2020

Unité
d'Enseignement
BIOLOGIE
PARASITAIRE,
ENTOMOLOGIE,
MYCOLOGIE
1ère Année S5

DZVET 360
 ‫القرآن‬ ‫‪‬‬

‫األذكار‬ ‫‪‬‬

‫تالوة‬ ‫‪‬‬

‫الحديث‬ ‫‪‬‬

‫مواقيت الصالة‬ ‫‪‬‬

‫تطبيق إسالم بوك ‪Islambook‬‬

‫تسابيح‬ ‫أذكار بعد الصالة‬ ‫أذكار المساء‬ ‫أذكار الصباح‬

‫جوامع الدعاء‬ ‫أذكار الصالة‬ ‫أذكار االستيقاظ‬ ‫أذكار النوم‬

‫أذكار متفرقة‬ ‫أدعية األنبياء‬ ‫األدعية القرآنية‬ ‫أدعية نبوية‬

‫أذكار المنزل‬ ‫أذكار الوضوء‬ ‫أذكار المسجد‬ ‫أذكار اآلذان‬

‫دعاء ختم القرآن الكريم‬ ‫أذكار الحج والعمرة‬ ‫أذكار الطعام‬ ‫أذكار الخالء‬

‫فضل القرآن‬ ‫فضل السور‬ ‫فضل الذكر‬ ‫فضل الدعاء‬

‫القرآن‬ ‫الرقية الشرعية‬

‫ُّ‬ ‫أدعية للم ّيت‬ ‫أسماء هللا الحسنى‬
 UE : S5 - BIOLOGIE PARASITAIRE, ENTOMOLOGIE, MYCOLOGIE

OBJECTIFS D'ENSEIGNEMENT

Connaitre les principales définitions de parasitologie, les

caractéristiques générales de la vie parasite et les grands groupes de
parasites.
Etre capable d'identifier les principaux parasites externes des animaux,
connaître leurs caractéristiques morphologiques et biologiques, leur
pouvoir pathogène.

SOMMAIRE

1. CM1-2p Définitions -Parasites parasitisme et maladies

parasitaires
2. CM3-4p Relations hôte-parasite
3. CM5-6p Importance des parasites
4. CM7-8p Adaptations parasitaires
5. CM9-10p Zoonoses parasitaires
6. CM11-12-13p Parasitologie externe - Entomologie
7. CM14-15-16p Parasitologie externe - Acarologie
8. CM17-18-19p Parasitologie externe - Mycologie
9. TD1 Entomologie
10. TD2 Sous Ordre des Ixodoidea
11. TP1 Acarologie
12. TP2 Entomologie 1
13. TP3 Entomologie 2
14. TP4 Mycologie
15. Quiz parasites
 CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

                
  -­‐                
 

Définitions  –  Parasites,  parasitisme  et  

maladies  parasitaires  
 
I. La  notion  d’interactions  durables………………………………………………………………………………………….……2  
A. Les  quatre  grandes  richesses  des  êtres  vivants……………………………………………………………………………2  
B. Deux  grands  systèmes  d’échanges………………………………………………………………………………………………2  
1. Le  système  proie/  prédateur………………………………………………………………………………………...…2  
2. Le  système  parasite/hôte……………………………………………………………………………………………..…3  
3. Tableau  récapitulatif…………………………………………………………………………………………………...…3  
C. La  notion  d’interaction  durable…………………………………………………………………………………………………4  
II. Les  relations  interspécifiques………………………………………………………………………………………………….…4  
A. Les  relations  interspécifiques  autres  que  le  parasitisme  
1. L’épibiontisme…………………………………………………………………………………………………………….…4  
2. La  phorésie……………………………………………………………………………………………………………………5  
3. L’inquilinisme……………………………………………………………………………………………………………..…6  
4. Le  commensalisme…………………………………………………………………………………………………………6  
5. La  symbiose…………………………………………………………………………………………………………….…..…7  
B. Le  parasitisme  :  à  la  recherche  d’une  définition  idéale………………………………………………….……………8  
1. Historique  des  définitions………………………………………………………………………………………………8  
III. Pourquoi  le  parasitisme  ?  …………………………………………………………………………………………………………11  
A. Les  avantages  du  parasitisme………………………………………………………………………………………………...…11  
1. L’habitat……………………………………………………………………………………………………………………..…11  
2. La  mobilité…………………………………………………………………………………………………………….………12  
3. L’énergie……………………………………………………………………………………………………………….………12  
4. Le  cumul  des  trois…………………………………………………………………………………………………….……13  
B. Les  différents  modes  de  parasitisme…………………………………………………………………………………….……13  
1. Le  parasitisme  facultatif…………………………………………………………………………………………….…13  
2. Le  parasitisme  obligatoire………………………………………………………………………………………….…13  
3. Le  parasitisme  accidentel……………………………………………………………………………………………...14  
4. Le  parasitisme  opportuniste***………………………………………………………………………………..……14  
IV. Localisation  du  parasite……………………………………………………………………………………………………..……14  
V. Micro  et  macroparasites***……………………………………………………………………………………………………..15  
A. Les  microparasites………………………………………………………………………………………………………………..…15  
B. Les  macroparasites…………………………………………………………………………………………………………………15  
VI. Les  maladies  parasitaires………………………………………………………………………………………………………..15  
 
 
Avertissement  :  Les  définitions  /  parties  marquées  de  3  étoiles  ***  sont  importantes  et  à  retenir.  
 
  1  
INTRODUCTION  
Cette  année  seront  étudiés  les  généralités  sur  la  biologie  parasitaires.  Nous  nous  limiterons  aux  
parasites   médicaux.   L'année   prochaine   sera   celle   où   le   «   catalogue   »   des   différents   parasites  
internes  et  externes  sera  réalisé.  Et  enfin  la  troisième  année  fera  l'objet  de  l'étude  des  maladies  
parasitaires.  

I. LA  NOTION  D’INTERACTION  DURABLE  ***  

 

A. LES  4  GRANDES  RICHESSES  DES  ETRES  VIVANTS  

 
Un  être  vivant  possède  4  richesses  :  
-­‐ sa  matière  :  son  corps,  ses  organes.  
-­‐ ses   procédés  :   une   réaction   chimique,   une   réaction   enzymatique,   le   métabolisme.   Toutes   les  
espèces  ne  sont  pas  forcément  capables  de  tout  faire  (richesse  de  l’homme  par  rapport  à  celle  
d’une  bactérie),  certaines  vont  donc  convoiter  la  richesse  d’autres  organismes.  
-­‐ son  travail  :  un  déplacement,  les  soins  aux  jeunes…  qui  coûtent  de  l’énergie.  On  parle  de  fitness  
en  écologie.  
-­‐ les   fruits   de   sont   travail  :   quand   un   oiseau   fait   un   nid,   il   dépense   des   ressources   à   travail,  
utilise  des  procédés.  
 
Toutes  ces  richesses  sont  convoitées  par  les  autres  êtres  vivants  (lion  qui  mange  une  gazelle  :  convoite  
sa  matière).  C'est  pourquoi, chez  ceux  possédant  ces  richesses,  se  mettent  en  place  des  systèmes  de  
conservation   et   de   protection.   Les   échanges   de   ces   richesses   peuvent   être   réalisés   selon   deux  
modalités.  

B. DEUX  GRANDS  SYSTEMES  D’ECHANGE  

 

1. Le  système  proie/prédateur    
Sur   Terre,   il   y   a   des   milliards   d’êtres   vivants   mangés   par   des   milliards   d’autres   êtres   vivants.   Le  
prédateur  tire  de  l’énergie  de  ses  proies.  
Remarque  1  :  rien  n’est  caché,  les  deux  acteurs  sont  bien  visibles.  
Remarque  2  :  système  instantané  au  cours  de  l’évolution,  limité  dans  le  temps.  
Remarque  3  :  le  prédateur  n’utilise  qu’une  seule  richesse  :  la  matière.  

2. Le  système  parasite/hôte  
Le  parasite  tire  de  l’énergie  de  son  hôte.    
Remarque  1  :  en  général  le  parasite  est  difficile  à  voir  (et  certains  parasites  sont  encore  peu  connus  car  
les   études   scientifiques   ont   commencé   dans   les   années   70-­‐80).   Ce   système   a   longtemps   été   ignoré,  

  2  
mais  on  sait  aujourd’hui  qu’il  joue  un  rôle  essentiel  sur  l’acquisition  des  formes  de  vies  actuelles  (si  
l’homme  existe  aujourd’hui,  le  parasitisme  a  joué  un  rôle  très  important).  
Remarque  2  :  échange   qui  dure  plus  longtemps  que   l’échange   proie/prédateur,  en  général  la  durée  de  
l’échange  correspond  à  la  vie  de  l’individu  (jusqu’à  ce  que  le  parasite  ou  l’hôte  meure).    
Remarque  3  :  le  parasite  utilise  les  4  richesses  de  sont  hôte.    
 
A  l’échelle  de  la  biosphère,  en  termes  de  conséquence  d’interactions  entre  les  espèces,  la  pression  de  
sélection  est  très  importante  dans  le  système  parasite/hôte  :    
Le  passage  global  d'énergie  entre  l'hôte  et  le  parasite  est  plus  faible  qu'entre  la  proie  et  le  prédateur,  
car   le   but   n'est   pas   de   le   tuer.   Mais   du   fait   de   l'interaction   durable   entre   l'hôte   et   le   parasite,   les  
conséquences   sont   beaucoup   plus   lourdes   :   en   effet,   les   pressions   de   sélection   sont   faibles   mais  
constantes.  Le  levier  évolutif  est  fort.    
 
Les   parasites   étant   peu   visibles,   ils   ont   longtemps   été   ignorés   par   les   écologues,   alors   qu'ils   jouent   un  
rôle   essentiel   dans   l'évolution   des   espèces   (notamment   dans   la   structuration   d'écosystèmes   ou  
l'acquisition  de  nouvelles  formes  de  vie)  et  la  régulation  des  populations.  

3. Tableau  récapitulatif  

 
 
 

C. LA  NOTION  D’INTERACTION  DURABLE  

 
La  notion  d’interaction  durable  (1992)  :  toutes  les  interactions  entre  génomes  qui,  soit  
directement,  soit  par  l’intermédiaire  de  leurs  phénotypes,  s’installe  dans  la  durée.  
 
Attention,  cela  concerne  toujours  des  relations  interspécifiques.  Les  relations  mère-­‐foetus  ne  sont  
ainsi   pas   considérées   comme   parasitaires   car   elles   sont   durables   mais   concernent   deux   individus  
d'une  même  espèce.  Il  en  va  de  même  par  exemple  pour  certaines  espèces  où  mâle  et  femelle  vivent  
constamment  accrochés  l'un  à  l'autre.  
 
  3  
De  la  notion  d’interaction  durable,  découle  la  notion  de  «  super-­‐organisme  »,  qui  est  un  être  vivant  
possédant   un   «  super   génome  »   ou   «  méta   génome  ».   En   effet,   le   phénotype   d'un   individu   n'est   pas  
seulement   déterminé   par   son   génotype   et   l'environnement,   lorsqu'il   héberge   le   génome   d'un   autre  
individu.  Les   interactions  entre  hôtes  et  parasites  font  «  cohabiter  »  une  multitude  de  gènes  d'origine  
différentes  (ceux  du  parasite  et  ceux  de  l'hôte).  
Cela  comprend  aussi  la  symbiose  (ou  mutualisme)  :  la  relation  est  la  même  mais  les  conséquences  
sont  différentes.    
 

II. LES  RELATIONS  INTERSPECIFIQUES  

 
 
Le  parasitisme  c’est  un  hôte  +  un  parasite  (2  espèces  différentes).      
La  caractéristique  du  parasitisme  est  que  le  milieu  de  vie  du  parasite  est  l’hôte.  Il  y  a  tout  de  même  
quelques  exceptions  comme  le  moustique  qui  n’apparaît  donc  pas  comme  un  parasite  dans  certaines  
classifications.  Il  existe  des  relations  interspécifiques  autres  que  le  parasitisme  mais  elles  ne  sont  pas  
toutes  durables.  On  parle  de  symbiose,  d’épibiontisme…    
Qu'est-­‐ce  qu'un  parasite  ?
Quelles  sont  les  autres  relations  qui  existent  entre  deux  individus  d'espèces  différentes  ?  
 
 

A. RELATIONS  INTERSPECIFIQUES  AUTRES  QUE  LE  PARASITISME  

 

1. L’épibiontisme  
Un  épibionte  est  un  être  vivant  qui  sert  de  support  à  un  autre  être  vivant.  
Si  le  support  est  végétal,  on  parle  alors  d'épiphyte  (relation  animal-­‐végétal  ou  végétal-­‐végétal),  s'il  est  
animal  on  parle  d'épizoaire  (relation  animal-­‐végétal).  

Exemples  (à  ne  pas  connaître)  :

Ø Certaines  orchidées,  les  lianes  et  le  lierre  sont  des  épiphytes  végétaux,  c'est-­‐à-­‐dire
qu'ils  vivent  sur  d'autres  végétaux.
Ø Certains  annélides  polychètes  (Ils  portent  de  nombreuses  soies  de  chitine)  sont  des
épiphytes  animaux,  c'est-­‐à-­‐dire  qu'ils  vivent  sur  des  végétaux.  Il  y  a  soudure  du  tube  calcaire
sur  les  phanérogames  marins.
Ø Le   balane   peut   se   fixer   sur   la   coquille   d’une   moule  :   à   la   fois   animal   et   minéral   (mais   surtout  
minéral).    
Ø Les  algues  sur  la  carapace  d'un  crabe  sont  des  épizoaires  végétaux.

Limites de cette définition, illustrées par les exemples précédents :

-­‐   Dans   le   cas   de   la   balane   fixée   sur   la   coquille   d'une   moule,   peut-­‐on   considérer   que   le   support est  
animal  alors  que  la  coquille  est  un  élément  minéral  ?  Est-­‐ce  toujours  de  l'inter  spécificité  ?
-­‐   La   balane   du   genre   Chelonobia   se   fixe   sur   une   tortue   marine   et   s'enfonce   jusque   dans   la couche  
cornée.  La  tortue  est-­‐elle  plus  qu'un  support  où  des  molécules  sont  échangées  ?  Cette  caractéristique  
est  difficile  à  étudier,  on  peut  juste  poser  des  hypothèses
  4  
-­‐  La  balane  du  genre   Coronula  vit  sur  les  Cétacés  et  présente  une  sorte  de  vis  qui  s'enfonce jusqu'au  
derme.  Peut-­‐on  parler  d'échanges  trophiques  pour  autant  ?  Est  ce  toujours  de  l’épibiontisme  ?  
Nous  pouvons  déjà  noter  que  chaques  définitions  données  dans  ce  cours  a  ses  limites.  

2. La  phorésie  
Les  phorétiques  sont  des  épibiontes  temporaires,  mais  avec  des  rapports  hôte-­‐
phorétique  plus  complexes.  le  phorétique  peut  quitter  son  support,  qui  lui  même  est  
mobile  (en  général).  Il  se  fait  donc  simplement  transporter.  
Exemple  1:   la   bouse   de   vache   est   un   milieu   écologique   qui   comprend   beaucoup   d‘acariens   du   genre  
Gamasoïdea,  mais  qui  meurt  (action  de  soleil).  Les  individus  vont  mourir  ou  trouver  une  autre  bouse  de  
vache.  Quand  on  est  un  scarabée  bousier,  on  peut  se  déplacer,  mais  lorsqu’on  est  un  acarien,  c’est  plus  
compliqué.  Solution  :  ils  s’accrochent  aux  pattes  des  bousiers   à  Transport,  pas  de  compétition  entre  les  
deux.  Ils  peuvent  se  déplacer  ainsi  sur  des  centaines  de  mètres.  Le  coléoptère  et  l'acarien  entretiennent
donc   des   rapports   écologiques   de   nourriture   sans   compétition.   Cependant   ils   ont   la   même   niche
écologique.  Il  s'agit  d'une  phorésie  par  rapport  au  Coléoptère.  
 
Exemple  2  :  les  poissons  Remora  se  fixent  sur  des  poissons  pélagiques  tels  que  les  requins  et  les  raies  à  ils  
sont  transportés.  Les  Remora  récupèrent  les  restes  de  l’alimentation  des  requins.  Les  rapports  sont  
complexes  car  le  transport  et  la  nourriture  sont  ici  fournis  par  l’hôte.  N’y  a-­‐t-­‐il  pas  plus  d’avantage  que  le  
simple  transport  ?  Nous  sommes  à  la  limite  entre  la  phorésie  et  le  commensalisme.    

 
Ces  poissons  sont  très  spécifiques  de  leur  hôte,  les rémoras  des  requins  et  ceux  des  baleines  ne  sont  pas  de  
la  même  espèce.  En effet les  Remora  Australis  se  font  transporter  par  des  baleines  qui  ne  laissent  pas  de  
restes  de  nourriture,  donc  pas  de  rapports  trophiques.

3. L’inquilinisme  
Un  inquilin  utilise  comme  abri  une  cavité  naturelle  du  corps  de  son  hôte.  
Le   but   est   de   se   protéger,   il   n’y   a   pas   d’interactions   trophiques   entre   les   individus   donc   pas   de  
compétitions.  Il  peut  y  avoir  un  transport  lorsque  l’hôte  est  mobile.  On  a  des  rapports  simples  et  plus  
étroits  que  la  phorésie.  
Les  limites  sont  floues  :  est-­‐ce  qu’un  oiseau  dans  un  tronc  d’arbre  est  un  inquilin  ?  
 Animaux  qui  vivent  dans  les  récifs  de  corail  à  Inquilins  ?    
Poissons  qui  vivent  dans  le  corail  et  qui  le  mangent  à  prédation,  inquilinisme,  parasitisme  ?  
Exemple  :   Les   poissons   du   genre   Fierasfer   vivent   dans   le   cloaque   des   holothuries   (appelés   aussi
concombres  de  Mer).  Ils  y  pénètrent  par  le  cloaque.  Le  poisson  Fierasfer  chasse  à  l'extérieur et  se  cache  
dans  le  cloaque  en  cas  de  danger.  Cependant,  il  arrive  que  le  poisson  Fierasfer mange  le  cloaque  de  son  
hôte.   Dans   ce   cas,   est-­‐ce   de   l'inquilinisme,   du   parasitisme   ou   de   la prédation   ?   Ce   n'est   pas   évident   à  
déterminer.  Il  n'y  a  pas  de  compétition  car  le  poisson  est détritivore  et  l'holothurie  carnivore.  

  5  
 4. Le  commensalisme  

Association  hétérospécifique  bénéfique  au  commensal,  et  parfois  aux  deux  animaux.  
Mais  cette  association  N’EST  PAS  OBLIGATOIRE,  les  deux  individus  pouvant  vivre  
séparément.  
On  a  deux  espèces  animales  en  contact  permanent,  l’une  d’entre  elle  peut  détourner  la  nourriture  de  
l’autre  à  son  profit  :  on  a  donc  des  rapports  trophiques  et  spatiaux.  
 
Exemple   1  :   le   Nereilepas   fucata   (annélide   polychète)   &   le   Pagurus   bernhardus.   L’annélide   est   dans   la  
coquille  occupée  par  le  bernard  l’hermite.  Il  est  à  l’abri,  mais  surtout  il  récupère  les  restes  de  nourriture  
du  bernard  l’hermite  (qui  mange  comme  un  cochon  !).  On  trouve  les  deux  espèces  libres.  
 

Exemple  2  :  Acholoe  astericola  (annélide)  et  l’étoile  de  mer.  Dans  une  étoile  de  mer,  il  y’a  des  sillons,  dans  
lesquels  vit  l’annélide  qui  profite  de  ce  que  mange  l’étoile  de  mer  (bouche  au  centre).  
On   a   jamais   trouvé   ces   deux   espèces   séparées  mais   cela   ne   signifie   pas   que   leur   association   est  
obligatoire.   Sommes-­‐nous   encore   dans   du   commensalisme  ?   On   ne   le   met   pas   dans   le   parasitisme   car  
l’annélide   possède   aparemment   toutes   les   fonctions   pour   être   indépendante.   On   est   peut   être   sur   une  
association  qui  donnera  plus  tard  un  nouveau  parasite  (processus  évolutif)  

.  

5. La  symbiose  

 
  6  
 La  symbiose  est  une  association  entre  deux  symbiontes,  obligatoire  et  à  bénéfice  
réciproque  pour  les  deux  individus.    
Les  deux  symbiontes  ne  peuvent  pas  vivre  séparément.  C’est  une  relation  interspécifique  obligatoire  
avec  réciprocité  de  l’avantage.  
 
Exemple   1  :   l’anémone   de   mer   (Adamsia   palliata)   se   fixe   sur   le   bernard   l’hermite   (Pagurus   prideauxi).  
L’avantage  :   l’anémone   peut   se   déplacer   plus   facilement   quand   elle   est   sur   une   coquille   portée   par   le  
bernard   que   seule   (et   trouver   plus   facilement   de   la   nourriture),   elle   peut   aussi   récupérer   les   restes   de  
nourriture  laissée  par  le  pagure.  L’avantage  pour  le  pagure  est  que  l’anémone  de  mer  possède  des  poils  
urticants,   ce   qui   lui   offre   une   protection.   Il   existe   des   pagures   qui,   lorsqu’ils   changent   de   coquille,  
décrochent  l’anémone  pour  la  mettre  sur  la  nouvelle.  
Lorsqu’un  petit  pagure  reste  dans  une  petite  coquille  :  l’anémone  grossit  pour  former  la  «  coquille  »  du  
pagure,  et  ils  finissent  leurs  vie  ensemble.  Les  deux  sont  intéressés  et  sont  toujours  ensembles,  c’est  bien  
une  symbiose.  
Exemple  2  :  Les  lichens  =  Symbiose  entre  une  algue  et  un  champignon.  
Exemple  3  :  les  protozoaires  ciliés  dans  le  rumen  de  la  vache  l’aident  à  digérer  la  cellulose.  
 
Toutes  ces  frontières  sont  floues  car  on  observe  à  un  instant  précis  des  relations  qui  sont évolutives.  Il  
existe  des  pressions  de  sélection.  

B. LE  PARASITISME  :  A  LA  RECHERCHE  D’UNE  DEFINITION  IDEALE  

 

 
Il  n’existe  pas  de  critère  unique  et  irréfutable  pour  définir  le  parasitisme.  Les  définitions  sont  toutes  
soit  trop  précises  (exclut  des  parasites),  soit  trop  vagues  (inclut  d’autres  relations).    
 
è La   définition   classique   est  :   une   association   obligatoire   pour   le   parasite   mais   à   son  
seul  bénéfice.  
Dans  cette  définition  on  part  du  principe  que  c’est  au  seul  bénéfice  du  parasite,  mais  dans  l’évolution  
le   parasite   peut   donner   des   avantages   sélectifs   à   son   hôte.   Donc   la   définition   n’est   pas   tout   à   fait  
correcte.    
 
è Etymologiquement  :  parasite  signifie  «  qui  vit  à  côté  »  
Cela  donne  un  aspect  spatial  au  parasitisme  et  pas  seulement  une  vision  de  dépendance  trophique.  
 
 
 
 
  7  
 HISTORIQUE  DES  DEFINITIONS  
• Définition  1  «  Association  entre  deux  espèces  dont  l'une  vit  sur  ou  dans  l'autre  pour  en  
retirer  sa  subsistance  »  (1872,  LEVINE).  
Etre   un   parasite   c’est   «  vivre   au   dépend   de  ».   c’est   la   notion   de   départ   car   les   premiers   médecins   de   la  
Renaissance  s’en  sont  servis,  avec  la  définition  de  Lévine.  
Contre-­‐exemple  :   les   moustiques   (Anopheles)   et   les   puces   posent   problème   le   contact   est   court   et  
l’individu  ne  vit  pas  dans  son  hôte.  Même  chose  pour  les  tiques  (passent  3  jours  par  an  sur  l’hôte).  
 
• Définition   2   :   «   Les   parasites   sont   des   créatures   qui   tirent   leur   nourriture   à   partir  
d'autres  organismes  vivants  mais  sans  les  tuer,  ce  qui  les  distingue  des  prédateurs  ».
Contre  –exemple  :  Plasmodium  est  un  parasite  qui  tue.
«  D'autre  part,  les  parasites  présentent  tous  une  spécialisation  trophique,  alors qu'un  prédateur  
mange  rarement  un  seul  type  de  proie.  »  (1879,  LEUCKART).
Contre-­‐exemple  :  la  chenille  du  papillon  Sphinx  de  l'euphorbe  ne  mange  que  de l'euphorbe  et  n'est  pas  un  
parasite.  Pourtant,  selon  la  définition,  c'est un  parasite  de  l'euphorbe.
Il  faut  donc  nécessairement  préciser  cette  définition.  
 
• Définition   3  :   Les   parasites   créatures   qui   tirent   leur   nourriture   à   partir   d’autres  
organismes   vivants,   mais   sans   les   tuer   de   manière   rapide,   ce   qui   les   distingue   des  
prédateurs.  
Contre   exemple  :   une   chauve-­‐souris   (Desmodus   sp.)   attaque   des   vertébrés   pour   sucer   le   sang.   Le  
perroquet  de  Nouvelle  Zélande  arrache  des  morceaux  de  chair  aux  moutons.  Ce  ne  sont  pas  des  parasites  
mais  ils  correspondent  à  la  définition  :  «  ne  les  tue  pas  ou  très  lentement  ».  Limites  à  cette  définition.  
D’autre  part  les  parasites  présentent  tous  une  spécialisation    
 
• Définition   4  :   En   1993   Kholodloski   propose   une   définition   qui   introduit   la   notion  
d'habitat   et   insiste   sur   l'effet   nuisible   du   parasite.   «   Le   parasite   obtient   sa   nourriture   et  
son   habitat   aux   dépens   du   corps   ou   des   liquides   de   son   hôte,   en   lui   causant   un   tort  
corporel  direct  »  (définition  assez  médicale).
Exemple  1  :  L'amibe  Entamoeba  histolytica  vit  dans  l'intestin  grêle  de  l'Homme  sous  deux  formes.  Sous  sa  
forme  mineure  c'est  un  parasite  qui  ne  cause  aucun  tort,  on  parlerait  de  symbiote.  Mais sous  sa  forme  
majeure,  il  provoque  des  diarrhées  vivement  pathogènes.    

   
Exemple   2  :   Le   tænia   (Taenia   Saginata),   un   cestode,   peut   vivre   dans   le   tube   digestif   pendant plusieurs  
années  sans  poser  aucun  problème.  Il  n'est  pas  réellement  pathogène  et  ne  cause  pas de  torts  corporels  
directs.

  8  
                                

• Définition   5  :   définition   du   parasitisme   en   fonction   du   milieu   de   vie   du   parasite,   «  Le  

corps   de   l’hôte   sert   au   parasite   non   seulement   de   source   de   nourriture   mais   aussi  
d’habitat  temporaire  ou  permanent  »  (Pavlovsky).    
L'hôte  n'est  plus  une  composante  de  l'association  mais  il  devient  un  milieu  écologique,  le  milieu  de  vie  
du  parasite.
 
Remarque  :   3   grands   milieux   d’écologie  :   le   milieu   terrestre,   le   milieu   aquatique,   le   milieu   vivant.   Le  
parasitisme  appartient  à  l’écologie  du  milieu  vivant.
 
On   parle   d’écologie   parasitaire  :   «  les   parasites   sont   des   animaux   qui   utilisent   un   autre   animal   comme  
milieu  de  vie  et  source  de  nourriture.  »    
 
• Définition   6  :   les   parasites   sont   des   animaux   qui   utilisent   un   autre   animal   en   milieu   de  
vie   «  Ils   laissent   à   leur   charge   de   régulariser,   en   totalité   ou   en   partie,   leurs   relations  
avec  le  milieu  extérieur  »  (Dogiel)  
Contre-­‐exemple  :  les  ectoparasites  qui  sont  en  permanence  dans  le  milieu  extérieur.  
 
 
è Définition  à  retenir  
 
 
«  Le  parasitisme  est  une  association  hétérospécifique  dans  laquelle une  des  deux  
  espèces,  l'hôte,  sert  de  milieu  de  vie  à  l'autre,  le  parasite.  La  dépendance spatiale  
 
et  énergétique  du  parasite  vis-­‐à-­‐vis  de  l'hôte  peut  être  totale  ou  partielle,  avec
 
  tous  les  cas  possibles.  (1989,  EUZET)  »
   
Rq  :   avec   cette   définition   on   retire   toutes   les   associations   homospécifiques   (mère-­‐enfant,   mâle-­‐
femelle)        
 
On  définit  aussi  la  notion  de  mutualisme  :  parasitisme  réciproque  et  équilibré.  
 
Combes   (1992)   ajoute   la   «  Notion   d’interaction   durables  »   qui   inclut   alors   l’inquilinisme,   la  
phorésie,   le   commensalisme,   la   symbiose   et   le   parasitisme.   On   y   observe   les   échanges   génétiques  
entre  les  individus (notion  de  métagénome).  Il  exclut  les  ectoparasites  temporaires  (par  exemple,  les  
moustiques  qui  n’ont  pas  d’action  durable)  et  inclut  les  chenilles  spécifiques  d’un  arbre.  

  9  
III. POURQUOI  LE  PARASITISME  ?  
 
 
Pourquoi  le  parasitisme  existe-­‐t-­‐il  ?  Pourquoi  est-­‐il  apparu  ?  Quelles  en  sont  les  contraintes et  les  
avantages  ?  Pourquoi  des  individus  différents  dans  une  population  ont  été  favorisés  par rapport  à  
d'autres  ?
Si  on  prend  deux  espèces  au  même  endroit  et  au  même  moment  de  l’évolution.  Si  A  parasite  B,  alors  
les  A  ont  un  avantage  à  ils  vont  se  multiplier  plus  vite  que  B  et  vont  l’emporter.  
 
Pourquoi  les  gènes  de  A  permettent-­‐ils  de  choisir  B  comme  milieu  de  vie  ?  il  faut  que  l’individu  A  
possédant  les  gènes  de  parasitisme  de  B  ait  un  avantage  sélectif  à  être  parasite  par  rapport  aux  autres  
individus  A  qui  n’ont  pas  ces  gènes…  
 
 

A. LES  AVANTAGES  DU  PARASITISME  

 

1. L’habitat  
Si  les  individus  de  l’espèce  A  habitent  B,  quels  sont  les  avantages  ?  
Le  milieu  est  plus  stable,  souvent  homéostatique  et  les  parasite  est  à  l’abri  de  ses  prédateurs.  
De  plus,  on  limite  les  variations  de  température  et  le  parasite  peut ainsi  se  protéger  contre  les  UV  etc...
 
Problème  :  l’hôte  peut  mourir  à  Quand  on  parle  d’interaction  durable,  on  parle  d’interaction  
finie.   La   descendance   doit   trouver   un   nouvel   hôte.   Les   descendants   du   parasite   doivent   contaminer  
les   descendants   de   l’hôte   à   on   parle   de   Cycle   parasitaire.   Le   parasite   adapte   son   cycle   de  
reproduction   (vu   dans   les   cours   suivants)   pour   que   ses   descendants   puissent   infester   les  
descendants  de  l'hôte,  et  alors  assurer  la  pérennité  de  l'espèce.  
 
En  général  il  n’y  a  pas  de  prédation  entre  les  parasites,  donc  pas  de  compétition  entre  eux.  Dans  l’hôte,  
ils  sont  à  l’abri  de  leurs  propres  prédateurs,  mais  pas  des  prédateurs  de  leur  hôte.  Ainsi  le  parasite  a  
souvent   exploité   les   prédateurs   de   l’hôte   pour   faire   son   cycle   parasitaire.   La   mise   en   place   de  
systèmes  profitant  de  la  proie  et  du  prédateur  leur  permet  de  remonter  la  chaîne  de  prédation  et  de  se  
retrouver  à  la  tête  de  celle-­‐ci.  
La   sécurité   peut   être   un   véritable   critère   de   sélection.   Cependant   aucune   démonstration  
expérimentale  ne  peut  le  prouver.  

2. La  mobilité  
La   dispersion   des   propagules   (œufs,   larves…)  est   un   gage   de   réussite   pour   les   êtres   vivants.   Cela  
accroît   les   chances   de   survies,   car   si   l’on   disperse   beaucoup   et   à   plusieurs   endroits,   il   y   a   plus   de  
chances   que   les   propagules   trouvent   un   milieu   favorable.     Cela   permet   également   de   trouver   de  
nouvelle  niche  écologique.  
De  plus  s’il  y  a  trop  d’individus  de  la  même  espèce  au  même  endroit,  il  y’a  compétition  intraspécifique.  
Plus   l’hôte   est   mobile,   meilleure   sera   la   dispersion.   Le   producteur   de   propagule   est   généralement  
mobile  lui  aussi.  Les  propagules  ne  sont  pas  mobiles  (sauf  exceptions).  
Exemple  :  les  parasites  intestinaux  qui  dispersent  leurs  œufs  grâce  aux  crottes  de  chiens.  
  10  
 3. L’énergie  
Deux   sources   d’énergie   pour   les   êtres   vivants   dans   la   biosphère  :   la   lumière   (photosynthèse)   et   la  
matière   minérale   (chimiosynthèse).   Ceux   qui   sont   capables   d’utiliser   directement   ces   sources  
d’énergie  sont  des  autotrophes.  La  majorité  des  organismes  sont  hétérotrophes.  
Les  parasites  sont  des  organismes  petits  et  hétérotrophes.    
Par  définition,  ils  obtiennent  leur  énergie  au  dépend  de  leur  hôte,  soit  en  détournant  leurs  nourritures  
soit  en  consommant  les  tissus  et  les  fluides.    
Il   suffit   au   parasite   de   savoir   digérer   et   émettre   des   propagules   et   le   coût   pour   se   nourrir   devient  
négligeable   car   il   n’a   pas   besoin   de   chasser.   Le   parasite   peut   également   simplifier   certaines   de   ses  
fonctions   (physiologiques,   anatomiques...)   ou   perdre   certains   gènes.   Par   exemple,   certains   parasites  
du  tube  digestif  se  nourrissent  par  simple  pinocytose  sans  aucun  mécanisme  digestion.   Le  parasite  
est  un  être  simple  occupant  un  être compliqué  
Exemple  :  le  taenia  n’a  pas  besoin  de  système  digestif,  l’intestin  de  l’hôte  digère  pour  lui.    

4. Le  cumul  des  3  
Au   départ,   il   n’y   a   qu’un   seul   avantage   déterminant,   mais   par   la   suite   les   parasites   cumulent  
généralement  les  autres  avantages.  Parasitisme  =  cumul  d’avantages  adaptatifs.  
 
 

B. LES  DIFFERENTS  MODES  DE  PARASITISME  

 
Les  définitions  suivantes  sont  très  médicales.  

1. Le  parasitisme  facultatif  
Organismes  qui  vivent  dans  d’autres  organismes  mais  qui  peuvent  aussi  vivre  dans  le  milieu  
extérieur.  
Ex  :  Aspergillus  (champignon),  qui  vit  dans  le  sol  et  dans  le  fourrage  mais  peut  aussi  infester  les  Vertébrés  
(Oiseaux,  Hommes,  Mammifères),  ce  qui  occasionne  des  maladies.  La  majorité  des  champignons  parasites  
le  sont  facultativement.  

2. Le  parasitisme  obligatoire  

a) Le  parasitisme  temporaire    
L’animal  est  parasite  pendant  une  période  plus  ou  moins  longue  de  sa  vie  et  mène  
une  vie  libre  dans  un  autre  biotope  le  reste  du  temps.  
Au   moins   une   phase   de   sa   vie   est   sous   forme   d'un   parasite   (ex   :   la   période   larvaire   ,   juvénile   ou  
adulte).   Ce   stade   parasitaire   peut   être   très   bref.   Il   est   très   répandu   chez   les   ectoparasites,  
hématophages  en  particulier.  
Exemples  :  Silex  lectarius  (punaise  de  lit)  se  nourrit  de  sang  pendant  15  min  pour  survivre  pendant  un  an.  
Pour   les   tiques,   2   à   3h   de   repas   sanguin   assurent   14   ans   de   vie   :   la   vie   parasitaire   peut   donc   être   très  
courte.  Il  existe  des  mouches  qui  piquent  en  période  larvaire    à  ce  sont  des  parasites.  On  peut  aussi  avoir  
des  asticots  parasites.  

b) Le  parasitisme  stationnaire  
Les  parasites  stationnaires  restent  en  liaison/relation  constante  avec  l'hôte  toute  leur  
vie  ou  au  moins  pendant  une période  de  leur  vie  (larvaire,  adulte).

  11  
        -­‐   Parasitisme   périodique   lorsque   la   phase   parasitaire   a   lieu   pendant   toute   une   période   de leur   vie  
(le   stade   larvaire   par   exemple  :   les   asticots   de   certaines   mouches,   passent   l'hiver   dans les   sinus   des  
moutons,  ou  bien  le  stade  adulte).
       -­‐   Parasitisme   stationnaire   permanent   lorsque   la   phase   parasitaire   dure   toute   leur   vie   avec   un
changement  d'hôte  possible  (soit  des  hôtes  différents  selon  le  stade,  soit  le  même  hôte  toute  sa
vie).

3. Le  parasitisme  accidentel  
Animaux  non  parasites  qui  peuvent  se  retrouver  accidentellement  chez  un  hôte  et  y  survivre  
un  certain  temps.  
Exemple  :  des  nématodes  libres  ou  des  asticots,  pondus  accidentellement  par  des  mouches,  se  développent  
dans  les  plaies.  

4. Le  parasitisme  opportuniste  ***  

Organisme  apathogène  qui  devient  pathogène  à  la  faveur  d’une  réceptivité  augmentée  de  
l’hôte  (immunodépression  ou  fragilisation  causée  par  d’autres  infections).  
On   devrait   parler   de   pathogène   opportuniste   plutôt   que   de   parasite   opportuniste.   En   effet   ces  
parasites  sont  déjà  présents  dans  l’hôte,    et  l’opportunisme  est  uniquement  lié  à  l’hôte  dont  le  système  
immunitaire  devient  défaillant.  
 

IV. LOCALISATION  DU  PARASITE  

 
 
 
Différentes  localisations  du  parasite  

 
 
On  peut  distinguer  trois  types  de  parasites  selon  leur  localisation  au  sein  de  leur  hôte.  
Ø Les  ectoparasites  vivent  sur  le  corps  de  l'hôte,  en  contact  avec  le  milieu  extérieur,  avec  un  
cycle  généralement  direct  (oeufs  -­‐  larves  -­‐  adulte).  
Ø Les   mésoparasites   vivent   dans   une   cavité   en   relation   avec   le   milieu   extérieur   :   le   tube  
digestif   ou   ses   annexes,   l'infestation   se   fait   majoritairement   par   voie   buccale   (généralement  
l'hôte  ingère  la  larve  du  parasite  et  rejette  plus  tard  les  oeufs  par  l'anus).  
Ø Les   endoparasites   vivent   strictement   à   l'intérieur   du   corps   dans   une   cavité   close   ou  
dans  des  tissus  (ex.  dans  le  système  circulatoire),  il  y  a  donc  nécessairement  effraction  pour  
parasiter  et  pour  faire  sortir  les  propagules  (cycle  de  reproduction).  

  12  
Chaque   parasite   a   donc   besoin   d'adaptations   particulières   en   relation   avec   son   lieu   de   résidence  
(morphologiques,  anatomiques  et  au  niveau  des  cycles).  
 

V. MICRO  ET  MACROPARASITES  ***  

 
 

1. Les  microparasites  
Dans  les  microparasites  sont  inclut  les  bactéries,  les  virus,  les  champignons  et  les  protozoaires.  
Leurs  caractéristiques  :  
-­‐ Unicellulaires  ou  acellulaires,  
-­‐ Se  multiplient  au  sein  même  l’hôte,  c’est-­‐à-­‐dire  de  manière  infectieuse,  
-­‐ Générations  très  rapides  (de  l’ordre  de  l’heure  à  la  journée  maximum),  
-­‐ Souvent  à  l’origine  de  maladies  aiguës,  immunité  protectrice.  
On  parle  d’infection  et  de  cycle  infectieux.  

2. Les  macroparasites  
Dans  les  macroparasites  sont  inclut  les  arthropodes  et  les  helminthes.    
Leurs  caractéristiques  :  
-­‐ Pluricellulaires,  
-­‐ Se  multiplient  rarement  dans  l’hôte,  
-­‐ Générations  longues  (semaines,  mois,  années),  
-­‐ Souvent  à  l’origine  de  maladies  chroniques  chez  les  adultes,  souvent  par  manque  d’immunité  
protectrice.  Les  maladies  sont  souvent  aigues  chez  les  jeunes.  
On  ne  parle  plus  d’infection  mais  d’infestation.  
 
Remarque  :  pour  les  anglo-­‐saxons,  les  champignons  sont  classés  dans  la  bactériologie.  
 

VI. LES  MALADIES  PARASITAIRES  

 
 
• Une  maladie  parasitaire  (ou  parasitose)  est  une  altération  de  la  santé.  
Souvent,    pour  décrire  une  maladie  parasitaire,  on  ajoute  le  suffixe  -­‐  ose  -­‐  :  parasitoses,  helminthoses,  
nématodoses,  fasciolose.  Plus  rarement,  on  recontre  le  suffoxe  –  iase  -­‐.  
La   maladie   est   caractérisée   par  :   l’étiologie,   les   symptômes   et   la   pathogénie.   L’étiologie   (ó   cause   de  
la   maladie),   est   responsable   de   symptômes   (manifestations   de   la   maladie)   provoqués   par  
l'intermédiaire   de   la   pathogénie   (c’est-­‐à-­‐dire   les   mécanismes   responsables   de   la   maladie.   Etudier   la  
pathogénie  c’est  répondre  à  la  question  :  pourquoi  tels  symptômes  ?)  
• Il  est  important  de  distinguer  l’infection  de  l’infestation.  
L'infection suggère   une   multiplication de   l'agent   pathogène   chez   l'hôte,   et   donc   la   présence   d'un  
cycle   pathogène.   L'infestation   est   une   notion   propre   à   certains   parasites   qui   évoluent   dans   l'hôte  
mais   ne   s'y   multiplient   pas   :   ils   sont   quand   même   responsables   d'une   maladie.   Le   cycle   peut   se  
passer  dans  le  milieu  extérieur.  (ex  :  Nématodes).  
  13  
 • L’action  pathogène  d’un  parasite  dépend  de  l’espèce  parasitaire  (deux  genres  peuvent  donner    
des   maladies   différentes),   du   sexe   (chez   le   moustique   seule   la   femelle   pique),   du   stade   évolutif  
(stades  pathogènes,  d’autres  non),  du  degré  d’adaptation  (dogmes  à  méditer  :  plus  un  parasite  
est   ancien,   plus   il   est   adapté   et   moins   il   sera   pathogènes) et   de   la   souche   (plus   ou   moins  
parasitaire).   Des   espèces   très   voisines   peuvent   avoir   des   manifestations   pathogéniques   très  
différentes.  
• La   maladie   parasitaire   engendre   un   déséquilibre,   un   conflit   entre   les   actions   pathogènes   des  
parasites   (alimentation,   perforation)   et   les   réactions   de   défense   de   l’hôte.   Seulement,   le  
parasite  a  lui  aussi  mis  en  place  des  mécanismes  pour  y  échapper  :  les  mécanismes  d’évasion  
du  parasite.   Parfois   en   éliminant   le   parasite,   on   ne   règle   pas   tout   :   la   maladie   parasitaire   est   un  
ensemble  ;  pour  traiter  une  maladie,  il  ne  faut  pas  simplement  considérer  le  parasite  seul.  Le  
système  immunitaire  est  aussi  important  que  le  parasite  en  lui-­‐même  sans  parler  de  maladie  
auto-­‐immune.   Exemple   :   le   système   immunitaire   défend   et   tue   le   parasite   mais   aussi  
l'environnement   dans   lequel   évolue   celui-­‐ci,   ce   qui   peut   conduire   à   la   destruction   de   tissus   du   soi.  
Les  pathogénies  peuvent  être  dues  au  système  de  défense  de  l'hôte  lui-­‐même.  
• L'évolution   conduit   à   un   état   d'équilibre   entre   hôte   et   parasite.   Il   en   résulte   que   les   plus  
anciens  parasites  sont  les  moins  pathogènes,  car  il  y  a  eu  co-­‐évolution  de  l'hôte  et  du  parasite.  
(Dogme  à  peu  près  établi  en  parasitologie)  
 
 
 
 
 
Conclusion  

Les  parasites  ont  donc  développé  une  multitude  de  mécanismes  leur  permettant  de  vivre  et  de  
se   disperser   de   manière   efficace.   Les   hôtes   se   sont   aussi   adaptés.   D'où   la   notion   de   co-­‐
évolution.  

  14  
 CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

                            
                                               
     

Relations  hôte-­‐parasite  
Introduction  
I.   Les  actions  du  parasite  sur  son  hôte  ............................................................................................................................  3  
1.   Facteurs  liés  à  l’hôte,  facteurs  liés  au  parasite  ............................................................................................  3  
2.   Les  effets  nocifs  .........................................................................................................................................................  3  
3.   L’action  spoliatrice  ...................................................................................................................................................  3  
4.   Actions  mécaniques  .................................................................................................................................................  4  
5.   Action  toxique  ............................................................................................................................................................  5  
6.   Action  éthologique  :  changement  de  comportement.  ...............................................................................  6  
7.   Rôle  vecteur  ................................................................................................................................................................  6  
8.   Action  favorisant  les  infections  (RHX)  ............................................................................................................  6  
II.   Les  réactions  de  l’hôte  contre  le  parasite  ...................................................................................................................  6  
1.   Les  réactions  comportementales  .......................................................................................................................  6  
2.   Les  réactions  inflammatoires  ..............................................................................................................................  7  
3.   La  réaction  immunitaire  ........................................................................................................................................  8  
III.   Défenses  du  parasite  contre  les  réactions  de  l’hôte  ........................................................................................  10  
1.   Les  mécanismes  d’échappement  à  la  réaction  immune.  ......................................................................  10  
2.   Conséquences  des  mécanismes  d’échappement  ......................................................................................  11  
IV.   Co-­‐évolution  du  parasite  et  de  l’hôte  .....................................................................................................................  11  
V.   La  spécificité  parasitaire  .................................................................................................................................................  13  
VI.   Le  parasitisme  en  tant  que  facteur  d’evolution  .................................................................................................  14  
VII.   Les  grands  symptômes  consécutifs  aux  processus  pathologiques  ...........................................................  15  
1.   La  diarrhée  ...............................................................................................................................................................  15  
2.   L’anémie  ....................................................................................................................................................................  15  
3.   L’amaigrissement  et  la  cachexie.  ....................................................................................................................  16  
4.   Autres  syndrômes  .................................................................................................................................................  16  
 
 
 

 
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INTRODUCTION  
Les  effets  de  l’hôte  sur  le  parasite  sont  indissociables  des  effets  du  parasite  sur  l’hôte.  
L’hôte  cherche  à  se  débarrasser  du  parasite.  La  cohabitation  doit  rester  stable,  le  système  est  en  
équilibre.   Si   cette   cohabitation   est   instable,   on   assiste   à   une   éradication   du   parasite   ou   à   la   mort  
de  l’hôte.  
L’interaction  dynamique  et  durable  dépend  des  points  suivants  :  
-­‐ L’action  du  parasite  sur  l’hôte  
-­‐ Les  défenses  de  l’hôte  
-­‐ Les  défenses  du  parasite  contre  les  réactions  de  l’hôte.  
Ces  trois  points  conduisent  à  la  co-­‐évolution  de  l’hôte  et  du  parasite.  En  effet,  il  a  été  démontré  en  
phylogénie   qu’il   existe   une   concordance   entre   l’hôte   et   le   parasite   (si   une   sous-­‐espèce   apparaît  
chez  l’hôte,  une  sous-­‐espèce  apparaît  chez  le  parasite  quasi  simultanément).  
Les  effets  du  parasite  dépendent  de  multiples  facteurs  qui  peuvent  être  :  
-­‐ Liés   à   l’hôte  :   l’âge,   le   sexe,   le   régime   alimentaire,   les   facteurs   génétiques   (par   exemple  
certaines  populations  d’Afrique  ont  développé  une  résistance  au  paludisme).  
-­‐ Liés   au   parasite  :   la   taille,   mais   aussi   sa   virulence   (ó   une   souche   virulente   rend   une  
souris   malade   quand   on   l’injecte),   la   mobilité  (plus   la   migration   du   parasite   dans  
l’organisme   est   importante,   plus   les   dégâts   le   sont  :   la   pathogénicité   est   élevée),  
l’alimentation  du  parasite  et  les  organes  cibles.  
       Les   effets   nocifs   du   parasitisme   (malnutrition,   avitaminose,   troubles   nerveux,   etc…)   résultent  
d’actions   directes   ou   indirectes   (sécrétion   de   toxines   par   exemple).   Deux   individus   parasités  
n’auront   pas   forcément   les   mêmes   réactions.   Parfois,   la   défense   de   l’hôte   contre   le   parasite   est  
exagérée  et  peut  rendre  l’hôte  malade.  
     Cela   amène   à   observer   l’importance   d’une   longue   co-­‐évolution,   d’un   continuum   de   temps.   En  
effet,  on  constate  souvent  une  adaptation  mutuelle  hôte-­‐parasite,  et  cela  constitue  le  dogme  de  la  
parasitologie   (même   s’il   n’est   pas   absolu).   Cette   co-­‐évolution   conduit   à   une   diminution   de   la  
pathogénicité  du  parasite.  
Exemple  :   protozoaire   de   la   tortue  à   pas   d’effet   pathogène.   Cependant   si   un   serpent   carnivore  
avale   ce   parasite,   il   meurt.   En   effet,   le   parasite   a   besoin   d’amidon   pour   survivre   s’enkister  :   en  
dépit  d’amidon  chez  le  serpent,  le  parasite  utilise  la  paroi  intestinale.  
En  théorie,  plus  l’hôte  et  le  parasite  vivent  ensemble  depuis  longtemps  et  moins  le  parasite  est  pathogène  
pour  l’hôte  (mais  dogme  non  absolu).    

 
 
 
 
 

 
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I. LES  ACTIONS  DU  PARASITE  SUR  SON  HOTE  

 

1. Facteurs  liés  à  l’hôte,  facteurs  liés  au  parasite  

Cf  ci-­‐dessus  (introduction).  

2. Les  effets  nocifs  

Cf  ci-­‐dessus  (introduction).  

3. L’action  spoliatrice  
L’action   spoliatrice   consiste   en   un   prélèvement   par   le   parasite   de   quelque   chose   appartenant   à   l’hôte.  
Si   le   parasite   «  prend   trop   à   manger  »,   cela   devient   pathogène.   On   peut   envisager   plusieurs   types  
d’actions  spoliatrices  en  fonction  du  type  de  prélèvement.  

a) Les  parasites  du  sang  :  les  parasites  hématophages  

-­‐ Arthropodes  :  acariens  (ex  :  les  tiques  qui  prélèvent  plusieurs  mL  de  sang  par  repas,  peuvent  
avoir   une   action   toxique   si   elles   sont   nombreuses   sur   le   même   animal)   ou   insectes  
(moustiques,  dont  la  femelle  prélève  plusieurs  mL  de  sang  par  repas.)  
 
-­‐ Helminthes  :    
• Fasciola  hepatica  ou  Grande  douve  du  foie  :  consomme  0.2  mL  de  sang  par  jour.  Si  elles  
sont  présentes  en  grand  nombre  cela  peut  entraîner  une  anémie  chez  le  jeune  animal  :  
pour  100  Douves,  on  aura  20mL  de  sang  prélevés  par  jour,  qui  devront  être  renouvelés  
par  l’hôte.  
•  Ankylosoma  caninum,  nématode  de  l’intestin  grêle  du  chien,  prélève  0.15  mL  à  0,5  mL  
par  jour.  Soit,  toutes  les  4  semaines,  le  parasite  pompe  la  totalité  du  sang  d’un  chien.  
• Haemonchus  contortus  (chez  les  moutons  surtout),  On  considère  que  200  Haemonchus  
dans  la  caillette  d’un  mouton  pompent  30  mL  de  sang  par  jour.  Les  effets  cumulatifs  ne  
sont  pas  négligeables.  
 
-­‐ Protozoaires    
Entamoeba   histolytica   (absorbe   des   hématies   de   la   paroi   du   gros   intestin).   Les   prélèvements  
sont  minimes  mais  journaliers  :  les  répercussions  peuvent  être  grandes.  

b) Les  parasites  des  tissus  :  les  parasites  histophages  

-­‐ Vers  intestinaux  :  mangent  la  paroi  de  l’intestin  (chez  le  cheval  par  exemple)  à  l’aide  de  grosses  
capsules  buccales.    
Pas  vu  en  cours  (RHX)  :  cela  provoque  des  «  fuites  de  protéines  »,  des  problèmes  d’osmolarité   à  
diarrhées  lorsqu’il  n’y  a  plus  de  muqueuses.  
 

 
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 -­‐ Migration  parasitaire  :  certains  parasites  creusent  des  «  tranchées  »  dans  les  tissus  tout  en  se  
nourrissant.  Par  exemple,  la  Douve  du  foie   atteint  les  canaux  hépatiques  depuis  le  tube  digestif  
et  détériore  les  tissus  sur  son  trajet.  
 
-­‐ Digestion   externe  :   Les   tissus   de   l’hôte   sont   digérés   alors   qu’ils   sont   toujours   en   place,   il   y   a  
liquéfaction.   Par   exemple,   chez   les   aoûtats,   les   larves   sont   hématophages,   et   la   digestion   des  
tissus  se  fait  par  libération  de  substances  qui  le  digèrent.  Les  parasites  digèrent  ou  absorbent  
les  tissus  grâce  à  des  enzymes.  

c) Chyme  intestinal  :  les  parasites  chymivores  

Beaucoup  d’espèces  qui  vivent  dans  le  tube  digestif  profitent  de  la  digestion  de  l’hôte.  La  plupart  du  
temps  un  parasite  vivant  dans  l’intestin,  se  contente  de  prélever  la  matière  digérée,  et  leur  spoliation  
est  négligeable.  Ce  n’est  cependant  pas  le  cas  si  l’hôte  souffre  de  sous-­‐alimentation,  ou  si  le  parasite  
sélectionne   ce   qu’il   prélève  :   c’est   la   spoliation   sélective   (l’ascaris   est   gourmande   en   glucides   et   en  
minéraux.  Les  Cestodes  aiment  les  vitamines  B  12  d’où  des  problèmes  de  carences  possible).  

4. Actions  mécaniques  
-­‐ Un   nombre   important   de   parasites   au   même   endroit   peut   provoquer   l’obstruction   de   la  
lumière  d’un  tube  (système  circulatoire,  intestin).    
Par  exemple,  une  pelote  d’ascaris  peut  boucher  l’intestin  grêle.    
 
-­‐ L’hôte  peut  aussi  réagir  :  on  a  une  inflammation  et  la  formation  d’un  nodule  autour  du  parasite  
qui  peut  obstruer  les  conduits  (nodule  œsophagien,  agglutination  des  globules  rouges.)  Il  crée  
ainsi  lui-­‐même  une  pathogénie  responsable  de  sa  maladie.  
Exemple   (RHX)   :   les   nodules   œsophagiens   formés   lors   de   spirosarcose   ou   la   formation   de  
thrombus   en   présence   d’une   trop   grande   quantité   de   Bavésies   ou   de   Piroplasmes   (le   problème  
étant  que  les  hématies  s’agglutinent  pour  former  un  thrombus,  qu’ils  soient  parasités  ou  non).  
 
-­‐ Un   parasite   peut   grossir   à   si   le   tissu   ne   peut   pas   bouger,   cela   écrase   et   fait   pression   sur   les  
tissus.  
Exemples  :   Le   cestode   fait   initialement   2-­‐3mm.   Au   bout   de   quelques   années,   il   peut   faire   la   taille   d’un  
ballon  de  foot  dans  le  foie.  
Les  cénures  font  environ  20cm  de  diamètre  mais  sont  localisées  sur  le  cerveau.  
Exemple  (RHX)  :  l’Echinocoque  dont  le  kyste  hydatique  peut  se  loger  dans  les  poumons,  le  foie,  ou  le  
cerveau.  Il  peut  grossir  jusqu’à  la  taille  d’un  ballon  de  foot  !  Il  comprime  alors  le  cerveau  dans  la  boîte  
crânienne  qui  n’est  pas  souple.  
 
-­‐ Les  mouvements  :    
Exemples  :   le   vers   solitaire   (Tænia)   peut   faire   la   taille   de   l’intestin   grêle.   Le   mouvement   du  
péristaltisme  autour  du  vers  peut  créer  des  irritations.  
La   douve   dans   le   foie   possède   des   denticules   à   cela   induit   une   réaction   inflammatoire   de   la   paroi  
hépatique.  
Exemple   RHX  :   l’Ankylostome   se   fixe   sur   les   capillaires   sanguins   de   la   muqueuse   intestinale   et   suce  
voracement   du   sang.   Il   peut   alors   provoquer   des   hémorragies.   De   même,   les   larves   de   Douve  
traversent  le  parenchyme  hépatique  pour  migrer  dans  la  bile.  

 
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Pour  les  ectoparasites  :    
Leur  installation  en  surface  provoque  une  lésion  traumatique  (tiques,  moustiques).  
Pour  les  mésoparasites  et  les  endoparasites.  
Les  ankylostomes  pénètrent  par  la  peau,  ce  qui  crée  une  lésion.  

5. Action  toxique  
Les  parasites  sécrètent  des  substances  à  cause  de  leur  métabolisme.  
 
On   a   des   actions   toxiques   locales  :   les   tique,   en   se   fixant,   excrètent   par   leur   glande   salivaire   des  
substances  toxiques  (anesthésie  de  l’endroit,  hémolyse  locale…).  
 
L’action  toxique  systémique,  peut  s’illustrer  à  nouveau  par  l’exemple  des  tiques  qui  produisent  une  
toxine   qui   diffuse.   On   parle   de   toxicose  :   Les   tiques   tropicales   produisent   une   toxine   anticoagulante  
puissante,   parfois   aussi   forte   que   le   venin   de   cobra,   provoquant   une   réaction   proche   d’une   réaction  
antigénique  ;  si  elles  piquent  près  de  la  tête  d’un  petit  animal,  cela  peut  le  tuer.  
L’action  toxique  est  difficile  à  dissocier  de  l’action  antigénique.  

a) Actions  antigéniques  
Cela   consiste   en   une   réaction   immunologique   plus   ou   moins   néfaste   pour   l’hôte   (risque  
d’emballement  du  système  immunitaire).    
On  distingue  deux  types  d’antigènes  :  
-­‐ Les  antigènes  somatiques  :  toutes  les  protéines  qui  constituent  le  corps  du  parasite.  
On   s’intéresse   surtout   aux   antigènes   de   surface   des   cellules,   visibles   par   l’hôte.   Il   existe   des  
maladies   liées   au   fait   que   le   parasite   meurt   et   que   ses   antigènes   sont   tous   libérés   dans   des  
territoires  sensibles,  et  pas  seulement  les  antigènes  de  surface.    
Par  exemple,  un  parasite  qui  entre  par  la  bouche,  et  qui  migre  dans  le  canal  rachidien  :  si  on  tue  le  
parasite   pendant   la   migration,   les   larves   meurent   dans   le   canal   rachidien   et   libèrent   des  
substances  toxiques.  
 
Les   antigènes   de   surface   ne   déclenchent     pas   une   immunité   très   efficace,   mais   ils   ont   un   réel  
intérêt  de  diagnostic  car  ils  déclenchent  une  réponse  immunitaire  en  général.  
 
-­‐ Les   antigènes   métaboliques  :   protéine   qui   est   excrétée   par   un   parasite   à   un   moment   de   sa  
vie.   Par   exemple,   un   toxoplasme   qui   entre   dans   une   cellule   des   protéines   permettant   de  
fusionner   avec   les   membranes   des   cellules   de   l’hôte.   Ces   protéines   ont   une   action   précise   et  
très   importante   pour   le   parasite,   et   ne   sont   pas   repérable   pour   le   système   immunitaire   car  
l’action   est   trop   rapide.   Ces   antigènes   ont   un   rôle   très   important   pour   le   diagnostic   et   la  
vaccination.  
 
Remarque   (RHX)   :   Dans   l’évolution   du   parasite   et   de   son   hôte,   la   sélection   ne   se   fait   pas   au   niveau   de   ces  
protéines/Ag  métaboliques  puisqu’elles  sont  très  fugaces  (ordre  de  la  s  ou  de  la  min).  Néanmoins,  elles  
sont   vitales   pour   le   parasite.   Comme   elles   sont   peu   disponibles,   elles   ne   déclenchent   généralement   pas   de  
réaction   immunitaire.   C’est   pourquoi   on   peut   s’en   servir   pour   créer   des   vaccins   efficaces   contre   ce  
parasite.  

 
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 6. Action  éthologique  :  changement  de  comportement.  
Il   a   été   démontré   que   la   présence   d’un   parasite   peut   influer   sur   le   comportement   de   l’hôte.   Ces  
changements  de  comportements  favorisent  la  transmission  du  parasite.  
 
-­‐ Dicrocoelium  lanceolatum,  ou  Petite  douve  du  foie.  Chez  la  fourmi,  le  fait  d’être  parasité  par  la  
petite   douve   va   modifier   son   comportement  :   la   fourmi   va   rester   en   haut   des   brins   d’herbes   en  
s’accrochant   au   lieu   de   se   cacher   près   du   sol.   Cela   favorise   la   transmission   du   parasite   au  
mouton,  qui  a  alors  plus  de  chances  de  manger  la  fourmi  en  même  temps  que  le  brin  d’herbe.    
 
-­‐ Toxoplasma   gandii   (protozoaire)   ou   toxoplasmes   :   Il   existe   des   modèles   de   toxoplasmose  
congénitale   (transmission   lors   de   la   grossesse)   chez   la   souris.   On   observe   alors   des  
modifications  de  comportement.  
Exemple  :   Test   de   l’openfield   (les   souris   sont   placées   dans   des   boîtes   carrées   de   1mx1m)  :  
Normalement,  les  animaux  vont  se  cacher  près  des  bords.  Ce  n’est  pas  le  cas  des  souris  atteintes  de  
toxoplasmose   congénitale  :   ces   souris   ne   se   cachent   pas.   Ainsi   dans   la   nature,   elles   peuvent   être  
facilement  mangées  (en  particulier  par  les  chats  qui  transmettent  la  toxoplasmose).  
 
Remarque   (pour   info,   RHX)   :   quelques   expériences   ont   été   réalisées   chez   l’Homme.   Dans   les   pays   où   la  
conscription  militaire  est  encore  obligatoire,  on  a  réalisé  pendant  1  ou  2  ans  des  tests  de  mesures  du  QI  
(au   début,   on   regarde   comment   ouvrir   une   porte   et   après   c’est   plus   compliqué   !)   et   de   sérologie  
toxoplasmique   sur   les   appelés.   Les   résultats   montrent   une   corrélation   entre   la   séropositivité   au  
toxoplasme  et  les  tests  du  QI  (ni  mieux  ni  moins  bien)  mais  on  ne  sait  pas  ce  qui  se  passe  dans  le  cerveau.  
Il  faut  noter  que  40  %  de  la  population  humaine  porte  des  kystes  dans  son  cerveau  !  

7. Rôle  vecteur  
Le   parasite   peut   être   un   agent   de   transport   et   inoculer   les   agents   pathogènes.   Le   parasite   peut  
favoriser   l’installation   d’autres   affections   pathogènes   virales.   C’est   le   cas   des   tiques,   des   moustiques  
(paludisme),  des  moucherons  (paludisme,  FCO,…).  

8. Action  favorisant  les  infections  (RHX)  

       Les  parasites  sont  parfois  à  l’origine  de  lésions  qui  vont  favoriser  les  infections,  voire  les  provoquer,  
en  permettant  à  d’autres  agents  pathogènes  de  rentrer  avec  eux  ou  à  leur  suite  dans  l’organisme.  Il  ne  
faut  pas  oublier  que  les  parasites  portent  aussi  des  bactéries  à  leur  surface.  
 

II. LES  REACTIONS  DE  L’HOTE  CONTRE  LE  PARASITE  

 
Le  but  de  l’hôte  est  d’exclure  le  parasite  de  son  organisme.  Il  met  donc  en  place  différents  systèmes  
pour  arriver  à  ce  résultat.  

1. Les  réactions  comportementales  

L’hôte   va   moduler   son   comportement   en   vue   de   diminuer   le   parasitisme   dont   il   est   la   cible.  
L’évolution  sélectionne  les  individus  se  défendant  contre  les  parasites.  

 
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 • Combe   a   introduit   la   notion   de   filtre  :   pour   qu’un   parasite   s’installe   et   trouve   son   hôte,  
il  estime  qu’il  existe  deux  filtres.  
-­‐ Le  filtre  de  rencontre  
-­‐ Le  filtre  de  compatibilité  en  cas  de  rencontre  à  Est-­‐ce  le  bon  hôte  ?  
Par  des  réactions  comportementales,  on  peut  jouer  sur  ces  deux  filtres  :  pour  l’hôte,  le  but  est  d’éviter  
de  se  faire  parasiter.    
 
Exemple  :   les   antilopes   et   les   tiques.   Les   tiques   montent   sur   les   brins   d’herbes   et   s’accrochent   sur   le  
premier  passant.  A  la  fin  de  la  journée,  une  antilope  peut  avoir  une  centaine  de  tiques  sur  le  flanc.  
Des  spécialistes  des  antilopes  avaient  remarqué  une  particularité  anatomique  des  antilopes  au  niveau  de  
leurs   mandibules   :   elles   avaient   des   dents   écartées   comme   un   peigne.   Il   a   été   démontré   que   cette  
configuration   permettait   un   toilettage.   Pour   le   démontrer,   ces   chercheurs   ont   bouché   le   trou   entre   les  
dents  de  l’antilope  d’un  côté  de  la  mâchoire  et  pas  de  l’autre.  A  la  fin  de  la  journée,  le  flanc  non  toiletté  
présentait  10  fois  plus  de  tiques  que  le  flanc  toiletté.  
 
• L’hypothèse  de  Hamilton  et  Zuk.  :  Le  choix  du  partenaire  sexuel  chez  les  oiseaux.    
On  laisse  le  choix  à  une  femelle  devant  3  mâles.  
-­‐ Le  mâle  n°1  n’a  pas  de  parasite  et  a  un  joli  plumage.  
-­‐ Le   mâle   n°2   n’a   pas   de   parasite   mais   présente   un   plumage   rabougri   (facteurs   génétiques  
défavorables).  
-­‐ Le  mâle  n°3  a  des  parasites  et  donc  un  plumage  terni.  
     La  femelle  va  choisir  le  mâle  n°1.  Ce  choix  se  fait  donc  en  fonction  du  plumage  et  de  la  présence  ou  
non  de  parasites.  Elle  sélectionne  ainsi  un  individu  qui  en  terme  d’évolution  a  la  meilleure  chance  de  
donner  à  ses  descendants  des  gènes  de  résistance  au  parasite,  ce  qui  correspond  en  quelque  sorte  à  un  
standard  à  atteindre.  

2. Les  réactions  inflammatoires  

Ensemble  de  phénomènes  réactionnels,  cellulaires  et  intercellulaires,  humoraux  et  
vasculaires  dont  aucun  pris  séparément  ne  suffit  à  le  définir.  
 
Cette   réaction   est   divisée   en   3   étapes  :   une   étape   biochimique,   une   étape   vasculaire   et   une   étape  
cellulaire.  
Caractéristiques  de  la  réaction  inflammatoire  :  
-­‐ Elle  est  non  spécifique  
-­‐ Elle  aboutit  à  l’afflux  de  cellules  inflammatoires  
-­‐ Ces  cellules  inflammatoires  engendrent  des  modifications  locales  (par  exemple  un  abcès)  et  
générales.  
La  réaction  inflammatoire  est  consécutive  à  tout  traumatisme  (provoqué  par  les  ectoparasites  quand  
ils   creusent   ou   piquent,   par   les   endoparasites   lors   du   passage   d’une   paroi,   par   la   pénétration   d’un  
corps  étranger  ou  par  les  sécrétions  du  parasite).  
 
A  la  réaction  inflammatoire  s’ajoute  la  réaction  immunitaire.  

 
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 3. La  réaction  immunitaire  
     Cette  réaction  agit  directement  ou  indirectement  en  amplifiant  la  réaction  inflammatoire,  et  c’est  une  
réaction  spécifique.  Elle  a  une  action  souvent  bénéfique  mais  parfois  exacerbée  pouvant  conduire  à  
une  pathologie  de  l’hôte.  On  peut  distinguer  différents  types  de  réactions  immunitaires.  

a) L’immunité  concomitante  et  l’immunité  stérilisante  

L’immunité   concomitante  :   immunité   très   spécifique   qui   ne   persiste   qu’en   présence   du   parasite  
vivant.  C’est  une  unité  protectrice  qui  ne  fonctionne  que  si  le  parasite  est  vivant  à  il  faut  la  présence  
du   parasite   pour   permettre   une   immunité   durable.   Elle   chute   très   rapidement   quand   le   parasite  
disparaît  (et  cela  n’existe  pas  en  bactériologie-­‐virologie).  En  terme  de  vaccination,  on  sait  qu’on  peut  
avoir   une   immunité   protectrice   mais   c’est   son   maintien   qui   pose   problème,   on   ne   sait   pas   pourquoi  
elle  chute.  
 
L’immunité   stérilisante  :   le   système   immunitaire   va   évacuer   totalement   le   parasite,   l’hôte   devient  
alors  «  stérile  »  du  parasite.  

b) L’immunité  humorale  
On  s’intéresse  davantage  à  l’immunité  humorale  car  il  est  plus  simple  de  détecter  les  anticorps.    
L’immunité  humorale  est  la  production  d’anticorps  par  les  Lymphocytes  B  (immunoglobulines).  
Exemple:  la  production  d’IgE  (on  parle  d’éosinophilie)  est  une  constante  en  parasitologie,  leur  détection  
est  un  élément  allant  en  faveur  d’une  parasitose  (particulièrement  vrai  chez  les  Helminthes).  
 
Il  existe  des  spécificités  parasitaires  :  
Notez   la   notion   d’isotype  :   Cette   notion   a   été   développée   lors   de   l'étude   des   spécificités  
antigéniques   des   immunoglobulines.   Il   s'agit   alors   d'une   caractéristique   de   classe  
d'immunoglobulines,  IgG,  IgM,  IgA,  IgD,  IgE,  (ou  de  sous  classe,  IgG1,  IgG2,  IgG3,  IgG4,  IgA1  et  IgA2).  
 
Les  caractéristiques  de  l’immunité  humorale  sont  :  
-­‐  La  réponse  humorale  est  variable  dans  le  temps  
-­‐  La  réponse  est  variable  selon  les  tissus.  De  fait,  le  globe  oculaire  ainsi  que  le  cerveau  peuvent  être  
plus  facilement  infestés  car  la  réponse  immunitaire  y  est  plus  faible.  
-­‐  Intervention  possible  du  complément  (cf  cours  immunité).  

c) L’immunité  cellulaire  
L’immunité  cellulaire  est  plus  difficile  à  étudier  car  certains  parasites  sont  intra-­‐cellulaires,  d’autres  
extra-­‐cellulaires,  il  n’y  a  donc  pas  de  critères  généraux  pour  l’ensemble  des  parasites.  
 
Cette  immunité  met  en  jeu  des  mécanismes  complexes,  nécessitant  l’intervention  de  lymphocytes  T,  
de  cellules  de  l’inflammation  (macrophages,  éosinophiles,  neutrophiles)  et  de  cytokines.  
 
Les  mécanismes  sont  adaptés  à  la  taille  du  parasite  :    
-­‐ sur  des  parasites  de  petite  taille  (protozoaire),  on  aura  des  phénomènes  de  phagocytose/des  
mécanismes  de  lyse  cellulaire.    
-­‐ Pour   des   parasites   de   grande   taille   on   aura   la   cytotoxicité   avec   les   anticorps.   (RHX  :  
dégranulation  du  parasite  pour  lui  envoyer  des  salves  de  produits  toxiques)  

 
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 d) Conséquences  de  l’immunité  
Du  fait  de  la  diversité  biologique  des  parasites,  on  a  une  grande  variabilité  de  la  réponse  immunitaire.  
L’immunité  peut  avoir  à  la  fois  des  effets  bénéfiques  et  des  effets  néfastes  pour  l’hôte.  
 
-­‐ Les  effets  favorables  :  
• Immunité   acquise  :   l’organisme   est   vacciné   naturellement,   ce   qui   évite   des   ré-­‐
infestations  ou  sur-­‐infestations.  
• Vaccination  possible,  même  si  l’immunité  est  très  fugace.  
• Possibilité   de   diagnostic   immunologique   (on   réalise   une   sérologie   et   l’on   voit   si   l’on  
repère  des  Ac  anti-­‐Ag  d’un  parasite).  
 
-­‐ Les   effets   défavorables  :   le   système   immunitaire   peut   attaquer   les   parasites   mais   peut   aussi  
aller   trop   loin   et   attaquer   l’organisme   lui-­‐même.   Dans   ce   cas,   ce   n’est   pas   le   parasite   qui  
entraine  la  pathologie  mais  le  système  immunitaire.  
On   parle   d’immuno-­‐pathologie   pour   caractériser   ces   hypersensibilités,   qui   peuvent   être   de  
quatre   types,   de   la   réaction   immédiate   (ex   :   allergie   à   une   piqûre   d’abeille   avec   libération  
immédiate  d’histamine)  à  la  réaction  à  long  terme.  
Exemple  :  hypersensibilité  type  I,  II,  III  et  IV  
 
Pas  vu  en  cours  (RHX)  :  
-­‐ Hypersensibilité  de  type  I  :  choc  anaphylactique  si  rupture  de  nombreux  kystes  hydatique  (elle  est  
dite  immédiate  contrairement  au  3  suivantes  qui  sont  dites  retardées).  
-­‐ Type  II  :  dans  des  cas  de  paludisme.  
-­‐ Type  III  :  dépôt  de  complexes  immuns.  
-­‐ Type  IV  :  HS  retardée.  
 
Exemple   :   oesophagostome   chez   les   bovins.   Lors   de   la   1ère   infestation   on   n’a   que   quelques   larves   dans   la  
paroi   de   l’œsophage.   Lors   de   la   2ème   infestation,   on   a   le   développement   de   gros   nodules   alors   qu’on   a  
toujours  des  petits  vers  dans  la  paroi  :  c’est  l’hypersensibilité  de  l’hôte  qui  crée  les  nodules.  

e) Petit  rappel  :  Les  acteurs  du  système  immunitaire  

Cellules  :  

ü Lympho  B  et  T  
ü Phagocytes  (monocyte,  leucocytes…)  
ü Cellules  accessoires  
ü Autres  
Médiateurs  solubles  :    

ü Anticorps  cytokine  
ü Compléments  et  médiateur  de  l’inflammation  
 
 

 
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III. DEFENSES  DU  PARASITE  CONTRE  LES  REACTIONS  DE  L’HOTE  
 

1. Les  mécanismes  d’échappement  à  la  réaction  immune.  

Les  mécanismes  d’échappement  sont  mis  en  place  par  le  parasite  pour  contrer  la  réaction  
immune  de  l’hôte  cherchant  à  se  débarrasser  de  lui  :  il  s’agit  de  toutes  les    stratégies  
d’évitement  aux  réactions  de  défense  de  l’hôte.  
 
Quelques  exemples  :  
-­‐ Les  variations  antigéniques  (Trypanosoma).  
Un   trypanosome   agit   dans   le   sang   en   extra-­‐cellulaire   (milieu   très   favorable   à   l’action   rapide   de  
système   immunitaire).   On   a   étudié   leurs   Ag   de   surface   et   on   s’est   rendu   compte   qu’ils   les   modifient  
régulièrement  et  indéfiniment.  Après  avoir  reconnu  et  détruit  un  trypanosome,  l’hôte  ne  va  pas  avoir  
le  temps  de  mettre  en  place  sa  réponse  immunitaire  avant  que  les  autres  trypanosomes  aient  changé  
leur  Ag  de  surface  (il  faut  10  à  15  jours  pour  fabriquer  de  nouveaux  Ac  à  chaque  fois).  Or  le  système  
immunitaire   doit   les   reconnaître   grâce   à   des   antigènes   à   Le   parasite   change   tout   le   temps   ses  
antigènes  de  surface  et  le  système  immunitaire  est  toujours  en  retard.  
 
-­‐ Répétition  d’un  antigène  de  surface  (Toxoplasma).  
Production  excessive  par  le  parasite  d’antigènes  pas  très  immunogènes  à  le  système  immunitaire  est  
peu  efficace  et  a  du  mal  à  tuer  le  parasite,  l’hôte  s’épuise  à  lutter  contre  cet  antigène.  
 
-­‐ Mimétisme  moléculaire  (Schistosoma).  
Le   parasite   possède   des   antigènes   qui   ressemblent   à   ceux   de   l’hôte   à   le   système   immunitaire  
n’attaque  pas  car  il  le  prend  pour  du  soi.  
 
-­‐ Production  de  protéases  parasitaires.    
Ce  sont  des  enzymes  qui  clivent  les  Ac  que    produit  l’hôte  (Ex  :  Grande  Douve).  
 
-­‐ Production  de  substances  immunomodulatrices  :    
Ce  n’est  pas  une  action  locale,  le  parasite  transmet  des  message  aux  cellules  du  système  immunitaire  
pour  les  orienter  dans  une  voies  qui  les  épargne.    
Exemple  1:  la  réponse  du  lymphocyte  T  est  fortement  induite  par  les  cytokines.  On  a  défini  2  profils  de  
cytokines  :   TH1,   TH2   avec   des   réponses   très   différentes.   Le   parasite   peut   induire   le   lymphocyte   à  
passer  en  TH1  alors  qu’il  était  en  TH2.  
Exemple  2  :  chez  l’homme,  le  système  immunitaire  se  module  pour  ne  pas  attaquer  le  fœtus.    

-­‐ Inhibition  de  la  fusion  phagosomes-­‐lysosomes  des  macrophages.  (Toxoplasmose)  

Le   parasite   profite   de   la   vacuole   d’endocytose   pour   pénétrer   dans   la   cellule,   puis   il   sécrète   un   produit  
qui   empêche   les   lysosomes   de   fusionner   avec   la   vacuole.   Les   lysosomes   ne   peuvent   sécréter   leurs  
substances  toxiques  et  le  parasite  est  alors  en  sécurité  car  il  est  protégé  par  la  cellule  du  SI  puisqu’il  
est  perçu  comme  du  soi.  
Exemple  :  Le  parasite  Toxoplasma  gondii  vit  dans  les  macrophages.  
 

 
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 -­‐ Localisation  dans  la  lumière  d’organes  moins  exposés  aux  réactions  immunes  comme  l’œil  
 
-­‐ Enkystement  (Toxoplasma,  Trichinella).  
RHX  :   L’enkystement,   intra   ou   extra   cellulaire,   avec   souvent   une   paroi   mixte,   composée   dans   sa   partie  
interne   par   celle   du   parasite   et   dans   sa   partie   externe   par   la   membrane   de   la   cellule-­‐hôte.   Il   reste  
souvent  une  partie  de  l’hôte  dans  le  kyste,  le  SI  ne  va  donc  pas  détecter  le  parasite.  Celui-­‐ci  peut  rester  
ainsi   plusieurs   années   sans   conséquences,   il   va   attendre   la   mort   de   l’hôte   pour   pouvoir   sortir  
(Toxoplasma,   Trichinella).   Par   ailleurs,   si   le   kyste   est   situé   dans   les   muscles   de   l’hôte,   il   a   plus   de  
chance  d’être  ingéré  par  un  de  ces  prédateurs,  ce  qui  permet  au  parasite  d’augmenter  sa  dispersion,  
de  gagner  un  nouvel  hôte.  
 
Remarque   :   dans   le   kyste,   le   parasite   est   en   état   de   vie   ralentie,   donc   l’enkystement   n’est   pas   toujours  
une  mauvaise  chose  pour  l’hôte.  De  plus,  s’il  y  a  calcification  du  kyste,  l’hôte  gagne.  
Exemple  :   Le   toxoplasme   se   multiplie   fortement   dans   l’organisme.   Le   système   immunitaire   devient  
efficace  au  bout  de  15  jours,  mais  le  parasite  s’est  enkysté  dans  une  cellule  :  la  membrane  plasmique  de  
protège.  Le  système  immunitaire  n’attaque  pas  le  kyste.  La  réaction  immunitaire  peut  aussi  provoquer  un  
nodule  qui  deviendra  un  kyste  à  le  parasite  y  reste  et  se  protège.  
 
-­‐ Hypobiose  :   entrée   en   vie   ralentie,   les   parasites   se   cachent   et   ne   bougent   plus   en   attendant  des  
conditions  plus  favorables  (Nématodes  chez  les  animaux  d’élevage).  
 
       Ainsi   chaque   parasite   trouve   ses   propres   mécanismes   d’échappement,   fruits   d’une   longue   co-­‐
évolution.   En   général,   plusieurs   mécanismes   d’échappement   s’associent   (jusqu’à   trois   à   quatre   pour  
un   même   parasite).   Une   défense   de   l’hôte   contre   le   parasite   persiste   :   la   génétique.   Celle-­‐ci   impose   au  
parasite   de   sélectionner   son   hôte.   En   effet   il   existe   toujours   des   hôtes   génétiquement   résistants   à  
certains  parasites,  à  l’échelle  de  l’espèce.  

2. Conséquences  des  mécanismes  d’échappement  

-­‐ Possibilité   d’une   longue   persistance   du   parasite   dans   l’hôte.   (exemple  :   le   toxoplasme   va  
attendre  de  se  transmettre  à  un  autre  hôte  après  enkystement).  
 
-­‐ Développement   possible   d’une   immunodépression  :   l’hôte   est   alors   susceptible   d’attraper  
d’autres  maladies.  
 
-­‐ Vaccins  difficiles  à  réaliser  :  le  parasite  est  contre  le  système  immunitaire  (RHX  :  il  faut  trouver  
le   moment   où   le   parasite   n’est   pas   protégé,   c’est   pourquoi   on   travaille   beaucoup   sur   les  
protéines  métaboliques  excrétées-­‐sécrétées  par  le  parasite  car  elles  sont  vitales  au  parasite).  
 

IV. CO-­‐EVOLUTION  DU  PARASITE  ET  DE  L’HOTE.  

 
«    Il  est  sélectivement  avantageux  pour  une  proie  ou  un  hôte  de  décroitre  sa  probabilité  d’être  avalé  ou  
parasité.  Il  est  souvent  sélectivement  avantageux  pour  une  espèce  prédatrice  ou  parasite  d’accroitre  son  
taux  de  capture  de  la  nourriture  ou  sont  taux  de  parasitisme  (…)  Chaque  espèce  fait  de  son  mieux  face  à  
 
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 ces  pressions  évolutives  (…)  Les  forces  biotiques  fournissent  la  base  d’une  mouvement  perpétuel  et  auto-­‐
entretenu  de  l’environnement  et  par  suite  de  l’espèce  qu’il  influence.  »  (L  Van  Valen,  1973)  
 
è C’est  la  co-­‐évolution  qui  permet  la  force  des  espèces.    
RHX  :   Chacune   des   deux   espèces   évolue   constamment   en   fonction   de   l’autre   :   l’interaction   entre   les  
espèces  est  une  des  forces  évolutives  les  plus  puissantes.  Ainsi,  chaque  fois  qu’une  espèce  s’adapte  à  
un  facteur,  elle  engendre  un  changement  de  l’environnement  pour  tous,  ce  qui  force  les  autres  espèces  
à  s’adapter  à  ce  nouvel  environnement.  Il  y  a  alors  réadaptation  de  tous.  Chacune  des  espèces  a  intérêt  
à  être  «  meilleure»,  sinon  elle  meurt.  Mais  ces  réadaptations  modifient  à  nouveau  l’environnement,  y  
compris   pour   l’espèce   de   départ   :   ainsi,   aucune   espèce   n’évolue   seule   dans   son   coin.   On   parle   de  
«mouvement  perpétuel  et  autoentretenu  de  l’évolution».  
 
Hypothèse   de   la   reine   rouge   «évoquée   par   Combe   en   1995  :   fait   référence   au   comte   d’Alice   au  
pays  des  merveilles.  Alice  court  à  côté  de  la  reine  et  ne  comprend  pas  pourquoi  le  paysage  ne  change  
pas.  La  reine  rouge  lui  répond  «    c’est  pour  rester  sur  place  que  tu  dois  courir  ».  
Pour  garder  l’équilibre  entre  les  deux  espèces,  il  faut  qu’elles  soient  toujours  toutes  les  2  en  train  de  
s’adapter.   Si   l’une   s’arrête,   elle   décroche.   Les   2   espèces   exercent   l’une   sur   l’autre   des   pressions   de  
sélection.  
 
On  parle  aussi  de  course  d’armements  :  
Dans   un   système   hôte-­‐parasite,   la   pression   de   sélection   est   forte   et   permanente.   Cela   implique   une  
modification  constante  des  systèmes  de  défense  pour  rester  au  même  niveau.  Le  problème  est  que  le  
coût  de  sélection  doit  être  plus  faible  que  le  bénéfice.  Les  mécanismes  d’adaptation  suivent  les  deux  
points  clés  suivants  :  
è Rencontre  entre  les  stades  infestant  du  parasite  et  de  son  hôte  :  le  filtre  de  rencontre.  
è Compatibilité  entre  le  parasite  et  l’hôte  :  le  filtre  de  compatibilité  
L’hôte  peut  également  sélectionner  les  caractères  augmentant  sa  capacité  à  détruire  ou  endommager  
le  parasite,  tandis  que  celui-­‐ci  cherche  à  se  rendre  moins  vulnérables  à  ces  attaques.  Le  parasite  doit  
donc  être  compatible  avec  son  hôte  pour  que  la  co-­‐évolution  ait  lieu.  
 
Exemple  RHX  :  les  Schistosomes  présentent  un  stade  infestant  pour  l’Homme,  où  ils  vivent  dans  l’eau.  On  
s’est   aperçu   que   si   on   prend   un   point   d’eau   infesté   par   ces   parasites   et   qu’on   réalise   des   prélèvements   au  
bord  de  l’eau,  la  quantité  de  Schistosomes  au  bord  du  plan  d’eau  varie  au  cours  de  la  journée.  La  période  
où  les  Schistosomes  sont  très  nombreux  coïncident  avec  le  moment  où  les  femmes  du  village  situé  à  côté  
du  plan  d’eau  viennent  faire  la  lessive.  A  d’autres  endroits,  le  pic  de  présence  correspond  au  moment  où  
des   animaux   viennent   s’abreuver.   Les   pics   de   présence   semblent   donc   être   modifiés   en   fonction   des  
variations  des  horaires  :  il  y  a  sélection  des  Schistosomes  qui  viennent  à  la  bonne  heure.  
 
Pour  que  ce  processus  ait  lieu,  la  variabilité  génétique  de  l’espèce  doit  être  suffisante  pour  permettre  
la   sélection   de   tels   caractères   (le   caractère   de   résistance   par   exemple   doit   exister   pour   être  
sélectionné).  En  effet  pour  que  l’adaptation  ait  lieu,  il  faut  une  préexistence  de  ces  gènes  de  résistance  
afin  que  ceux-­‐ci  soient  sélectionnés.  
è Il  y  a  donc  deux  contraintes  majeures  pour  cette  coévolution  :  
-­‐ Il   faut   nécessairement   une   variabilité   génétique   chez   le   parasite.   S’il   n’y   en   a   aucune   mis   à   part  
le  fait  de  compter  sur  une  mutation  aléatoire,  le  parasite  ne  pourra  pas  s’adapter.  
 
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Remarque  (RHX):  Certains  parasites  sont  dits  de  type  clonal.  Les  Toxoplasmes  par  exemple  sont  à  85-­‐90  
%   de   type   clonal,   le   reste   se   reproduit   de   manière   sexuée   chez   les   chats   infestés,   ce   qui   permet   à   la  
population  de  Toxoplasmes  de  se  reformer  doucement  en  cas  de  problème.  
 
-­‐ Le  coût  (mécanismes  d’échappement)  doit  être  inférieur  aux  bénéfices  (survie).  
 
La  coévolution  pose  alors  une  question  fondamentale  :    
Les  formes  de  vie  actuelles  ont-­‐elles  été  modelées  par  leurs  parasites  ?  
 
Les  interactions  durables  représentent  un  levier  sélectif  très  important  (cf  le  premier  cours).  
 

V. LA  SPECIFICITE  PARASITAIRE  
 
La  spécificité  d’un  parasite  correspond  au  spectre  d’hôtes  que  peut  contaminer  le  
parasite.  
Elle  mesure  son  aptitude  à  se  développer  au  sein  d’un  nombre  plus  ou  moins  grand  d’espèces  hôtes  
différentes.  Souvent,  les  spectres  d’hôtes  sont  très  étroits  (un  seul  hôte)  mais  certains  parasites  en  ont  
un  large  (Toxoplasmes).  
 
La  spécificité  peut  être  d’espèce  par  exemple.  
è 2  particularités  de  la  spécificité  :  
-­‐ Souvent   très   étroites.   Du   fait   qu’il   y   ait   une   longue   évolution   hôte/parasite,   il   va   y   avoir   des  
spéciations   des   parasites.   Deux   populations   de   parasites   sur   deux   hôtes   différents,   sans  
échanges  latéraux,  ont  de  fortes  chances  de  former  2  espèces.  
-­‐ La  spécificité  peut  différer  fortement  même  pour  des  espèces  voisines.  
 
On  peut  donc  se  questionner  :  
-­‐ Qu’est   ce   qui   limite   le   spectre   d’hôte   d’un   parasite  ?   Est-­‐ce   le   milieu   qui   ne   convient   pas,   où   est-­‐ce  
que  l’hôte  se  défend  très  bien  ?  
 
-­‐ Un  parasite  a-­‐t-­‐il  avantage  à  être  spécialiste  ou  généraliste  concernant  l’hôte  ?  
 
Un   généraliste   se   disperse   et   se   multiplie   plus   rapidement.   Sa   dispersion   géographique   est   mondiale,  
mais   il   doit   s’adapter   à   toutes   les   espèces,   ce   qui   engendre   des   coûts   importants   en   matière   de  
mécanismes   d’échappement.   En   revanche,   le   parasite   spécialiste   pourra   s’adapter   plus   finement   au  
système  immunitaire  de  l’hôte,  les  mécanismes  d’échappement  sont  alors  moins  coûteux.    
 
Mais,  dans  certains  cas,  la  spécificité  peut  être  une  contrainte  obligatoire,  du  fait  de  la  spéciation  :  
En   termes   d’évolution,   lorsque   le   parasite   a   des   espèces   hôtes   différentes   (parasite   généraliste),   il  
peut   se   spécialiser   pour   chaque   espèce   hôte   et   cela   peut   entraîner   un   isolement   génétique   de   souches  
parasitaires   dans   des   hôtes   différentes   :   il   n’y   a   plus   de   brassage   génétique   entre   les   parasites  
occupants   des   hôtes   différents,   ce   qui   aboutit   à   la   formation   de   sous-­‐espèces.   Ceci   est   d’ailleurs  

 
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renforcé   par   l’isolement   géographique   des   différentes   espèces   hôtes,   des   comportements   différents  
des  hôtes  (milieu  de  vie…).  Les  arbres  génétiques  des  hôtes  et  des  parasites  sont  superposables.  
Exemple   :   Un   parasite   A   est   isolé   dans   la   même   espèce   hôte   qu’un   parasite   B,   mais   B   subit   une  
spéciation  :  il  ne  pourra  pas  ré-­‐infester  d’autres  espèces  contrairement  au  parasite  A.  
 
Les  spectres  actuels  sur  chacun  des  parasites  résultent  de  l’évolution  de  la  dynamique  de  processus  
qui  tendent  à  agrandir  (généralisme)  et  de  processus  qui  tendent  à  les  réduire  (spéciation).  
En   règle   générale,   plus   un   parasite   est   «  ancien  »   plus   il   est   spécialisé   (dogme   de   l’introduction).  
Attention,  ceci  n’est  pas  une  loi  car  il  existe  de  nombreuses  exceptions.  
 

VI. LE  PARASITISME  EN  TANT  QUE  FACTEUR  D’EVOLUTION  

 
 
-­‐ Le  parasitisme  est  une  force  évolutive  majeure  à  l’origine  des  organismes  actuels.  Le  système  
proie-­‐prédateur   est   une   interaction   brève,   alors   que   le   système   hôte-­‐parasite   impose   une  
interaction  durable,  le  levier  sélectif  est  donc  plus  fort.  Le  parasitisme  joue  un  rôle  important  
dans  l’évolution.  
 
-­‐ Parasitisme   et   reproduction   sexuée  :   Certains   évolutionnistes   ont   émis   l’hypothèse   que   la  
reproduction  sexuée  présenterait  un  avantage  dans  la  lutte  contre  le  parasitisme  alors  qu’elle  
est   bien   moins   efficace,   plus   complexe   et   plus   coûteuse   que   la   reproduction   asexuée.   Grâce   à  
cette   reproduction   sexuée,   la   descendance   est   le   résultat   d’un   brassage   génétique   plus  
important  qui  permettrait  la  sélection  de  caractères  de  résistance  aux  parasites.  
 
-­‐ Parasitisme  et  différenciation  des  sexes    
 
-­‐ Désavantageux  pour  l’individu  mais  peut  être  bénéfique  pour  la  population  d’hôte  :  En  effet,  il  
peut  modifier  la  compétition  entre  deux  espèces  différentes  :  s’il  infecte  une  espèce  plus  qu’une  
autre,   il   peut   interdire   un   territoire   à   cette   espèce   en   l’affaiblissant,   voire   en   la   tuant   tout   en  
rendant  l’autre  malade  mais  de  façon  moindre.  Ainsi,  l’espèce  qui  a  survécu  prend  le  contrôle  
du  territoire.  Cela  peut  donc  être  la  clé  du  fonctionnement  de  nombreux  écosystèmes  ou  la  clé  
de   l’extinction   de   certaines   espèces   (une   espèce   peut   interdire   un   territoire   à   une   autre  
espèce).  
 
-­‐ L’évolution   de   l’homme  :   Aujourd’hui   les   parasites   représentent   la   majorité   des   maladies  
humaines.    Le  paludisme  représente  1milliard  de  personnes  atteintes,  et  plusieurs  millions  de  
morts  par  ans.  Le  berceau  de  l’humanité  est  l’Afrique,  et  les  parasites  auraient  eu  un  poids  un  
important   sur   l’évolution   de   l’homme   qui   a   alors   subi   de   fortes   pressions   de   sélection,  
entrainant  la  sélection  de  gènes,  de  comportements  etc…  
 
 

 
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VII. LES   GRANDS   SYMPTOMES   CONSECUTIFS   AU   PROCESSUS  
PATHOLOGIQUES  
 

1. La  diarrhée  

a) Causes  (par  les  parasites  primaires)  

-­‐ Lésions   de   l’épithélium   de   la   muqueuse   digestive   par   destruction   des   cellules   (par   des  
Coccides)   :   c’est   la   croissance   de   Nématodes   dans   la   sous-­‐muqueuse   ou   les   glandes   muqueuses  
qui  entraîne  cette  destruction.  
-­‐ Production  de  toxines  intracellulaires  dans  l’intestin.  
-­‐ Hypertension  portale.  
-­‐ Présence  de  nodules  qui  perturbent  la  structure.  

b) Mécanismes  
-­‐ Troubles  de  la  motricité  du  tube  digestif  (trouble  au  niveau  des  fibres  lisses)  
-­‐ Troubles  sécrétoires.  
-­‐ Troubles  de  la  perméabilité  de  la  paroi  digestive,  d’où  une  fuite  d’eau  et  l’absorption  de  toxines.  
 Si  la  barrière  intestinale  laisse  passer  de  l’eau  ou  des  protéines,  cela  modifie    l’osmolarité.  

c) Conséquences  
-­‐ Baisse  de  la  digestibilité  des  aliments  
-­‐ Perte  en  eau  et  en  nutriments,  ce  qui  peut  entrainer  la  mort  par  déshydratation  surtout  chez  
les  nourrissons.  
-­‐ Résorption  de  toxines  et  germes.  

2. L’anémie  

a) Causes    
-­‐ Pertes   sanguines   :   hémorragie   (souvent   petite)   ou   spoliation   dans   le   tube   digestif   ou   à   la  
surface  de  la  peau  (ectoparasites  et  parasites  internes)  par  des  parasites  hématophages.  
-­‐ Hémolyse  :  destruction  des  globules  rouges.  L’éclatement  des  globules  rouges  peut  se  produire  
directement  (à  la  sortie  des  parasites  de  la  cellule)  ou  indirectement  (par  action  de  l’hôte  lui-­‐
même  contre  des  globules  rouges  infectés  ou  non).  
-­‐ Perturbation  de  l’hématopoïèse  :  le  sang  ne  se  régénère  plus.  

b) Manifestations  
On   observe   des   problèmes   cutanéo-­‐muqueux   (la   peau   et   les   muqueuses   apparaissent   sèches,   les  
muqueuses   sont   décolorées),   des   problèmes   d’essoufflement   pendant   l’effort,   une   certaine  
tachycardie,   un   état   général   diminué.   Les   prélèvements   sanguins   révèlent   une   baisse   du   taux  
d’hémoglobine.  

 
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 3. L’amaigrissement   et   la   cachexie   (ó   état   de   fatigue   généralisé,  
amaigrissement  important).  

a) Causes  
-­‐ Spoliation  directe,  globale  ou  spécifique  de  certains  nutriments  (une  vitamine,  un  sel  minéral,  
ce   qui   induit   un   déséquilibre),   peut   être   très   grave   (le   parasite   peut   prendre   jusqu'à   20%   de  
l’alimentation  de  l’animal,  ce  qui  peut  être  énorme  surtout  si  l’animal  est  déjà  affaibli)  
-­‐ Diminution  de  l’absorption  intestinale  
-­‐ Diminution  de  la  digestibilité  des  aliments  (par  lésions  des  muqueuses)  
-­‐ Perte  de  protéines  sanguines  
-­‐ Perte  de  nutriments  (d’où  l’association  entre  les  diarrhées  et  l’amaigrissement)  
-­‐ Diminution  de  l’appétit  car  l’animal  est  malade  
-­‐ Obstruction  mécanique  (par  exemple,  due  à  une  pelote  d’Ascaris)  
-­‐ Egalement  des  troubles  endocriniens,  neurologiques,  osseux…  

b) Mécanismes    
Il  y  a  dégradation  de  l’état  général  entraînant  souvent  une  diarrhée  secondaire  puis  une  anémie  par  
déficit  de  l’hématopoïèse.  On  peut  trouver  ces  trois  grands  symptômes  à  la  fois.  

4. Autres  syndrômes  
Dystrophie  osseuse,  syndromes  neurologique,  troubles  endocriniens…  
   

 
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 CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

                    
           
 

IMPORTANCE  DES  PARASITES  

 
I.   IMPORTANCE  ZOOLOGIQUE  .................................................................................................................  2  
A.   RAPPEL  DE  TAXONOMIE  ...........................................................................................................................................  3  
B.   LE  REGNE  DES  FUNGI  ................................................................................................................................................  3  
1.   Phylum  Ascomycota  (également  appelés  acomycètes)  .......................................................................  4  
a)   Les  teignes  .............................................................................................................................................................................................  4  
b)   Les  Aspergillus  ....................................................................................................................................................................................  4  
2.   Phylum  Basidiomycota  .....................................................................................................................................  5  
3.   Phylum  des  Fungi  Imperfecti  .........................................................................................................................  5  
C.   LE  REGNE  DES  PROTISTES  .......................................................................................................................................  6  
1.   Phylum  Sarcomastigophora  (anciennement  Rhizoflagellé)  ...........................................................  6  
a)   Classe  Mastigophora  (=flagellés)  ..............................................................................................................................................  6  
b)   Classe  Sarcodina  (anciennement  Amiboïdes  ou  Rhizopodes)  ......................................................................................  7  
2.   Phylum  Apicomplexa  (anciennement  Sporozoaires)  ...........................................................................  7  
a)   Classe  Coccidea  (coccidies  au  sens  large)  ..............................................................................................................................  7  
b)   Classe  Haematozoea  (ou  Hématozoaires)  ............................................................................................................................  8  
3.   Phylum  Microspora  .............................................................................................................................................  9  
4.   Phylum  Myxozoa  ...................................................................................................................................................  9  
5.   Phylum  Ciliophora  ...............................................................................................................................................  9  
D.   LE  REGNE  ANIMAL  .....................................................................................................................................................  9  
1.   Embranchement  des  Arthropodes  ............................................................................................................  10  
a)   Sous  embranchement  des  Chélicérates,  classe  des  Arachnides,  Ordre  des  Acariens.  .................................  10  
b)   Sous  embranchement  des  Mandibulates,  Classe  des  Insectes  .................................................................................  13  
2.   Embranchement  des  Némathelminthes  .................................................................................................  16  
a)   Classe  des  Nématodes,  Sous-­‐classe  Secernentea    ..........................................................................................................  16  
b)   Classe  des  Nématodes,  Sous-­‐classe  Adénophorea    .......................................................................................................  17  
3.   Embranchement  des  Plathelminthes  ......................................................................................................  18  
a)   Classe  des  Cestodes  .......................................................................................................................................................................  19  
b)   Classe  des  Trématodes  (groupe  complexe)  ......................................................................................................................  19  

II.   IMPORTANCE  EN  MEDECINE  HUMAINE  .......................................................................................  20  

A.   LE  PALUDISME  .........................................................................................................................................................  21  
B.   SCHISTOSOMIASE  (BILHARZIOSE)      .....................................................................................................................  21  
C.   ONCHOCERCOSE,  OU  CECITE  DES  RIVIERES  ........................................................................................................  22  
D.   MALADIE  DE  CHAGAS  ............................................................................................................................................  22  
E.   MALADIE  DU  SOMMEIL  ...........................................................................................................................................  23  
F.   LEISHMANIOSE  ........................................................................................................................................................  23  
G.   PARASITES  INTESTINAUX.  .....................................................................................................................................  24  
H.   HIV  ET  PARASITES  .................................................................................................................................................  24  
I.   ZOONOSES  PARASITAIRES  .......................................................................................................................................  24  
III.   IMPORTANCE  EN  MEDECINE  VETERINAIRE  .............................................................................  25  
A.   IMPORTANCE  MEDICALE      ......................................................................................................................................  25  
B.   IMPORTANCE  ECONOMIQUE  ..................................................................................................................................  25  
 

  1  
Introduction  
Ce  chapitre  va  permettre  de  se  familiariser  avec  la  classification  du  monde  parasitaire  et  
de   savoir   retrouver   chaque   parasite   dans   la   classification   des   grands   groupes.   Cette   année  
on  va  apprendre  les  «  grosses  »  branches  de  l'arbre  de  la  classification  (l'année  prochaine,  
on   y   ajoutera   les   «   petites   »   branches,   à   savoir   les   espèces   !).   Cet   apprentissage   est  
nécessaire   et   permettra   de   gagner   du   temps   plus   tard   en   mettant   dans   le   bon   tiroir   les  
parasites   étudiés.   Cela   nous   renseignera   très   rapidement   sur   les   particularités   des  
parasites  considérés  et  les  modes  de  traitement  adéquats.    

Nous   verrons   également   dans   ce   cours   l'importance   des   parasites   en   médecine   humaine,  
notamment  au  niveau  mondial  (même  si  dans  nos  pays  ils  ne  sont  pas  la  première  cause  de  
mortalité).  

I. Importance  zoologique  
Les  parasites  sont  retrouvés  dans  des  groupes  extrêmement  variés.    
Pour  la  définition  des  parasites,  on  s’en  tient  à  la  définition  traditionnelle  médicale  qui  
ne  s’intéresse  qu’aux  parasites  eucaryotes.  
Pour   ce   qui   est   de   la   classification,   nous   allons   volontairement   travailler   avec   la  
classification   classique   de   1969,   même   si   elle   est   zoologiquement   fausse   :   le   groupe  
des   protistes   ne   signifie   plus   rien   car   il   (unicellulaires   eucaryotes)   a   complètement  
explosé  depuis  20  ans.  Cependant,  apprendre  les  nouveaux  groupes  n’avance  à  rien  d’un  
point   de   vue   médical   (les   médecins   ont   d'ailleurs   également   conservé   cette   ancienne  
classification).    

Cette   classification   classique   est   constituée   de   5   groupes   homogènes   :   végétaux,  

animaux  eucaryotes,  protistes,  champignons  et  monères.  

  2  
Les  parasites  eucaryotes  sont  principalement  au  sein  des  trois  règnes  suivants:      
• le  règne  des  fungi    
• le  règne  des  protistes    
• le  règne  animal  

 
 

A. Rappel  de  taxonomie  

ECOFGE  :  Embranchement-­‐Classe-­‐Ordre-­‐Famille-­‐Genre-­‐Espèce.  

B. Le  règne  des  fungi  

Fungi  =  Eucaryotes,  hétérotrophes  avec  une  organisation  en  syncytium  la  plupart  
du  temps.  

Il  existe  5   embranchements   (=phylums)   basés  sur  le  mode  de  reproduction  sexuée  
des  champignons  :    

•  Phylum   Ascomycota    :  groupe  le  plus  important  en  terme  médical.  Exemples  :  
Teigne  =   mycose   cutanée   infectieuse.   Aspergillus  =   champignon   au   parasite   facultatif  
(opportuniste)  dont  le  site  préférentiel  est  l’appareil  respiratoire.  

•   Phylum   Basidiomycota.   Exemple  :   cryptocoque   (cryptococcus   neoformans)   =  

mycose  de  divers  organes.  

•   Phylum   des   fungi   imperfecti   ou   Deuteromycota   (champignons   dont   on   ne  

connaît   pas   la   reproduction   sexuée).   Exemples  :   Candida   =   levures   qui   peuvent   être  

  3  
pathogènes  ;  malassezia.  

•  Phylum  Mastigomycota  

•  Phylum  Zygomycota    

Seuls  les  trois  premiers  phylums  sont  importants  pour  nous  et  seront  détaillés  dans  la  
suite  de  ce  cours.  

1. Phylum  Ascomycota  (également  appelés  acomycètes)  

• Phylum  le  plus  important  médicalement.    
• Il   comporte   deux   groupes   de   champignons   très   importants   :  les  Dermatophytes  (=  
les  teignes)  et  les  Aspergillus.    
• Ils  font  des  mycéliums.  

a) Les  teignes  

• Responsables   de   mycoses   cutanées,   infectieuses,   contagieuses,   dues   à   des  

champignons  :  les   Dermatophytes.  Ces  champignons  se  développent  en  présence  
de  kératine  (peau,  poils).    
• Localisation  :  surtout  au  niveau  du  pelage  en  médecine  vétérinaire  et  au  niveau  des  
cheveux,  de  la  tête  et  des  ongles  en  médecine  humaine.  
• Trois   genres   de   teignes,   dont   deux   en   médecine   vétérinaire   :   Tricophyton   et  
Microsporum.  

           
¤  Trycophyton  ¤         ¤  Microsporum  ¤  

b) Les  Aspergillus  

• Champignons  parasites,  microscopiques,  facultatifs  et/ou  opportunistes  causant  

des  Aspergilloses,  maladies  vétérinaires  et  humaines.    
• Non   zoonotique  :   Il   n'y   a   pas   de   transmission   entre   l'homme   et   l'animal   (la  
transmission  se  fait  via  le  milieu  extérieur,  notamment  dans  les  locaux  aérés).    
• Les   aspergillus   produisent   des   spores   qui,   lorsqu'elles   sont   inhalées,   provoquent  
des   aspergilloses   pulmonaires.   Ces   champignons   sont   très   friands   des   tissus   de  
l'appareil   respiratoires   mais   il   existe   également   des   aspergilloses   tissulaires.   Ils  

  4  
 sont  aussi  responsables  de  certains  cas  d'avortement  chez  la  vache.    
• Les  espèces  les  plus  sensibles  sont  les  oiseaux.  

 
¤  Aspergillus  sp.  ¤    

2. Phylum  Basidiomycota  
• On   ne   retiendra   pour   l'instant   que   les   cryptocoques   dont   Cryptococcus  
neoformans,   qui   est   une   levure   avec   une   coque   très   épaisse   (bien   visible   au  
microscope),   provoquant   des   mycoses   dans   divers   tissus   et   organes   et   des  
méningoencéphalites.    
• On   le   trouve   chez   l'animal   (pas   très   fréquent)   et   chez   l'homme.   On   les   retrouve  
surtout   en   cas   d'immunodépression   (maladies   opportunistes   notamment   avec   le  
SIDA).  

 
¤  Cryptococcus  neoformans  (coloration  à  l'encre  de  Chine)¤    

3. Phylum  des  Fungi  Imperfecti  

• Groupe   très   hétérogène,   avec   un   classement   par   formes   (morphologie)   et   couleurs  
(levures,  mycéliens  blancs  et  mycéliens  noirs).      
• Contient  les  champignons  blastomycètes  et  zygomycètes.  
• Parmi  les  blastomycètes  deux  levures  sont  très  importantes  :  
o le   genre   Candida   (deux   levures),   ce   sont   des   pathogènes  
opportunistes  responsables  de  candidoses,  surtout  chez  l'homme.    
o le   genre   Malassezia,   très   proche   du   Candida,   et   très   fréquent   en  
médecine   vétérinaire.   Il   est   la   cause   des   mycoses   tégumentaires  
(fréquentes  chez  le  chat),  prolifère  dans  les  milieux  chauds,  humides  et  

  5  
 gras   notamment   dans   les   oreilles   des   animaux   (très   rarement  
pathologique,   portage   sain),   et   plus   particulièrement   chez   le   chien  
(Sharpeï  avec  nombreux  plis  de  peau).  La  mycose  devient  pathologique  
quand  elle  s'étend  à  la  peau.    
 

 
¤  Candida  sp.  ¤           ¤  Malassezia  pachydermatis  ¤    

C. Le  règne  des  protistes  

Protistes  =  Eucaryotes,  unicellulaires,  auto  ou  hétérotrophes.  

On   s'intéresse   surtout   aux   protozoaires   (paroi   non   cellulosique,   souvent   mobiles   et  

hétérotrophes).    

On  distingue  7  phylums  dont  5  qui  nous  intéressent.  Remarque  :  La  classification  des  
Protistes  est  basée  sur  les  organites  locomoteurs.  

1. Phylum  Sarcomastigophora  (anciennement  Rhizoflagellé)  

a) Classe  Mastigophora  (=flagellés)  

• Caractérisés   par   la   présence   d’organes   locomoteurs   de   type   flagelles,   ou  

pseudopodes  ou  les  deux.    
• 3  espèces  de  parasites  à  retenir  :  
ü Trypanosoma   sp.   appelé   communément   trypanosome.   C'est   un  
parasite   sanguin   extracellulaire   (se   trouve   entre   les   cellules)   transmis   par  
les  moustiques.  Le  flagelle  est  situé  à  avant  de  l'animal.  
ü Giarda   sp.  :   parasite   du   tube   digestif   causant   des   giardioses,   maladie  
zoonotique   touchant   aussi   bien   l'homme   que   l'animal   (courante   chez   les  
chiens  des  étudiants  vétérinaires  !).  Il  possède  une  sorte  de  ventouse  afin  de  
se  fixer  et  des  flagelles.  
ü Leishmania  sp.  

  6  
 b) Classe  Sarcodina  (anciennement  Amiboïdes  ou  Rhizopodes)  

• Caractérisée  par  la  présence  de  pseudopodes  locomoteurs.    

• Contient  le  groupe  des  amibes.    
• Nombreuses  espèces  libres  mais  il  existe  quelques  parasites.  Elles  sont  plus  ou  moins  
pathogènes,   mais   ne   font   pas   partie   des   grands   syndromes   en   médecine   vétérinaire  
contrairement  à  la  médecine  humaine  (turista).  

Exemple   :   Entamoeba   sp,   espèce   responsable   d'amibiase   dysentérique  

humaine=diarrhée,   «   péril   fécal   »   pour   les   pays   en   voie   de   développement,   impact  
important  sur  l'économie  locale  (II  du  cours).  

 
2. Phylum  Apicomplexa  (anciennement  Sporozoaires)  
• groupe  le  plus  important  en  médecine  vétérinaire.    
• Tous  parasites.    
• Classe  importante  :  Coccidea.    
• Dépourvus   d’organes   locomoteurs   mais   caractérisés   par   un   complexe   apical   formé  
de   plusieurs   organites   caractéristiques   (microtubules,   micronèmes...)   que   l’on  
trouve   dans   au   moins   une   forme   de   développement   du   parasite,   ou   dans   toutes  
pour  certaines  (en  particulier  les  coccidies).  Ils  sont  totalement  dépourvus  d'organites  
locomoteurs  et  de  flagelles.    
• Ils  sont  tous  des  parasites  obligatoires.  
• Cycle   caractéristique   avec   plusieurs   phases   :   ·   Phase   de   mérogonie  ·   Phase   de  
gamétogonie  ·  Phase  de  sporogonie  

a) Classe  Coccidea  (coccidies  au  sens  large)  

• Tous   des   parasites   très   souvent   localisés   dans   les   cellules   épithéliales   du   tube  
digestif   ou   de   l'intestin   pendant   au   moins   une   partie   de   leur   vie.   RHX  :   Ils   sont  
parfois   sous   formes   infectieuses   qu'on   appelle   tachyzoïdes,   mérozoïdes   (mérogonie)   ou  
schyzozoïdes.  Ils  se  multiplient  très  vite  dans  une  cellule,  la  font  éclater  et  chaque  individu  
fille   va   dans   une   nouvelle   cellule   (d'où   d'importants   désordres   digestifs).   Au   bout   d'un  
certain   nombre   de   multiplications   (4   à   6),   ils   forment   des   gamontes   (macro-­‐   ou  

  7  
 microgamontes)   qui   sont   à   l'origine   de   gamètes   qui   vont   donner   des   œufs   émis   dans   le  
milieu   extérieur.   Puis,   on   a   un   phénomène   de   sporulation   où   l'œuf   devient   un   ookyste  
infestant   (forme   de   résistance   car  
pourvu   d'une   paroi   épaisse)   avec  
plusieurs   formes   infestantes  
appelées   sporozoïtes   (haploïdes   car  
il  y  a  eu  méiose).  Tout  cela  sera  revu  
plus  tard.  
• Les   2   grands   types   de   coccidies   au  
sens   strict,   c'est-­‐à-­‐dire   purement  
intestinales   sont   Isospora   et  
Eimeria.    
• On   a   d'autres   coccidies   dites   extra-­‐intestinales   :   elles   ont   toujours   ce   cycle  
intestinal  chez  un  hôte,  mais  elles  font  appel  à  un  hôte  intermédiaire  (dans  lequel  les  
schyzozoïtes   se   multiplient)   où   elles   infestent   le   corps   entier.   Elles   sortent   pour   aller  
s'enkyster  lorsque  le  système  immunitaire  les  a  repérées.  L'exemple  le  plus  connu  est  
le  Toxoplasme.    

   
 
b) Classe  Haematozoea  (ou  Hématozoaires)  

• Parasites   du   sang   avec   au   moins   un   stade   endo-­‐érythrocytaire   (à   l'intérieur   des  

globules  rouges).    
• Transmis   par   des   vecteurs.   Leur   cycle   intestinal   se   passe   chez   le   vecteur   (hôte  
intermédiaire)  qui  est  généralement  un  arthropode.  
• On   a   par   exemple   Plasmodium   (agent   du   paludisme)   ou   encore   Babesia   sp.  
(responsable   de   la   pléroplasmose).  Anciennement  appelé  piroplasmose,  babésia  sp.  
est  en  forme  d’anneau.  Elle  cause  des  problèmes  majeurs  en  médecine  vétérinaire  et  

  8  
 humaine  car  elle  cause  des  babésioses  chez  les  bovins,  les  chiens  et  l'homme  entre  
autres.  

 
 
les  trois  phylums  suivants  sont  très  peu  importants  (culture  générale)  

3. Phylum  Microspora  
• Parasites  obligatoires  caractérisés  par  la  production  de  spores  complexes.  
• appelés  communément  les  microsporidies.    
• Une  seule  espèce  intéressante  pour  nous  :  l'encéphalitozoone  cuniculi,  spécfique  du  
lapin.  

4. Phylum  Myxozoa  
• Parasites  formant  des  spores  multicellulaires.  
• Parasitent  des  Vertébrés  à  sang  froid  principalement.  

5. Phylum  Ciliophora  
• Appelés  également  les  Ciliés,  ils  comportent  des  cils  vibratiles  à  leur  surface  et  deux  
noyaux  (un  macronucléus  et  un  micronucléus).    
• Exemple  :  la  paramécie.    
• La  plupart  de  ces  ciliés  sont  libres  dans  les  eaux  douces,  on  en  trouve  également  en  
symbiose  dans  le  rumen  des  vaches,  très  peu  sont  des  parasites  et  ils  ne  sont  pas  
pathogènes.  

D. Le  règne  animal  
Les  êtres  qui  font  partie  du  règne  animal  ont  des  caractéristiques  particulières  :    

o Eucaryotes    
o Pluricellulaires    
o Hétérotrophes  
o Possèdent  des  cellules  à  paroi  «  souple  »,  non  cellulosique  

Nous  étudierons  trois  embranchements  dans  ce  règne  :    

ü Les  Arthropodes  (Insectes  et  Acariens).  Remarque  :  en  entomologie  médicale  on  

  9  
 parle  d’arthropodes  alors  qu’en  entomologie  on  parle  d’insectes.  
ü Les  Némathelminthes  (Nématodes  principalement).  
ü Les  Plathelminthes  (Cestodes  et  Trématodes).  
 

1. Embranchement  des  Arthropodes  

Arthropodes  =  Métazoaires  pluricellulaires  à  symétrie  bilatérale  et  corps  
métamérisé.  Ils  ont  des  appendices  articulés,  un  exosquelette  dur  (qui  contient  de  
la  chitine)  et  une  croissance  discontinue  (d'où  l'existence  de  mue).  

On  ne  s'intéressera  pas  aux  arthropodes  marins  (crustacés).  

Il  y  a  deux  sous-­‐embranchements  principaux  qui  nous  intéressent  :    

• Le   sous-­‐embranchement   des   Chélicérates,   classe   des   Arachnides,   caractérisé  

par  :  
·  Absence  d'antennes  et  de  mandibules    
·  Présence  de  chélicères  (appendices  préhensifs)    
·  Respiration  aérienne  
• Le  sous  embranchement  des  Mandibulates,  classe  des  Insectes,  caractérisé  par  :    
·  Une  paire  d'antenne  et  de  mandibules    
·  Respiration  aérienne    
·  3  paires  d'appendices  locomoteurs  

Remarque   On   ne   s'intéresse   pas   aux   Aranéides   (autre   classe   des   Chélicérates),   c'est-­‐à-­‐
dire  les  araignées  (ce  ne  sont  pas  des  parasites  !).  

a) Sous   embranchement   des   Chélicérates,   classe   des   Arachnides,  

Ordre  des  Acariens.  

• Ordre   des   Acariens   caractérisé   par   leur   faible   dimension   (moins   de   1   mm   à  

l'exception  des  tiques  (sous  orde  ixodoidea)  et  d’autre  qui  sont  visibles  à  l'œil  nu).    
• Les  anglo-­‐saxon  disent  «  mite  »  mais  ne  parlent  pas  des  tiques,  ils  séparent  acariens  
et  tiques.    
• «   Abdomen   »   non   segmenté   et   généralement   fusionné   avec   le   «   céphalothorax   »  
(donne  une  forme  ronde).    
• Très  grand  groupe  dont  espèces  inconnues.  Beaucoup  d'espèces  ne  sont  pas  parasites  
et  sont  une  composante  importante  de  la  biosphère.  

Il  faut  connaître  quatre  sous-­‐ordres  dont  la  classification  repose  sur  la  respiration  et  la  
position  des  stigmates  :  

v Le   sous-­‐ordre   des   Sarcoptoïdea   :   astigmates   ou   cryptostigmates   (avec   des  

stigmates  cachés)  ou  présentent  des  cryptes  

  10  
 v Le   sous-­‐ordre   des   Thrombidoïdea  :   prostigmates  c'est-­‐à-­‐dire   que   les   stigmates  
sont  «  en  avant  »  du  corps.    
v Le   sous-­‐ordre   des   Gamasoïdea   :   mésostigmates   c'est-­‐à-­‐dire   que   les   stigmates  
sont  «  au  milieu  »  du  corps.    
v Le   sous-­‐ordre   des   Ixodoïdea   (tiques)   :   métastigmates,   c'est-­‐à-­‐dire   que   les  
stigmates  sont  «  en  arrière  »  du  corps.      
 

i. Le  sous-­‐ordre  des  Sarcoptoïdea  

• Ce  sont  les  agents  de  gale.    

• Acariens  microscopiques  :  entre  200  et  500  micron.    
• Quatre  paires  de  pattes.    
• Ils  vont  dans  la  peau  (dans  la  couche  cornée  de  l'épiderme),  creusent  des  galeries  et  
pondent  des  oeufs.  

Gales   =   infections   cutanées   contagieuses.   Elles   sont   graves   puisqu'elles   peuvent   tuer  
(gales   des   poils,   gales   des   plumes).   On   distingue   les   gales   profondes   et   les   gales  
superficielles.  

Sinon  on  parle  de  pseudo-­‐gales  (cours  acarologie).    

Remarque  :  On  parle  de  sarcoptoïdea  pilicole  pour  ceux  qui  vivent  dans  les  poils,  plumicole  
pour  les  plumes.  Certains  vivent  dans  le  milieu  exterieur.  

     
 
ii. Le  sous-­‐ordre  des  Thrombidoïdea  

• Certains  vivent  à  la  surface  de  la  peau  et  entraînent  une  maladie  proche  de  la  gale,  on  
les  appelle  donc  agents   de   pseudo-­‐gales  :   cheyletiella,  psorergates,  thrombicula  
(connu   sous   le   nom   de   aoûtat,   l'adulte   a   4   paires   de   pattes   alors   que   la   larve   et   la  
nymphe  n'en  ont  que  trois.).  Ce  ne  sont  pas  des  gales.    
• D'autres  agents  appelés  agents  de  la  démodécie.  La  démodécie,  malade  cutanée,  est  
due  à  Demodex   sp.  Présentant  un  corps  très  allongé  vers  l'arrière  et  qui  vit  dans  les  
follicules  pileux.  

     
 

  11  
  
 
 
iii. Le  sous-­‐ordre  des  Gamasoïdea  

• Comporte   des   parasites,   des   non   parasite   et   des   pseudo   parasites.   Dépend   des  
pièces  buccales.  
• Une   famille   importante   dans   ce   sous   ordre   :   les   Dermanyssidés  :   ectoparasite   le  
plus   important.   Ce   sont   des   parasites   hématophage   des   espèces   aviaires   et   des  
abeilles.   On   prendra   en   exemple   Dermanyssus   gallinae   de   l'ordre   de   1   mm  
(ressemble   à   une   tique   en   petit   !)   qui   est   hématophage.   Il   pique   à   l'origine   les  
oiseaux  (poules)  mais  s'adapte  et  peut  piquer  les  Mammifères  (et  donc  l'homme  !).  

 
 

iv. Le  sous-­‐ordre  des  Ixodoïdea  

• Ce   sous-­‐ordre   renferme   les  tiques.   Il   y   a   les   tiques   dures   et   les   tiques   molles.   On   y  
retrouve   notamment   des   tiques   dures   du   genre   Ixodes   et   Dermacentor  
(ectoparasites   hématophages   des   Mammifères)   mais   aussi   des   tiques   molles   du  
genre  Argas  (chez  les  Oiseaux  ou  certains  Mammifères).  Les  tiques  molles  n'ont  pas  
de  bouclier  contrairement  aux  tiques  dures  et  son  plutôt  des  parasites  d'oiseaux.  
• Toutes  les  tiques  sont  des  ectoparasites  hématophages,    
• Vecteurs   de   pathogènes   (virus,  bactéries  ou  protozoaires)  très  graves  (comme  la  
piroplasmose,  la  maladie  de  Lyme).  C'est  le  deuxième  vecteur  de  maladie  au  monde  
et  le  premier  en  France  (devant  les  moustiques  !).  En  outre  les  populations  de  tiques  
changent  actuellement  de  biotope  à  cause  du  réchauffement  climatique.    

       
 

  12  
 b) Sous  embranchement  des  Mandibulates,  Classe  des  Insectes  

Il  y  a  trois  ordres  qui  nous  intéressent  dans  la  classe  des  Insectes  :    

• L'ordre  des  Phtiraptères  (poux)  

• L'ordre  des  Siphonaptères  (puces)  
• L'ordre  des  Diptères  (mouches,  moustiques,  moucherons)    

v. Ordre  des  Diptères  

Insectes  avec  une   seule   paire   d'ailes   membraneuses,   la  deuxième  paire  est  modifiée  
et  forme  le  balancier.  Il  y  a  plusieurs  sous  ordres  :  

v Le   sous-­‐ordre   des   Nématocères   (Moucherons   et   Moustiques)  :   Corps   effilé,  

antennes  longues  constituées  de  nombreux  articles.   Deux  familles  dans  ce  sous-­‐
ordre  :    

-­‐   La   famille   des   Culicidés   (Moustiques).   Ce   sont   des   parasites   temporaires  

(uniquement   les   femelles),   hématophages,   vecteurs   de   nombreux   pathogènes,  
avec   un   corps   filiforme   et   des   pattes   assez   longues.   Il   y   a   les   3   genres   de  
moustiques  :  Aedes,  Anophèle  et  Culex.  On  lutte  activement  contre  ces  parasites  afin  
de   limiter   la   propagation   des   maladies   qu'ils   transportent.   On   peut   citer   Aedes  
albopictus  vecteur  du  virus  du  Chikungunya.  

               
-­‐   La   famille   des   Psychodidés.   C'est   par   exemple   le   phlébotome   (Phlebotomus   sp.),  
vecteur   des   protozoaires   responsables   de   la   Leishmaniose   (Leishmania   infantum,  
protozoaire  pathogène  chez  le  chien  et  chez  l'homme),  il  a  la  particularité  de  moins  
bien   voler   que   les   moustiques   de   base   dont   il   est   proche   de   par   sa   forme.   Il   y   a  
également   les   Culicoïdes,   petits   moucherons   de   taille   microscopique   dont   la   piqûre  
est  très  douloureuse  et  sont  des  vecteurs  de  virus  (Fièvre  Catarrhale  Ovine,  Dermatite  
Estivale  Récidivante  ou  DERE).  
 

  13  
  

 
v Le   sous-­‐ordre   des  Brachycères  (mouches)  :   caractérisé   par   un  corps  trapu,  des  
antennes   courtes   constituées   de   trois   articles.   Les  principaux  parasites  sont  
les  mouches  (pas  forcément  la  mouche  domestique).  En  médecine  vétérinaire,  les  
mouches   nous   intéressent   car   certaines   sont   responsables   de   maladies   par   leur  
forme   larvaire   (=asticot)   qui   ont   des   cycles   de   développement   dans   les  
Mammifères.  Il  y  a  également  les  mouches  qui  piquent  (Stomox)  et  celles  qui  ne  
piquent  pas  posent  un  problème  de  nuisance  (vaches  en  été  avec  50  mouches  sur  
la  tête  !).    
En  plus,  toutes  les  mouches,  mêmes  les  lécheuses,  interviennent  dans  des  cycles  
parasitaires   ou   la   transmission   de   pathogènes,   d'où   un   réel   problème   hygiénique  
(par  exemple,  la  mouche  qui  passe  de  la  fosse  à  purin  au  tank  à  lait,  où  des  WC  à  
notre  assiette  !).  Il  existe  différents  types  de  maladies  dues  aux  mouches  :  

-­‐  Les   myiases   sont  des  maladies  dues  à  des  larves  de  mouches,  il  y  en  a  
surtout   chez   les   animaux   mais   aussi   chez   l'homme.   Ce   sont   pour   la  
plupart  des  myiases  obligatoires  (mais  il  en  existe  des  accidentelles,  par  
exemple   des   asticots   qui   se   développent   sous   un   plâtre   à   l'hôpital   !).   Il  
existe  2  types  d'asticots  :  les  nécrophiles  qui  mangent  la  chair  morte  et  
d'autres  qui  mangent  la  chair  vivante  (ils  creusent  dans  les  tissus  !).  Les  
adultes   (1-­‐2cm)   vivent   leur   vie   en   espèce   libre   avec   une   durée   de   vie  
limitée  leur  seul  but  est  de  s'accoupler  car  elles  n’ont  pas  d’appareil  pour  
la  nutrition,  mais  les  larves  (=asticots)  sont  obligatoirement  parasites.    

Remarque  :  il  existe  une  «  asticot-­‐thérapie  »  en  médecine  humaine  pour  nettoyer  des  tissus  
qui   sont   lésés   avec   de   la   nécrose   grâce   à   des   larves   de   certaines   mouches   (sous   contrôle  
médical  !).  

Exemples  :  

-­‐  Oestrus  ovis  a  une  vie  adulte  de  15  jours,  elle  pond  des  œufs  dans  les  sinus  et  les   cavités  
nasales  des  moutons,  la  larve  possède  des  crochets  qui  grattent  et  mesure  1  à  2  cm  de  long.  
Cela   permet   à   la   mouche   de   survivre   à   l'hiver,   mais   pose   des   problèmes   aux   moutons,   on  
parle  d'oestrose  ovine.  

-­‐  Gastrophilus  sp  dont  la  larve  est  parasite  de  l'estomac  du  cheval  :  elle  est  pondue  dans  les  
poils   du   cheval   et   lorsque   celui-­‐ci   se   lèche,   il   se   retrouve   dans   l'estomac.   Elle   possède   de  
nombreux   piquants   et   si   les   larves   sont   nombreuses   dans   l'estomac   cela   peut   avoir   des  
conséquences  graves  pour  le  cheval.  

  14  
Certains   diptères   sont   devenus   des   parasites   permanents,   ce   sont   des   mouches  
incapables  de  voler.  

Exemples  :  -­‐  Le  mélophage  (Mélophagus  sp.)  est  incapable  de  voler  et  vit  dans  la  cloison  du  
mouton.    

-­‐   Hippobosca   (mouche   plate)   hématophage   ou   mouche   araignée   vit   sur   le  

cheval  et  ne  vole  que  pour  aller  sur  un  autre  cheval.  

vi. Ordre  des  Phtiraptères  (poux)  

L'ordre   des   Phtiraptères   est   caractérisé   par   une   absence   d'ailes,   un   corps   aplati  
dorso-­‐ventralement   (adaptation   parasitaire   pour   passer   entre   les   poils)   et   des  
pièces  buccales  de  type  piqueur  (hématophage)  ou  broyeur.    

Le   type   piqueur   est   plus   pathogène   que   le   type   broyeur   car   il   peut   transmettre   des  
maladies   via   le   sang.   Le   type   broyeur   dispose   de   grosses   mâchoires   et   mange   les  
squames  de  la  peau.  Les  traitements  par  voie  sanguine  ne  fonctionnent  donc  qu'avec  le  
type  piqueur.  Ce  sont  deux  groupes  zoologiques  différents.  En  revanche,  tous   les   poux  
sont  des  parasites  permanents  et  très  spécifiques.  

   
Remarques  :  -­‐  La  présence  de  poux,  que  les  hommes  peuvent  avoir  dans  leurs  cheveux,  n'a  
aucun  rapport  avec  l'hygiène.  

 -­‐  A   l'origine,   les   poux   ne   sont   pas   aptérygotes   (sans   ailes),   ils   les   ont   perdu   au  
cours  de  leur  évolution.  

vii. Ordre  des  Siphonaptères  (puces)  

Ils  n'ont  pas  d'ailes,  leur  corps  est  aplati  latéralement,  la  troisième  paire  de  pattes  
est  adaptée  au  saut  et  leurs  pièces  buccales  sont  de  type  piqueur  (les  puces  sont  
toutes  de  type  piqueur).    

Les   puces   se   nourrissent   de   sang   et   peuvent   transmettre   des   maladies  

(myxomatose   chez   le   lapin   par   exemple).   Pour   réaliser   un   traitement,   il   faut   traiter  

  15  
l'animal  ET  l'environnement  (moquettes,  tapis,  canapés...).  

On   peut   citer   en   exemple   Ctenocephalides  felis  qui   est   un   parasite   à   répartition   mondiale  
que  l'on  retrouve  fréquemment  chez  le  chat,  le  chien  et  le  lapin.  

Ce  ne  sont  pas  des   parasites   permanents   sauf   pour   les   rongeurs,   les   lapins   et   les  
carnivores  (c'est  donc  le  cas  de  Ctenocephalides  felis).  

2. Embranchement  des  Némathelminthes  

Les   Némathelminthes   sont   des   vers   à   section   circulaire.   Il   existe   2   classes   :   les  
Nématodes  et  les  Acanthocéphales  (pas  détaillés  ici  car  beaucoup  moins  développé).  

Ils  ont  un  corps  non  segmenté,  leur  tube  digestif  est  complet  et  il  ne  possède  pas  de  
trompe  épineuse.  On  distingue  2  sous-­‐classes.  

a) Classe  des  Nématodes,  Sous-­‐classe  Secernentea    

i. Ordre  des  Ascaridida  

Ils  sont  de  dimension  moyenne  à  grande,  et  leur  extrémité  antérieure  est  formée  de  3  
lèvres.   Ce   sont   des   parasites   des   mammifères   (Ascaris,   oxyures)   et   des   oiseaux  
(hétérakidés   dits   «   ascaris   des   oiseaux   »).   Par   exemple,   Ascaris   suum   est   parasite   du  
porc.   Toxocora  canis  est   parasite   de   l'intestin   grêle   du   chien.   Ces  parasites  vont  former  des  
pelotes  dans  le  tube  digestif,  d'où  un  risque  d'obstruction  :  si  les  pelotes  poussent  sur  la  paroi  du  
tube,  cela  peut  boucher  des  vaisseaux  sanguins  et  provoquer  une  nécrose  du  tissu  intestinal.  

ii. Ordre  des  Strongylida  (Strongles  au  sens  large)  

C'est  un  groupe  très  important.  Les  mâles  possèdent  des  bourses  copulatrices  et  des  
spicules   (ce   sont   des   organites   durs   et   allongés   à   la   partie   postérieure).   Ils   sont  
parasites  d'équidés,  de  carnivores  et  de  ruminants  et  se  localisent  souvent  dans  le  tube  
digestif  (mais  pas  que  !).  Il  y  a  quatre  super  familles  dans  cet  ordre  :  

Ø Les  Ankylostomatoïdea  (ankylostome  parasite  hématophage  du  chien)  

Ø Les  Strongyloïdea  (strongle  du  cheval)  
Ø Les   Trichostrongyloïdea   (strongles   digestive   des   Ruminants,   strongle  
respiratoire  :  Dictyocaulus   sp.   donnant  chez  les  Ruminants  une  bronchite  
vermineuse  

  16  
 Ø Les  Metastrongyloïdea  (strongles  pulmonaires)  

   
 

iii. Ordre  des  Spirurida    

 Il  y  a  deux  super  familles  dans  cet  ordre  :  

Ø Super  famille  Spiruroïdea.  Ce  sont  des  agents  de  spiruroses  qui  sont  parasites  
dans   les   portions   antérieures   du   tube   digestif.   Les   cas   sont   moyennement  
fréquents,  mais  le  groupe  représente  un  grand  nombre  d'espèces.  
Ø Super   famille   Filarioïdea.   Ce   sont   des   agents   de   filarioses.   Leur   localisation  
dans  l'hôte  est  diverse.  Il  existe,  par  exemple,  Dirofilaria   sp.   qui  est  responsable  
de   la   dirofilariose   cardiaque   (l'adulte   se   développe   dans   le   coeur   de   l'hôte).   Ils  
nécessitent   un   vecteur   pour   se   propager   (Arthropode).   Ils   sont   importants   en  
médecine  vétérinaire  car  ils  entraînent  une  pathologie  importante  (vers  du  cœur  
dans   le   Sud   de   la   France,   en   Corse   et   aux   USA),   mais   également   en   humaine  
(filaires).  

   
 
b) Classe  des  Nématodes,  Sous-­‐classe  Adénophorea    

i. Ordre  des  Trichinellida  

On  distingue  deux  types  de  parasites  dans  cet  ordre  :    

Ø Les   trichures   (famille   des   Trichurida)    Ce   sont   des   parasites   de   la   partie  
postérieure  du  tube  digestif  des  mammifères.    
Ø Les  trichines  (famille  des  Trichinella)  Les  larves  des  trichines  sont  parasites  

  17  
 du  tissu  musculaire  alors  que  les  adultes  sont  parasites  de  l'intestin  grêle.  On  
a  par  exemple  Trichinella   spiralis   et  Trichuris   vulpis   chez  le  chien.   On  peut  avoir  
contamination  chez  l'homme  en  mangeant  de  la  viande  de  cheval.  Cette  maladie  
est  très  recherchée  en  abattoir  (du  fait  qu'il  y  a  contamination  animal-­‐  homme).  

ii. Ordre  des  Rhabditida.    

La  principale  famille  de  parasites  est  celle  des  Strongyloïdidés.  Les  femelles  existent  
sous  forme  parthénogénétique  et  sont  des  parasites.  Les  mâles  et  les  femelles  libres  ne  
sont   pas   parasites.   Les   autres   membres   de   cet   ordre   ne   sont   que   des   parasites  
accidentels.  Il   existe   une   forme   parasite   obligatoire   et   libre,   mais   aussi   intermédiaire  
libre  parasite.  

iii. Ordre  des  Dioctophymatida.    

Le  dioctophyme   rénal   appartient  à  cet  ordre.  Il  est  important  par  sa  taille  :  la  femelle  
peut   mesurer   20   à   100   cm   de   long   et   5   à   12   mm   de   diamètre.   C’est   le   plus   gros   des  
nématodes.  C'est  un  parasite  du  rein  du  chien  et  de  l'homme.  Lorsqu'un  rein  est  parasité  
par   une   femelle   le   développement   du   parasite   est   tel   que   la   fonction   rénale   est   quasi  
nulle.  Il  est  rarissime,  c'est  le  plus  long  Nématode  connu  (20  à  100  cm  de  long).  

3. Embranchement  des  Plathelminthes  

Ce  sont  des  vers  plats,  tous  parasites  OBLIGATOIRES,  ils  n'ont  pas  de  coelome.  On  
distingue  deux  classes  :    

• Les   Cestodes   :   vers   plats   segmentés   à   l'âge   adulte   (ex  :  ténia).     de   tube   digestif,  
ténias  au  sens  large  
• Les   Trématodes  :   vers   plats   non   segmentés   à   l'âge   adulte   qui   ont   en   général   des  
ventouses  (ex  :  Douve).  

   

  18  
 a) Classe  des  Cestodes  

Ce   sont   des   vers   plats,   hermaphrodites,   segmentés   à   l'état   adulte,   que   l’on  
rencontre   dans   l’intestin   grêle.   Ils   n'ont   pas   de   tube   digestif   (l'hôte   'digère   pour  
eux').   En   général   l'adulte   est   parasite   de   l'hôte   vertébré,   les   larves   sont   parasites   à  
localité   variable.   Le   plus   souvent,   la   larve   vit   dans   la   proie   du   futur   hôte   définitif   de  
l'adulte.  Ce  sont  les  «   ténias   au   sens   large  ».  Le  cycle  est  à  un  ou  deux  stades  larvaires  et  
celui-­‐ci  est  au  moins  dixène  voire  trixène.  On  distingue  deux  ordres  :    

i. Ordre  des  Pseudophyllidea  

Ils   possèdent   un   scolex   (extrémité   antérieure,   «  tête  »)   avec   deux   fentes  
longitudinales   et   n'ont   pas   de   ventouses.   On   considère   que   la   partie   antérieure   ou   «  
tête  »  est  la  partie  renflée.  Peu  de  ces  parasites  nous  intéressent.  

ii. Ordre  des  Cyclophyllidea  

Le   scolex   possède   un   rostre   muni   de   crochets   et   de   quatre   ventouses.   Citons  

comme  exemples  :  

-­‐   Dipylidium   caninum   cestode   du  

chien.   (Hôte   intermédiaire   :   puce,  
hôte  définitif  :  chien)  

-­‐   Anoplocephala   perfoliata   (Cestode  

d‘autres   espèces),   beaucoup   plus  
court  que  le  précédent.  

 
 
 
 
 
Remarque  importante  :  Les  ténias  au  
sens  strict  font  partie  de  la  famille  des  
Tanéiidés.  Ils  sont  responsables  chez  
l'adulte   de   téniasis,   chez   l'Homme   on  
parlera   de   Ver   solitaire   et   parfois   les   larves   sont   pathogènes   et   provoquent   des   maladies  
comme  l'échinococcose  transmise  par  le  chien  ou  la  cysticercose.  Les  larves  de  ces  tænias  
vivent  chez  les  herbivores,  les  rongeurs  ou  bien  l'homme.  

b) Classe  des  Trématodes  (groupe  complexe)  

Ce   sont   des   vers   plats,   non   segmentés   et   hermaphrodites   (sauf   exceptions   dont   le  
schistosome).   Un   tube   digestif   est   présent   mais   incomplet.   Cette   classe   est   très  

  19  
complexe.  Elle  est  simplifiée  dans  le  cadre  de  l'enseignement  vétérinaire.  Un  seul  ordre  
est   étudié   car   lui   seul   nous   intéresse:   l'ordre   des   Distomes.   Peu   d’individus   qui   nous  
intéresse  mais  il  y  a  la  grand  douve  du  foi.  

L'ordre  des  Distomes  est  caractérisé  par  la  présence  de  2  ventouses  (une  antérieure  et  
une  ventrale).  Le  stade  larvaire  se  passe  toujours  chez  un  Mollusque  gastéropode,  les  
adultes  ont  une  localisation  variée.  

Schistosome   avec   sexe   séparé   et   responsable   d’une   endémie   parasitaire   humaine  

importante  dans  le  monde.  

Fasciola  hepatica  (Grande  Douve  du  foie)  fait  partie  de  cet  ordre  des  Distomes,  de  même  
que  Dicrocoelium  lanceolatum  (Petite  Douve  du  foie).  

   
Remarques  :  

-­‐   La   petite   douve   est   hébergée   dans   un   mollusque   terrestre,   la   grande   douve   dans   un  
mollusque  aquatique.  

-­‐  paraphystome  =  douve  de  l'estomac  

II. Importance  en  médecine  humaine  

On   distingue   l'importance   dans   le   domaine   de   la   santé   publique   (notamment   dans  
l'industrie  -­‐>  business)  mais  aussi  l'importance  économique.  Nous  allons  donner  un  bref  
aperçu   des   principales   endémies   parasitaires   mondiales   (ayant   également   un   impact  
économique).  Elles  touchent  surtout  les  pays  en  voie  de  développement.    

Elles   représentent   un   frein   au   développement,   surtout   dans   les   pays   en   voie   de  

développement   (il   faut   imaginer   ce   que   peuvent   représenter   les   frais   médicaux  
entraînés  par  ces  maladies  dans  de  tels  pays,  où  parfois  20%  de  la  population  est  malade  
...)  

  20  
Quelques  définitions  avant  de  commencer  :  (RHX)  

·  Endémie  :  maladie  présente  habituellement  dans  une  zone  donnée.  

·   Epidémie   :   augmentation   rapide   de   l'incidence   d'une   maladie   en   un   lieu   donné   à   un   moment  

donné,  sans  forcément  comporter  une  notion  de  contagiosité.  

·   Pandémie   :   épidémie   qui   s'étend   à   la   quasi-­‐totalité   d'une   population   d'un   ou   de   plusieurs  

continents,  voire  dans  certains  cas  de  la  planète.  

A. Le  paludisme  
Le   paludisme   est   la   première   maladie   au   monde   causant   le   plus   de   mortalité   chez   les  
humains,   toutes   catégories   de   pathogènes   confondues.   90   pays   sont   touchés,   soit   50%  
de   la   population   mondiale   exposée,   particulièrement   dans   les   régions   subsaharienne.   La  
zone  d'extension  concerne  les  pays  en  voie  de  développement  (Brésil,  grande  partie  de  
l'Afrique,   et   tous   les   pays   asiatiques).   Ceci   à   un   impact   sur   l'industrie   pharmaceutique  
dans  les  pays  du  Sud  car  ont  peu  d'argent  (donc  pas  de  recherche).  

• 2,4   milliards   de   personnes   exposées.   250   millions   de   personnes   infectées   en  

2008.  

• Plus   d'1   millions   de   morts/an,   en   particulier   les   enfants   de   moins   de   5   ans   (1  

mort  toutes  les  45  sec).    

• Coût   :   2   milliards   $/an   rien   que   pour   l'Afrique   (3   lits   sur   10   occupés   par   un  
malade   du   paludisme).   Peut   entrainer   une   baisse   d'1,3%   du   PIB   par   pays   touché.  
30%   des   ressources   du   pays   sont   consacré   au   paludisme.   EN   1997   2   milliards   de  
dollars   pour   l’Afrique.   C’est   un   frein   au   développement   d’un   pays   qui   a   besoin   de  
toutes  ses  ressources  pour  se  développer.  

• Quatre   espèces   de   Plasmodium   (protozoaire   transmis   par   moustique)   le  

transmettant   :  Plasmodium  vivax    -­‐  Plasmodium  falciparum  -­‐  Plasmodium  ovale  -­‐  
malariae  via  les  Moustiques  (Aedes)    

• Les  symptômes  :  fièvres,  douleurs,  coma,  anémie  et  vomissements.      

Remarque  :   Le   paludisme   a   existé   en   France   mais   a   été   irradié   par   asséchement   de  

points  d’eau.  

B. Schistosomiase  (Bilharziose)      
2ème  maladies  parasitaires  mondiales  en  terme  de  décès  :  

-­‐ 700  millions  personnes  exposées.  

-­‐ 200   millions   atteintes,   dont   20   millions   sévèrement   et   120   millions   de   façon  

  21  
  asymptomatique.  
-­‐ 200  000  morts/an.  
• De   nouveau   localisée   dans   les   régions   intertropicales   et   spécialement    en   Afrique  
(mais  moins  répandu  que  le  paludisme).    
• Causées   par   des   vers   plats  :   schistosoma   sp.   (Shistosome)(Trématode   ressemblant   à  
une   douve,    pas   hermaphrodite,   le   mâle   et   la   femelle   sont   en   accouplement  
permanent).  7  espèces  parasitent  l’homme  dont  3  très  importants  :  
§ S  mansoni  (Afrique,  Amérique  du  Sud,  Europe  méditerranéenne).  
§ S.   haematobium   (Afrique,   Europe   méditerranéenne)   qui   touche  
surtout  l'homme.  
§ S.   japonicum   (Asie,   Extrême   Orient)   qui   touche   surtout   animaux  
d'élevage  Les  métacercaires  entrent  dans  la  peau.    
• C'est   une   maladie   liée   à   l'eau.  Les   œufs   sont   éliminés   par   les   selles   ou   les   urines   et  
l'homme  s'infeste  au  contact  de  l'eau  l’homme  s’infecte  au  contact  de  l’eau.    

Remarque  :  au  Sénégal,  construction  d'un  barrage  qui  a  provoqué  une  montée  en  flèche  du  
nombre  de  cas  de  Schistosomiase.  

C. Onchocercose,  ou  cécité  des  rivières  

• Répandue  en  Afrique  Occidentale  et  a  été  importé  par  l’homme  en  Amérique  Centrale  
via  les  bateaux.    
• Localement   à   100%   près   des   rivières.   La   prévalence   taux   de   personnes   positives)  
peut  atteindre  100%  car  le  parasite  est  friand  des  bocages  et  des  points  d'eau  (qui  ont  
une  grande  importance  en  Afrique)  !  
 
-­‐ 120  millions  de  personnes  sont  exposées  (dont  90%  en  Afrique)    
-­‐ 18  millions  sont  infectées  :  6,5  avec  dermatose  et  270  000  aveugles.  
 
• L'infestation  se  fait  via  une  mouche  :  Simulium  damnosum.    
• Le   parasite,   Onchocerca  volvulus  (Filaire,   Nématode),   peut   vivre   jusqu'à   15   ans   chez  
l'homme   !   Logé   sous   la   peau   dans   des   nodules,   il   entraîne   des   dermatoses   et   des  
lésions  de  l'oeil  allant  jusqu'à  la  cécité.  
• La  pathologie  la  plus  grave  est  l’atteinte  oculaire,  qui  en  une  1àaine  d’année  abouti  à  
une  cécité.  

Remarque  :   En   afrique   lutter   contre   les   moustiques   est   primordial   car   ils   transmettent   de   très   graves  
maladies.  

D. Maladie  de  Chagas  

• En  Amérique  du  Sud  et  centrale.    
• Le  parasite  est  Trypanosoma  cruzi  (Protozoaire  sanguin,  Flagellé).    
• Elle  est  vectorisée   par   une   punaise   (via  la  crotte  qu'elle  émet  dans  le  sang  après  son  

  22  
 repas  de  sang)  ou  par  transfusion  sanguine.    
 
-­‐ 45  000  morts  par  an  du  fait  de  complications  cardiaques    
-­‐ 16  à  18  millions  d'infectés    
-­‐ 100  millions  de  personnes  exposées  (soit  25%  de  la  population  des  zones  à  risques)  

E. Maladie  du  sommeil  

• En  Afrique  sub-­‐saharienne.    
• Elle  est  transmise  par  la  mouche  tsé-­‐tsé  (ou  glossine).    
• Le   parasite   est   Trypanosoma   brucei,   il   se   multiplie   dans   le   sang   et   migre   jusqu'au  
système  nerveux  central  (désordre  neurologique  irréversible).  Il  vit  dans  les  régions  
arborées,  près  des  rivières.    

-­‐  60  millions  de  personnes  exposées    

-­‐  Estimation  de  300  à  500  000  infectées  (45  000  déclarés)    

• ortalité  de  100%  en  cas  de  non  traitement.  

• Symptômes  :  fièvres,  ganglions.  

F. Leishmaniose  
On  la  trouve  dans  la  zone  tropicale  de  88  pays.  Elle  présente  3  formes  cliniques  :    

·  Leishmaniose  cutanée,  ou  de  l'Ancien  monde  (=africaine)  qui  peut  guérir.  Evolution  
vers  la  guérison  mais  cicatrice,  complications  possibles.  

·   Leishmaniose  viscérale  ou  Kala-­‐Azar  :   sans   traitement,   100%   de   morts   par   fièvre   et  
anémie.  

·  Leishmaniose  cutanéo-­‐muqueuse  ou  du  Nouveau  monde  (=en  Amérique  du  Sud)  :  
mortalité  de  10%  chez  les  jeunes  adultes.  

• Le  parasite  est  Leishmania  infantum  dont  le  principal  réservoir  est  le  chien.    
• Il   y   a   eu   des   cas   récemment   au   Sud   de   Lyon,   le   vecteur   du   parasite   étant   les  
Phlébotomes.    
• Ce   parasite   est   très   important   du   point   de   vue   du   traitement,   il   ne   faut   pas  
donner  de  médicaments  humains  afin  d'éviter  le  développement  de  résistance.  

-­‐  360  millions  de  personnes  exposées,  et  l'incidence  des  cas  est  en  hausse  (phénomène  
expliqué  par  une  co-­‐infection  avec  le  HIV).  

Remarque   importante   :   depuis   quelques   années,   on   a   des   co-­‐infections   HIV-­‐Leishmania  

(cas  en  France,  Espagne,  Italie,  Maroc,  Inde,  Brésil,  Grèce...).  Le  HIV  diminuant  l'immunité,  

  23  
 en  s'attaquant  aux  lymphocytes  T4,  la  Leishmania,  étant  intracellulaire,  a  le  champ  libre  
pour  parasiter.  

G. Parasites  intestinaux.  
Ceux-­‐ci  sont  beaucoup  plus  anodins,  on  peut  en  citer  quelques  uns.  

• Des  Nématodes  :    
-­‐ Ascaris  lumbricoïdes  (60  000  morts/an  quand  même),  
-­‐ Trichuris  trichuria  
-­‐ Ankylostomes  (Hématophages)  (65  000  morts/an)  
 
• Des  Protozoaires  :    
-­‐ Entomoeba   histolitica,   est   une   amibe   responsable   (entre   autres)   de   la   tourista   (48  
millions  de  malades  graves  et  70  000  morts/an).  
-­‐ Giardia  Intestinalis,   responsable   de   la   gardiose   transmis   par   les   fèces.   Commun   aux  
USA   et   Royaume-­‐Uni.   On   a   souvent   des   infections   multiples   favorisées   par   de  
mauvaises   conditions   d'hygiène   (on   parle   du   «   péril   fécal   »  :   en   France   on   a   un   aspect  
sanitaire   développé   qui   défavorise   l’apparition   de   cette   maladie).   Maladie   du   chien,  
des  bovins  et  de  l'homme.  

• Helminthes  :  Taenia  saginata,  ténia  solium,  fasciola  hepatica  pas  gravissime  

H. HIV  et  parasites    

Le   HIV   fait   baisser   le   taux   de   LT   CD4   (provoquant   des   encéphalite   toxoplasmique  
mortelle)   ce   qui   favorise   les   infections   opportunistes,   par   Pneumocystis   carinii   et  
Toxoplasma   gondii   et   cryptosporidium   (1990   :   70%   des   français   séropositifs,   en   ont  
formant   des   kystes   dans   le   cerveau   ce   qui   présente   un   avantage   dans   la   vaccination  
naturelle  chez  une  femme  enceinte  et  50%  de  nos  jours  de  nos  jours)  par  exemple.  La  toxo  
était  la  première  cause  de  mortalité  (et  pas  le  sida)  

I. Zoonoses  parasitaires  
Des  parasitoses  sont  communes  à  l'homme  et  aux  animaux,  le  rôle  du  vétérinaire  
est  de  dépister  ces  maladies  :  
 
Zoonoses   :   maladie   transmissible   de   l'animal   à   l'homme   dans   la   plupart   des   cas,  
mais  aussi  de  l'homme  à  l'animal  :  

Exemples  :  

Toxoplasmose  (ne  tue  pas  beaucoup,  seulement  4%  aux  USA  par  exemple,  mais  20  à  
50   %   de   la   population   mondiale).   Son   origine   est   la   viande   porcine,   bovine,   ovine  

  24  
 crue.  Taenia  pas  gravissime  mais  touche  bcp  de  monde.  

Teniasis   à   tenia   solium   (2.5   million   de   cas   par   an   dû   à   la   viande   de   porc)   et  

cysticercose    

Teniasis  à  tenia  siginata  (100  000  à  500  000  cas  par  an  en  France  dû  à  la  viande  
bovine).    

Hydatidose  =  larve  d'Echinoccocus  granulosus  (300  cas  par  an  en  France  avec  une  
augmentation  récente  dans  la  région  de  Besançon).      

Bilan  :    
-­‐  on  retrouve  surtout  des  endémies  dans  les  pays  en  voie  de  développement    

-­‐  souvent,  elles  sont  liées  à  des  infections  multiples    

-­‐   favorisées   par   de   mauvaises   conditions   d'hygiène   (et   surtout   par   transmission  
orale).  Ex  :  dans  élevage  fermier,  les  cochons  vivaient  à  proximité  des  maisons.      

III. Importance  en  médecine  vétérinaire    

 On   a   tendance   à   séparer   la   médecine   animale   de   rente   (qui   soulève   un   composant  
économique  :  troupeau  plus  cher  à  soigner  qu'un  seul  chien)  et  animal  de  loisir.      

A. Importance  médicale      
Le   vétérinaire   soigne   pour   que   les   animaux   soient   en   bonne   santé   mais   également  
pour  que  ce  soit  bénéfique  à  l’éleveur  et  que  ces  animaux  lui  rapportent  des  sous.  

PB  éthique  :  jusqu’ou  peut  on  aller  en  médecine  vétérinaire  ?    

• Les  animaux  de  rente  sont  particulièrement  concernés  du  fait  de  leur  importance  
économique   ainsi   que   de   la   fréquence   et   de   la   gravité   de   leurs   parasitoses  
(babésiose,   ostertagiose,   fasciolose   bovine,   Trichostrongylose   (nématode)   de  
l'agneau...)      
• Chez  les  animaux  de  loisir  on  peut  citer  3  exemples  de  parasitoses  importantes  :      
o les  babésioses  (canine  ou  équine)  =  pyroplasmose,  
o La  leishmaniose  canine,  
o La  dirofilariose   canine    Dans  tous  les  cas  c'est   aussi   la   santé   du   propriétaire  
qui  est  en  jeu.    

B. Importance  économique  

  25  
 • La  douve  chez  les  bovins  :  les  bovins  ne  semblent  pas  malades  mais  font  chuter  les  
productions  =>  on  ne  guérit  pas  pour  la  santé  mais  pour  la  production.    
• Un   cheval   atteint   de   piroplasmose   peut   être   interdit   de   faire   des   concours   à  
certains  endroits,  ce  qui  peut  être  lourd  pour  le  propriétaire.    

!!   Il   est   impossible   de   se   débarrasser   complètement   des   parasites,   c'est   une  

constante  des  élevages  :  on  définit  donc  un  «   parasitisme   tolérable   »   permettant  
d'augmenter  l'immunité  de  l'animal  tout  en  limitant  les  pertes  économiques.  !!  

Le   parasitisme   peut   avoir   des   conséquences   majeures   sur   le   bétail   (décimation   des  
troupeaux,...).  

Exemples  :    

·   Hypodermose   (asticots   d'une   mouche   qui   font   des   nodules   sous   la   peau,   éradiquée   en  
France),  

 ·  Fasciolose  (si  chronique,  on  a  une  diminution  de  la  production  de  lait  et  de  la  qualité  du  
lait  =>  parasite  peu  visible,  mais  qui  joue  sur  la  production  des  animaux  de  rente),  

·  Ostertagiose.  

Le  parasitisme  est  également  important  en  élevage  d'animaux  de  compagnies  (chiens  
et  chevaux),  ces  derniers  étant  en  plus  susceptibles  de  voyager  et  de  répandre  la  maladie  
(gerbiose   dans   les   élevages   de   chien   par   exemple).   Cela   pose   des   problèmes   aux  
frontières.   Cependant,   la  notion  économique  est  nettement  moins  prise  en  compte  par  
rapport  aux  animaux  de  rente.    

L'importance  économique  peut  aussi  être  notée  dans  d'autres  secteurs  :  

ü Cultures   végétales   :   certains   Nématodes   peuvent   causer   d'importants   dégâts  

(trypanosomes   des   palmiers   et   du   caféier,   nématodes   des   cultures,   acarien   et  
insectes  détruisent  les  stocks  [mais  reste  limité]  ...),  
ü Aquaculture   (conchyliculture,   pisciculture)   o   apiculture   :   Nosema   apis,   Vanoa  
jacobsoni  
ü Apiculture  :  nosema  apis,  varroa  jacobsoni,  
ü Sériculture  (=élevage  des  vers  à  soie)  :  Nosema  bombycis.    

  26  
 RECAPITULATIF    
Règne  des  Fungi  

o Embranchement  des  Mastigomycota    

• Genre  des  Dermatophytes  (=teignes)  
v Espèce  Tricophyton    
v Espèce  Microsporum    
• Genre  des  Apergillus      
o Embranchement  des  Basidiomycota    
v Espèce  Cryptococcus  neoformans  
o Embranchement  des  Fungi  imperfecti  ou  Deuteromycota    
• Genre  des  Candida  
• Genre  des  Malassezia    

Règne  des  Protistes  

o Embranchement  des  Sarcomastigophora    

• Classe  des  Mastigophora  (=Flagellés)  
v Espèce  Trypanosoma    
v Espèce  Giardia    
v Espèce  Leishmania      

• Classe  des  Sarcodina    

v Espèce  Entamoeba    
o Embranchement  des  Apicomplexa  
• Classe  des  Coccidea  
v Espèce  Isospora    
v Espèce  Eimeria    
v Espèce  Cryptosporidium    
• Classe  des  Haematozoae    
v Espèce  Plasmodium    
v Espèce  Babesia  (Piroplasma)    
o Embranchement  des  Microspora    
v Espèce  Encephalitosoon    
o Embranchement  des  Myxozoa  
o Embranchement  des  Ciliophora  

Règne  animal  

o Embranchement  des  Arthropodes    

ü Sous-­‐embranchement  des  Chélicérates  
• Classe  des  Arachnides  
Ø Ordre  des  Acariens  
§ Sous-­‐ordre  des  Sarcoptoïdea  (=  agents  de  gale)  
v Espèce  Sarcoptes  
§ Sous-­‐ordre  des  Thrombidoïdea  (=  agents  de  pseudo  gales  ou  de  démodécie)  
v Espèce  Demodex    
v Espèce  Thrombicula    (=  Aoûtat)  
§ Sous-­‐ordre  des  Gamasoïdea    

  27  
 Famille  des  Dermanyssidés    
v Espèce  Dermanyssus  gallinae  
§ Sous-­‐ordre  des  Ixodoïdea  (=  tiques)  
• Genre  Ixodes  
• Genre  Dermacentor  
• Genre  Argas  
ü Sous-­‐embranchement  des  Mandibulates  
• Classe  des  Insectes  
Ø Ordre  des  Diptères  
§ Sous-­‐ordre  des  Nématocères  
Famille  des  Culicidés  (=  moustiques)  
v Espèce  Aedes    
v Espèce  Anofel  
v Espèce  Culex  
Famille  des  Psychodidés    
v Espèce  Phlébotomus    
v Espèce  Culicoïdes  
§ Sous-­‐ordre  des  Brachycères    
v Espèce  Oestrus    
v Espèce  Gastrophilus    
Ø Ordre  des  Phtiraptères  (=  poux)      
Ø Ordre  des  Siphonaptères  (=  puces)  
o Embranchement  des  Plathelminthes      
• Classe  des  Céstodes  
Ø Ordre  des  Pseudophyllidea      
Ø Ordre  des  Cyclophyllidea    
• Classe  des  Trématodes      
Ø Ordre  des  Distomes    
v Espèce  Fasciola      
o Embranchement  des  Némathelminthes    
• Classe  des  Nématodes      
o Sous-­‐classe  des  Secernentea    
Ø Ordre  des  Ascaridida  
Ø Ordre  des    Rhabditida    
Famille  des  Strongyloïdidés    
Ø Ordre  des  Strongylida    
Ø Super-­‐famille  des  Ankylostomatoïdea      
Ø Super-­‐famille  des  Strongyloïdea  S  
Ø Super-­‐famille  des  Trichostrongyloïdea    
Ø Super-­‐famille  des  Metastrongyloïdea      
Ø Ordre  des  Spirurida  *    
Ø Super-­‐famille  des  Spiruroïdea    *    
Ø Super-­‐famille  des  Filarioïdea    
o Sous-­‐classe  des  Adenophorea      
Ø Ordre  des  Trichinellida    
Famille  des  Trichurida  (=  trichures)    
Famille  des  Trichinella  (=  trichines)  
Ø Ordre  des  Dioctophymatida  
v Espèce  Dioctophyme  rénal  

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 CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

                
                                 

CM  8  Adaptations  parasitaires  
I.   ADAPTATIONS  MORPHOLOGIQUES.  ..................................................................................................................................  3  
A.   LA  TAILLE.  .........................................................................................................................................................................................................  3  
1.   Par  rapport  à  l'hôte.  ....................................................................................................................................................................................  3  
2.   Par  rapport  aux  espèces  libres.  ..............................................................................................................................................................  3  
3.   En  fonction  du  sexe.  .....................................................................................................................................................................................  3  
B.   LA  FORME  ..........................................................................................................................................................................................................  3  
a)   Forme  des  ectoparasites  ................................................................................................................................................................................................................  4  
b)   Forme  des  mésoparasites  .............................................................................................................................................................................................................  4  
c)   Forme  des  endoparasites  :  ............................................................................................................................................................................................................  4  
C.   ORGANES  D'ATTACHEMENT.  ..........................................................................................................................................................................  5  
1.   Les  rhizoïdes.  ..................................................................................................................................................................................................  5  
2.   Les  flagelles  modifiés.  .................................................................................................................................................................................  5  
3.   Les  ventouses.  .................................................................................................................................................................................................  5  
4.   Le  mucus  et  les  sécrétions  adhésives.  ...................................................................................................................................................  6  
5.   Les  appendices  modifiés.  ...........................................................................................................................................................................  6  
6.   Les  crochets  et  les  épines.  ..........................................................................................................................................................................  6  
7.   L'enfoncement.  ...............................................................................................................................................................................................  7  

II.   ADAPTATIONS  ANATOMIQUES.  .........................................................................................................................................  7  

A.   SYSTEME  DIGESTIF.  ..........................................................................................................................................................................................  7  
1.   Augmentation  du  volume  intestinal  et  de  la  surface  d'échange.  .............................................................................................  8  
2.    Réduction  =>  disparition  du  système  digestif.  ................................................................................................................................  8  
3.   Cas  des  parasites  hématophages.  ..........................................................................................................................................................  8  
B.   SYSTEME  REPRODUCTEUR.  .............................................................................................................................................................................  9  
1.   Rapprochement  des  partenaires  sexuels.  ...........................................................................................................................................  9  
2.   Multiplication  asexuée.  ..............................................................................................................................................................................  9  
3.   Polyembryonie.  (anecdotique)  ................................................................................................................................................................  9  

III.   ADAPTATIONS  BIOLOGIQUES  :  CYCLES  EVOLUTIFS.  ...............................................................................................  10  

A.   INTRODUCTION,  DEFINITIONS.  ...................................................................................................................................................................  10  
B.   NOTION  DE  NICHE  ECOLOGIQUE  D'UN  PARASITE.  ....................................................................................................................................  10  
C.   NOTION  DE  SEQUENCE  D'HOTE  :  DIFFERENTS  TYPES  DE  CYCLES.  .........................................................................................................  13  
D.   TENDANCES  GENERALES  DES  CYCLES.  .......................................................................................................................................................  14  

  1  
 1.   Pour  les  ectoparasites.  .............................................................................................................................................................................  14  
2.   Pour  les  mésoparasites.  ...........................................................................................................................................................................  15  
a)   Cas  des  protozoaires  ....................................................................................................................................................................................................................  15  
b)   Cas  des  métazoaires  (helminthes,  taenias,  ascaris)  .......................................................................................................................................................  16  
3.   Pour  les  endoparasites.  ............................................................................................................................................................................  18  
4.   Récapitulatif  .................................................................................................................................................................................................  19  
E.   DISTRIBUTION  DES  PARASITES  DANS  LES  HOTES.  ...................................................................................................................................  19  
1.   Niveau  «  espèce  »  ........................................................................................................................................................................................  19  
2.   Niveau  «  population  ».  ..............................................................................................................................................................................  20  
3.   Niveau  «  individu  ».  ....................................................................................................................................................................................  21  
4.   Origine  des  distributions  agrégées  .....................................................................................................................................................  21  
5.   Conséquences  des  distributions  agrégées  :  ......................................................................................................................................  21  
 

«  Le  parasite  n'est  pas  un  être  anormal,  ni  exceptionnel,  c'est  un  spécialiste.  »  Baer  

Quelles   sont   les   adaptations   des   parasites   à   la   vie   parasitaire   ?   Quelles   sont   les   conséquences   de   la   vie  
parasitaire  ?  

  2  
I.  ADAPTATIONS  MORPHOLOGIQUES.  
A. LA  TAILLE.  
1.  Par  rapport  à  l'hôte.  
De  façon  générale,  les  parasites  sont  beaucoup  plus  petits  que  leur  hôte.  On  peut  dire  que  
proportionnellement,  les  plus  gros  hôtes  ont  les  plus  gros  parasites.  
Exemple  :  la  grande  douve  du  foie  et  la  vache.  

2. Par  rapport  aux  espèces  libres.  

Dans  un  groupe  taxinomique,  les  parasites  seront  plus  gros  que  les  individus  libres  du  même  groupe.    

Exemples  :  
 -­‐  Les  tiques  (1cm  lorsqu'elles  sont  gorgées  de  sang)  sont  beaucoup  plus  grosses  que  les  acariens  de  poussière  
(quelques  centaines  de  microns)  alors  qu'ils  font  partie  du  même  groupe  taxinomique.  
-­‐  Les  nématodes  libres  vivant  dans  le  sol  ou  l'herbe  sont  des  vers  ronds  beaucoup  plus  petits  que  leurs  «  
cousins  »  parasites,  comme  l'ascaris  qui  peut  atteindre  30cm.  

3. En  fonction  du  sexe.  

Souvent, les femelles sont plus grosses que les mâles (ce n'est pas systématique). Ceci est dû au développement
des gonades (utérus et ovaires) et permet au parasite de pondre des milliers d'œufs à la fois  

B. LA  FORME  
Le  parasite  aura  une  forme  différente  en  fonction  de  sa  localisation  chez  l'hôte.  
On  distingue  trois  classes  de  parasites  :
  
-­‐    Les  ectoparasites  comme  la  tique  qui  vivent  sur  l'hôte  
-­‐  Les  mésoparasites  comme  le  Taenia  qui  vivent  dans  des  cavités  ou  des  organes  ayant  une  ouverture  
vers  le  milieu  extérieur  (comme  la  vessie,  les  poumons,  le  tube  digestif...)
  
-­‐   Les   endoparasites   comme   les   toxoplasmes   qui   vivent   dans   les   tissus   :   leur   entrée   nécessite   une  
effraction  de  la  barrière  cutanée  

  3  
  
Ces   trois   classes   ne   sont   pas   clairement   définies   car   certains   parasites   peuvent   être   des   endoparasites,  
puis   des   mésoparasites   au   cours   de   leur   cycle   de   développement.   De   façon   générale,   la   forme   des  
parasites  sera  adaptée  à  leur  localisation  :  

a) Forme  des  ectoparasites    

-­‐  Aplatis  dorso-­‐ventralement  ou  latéro-­‐latéralement
  
-­‐  L'allongement  se  fait  plus  ou  moins  dans  le  sens  d'un  «  aérodynamisme  »  
Exemples  :
  
-­‐  Les  ectoparasites  aquatiques  s'accrochent  aux  écailles  d'un  poisson  de  façon  à  être  dans  le  sens  du  courant.  
-­‐  En  milieu  aérien,  on  peut  citer  la  puce  du  chien  et  du  chat  qui  est  aplatie  latéro-­‐latéralement.  
-­‐  Le  pou  de  l'homme  est  aplati  dorso-­‐ventralement.  

b) Forme  des  mésoparasites  

-­‐  Corps  aplati  ou  circulaire  
-­‐  Souvent  l'allongement  est  important.  Il  est  fonction  du  milieu  de  vie  :  tube  digestif,  poumons  ou  vessie  
(les  parasites  seront  plutôt  entortillés  dans  la  vessie  car  il  y  a  moins  d'espace)  
Exemples  :
-­‐  le  taenia  vit  dans  l'intestin,  c'est  un  vers  plat  et  long  qui  peut  atteindre  plusieurs  mètres.  
-­‐  les  Nématodes  et  cestodes  de  l'homme  

c) Forme  des  endoparasites  :  

Ils  se  trouvent  principalement  dans  le  foie  ou  le  muscle.  
-­‐  Corps  globuleux
  
-­‐  Ou  enroulé  sur  lui-­‐même  =  parasites  tissulaires  
-­‐  Parfois  corps  allongé  =  parasites  des  vaisseaux  sanguins  

Exemples   :  
Il   existe   3   formes   larvaires   de   cestodes   selon   leur   localisation   dans   l'hôte   intermédiaire  
-­‐   Globuleux   dans   le   cerveau   ou   entre   les   fibres   musculaires  
-­‐              Sous  forme  de  kystes  hydatiques  dans  le  foie
-­‐  les  larves  de  trichine  sont  entortillées,  on  les  rencontre  
dans   les   muscles   du   Porc
-­‐   des   vers   (Dirofilaria   immitis)   peuvent   se   loger   dans   les   cavités   cardiaques   des  
chiens  et  mesurer  jusqu'à  une  vingtaine  de  cm.  

  4  
 C. ORGANES  D'ATTACHEMENT.  
Ils   sont   utiles   aux   parasites   pour   éviter   de   se   détacher   de   l’hôte   lorsqu’il   se   gratte   ou   lors   du   transit  
intestinal.  

1. Les  rhizoïdes.  
Anecdotique,   ils   permettent   par   exemple   à  
Amyloodinium  ocellatum  de  se  fixer  sur  les  branchies  des  
poissons.   Cas   des   protozoaires.   C'est   un   organe   qui  
s'insémine  dans  les  tissus  de  l'hôte.  

 
 
 

2. Les  flagelles  modifiés.  

 On   trouve   ce   genre   d'organes   sur   Leishmania   sp.,  
responsable  de  la  leishmaniose  :  ils  lui  permettent  de  
se  fixer  sur  les  cellules  de  l'hôte  à  l'aide  d'une  sorte  
de  ventouse  à  l'extrémité  du  flagelle.  

Là   aussi,   les   flagelles   modifiés   se   rencontrent  

rarement.  

 
 

3.  Les  ventouses.  
Ce  système  de  fixation  est  beaucoup  plus  répandu  que  les  deux  précédents.  

Exemples  :  La  sangsue  n'est  pas  très  importante  pour  notre  cours  de  parasitologie,  on  ne  la  rencontrera  
pratiquement  jamais.
La  grande  douve  du  foie,  fasciola  hepatica,  possède  deux  ventouses  :  une  ventouse  à  l'extrémité  buccale  et  
une  ventouse  ventrale.  Elles  lui  servent  à  se  fixer  et  à  se  nourrir.  Giardia  Lamblia  (responsable  de  
giardiose)  utilise  sa  ventouse  (disque)  pour  se  plaquer  contre  la  paroi  de  l'intestin  grêle.  Elle  mesure  12  
mm.  

  5  
 4. Le  mucus  et  les  sécrétions  adhésives.  
Ichthyophtirius   multifillis   sécrète   du   mucus   pour   se   fixer   contre   les   écailles   des   poissons.    
Le   pou   (spécifique   à   une   espèce)   utilise   une   sécrétion   adhésive   pour   coller   les   lentes   aux   cheveux   et  
éviter  qu'elles  ne  soient  éliminées  par  le  chien  lorsqu'il  se  gratte.  

5. Les  appendices  modifiés.  

Les  appendices  modifiés  se  retrouvent  chez  les  arthropodes  et  ectoparasites  :  ce  sont  des  griffes,  pinces,  
crochets  ou  ventouses.  

Psoroptes   sp.,   agent   de   gale,   mesure   de   500   à   700   mm.   A   l'extrémité   de   ses   pattes   on   trouve   des   crochets  
et  des  ventouses.  

Le  pou  de  l'homme  possède  des  pinces  qui  lui  permettent  d'attraper  les  poils  :  elles  sont  composées  de  
deux  «  doigts  »  qui  s'adaptent  exactement  à  la  forme  du  poil.  

Le  «  faux  pou  »  du  mouton  a  lui  un  appendice  modifié  (2  crochets  par  pattes)  :  il  est  le  seul  de  son  groupe  
taxinomique  à  ne  pas  avoir  d'ailes,  car  il  n'en  a  plus  besoin  étant  un  parasite  permanent.  Il  mesure  de  0,5  
à  1cm  et  se  fixe  sur  la  toison  du  mouton.  

6. Les  crochets  et  les  épines.  

Le  ver  solitaire  de  l'homme  possède  une  couronne  de  crochets  dans  sa  partie  terminale  (scolex),  et  des  
ventouses  pour  s'accrocher  dans  l'intestin.  

Le  cestode  du  chien  et  du  chat  possède  lui  un  «  pompon  »  de  crochets  (évitant  de  partir  avec  le  transit).  

Sarcoptes   scabiei,   l'agent   de   la   gale,   possède   des   épines   et   des   crochets   sur   son   dos   :   ils   participent   à  
l'action   pathogène   du   parasite.   En   effet,   il   creuse   des   tunnels   dans   la   couche   cornée   de   l'épiderme   (2   mm  
par   jour)   :   les   signes   cliniques   de   sa   présence   sont   une   très   grande   réaction   inflammatoire   et   une   très  
forte  envie  de  se  gratter.  

  6  
  

7. L'enfoncement.  
   
 
 
La  «puce  chique»  se  retrouve  dans  les  pays  tropicaux  
et  s’enfouit  dans  l’épiderme  des  pattes  des  chiens  (ou  
des   pieds   de   l’homme)   et   pond   ses   œufs   par   l’orifice  
d’entrée.  
 
 
 
 
 
 

II.  ADAPTATIONS  ANATOMIQUES.  

A. SYSTEME  DIGESTIF.  
La   «   puce   chique   »   se   retrouve   dans   les   pays   tropicaux   et   s'enfouit   dans   l'épiderme   des   pattes   des   chiens  
(ou  des  pieds  de  l'homme)  et  pond  ses  œufs  par  l'orifice  d'entrée.  

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 1.  Augmentation  du  volume  intestinal  et  de  la  surface  d'échange.  
Le  parasite  ne  se  déplace  pas  seul,  il  doit  être  capable  de  capter  beaucoup  de  nourriture  rapidement  d'où  
une  augmentation  de  la  taille  et  de  la  surface  d'échange  de  l'intestin.  

Cette   adaptation   a   pour   but   de   faciliter   l'absorption   des   nutriments   et   se   retrouve   surtout   chez   les  
parasites  hématophages  (qui  se  nourrissent  du  sang  de  leur  hôte).  

Le   tube   digestif   est   beaucoup   plus   développé   que   chez   les   insectes   non   hématophages.   On   retrouve   ce  
type  d'adaptations  chez  les  Tiques  ou  les  Moustiques.  Le  tube  digestif  peut  alors  se  dilater  lors  d'un  repas  
de  sang  et  l'abdomen  se  dilate  en  même  temps.  

Chez   la   grande   Douve   du   foie,   le   caecum   est   très   ramifié   ce   qui   augmente   la   surface   d'échanges.   Par  
transparence,  en  observant  le  parasite  au  microscope,  on  peut  apercevoir  des  zones  sombres  au  niveau  
de  ce  caecum,  correspondant  au  sang  digéré.  La  grande  Douve  ne  possède  pas  d'anus.  

2.  Réduction  =>  disparition  du  système  digestif.  

 

 Parfois   le   tube   digestif   peut   régresser   jusqu'à   disparaître.  

Le   parasite   se   nourrit   alors   par   pinocytose   à   travers   le  
tégument  car  n'as  pas  de  bouche.  

 
 
 

3.  Cas  des  parasites  hématophages.  

Les   parasites   hématophages   comme   les   Moustiques   (Aedes   Aegypti/   pièce   buccale   fine),   les   tiques  
(appareil  plus  trapu  pour  rester  accrocher)  ou  les  tuces  ont  une  adaptation  de  leurs  pièces  buccales  :  elles  
deviennent  vulnérantes,  capables  de  piquer  ou  de  mordre  l'hôte  pour  passer  à  travers  la  peau,  injecter  
une  salive  qui  permet  de  lyser  les  tissus,  d'éviter  la  coagulation  du  sang  et  enfin  pomper  le  sang.  
  8  
 B. SYSTEME  REPRODUCTEUR.  
Les  parasites  internes  ne  possèdent  plus  d'appendices  pour  se  déplacer  :  se  pose  alors  le  problème  de  la  
reproduction  du  parasite.  

1. Rapprochement  des  partenaires  sexuels.  

Chez  le  Trématode,  le  mâle  vit  entouré  autour  de  la  femelle.  Ils  sont  en  accouplement  permanent.  

2. Multiplication  asexuée.  
Elle   est   associée   ou   non   à   une   multiplication   sexuée.   On   peut   citer   la   fabrication   des   schizogonies   par   les  
coccidies  s.l  (des  protozoaires  vivant  dans  l'intestin.)  

Les   Echinocoques   forment   un   kyste   hydatique   dans   le   foie.   A   partir   d'un   seul   œuf,   il   y   a   fabrication   et  
multiplication   d'une   multitude   de   protoscolex   qui   donneront   plusieurs   milliers   de   futurs   parasites.

   

Les   Cestodes   adultes   ont   un   corps   segmenté   :   ils   sont   hermaphrodites,  

dans   chaque   segment   on   trouve   à   la   fois   des   ovules   et   des  
spermatozoïdes.
On   peut   donc   voir   les   Cestodes   comme   une  
juxtaposition   de   segments   autonomes   dans   lesquels   se   produit   une  
reproduction   sexuée.   Si   on   se   place   au   niveau   du   Cestode   en   lui-­‐même,  
c'est  une  reproduction  asexuée   car   il  n'y  a  pas  besoin  de  partenaire  pour  
se  reproduire.  
 
   

3. Polyembryonie.  (anecdotique)  
On   peut   prendre   l'exemple   de   l'Hyménoptère   Ageniaspsis   fuscicollis   qui   produit   plusieurs   larves   à   partir  
d'un  seul  œuf.


Remarque   :   souvent   l'appareil   reproducteur   des   parasites   sera   beaucoup   plus   développé   que   l'appareil  
reproducteur  des  non  parasites  de  la  même  famille.  

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III. ADAPTATIONS  BIOLOGIQUES  :  CYCLES  EVOLUTIFS.  
A.  INTRODUCTION,  DEFINITIONS.  
 
(A)  Cycle  biologique  ou  cycle  de  développement  ou  cycle  évolutif  d'un  parasite  :  déroulement  
des   étapes   nécessaires   au   développement   d'un   individu   d'une   génération   à   une   autre.

On   définit   les   étapes   en   fonction   de   la   succession   des   différentes   formes   du   parasite   (selon   la  
morphologie).  
Œuf  àlarve  àadulte  à  reproduction  sexuée  àœuf  de  la  génération suivante

On  peut  décomposer  ce  cycle  en  différentes  étapes  :  

 
Etape  1  :  sortie  de  l'hôte  1
Etape  2  :  vie  dans  un  autre  environnement  ou  un  autre  hôte  (intermédiaire)
Etape  3  :  sortie  de  l'hôte  intermédiaire  et  entrée  dans  l'hôte  2
Le  cycle  du  parasite  se  caractérise  par  une  alternance  de  milieux  de  vie,  une  difficulté  de  transmission  
d'un  milieu  à  un  autre.  

On  peut  donner  deux  exemples  de  cycle  :  

B. NOTION  DE  NICHE  ECOLOGIQUE  D'UN  PARASITE.  

 
(C)  Niche   écologique   d'un   parasite   :   ensemble   des   caractères   qui   définissent   le   milieu   qu'il  
peut  exploiter  à  un  stade  donné.
C'est  un  espace  à  «  n  »  dimensions.  
  10  
Exemple  1  :  une  dimension  pour  l’ascaris  Toxocara  cati  est  le  biotope  intestinal.    
Exemple  2  :  la  niche  écologique  d'un  écureuil  peut  se  définir  à  plusieurs  niveaux  :  la  forêt  -­‐  l'arbre  où  il  vit  -­‐  le  
creux   de   l'arbre   dans   lequel   il   se   réfugie   -­‐   les   différentes   forêts   auxquelles   il   a   accès   et   qu'il   peut   visiter   pour  
rencontrer  d'autres  écureuils.  Ce  sont  4  dimensions  de  la  niche  écologique  de  l'écureuil.  

Nous  allons  nous  intéresser  à  un  espace  hôte  à  quatre  dimensions  importantes  pour  le  vétérinaire.  

§ Dimension  «  individu  »  :  c'est  le  patient  (chat)  dans  notre  cabinet  

§ Dimension   «   population   »   :   si   on   doit   intervenir   au   niveau   d'une   chatterie,   ou   d'un   élevage,   où   la  
transmission  du  parasite  peut  se  faire  d'un  animal  à  l'autre
  
§ Dimension   «   espèce   »   :   elle   est   peu   utilisée   par   le   vétérinaire   et   concerne   surtout   la   recherche   et  
l'épidémiosurveillance.  
§ Dimension  «  site  »  ou  «  biotope  »  :  c'est  l'endroit  dans  l'hôte  où  le  parasite  se  niche.  Certains  
parasites  ne  vivent  pas  toujours  au  même  endroit  dans  l'hôte  :  la  dimension  «  biotope  »  va  alors  
varier  au  cours  du  temps.  
Ceci  permet  de  connaître  les  effets  du  parasite,  et  de  traiter  l’animal.  Par  exemple,  les  signes  clinique  
liés  à  Toxocara  cati  pouvant  être  devinés  grâce  à  la  connaissance  du  biotope  :  diarrhées,  
amaigrissement.    
 
 
 
  La   dimension   du   biotope   dépend   du   type   de  
  parasites  (ecto,   méso,   endo)   car   il   y   est   plus   ou  
moins  facile  d'y  rentrer.  
Notion  d’étape  critique  
 
 

  11  
Il   faut   considérer   la   notion   d'étape   critique.   Certaines   étapes   du   cycle   peuvent   être   plus   difficiles   que  
d'autres  pour  les  parasites.  

• Les  ectoparasites  vivent  à  l'air  libre  :  ils  sont  adaptés  aux  contraintes  du  milieu  extérieur.  Pour  eux,  
les   deux   premières   étapes   seront   simples   (sortie   de   l'hôte   et   vie   dans   le   milieu   extérieur).   Ce   qui  
s'avérera  plus  compliqué  sera  de  trouver  un  nouvel  hôte.  
è Pour  les  ectoparasites,  l'étape  critique  est  l'étape  3.  
 
• Les  mésoparasites  vivent  dans  le  tube  digestif  de  leur  hôte.  L'étape  1  est  simple  :  ils  sortent  de  l'hôte  
par  les  fèces.  Mais,  étant  habitués  à  un  milieu  intérieur  qui  ne  varie  pas,  ils  auront  des  difficultés  pour  
s'habituer  à  la  vie  dans  le  milieu  extérieur  (différences  de  T°,  d'hygrométrie,  précipitations,...).  Ils  vont  
alors   développer   des   formes   de   résistance   au   milieu   extérieur,   par   exemple   la   formation   de   coques  
autour  des  œufs,  le  passage  par  un  hôte  intermédiaire,...  
L'étape   3   est   simple,   il   leur   suffit   de   se   faire   avaler   par   l'hôte   2   :
si   c'est   un   Herbivore,   en   se  
plaçant  sur  des  brins  d'herbe  ;  si  c'est  un  Carnivore,  en  se  plaçant  dans  une  de  ses  proies.  
è Pour  les  mésoparasites,  l'étape  critique  est  l'étape  2.  
 
• Pour   les   endoparasites   nichés   dans   les   muscles   ou   d'autres   organes,   toutes   les   étapes   sont   critiques.  
Pour  sortir  du  1er   hôte,  il  y  a  nécessité  d'une  effraction  (souvent  par  piqure  d'insecte),  pour  entrer  
dans   le   2ème   hôte   également.   Enfin,   de   même   que   pour   les   mésoparasites,   la   vie   dans   le   milieu  
extérieur  peut  s'avérer  difficile.  
On   peut   prendre   l'exemple   des   piroplasmes   (dans   le   sang)   qui   sortent   de   l'hôte   par   piqûre   de  
moustique   ou   de   tique   (avec   absorption   du   sang)   et   entrent   dans   l'hôte   suivant   de   la   même   façon.  
Certains   parasites   peuvent   vivre   dans   des   arthropodes   en   guise   d'étape   2   afin   d'échapper   aux  
contraintes  du  milieu  extérieur.  
è Pour  les  endoparasites,  toutes  les  étapes  sont  critiques.    

  12  
 C. NOTION  DE  SEQUENCE  D'HOTE  :  DIFFERENTS  TYPES  DE  CYCLES.  
 
(B)  Séquence   d'hôte   :   c'est   le   nombre   d'hôtes   exploités   successivement   au   cours   du   cycle   du  
parasite.  

On   peut   considérer   la   séquence   d'hôte   comme   la   composante   longitudinale   du   cycle   évolutif   d'un  
parasite.   C'est   un   nombre   fixe   pour   un   parasite   donné   :   1,   2,   3   voire   4   exceptionnellement.  
Pour  certains  parasites,  la  séquence  d’hôtes  est  variable.  

Exemple  :  la  grande  douve  du  foie  (Fasciola  Hepatica)  a  besoin  de  2  hôtes  pour  réaliser  l'ensemble  de  son  
cycle.  Sa  séquence  d'hôte  est  égale  à  2.  

Selon  la  valeur  de  la  séquence  d'hôte,  on  définit  différents  types  de  cycles  :  

•  Séquence  d'hôte  =  1  ó    cycle  holoxène  ou  monoxène  =  cycle  à  1  hôte  

Exemples  :  la  puce  n'a  besoin  que  d'un  seul  hôte,  un  chien,  pour  faire  son  cycle  Toxocara  canis,  un  parasite  
du  chien,  est  dans  le  même  cas  

•          Séquence  d'hôte  >  1  ó  cycle  hétéroxène  =  cycle  à  plusieurs  hôtes  

• Séquence  =  2  ó  cycle  dixène  =  cycle  à  2  hôtes  

Exemples  :  la  grande  douve  Fasciola  Hepatica  Taenia  Saginata,  et  tous  les  cestodes  (vers  plats)  en  
général  
• Séquence  =  3  ó  cycle  trixène  =  cycle  à  trois  hôtes    
Exemples  :  Dicrocoelium  Lanceolatum(=  la  petite  Douve)  

Remarque  :  Les  cycles  à  4  hôtes  sont  tellement  rares  qu'on  ne  leur  donne  pas  de  nom.  

Tous  les  hôtes  d'un  cycle  parasitaire  n'auront  pas  le  même  rôle  :  

(A)  Hôte   définitif   (=   HD)  =   hôte   qui   héberge   la   forme   adulte   du   parasite   et   dans   lequel   a   lieu   la  
reproduction  sexuée  

Exemples  :  le  chien  est  l'hôte  définitif  de  Dipylidium  caninum  (taenia  du  chien)
La  tique  est  l'hôte  définitif  de  
Babesia   divergens   (piroplasmose   des   bovins)   Le   chat   est   l'hôte   définitif   de   Taenia   taeniaeformis
Les  
ruminants  sont  les  hôtes  définitifs  de  la  grande  douve  du  foie.  

Remarque  :  Il  n'y  a  toujours  qu'un  seul  hôte  définitif  dans  le  cycle,  même  si  plusieurs  espèces  peuvent  jouer  
ce  rôle.  

(A)  Hôte   intermédiaire   (=HI)   =   hôte   obligatoire   où   le   parasite   vit   à   l'état   larvaire   ou   immature  
et  accomplit  une  partie  ou  la  totalité  de  son  

développement   jusqu'à   la   forme   infestante   (avec   éventuellement   une   phase   de   multiplication  

asexuée)  
  13  
Exemples   :   La   puce   est   l'hôte   intermédiaire   de   Dipylidium   caninum   La   vache   est   l'hôte   intermédiaire   de  
Babesia  divergens  La  souris  est  l'hôte  intermédiaire  de  Taenia  taeniaformis  

Remarque  :  pour  avoir  un  hôte  intermédiaire,  on  doit  être  au  moins  dans  le  cas  d'un  cycle  dixène.  Dans  un  
cycle  trixène  il  peut  y  avoir  deux  hôtes  intermédiaires,  mais  toujours  un  seul  hôte  définitif.  

(A)  Hôte   paraténique   (=HP)   =   hôte   facultatif   dans   lequel   le   parasite   ne   subit   aucune  
transformation  mais  qui  favorise  la  dispersion  et  permet  l'accumulation  des  parasites.  

Exemples   :   le   lombric   est   l'hôte   paraténique   d'Ostertagia   ostertagi,   le   strongle   digestif   des   Bovins.   Il   se  
déplace,   assure   une   protection   au   parasite   et   permet   son   accumulation   :   il   permet   au   parasite   une  
contamination  massive.  

(A)  Vecteur   =   hôte   définitif,   hôte   intermédiaire   ou   hôte   paraténique   qui   joue   un   rôle  
biologique   et   mécanique   dans   la   transmission   d'endoparasites   d'un   hôte   vertébré   à   un  
autre  hôte  vertébré.  

Exemples  :  Ixodes  sp.  (tique)  est  un  hôte  définitif  vecteur  biologique  de  Babesia  sp.
Culex  sp.  (moustique)  est  
un  hôte  intermédiaire  vecteur  biologique  de  Dirofilaria  sp.  (ver  cardiaque  du  chien).  

Dans   ces   deux   premiers   cas,   il   y   a   modification   du   parasite   dans   l'hôte.
Tabanus   sp.(taon)   =   vecteur  
mécanique  de  Besnoitia  besnoiti  (parasite  de  vache)  

Dans  ce  cas,  il  n'y  a  aucune  modification  du  parasite,  l'hôte  agit  juste  comme  une  «  aiguille  »  pour  inoculer  le  
parasite.  

Cette   notion   d'étape   critique   va   influencer   les   cycles   des   parasites   :   on   pourra   alors   dégager   des  
tendances  générales  en  fonction  du  type  de  parasite.  

D. TENDANCES  GENERALES  DES  CYCLES.  

 

1. Pour  les  ectoparasites.  

 
Le   plus   souvent,   cycle   monoxène.   Pas   de   forme   particulière   dans   le   milieu   extérieur   (œufs,   larves,  
nymphes).  L’infestation  est  active.  

  14  
  

La  puce  adulte  pré-­‐émergée  attend  dans  l'environnement  que  son  hôte  arrive,  puis  saute  dessus,  pond  ses  
œufs   qui   tomberont   au   sol   lorsque   le   chien   se   secoue.   Il   est   donc   important   de   traiter   l'animal   ET   son  
environnement  pour  lutter  contre  les  puces.  

2. Pour  les  mésoparasites.  

a) Cas  des  protozoaires  

 
- Cycle  monoxène  ou  hétéroxène
- Formes  de  résistance  dans  le  milieu  extérieur  (œufs,  ookystes,  larves  enkystées)  
- Infestation  par  ingestion  

Exemple  :  le  cycle  de  Eimera  tenella,  la  coccidie  

caecale   de   la   poule.   Ce   parasite   a   un   cycle  
monoxène   (la   poule   est   le   seul   hôte).   C'est   un  
parasite   intra-­‐cellulaire   des   entérocytes   qui   va  
provoquer   la   déchirure   des   cellules   d'intestin  
lors   de   sa   sortie   de   l'hôte,   créant   des   diarrhées  
chez  la  poule  infestée.  

L'ookyste   est   très   résistant   (à   pratiquement  

tout),  il  est  ingéré  par  la  poule  et  vient  alors  se  
fixer   dans   le   caecum   (provoquant   des  
diarrhées)  et  sort  par  les  fientes.  

  15  
Autre  exemple  :  Toxoplasma  gondii,  avec  un  cycle  dixène  

(A)  Période  prépatente  =  (Ppp)  =  intervalle  de  temps  entre  la  contamination  de  l'hôte  définitif  
par  une  forme  infestante  et  l'émission  des  œufs,  larves  ou  segments  ovigères  du  parasite  
adulte.  

Il  est  très  important  de  connaître  la  période  prépatente  afin  de  prévoir  à  partir  de  combien  de  temps  
après  l'infestation  l'animal  présentera  des  symptômes  et  pour  savoir  au  bout  de  combien  de  temps  
l'environnement  sera  réinfesté.  
Exemples  :  Eimeria  tenella  :  Ppp=  7  jours  Fasciola  hepatica  :  Ppp=  3  mois  

b) Cas  des  métazoaires  (helminthes,  taenias,  ascaris)  

- Cycle  souvent  hétéroxène  (parfois  monoxène)  
- Hôte  intermédiaire  dans  la  chaîne  alimentaire  de  l'hôte  définitif  

Exemple  1  :  Cycle  de  Taenia  taeniaeformis,  cestode  

du  chat  (Ppp  =1  mois)  

Remarque  :  un  minou  qui  mange  que  des  boites  n'a  

pas  de  risque  d'être  contaminé.    

Exemple  2  :  Cycle  de  Dicrocoelium  

lanceolatum,  la  petite  douve  (Ppp  =  
2  mois)  

Le   matin,   la   fourmi   sort   de   la  

fourmilière   et   monte   en   haut   d'un  
brin   d'herbe.   La   température  
augmente,   quand   elle   dépasse  
10°C,   les   mandibules   de   la   fourmi  
se   paralysent   :   elle   est   coincée   en  
haut  de  son  brin  d'herbe.  

  16  
 Exemple  3  :  Cycle  de  Fasciola  hepatica,  la  grande  douve  (Ppp  =  3  mois)  

L'animal   ingère   le   parasite   qui   se   retrouve   dans   le   parenchyme   hépatique   (provoquant   des   lésions),   puis  
dans   les   canaux   biliaires   d'où   des   symptômes   allant   de   l'anémie   à   des   problèmes   hépatiques.   Les   œufs  
sont  ensuite  éliminés  dans  les  fèces  et  vont  alors  contaminer  un  gastéropode  par  pénétration  active  dans  
lequel  ils  vont  se  développer  et  former  de  nouveaux  métacernaires  retrouvés  dans  milieu  extérieur  après  
élimination  par  l'escargot.  

Exemple  4  à  Cas  d’un  cycle  monoxène  :  

Cycle  d'Ostertagia  ostertagi,  le  strongle  
digestif  des  bovins  («  très  petit,  mais  très  
méchant  »)  (Ppp  =  1  mois  au  pâturage  /  4-­‐5  
mois  en  hiver)    

Les   larves   vivent   dans   la   muqueuse   de   la  

caillette   (un   des   estomacs   de   la   vache)   et  
sortent   toutes   en   même   temps   dans   la  
paroi  de  la  caillette  en  déchirant  les  cellules  
:   la   caillette   de   la   vache   est   partiellement  
voire  totalement  détruite.  

La   période   prépatente   varie   selon   la   saison   :   en   hiver   elle   est   beaucoup   plus   longue   car   il   y   a   un  
phénomène  d'hypobiose  (arrêt  du  développement  larvaire)  à  cause  du  froid.  

  17  
 3. Pour  les  endoparasites.  
 

 
- Protozoaires  et  des  métazoaires  
- Cycle  hétéroxène  

Exemples  :    
-­‐  Leishmania  infantum,  endoparasite  du  chien  et  de  l'homme  (responsable  de  la  leishmaniose),  dont  le  
vecteur  est  phlebotomus  

Cycle  de  Dirofilaria  immitis,  le  ver  du  cœur  du  chien,  dont  le  vecteur  est  Culex  (Ppp  =  6  mois)  

Les  microfilaires  sont  de  petites  larves  retrouvées  dans  le  sang  du  chien.
On  ne  trouve  cette  maladie  que  
dans  les  régions  avec  des  moustiques.  Il  faut  donc  parfois  faire  une  véritable  enquête  pour  réussir  à  
associer  des  signes  cliniques  d'insuffisance  cardiaque  avec  la  présence  d'un  ver.  (  exemple  du  vétérinaire  
Lillois  qui  voit  arriver  dans  son  cabinet,  en  hiver,  un  chien  insuffisant  cardiaque  :  il  doit  interroger  le  
propriétaire  pour  savoir  s'il  a  été  en  vacances  en  été  dans  une  région  chaude  avec  des  moustiques  auquel  cas  
le  chien  pourrait  avoir  été  contaminé  par  un  moustique)  

  18  
 4. Récapitulatif  

   
 

L'épidémiologie  est  l'étude  des  maladies  et  des  facteurs  de  santé  à  l'échelle  d'une  population.  

E. DISTRIBUTION  DES  PARASITES  DANS  LES  HOTES.  

1. Niveau  «  espèce  »  
C'est  la  distribution  des  espèces  parasites  parmi  les  espèces  hôtes.  

(B)  Spécificité  d'hôte  =  capacité  d'un  parasite  à  exploiter  une  ou  plusieurs  espèces  hôtes  en  «  
parallèle  »  à  un  stade  donné  du  développement.  

Une  espèce  très  spécifique  ne  peut  exploiter  qu'une  seule  espèce  hôte,  alors  qu'une  espèce  peu  spécifique  
peut  exploiter  beaucoup  d'espèces  hôtes  différentes.  

Exemples  :  La  puce  n'est  pas  du  tout  spécifique.


La  grande  douve  du  foie,  Fasciola  hepatica,  a  une  spécificité  faible.  (ci-­‐  dessous  par  ordre  de  préférence)    

 
  19  
 (A)  Zoonose   parasitaire   =   Maladie   parasitaire   susceptible   d'être   transmise   de   l'animal  
vertébré  à  l'homme  et  vice  versa.  

Exemples   :   le   taenia,   la   toxoplasmose,   la   gale,   la   grande   douve
Cysticercus   bovis   =>   parasite   des   bovins,  
transmis  à  l'homme  par  ingestion  de  viande  contaminée  

(A)  Cul   de   sac   épidémiologique   =   hôte   dont   la   présence   dans   le   spectre   (=environnement)  
d'hôte  est  anormale  mais  qui  permet  le  développement  normal  du  parasite.  

Exemple  :  homme  =  cul-­‐de-­‐sac  épidémiologique  pour  le  développement  d'Echinococcus  multilocularis  (qui  se  
développe  normalement  dans  les  rongeurs)  

(A)  Impasse   épidémiologique   =   hôte   dont   la   présence   dans   le   spectre   d'hôte   est   anormale   et  
qui  ne  permet  pas  le  développement  normal  du  parasite.  

Exemple  :  Toxocara  canis  normalement  parasite  du  chien,  qui  se  retrouve  parasite  de  l'homme.  

2.  Niveau  «  population  ».  

C'est  la  distribution,  la  fragmentation  de  la  population  de  parasites  dans  la  population  d'hôtes.  

Dans  la  population  d'hôtes,  on  distingue  à  la  fois  des  hôtes  indemnes  (qui  avaient  peut-­‐  être  un  meilleur  
système  immunitaire  que  les  autres  ou  qui  ne  se  sont  pas  trouvés  dans  des  zones  infectées)  et  des  hôtes  
parasités.  

Dans  la  population  d'hôtes  parasités,  tous  les  hôtes  ne  contiennent  pas  le  même  nombre  de  parasites.  

(B)  Infrapopulation   =  ensemble  des  individus  d'une  espèce  parasite  donnée  hébergés  dans  un  
individu  hôte  identifié.  

  20  
 Exemple  d'infrapopulation  :  le  nombre  de  Toxocara  cati  dans  l'intestin  grêle  d'un  chat.  

3. Niveau  «  individu  ».  

C'est  la  distribution  des  individus  parasites  dans  les  individus  hôtes.  

On  cherche  à  voir  si  la  répartition  des  parasites  par  individu  obéit  à  une  loi  de  répartition  quelconque  :  

·  Distribution  normale  :  les  parasites  sont  distribués  de  façon  aléatoire  (ce  n'est  pas  le  cas)  

·  Sous  dispersion  :  tous  les  hôtes  ont  le  même  nombre  de  parasites  (ce  n'est  pas  le  cas)  

·   Sur   dispersion   =   agrégation   :   la   majorité   des   hôtes   portent   peu   de   parasites   alors   que   quelques   hôtes  
en  portent  beaucoup  (c'est  cette  distribution  qui  est  observée).  

La  répartition  des  parasites  par  individu  se  fait  selon  une  surdispersion  (ou  agrégation).  

4. Origine  des  distributions  agrégées  

Quelques  facteurs  influents  :
- Hétérogénéité  dans  le  comportement  de  l'hôte
- Hétérogénéité  dans  le  système  immunitaire  de  l'hôte  (qui  devient  plus  performant  avec l'âge)
- Absence  de  reproduction  chez  l'hôte
- Hétérogénéité  spatiale  de  distribution  des  stades  infestants
Etc  


On  prend  l'exemple  d'une  portée  de  4  chatons,  dont  un  est  littéralement  infesté  d'Ascaris  (25  ou  plus)  
alors  que  les  trois  autres  sont  en  assez  bon  état  avec  seulement  3  ou  4  Ascaris.  
Cette  différence  de  
répartition  peut  être  due  à  :  
-­‐    Une  différence  de  comportement  :  si  le  chaton  très  infesté  est  curieux  et  va  renifler  et   lécher  tout  ce  
qui  traîne,  il  a  beaucoup  plus  de  chance  d'être  contaminé  que  les  autres.

-­‐  Une  différence  de  l'immunité  au  niveau  individuel

-­‐  Une  hétérogénéité  spatiale  de  distribution  des  stades  infestants  :  le  chaton  très  malade  était  peut-­‐être  
couché  sur  un  «  nid  »  de  parasites  alors  que  les  autres  chatons  étaient  sur  une  zone  très  peu  contaminée.  

5. Conséquences  des  distributions  agrégées  :  

• Action  pathogène  très  forte  chez  les  hôtes  infestés  massivement  à  futurs  patients  du  vétérinaire    

• Action  pathogène  plus  ou  moins  importante  chez  les  autres  à  impact  zootechnique  ou  économique.  

De  plus,  ils  ne  seront  pas  vus  par  le  vétérinaire  car  peu  de  signes  cliniques  et  pourront  infester  d'autres  
animaux.  

Exemple  :  la  grande  douve  du  foie.  Si  on  est  dans  le  cas  d'une  vache  qui  a  trois  ou  quatre  douves,  l'action  
pathogène  ne  sera  pas  très  importante  mais  il  y  aura  un  impact  zootechnique  et  économique  fort  :

-­‐  diminution  de  la  production  de  lait


  21  
-­‐  si  la  vache  est  en  croissance,  elle  grossira  moins  qu'une  vache  non  infestée

-­‐  diminution  des  défenses  immunitaires,  d'où  une  plus  grande  sensibilité  aux  maladies  ce  qui  implique  pour  
l'éleveur  l'achat  de  médicaments,...    

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 CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

              
                 

Présentation  des  zoonoses  parasitaires  (A)  

I.   COMMENT  DEFINIR  UNE  ZOONOSE  ?  ................................................................................................................  1  
A.   Définition  historique  d’une  zoonose  ................................................................................................................  1  
B.   Définition  actuelle  d’une  zoonose  ....................................................................................................................  2  
C.   Classification  des  zoonoses  ..............................................................................................................................  2  
D.   Définitions  à  retenir  .........................................................................................................................................  2  

II.   LES  DIFFERENTS  MODES  DE  TRANSMISSION  ***  ..............................................................................................  3  

A.   Zoonoses  transmises  par  consommation  de  viande  parasitée.  .......................................................................  5  
a)   Exemple  1  :  La  Cysticercose  ..............................................................................................................................................................  5  
b)   Exemple  2  :  La  Toxoplasmose  ...........................................................................................................................................................  6  
c)   Exemple  3  :  La  Trichinellose  ..............................................................................................................................................................  8  

B.   Les  zoonoses  transmises  par  ingestion  d’aliments  souillés  ..............................................................................  8  

a)   teniasis  échinococcique  –  échinococcoses  (2  termes  à  connaître  précisément  et  à  distinguer)  ....................................................  9  
b)   exemple  1  :  Echinococcus  granulosus  :  ..........................................................................................................................................  10  
c)   Exemple  2  :  echinococcus  multilocularis  .........................................................................................................................................  12  

C.   Les  zoonoses  transmises  par  contact  .............................................................................................................  13  

D.   Les  zoonoses  transmises  par  l’intermédiaire  de  vecteurs  ..............................................................................  14  
a)   Arthropode  vecteur  mécanique  :  immédiat,  bref,  lutte  imaginale.  ................................................................................................  14  
b)   Arthropodes  vecteurs  biologiques  .................................................................................................................................................  15  
c)   Création  d’un  foyer  endémique  stable  d’une  maladie  vectorielle  ..................................................................................................  15  

 
Objectifs  pédagogiques  :  
-­‐ Connaître  la  définition  d’une  zoonose  (parasitaire)  
-­‐ Retenir  l’importance  de  la  santé  publique  vétérinaire  
-­‐ Comprendre  le  rôle  du  vétérinaire  sanitaire  dans  le  dépistage  et  la  prévention  des  
contaminations  humaines.  
-­‐ Appréhender   l’importance   de   certaines   maladies   parasitaires   (enseignées   en   S9-­‐
S10).  

I. COMMENT  DEFINIR  UNE  ZOONOSE  ?  

A. Définition  historique  d’une  zoonose  
D’après  la  définition  de  l’OMS  (1957)  :  une  zoonose  est  une  maladie  ou  infection    qui  est  transmise  
naturellement  des  animaux  vertébrés  à  l’homme.    
A  partir  de  cette  définition,  au  sens  stricte  du  terme,  il  ne  s’agit  pas  d’une  zoonose  :  
-­‐  S’il  ne  s’agit  pas  d’une  transmission  naturelle  mais  expérimentale,    
-­‐  S’il  ne  s’agit  pas  d’une  maladie/infection,  
-­‐  Si  l’animal  n’est  pas  un  vertébré,  
-­‐    s’il  y  a  aussi  transmission  de  l’homme  à  l’animal.  
  1  
 B. Définition  actuelle  d’une  zoonose  
Il   faut   ajouter   le   terme   d’infestation.   Infection   et   infestation   désignent   des   processus  
potentiellement  pathologique  issu  de  la  présence  d’un  agent  pathogène.    
Attention  !   Dans   le   cas   d’une   infection,   le   parasite,   la   bactérie   ou   le   virus   a   la   capacité   de   se  
multiplier/   se   reproduire   chez   l’hôte.   Dans   le   cas   d’une   infestation,   les   parasites   n’ont   pas   la   capacité  
de  se  multiplier  chez  l’hôte.  Pourtant  dans  ce  cas,  ils  peuvent  toujours  se  transmettre  à  l’homme.    
 
Dans  la  définition  stricte,  la  transmission  se  fait  uniquement  dans  le  sens  animal  à  homme,  il  est  donc  
nécessaire   de   corriger   la   définition.   Les   agents   pathogènes   qui   se   transmettent   aussi   de   l’homme   à  
l’animal  sont  pris  en  compte.  
Attention  !   Les   maladies   dont   on   peut   observer   les   symptômes   chez   l’animal   et   chez   l’homme   ne  
constituent  pas  une  zoonose  s’il  n’y  a  pas  transmission.  
Exemple  :  une  intoxication  qui  provoque  les  mêmes  symptômes  chez  les  deux  espèces.  
 
Les  compétences  du  vétérinaire  doivent  être  misent  à  disposition  des  médecins  de  la  santé  humaine  
dans  le  cadre  de  la  santé  publique  vétérinaire  (sécurité  sanitaire  des  aliments,  zoonoses…)  :  
Santé publique vétérinaire (SPV):  tout  ce  qui  relève  des  sciences  et  des  compétences  vétérinaires  et  
qui   est   utile   pour   la   protection   et   l’amélioration   de   la   santé   humaine.   La   SPV   est   une   des   missions  
fondamentales  de  tout  vétérinaire.    

C. Classification  des  zoonoses  

Les  zoonoses  sont  nombreuses  et  doivent  donc  être  classées.  
Classification  selon  l’agent  pathogène  :   zoonoses  bactériennes,  virales,  parasitaires,fongiques.  Mais  
cette  classification  pour  le  clinicien  n’est  pas  utile.    
Beaucoup  plus  utile,  la  classification  fondée  sur  le  mode  de  transmission  de  l’animal  à  l’homme.  
A   partir   du   moment   où   l’on   connait   ce   mode   de   transmission,   on   en   déduit   la   prophylaxie  :   c’est  
l’ensemble   des   mesures   médicales   et   pathogènes   qui   vont   empêcher   la   transmission   de   l’agent  
pathogène  de  l’animal  à  l’homme.  
Exemple  :   des   zoonoses   peuvent   être   par   exemple   transmises   par   voie   cutanée   à   la   prophylaxie   est  
d’éviter  tout  contact.    
Une   mesure   de   prophylaxie   peut   être   aussi   la   destruction   des   vecteurs   pour   empêcher   la   transmission  
(dans  le  cas  de  vecteurs  arthropodes  :  moustiques,  tiques).  
 
On  retient  donc  la  classification  des  zoonoses  qui  est  fondée  sur  le  mode  de  
contamination,  la  connaissance  précise  de  celui-­‐ci  permettant  de  mettre  en  
œuvre  efficacement  les  moyens  de  prévention.  
 

D. Définitions  à  retenir  
 
 
 
 
 
 

  2  
 • Holozoonose  :   (holos = complet,   total)   =   zoonose   «   parfaite»   caractérisée   par   sa  
réciprocité  de  transmission  homme-­‐  animal  et  vice-­‐versa  (double  flèche).    
• Hémizoonose  (hemi = à  moitié)  =  zoonose  «  incomplète  »  car  dépourvue  de  réciprocité,  à  
savoir  :  
-­‐ Zooanthroponose  :  de  l’homme  à  l’animal  
-­‐ Anthropozoonose   :   de   l’animal   (zoo) à   l’homme   (anthropo)   :   catégorie   plus  
importante  et  relevant  typiquement  des  responsabilités  du  vétérinaire  (flèche  à  
sens  unique  et  épaisse)  
Certaines  zoonoses  peuvent  présenter  un  aspect  particulier  et   important  dans  certains  contextes.  Par  
exemple,   dans   le   contexte   professionnel   :   le   vétérinaire,   de   par   ses   missions,   est   particulièrement  
exposé.  
 
Les  zoonoses  parasitaires,  quel  que  soit  leur  mode  de  transmission,  sont  dues  à  des  agents  pathogènes  
très  différents:  champignons,  protozoaires,  helminthes,  acariens  et  insectes.  La  classification  retenue  
ne   tient   pas   compte   de   la   nature   de   l’agent   (inconnue   au   moment   de   l’enregistrement   des   cas  
cliniques)  mais  des  modalités  de  sa  transmission  entre  sujets  (homme  et  animal).  
Exemples  d’agents  différents  :  
En   haut:   taenia  :   cysticercose   animale  
(helminthose   larvaire)   –   teniasis  
humain(helminthose   imaginale).  
L’infestation   est   réalisée   par   la   viande  
bovine  crue  ingérée  par  l’homme.  Plusieurs  
milliers   de   cas   par   ans   en   France.   La  
prévention  dépend  du  vétérinaire  (contrôle  
à  l’abattoir).  
En   bas   :   teigne   féline   (souvent  
asymptomatique   car   aucunes   lésions  
visibles)   –   teigne   humaine   (souvent   très  
exprimée   cliniquement)  :   champignon   qui  
se  développe  chez  l’homme  et  en  particulier  chez  ceux  qui  manipulent  le  chat  comme  le  vétérinaire.  
 

II. LES  DIFFERENTS  MODES  DE  TRANSMISSION  ***  

 
Les   maladies   parasitaires   citées   dans   ce   cours   le   sont   à   titre   d’exemples   permettant   de   comprendre   la  
notion   fondamentale:   modes   de   transmission   =>   mesures   de   prévention   =>   Protection   de   la  
santé  publique.    
Ces   maladies   ne   sont   toutefois   pas   à   retenir   en   S5   car   seront   amplement   développées   dans   d’autres  
semestres.  

  3  
  
Commentaires  sur  les  modes  de  transmissions  ci-­‐dessus  
 
4  modes  de  transmission  sont  à  retenir  :  
 
1.  Par  consommation  de  viandes  ou  d’abats  parasités  :  
Application:   prévention   par   inspection   des   carcasses   à   l’abattoir,   interdiction   des   abattages  
clandestins,  traitement  ou  saisie  totale  des  carcasses  parasitées,  …  
 
2.   Par   ingestion   d’aliments   souillés   de   formes   parasites   infestantes  :   L’animal   parasité   émet   dans   la  
nature   des   formes   infestantes,   l’ingestion   de   végétaux   souillés   (fruits   sauvages,   légumes,…)   peuvent  
contaminer  l’homme.  
Application:  dépistage  et  traitement  des  animaux  (malades  ou  non)  sources  de  parasite,  stérilisation  
du  milieu  extérieur,  hygiène  
 
3.   Par   contact:   l’animal   parasité   (pathogène   en   surface   de   la   peau   par   ex)   contamine   l’homme  :  
Application:  dépistage  et  traitement  des  animaux  (malades  ou  non)  sources  de  parasite,  stérilisation  
du  milieu  extérieur,  hygiène  générale  (des  mains  en  particulier)  
 
4.  Par  des  vecteurs  (pour  l’OMS,  vecteur  =  arthropode  hématophage  susceptible,  le  plus  souvent  
par  sa  piqûre,  de  transmettre  un  pathogène)  :  
Application:  dépistage  et  traitement  des  animaux parasités,   lutte   insecticide,   protection   insecticide   de  
l’homme  et  de l’animal.  Ce  mode  de  transmission  définit  les  maladies  

  4  
 A. Zoonoses  transmises  par  consommation  de  viande  parasitée.  
a) Exemple  1  :  La  Cysticercose  

 
•  La  cysticercose  (=  ladrerie)  est  une  helminthose  larvaire  due  à  la  migration  et  au  développement  
dans   le   tissu   musculaire   strié   des   bovins   d’une   larve   de   type   cysticerque   d’un   tenia:   Tænia
saginata.  
•   La   larve   est   globuleuse,   <1   cm   de   diamètre,   en   surface   ou   en   profondeur   de   certains   muscles   (coeur,  
diaphragme…),   de   couleur   rose   (ou   blanc   si   dégénérée),   souvent   en   quelques   exemplaires   dans   la  
carcasse.  
•  Il  existe  une  cysticercose  comparable  chez  le  porc  (pas  en  France):  Tænia solium.  
•   L’ingestion   de   viande   bovine   (ou   porcine)   parasitée   et   consommée   crue   ou   saignante   assure  
l’infestation   humaine   :   développement   d’un   tenia   adulte   (plusieurs   m   de   longueur   dans   l’intestin  
grêle)  ;  cette  infestation  s’appelle  teniasis.  
•  Environ  500  000  cas  humains  en  France  par  an  (60  millions  dans  le  monde)  
 

 
Représentation  schématique  du  cycle  évolutif  du  parasite  (revu  plus  en  détail  dans  le  module  futur  
Helminthologie  –  cestodes).  

A  noter  que,  contrairement  aux  règles  de  la  nomenclature  zoologique,  la  larve  et  l’adulte  portent  des  
noms   latins   différents   alors   qu’il   s’agit   de   la   même   espèce:   respectivement   Cysticercus bovis et  
  5  
Tænia saginata,   Cysticercus cellulosæ et   Tænia   solium.   Ceci   est   dû   au   fait   que   les   premières  
descriptions  ont  été  publiées  sans  que  le  cycle  évolutif  soit  connu,  et  donc  concernant  apparemment  
des  parasites  totalement  différents;  l’usage  est  resté.  
 
Missions  du  vétérinaire  pour  prévenir  l’infestation  humaine  :  
•  Chez  l’animal  vivant:  le  dépistage  de  la  cysticercose  y  est  pratiquement  impossible,  l’infestation  étant  
asymptomatique  et  la  détection  d’anticorps  non  spécifique  et  non  commercialisée  
•  Chez  l’animal  mort  :  
-­‐ Inspection  à  l’abattoir  des  carcasses  
 En  cas  de  parasites  observables,  saisie  et  traitement  par  le  froid  pour  assainir  (10j  à  -­‐10°C);    
Mais  :  
è Les  larves  sont  de  petite  taille,  parfois  dans  les  masses  musculaires,  souvent  peu  nombreuses.  
è  Les   larves   ne   sont   pas   d’évolution   synchrone   :   l’observation   de   larves   dégénérées   dans   un  
muscle  ne  signifie  pas  l’absence  de  larves  vivantes  infestantes  ailleurs.  
è L’assainissement  de  la  carcasse  entraîne  un  coût  économique  et  une  dépréciation  de  la  viande.  
 

b) Exemple  2  :  La  Toxoplasmose  

 
Toxoplasma  gondii  :  parasite  de  toutes  les  espèces  animales  et  de  l’Homme.  
•  La  toxoplasmose  est  une  protozoose  infectieuse  due  à  la  multiplication  dans  toutes  les  cellules  de  
l’organisme  à  propriétés  macrophagiques  de  Toxoplasma  gondii  
•  Elle  concerne  toutes  les  espèces  animales  et  l’Homme.    
•  Elle  est  cosmopolite      
•  C’est  une  zoonose  mondialement  fréquente  et  grave  médicalement  (avortement,  mortinatalité,  
malformations  fœtales,  cécité,  déficit  psychomoteurs,  potentiellement  mortelle...):  ces  2    caractères  
définissent  selon  l’OMS  une  
zoonose  majeure.  Très  dangereux    
pour  une  femme  enceinte,  ou  pour  
un  individu  immunodépressif  (à  
l’origine  de  très  nombreux  morts  
lors  du  sida).  
•  Cette  maladie  est  due  à  un  
protozoaire  qui  a  un  cycle  évolutif  
complexe.    
•  Due  à  une  coccidie  :  
 
  6  
 Cycle  évolutif  
Le  parasite  présente  un  cycle  évolutif  extrêmement  compliqué  :    
•  Reproduction  sexuée  de  type  coccidie  dans  l’épithélium  intestinal  du  chat  (uniquement  du  chat).  Peu  
de   symptômes   chez   le   chat.   Puis   élimination   dans   ses   fèces   d’ookystes   très   résistants   dits   simples  
(car   renfermant   une   seule   cellule)   et   non-­‐infestants   pour   un   autre   sujet.   Chez   le   chat,   il   s’agit   d’une  
coccidiose  toxoplasmique.  
•  L’ookyste  (etymologiquement:  «  œuf  entouré  d’une  paroi  épaisse  »)  évolue  dans  le  milieu  extérieur  
en  ookyste  infestant  (plusieurs  cellules);    
•   L’ingestion   de   cet   ookyste   par   un   animal   (toutes   espèces)   assure     la   contamination   avec  
multiplication   du   parasite   dans   tous   les   macrophages   de     l’organisme   :   c’est   la   toxoplasmose.   Le   plus  
souvent   il   y   a   une   ingestion   de   végétaux   souillés   par   le   mouton   ce   qui   entraine   la   formation   la   de  
kystes  dans  la  viande.  La  consommation  de  viande  va  alors  infecter  l’homme.    
•   Selon   le   mode   de   contamination,   la   toxoplasmose   humaine   est   acquise,   récurrente     ou  
congénitale  :  
 
 

 
 
 
Contamination  de  l’Homme  
Toxoplasmose   acquise  :   le   plus   fréquemment,   par   consommation   de   viande   de   mouton   (source  
majeure   de   contamination   en   Europe)   accessoirement   par   consommation   de   viande   bovine   ;  
accessoirement  par  ingestion  de  végétaux  souillés  d’ookystes  infestants  ou  par  les  mains  sales.  
Si   cette   contamination   se   produit   chez   une   femme   enceinte   non   immune   à   l’encontre   du   parasite,  
celle-­‐ci   peut   faire   une   toxoplasmose:   avortement,   mortinatalité,   malformations,...:   toxoplasmose  
congénitale.    
L’homme   immunocompétent   contrôle   le   parasite,   donc   dans   la   très   grande   majorité   des   cas,   la  
contamination   humaine   n’est   pas   dangereuse,   sauf   chez   le   sujet   immunodéprimé   qui,   préalablement  
contaminé,   ne   peut   contrôler   cette   multiplication   parasitaire,   parfois   fatale:   toxoplasmose  
récurrente.    
 
 
  7  
 Missions  du  vétérinaire  
•  Dépistage  du  chat  source  de  parasites  :  il  est  pratiquement  impossible  malgré  tous  les  examens  que  
l’on  peut  faire  de  confirmer  qu’un  chat  est  porteur  de  la  toxoplasmose.  
•  Dépistage  des  carcasses  parasitées  :  kystes  microscopiques,  dépistage  impossible  ;    
•   Mesure   d’hygiène:   conseiller   aux   sujets   exposés   (femme   enceinte   par   exemple)   et   propriétaires  
d’un  chat  :  Le  chat  peut  être  source  de  parasites  mais  les  règles  d’hygiène  «élémentaire  suffisent:  bac  à  
déjections  nettoyé  régulièrement,  légumes  lavés  fréquemment;    
•  En  revanche,  nécessité  de  consommer  de  la  viande  (ovine  surtout)  très    cuite  car  c’est  une  source  
majeure   de   contamination.   Le   vétérinaire   doit   connaître   le   cycle   évolutif,   et   il   faut   expliquer   au  
propriétaire   comment   se   déroule   la   transmission  :   le   mouton   est   le   mode   de   transmission   principal  
(rarement  consommation  de  légumes  souillés).  

c) Exemple  3  :  La  Trichinellose  

 

 
La   trichinose   est   une   helminthose   due   au   développement   d’un   helminthe   Trichinella   spiralis.  
L’adulte  dans  l’intestin  grêle,  la  larve  dans  les  cellules  musculaires  (dont  cardiaques).  
Le  cycle  évolutif  est  complexe  ;  la  contamination  humaine  en  France  repose  sur  la  consommation  de  
viande  de  sanglier  ou  de  cheval  insuffisamment  cuite.  
 
Missions  du  vétérinaire  :  
•  Inspection  des  animaux,  prélèvements  et  analyses.  
•  Conseils  alimentaires  pour  éviter  la  consommation  de  viande  peu  cuite.  
 

B. Les  zoonoses  transmises  par  ingestion  d’aliments  souillés  

Cette   modalité   de   contamination   est   différente   de   la   première   en   ce   sens   où   il   s’agit   d’une  
contamination   indirecte:   aliments   variés   (végétaux,   fruits,   eau,...)   souillés   d’éléments   parasitaires  
infestants   éliminés   par   un   animal   parasité   malade   ou   asymptomatique.   Par   extension,   il   peut   d’agir  

  8  
aussi   d’une   contamination   par   les   «mains   sales»   souillées,   à   la   faveur   de   manipulations,   d’examens  
cliniques,  d’autopsies,...  

a) teniasis   échinococcique   –   échinococcoses   (2   termes   à   connaître  

précisément  et  à  distinguer)  
 

 
Les  échinococcoses  sont  des  helminthoses  larvaires  de  diverses  espèces  animales  et  de  l’homme,  
dues   à   la   migration   et   au   développement,   principalement   dans   le   foie   et/ou   les   poumons,   d’une   larve  
vésiculaire  (=  globuleuse  et  de  contenu  liquidien)  de  2  espèces  de  cestodes  :    
-­‐   Echinococcus   granulosus   dont   la   larve   est   responsable   de   la   maladie   du   kyste   hydatique   ou  
hydatidose  ;    
-­‐   Echinococcus   multilocularis   dont   la   larve   est   responsable   de   l’échinococcose   multiloculaire   chez  
l’animal,  échinococcose  alvéolaire  chez  l’homme.  
Les   formes   adultes   de   ces   cestodes   sont   responsables   d’un   taeniasis   (=   cestodose   imaginale  
intestinale)  échinococcique  chez  les  carnivores  domestiques  et/ou  sauvages.    

 
  9  
  

b) exemple  1  :  Echinococcus  granulosus  :    

-­‐   La   larve   intéresse   essentiellement   le   mouton   (dans   nos   régions   tempérées)   mais   aussi   de  
nombreuses  espèces  animales  +  Homme  :  Zoonose  majeure  car  fréquente  et  grave.    
-­‐  L’adulte  parasite  principalement  le  chien,  accessoirement  le  renard  et  le  chat  :  petit  cestode  (5mm  
de  longueur)  responsable  d’un  teniasis  asymptomatique.  
Cycle  évolutif  de  Teniasis  échinococcique  sans  l’homme  

 
Le  cycle  évolutif  est  assez  simple  :    
-­‐   Le   chien   (+   renard   +   chat)   élimine   dans   ses   fèces   des   œufs   et   segments   de   tænia   échinocoque   :  
élimination  asymptomatique,  massive,  régulière  d’œufs  très  résistants  dans  le  milieu  extérieur  ;    
-­‐  Ces  œufs  sont  ingérés  par  un  mouton  (+  bovin,  ...)  chez  qui  évolue  une  larve  de  grandes  dimensions  
(plusieurs   cm   de   diamètre   :   kyste   hydatique)   dans   le   foie   et   les   poumons   ;   la   consommation   de   ces  
viscères  parasités  par  le  chien  assure  son  infestation.  
Cycle  évolutif  de  Teniasis  échinococcique  avec  l’homme  

 
  10  
L’homme   s’insère   dans   ce   cycle   précédemment   décrit   s’il   est   amené   à   ingérer   des   œufs   de   cestode;  
chez  lui,  se  développe  alors  une  larve  fertile  identique  à  celle  observée  chez  l’animal.    
La   contamination   se   fait   via   des   aliments   souillés   d’œufs   immédiatement   infestants   ou   par   les  
mains  sales  après  manipulation  ou  examen  d’un  chien  parasité.    
C’est   le   chien   qui   est   source   de   parasites   pour   l’homme   d’autant   qu’il   est   une   source  
asymptomatique   et   source   de   nombreux   éléments   immédiatement   infestants   (segments  
ovigères  et  œufs).  
 
Exemples   de   lésions   observées   chez   les   HI   (essentiellement  
le  mouton)  :  
Haut   G:   kyste   hydatique   ouvert;   à   remarquer   la   paroi   très  
épaisse,   le   kyste   après   ouverture   ne   s’affaisse   pas;   le   contenu  
est  liquidien  «  eau  de  roche  »  (d’où  la  racine  étymologique  «  
hyda-­‐  »)    
Bas   D:   aspect   macroscopique   d’un   appareil   pulmonaire   de  
mouton   parasité;   nombreux   kystes   disséminés   dans   le  
parenchyme.    
 
 
Prophylaxie  et  Missions  du  vétérinaire  :  
 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
C’est  à  la  fois  le  cycle  évolutif  du  parasite  et  le  cycle  épidémiologique  de  l’infestation  qui  définissent  
les  bases  de  la  prophylaxie  :    
-­‐ Pour   le   chien   HD   :   contrôle   des   animaux   errants   susceptibles   de   contaminer  
l’homme,   examen   clinique   et   parasitologique   (par   coproscopie),   vermifugation  
de  l’animal.    
-­‐ Pour  le  mouton  HI  :  il  ne  faut  pas  que  l’animal  soit  abattu  n’importe  où.  Un  
abattage  clandestin  de  permet  pas  d’inspection.  Un  viscère  contaminé  peut  
contaminer  un  chien.  
è Règles   d’abattage   (uniquement   dans   des   lieux   affectés   et   contrôlés)  :   saisie   et   destruction   des  
organes  parasités,  interdiction  d’accès  à  tout  chien;    
-­‐ Pour  l’homme  :  règles  d’hygiène,  lavage  des  mains.  

  11  
On  diminue  donc  la  pression  parasitaire.  Malgré  tout  cette  maladie  existe  encore  en  France,  en  
particulier  dans  l’élevage  ovin.  En  effet,  une  carcasse  d’animal  mort  en  alpage  ne  peut  pas  être  
détruite  et  peut  être  consommée  par  des  carnivores.  

c) Exemple  2  :  echinococcus  multilocularis  

Image  de  E.  multilocularis  adulte,  quelques  mm  de  long  (<1  cm).  

 
-­‐   La   forme   adulte,   très   proche   morphologiquement   de   E.   granulosus,   est   agent   d’un   teniasis  
échinococcique  essentiellement  du  renard,  accessoirement  du  chien  et  du  chat  (HD);    
-­‐  La  forme  larvaire,  est  agent  de  l’échinococcose  multiloculaire  chez  des  petits  rongeurs  HI  (type  
campagnol)  et  chez  l’homme  atteint  d’échinococcose  alvéolaire.    
La  répartition  de  l’infestation  suit  celle  des  populations  de  renards  infestés  venant  d’Europe  centrale  
et   Orientale,   envahissant   progressivement  
l’Europe   occidentale   (en   France:   grand   quart  
nord-­‐est,   des   Ardennes   à   la   Lorraine,   Franche-­‐
Comté  et  Bourgogne).  
 
Cycle  évolutif  de  Téniasis  échinococcique  
Le  cycle  évolutif  est  comparable  à  celui  de    
E.  granulosus  :    
-­‐HD   atteints   d’un   teniasis   échinococcique   :  
renard,   accessoirement   chien   et   chat.   L’état   est  
totalement   asymptomatique,   dépistage   très  
difficile;  élimination  fécale  de  segments  ovigères  
et   d’œufs   immédiatement   infestants   pour   HI,  
morphologiquement   identiques   à   ceux   de   E.  
granulosus;    
-­‐   HI:   campagnols   porteurs   d’échinococcose  
hépatique  contaminés  par  ingestion  d’œufs;    
L’ingestion  du  campagnol  assure  la  contamination  
de  l’HD.    
-­‐   L’homme   par   ingestion   des   œufs   (manipulation   de   cadavres   de   renards,   mains   sales)   peut   être  
contaminé   et   souffrir   d’une   échinococcose   alvéolaire:   invasion   du   parenchyme   hépatique   par   une  
larve  à  multiples  ramifications.    
 

  12  
 C. Les  zoonoses  transmises  par  contact  
Cette   modalité   de   contamination   est   simple   dans   son   mécanisme   et   n’est   pas   épidémiologiquement  
très  importante,  sauf  lors  de  manipulation  d’animaux  (vivants  ou  morts)  souillés  d’éléments  infestants  
d’échinocoques  (cf.  points  précédents).    
 
Exemples  :  
-­‐  Haut  G:  babine  de  chien  présentant  une  lésion  circulaire  
très  inflammatoire  («  kérion  »)  due  à  un  champignon  agent  
de  teigne  transmissible  à  l’Homme;  
-­‐   Bas   G   :   membre   antérieur   présentant   des   lésions  
d’alopécie,   peu   inflammatoires,   non   prurigineuses,   très  
discrètes,   dues   également   à   un   agent   de   teigne  
transmissible  à  l’Homme  ;  
-­‐  Bas  D  :  lésions  alopéciques,  croûteuses,  inflammatoires  et  
très   prurigineuses   de   la   face   externe   du   pavillon  
auriculaire   d’un   chien   atteint   de   gale   sarcoptique  
transmissible  à  l’Homme.  Il  existe  des  affections  dues  à  des  
acariens   voisines   cliniquement   de   la   gale   et   appelées   «  
pseudogales».  
 
 
 
Exemple  :  La  teigne  
La  teigne    se  manifeste  par  des  squames,  des  érythèmes  (irritation  de  la  peau),  des  alopécies  (il  perd  
ses  poils  mais  ce  n’est  pas  le  terme  que  l’on  doit  employer  quand  on  est  vétérinaire).  
Cette  zoonose  est  bénigne  et  l’animal  peut  être  asymptomatique.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3  images  de  gauche  ó  Aspect  des  champignons  responsables  de  teignes    
-­‐  En  haut  :  poil  teigneux,  aspect  difficile  à  observer  car  morphologie  du  champignon  très  réduite  à  des  
spores  microscopiques  et  quelques  filaments  ;  poil  G  sain,  poil  D  parasité,  d’aspect  flou  ;  
-­‐   En   bas   :   à   gauche,   aspect   morphologique   et   macroscopique   de   la   culture   du   champignon   au  
laboratoire;  à  droite,  aspect  microscopique  de  la  culture:  morphologie  riche  et  très  variée  typique.  
2  images  de  droite  ó  Aspect  des  lésions  observées  chez  l’Homme  

  13  
-­‐   En   haut   :   lésions   alopéciques,   très   inflammatoires,   circulaires   typiques   sur   le   visage   d’une  
propriétaire  contaminée  par  son  chat  ;  
-­‐  Même  lésions  de  plus  près  :  très  inflammatoire  et  souvent  assez  prurigineuse  chez  l’Homme,  ce  qui  
n’est  pas  le  cas  chez  l’animal.  
 

D. Les  zoonoses  transmises  par  l’intermédiaire  de  vecteurs    

Dans   cette   partie,   nous   étudierons   les   zoonoses   transmises   par   l’intermédiaire   d’arthropodes  
hématophages   appelés   vecteurs, les   maladies   correspondantes   étant   appelées   maladies  
vectorielles  (les  exemples  cités  ne  sont  pas  à  retenir  dans  le  détail  mais  simplement  pour  retenir  la  
notion  mode  de  transmission  –  modalités  de  prévention).  
Ø Cette  modalité  de  contamination  est  très  importante :
- Maladies   très   nombreuses,   fréquentes   et   d’extension   géographique   significative  
(réchauffement  climatique  ?)  :  leishmanioses,  piroplasmoses,  paludisme,  dengue,…  
-­‐  Ces  zoonoses  sont  médicalement  graves.  
Ø 2  groupes  de  vecteurs  sont  à  retenir  :  Les  moustiques  et  les  tiques.  
 

 
a) Arthropode  vecteur  mécanique  :  immédiat,  bref,  lutte  imaginale.  
Ces  arthropodes  jouent  le  rôle  d’une  aiguille  souillée,  dont  les  pièces  buccales  représentent  l’aiguille.  
Les   pièces   buccales   sont   souillées   en   surface   lors   de   la   prise   de   sang  chez  un  hôte  infecté  et  infectant.  
Une   deuxième   piqûre   rapprochée   de   la   première   chez   un   hôte   sain   assure   la   transmission.   La  
transmission  peut  être  immédiate  mais  elle  est  brève  car  les  pathogènes  sont  en  surface  des  pièces  
buccales,   donc   exposées   aux   conditions   extérieures.   Le   parasite   généralement   n’a   pas   assez   de  
résistance  (nécessité  de  piquer  rapidement).  Il  n’y  a  généralement  pas  de  multiplication  du  pathogène  
chez  l’arthropode  (manque  de  temps)  donc  pas  d’amplification.  
Il  n’y  a  pas  de  transmission  verticale  possible  chez  le  vecteur,  la  lutte  imaginale  étant  suffisante.  

  14  
 b) Arthropodes  vecteurs  biologiques  
Vecteur   biologique   =   «   aiguille   et   seringue   souillées   »; le   pathogène   est   dans   l’organisme   de  
l’arthropode,   il   échappe   aux   conditions   extérieures,   il   y   a   donc   multiplication   et   transformation   du  
pathogène   :  amplification du   pouvoir   pathogène.  Le   pouvoir   de   transmission   est   considérablement  
plus   important   que   précédemment.   La   transmission   est   non   immédiate   (temps   de   latence   obligé)  
mais  elle  est  possible  durant  toute  la  vie  du  vecteur,  et  elle  est    parfois  verticale  (de  générations  en  
générations   chez   le   vecteur)   :   à   partir   d’un   vecteur   femelle   infectée,   n   individus   vecteurs  
infectants (création  d’un  foyer).    
à Il  y’a  nécessité  d’une  lutte  imaginale  sur  plusieurs  générations  de  vecteurs.  

c) Création  d’un  foyer  endémique  stable  d’une  maladie  vectorielle  

 

 
 
Ces  vecteurs  biologiques  capables  d’amplifier  le  pathogène  et  d’assurer  sa  transmission  sur  plusieurs  
générations   sont   à   l’origine   de   foyers   endémiques,   c’est   à   dire   de   populations   vectorielles  
infectantes  vivantes  et  actives,  susceptibles  d’infecter  l’animal  et  l’homme.  
Sur  le  schéma  ci-­‐dessus,  de  gauche  à  droite  :  
-­‐  Une  tique  femelle  infectée  à  partir  d’un  chien  infectant  :  
-­‐  La  femelle  tombe  sur  le  sol,  pond  des  milliers  d’oeufs  et  meurt  ;  
-­‐   Ces   œufs   sont   porteurs   du   pathogène   et   donnent   naissance   à   des   centaines   de   larves   infectées   et  
infectantes,  
-­‐   Qui   se   transforment   en   dizaines   de   nymphes   puis   d’adultes   infectés   et   infectants   capables   de  
contaminer  l’homme  et  l’animal.    
C’est   une   transmission   transtadiale   (de   stade   en   stade   :   de   l’oeuf   à   la   lavre,   à   la   nymphe,…)   et  
transovariale   (de   la   femelle   à   l’oeuf).Tous   les   vecteurs   ne   sont   pas   capables   d’assurer   ces   types   de  
transmission.  
 
  15  
On   part   d’un   adulte   contaminant   et   on   obtient   10   individus   contaminants   à   augmentation   de   la  
probabilité  de  contaminer  les  animaux  /  l’homme.  On  crée  alors  un  foyer  de  contamination.  
Dans  le  cas  d’un  vecteur  mécanique,  il  faut  tuer  les  vecteurs.  
Dans  le  cas  d’un  vecteur  biologique,  il  faut  tuer  les  stades  pré-­‐imagino  donc  les  larves  et  les  nymphes.  
 
Cycle  contamination  animale  /  contamination  humaine  
 

 
 
Il   faut   bien   retenir   la   notion   de   cycle  :   le   pathogène   peut   circuler   entre   animaux   domestiques   (et  
parfois  sauvages)  et  peut  arriver  jusqu’à  l’homme.    
A   chacune   des   étapes   du   cycle,   il   faut   répondre   à   certaines   questions   (surtout   pour   les   parasites  
qualifiés  de  majeurs)  :  
Il   faut   connaître   précisément   la   forme   adulte   du   parasite,   la   localisation   du   parasite,   la   forme   de  
dissémination,  les  signes  cliniques,  les  bases  diagnostiques  et  les  traitements.  
Il  est  nécessaire  de  connaître  le  mode  de  contamination.  Il  faut  toujours  renseigner  le  propriétaire  
sur  la  gravité,  le  mode  de  transmission  etc…  
 
 

  16  
 CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

      
                                   
 
 

ENTOMOLOGIE  
Médicale  et  vétérinaire  
 

 
Caractères  généraux  
Importance  
Taxinomie  
 
 

Examen  en  deux  parties  :    

• Partie  théorique  :  cycle,  QCM,  tableau  à  remplir  (pour  6  parasites  donnés  :  
HI,  HD,  localisation,  parasite  transmissible  à  l’homme  ?)  toujours  être  
précis  et  donner  le  plus  d’informations  possible.  
• Partie  pratique  TP  =>  diapos  de  parasite,  il  faudra  donner  :  nom  latin,  nom  
commun,  grands  critères  de  classification,  localisation.  1min30  par  diapo.  
 
Objectifs  pédagogiques,  être  capable  de  :  
-­‐ Énoncer  la  définition  zoologique  des  insectes  et  leur  position  
taxonomique  
-­‐ (Re)connaître  les  principaux  taxons  et  espèces  d’insectes  parasites  
d’animaux  domestiques  (+/-­‐homme).  Cf  diagnose  raisonnée  
-­‐ Citer  les  caractères  morphologiques  et  biologiques  utiles  a  la  diagnose  
et  à  la  compréhension  de  l’entomose  correspondante  
-­‐ Connaître  le  rôle  pathogène  de  l’insecte  et  en  déduire  les  applications  
utiles  au  diagnostic  et  à  la  thérapeutique  de  l’entomose.  
 
 

  1  
I.   DEFINITION  ZOOLOGIQUE  ET  TAXONOMIQUE  DES  INSECTES  .................................................  3  
II.   IMPORTANCE  DE  L’ENTOMOLOGIE  ...................................................................................................  4  
III.   ORGANISATION  MORPHOLOGIQUE  GENERALE  .............................................................................  5  
A.   1ER  SEGMENT  :  LA  TETE  ............................................................................................................................................  6  
B.   2EME  SEGMENT  :  LE  THORAX  ....................................................................................................................................  9  
C.   3EME  SEGMENT  :  L’ABDOMEN  ................................................................................................................................  10  
IV.   BIOLOGIE  GENERALE  ..........................................................................................................................  10  
A.   HABITAT,  SPECIFICITE  ...........................................................................................................................................  11  
1.   Durée  ........................................................................................................................................................................  11  
2.   Localisation  chez  l’hôte  ...................................................................................................................................  11  
3.   Variations  ..............................................................................................................................................................  12  
4.   Spécificité  ...............................................................................................................................................................  12  
B.   NUTRITION  ...............................................................................................................................................................  13  
C.   REPRODUCTION  .......................................................................................................................................................  14  
1.   Les  types  de  métamorphoses  .........................................................................................................................  14  
2.   Les  cycles  ................................................................................................................................................................  15  
D.   LONGEVITE  –  RESISTANCE  ...................................................................................................................................  15  
E.   POURVOIR  PATHOGENE  .........................................................................................................................................  16  
1.   Rôle  pathogène  direct  .......................................................................................................................................  16  
2.   Rôle  pathogène  indirect  ...................................................................................................................................  18  
V.   APPLICATIONS  ......................................................................................................................................  19  
A.   NOSOLOGIQUES  ET  CLINIQUES  .............................................................................................................................  19  
B.   THERAPEUTIQUES  ..................................................................................................................................................  21  
VI.   TAXINOMIE  :  ORDRE  DES  DIPTERES  ..............................................................................................  22  
A.   SOUS-­‐ORDRE  DES  NEMATOCERES  .......................................................................................................................  24  
1.   Famille  des  culicidés  (B)  ..................................................................................................................................  25  
2.   Famille  Cératopogonidés  (A)  .........................................................................................................................  29  
3.   Famille  Psychodidés  (A)  ...................................................................................................................................  30  
4.   Famille  des  Simuliidés  ......................................................................................................................................  32  
B.   SOUS-­‐ORDRE  DES  BRACHYCERES  .........................................................................................................................  34  
1.   Famille  des  Tabanidés,  Orthoraphes  ..........................................................................................................  36  
2.   Famille  des  Braulidés,  Cycloraphes  (C)  .....................................................................................................  38  
3.   Famille  des  Hippoboscidés,  cycloraphes  ...................................................................................................  39  
4.   Famille  des  Gastérophilidés,  cycloraphes  (A)  .........................................................................................  42  
5.   Famille  des  Oestridés,  cycloraphes  (A)  ......................................................................................................  45  
6.   Famille  des  Muscidés,  cycloraphes  (B)  ......................................................................................................  49  
7.   Famille  des  Calliphoridés,  cycloraphes  (B)  .............................................................................................  52  

  2  
 I. Définition  zoologique  et  taxonomique  
des  insectes  

 
Dans  ce  cours  nous  nous  intéressons  aux  insectes  :    
Embranchement  des  Arthropodes  (arthro  =  articulation,  pode  =  pattes  
=>  pattes  articulées)  :  métazoaires  invertébrés  et  métamérisés,  à  symétrie  
bilatérale,  munis  d’appendices  locomoteurs  articulés  et  d’un  exosquelette  
chitinisé  (croissance  par  mue).  
Sous-­‐embranchement  des  Antennates  :  arthropodes  munis  d’antennes,  
de  mandibules  et  maxillaires  (opposés  aux  chélicérates  =  acariens)  
Classe  des  Insectes  :  mandibulates  à  respiration  trachéenne  (trachée  et  
stigmates  =  orifices  respiratoires),  munis  d’une  paire  d’antennes,  de  3  paires  de  
pattes  (adulte  hexapode)  et  le  plus  souvent  d’ailes.  Corps  divisé  en  3  segments  
(tête,  thorax,  abdomen).  
 
Remarques  (RHX)  :  

§ Les  antennes  des  insectes  ne  sont  pas  toujours  très  visibles,  elles  peuvent  être  cachées.  (Si  
l'animal  a  2  paires  d'antennes,  il  s'agit  d'un  crustacé.)    
§ Il  faut  retenir  le  caractère  hexapode  des  insectes,  qui  les  différencie  des  Acariens.    
§ Parfois  l'individu  est  aptère  (les  ailes  ont  disparu)  :  c'est  une  adaptation  à  la  vie  
parasitaire.  

  3  
 • Entomologie  :  discipline  zoologique.  Étymologiquement  =  «  discipline  
consacrée  aux  insectes  ».  
• Entomologie  médicale  et  vétérinaire  :  partie  de  l’entomologie  limitée  
aux  insectes  parasites  de  l’homme  et  de  l’animal,  et  par  extension  aux  entomoses  
correspondantes.  
• Entomose  :  maladie  ou  affection  déterminée  par  des  insectes  parasites  (quel  
que  soit  le  stade).  

II. Importance  de  l’entomologie  

• Place  des  insectes  dans  le  règne  animal  :  
-­‐ Environ  830  000  espèces  décrites  
-­‐ Environ  30  ordres  
-­‐ Insectes  utiles  à  l’homme  :  Production  (miel,  soie…),  pollinisation,  …  
-­‐ Insectes  d’importance  vétérinaire  :  diptères  (environ  150  000  espèces,  ex  :  
moustique),  siphonaptères  (ex  :  puce),  phtiraptères  (environ  500  espèces,  
ex  :  pou),  hémiptères  (environ  35  000  espèces,  ex  :  punaise)  
 
• Place  de  l’entomologie  (sens  large)  au  sein  de  la  parasitologie  :  1  consultation  sur  
3  est  en  relation  avec  le  pouvoir  pathogène  d’un  insecte.  
 
• Place  de  l’entomologie  médicale  au  sein  de  la  médecine  vétérinaire  :    
ü Place  des  antiparasitaires  externes  (APE)  dans  le  chiffre  d'affaire  des  
firmes    pharmaceutiques.  
ü Place  des  entomoses  en  dermatologie.    
 
• De  par  leur  rôle  pathogène  direct  :  action  traumatique,  spoliatrice,  
inflammatoire,  allergisante  (le  plus  souvent  :  réaction  de  l’hôte  à  la  salive  du  
parasite)…  Exemple  :  l’apparition  de  lésions  crouteuses  sur  la  face  dorsale  du  cheval  est  
une  réaction  allergique  :  c’est  la  dermatite  estivale  récidivante.  Récidivante  car  c’est  un  
phénomène  allergique  sui  revient  à  chaque  fois  que  le  cheval  se  fait  piquer.  
 
• De  par  leur  rôle  pathogène  indirect  :    
ü Action  inoculatrice  et  vectrice  d’agents  pathogènes  (protozoaires,  
bactéries,  virus,  helminthes  (=  tout  ce  qui  est  ver)  pour  l’homme  et  
pour  l’animal).  Vecteur  mécanique  ou  biologique.  
ü Importance  en  santé  publique  :  FCO  transmise,  Chicoungounia.  Ces  
insectes  deviennent  de  plus  en  plus  problématiques  à  cause  du  réchauffement  
climatique  qui  favorise  leur  survie  et  leur  développement.  Les  échanges  
commerciaux  favorisent  aussi  leur  évolution.  
 
• Importance  économique  :  altération  du  cuir,  de  la  toison…  

  4  
III. Organisation  morphologique  générale  
Le  corps  des  insectes  et  divisé  en  3  segments  («  insectus  »  =  divisé)  ce  qui  l’oppose  aux  
acariens  :  Tête,  Thorax,  Abdomen.  

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 A. 1er  segment  :  la  tête  
Elle  porte  les  organes  sensoriels  :  
• Yeux  simples  ou  à  facettes  
• Antennes  (qui  peuvent  être  cachées  dans  un  sillon,  allongées  vers  le  haut…)  
Et  les  pièces  buccales  (PB)  :    
• Lèvre  supérieure  =  labrum  
• 2  mandibules  
• 1  hypopharynx  +  canal  salivaire  
• 2  maxilles  =  maxillaires  =  mâchoires  
• 2  palpes  maxillaires  
• Lèvre  inférieure  =  labium  
Les  pièces  buccales  sont  caractéristiques  du  type  d’alimentation  de  l’insecte.  Il  en  
existe  donc  différents  types  mais  primitivement  on  a  :  lèvre  supérieure,  lèvre  inférieure  
et  7  pièces  buccales.  
⇒  Piqueur  :  PB  longues  et  plutôt  fines,  elles  permettent  le  prélèvement  du  sang  :  
Adaptation  à  l'hématophagie.  

⇒  Lécheur  ou  broyeur  :  les  premières  permettent  de  lécher  des  exsudats,  les  
secondes  sont  beaucoup  plus  trapues  et  grossières  et  permettent  de  prélever  de  la  
matière  organique.  La  présence  d'yeux  n'est  pas  systématique.  

On  a  alors  des  pièces  buccales  adaptées  à  :    

v La  solénophagie  (insectes  piqueurs)    

Cas  des  Diptères  nématocères  culicidés  (moustiques)  :  Piquent  et  ponctionnent  dans  
capillaires  de  la  peau.  Yeux  composés  avec  pièces  buccales  complètes  et  bien  
développées.  Piqure  précise.    
Pièce  buccale  type  aiguille  de  seringue.  On  trouve  un  labrum  souple  (Quand  l’animal  
pique,  une  pièce  buccale  s’enfonce  alors  que  le  labrum  reste  en  surface  et  se  repli.  Vu  de  
face,  il  a  une  forme  de  canal)  engainant  les  autres  pièces  buccales  :  un  canal  
alimentaire,  deux  mandibules  qui  se  terminent  en  pointe,  un  hypopharynx  avec  canal  
salivaire,  des  palpes  maxillaires  plus  ou  moins  développées  selon  le  sexe  et  l’espèce.    
C'est  un  vecteur  d'agents  pathogènes  sanguins.  
 

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v La  telmophagie  (insectes  broyeurs)  

-­‐  Cas  des  aphaniptères  pulicidé  (puces)  :  Pièces  buccales  moins  complètes.  Forme  
une  pompe.  Une  seule  paire  de  palpes  maxillaires.  Labium  peu  développé.  Labrum  
derrière.  Maxillaires  en  deux  parties  avec  lame  et  stylet.  Palpes  labiaux.  Antennes  
cachées  dans  un  sillon.  Ocelles.

 
-­‐  Cas  des  diptères  
brachycères  
tabanidés  :  
(Tabanidés  =  taon).  
Appareil  buccal  qui  
ressemble  fortement  a  
celui  des  moustiques  
sauf  que  pièces  plus  
trapues,  grossières  et  
plus  courtes  =>  piqure  

  7  
plus  douloureuses.    Labelle  sur  le  labium  avec  pleins  d’orifices  qui  permet  
l’absorption  de  sucs.  
 
Ces  insectes  créent  une  mare  de  sang  sous  la  peau,  qui  peut  se  mélanger  à  de  la  
lymphe  =>  les  adultes  ne  sont  pas  parasites,  mais  ce  sont  des  vecteurs  d'agents  
pathogènes  sanguins  et  lymphatiques.  Seule  la  larve  est  parasite  et  responsable  de  
myiases  (infection  provoquée  par  une  larve  de  diptères).  

!!!  Remarque  :  
Solénophagie  =  qui  se  nourrit  seulement  de  sang  
Telmophagie  =  se  nourrit  dans  un  lac  sanguin  qui  est  un  mélange  de  
sang  et  de  lymphe.  
 

v Insectes  lécheurs  :    
-­‐  Cas  des  Diptères  brachycères  muscidés  :  (Mouche  domestiques).  Réduction  et  
remaniement  de  l’appareil  buccal.  Le  labium  prédomine  avec  un  labelle  bien  
développé  et  des  canalicules  perforés.  

 
Mouches  ne  sont  pas  parasites  mais  importantes  en  tant  que  vecteurs  mécaniques  
indirects  de  pathogènes  car  elles  se  posent  n’importe  où  :  bouses,  crottins  et  dans  la  
literie.  
 
v Certains  insectes  n’ont  pas  de  pièces  buccales  :  ils  ne  sont  plus  parasites  au  
stade  adulte,  c’est  le  stade  larvaire  qui  nous  intéresse.    

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B. 2ème  segment  :  le  thorax  

Divisé  en  trois  parties  :  prothorax/mésothorax/métathorax  avec  chacun  une  
paire  de  patte.  

 
Le  thorax  porte  les  ailes.  Les  ailes  peuvent  être  :    
• Réduites  à  une  seule  paire  (membraneuse,  écailleuse,  poilues…).  La  deuxième  
paire  atrophiée  sert  alors  de  balancier.  C’est  le  cas  des  diptères.  
• Absentes  :  Aphaniptères  et  Phtiraptères.  Ce  sont  des  
parasites  permanents  qui  restent  en  permanence  sur  leur  
hôte.  Ces  parasites  sont  aptères.  
• Réduites  à  des  écailles  :  exemple  de  Mélophagus  ovinus.    
 
 
Remarque  :  la  présence,  la  forme  et  la  constitution  (poils,  écailles…)  des  ailes  sont  des  
éléments  utiles  a  la  diagnose.  

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Les  pattes    
• Toujours  3  paires  aux  stades  adulte  et  
nymphal.  
• Divisées  en  5  parties.  
• Les  larves  sont  parfois  apodes.  
• Tarse  :  souvent  5  articles  et  terminé  
par  des  organes  de  fixation  selon  le  
mode  de  vie  (1  ou  2  griffes,  
ventouses…).  Chez  les  poux  il  y  a  une  
excroissance  pointue  qui  permet  de  s’accrocher  aux  cheveux.  Critères  qui  
interviennent  pour  la  diagnose.  
 

C. 3ème  segment  :  l’abdomen  

• Segmenté  (segmentation  pas  toujours  visible)  
• Porteur  de  soies  
• Forme  variable  :  allongé,  ovale,  cordiforme…  
• Il  porte  l’orifice  de  ponte  chez  la  femelle  /  l’appareil  génital  externe  chez  le  mâle    
• Abrite  la  plus  grande  partie  des  appareils  digestifs  et  excréteurs.  Tube  digestif  en  
trois  parties  :  pharynx-­‐œsophage-­‐jabot.  Glandes  annexes.  

IV. Biologie  générale  

ü La  biologie  de  l’insecte  donne  les  différentes  caractéristiques  de  chaque  parasite:  
cycle  évolutif  (durée,  localisation…),  habitat/spécificité,  Nutrition,  Reproduction,  
Longévité/Résistance,  Pouvoir  pathogène  direct/indirect  
ü En  fonction  de  la  biologie,  on  en  déduit  des  mesures  de  prophylaxie  
(prévention  ou  traitement  thérapeutique)  

Attention  :  il  faut  absolument  connaître  le  cycle  des  parasites  dans  le  détail  
(différents  stades,  stades  parasites  ou  non,  quelle  espèce,  quelle  localisation  ...)  

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 A. Habitat,  spécificité  
Question  :  la  vie  parasitaire  des  parasites  correspond  elle  a  l’ensemble  du  cycle  de  
l’insecte  ou  seulement  à  une  partie  de  ce  cycle  ?  
 

1. Durée  
Intermittent  :  tous  les  stades  ne  sont  pas  présents  chez  l’hôte.  exemple  du  
moustique  qui  se  pose  sur  l’hôte  uniquement  pour  se  nourrir.  
 
Temporaire  :  tous  les  stades  ne  sont  pas  présents  chez  l’hôte.  Exemple  de  
l’Oestrus.  Chez  la  puce  :  seul  le  stade  adulte  est  parasite.  On  les  considère  comme  
temporaires  car  elles  restent  sur  l’hôte  tant  qu’elles  ne  sont  pas  dérangées  mais  
l’ensemble  du  cycle  n’est  pas  sur  l’hôte.  
 

Permanent  :  tous  les  stades  du  parasite  sont  présents  chez  l’hôte  (œuf-­‐larve-­‐
nymphe-­‐adulte).  Exemple  du  pou.  
 
Remarque  :  si  un  seul  des  stades  n'est  pas  chez  l'animal,  alors  le  parasite  n'est  pas  
permanent.  Selon  l'habitat  la  lutte  est  différente,  elle  est  plus  facile  chez  les  parasites  
permanents.    
 

2. Localisation  chez  l’hôte  

• En  surface  de  la  peau,  dans  la  fourrure  pour  la  majorité  des  parasites  =>  intérêt  
d’un  examen  clinique  approfondi.  Exemple  :  puce  
• Dans  les  plaies  cutanées.  Exemple  :  larves  de  diptères  responsables  de  myiases.  Les  
zones  sales  et  humides  favorisent  la  ponte  des  mouches.  
• Dans  l’appareil  respiratoire  et/ou  digestif.  Exemple  :  Au  niveau  de  la  paroi  du  
tube  digestif  :  mouche  gastérophilus  parasite  assez  fréquent  chez  le  cheval.  La  
mouche  pond  sur  les  poils  du  cheval,  puis  le  cheval  se  lèche  et  les  larves  se  
développent  dans  le  tube  digestif.  Autre  exemple  :  oestrus  dont  les  oeufs  sont  pondus  
dans  les  cavités  nasales  et  se  retrouvent  ensuite  dans  le  tube  digestif.  
• Dans  le  tissu  conjonctif  profond  ou  d’autres  tissus  (hypoderme).  Exemple  :  
parasite  effectuant  des  migrations  plus  complètes  dans  l’organisme  comme  le  
varron.  
 
 
 

  11  
 3. Variations    
On  peut  avoir  des  habitats  différents  :  
• Entre  adultes  et  larves.    
• Pour  les  parasites  intermittents,  ou  les  stades  non  parasites  (ils  ont  besoin  de  
certaines  conditions  environnementales  pour  se  développer  et  pour  se  déplacer)  :    
ü Un  parasite  exophile  ne  rentre  pas  dans  les  locaux,  (habitation,  étable  ou  
chenil),  il  est  toujours  exposé  aux  conditions  extérieures  (température,  
humidité,  vent…).  On  voit  alors  apparaître  un  caractère  saisonnier  de  
l'entomose.    Exemple  :  le  moustique  est  rare  en  hiver,  mais  très  fréquent  en  été  
sous  nos  latitudes.      
ü Un  parasite  endophile  entre  dans  les  locaux,  il  n'est  plus  soumis  aux  
rigueurs  des  conditions  climatiques.  Il  faut  tenir  compte  des  conditions  
intérieures.  Les  mesures  de  prophylaxie  dans  les  locaux  sont  alors  très  
importantes.  
• Les  parasites  permanents  survivent  mieux  car  ils  ne  sont  pas  soumis  aux  
conditions  extérieures,  leur  milieu  de  vie  est  constant.  Exemple  :  en  hiver,  les  
vaches  sont  rentrées  en  étable,  au  chaud,  donc  le  parasite  est  d'autant  plus  «au  
chaud».  

On  doit  également  tenir  compte  des  transports  passifs  (engins  [avion,  train...],  vent...)  et  
actifs  (vol)  pour  explique  la  répartition  des  parasites.  

Remarque  :  Les  maladies  vectorielles  (souvent  dues  aux  insectes)  s'étendent  à  l'heure  
actuelle  et  des  foyers  endémiques  apparaissent.    

Exemples  :  -­‐  La  FCO  (fièvre  catarrhale  ovine)  est  une  maladie  du  pourtour  Méditerranée  
(Sicile,  Afrique  du  Nord  ...),  qui  aujourd'hui  se  retrouve  jusqu'en  Europe  du  Nord  (Belgique)  
à  cause  du  transport  passif  des  insectes  vecteurs.    

-­‐  Le  paludisme  d'aéroport  autour  de  Roissy  (et  le  Chigungunya)  :  les  insectes  
ont  été  transportés  via  l'avion  depuis  des  pays  où  on  trouve  la  maladie.  Le  
paludisme  reste  très  localisé  autour  de  l'aéroport  car  les  insectes  responsables  
de  la  transmission  disparaissent  très  rapidement.  

4. Spécificité  
Important  pour  la  diagnose  :  Est-­‐ce  une  espèce  qui  est  spécifique  ?  
 
Exemple  :  Si  on  traite  le  chien  contre  les  puces  mais  qu’il  vit  avec  un  chat,  faut-­‐il  
également  traiter  le  chat  ?  

  12  
Cténocéphalides  Félis  est  peu  spécifique  malgré  son  nom  donc  il  faudra  aussi  gérer  le  
problème  chez  le  chien.  
Au  contraire,  le  poux  est  une  espèce  très  spécifique  il  n’y  aura  qu’à  traiter  le  chat.  Pas  
transmissible  à  l’humain  non  plus.  
 
Espèces  polyvalentes  :  parasites  pouvant  parasiter  de  nombreuses  espèces  
différentes  :  on  parle  d’espèces  euryxènes.  mouches,  moustiques.  

Ces  parasites  euryxènes  sont  très  importants  au  niveau  de  la  transmission  d'agents  
pathogènes  et  sont  à  prendre  en  compte  lors  de  l'établissement  de  mesures  de  
prophylaxie.

Espèces  préférant  un  groupe  :  puces  

 
Espèces  TRES  spécifiques  :  On  parle  d’espèce  sténoxènes  (sténo=étroit,  
xène  =  individu).  poux  
 

B. Nutrition  
La  nutrition  est  à  relier  à  l’anatomie  des  pièces  buccales  et  conditionne  la  capacité  
vectorielle  de  l’insecte  correspondant  :  c’est  LE  caractère  biologique  fondamental.  
Remarque  :  Les  parasites  non  hématophages  se  nourrissent  de  squames  et  de  sébum.  
 
Type  broyeur  èphtiraptères  mallophages  (poux  mallophages).    
 
Type  suceur-­‐lécheur  èdiptères  muscinés,  caliphoridés  adultes.  
 

Type  piqueur-­‐suceur  :  permet  l’hématophagie  èdiptères  nématocères,  

aphaniptères…  
o Type  solénophage  è  
pièces  buccales  longues  et  fines,  en  forme  de  stylet  permettant  
uniquement  l’absorption  du  sang.  Parasites  capables  de  transmettre  les  
agents  pathogènes  du  sang  (mais  pas  ceux  du  derme  ou  de  la  lymphe  !).  
Exemple  :  culicidés.  
o Type  telmophage  èpièces  buccales  courtes  et  grossières,  permettant  
l’absorption  du  sang  et  de  la  lymphe.  Caractères  inflammatoire  plus  
marqué.  Transmission  de  parasites  sanguins,  lymphatiques  et  dermiques.  
Sur  le  plan  clinique,  ces  piqûres  sont  plus  visibles  que  les  précédentes  

  13  
 (déchirement  de  vaisseaux,  dilacération).  Exemple  :  tabanidés,  
aphaniptères.  
o Dans  les  deux  cas  on  peut  avoir  ces  types  chez  les  deux  sexes  (puce)  ou  
seulement  chez  un  seul  sexe  (les  femelles  chez  les  moustiques).  
 
Pièces  buccales  absentes  èdiptères  oestridés.  
 
Remarque  (RHX)  :  il  y  a  une  relation  entre  hématophagie  et  spécificité  
 

C. Reproduction  
La  reproduction  est  également  un  caractère  biologique  important  car  elle  permet  de  
connaître  les  conditions  nécessaires  à  la  multiplication  du  parasite  (conditions  
écologiques,  de  repas,  d’O2,  de  température,  le  milieu  de  vie),  l’identification  du  
parasite  et  la  lutte  contre  ceux-­‐ci  est  alors  plus  aisée.  
 

1. Les  types  de  métamorphoses  

Remarques  :  Holos  =  «  entier,  complet  »  
Heteros  =  «  différent  »  
Metabolê  =  «  changement  »  
 

Insectes  Hétérométaboles  =  métamorphose  incomplète  :  la  larve  a  une  

morphologie  et  un  mode  de  vie  proche  de  celui  de  l’adulte.  
o Paurométaboles  èlarve  et  adulte  avec  un  mode  de  vie  très  proche,  
exemple  :  pou  
o Hémimétaboles  è  larve  et  adulte  avec  un  mode  de  vie  très  différent,  
exemple  :  punaise  
 
Insectes  Holométaboles  =  métamorphose  complète  èlarve  très  différente  
de  l’adulte,  exemples  :  puces,  moustiques,  mouches…  
 
 
 
 
 
 
 
 

  14  
 2. Les  cycles  
!!!  Pour  chaque  espèce  parasite,  il  faut  être  capable  de  :  

!!!  Pour  chaque  cycle  évolutif  il  faut  se  demander  :  

-­‐  quel  est  ou  quels  sont  le  ou  les  stade(s)  parasite(s),  

-­‐  quel  est  le  mode  de  nutrition  de  chaque  stade  ?  (Hématophage/non  hématophage)  

-­‐  quelle  est  la  durée  approximative  du  cycle  évolutif,  quelles  sont  les  conditions  requises  
minimales  et  maximales  ?    

-­‐  où  se  situe  chaque  stade  chez  l'animal  ?  

D. Longévité  –  Résistance  
§ Longévité  =  durée  maximale  d’un  stade  dans  des  conditions  données.  
 
§ Résistance  =  capacité  pour  un  stade  donné  de  rester  vivant,  capable  
d’évoluer  en  un  stade  ultérieur  et  de  rester  infestant.  
 
-­‐ Poux  adulte  :  6  à  8  semaines  
-­‐ Puce  peut  résister  1  an  au  jeûne  
 

  15  
 E. Pourvoir  pathogène  
Deux  types  de  rôles  pathogènes  :    
§ Rôle  pathogène  direct  =  effets  observés  chez  l’animal  en  relation  avec  la  
présence,  la  multiplication  et  la  nutrition  de  l’insecte.  
 
§ Rôle  pathogène  indirect    
o Vecteurs  biologiques  =  rôle  d’HI  d’agents  pathogènes  divers  (protozoaires,  
helminthes,  bactéries,  virus).  
o Vecteurs  mécaniques  (équivalent  d’une  aiguille  souillée).  
 

1. Rôle  pathogène  direct  

Action  traumatique  est  due  :  déplacement,  migration,  piqûre  +  agitation.  
Dépend  de  :  
o Nombre  de  pièces  buccales  et  leur  calibre  :  culicidés  différents  des  
Tabanidés  è  douleur.  Douleur,  énervement  =>    diminution  de  
production  
o Organes  de  fixation  :  griffes,  crochets  (exemple  des  Gastérophiles  
(portent  ce  nom  car  l’espèce  prédominante  est  localisée  dans  l’estomac)  
qui  se  fixent  avec  des  crochets  à  la  muqueuse  du  tube  digestif)  
o Cycle  évolutif  :  migration  plus  ou  moins  profonde,  peut  être  tissulaire  
(hypodermose)  
Action  spoliatrice  èrenvoie  à  l’Hématophagie.  Dépend  de  la  taille  du  
parasite  et  du  degré  d’infestation.  
o Moustiques  :  négligeable  si  infestation  normale  
o Taons,  stomoxes  :  diminution  de  la  production  
o Anémie  due  a  une  infestation  massive  de  puces  !  
Action  toxique  et  antigénique  èsalive  
o Hypersensibilité  :  (en  3  étapes)    
1) Premier  contact  de  l’hôte  avec  les  
antigènes,  substance  étrangère  à  
l’organisme  (allergène,  salive  de  puce  par  
exemple)  :  c’est  la  phase  de  
sensibilisation.  
2) Phase  de  latence  avec  synthèse  
d’anticorps,  aucun  signe  clinique.    
3) Si  autre  contact  avec  l’antigène,  on  a  une  
phase  déclenchante,  l’animal  est  
sensibilisé  et  peut  faire  réaction  
d’hypersensibilité.  Signes  cliniques  :  

  16  
 lésions  localisées  au  niveau  de  la  peau  (DAPP),  lésions  générales  
(asphyxie,  hypotension…)  
o A  l’origine  de  :  papule  prurigineuse,  œdème,  Dermatite  estivale  
récidivante  chez  équidés  due  à  des  piqures  de  moucherons,  dermatite  
allergique  chez  le  chien  (DAPP  canin).  Suite  à  une  piqure  de  puce,  les  Ag  de  
la  puce  passent  dans  le  sang  et  entrainent  différentes  réactions  (synthèse  
d'Ac  par  l'organisme,  puis,  lors  d'une  seconde  piqure,  il  se  forme  une  réaction  
inflammatoire  =>  Hypersensibilité  avec  sécrétion  d'histamine  =>  prurit  
importante.  

 
Pne  =  polynucléaires       Ma  =  mastocytes  

Exemples  de  rôle  direct  :  

-­‐ Les  myiases  digestives  du  cheval  :  les  crochets  fixés  dans  la  muqueuse  gastrique  
entraînent  des  ulcères  (gastérophilus)    
-­‐ L'hypodermose  due  au  varron  cause  des  nodules  dans  le  tissu  sous  cutané  

  17  
  

2. Rôle  pathogène  indirect  

Remarque  :  au  sens  strict,  l'OMS  considère  que  le  rôle  pathogène  indirect  ne  s'applique  
qu'aux  vecteurs  biologiques  (arthropodes  hématophages)  et  pas  aux  vecteurs  mécaniques.  
Au  sens  large,  on  considérera  que  les  deux  types  de  vecteurs  sont  à  l'origine  d'un  effet  
pathogène  indirect.  

Il  faut  bien  différencier  solénophagie  et  telmophagie.  Solénophagie  :  vecteur  

d’agent  pathogène  uniquement  dans  le  sang/Telmophage  :  vecteur  pathogène  
aussi  dans  la  lymphe  
Vecteur  biologique  =  capacité  d’un  insecte  à  héberger,  permettre  
la  multiplication,  l’évolution  en  un  stade  infectant  et  l’entretien  
de  l’agent  pathogène,  et  à  les  transmettre.  
o Transmission  après  un  temps  de  latence  (indispensable),  permettant  la  
multiplication  et  la  transformation.  
o Transmission  toute  la  vie  de  l’insecte  (il  porte  à  vie  l’agent  pathogène)  
o Transmission  amplifiée  par  rapport  au  matériel  initial  
o Exemple  :  anophèle  vecteur  dupaludisme,  anophèle  èdirofilariose,  
culicidés  èfilarioses,  phlébotome  èleishmaniose,  glossine  
ètrypanosomoses,  simulie  èonchocercose,  pou  ètyphus,  puce  
èdipylidium,  arboviroses  (encéphalites,  fièvre  jaune,  dengue,  
chikungunya...).  
Exemple  de  leishmaniose  canine  :  La  transmission  de  l'agent  pathogène  est  illustrée  par  la  
Leishmania  transmis  par  Phlébotomus  sp.  

  18  
  
RHX  :  Dans  le  cas  du  rôle  pathogène  indirect  il  y  a  multiplication  de  l'agent  pathogène,  
ce  qui  induit  une  amplification  de  son  pouvoir  pathogène.  La  modification  
morphologique  et/ou  antigénique  du  parasite  lui  permet  d'acquérir  une  forme  
infectante.  Une  fois  que  l'insecte  est  contaminé,  il  conserve  ce  pouvoir  toute  sa  vie.  

Vecteur  mécanique  =  «  aiguille  souillée  ».  La  capacité  vectorielle  est  

très  limitée  dans  le  temps,  elle  est  conditionnée  par  la  résistance  du  vecteur  
dans  le  milieu  extérieur.  
o Transport  passif  de  nombreuses  bactéries  à  partir  de  plaies...    
o Peu  de  multiplication  en  surface  des  pièces  buccales,  pas  de  
modification  de  l’agent  pathogène.  
o Vecteur  immédiatement  infectant  (pas  de  temps  de  latence)  mais  de  
courte  durée  
o Exemples  :  taons  èbesnoitiose,  brucellose,  charbon,  tularémie  ...  
simulies/fièvre  aphteuse,  charbon,  lèpre...  

V. Applications  
A. Nosologiques  et  cliniques  
La  nosologie  est  l'étude,  la  description  des  maladies.    

• Le  Nom  de  la  maladie  (ou  infestation/infection)  peut  être  issu  ...  

v Du  nom  de  l’insecte  responsable     ex  :  pulicose  due  aux  puces,  œstrose  

due  à  Oestrus  sp,...  
v Du  groupe  d’insectes       ex  :  phtiriose  due  à  la  famille  des  poux  

  19  
 v Des  signes  cliniques  majeurs     Ex  :  dermatite  estivale  récidivante  (chez  
le  cheval,  causé  par  culicoïdes)  
v Ne  nous  renseigne  pas  sur  la  nature  du  stade  parasite     ex  :  gastérophilose,  
œstrose,  hypodermose  =  MY(I)ASES  (entomoses  dues  à  des  larves  de  
diptères.  Chez  ces  espèces  ce  sont  les  larves  qui  sont  parasites  et  non  les  
adultes).  
`  

Etymologie  utile  pour  retenir  un  caractère  morphologique  de  l’agent  pathogène  ou  un  
signe  clinique  de  la  maladie  

• L’observation  des  éléments  morphologiques  de  l’insecte  permettent  sa  

diagnose  (au  moins  le  genre,  parfois  l’espèce),  éléments  morphologiques  de  
base  :    
o Forme  générale  (symétrie,  couleur,  aspect)    
o Dimensions  (visible  à  l’œil  nu  ?  limite  visibilité  œil  nu  =  0,5mm)  
 
• La  diagnose  de  l’insecte  permet  de  déduire  un  diagnostic  correspondant.  Il  faut  
se  méfier  :    
o Des  faux  négatifs  :  si  le  parasite  a  quitté  l'animal  mais  a  laissé  derrière  lui  
des  signes  cliniques  très  évocateurs  (nécessite  une  sensibilité  de  la  
méthode  d'observation  de  l'insecte).  
o Des  faux  positifs  :  ils  ne  signifient  pas  qu’il  n’y  a  pas  une  autre  maladie  
parasitaire  sous-­‐jacente  (présence  de  l’insecte  ≠maladie)  
 
• Pour  les  principaux  genres  d’insectes  parasites,  les  éléments  biologiques  
fondamentaux  à  connaître  sont  :    
o nutrition,  locomotion/migration,  stade  pathogène    
ècompréhension  de  certains  signes  cliniques  caractéristiques    
ü Papule  =  œdème  localisé  correspondant  à  une  piqûre  («  bouton  »  
dans  le  langage  quotidien)  
ü Excoriation  rectiligne  doit  être  rapprocher  d’un  prurit    
ü Observation  de  crottes  de  puce  conduit  à  penser  à  une  pulicose  
o reproduction,  cycle  évolutif,  spécificité    
èdonnées  épidémiologiques    
ü Répartition  géographique  de  la  maladie  <-­‐>  celle  de  l’insecte  
èexemple  :  maladie  cosmopolite/  régionale.  Phlébotome  est  
présent  uniquement  sur  le  pourtour  méditerranéen.  
ü Caractère  saisonnier  :  exemple  dermatite  ESTIVALE    
ü Phénomène  allergisant  :  exemple  dermatite  estivale  
RÉCIDIVANTE  même  sans  traitement,  elle  disparaît  à  la  fin  de  
l'automne  et  revient  l'été  suivant  avec  les  mêmes  signes  cliniques  en  

  20  
 absence  de  traitement.  
ü Si  forte  spécificité  :  1  seule  espèce  touchée  /  non  zoonotique  
o Pouvoir  pathogène  
ü Action  traumatique  è  plaies
ü Irritative  è  inflammations
ü allergisant  è  prurit
ü spoliatrice  è  anémie
ü inoculatrice  è  complications
o Habitat  
ü Choix  des  méthodes  diagnostiques  les  plus  appropriées
Exemples  RHX  :  -­‐  On  ne  traitera  pas  de  la  même  façon  un  insecte  
permanent,  présent  sur  l'animal  à  tous  les  stades,  et  un  insecte  temporaire  
qui  ne  reste  parfois  sur  l'animal  que  le  temps  de  la  piqûre.  
-­‐  Dans  le  cas  d'une  dermatose  induite  par  un  mécanisme  
d'hypersensibilité,  on  cherche  à  supprimer  la  piqûre,  on  
utilisera  donc  des  traitements  très  rapides  (ex  :  insecticides  
pour  DAPP).  -­‐  Exemple  d'un  traitement  mis  au  point  grâce  à  
la  connaissance  du  cycle  évolutif  de  la  puce  
(Remarque  :  il  existe  des  médicaments  juvéniles  entrainant  des  stades  
larvaires  surnuméraires)  

B. Thérapeutiques  
• Eléments  biologiques  fondamentaux  sont  des  points  cruciaux  dans  la  
détermination  de  la  thérapie  :    
o En  fonction  de  l’habitat  et  du  mode  de  vie  libre,  on  peut  avoir  recours  à  :  
ü Une  modification  de  biotopes  (puces,  moustiques)  
ü Une  utilisation  de  produits  chimiques  :  insecticides,  inhibiteurs  de  
croissance.  
ü Une  lutte  biologique  (prédateurs,  toxine  biologique)  
ü Une  lutte  mécanique  (moustiquaire,  aspirateur…)  
o Selon  la  nutrition  et  l’action  pathogène  :  
ü Choix  des  thérapeutiques  les  plus  efficaces  (insecticides  pour  DAPP  :  
«  effet  knock  down  »  =  effet  négatif  avant  que  l’insecte  ai  eu  le  temps  
de  piquer  l’animal)    

  21  
VI. Taxinomie  :  Ordre  des  diptères  

 
Les  Diptères,  les  Aphaniptères  (puces)  et  les  Phtiraptères  (poux)  sont  de  rang  A.  Les  
Hémiptères  (punaises)  sont  de  rang  C.  

 
Les  diptères  (dis=  «  2  fois  »  et  pteron=  «  aile  »)  ont  la  caractéristique  de  posséder  2  
paires  d'ailes  (en  apparence  une  paire  d'aile  membraneuse,  et  la  seconde  paire  est  

  22  
atrophiée  [haltères=balanciers]).  Ils  sont  des  ptérygotes  (=ailés)  holométaboles.  Leurs  
pièces  buccales  sont  de  types  lécheurs,  piqueurs  et  voire  absents.  Les  larves  sont  apodes  
et  segmentées.  Les  nymphes  sont  mobiles,  ou  immobiles  (tégument  dur)  ;  on  parle  alors  
de  pupes.  Les  deux  sous-­‐ordres  sont  faciles  à  différencier  (la  comparaison  se  fait  surtout  
au  niveau  des  antennes)  :  

-­‐  Chez  les  Nématocères  (nema=  «  fil  »  et  keras=  «  corne  »),  les  antennes  (à  n  articles)  
sont  longues  et  fines,  le  corps  est  grêle  et  allongé  avec  des  pattes  fines  (Moustiques  et  
apparentés)  

-­‐  Chez  les  Brachycères  (brachus=  «  court  »  et  keras=  «  corne  »),  les  antennes  (à  3  
articles)  sont  courtes,  le  corps  est  court,  trapu  et  ramassé  avec  des  pattes  courtes,  (allure  
de  Mouche).  

 
 
 
 
 
 

  23  
 A. Sous-­‐ordre  des  Nématocères  

 
Les  Nématocères  sont  des  agents  de  dermatites  et  vecteurs  de  nombreux  agents  
pathogènes.  On  distingue  deux  grands  groupes  au  sein  même  des  nématocères  :  

-­‐  Les  Eunématocères  sont  les  vrais  nématocères  (vrais  moustiques)  :  antennes  
longues  et  poilues.  

-­‐  Les  Paranématocères  sont  un  groupe  de  transition  entre  les  brachycères  et  les  
nématocères  :  antennes  plus  courtes  et  glabres.  (Intermédiaires  entre  moustiques  et  
mouches)  

 
Les  Nématocères  sont  importants  car  ils  sont  abondants,  ils  ont  un  pouvoir  pathogène  
direct  (piqûre,  lésion  cutanée)  mais  aussi  un  pouvoir  pathogène  indirect  en  inoculant  
des  agents  pathogènes  divers  (virus,  helminthes,  bactéries...)  

Les  Eunématocères  contiennent  3  familles  d'inégale  importance  :  

o Les  culicidés  :  vrais  moustiques,  représentant  parfait.  (B)    

o Les  cératopogonidés  (A)  
o Les  psychodidés  (A)  

  24  
  
 

1. Famille  des  culicidés  (B)  

 
3  genres  :  Culex,  Aedes  et  Anopheles  mais  pas  la  peine  de  savoir  reconnaître  les  
différences  entre  ces  3  genres.  
Ø Morphologie  générale  (Culex,  Aedes,  Anopheles)    
-­‐ Bord  des  ailes  pas  net  car  écailles  qui  dépassent  
-­‐ Antennes  longues  avec  nombreux  articles  
-­‐ Palpes  maxillaires  assez  courtes.    
-­‐ Trompe  longue  
-­‐ Longueur  corps  :  4-­‐10mm.  

  25  
  
Ø Biologie    
• Habitat  (Culex,  Aedes,  Anopheles)  
-­‐ Cosmopolite,  parasites  sur  l'ensemble  du  globe,  très  abondants  en  pays  chaud  
(zone  équatoriale)  :  la  température  joue  sur  leur  répartition  géographique  et  leur  
activité.  
-­‐ Besoin  d’humidité  notamment  pour  leur  cycle  (stade  immature  aquatique)  
-­‐ Activité  nocturne  et  crépusculaire.  Lorsque  les  températures  diminuent,  que  
l’atmosphère  devient  plus  humide,  et  que  le  vent  s’arrête,  ils  prennent  leur  repas  
de  sang…  
-­‐ Certaines  espèces  sont  domestiques  et  endophile  (peuvent  aller  dans  
habitation,  milieu  fermé)  et  d’autres  sont  sauvages  et  exophiles,  elles  n’iront  
jamais  dans  les  habitations.  
-­‐ Dispersion  due  à  la  capacité  de  vol  (transport  actif)  des  individus  :  peuvent  
voler  sur  1-­‐30  km.  Certains  plus  sédentaires  que  d’autres.  Il  faut  aussi  tenir  
compte  des  transports  passifs  (vent).  
 
• Nutrition  (Culex,  Aedes,  Anopheles)  
-­‐ Seules  les  femelles  sont  hématophages.  Elles  se  nourrissent  pour  la  
reproduction  (repas  indispensable  à  la  ponte  et  la  maturation  des  œufs)  
o Choix  de  l’hôte  :  Espèces  anthropophiles  (préfèrent  l’homme  comme  
Anopheles)  et  d’autres  zoophiles.    
o Repérage  de  la  Température,  de  la  teneur  en  CO2…  Il  y  a  vraiment  des  
peaux  à  moustiques  (odeurs).    
o Repas  par  stylets  perforant  directement  un  capillaire  :  solénophagie.  
Pénétration  des  pièces  buccales  dans  le  tégument  sauf  le  labium.  
 
• Cycle  évolutif  (Culex,  Aedes)    
-­‐ Accouplement  en  vol  dans  les  jours  suivant  l’émergence  des  adultes.  Femelles  ont  
besoin  d’un  seul  accouplement  pour  être  fertiliser  et  fertilisent  tous  ses  œufs.  Les  
mâles  peuvent  s’accoupler  plusieurs  fois.    
Espèces  Eurygames  (s’accouplent  en  essaim,  c’est  à  dire  mâles  et  femelles  se  
retrouvent  dans  un  grand  espace,  nécessité  de  volume  pour  assurer  leur  
reproduction)  ou  Sténogames  (nécessite  peu  de  volume  pour  assurer  la  
reproduction).  
-­‐ Repas  de  sang  nécessaire  à  la  maturation  des  œufs  :  espèces  anautogènes  (≠  
autogènes)  :  
-­‐ Autogènes  facultatif  :  première  ponte  sans  repas  de  sang  mais  il  faudra  
du  sang  pour  ponte  suivant.  
-­‐ Autogènes  obligatoire  :  pas  besoin  de  sang  
-­‐ Ponte  quelques  jours  après  repas  de  sang.    

  26  
 Souvent  dans  l’eau  mais  gite  varié  :  eau  stagnante/eau  courant,  eau  chaud/  
froide,  eau  pure/souillée.  Pour  lutter  contre  une  espèces  il  faut  connaitre  ces  
gîtes  larvaires  !!  
-­‐ 4  stades  larvaires.  Larve  métapneustiques  (possèdent  un  orifice  respiratoire  
sur  le  dernier  segment,  d'où  la  disposition  «  à  l'envers  »  de  la  larve  dans  l'eau)  
s’accolent  à  la  surface  de  l’eau  et  a  une  respiration  aérienne.  Larves  carnassières  
et  apodes.  Nymphe  (propneustique)  aquatique  ne  se  nourrit  pas.  Puis  adulte  
sort  par  une  ouverture  de  cette  nymphe.    
-­‐ Cycle  :  2-­‐3  semaines  dans  conditions  favorables.  
-­‐ Survie  hivernale  :  par  les  larves,  par  les  
œufs  ou  parfois  les  femelles  
 

Ø Rôle  pathogène  
On  peut  avoir  des  réactions  importantes.  
• Dermatite  allergisante  (Culex,  Aedes):  les  Culicidés  ont  un  rôle  
pathogène  direct  avec  des  actions  traumatiques  et  allergisantes  
(dermatite  allergique  éosinophile)  qui  sont  à  l'origine  de  papules  
prurigineuses  et  œdémateuses  chez  l'homme.

Rôles  pathogènes  indirects  très  importants  chez  homme  et  animaux  

• Transmission  de  viroses  :  (Culex,  Aedes)  
o Fièvre  jaune  (A)  due  à  un  virus  en  Amérique  sud,  centrale  et  Afrique.  
A  l'origine  d'hépatonéphrite  (inflammation  du  foie  et  des  reins).  Cette  
maladie  est  transmise  par  piqûre  et  par  les  déjections  d'Aedes  
aegypti.  Strictement  humaine.  Il  existe  un  vaccin,  mais  si  la  personne  
n'est  pas  prise  en  charge,  la  maladie  est  mortelle
o Dengue  (A)  (région  tropicale)  :  se  traduit  par  des  maux  de  tête  et  des  
douleurs  musculaires.  Transmise  par  Aedes  aegypti.  Entraine  une  
hémorragie  potentiellement  mortelle.  

  27  
 o Encéphalites  (A)  (MEMHEA  =  humaine  equine  et  aviaire)  dont  le  
virus  de  West  Nile.  
o Myxomatose  qui  touche  les  lapins    
o Fièvre  de  la  vallée  du  Rift  en  Afrique  avec  passage  possible  à  l’homme      
o Variole  aviaire,  peste  equine.  
o Chikungunya  avec  vecteur  =  aedes  albopictus  
 Remarque  :  aedes  a  souvent  des  taches  sur  le  corps.  
• Transmission  d’helminthoses  (Culex,  Aedes)  
o Filarioses  humaines  (lymphatiques)  plutôt  en  Afrique  et  Asie  :  
Wüchereria  bancrofti,  Brugia  
o Filarioses  animales  :  -­‐  dirofilaria  immitis  est  la  plus  importante,c’est  
une  filaire  cardiaque,  signe  clinique  :  insuffisance  cardiaque.  Les  
animaux  qui  voyagent  sont  les  plus  touchés.    
-­‐  Diarofilaria  repens  localisé  en  région  sous  
cutanée.    
-­‐  Setaria  sp.  Bovins  et  equins.  Se  localisent  
dans  cavité  péritonéale  et  parfois  dans  la  
chambre  de  l’œil.  
• Transmission  de  :  (Anopheles)  
o Paludisme  dû  a  plasmodium  
o Dirofilariose  cardiaque  
 
Ø Méthodes  de  lutte    
• Il  faut  bien  connaître  la  biologie  du  parasite  pour  agir  à  différent  niveau  du  
cycle  (enquête  entomologique).    
• Antiparasitaire  que  l’on  se  met  sur  soi.  
• Maitrise  de  l’eau  :  assèchement,  suppression  des  collections  d’eau  car  la  
présence  d’eau  est  indispensable  pour  les  larves.  
• Utilisation  d’insecticides    
-­‐ Chez  l’animal  :  spray,  collier,  spot  on,  pipette  chez  le  chien  qui  limite  le  
risque  d’être  piqué è  Répulsifs  
-­‐ Dans  le  milieu  extérieur  :  anti-­‐larves  dans  les  élevages  
-­‐ molécules  :  organoCl,  organoP,  pyéthroïdes  (tendent  à  disparaître  car  
toxiques)  
-­‐ Lutte  biologique  par  prédateurs,  toxine  bactérienne  de  Bacillus  
thuringiensis  
-­‐ Lutte  «  mécanique  »  =  moustiquaire  
-­‐ A  noter  que  l’on  observe  des  phénomènes  de  chimiorésistance  
 
 
 

  28  
 2. Famille  Cératopogonidés  (A)  
Elle  est  représentée  par  le  genre  Culicoïdes.  Coides  signifie  «  qui  ressemble  »,  ici  «  qui  ressemble  
à  un  moustique  ».  Ce  sont  plutôt  les  types  «  moucheron  ».  

 
Ø Morphologie  générale  
-­‐ Taille  :  1,5-­‐4mm  
-­‐ Antennes  longues  et  monoliforme,  avec  nombreux  articles,  articles  de  plus  en  
plus  allongés  
-­‐ Ailes  légèrement  velues,  avec  petites  taches  (taches  sombres  sur  bord  antérieur  
assez  caractéristiques),  repliées  sur  l’abdomen.  Apex  arrondi  
-­‐ Trompe  courte.    
-­‐ Pattes  longues.    
-­‐ Thorax  assez  bombé,  bossu.    
 
Ø Biologie  
• Habitat  et  mode  de  vie  
-­‐ On  supposait  exophiles  mais  au  final  ils  sont  exophiles  et  endophiles.    
-­‐ Répartition  des  espèces  :  pas  la  même  composition  pour  stabulation  et  prairie.  
Espèces  plus  endophiles  et  d’autres  plus  exophiles.  
-­‐ Rayon  d’action  assez  faible,  volent  peu  mais  le  vent  peut  intervenir  (en  général  
ils  se  cachent  quand  il  y  a  du  vent  car  très  petits).    

  29  
 -­‐ La  plupart  sont  crépusculaires  mais  certaines  peuvent  être  actifs  le  jour.  Besoin  
d’humidité,  de  T  adaptée.  Temps  lourd  et  orageux  favorise  leur  activité.    
• Nutrition  
-­‐ Seules  les  Femelles  sont  hématophage  par  telmophagie  èpiqure  douloureuse  
chez  l’homme  et  l’animal.  
• Cycle  évolutif  
-­‐ Nécessite  de  l’eau  ou  des  espaces  humides.  Les  
larves  fréquentent  les  couches  superficielles  de  ces  
milieux,  se  développent  puis  donnent  des  nymphes  
qui  restent  aussi  dans  les  couches  superficielles.  
-­‐ Cycle  de  2-­‐6  semaines  ou  plus  
-­‐ Survie  hivernale  sous  forme  de  larves.  
 
Ø Rôle  pathogène  
-­‐ Dermatite  papuleuse  par  piqure,  douloureuse,  
prurigineuse  
-­‐ Rôle  pathogène  direct  :  spoliation,  action  
traumatique..  
-­‐ Réaction  allergique  a  la  salive  :  crins  ébouriffés,  
croutes…    
-­‐ Dermatite  estivale  récidivante  équine  (gale  d’été)  :  mécanisme  
d'hypersensibilité.  L'animal  est  sensibilisé  et  présente  des  mécanismes  d'allergie.  
Le  terme  de  «  gale  »  est  impropre  car  ce  n'est  pas  une  infection  causée  par  des  
acariens.  On  l'observe  surtout  chez  les  poneys,  avec  apparition  de  lésions  
croûteuses  sur  la  ligne  du  dos,  dans  la  région  scapulaire  et  éventuellement  la  tête.  
-­‐ Transmission  de  :    
o «  blue  tongue  »  ovine  =  fièvre  catarrhale  ovine  (FCO).  FCO  provoque  entre  
autre  une  cyanose  de  la  langue  chez  moutons  et  bovins  
o Virus  de  Schmallenberg  
o Onchocercoses  bovines,  équines  (vers  rond,  nématodes)  
o Dipétalonémoses  humaines  (péritoine)  
 
Ø Méthodes  de  luttes  :  cf  culicidés  
 

3. Famille  Psychodidés  (A)  

Représentée  par  le  genre  Phlebotomus.  Le  phlébotome  est  un  petit  moucheron.  
Ø Morphologie  générale    
-­‐ Taille  :  2-­‐3mm  petit  
-­‐ Antennes  longues  et  uniformes  (16  articles)  

  30  
 -­‐ Ailes  très  poilus,  lancéolées,  redressées  au  repos.  Ailes  restent  en  V  quand  il  est  
posé.  Apex  ovale  
-­‐ Corps  très  poilu  et  grêle  
-­‐ Trompe  courte  
-­‐ Thorax  bossu,  velu  
-­‐ Couleur  jaunâtre    

 
Ø Biologie  
• Habitat  
-­‐ Cosmopolite  mais  extension  à  toute  la  France.    
-­‐ Activité  plutôt  nocturne  et  crépusculaire,  ou  en  journée  dans  les  crevasses  
abritées  du  vent  et  à  T  fraiche.  
-­‐ Exophiles  mais  uniquement  dans  endroit  abrité  car  craint  beaucoup  le  vent.  
-­‐ Vol  silencieux,  saccadé.  
-­‐ Rayon  d’action  faible  (200m)  :  faible  capacité  de  vol  donc  vraiment  localisés  dans  
petites  zones  
• Nutrition  
-­‐ Que  les  femelles  qui  mangent  (par  telmophagie).  
• Cycle  évolutif  
-­‐ Ponte  en  milieu  terrestre,  humide  et  sombre.  Mais  
pas  de  phase  aquatique.  
-­‐ Femelles  ont  besoin  d’un  repas  de  sang  puis  
pondent  dans  des  zones  qui  gardent  bien  
l’humidité.    
-­‐ Développement  larvaire  à  4  stades.  Se  nourrissent  
de  débris  organique  pendant  5  semaines  puis  
formation  d’une  nymphe  qui  se  tient  droite  et  
porte  la  dépouille  de  la  larve  à  son  extrémité  
postérieure.    
-­‐ La  nymphe  est  caractéristique  !    
-­‐ L4  assure  la  survie  hivernale  

  31  
 • P.  perniciosus  en  provence  qui  préfère  homme  
• P.  ariasi  dans  les  Cévennes  qui  préfère  animaux  
 
Ø Rôle  pathogène  
-­‐ Piqure  douloureuse,  dermatite  prurigineuse  
-­‐ Rôle  majeur  :  vecteur  biologie  des  leishmaniose  humaines  et  animales  
(protozoaire  (flagellé),  Leishmania  infantum  présent  dans  les  macrophages).  La  
leishmaniose  est  une  zoonose  pour  laquelle  le  chien  est  le  réservoir.  On  la  
retrouve  dans  le  pourtour  méditerranéen  et  le  sud  de  l'Europe.    
Chez  l’homme  forme  cutanée  et  viscérale  avec  des  lésions  peu  graves  
Chez  les  animaux,  leishmaniose  généralisée  potentiellement  mortelle  chez  le  
chien.  
-­‐ Vecteur  de  la  «  fièvre  des  3j  »  :  maladie  humaine  du  sud  de  l’Europe  avec  
diagnostique  et  traitement  difficiles.  
 
Ø Méthodes  de  lutte  
-­‐ Difficulté  :  Il  faut  trouver  les  gites  de  ponte  (difficilement  identifiables).  
-­‐ Mesures  de  protection  :  Insecticides  (collier,  spot  on…)  
Mesures  mécaniques  :  difficile  car  passe  au  travers  des  
mailles  de  la  moustiquaire  (petit)  
Eventuellement  mettre  des  ventilateurs  car  craignent  le  
vent  et  rentrer  les  animaux  dans  les  habitations  la  nuit  
 
 

4. Famille  des  Simuliidés  

 
Nous  étudions  uniquement  Similium*  
 

  32  
 Ø Morphologie  générale  
-­‐ 1-­‐6mm    
-­‐ Corps  plus  trapu  
-­‐ Couleur  noire  («  black  fly  »)  
-­‐ Thorax  gibbeux  
-­‐ Ailes  rabattues  sur  le  corps  
-­‐ Antennes  a  nombreux  articles  (11  articles  empilés)  mais  courtes  

 
Ø Biologie  
• Habitat  
-­‐ Vit  uniquement  en  zones  d’eaux  courantes  (contrairement  aux  culicidés)  car  
bien  oxygénée  :  torrent,  rivière.  Larve  et  nymphe  dans  l’eau.  
-­‐ Activité  diurne  
-­‐ Peu  voler  en  altitude,  rayon  >100km  
-­‐ Exophile,  ubiquiste  (peu  sélectif)  
• Nutrition  
-­‐ Femelles  fécondées  qui  mangent  par  telmophagie  
-­‐ Mâles  et  femelles  non  fécondés  :  sucs  végétaux  
• Cycle  évolutif  
-­‐ Ponte  en  eau  courante,  œufs  sur  feuilles  de  végétaux  aquatiques  en  amas.  
-­‐ En  sortent  des  larves  qui  se  développent  en  7  stades  (elles  ont  des  branchies).    
-­‐ Elles  se  fixent  au  végétal  pendant  1  mois  et  demi,  puis  formation  d’une  nymphe  
avec  filaments  respiratoires  et  enfin  éclosion  de  l’adulte  ans  une  bulle  d’air.    
-­‐ Larves  parfois  qui  assurent  survie  hivernale  de  l’espèce.  
 
Ø Rôle  pathogène  
-­‐ Pas  rôle  important.    
-­‐ Rôle  direct  :  dermatite  papuleuse,  prurigineuse  avec  composante  toxique  (due  à  
la  salive)  qui  peut  mener  à  une  intoxication  si  l'animal  est  piqué  par  un  «  nuage  »  
de  Simulium.  Elle  peut  causer  des  troubles  de  la  fréquence  cardiaque.  
-­‐ Rôle  indirect  :  Transmission  d’onchocerques  (helminthe)  humains  («  cécité  des  
rivières  »)  et  bovins  :  cercle  sous-­‐cutanée  ou  dans  le  lobe  oculaire  a  l’origine  de  la  

  33  
 cécité  de  l’individu.  Chez  l’homme  cette  maladie  est  controlée  mais  sévit  toujours  
notamment  en  Afrique.  
Transmission  myxomatose    
 
Ø Méthodes  de  lutte  
-­‐ Lutte  anti-­‐larvaire  :  Au  niveau  des  gites  :  eaux  courante  donc  il  suffit  de  ralentir  
le  cours  d’eau  
Larves  et  nymphe  sur  végétaux  :  désherber  
-­‐ Utilisation  Insecticides,  toxines.  
-­‐ Utilisation  de  prédateurs  :  poissons,  bassilus.  
Insectes  qui  piquent  sur  face  inférieur  du  corps  et  difficile  à  injecter  insecticides  dans  
cette  zone  car  ils  ne  persistent  pas  
 

B. Sous-­‐ordre  des  Brachycères  

 
Les  brachycères  ont  une  allure  de  mouche,  ils  ont  un  corps  trapu,  massif,  des  pattes  et  
des  antennes  courtes  à  3  articles  («  brachy  »  =  court,  «  cères  »  =  antennes).  

  34  
  
(RHX)  On  distingue  deux  grands  groupes  :  

Ø les  Cycloraphes    :  ouverture  circulaire  au  moment  de  la  sortie  de  la  nymphe  -­‐  
antennes  à  3  articles  sans  arista  (soie  sensorielle  sur  le  dernier  article)  
Ø  les  Orthoraphes    :  ouverture  en  T  au  moment  de  la  sortie  de  la  nymphe  (pas  à  
connaître)  -­‐  antennes  à  3  articles  avec  arista  -­‐  larve  céphalée  -­‐  nymphe  vraie  

(Le  premier  critère  est  critiquable  car  on  ne  peut  pas  l'observer  sur  l'insecte  lui-­‐même  au  
moment  de  l'examen.)  

Les  stades  préimaginaux  peuvent  être  selon  deux  modalités  :    

o Soit  la  larve  est  céphalée,  on  a  alors  une  nymphe  vraie  on  est  alors  dans  la  section  
des  Orthorhaphes      
o Soit  la  larve  est  acéphale,  on  a  alors  une  pupe  et  on  est  alors  dans  la  section  des  
Cyclorhaphes.  

Une  pupe  possède  une  enveloppe  chitinisée,  rigide,  sombre,  et  prodigue  une  résistance  
importante  dans  le  milieu  extérieur.  Seules  les  femelles  sont  hématophages.  

  35  
  

1. Famille  des  Tabanidés,  Orthoraphes  

 
On  s’intéresse  aux  Tabanidés  (les  taons,  en  anglais  «  horse  flies  »)  qui  sont  piqueurs.  
 

  36  
Les  principaux  genres  français  sont  :  

-­‐ Tabanus,  qui  pique  tous  les  grands  animaux  (Tabanus  bovis,  Tabanus  autumnalis,  
Tabanus  bromius...)  
-­‐ Haematopota  qui  pique  les  grands  animaux  et  l'homme.  
-­‐ Chrysops  qui  pique  surtout  les  grands  animaux.  

Ø Morphologie  générale  (Tabanus  sp.)  

-­‐ 1-­‐3cm  grand  
-­‐ Ailes  puissantes  
-­‐ Tête  très  large  avec  yeux  volumineux  souvent  verdâtres  
-­‐ Pièces  buccales  courtes,  grossière,  de  type  piqueur  :  piqûre  douloureuse.

 
 
Ø Biologie  (Tabanus  sp.)  
• Habitat  
-­‐ Parasite  diurne  (heures  chaude)  +  en  été  en  pays  tempéré.    
-­‐ Exophile  :  pendant  les  heures  chaudes  et  près  de  l’eau.  Régions  riches  en  gros  
bétail  et  en  régions  boisées  riches  en  eau.  
-­‐ Capable  de  parcourir  de  nombreux  km  en  vol  :  vol  rapide  et  puissant  
• Nutrition  
-­‐ Mâle  et  femelle  absorbe  des  sucs  végétaux.    
-­‐ Seules  les  femelles  sont  hématophages  par  telmophagie.  Plusieurs  piqures  
nécessaires  pour  faire  un  repas  car  souvent  dérangés  (piqûre  douloureuse)  =>  
favorise  la  dispersion  du  parasite  et  le  rôle  pathogène  indirect  :  aiguille  souillée  
• Cycle  évolutif  
-­‐ Ponte  dans  l’eau  en  amas  dans  eaux  courantes,  ou  stagnantes,  sur  végétaux  et  
pierres.  

  37  
 -­‐ Développement  de  stades  larvaires  céphalés  (7-­‐9  stades)  qui  vivent  dans  l’eau  
ou  sur  terre  humide,  se  nourrissent  d’autre  individus,  pendant  3  mois  environ.    
-­‐ La  nymphe  vit  hors  de  l’eau  dans  zone  boueuse  enfoncée  verticalement.  
-­‐ Durée  3-­‐4  mois  (ralentissement  en  hiver  et  vitesse  optimale  en  été)  
 
Ø Rôle  pathogène  (Tabanus  sp.,  Chrysops  sp.,  Haematopota  sp.)  
-­‐ Direct  :  Piqure  douloureuse  +  anémie  par  spoliation  sanguine  (jusqu’à  
700mg  !!!)  +  sang  peut  attirer  d’autres  mouches.    
è  Entraine  une  énervement  des  animaux  et  des  retards  de  croissance  
-­‐ Indirect  :  Transmission  de  protozoaires  (Protozooses)  :  Trypanosoma,  Besnoitia  
Bactéries  :  Pasteurella,  Brucella  
Virus  anémie  infectieuse  Cheval  (grave  mais  peu  présente  en  France)  
Filaire  :  Loa  loa  transmise  par  Chrysops,  filariose  du  tissu  conjonctif  
chez  l’homme  
 
Ø Méthodes  de  lutte  (Tabanus  sp.,  Chrysops  sp.,  Haematopotasp.)  
-­‐ Peu  efficace.    
-­‐ Il  faut  trouver  les  gîtes  larvaires  qui  ont  des  localisations  variées.    
-­‐ Utilisation  Insecticides.  
 

2. Famille  des  Braulidés,  Cycloraphes  (C)  

 
RHX  :  section  des  cycloraphes  :  Leurs  larves  sont  acéphales,  de  type  «  asticot  ».  Elles  sont  au  
nombre  de  trois.  L1  possède  une  armature  buccale  (sclérites  ou  crochets  buccaux)  et  est  
métapneustique,  c'est-­‐à-­‐dire  que  les  stigmates  sont  à  l'extrémité  de  la  larve.  L2  et  L3  sont  au  

  38  
contraire  amphipneustique  (qui  possède  des  stigmates  respiratoires  sur  le  prothorax  et  le  dernier  
segment  abdominal).  La  nymphe  est  une  pupe.  Pour  les  adultes,  on  peut  retenir  que  si  les  pièces  
buccales  sont  atrophiées,  alors  les  larves  sont  parasites,  et  si  elles  sont  développées  (piqueur  ou  
lécheur),  l'adulte  est  pathogène.  Ils  portent  une  soie  sur  le  3ème  article,  qui  peut  être  divisée  en  
soies  secondaires

Ø Morphologie  générale  (Braula  caeca)  

-­‐ Taille  :  1,2-­‐1,5mm  
-­‐ Aptère  
 
Ø Biologie  (Braula  caeca)  
• Habitat  
-­‐ Parasite  des  abeilles  («  pou  des  abeilles  »  mais  terme  impropre)    
-­‐ Fixé  en  permanence  sur  le  corps  de  la  reine,  et  parfois  sur  les  ouvrières.  
• Nutrition  
-­‐ Se  nourrit  au  détriment  des  aliments  destinés  à  la  reine  
• Cycle  évolutif    
-­‐ Cycle  complet  dans  la  ruche  
-­‐ 3  semaines  
 

3. Famille  des  Hippoboscidés,  cycloraphes  

 
-­‐ Corps  assez  aplatis  et  tégument  dures  et  élastiques  =>  difficile  à  écraser.    
-­‐ Deux  griffes  au  bout  de  chaque  patte.    

  39  
 a) Hippobosca  equina  (mouche  plate  du  cheval)  
 
Ø Morphologie  générale    
-­‐ 7-­‐8mm  
-­‐ ailé,  ailes  plus  longues  que  le  corps  
-­‐ brun-­‐rougeâtre  
-­‐ Tégument  épais  caractéristique  
-­‐ Pattes  divergentes,  bien  aplaties,  sur  le  côté,  écartées,  plus  longues  que  le  corps  
 

Ø Biologie  
• Habitat  
-­‐ Piquent  bovins,  équins,  animaux  domestiques  et  parfois  l’homme.    
-­‐ Se  fixe  sur  les  poils  avec  griffes  
-­‐ Déplacement  en  crabe  sur  le  coté.    
-­‐ Volent  peu.    
-­‐ En  région  postérieur  du  corps  sur  animal,  région  péri-­‐anale  surtout.    
-­‐ Caractère  saisonnier  :  surtout  été.    
• Cycle  évolutif  
-­‐ Femelles  quittent  hôte  pour  aller  pondre  dans  humus  ou  sur  sol  sec  
-­‐ Individus  larvipares,  femelle  produisent  larves.    
-­‐ Passage  de  la  larve  a  l’adulte  assez  rapide.  
 
Ø Rôle  pathogène    
-­‐ Deux  sexes  hématophages.    
-­‐ Direct  :  hématophagie  essentiellement  :  piqure  douloureuse  +  énervement  
animaux  
-­‐ Indirect  :  transmission  trypanosome  aux  bovins.  
 
b) Mélophagus  ovinus  (A)  (faux  pou  du  mouton)  
 
Ø Morphologie  générale  
-­‐ 4-­‐7mm  
-­‐ Aptère  :  Perdu  capacité  de  vol,  il  ne  reste  que  deux  taches  sombre.    
-­‐ Couleur  brun-­‐rougeâtre  
-­‐ Abdomen  en  «  forme  de  cœur  »  
-­‐ Revêtement  chitinisé  très  élastiques  =>  résiste  à  l’écrasement  
 

  40  
 Ø Biologie  
• Habitat  
-­‐ Parasite  permanent  et  spécifique  de  la  toison  du  mouton  
èEnsemble  du  cycle  sur  l’hôte  (œuf,  stade  immature  et  adulte)  
-­‐ Spécifique  :  pas  de  transmission  aux  bovins  qui  sont  à  coté  
• Nutrition  
-­‐ Deux  sexes  hématophages.  
• Cycle  évolutif  
-­‐ Cycle  en  totalité  sur  le  mouton  
-­‐ Larvipares  :  œufs  se  développe  dans  corps  femelle  pendant  plusieurs  semaines,  
puis  larves  pareil  et  enfin  femelles  libèrent  larves  sur  hôte.      
-­‐ La  pupe  est  fixée  au  mouton  (pupe  =  taille  pépin  de  pomme)  
-­‐ 3  à  5  semaines  selon  la  saison  
 
Ø Rôle  pathogène  
-­‐ Du  à  l’activité  insecte  sur  le  tégument  animal  car  il  pique,  se  nourrit,  et  ça  gratte  
-­‐ Entraine  des  «  noisillures  »  sur  le  cuir  :  du  fait  des  piqûres  répétées,  réaction  
inflammatoire  et  développement  de  réactions  fibreuses,  cutanées  :  quand  on  
récupère  les  peaux  en  tannerie  il  y  a  des  cicatrices  ponctiformes,  alignées,  qui  
prennent  différemment  le  colorant,  d’où  une  perte  de  valeur.  
-­‐ La  prolifération  du  parasite  sur  l’hôte  responsable  d’une  dermatite  appelée  
mélophagose  :  dermatose  spécifique  contagieuse,  saisonnière,  prurigineuse,  des  
animaux  enlainés  (cf.  dermato-­‐ruminants)  =>  liaison  de  la  toison  +  énervement  
donc  baisse  de  production.  
Dans  certains  cas  il  peut  y  avoir  anémie  et  perte  de  production.  

 
 
 

  41  
 4. Famille  des  Gastérophilidés,  cycloraphes  (A)  

 
Parasite  du  tube  digestif  du  cheval.  Les  espèces  appartenant  à  cette  famille  sont  appelée  
Gastérophiles  (attention  à  ne  pas  oublier  le  «  é  »  dans  Gastérophiles).  On  étudie  
Gasterophilus  intestinalis  (ou  Gasterophilus  equi)  
a) Gasterophilus    
Ø Morphologie  générale  (cf  TP)  
-­‐ Pas  de  pièces  buccales  chez  les  adultes  ≈bourdons  è ne  se  nourrissent  pas,  
vivent  sur  leur  réserves,  se  reproduisent,  pondent  puis  meurent.  
-­‐ Adulte  de  1-­‐1,5  cm  !!  
-­‐ Œufs  =  1mm,  fixés  aux  poils  (≠lentes),  striés  transversalement  
-­‐ 3 Stades  larvaires  de  1-­‐4mm  à  2cm.    
-­‐ L3  a  des  rangées  d’épines  sur  chaque  segment,  une  paire  de  crochet  
(s’accrocher  aux  poils)  et  orifices  respiratoires  à  extrémité  terminale.  Stigmates  
regroupés  sur  des  sortes  de  lignes.  
5  espèces  :  
o G.intestinalis  
o G.  nasalis  
o G.  haemorrhoidalis  
o G.  inermis  
o G.  pecorum  

  42  
  

Ø Biologie  
• Habitat  
-­‐ Adultes  non  parasites,  libres  au  cours  de  l’été  
-­‐ Œufs  fixés  aux  poils  
-­‐ Larves  parasites  obligatoires  du  tube  digestif  du  Cheval,  histophages  
-­‐ Durée  de  vie  de  quelques  jours  pour  adultes  
-­‐ Heures  chaudes  de  la  journée  
-­‐ La  respiration  se  fait  avec  des  stigmates  sur  la  partie  postérieure  (plaques  
stigmatiques  réniformes,  avec  3  paires  de  fentes  stigmatiques)  
• Nutrition  
-­‐ Adultes  dépourvus  de  pièces  buccales  
-­‐ Larves  =  parasites  obligatoire  (il  s’agit  donc  d’un  parasite  temporaire  dont  la  
larve  est  le  stade  parasite).  Parasite  seulement  les  chevaux.    
-­‐ Larves  histophages  (estomac).  
• Cycle  évolutif  exemple  de  G.  intestinalis  
-­‐ Un  cycle  par  an  
-­‐ Les  œufs  (1mm,  jaunâtre,  striés,  operculés)  sont  pondus  sur  les  poils    
-­‐ Région  préférentielle  sur  le  corps  pour  la  ponte  :  poitrail,  membre  antérieur.  
-­‐ Sous  effet  stimuli  (chaleur,  humidité  par  léchage)  :  éclosion  de  l’œuf  èLe  cheval  
ingère  les  larves  qui  s’enfoncent  dans  la  sous-­‐muqueuse  buccale,  linguale  et  
gingivale  èElles  sortent  de  la  muqueuse,  muent  en  L2,  se  mettent  a  la  base  de  la  
langue  puis  sont  déglutis  et  se  retrouvent  dans  estomac  è  Se  transforme  en  L3  
qui  reste  10  mois  dans  estomac  au  chaud  è  Vers  juin,  juillet,  emmenés  pas  
transit  digestif  et  évacué  dans  le  crottin  è  larves  restent  dans  le  sol  5  jours,  se  
transforme  en  pupe  puis  en  adulte  (en  5-­‐6  jours).    
-­‐ Majorité  du  cycle  dans  le  cheval  :  phase  parasite  >>  libre  
-­‐ Seule  fonction  de  l’adulte  est  de  se  reproduire.  

Chronologie  importante  pour  connaître  les  phases  parasitaires  et  

savoir  quand  vermifuger  :  adulte  2-­‐3  semaines  en  
étéèL1  à  L3  de  fin  été  année  N  au  printemps  année  N+1èexpulsion  L
3  printemps  N+1èpupeèadulte  été  N+1  

  43  
-­‐  
Ø Biologie  :  autres  espèces  
 Zones  spécifiques  ou  sont  pondus  les  œufs  et  ou  se  trouvent  les  stades  larvaires  :  

 
Infestation  par  un  stade  larvaire  :  myiases.  
 

Ø Rôle  pathogène  
 Gastérophiloses  =    myiases  a  l’origine  de  troubles  digestifs  variés.    
Lésion  au  niveau  du  TD.  

  44  
 5. Famille  des  Oestridés,  cycloraphes  (A)  

 
On  s'intéresse  à  la  sous-­‐famille  des  Oestrinés.  Elle  est  composée  de  deux  genres  
principaux  :  Oestrus  (A)  et  Hypoderma  

a) Oestrus  ovis  (A)  

Ø Morphologie  générale  
-­‐ 10-­‐12mm  
-­‐ peu  velu  
-­‐ gris  brunâtre  
Ø Biologie  
• Habitat  
-­‐ Adultes  non  parasites,  libres  au  cours  de  l’été  
-­‐ Une  génération  par  an  en  général  mais  parfois  2  ou  3.    
-­‐ Tendance  exophiles  =>  rentrer  les  animaux  aux  périodes  à  risques  (heures  
chaudes).    
-­‐ Parasite  obligatoire  au  stade  larvaire,  parasite  du  mouton  mais  exception  :  
chiens  par  ex.    
-­‐ Larves  dans  cavités  nasales  et  remontent  jusqu’au  sinus  frontaux  du  mouton…  
puis  se  retrouvent  expulsé  dans  le  milieu  extérieur.  
 

  45  
 • Nutrition  
-­‐ Larves  histophages  (mucus  des  cavités  nasales)  
-­‐ Adultes  dépourvus  de  pièces  buccales  
• Cycle  évolutif  
-­‐ Cycle  très  long.  
-­‐ La  femelle  produit  directement  des  larves  1  (larvipare)  qu’elle  projette  en  vol  a  
proximité  des  moutonsè Ces  L1  pénètrent  dans  cavités  nasales  et  avancent  
quand  animal  inspire,  se  retiennent  par  crochets  quand  expiration  èmuent  en  
L2  dans  les  sinus  frontaux èMuent  en  L3  (2  cm,  avec  forme  caractéristique)  
è  L3  expulsées  dans  milieu  extérieur  par  éternuement  èen  1  à  5  jours  :  
devient  pupe  (au  sol)  puis  adulte  (aérien).  
-­‐ Adultes  actifs  toute  l’année,  donc  plusieurs  générations  pas  an  possibles.    
-­‐ Vie  larvaire  au  moins  2  mois,  pupe  au  moins  1  mois.    
-­‐ Survie  hivernale  :  L1.  Hypobiose  =  arrêt  du  développement,  vie  ralenti  du  
parasite  dans  cette  période  pour  les  L1.  
-­‐ Différents  stades  :  L3  avec  bandes  brunes  sur  chaque  segment  
-­‐ La  chronologie  d’un  cycle  par  an  :  Adulte  2-­‐3semaine  en  étéèL1  
à  L3  de  fin  été  année  N  au  printemps  année  N+1èExpulsion  L3  
printemps  N+1èAdultes  été  N+1.  
-­‐ vie  parasite  >>  vie  libre  
-­‐ en  France,  on  dénombre  1  à  3  générations  par  an  selon  la  température.  La  vie  
larvaire  peut  durer  jusqu'à  9  mois  alors  qu'elle  est  raccourcie  dans  les  pays  
tropicaux  jusqu'à  1  mois.

  46  
 Ø Rôle  pathogène  
Oestrose.  Eternuement,  saignement,  énervement,  troubles  nerveux  (animaux  qui  
tournent  en  rond=faux  tournis),  dérangement  avec  les  insectes  qui  tournent  autour  
d’eux  =>  moutons  en  groupe  tête  baissée.  
 
b) Hypoderma  sp.  (B)  
Ø Morphologie  générale  
-­‐ Adulte  1,2-­‐1,5cm  
-­‐ Corps  noir  et  jaune,  velu  
-­‐ Larves  0,1-­‐3cm,  brune  ou  sombre,  de  forme  caractéristique  :  en  demi-­‐cercle  
-­‐ L1  avec  sclérites  labiaux  permettant  de  perforer  la  peau  
-­‐ L3  appelé  «  Varron  »  ou  hypoderme  
-­‐ 2  espèces  :    
o Hypoderma  bovis    
o H.  lineatum  

 
Ø Biologie  
• Habitat  
-­‐ Adultes  non  parasite,  libres  pendant  été  
-­‐ Œufs  fixés  aux  poils  
-­‐ Larves  parasites  obligatoires  du  tissu  conjonctif  profond  et  sous  cutané  des  
Bovins  
• Nutrition  
-­‐ Larves  histophages  
-­‐ Adultes  dépourvus  de  pièces  buccales  
• Cycle  évolutif  exemple  de  H.  bovis  
-­‐ Œufs  fixés  aux  poilsè  les  L1  (1,5cm)  sortent  puis  pénètrent  par  follicule  pileux  
pour  rejoindre  tissu  conjonctif  sous  cutanéè  Migration  par  trajets  nerveux,  
Elles  rejoignent  le  canal  rachidien  en  pénétrant  par  trous  de  conjuguaison  
èRestent  dans  le  canal  pendant  l’hiver  èFin  de  l’hiver,  reprend  la  migration,  

  47  
 traversée  de  la  masse  commune  pour  aller  vers  le  tissu  conjonctif  sous  cutané  en  
région  dorso-­‐lombaire  de  l’animal  et  mues  en  L3  (jusqu’à  20-­‐30mm,  3  rangées  
de  tubercules  latéraux,  pas  de  sclérites  buccaux,  plaques  stigmatiques  
réniformes)=varron  blanc,  marron  puis  noirè  L3  mature  et  forme  des  nodules  
de  2-­‐3cm  (bien  visibles  :  pseudo-­‐furoncles)  èL3  y  reste  environ  11  semaines  
dans  nodules  puis  font  un  orifice  pour  respirer  :  communication  stigmates  avec  
milieu  extérieur  èpuis  percent  tégument  et  se  laissent  tomber  sur  le  sol  è  
formation  pupe  (en  24-­‐48  heures)  puis  adulte.  
Chronologie  :  Adulte  2-­‐3semaine  en  étéèL1  à  L3  de  fin  été  année  N  au  
printemps  année  N+1èExpulsion  L3  printemps  N+1èAdultes  été  
N+1.  
-­‐ Phase  parasite  >>libre  
-­‐ H.  lineatum,  même  cycle  mais  passe  par  œsophage  pendant  sa  migration  au  lieu  
de  passer  par  le  canal  rachidien  

 
Ø Rôle  pathogène    
On  parle  d’hypodermose  
Lésion  :  dépréciation  du  cuivre,  de  la  carcasse,  adulte  dérange  les  animaux  et  entraine  de  
la  baisse  de  production.  Lésions  nerveuses  

  48  
(RHX)  On  dénombre  une  unique  génération  
par  an.  Le  traitement  est  réalisé  à  l'automne  
sur  les  bovins.  Aujourd'hui,  ces  parasites  sont  
éradiqués  en  France  (ce  qui  ne  signifie  
pas  qu'ils  ne  peuvent  pas  revenir),  grâce  à  
une  campagne  insecticide,  systématique  et  
systémique.  Il  ne  faut  pas  traiter  alors  que  la  
larve  est  présente  au  niveau  du  canal  
rachidien  (libération  d'antigènes  au  niveau  
de  la  moelle  épinière).  Lors  d'importations  
d'animaux,  il  faut  contrôler  et  traiter  les  
animaux  systématiquement.  

6. Famille  des  Muscidés,  cycloraphes  (B)  

 
Ce  sont  les  mouches  au  sens  classique,  non  colorées  et  peuvent  posséder  deux  types  de  
pièces  buccales.  On  s’intéresse  à  :  
o Musca  sp.  avec  musca  domestiqua  =  Mouche  domestique  («  house  fly  »)  :  type  
lécheur  
o Stomoxys  sp.    
o Glossina  sp.  
Deux  dernières  =  mouches  piqueuses  

  49  
 a) Musca  sp.    
Ø Morphologie  générale  
-­‐ 0,5-­‐1cm  
-­‐ corps  terne  
-­‐ Pièces  buccales  type  lécheuses  :  trompe  molle  terminée  par  2  labelles  
-­‐ Larves  =  2  à  12  mm,  L3  avec  2  plaques  stigmatiques  réniformes  postérieures  
avec  bouton  marginal  +  3  fentes  stigmatiques  très  sinueuses  
-­‐ Œuf=  1mm.  Pondus  isolés  ou  en  paquets,  en  plusieurs  pontes,  allongés  (orme  de  
banane),  blancs  
 
Ø Biologie  
• Habitat  
-­‐ Adultes  endophiles  et  exophiles,  non  parasites  
-­‐ Activité  en  été  (activité  maximale  en  avril  et  en  septembre  selon  les  espèces)  
-­‐ Durée  de  vie  adultes  :  2-­‐5  semaines/  2  mois  en  hiver  
• Nutrition  
-­‐ Mâles  et  femelles  omnivores,  absorption  de  tout  liquide  (labelles)  
-­‐ Larves  libres  coprophages  et  parfois  parasite  :  myiases.  Deux  types  d'asticots,  
selon  leur  comportement  lorsqu'ils  sont  sur  un  tissu  vivant.  Soit  ils  mangent  
uniquement  le  tissu  mort  (pas  parasite),  soit  ils  mangent  le  tissu  mort  et  vivant  
sans  distinction,  dans  ce  cas  ils  sont  parasites.  
• Cycle  évolutif  exemple  de  Musca  domestiqua  
-­‐ Cycle  selon  les  conditions  dure  de  6  jours  à  1  mois.  10-­‐12  générations  en  pays  
tempéré  
-­‐ Contrôle  difficile  car  prolifération  rapide.  

 
Ø Rôle  pathogène  
-­‐ Ne  pique  pas  donc  pas  de  vecteur  biologie  
-­‐ Vecteur  mécanique  :  transmission  par  transport  passif  

  50  
 -­‐ Transmission  de  germes  pathogènes  :  bactéries,  virus,  vers  (spirure,  cestodes…)  
acquis  au  contact  du  fumier/lisier  ou  toilettes  
-­‐ Perturbation  des  animaux,  nuisances,  pertes  économiques  
-­‐ Quand  il  y  a  une  plaie,  transmission  d'agents  de  kératite,  de  mammites,  
complication  des  plaies,  myiases.    
-­‐ Les  conséquences  économiques  ne  sont  pas  négligeables.  

b) Stomoxys  sp.  
 

Ø Morphologie  générale  
-­‐ 0,3-­‐0,8  cm  
-­‐ Trompe  piqueuse  portée  horizontalement  au  repos.    
 
Ø Biologie  
• Habitat  
-­‐ Adultes  Endophiles  et  exophiles  
-­‐ Plutôt  actif  en  été  
-­‐ Ponte  préférentiellement  dans  les  crottins  
• Nutrition  
-­‐ Mâles  et  femelles  hématophages  
-­‐ Larves  libres  coprophages,  matières  organiques  
-­‐ Piquent  plus  souvent  animaux  que  homme  
 
Ø Rôle  pathogène  
-­‐ Direct  :  piqure  douloureuse,  spoliation,  énervement…  
-­‐ Indirect  :  transmission  fièvre  aphteuse  et  germes  pathogènes  (protozoaires,  
vers  (spirure)).  
 

c) Glossina  sp.  (mouche  tsé-­‐tsé)  

La  glossine,  aussi  appelée  mouche  tsé-­‐tsé,  est  le  vecteur  biologique  du  trypanosome  
(flagellés).  Peut  être  grave  chez  le  bétail,  parfois  mortel.  

Ø Morphologie  générale  Cf  TP  

 
Ø Biologie  
• Habitat  
-­‐ Diptère  exclusivement  Africain  
-­‐ Forêt,  savane,  galerie  forestière  
• Nutrition  
-­‐ Males  et  femelles  hématophages  

  51  
 -­‐ Larves  libres  
• Reproduction    
-­‐ Femelle  larvipare  
-­‐ Développement  dans  le  liquide  céphalo-­‐rachidien  
 

Ø Rôle  pathogène  
-­‐ Piqûre  
-­‐ Transmet  maladie  trypanosome  
-­‐ Trypanosoma  brucei  gambiense  +  T.  brucei  rhodesiense  =  agents  de  la  maladie  du  
sommeil  chez  l’homme  
-­‐ T.  brucei  brucei  +  T.  congolense  +  T.  vivax  =  agents  de  la  nagana  chez  les  animaux  
domestiques  
-­‐ Ressemble  au  précédent  car  type  piqueur  
 

7. Famille  des  Calliphoridés,  cycloraphes  (B)  

 
3  genres  :  Calliphora,  Lucilia,  Wohlfartia.  

Ces  mouches  ressemblent  un  peu  aux  mouches  domestiques.  Métalliques,  elles  
présentent  des  reflets  argent/bleu/verts.  Elles  sont  particulièrement  attirées  par  les  
matières  en  décomposition.  Leurs  larves  sont  parasites  obligatoires  ou  facultatifs  et  sont  
agents  de  myiases  ovines.  Les  femelles  pondent  généralement  sur  des  cadavres.  

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 Ø Morphologie  générale  
-­‐ 0,7-­‐1,4  cm  
-­‐ Mouches  à  reflet  métallique  
-­‐ Larves  =  1,5  à  15  mm;  L3  avec  2  plaques  stigmatiques  postérieures  avec  3  
fentes  rectilignes  ou  sinueuses  suivant  les  espèces  convergeant  vers  le  bouton  
 

Ø Biologie  
• Habitat  
-­‐ Adultes  dans  le  milieu  extérieur,  jamais  parasites  
-­‐ Actifs  en  été  
-­‐ Larves  libres  parfois  parasites  (myiases).  Espèces  avec  larves  parasites  
obligatoires  et  d’autres  avec  larves  parasites  facultatifs  
• Nutrition  
-­‐ Larves  type  carnassières  
-­‐ Mâles  et  femelles  «  omnivores  »,  absorption  de  tout  liquide  (labelles)  
• Cycle  évolutif  
-­‐ Durée  du  cycle  :  2-­‐3  semaines  
-­‐ 3  stades  larvaires  
 
Ø Rôle  pathogène  
-­‐ Myiases  ovines  (primaires  ou  secondaires)  fréquentes  chez  les  moutons.  Myiase  
cutanée  primaire  se  développe  sur  peau  saine  alors  que  secondaire  se  développe  
sur  peau  lésée.  
-­‐ Animaux  affaiblis,  souillés  sont  plus  susceptibles  d’être  parasités  par  des  myiases.    
-­‐ Ce  n’est  pas  toujours  très  visible  :  un  petit  trou  à  la  surface  de  la  peau  mais  les  
larves  creusent  en  sous  cutanée  
-­‐ La  lutte  est  très  difficile,  ces  mouches  peuvent  habiter  dans  des  biotopes  très  
variés.  Chez  l'animal,  on  peut  utiliser  un  insecticide,  mais  il  n'est  pas  toujours  
assez  rémanent  (il  faut  réitérer  le  traitement)  et  peut  posséder  une  certaine  
toxicité  ou  entraîner  des  phénomènes  de  résistance.  On  peut  chercher  à  contrôler  
les  populations  de  mouches  par  des  notions  d'hygiène  :  dans  les  bâtiments,  
contrôle  de  la  matière  organique,  couvrir  le  fumier  ;  chez  les  animaux  contrôler  
les  plaies,  s'assurer  que  la  peau  est  propre,  mettre  l'animal  à  l'abri  en  cas  de  mise  
bas...  L'exemple  typique  est  celui  d'un  chien  de  grand  format,  aux  poils  longs,  qui  
reste  dans  le  jardin.  S'il  possède  des  problèmes  locomoteurs  (animal  couché  sur  
le  sol  ayant  des  difficultés  à  se  lever)  associés  à  une  diarrhée  ou  à  une  
incontinence,  en  quelques  heures  on  voit  apparaître  des  asticots.  Si  on  n'utilise  
pas  d'endectocides,  il  y  a  risque  d'intoxication.  
 
 

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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Parasitologie Externe, TD n°1

TD n°1 Entomologie
- Exercices introductifs
- Aphaniptères
Définition, taxinomie, morphologie (TP), biologie (habitat, spécificité, nutrition,
cycle évolutif, pouvoir pathogène direct et indirect)
- Phtiraptères  idem
- Hémiptères  idem
Objectifs pédagogiques
- Donner la définition des Aphaniptères ( siphonaptères), Phtiraptères, et des
Hémiptères.
- Citer et définir les principaux genres de puces et de poux
- Connaître les caractères biologiques des genres majeurs et en déduire les
applications
- Connaître le rôle pathogène indirect des genres importants en médecine humaine
et vétérinaire.

I. EXERCICES INTRODUCTIFS
Quelles sont les différences morphologiques entre les diptères, aphaniptères, phtiraptères,
hémiptères ?
 Diptères Aphaniptères Phtiraptères ou Hémiptères
Siphonaptères Exemple : poux Exemple : punaise
Exemple :
puce
Taille 2 mm à 3 cm 1-8 mm 1-6 mm 4 mm à 2.5 cm
Allure générale Type mouche Aplatissement Aplatissement Corps plus ou
Type Latéro-latéral dorso-ventral moins aplati
moustique Puce entre lame et
lamelle, vue
souvent de profil.

3ième paire de
patte
beaucoup plus
grande que les
autres
Ailes 1 paire d’ailes Absence Absence d’ailes 2 paires d’ailes :
seulement, la d’ailes membraneuse +
deuxième est élytre
réduite à un De temps en
balancier. Les temps vestigiales
diptères ont (presque
presque tous disparues)
des ailes.
Pièces buccales Piqueuses, Piqueuses Piqueuses ou Piqueuses
Correspond aux lécheuses ou (siphon  broyeuses
modalités de atrophiées : siphonadées)
nutrition quelques diptères
n’ont pas de
pièces buccales,
ne se nourrissent
pas.
Développement Holométaboles Holométaboles Hétérométaboles Hétérométaboles
avec plusieurs Avec plusieurs (paurométaboles) (hémimétaboles)
stades stades Les jeunes poux
larvaires et 1 larvaires et un ressemblent
stade stade fortement aux
nymphal. nymphal. adultes.
 Diptères Aphaniptères Phtiraptères Hémiptères
Nutrition Femelles : Sang (femelle, Sang (femelle, Sang (femelle,
Hématophage mâle) mâle et tous mâle + tous
et surtout Telmophage en stades) ou stades).
solénophages général débris
(sang épidermiques.
strictement) ou
sérosités,
tissus, sucs…
ou +/- nulle.

Type de Intermittent, Temporaire, Permanent Intermittent,

parasitisme Temporaire ou peu spécifique Très spécifique peu spécifique
rarement
permanent
Résistance au +/- +++ + +++
jeûne Les formes Entre deux repas de
immatures survivent sang, il peut se
très bien dans passer des mois
l’environnement

Rôle pathogène Oui, surtout Oui = pulicoces Oui = phtirioses Oui chez les
direct brachycères hommes
(dont myiases)
Rôle pathogène Oui surtout Oui chez les Oui chez les Oui chez les
indirect nématocères hommes et les Hommes Hommes
(vecteurs) animaux
II. ORDRE DES APHINIPTERES OU SIPHONAPTERES

1. Tunga penetrans ou « puce chique »

La femelle fécondée rentre dans la peau,

s’enfonce dans le tissu conjonctif sous
cutané, se dilate et forme un petit abcès.
 2. Ctenocephalides sp.

a) Biologie

Habitat
Les stades adultes sont obligatoirement parasites, ce sont des parasites temporaires. Les
nymphes sont dans l’environnement.

Nutrition
Le parasite est temporaire mais sédentaire sur leur hôte. Elles sautent pour descendre
par terre ou pour sauter sur un hôte. Mais elles ne sautent pas d’un animal à un autre
animal.
Ce parasite n’est pas très spécifique, il est surtout sédentaire. Les pièces buccales sont
très fines, en forme de siphon qui forme comme une aiguille, de type télmophage, et
permettent de piquer directement dans le capillaire.
Le repas de sang se fait très vite à l’arrivée sur l’hôte.
Les larves ne sont pas piqueuses, elles sont détritivores. La nymphe ne se nourrit pas.
 Cycle évolutif

Il y’a 3 stades larvaires libres dans l’environnement. Les larves sont lucifuges ( elles
fuient la lumière). Les œufs tombent au sol dans le panier du chien par exemple,
éclosent et les larves se cachent dans les petites fissures qu’elles trouvent, puis se
transforment en nymphe dans un cocon.
Le cycle dure 15 jours à 1 an.
La transformation en nymphe se fait depuis le stade 3.
Adulte pré-émergé : prêt à l’intérieur du cocon et attend dans les zones cachées de la
maison (sous les tapis, dans le parquet), émerge quand un animal passe.
Dans les maisons de campagnes par exemple, peuvent attendre de 6 mois à 1 an et
sortent quand il y a une température adéquate (20 -25 °C), certaines vibrations &
dégagement de CO2 (ils détectent un chien qui passe).

Mécanisme des mues et mode d’action des régulateurs de croissance

Schéma diapo
On a mis au point des produits qui permettent de contrôler ces différents stades.
 b) Action pathogène
L’action pathogène est donc liée essentiellement aux adultes. Au moment où la puce
adulte se nourrit, elle fait des crottes, à l’apparence de grains noirs, que l’on peut
regarder au MO : sorte de tortillon qui devient rouge/orangé avec de l’eau (sang digéré).

- Direct : piqûre, anémie  pulicose simple (pas d’allergie) et dermatoses

allergiques.
DAPP du chien et du chat, Complexe du granulosome éosinophilique félin
(granulomes, croûtes), alopécie extensive féline (le chat perd ses poils partout),
dermatite miliaire féline.
- Indirect : vecteur d’un cestode, Dipylidium caninum dont la contamination se fait
par ingestion de la puce.
Hymenolepsis diminuta : relativement fréquent mais peu grave.
 3. Spilopsyllus cuniculi

Parasite des lapins.

Le cycle de la puce est synchronisé avec celui des lapins La ponte des œufs se fait au
moment de la naissance des lapereaux.

4. Pulex sp. et Xenopsylla sp.

Les deux espèces sont difficiles à différencier.

Rôle pathogène
- Indirect : agent de la peste  Yersinia pestis. La puce du rat est le premier relais
de la peste qui le transmet à l’homme et l’entretien se fait par la puce de l’homme.
Rockettsia mooseri  typhus murin (seulement chez les rongeurs).
III. ORDRE DES PHIRAPTERES = LES POUX

A. SOUS ORDRE DES ANIPLOURES = LES POUX PIQUEURS

Morphologie : 1 à 3 mm (TP)
La tête est plus étroite que le thorax. Tous les stades sont sur l’hôte. Les lentes sont bien
collées aux poils.
Forme de parasitisme
Ce sont des parasites obligatoires, il ne peut pas y avoir de cycle de poux dans
l’environnement. Ce sont des parasites très spécifiques, chez les mammifères dont
l’Homme.
Hématophages, capables de faire plusieurs repas par jours.
Cycle Biologique
La chaleur tue les poux.
Rôle pathogène
Les poux sont beaucoup plus fréquents chez animaux de rentes (ruminants) que
domestiques).

B. SOUS ORDRE DES MALLOPHAGES = LES POUX BROYEURS

Poux broyeurs, se retrouvent chez les mammifères mais pas chez les hommes. Ils sont
non hématophages mais mangent des débris cutanés et peuvent créer des lésions
cutanées.
 Habitat
Ce sont des parasites permanents spécifiques, que l’on retrouve chez les animaux et les
oiseaux. Ils sont très actifs et se déplacent facilement et fréquemment.
Cycle évolutif
Identique aux Anoploures.
Rôle Pathogène
Ce sont des agents de phitrioses.

IV. ORDRE DES HEMIPTRES (B) ET NON (C)

SOUS ORDRE DES HETEROPTERES

 Famille des Cimicidés : Cimex lectularius : punaise de lit

C’est une espèce de poux appelée endophyte, c’est-à-dire qui vit dans les habitations.
Les repas ont lieu la nuit, durent 5 à 10 min puis les punaises vont se recacher à
l’intérieur des matelas/ les murs.

Cycle biologique

Action pathogène
Il est très difficile de s’en débarasser.

Famille des Réduvidés- Triatominés : Rhodnius sp.

Morphologie et Habitat

Cycle évolutif
Le cycle évolutif a lieu dans les habitations et dure 1 ou 2 ans.
Rôle pathogène
Ce sont des punaises d’Amérique du Sud responsable de la transmission de la maladie de
Chagas. (T. cruzi)
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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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 Entomologie 1

Culicidés

Ordre des Diptères : 1 paire d’ailes, pièces buccales de type piqueur

Sous-ordre des Nématocères : type Moustique avec antennes formées de
nombreux articles ; corps grêle et élancé
Section des Eunématocères: antennes longues et fines
Super-famille des Culicoïdea : ailes à apex arrondi

Famille des Culicidés : Moustiques vrais

Taille: 8 à 10 mm; trompe très longue; ailes écailleuses
Antennes longues, plumeuses chez le ♂, avec des soies plus courtes chez la ♀

Antenne plumeuse Antenne peu

poilue

Trompe longue

Tête Culicidé ♂ Tête Culicidé ♀

Apex arrondi

Aile Culicidé

Adulte présent en été et en automne, soit la nuit, soit le jour dans les milieux
humides
Seule la femelle est hématophage solénophage. Action mécanique et antigénique
de la salive à l’origine de papules prurigineuses.
Vecteur de paludisme, encéphalomyélites humano-équino-aviaires, peste équine,
myxomatose, filariose…
 Entomologie 1

Œuf de Culicidés

Ordre des Diptères: 1 paire d’ailes, pièces buccales de type piqueur

Sous-ordre des Nématocères : type Moustique
Section des Eunématocères

Famille des Culicidés: Moustiques vrais

Œuf, larve et nymphe sont aquatiques
Œufs de petite taille (0,8 à 1 mm), ellipsoïdes et jaunâtres
Pondus :- en nacelles de 150 à 200 chez Culex,
- isolément chez Aedes et Anopheles

Larve de 0,5 à 1 cm, allongée, et présentant des siphons respiratoires

Nymphe de 0,5 à 1 cm, en forme de virgule
 Entomologie 1

Culex sp.

Ordre des Diptères: 1 paire d’ailes, pièces buccales de type piqueur

Sous-Ordre des Nématocères: antennes à nombreux articles
Section des Eunématocères: antennes longues et fines
Super-famille des Culicoïdea: ailes à apex arrondi

Famille des Culicidés: Moustiques vrais

Section des Culicini :
Palpes maxillaires 3 à 4 fois plus courts que la trompe chez la femelle
Trompe et abdomen formant un angle obtus
Au repos, abdomen presque parallèle au support

Ailes écailleuses à
apex arrondi

Antennes avec
peu de soies

Culex sp.
Palpes
maxillaires courts

Tête Culex femelle

 Entomologie 1

Anopheles sp.

Ordre des Diptères: 1 paire d’ailes, pièces buccales de type piqueur

Sous-Ordre des Nématocères: antennes à nombreux articles
Section des Eunématocères: antennes longues et fines
Super-famille des Culicoïdea: ailes à apex arrondi

Famille des Culicidés: Moustiques vrais

Section des Anophelini :
Palpes maxillaires presque aussi longs que la trompe dans les deux sexes
Trompe et abdomen sont dans le prolongement l’un de l’autre
Au repos, l’abdomen est relevé, très oblique par rapport au support

Palpes maxillaires et
trompe longs

Tête Anophèles femelle

Apex arrondi

Aile Anophèles Ecailles

 Entomologie 1

Culicoïdes sp.

Ordre des Diptères: 1 paire d’ailes, pièces buccales de type piqueur

Sous-Ordre des Nématocères: antennes à nombreux articles
Section des Eunématocères: antennes longues et fines
Super-famille des Culicoïdea: ailes à apex arrondi

Famille des Cératopogonidés: Moucherons

Petite taille, de 3 à 4 mm
Antennes longues à segments "moniliformes"
Trompe courte (longueur trompe = ½ longueur tête)
Thorax bossu
Ailes sans écailles, légèrement poilues, repliées sur l’abdomen au repos

Apex arrondi

Thorax
bossu

Antennes à articles
moniliformes

Culicoïdes sp.
Trompe
courte

Exophile, activité toujours faible aux heures chaudes Tête Culicoïdes

Seule la femelle est hématophage telmophage
Piqûres douloureuses et très prurigineuses, provoquant la formation de papules
persistantes et responsables de sensibilisation chez certains chevaux à l’origine
de la Dermatite estivale récidivante
Vecteur principalement :
- Filarioses - bluetongue = fièvre catarrhale maligne du mouton
 Entomologie 1

Phlebotomus sp.

Ordre des Diptères : 1 paire d’ailes, pièces buccales de type piqueur

Sous-ordre des Nématocères : antennes à nombreux articles
Section des Eunématocères: antennes longues et fines
Super-famille des Psychodoïdea : ailes à apex ogival, très poilues ; corps poilu,
sauf les antennes ; thorax bossu

Famille des Psychodidés

Petite taille : 2 à 3 mm Coloration jaunâtre avec des yeux très noirs
Antennes à 16 articles Ailes lancéolées et velues, redressées au repos

Apex ogival

Thorax
bossu

Gros yeux
noirs
Nombreux poils

Phlébotome

Activité nocturne en région chaude, en l’absence de vent. Vol silencieux,

saccadé, sur une distance ne dépassant pas 200 m.
Piqûre douloureuse, donnant une papule qui persiste 15 à 20 jours
Vecteur principalment :
- Leismaniose - Bartonellose
- Fièvre des trois jours
 Entomologie 1

Simulium sp.

Ordre des Diptères : 1 paire d’ailes, pièces buccales de type piqueur

Sous-ordre des Nématocères : antennes à nombreux articles
Section des Paranématocères : antennes courtes et glabres

Famille des Simuliidés

De 1 à 6 mm
Coloration noire à rougeâtre
Thorax bossu

Thorax gibbeux

Antennes courtes
et glabres

Activité diurne dans des zones à eaux courantes bien oxygénées.

Seule la femelle fécondée est hématophage telmophage ; piqûre aux heures
chaudes douloureuse, à l’origine de papules ou de lésions vésiculeuses et
croûteuses
Vecteur de Filarioses essentiellement
 Entomologie 1

Tabanus sp.

Ordre des Diptères : 1 paire d’ailes, pièces buccales de type piqueur

Sous-ordre des Brachycères: type Mouche, avec corps trapu, pattes courtes et
antennes à trois articles
Section des Orthoraphes : tégument nymphal déchiré en T

Famille des Tabanides : Taons

Gros insectes de 2 à 3 cm
Tête large et bien détachée du corps
Très gros yeux, contigus chez le ♂, séparés par une bande céphalique chez la ♀
Pièces buccales de type piqueur chez la ♀

Sous-famille des Tabaninés :

Absence d’éperon sur les tibias de P III
Ailes de couleur claire et uniforme ; portées horizontalement au repos
Dernier segment antennaire avec 4 petites subdivisions superficielles et une
protubérance près de la base

Gros yeux
séparés

Antennes à 4
subdivisions
superficielles

Activité de fin juin à début septembre, aux heures chaudes.

Seule la femelle est hématophage telmophage : piqûre douloureuse et
traumatisante
Vecteurs principalement :
- Trypanosomoses - Pasteurellose, Brucelloses …
- Filarioses - Anémie infectieuse des Equidés
 Entomo

Hippobosca equina
Mouche araignée

Ordre des Diptères : 1 paire d’ailes, pièces buccales de type piqueur

Sous-ordre des Brachycères: type mouche, corps trapu, pattes courtes et
antennes à trois articles
Section des Cycloraphes : tégument nymphal à ouverture circulaire
Super-famille des Eproboscidea : tégument dur et élastique, pièces buccales de
type piqueur.

Famille des Hippoboscidés :

Taille: 7 à 8 mm, brun rouge avec bandes jaune pâle
Pattes très étalées, portant des griffes simples sans dents
Ailes développées, présentes toute la vie

Ailes assez
développées

Pattes plus ou
moins étalées

Griffes

Commune sur chevaux et bovins, fixée par ses griffes. Ne vole que sur quelques
mètres
Piqûre assez douloureuse

9
 Entomo

Melophagus ovinus
Faux pou du mouton

Ordre des Diptères : 1 paire d’ailes, pièces buccales de type piqueur

Sous-ordre des Brachycères: type mouche, corps trapu, pattes courtes et
antennes à trois articles
Section des Cycloraphes : tégument nymphal à ouverture circulaire
Super-famille des Eproboscidea : tégument dur et élastique, pièces buccales de
type piqueur.

Famille des Hippoboscidés

Taille: 0,5 à 1 cm
Pattes à griffes bidentées
Ailes réduites à 2 petites écailles postérieures
Corps portant de nombreux poils roux
Pupe fixée dans la laine : 3 à 4 mm, avec deux rangées de petits orifices,
blanche, puis cuivre, puis noire

Nombreux poils
roux

Griffes bi-dentées

Agent de la Mélophagose ovine

10
 Entomo

Braula caeca
Faux pou des abeilles

Ordre des Diptères : 1 paire d’ailes, pièces buccales de type piqueur

Sous-ordre des Brachycères: type mouche, corps trapu, pattes courtes et antennes à trois
articles
Section des Cycloraphes : tégument nymphal à ouverture circulaire
Super-famille des Eproboscidea : tégument dur et élastique, pièces buccales de
type piqueur.

Famille des Braulidés

Taille: 1,2 à 2 mm
Antennes à deuxième article dilaté en lame ; yeux atrophiés
Ailes absentes
Pattes terminées par 2 vésicules pectiniformes
Abdomen poilu à 5 segments, rouge brique

Parasite de la reine à la belle saison

2° article
antennaire dilaté P

Abdomen poilu

11
 Entomo

Gasterophilus sp.

Ordre des Diptères : 1 paire d’ailes, pièces buccales de type piqueur

Sous-ordre des Brachycères: type mouche, corps trapu, pattes courtes et
antennes à trois articles
Section des Cycloraphes : tégument nymphal à ouverture circulaire
Super-famille des Gasterophilidea : tégument de consistance normale, poilu ;
adulte non parasite, dépourvu de pièces buccales

Famille des Gastérophilidés

Larve III :
- Taille: 1 à 2 cm
- Forme: cylindrique, à 12 segments portant 1 à 2 rangées d’épines sur le bord
antérieur
- Pièces buccales très fortes
- 2 plaques stigmatiques réniformes sur le dernier segment abdominal, les
stigmates étant disposés en 3 rangs parallèles

Extrémités
antérieures

Larves III dans un estomac de cheval Larves III entières

Stigmates en
3 rangées
parallèles

Plaques stigmatiques de la larve III

Adulte actif en été et au début d’automne ; vie courte, ne s’alimente pas
Larve III parasite de l’estomac des Equidés, agent de myiase digestive

12
 Entomo

Œuf de Gasterophilus sp.

Ordre des Diptères : 1 paire d’ailes, pièces buccales de type piqueur

Sous-ordre des Brachycères: type mouche, corps trapu, pattes courtes et
antennes à trois articles
Section des Cycloraphes : tégument nymphal à ouverture circulaire
Super-famille des Gasterophilidea : tégument de consistance normale, poilu ;
adulte non parasite, dépourvu de pièces buccales

Famille des Gastérophilidés

Œuf :
- Taille: 1 mm
- Caractéristiques: operculé, à coque striée, fixé très fortement au poil
- Localisation variable selon les espèces

Emplacement de
l'opercule

Striations de la coque

Œuf de Gasterophilus sp. fixé à un poil P

13
 Entomo

Lésion de Gastérophilose
Myiase intestinale

Ordre des Diptères : 1 paire d’ailes, pièces buccales de type piqueur

Sous-ordre des Brachycères: type mouche, corps trapu, pattes courtes et
antennes à trois articles
Section des Cycloraphes : tégument nymphal à ouverture circulaire
Super-famille des Gasterophilidea : tégument de consistance normale, poilu ;
adulte non parasite, dépourvu de pièces buccales

Famille des Gastérophilidés

Agent : larve III de Gasterophilus sp

Fixation des larves III dans l’estomac, à l’origine d’ulcérations bordées par un
épaississement de la muqueuse = lésions en nid d’abeilles.

Lésions en nid d'abeille

Myiase intestinale du cheval

14
 Entomo

Oestrus ovis

Ordre des Diptères : 1 paire d’ailes, pièces buccales de type piqueur

Sous-ordre des Brachycères: type mouche, corps trapu, pattes courtes et
antennes à trois articles
Section des Cycloraphes : tégument nymphal à ouverture circulaire
Super-famille des Oestroïdea : corps velu; adulte non parasite, dépourvu de
pièces buccales

Famille des Oestridés

Larve III :
- Taille: 2 à 3 cm
- Forme: hémicylindrique, à 12 segments portant 2 rangées de tubercules
latéraux
- Bandes brunes dorsales sur les segments 2 à 9
- 2 plaques stigmatiques en forme de D centrées sur un bouton stigmatique

Bandes brunes

Larve III entière

Larve III dans des sinus de mouton (face dorsale)

Boutons
stigmatiques

Plaques stigmatiques de la larve III

Adulte actif aux heures chaudes le jour ; vie courte sans alimentation
Larve parasite obligatoire des cavités nasales et des sinus frontaux des Petits
Ruminants : agent de myiase cavitaire du Mouton = oestrose ovine.

15
 Entomo

Hypoderma sp.

Ordre des Diptères : 1 paire d’ailes, pièces buccales de type piqueur

Sous-ordre des Brachycères: type mouche, corps trapu, pattes courtes et
antennes à trois articles
Section des Cycloraphes : tégument nymphal à ouverture circulaire
Super-famille des Oestroïdea : corps velu; adulte non parasite, dépourvu de
pièces buccales

Famille des Oestridés

Larve III :
- Taille: 2 à 3 cm
- Forme: hémicylindrique, à 10 segments portant 3 rangées de tubercules
latéraux et de fines épines microscopiques
- Pièces buccales très réduites
- 2 plaques stigmatiques réniformes avec bouton stigmatique au fond d’un hile
Adulte : grosse mouche, noire et jaune, velue
Tubercules
latéraux
Jeune + âgée

Lésions d'hypodermose sur le dos d'un bovin Larves III entières

(faces ventrales)

Hiles

Boutons
stigmatiques

Plaques stigmatiques de la larve III

Adulte présent d’avril à septembre, actif aux heures chaudes. Vol bourdonnant cause de
frayeur
Larve parasite obligatoire du tissu conjonctif des Bovins, agent de
l’hypodermose bovine = varron

16
 Entomo

Lésion d’hypodermose
"Varron"

Ordre des Diptères : 1 paire d’ailes, pièces buccales de type piqueur

Sous-ordre des Brachycères: type mouche, corps trapu, pattes courtes et
antennes à trois articles
Section des Cycloraphes : tégument nymphal à ouverture circulaire
Super-famille des Oestroïdea : corps velu; adulte non parasite, dépourvu de
pièces buccales

Famille des Oestridés

Agent : larves d’Hypoderma bovis ou d'Hypoderma lineatum

Longue migration des larves I dans l’organisme

Dans le tissu sous-cutané, transformation de la larve I en larve II puis en larve
III
Formation de nodules varroneux en région dorsale. Perforation de la peau par la
larve d’où lésion du cuir qui perd sa valeur économique.

Nodules
varroneux

Lésions d'hypodermose sur le dos d'un bovin

Larves III sous la peau

Larve III âgée

17
 Entomo

Musca domestica
Ordre des Diptères : 1 paire d’ailes, pièces buccales de type piqueur
Sous-ordre des Brachycères: type mouche, corps trapu, pattes courtes et
antennes à trois articles
Section des Cycloraphes : tégument nymphal à ouverture circulaire
Super-famille des Muscoïdea = adulte pourvu de pièces buccales bien
développées

Famille de Muscidés : « vraies mouches »

Sous-famille des Muscinés
Taille: 6 à 9 mm
Corps terne, glabre et trapu
Yeux écartés dans les deux sexes
Antenne à arista généralement velue et sur les deux faces
Pièces buccales de type lécheur avec labelles, placées sous la tête et non visible
au repos

Pièces buccales
de type lécheur

Mouche domestique adulte

Asticots

Myiase chez un mouton

Larve non carnassière; agents de myiases
cutanées
Adulte non parasite, omnivore, agent d’irritation; vecteur :
- choléra, lèpre …
- ookystes coccidiens et œufs d’helminthes
- mammite d’été et kérato-conjonctivite

18
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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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 Entomologie 2

Larves de puces

ü Vermiformes, apodes.
ü Tête suivie de 12 segments
ü Tête portant une paire d'antennes et une corne frontale (caduque)
ü Dernier segment portant 2 appendices locomoteurs

2 appendices
locomoteurs

1
 Entomologie 2

Ctenocephalides canis

ü Ordre des Siphonaptères = Aphaniptères (∅ ailes) : "puces"

ü Super-famille des Pulicoïdea - pas de tubercule frontal saillant
- thorax normalement développé
ü Famille des Pulicidés (0 ou 2 peignes)
ü 2 peignes (ou cténidies), un pronotal et un génal perpendiculaires
ü Tête globuleuse aussi longue que large
ü Première dent du peigne génal courte : 1/2 des autres
ü Tibia de la 3ème paire de pattes portant 8 encoches
ü Chez les Carnivores

Cténidies
perpendiculaires

Tête
globuleuse

1ère dent du peigne

céphalique courte
Tibia de P3
(1/2 des autres)
portant 8
encoches

2
 Entomologie 2

Ctenocephalides felis

ü Ordre des Siphonaptères = Aphaniptères (∅ ailes) : "puces"

ü Super-famille des Pulicoïdea - pas de tubercule frontal saillant
- thorax normalement développé
ü Famille des Pulicidés (0 ou 2 peignes)
ü 2 peignes (ou cténidies), un pronotal et un génal perpendiculaires
ü Tête allongée, 2 fois plus longue que large
ü Première dent du peigne génal courte : 2/3 des autres
ü Tibia de la 3ème paire de pattes portant 6 encoches
ü Chez les Carnivores

Cténidies
perpendiculaires

Tête
allongée

Tibia de P3
portant 6
encoches

1ère dent du peigne

céphalique longue
(2/3 des autres)

3
 Entomologie 2

Spilopsyllus cuniculi

ü Ordre des Siphonaptères = Aphaniptères (∅ ailes) : "puces"

ü Super-famille des Pulicoïdea - pas de tubercule frontal saillant
- thorax normalement développé
ü Famille des Pulicidés (0 ou 2 peignes)
ü 2 peignes (ou cténidies), un pronotal et un génal, à peu près parallèles,
verticaux
ü Tête anguleuse sur son bord antéro-supérieur
ü Chez les Léporidés

Tête
anguleuse

Cténidies à
peu près
parallèles

4
 Entomologie 2

Xenopsylla cheopis

ü Ordre des Siphonaptères = Aphaniptères (∅ ailes) : "puces"

ü Super-famille des Pulicoïdea - pas de tubercule frontal saillant
- thorax normalement développé
ü Famille des Pulicidés (0 ou 2 peignes)
ü 0 peigne
ü Une dizaine de soies formant un V en arrière de l'œil
ü Chez les Muridés

Absence de
peignes

5
 Entomologie 2

Lentes (œufs de poux)

ü Petits éléments blanchâtres de 1 mm

ü Operculés
ü A coque ponctuée (≠ œufs de Gastrophile à coque légèrement striée)
ü Fortement adhérents aux poils

opercule

6
 Entomologie 2

Pediculus humanus

ü Ordre des Phtiraptères : "poux"

ü Sous-ordre des Anoploures (tête étroite)
ü Famille des Pédiculidés (yeux et cou visibles)
ü Corps allongé
ü Pattes égales
ü Chez l'homme

Tête plus étroite

que le corps

Yeux visibles

Cou marqué
3 paires de
pattes d'égale
longueur

7
 Entomologie 2

Phtirius pubis : "morpion"

ü Ordre des Phtiraptères : "poux"

ü Sous-ordre des Anoploures (tête étroite)
ü Famille des Pédiculidés (yeux et cou visibles)
ü Corps globuleux
ü Pattes I atrophiées
ü Chez l'homme

Première paire de
pattes atrophiées

8
 Entomologie 2

Haematopinus suis

ü Ordre des Phtiraptères : "poux"

ü Sous-ordre des Anoploures (tête étroite)
ü Famille des Haematopinidés (pas d'yeux, pas de cou)
ü Sous-famille des Haematopininés - pattes égales
- cornes temporales saillantes
- plaques pleurales proéminentes
ü Chez le porc

Cornes
temporales

3 paires de
pattes d'égale
longueur

Plaques
pleurales

9
 Entomologie 2

Linognathus spp.

ü Ordre des Phtiraptères : "poux"

ü Sous-ordre des Anoploures (tête étroite)
ü Famille des Haematopinidés (pas d'yeux, pas de cou)
ü Sous-famille des Linognathinés - pattes I atrophiées
- pas de cornes temporales
- pas de plaques pleurales
ü Stigmates s'ouvrant directement à la surface de l'abdomen
ü Chez les bovins, ovins, caprins, chiens

Première paire de
pattes atrophiées

10
 Entomologie 2

Solenopotes capillatus

ü Ordre des Phtiraptères : "poux"

ü Sous-ordre des Anoploures (tête étroite)
ü Famille des Haematopinidés (pas d'yeux, pas de cou)
ü Sous-famille des Linognathinés - pattes I atrophiées
- pas de cornes temporales
- pas de plaques pleurales
ü Stigmates s'ouvrant au sommet de protubérances tubuleuses
ü Chez les bovins

Première paire de
pattes atrophiées

Protubérances
tubuleuses

11
 Entomologie 2

Trichodectes canis

ü Ordre des Phtiraptères : "poux"

ü Sous-ordre des Mallophages (tête large)
ü Super-famille des Ischnocères (antennes bien visibles)
ü Famille des Trichodectidés - antennes à 3 articles
- tarse à 1 griffe
ü Tête énorme, rectangulaire (plus large que longue)
ü Chez le chien

Antennes à
3 articles

Tarse à
1 griffe

Tête
rectangulaire
aussi large
que le corps

12
 Entomologie 2

Felicola subrostratus

ü Ordre des Phtiraptères : "poux"

ü Sous-ordre des Mallophages (tête large)
ü Super-famille des Ischnocères (antennes bien visibles)
ü Famille des Trichodectidés - antennes à 3 articles
- tarse à 1 griffe
ü Tête trapézoïdale, tronquée en avant
ü Chez le chat

Tête
trapézoïdale
aussi large
que le corps
Antennes à
3 articles

13
 Entomologie 2

Damalinia spp.

ü Ordre des Phtiraptères : "poux"

ü Sous-ordre des Mallophages (tête large)
ü Super-famille des Ischnocères (antennes bien visibles)
ü Famille des Trichodectidés - antennes à 3 articles
- tarse à 1 griffe
ü Tête arrondie en avant, aussi large que le thorax
ü Bandes brunes sur l'abdomen (= « Pou bagnard »)
ü Chez les équidés et les ruminants

Antenne à
Tête semi - 3 articles
circulaire
aussi large
que le corps

Bandes
brunes

14
 Entomologie 2

Menacanthus stramineus

ü Ordre des Phtiraptères : "poux"

ü Sous-ordre des Mallophages (tête large)
ü Super-famille des Amblycères (antennes peu visibles, cachées dans un
sillon antennaire)
ü Famille des Ménoponidés - antennes à 4 articles
- tarse à 2 griffes
- tête en chapeau de gendarme
ü Dorsalement, 2 rangées de soies par segment abdominal
ü chez les oiseaux

Tête en chapeau
de gendarme

15
 Entomologie 2

Cimex lectularius : "punaise des lits"

ü Ordre des Hémiptères (corps aplati dorso-ventralement)

ü Famille des Cimicidés : "punaises"
ü Corps ovalaire, très aplati
ü Tête enfoncée dans le thorax
ü 2 longues antennes à 4 articles (les 2 derniers plus étroits)
ü Ailes rudimentaires, réduites à 2 écailles : allure aptère

Tête enfoncée
dans le thorax

Antennes à
4 articles

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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PARASITOLOGIE  EXTERNE  
Acarologie  
Entomologie  
Mycologie  
I.   ACAROLOGIE  GENERALE  .......................................................................................................................  3  
A.   DEFINITIONS  ET  GENERALITES  ...............................................................................................................................  3  
B.   MORPHOLOGIE  ET  ANATOMIE  .................................................................................................................................  3  
C.   BIOLOGIE  DES  ACARIENS  ..........................................................................................................................................  5  
1.   Milieu  de  vie  .............................................................................................................................................................  5  
2.   Cycle  de  développement  ......................................................................................................................................  5  
D.   IMPORTANCE  MEDICALE  ..........................................................................................................................................  5  
1.   Action  pathogène  direct  .....................................................................................................................................  5  
2.   Rôle  pathogène  indirect  ......................................................................................................................................  6  
II.   SOUS-­‐ORDRE  DES  SARCOPTOÏDEA  ..................................................................................................  7  
A.   SUPER-­‐FAMILLE  DES  ORIBATIDÉS  ......................................................................................................................  8  
B.   SUPER-­‐FAMILLE  DES  ACARIDIÉS  .........................................................................................................................  8  
1.   Acaridiés  PSORIQUES  ou  agents  de  gales  ................................................................................................  10  
i.   Famille  des  SARCOPTIDÉS  ............................................................................................................................................................  10  
ii.   Famille  des  PSOROPTIDÉS  ..........................................................................................................................................................  12  
iii.   Famille  des  ÉPIDERMOPTIDÉS*  ..............................................................................................................................................  13  
2.   Acaridiés  PILICOLES  .........................................................................................................................................  15  
3.   Acaridiés  PLUMICOLES  ....................................................................................................................................  16  
4.   Acaridiés  INTERNES  .........................................................................................................................................  16  
5.   Acaridiés  DÉTRITICOLES  ................................................................................................................................  16  
III.   SOUS-­‐ORDRE  DES  THROMBIDOÏDEA  ..........................................................................................  17  
A.   GROUPE  DES  TARSONÉMIENS  .........................................................................................................................  18  
1.   Famille  des  SCUTACARIDÉS  ...........................................................................................................................  18  
B.   GROUPE  DES  PROSTIGMATES  ..........................................................................................................................  19  
1.   Famille  DÉMODÉCIDES  ...................................................................................................................................  19  
2.   Famille  des  MYOBIIDÉS  ...................................................................................................................................  21  
3.   Famille  des  CHEYLETIDÉS  .............................................................................................................................  21  
4.   Famille  des  THROMBICULIDÉS  ....................................................................................................................  22  
IV.   SOUS-­‐ORDRE  DES  GAMASOIDEA  ...................................................................................................  24  
1.   Famille  des  DERMANYSSIDÉS  .......................................................................................................................  25  
2.   Famille  des  LAELAPTIDÉS  ..............................................................................................................................  26  
3.   Famille  des  RHINONYSSIDÉS  ........................................................................................................................  27  
4.   Famille  des  HALARACHNIDÉS  ......................................................................................................................  27  
5.   Famille  des  RAILLIETIDÉS  .............................................................................................................................  28  
V.   SOUS-­‐ORDRE  DES  IXODOIDEA  ........................................................................................................  28  
Remarque  :  Rang  A  rouge  ***,  B  vert  **,  C  bleu  *  

  1  
 INTRODUCTION  
L’acarologie  et  l’entomologie  nécessitent  l’études  des  arthropodes.  

 
Un  peu  de  Taxinomie…  
 
  Embr.  ARTHROPODES  
=  métazoaire,  exosquelette  
  chitineux  +  appendices  articulés  

 
sEmbr.  ANTENNATES  
sEmbr.  CHÉLICÉRATES    
=  corps  divisé,  4  paires  de   =  avec  antennes  +  mandibules  
pattes  marcheuses  avec      
chélicères  +  pédipalpes  
 
 
Cl.  Malacostracés   Cl.  Myriapodes  
2  paires  d’ant.,  respi.   1  paire  d’ant.,  Npaires  de  
branchiale   pattes,  respi.  trachéale  
Cl.  mérostomes  
Cl.  Arachnides  
Respi.  trachéale  
Respi.  branchiale  
  Cl.  Hexapodes    
(=  équivalent  
  1  paire  d’ant.,  3  apires  de   aux  insectes)  
pattes,  respi.  trachéale  

O.  Aranéides  
O.  Acariens  
Céphalothorax/abdomen    
Corps  non  divisé  
 
 
Objectifs  (pas  tous  atteints  cette  année  !!)  :  
-­‐   Être   capable   d’énoncer   la   définition   de   l’Ordre   des   acariens,   décrire   l’organisation  
morphologique  générale,  la  nutrition,  la  reproduction  et  le  pouvoir  pathogène  des  acariens  
parasites  des  animaux  domestiques.  
-­‐   Être   capable   d’énoncer   les   bases   de   la   thérapeutique   acaricide  :   principaux   produits,  
spectres,   mode   d’utilisation   (voie   d’administration,   dose,   durée),   effets   secondaires  
éventuels  (cf  Ixodidés).  

  2  
 I. ACAROLOGIE  GÉNÉRALE  
 

A. Définitions  et  généralités  

-­‐  Acarologie  =  étude  des  acariens.  
-­‐   Acariens   =   arthropodes   avec   4   paires   de   pattes,   un   opisthosome   non   segmenté   et  
souvent  fusionné  avec  le  prosome.  Les  larves  n’ont    que  3  paires  de  pattes.  
-­‐  30  000  espèces  décrites.  
-­‐  Seulement  quelques  espèces  ectoparasites.  
-­‐  Très  petite  taille  (sauf  les  tiques).  Exceptions  :  des  Acariens  qui  ne  sont  pas  des  tiques  
et  qui  font  presque  1cm  !!!!  
-­‐  Organes  avec  une  organisation  différente  selon  les  espèces.  Vivent  surtout  sur  la  peau  ;  
se  nourrissent  de  sang,  de  débris  de  sébum  ;  ils  piquent,  sucent…  
 

B. Morphologie  et  anatomie  

• Taille  :  0,1cm  à  1  cm.  
• Forme  :  souvent  ovale,  parfois  en  8  avec  une  face  ventrale  aplatie.  
• Soies  partout  sur  le  corps.  Cela  permet  de  les  reconnaître,  mais  ces  soies  ne  
sont  pas  observables  à  l’œil  nu.  
• Les  différentes  parties  du  corps  :    

 
o en  avant  de  la  dernière  patte  :  le  prosome  
o en  arrière  de  la  dernière  patte  :  l’opisthosome  
• /  !/   Le   gnathosome   ou   rostre  :   partie   très  
importante  qui  porte  les  chélicère,  les  pédipalpes  et  
les  pièces   buccales.  Position  terminale,  sub-­‐infère  (à  
moitié  sous  le  corps)  ou  infère  (sous  le  corps)  

  3  
 •  Les  pièces  buccales  
o Hypostome   =   pièce   ventrale,   sorte   de  
ramasse  poussière.  
o 2   chélicères.   Différentes   formes  :  
forme   de   pinces   (dernier   segment   qui  
s’articule   avec   l’avant   dernier)   =>  
permet   d’attraper  ;   forme   de   râteau  ;  
forme   de   barbelés…   La   plupart   du  
temps,   elles   sont   à   l’extrémité   du   corps  
mais   chez   certaines   tiques   (molles)  
elles  se  retrouvent  sur  le  corps.    
o 2  pédipalpes  (ou  palpes  maxillaires)  
• Les  pattes    
o 4  paires  de  pattes  
o Divisées  en  1  ou  2  groupes.  
o Toujours   6   ou   7   segments   environ   :  
hanche   (coxa),   trochanter,   fémur  
(parfois   subdivisé),   genou,   tibia,  
tarse.  
o Au   bout   des   pattes   quelques   fois  :  
griffes   et/ou   ventouses   et/ou   soies.  
Permet,   selon   leur   mode   de   vie,   de  
s’accrocher  ou  de  se  coller.  
• Tube  digestif  présent.    
• Appareil  respiratoire    
o stigmates  =  sortie  de  l’air.    
o Si   pas   de   stigmates  :   astigmates   ou   cryptostigmates   /   Stigmates   en  
avant   des   pattes  :  prostigmates   /   entre   les   pattes  :   mésostigmates   /  
en  arrière  des  pattes  :  métastigmates.  

  4  
 C. Biologie  des  Acariens  
1. Milieu  de  vie  
Tous  types  de  milieu  :  eau,  air,  sous  terre,  froid,  chaud,  dans  un  individu,  dans  le  milieu  
extérieur…  

2. Cycle  de  développement  

 
Mâle    
Oeufs   Larve   Protonymphe   Tritonymphe  
Femelle  
  Deutonymphe  

   
 
• En   général,   il   y   a   une   différenciation   des   sexes   mâle   et   femelle,   sauf    
exceptions  :   certaines   espèces   sont   parthogénétiques   (ou   parthénogénétiques)   et  
d’autres  espèces  sont  sans  sexe.    
• La   plupart   du   temps   le   mâle   dépose   le   spermatophore   sur   une   tige,   puis   la  
femelle   se   féconde   seule.   Chez   certains   il   existe   une   danse   nuptiale.   Les   œufs  
éclosent   et   donnent   une   larve   avec   3   paires   de   pattes,   il   y   a   ensuite   3   stades  
nymphaux   :   stades   protonymphal,   deutonymphal,   tritonymphal,   puis  
transformation  en  adulte.  
• La  reproduction  a  lieu  sur  l’hôte  ou  dans  milieu  extérieur.  
Exemples  :    
-­‐   sarcoptes   scabiei   =   parasite   permanent   avec   tout   son   développement   qui   se   fait   sur   la  
peau  de  son  hôte.  
-­‐   Chez   les   Tiques,   chaque   stade   est   parasite   mais   sur   trois   hôtes   différents   (il   peut   s’agir   de  
mêmes  espèces  ou  d’espèces  différentes)  
 

D. Importance  médicale  
1. Action  pathogène  direct    
• Action   irritative   et   traumatique  :   due   au   Acariens   vivant   dans   les  
follicules  pileux.  Piqures.  
• Action   spoliatrice  :   acariens   hématophages  :   une   tique   sur   un   bovin  
n’entraine  pas  de  graves  conséquences,  mais  si  des  veaux  sont  assaillis,  tous  
les  jours,  par  des  centaines  de  tiques,  cela  peut  conduire  à  des  anémies.  

  5  
 • Action   toxique   et   antigénique  :   les   acariens   hématophages,   par   piqures  
massives,  peuvent  entrainer  une  paralysie.  Les  acariens  histophages  peuvent  
également  être  la  cause  de  lésions.  
• Action   sensibilisante  :   certaines   personnes   sont   allergiques   aux   acariens,  
notamment  à  ceux  des  poussières.  

2. Rôle  pathogène  indirect    

Rôle  de  vecteur  de  germes  (virus,  bactérie,  parasite).    
• Acariens  hématophages  peuvent  être  responsables  d’inoculation  de  germes.    
• Acariens  coprophages  peuvent  être  responsables  d’ingestion  de  parasites.    
• Acariens   pouvant   avoir   un   rôle   indirect   important   mais   un   rôle   direct  
négligeable.   Ils   entrent   ainsi   dans   le   cycle   de   certains   parasites,   sans   être  
forcément  parasites  eux-­‐mêmes.  
 
Les  sous  ordres  d’acariens  qui  vont  nous  intéresser  :    
v s.O.  Sarcoptoïdea  :  cryptostigmates  ou  astigmates  
v s.O.  Trombidoïdea  :  prostigmates  
v s.O.  Gamasoïdea  :  mésostigmates  
v s.O.  Ixodoïdea  :  métastigmates  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

  6  
 II. SOUS-­‐ORDRE  DES  SARCOPTOÏDEA  
 
 
  Cryptostigmates  
s.O.  Sarcoptoidea  
  S.F.  Oribatidiés  

 
  F.  Sarcoptidés  

Astigmates     Acaridiés  psoriques  =  

agents  de  gales   F.  Psoroptidés  
S.F.  Acaridiés  
 
F.  Epidermoptidés  

 
Acaridiés  pilicoles  
  F.  Listrophoridés  

 
 
  F.  Analgésidés  
Acaridiés  
 
plumicoles   F.  Dermoglyphidés  

 
F.  Cytoditidés  
f  

  Acaridiés  internes  
F.  Laminosioptidés  
 
 
F.  Hypodectidés  

  F.  Tyroglyphidés  
Acaridiés  détriticoles  
 

 
F.  Pyroglyphidés  
 
 
 
 

  7  
 A. Super-­‐famille  des  ORIBATIDÉS  
• Certains   sont   prédateurs   et   attaquent   des   acariens,   des   bactéries,   des  
nématodes.    
• Acariens  de  sol,  non  parasites.  De  couleur  brun  foncé-­‐noir,  ils  sont  souvent  
visibles  sur  des  bouts  de  bois  moisis  en  forêt.  
• Hôte  intermédiaire  (HI)  de  cestodes  Anoplocéphalidés.  
• Certains   sont   coprophages   (se   nourrissent   des   excréments   des   autres  
animaux).  
Ces   acariens   sont   intéressants   car   ils   se   mettent   dans   les   selles   de   cheval   te   donc  
facilement  repérables.  Le  cheval  ingère  l’acarien  en  broutant  de  l’herbe.    

 
 

B. Super-­‐famille  des  ACARIDIÉS  

• Très  petite  taille  (<1mm).  
• Pas  de  trachées,  pas  de  stigmates  (astigmates),  tégument  très  mince  pour  
respirer.   Certaines   pattes   avec   ventouses.   Leur   morphologie   générale  
permet  la  diagnose.  
• Dimorphisme  sexuel.  
• Plusieurs  groupes  classés  selon  leur  localisation  :    
-­‐ Acaridiés   psoriques   =   agents   de   gales   qui   vivent   dans   la   peau  :  
familles  des  Sarcoptidés,  Psoroptidés,  Épidermoptidés.  
-­‐ Acaridiés   responsables   de   pseudo-­‐gales  :   Acaridiés   pilicoles,  
plumicoles,  internes,  détriticoles.  
 
 
 

  8  
  
 

Quelques  mots  sur  les  gales  

 

Psorique  :  qui  vit  sur  ou  dans  la  peau.  

Psoroptique  :  fait  référence  à  la  famille  d’acariens  psoriques.  
 
GALE  =  Infection  cutanée,  infectieuse  et  contagieuse,  causée  par  les  acariens  
psoriques  vivant  soit  dans  la  couche  cornée  de  l’épiderme  soit  dans  une  
couche  plus  profonde.  Ces  agents  de  gales  concernent  de  nombreuses  
espèces  animales  dont  l’homme.  
 
Ø La  vie  en  collectivité  favorise  le  développement  des  gales.  
Ø Ce   sont   des   Maladies   cosmopolites   (on   les   trouve   partout),   qui   peuvent   être  
économiquement   grave   en   élevage   car   une   gale   peut   entrainer   la   mort   de  
l’animal.    
Ø La  caractéristique  symptomatique  est  le  prurit  (sensation  de  démangeaison  de  la  
peau).  
Ø La   localisation   des   lésions   varie   en   fonction   de   l’hôte   et   de   l’agent.   Exemples  :  
Tête,  arrière  train,  localisation  préférentielle.  
 
Vocabulaire  
-­‐   Selon   la   localisation  :   gales   du   corps   située   sur   une   partie   du   corps   /   otacariose   =  
gales  du  conduit  auditif.  
-­‐   Selon   la   position  :   gales  profondes  (sarcoptidés)/   gales  superficielles   (psoroptidés).  
Types  liés  au  familles  d’acariens.  
-­‐   Selon   l’évolution  :   gales   localisées   (exemple  :   une   gale   qui   reste   sur   la   tête)   /   gales  
extensives  ou  généralisées  qui  peut  s’étendre  sur  tout  l’animal.  
-­‐  Selon  la  symptomatologie  :  gales  sèches  /  gales  humides.  
-­‐   Selon   l’agent   causal  :   gales   sarcoptiques,   notoédriques,   cnémidocoptiques,  
otodectiques,  chorioptiques,  psoroptiques  en  fonction  de  la  famille  de  l’agent  de  gale.  
 
 
 
 

  9  
 1. Acaridiés  PSORIQUES  ou  agents  de  gales  
• 300-­‐600microns.   A   la   limite   de   la   vision   humaine,   on   peut   les   voir   si   on   se  
concentre  bien.  Il  y  en  existe  des  plus  gros.  Femelles  toujours  plus  grosses  que  
les  mâles.  
• 4  paires  de  pattes  :  2  antérieurs  et  2  postérieures.  
• Vivent   soit   en   surface   soit   profondément   dans   la   couche   cornée  (vie   de  
parasite  permanent  car  ils  ne  sortent  jamais  dans  le  milieu  extérieur).  
• Se  nourrissent  de  débris   cutanées  :  sébum,  épiderme,  mais  parfois  aussi  de  
globules  rouges.  
• Œuf,  larve,  plusieurs  stades  nymphaux.  
• 3  familles  :  Sarcoptidés,  Psoroptidés,  Épidermoptidés.  
 

i. Famille  des  SARCOPTIDÉS  

o Pattes  courtes  (on  ne  les  voit  pas  émerger  du  cercle  du  corps).  
o Rostre  court  et  carré.  
o Ventouses  portées  par  des  pédicules  longs  et  non-­‐articulés.  
o Parasites  des  mammifères  et  des  oiseaux.  
o Agent  de  gales  profondes.  
 
Présentation  de  quelques  genres  importants  :    
Ø Genre  Sarcoptes  ***    
• Agent  responsable  des  gales  sarcoptiques  touchant  majoritairement  le  chien  
et   le   renard.   Les   gales   sarcoptiques   sont   mortelles   si   elles   ne   sont   pas   (ou  
mal)  traitées.  Gales  retrouvées  régulièrement  en  France.  
• Une  seule  espèce  :  sarcoptes  scabiei.  
• Taille  200micron  male,  500micron  femelle.    
• Parasite   rond   avec   des   pattes   courtes.   Ecailles   triangulaires   sur   la   face  
dorsale.    
• Parasite   de   mammifères   domestiques   sauf   le   chat,   parasites   de   l’homme,  
parasites   des   animaux   sauvages.   Pas   de   transmission   inter-­‐spécifique.  
Exemple  de  la  variété  canis  :  si  l’homme  touche  le  chien,  le  parasite  s’installe  sur  
l’homme   et   creuse   dans   sa   peau.   Ca   gratte   mais   le   parasite   sera   incapable   de  
faire   son   cycle   donc   il   meurt.  Est-­‐on  en  cours  de  spéciation,  c’est  à  dire  que  le  
parasite   devient   plus   spécifique   de   son   hôte  ?   A   l’heure   actuelle,   les  
différentes   variétés   sont   indifférenciables   morphologiquement   mais   on   sait  
qu’elles  existent.  
• Cycle  évolutif  avec  l’exemple  du  chien  :      
Accouplement   et   fécondation   à   la   surface   de   la   peau.   La   femelle   creuse   des   tunnels   dans  
l’épiderme,  parallèles  à  la  peau  (2mm/jour)  (formation  de  sillons  scadieux).  Elle  utilise  

  10  
son   rostre,   sa   salive,   et   ses   pattes  :   digestion   externe   des   tissus   (elle   se   nourrit   en  
même  temps).  Puis  elle  pond.  Cela  peut  durer  des  jours,  des  semaines,    jusqu’à  2  mois.  
Une   femelle   pond   environ   50  œufs  en  2  mois.   Que   deux  stades  nymphaux   qui   durent  
environ   15   jours.   Un   cycle   complet   (obtenir   un   adulte   à   partir   d’un   autre   adulte)   dure  
également  15  jours.  On  a  clairement  une  croissance  exponentielle.  
• Adulte   marche   très   vite  :   2-­‐3cm/minutes.   La   gale   s’étend   vite   et   l’acarien  
saute  sur  un  autre  chien  si  possible.  
• En  3  mois  on  a  6  générations  et  1  million  de  femelles.  
• Hors  de  l’hôte  :  survie  de  2-­‐3  semaines.  
• Lésion  primaire  =  tunnel  
• Contagieux  par  contact  
 
Ø Genre  Notoedres  **  
• Pour  le  reconnaître  :  stries  concentriques  
• 20  espèces  environs.    
• Notoedres  cati   chez   le   chat,   N.  muris  (=   N.   alepis)   chez   la   souris.   Egalement  
parasite   du   rat,   du   hamster   et   on   le   trouve   fréquemment   chez   les   chauves  
souris.  Peut  parfois  toucher  le  lapin  et  le  chien,  mais  ce  sont  des  cas  rares.  
• 220  microns  chez  la  femelle,  150  microns  chez  le  mâle  
• Cycle   évolutif   très   proche   de   celui   du   Sarcope   mais   il   se   situe   principalement  
sur  la  tête  de  son  hôte  et  parfois  aux  extrémités.  
 
Ø Genre  Cnemidocoptes*  
• Pour  le  reconnaitre  :  épimères  avec  de  la  chitine.  
• Seul  astigmate  qui  est  parasite  d’oiseaux.    
• Environ  300  microns.  
• 3  espèces  nous  intéresse  :    
-­‐ C.   Mutans  est   Ovovivipare   (forme   directement   larves   vivantes).  
Responsable  de  gales  des  pattes  chez  les  poulets.  
-­‐ C.   Pilae  possède   un   cycle   similaire   mais   avec   une   femelle   vivipare.  
Parasite  de  perruche,  perroquet  :  responsable  de  gales  du  bec.  
-­‐ C.  Laevis  est  plus  rare.  Responsable  de  gales  généralisées.  
Ø Genre  Trixacarus    
• 200-­‐250  microns  pour  la  femelle.  
• Agent  de  gale  des  rongeurs.  
• Ecailles  triangulaires  comme  le  Sarcope  mais  pas  d’épines.    
• Plus  petite  que  le  Sarcope.    
• T.  caviae,  T.  diversus  chez  rat  et  hamster.  
 

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 ii. Famille  des  PSOROPTIDÉS  
o Pattes  longues,  griffes  
o Rostre  conique  et  pointu,  long  ou  court  selon  les  espèces.    
o Lobes  abdominaux  avec  des  ventouses  copulatrices  chez  le  mâle.    
o Parasites  de  mammifères.  
o Ne   creusent   pas   dans   la   peau.   Il   restent   à   la   surface   du   corps  :   gales  
superficielles.  Se  nourrissent  de  débris  cutanés.  Parasite  de  la  surface  du  corps  
ou  du  conduit  auditif  externe.  
o Plus  grands  (logique  car  ils  ne  creusent  pas  de  galeries).    
o Deux  sous  familles  différenciées  par  les  ventouses  :    
-­‐ Psoroptinés  :   rostre   long,   ventouses   au   bout   de   pédicules   longs   et  
articulés.  Genre  psoroptes.  
-­‐ Chorioptinés  :  rostre  cours,  ventouses  subsessiles.  
 
Ø Genre  psoroptes  ***    
• Acaridés  psoriques  :  agent  de  gale.    
• Il  semble  exister  différentes  formes  en  fonction  de  l’hôte  mais  en  fait  on  a  que  
deux  espèces  différentes.  Espèce  à  retenir  :  Psoroptes  ovis.    
• femelle  de  700  microns    
• Dimorphisme  sexuel.  Différenciation  des  sexes  se  fait  par  les  soies.    
• Parasites  de  moutons,  de  bovins,  chevaux.  
• Cycle  évolutif  :  
Œuf  de  250  microns  qui  donnent  :  larve   -­‐   nymphe   1   -­‐   nymphe   2   -­‐   adulte.  Les  mâles  
sont  attachés  aux  femelles  au  stade  nymphe  2  puis  il  y  a  fécondation.  La  femelle  pond  1  a  
3  œufs  par  jour  pendant  2  mois  et  le  cycle  dure  15   jours  =>  au  total  :  40-­‐100  œufs  en  
deux  mois.  L’infestation  devient  donc  rapidement  exponentielle.    
• Action   pathogène   directe  :   présence   du   parasite   sur   la   peau   a   une   action  
pathogène   directe   mais   il   s’agit   surtout   d’hypersensibilité.   Le   parasite   est  
plus   actif   en   hiver   qu’en   été  :   les   gales   bovine   et   ovine   sont   des   maladies  
d’hiver.  La  symptomatologie  se  fait  en  box  ou  en  stabulation.  
• Parasite   capable   de   survivre   en   milieu   extérieur   pendant   15   jours,   il   est   donc  
difficile  de  s’en  débarrasser,  nécessité  d’un  gros  nettoyage.  
• Exemple  de  gales  :  Gale  toison  du  mouton,  gale  des  crins  du  cheval  
• Autres   espèces  :   P.   cuniculi   parasite   de   chevaux,   ovins,   bovins   et   lapins.  
Cycle   équivalent   à   P.   ovis.   Essentiellement   responsable   de   gales   d’oreilles   car  
c’est  un  parasite  du  conduit  auditif.  
 
Ø Genre  Chorioptes  ***  
• Chorioptes  bovis  est  la  seule  espèce  qui  nous  intéresse.    

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 • 500  microns  pour  la  femelle.    
• Soies  foliacées  chez  le  mâle.    
• Perte  de  pattes  chez  la  femelle  (4ème  paire  de  pattes  plus  petite).  Ce  sera  vu  
en  TP.  
• Espèces  hôtes  :  chevaux,  bovins,  ovins.  
• Cycle  évolutif  :    
Equivalent   au   cycle   du   Psoroptes   mais   un   peu   plus   long  :   3   semaines.   Responsable   de  
gales   d’hiver   mais   avec   une   localisation   plus   spécifique  :   paturon   du   cheval,   région  
postérieure  du  corps  du  bovin.  Gale  sensée  être  moins  grave  que  la  gale  psoroptique.  
 
Ø Genre  Otodectes  ***  
• Responsable  de  gales  superficielles  dont  les  gales  d’oreilles.  
• Otodectes  cynotis  :  même  taille  que  le  Chorioptes  (500  microns  femelle)    
• que  3  paires  de  pattes,  la  4ème  s’est  atrophiée.    
• Reconnaissable  par  ses  ventouses  et  ses  paires  de  pattes.  
• Espèces  hôtes  :  chien,  chat,  furet.    
• Cycle  évolutif  :      
Equivalent  à  celui  du  Psoroptes.  Durée  de  3  semaines,  dans  le  conduit  auditif  externe.  
Tout   le   cycle   se   déroule   dans   le   conduit   auditif   avec   les   stades   larvaires,   nymphaux   et  
l’adulte.  
• L’infestation  entraine  un  prurit.  Sécrétion  de  cérumen  noirâtre  qui  contient  
le   parasite.   Le   plus   souvent,   la   gale   reste   localisée   dans   l’oreille.  
Démangeaisons   violentes   pour   les   animaux   car   il   ne   peuvent   que  
difficilement  se  gratter  l’oreille.  
 
iii. Famille  des  ÉPIDERMOPTIDÉS*  
o Parasites  des  oiseaux  essentiellement.    
o Responsables  de  gales  dites  non  déplumantes.  
o Pattes  longues.  
o Mâles  avec  ventouses  copulatrices.  
o Petite  taille  :  le  plus  gros  fait  environ  400  microns.    
o Genres  :  Epidermoptes  sp.,  Rivoltasia  sp.  
 
 
PETIT  RÉCAPITULATIF  :  classification  des  agents  de  gales  les  plus  importants  en  
fonction  de  leurs  espèces  hôtes.  

  13  
   Bovin   Cheval   Mouton   Chèvre   Porc   Vollaile   Chien   Chat  

Gales  Sarcopti Généralisées   Généralisées   Gales  de  la   Généralisées   Généralisé   Générali  
ques   tête  =  noir   es   sées  
S.  scabiei   S.  scabiei  equi   S.  scabiei  
museau  
bovis   caprae   S.  scabiei   S.  scabiei  
S.  scabiei   suis   canis  
ovis  

Gales   Gales  du  train   Gales  des   Gales  des   Généralisées          

Chorioptiques   postérieur   paturons   paturons  
Chorioptes  
chorioptes   chorioptes   Chorioptes   bovis  
bovis   bovis   bovis  

Gales   Généralisées   Gales  des   Généralisé          

Psoroptiques   crins   es  
psoroptes  ovis  
psoroptes   Psoroptes  
ovis,  P.  equi   ovis  

Otocarioses   Conduit   Conduit   Conduit   Conduit          

Psoroptiques   auditif   auditif   auditif   auditif  
 
P.  cuniculi   P.  cuniculi   P.  cuniculi   Psoroptes  
cuniculi  

Gales               Gales  du      

Cnémidocopti corps/tête  
 
ques     Cnemidoco
ptes  
mutans,  C.  
laevis,    

Gales             gales  du      

Epidermoptiq corps/tête  
ue   Epidermop
tes  
bilobatus,  
Rivoltasia  
bifurcata  

Gales               gales  de   gales  de  la  

notoédriques   la  tête   tête  et  des  
(rares)     extrémités  
rares  dans  
notoedre
nos  
s  cati  
régions  
mais  
retrouvée  
fréquemm
ent  dans  
les  DOM-­‐
TOM  
notoedres  
cati  

  14  
Otocarioses               Gales   Gales  des  
otodectiques   des   oreilles  
oreilles  
otodectes  
(fréquen
cynotis  
tes)  
otodecte
s  cynotis  

 
Maintenant,   nous   allons   voir   les   autres   acaridiés   qui   sont   responsables   de   pseudo-­‐
gales  (provoquent  des  dermatites  mais  pas  des  gales)  
 

2. Acaridiés  PILICOLES  
Comporte  la  famille  des  Listrophoridés  :  
o Chélicères  avec  des  crochets.    
o Plaques  chitineuses  dorsales.  
o Chez  les  rongeurs  et  les  lagomorphes.  
o Cycle  évolutif  :  œufs-­‐larve-­‐protonymphe-­‐tritonymphe-­‐adulte  
o 3  genres  les  plus  importants  :  
Ø genre  Myocoptes  musculinus  *  
• Parasites  de  rongeurs,  souris,  rat,  cobaye.    
• 350-­‐500  microns  chez  la  femelle.  
• Dimorphisme  sexuel.    
• Localisation  superficielle  :  au  niveau  des  poils  de  l’hôte.  Ils  s’accrochent  à  la  
base   du   poil   grâce   à   une   structure   ventrale   spécifique,   la   tête   en   bas.   Ils  
vivent  à  la  surface  et  pondent  leurs  œufs  sur  les  poils.  
Ø genre  Chirodiscoïdes  caviae  *  
• Parasite  de  cobaye.    
• Morphologie  facile  a  reconnaître  car  il  a  une  forme  allongée.    
• 500  microns  pour  la  femelle  en  longueur.    
• Vit  a  la  surface   de   la   peau,  accroché  aux  poils  et  se  nourrit  de  débris  sur  la  
peau.    
Ø Genre  Leporacarus  gibbus  *  
• Parasite  du  lapin.    
• Structure  globuleuse  sur  le  ventre.    
• Considéré  comme  peu  pathogène.    
• 400  microns  pour  la  femelle.    
• Cycle  identique  à  tous  ceux  vus  précédemment.    
 

  15  
 3. Acaridiés  PLUMICOLES  
o Parasites  des  oiseaux.    
o Il   existe   deux   familles,   qui   vivent   dans   le   plumage   et/ou   dans   les   plumes   (à   la  
racine  de  la  plume)  :    
-­‐ Famille  Analgésidés    
-­‐ Famille  Dermoglyphidés  
 

4. Acaridiés  INTERNES  
o Ils  vivent  à  l’intérieur  de  l’organisme  hôte.    
o Essentiellement  chez  les  oiseaux.    
o On  ne  connaît  pas  tous  les  cycles.    
o Il  faut  garder  à  l’esprit  que,  pour  un  acarien,  ce  n’est  pas  simple  de  se  retrouver  
dans  un  tissu  conjonctif.  On  les  retrouve  aussi  dans  les  appareils   respiratoires  
des  oiseaux,  des  rongeurs  et  des  chauves  souris.      
o Familles  :  Cytoditidés,  Laminosioptidés,  Hypodectidés.    
-­‐ Laminosioptidés  :   dans   le   tissu   conjonctif   de   volaille.   Leur   cycle  
évolutif  est  inconnu.    
-­‐ Hypodectidés  :   les   adultes   sont   dans   le   nid   des   oiseaux   et   les  
nymphes  dans  le  tissu  conjonctif  sous  cutanée.  
 

5. Acaridiés  DÉTRITICOLES  
o Certains   sont   très   importants   car   responsables   d’allergies,   d’autres   sont   des  
parasites  accidentels.    
o Famille  Tyroglyphidés  :    
-­‐ 800  microns.    
-­‐ Exemple  :  genre  acarus  retrouvé  sur  le  fromage,  le  pain,  la  farine.  
Il   est   responsable   de   parasitisme   facultatif   et   surtout   de   crise  
d’asthme  ou  de  gale  chez  les  boulangers.  
o Famille   Pyroglyphidés   où   on   retrouve   les   acariens   des   poussières   très  
important  car  responsables  de  nombreuses  allergies  respiratoire  chez  l’homme  
mais   aussi   de   troubles   d’hypersensibilité   cutanée.   Ils   se   mettent   également  
dans  les  matelas.  
 
 
 
 
 
 
 

  16  
PHOTOS  DE  QUELQUES  ESPÈCES  SARCOPTOIDEA  

 
 

III. SOUS-­‐ORDRE  DES  THROMBIDOÏDEA  

 
Objectifs  :   être   capable   de   décrire   les   principaux   caractères   morphologiques   et  
biologiques   de   l’espèce   Acarapis   woodi*   (diagnostiquer   et   traiter   l’acarapiose),   du  
genre   demodex***,   du   genre   myobia*,   du   genre   cheyletiella***,   du   genre  
thrombicula**  
Ce  sous-­‐ordre  est  subdivisé  en  deux  super-­‐familles:    
-­‐ SUPER-­‐FAMILLE  DES  TARSONÉMIENS  avec  la  famille  des  Scutacaridés.  
-­‐ SUPER-­‐FAMILLE   DES   PROSTIGMATES   avec   4   familles   importantes   qui   nous  
intéresse  (Myobiidés,  Démodécidés,  Cheylétidés,  Thrombiculidés)`  
 

  17  
  
 
 
 
Tarsonémiens  :    
S.o.  Thrombidoidea    
F.  Scutacaridés  
 
 
F.  Démodécidés   Genre  Demodex  
 

 
Genre  Myobia  
  F.  Myobiidés  
Prostigmates    
Genre  Cheyletiella  
 
  F.  Cheylétidés  
Genre  Psoregates  
 
 
F.  Thrombiculidés   Genre  Thrombicula  
 
 
 
A. Groupe  des  TARSONÉMIENS  
Tarsonémiens  :  petits  acariens  avec  un  rostre  réduit  et  de  petits  chélicères.    
 

1. Famille  des  SCUTACARIDÉS  

Ø Genre  Acarapis  woodi  **  
• Agent  de  l’acarapiose  des  abeilles.    
• 100  microns  environs  pour  la  femelle  (ce  qui  est  gros  pour  une  abeille).    
• Pédipalpes  bien  développés    
• Parasite  obligatoire  de  l’abeille.    
• Vit   dans   la   trachée   des   abeilles   (c’est   un   parasite  
interne  !!!  mais  il  facilement  accessible)  et  parfois  à  
la  base  des  ailes.  Principalement  dans  les  premiers  
stigmates   thoraciques.   Jusqu’à   100   acariens   dans  
une  trachée,  ce  qui  entraine  la  destruction  de  la  ruche  complète  car  ils  gênent  
la   respiration   des   abeilles.   Pendant   l’hiver,   certains   acariens   sortent   des  

  18  
 trachées  pour  changer  d’hôte.  Leur  présence  bouchent  les  trachées  mais  pas  
que  :   ils   prélèvent   également   de   l’hémolymphe   en   perçant   dans   la   trachée  
avec  des  stylets.  
• Cycle  évolutif  :  
Se  passe  totalement  dans  l’abeille  (contrairement  à  la  varoise).  Les  Œufs  sont  gros  :  60  
microns,   mais   peu   nombreux,   ils   sont   pondus   sur   la   paroi   trachéale.   Larve-­‐nymphe-­‐
adulte.  Durée   de  15  jours.   Les   Jeunes   femelles   ou   mâles   quittent  la   trachée   pour   passer  
sur   d’autres   abeilles.   Ils   ne   peuvent   entrer   dans   l’abeille   que   lorsque   celle-­‐ci   est   jeune  
(<9jours)  car  ensuite,  le  poil  devient  trop  dur  et  il  se  forme  une  sorte  de  grille.  
• Acarapiose   (=M.R.L.C)  :   maladie   contagieuse   et   infectieuse.  
Essentiellement   en   Europe   de   l’Ouest.   Endémique.   Mode   transmission  :  
par   contact.   Réceptivité   de   la   maladie   que   chez   les   jeunes   abeilles.   Il   faut  
plusieurs   semaines   pour   que   quelques   générations   d’acariens   se  
développent.   Les   abeilles   contaminées   n’arrivent   plus   à   voler   car   elles   sont  
trop  faibles  :  elles  font  du  crowling.    
• Pour  diagnostiquer  on  ramasse  environ  100  abeilles  et  on  les  analyse.    
• Les  scientifiques  recherchent  actuellement  d’autres  espèces  de  cette  famille.  
 

B. Groupe  des  PROSTIGMATES    

1. Famille  DÉMODÉCIDES  
Ø Genre  Demodex  ***  
• Parasite  très  important.    
• Facile  a  reconnaître  :  vermiformes,  estomac  allongé.    
• Nombreuses  espèces.    
Pattes   atrophiées   car   parasites   du   follicule   pileux   (c’est   donc  
forcément  un  parasite  de  mammifères).    
• Parasite   un   grand   nombre   d’hôtes   mais   très   spécifique   de   son  
hôte.  Sur  une  même  espèce  hôte  on  a  peut  avoir  plusieurs  espèces  
de  demodex.    
• Espèces  principales  :  Demodex  canis  chez  le  chien,  D.  equi  chez  le  cheval,  D.  
Musculi  chez  l’homme  
• On  s’intéresse  au  D.  Canis  :    
-­‐ 250x45  microns    
-­‐ Présence  de  chélicères  
-­‐ 2  pédipalpes    
-­‐ Pattes  courtes    
-­‐ Épimères   (=   épaississement   de   la   cuticule   qui   sert   à   l’insertion  
des  muscles)  longitudinales  avec  des  traverses.    

  19  
 -­‐ Localisation  :   dans   follicule   pileux   des   chiens   et   plus  
précisément   dans   le   tiers   supérieur   du   follicule   pileux   (au  
dessus  de  la  glande  sébacée).  Rostre  dirigé  vers  le  fond  :  il  a  la  
tête   en   bas.   Retrouvés   également   dans   le   conduit   auditif  
externe,  les  paupières,  le  derme,  les  ganglions  lymphatiques  et  
certains  ont  été  retrouvés  dans  le  lait.  
-­‐ Rôle   pathogène   direct  :   L’infestation   est   possiblement   ou  
totalement   asymptomatique.   Parfois  :   démodécie   due   a   la  
multiplication   intense   de   ce   parasite   et   l’invasion   par   le  
demodex  de  tout  le  follicule  pileux.  Cela  entraine  du  prurit,  une  
dépilation  et  une  surinfection  car  le  chien  se  gratte.  
-­‐ Nutrition  :   Ils   se   nourrissent   de   sébum,   de  débris   de   cellules  
du  follicule  pileux.  
-­‐ Cycle  évolutif  :    
Cycle  à  caractère  infectieux  qui  se  déroule  à  la  surface  de  la  peau.  Les  mâles  fécondent  
les   femelles   dans   le   follicule   puis   meurent.   Les   femelles   fécondées   entrent   dans   le  
follicule   où   elles   pondent   des   œufs   en   forme   de   citron   allongé.   Les   œufs   donnent   des  
larves   hexapodes.   Particularité  :   deux   stades   larvaires  :   pro-­‐larve  hexapodes   et   deuto-­‐
larve  hexapodes.  Stade  nymphal  hexapode  (un  seul  de  stade  nymphal)  qui  rejoint  
la   surface   de   la   peau   (pour   retrouver   d’autres   follicules   par   exemple).   Ce   cycle   dure  
environ   9   jours.  On  peut  donc  avoir  une  infestation  rapide  de  démodécie.  Les  adultes  
ne   vivent   que   quelques   jours   et   ne   survivent   pas   dans   le   milieu   extérieur   (quelques  
heures).    
-­‐ La  transmission  se  fait  de  chien  à  chien  mais  se  fait  également  
de  la  mère  au  chiot  non  sevré.  Demodex  canis  est   très   fréquent  
en  clientèle.  

 
 
 

  20  
 2. Famille  des  MYOBIIDÉS  
Ø Genre  Myobia*  
• Facilement  reconnaissable  :  bosse  entre  les  pattes.  
• pas   de   pédipalpes  !   ce   que   l’on   pourrait  
confondre   avec   des   pédipalpes   est   en   fait   la  
première  paire  de  pattes.    
• Femelle  de  500  microns.    
• Parasite  principalement  de  la  souris.    
• Raphorbia  lui  ressemble  mais  on  les  distingue  par  le  nombre  de  griffes.  
• Rostre  s’enfonce  dans  le  tégument  de  l’hôte.    
• Nourriture  :  sécrétion   folliculaire  pour  les  larves  et  sécrétion   de   sang  pour  
les  adultes  mais  ils  ne  sont  pas  hématophages.  
 

3. Famille  des  CHEYLETIDÉS  

Ø Genre  Cheyletiella  ***  
• 400-­‐500  microns  de  long  chez  femelle.    
• Couleur  jaunâtre.  
• Chélicères  courtes.  
• Palpes  très  développés  avec  des  crochets.  
• Sillon  transversal  qui  sépare  bien  les  pattes  en  deux  groupes.  
• Espèces   principales  :   C.   yasguri  (chien)   C.   blakei   (chat)   C.   parasitivorax  
lapin).  Trois  espèces  et  trois  hôtes  différents,  seul  moyen  de  les  distinguer  :  
aspect   du   solénidion   situé   sur   la   première   paire   de   patte   (forme   de   cœur  
chez  yasguri,  ovale  chez  blakei  et  rond  chez  parasitivorax).  
• Cycle  évolutif  :    
Exemple   du   Yasguri  :   vit   dans   le   pelage   du   chien   et   pique   le   tégument   avec   ses  
chélicères   (en   forme   de   stylets)   pour   se   nourrir.     La   femelle   pond   des   œufs   fixés   près   de  
la  base  du  poil.  Le  stade  larvaire  se  déroule  dans  l’œuf,  nymphe  puis  adulte.  cycle  de  15  
jours.  La  longévité  des  individus  en  dehors  du  chien  est  de  10  jours  pour  les  adultes  et  
de  2  jours  pour  les  nymphes  et  les  larves.    

  21  
 • Cheyletiella  Agent  de  pseudo-­‐gales  :  la  cheyleutiellose  se  caractérise  par  la  
présence   de   squames.   Gratte   moyennement.   Fréquent.

 
Ø Genre  Psoregates    
• Parasite  moins  important  que  le  précédent  
• Corps  sphérique,  crochets  a  sa  base.    
• 100-­‐200  microns  en  fonction  des  espèces.    
• P.   simplex  (dans  follicules  pileux  et  glandes  sébacés  des  
souris,   forment   des   nodules),   P.   ovis   (chez   le   mouton,  
surtout   races   à   laine   fine   comme   le   mérinos),   P.   bos  
(bovins)  
• Parasites   responsables   de   pseudos-­‐gales   mais   pas   en  
France.  
• Œuf-­‐larve-­‐3  stades  nymphaux.  
 

4. Famille  des  THROMBICULIDÉS  

Ø Genre  Thrombicula  **  
• Fréquent  en  clientèle  carnivores.    
• =  aoûtats.  
• Thrombicula  appartient  à  la  famille  des  velvet  mites  (acariens  veloutés)  car  
velus.  Souvent  de  couleur   rouge.  La  plupart  des  velvet  mites  sont  parasites  
d’espèces  d’arthropodes.    
• 500  microns  environs  mais  les  plus  grand  peuvent  atteindre  les  2cm.    
• Nécrophages  (mangent  des  débris).    
• Souvent  on  ne  connaît  pas  le  parasite  ni  le  cycle  complet.    
• L’adulte  ne  dérange  pas  mais  la  larve  parasite  les  mammifères.    
• La   larve   a   3   trois   paires   de   pattes.   couleur   rouge-­‐orangé   car   elle   est   en  
partie   hématophage  :   elle   digère   extérieurement   les   tissus   et   absorbe   donc   le  
sang  qui  se  trouve  dans  ces  tissus.  Pas  totalement  hématophage  car  elle  ne  se  
nourrit   pas   que   de   sang.   Taille   de   450   microns,   un   rostre,   2   pédipalpes  

  22  
 terminés   en   pinces.   Besoin  de  sang   pour   passer   le   stade   larvaire,   les   larves  
vont   donc   sur   des   mammifères   ou   des   oiseaux   (pas   de   spécificité)   pour  
évoluer.  Elles  se  placent  plus  particulièrement  où  il  y  a  de  la  peau  fine  comme  
au  niveau  des  oreilles  et  entre  les  doigts.      
• Prurit  intense  !    
• Cycle  évolutif  :    
Se   déroule   pendant   l’été.   Œufs,  
puis   larves   attendent   leur   hôte  
dans  l’herbe,  lorsqu’un  hôte  passe,  
les   larves   se   fixent   dessus   et   se  
nourrissent.   Les   larves   sont  
gorgées   de   sang   en   quelques  
jours.   Puis   elles   descendent   de  
l’hôte  :   stades   nymphaux   1-­‐2-­‐3,  
adulte,  puis  accouplement.  Il  y  a  3-­‐
4  jours  entre  chaque  stade.    
• Localisation  :  
souvent   au   mêmes   endroits  :   les  
patchs.   Ces   parasites   peuvent  
jouer   un   rôle   de   vecteur   et  
transmettre  quelques  maladies.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

  23  
 IV. SOUS-­‐ORDRE  DES  GAMASOIDEA  
Objectifs  :   Être   capable   de   décrire   les   principaux   caractères   morphologiques   et  
biologiques  des   principaux   genre   tel   que   le   genre   dermanyssus***,   et   des   principales  
espèces  telle  que  l’espèce  varroa  jacobsonu*  (afin  diagnostiquer  et  traiter  varroase*)  
 
 
  Genre  Dermanyssus  

F.  Dermanyssidés  
 
Genre  Ornithonyssus  

 
Genre  Liponyssoides  

 
Genre  Ophionyssus  

 
S.o.  Gamasoidea   F.  Laelaptidés   Genre  Varroa  
=  Mésostigmates  
  F.  Rhinonyssidés   Genre  Sternostoma  

 
  Genre  Pneumonyssoides  
F.  Halarachnidés  
 
  Genre  Railletia  
F.  Railliétidés  
 
 
 
 
Mésostigmates  :    -­‐          Plusieurs  plaques  ventrales,    
-­‐ Des  pattes  en  groupes  avec  des  ventouses,    
-­‐ Un  rostre  pointu,  
-­‐ De   nombreuses   espèces   parasites   ou   entre   le   parasitisme   et   la   vie  
libre.  
 
 
 
 

  24  
 1. Famille  des  DERMANYSSIDÉS    
Ø Genre  Dermanyssus***  
• 0,7mm  environ.  
• Plaque  anale  et  plaque  dorsale.    
• D.   gallinae   parasite   des   oiseaux,   des   volailles   et   des  
mammifères  s’il  n’y  a  pas  d’oiseaux.    
• Parasites  hématophages.    
• Hôtes   importants   pour   le   vétérinaire   :   poulet,   pigeon,  
chien  voire  humains.    
• Parasite   intermittent  :   monte   sur   l’hôte   juste   pour   manger.   Le   repas   dure  
quelques  minutes  ou  quelques  heures,  puis  il  repart  se  cacher.  N’aime  pas  la  
lumière   donc   se   cache   dans   l’ombre.   Il   peut   survivre   longtemps   au   jeûne  :  
plusieurs  mois  !  Il  attend  sans  manger  mais  quand  le  froid  arrive  il  a  très  faim  
et   il   pique   l’éleveur.   On   l’appelle   le   pou   rouge   (très   connu   chez   éleveur   de  
volaille.  Existe  aussi  le  pou  gris  =  insectes).  
• Cycle  
évolutif  :  
Se   déroule   presque  
totalement   à   l’extérieur  
sauf  pour  le  repas.  Chaque  
stade   se   nourrit  
ponctuellement.   La   femelle  
pond,   2   jours   après  :  
larves.   Les   larves   ne  
mangent  pas,  elles  passent  
directement   au   stade  
nymphal   1.   La   nymphe   1  
pique   et   mange   sur   hôte  
pendant   la   nuit.   2   jours  
après  :   nymphe   2   qui  
mange   sur   hôte   puis  
redescend.   Enfin,   on   a  
transformation   en   adulte  
qui   mange   plusieurs   fois  
sur  hôte  et  s’accouple.    
• Meilleures   conditions   de   développement   du   parasite  :   bonne   température,  
bonne  hydrométrie…  Pullulent  très  rapidement  dans  poulailler  surtout  chez  
poules  pondeuses,  car  le  poulailler  est  moins  fréquemment  nettoyé  que  chez  
les  poules  de  chaires.  
• Responsable   d’une   dermatose.   Poules   piquées   toutes   les   nuits   par   des  
centaines   d’acariens,   dorment   mal   et   en   cas   d’infestation   massive  :   anémie.  

  25  
 D’un  point  de  vue  économique  :  diminution  de  la  production  et  diminution  
au   niveau   du   prix   de   vente   (si   un   œuf   roule   sur   un   acarien   gorgé   de   sang,  
cela  fait  une  tache  rouge  et  l’œuf  doit  être  vendu  moins  cher).    
• Peuvent  également  transmettre  certaines  maladies  :  vecteurs  de  salmonella.  
• Parasite  mondial  :  cosmopolite  avec  quelques  variation  (aux  USA  on  trouve  
Ornithonyssus).  
Ø Genre  Ornithonyssus  
• Acariens  des  volailles  d’Amérique  du  nord.    
• Plus   simple   que   le   précédent   car   on   le   considère   comme   parasite   presque  
permanent  :  reste  sur  l’animal.  Plus  facile  de  s’en  débarrasser.    
• Rôle  pathogène  direct  similaire  au  Dermanis  .    
• O.  Bursa  chez  les  volailles,  O.  Bacoti  chez  le  rat.    
Ø Genre  Liponyssoïdes  
Parasite   de  rongeurs  et   parfois   de   l’homme  avec  transmission  des  rickettsies  (groupe  
de  bactéries  pathogènes)  
Ø Genre  Ophionyssus  
Très  courant  chez  les  reptiles,  ils  se  trouvent  sous  les  écailles.  
 

2. Famille  des  LAELAPTIDÉS  

Ø Genre  varroa*  
• Facile   a   reconnaître  :   ovale   et   plus   large   que   long,   rostre  
sub-­‐infère  avec  le  dos  qui  passe  par  dessus.    
• Parasite  abeille,  Responsable  varroase.    
• 1-­‐2mm  :  très  gros  pour  une  abeille  !!!  Visible  à  l’œil  nu.  
• Couleur  brunâtre.  
• Parasites  du  couvain,  surtout  sur  mâles  et  adultes.  Jusqu’à  5  parasites  sur  une  
ouvrière  !   Sur   des  
espèces   plus   grosses  
comme   le   faux   bourdon  
on   peut   avoir   8  
parasites.   Parasitent  
aussi   les   reines.   Placés  
entre   les   premiers  
segments   abdominaux,  
ils  piquent  au  travers  du  
tégument   externe   et  
sucent  l’hémolymphe.  
• Cycle  évolutif  :  

  26  
Cycle  particulier  car  totalement  lié  au  cycle  de  l’abeille.  L’accouplement  a  lieu  dans  les  
alvéoles  a  couvains.  Le  mâle  varroa  meurt,  les  femelles  survivent  et  vont  se  nourrir  chez  
une  abeille  adulte.  Les  femelles  abeilles  reviennent  nourrir  les  larves  et  la  femelle  varroa  
dépose  ses  œufs.  
• Résistance   des   femelles  :   plusieurs   jours   hors   de   l’hôte,   et   longévité   d’1  
mois  pendant    la  vie  parasitaire.  
• Transmission  lors  de  transactions  commerciales  de  ruches  avec  varroa.  
• Varroase  :    -­‐        maladie  infectieuse  et  contagieuse.    
-­‐ Au   départ,   il   n’y   avait   qu’une   seule   espèce   responsable   mais  
maintenant   il   y   en   a   deux.   Cependant   il   est   quasi   impossible  
de  distinguer  ces  deux  espèces.    
-­‐ Répartition   géographique  :   les   varroa   en   Europe   et   en   Asie  
sont  différentes.    
-­‐ 10%   abeilles   sont   parasitées,   petits   signes  :   affaiblissement  
de  la  colonie,  naissance  d’abeilles   anormales,  activité  de  la  
ruche   en   baisse,   baisse   de   la   ponte   de   la   reine   et  
augmentation   de   la   mortalité   des   adultes,   couvain  
operculé  (=   couvain   en   mosaïque   avec   larves   et   nymphes  
mortes),   les   adultes   ont   du   mal   a   voler,   parfois   il   y   a   même  
une  atrophie  des  ailes.    
-­‐ Diagnostic  en  prenant  les  abeilles  une  à  une  pour  les  analyser.  
Si   plus   de   50   abeilles   atteintes   de   varroa   sur   100   abeilles   il  
faut  détruire  la  ruche.  C’est  une  MSC.  
 

3. Famille  des  RHINONYSSIDÉS    

Ø Genre  Sternostoma  
• Parasite  interne    
• 500  microns    
• Forme  ovale    
• Localisation  :  dans  l’appareil  aérien  des  oiseaux.  
• Hématophage.    
• Peut  être  très  pathogène  s’il  se  développe  beaucoup  car  risque  d’asphyxie.    
• Cycle  mal  connu.    
• Plus  fréquent  qu’on  ne  le  pense  car  on  ne  fait  pas  souvent  de  lavage  chez  les  
oiseaux.    
• S.  tracheacolum  
 

4. Famille  des  HALARACHNIDÉS  

Ø Genre  Pneumonyssoïdes  

  27  
 • Peu  important.    
• Quelques  descriptions  en  France  mais  normalement  en  Afrique.    
• Localisation  :  dans  les  cavités  nasales  et  les  sinus  des  chiens.    
• Rôle   pathogène   direct  :   Prurit   intense.   Donne   une   rhinite   exsudative  
(produit  du  mucus).  
 

5. Famille  des  RAILLIETIDÉS  

Ø Genre  Raillieta  
• Parasite  du  conduit  auditif  externe  des  mammifères.    
• R.  auris.    
• Assez  peu  pathogène  donc  pas  très  important.  
 

V. SOUS-­‐ORDRE  DES  IXODOIDEA  

Ixodoidea  =  les  tiques    Cf  TD  

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 TD n°2 Le Sous ordre des Ixodoïdea.
Sommaire
I. Définition, morphologie, taxinomie ..................................................................................................................2

A. Caracteristiques générales ..............................................................................................................................2

1. Morphologie ......................................................................................................................................................2

2. Taxinomie ..........................................................................................................................................................3

B. Morphologie de la Famille des Ixodidés = les tiques dures................................................................3

1. Morphologie de la face dorsale .................................................................................................................3

2. Morphologie de la face ventrale ...............................................................................................................4

3. Différences entre les sexes..........................................................................................................................4

C. Morphologie de la Famille des Argasides ..................................................................................................5

D. Résumé.....................................................................................................................................................................6

II. Biologie générale .....................................................................................................................................................7

A. Biologie des Ixodides .........................................................................................................................................7

1. Habitat .................................................................................................................................................................7

2. Nutrition .............................................................................................................................................................8

3. Reproduction ................................................................................................................................................. 10

4. Cycles évolutifs ............................................................................................................................................. 10

5. Principales tiques à connaître ................................................................................................................ 12

6. Pouvoir pathogène ...................................................................................................................................... 13

B. Biologie des Argasidés .................................................................................................................................... 17

1. Habitat .............................................................................................................................................................. 17

2. Nutrition .......................................................................................................................................................... 17

3. Reproduction ................................................................................................................................................. 17

4. Rôle pathogène direct ................................................................................................................................ 18

5. Rôle pathogène indirect ............................................................................................................................ 18

6. Principales espèces d’Argasidés à connaître .................................................................................... 18

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 Introduction
Le sous ordre des Ixodoïdea correspond aux tiques, qui parasitent essentiellement les
mammifères : groupe d’acariens qui vit principalement dans le milieu extérieur, fait un
repas sanguin et est de grande taille.
C’est un parasite temporaire, qui passe beaucoup de temps dans le milieu extérieur et
peu de temps sur l’hôte.
On a deux grands groupes de tiques :
- Tiques dures : tique avec un bouclier, pièces buccales en position terminale.
- Tiques molles : tique sans bouclier, pièces buccales sous le corps.
 Objectifs pédagogiques
1. Donner la définition des ixodoïdea
2. Citer et définir les principaux genres de tiques (ixodidés et argasidés): TP.
3. Connaître les caractères biologiques des genres majeurs et en déduire les applications
4. Connaître le rôle pathogène indirect des genres importants en médecine humaine et
vétérinaire.
5. Savoir les règles de base de la lutte ixodicide

I. DEFINITION, MORPHOLOGIE, TAXINOMIE

A. CARACTERISTIQUES GENERALE

1. Morphologie

Le corps segmenté, et les structures que l’on retrouve chez les acariens ont presque
disparu.

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Il y a 4 paires de pattes chez les adultes, chez les nymphes, 3 paires de pattes chez les
larves.
La croissance se fait par mues (caractéristique des arthropodes).
On retrouve le rostre, idiosoma qui est non divisé (contrairement aux insectes), un
stigmate (forme d’ovale en arrière de la IVième paire de patte).

2. Taxinomie

Famille des Ixodidés : Tiques dures.

Famille des Nuttalliéllidés (ne nous intéressera pas dans ce cours)
Famille des Argasidés : Tiques molles, parasites d’oiseaux et mammifères.

B. MORPHOLOGIE DE LA FAMILLE DES IXODIDES = LES TIQUES

DURES

1. Morphologie de la face dorsale

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On voit bien le scutum/bouclier en position dorsale, caractéristique de la tique dure.
Quand la tique va se gorger, la tique va doubler, voire tripler de volume, alors que le
bouclier lui ne change pas de taille ( il recouvre alors moins le corps).
Il est beaucoup moins développé chez les femelles que chez les mâles, car elles prennent
des repas sanguins plus importants.

2. Morphologie de la face ventrale

Il existe deux types de tiques dures, en fonction de la taille du rostre : les brévirostres
(rostres courts, le rostre semble être inscrit dans un carré, sillon anal en arrière de
l’anus) ≠ longirostres (rostres longs, sillon anal en avant de l’anus).
Une tique longirostre peut s’attacher de façon plus solide puisque le rostre s’enfonce
profondément dans la peau.

3. Différences entre les sexes

Chez le mâle

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Sur la première paire de patte, on trouve l’organe de Haller, qui a un rôle de
chémoréception (détection des proies).
Chez le mâle uniquement : les plaques ventrales sont plus ou moins développées.
Chez la femelle
Se nourrit beaucoup, peut atteindre 2 à 3 cm. Une fois qu’elle a terminé son repas
sanguin, elle se laisse tomber et pond des milliers d’œufs pendant plusieurs jours. Elle
finit par mourir.
 On observe un dimorphisme sexuel marqué.

C. MORPHOLOGIE DE LA FAMILLE DES ARGASIDES

Pièces buccales terminales chez la nymphe  elles ressemblent beaucoup à l’adulte.

Les glandes coxales permettent de réguler les échanges d’eau. Elles permettent d’éviter
la déshydratation, qui est favorisée par la cuticule moins épaisse que chez les autres
arthropodes.
Les stigmates sont plus petits, et sont situés entre les coxas 3 et 4.

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D. RESUME

Quelques critères d’identification des Ixodidés

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II. BIOLOGIE GENERALE

A. BIOLOGIE DES IXODIDES

1. Habitat

a) Habitat durant la vie dans le milieu extérieur = stade en

attente de repas, femelle en ponte.
La phase libre est beaucoup plus longue que la phase parasite.
La température, l’humidité, les cycles sont des facteurs qui caractérisent le mode de vie
des tiques.
Les différents types de tiques sont :
- Tiques endophiles : habitats spécialisés « domestiques »
Exemple : Rhipicephalus sanguineus  tique de chenil.
Tiques qui restent dans les locaux d’habitation, dans les terriers, les nids.
- Tiques exophiles : les plus nombreuses, à l’affut sur l’herbe, tiques de forêts, de
pâtures, de friches…
Exemple : Ixodes ricinus
- Tiques mixtes : endo/exophiles selon le stade.
Exemple : Dermacentor reticulatus

b) Application des connaissances en biologie

Les maladies transmises par les tiques sont totalement dépendantes du cycle des tiques.
 Compréhension de l’épidémiologie des maladies vectorielles transmises par
les tiques
Exemple : Borréliose de Lyme transmise par Ixodes observées dans certaines
régions (Nord et Est) et chez certains sujets.
Exemple : babésioses à pic printanier et automnal.
Exemple : ehrlichiose canine dans le sud de la France.
 Définition des méthodes de lutte « écologique » (envisageables surtout contre
les tiques endophiles assez spécifiques).
- Intervention sur la faune nourricière
- Modification des biotopes : assèchement, défrichage, hygiène des locaux…
- Utilisation d’acaricides

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 c) Habitat durant la vie parasitaire : recherche de repas de sang
- Selon l’espèce animale hôte, on considère différents types de tiques :
Ubiquistes : tous types d’hôtes. Souvent dans le cas des formes immatures,
n’empêche pas une préférence.
Exemple : Ixodes
Sélectives : plutôt un groupe d’hôtes
Exemple : Dermacentor
Spécifiques : un seul type d’hôte.
Exemple : Rhipicephalus
On considère que les adultes sont plutôt des parasites de grands animaux, mais cela se
discute.
- En fonction des stades, on a différentes modalités :
Tiques monotropes : quel que soit le stade de la tique, se nourrit sur la même
espèce (Exemple : R sanguineus)
Ditropes : 2 types d’espèces d’hôtes pour l’adulte et les stades pré-imaginaux.
(Exemple : D reticulatus)
Télotropes : très nombreuses d’espèces d’hôtes différentes à chaque stade.
(Exemple : Ixodes)

d) Applications
 Tiques télotropes
Possibilité de transmission d’agents pathogènes entre faune sauvage,
animaux domestiques et Homme.
Exemple : Ixodes ricinus / Borrelia burgdorferi/ cervidés, bovidés, cheval,
chien, Homme
Lutte très difficile surtout contre tiques à longues périodes libres.
 Tiques monotropes
Transmissions d’agents pathogènes inféodés à un type d’espèce animale
Exemple : Rhipicephalus sanguineus, Babesia canis /chien
Lutte moins difficile surtout si la tique est endophile.

2. Nutrition
Il y’a 1 seul repas sanguin par stade. Les larves, nymphes, mâles et femelles non
fécondées sont peu hématophages (gorgement réduit). La femelle fécondée est très

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hématophage (repas important nécessaire à la ponte), parfois elle est fécondée sur
l’hôte. La ponte a lieu dans la peau fine.
Différents stades de la nutrition
- Recherche d’un hôte (organe de Haller = rôle d’antennes »)
- Fixation simple aux poils, recherche d’une zone de fixation
- Application des pédipalpes sur la peau
- Utilisation des chélicères comme des ciseaux.
- Sécrétion de salive pour la digestion des tissus.
- Ecartement des pédipalpes.
- Enfoncement des chélicères puis de l’hypostome.
- Sécrétion de cément pour consolider la fixation.
- Salive anticoagulante, antalgique, anti-inflammatoire.
- Phase d’ingestion lente puis phase rapide, gorgement progressif sur plusieurs jours.
- Ramollissement du cément, chutte.
La configuration des deux pièces qui s’enfoncent dans la peau, rendent difficile son
décrochement. Le cément est fondamental, il constitue une sorte de ciment permettant
d’assurer la fixation, il protège la tique de la réaction de l’hôte puisque la salive de la
tique n’entre pas en contact avec le tégument (son rôle est alors focalisé sur l’accès au
lac sanguin). Il faut éviter de trop tirer sur la tique car le rostre casse et cela engendre
une plaie qui peut former un abcès.
C’est pendant la phase de gorgement lente que la femelle est fécondée. On a ensuite une
phase de gorgement rapide où la femelle se gorge très vite, et complètement dans le cas
des femelles fécondée. Lors de cette phase de gorgement rapide, il y’a une sécrétion de
salive plus importante  la femelle va vider une plus grande partie de ses glandes
salivaires, ce qui favorise la transmission de pathogènes. Pour un certain nombre de
pathogène vectorisés par les tiques la transmission se fait à la fin de la période de
gorgement lente.

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 3. Reproduction
L’accouplement se fait sur l’hôte ou au sol, suivit de l’intensification du repas pour la
femelle.
La ponte se fait sur le sol, pour les tiques dures les œufs sont agglutinés par la sécrétion
de l’organe de Géné, puis la femelle meurt.
La ponte dure plusieurs jours, voire plusieurs semaines chez certaines espèces.

4. Cycles évolutifs

a) Différents types de cycles

Exemple de cycle triphasique : à chaque repas, la tique tombe sur le sol et fait sa mue.

A. Recherche d’un hôte, un repas

B. Eclosion d’une larve après n semaines (selon l’espèce et les conditions
climatiques) ; recherche d’un hôte, 1 repas, chute sur le sol, transformation en
Nymphe
C. Nymphe : 1 repas puis chutte sur le sol  transformation en adulte mâle ou
femelle.
A bien retenir : il y’a un seul repas par stade

Sachant que :
- Les tiques prennent un repas par stade
- Qu’on distingue les tiques monotropes, ditropes, et télotropes
 Déterminez les différents types de cycles possibles

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 - Le cycle triphasique : 3 individus différents, 3 stades différents. Type de cycle le
plus fréquent.
Parasite de la même espèce : tiques triphasique monotrope (Riphicephalus)
2 types d’espèces différentes : tiques ditropes (Dermacentor)
Plusieurs espèces différentes : tiques triphasiques télotropes. (Ixodes)
- Le cycle diphasique  tiques en général ditropes (R. bursa) : 2 repas sur le même
hôte.
- Le cycle monophasique ( tiques monotropes): tous les stades ont lieu sur le
même hôte. Tiques du genre Boophilus.

b) Cycles évolutifs : durée

La durée des cycles est très variable.
- Cycles très long : I. ricinus, 1 an / stade, résistance extérieur très grande.
- Cycle très court : Boophilus (quelques semaines), disparition des phases libres.

c) Applications, questions en fonction de ces cycles évolutifs

Quelles sont les tiques candidates à développer une chimiorésistance vis-à-vis des
acaricides ? Les tiques qui ont une seule espèce d’hôte favorisée.
Ou les tiques chez lesquelles le phénomène est peu probable ? Les tiques peu spécifiques.
Quelles sont les tiques les plus faciles à éradiquer par des mesures d’hygiène et
thérapeutiques ? Monotropes, endophiles et monophasique.

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Peut-on envisager un vaccin anti-tiques ? Oui mais seulement contre les pièces buccales,
mais il y’a le problème du cément qui protège. Pourrait être dans le sang.

5. Principales tiques à connaître

a) Ixodes ricinus
Vecteur de plusieurs maladies. Biotope : forêts.

b) Dermacentor reticulatus
Très rependue en France, sauf altitude et dans le sud-méditerranéen. On la trouve en
lisière de forêt. Type exophile, triphasique, ditrope.

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 c) Rhipicephalus sanguineus
Sud, là où il fait chaud, Type triphasique , monotrope, brévirostre.
Biotope : les habitations, les chenils
Responsable aussi de la piroplasmose.

6. Pouvoir pathogène

a) Pouvoir pathogène direct

 Plaie, inflammation, douleur, prurit, complication septique.
 Pouvoir favorisant d’autres infections (dermatophilose = Mie bactérienne)
 Spoliation de sang
 Action toxique :
- Paralysies à tiques : paralysie ascendante à partir du point de piqûre, parfois
paralysie respiratoire  mort ; arrachage de la tique  guérison
- Dyshidrose tropicale : ptyalisme, sudation, diarrhée, hyperesthésie…
- Action antigénique HSI, HSIV

b) Pouvoir pathogène indirect

Point très important : la tique s’infecte lors d’un repas, et réinfeste lors d’un autre
repas (un repas par stade !).
 L’ingestion puis transmission d’agents pathogènes d’un sujet malade ou
porteur à un sujet sain de la même espèce.

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 Quels agents pathogènes ?
VIRUS :
- Encéphalites à tiques (Europe centrale, Scandinavie, Russie, Afrique,…)
- Fièvres hémorragiques (Crimée-Congo, Kyasanur, du Colorado…)
- « Loupin ill du mouton »
BACTERIES
- Cowdriose bovine, theilésriose bovines et équine.
- Borréliose de lyme
- Fièvres boutonneuse méditerranéenne, pourprée des Montagnes Rocheuses.
- Ehrlichioses canines, bovines, ovines,
PROTOZOAIRES
- Babesiose canine, équine, bovine
- Hépatozoonose canine.
HELMINTHOSE
Dipétalonémose

Quels modes de transmission ?

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 1ière condition : infection d’un stade selon deux modalités

2ième condition : tique vecteur biologique c’est-à-dire assurant la multiplication et la

transformation de l’agent pathogènes.

3ième condition : Transmission du pathogène selon 3 modalités

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- Infection d’une tique adulte : transmission transovariale i.e. transmise à la
descendance absolument, ce n’est pas le cas de toutes les tiques.
- Infection d’une larve ou d’une nymphe : transmission transtadiale
- Infection transtadiale et transovariale.

c) Principaux agents pathogènes transmis avec la principale

tique vectrice et espèce animale concernée

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 !!

B. BIOLOGIE DES ARGASIDES

1. Habitat
Cosmopolites, tiques endophiles (locaux, nids d’oiseaux, terriers), mœurs nocturnes

2. Nutrition
- Hématophage
- Possibilité de plusieurs repas par stade sauf la larve (1 repas),
- Repas courts (quelques minutes à 1-2h) sauf les larves dont le repas est long
(quelques jours).
- Plutôt parasite des oiseaux mais aussi des mammifères et des Hommes.
- Résistance au jeun très longue (plusieurs années pour les adultes).

3. Reproduction
Durée du cycle : n mois
Plusieurs stades nymphaux.
Adulte : plusieurs repas sur l’hôte. La femelle pond plusieurs fois.

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 4. Rôle pathogène direct
Trouble locaux : ecchymoses, prurit, douleur,…
Troubles généraux : anémie, paralysie.

5. Rôle pathogène indirect

• Spirochètes
– Borreliose transmises par les Argas Oiseaux (transmission par liquide coxal)
– Borreliose transmises par les Ornithodoros Mammifères (homme) transmission par
liquide coxal et salive: fièvres récurrentes à tiques (ou régionales)
• Autres bactéries
- Salmonelles, colibacilles, Staphylocoques
- Rickettsioses
- Mycoplasmes (M.gallisepticum) A. persicus
• Virus
- Peste porcine africaine
- Maladie de Newcastle
- Variole aviaire

6. Principales espèces d’Argasidés à connaître

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 a) Genre Argas

C’est un genre que l’on retrouve très souvent en France, car il y a beaucoup de pigeons
(en particulier dans la banlieue de Paris, l’exemple type étant Maison Alfort).

b) Genre Ornithodoros

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c) Genre Otobius

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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 Acaro

Sarcoptes scabiei

Ordre des Acariens

Sous-ordre des Sarcoptoïdea : stigmates dissimulés
Super-famille des Acaridiés : Agents de gales
Famille des Sarcoptidés : pattes courtes, ventouses portées par des pédicules
longs et non articulés, rostre court et carré

Taille: 200 à 250 µm pour le mâle, 350 à 500 µm pour la femelle ovigère
Corps globuleux
Face dorsale portant des écailles triangulaires
Deux groupes d’épines (3 paires antérieures et 7 paires postérieures)

Agents de gales profondes :

- tête puis membre pour Mouton et Lapin
- généralisée pour les autres espèces

Pattes courtes
Rostre court et
carré

Ecailles
triangulaires

Epines

1
 Acaro

Notoedres cati

Ordre des Acariens

Sous-ordre des Sarcoptoïdea : stigmates dissimulés
Super-famille des Acaridiés : Agents de gales
Famille des Sarcoptidés : pattes courtes, ventouses portées par des pédicules
longs et non articulés, rostre court et carré

Taille: 215 à 300µm pour la femelle ovigère

Forme circulaire
Face dorsale portant des stries concentriques et de petites écailles semi-
circulaires
2 groupes d’épines : 4 paires d’épines antérieures, et 6 paires d’épines
postérieures)

Agents de Gales profondes : Gale de la tête et des pattes chez le chat, assez rare.

Rostre court et carré

Ventouse, à
pédicule long

Stries
concentriques

Pattes courtes

2
 Acaro

Cnemidocoptes sp.

Ordre des Acariens

Sous-ordre des Sarcoptoïdea : stigmates dissimulés
Super-famille des Acaridiés : Agents de gales
Famille des Sarcoptidés : pattes courtes, ventouses portées par des pédicules
longs et non articulés, rostre court et carré

Taille: 310 à 350 µm pour la femelle

Forme circulaire
Epaississements cuticulaires en forme de bretelles correspondant aux
prolongements dorsaux des épimères des pattes I
Pattes très courtes
Face dorsale
Pas d’épines

Agent de Gales profondes : Gale des pattes chez les Volailles

Epimères en
Pattes courtes bretelles

Ventouses, pédicules
non articulés

Pattes courtes

3
 Acaro

Chorioptes bovis

Ordre des Acariens

Sous-ordre des Sarcoptoïdea : stigmates dissimulés
Super-famille des Acaridiés : agents de gales
Famille des Epidermoptidés : rostre pointu adapté à la piqûre, pattes longues
Sous-famille des Chorioptinés : rostre court, ventouses subsessiles

Taille: 360 à 390 µm pour la femelle ovigère

Lobes abdominaux du mâle très développés, portant des soies nombreuses dont
certaines foliacées

Agent de Gales superficielles squameuses :

- des pâturons chez les Equidés et le Mouton
- du train postérieur chez les Bovins laitiers
- généralisées chez la Chèvre

Ventouses
subsessiles

Lobes
abdominaux

Mâle

Pattes longues

Pattes IV normales

Femelle

4
 Acaro

Otodectes cynotis

Ordre des Acariens

Sous-ordre des Sarcoptoïdea : stigmates dissimulés
Super-famille des Acaridiés : agents de gales
Famille des Epidermoptidés : rostre pointu adapté à la piqûre, pattes longues
Sous-famille des Chorioptinés : rostre court, ventouses subsessiles

Taille: 460 à 530 µm pour la femelle ovigère

Lobes abdominaux du mâle peu développés, portant des soies peu nombreuses et
filiformes
Pattes IV de la femelle atrophiées

Agents de Gales superficielles squameuses : Gale des oreilles (= otocariose)

chez les Carnivores

Rostre court
Pattes longues

Lobes
abdominaux

Ventouses
subsessiles

Pattes IV atrophiées

5
 Acaro

Psoroptes ovis

Ordre des Acariens

Sous-ordre des Sarcoptoïdea : stigmates dissimulés
Super-famille des Acaridiés : agents de gales
Famille des Epidermoptidés : rostre pointu adapté à la piqûre, pattes longues
Sous-famille des Psoroptinés : rostre long, ventouses portées par un pédicule
long et articulé

Taille: 600 à 700 µm pour la femelle ovigère

Agent de Gales superficielles humides :

- généralisées chez le Monton, les Bovins
- « des crins » chez les Equidés
- des oreilles (= otocarioses) chez Lapin, Chèvre, Mouton, Equidés

Rostre pointu

Femelle

Ventouse

Pédicule long et articulé

6
 Acaro

Myocoptes sp.

Ordre des Acariens

Sous-ordre des Sarcoptoïdea : stigmates dissimulés
Famille des Listrophoridés

Taille: 350 à 500 µm

Chez la femelle : pattes III et IV modifiées pour la fixation. Chez le mâle, pattes
III modifiées pour la fixation, et pattes IV hypertrophiées

Acarien pilicole chez la Souris.

Pattes III adaptées à

la fixation

Pattes IV
hypertrophiées

7
 Acaro

Demodex canis

Ordre des Acariens

Sous-ordre des Thrombidoïdea : stigmates apparents, antérieurs, à la base des
chélicères
Famille des Démodécidés : corps vermiforme

Taille: 150 µm pour le mâle, 250 µm pour la femelle

Quatre paires de pattes très atrophiées, formant un seul groupe antérieur
Les épimères des pattes se rejoignent sur le plan médian pour former avec la
ligne longitudinale un double croix de Lorraine. Les épimères sont dits « en
brandebourgs »

Parasite des follicules pileux, agent de Démodécies chez divers Mammifères,

notamment le chien

4 paires de pattes
antérieures
Epimères en
Brandebourg

8
 Acaro

Cheyletiella sp.

Ordre des Acariens

Sous-ordre des Thrombidoïdea : stigmates apparents, antérieurs, à la base des
chélicères
Famille des Cheylétidés : corps régulièrement ovoïde

Taille: 300 à 400 µm

Corps séparé en deux parties, la partie postérieure ayant un diamètre légèrement
inférieur
Pattes assez longues, en deux groupes
Palpes maxillaires puissants, bien développés, se terminant par un fort crochet
Chélicères styliformes peu visibles
Présence d’un organe sensoriel nommé solenidion sur le genou des pattes I. Pour
information, sa forme permet la diagnose d’espèces :
- sub-circulaire chez le Lapin C.parasitivorax
- en forme de cœur chez le Chien C.yasguri
- ovalaire chez le Chat C.blackei

Agent de dermites parakératosiques

Palpes maxillaires
puissants

Pattes longues

Solenidion

9
 Acaro

Thrombicula autumnalis (larve)

Ordre des Acariens

Sous-ordre des Thrombidoïdea : stigmates apparents, antérieurs, à la base des
chélicères
Famille des Thrombiculidés : corps ovoïde resserré en son milieu, en 8 chez
adultes et nymphes

Taille: 160 à 200 µm pour la larve à jeun, 600µm pour la larve gorgée
Larve hexapode, à corps ovoïde, plus ou moins orangé et velu
Rostre portant des crochets

Nommée aussi « Aoûtat », « Rouget », « Lepte d’automne »

Larve parasite transitoire des régions à peau fine des Mammifères, responsable
de prurit et érythème
Adulte libre

Larve hexapode

10
 Acaro

Myobia musculi

Ordre des Acariens

Sous-ordre des Thrombidoïdea : stigmates apparents, antérieurs, à la base des
chélicères
Famille des Myobiidés : corps assez allongé, non vermiforme

Taille: 400 à 500 µm

Cuticule finement striée transversalement, et corps à bords latéraux ondulés
Pattes I très modifiées, accolées au rostre et de ce fait peu visible, donnant un
aspect hexapode à cet acarien. Ne pas les confondre avec les palpes maxillaires

Vit dans le pelage des Souris.

Agent de pseudo-gale, avec prurit et croûtes

Pattes I accolées
au rostre

Bords latéraux
ondulés
Aspect hexapode

11
 Acaro

Dermanyssus gallinae

Ordre des Acariens

Sous-ordre des Gamasoidea : stigmates apparents situés entre la 2° et la 3° paire
de pattes ; hypostome pointu sans dents ; pattes en un seul groupe antérieur,
rostre sub-infère, boucliers chitineux ventraux
Famille des Dermanyssidés : chélicères longues et filiformes
Sous-famille des Dermanyssinés

Taille: 800 µm à 1 mm
Face dorsale portant une seule plaque, écusson anal triangulaire

Parasite des Galliformes, nommé aussi « pou rouge » des Volailles

Pattes en 1 groupe
antérieur

Ecusson anal
triangulaire

12
 Acaro

Varroa jacobsoni

Ordre des Acariens

Sous-ordre des Gamasoidea : stigmates apparents situés entre la 2° et la 3° paire
de pattes ; hypostome pointu sans dents ; pattes en un seul groupe antérieur,
rostre sub-infère, boucliers chitineux ventraux
Famille des Laelaptidés : chélicères très fortes formant une pince

Taille: 0,8 à 1,2 mm pour le mâle, 1,8 à 2 mm pour la femelle

Corps plus large que long
La femelle porte :
- 1 unique écusson énorme et poilu, sur la face dorsale,
- 6 écussons sur la face ventrale,
- des pattes fortes, terminées par deux ventouses et deux griffes.

Agent de la varroase des abeilles (maladie du couvain principalement)

Deux ventouses et
deux griffes

Ecusson dorsal

13
 Acaro

Ixodes ricinus

Ordre des Acariens

Sous-ordre des Ixodoïdea : stigmates apparents postérieurs, situés au niveau ou
en arrière de la quatrième paire de pattes ; hypostome portant des dents ventrales
Famille des Ixodidés :
- rostre terminal
- 1 écusson dorsal (réduit chez la femelle) : tiques dures
- pattes en un seul groupe
- anus bordé par un sillon anal
- orifice génital entre les pattes II

Groupe des Longirostres : rostre plus long que large

Sillon anal antérieur = Prostriata (par opposition au sillon anal postérieur =
Metastriata)
La coxa des pattes I porte une épine rétrograde
Les péritrèmes sont visibles en arrière de la quatrième paire de pattes
Le bouclier dorsal est bien développé et occupe presque toute la face dorsale
chez le mâle

Tique sauvage, vectrice d’une « piroplasmose » bovine

Pattes en un
groupeantérieur

Rostre plus long

que large

Sillon anal antérieur

14
 Acaro

Rhipicephalus sanguineus

Ordre des Acariens

Sous-ordre des Ixodoïdea : stigmates apparents postérieurs, situés au niveau ou
en arrière de la quatrième paire de pattes ; hypostome portant des dents ventrales
Famille des Ixodidés :
- rostre terminal
- 1 écusson dorsal (réduit chez la femelle) : tiques dures
- pattes en un seul groupe
- anus bordé par un sillon anal
- orifice génital entre les pattes II

Groupe des brévirostres : rostre plus large que long

Présence d’un sillon anal marqué, postérieur = Metastriata
Base du rostre hexagonale, nommé aussi capitulum
Présence d’yeux et de festons
La coxa des pattes I porte 2 épines
Chez le mâle, on trouve : - un péritrème en forme de virgule
- 2 écussons adanaux

Vecteur de la Piroplasmose canine

Rostre plus large

que long

Ecussons
Base du rostre adanaux
héxagonale

15
 Acaro

Dermacentor reticulatus

Ordre des Acariens

Sous-ordre des Ixodoïdea : stigmates apparents postérieurs, situés au niveau ou
en arrière de la quatrième paire de pattes ; hypostome portant des dents ventrales
Famille des Ixodidés :
- rostre terminal
- 1 écusson dorsal (réduit chez la femelle) : tiques dures
- pattes en un seul groupe
- anus bordé par un sillon anal
- orifice génital entre les pattes II

Groupe des brévirostres : rostre plus large que long

Présence d’un sillon anal marqué, postérieur = Metastriata
Base du rostre rectangulaire, nommé aussi capitulum
Absence d’yeux
La coxa des pattes I est échancrée
Chez le mâle : - absence d’écusson ventral
- coxa des pattes IV très développée

Tique sauvage, vecteur de la Piroplasmose (équine et canine)

Base du rostre
rectangulaire Coxa IV
développée

Sillon anal
postérieur

16
 Acaro

Argas reflexus

Ordre des Acariens

Sous-ordre des Ixodoïdea : stigmates apparents postérieurs, situés au niveau ou
en arrière de la quatrième paire de pattes ; hypostome portant des dents ventrales
Famille des Argasidés : rostre infère, pas d’écusson dorsal (tique molle)

Absence d’yeux
Présence d’une ligne de suture très nette entre les faces dorsale et ventrale

Vecteur de différentes maladies, par exemple : Fièvres récurrentes

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 CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

                          
                                       
 
 

MYCOLOGIE  GÉNÉRALE  
 
 
 
 
 
I.   DEFINITIONS  ................................................................................................................................................................  2  
A.   L’appareil  végétatif  ..............................................................................................................................................  5  
B.   L’appareil  reproducteur  .....................................................................................................................................  7  
III.   BIOLOGIE  DES  CHAMPIGNONS  PARASITES  ........................................................................................................  12  
A.   Cycle  biologique  et  reproduction  ................................................................................................................  12  
B.   Nutrition  ................................................................................................................................................................  13  
C.   Habitat  ....................................................................................................................................................................  13  
D.   Biochimie  ...............................................................................................................................................................  13  
IV.   NOTIONS  DE  THERAPEUTIQUE  ............................................................................................................................  14  
A.   Diagnostic  des  mycoses  au  laboratoire  ....................................................................................................  14  
B.   Les  notions  de  thérapeutique  antifongique  ............................................................................................  15  
V.   CLASSIFICATION  DES  CHAMPIGNONS  PARASITES.  ............................................................................................  17  
A.   Basidiomycota  (Malassezia  pachydermatis  –  Cryptococcus  neoformans)  ...............................  19  
B.   Ascomycota  ...........................................................................................................................................................  24  
C.   Chytridiomycota  (Bathrachochytrium  dendrobatidis)  .....................................................................  46  
D.   Zygomycota  (ou  Mucormycota)  ..................................................................................................................  48  
E.   Microsporidia  .......................................................................................................................................................  51  

  1  
  

I. Définitions  
La  mycologie  est  l'étude  des  Champignons  (aussi  appelés  Fungi  ou  Mycètes)  macro  et  
microscopiques.   La   mycologie   médicale   et   vétérinaire   est   l'étude   des   champignons  
pathogènes.  Parmi  les  champignons  pathogènes,  on  distingue  deux  types  :  

-­‐ Les  champignons  à  pouvoir  toxique  à  la  suite  de  leur  ingestion,  c'est-­‐à-­‐dire  à  
l'origine   de   mycotoxines   (responsables   de   mycotoxicoses).   Ils   ne   seront   pas  
traités  dans  ce  cours  mais  en  bromatologie  et/ou  en  pharmacologie.  
-­‐ Les  champignons  ayant  une  aptitude   au   parasitisme.  Ces  derniers  ont  un  rôle  
infectieux,  et  sont  intrinsèquement  pathogènes.  

Les   mycoses   animales   sont   les   maladies   dues   à   des   champignons,   elles   peuvent   être  
spécifiques,   zoonosiques,   ou   bien   communes   à   l'homme   et   à   l'animal   (attention,  
mycoses  communes  ne  veut  pas  dire  zoonose  !).  Leur  importance  est  croissante  du  fait  
de   l'existence   d'espèces   opportunistes   et   d'espèces   zoonosiques.   De   plus,   on   est  
actuellement  encore  totalement  dépourvu  face  à  des  mycoses  graves,  dont  le  diagnostic  
est  très  difficile  et  le  traitement  impossible  (ex  :  blastomycètes  d'Amérique  du  Sud).  

Les   Champignons   sont   des   êtres   vivants   nucléés,   groupe   indépendant   parmi   les  
Eucaryotes,  qui  se  développent  le  plus  souvent  grâce  à  un   thalle   (filamenteux  et  /  ou  
levuriforme).   Si   le   thalle   est   unicellulaire,   on   parle   alors   de   levure.   On   dénombre  
aujourd'hui  70  000  espèces  environ.    

  2  
Ils  présentent  :  

-­‐ un  noyau  bien  délimité    

-­‐ des  structures  syncitiales    
-­‐ une  paroi  cellulosique  contenant  de  la  chitine  et  des  stérols.  

Ils  n'ont  pas  de  chloroplastes  ni  de  chlorophylle  :  ils  sont  donc  hétérotrophes  vis-­‐à-­‐
vis  du  carbone.  Ils  ont  besoin  d'un  substrat  pour  trouver  leur  source  de  carbone.  C'est  
pourquoi   on   les   qualifie   de   saprophytes.   Le   plus   souvent,   le   substrat   est   le   sol.   Mais  
lorsque   le   saprophyte   prend   pour   substrat   un   animal   (souvent   immunodéprimé),   il  
devient  alors  un  parasite  accidentel  ou  facultatif.  

 
La  reproduction   sexuée   des  champignons  peut  
servir   de   critère   dans   la   classification..  
Cependant,  elle  n'est  pas  connue  pour  toutes  les  
espèces   de   champignons,   on   se   base   alors   sur  
les   aspects   morphologiques.   Il   faut   noter   qu'il  
existe   systématiquement   une   multiplication  
asexuée   chez   les   champignons,   sur   laquelle  
se  base  la  classification.  

Cette  classification  reprend  les  pourcentages  

d’individus.  La  classification  des  champignons  

  3  
est  complexe  et  change  régulièrement.  Nous  allons  voir  une  classification  simplifiée.  
Dans  les  mycètes  on  a  le  champignon  de  paris,  la  levure,  mais  ce  ne  sont  pas  ceux  qui  
nous  intéressent.    

Remarque  :  50000  espèces  connues  de  moisissures  autres  que  les  champignons.  

Nous  allons  voir  les  champignons  parasites  comme  la  teigne,  la  mycose  des  pieds.  

Mycologie  =  étude  des  fungi  

Mycologie  médicale  =  étude  des  champignons  pathogènes  :  

- pouvoir  toxique  par  ingestion  =>  mycotoxicoses  

- aptitude  au  parasitisme  =>  mycoses.    Ex  :  Mycoses  profondes  qui  
envahissent  les  tissus,  en  général  très  graves.  

Mycologie  vétérinaire  =  étude  des  mycoses  animales,  spécifiques  ou  

zoonosiques,  ainsi  que  des  mycoses  communes  a  l’homme  et  l’animal.  Les  
lycoses  commues  ne  sont  pas  forcément  des  zoonoses  (transmise  de  
l’animal  à  l’homme).  Ex  :  aspergillus  peut  être  attrapé  par  chien  et  homme  via  la  
même  source  mais  ce  n’est  pas  le  chien  qui  le  transmet  au  maitre  ni  l’inverse.  

II. Morphologie  générale  

La   morphologie   des   champignons   est   assez   complexe   car   très   variable.   Cependant   elle  
peut  être  grossièrement  résumée  en  cinq  règles  générales  :  

-­‐ Un  champignon  est  constitué  de  deux  appareils  :    

o un  thalle  végétatif  (reproduction  asexuée)    
o un   thalle   reproducteur   (reproduction   sexuée)   où   l'on   retrouve   les  
spores.    
-­‐ Les   champignons   peuvent   avoir   un   aspect   dimorphique.   C'est   à   dire   que   leur  
aspect  est  différent  selon  les  conditions  environnementales  et  la  nature  du  
milieu  (en  lésion  /  en  culture)  [ce  qui  explique  que  de  nombreux  champignons  
ont  deux  noms].    
L’aspect   en   lésion   est   toujours   assez   pauvre   (quelques   spores,   quelques   filaments  
mais  pas  très  caractéristiques)  mais  la  morphologie  en  culture  est  très  différente  de  
la   morphologie   en   lésion   et   plus   complexe.   C’est   donc   la   morphologie   en   culture   qui  
permet   de   déterminer   l’espèce   observée.   La   forme   de   reproduction   séxuée   est   très  
rarement  sur  animal  malade,  sur  l’animl  malade  c’est  plutt  reprod  aséxuée  
-­‐ Il   existe   un   phénomène   de   dégénérescence   morphologique   parfois  
irréversible   quand  un  champignon  est  repiqué  plusieurs  fois  sur  un  milieu  très  
riche.   Ce   phénomène   est   appelé   pléomorphisme.   Ceci   constitue   une   perte  

  4  
 d'éléments  de  diagnose.  On  a  alors  des  espèces  qui  se  ressemblent.    
-­‐ La  morphologie  en  lésion  est  différente,  le  plus  souvent,  de  la  morphologie  
en   culture,   (toujours   plus   réduite   et   pauvre   en   lésion),   ce   qui   pose   encore   des  
problèmes  de  diagnostic.  Souvent,  il  faut  cultiver  des  champignons  prélevés  sur  
l'animal  pour  les  identifier.    
-­‐ La  reproduction  sexuée  n'existe  pas  en  lésion  (sauf  quelques  exceptions).  Les  
prélèvements   ne   permettent   pas   une   observation   des   organes   associés   à   la  
reproduction  :  on  ne  trouvera  pas  de  spores  sur  les  animaux.    

A. L’appareil  végétatif  
L'appareil   végétatif   peut   présenter   deux   aspects   ;   soit   un   aspect   filamenteux,   on  
parle    alors   de   mycélium   ;   soit   un   aspect   unicellulaire   (ovoïde),   on   parle   alors   de  
levure.    

 
Le   mycélium   est   constitué   de   «   filaments   vrais   »   (appelés   hyphes)   à   bords   parallèles   de  
1  à  10  μm  de  diamètre.  Les   hyphes   caractérisent   les   champignons   filamenteux   que  
l'on  appelle  souvent  moisissures.  Ils  peuvent  être  sectes,  cloisonnées  ou  non  cloisonnés  
(appelés  coenocytiques  ou  siphonés).  

 
Le  développement  de  l'hyphe  se  fait  à  partir  d'une  spore   qui  émet  un  ou  plusieurs  tubes  
germinatifs   qui   se   ramifient   et/ou   se   cloisonnent   ou   non,   donnant   des   massifs   qui  
forment   des   structures   plus   ou   moins   compactes   :   des   filaments   simples,   ramifiés,  
anastomosés  ou  enchevêtrés.  

  5  
  
ex  :  aspergillus  responsable  aspergillose  dans  
appareil  respiratoire  microsporum  canis  
responsable  de  la  teigne  
 
 

Quand  le  nombre  d'hyphes  devient  important  (la  densité  augmente),  il  y  a  constitution  
de  formations  particulières,  qui  ont  différents  aspects  :  

-­‐ Aspect  non  entier  :  Stroma  

-­‐ Aspect   nodulaire,   sous   la   forme   d'un   pseudo-­‐parenchyme   (forme   de   résistance)   :  
Sclérote.  Hyphes  formant  un  pseudo-­‐parenchyme  très  dense  
Exemple  :  la  truffe  
-­‐ Aspect   en   cordon   ramifié   :   Rhizomorphe   (cela   correspond   au   «   pied   »   des  
champignons  que  l'on  mange)  
-­‐ Aspect   en   petites   racines   :   Rhizoïdes   qui   ont   un   rôle   d'ancrage   et   de   nutrition,  
très  petits  filaments.  

Dans  le  cas  des  levures,  le  thalle  est  dissocié,  et  les  levures  sont  isolées  ou  organisées  en  
pseudo   mycélium   (faux  filament,  sorte  de  collier  de  perles  dont  chaque  perle  est  une  
levure),  se  reproduisant  par  bourgeonnement.  

 
Candida  albicans  responsable  du  muguet  

  6  
 B. L’appareil  reproducteur  
(On  n’envisagera  pas  la  reproduction  séxuée.)  
 
 

La   reproduction   et   l'appareil   reproducteur   des   champignons   sont   très   complexes.   La  

reproduction  est  basée  sur  les  spores.  En  effet  ces  formes  permettent  la  multiplication,  
la   dispersion   et   la   reproduction.  Elle  peut  emprunter  deux  modalités  :  la  reproduction  
sexuée  ou  la  multiplication  asexuée.  

La   reproduction   sexuée   est   permise   par   la   différenciation   d'organes   «   mâles   et  

femelles   »   (ou   «+»   et   «-­‐»)   ainsi   que   de   spores   sexuées.   Les   spores   sexuées   sont   aussi  
appelées   spores   «parfaites»   ou   spores   «indirectes»   (elles   ont   subi   une   méiose  
précédemment).  La   multiplication   asexuée   se   fait   par   la   formation   de   spores  
directement   à   partir   du   thalle.   Les   spores   asexuées   sont   appelées   spores  
«imparfaites»  (car  on  n’a  pas  de  méiose)  ou  spores  «directes».  

èAnamorphe  :  Aspect  morphologique  du  parasite  issu  de  la  multiplication  asexuée.  

èTéléomorphe  :  Aspect  morphologique  du  parasite  issu  de  la  multiplication  sexuée.  
(il  faut  que  le  stade  asexué  soit  connu)  (Jamais  présent  sur  l’hôte).  

Conséquence   :   les   aspects  

sont   très   différents,   et   donc  
les  noms  latins  le  sont  aussi  
!!  

  7  
 1) Spores  directes  ou  imparfaites  
Les   spores   directes   sont   issues   d'une   multiplication  asexuée  haploïde  ou  diploïde.   A  
partir   de   ces   spores   on   refait   un   nouvel   appareil  
végétatif.   On   retrouve   ce   mode   dans   conditions  
favorables.    

La  spore  peut  être  interne,   on  parle  d'endospore   ou  

elle  peut  être  externe,  on  parle  de  conidie.  

a. Spores  internes  (=endospores)  

Les   spores   sont   le   plus   souvent   immobiles  
(sporocystes   è  ex  :   Mucor   sp.),   et   parfois   mobiles  
(zoospores  èex  :  Batrachochytrium  sp.)  

Le   sporocyste   porte   les   spores   :   c'est   l'appareil   sporifère.   La   columelle   sépare   le  

sporocystophore   (qui   porte   les   sporocystes)   du   sporocyste.   Le   tout   est   porté   par   le  
thalle.   Les   endospores   sont   souvent   immobiles   mais   parfois   elles   sont   mobiles   et  
flagellées,  on  parle  alors  de  zoospores,  portées  par  le  mycélium   du   champignon   (en  
particulier  pour  les  champignons  aquatiques).  

b. Conidies  ou  spores  externes  

Les  conidies  se  forment  à  partir  de  la  cellule   conidiogène   (peut  être  non  différenciée,  
différenciée  ou  séparée  du  thalle  par  un  filament,  cela  n'a  pas  vraiment  d'importance).  

Il  existe  7  types  de  conidies  :    

Petit  bourgeonnement  a  partir  de  cellule    puis  ca  se  sépare.  Il  s'agit  de  la  multiplication  «  
classique   »   des   levures   et   de   certains   champignons.   Elles   peuvent   se   former   à   l'unité,   en  
chaînette  ou  en  grappe.  On  observe  une  continuité  entre  les  cellules  filles  et  les  cellules  
mères.  

Exemple  :  cryptococcus  qui  est  important  car  c’est  une  zoonose.  

 
 

  8  
Cette   croissance   se   poursuit   après   formation   de   la   conidie.   La   cellule   codiniogène  
s’allonge   en   déviant   sa   direction   de   croissance,   afin   d'éviter   la   conidie.   Il   s'agit   d'une  
forme  caractéristique  en  diagnose.  

Il  existe  deux  modalités  :  soit  elle  se  forme  à  partir  du  thalle  directement,  soit  à  partir  
d'un   filament   conidiophore   souvent   renflé   à   son   extrémité   (formant   une   vésicule).  
Parfois,   on   a   entre   la   vésicule   et   la   phialide   une   pièce   intermédiaire   :   la   métule.   C'est   un  
élément   caractéristique   très   important   pour   le   diagnostic.   Découpage   qui   forment   les  
phialides  qui  elles  mêmes  vont  devenir  des  phialoconidies.  

Remarque   :   les   métules   sont   les   éléments   chez   Aspergillus   qui   font   la   jonction   entre   la  
conidie  et  les  phialides.    

La  phialide  s'allonge  à  ce  niveau  au  fur  et  à  mesure  de  la  production  de  spores  (c'est  une  
variante  des  phialospores).    

Cette   hernie   laisse   un   pore   dans   la   paroi,   d'où   le   nom   de   poroconidie.   Cela   forme   une  
grosse  spore  de  manière  isolée,  à  paroi  épaisse,  ou  en  chaînettes.      

 
 

  9  
Il  en  existe  deux  types  :    

• les  micro-­‐aleuries  (ou  micro  conidies)  qui  ne  se  cloisonnent  pas  (une  seule  cellule  
se  forme)  
• les  macro-­‐aleuries  (ou  macro  conidies)  qui  grossissent  puis  se  cloisonnent  
(chaque  élément  va  se  fractionner  pour  donner  une  spore  isolée).    

Remarque   :   Dans   une   même   espèce,   il   existe   parfois   plusieurs   types   de   multiplication  
asexuée,  c'est-­‐à-­‐dire  plusieurs  modalités  de  formation  des  spores  (par  exemple,  les  teignes  
présentent  à  la  fois  des  Aleurioconidies  et  des  Arthroconidies).  

2) Spores  indirectes  ou  parfaites  

Ces   spores   sont   issues   d'une   multiplication  sexuée,  donc  toujours  haploïdes.   Ils   font  
suite  à  une  fécondation,  soit  directement  entre  deux  gamètes   soit  plus  fréquemment  de  
manière  indirecte,  par  union  de  deux  gamétocystes  (sorte  de  «  sac  à  gamètes  »,  organes  
de   fécondation   contenant   les   gamètes).   Mode   de   multiplication   utilisé   en   conditions  
défavorables.  Les  mâles  et  les  femelles  peuvent  être  présents  sur   un   même   thalle,  on  
est  alors  dans  un  cas  d'homothallisme.  Ou  bien  les  mâles  et  les  femelles  sont  présents  
sur  des  thalles  différents,  on  parle  alors  d'hétérothallisme.  

Il  existe  4  types  principaux  de  spores  (haploïdes).  (Ce  n'est  pas  très  important  pour  les  
vétérinaires  car  on  ne  s'en  sert  pas  en  pratique  pour  le  diagnostic,  mais  c'est  utile  pour  la  
classification)  :  

 
Exemple  :  certains  Siphomycètes  

  10  
  
Il   y   a   souvent   hypertrophie   et   épaississement   du   zygote,   et   un   stroma   protecteur   se  
forme  autour.  

Remarque  :  Mucors  sp.  ne  sont  pas  des  parasites  très  fréquents,  ils  posent  problèmes  en  
humaine  mais  pas  trop  en  véto.  

 
Exemple  :  Aspergillus  et    Ascomycota  (asques).  
 

 
Entouré  d’une  pelote  protectrice.  
 
Remarque  :  on  utilise  les  symboles  +  et  -­‐  pour  désigner  les  champignons  de  sexes  différents,  
sauf  pour  les  gamétocystes  où  on  peut  utiliser  «  mâle  »  et  «  femelle  ».  

3)  Formes  de  résistance  en  culture  

En   conditions   défavorables   (vielles  
cultures),   il   existe   des   formes  de  
résistances   telles   que   les  
chlamydospores;   ce   sont   des  
spores  munies   d'une   paroi   épaisse  
accolé   au   filament   en   position   terminale  
intercalaire  ou  latérale,  globuleuse  avec  un  cytoplasme  condensé.  Si  le  mycélium  meurt,  
les  spores  résistent  et  forment  un  nouveau  mycélium.  

 
 
 
 

  11  
III. Biologie  des  champignons  parasites  
 

A.  Cycle  biologique  et  reproduction  

 
 
Il  y  a  3  phases  successives  :  

La  plasmogamie  :  fusion  des  protoplasmes.  Elle  rassemble  2  noyaux,  chacun  à  

n  chromosomes,  dans  une  même  cellule.  Cela  crée  une  cellule  dicaryotique.    
Dicaryote  =  groupe  important  de  parasite,  souvent  champignons  supérieurs.  
La   caryogamie   :  fusion   des   noyaux   à   n   chromosomes.  On  obtient  alors  une  
cellule  diploïde.    
La  méiose  :  forme  alors  des  spores  haploïdes    

 
Conséquences  :      

èLa  multiplication  asexuée  est  importante  pour  l’identification.    

èLa   reproduction   sexuée   est   importante   pour   la   classification.   Celle   ci   est   complexe,  
toujours  modifiée  par  les  progrès  de  la  biologie  moléculaire.  De  plus,  certaines  espèces  
occupent  une  place  incertaine,  alors  que  d’autres  sont  carrément  inclassables...      

  12  
 B. Nutrition    
 Il  y  a  2  notions  importantes  en  nutrition  à  partir  de  la  définition  des  champignons  :    

Ø Les  champignons  se  nourrissent  d'éléments  nutritifs  prélevés  dans  le  substrat  
:   absorption.   Ces   éléments   leur   permettent   de   synthétiser   les   molécules  
complexes    nécessaires  à  leur  développement  et  leur  reproduction.    
Ø Les   champignons   ne   possèdent   pas   de   chlorophylle.   Ils   sont   donc   toujours  
hétérotrophes   pour   le   carbone,   soit   saprophytes   (développement   à   partir   de  
Mat   Org   non   vivante),   parasites   (se   nourrissent   aux   dépens   d’un   hôte)   ou  
symbiotes  (ex  :  lichen  =symbiose  entre  une  algue  et  un  champignon).    

Des  Test  basés  sur  les  propriétés  de  leur  mode  de  nutrition  permettent  de  déterminer  
précisément  l’espèce.    

Les   caractères   relatifs   au   mode   de   nutrition   sont   utilisés   au   laboratoire   pour  

l'identification   et   la   différenciation   en   culture   grâce   à   des   Auxanogrammes   (en  
aérobiose),   Zymogrammes   (en   anaérobiose),   et   par   production  
d’uréase...  L'identification  se  fait  grâce  à  des  milieux  de  culture  différents.  

Il   faut   cependant   faire   attention   au   fait   que   l'on   peut   isoler   un   champignon   sur   un  
animal   sans   pour   autant   que   ce   champignon   soit   responsable   de   la   maladie  
touchant  l'animal.  

C. Habitat  
Les  champignons  sont  partout.  Certains  sont  des  parasites  transitoires  alors  que  
d’autres  sont  des  parasites  permanents.    

Les  champignons  peuvent  être  des  saprophytes  et  en  même  temps  être  potentiellement  
parasites.   Ce   sont   alors   des   parasites   facultatifs   que   l'on   trouve   surtout   chez   les  
individus   immunodéprimés.   Ou   bien   ce   sont   des   parasites   obligatoires.   Ils   peuvent  
être  isolés  par  prélèvements  sanguins.  

Attention  !!!  :  Ce  n'est  pas  parce  que  l'on  a  isolé  un  champignon  au  laboratoire,  que  
celui-­‐ci   est   à   l'origine   d'une   pathologie.   De   plus   ils   peuvent   être   isolés   sur   des  
prélèvements  sains,  certains  sont  prélevées  dans  le  poil  et  ne  sont  pas  responsables  de  
lésions.  

Il  faut  faire  également  attention  au  passage  possible  de  certains  champignons  de  la  vie  
saprophyte  à  la  vie  parasitaire  (immunodépression,  diabète...).  

D. Biochimie  
La   paroi   cellulosique   des   champignons   peut   être   colorée   grâce   à   des   colorations.   En  
outre,   cette   paroi   renferme   des   stérols,   cibles   de   certains   antifongiques   qui   vont  

  13  
modifier  leur  structure.  

IV. Notions  de  thérapeutique  

 

A. Diagnostic  des  mycoses  au  laboratoire  

1) Les  prélèvements  et  examen  direct  
Un  prélèvement  peut  être  exploité  de  manière  immédiate  par  le  vétérinaire  ou  envoyé  
au  laboratoire.  Dans  le  cas  d'une  analyse   immédiate,   il   faut   ajouter   un   éclaircissant   à  
la   préparation   (on   utilise   du   lactophénol),   pour   les   teignes   en   particulier.   Cette  
méthode  est  rapide  et  pratique.    

Le  vétérinaire  peut  avoir  des  petits  tubes  pour  analyser  directement  dans  sa  clinique.  

L'analyse   immédiate  ne  permet  pas  d'identifier   précisément   l'espèce,   mais   suffit   parfois  
au   diagnostic.   Il   faut   toutefois   garder   à   l'esprit   qu'un   champignon   peut   mettre   des  
semaines  à  se  développer.  

2) La  mise  en  culture  

Lors   d'un   envoi   au   laboratoire,   la   mise   en   culture   des   champignons   permet   une  
identification  précise.    

On   utilise   le   milieu   de   Sabouraud   (milieu   classique   en   mycologie)   :   Peptone   +  

Glucose  +  gélose  +  eau...  

+  Chloramphénicol  :  antibiotique  pour  limiter  la  croissance  bactérienne.  

+/-­‐   Cycloheximidine   (Actidone)   :   antifongique   contre   les   champignons  

saprophytes,  permettant  la  sélection  des  champignons  parasites.  

Parfois  le  traitement  ne  peut  être  effectué  que  plusieurs  jour  après  l’analyse.  

Il   existe   également   d'autres   milieux  

plus   spécifiques,   ou   d'autres   pour  
effectuer   des   auxanogrammes,   des  
zymogrammes...  

Dans   tous   les   cas,   le   développement  

est   lent   (de   48   heures   à   plusieurs  
semaines)   sauf   pour   certaines  
levures,   qui   peuvent   se   développer  

  14  
rapidement.  Une  température  optimale  est  nécessaire  :  25-­‐30   °C   pour   les   teignes,   37°C  
pour  les  endoparasites.  

On  réalise  ensuite  un  examen   macroscopique   (couleur,  aspect,  forme  du  recto  ET  du  
verso,   velouté   du   champignon...)   et   microscopique   (éléments   caractéristiques   de   la  
structure).  

On  se  sert  beaucoup  de  l’examen  macro  pour  les  Dermatophytes  car  un  coté  clair  et  
l’autre  foncé.  

3) L'examen  histologique  
On   peut   aussi   réaliser   un   examen   histologique   afin   de   mettre   en   évidence   un  
champignon  au  sein  d'un  tissu  :  l'isolement  dans  le  tissu  de  ce  champignon  est  alors  
la   preuve   de   son   pouvoir   pathogène   et  traduit  l'envahissement  fongique  !  On  utilise  
des   colorations   HES   (Hémalun-­‐Eosine-­‐Safran),   acide   périodique   de   Schiff   (PAS,   colorant  
les   mucopolysaccharides   des   champignons   en   rouge)   ou   Gomori-­‐Groccot  
(imprégnation   argentique)   qui   colore   la   paroi   des   champignons   en   noir.   Pour   les  
mycoses  profondes  (champignons  dans  tissus  comme  le  tissu  pulmonaire),  il  faut  faire  
une  biopsie.    

4) Le  diagnostic  immunologique  
Ces  analyses  peuvent  être  complétées  par  des  examens  immunologiques.  Plutôt  pour  les  
champignons  systémiques.  On  cherche  les  AC  dans  le  sang  ou  les  Ag  circulants  dans  le  
sang   (particules   de   champignons   reconnaissables).   On   peut   également   utiliser  
l’immuno-­‐histochimie.   Les   tests   les   plus   développés   sont   pour   les   hommes   et   se   font  
essentiellement  sur  les  levures.  

B. Les  notions  de  thérapeutique  antifongique  

 

  15  
Les   Antibiotiques   sont   des   produits   de   fermentation   de   champignons   et   n'ont   pas   un  
spectre  d'action  absolu.  

èLa   Griséofulvine   est   un   fongistatique   quasiment   actif   uniquement   sur   les  

Dermatophytes   (=teignes),   mais   qui   n'a   aucune   action   sur   les   levures.   Elle   est  
administrée  par  voie  orale,  2  fois  par  jour  pendant  plusieurs  semaines.  Elle  agit  sur  les  
mitoses.   Elle   présente   cependant   des   effets   secondaires,   essentiellement   des   troubles  
digestifs   (nausée,   vomissements,   diarrhée...).   Elle   est   donnée   aux   Carnivores  
domestiques  et  aux  NAC.  Surtout,  elle  est  tératogène,  elle  est  donc  contre-­‐  indiquée  pour  
les  femelles  gestantes  et  interdite  chez  les  vaches  laitières.  

èL'Amphotéricine   B   est   administrée   par   voie   intraveineuse   (perfusion)   ou   buccale  

mais   elle   ne   passe   pas   la   barrière   intestinale   (usage   contre   les   candida  qui   prolifèrent  
dans   le   tube   digestif,   et   contre   les   mycoses   digestives   en   général).   Elle   est   réservée   pour  
l'instant   à   l'homme.   Elle   présente   des   effets   secondaires   graves   :   néphrite   aigue,   anémie  
hémolytique...  

èLes  Imidazoles  comme  le  Kétoconazole   sont  administrés  par  voie  orale,  ils  sont  très  
lipophiles   et   pénètrent   donc   bien   dans   les   tissus.   Ils   perturbent   la   synthèse   de  
l'ergostérol   de   la   paroi   des   champignons.   Les   effets   secondaires   sont   digestifs,  
problèmes   d'interactions   avec   les   hormones   stéroïdiennes,   interdits   pendant   la  
gestation.  

èLes  dérivés  iodés  sont  administrés  en  intraveineuse  aux  grandes  espèces.  

 
 

  16  
 èLa   Natamycine   est   utilisée   contre   les   teignes   sur   les   animaux   ou   pour   la  
désinfection  du  matériel.    

èLes   imidazolés   ont   des   spectres   d'action   différents.   Ils   inhibent   la   synthèse  
d'ergostérol.  

èL'Enilconazole   est   utilisé   par   voie   cutanée   et   pour   désinfecter   le   matériel,   il   n'a  
aucun  délai  d'attente.  

èLe  Miconazole  a  une  action  surtout  sur  les  levures.    

èLe  Parconazole  est  très  utilisé  en  industrie  et  en  élevage.    

èLa   chlorhexidine   est   un   antiseptique   qu'on   retrouve   surtout   dans   les  

shampoings.  

 
èNatamycine   (Mycophyt)   :   suspension   pour   une   désinfection   cutanée   et   du  
matériel.  

èAvide  Péracétique  (Sorgène  5)  :  solution  à  diluer  dans  l’eau  pour  pulvérisation,  
aspersion  ou  trempage.  

V. Classification  des  Champignons  parasites.  

 
Remarque  :  moisissure  avec  thalle  filamenteux/  levure  avec  thalle  unicellulaire  
 
De  nombreux  champignons  ne  nous  intéresse  pas  car  ils  ne  sont  pas  parasites.  
Fungi  =  Eumycota  ou  eumycètes  (=champignons  vrais)  

dicaryomycota   =   champi   supérieurs   avec   les   ascomycota   et   les   basidiomycota.   On  

verra   la   classification   simplifiée   de   ces   deux   grands   phylums.   Champi   sup   =  
septomycètes   avec   reproduction   sexuee   par   ascospores   ou   reproduction   par  
basidiospores  …  

  17  
 microsporidia  et  mycoromycotina  =  champignons   inférieurs  =  siphomycètes  avec  
spore  directes  mobiles  ou  sans  spores  mobiles  et  avec  zygospores  

 
 
 

  18  
 A. Basidiomycota   (Malassezia   pachydermatis   –  
Cryptococcus  neoformans)    
1) Définitions  
Ce   sont   des   levures   caractérisées   par   une   reproduction   sexuée   au   moyen   de  
basidiospores   formées   par   4,   à   l'extrémité   d'éléments   allongés   (basidiosporidies),  
portés   eux-­‐   mêmes   par   des   basidiocarpes.   On   peut   également   rencontrer   une  
reproduction  asexuée  par  conidies.  

Généralement   saprophytes   ou   parasites   de   végétaux,   ils   regroupent   la   plupart   des  

espèces  de  champignons  comestibles  ou  vénéneux.  

 
   
            Agaricus  bisporus  
 

            Amanita  muscaria  

  19  
 2) Cycle  évolutif  

Fusion  de  deux  noyaux  dans  le  chapeau  =>  cellule  à  2n  –  carygamie  –  méiose  puis  le  
noyau  remonte  dans  les  basidiospores.  
Autre  schéma  dans  le  poly…  

3) Classification  et  espèces  importantes  

  20  
  
Remarques  :  La  forme  téléomorphe  n’est  pas  à  retenir  car  on  ne  la  rencontre  jamais.  
On  le  retrouve  souvent  sur  les  pigeons.  
Schéma  du  cycle  dans  le  poly…  
Passage   à   la   forme   végétative   par   reproduction   sexuée   avec   basidiospores.   Forme  
anamorphe  chez  animaux  ou  homme,  forme  basidiospore  dans  environnement.  

  21  
 10-­‐50  microns,  ronde  

NB  :  les  levures  libres  sont  faciles  à  reconnaître  car  la  capsule  est  énorme,  on  peut  
réaliser  une  contre  coloration  à  l'encre  de  Chine  pour  le  souligner.  

Lorsqu'on  les  met  en  culture,  on  peut  les  mettre  sur  un  fond  noir  afin  d'apprécier  la  
capsule  (phénomène  de  contre  coloration).  

 
Chez   les   chats,   chiens...  La   contamination   se   traduit   par   des   pneumonies,  
rhinosinusites,   encéphalite   et   autres   formes   disséminées.   Pour   les   ruminants,  
cela  provoque  principalement   des   mammites.  Chez  l'homme  immunodéprimé,  on  
observe  des  encéphalites  des  formes  cutanée,  méningée,  pulmonaire,  ou  encore  des  
formes   disséminée.   Contamination   par   fiente   de   pigeon   qui   contiennent   de  
nombreux  cryptococcus,  contamination  par  voie  aérienne  :  inhalation  des  spores.  

Le   diagnostic   s'effectue   par   examen   clinique   et   direct,   mise   en   culture,   biopsie   et  

sérologie.  Le  traitement  est  très  difficile.  

 
 
 

 Cryptococcus  
neoformans   coloré   à  
l’encre  d’Inde  

 
 
 

  22  
  
5-­‐7microns  
Genre  pityrosporum  chez  humain  
Levures  lipophiles,  donc  se  logent  dans  les  plis  du  chien,  au  niveau  du  visage  chez    

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

  23  
 Multiplication  levure  de  façon  asexué  chez  animal.  Forme  de  bouteille  de  perrier  ou  
bonhomme  de  neige.  

 
Les  levures  isolés  ont  le  même  aspect  qu’en  lésion  sur  l’animal.  
Visibles  avec  fort  grossissement  au  microscope,  avec  une  coloration.  

 
M.  furfur  responsable  pitériasis  pluricolore  chez  l’Homme  

Transmission   par   contact   de   chien   à   chien.   Les   chiens   peuvent   être   porteur   sain,  
mais  pour  une  raison  X  a  un  instant  T  le  parasite  prolifère.  

Le  sharpeï  et  le  boxer  avec  leurs  plis  de  peaux,  ainsi  que  les  chiens  aux  oreilles  
tombantes,  sont  plus  sujets  à  dermatite  à  Malassezia  car  dans  ces  plis  se  trouve  du  
sébum   et   de   la   chaleur,   ce   qui   constitue   un   milieu   idéal   pour   ces   parasites.   Pour  
éviter  un  traitement  à  vie,  on  peut  pratiquer  une  chirurgie  avec  ablation  des  plis  de  
peau,  mais  inesthétique.  

L’autite  à  la  malassezia  se  repère  bien  a  l’odeur  car  sent  le  chien  mouillé  et  la  peau  
qui  brille  (car  grasse).  

B. Ascomycota  
1) Définitions  
Les   Ascomycota   sont   des   champignons   à   mycélium   cloisonné.  La  reproduction  
asexuée   est   à   spores  directes  très  variées  (anamorphes).   La   reproduction   sexuée  
se   fait   par   des   spores   indirectes   :   les   ascospores,   contenues   dans   des   ascocarpes  
(téléomorphes).  Il  existe  différents  types  d’ascocarpes  :  

  24  
  
Apothécie,  périthèce,  cléistothèce  avec  ascoscarpes  dans  structure  globuleuse  et  close  
avec  filaments,  gymnothèce  retrouvés  chez  les  dermatophiles  (agents  de  teigne).  Retenir  
surtout  les  deux  derniers.  
Cycle  évolutif  :  étape  multiplication  sexué  –  caryogamie  –  méiose  –  mitose  –  sporulation  
–  dispersion  –  germination  =>  filament  mycéliums…  
 
2) Classification  et  espèces  importantes  
 

 
 
 
 
 
 

  25  
 3) Candida  
 

 
De  nombreuses  espèces  mais  Albicans  responsable  de  80%  des  mycoses.  

a. Candida  Albicans  (A)  

• Parasite  de  mammifères  +  homme    
• Cosmopolite  /  non  zoonosique    
• Biologie    
Ø Habitat    
-­‐ Saprophyte  dans  le  milieu  extérieur    
-­‐ Saprophyte   en   surface   de   nombreuses   muqueuses   (orale,  
digestive,  génitale...)  è  Tube  Digestif  =  réservoir.  Dans  le  tube  
digestif,   il   n'est   pas   pathogène,   ce   qui   signifie   que   si   l'on  
retrouve  ce  champignon  dans  le  tube  digestif,  cela  ne  veut  pas  
dire   qu'il   est   responsable   de   l'infection.   Cela   le   devient   lorsqu'il  
est  présent  en  très  grandes  quantités.    
-­‐ Remarque  :  il  est  toujours  pathogène  au  niveau  cutané.    
Ø Reproduction   :   asexuée   de   type   clonal   par   bourgeonnement   ;   sexuée  
pas  toujours    connue.    
Ø Nutrition    
-­‐ Capacité   de   fermenter   les   sucres   (=   assimilation   en  
anaérobiose)  è   zymogramme     (permet   d’être   sûr   qu’on   a   CE  
parasite)  
-­‐ Capacité   d’assimiler   des   sources   de   carbone   en   présence  
d’oxygène    èauxanogramme    
-­‐ Incapacité   à   hydrolyser   l’urée   (absence   d’uréase)   èuréase  
négative  
-­‐ Peut   se   développer   sur   milieu   de   Sabouraud   additionné  
d’actidione  èdiagnose    par  tests  biochimiques  (+++)    

  26  
 • Cycle    

 
Dans  environnement  on  a  les  spores  :  ascospores.  Sur  l’animal  ou  sur  l’homme,  des  
levures  et  filaments  :  soit  filaments  vrais  soit  pseudos  myceliums.  
• Morphologie  
Ø Chez  l’animal  et  l’homme  
-­‐ Levures  libres  ou  incluses  dans  les  macrophages  (2-­‐3  x  8  μm)  
sans  capsuleè  blastospores    
-­‐ ovoïde  
-­‐ Parfois  Mycélium  (vrai  et  faux)    
-­‐ Absence  de  chlamidospores    
Ø Dans  le  milieu  extérieur  -­‐  Levures    
 
 
Ø En  culture  
-­‐ Milieu   de   Sabouraud   +   actidone   :   colonies   lisses   brillantes,  
arrondies,   couleur   blanc   crème   qui   apparaissent   rapidement  
(24-­‐48   h,   aussi   rapide   que   des   bactéries).   Ces   colonies  
renferment   uniquement   des   levures   isolées,   sans   capsules,  
ovalaires   et   capables   de   bourgeonner   (bourgeon   relié   à   la  
levure  par  un  col  étroit).    
-­‐ Sérum   de   cheval   à   37°C:   filamentation  :   on   voit   un   tube  
germinatif   car   le   milieu   est   riche   ètest   de   germination   ou  
blastèse.    

  27  
  
Milieu  de  Sabouraud  +  actidone         Sérum  de  cheval  

-­‐ Milieu   pauvre   en   nutriments   (PCB   ou   RAT)   :   blastoconidies  

isolées  comme  en  lésion,  ou  alignées  et  jointives  par  groupe  de  
5   à   10   (pseudofilaments).   On   trouve   également   des   formes   de  
résistance  (chlamydospores)  et  des  mycéliums  vrais.    
-­‐ 2-­‐10microns  

 
 
 

• Action   pathogène    :  
C'est   un   agent   responsable   de   candidoses   chez   de   nombreuses   espèces  
animales   ou   chez   l'homme   immunodéprimé,   dont   la   contamination   se   fait   par  
le   milieu   extérieur   ou   par   le   tube   digestif.   C'est   une   mycose   opportuniste,  
iatrogénique   (arrive   après   traitement   prolongé   aux   antibiotiques  :   le  
muguet),   nosocomiale   qui   se   développe   niveau   de   la   bouche,   et   des  
muqueuses   digestives,   cutanées   et   génitales.   Il   s'agit   rarement   d'un  
problème   primaire,   sauf  si  des  facteurs  favorisants  interviennent.  Facteurs  
favorisant   ces   containations  :   physiologiques   (prématuré   ou   tr  !s   vieux),  
macération,  humidité,  médicaments,  radiothérapie.  
• Source  :  milieu  extérieur,  tube  digestif.    
• Diagnostic   :   clinique   (examen   direct,   mise   en   culture,   biopsie,  
sérologieóóisolement  dans    les  fèces  ou  en  surface  de  muqueuse  digestive)  +  
tests  biochimiques  è  galerie  API  

   

  28  
 4) Aspergillus    

 
Champignon  filamenteux  a  mycéliums  cloisonnée  et  des  têtes  aspergillaires,  èdonne  
une  croissance  de  type  moisissure,  duveteuse  et  souvent  colorée  (vert,  marron-­‐gris  
foncé)  
Présents  dans  environnement  humain,  plante,  fruits,  poussière,  air.  Humain  inhale  10  à  
30  spores  par  jours.  
Taille  depend  des  espèces  mais  en  moyenne  10  microns  
 

  29  
  
A  partir  phialide  partent  des  phialoconidies  qui  bourgeonne  et  forment  des  petites  
spores.  
b. Aspergillus  fumigatus  (A)  
• Parasite  d’oiseaux,  de  mammifères  (dont  l’homme)    
• Non   cosmopolite   /   non-­‐zoonosique   (humains   et   animaux   se   contaminent  
dans  environnement)  
• Biologie    
Ø Habitat  
-­‐ Saprophyte  partout  :  fourrages,  farine,  paille  moisie...    
-­‐ Parasite  facultatif    
Ø Reproduction    
-­‐ Multiplication  Asexuée  dans  le  milieu  extérieur  et  chez  l’animal  
(connue  depuis    145  ans)    
-­‐ Reproduction   Sexuée   très   rare,   dans   le   milieu   extérieur   ou  
milieu   de   culture   avec   conditions   spéciales   (connue   depuis  
2008)    

  30  
 Multiplication   sexuée   possible   dans   le   milieu   avec   ascospores   èon   les   inhale,  
èmultiplication   asexuée   chez   animaux   avec   fabrication   tètes   aspergillaires   et  
phialospores  ètêtes  aspergillaires  et  phialospores  peuvent  contaminer  humains  et  
animal  a  partir  environnement.  
 
• Morphologie  
Ø En  lésion    
-­‐ Dans   les   tissus   profonds   (ex  :   parenchyme   pulmonaire)   :  
filaments  septés  de  calibre  régulier  et  à  ramification  régulière,  
dichotomique  (en  forme  de  Y).    
-­‐ En   lésion   aérée   uniquement   (ex  :   cavité   sinusale,   cavité  
nasale)   :   formation   tête   aspergillaire   avec   phialonidies,   on  
appelle  ca  du  gazon  mycélien  car  petite  tache  verte    

 
Ø Dans  le  milieu  extérieur  
-­‐ Anamorphe  avec  mycélium  cloisonné  +  filaments   conidiophores  
et  phialospores  
-­‐ Télémorphe   Neosartorya  fumigata   èfilaments   ascogènes   avec  
asques  et  ascospores,  protégées  par  ascoscarpes.  
 

Ø En  culture  sur  milieu  de  Sabouraud  sans  actidione  

-­‐ Aspect   macro   ègazon   mycélien   coloré   «   verdâtre   »   /   «  
noirâtre»    
-­‐ Aspect   micro   ètêtes   aspergillaires   +   filaments   comme   dans  
lésions  aérées  

  31  
  
• Action  pathogène  èaspergilloses  
Ø Oiseaux  :  sac  aériens,  poumons  
Ø Chien  :  rhinosinusite  (dans  cavité  nasale  ou  sinus  ou  les  deux)  
Ø Cheval  :  poche  gutturale  
Ø Bovin  :  poumons,  appareil  génital,  tube  digestif,  peau,  tout  l’organisme    
Ø Homme   :   aspergillose   broncho-­‐pulmonaire,   asthme   ...   peut   être   très  
grave  
• Source   :   milieu   extérieur,   les   fourrages   et   les   aliments   moisis,   et   ce   n'est  
jamais  un  autre    individu.  
• Diagnostic  :  mise  en  culture,  biopsie,  sérologie.  
• Espèces  voisines  èA.  flavus,  A.  niger,  A.  nidulans    

 
 

5) Penicillium  (RHX)  
 

  32  
  
6) Dermatophytes  
• Champignons  kératinophiles  et  kératinolytiques  
Ø Parasite  des  poils  ou  d’autres  structures  kératinisées  chez  l’homme  
ou  les  animaux  
Ø Saprophyte   sur   le   sol   /   Tous   cultivables   in   vitro   mais   croissance  
lente   èproblème   quand   on   a   un   animal   en   consultation  :   on   suspecte   une  
teigne,   on   fait   un   prélèvement   que   l’on   met   en   culture   mais   on   peut   donner   une  
réponse  qu’au  bout  de  deux  semaines.  
Ø 40   espèces   connues.   Espèces   anthropophiles   (que   homme),  
zoophiles  (surtout  animaux)  ou  géophiles  (souvent  dans  la  Terre  ais  
peut  contaminer  homme  et  animal)  
• Biologie  
Ø Habitat    tout  support  renfermant  de  la  kératine  (poil,  griffe,  corne,  
squame,  cheveux...).  Essentiellement  à  la  surface  du  corps  mais  de  temps  
en  temps,  a  la  faveur  d’une  blessure,  on  peut  avoir  la  pénétration  du  
champignon  dans  le  tissu  sous-­‐cutanée.    
Ø Reproduction  
-­‐ asexuée  et  sexuée  dans  le  milieu  extérieur    
-­‐ asexuée  chez  l’animal    
-­‐ Téléomorphe  connu  grâce  reproduction  AS  :  arthroderma-­‐  avec  
le  nom  de  l’espèce.  

  33  
  
Ascospores,  thalle,  conidies  surtout  dans  milieux  extérieur  et  en  culture  (servent  pour  la  
diagnose=  identification).  
 
• Morphologie  ècf  TP  
Ø En  lésion  :  structure  très  simplifiée,  donc  diagnostique  difficile  
-­‐ Filaments  mycéliens  cloisonnés,  simples  ou  ramifiés  
-­‐ Arthrospores   (5microns)   proviennent   de   la   fragmentation   de  
ces  filaments  
-­‐ Implantation  à  la  base  des  poils  èdifférents  types,  décrits  par  
Sabouraud  en    1910  :  
§ Endothrix   (variétés   filamenteuses   ou   sporulées)   :  
filaments   et    arthrospores   à   l’intérieur   des   poils   (ex   :  
Trichophyton  tonsurans  de  l’homme)   Ces   lésions   ne   sont  
pas   sur   toute   la   longueur   du   poil   mais   seulement   à   la  
base  (par  contre  elles  ne  sont  pas  dans  l'épiderme),  donc  
seule   l'observation   du   tiers   inférieur   du   poil   est  
intéressant  à  l'examen.    

  34  
 § Favique   :   variante   du   type   endothrix.   L'intérieur   du  
cheveu   est   de   type   endothrix   pur   mais   l'invasion   est  
moins   massive.   Autour   de   l'orifice   folliculaire,   sous  
l'épiderme,   il   y   a   accumulation   de   filaments   mycéliens   et  
d'arthrospores   qui   forment   ce   que   l'on   appelle   le   godet  
favique.   Aspect   inflammatoire   autour   du   poil.   En  
apparence   ce   type   ressemble   à   un   amas   croûteux   autour  
du   poil   en   forme   de   cône   renversé   (magma   pseudo-­‐
croûteux   de   couleur   jaune   miel).   (ex   :   Trichophyton  
schoenleinii).  Souvent  sur  la  tête,  que  chez  l’homme.  

 
 
§ Endo-­‐ectothrix   :   Filaments   et   arthrospores  
principalement   à   l'extérieur   du   cheveu   sous   forme   de  
filaments   ou   de   spores.   Il   y   a   quelques   fragments  
d'hyphes   souvent   fragmentés   à   l'intérieur.   C'est   le   type  
que   l'on   retrouve   le   plus   souvent.   On   distingue   trois  
variantes  :  

 
Exemples  :  Microsporum  sp.  ,  Trichophyton  mentagrophytes  

Ø En  culture  :  on  attend  1-­‐2  semaines  après  mise  en  culture  

-­‐ Aspect  
 macroscopique   :   colonies   duveteuses,  
glabres,  poudreuses.  recto  +  foncé  que  

  35  
 verso  
-­‐ Aspects  microscopiques   :   Structures   non   spécifiques   données  
par  les  filaments  :  
§ Hyphes  en  raquette,  pectiné,  en  «  bois   de   cerf   ».  Il  faut  
savoir   que   le   verso   de   la   culture   est   souvent   d'une  
couleur   différente   (jaune   orangé)   et   tend   à   foncer   avec  
l'âge.  

 
§ Organes  nodulaires  
-­‐ Aspects  microscopiques  :  Structures  spécifiques  
§ Hyphes   à   morphologie   caractéristique:   vrille,  
chandelier,   clou  
favique.  
 

 
§ Formes   de   reproduction   asexuée:   microconidies   et  
macroconidies.  

 
                                     microconidies         macroconidies  
 
Ø En  lésion:  spores  en  paquet  de  petite  taille  
Remarque  :  téléomorphe  connu  :  Arthroderma  otae,  A.  gypsea  
 
 
 

7) Microsporum  
 
• Caractéristiques  du  genre  
Ø En  lésion  :  type  endo-­‐ectothrix  microsporique  
Ø En   culture   :   macroconidies   généralement   abondantes   avec   1   à   14  
cloisons    transversales   selon   l'espèce   et   des   microconidies   peu  
nombreuses.  

  36  
 a. Microsporum  Canis  (A)  
 
• Espèce  zoophile  :  chien,  chat  
• Zoonosique  
• Responsable  de  teigne  
• En  lésion  :  amat  autour  du  poil.  Endo-­‐ectothrix  
microsporique  
• En  culture  :  beaucoup  de  macroconidies  

   

• Action  pathogène  
Ø Chien,  chat  :  alopécie  circulaire,  squamosis  (+  petites  que  les  pellicules)  
ou  asymptomatique  
Ø Homme  :  herpès  circiné  :  lésion  avec  bord  rouge,  granuleux,  épaissi  
Ø Envahissement   du   poils  :   conidies   sur   la   peau   qui   développe   un  
filament  qui  pénètre  dans  le  poils,  lyse  l’intérieur  du  poil,  se  multiplie  
puis  fait  tomber  le  poil  

• Source   :   milieu   extérieur   riche   en   kératine   (tapis,   coussin),   animaux   porteurs.  

C’est  une  mycose  contagieuse.    
• Diagnostic   :   facile   car   symptômes   significatifs.   clinique   +   lumière   de   Wood,  
examen  direct,  mise  en  culture    

  37  
  
b. Microsporum  gypseum  
 
• Espèce  géophile  (=  dans  le  sol)  
• Non  zoonosique    
• En  lésion  :  endo-­‐ectothrix  microsporique  
• En  culture  :  beaucoup  de  macroconidies    
• Action  pathogène  :  Alopécie  du  chien  
• Sources  :  environnement  (terre,  sol)  
• Diagnostic   :   clinique,   examen   direct   mais   on   ne  
fait  pas  la  différence  avec  le  genre  précédent,  mise  en    culture    

 
 

c. Autres  Microsporum  
• M.canis  var.  equinum  :  spécifique  du  cheval.    

 
 

• M.persicolor  :  parasite  des  squames  =>  pas  d’alopécie.    

8) Trichophyton    

  38  
  
 
a. Trichophyton  verrucosum    
 
• Synonyme  :  T.ochraceum  
• Espèce   zoophile   =>   responsable   de   la   teigne  
des  bovins  
• Zoonosique  :  très  contagieux  
• En  lésion  :  endo-­‐ectothrix  mégasporé  (environ  10microns)  
• En  culture  :  microconidies  en  buisson  mais  très  peu  de  macroconidies.  
• Action  pathogène  
Ø Bovins  :  dartres,  alopécie  et  squamosis  très  important  
Ø Homme   :   teigne   suppurée   è   kérion   (=infection   suppurée   du   cuir  
chevelu),  verrues    

 
 
• Source   :   milieu   extérieur   riche   en   kératine.   Mycose   contagieuse,   hivernale   car   les  
vaches  sont  collées  en  stabulation,  mycose  de  collectivité.  
• Diagnostic  :  clinique  très  évocatrice  +  examen  direct,  mise  en  culture,  biopsie  

  39  
  

b. Trichophyton  mentagrophytes  (A)  

• Espèce  zoophile  :  rongeurs,  lapins  :  agent  de  teigne  des  NACs  
• Zoonosique  et  très  fréquent  
• En  lésion  :  endo-­‐ectothrix  microïde  (comme  microsporum)  
• En   culture   :   peu   de   microspores,   quasiment   pas  
de   mégaspores   mais   beaucoup   d’ornementations  
(permettent  l’identification)  
• Action  pathogène  
Ø Rongeurs,   lapins   :   dépilation  
inflammatoire  :  croute  qui  supure  
Ø Homme  :  herpès  circiné  

 
• Source   :   milieu   extérieur,   animaux   porteurs.   Teigne   zoophile   jamais   sur   les  
cheveux  mais  plutôt  sur  les  mains.  
• Diagnostic  :  clinique  (pas  facile),  examen  direct,  mise  en  culture    

 
c. Autres  Trichophyton  
• T.equinum  :  spécifique  du  cheval  

  40  
  
 

9) Dothideomycètes  :  Alternaria  sp.  

• Ascomycètes  avec  hyphes  colorés  en  brun  foncéè  colonies  noirâtres  
• Pathogène  opportuniste  :  responcable  de  phaeomycose  et  mycétome  
• Nombreuses  espèces  hôtes  /  cosmopolite  /  non  zoonosique  
• Biologie  
Ø Habitat  :  sur  des  supports  végétaux  
Ø Reproduction  :  sexuée  inconnue    
• Morphologie  
Ø Chez   l’animal   :   /  !/ressemble   aux   macroconidies   des   dermatophytes   mais   ne  
pas  oublier  que  pour  macrosporum  ce  n’est  qu’en  culture  (alors  qu’ici  on  est  sur  
le   poils   de   l’animal  !!!).   Très   variable   =   hyphes   septés   de   calibre   +/-­‐  
régulier,  pigmentés  /  levures  bourgeonnantes  /  pseudomycélium  
Ø En  culture  
-­‐ Milieu  de  Sabouraud  avec  ou  sans  actidione    
-­‐ Hyphes  colorés  en  brun,  colonies  noirâtres    

  41  
  
• Action  pathogène  èphaeomycose  et  mycétomes  
• Source:  milieu  extérieur  
• Diagnostic:  clinique  +  examen  direct,  biopsie  
• Espèces  :  Alternaria  alternata,  Curvularia  sp.,  Phialophor  sp.,  Exophalia  sp.,...    

       

10) Ascosphaera  apis    

 
• Parasite   des   larves   d’abeilles   contaminées   sous   couvain   operculé   ècouvain  
plâtré   è  momification   des   larves.  Spores   très   résistantes   è   transmission  
entre  ruches    

 
 

11) Blastomyces  dermatitidis  

• Famille  Onygénacées.  Forme  téléomorphe  =  Ajellomyces  dermatitidis  
• Morphologie  
Ø En   lésion   :   levure   à   bourgeonnement   le   plus   souvent   unipolaire.   1à  
microns  environ  

  42  
 Ø Dans   milieu   extérieur   :   mycélium   +   microconidies   +   ascocarpe   =  
gymnothèce  
Ø En  culture  :  <  30°C:  abondantes  conidies  globuleuses    

 
• Action  pathogène  è  blastomycose  
Ø Canada,  est  des  États-­‐Unis    
Ø Mycose  d’«  importation  »  =  contractée  à  l’étranger  
Ø Forme  cutanée  ou  généralisée    

 
 

12) Histoplasma  capsulatum    

• Champignon  dimorphique  car  forme  levure  et  filamenteuse  
• Endémique   aux   Etats-­‐Unis,   en    Amérique   Centrale,   en   Amérique   du    Sud,   en  
Indonésie...  
• Mycose  non  contagieuse,  non    zoonosique  d’importation  en  Europe    
• Contamination  par  voie  aérienne.  
• Histoplasmose  :  forme  profonde  

  43  
  
 

13) Pneumocystis  carinii  

• Parasite  opportuniste  à  localisation  essentiellement  pulmonaire  
• P.  jirovecii  chez  l’homme  
• Morphologie  
Ø Chez   l’hôte   :   Éléments   uninucléés,   amiboïdes   à   paroi   fine   /  
Développement  extracellulaire  à  la  surface  de  l’épithélium  alvéolaire    
Ø Formes  dans  le  milieu  extérieur  non  encore  connues    
Ø Culture  in  vitro  non  maitrisée    
• Biologie  :  cycle  évolutif  mal  connu    

  44  
  
 
• Action   pathogène   :   pneumocystose   chez   les   nouveaux   nés   et   les   individus  
immunodéprimés  (HIV)    

 
• Cosmopolite,  transmission  par  voie  aérienne    
• Non  zoonosique  :  même  source  de  contamination  pour  homme  et  animaux  mais  
pas  de  transfert  entre  eux.  

  45  
 C. Chytridiomycota  (Bathrachochytrium  dendrobatidis)  
1) Définitions  
• Phylum  des  Chytridiomycetes  
Ø «   Chytrides   »   ,  Champignons   «   primitifs   »,   unicellulaires,   à   spore  
mobile  
Ø Cosmopolites,  saprophytes  ou  parasites;  inféodés  à  l’eau  douce  
Ø Multiplication  asexuée  par  zoospores  
Ø Reproduction  sexuée  rarement  connue    
• Cycle  évolutif    

 
 

  46  
  

 
Chytridiomycota  =  Champignons  dits  «  inférieurs  »  
Phylum  des  chytridiomycetes  :  chytrides,  unicellulaire,  spores  mobiles,  cosmopolite,  saprophytes  ou  
parasites.  Inféodés  à  l’eau  douce,  c’est  pourquoi  on  les  retrouve  chez  les  grenouilles.  Reproduction  
asexué  par  zoospores,  reproduction  sexuée  rarement  connue,  dégradation  cellulose,  chitine  et  
kératine,  action  pathogène  sur  le  tégument  responsable  des  maladies.  1000  espèces  connues  dans  le  
monde.  Cycle  évolutif  :  zoospores  avec  flagelle  ce  qui  leur  permet  d’être  mobile.  Filament  mycéliens  
dans  les  cellules.  

2) Batrachochytrium  dendrobatidis  
• Champignon  filamenteux,  invasif,  parasite  des  amphibiens  
• Agent  de  chytridiomycose  découvert  en  1997    
• 400   espèces   de   batraciens   qui   peuvent   être   contaminés   dans   45   pays   /   non  
zoonosique    
• Biologie  :  Habitat  
Ø Kératine   èpièces   buccales   des   têtards,   épiderme   des   juvéniles   et   des  
adultes    
Ø Eaux  douces    
• Morphologie    
Ø Zoospore  mobile  avec  flagelle  (20microns),  tête  sphérique,  se  déplace  
dans  l’eau  jusqu’à  un  autre  tégument.  
Ø Sporange    

  47  
 • Cycle  
S’enkiste   sur   la   peau,   et   donne   des   sporanges   (30microns)   sans   flagelles   mais  
développement  de  rhizoïdes,  remplis  de  spores.  
 
• Action  pathogène  et  répartition  
Ø Espèces  réservoirs:  grenouille  taureau,  salamandre  tigrée  ...  
Ø Espèces   atteintes   en   France:   rainette   verte,   triton   alpestre,   grenouille  
rousse  ...  
Ø Variation  selon  le  stade  de  développement    
Ø Signes   cliniques  :   léthargique,   lésion   cutanée,   signes   neurologiques  
(perte  de  réflexes)  et  mortalité  en  quelques  semaines.  
Ø Transmission  rapide  avec  éleveurs  de  grenouilles  qui  
font  des  echanges  de  grenouilles  
 

D. Zygomycota  (ou  Mucormycota)  

1) Défiitions  

• Phylum  des  Zygomycètes  

Ø Espèces  aux  filaments  non  cloisonnés  
Ø Multiplication  asexuée  =>endospores  immobiles  =>sporanges  
Ø  Reproduction  sexuée  =>cystogamie  =>zygospore  

  48  
  
• Cycle  évolutif  

 
 
 

 
 
 
 

  49  
 2) Mucor  sp.,  Rhizomucor  sp.,  Rhizopus  sp.,  Absidia  sp.,  
Mortierella  sp...  
• Saprophytes  +++  moisissures  blanches,  pas  parasite  
• Source  :  Sol,  eau,  végétaux  en  décomposition    

 
 
• Thalle   siphonné   avec   filaments   rampants   (=stolons).   Sporanges   au   bout   des  
stolons.  Nombre  de  sporanges  dépend  des  espèces.  

 
• Cosmopolite  /  non  zoonosique    
• Mucormycoses  ou  zygomycoses  chez  les  animaux  domestiques  ou  l’homme.  
Ce   sont   des   mycoses    profondes   rares   mais   à   développement   important   et  
souvent  grave  (mortalité  de  70%).  

 
 
 

  50  
 E. Microsporidia  
1) Définitions  

• Phylum  des  Microsporidies  

Ø Eurcaryotes   unicellulaires,   endocellulaire   obligatoires,   parasite  
obligatoire,    sans  mitochondries  
Ø Parfois   classés   parmi   les   protozoaires   car   relation   phylogénique  
étroite  avec  les  fungi  
Ø Parasites   obligatoires   très   répandus   chez   insectes,   poissons   et  
mammifères  
Ø Reproduction  sexuée  non  connue  (mais  suspectée  !!!)  
• Morphologie  des  spores  infectieuses  

 
Spores   infectieuses  :   contiennent   un   sporoblaste   au   bout   d’un   filament   polaire  
enroulé   dans   la   spore   et   sort   quand   la   spore   entre   en   contact   avec   les   cellule  
adéquates  le  sporoplaste  entre  la  cellule.  Effet  ressort  
 
• Cycle  évolutif    

24-­‐48  heures  

phase  infectieuse  avec  la  spore  qui  rencontre  cellule  adéquate  et  fait  entrer  rapidement  
le   sporoplaste   dans   la   cellule,   dans   la   cellule  :   phase   proliférative,   puis   phase   de  
différenciation  et  formation  de  sporons  qui  viennent  du  sporoblaste.  

  51  
  
 

 
 

2) Nosema  apis  –  Nosema  ceranae  

• Parasite  des  abeilles  adultes  =>  responsable  de  nosémose  
• Agent   pathogène   et   toxique  :   «   tueur   silencieux   »  =>   syndrome   de  
dépérissement  de  la  ruche    

  52  
Parasite  connu  depuis  longtemps.  Parasite  qui  contamine  les  abeilles  adultes  (bourdon,  
reine,  ouvrières),  contamination  par  voie  orale,  source  de  contamination  :  fleur,  
abreuvoir  souillé  par  déjection  d’abeilles.  Dans  les  ruches  on  a  une  inter-­‐contamination  
(«  contagieux  »).  La  phase  de  prolifération  se  passe  dans  le  TD.  Sur  l’abeille  on  n’observe  
pas  de  signe  clinique,  mais  on  observe  un  dépérissement  de  la  ruche,  une  plus  forte  
mortalité,  une  moindre  production  de  miel.  On  parle  de  «  tueur  silencieux  »  car  il  y  a  un  
syndrome  de  dépérissement  de  la  ruche.  

3) Encephalitozoon  cuniculi  
• Champignon  unicellulaire,  intracellulaire  obligatoire  
• Génome  nucléaire  très  petit  =  2,9.106  PDB  
• Spores   dans   divers   organes  :   cellules   nerveuses,   rénale,…   se   dissémine   au  
travers  de  tout  l’organisme  du  lapin.  

 
• Cycle   évolutif  :   deux   jours  :   phase   infectieuse,   exclusion   tubule   polaire,  
prolifération  dans  cellule  
• Signes  cliniques  ;  signe  neuro  (torticolis,  trouble  de  l’équilibre  sont  des  signes  
importants).   Quand   les   spores   sont   fabriquées,   la   cellule   éclate   et   les   spores  
vont  contaminer  d’autres  cellules.  Réaction  inflammatoire  importante,  lésion  
granulomateuse.  Parasite  des  reins  :  on  peut  retrouver  les  microspores  dans  
les  urines  (on  les  retrouve  un  mois  après  l’infestation)  
• Aspect  pathogène  =>  encephalitozoonose  du  lapin  
Ø Contamination   par   voie   nasale,   buccale,   trans-­‐  
placentaire,  vaginale    
Ø Souvent  asymptomatique  
Ø Signes  nerveux,  rénaux,    ophtalmologiques    
• Parasite  fréquent  dans  les  élevages  notamment  dans  les  
élevages  de  lapins  de  laboratoire.  Dans  les  éleveurs  
de  lapin  de  ferme  il  est  plus  difficile  de  se  rendre  
compte  du  au  lapin  asymptomatique  et  non  testés    
(6  a  97%  d’élevage  contaminé).    

  53  
 • Diagnostic  :  sérologique,  direct,  
PCR  
• Zoonose   potentielle   mais   très  
rare  
• Contamination   humaine  
possible    via  l’environnement  
• Chez  l’homme  contamination  
Cellules  oculaires,  entérocyte  ;  
signes  cliniques  plus  marqués  
que  chez  les  lapin  :  digestif,  
rénaux,  oculaire,  neuraux  
(signes  d’infection  cérébral  :  
fièvre  maux  de  tête..)  
• Le  problème  de  la  présence  
potentielle  de  cette  
microsporidies  chez  les  lapins  
doit  être  signalé  aux  
propriétaires,  si  il  est  en  
contact  avec  des  personnes  
immunodéprimées.  

   

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

  54  
 CONCLUSION  
 
 

 
 
 
• Parasites  de  rang  A  :  Dermatophyte,  streptoccoccus…  
• morphologies  différentes  de  parasites  en  lésion  et  en  culture  
• les  champignons  les  plus  anciens  sont  adaptés  au  milieu  aquatique.  Osmotrophie  
né  par  perte  de  phagotrophie.  Puis  se  sont  developpés  des  filaments  non  septés  
puis  septums  sont  apparus.  Les  cloisons  se  perfectionnent  et  il  y  a  invention  de  
l’état  dycariotique  (noyaux  dans  même  cellule)  et  des  fructifications  
pluricellulaires  et  apparition  des  ascomycètes  et  basidiomycètes  (champignons  
«  les  plus  récents  »  les  plus  adaptés  au  milieux  terrestre).  Certains  ont  perdu  la  
multiplication  S  et  certains  ont  régressé  pour  donner  des  levures.  

 
 
 
 

  55  
 CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 Mycologie

Aspergillus fumigatus

ü Phylum Ascomycotina (reproduction sexuée avec formation

d'ascospores)
ü Famille des Aspergillacées
ü Agents d'aspergillose chez les oiseaux (voies respiratoires), plus rarement
chez les mammifères.

Aspect microscopique : tête aspergillaire

Ø Les filaments conidiophores sont courts et lisses
Ø Ils se terminent en une vésicule en forme de massue.
Ø 1 rangée de phialides disposées sur les 2/3 supérieurs de la vésicule.
Ø Les phialospores sont rondes, et disposées en chaîne à l'extrémité des
phialides.
Vésicule
(= tête aspergillaire)

Filament
conidiophore
Phialides

Aspect macroscopique : culture sur milieu de Sabouraud

Colonies duveteuses d'abord blanches

puis bleu verdâtre sombre, formant un
"gazon mycélien“. Les têtes
aspergillaires sont visibles à l'examen
microscopique de la culture.

1
 Mycologie

Aspergillus flavus

ü Phylum Ascomycotina (reproduction sexuée avec formation

d'ascospores)
ü Famille des Aspergillacées
ü Agents d'aspergillose chez les oiseaux (voies respiratoires), plus rarement
chez les mammifères.

Aspect microscopique : tête aspergillaire

Ø Les filaments conidiophores sont longs et rugueux en partie supérieure.
Ø Ils se terminent en une vésicule de forme sphérique
Ø 1 rangée de phialides disposées sur toute la surface de la vésicule
Ø 1 rangée de métules portant les phialides
Ø Les phialospores sont rondes et disposées en chaîne à l'extrémité des
phialides.

Filament
conidiophore Vésicule
(= tête aspergillaire)

Phialides

Aspect macroscopique : culture sur milieu de Sabouraud

Colonies de couleur vert jaune.

2
 Mycologie

Teigne de type microsporique

(poils teigneux de chat)

ü Exemple de Microsporum canis

ü Les poils teigneux apparaissent modifiés, épaissis, à contour irrégulier
(G*40).
ü A un plus fort grossissement (G*100 et G*400), le poil apparaît entouré
d'une gaine de spores rondes réfringentes, de petite taille (2-3µ)
disposées en mosaïque.
ü Rares filaments à l'intérieur du poil.

Examen direct d’un poil teigneux (G * 500)

Poil
modifié

manchon de
spores
entourant le poil

Aspect du poil en microscopie à balayage

3
 Mycologie

Teigne de type endo-ectothrix à mégaspores

(poils teigneux de bovin)

ü Exemple de Trichophyton verrucosum

ü Les poils teigneux apparaissent modifiés, épaissis, à contour irrégulier
(G *40)
ü A un plus fort grossissement (G*100 et G*400), le poil apparaît entouré de
spores réfringentes, de grande taille (4-8µ) disposées, globalement, en
chaînettes.
ü Rares filaments à l'intérieur du poil
ü Nombreuses spores dans les squames

Examen direct de poils teigneux (G * 500)

Poil modifié

mégaspores

4
 Mycologie

Teigne de type endo-ectothrix de type

microïde
(poils teigneux de rongeur)

ü Exemple de Trichophyton mentagrophytes

ü Les poils teigneux apparaissent modifiés, épaissis, à contour irrégulier
(G *40)
ü A un plus fort grossissement (G *100 et G *400), le poil apparaît entouré
de spores réfringentes, de petite taille (2-3µ) disposées en chaînettes.
ü Rares filaments à l'intérieur du poil
ü Nombreuses spores dans les squames

Examen direct de poils teigneux (G * 500)

spores de
petite taille
disposées en
chaînettes
autour du poil

5
 Mycologie

Microsporum canis

ü Phylum Ascomycotina (reproduction sexuée avec formation

d'ascospores)
ü Famille des Gymnoascées (champignons filamenteux)
ü Agents de dermatophyties (= teignes) chez le chien, le chat, le lapin, et
l'homme (chez qui il est responsable de l'herpès circiné).

Examen direct (examen microscopique de poils teigneux) : type microsporique

Culture (aspect macroscopique) : milieu de Sabouraud + Actidione

Recto : colonies formant un épais Verso : couleur jaune orangé.
duvet blanchâtre.

Culture (aspect microscopique) :

Macroaleuries = macroconidies = fuseaux
ü en assez grand nombre
ü de grande taille (50 à 75 µ sur 12 à 25 µ)
ü à paroi épaisse et parfois échinulée
ü à pôles assez pointus : en forme de fuseaux
ü avec 7 à 14 logettes.

fuseaux
pointus

7 à 14 logettes

6
 Mycologie

Microsporum gypseum

ü Phylum Ascomycotina (reproduction sexuée avec formation

d'ascospores)
ü Famille des Gymnoascées (champignons filamenteux)
ü Agents de dermatophyties (= teignes) chez le chien (et autres animaux).

Examen direct (examen microscopique de poils teigneux) : type microsporique

Culture (aspect macroscopique) : milieu de Sabouraud + Actidione

Colonies d'aspect poudreux, de couleur beige, café au lait.
Recto Verso

Culture (aspect microscopique) :

Macroaleuries = macroconidies = fuseaux
ü en très grand nombre
ü d'assez grande taille (40 à 55 µ sur 10 à 15 µ)
ü à paroi mince et finement échinulée
ü à pôles étroits : en forme de navettes
ü avec 1 à 6 logettes.
1 à 6 logettes

fuseaux
peu pointus

7
 Mycologie

Trichophyton mentagrophytes

ü Phylum Ascomycotina (reproduction sexuée avec formation

d'ascospores)
ü Famille des Gymnoascées (champignons filamenteux)
ü Agents de dermatophyties (= teignes) chez les rongeurs, l'homme…

Examen direct : (examen microscopique de poils teigneux)

→ type endoectothrix de type microïde

Culture (aspect macroscopique) : milieu de Sabouraud + Actidione

Croissance rapide (1 semaine).
Recto : colonies blanches à beiges, Verso : crème à rouge
planes, d'aspect poudreux.

Culture (aspect microscopique) :

Macroaleuries = macroconidies = fuseaux
ü en petit nombre et de petite taille (36 µ sur 13 à 17 µ)
ü à paroi mince et lisse, à pôles arrondis : en forme de massue
ü avec 3 à 6 logettes
Ornementations (vrilles …) abondantes

vrille

fuseaux à
pôles arrondis

8
 Mycologie

Trichophyton verrucosum

ü Phylum Ascomycotina (reproduction sexuée avec formation

d'ascospores)
ü Famille des Gymnoascées (champignons filamenteux)
ü Agents de dermatophyties (= teignes) chez les bovins, l'homme…

Examen direct : examen microscopique de poils teigneux

→ type endoectothrix de type mégaspore

Culture (aspect macroscopique) : milieu de Sabouraud + Actidione

Croissance lente (3 à 6 semaines).
Colonies blanches (var. album)
à ocre (var. ochraceum),
d'aspect glabre et plissé.

Culture (aspect microscopique) :

ü macroconidies et microconidies rares
ü mycélium fin et irrégulie
ü chlamydospores en chaînettes chlamydospores
en chaînettes

mycélium fin
et irrégulier

9
 Mycologie

Dermatophyte Test Medium (DTM)

Milieux de culture vendus dans le commerce et destinés à l'isolement des

dermatophytes (g. Microsporum, g. Trichophyton).
Ce sont des milieux de Sabouraud additionnés d'un indicateur coloré, le rouge
de phénol, qui vire au rouge lorsque le pH est supérieur à 6,5. Or les dermatophytes
produisent des métabolites alcalins.
Le changement de couleur est rapide (2 à 10 jours), avant même l'apparition
des premières colonies.

3 2 1

1. Le tube de droite correspond à l’ensemencement (t0).

2. Dans le tube du milieu (t0+ 7 jours), on observe un changement de couleur
vers l’orangé, ainsi qu’un début de développement du dermatophyte.
3. Dans le tube de gauche (t0 + 14 jours), le milieu a viré au rouge, et le
développement du dermatophyte est considérable.

10
 Mycologie

Candida albicans

ü Phylum Deuteromycotina = Fungi imperfecti (absence de reproduction

sexuée connue)
ü Famille des Blastoporacées = levures (multiplication par blastospores)
ü Agent des candidoses (mycoses opportunistes du tube digestif et de la
peau chez les animaux et l'homme).

Culture (aspect macroscopique) :

milieu de Sabouraud

Croissance rapide (environ 2 jours)

Colonies rondes, de couleur blanc crémeux
caractéristique.

Culture (aspect microscopique) :

Sur milieu d'identification type PCB ou
RAT (48 heures à 25°C),
développement de :
Ø pseudo-filaments
Ø chlamydospores

Filamentation en sérum :
Ce test de germination, ou test de blastèse
en sérum, permet une identification rapide de
l'espèce Candida albicans : après une
incubation de 2 heures à 37°C en sérum, on
observe le développement d'un fin tube de
germination (futur mycélium). Pour les autres
espèces de Candida, on obtient seulement
une ébauche de filamentation.

11
 Mycologie

Galerie de fermentation et d'auxanographie

Galerie API®

Définition :

Méthode indirecte d'identification des levures (g. Candida par exemple) par
étude de l'assimilation des sucres.

Principe :

La galerie Api® est constituée de 20 cupules contenant chacune un sucre

différent (glucose, maltose, saccharose, etc.). Ces cupules sont complétées avec un
milieu nutritif gélosé dépourvu de carbone.
Les levures ne se développent que si elles sont capables d'utiliser le sucre
correspondant.

12
 Mycologie

Malassezia pachydermatis

ü Phylum Deuteromycotina = Fungi imperfecti (absence de reproduction

sexuée connue)
ü Famille des Blastoporacées = levures (multiplication par blastospores)
ü Agent d'otites à levure et de dermatites chez les chiens.

Aspect microscopique : examen direct de cérumen de chien

Nombreuses levures ovalaires (2 à 5µ), très réfringentes, à bourgeon unique relié à

la cellule-mère par un goulot large (forme en « bouteille de Perrier »).

levure en
bourgeonnement

Aspect macroscopique : milieu enrichi en lipides (Sabouraud + 0.5% huile

d'olive)
Les Malassezia sont des levures lipophiles. Elles forment des colonies de couleur
jaune clair à brun clair.

13
 Mycologie

Cryptococcus neoformans

ü Phylum Basidiomycotina (reproduction sexuée par spores immobiles

avec formation de basidiospores)
ü Famille des Filobasidiacées (basidiomycètes levuriformes)
ü Agents des cryptococcoses cutanées ou systémiques chez le chat,
l’homme, etc.

Examen direct (coloration à

l’encre de chine) :

L’utilisation d’encre de Chine permet

d’observer la capsule entourant les
levures. Les levures sont arrondies,
de taille variable (2.5 à 25 µm), et à
capsule globuleuse. Ce sont des
levures bourgeonnantes (bourgeons
parfois multiples, et à base étroite).

Examen direct de biopsie

(coloration de Gomori-
Grocott) :

Levures libres ou incluses dans

des macrophages.

14
 Mycologie

Dématiacées contaminants de culture

ü Phylum Deuteromycotina = Fungi imperfecti (absence de reproduction

sexuée connue)
ü Famille des Dématiacées
ü Champignons opportunistes, introduits par erreur dans le milieu de culture
(par l'intermédiaire de débris, poils, squames, croûtes) et se développant
plus facilement et plus vite que les champignons pathogènes recherchés.
ü Exemples : g. Alternaria, g. Cladosporium

Aspect macroscopique :
"champignons noirs"

Colonies noirâtres

Aspect microscopique
Champignons filamenteux, à pigmentation brun foncé. Conidies brunes.
Cloisons transversales
ET
longitudinales

15
 CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 Sarcoptes scabiei

• Ordre des Acariens

• Sous-ordre des Sarcoptoïdea
• Super-famille des Acaridiés
• Famille des Sarcoptidés
 Notoedres cati

• Ordre des Acariens

• Sous-ordre des Sarcoptoïdea
• Super-famille des Acaridiés
• Famille des Sarcoptidés
 Cnemidocoptes sp.

• Ordre des Acariens

• Sous-ordre des Sarcoptoïdea
• Super-famille des Acaridiés
• Famille des Sarcoptidés
 Chorioptes bovis

• Ordre des Acariens

• Sous-ordre des Sarcoptoïdea
• Super-famille des Acaridiés
• Famille des Epidermoptidés
• Sous-famille des Chorioptinés
 Otodectes cynotis

• Ordre des Acariens

• Sous-ordre des Sarcoptoïdea
• Super-famille des Acaridiés
• Famille des Epidermoptidés
• Sous-famille des Chorioptinés
 Psoroptes ovis

• Ordre des Acariens

• Sous-ordre des Sarcoptoïdea
• Super-famille des Acaridiés
• Famille des Epidermoptidés
• Sous-famille des Psoroptinés
 Myocoptes sp.

• Ordre des Acariens

• Sous-ordre des Sarcoptoïdea
• Famille des Listrophoridés
 Demodex canis

• Ordre des Acariens

• Sous-ordre des Thrombidoïdea
• Famille des Démodécidés
 Cheyletiella sp.

• Ordre des Acariens

• Sous-ordre des Thrombidoïdea
• Famille des Cheylétidés
Thrombicula autumnalis (larve)

• Ordre des Acariens

• Sous-ordre des Thrombidoïdea
• Famille des Thrombiculidés
 Myobia musculi

• Ordre des Acariens

• Sous-ordre des Thrombidoïdea
• Famille des Myobiidés :
 Dermanyssus gallinae

• Ordre des Acariens

• Sous-ordre des Gamasoidea
• Famille des Dermanyssidés
• Sous-famille des Dermanyssinés
 Varroa jacobsoni

• Ordre des Acariens

• Sous-ordre des Gamasoidea
• Famille des Laelaptidés
 Ixodes ricinus

• Ordre des Acariens

• Sous-ordre des Ixodoïdea
• Famille des Ixodidés :
• Groupe des Longirostres
 Rhipicephalus sanguineus

• Ordre des Acariens

• Sous-ordre des Ixodoïdea
• Famille des Ixodidés :
• Groupe des brévirostres :
 Dermacentor reticulatus

• Ordre des Acariens

• Sous-ordre des Ixodoïdea
• Famille des Ixodidés :
• Groupe des brévirostres
 Argas reflexus

• Ordre des Acariens

• Sous-ordre des Ixodoïdea
• Famille des Argasidés
 Culicidés

• Ordre des Diptères

• Sous-ordre des Nématocères
• Section des Eunématocères
• Super-famille des Culicoïdea
• Famille des Culicidés
 Culex sp.

• Ordre des Diptères

• Sous-Ordre des Nématocères
• Section des Eunématocères
• Super-famille des Culicoïdea
• Famille des Culicidés
• Section des Culicini
 Anopheles sp.

• Ordre des Diptères

• Sous-Ordre des Nématocères
• Section des Eunématocères
• Super-famille des Culicoïdea
• Famille des Culicidés
• Section des Anophelini
 Culicoïdes sp.

• Ordre des Diptères

• Sous-Ordre des Nématocères
• Section des Eunématocères
• Super-famille des Culicoïdea
• Famille des Cératopogonidés
 Phlebotomus sp.

• Ordre des Diptères

• Sous-ordre des Nématocères
• Section des Eunématocères
• Super-famille des Psychodoïdea
• Famille des Psychodidés
 Simulium sp.

• Ordre des Diptères

• Sous-ordre des Nématocères
• Section des Paranématocères
• Famille des Simuliidés
 Tabanus sp.

• Ordre des Diptères

• Sous-ordre des Brachycères
• Section des Orthoraphes
• Famille des Tabanides
• Sous-famille des Tabaninés
 Hippobosca equina
Mouche araignée
• Ordre des Diptères
• Sous-ordre des Brachycères
• Section des Cycloraphes
• Super-famille des Eproboscidea
• Famille des Hippoboscidés
 Melophagus ovinus
Faux pou du mouton

• Ordre des Diptères

• Sous-ordre des Brachycères
• Section des Cycloraphes
• Super-famille des Eproboscidea
• Famille des Hippoboscidés
 Braula caeca
Faux pou des abeilles
• Ordre des Diptères
• Sous-ordre des Brachycères
• Section des Cycloraphes
• Super-famille des Eproboscidea
• Famille des Braulidés
 Gasterophilus sp.

• Ordre des Diptères

• Sous-ordre des Brachycères
• Section des Cycloraphes
• Super-famille des Gasterophilidea
• Famille des Gastérophilidés
• Larve III
 Oestrus ovis

• Ordre des Diptères

• Sous-ordre des Brachycères
• Section des Cycloraphes
• Super-famille des Oestroïdea
• Famille des Oestridés
• Larve III
 Hypoderma sp.

• Ordre des Diptères

• Sous-ordre des Brachycères
• Section des Cycloraphes
• Super-famille des Oestroïdea
• Famille des Oestridés
• Larve III
 Musca domestica

• Ordre des Diptères

• Sous-ordre des Brachycères
• Section des Cycloraphes
• Super-famille des Muscoïdea
• Famille de Muscidés
• Sous-famille des Muscinés
Larves de puces
 Ctenocephalides canis

• Ordre des Siphonaptères

• Super-famille des Pulicoïdea
• Famille des Pulicidés
 Ctenocephalides felis

• Ordre des Siphonaptères

• Super-famille des Pulicoïdea
• Famille des Pulicidés
 Spilopsyllus cuniculi

• Ordre des Siphonaptères

• Super-famille des Pulicoïdea
• Famille des Pulicidés
 Xenopsylla cheopis

• Ordre des Siphonaptères

• Super-famille des Pulicoïdea
• Famille des Pulicidés
 Pediculus humanus

• Ordre des Phtiraptères

• Sous-ordre des Anoploures
• Famille des Pédiculidés
 Phtirius pubis : "morpion"

• Ordre des Phtiraptères

• Sous-ordre des Anoploures
• Famille des Pédiculidés
 Haematopinus suis

• Ordre des Phtiraptères : "poux"

• Sous-ordre des Anoploures
• Famille des Haematopinidés
• Sous-famille des Haematopininés
 Linognathus spp.

• Ordre des Phtiraptères

• Sous-ordre des Anoploures
• Famille des Haematopinidés
• Sous-famille des Linognathinés
 Solenopotes capillatus

• Ordre des Phtiraptères

• Sous-ordre des Anoploures
• Famille des Haematopinidés
• Sous-famille des Linognathinés
 Trichodectes canis

• Ordre des Phtiraptères

• Sous-ordre des Mallophages
• Super-famille des Ischnocères
• Famille des Trichodectidés
 Felicola subrostratus

• Ordre des Phtiraptères

• Sous-ordre des Mallophages
• Super-famille des Ischnocères
• Famille des Trichodectidés
 Damalinia spp.

• Ordre des Phtiraptères

• Sous-ordre des Mallophages
• Super-famille des Ischnocères
• Famille des Trichodectidés
 Menacanthus stramineus

• Ordre des Phtiraptères

• Sous-ordre des Mallophages
• Super-famille des Amblycères
• Famille des Ménoponidés
 Cimex lectularius : "punaise des
lits"
• Ordre des Hémiptères
• Famille des Cimicidés
 ‫القرآن‬ ‫‪‬‬

‫األذكار‬ ‫‪‬‬

‫تالوة‬ ‫‪‬‬

‫الحديث‬ ‫‪‬‬

‫مواقيت الصالة‬ ‫‪‬‬

‫تطبيق إسالم بوك ‪Islambook‬‬

‫تسابيح‬ ‫أذكار بعد الصالة‬ ‫أذكار المساء‬ ‫أذكار الصباح‬

‫جوامع الدعاء‬ ‫أذكار الصالة‬ ‫أذكار االستيقاظ‬ ‫أذكار النوم‬

‫أذكار متفرقة‬ ‫أدعية األنبياء‬ ‫األدعية القرآنية‬ ‫أدعية نبوية‬

‫أذكار المنزل‬ ‫أذكار الوضوء‬ ‫أذكار المسجد‬ ‫أذكار اآلذان‬

‫دعاء ختم القرآن الكريم‬ ‫أذكار الحج والعمرة‬ ‫أذكار الطعام‬ ‫أذكار الخالء‬

‫فضل القرآن‬ ‫فضل السور‬ ‫فضل الذكر‬ ‫فضل الدعاء‬

‫القرآن‬ ‫الرقية الشرعية‬

‫ُّ‬ ‫أدعية للم ّيت‬ ‫أسماء هللا الحسنى‬

‫‪CE DOCUMENT A ETE OFFERT‬‬ ‫‪PAR‬‬

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM
2020

Unité
d'Enseignement
Helminthologie -
Protozoologie
1ère Année - S6

DZVET 360
 ‫القرآن‬ ‫‪‬‬

‫األذكار‬ ‫‪‬‬

‫تالوة‬ ‫‪‬‬

‫الحديث‬ ‫‪‬‬

‫مواقيت الصالة‬ ‫‪‬‬

‫تطبيق إسالم بوك ‪Islambook‬‬

‫تسابيح‬ ‫أذكار بعد الصالة‬ ‫أذكار المساء‬ ‫أذكار الصباح‬

‫جوامع الدعاء‬ ‫أذكار الصالة‬ ‫أذكار االستيقاظ‬ ‫أذكار النوم‬

‫أذكار متفرقة‬ ‫أدعية األنبياء‬ ‫األدعية القرآنية‬ ‫أدعية نبوية‬

‫أذكار المنزل‬ ‫أذكار الوضوء‬ ‫أذكار المسجد‬ ‫أذكار اآلذان‬

‫دعاء ختم القرآن الكريم‬ ‫أذكار الحج والعمرة‬ ‫أذكار الطعام‬ ‫أذكار الخالء‬

‫فضل القرآن‬ ‫فضل السور‬ ‫فضل الذكر‬ ‫فضل الدعاء‬

‫القرآن‬ ‫الرقية الشرعية‬

‫ُّ‬ ‫أدعية للم ّيت‬ ‫أسماء هللا الحسنى‬
 UE : S6 - HELMINTHOLOGIE - PROTOZOOLOGIE

OBJECTIFS D'ENSEIGNEMENT

Etre capable d'identifier les principaux parasites internes des animaux

couramment présentés en consultation vétérinaire, connaître leurs
caractéristiques morphologiques et biologiques ainsi que leur pouvoir
pathogène

SOMMAIRE

1. CM1 et 2 - Trématodes - Objectifs pédagogiques

2. CM1 et 2 - Trématodes - Introduction
3. CM1 et 2p -Trématodes
4. CM2 et 3 - Les cestodes - Objectifs pédagogiques
5. CM2 et 3 - Les cestodes - Introduction
6. CM2 et 3p - Les cestodes
7. CM2 et 3 - Les cestodes - Compléments du cours
8. TP1 - Diagnoses des Trématodes et Cestodes 1
9. TP2 - Diagnoses des Cestodes 2
10. CM4 - Les Nématodes - Objectifs pédagogiques
11. CM4p - Les Nématodes Introduction
12. CM 6-7-9p Nématodes Principales espèces (Partie 1)
13. CM 9-10-11p Nématodes principales espèces (Partie 2)
14. CM14- 15p - Les Nématodes principales espèces (partie 3)
15.TP3 - Diagnoses des Nématodes (Partie 1)
16. TP4 - Diagnoses des Nématodes (Partie 2)
17. CM5 et 8p - Protozoologie (Partie 1)
18. CM12 et 13p - Protozoologie (Partie 2 - Apicomplexa)
19. TP6 - Diagnoses des Protozoaires
20. TD1 - Parasites des ruminants
21. TD2 - Parasites des carnivores domestiques
22. Parasitologie interne QUIZ
 CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 Classe des Trématodes
Objectifs pédagogiques
Objectifs et parasites classés en 3 rangs en fonction de leur importance :
- Rang A : texte en gras souligné (à connaître parfaitement)
- Rang B : texte en gras
- Rang C : texte normal

A. Etre capable d’énoncer la définition de la Classe des Cestodes, l’organisation

morphologique générale, la nutrition, la reproduction et le pouvoir pathogène des
Cestodes parasites des animaux domestiques.

B. Liste des parasites à connaître :

1. Fasciola hepatica
2. Dicrocoelium lanceolatum
3. Opistorchis felineus
4. Paramphistomum sp.
5. Schistosoma sp.

Pour chacun des parasites de la liste précédente, il vous est demandé d’être capable :
 D’identifier le parasite,
 D’énumérer les principaux caractères morphologiques les caractérisant et les
différenciant des autres taxons,
 D’énumérer les principaux taxons auxquels appartient le parasite,
 De citer les principaux caractères biologiques du parasite :
Etre capable de :
o Citer le(s) hôte(s) du parasite (définitif, intermédiaire, paraténique)
o Décrire son/ses habitat(s) et sa localisation précise dans l’organisme
o Citer le(s) mode(s) de nutrition
o Dessiner et de décrire son cycle évolutif complet et de donner sa durée
approximative : essentiellement la durée de la période pré-patente ; dans
certains cas, la durée de la phase exogène
o D’énumérer et de hiérarchiser le(s) mode(s) de contamination du/des hôtes
 D’expliquer si l’espèce présente un risque zoonosique
 De citer les différents aspects du pouvoir pathogène du parasite
 A partir de l’ensemble de ces connaissances, être capable d’en déduire des
méthodes de lutte adaptée, en traitement et prophylaxie
 Les Trématodes - Présentation générale

Les informations contenues dans ce polycopié concernent uniquement les

Trématodes d’intérêt vétérinaire et de santé publique (zoonoses). Elles n’ont
donc pas vocation à être exhaustives.
Le terme “Trématode” provient du grec trematôdes, signifiant “troué”.
Ce terme fait référence aux ventouses des Trématodes dont le centre fait
penser que leur tégument est percé.
Les Trématodes sont appellés communément “douves” en raison, en
général, de la nécessité du milieu aquatique pour la réalisation de leur cycle.

1 Définition
Les Trématodes appartiennent à l’embranchement des Plathelminthes (“vers
plats”, acœlomates) et sont caractérisés par:
- Un corps non segmenté, de forme foliacée ou lancéolée,
- La présence d’une ou plusieurs ventouses
- Un tube digestif le plus souvent incomplet
- Des individus généralement hermaphrodites (sauf schistosomes)
- Un parasitisme obligatoire (endoparasites)
- Des cycles hétéroxènes faisant intervenir 1 ou plusieurs hôtes intermédiaires
(HI)

1
2 Caractères généraux
2.1 Morphologie - anatomie
2.1.1 Morphologie
Les parasites au stade adulte sont visibles macroscopiquement avec des tailles
variant entre 0,1 à 10 cm, selon les espèces. Ils sont le plus souvent aplatis,
avec une forme foliacée ou lancéolée. Parfois, ils peuvent avoir une forme
conique (ex: paramphistomes) ou filiforme (ex: schistosome femelle).

Les Trématodes sont caractérisés par la présence d’une ou plusieurs ven-

touse(s) à la surface (leur nombre et leur localisation respective peuvent
intervenir dans la diagnose et la classification). Il s’agit de structures circu-
laires musculeuses. On retrouve 2 ventouses le plus souvent:
- la ventouse buccale: elle se situe en position antérieure du corps et au fond
de laquelle se situe l’ouverture buccale
- la ventouse ventrale ou postérieure, encore appelée acétabulum: lorsque
cette ventouse est présente, sa position sur le corps du Trématode peut
différer selon les espèces.
On peut parfois observer:
- une ventouse génitale, dénommée aussi gonotyl, qui entoure le pore génital
- une pseudo-ventouse ou organe tribocytique assurant à la fois un rôle de
fixation et de digestion externe

2.1.2 Anatomie
Les Trématodes sont des acoelomates; ils sont donc dépourvus de cavité
générale. Leur corps est délimité par un tégument, ou paroi, qui entoure le
parenchyme dans lequel se situent les différents organes.

2
Le tégument Il est constitué de 2 zones:
- une zone externe ou cuticule avec des microvillosités, des cryptes, parfois
des épines (cf. action pathogène), et un syncytium
- une zone interne composées de cellules nuclées (=cytons) reliées au synci-
tium par des par des expansions cytoplasmiques
Entre ces 2 zones, on retrouve une membrane basale et des couches mus-
culaires longitudinales et circulaires.

Les organes internes On retrouve les appareils digestif, génitaux et excréteurs.

- L’appareil digestif : il est le plus souvent incomplet (absence d’anus).
Nous verrons ici la conformation de l’appareil digestif la plus courante.
La bouche s’ouvre au fond de la ventouse buccale et est suivie par un phar-
ynx musculeux, bien développé chez les espèces hématophages. Il débouche
sur un oesophage court. Il se poursuit par 2 caecums longs, dont la mor-
phologie varie. On retrouve ainsi

3
 - le type “dicrocoelium”: caecums longs et non ramifiés (type généralement
rencontré chez les parasites non hématophages)
- le type “fasciola”: 2 caecums très ramifiés (type généralement ren-
contré chez les parasites hématophages)
- le type “schistosoma”: 2 caecums réunis postérieurement en un
caecum unique anatomie en relation avec le type de nutrition

- L’appareil génital: Les Trématodes sont presque toujours hermaphrodites,

sauf chez les schistosomes chez qui les sexes sont séparés.
Dans l’appareil génital mâle, on retrouve classiquement:
- 2 testicules (rarement 1 seul, parfois plusieurs (schistosomes)). Ils
sont sphériques, lobés, ramifiés ou fragmentés suivant les espèces.
- 2 canaux déférents (= spermiductes) qui se rejoignent; le canal
résultant forme ensuite une vésicule séminale.
- 1 organe copulateur (= le cirre), protractile, situé dans la poche
du cirre
- La poche du cirre, communiquant avec le sinus génital
L’appareil génital femelle est composé :
- 1 seul ovaire, pouvant être lobé ou ramifié chez certaines espèces.
On le retrouve le plus souvent en avant des testicules (chez les Dicro-
coeliidés, il est ua contraire en arrière des testicules).
- 1 oviducte, portant souvent un réceptacle séminal
- L’oviducte débouche dans l’ootype, qui est entouré de nombreuses
glandes (= glandes de Mehlis)

4
 - 2 glandes vitellogènes situées le long des caecums digestifs débouchent
dans l’ootype par un vitelloducte
- 1 utérus allongé, remplis d’oeufs, donnant sur le sinus génital.
On a donc un orifice génital unique à la surface du corps.

2.2 Habitat
Ce sont toujours des parasites internes. On les retrouve dans des organes
variés: tube digestif et ses annexes (lumière et paroi intestinale, estomacs
des ruminants, parenchyme hépatique, voies biliaires, pancréas,. . . ), appareil
respiratoire, appareil urinaire, vaisseaux sanguins,. . .
Souvent l’habitat des stades pré-imaginaux diffère de celui des adultes.
Les Trématodes sont peu spécifiques pour l’hôte définitif.

2.3 Nutrition
Les modes de nutrition sont variés (hématophage, chymivore, histophage),
et peuvent différer entre les stades.

3 Classification
Nous distinguerons 5 grands groupes, en tenant compte de la morphologie des
adultes. Parmi les critères de diagnose utilisés, on retrouve: hermaphrodites
ou sexes séparés, nombre et disposition de(s) ventouses, et forme du corps.
- Ordre des Monostomes: 1 seule ventouse, pas de ventouse ventrale

5
- Ordre des Distomes: corps aplati, ventouse ventrale sur la antérieure du
corps, face ventrale
- Ordre des Amphistomes: corps conique, ventouse ventrale à l’extrémité
postérieure du corps
- Ordre des Holostomes: 2 ventouses + 1 organe tribocytique (organe
supplémentaire assure à la fois la digestion externe et la fixation); corps
divisé en 2 parties par une constriction nette
- Ordre des Schistosomes: sexes séparés, 2 ventouses, corps allongé, mâle
à corps aplati, incurvé en canal gynécophore contenant la femelle à corps
cylindrique

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7
 CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM



Les Tré matodes

Sommaire

Introduction à la parasitologie interne…………………………………………………………………………………….2

I/ Généralités ..................................................................................................................................................................... 3

II/ Morphologie ................................................................................................................................................................ 4

1) Morphologie externe ............................................................................................................................................ 4
2) Morphologie interne ............................................................................................................................................ 5

III/ Biologie ......................................................................................................................................................................... 8

1) Habitat ......................................................................................................................................................................... 8
2) Nutrition ..................................................................................................................................................................... 8
3) Reproduction ............................................................................................................................................................ 9
4) Cycles évolutifs ......................................................................................................................................................... 9

IV/ Etude des principales espèces parasites des Vertébrés ................................................................. 11

1) Fasciola hepatica (Grande douve) – Rang A ............................................................................................ 12
2) Dicrocoelium lanceolatum (petite douve) – Rang B ............................................................................ 19

3) Opistorchis felineus – Rang C ..................................................................................................................... 22

4) Paramphistomum sp. (douve de l’estomac) – Rang A ......................................................................... 34
5) Schistosoma sp. – Rang C ................................................................................................................................ 28

La classification utilisée dans ce cours n’est pas la plus récente, mais elle est classique,
pas trop complexe et basée sur la biologie des espèces.

Page 1 sur 32
 Introduction à la parasitologie interne

Cela se déroulera comme au premier semestre avec des cours magistraux, des
séances de TP ainsi que des séances de TD non plus basées sur la classification mais
plutôt sur la localisation des parasites et les espèces hôtes.

On étudiera l’Helminthologie et la Protozoologie :

- Helminthologie :
Plathelminthes (Cestodes et Trématodes) et Némathelminthes (Nématodes et
Acanthocéphales)

- Protozoologie :
Mastigophora, Apicomplexa,…

Programme de ce semestre :

- 3h CM trématodes / cestodes
- 6h CM nématodes
- 4h CM protozoaires

- 2 TD / espèces hôtes

- 1 TP cestodes
- 1 TP trématodes/protozoaires
- 2 TP nématodes
- 1 TP coproscopie

A chaque fois, une fiche objectifs pédagogiques est disponible sur vétoTICE et sera
imprimée. Des rangs seront associés à chaque parasite avec A>B>C.

RANG A RANG B RANG C

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I. Généralités

Place dans la taxinomie

Exemples de Trématodes : la Grande Douve, la petite douve et le paramphistome.

Les Trématodes sont :

 des Helminthes (vers parasites)
 des Plathelminthes : vers plats (sauf exception)
 des endoparasites obligatoires, principalement de Mammifères
 acœlomates : pas de cavité cœlomique
 ont un corps non segmenté, souvent foliacé, à section rectangulaire
 possèdent un tube digestif incomplet : présence d’une bouche et de cæca, mais
absence d’orifice évacuateur (anus)
 sont généralement hermaphrodites (organes génitaux mâle et femelle)
 possèdent une ou plusieurs ventouse(s) (ventrale, buccale, etc.)
 ont un cycle TOUJOURS hétéroxène
 nom usuel = « douves » (en référence aux douves remplies d’eau autour des
châteaux car leur cycle nécessite de l’eau plus ou moins profonde, stagnante,…)

Remarque : leurs ventouses possèdent un petit trou (trêma en grec = trou, orifice), d’où
le nom Trématodes.

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II. Morphologie
Elle sera détaillée en TP.

1) Morphologie externe

Les Trématodes sont généralement aplatis et foliacés (cependant il existe quelques

exceptions comme les Schistosomes, qui sont filariformes à section circulaire). Les diffé-
rentes formes sont : corps aplati typique, corps conique globuleux et corps filariforme
dans l’ordre de la figure ci-dessous. Leur taille est variable, par exemple 1cm pour la
petite douve et 3-4cm pour la grande douve.

En général, il y a 2 ventouses (le gonotyl = ventouse génitale est souvent absent) :

Principaux éléments de morphologie externe

Pour les téguments, se conférer au poly de présentation générale des Trématodes.

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 La présence et la position des ventouses sont des critères pour la classification des
parasites au sein des Trématodes. Ces ventouses sont musculeuses. On distingue une
ventouse buccale antérieure, une ventouse ventrale de fixation appelée acétabulum et
parfois un orifice génital appelé gonotyl.

En fonction des ventouses, on distingue :

 Les Distomes qui possèdent 2 ventouses rapprochées sur leur face ventrale, une
ventouse buccale antérieure et une ventouse de fixation. Ce sont les douves au
sens strict : petite et grande douves du foie font partie de ce groupe.

 Les Amphistomes qui ont une ventouse à chaque extrémité de leur corps épais et
ont une forme un peu conique. La douve de l’estomac en fait partie.

 Les Schistosomes (cat. C) (étymologiquement « corps séparés »). La femelle, plus

petite, se loge dans un sillon du corps du mâle appelé canal gynécophore ; ces
parasites ne sont donc pas hermaphrodites. La femelle a un aspect de Nématode car
son corps est plus cylindrique. Les adultes sont des parasites de vaisseaux sanguins.

2) Morphologie interne

Les Trématodes sont acœlomates. Leur corps est recouvert d’un tégument qui peut
présenter des épines. Chez la Grande Douve du foie, ces épines entraînent une hyper-
plasie de l’épithélium (augmentation de l’épaisseur) des conduits biliaires. Ces épines
ont un effet traumatisant. Le tégument est aussi composé de microvillosités et d’un
syncytium qui recouvre la membrane basale. Ce tégument procure une grande résis-
tance aux sucs digestifs et il participe à la mobilité du parasite. Le renouvellement de la
cuticule provoque la libération d’Ag, ceux-ci pouvant être reconnus par les anticorps de
l’hôte ou entraîner une déviation du système immunitaire (possibilité de rechercher ces
anticorps dans le diagnostic du parasite).

Tégument type d’un Trématode

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L’appareil digestif est en relation avec le type de nutrition. Il peut être :

 de type dicrocoelium : on observe deux éléments allongés, non ramifiés appelés
cæca. Il n’y a pas d’anus et le parasite n’est pas hématophage. C’est le cas de la
Petite Douve du foie. Le pharynx est musculeux et il y a deux caeca ; de plus
comme la petite Douve du foie se nourrit de bile, il n’y a pas nécessité d’avoir des
canaux ramifiés.
 de type fasciola : ici, les cæca sont ramifiés donc adaptés à l’hématophagie (la
ramification permet de mieux digérer le sang).
Exemple : Grande douve du foie = fasciola hepatica qu’on retrouve dans les
canaux biliaires au stade adulte.
 de type schistosoma : un unique cæcum formé par la jonction entre 2 cæca se
rejoignant postérieurement à l’acétabulum.

Appareils digestifs des différents types de nutrition


L’appareil génital est très compliqué. Les Trématodes, excepté les Schistosomes,
sont toujours hermaphrodites, c’est-à-dire qu’ils possèdent à la fois des organes géni-
taux mâles et femelles. Il y a ponte d’œufs au terme de la fécondation et accumulation
de ceux-ci dans l’utérus.
Les Trématodes possèdent en général deux testicules, mais ils peuvent parfois
en avoir un seul, et les Schistosomes en possèdent plus de deux. Selon le groupe, ce sont
les ovaires ou les testicules qui sont en avant (critère d’identification taxinomique).

Se référer au poly de présentation des Trématodes pour compléter cette partie.

La morphologie des œufs est à connaître car elle sert de base au diagnostic (copros-
copie). La morphologie des œufs sera vue en détail en TP.

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 Appareil génital (hermaphrodite) d’un Trématode

antérieure

caeca
glandes vitellogènes



Sur cette photographie d’une observation microscopique de la petite douve du foie,
on peut repérer les cæca, petits et fins, et des ponctuations : les glandes vitellogènes. On
distingue deux testicules plus ou moins ramifiés, en avant de l’ovaire.

Attention à ne pas confondre les cæca (non ramifiés ici) et l’utérus (ramifié) : les
œufs sont brunâtres et sombres, ce qui permet de bien voir l’utérus.

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III. Biologie

1) Habitat

L’habitat est varié en fonction de l’espèce et du stade, mais ce sont toujours des para-
sites internes ! On peut les retrouver dans :
 Le tube digestif : lumière et paroi intestinale (Paramphistome immature), esto-
macs des ruminants (Paramphistome adulte), parenchyme hépatique (grande
douve immature), canaux biliaires (grande douve adulte), pancréas… La présence
de parasites dans le tube digestif permet de retrouver des œufs dans les fécès et
ainsi de réaliser une coproscopie microscopique diagnostique pour mettre en
évidence le parasite
 l’appareil respiratoire (douve pulmonaire - parasite tropical)
 l’appareil circulatoire (Schistosome)
 l’appareil urinaire
Les conséquences du parasitisme seront plus ou moins graves en fonction de la loca-
lisation.

Généralement les formes adultes sont peu spécifiques (les douves parasitent les
ruminants, les chevaux, l’homme, les lagomorphes, les ragondins, etc.) et peuvent avoir
un habitat différent de celui des stades pré-imaginaux (ex : la grande douve). Cette diffé-
rence d’habitat entraîne une thérapeutique différente selon les stades de développe-
ment du parasite, un médicament ciblé contre la forme adulte ne touche en général pas
les formes immatures.

2) Nutrition

Elle varie selon les espèces et selon les stades :

 Hématophage (grande douve adulte)
 Chymivore (paramphistome adulte)
 Histophage (grande douve pré-imaginale)

La nutrition du parasite pourra avoir différentes conséquences sur l’hôte :

o Signes cliniques bénins (parasite chymivore)
o Signes cliniques très graves (parasite histophage)
o Anémie non systématique (parasite hématophage)
o Possibilité de destruction parenchymateuse (du foie par exemple) et de complica-
tions bactériennes par surinfection.

Remarque : Les parasites hématophages sont souvent très pathogènes mais sont les plus
faciles à éliminer car ils absorbent directement les molécules véhiculées par le sang.

Page 8 sur 32
 3) Reproduction

Les individus sont majoritairement hermaphrodites (on suppose qu’il existe un

phénomène d’autofécondation, entre 2 segments). Les schistosomes sont eux unisexués
et sont en situation d’accouplement permanent.
Ces parasites sont très prolifiques ce qui permet une élimination importante d’œufs
dans les fécès (utile pour la coproscopie !) puis il y a systématiquement intervention
d’un mollusque.

4) Cycles évolutifs

Les cycles évolutifs des Trématodes sont relativement complexes :

 Toujours hétéroxènes.
 Le premier HI (=hôte intermédiaire) est forcément un mollusque ; l’écologie de
ce dernier conditionne l’épidémiologie du parasite. Plusieurs stades ont lieu dans
l’HI.

Remarque : la prophylaxie offensive est particulièrement difficile car il faut lutter contre
les HI.

Le cycle suit le schéma général suivant :

Cycle évolutif type des Trématodes

Le stade de résistance du parasite est le plus souvent le stade Cercaires, qui sont
souvent nombreuses, entraînant une infestation massive du milieu ou de l’hôte définitif.
L’hôte définitif (HD) abrite le stade adulte, il y a reproduction sexuée (fécondation et
ponte).

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Cycle :

 Libération et éclosion des œufs dans le milieu extérieur (l’eau) et formation
d’un miracidium, souvent une forme ciliée et mobile, capable de nager.

 Pénétration active dans l’hôte intermédiaire, un mollusque systématiquement,
en traversant le tégument. La résistance dans le milieu extérieur du miracidium
est de quelques heures, mais elle peut varier de façon importante en fonction des
conditions environnementales, notamment de la température.

 Formation soit directement d’une 1ère génération de rédies, soit de sporo-
cystes, simples sacs dédifférenciés qui donnent ensuite des rédies. Puis forma-
tion d’autres générations (second stade larvaire), et importante multiplication
dans l’hôte intermédiaire 1 (souvent, à partir d’un élément infestant l’HI, on
retrouve plusieurs centaines voire milliers de stades infestants en sortie).

 Formation de cercaires, formes mobiles ressemblant à un têtard, qui quittent

activement l’hôte en perforant le tégument via un appareil spécifique et des
enzymes de perforation.


Une fois sorti de l’hôte, il y a différentes possibilités :

 Soit la cercaire infeste directement l’hôte définitif (HD) en traversant le tégu-
ment (ex: Schistosoma) : c’est une pénétration active.

 Soit la cercaire se fixe sur la partie immergée d’un végétal, perd sa queue et forme
une métacercaire : il pourra y avoir infestation de l’HD par ingestion de la méta-
cercaire (ex : Grande douve dans l’herbe, notamment sur les cressons, d’où des
réglementations très strictes sur les cressonnières).

 Soit il y a intervention d’un 2ème hôte intermédiaire, infesté par la cercaire par
pénétration active (et ensuite le 2ème HI se fait ingérer par l’HD) (ex : cet HI peut
être une fourmi dans le cas de la Petite douve, ou encore un Crustacé, un Poisson,
etc.)

En conclusion, l’étape avec passage par le 1er HI (obligatoirement un Mollusque) est
très importante : il va y avoir une très intense multiplication du parasite à partir d’un
seul œuf. Il s’agit également d’une adaptation de ce cycle au milieu aquatique.

Page 10 sur 32
IV – Étude des principales espèces parasites des Vertébrés

Nous commencerons par nous intéresser à l’ordre des Distomes, caractérisés par la
présence de deux ventouses : une buccale et une ventrale. Cet ordre comprend 3 princi-
pales familles : les Fasciolidés (avec Fasciola hepatica), les Dicrocoeliidés (avec
Dicrocoelium lanceolatum) et les Opistorchiidés (avec Opistorchis felineus).

L’ordre des Distomes

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 1) Fasciola hepatica (Grande douve) – RANG A

 Fasciola hepatica est un endoparasite aussi appelé « grande douve du foie ».

Il a un corps foliacé, aplati avec des zones noirâtres car les cæca sont remplis
de sang.
 Taille : 2-3cm (donc visible à l’œil nu).
 Il présente un cycle dixène, avec pour hôte intermédiaire Galba truncatula
(= limnée tronquée) et pour hôte définitif un Mammifère, le plus souvent un
ruminant (le mouton est très réceptif). Il n’est pas spécifique car on le
retrouve chez beaucoup de mammifères dont l’homme
 caractère zoonotique !!!

 Il est responsable de fasciolose (= distomatose hépatobiliaire).
 Il a de très grandes répercussions économiques : c’est en effet un facteur limi-
tant dans toute zone d’élevage (cachexie, anémie, amaigrissement, pelage
moins beau, retard de croissance, troubles de la fertilité, diminution de la
production laitière, hypo protéinémie, etc....), pouvant aller jusqu’à la mort.

Il est toujours recherché à l’abattoir sur le foie, au niveau des canaux biliaires.

► Morphologie de l’œuf :

Aspect des œufs de Fasciola hepatica

Les œufs sont émis dans le milieu extérieur avec les selles. La connaissance de la
morphologie des œufs est très importante en coproscopie pour les diagnostics de
certitude.
Attention cependant, la ponte peut être parfois faible (peu prolifiques) et elle est irré-
gulière, et l’infestation est souvent faible : il y a donc un risque que la coproscopie soit
négative alors qu’il y a bien présence du parasite (cela dépend du moment de l’année où la
coproscopie est réalisée). De plus, les œufs peuvent être déformés.

Les œufs de Fasciola hepatica sont caractérisés par :

 Une grande taille : 130 – 150 μm x 70-90 μm, donc facilement visibles.
 Une forme ovoïde avec un petit et un grand pôle.
 Une paroi lisse avec un syncytium à l’intérieur.

Page 12 sur 32
  La présence d’un opercule à un des pôles de l’œuf.
 La présence d’éléments granuleux à l’intérieur.
 Un zygote subéquatorial.
 Une couleur jaunâtre.

Les œufs de Fasciola hepatica peuvent être confondus avec ceux des Paramphis-
tomes, néanmoins un seul élément permet de les distinguer : les œufs de la grande
Douve sont jaunes alors que ceux des Paramphistomes sont verts. La distinction est
importante car ces deux espèces sont traitées par des médicaments différents.

Remarque : L’isolation des œufs se fait dans des milieux liquides denses. Cela provoque
une déformation des parois, car les œufs de F. hepatica (même constat avec les œufs de
Paramphistomum sp.) ont une paroi mince.

Cf. TP coproscopie

► Morphologie du parasite adulte :

Fasciola hepatica (aspect macroscopique sur la photo) est un parasite de grande

taille (2-3 cm), avec un corps plus charnu que la petite douve.

F. hepatica en aspect macroscopique

Il présente un aspect foliacé très net, avec des éléments caractéristiques :

 Forme de « feuille »
 Cône céphalique avec une ventouse buccale
 Ventouse ventrale située entre les deux épaules
 Cæca ramifiés remplis de sang en digestion (si le parasite est frais)
 Des glandes vitellogènes (visibles grâce à la coloration) produisent une subs-
tance protégeant les œufs.
 Épines présentes sur le tégument externe qui provoquent un épaississement des
canaux biliaires suite à l’irritation due au passage du parasite (donne un aspect
blanchâtre visible à l’œil nu) : cela provoque une cholangite. En appuyant sur les
canaux biliaires, il est possible de faire sortir les grandes douves.
 Des gonades très ramifiées

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F. hepatica

Les ventouses permettent la fixation à la paroi et piquent les parois des canaux
biliaires pour l’absorption du sang. Ce phénomène est surtout très marqué chez les
bovins.

Détails des épines de F.hepatica en MEB


► Localisation et nutrition :

Fasciola hepatica a pour hôte définitif des Mammifères, dont les ruminants (surtout
les ovins), les chevaux, les léporidés (lapin, lièvre), le porc, le ragondin, et l’homme. La
grande douve est peu spécifique, mais le mouton constitue un hôte de choix, car c’est
dans celui-ci que le parasite est le plus prolifique.

Son HI est une limnée vivant sur des sols humides, Galba truncatula (=limnée tron-
quée).

Son habitat chez l’hôte définitif est :
- Le parenchyme hépatique pour les adolescaria (= stades immatures)
- Les voies biliaires intra-hépatiques pour les adultes

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 - Parfois la localisation des adultes peut être erratique (par exemple poumon ou
rate)

Les stades immatures vivant dans le parenchyme hépatique de l’hôte définitif ont
un régime histophage, tandis que les adultes occupant les canaux biliaires sont héma-
tophages.


► Cycle évolutif dixène :

Le cycle se déroule en eau stagnante (ou un sol saturé en humidité), peu profonde,
bien oxygénée, avec des températures supérieures à 10°C (sinon les œufs ne se
développent pas, la température optimum est de 20-22°C).

Au bout de 2-3 semaines à 22°C, les œufs qui ont été libérés donnent un
miracidium : l’opercule s’ouvre, le miracidium cilié sort et est capable de nager dans le
milieu mais ne peut survivre plus de 48h. L’hôte intermédiaire est repéré par chimio-
tactisme positif, et le miracidium traverse alors le tégument de la limnée de manière
active, grâce à des enzymes de perforation.

Cycle évolutif de F.hepatica

La limnée tronquée est un mollusque amphibie (terrestre avec besoin d’eau, qui
sont les conditions idéales pour les œufs…) donc on le trouve sur des sols gorgés
d’humidité cf zones favorables comme les endroits où il y a du cresson sauvage (princi-
pale zone de contamination de l’Homme), des zones piétinées, des bas de pente (pâture
dans une cuvette par exemple).

Chez la limnée tronquée (HI), il y a formation du sporocyste, qui va donner des
rédies, parfois une 2ème génération, puis des cercaires (présence d’un flagelle). On
peut retrouver jusqu’à 4000 cercaires dans un mollusque, c’est pourquoi on appelle

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parfois la limnée « usine à cercaires ». Ceci participe à une contamination importante de
l’environnement. La survie de ce stade dépend de celle de l’hôte intermédiaire, la limnée
vivant entre 2 et 3 ans.
Les cercaires ressortent dans le milieu extérieur aquatique par effraction du
tégument, ils nagent et perdent leur queue, ils deviennent alors des métacercaires
(après enkystement), forme de résistance. Certains sont entrainés dans l’eau, environ 10
% sont ainsi sous forme libre : il y a possibilité de contamination dans l’eau. Les autres
s’enkystent sur un végétal hors de l’eau, ils peuvent y survivre 6 à 8 mois (moins de 2
mois dans le foin, 1 mois seulement dans l’ensilage). L’été, ils résistent moins de 8 jours
car c’est trop sec !

L’hôte définitif (bovin, ovin, etc.) se contamine soit par ingestion des végétaux
portant la métacercaire, soit par l’eau. Les jeunes douves (= adolescaria) sont alors
libérées par ouverture de la métacercaire, elles percent la paroi du tube digestif, migrent
jusqu’au foie en passant par voie péritonéale et parfois par les vaisseaux sanguins. Puis
elles pénètrent dans le parenchyme hépatique dont elles se nourrissent.

La migration dure 7 à 8 semaines. Elles rejoignent ensuite les canaux biliaires où
elles deviennent matures, et hématophages. Puis il y a ponte des œufs dans la bile : ils
passent dans le tube digestif puis sont éliminés dans l’environnement par les bouses. La
durée de la phase exogène du cycle est de 3 mois minimum (conditions optimales).

La période prépatente est de 3 mois. La survie des adultes dans l’hôte définitif est
variable suivant l’hôte : si c’est un ovin, le parasite interne peut persister pendant
plusieurs années.

Il est important de connaître l’hôte intermédiaire afin de localiser les zones à
risques. Galba truncatula est un mollusque aquatique, un Gastéropode pulmoné qui
présente une coquille à enroulement dextre (ouverture vers la droite vue si la pointe est
en-haut, cf. photo) d’environ 1-1,5cm.

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Aspect de la coquille de la limnée tronquée

Il est surtout actif au printemps et à l’automne, pour des températures entre 10
et 30°C, et il hiberne en hiver. On retrouve 2 à 3 générations par an suivant les condi-
tions. Il vit sur le sol, au bord de l’eau ou sous une faible épaisseur d’eau très oxygénée.
Ainsi, on le retrouve beaucoup aux extrémités distales du réseau hydrographique, dans
des milieux très saturés en eau, plutôt en eaux stagnantes.

On distingue des gîtes à limnées primaires, ce sont des habitats permanents
comme les mares, les fossés, les berges, les bas de pente ; et des habitats temporaires
(gîtes qui ne persistent pas toute l’année), ce sont des sols gorgés d’eau comme les zones
de piétinement, des zones d’accumulation d’eau dans les pâtures, des zones
d’empreintes de tracteur,…
Remarque : quand c’est autour d’une mare c’est facile, il suffit d’interdire l’accès aux bovins
en clôturant mais parfois c’est plus difficile de limiter l’accès à un « gîte à limnées ».

► Action pathogène :

Il n’y a pas de traitements préventifs, la lutte passe donc par le contrôle de

l’environnement (d’où la difficulté de lutte).

Fasciola hepatica a plusieurs actions pathogènes :

 Action mécanique et irritative :
 Immatures : responsables d’une hépatite traumatique provoquant une
fibrose ainsi que des hémorragies lors de leur migration dans le paren-
chyme hépatique.
 Adultes : abrasion des canaux biliaires en se fixant avec leurs ventouses,
perforation à cause des épines présentes sur le tégument. La douve peut
créer des bouchons, et limiter alors l’écoulement de la bile (rétention
biliaire). La bile a donc tendance à stagner et présente un aspect boueux,
véreux.
 Action spoliatrice : anémie car l’adulte est hématophage. Elle est surtout bien
marquée chez les ovins et les bovins.
 Action perturbatrice du métabolisme hépatique : hypo-albuminémie (donc
signe clinique : œdème !) due notamment à la migration des stades immatures
qui provoque une fuite de protéines au niveau de l’épithélium. Epaississement et

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 calcification de la paroi des canaux biliaires chez les bovins (caractéristique car
quand on coupe, il y a crissement du couteau).
 Action inoculatrice : « hépatite nécrosante » chez les ovins uniquement.
 Action inflammatoire : chez les bovins, cholangite et fibrose péricanaliculaire =
« tuyaux de pipe ».

 Action antigénique et immunité : peu d’applications, la recherche d’Ac indique
juste si l’hôte a déjà rencontré le parasite. L’HD n’arrive pas à éliminer le parasite,
il n’y a pas d’immunité de prémunition vraiment efficace. Les ovins peuvent
garder longtemps la Grande Douve alors que chez les bovins, lorsque les parois
des canaux biliaires deviennent trop épaisses, les parasites finissent par mourir
et sont éliminés au bout de plusieurs mois.

Lésions hépatiques causés par Fasciola hepatica

Fasciola hepatica est l’agent d’une distomatose hépato-biliaire, la fasciolose. La
fasciolose hépatique aigüe chez le mouton est due aux stades immatures alors que la
fasciolose chronique est causée par les adultes. La présence de grandes douves se carac-
térise soit par des signes cliniques (ex : anémie), soit par une baisse de la production.

L’infestation est saisonnière c’est donc une helminthose saisonnière. La fasciolose
aigüe apparait en été, tandis que la fasciolose chronique est hivernale. L’automne est la
période la plus importante en ce qui concerne l’infestation, et les signes cliniques appa-
raissent en hiver.

Récapitulatif :
 Certaines pâtures sont prédisposées (humides !) : possibilité d’assécher les
pâtures pour lutter contre la limnée (problème de terrain).
 Fasciolose à caractère saisonnier (dû à la biologie de la Limnée).
 La pérennisation de l’espèce est due à la biologie de la limnée, et aussi à la
résistance des Métacercaires dans le milieu extérieur (quand la température est
trop faible par exemple, il n’y en a pas).
 Zoonotique : l’homme peut ingérer des métacercaires en se baignant ou en
consommant des végétaux crus (dans ce cas l’homme est l’HD).

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 2) Dicrocoelium lanceolatum (petite douve) – Rang B

Dicrocoelium lanceolatum (= D. dendrititicum) ou « petite douve du foie » est un

endoparasite à cycle trixène. Le premier hôte intermédiaire est un gastéropode
terrestre (milieu sec), le deuxième hôte intermédiaire est la fourmi (donc ici la déno-
mination « douve » est moins justifiée), et l’hôte définitif est un mammifère (principale-
ment un ovin) et peut aussi être l’homme (plus rarement)  caractère zoonotique.
C’est un parasite responsable de dicrocoeliose (= distomatose hépatobiliaire).


► Morphologie des œufs :

L’œuf est sombre (l’utérus qui en est rempli est donc bien visible), operculé, et
mesure 35-45 x 25-30 µm. Les deux masses que l’on voit sont les masses germinatives
de l’embryon, qui sont caractéristiques et qui correspondent à la première division de
l’œuf.
Les œufs sont très résistants et peuvent survivre jusqu’à 5ans dans le milieu
extérieur, mais n’évoluent pas.

Œuf de D. lanceolatum

► Morphologie du parasite adulte :

 Mesure moins d’1 cm.

 De forme lancéolée, elle ne présente pas « d’épaules ».
 Possède une ventouse buccale et un acétabulum.
 Utérus très ramifié. Lorsqu’il est gravide, il est bien visible car les œufs marron à
noirs qui le remplissent colorent toute la moitié postérieure de l’adulte qui appa-
raît sombre par rapport à la partie antérieure claire. On retrouve des glandes
vitellogènes très développées latéralement à l’utérus. L’ovaire est cette fois en
arrière des deux testicules.

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D. lanceolatum

► Localisation et nutrition :

Les adultes occupent les canaux biliaires et se nourrissent de bile (donc sont
biliphages, jamais hématophages !).

Conséquence : c’est un parasite pathogène pour l’hôte mais beaucoup moins que la
grande douve (pas d’anémie) donc on ne traite pas systématiquement dès que l’on
trouve 1 ou 2 œufs. Il peut y avoir infestation sans signes cliniques.
 Pathogène si les parasites sont nombreux ou associés à d’autres parasites.
 Difficulté d’action des médicaments véhiculés par le sang.


► Cycle évolutif trixène :

Il dure de 4 à 6 mois.
Les adultes présents dans les canaux biliaires pondent des œufs dans la bile qui
rejoignent le tube digestif et sont émis avec les selles. Ces œufs sont ingérés par un
gastéropode terrestre (cérophile), un escargot, puis ils évoluent en miracidium (qui
n’est donc pas libre dans l’environnement !), puis en sporocystes, (en sporocystes
filles) et enfin en cercaires.
On retrouve les cercaires dans la chambre pulmonée du mollusque. La durée
d’évolution chez l’escargot est de 3 à 4 mois (il n’y a PAS de rédies dans ce cycle ≠ grande
douve).
Lors d’un épisode de pluie, il y a sortie des cercaires, agglomérées par les sécrétions
(« boules de bave » ou mucus qui peut contenir des milliers de cercaires), qui peuvent
alors survivre de 4 à 6 jours.

Ces « boules de bave » attirent les fourmis, qui les récupèrent, les ramènent à leur
nid et s’en nourrissent. Les cercaires évoluent alors en métacercaires dans la cavité
générale de la fourmi, et l’une des cercaires est logée au niveau du ganglion cérébral :
cela entraîne une crispation des mandibules quand la température s’abaisse sous 15°C
(température typique de la fin de journée et de la nuit). Une fois fixée en-haut d’un
végétal (brin d’herbe), la fourmi y reste et reprend son activité normale lorsque la

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température remonte. Cela signifie que la fourmi va rester « coincée » en haut de son
brin d’herbe du crépuscule à l’aube, ce qui coïncide avec les pics de nutrition des herbi-
vores. Le parasite modifie donc le comportement de la fourmi, afin de faciliter son inges-
tion par un ruminant.

La métacercaire peut survivre longtemps, jusqu’à ce que la fourmi se fasse manger.
Une fois mangée par le mouton, il y a libération de la forme immature, qui gagne le foie
en remontant le canal cholédoque et les canaux biliaires. La forme adulte (qui se
trouve dans les voies biliaires) peut alors survivre entre 2 et 5 ans.

La période prépatente dure 2 mois.

Phase endogène
Phase exogène


Cycle évololutif de D.lanceolatum

Dans la phase exogène, le premier hôte intermédiaire appartient aux genres Cochli-
cella, Helicella, ou Zebrina qui sont des escargots terrestres vivant sur terrains chauds et
secs, de préférence des sols calcaires et alcalins. Le deuxième hôte intermédiaire est une
fourmi Fornica fusca (fourmi noire) ou Fornica rufa (fourmi rouge), espèces à activité
saisonnière impliquées dans la contamination de pâturage.
Ce sont les HI qui maintiennent l’infestation d’un pâturage d’une année à l’autre.

► Action pathogène :

 Action mécanique et irritative

 Adultes : accumulation dans les canaux biliaires, entraînant des obstruc-
tions (qui gênent l’écoulement de la bile) avec cholestase et dilatation des
canaux. Petite hyperplasie de la paroi des canaux biliaires (mais sans calci-
fication). Irritation de l’épithélium ainsi que de la paroi des canaux
biliaires (contact des ventouses).

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  Effet cumulatif : expression clinique croissante car il n’y a pas d’immunité
protectrice : les parasites s’accumulent au cours du temps.

 Action perturbatrice du métabolisme hépatique due à une substance toxique
libérée par le parasite et qui modifie le métabolisme hépatique, à l’origine d’une
hypo albuminémie.

 Action antigénique : synthèse d’Ac par l’hôte, non protecteurs. Cela permet de
savoir si le parasite est présent ou non ; cela fait juste office de témoin !

 Action inoculatrice : germes anaérobies (Clostridium, agents de clostridies).

Récapitulatif :
 Cycle long, d’environ 6mois (2 générations par an) et trixène.
 Grande résistante des œufs qui garantit la pérennité de l’infestation avec les HI
(participant eux-mêmes à la pérennité de l’infestation). Lutte très complexe.
 Adaptation au milieu sec.

Ce qu’il faut bien retenir, c’est que la plus grande résistance est attribuée aux œufs
dans l’environnement (stade infestant) plutôt en période chaude !



3) Opistorchis felineus – Rang C

C’est un endoparasite à cycle trixène, qui a pour HI1 un gastéropode aquatique

(Bithynia) (qui possède donc des branchies !), pour HI2 un poisson type cyprinidae
(tanche, carpe, gardon), et pour HD un carnivore (porc, chat, chien) en fait surtout ceux
piscivores ou l’homme (surtout en Asie, un peu en Europe). Il y a donc intervention d’un
milieu aquatique cette fois.

Il est responsable d’opistorchiose (= distomatose hépato-biliaire). Il est zoono-
tique !!!
On étudie plus particulièrement Opistorchis felineus, mais d’autres espèces
peuvent être rencontrées : Clonorchis sinensis et Metorchis albinus.

► Morphologie:

 Rougeâtre
 De 1 à 1,8 cm x 1-2 mm
 Corps lancéolé, pas d’épaules
 Deux testicules lobés et un ovaire,
tous en partie postérieure du corps
 Cæca non ramifiés

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  Œufs : 25-30 x 10-15 μm, operculés,
clairs, jaune-brun, à petites ornementa-
tions différentes selon les espèces.


► Localisation et nutrition :

Les adultes vivent dans les canaux biliaires, ils se nourrissent de bile (biliphages) et
de desquamations des canaux biliaires.

► Cycle évolutif trixène :

Une fois les œufs émis dans les fécès (équivalent au milieu extérieur), ils se retrou-
vent dans l’eau, puis sont ingérés par un mollusque aquatique. Ils donnent des sporo-
cystes, puis des rédies et des cercaires qui sont émis dans l’eau (il n’y a PAS de miraci-
dium dans ce cycle).
Les cercaires sont mobiles et recherchent le 2ème hôte intermédiaire, dans lequel
ils pénètrent activement en passant par le tégument. Ils se transforment alors en
métacercaires dans les muscles superficiels ou sous la peau.
Les hôtes définitifs se contaminent par ingestion des poissons infectés crus ou
peu cuits, puis ils sont dans le tube digestif et remontent les voies biliaires via le canal
cholédoque jusqu’aux canaux biliaires.
La Ppp est de 1 mois.

Cycle évolutif d’O. felineus

► Action pathogène :

Opistorchis felineus provoque chez l’homme une accumulation d’eau dans la cavité
abdominale (liquide d’ascite), des diarrhées et des ictères (troubles digestifs).
La pathogénie reste peu connue chez les animaux, mais en général c’est asymptoma-
tique.

Page 23 sur 32
 4) Paramphistomum sp. (douve de l’estomac) – RANG A

(Ou Calicophoron sp.)

Appartient à l’ordre des Amphistomes, caractérisé par la présence de deux ven-
touses, une à chaque extrémité. Il est inclus dans la famille des Paramphistomidés.

C’est un endoparasite à cycle dixène, aussi appelé « douve de l’estomac ». Il a pour
hôte intermédiaire un gastéropode amphibie ou aquatique (surtout la limnée tron-
quée), et pour hôte définitif un ruminant. Son cycle dixène est quasi identique à celui de
la Grande Douve. Il est responsable de paramphistomose (=distomatose du tube
digestif).
Sa répartition nationale est en constante augmentation depuis 20-30ans.

Page 24 sur 32
 L’identification de l’espèce peut se faire par une coupe histologique, voire par la
génétique (la coproscopie ne suffit pas). Trois espèces peuvent être trouvées. Avant
c’était surtout par une coupe histologique mais maintenant il y a les techniques molécu-
laires qui permettent d’aller plus loin…

Les différentes espèces du genre Paramphistomum

A titre d’information, ce n’est plus P. daubneyi mais C. daubneyi (C pour Calicophoron).

► Morphologie de l’œuf :

 Incolore ou verdâtre (cf se trouve dans l’estomac ≠ bile, jaune, pour la petite
douve), à ne pas confondre avec un œuf de Fasciola hepatica (même morpholo-
gie !) car l’infestation est souvent plus importante (coproscopie fortement
positive, espèce prolifique) et il est légèrement plus grand.
 Environ 150-160 μm x 70-80 μm (rappel : env 120 μm pour F. hepatica)

Œuf de Paramphistomum sp.


► Morphologie de l’adulte :

 Corps conique, charnu.

 5-10 mm x 2-5 mm (proche de la taille des papilles du rumen)
 Couleur rouge clair à rose
 2 ventouses opposées : la ventouse ventrale, ou acétabulum, est très déve-
loppée, située à l’extrémité postérieure, et permet la fixation au rumen ou au
réseau.

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Paramphistomum sp.

► Habitat et nutrition :

 HD : ruminants sauvages et domestiques.

 HI : Galba truncatula, Planorbis sp., Bulinus sp.

Les stades immatures ou adolescaria (métacercaires) vivent enfoncés dans la sous-
muqueuse du duodénum ou de la caillette pendant plusieurs semaines, puis réalisent
une migration rétrograde jusqu’au réticulo-rumen. Les adultes se retrouvent principa-
lement dans le rumen ou le réseau, fixés par la ventouse postérieure, au milieu des
papilles ruminales, plutôt dans la région des piliers du rumen.
Les formes immatures sont histophages, chymivores voire hématophages (selon
les versions), les adultes sont chymivores.

► Cycle évolutif dixène :

Les œufs sont assez nombreux dans les fécès. Une fois dans le milieu extérieur, l’eau
(stagnante et peu profonde) est indispensable pour la phase exogène. Les œufs donnent
des miracidiums, rédies, cercaires, puis des métacercaires enkystées, qui seront ingé-
rées via la nourriture ou l’eau de boisson.
La libération des jeunes paramphistomes se fait pour un pH supérieur à 7, les imma-
tures se fixent alors à la muqueuse et y restent pendant 3 à 8 semaines, puis réalisent
une migration rétrograde, se fixent et deviennent adultes.

La période prépatente est de 3 mois, et les adultes survivent pendant plusieurs

années chez l’hôte définitif.
D’un point de vue épidémiologique, il y a deux périodes d’infestation, le printemps
et l’automne, mais sur de longues périodes car les métacercaires sortent quand la
température est inférieure à 10°C.

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Cycle évolutif du genre Paramphistomum

Les différences par rapport à la Grande Douve :
Pour la Grande Douve, le cycle se déroule surtout au printemps et à l’automne quand
les températures sont supérieures à 10°C. Or ici, l’environnement est favorable plus tôt
au printemps et se continue plus tardivement à l’automne car le parasite présente une
meilleure résistance aux températures inférieures à 10°C. La période de contamination
est donc plus importante dans le cas du paramphistome.


► Action pathogène :

 Action traumatique et inflammatoire des immatures : œdème et congestion

due à la pénétration des immatures dans l’intestin grêle majoritairement mais
aussi dans la caillette, ce qui entraîne une inflammation sévère (taches hémorra-
giques). C’est ce qui est à l’origine de paramphitosome aigüe !
 Action mécanique et cumulative : dégradation de l’épithélium, « boutons » de
paramphistomose, atrophie des villosités ruminales, perturbation de la motricité
du rumen d’où des problèmes de digestion de type météorisation. De plus,
l’abrasion des papilles ruminales a une conséquence sur l’absorption des ali-
ments.
 Action antigénique : pas encore prouvée, production d’immunoglobulines, mais
leur efficacité n’a pas été démontrée : il y a possibilité d’accumulation des para-
sites au cours du temps (puisque les adultes ne sont pas vraiment pathogènes).
Ils ne sont pas protecteurs.

Agents de paramphistomoses aigüe (grave, plutôt au printemps, dues au stade
immature) ou chronique (dues à l’accumulation des adultes, lors de la stabulation) : 2
formes avec un caractère saisonnier.

Page 27 sur 32
 5) Schistosoma sp. – rang C

Il appartient à l’ordre des Schistosomes (pas d’hermaphrodisme).

Aussi appelés bilharzies, ce sont des endoparasites à cycle dixène, ayant pour hôte
intermédiaire un gastéropode aquatique, et pour hôte définitif un mammifère. Ils
sont responsables de schistosomose ou bilharziose. C’est une zoonose !!!

Plusieurs espèces peuvent être distinguées :
- Schistosoma bovis (Afrique + UE, veineux car au niveau des veines portes
même si œufs disséminés dans fécès)
- S. haematobium (en Afrique, HD : homme seul, localisé dans les veines vési-
cales et pelviennes, œufs éliminés dans les urines)
- S. mansoni (Afrique tropicale + Amérique, HD : homme, passe par la veine
mésentérique)
- S. japonicum (HD : homme et autres mammifères (porcs, ruminants,…), en
Asie du Sud Est, passe dans les veines porte et mésentérique).

Page 28 sur 32
► Morphologie :

 Taille : 10-12x1-2 mm
 Femelle filiforme (aspect nématode), mâle ver plat qui s’enroule, formant un
canal gynécophore dans lequel vient s’insérer la femelle.
 Mâle plusieurs testicules (au moins 3), femelle avec un seul ovaire.
 Le mâle est plat et forme une sorte de gouttière (canal gynécophore) dans
laquelle s’insère la femelle → accouplement permanent.

Morphologie des adultes de Schistosoma bovis

 Œufs très grands caractéristiques avec un éperon terminal dont la taille est
variable selon les espèces.

Œufs de Schistosoma bovis


► Localisation et nutrition (S. bovis) :

 HD : Ruminants (Bv, Ov, caprins)

 HI : Bulinus sp.

Les immatures pénètrent à travers la peau, transitent par le cœur droit, dans la
circulation pulmonaire, puis reviennent par le cœur gauche et se retrouvent dans la
veine porte.
Les adultes arrivent dans la veine porte et la veine mésentérique. Le parasite est
hématophage au stade adulte.



Page 29 sur 32
► Cycle évolutif dixène (S. bovis) :

Cycle évolutif de Schistosoma bovis

L’eau est indispensable pour le cycle. La Ppp est de 2 mois.

L’accouplement des adultes se fait dans les vaisseaux sanguins, la femelle rejoint
les veinules de la paroi mésentérique intestinale, et pond des œufs embryonnés qui
traversent la paroi des vaisseaux grâce à leur éperon. Une partie des œufs peut
s’enkyster dans certains organes dont le foie, les autres vont dans la lumière du tube
digestif et sont éliminés dans les fécès.
Si les œufs tombent dans l’eau, il y a éclosion et naissance d’un miracidium, qui doit
trouver rapidement un mollusque aquatique. Il y a alors formation des sporocystes I
et II, qui évoluent en furcocercaires de 400 à 600 μm de long. Ceux-ci possèdent des
glandes de pénétration très développées et importantes, qu’ils libèrent dans l’eau. Leur
survie est limitée à quelques jours mais ils sont très actifs.

L’infestation de l’hôte définitif se fait par pénétration active cutanée des furco-
cercaires à travers la peau (lors d’une baignade), ou par ingestion d’eau de boisson.
Ils pénètrent dans la muqueuse buccale, rejoignent la circulation lymphatique ou
sanguine, passent par le cœur droit, le cœur gauche puis la veine porte.

Hormis en Corse et en Italie, l’importance de Schistosoma est très limitée pour le
médecin vétérinaire européen, mais très grande en médecine humaine (environ 200
millions de personnes atteintes en Asie, Afrique et Amérique du Sud) et cinq espèces
sont pathogènes chez l’Homme.

Page 30 sur 32
Conclusion

Il faut avant tout mémoriser les cycles des 3 rangs A et savoir en déduire un certain
nombre de choses :
 les caractéristiques du parasite
 les moyens de lutte possibles (ex : assèchement des prairies humides)
 l’importance en fonction des saisons et des milieux (pour la prophylaxie)
 le caractère zoonotique ou non
 la « dangerosité » de la parasitose associée

En gros : connaître le cycle, le mode de contamination et les milieux (ou envi-
ronnements) favorables.

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Page 32 sur 32
 CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 ,

Les Cestodes
Les informations contenues dans ce polycopié concernent uniquement les Cestodes d’intérêt
vétérinaire et de santé publique (zoonoses). Elles n’ont donc pas vocation à être exhaustives.

Le terme “Cestode” provient du grec kerstos, signifiant “ruban”.

I- Définitions

1- Définition des Cestodes

Les Cestodes appartiennent à l’embranchement des Plathelminthes (“vers plats”,
acœlomates) et sont caractérisés par:

- Un corps (= « strobile ») allongé, rubané, constitué d’une chaîne de segments (appelés

« proglottis »), au moins au stade adulte
- La présence sur l’extrémité antérieure (= « scolex ») d’organes de fixation : ventouses et,
souvent, crochets
- L’absence de tube digestif
- Ils sont toujours hermaphrodites : chaque segment « mûr » comprend les organes génitaux
mâle et femelle.
- Un parasitisme obligatoire
- Un cycle évolutif hétéroxène (dixène ou trixène) :
o les adultes sont parasites des Vertébrés et sont majoritairement localisés dans le
tube digestif de leur hôte ;
o les larves sont retrouvées chez des Vertébrés ou Invertébrés.

Le nom usuel pour les désigner est « Ténia » (à distinguer de « Taenia », qui est un Genre de
Cestodes appartenant à la Famille des Taeniidés)

2- Définitions médicales

- Cestodoses imaginales : affections parasitaires dues à des Cestodes adultes, quelque soit
leur localisation chez l’HD

- Téniasis : affection parasitaire due à la présence de Cestodes adultes dans l’intestin grêle de
leur hôte
 - Cestodoses larvaires : affections parasitaires dues à des larves de Cestodes, présentes chez
des HI d’importance vétérinaire ou sanitaire

II- Caractères généraux des Cestodes

1- Morphologie - anatomie

a- Morphologie
Un cestode adulte a une taille allant de moins de 1 mm jusqu’à plusieurs mètres de
longueur, selon les espèces.

Son corps est aplati, à l’aspect de ruban et est segmenté. Il s’élargit progressivement de
l’avant vers l’arrière du corps et est constitué de 3 parties morphologiquement et anatomiquement
distinctes : le scolex, le cou et le strobile.

Schéma d’un Cestode adulte

- Le scolex (parfois nommé « tête » bien que ne portant pas d’organes sensoriels): extrémité
antérieure du corps portant des organes de fixation :
o Les ventouses : disques riches en fibres musculaires, souvent circulaires, et au
nombre de quatre. Caractéristiques des Cestodes de l’Ordre des Cyclophyllidea (=
tétracestodes).

2
 o Les bothries [n.f.]: dépressions longitudinales et linéaires, dépourvues de fibres
musculaires (« fausses ventouses »). Au nombre de deux (une dorsale, une ventrale),
et caractéristiques des Cestodes de l’Ordre des Pseudophyllidea (= dicestodes).

o Les crochets : lorsqu’ils sont présents, ils sont disposés en couronne sur un rostre.
On parle alors de rostre/scolex/Cestode « armé ». Les crochets ont des formes
variées, souvent caractéristiques d’un groupe de Cestodes.
Les Cestodes ne possédant pas de crochets et de rostre (ex : tous les
Pseudophyllidea) sont dits « inermes ».

Schémas d’un scolex de Pseudophyllidea (à gauche) et d’un scolex de Cyclophyllidea (à droite)

- Le cou : zone plus étroite et non segmentée, en arrière du scolex. Il produit les segments (=
proglottis [n.m.] ou anneaux) successifs du strobile [n.m.].

- Le strobile (= tronc): partie constituée de nombreux segments (= proglottis = anneaux). On

distingue différents types de segments :
o En région antérieure du strobile : des segments indifférenciés, sans organes
génitaux.

o En région médiale du strobile : des segments mûrs, avec des organes génitaux mâles
et femelles développés au sein de chacun des segments.

o En région postérieure du strobile : des segments ovigères, ne contenant

pratiquement plus que l’utérus rempli d’œufs.

3
 b- Anatomie
Les Cestodes possèdent un tégument entourant un parenchyme dans lequel on retrouve
notamment les organes de l’appareil reproducteur et excréteur.

- Absence de cavité générale (= acœlomates)

- Absence d’appareil digestif.

- Absence d’appareil respiratoire.

- Appareil génital : Tous les Cestodes sont hermaphrodites. Au sein d’un même segment mûr,
on trouve donc les organes génitaux mâle et femelle.
Les appareils génitaux mâle et femelle s’abouchent dans un sinus génital communiquant avec
l’extérieur par le pore génital.

o Appareil génital mâle : testicules de petite taille, souvent très nombreux. Ils sont
reliés à des canaux déférents qui se réunissent en un seul canal se terminant par un
cirre (= organe copulateur mâle évaginable, situé dans la poche du cirre au repos).
Cette poche du cirre s’ouvre dans le sinus génital.

o Appareil génital femelle : S’abouchant ou partant de l’ootype (entouré de glandes de

Mehlis), nous retrouvons :

 Le vagin, partant du sinus génital ;

 Un ovaire unique (souvent bilobé), relié à l’ootype par un oviducte ;

 Des glandes vitellogènes (en région postérieur de l’anneau chez les

Cyclophyllidea) ;

 Un utérus : en cul-de-sac chez les Cyclophyllidea, alors que chez les

Pseudophyllidea, il s’ouvre à l’extérieur par le tocostome (= orifice de ponte)

4
 Anatomie d’un segment mûr de Cestode

Généralement, l’appareil génital est simple (1 pore génital, 1 ovaire, 1 utérus,…), parfois il est
double (2 pores génitaux, 2 ovaires, 2 utérus,…).

- Appareil excréteur : constitué de cellules excrétrices reliées à des canaux longitudinaux (2

dorsaux, 2 ventraux). Ces canaux sont communs à l’ensemble de la chaine de segments du
strobile. En région postérieure de chaque segment, une anastomose transversale relie les
canaux ventraux.

2- Biologie

a- Habitat
Parasites obligatoires à tous les stades de leur développement.

- Les adultes sont parasites de l’intestin grêle des Vertébrés (plus rarement, certaines espèces
exotiques se développent dans les canaux biliaires des Ruminants).
Ils sont localisés dans la lumière de l’intestin, fixés à la muqueuse par leur scolex. Certaines
espèces s’enfoncent dans la muqueuse.

- Les larves sont retrouvées chez des HI

5
 o Invertébrés (Arthropodes, Mollusques), dans leur cavité générale ;
o ou, Vertébrés (Poissons, Mammifères), dans divers tissus.

Les adultes ont généralement une spécificité d’hôte beaucoup plus étroite que leurs larves.

b- Nutrition
Absence de tube digestif. La nutrition des adultes se fait par absorption d’éléments nutritifs
par pinocytose (= capture d’éléments nutritifs à travers le tégument dans de petites vacuoles).

La nutrition des stades larvaires est mal connue.

c- Reproduction
Tous les Cestodes sont hermaphrodites.

La fécondation peut avoir lieu :

o Soit entre 2 anneaux différents d’un même vers,
o Soit entre 2 vers différents
o Soit, exceptionnellement, au sein d’un même anneau

Les œufs sont libérés du parasite selon 2 processus différents :

o Chez les Pseudophyllidea : ponte d’œufs (operculés et non embryonnés) par le
tocostome de chaque segment dans le tube digestif de l’HD.

o Chez les Cyclophyllidea : absence d’orifice de ponte. Les segments ovigères entiers
se détachent du strobile et sont éliminés dans les selles de l’HD. Les œufs
(embryonnés avec une coque non operculée, constituée généralement de 3 couches)
ne sont libérés que par destruction du segment dans le milieu extérieur.

3- Cycles évolutifs
Les Cestodes sont des parasites obligatoires, à cycle dixène ou trixène.

- O. Pseudophyllidea : cycle trixène

Espèces hôtes Stade

1er HI Crustacé Larve procercoïde

2ème HI Poisson (+/- HP: Poisson) Larve plérocercoïde

HD Mammifère ou Oiseau piscivore Adulte

- O. Cyclophyllidea : cycle dixène

o Type Mésocestoïdidés = trixène

6
 Espèces hôtes Stade

1er HI Arthropode ( ?) Larve cysticercoïde

2ème HI Petit vertébré Larve tétrathyridium

HD Mammifère carnivore Adulte

o Type général = dixène

Espèces hôtes Stade

HI Arthropode ou Mollusque Larve cysticercoïde

HD Mammifère ou Oiseau Adulte

o Type Taeniidés = dixène

Espèces hôtes Stade

Larve :
- cysticerque, ou
HI Mammifère herbivore ou omnivore
- cénure, ou
- échinocoque
HD Mammifère carnivore ou omnivore Adulte

III- Pathogénie
Elle diffère selon le stade considéré.

1- Actions pathogènes des adultes

o spoliatrice : très faible.
Exemple : Taenia saginata spolie son hôte de ½ litre de chyme par an;
Par contre, on peut avoir une spoliation de certains éléments (glucides, phosphore,
calcium). Cela est particulièrement prononcé dans la bothriocéphalose : le parasite
Diphyllobothrium latum consomme la vitamine B12 pouvant entraîner une anémie
chez son HD.

o irritative: due aux mouvements des vers à la surface des muqueuses. Fonction de la
taille des vers.

7
 o traumatique: pouvoir traumatisant lié à la profondeur de pénétration du scolex dans
la paroi intestinale. Action indépendante de la taille des vers. Certains vers très
courts et minces comme Davainea proglottina chez la poule s’enfoncent dans la
muqueuse de l’intestin de l’HD.

o mécanique : des anneaux isolés peuvent obstruer les glandes anales des carnivores
domestiques, à l’origine de leur engorgement.

Les cestodes adultes sont généralement peu pathogènes et de ce fait, leur présence
entraîne peu ou pas de symptômes.

2- Actions pathogènes des larves

o mécanique: liée au volume des parasites (phénomène de compression)
Exemples : cénurose dans les centres nerveux ; les larves de Ligula intestinalis sont
de très grande taille par rapport à leur hôte = un poisson

o traumatique: liée à la destruction tissulaire que provoquent les oncosphères

migratrices dans le foie ou les centres nerveux, par exemple.

o irritative: due au fait que la larve se comporte dans les tissus comme un corps
étranger, elle entraine une réaction inflammatoire subaiguë ou chronique et la
formation d’un granulome autour du parasite

o spoliatrice: parfois très importante. Exemple : les larves de Ligula intestinalis (très
grande taille par rapport à leur hôte = un poisson)

Bibliographie
Euzéby J., Bourdoiseau G., Chauve C.-M. (2005) Dictionnaire de parasitologie médicale et
vétérinaire

Bussiéras J., Chermette R. (1995) Parasitologie Vétérinaire - Vol III Helminthologie

Taylor M.A., Coop R.L., Wall R.L. (2007) Veterinary parasitology (3rd edition)

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 CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM



Les cestodes

Sommaire
I/ Introduction .........................................................................................................................................2
1) Place dans la taxinomie..................................................................................................................2
2) Caractéristiques générales.............................................................................................................2
II/ Etudes des principaux Cestodes parasites de vertébrés ...................................................................4
1) Ordre des Pseudophyllidea ............................................................................................................4
a. Diphyllobothrium latum, le « Ténia des lacs » - RANG A ...........................................................5
b. Ligula intestinalis, la « Ligule » - rang C .................................................................................... 7
2) Ordre des Cyclophyllidea ............................................................................................................. 9
a. Mesocestoïdes lineatus - Rang B ............................................................................................. 10
b. Anoplocephala sp. - RANG A .................................................................................................... 12

c. Moniezia sp. - RANG A ............................................................................................................. 14

d. Dipylidium caninum - RANG A .................................................................................................. 16
e. Taenia sp. - Rang B (sauf T. saginata et T. solium - RANG A).................................................... 19

f. Echinococcus granulosus - RANG A. ......................................................................................... 28

g. Echinococcus multilocularis - RANG A..................................................................................... 33
h. Hymenolepis diminuta - rang C ................................................................................................ 37
i. Hymenolepis nana - rang C ...................................................................................................... 39

j. Davainea proglottina - Rang B ................................................................................................. 41

k. Raillettina sp. - rang C............................................................................................................... 41

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On s’intéresse dans ce cours à une autre classe appartenant à l’embranchement

des Plathelminthes : les Cestodes. La différence majeure entre la classe des Tréma-
todes et celle des Cestodes est le corps segmenté des cestodes à l’état adulte. De plus,
les Cestodes n’ont pas de tube digestif (l’absorption des nutriments se fait via les tégu-
ments), sont toujours hermaphrodites et présentent toujours un cycle hétéroxène.

On insistera sur les Cestodes les plus importants, c'est-à-dire ceux :

 Impliqués dans des zoonoses,
 Avec une action pathogène sur nos animaux domestiques.

I/ Introduction

1) Place dans la taxinomie :

Classification des Helminthes

2) Les caractéristiques générales :

Les Cestodes appartiennent à l’embranchement des Plathelminthes (« vers plats

», acœlomates) et ils se caractérisent par :
 Un corps (=strobile) allongé, rubané, constitué d’une chaîne de segments
(appelés proglottis), au moins au stade adulte (corps segmenté) ;
 La présence, sur l’extrémité antérieure, du scolex portant les organes de
fixation : ventouses et souvent crochets ;
 L’absence de tube digestif ;
 Ils sont toujours hermaphrodites : chaque segment « mûr » comprend les
organes génitaux mâle et femelle ;
 Ce sont des parasites obligatoires ;
 Leur cycle évolutif est hétéroxène (dixène ou trixène donc 1 ou 2 HI) ;

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 Les adultes sont parasites des Vertébrés et sont majoritairement localisés dans le
tube digestif de leur hôte, les larves sont retrouvées chez des Vertébrés ou des
Invertébrés.
 Leur nom usuel est « Ténia » (à distinguer de « Tænia » qui est un Genre de
Cestodes appartenant à la Famille des Tæniidés).

Morphologie générale :

 Il y a de grandes différences de taille chez les Cestodes adultes : environ 5 mm
pour Echinococcus granulosus et jusqu’à 18 m pour Diphyllobothrium latum.
 La morphologie des larves est beaucoup plus variée en taille et en forme. La
morphologie des larves et des adultes est très différente d’où, chez certaines
espèces, des noms différents pour l’adulte et la larve.
 Les œufs contiennent une larve hexacanthe = possédant 6 crochets (regroupés en
3 paires).

Les Cestodes sont responsables de Cestodoses. Les principales cestodoses imagi-
nales sont des téniasis.

Nombre et disposition des pores génitaux

Remarque :
- La disposition et le nombre des pores génitaux est un des critères de diagnose. On
peut en avoir un ou deux par segment et ils peuvent être symétriques ou alternes.
Les derniers segments, qui sont ovigères, contiennent l’utérus qui peut avoir diffé-
rentes formes : en rosette, sacciforme, ramifié, segmenté en capsules ovigères…

- La coproscopie est difficilement interprétable, surtout pour les Cyclophyllidea. En

effet, la coproscopie étant réalisée à partir d’un échantillon, si le segment ovigère ne
s’est pas rompu ou si cet échantillon ne comprend pas le segment ovigère, le résultat
sera négatif malgré la présence de Cestodes. A ce titre, il est important de rappeler
que la quantité d’œufs trouvés dans les fèces ne correspond pas forcément au
nombre de parasites présents dans l’animal : on peut par exemple tout à fait obtenir
une grande quantité d’œufs dans les fèces sans pour autant que l’animal soit
parasité par un grand nombre de vers. Par ailleurs, l’épidémiologie est liée à la
biologie des hôtes intermédiaires (lieu de vie, saison…).

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II/ Étude des principaux Cestodes parasites des vertébrés

Classification des Cestodes

1) Ordre des Pseudophyllidea

Les espèces de cet ordre sont de type « dicestode » avec un scolex constitué de 2
bothries et ne possédant pas de crochets ni de rostre, mais présentant un tocostome
(orifice de ponte). Les œufs sont operculés non embryonnés. Le cycle comprend 2 HI.
Chez les Pseudophyllidea, on retrouve entre autres la famille des Diphyllobothriidés
qui se divise en deux sous-familles : la sous famille des Diphyllobothriinés et la sous
famille des Ligulinés.

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 Classification des espèces de l’ordre des Pseudophyllidea

a. Diphyllobothrium latum, le « Ténia des lacs » - RANG A

D. latum est aussi connu sous le nom de Botriocéphale. Ce parasite appartient à la

sous famille des Diphyllobothrinés. Il réalise un cycle trixène. On le trouve en France, et
il peut avoir le chien ou l’Homme comme HD : il est donc agent de zoonose.

► Morphologie

 Adulte : Il mesure de 2 à 18m de long pour 1 à 2 cm de large. L’utérus est central,

en rosette (ramifications qui partent un peu en étoile) et apparaît sombre (cf.
TP).
 Œufs : ils sont ovales et d’une taille de 70 x 45 μm (cf. TP). Les œufs ont une paroi
fine et sont operculés, ils sont brun clair et contiennent un syncytium.

Diphyllobothrium latum

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Remarque : Il s’agit d’une espèce très prolifique et on peut retrouver jusqu’à 7 millions
d’œufs par gramme de fèces!

► Biologie

 Hôte définitif = Chien, Homme, Chat et Porc
 Localisation : l’adulte est dans le jéjunum et l’iléon de l’HD et la larve est dans la
cavité abdominale et les muscles de l’HI2, le poisson d’eau douce (perche,
brochet,…).
 La larve est grande de quelques cm et est donc visible, mais difficile à voir dans
la chair blanche du poisson car elle est elle-même blanche. Comme on trouve ce
parasite dans les grands lacs, cela explique le fait que des mesures d’hygiène
(notamment en ce qui concerne la consommation alimentaire de poissons crus 
miam, des sushis =P) permettent de freiner sa progression.
 Nutrition : les adultes se nourrissent de vitamine B12 chez l’HD (action spolia-
trice assez importante), ce qui peut entraîner une anémie et parfois une atrophie
de la muqueuse gastrique. L’infestation est cependant souvent sub-clinique.

Nous pouvons en tirer quelques conséquences :

 La répartition géographique : Diphyllobothrium latum se retrouve à proximité des
grands lacs (Léman, Annecy…) car les HI (petit crustacé et poisson) sont aqua-
tiques (l’eau est indispensable).
 La contamination de l’HD peut s’effectuer par ingestion de poisson cru.
 C’est un agent de zoonose.
 Ce parasite entraîne parfois une anémie chez l’HD.
 Le cycle est entretenu par l’homme (hygiène et contamination de l’eau), d’où la
plus forte présence de ce parasite dans les pays peu développés.

► Cycle évolutif

C’est un cycle trixène. La Ppp (période pré-patente) est de 5 semaines.

L’adulte, situé dans l’intestin grêle, libère des œufs (pondus depuis son tocostome)
dans le milieu extérieur via les fèces de l’HD. Ces œufs éclosent dans l’eau quand les
conditions sont favorables et libèrent chacun un coracidium (= embryon hexacanthe
[à 6 crochets] entouré d’une membrane ciliée, capable de se déplacer dans l’eau). La
membrane ciliée de ce coracidium est appelée embryophore. Il ne survit que 2 ou 3
jours dans l’eau sans HI.
Ce coracidium est ensuite ingéré par un crustacé (en principe, un copépode). Une
larve procercoïde se développe dans la cavité générale du crustacé (HI1) chez qui elle
provoque une procercoïdose. Le crustacé peut être ingéré par un poisson (HI2). La
larve plérocercoïde (blanchâtre) se développe chez ce poisson et perfore sa cavité
abdominale, provoquant une plérocercoïdose.
Il y a alors possibilité d’intervention d’hôtes paraténiques, si ce poisson est ingéré
par un poisson carnassier plus gros. L’HD (chien, homme) se contamine en ingérant le
poisson cru ou mal cuit.

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Rappel : Hôte paraténique = c’est un hôte qui n’est pas obligatoire et sur lequel le
parasite n’évolue pas (reste au même stade). Par exemple ici, l’ingestion du poisson par un
autre poisson plus gros.

Cycle évolutif de Diphyllobothrium latum

b. Ligula intestinalis, la « Ligule » - rang C

VOIR POLY DU PROF (« Les Cestodes, complément de cours »)

Le prof a traité une bonne partie en cours, c’est pourquoi nous avons décidé de mettre la
partie qu’il a dite dans ce poly. Mais allez voir les Compléments pour plus de détails…

Ce parasite appartient à la sous-famille des Ligulinés. On s’intéresse surtout à la
larve plérocercoïde (chez le 2ème HI) car elle parasite, entre autres, les poissons
d’élevage (c’est d’ailleurs son principal intérêt vétérinaire car elle est à l’origine de
pertes économiques importantes dans les élevages de poissons d’eau douce [truite,
perche,…], avec une prévalence élevée suivant les régions). L’HD étant un Oiseau
sauvage, on se focalisera peu sur l’adulte. Elle est responsable d’une cestodose larvaire
que l’on appelle « ligulose ».

► Morphologie

La larve plérocercoïde mesure 10 à 40 cm de long et 4 à 8 mm de large. Sa segmen-

tation est très fine donc peu visible. Elle a une forme allongée avec des extrémités
arrondies, et elle est d’une couleur blanc-jaunâtre. Elle possède un sillon longitudinal sur
chaque face.
L’adulte a une morphologie très proche de la larve.

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Ligules dans le corps d’un poisson

► Biologie

La larve est dans la cavité abdominale de l’HI2, le poisson (truite, perche, brochet…).
La nutrition de ces larves et des adultes ne diffère pas de celle des Cestodes
(cf. cours « Les Cestodes » du prof).

La pathogénie de ces larves est liée à leur taille et leur nombre. Elles peuvent avoir :
 Une action mécanique et irritative : douleurs abdominales, avec formation
d’une petite saillie vésiculaire en avant de l’anus : le « bouton des pécheurs », puis
il y a perforation abdominale à travers laquelle les larves peuvent sortir ;
atrophie des gonades par compression ou encore péritonite chronique.
 Une action spoliatrice, pouvant entraîner une anémie et un amaigrissement. Elle
peut être importante puisque les parasites peuvent représenter 10 à 30% du
poids de leur hôte.
 Une action toxique : inhibition hypophysaire.
La conséquence inéluctable est la mort du poisson parasité.

► Cycle évolutif

Cycle évolutif de Ligula intestinalis

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Ce cycle est très proche du précédent (celui du Bothriocéphale). L’eau est également
essentielle. Par rapport à ce cycle : l’évolution chez le Poisson (HI2) est très lente (de 12
à 24 mois entre l’infestation par la procercoïde et le passage à la plérocercoïde infes-
tante pour l’HD). La larve, une fois de grande taille, peut perforer la paroi abdominale du
poisson pour se libérer et passer dans le milieu aquatique.
L’HD se contamine en mangeant le poisson parasité ou une larve libre. L’évolution
chez l’HD est très rapide avec une Ppp (période pré-patente) de 2 à 5 jours ; la forme
adulte est très proche de la dernière forme larvaire.

2) Ordre des Cyclophyllidea

Les espèces de cet ordre sont de type « tétracestode » caractérisées par 4 ventouses,
un rostre avec ou sans crochets, une absence de tocostome, un œuf non operculé, un
embryon hexacanthe (3 paires de crochets). Les pores génitaux sont sur les côtés des
segments.
Leur classification utilise principalement la localisation des pores génitaux et la
morphologie de l’utérus et des crochets. Les principales familles de cet ordre sont
présentées ci-dessous.

Remarque : A l’examen, la classification n’est pas à connaître en soi, il faut être capable
de replacer chacun des parasites étudiés au sein de cette classification mais surtout
connaître les principales caractéristiques qui permettent de les différencier les uns des
autres.

Classification des espèces de l’ordre des Cyclophyllidea

La famille des Mésocestoïdidés est à part, elle est intermédiaire aux ordres Cyclo-
phyllidea et Pseudophyllidea.

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Remarque : inerme = sans crochets ; PG = pores génitaux

a. Mesocestoïdes lineatus - Rang B

VOIR POLY DU PROF (« Les Cestodes, complément de cours »)

Même remarque que pour la ligule.

Ce parasite est peu fréquent chez les carnivores domestiques (intervient comme HI2
ou HD) et peu pathogène. Il appartient à la famille des Mésocestoïdidés, caractérisée par
la présence de pores génitaux médio-ventraux et un cycle trixène.


► Morphologie

L’adulte mesure 30 à 60 cm de long et 1 à 3 mm de large. Il peut atteindre 250 cm

chez l’espèce M.lineatus ou seulement 3-15 cm chez M.litteratus. Il se caractérise sur le
plan morphologique par le fait que les segments ovigères ont un organe parutérin
(entourant l’utérus). Le scolex est inerme, les segments mûrs possèdent des pores
génitaux médio-ventraux.

Les segments ovigères sont différents suivant les espèces :
 M. lineatus : 4-6 x 3 mm, plus longs que larges, à bords arrondis, contenant un
organe parutérin visible (400-600 μm, poche à paroi épaisse remplie d’œufs,
sombre, ovoïde, en région sub-médiane du segment) ;
 M. litteratus : segments étroits (1 mm), organe parutérin peu visible.
 Les œufs mesurent 40–60 x 35-45 μm (M.lineatus) ; 25-35μm (M.litteratus), sont
de forme subsphérique, à embryon hexacanthe (oncosphère), et possèdent une
enveloppe à paroi mince et lisse.

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► Biologie

Le stade larvaire peut parfois se retrouver dans l’intestin. L’adulte est dans
l’intestin grêle de l’HD (Carnivores : chien, chat, renard), fixé à la paroi par son scolex.
Il est chymivore. Son impact pathogène est faible (action irritative modérée, spoliatrice
négligeable et traumatique quasi nulle car scolex inerme) mais il est souvent associé à
d’autres parasites. Ce parasite participe ainsi au téniasis des carnivores.
L’HI1 doit être un arthropode coprophage, mais on ne sait pas de quelle espèce.
L’HI2 peut être un petit vertébré (mammifère : rongeur, chien… ; reptile, oiseau… insec-
tivore).

► Cycle évolutif

Cycle évolutif de Mesocestoïdes lineatus

Ces parasites appartenant à l’ordre des Cyclophyllidea, ce sont les segments
ovigères qui sont émis dans le milieu extérieur avec les fèces de l’hôte définitif. Puis, il y
a libération des œufs par la lyse des segments dans le milieu extérieur.
L’HI1 ingère les œufs : il se développe alors une larve cysticercoïde qui est respon-
sable de métacestodose chez l’HI1. Celui-ci est ingéré par un HI2 chez lequel se forme
une larve tétrathyridium dans sa cavité abdominale, à l’origine d’une tétrathyridiose. Il y
a ensuite infestation de l’HD par ingestion de l’HI2, développement direct du parasite
adulte dans l’intestin grêle de l’HD. Le cycle est donc trixène.

La Ppp est de 3 semaines.

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b. Anoplocephala sp.(ténia du cheval) - RANG A

Classification des espèces de la Famille des Anoplocéphalidés

Appareil génital double signifie qu’il y a deux pores génitaux par segment, un à chaque
bord.

Les parasites de ce genre appartiennent à la famille des Anoplocéphalidés (scolex

inerme (= sans crochets, donc peu irritant), pores génitaux marginaux ie sur les bords
des segments, segments beaucoup plus larges que longs, cycle dixène avec larve
cysticercoïde chez l’HI), et à la sous-famille des Anoplocéphalinés (utérus persistant).
Le genre Anoplocephala est caractérisé par un appareil génital simple, des pores
génitaux unilatéraux, et par le fait que les espèces qui lui appartiennent sont plutôt des
HD d’Equidés (chez qui ils sont agents de téniasis majeurs). C’est le seul cestode
retrouvé au stade adulte chez des herbivores. HI = acarien oribate (du sol).

On s’intéresse à 2 espèces, parasites des équidés : Anoplocephala perfoliata, qui ne
mesure que quelques cm et possède de petits lobules qui lui donnent une forme de
feuille, et Anoplocephala magna, qui est beaucoup plus grand et peut atteindre un mètre
de long. Le scolex est charnu, proéminent, possède 4 ventouses et est visible à l’œil nu !


► Morphologie

L’adulte mesure 20-80 cm x 2 cm chez Anoplocephala magna, et 4-8 cm x 1 cm chez

Anoplocephala perfoliata. Ils possèdent à la base du scolex 2 petites protubérances en
forme de feuille. Pour ce qui est d’Anoplocephala magna, il possède un corps charnu glo-
buleux, un scolex proéminent sans crochets et une cuticule finement striée transversa-
lement.

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Scolex inerme d’Anoplocephala sp. Embryon hexacanthe dans
l’œuf d’Anoplocephala sp.

Les œufs mesurent entre 50 et 80 μm, et possèdent une coque externe épaisse de
forme géométrique. L’embryon est hexacanthe (les crochets disparaissent par la suite,
l’adulte est inerme), avec 2 sortes de pointes en forme de molaire : l’appareil piriforme
(ou 2 petits lobules en forme de feuille). L’appareil piriforme est là pour la perforation.


► Biologie

L’adulte est en général dans la lumière de l’intestin grêle de l’HD. Il existe une
variabilité entre les espèces. En effet, on retrouve Anoplocephala perfoliata dans l’iléon
et le cæcum (agglutination dans la jonction iléo-cæcale) de l’HD, ou encore, chez d’autres
espèces, dans l’estomac (par exemple A. magna). Par conséquent, il peut y avoir des
amas de parasites au niveau de la jonction iléo-cæcale, et donc une obstruction.

Ce parasite responsable du téniasis des équidés n’est pas vraiment pathogène, sauf
s’il y a une forte obstruction : il peut alors y avoir intussusception. Le pouvoir pathogène
de ces parasites se traduit ainsi par une érosion locale des muqueuses, des obstruc-
tions partielles, voire une perforation ou une intussusception, c’est-à-dire une inva-
gination de la paroi du tube digestif (comme lorsque l’on retourne une chaussette…).

► Cycle évolutif

Les segments ovigères sont émis dans le milieu extérieur (fèces) lorsqu’ils sont
mûrs, puis sont lysés. L’HI est un acarien oribate (acarien de pâturage) qui va ingérer ces
œufs, et chez qui se développe une larve cysticercoïde (éclosion des œufs dans la
cavité générale de l’acarien) à l’origine d’une métacestodose. On peut trouver une à deux
larves dans la cavité générale d’un acarien.
L’HD se contamine par ingestion d’herbe et d’acariens. Chez lui, l’immature donne
ensuite un adulte, mais il n’y aura pas de migration complexe. La contamination peut
être assez forte, notamment à l’automne.

La Ppp est de 6 à 10 semaines.

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Cycle évolutif d’Anoplocephala sp.

c. Moniezia sp. - RANG A

Les parasites de ce genre appartiennent à la famille des Anoplocéphalidés (scolex

inerme, pores génitaux marginaux, segments beaucoup plus larges que longs, cycle
dixène à larve cysticercoïde chez HI) et à la sous-famille des Anoplocéphalinés (utérus
persistant).
Ils sont plus précisément caractérisés par un appareil génital double, des pores géni-
taux bilatéraux, ainsi que le fait qu’ils sont HD des Ruminants. Ils ont un aspect de ténia
plus classique avec leur corps aplati. Les principales espèces sont ici Moniezia expansa,
(chez les petits ruminants) et Moniezia benedeni (chez les bovins).


► Morphologie

L’adulte mesure 1-6 m x 1-3 cm. Son appareil génital est double, à pores génitaux
bilatéraux. Le corps de l’adulte n’est pas charnu et la segmentation est moins fine que
précédemment. Le scolex inerme est volumineux.
Les œufs à coque épaisse mesurent 60 à 80 μm, sont de forme géométrique quadri-
latère (M. benedeni) ou triangulaire (M. expansa) et ont un embryon hexacanthe (à 3
paires de crochets) ainsi qu’un appareil piriforme (embryophore à 2 pointes).










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Scolex inerme et proglottis mûrs de Monieza
sp. Œuf de Monieza sp.


► Biologie

L’adulte se situe dans l’intestin grêle de l’HD. Son pouvoir pathogène est faible, il
se traduit tout de même par un amaigrissement progressif et une entérite inflammatoire
si l’infestation est massive (action irritative et toxique). Les jeunes y sont plus sensibles.

► Cycle évolutif

Cycle évolutif de Monezia sp.

On pourra juste retenir pour la Ppp qu’elle est d’environ 6 semaines !

Ce parasite participe au Téniasis des Ruminants mais son impact est peu
important sauf chez les jeunes animaux ou en cas d’infestation massive. Les petits rumi-
nants sont plus souvent infectés que les bovins. Sa longévité est de 3 mois.

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Dans le cas de ces deux derniers parasites, l’HI est un acarien oribate qui survit
toute l’année, d’où une contamination possible toute l’année (maintien de la pérennité
de l’infestation). De plus, la contamination se réalise en pâture. Ces parasites n’ont pas

de caractère zoonotique !!!

d. Dipylidium caninum - RANG A

Classification de la famille des Dilépididés

Il s’agit d’un parasite appartenant à la famille des Dilépididés (pores génitaux
doubles marginaux [=un de chaque côté], scolex armé avec rostre rétractable, crochets
en forme d’épines de rosier [équivalent d’un triangle couché], utérus remplis d’œufs qui
se fragmente en capsules ovifères [3 à 30 œufs chacune], cycle dixène avec HI Insectes et
HD Carnivores).
Il s’agit du Cestode rencontré le plus fréquemment chez les Carnivores domes-
tiques. Son HI est le plus souvent Ctenocephalides, et parfois un phtiraptère.
Il est responsable de zoonose !!!


► Morphologie

L’adulte mesure 20-80 cm x 3-4 mm. Il a un aspect de ténia classique, avec une
massue au bout du rostre : son scolex possède un rostre évaginable et des crochets en
« épine de rosier » (points noirs sur la photo).
Les segments ovigères sont visibles (taille 200-120 μm) sous forme de « grain de
riz » dans les excréments et autour de l’anus du carnivore parasité.

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Les capsules ovifères mesurent 200x120 μm et comprennent 3 à 30 œufs mesurant

30-50 μm et contenant un embryon hexacanthe. S’il y a rupture des capsules ovifères, les
œufs sont libérés. L’embryon est dans une onchosphère qui est délimitée par une enve-
loppe interne, l’embryophore. Celle-ci n’est pas toujours observable, car elle est très
fragile.

► Biologie

L’habitat de l’adulte est l’intestin grêle de l’HD (carnivores comme le chien ou le

chat). Ce parasite est cosmopolite.
Son pouvoir pathogène est relativement faible, en général il provoque des
entérites chroniques (diarrhées…) du fait d’une action irritative et traumatique par les
épines et les ventouses de son rostre. Il peut avoir une action métabolique si l’infestation
est massive, ainsi qu’une faible action spoliatrice. Il est agent du téniasis des Carni-
vores.
Le diagnostic clinique est réalisé par observation de segments à l’état frais
(mobiles) aux marges de l’anus (forme de « grain de riz ») et en le mettant entre lame et
lamelle.
Les signes cliniques d’une infection se limitent à des segments dans les fèces, et
parfois des coliques et des diarrhées. Ils ne sont graves ni chez le chien, ni chez l’homme.

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► Cycle évolutif

Cycle évolutif de Dipylidium caninum

Le cycle est dixène. Les segments ovigères gravides sont émis dans les fèces, puis
sont lysés et libèrent des capsules ovifères, qui se rompent pour libérer les œufs dans le
milieu extérieur.
La larve de puce (Ctenocephalides canis, C.felis ou éventuellement de poux broyeur
[mallophage] comme celui du chien) se contamine en ingérant ces œufs (rappel : ces
larves sont détritivores et coprophages, contrairement aux adultes qui, eux, sont héma-
tophages et donc n’ingèrent pas les œufs). L’embryon hexacanthe gagne alors la cavité
générale de la larve, et il y a évolution parallèle de la puce et du parasite : la puce
passe du stade larvaire au stade adulte tandis que les œufs évoluent vers la forme
larvaire.
Il y a transformation en larve cysticercoïde chez la puce adulte, et cette larve perd
son appendice caudal et se retrouve enkystée par les réactions fibreuses de l’hôte. Une
puce peut héberger jusqu’à 50 larves cysticercoïdes.

La puce devient infestante lorsqu’elle est sur le corps de l’HD (donc lorsque sa
température augmente) : le chien ou le chat se contamine en ingérant la puce adulte
sur son pelage.
La transmission à l’homme peut survenir à ce stade du cycle par ingestion acciden-
telle de puce, s’il y a une mauvaise hygiène ou un contact étroit avec des animaux (par
exemple les enfants qui portent leur main à la bouche après avoir caressé leur chien ou
leur chat) → risque de zoonose !!! Puis, le développement du parasite se poursuit
jusqu’à la forme adulte dans l’intestin grêle de l’HD.
Remarque : L’HD peut aussi être un Renard, voire une Civette (carnivores de la faune
sauvage).


La lutte passe donc par des traitements contre les Cestodes (vermifugation), et
contre les puces (les deux sont nécessaires !).

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e. Tænia sp. - Rang B (sauf T. saginata et T. solium - RANG A )

Classification des Taeniidés

Les espèces du genre Tænia appartiennent à la famille des Tæniidés : utérus

ramifié, pores génitaux alternés et marginaux, épines en poignard, cycle dixène avec HI
(mammifère herbivore ou omnivore) et HD (mammifère carnivore ou omnivore, majo-
ritairement le chien mais aussi parfois l’homme ou le chat), larves dites « vésiculaires » à
forme globuleuse de 3 à 4 cm de diamètre.
Plus précisément, au sein des Tæniidés, le genre Tænia se caractérise par des
adultes de grande taille (quelques cm à plusieurs mètres) formés de nombreux
segments. C’est ce qui distingue le genre Tænia du genre Echinococcus (3 à 5 segments
seulement), qui appartient lui aussi à la famille des Tæniidés. Ce sont des parasites
agents de zoonoses, d’où une mission de santé publique pour le vétérinaire.

 HI : helminthose larvaire
 HD : cestodose imaginale de type tæniasis


► Morphologie (cf TP) et éléments de classification

Classiquement, on retrouve un scolex avec un rostre armé possédant 2 couronnes de

crochets (sauf T. saginata) en forme de pognard. L’utérus est constitué d’une grande
branche verticale de laquelle partent de nombreuses branches, elles-mêmes ramifiées.
L’adulte mesure de 0,2 à 8 mètres.

Il y a deux exceptions (elles ne présentent pas un grand intérêt):
- T. saginata (4 à 6 m), dont le scolex est sans crochets (inerme) et l’utérus bien
ramifié.
- T. solium (3 à 5 m) car ce dernier possède un utérus à ramifications moins
nombreuses.
Comme dit le prof, c’est « une grande nouille ».

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Ténia sp. (à gauche) et scolex de T.saginata (au milieu) et T. solium (à droite)

On retrouve plusieurs espèces de morphologies proches au stade adulte, mais en ce
qui concerne les larves, les morphologies, localisations et espèces hôtes diffèrent selon
les espèces.
Au départ, on considérait que la forme adulte chez l’HD et la forme larvaire chez l’HI
étaient différentes. On a donc donné un nom latin pour la larve et un autre nom pour
l’adulte. Ces deux noms ont été conservés. Il faut donc retenir ces deux noms (Eh oui
sinon c’est trop facile !), la localisation et l’espèce hôte de la larve.

Classification des larves de Tæniidés

Les invaginations céphaliques sont les futurs scolex ou protoscolex, éversés pour le
moment. Elles sont visibles macroscopiquement sous forme de points blancs dans les
vésicules.

 La larve cysticerque est vésiculeuse et possède une unique invagination au fond
de laquelle se trouve un seul protoscolex.
 La larve strobilocerque est plus évoluée : elle présente un protoscolex qui, une
fois la larve ingérée, va s’évaginer pour former un strobile.
 La larve cœnure peut contenir plusieurs centaines d’invaginations céphaliques
contenant chacune un protoscolex, soit plusieurs centaines d’adultes qui
proviennent d’une seule larve.

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 La larve échinocoque abrite plusieurs milliers de protoscolex regroupés dans

des capsules.

Ces critères morphologiques, ainsi que d’autres comme la localisation de la larve,
permettent de classer les différentes espèces au sein du genre Tænia.

Le prof a bien précisé qu’il accepte la caractérisation de la larve avec le nom de l’adulte
pour l’identification. Le type d’appellation avec le nom de la larve a tendance à disparaître
maintenant : on dit plutôt larve cysticerque de Tænia que Cysticerca bovis par exemple… !

Classification des espèces du genre Taenia

Les caractéristiques des principales espèces de Taenia

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Remarque : Rt= ruminant, Pc= porc, Rg= rongeurs et Lp= léporidés (lièvres, lapins,…).

Les œufs mesurent 30 à 40 μm et ils sont très caractéristiques du groupe donc
différenciables des autres œufs de Cestodes : l’embryon est hexacanthe et, surtout,
l’embryophore (=enveloppe interne) présente un aspect strié au microscope.
L’embryophore est très épaisse contrairement à l’enveloppe externe, qui est souvent
absente car très fragile.
Il n’est par contre pas possible de différencier des œufs de Tænia de ceux
d’Echinococcus en coproscopie, ce qui pose problème car ils n’ont pas la même pathogé-
nicité !

Œufs de Tæniidés

► Biologie

L’adulte est dans le duodénum et le jéjunum des carnivores domestiques et de

l’homme (HD). Ceci entraîne des signes digestifs inconstants, discrets et à évolution
lente, parfois des irritations chroniques, dus à la longévité du parasite (jusqu’à plusieurs
dizaines d’années !) ou à des réinfections.
De plus, les Tænia sont des agents de zoonose quand il y a ingestion de viande
contaminée (bovine ou porcine). En effet, certaines larves ont une localisation
musculaire.

Si la maladie est due à l’adulte, on parlera de téniasis (de l’homme ou des carni-
vores), alors que si elle est due aux larves, on parlera de cysticercose, tellurose ou
échinococcose.

► Cycle évolutif

Nous allons présenter quelques cycles en exemple, il faut en déduire les autres
cycles.

- Larves cysticerques hépato-péritonéales

Nous prendrons comme exemple Tænia hydatigena et sa larve Cysticercus tenuicollis

(on peut se contenter de l’appeler « larve cysticerque de T. hydatigena »). Les larves
cysticerques sont situées dans le foie et le péritoine des ruminants et du porc (HI). Il
n’y a aucun impact clinique sur les HI : on s’en aperçoit seulement à l’abattoir.

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Cycle évolutif de Tænia hydatigena/ Cysticercus tenuicollis

Les segments ovigères sont rejetés avec les fèces, puis les œufs sont ingérés par l’HI.
L’HI est peu spécifique et les œufs sont présents dans la nourriture et l’eau de boisson.
Chez l’HI, l’embryon perfore la paroi intestinale puis passe dans la circulation sanguine
puis par la veine porte. Il migre alors dans le parenchyme hépatique et en sort au bout
d’un mois environ.
Ensuite, il y a fixation de cet embryon sur le péritoine pariétal et viscéral. Il évolue
(plusieurs semaines d’évolution) alors en larve cysticerque d’aspect gélatineux, vésicu-
leuse (>1cm de diamètre), incolore et à paroi fine, appelée « boule d’eau ». Chaque
boule d’eau contient un protoscolex. Il y a ensuite formation du strobile par évagination
du scolex, puis la vésicule régresse jusqu’à disparaître.
L’HD (chien) se contamine par ingestion de viscères contaminés : la larve peut
donc se fixer à la muqueuse intestinale. La Ppp est de 2 mois.

Cysticercus tenuicollis (« boules d’eau »)

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En ce qui concerne les autres espèces :

- T. pisiformis avec sa larve Cysticercus pisiformis : HI=lapin, HD=chien. Cette larve
est plus petite, environ la taille d’un petit pois. Chez le chien, on voit un petit
point blanchâtre correspondant à une invagination céphalique.
- T. taeniaeformis avec sa larve Cysticercus fasciolaris : HI=rongeurs, HD=chat. La
larve est de type strobilocerque à surface peu blanchâtre mais parfois dixit le prof
il y a des petits « zigouigoui » blanchâtre = les strobiles. Cf les images de TP (les
mêmes photos mais en plus grand…).

C. fasciolaris

C. tenuicollis

C. pisiformis


Larves cysticerques et strobilocerques


- Larves cysticerques musculaires

Nous développerons deux exemples : Tænia saginata et Tænia solium.

▪ Tænia saginata (forme adulte) et Cysticercus bovis (forme larvaire) – RANG A

T. saginata est aussi appelé « ver solitaire » et possède un cycle dixène classique.
L’HI est un Bovin (ou un petit Ruminant, mais c’est beaucoup plus rare) qui se conta-
mine en ingérant les œufs présents sur l’herbe de la prairie ou en buvant de l’eau
contaminée par des matières fécales (ou encore dans le cas des boues d’épuration épan-
dues sur les prairies, des débordements de stations d’épuration et contamination de
prairies, homme qui fait ses besoins dans la nature, défaut d’hygiène de l’éleveur lorsqu’il
stimule la tétée des veaux avec ses doigts, …).
Les larves perforent la paroi de l’intestin, passent dans les veines jusqu’au cœur
droit, puis dans la petite circulation, le cœur gauche et se retrouvent dans la grande
circulation. où elles vont se disséminer dans tout l’organisme (en général les muscles,
mais aussi les viscères). Elles se transforment alors en larves cysticerques, qui
entament une maturation de plusieurs mois qui consiste en une augmentation de taille.
La larve est infestante (=peut se transformer en adulte) à partir du troisième mois
(Ppp=3mois). L’adulte se forme par évagination du scolex.

L’homme est le seul HD potentiel !

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Cycle évolutif de Tænia saginata/Cysticercus bovis

On parle de « viande ladre » (= viande contaminée) ou de « ladrerie bovine ».
L’Homme se contamine en mangeant une telle viande (surtout crue ou peu cuite). Le
cycle se termine dans l’HD par la formation de l’adulte qui contient la larve cysticerque
vivante. On parle de ver solitaire car souvent il n’y a qu’un ver (l’infestation de la viande
est souvent assez faible), mais si on mange un steak, il peut y en avoir plusieurs !

A gauche, Cysticercose musculaire et à droite, larves cysticerques

▪ Tænia solium (forme adulte) et Cysticercus cellulosae (forme larvaire) – RANG A

Ce cycle est proche du précédent, sauf que l’HD se contamine par ingestion de
viande de porc crue ou peu cuite (HI), et que Tænia solium peut perdurer 25 ans dans
le tube digestif de l’homme (HD). C’est pas un « copain pour la vie » mais presque !
T. solium est de petite taille et une forme de haricot. Il possède une invagination cé-
phalique environ sub-équatoriale. L’infestation est généralement sub-clinique, mais il
peut y avoir des douleurs au niveau du tube digestif, une perte de poids, voire parfois
des problèmes au niveau de l’encéphale, de l’œil ou encore du cœur.

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Ce parasite a une répartition cosmopolite, mais il est plus fréquent que T. saginata. Il
est plutôt présent dans les pays en voie de développement du fait du manque d’hygiène.
Néanmoins, on le retrouve parfois en France et dans d’autres pays européens dans
lesquels la viande de porc se consomme habituellement bien cuite, ainsi que dans
d’autres pays où, parait-il, on ne consomme pas cette viande.

Cycle évolutif de T. solium/ Cyst. Cellulosae

L’infestation est beaucoup plus massive chez le porc du fait de sa tendance à la

coprophagie, et a lieu à la surface des fascias des muscles qui travaillent beaucoup. Les
larves survivent un an chez l’HI (10-15 jours dans la viande, chez laquelle on recherche
systématiquement les traces de l’infestation en abattoir, et le cas échéant, on l’assainit
par un séjour à -10°C pendant au moins 10 jours ou alors on fait une cuisson à « cœur »).
On parle de « ladrerie porcine ».
Attention, d’autres mammifères peuvent être HI (dont l’Homme, dans le cas
d’ingestion directe d’œufs, chez qui cela donne une cysticercose humaine, entraînant
des douleurs musculaires et qui peut être grave si elle touche le cerveau et/ou le cœur).


Ces deux exemples (Tænia solium et Tænia saginata) sont des zoonoses peu graves
(sauf dans le cas d’une cysticercose humaine), mais fréquente pour la première. Ces
téniasis chez l’Homme sont souvent sub-cliniques (on retrouve des petits fragments dans
la culotte, dixit le prof), mais il peut y avoir une perte de poids ainsi qu’une contamina-
tion de l’encéphale, du cerveau et au niveau de l’œil, ce qui est plus problématique.

Prophylaxie : recherche au niveau des abattoirs, règles d’hygiène assez strictes, bonne
cuisson de la viande, faire ses besoins dans les toilettes autant que possible !

Remarque : Le cycle de Tænia ovis/Cysticercus ovis (petite taille, quelques mm de long)
est basé sur le même principe avec HI mouton et HD chien. A l’abattoir, on les trouve en
surface d’un muscle ou carrément enfoncé dans le muscle.

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C. bovis
C. cellulosae

- Les larves cœnures

Observation en abattoir
Nous prendrons comme exemple Tænia multiceps (adulte)/ Cœnurus cerebralis
(larve) qui a un cycle dixène classique.

Cycle évolutif de Tænia multiceps/ Cœnurus cerebralis

Le chien (HD) fait ses besoins dans la nature et ses fèces vont « s’ancrer » dans le sol.
Ensuite, les moutons (HI) mangent l’herbe contaminée tout en ingérant les œufs. Il y a
donc ingestion accidentelle des œufs. La larve hexacanthe migre par voie sanguine et se
loge dans le système nerveux, notamment l’encéphale où les larves se développent
(jusqu’à plusieurs cm !), provoquant le « tournis » du mouton car il y a compression de
l’encéphale.

Le « tournis » du mouton se caractérise par des troubles nerveux du type trouble de
la motricité, de la locomotion, de la vision et du comportement (le mouton a tendance à
tomber et tourner en rond). À l’autopsie, la cœnurose du mouton est visible par la
présence de liquide à l’intérieur de l’encéphale et de ponctuations blanchâtres, qui sont
des plaques de protoscolex.



L’HD est souvent un chien sauvage ou de berger qui mange une carcasse de mouton
(y compris l’encéphale). Il y a contamination massive du chien, car une larve peut
contenir plusieurs centaines de protoscolex. La Ppp est de 6 semaines chez le chien.

C. cerebralis

Cœnurus cerebralis

f. Echinococcus granulosus - RANG A

Classification d’Echinococcus sp.

Les Echinococcoses sont des zoonoses majeures, mais pas forcément fréquentes.
Le problème est qu’il n’y a pas de traitement efficace. Elles peuvent être dues à Echino-
coccus granulosus, Cestode de la famille des Tæniidés (caractérisés par un utérus
ramifié, des pores génitaux alternés, 2 couronnes concentriques de crochets en
poignard, un cycle dixène à HI Mammifère herbivore ou omnivore et HD Mammifère
carnivores ou omnivore). L’homme intervient en tant qu’hôte intermédiaire.

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Remarque : en tant que vétérinaire, il est possible de se contaminer avec des œufs lors
d’une simple consultation (œufs sur le pelage d’un chien) ou lors d’une autopsie. Dans les
zones à risque il est donc fortement conseillé de congeler les carcasses avant de les
autopsier, d’autant plus que ce parasite est difficilement détectable.

► Morphologie

 L’adulte mesure 4 à 6 mm, possède 3 à 5 segments dont un seul segment ovigère

(le dernier).
 L’œuf est caractéristique de la famille des Tæniidés (indifférenciable de celui de
Tænia sp. en coproscopie).
 Le rostre est comme chez Tænia sp., avec deux courbures concentrées.

E. granulosus (longueur du segment ovigère > moitié de la longueur totale)

► Biologie

 Habitat : intestin grêle de canidés domestiques ou sauvages (surtout le Chien,

parfois le chat ou le renard)
 Conséquences : particularités de la contamination HI et HD, contamination de
l’Homme, prophylaxie ( autopsie car souvent infestation massive !). Mais en
soi, les parasites sont très petits et sont difficiles à détecter.
 Transmission de manière directe ou indirecte (fèces ou contact avec un animal
possédant des œufs sur son pelage ou consommation de produits du potager sur
lesquels un animal contaminé a déféqué…).
 Larves localisées dans le foie et les poumons.
 Lésions d’hydatidose surtout au niveau du foie ou des poumons (pourcen-
tages différents en fonction des espèces, cf. tableau ci-dessous), mais plus
rarement dans la rate, les os, les centres nerveux ou autres chez l’Homme.

Localisation des lésions d’hydatidose chez l’HI en fonction de l’espèce

 Maladie à évolution lente : 10-15 ans asymptomatique, puis complication par
rupture de vésicules, compression d’organes… On la détecte souvent lors
d’examens indépendants.

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Foie de mouton atteint d’hydatidose hépatique (la paroi des kystes est assez rigide)

 Il existe différentes souches (cf. tableau ci-dessous), la souche G1 est la plus
fréquente, et la G8 est la plus primitive qui serait à l’origine de toutes les autres.

Principales souches d’E. granulosus

L’HI le plus favorable est le mouton.

♣ Morphologie du kyste (ou vésicule) hydatique chez l’HI :

La larve échinocoque complexe s’entoure d’une paroi constituée d’une membrane
proligère ou germinative très fine, au contact du liquide hydatique (« eau de roche »
sous pression) à propriétés antigéniques et toxiques (attention aux coups de scalpel en
autopsie !). La paroi est recouverte par une cuticule épaisse (1mm) sécrétée par la
membrane germinative en surface, et organisée en strates successives.
La vésicule est souvent entourée de tissus fibreux du fait d’une réaction de l’hôte. De
petits éléments germinatifs produits par la membrane se vésiculisent et donnent des
capsules proligères qui contiennent chacune 10 à 30 protoscolex fixés à la paroi. Ces
capsules se détachent de la paroi et tombent au fond de la vésicule par gravité et libèrent
leur protoscolex : cela donne le sable hydatique. Ce sable est important à reconnaître
pour la diagnose d’Echinococcus granulosus. Il possède parfois des crochets.

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Morphologie d’une vésicule ou kyste hydatique

Remarque : Ces vésicules sont dites fertiles car elles produisent des capsules avec des
protoscolex. A l’inverse, on parle de vésicule stérile (ou acéphalocyste) quand il n’y a pas de
production de protoscolex (si l’hôte est mal adapté au parasite) : on les retrouve chez les HI
(80% des vésicules chez le Bœuf, 8% seulement chez le mouton). Ainsi, chez le bœuf 80%
des vésicules sont stériles mais il faut bien penser qu’il en reste 20% qui peuvent
contaminer !


♠ Morphologie du kyste hydatique hyper-fertile chez l’HI (multiplication du nombre de
kystes) :

Parfois, on rencontre ce genre de vésicules (surtout chez le mouton), au niveau
hépatique ou pulmonaire (selon l’hôte). Il existe 3 types de vésicules filles en fonction de
leurs conditions de formation.

- Le 1er type contient les vésicules filles endogènes (formées à l’intérieur de
la vésicule mère) d’origine céphalique (formation à partir de protoscolex,
libérés à l’intérieur de la vésicule mère) qu’on retrouve surtout chez l’hôte
âgé ou chez l’homme.
- Le 2nd type correspond à des vésicules filles exogènes d’origine cépha-
lique, formées par libération des protoscolex hors de la vésicule mère,
notamment par des lésions ou une rupture de la membrane germinative.
- Enfin, le 3ème type correspond à des vésicules filles exogènes d’origine
germinative, formées par évagination de la membrane germinative à travers
des pores ou lésions de la cuticule : cette évagination va former une nouvelle
vésicule qui va, en quelque sorte, « bourgeonner » de la vésicule mère. Un
seul embryon contaminant donnera donc un grand nombre de kystes.

Ainsi, selon le type de kyste, l’infestation est plus ou moins forte. Les kystes uni- ou
multi-vésiculaires contiennent du liquide sous pression, donc attention à ne pas les per-
cer lors d’une autopsie.

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Morphologie du kyste hydatique hyper-fertile

Remarque 1 : Les kystes hydatiques se retirent chirurgicalement car ils sont bien définis
(évolution vers un abcès parasitaire) et ont une paroi épaisse et rigide, mais attention aux
propriétés du liquide hydatique (antigéniques et toxiques).
Remarque 2 : Ce sont les larves qui donnent les vésicules ou kystes hydatiques !

► Cycle évolutif

Cycle évolutif d’Echinococcus granulosus

Comme les segments ovigères sont dans les fèces, la contamination de l’HI se fait par
ingestion d’eau ou de nourriture souillées par des matières fécales ou par contact avec
le pelage d’un animal contaminé (œufs sur le pelage). Une larve correspondant à
plusieurs milliers d’adultes, il s’agit souvent d’infestations massives.
L’oncosphère migre ensuite de la paroi intestinale du mouton (HI) à la circulation
sanguine puis la larve va se loger dans le foie ou les poumons majoritairement, mais
elle peut se retrouver ailleurs comme dans les muscles par exemple. L’HD se contamine
par ingestion de muscles ou de viscères de l’HI contenant des kystes. La formation de
vésicule hydatique prend 8 à 12 mois. Ce parasite est donc agent d’hydatidose ou
d’echinococcose hydatique.

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L’homme est un HI accidentel, donc une impasse au niveau du cycle biologique : il se

contamine en mangeant les œufs. Le parasite vient se loger au niveau de la rate, des
reins, des muscles ou des centres nerveux.

La période pré-patente doit être prise en compte pour les programmes de vermifu-
gation, ainsi on vermifuge les chiens de berger en contact avec des moutons tous les
mois et demi.
Il s’agit d’une zoonose : en France, les zones concernées sont surtout des zones où
les moutons sont présents de manière abondante en élevage extensif, donc la Corse et la
région PACA (contamination de l’Homme surtout par l’ingestion de fruits des bois
souillés). On compte 300 nouveaux cas par an en France. Il s’agit de cas autochtones,
mais aussi importés (personnes venant du pourtour méditerranéen). Il est de
répartition mondiale. La seule prophylaxie est l’hygiène : le chien ne doit pas avoir accès
au potager et aux carcasses de moutons.
Il n’existe pas de traitement : on arrive au mieux à stopper l’évolution des larves,
mais cela suppose un traitement à vie et les médicaments utilisés sont tératogènes.

g. Echinococcus multilocularis - RANG A

Cestode de la famille des Tæniidés (caractérisés par un utérus ramifié, des pores
génitaux alternés, des crochets en poignard, un cycle dixène à HI Mammifère herbivore
ou omnivore et HD Mammifère carnivore ou omnivore) à pouvoir zoonotique. Il est
responsable d’échinococcose comme le précédent. Les adultes sont très similaires à ceux
d’E. granulosus. La principale souche est E. multilocularis multilocularis (souche M2).

► Morphologie

L’adulte mesure de 1,5 à 3,5 mm avec 3 à 5 segments. Il possède un scolex à deux

couronnes de crochets de 28 à 34 μm. Il possède également un pore génital dans la
moitié antérieure de chaque segment. Seul le dernier segment est ovigère et sa longueur
est inférieure à la moitié du corps. L’utérus est sans évaginations latérales, et souvent
ramassé (« sacciforme »).
L’HI possède la larve échinocoque qui est dite larve « racémeuse » ou multiloculaire,
localisée au niveau du foie.

E. multilocularis (longueur du segment ovigère < moitié de la longueur totale)

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Il en existe plusieurs souches :

Les deux principales souches d’E. multilocularis

La souche M2 se retrouve chez nous et peut toucher le chat et le chien notamment.
Chaque vésicule mère est formée à partir d’un seul œuf. La larve échinocoque d’E. multi-
locularis est dite racémeuse (aspect de grappe) ou multiloculaire. Elle n’est pas
délimitée par une coque épaisse, mais par une cuticule mince et discontinue, ce qui
permet l’insertion de la membrane germinative dans ces lacunes et l’émission de
bourgeons ou de stolons de germination. Ces stolons s’étendent rapidement et forment
des vésicules filles exogènes, d’où l’aspect pseudo-cancéreux du foie.
Par ailleurs, la capsule proligère (autour de la membrane) est fine et incomplète,
donc le liquide hydatique peut s’écouler de la larve. Celui-ci a une action nécrotique sur
le foie : il va y avoir un véritable « pourrissement du foie ». L’exérèse chirurgicale est
souvent impossible : on peut au mieux enlever un lobe du foie si la détection est assez
précoce.

Morphologie des vésicules racémeuses d’E. multilocularis

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► Biologie

 Habitat : intestin grêle de canidés domestiques ou sauvages (HD = surtout le

Renard).
 Pathogénie : Agent d’échinococcose alvéolaire, maladie à évolution lente
(asymptomatique dans les premiers temps), puis hépatomégalie, douleurs abdo-
minales chez l’HI (Homme ou Rongeurs microtinés [campagnol terrestre,
marmotte…]). Le traitement est difficile, il allie une intervention chirurgicale
radicale et/ou une prise de médicaments sur une longue durée (parfois à vie).
 Attention ! Chez l’HI, les lésions sont localisées uniquement dans le foie.

► Cycle évolutif

On distingue 3 types de cycles : le cycle « sylvestre » (= cycle sauvage), le cycle

« urbain » et le cycle « rural ». La période pré-patente est d’un peu plus de 3 semaines
(21 à 25 jours) pour le cycle « sylvestre », et de 3 semaines seulement pour les 2 autres
cycles. C’est très court !
Le cycle « rural » est considéré comme étant le plus à risques. On retrouve surtout le
Campagnol comme HI, sauf dans les cas où il y a passage « accidentel » chez l’Homme
(qui intervient en HI), qui est une impasse biologique.

Cycle évolutif « sylvestre » d’E. multilocularis

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Cycle évolutif « rural » d’E. multilocularis

Cycle évolutif « urbain » d’E. multilocularis

 Le renard se contamine par ingestion de foie contagieux, puis il y a contamina-

tion du milieu extérieur par les fèces de renard (ou chien ou chat de manière
plus limitée, mais que l’on retrouve parfois). Les chiens et chats étant suscep-
tibles d’ingérer de petites espèces de Rongeurs, ils doivent être vermifugés toutes
les 3 semaines.
 Conséquences : répartition géographique (région plutôt froide et montagneuse),
en France : Jura, Vosges, Massif Central et Alpes, 10 à 20 nouveaux cas par an en
France. Extension de la détection jusqu’au Rhône Alpes, la Région Parisienne et la
Manche.
 Prophylaxie : porter des gants en cas de manutention d’un renard dans les zones
à risques, éviter de consommer des fruits des bois ou légumes du potager à moins
de 20-30 cm du sol dans une zone à risques où l’hygiène est importante : en effet,
il y a contamination de la terre. Cependant, il y a possibilité de bâcher la terre, de
mettre des grillages autour du potager, de bien laver voire cuire les produits issus

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des zones à risques, de vermifuger tous les mois les chiens et les chats (attention
le pelage des animaux peut être porteur d’œufs !).

Il n’existe PAS de traitement efficace, on ne peut que stopper le développement des
larves grâce à une molécule mais celle-ci est tératogène… De plus, ces parasites ne sont
pas détectables avec une simple coproscopie, car leurs œufs sont similaires aux œufs de
ténias.

h. Hymenolepis diminuta - rang C

Les deux espèces sont zoonotiques !

Ce Cestode appartient à la famille des Hyménolépididés, caractérisée par un scolex à
rostre rétractile, des crochets en forme de faux ou de fourche, des pores génitaux
simples unilatéraux, un utérus sacciforme, et un cycle dixène (HI Arthropodes, HD Oi-
seaux et Mammifères). L’utérus ne ressemble pas à grand-chose. Chez cette espèce, le
rostre est non armé.
Il y a deux grands groupes : ceux concernant les oiseaux et ceux concernant les
mammifères dont l’homme. Il est responsable de zoonose.

A gauche, scolex inerme d’Hymenolepis diminuta et à droite, œuf d’H. diminuta

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► Morphologie

 Adulte : taille de 20 à 80 cm, rostre rétractile inerme.

 Œufs : taille de 40 à 80 μm, contient un embryon hexacanthe entouré d’une enve-
loppe interne.

► Biologie

 Habitat chez l’HD : intestin grêle, principalement des Rongeurs.

 Entraîne un téniasis des rongeurs (dont les Rongeurs de laboratoire).
 Pathogénie : se reporter à celle du genre Tænia, avec en plus le fait qu’il puisse
causer une anémie sévère avec des troubles du fonctionnement hématopoïétique
en cas d’infestation sévère.
 Attention, il s’agit d’une zoonose ! Il peut donc être transmis à l’homme mais
surtout aux enfants qui y sont plus réceptifs.

Remarque : Cette espèce est un très bon modèle d’étude des Cestodes pour tester les molé-
cules antiparasitaires (cf parasite des rongeurs).

► Cycle évolutif

Il s’agit d’un cycle évolutif dixène classique. En règle générale, l’infestation est
réalisée par l’adulte chez les espèces d’Insectes à appareil buccal de type broyeur, et par
les larves chez celles dont l’appareil buccal est de type piqueur. L’HI peut en effet être un
ver de farine, une puce, un coléoptère…
La contamination de l’HD, et notamment de l’Homme, a lieu lors de l’ingestion
d’Insectes (d’où le fait que cela concerne surtout les enfants…) ou d’aliments mal
conservés en cas de défaut d’hygiène.

Cycle évolutif d’Hymenoleis diminuta

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i. Hymenolepis nana - rang C

Ce Cestode appartient à la famille des Hyménolépididés, caractérisée par un scolex à

rostre rétractile armé, des crochets en forme de faux ou de fourche, des pores génitaux
simples unilatéraux, un utérus sacciforme, et un cycle dixène (HI Arthropodes, HD
Oiseaux et Mammifères). Il est responsable de zoonose.

► Morphologie

 Adulte : taille de 2,5 à 4 cm, rostre armé rétractile et crochets en forme de faux.

Scolex d’Hymenolepis nana à crochets en forme de faux


► Biologie

 Habitat : tube digestif de l’HD.

► Cycle évolutif

Le cycle dixène dure environ 3 semaines, mais est plutôt rare : on trouve surtout le
cycle direct infectieux sans passer par l’HI. L’HD peut être un rat, une souris, un
hamster… ou l’homme (enfant). La Ppp est de 2 semaines.
Il y a pénétration directe dans les villosités intestinales puis formation de larves
cysticercoïdes et enfin d’adultes. Les segments ovigères sont alors libérés dans le tube
digestif et vont soit être rejetés dans le milieu extérieur, soit éclore sur place et se déve-
lopper sans passer par le milieu extérieur. Dans le second cas, on est face à un cycle
infectieux, qui provoque une infestation massive très rapidement.

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Cycle évolutif classique dixène (moins fréquent) d’Hymenolepis nana

Cycle évolutif infectieux ( le plus souvent) d’Hymenolepis nana

Les infestations sont cosmopolites et fréquentes dans les régions tempérées et
chaudes. L’Homme (essentiellement les enfants) se contamine par ingestion des HI
ou directement par ingestion des œufs présents sur des aliments souillés par un
congénère contaminé (les jouets que se prêtent les enfants en bas âge et qu’ils portent
ensuite à la bouche par exemple) ou encore un Rongeur contaminé. Chez l’adulte, on ne
retrouve que rarement ce parasite, et il est essentiellement dû à des défauts d’hygiène.

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CE QUI SUIT SONT DES PARASITES D’OISEAUX, CF « COMPLEMENT DE COURS
SUR LES CESTODES »

j. Davainea proglottina - Rang B

k. Raillettina sp. - rang C

Cf schéma ci-dessus



Conclusion

Les Cestodes sont des parasites dont l’identification repose sur la logique et la curio-
sité. La connaissance des cycles et de l’épidémiologie permet des interventions ration-
nelles pour éviter ou réduire les infestations. Ces infestations parasitaires aux Cestodes
sont importantes pour le praticien car elles correspondant à 50% des cas d’infections
parasitaires rencontrés par celui-ci. Elles sont également importantes du point de vue
sanitaire, étant donné qu’un certain nombre de zoonoses majeures impliquent des Ces-
todes : le vétérinaire a ainsi un rôle dans la lutte contre ces zoonoses, notamment en
prodiguant des conseils aux personnes à risques.

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 Les Cestodes
Complément de cours

I. La ligule - Ligula intestinalis

a. Présentation

Parasite à cycle trixène :

-HD = Oiseau piscivore (mouette, martin pécheur)

-HI 1 = Crustacé copépode,

-HI 2 = poissons dulçaquicoles, en particulier: Cyprinidés (Carpes, Tanches …) Esocidés (Brochet),

Percidés (Perches …), plus rarement Salmonidés (Truites, Lavaret …)

Ce parasite est responsable d’une cestodose larvaire appelée « ligulose »

Intérêt vétérinaire : affecte les poissons d’élevage en eau douce, avec une incidence économique
importante et une prévalence élevée suivant les régions

On s’intéresse à la larve plérocercoïde présente dans cet HI

 b. Morphologie
 Cf TP

L’adulte a une morphologie très proche de la larve.

La larve plérocercoïde :

- Taille = 10-40 cm x 4-8 mm

- Segmentation peu marquée
- Forme allongée avec extrémités arrondies
- Couleur: blanc, jaunâtre
- Un sillon longitudinal sur chaque face

c. Biologie

i. Habitat
Larve présente dans la cavité abdominale des poissons.

ii. Nutrition
Cf. autres Cestodes

d. Pathogénie
Elle est liée à la taille des larves, à leur nombre et à leur pouvoir pathogène:

Action:

- Mécanique et irritative:

* Distension abdominale, avec formation d’une petite saillie vésiculaire en avant de l’anus =
« le bouton des pêcheurs » => ensuite il y a perforation abdominale, à travers laquelle les larves
peuvent sortir
* Atrophie des gonades (par compression)
* Péritonite chronique

- Spoliatrice: pouvant entraîner une anémie et un amaigrissement. L’action spoliatrice peut être
importante puisque les parasites peuvent représenter 10 à 30 % du poids de leur hôte.

- Toxique : inhibition hypophysaire

- Conséquence inéluctable= mort du poisson parasité

e. Cycle évolutif
Cycle trixène
Le cycle évolutif de Ligula intestinalis est très proche de celui du Bothriocéphale ( Cf. le cycle de
Diphyllobothrium latum).

Par rapport au cycle de D. latum :

- Évolution du parasite chez le poisson: elle est très lente  12-14 mois entre l’infestation par la
procercoïde et le passage à la plérocercoïde infestante pour l’HD (larve parvenue à un stade très
avancé, proche du stade adulte)

- La larve, une fois de grande taille, peut perforer la paroi abdominale du poisson pour se libérer et
passer dans le milieu aquatique

- L’HD se contamine en mangeant le poisson parasité OU une larve libre.

- Évolution chez l’HD: elle est au contraire, très rapide avec une Ppp = 2-5 jours.
 II. Mesocestoïdes sp.

Les Mesocestoïdidés sont souvent considérés comme un groupe intermédiaire entre les
Pseudophyllidés et les Cyclophyllidés.

Cestode (Mesocestoididés) spécifique, parasite à l’état adulte de l’intestin grêle du chien et du chat,
et responsable de taeniasis.

Taeniasis à Mesocestoides peu fréquent (plus en milieu rural, chez les animaux qui chassent).
Parasite souvent rencontré avec d'autres espèces de cestodes des carnivores.

Parasite à cycle trixène :

- HD : chien, chat, carnivores sauvages (renard, loup, mustélidés)

- HI 1 : arthropodes coprophages (= acariens oribates ?)
- HI 2 : petits vertébrés (petits mammifères (rongeurs, insectivores), amphibiens, reptiles,
oiseaux), rarement le chien ou le chat

2 espèces principales: M. lineatus et M. litteratus

a. Morphologie
 Cf TP

- Taille : 30 – 60 cm, jusqu’à 250 cm (M. lineatus) ; 3 - 15 cm (M. litteratus)

- Scolex inerme
- Segments mûrs avec pores génitaux ventro-médians
- Segments ovigères :
 - M. lineatus : 4 - 6 x 3 mm, plus longs que larges, à bords arrondis, contenant un organe
parutérin visible (400 - 600 µm, poche à paroi épaisse remplie d’œufs, sombre, ovoïde,
en région sub-médiane du segment).
- M. litteratus : segments étroits (1 mm), organe parutérin peu visible

- Œufs
o 40 - 60 x 35 - 45 µm (M. lineatus) ; 25 - 35 µm (M. litteratus)
o Sub-sphérique
o Enveloppe à paroi mince et lisse
o Un embryon hexacanthe (oncosphère)

b. Biologie

i. Habitat
Lumière de l’intestin grêle, fixé à la paroi par son scolex

ii. Nutrition
Chymivore

c. Pathogénie
Impact pathogène faible chez l’HD, car :

- action irritative modérée;

- action spoliatrice négligeable;
- action traumatique quasi nulle car scolex inerme
 d. Cycle évolutif
Parasite à cycle trixène :

o Elimination de segments ovigères avec les fèces de l’hôte définitif.

o Libération des œufs par la lyse des segments dans le milieu extérieur.
o Ingestion d’œufs par un arthropode coprophage (HI1).
o Evolution de l’œuf en larve cysticercoide chez l’HI1
o Ingestion de l’HI1 par un petit vertébré (HI2) chez lequel se forme une larve
tétrathyridium dans sa cavité abdominale.
o Infestation de l’hôte définitif par ingestion de l’HI2.
o Développement direct du parasite adulte dans l’intestin grêle de l’hôte définitif.

Période pré-patente : 3 semaines

La larve tétrathyridium peut être retrouvée de façon sporadique chez l’HD, lors de défaut dans le
cycle (ex: le chien, le chat): ces larves se localisent aux cavités splanchniques, peuvent être très
nombreuses («grains de semoule ») et à l’origine d’une ascite parasitaire, mais leur présence est le
plus souvent asymptomatique
III. Famille des Davainéidés

a. Davainea proglottina
Cestode (Davainéidés) pathogène, parasite à l’état adulte de l’intestin grêle des oiseaux (surtout
Galliformes), et responsable de taeniasis.

Parasite à cycle dixène :

- HD : poules, dindes, autres Galliformes, et pigeons

- HI : Mollusques gastéropodes (limace, escargot)

i. Morphologie
 Cf TP

- Taille : très petit : 0,3 – 0,4 cm

- Scolex armé:
o rostre avec crochets en forme de « marteau »
o ventouses épineuses

-Strobile :
o Peu de segments : 4 - 9 segments
o 1 pore génital par segment, en position antérieure et marginale. Pores régulièrement
alternes d’un segment à l’autre.
- Œufs
o 30 - 40 µm
o Sub-sphérique
o Un embryon hexacanthe (oncosphère)
o Dans des capsules ovifères. Un œuf par capsule.

ii. Biologie

1. Habitat
Intestin grêle (duodénum surtout), enfoncé profondément entre les villosités duodénales

2. Nutrition
Chymivore

iii. Pathogénie
Cestode pathogène car il s’enfonce dans la muqueuse duodénale, pouvant entraîner une entérite
hémorragique.

+ Cf. pathogénie des autres Cestodes

( Clinique : en cas d’infestation modérée, peut être à l’origine d’une faiblesse, retard de croissance, baisse de ponte et
d’appétit. Si l’infestation est forte : émaciation, dyspnée, voire mort.)

iv. Cycle évolutif

Parasite à cycle dixène :

- Les segments ovigères sont éliminés avec les fientes.

- Les œufs libérés dans le milieu extérieur après la lyse des segments ovigères sont ingérés par le
mollusque gastéropode HI (généralement, la limace)

- l’HI devient infestant pour l’HD 3 semaines après l’ingestion de l’œuf

- L’HD se contamine en ingérant la limace

- Ppp ~ 2 semaines

b. Rallietina sp.
Cestode (Davainéidés) parasite à l’état adulte de l’intestin grêle des oiseaux (surtout Galliformes), et
responsable de taeniasis.

Parasite à cycle dixène :

- HD : poules, autres Galliformes, et pigeons

- HI : Coléoptères, fourmi

Pour la suite, nous ne verrons que les différences par rapport à Davainea proglottina :

i. Morphologie
 Cf TP

- Taille : 10 – 25 cm
- Parfois épines des ventouses caduques ou absentes (selon espèce)
-Strobile :
o Nombreux segments
o Pores génitaux unilatéraux ou irrégulièrement alternes d’un segment à l’autre.

- Œufs
o 65 – 75 x 95 µm
o Un à plusieurs œufs par capsule ovifère (selon espèce).

ii. Biologie

1. Habitat
Intestin grêle, généralement enfoncé moins profondément que D. Proglottina

iii. Pathogénie
Cestode généralement moins pathogène que D. proglottina car souvent moins térébrant.

iv. Cycle évolutif

Parasite à cycle dixène :
HI = Coléoptères, fourmi

Ppp ~ 2 – 3 semaines
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 helminthologie 1

Dicrocelium lanceolatum
"petite douve du foie"

Classe des Trématodes (vers plats à corps non segmenté)

Ordre des Distomes (2 ventouses rapprochées)
Famille des Dicrocoeliidés

9 petite taille : 6-10 mm x 2 mm

9 corps aplati et de forme lancéolée
9 coloration grisâtre
9 cuticule lisse
9 caecums non ramifiés
9 ovaire situé en arrière des testicules
9 utérus noirâtre très développé, occupant les 2/3 postérieurs

Aspect microscopique :

testicules
ovaire

utérus

ventouse
buccale

ventouse
ventrale

caecums

Localisation : canaux biliaires des Ruminants (Mouton principalement).

1
 helminthologie 1

Fasciola hepatica
"grande douve du foie"

Classe des Trématodes (vers plats à corps non segmenté)

Ordre des Distomes (2 ventouses rapprochées)
Famille des Fasciolidés

9 taille : 20-30 mm x 10 mm
9 corps foliacé, avec en avant un cône céphalique et un élargissement scapulaire au
niveau duquel est située la ventouse ventrale
9 coloration gris brunâtre
9 cuticule épineuse
9 caecums ramifiés (en rapport avec l’hématophagie)

Aspect macroscopique

caecums visibles
à l’état frais
(hématophagie)

Aspect
microscopique glandes
vitellogènes

ventouse
buccale
ventouse
ventrale

Localisation : canaux biliaires des Ruminants.

2
 helminthologie 1

Coupe de canal biliaire renfermant Fasciola hepatica

Grande douve

épines
tégumentaires

Lésion de fasciolose : foie de bovin "douvé"

Hypertrophie des
canaux biliaires

3
 helminthologie 1

Paramphistomum sp.

Classe des Trématodes (vers plats à corps non segmenté)

Ordre des Amphistomes (1 ventouse à chaque extrémité du corps)
Famille des Paramphistomatidés

9 taille : 5-10 mm x 2-5 mm

9 corps épais, conique, piriforme
9 couleur rouge clair
9 2 ventouses opposées ; la ventouse ventrale, ou acétabulum, est très développée,
située à l’extrémité postérieure, et permet la fixation au rumen ou au réseau.

Paramphistomes Lésion de paramphistomose

(aspect macroscopique) (réseau de bovin)

Aspect microscopique

ventouse ventrale
ventouse (acétabulum)
buccale

Localisation : immatures dans la caillette ou le duodénum des Ruminants

adultes dans le rumen et le réseau des Ruminants.

4
 helminthologie 1

Schistosoma sp.
"schistosomes" ou "bilharzies"

Classe des Trématodes (vers « plats » à corps non segmenté)

Ordre des Schistosomes (sexes séparés)
Famille des Schistosomatidés

Trématodes à sexes séparés, accouplés en permanence :

→ mâle : taille 5-20 mm x 0,5-2 mm
corps aplati, incurvé en un canal gynécophore hébergeant la femelle.
→ femelle : taille 5-30 mm x 50-20 µm
filariforme

Aspect microscopique :

Femelle

Mâle

Localisation : adultes dans les vaisseaux sanguins de l’Homme et des Ruminants

principalement (agents des schistosomoses ou bilharzioses).

7
 helminthologie 1

Diphyllobothrium latum
"Ténia des lacs" ou "bothriocéphale large"

Classe des Cestodes (vers plats à corps segmenté)

Ordre des Pseudophyllidea (scolex avec 2 bothries, sans rostre ni crochets)
Famille des Diphyllobothriidés

9 très grande taille : 2-18 m x 10-20 mm

9 scolex inerme, étroit, pourvu de 2 bothries
9 segments mûrs plus larges que longs, avec pore génital au 1/3 antérieur de la face
ventrale.
9 segments ovigères presque carrés, avec un utérus central en rosette.

Aspect macroscopique : Localisation : intestin grêle de l’Homme et

divers Canidés (Chien).
Agent d’un téniasis bothriocéphalique
pouvant être grave chez l’Homme (anémie).

utérus

Aspect microscopique : segments ovigères de Diphyllobothrium latum

utérus
« en rosette »

8
 helminthologie 1

Ligula intestinalis
« ligules »

Classe des Cestodes (vers plats à corps segmenté)

Ordre des Pseudophyllidea (scolex avec 2 bothries, sans rostre ni crochets)
Famille des Diphyllobothriidés

9 taille : 10-40 cm x 4-8 mm

9 couleur blanc jaunâtre
9 un sillon longitudinal sur chaque face

Localisation : adultes dans l’intestin grêle de divers Oiseaux aquatiques piscivores

larves dans la cavité abdominale des Poissons d’eau douce

Poisson atteint de ligulose larvaire

9
 helminthologie 1

Mesocestoïdes lineatus

Classe des Cestodes (vers plats à corps segmenté)

Ordre des Cyclophyllidea (scolex avec 4 ventouses, un rostre et parfois des crochets)
Famille des Mésocestoïdidés

9 taille : 0,3-2,5 m x 3 mm

Segments ovigères allongés, en « graine de melon », renfermant en leur centre un

organe parutérin bien visible et rempli d’œufs. La succession des organes parutérins
dessine un pointillé très caractéristique.

Aspect microscopique : segments ovigères

organe
parutérin

Localisation : adultes dans l‘intestin grêle des Carnivores (Chien - Chat).

10
 helminthologie 1

Anoplocephala sp.

Classe des Cestodes (vers plats à corps segmenté)

Ordre des Cyclophyllidea (scolex avec 4 ventouses, un rostre et parfois des crochets)
Famille des Anoplocéphalidés

9 scolex inerme, avec 4 grosses ventouses

9 segments beaucoup plus larges que longs
9 pores génitaux marginaux, unilatéraux (appareil génital simple).

Aspect macroscopique

Anoplocephala magna Anoplocephala perfoliata

20-80 cm x 2 cm 4-8 cm x 1 cm

Lobes post-céphaliques

Aspect microscopique : scolex d'Anoplocéphalidé

4 ventouses

Localisation : adultes dans l'intestin grêle et le cæcum des Equidés (agents de

téniasis)

11
 helminthologie 1

Moniezia sp.

Classe des Cestodes (vers plats à corps segmenté)

Ordre des Cyclophyllidea (scolex avec 4 ventouses, un rostre et parfois des crochets)
Famille des Anoplocéphalidés

9 scolex inerme
9 segments beaucoup plus larges que longs
9 pores génitaux marginaux, bilatéraux (appareil génital double).

Aspect macroscopique Localisation : intestin grêle des

Ruminants (agent de téniasis ).

glandes
interproglottidiennes

Aspect microscopique :
segment mûr de Moniezia sp.

appareil génital double :

ovaires

pores génitaux

12
 helminthologie 1

Dipylidium caninum

Classe des Cestodes (vers plats à corps segmenté)

Ordre des Cyclophyllidea (scolex avec 4 ventouses, un rostre et parfois des crochets)
Famille des Dilépididés

Localisation : adultes dans l’intestin grêle du Chien, du Chat, parfois de l'enfant.

H.I. = Insectes (puces principalement, poux).

Aspect macroscopique
Segments en « grains de riz »

Aspect microscopique
Scolex de Dilépididé
Rostre
Avec rostre rétractile en forme
de massue portant 4 à 7 Ventouses
rangées de crochets en
« épines de rosier »

13
 helminthologie 1

Dipylidium caninum

Classe des Cestodes (vers plats à corps segmenté)

Ordre des Cyclophyllidea (scolex avec 4 ventouses, un rostre et parfois des crochets)
Famille des Dilépididés

Segment mûr de testicules

Dipylidium caninum
2 ovaires et 150 à 300 testicules

ovaires

Segment ovigère de capsules

ovifères
Dipylidium caninum
10 mm x 3-4 mm
Très allongé, en forme de tonnelet
Renfermant de nombreuses capsules
ovifères

Capsules ovifères de
Dipylidium caninum
∅ 200-300 µm
Chacune contient 3 à 30 œufs

14
 helminthologie 1

Hymenolepis sp.

Classe des Cestodes (vers plats à corps segmenté)

Ordre des Cyclophyllidea (scolex avec 4 ventouses, un rostre et parfois des crochets)
Famille des Hyménolépididés

9 scolex avec rostre rétractile portant une seule couronne de crochets en forme de
faux ou de fourche
9 pores génitaux unilatéraux
9 utérus sacciforme

Aspect microscopique

rostre avec ses

crochets

ventouses

15
 helminthologie 1

Davainea proglottina

Classe des Cestodes (vers plats à corps segmenté)

Ordre des Cyclophyllidea (scolex avec 4 ventouses, un rostre et parfois des crochets)
Famille des Davainéidés

Aspect microscopique :

Aspect général de
Davainea proglottina
9 très petite taille :
0.5-3 mm x 0.2-0.6 mm
9 4 à 9 segments
9 segments ovigères
contenant des capsules
ovifères avec chacune un
œuf.

Détail de scolex de
Davainéidé
9 ventouses épineuses
9 rostre avec très nombreux
petits crochets en forme de
marteau

ventouses
épineuses
Localisation : tube digestif
d'Oiseaux galliformes (Poulet)

16
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 helminthologie 2

Scolex armé de Tæniidés

Classe des Cestodes (vers plats à corps segmenté)

Ordre des Cyclophyllidea (scolex avec 4 ventouses, un rostre et des crochets)
Famille des Tæniidés (ventouses circulaires et inermes)

Scolex avec rostre non rétractile portant 2 couronnes de crochets en forme de

poignard : une couronne de grands crochets, une couronne de petits crochets.
Exception avec Tænia saginata (inerme).
Le nombre de crochets, leur taille et leur forme servent de base à la taxonomie des
espèces de Tæniidés.

Aspect microscopique

ventouses

double couronne
de crochets

« lame »
Crochet de Tæniidés :
(en forme de poignard)
garde
manche

1
 helminthologie 2

Segments ovigères de Tæniidés

Classe des Cestodes (vers plats à corps segmenté)

Ordre des Cyclophyllidea (scolex avec 4 ventouses, un rostre et des crochets)
Famille des Tæniidés (ventouses circulaires et inermes)

9 segments de grande taille (sauf le genre Echinococcus), rectangulaires, plus

longs que larges.
9 vestige du pore génital unique.
9 utérus formé d'un axe longitudinal médian avec des ramifications latérales. La
disposition et le nombre des ramifications servent à la taxonomie des espèces de
Tæniidés.
9 segments ovigères éliminés au cours ou en dehors des périodes de défécation.

pore génital

Utérus ramifié

2
 helminthologie 2

Taenia saginata
"tænia inerme"

Classe des Cestodes (vers plats à corps segmenté)

Ordre des Cyclophyllidea (scolex avec 4 ventouses, un rostre et des crochets)
Famille des Tæniidés

9 ver de grande taille : 4-8 m

9 scolex dépourvu de rostre et de crochets : "tænia inerme"
9 utérus peu ramifié

Aspect macroscopique

Localisation : adulte dans l'intestin grêle de l'Homme.

Forme larvaire : cf. Cysticercus bovis (ladrerie bovine et vésicules ladriques

isolées)

3
 helminthologie 2

Ladrerie bovine

Cysticercose musculaire à Cysticercus bovis (larve de Tænia saginata).

9 présence de quelques vésicules de 6-8 mm x 3-5 mm dans le muscle cardiaque.
9 scolex situé entre l’équateur et le pôle
La ladrerie est en général discrète chez le bœuf, parfois massive chez le veau.

Vésicule ladrique
(= larve cysticerque)

Vésicule ladrique
dans le muscle long
du cou d’un bovin

Forme adulte : cf. Tænia saginata

4
 helminthologie 2

Tænia solium
"tænia armé"

Classe des Cestodes (vers plats à corps segmenté)

Ordre des Cyclophyllidea (scolex avec 4 ventouses, un rostre et des crochets)
Famille des Tæniidés

9 ver de grande taille : 3-5 m

9 scolex avec rostre et crochets
9 utérus très ramifié

Aspect macroscopique

Localisation : adulte dans l'intestin grêle de l'Homme.

Forme larvaire : cf. Cysticercus cellulosae (ladrerie porcine et vésicules

ladriques isolées)

5
 helminthologie 2

Ladrerie porcine

Cysticercose musculaire à Cysticercus cellulosæ(larve de Tænia solium).

9 présence de nombreuses vésicules de 10 mm x 5-6 mm, surtout dans le cœur, la
langue, le diaphragme, etc.
9 scolex plutôt équatorial
La ladrerie est en général massive chez le porc.

Langue de porc Vésicules ladriques

Forme adulte : cf. Tænia solium

6
 helminthologie 2

Vésicules ladriques isolées

Cysticercus bovis (larve de Tænia saginata)

Vésicule isolée de 6-8 mm x 3-5 mm, renfermant un liquide vésiculaire clair, rosé, à
invagination céphalique ou protoscolex (tache blanchâtre).

Agent de la ladrerie bovine.

scolex

allumette

Cysticercus cellulosae (larve de Tænia solium)

Vésicule isolée de 8-12 mm x 5-6 mm, renfermant un liquide vésiculaire plus ou
moins laiteux, à invagination céphalique ou protoscolex (tache blanchâtre).

Agent de la ladrerie porcine, parfois chez d’autres Mammifères, y compris l’homme.

7
 helminthologie 2

Tænia sp. des Carnivores

(à larves hépato-péritonéales)

Classe des Cestodes (vers plats à corps segmenté)

Ordre des Cyclophyllidea (scolex avec 4 ventouses, un rostre et des crochets)
Famille des Tæniidés

Localisation : adultes dans l’intestin grêle des carnivores (= agents de téniasis),

larves dans le foie et le péritoine des Ruminants et Rongeurs (= agents de
cysticercoses hépato-péritonéales).

Tænia pisiformis
9 taille : 0.8-1 m x 8 mm
9 rostre avec grands et petits crochets
9 segments à bord postérieur rectiligne et à angles
postérieurs saillants (forme en dents de scie).
9 pores génitaux irrégulièrement alternés,
proéminents.

Forme larvaire : cf. Cysticercus pisiformis

Tænia hydatigena
9 taille : 0.75-5 m x 8 mm
9 rostre avec grands crochets
9 segments à bord postérieur sinueux et à angles postérieurs peu saillants.
9 pores génitaux irrégulièrement alternés, proéminents.

Forme larvaire : cf. Cysticercus tenuicollis

Tænia tæniæformis
9 taille : 0.15-0.6 m
9 rostre volumineux
9 cou très court et large (quasi-absent).
9 segments à angles postérieurs très
saillants.

Forme larvaire : cf. Cysticercus fasciolaris

8
 helminthologie 2

Cysticercus pisiformis

Larve de Tænia pisiformis :

9 vésicules ovoïdes de 6-8 mm x 5-6 mm, à paroi mince, translucide, avec une
ponctuation polaire blanchâtre correspondant à l’invagination céphalique.
9 vésicules groupées, formant des grappes.

Agent de la cysticercose hépato-péritonéale des Léporidés.

Lésion de cysticercose à Cysticercus pisiformis

Aspect macroscopique : foies de Léporidés

Nombreuses vésicules au
niveau du foie
et du péritoine

9
 helminthologie 2

Cysticercus tenuicollis ("boule d’eau")

Larve de Tænia hydatigena :

9 vésicule volumineuse de 4 à 10 cm de diamètre, flasque, contenant un liquide
translucide et enveloppée d’une paroi mince. L’invagination céphalique renferme
un scolex porté par un cou long et grêle, souvent évaginé.

Agent de la cysticercose hépato-péritonéale des Ruminants (Ovins surtout) et du

Porc.

Lésion de cysticercose à Cysticercus tenuicollis

Aspect macroscopique :
paroi costale

vésicules

lobe de foie

10
 helminthologie 2

Cysticercus fasciolaris

Larve de Tænia tæniæformis

9 larve semi-pleine de type strobilocerque avec une vésicule située à l’extrémité
d’une bandelette rubanée portant le scolex. L’ensemble peut atteindre 3 à 20 cm
de longueur.

Agent de la cysticercose hépatique des Muridés.

Lésion de cysticercose à Cysticercus fasciolaris

Aspect macroscopique :

Strobilocerques
encapsulés
dans la cavité
abdominale

vésicule

11
 helminthologie 2

Cœnurus cerebralis

Classe des Cestodes (vers plats à corps segmenté)

Ordre des Cyclophyllidea (scolex avec 4 ventouses, un rostre et des crochets)
Famille des Tæniidés

Larve de Tænia multiceps multiceps

9 vésicule de 1 à 6 cm de diamètre, isolée de la membrane conjonctive
adventicielle, flasque, avec un liquide clair, translucide et une paroi mince portant
de nombreuses taches blanches (= invaginations céphaliques) groupées en
petites plages arrondies.
Agent de la coenurose cérébro-spinale des Ruminants (Ovins).

Lésion de cœnurose
cérébrale Larve vésiculaire
(= Cœnurus cerebralis)
Présence d’une larve vésiculaire de
grande taille avec des ponctuations
blanchâtres disposées en plages
(= invaginations céphaliques).
Empreinte d’un coenure dans un
hémisphère cérébral. Noter la forte
compression de la substance nerveuse.
Expliquant le "tournis", synonyme de la
cœnurose cérébrale.

Aspect macroscopique :

amas de scolex vésicule

invaginés

12
 helminthologie 2

Cœnurus serialis

Classe des Cestodes (vers plats à corps segmenté)

Ordre des Cyclophyllidea (scolex avec 4 ventouses, un rostre et des crochets)
Famille des Tæniidés

Larve de Tænia multiceps serialis

9 vésicule de 1 à 6 cm de diamètre, isolée de la membrane conjonctive
adventicielle, flasque, avec un liquide clair, translucide et une paroi mince portant
de nombreuses taches blanches (= invaginations céphaliques) à disposition
souvent linéaire.
Agent de la coenurose du tissu conjonctif des Léporidés.

Lésion de cœnurose sous-cutanée

Présence d’une larve vésiculaire de grande taille, enveloppée d’une membrane
conjonctive adventicielle en localisation le plus souvent sous-cutanée.
Ici, au niveau d’une articulation chez un lapin.

Aspect macroscopique :

13
 helminthologie 2

Echinococcus granulosus
"tænia échinocoque"

Classe des Cestodes (vers plats à corps segmenté)

Ordre des Cyclophyllidea (scolex avec 4 ventouses, un rostre et des crochets)
Famille des Tæniidés

9 petite taille : 4-8 mm

9 corps formé de 3 à 5 segments, dont seul le dernier est ovigère.
9 le segment ovigère est plus long que la moitié du corps.
9 rostre avec 2 couronnes de crochets à garde très épaisse.
9 utérus longitudinal avec de petites évaginations latérales.
9 pore génital dans la moitié postérieure du segment.

Localisation : adulte dans l'intestin grêle du Chien (et autres Canidés).

Aspect microscopique de l’adulte

segment ovigère
plus long que la
moitié du corps

rostre

utérus

4 ventouses

Forme larvaire : cf. lésions d’échinococcose hydatique

14
 helminthologie 2

Echinococcose hydatique

Due à la larve d’Echinococcus granulosus

Les vésicules sont nombreuses et volumineuses.

Les larves hydatiques se développent dans le foie et les poumons des Ruminants,
du Cheval, du Porc, et de l’Homme.

Poumons Foie

Sable hydatique
Formations évoquant des grains de
sable baignant dans le liquide
hydatique des larves fertiles de
Echinococcus granulosus.
Ces formations sont des capsules
proligères et des protoscolex libérés
par éclatement de ces capsules
Sable et liquide hydatiques sont
contenus à l’intérieur du kyste
hydatique que l’on trouve surtout
dans le foie et les poumons de l’hôte protoscolex avec
intermédiaire (Ruminants, Cheval, couronne de crochets
Porc et Homme).

Forme adulte : cf. Echinococcus granulosus

15
 helminthologie 2

Echinococcus multilocularis

Classe des Cestodes (vers plats à corps segmenté)

Ordre des Cyclophyllidea (scolex avec 4 ventouses, un rostre et des crochets)
Famille des Tæniidés

9 très petite taille : 1-4 mm

9 corps formé de 3 à 5 segments, dont seul le dernier est ovigère.
9 le segment ovigère est plus court que la moitié du corps.
9 utérus sacciforme, souvent contracté en une masse globuleuse dans la partie
antérieure du segment.
9 pore génital dans la moitié antérieure du segment.

Localisation : adulte dans l'intestin grêle du Renard, parfois du Chien et du Chat.

Aspect microscopique de l’adulte

utérus
sacciforme

segment ovigère
plus court que la
moitié du corps

Forme larvaire : cf. lésions d’échinococcose multiloculaire

16
 helminthologie 2

Echinococcose multiloculaire

Due à la larve d’Echinococcus multilocularis

Le parenchyme hépatique est envahi par de nombreuses vésicules.

L’extension est rapide du fait de l’absence d’une adventice propre à chaque vésicule
(caractère distinctif avec l’échinococcose hydatique). Le processus, comparable à un
processus cancéreux, est rapidement mortel.
Les larves se développent dans le foie des Rongeurs et de l’Homme.

Forme adulte : cf. Echinococcus multilocularis

17
 CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 Classe des Nématodes
Objectifs pédagogiques
Objectifs et parasites classés en 3 rangs en fonction de leur importance :
- Rang A : texte en gras souligné (à connaître parfaitement)
- Rang B : texte en gras
- Rang C : texte normal

A. Etre capable d’énoncer la définition de la Classe des Nématodes, l’organisation

morphologique générale, la nutrition, la reproduction et le pouvoir pathogène des
Nématodes parasites des animaux domestiques.

B. Liste des parasites à connaître :

I - Ss-Cl. Secernentea
1. O. Strongylida
 SF. Ankylostomatoidea  SF. Metastrongyloidea
o G. Ankylostoma o G. Metastrongylus
o G. Uncinaria o Metastrongyloidea des
o G. Globocephalus petits ruminants
o G. Bunostomum o G. Crenosoma
 SF. Strongyloidea o G. Angiostrongylus
o G. Strongylus o G. Aelurostrongylus
o G. Cyathostomum o G. Oslerus
o G. Chabertia 2. O. Ascaridida
o G. Oesophagostomum
 F. Ascarididés
o G. Syngamus
o G. Ascaris
 SF. Trichostrongyloidea o G. Parascaris
o G. Cooperia o G. Toxascaris
o G. Haemonchus
 F. Toxocaridés
o G. Trichostrongylus
o G. Toxocara
o G. Ostertagia
 F. Anisakidés
o G. Hyostrongylus
o G. Anisakis
o G. Dictyocaulus
 F. Oxyuridés
o G. Nematodirus
o G. Oxyuris
o G. Ollulanus
o G. Passalurus
 F. Hétérakidés
o G. Ascaridia
o G. Heterakis
3. O. Spirurida
 SF. Spiruroidea II - Ss-Cl. Adenophorea
o G. Gnathostoma
 O. Trichinellida
o G. Spirura
o G. Trichuris
o G. Spirocerca
o G. Capillaria
o G. Draschia - G.
o G. Trichinella
Habronema
 O. Dioctophymatida
o G. Acuaria
o G. Dioctophyme
o G. Tetrameres
o G. Thelazia
 SF. Filarioidea III - Cl. Acanthocéphales
o G. Parafilaria  F. Oligacanthorhynchidés
o G. Onchocerca o G. Macracanthorhynchus
o Dirofilaria immitis
o Dirofilaria repens
o G. Setaria
4. O. Rhabditida
o G. Strongyloïdes

Pour chacun des parasites de la liste précédente, il vous est demandé d’être capable :
 D’identifier le parasite,
 D’énumérer les principaux caractères morphologiques les caractérisant et les
différenciant des autres taxons,
 D’énumérer les principaux taxons auxquels appartient le parasite,
 De citer les principaux caractères biologiques du parasite :
Etre capable de :
o Citer le(s) hôte(s) du parasite (définitif, intermédiaire, paraténique)
o Décrire son/ses habitat(s) et sa localisation précise dans l’organisme
o Citer le(s) mode(s) de nutrition
o Dessiner et de décrire son cycle évolutif complet et de donner sa durée
approximative : essentiellement la durée de la période pré-patente ; dans
certains cas, la durée de la phase exogène
o D’énumérer et de hiérarchiser le(s) mode(s) de contamination du/des hôtes
 D’expliquer si l’espèce présente un risque zoonosique
 De citer les différents aspects du pouvoir pathogène du parasite
 A partir de l’ensemble de ces connaissances, être capable d’en déduire des
méthodes de lutte adaptée, en traitement et prophylaxie
 Les Nématodes : Généralités

Sommaire
I/ Caractères généraux des Nématodes ...............................................................................................3
1) Définition .......................................................................................................................................3
2) Morphologie externe .....................................................................................................................3
a. Morphologie externe (cf TP) ................................................................................................3
b. Structure interne ...................................................................................................................4
3) Biologie ....................................................................................................................................... 11
a. Habitat ................................................................................................................................. 11
b. Nutrition .............................................................................................................................. 13
c. Reproduction et cycle évolutif............................................................................................. 13

4) Importance médicale .................................................................................................................. 15

a. Actions pathogènes "simple" ............................................................................................... 15
b. Actions pathogènes « complexes » ...................................................................................... 16

c. Autres actions pathogènes ................................................................................................... 16

II/ Taxinomie ..................................................................................................................................... 16
1) La sous-classe des Secernentea .................................................................................................... 17

a. Ordre des Ascaridida ........................................................................................................... 17

b. Ordre des Rhabditida ........................................................................................................... 17
c. Ordre des Strongylida ........................................................................................................... 18
d. Ordre des Spirurida…………………………………………………………………………………………………………..18

2) La sous-classe des Adenophorea................................................................................................... 18

a. Ordre des Trichinellida ........................................................................................................... 18
b. Ordre des Dioctophymatida .................................................................................................... 18

Page 1 sur 18
Introduction

Nous nous intéressons dans ce cours à la classe principale de l’embranchement

des Némathelminthes : la classe des Nématodes. Il s’agit ici de détailler les principales
caractéristiques communes des espèces de cette classe, ainsi que de présenter les
grandes lignes de la classification de celles-ci.

Position de la classe des Nématodes au sein des Helminthes (parasites à sexes séparés)

La classe des Monogènes ne sera pas vue cette année !

Page 2 sur 18
I. Caractères généraux des Nématodes

1) Définition

Les Nématodes sont des “vers” à corps allongé, cylindrique, non segmenté
(attention à ne pas prendre les ornementations de la cuticule pour une segmentation), et
pseudocœlomates. Leur tube digestif est complet (présence d’une bouche et d’un anus).
Ils sont à sexes séparés (espèces dioïques c.à.d mâles et femelles) : il y a donc
reproduction sexuée avec accouplement. De nombreuses espèces sont à vie libre,
d'autres, plus rares, sont parasites d’animaux ou de végétaux. Le cycle des Nématodes
parasites d’animaux est le plus souvent monoxène, mais peut aussi être hétéroxène.

Application : Les coproscopies doivent se faire sur des excréments n’ayant pas touché le sol,
car sinon il y a un risque de contamination par des espèces libres, ce qui complexifie
l’analyse.

2) Morphologie et anatomie

a. Morphologie externe (cf. TP)

Les Nématodes ont une forme cylindrique : « Vers ronds ». La taille varie de
quelques millimètres à un mètre. Ex : Chez Dioctophyme renale, vivant dans le bassinet
rénal du chien, la femelle peut atteindre 1m.
Le calibre peut être régulier (environ toujours le même diamètre = filiforme) ou
parfois variable, avec une extrémité plus fine que l’autre (=fusiforme). Ex : Toxocara
canis a une section régulière ; Trichuris sp. est effilé au niveau de la partie antérieure ;
Oxyuris equi est effilé au niveau de la partie postérieure.
Aspect rectiligne, incurvé en crosse (Oxyuris equi) ou spiralé (Trichuris sp.), plus
ou moins rigide… Ce sont d’importants critères d’identification.

Il y a un dimorphisme sexuel marqué :

 les femelles sont souvent plus grandes que les mâles (surtout chez les parasites
d’animaux).
 Chez le mâle, la fosse copulatrice (= appareil reproducteur) est plus ou moins
développée selon les espèces ; à défaut, il présente des formations spécifiques
telles une incurvation, une spiralisation…

La bouche se trouve à l’extrémité céphalique, en position terminale ou sub-

terminale (on ne parle pas de « tête »). La bouche est parfois entourée de lèvres (2 ou 3
selon les espèces : dans le genre Ascaris, il y en a 3). On peut également trouver des
ornementations de la cuticule (ailes cervicales comme chez Toxocara canis ; mais il peut
y en avoir des caudales aussi), papilles, couronne de denticules, vésicules… Ces critères
peuvent également intervenir dans la diagnose.

Page 3 sur 18
 Chez le mâle, à l’extrémité caudale, on trouve l’ouverture commune aux appareils
génital et digestif : le cloaque. Un appareil copulateur peut également être présent.
L'appareil génital possède une partie extérieure pouvant être bien visible : bourse
caudale chez le mâle, et se terminant par une queue. La queue, dont la longueur est
variable, est la partie entre le cloaque et l’extrémité postérieure.

b. Structure interne

α. Enveloppe tégumento-musculaire

Cette enveloppe est constituée de trois couches concentriques limitant la cavité

générale (de l’extérieur vers l’intérieur) :

 La cuticule (attention, ce n’est pas de la chitine mais du collagène !) est

élastique, ferme et normalement transparente. Elle peut former des
ornementations saillantes comme des ailes, des bourrelets, des papilles, etc…
 L’hypoderme est granuleux, syncitial (« fibres » à plusieurs noyaux) ou
cellulaire. Il forme quatre invaginations appelées cordes. Ces cordes s’étendent
sur toute la longueur de l’animal et délimitent quatre segments musculaires. On
distingue une corde dorsale, une ventrale et deux latérales. Ces quatre cordes
sont les bourrelets principaux, il peut en exister des secondaires. Entre ces
bourrelets, il y a des cellules musculaires qui se fixent sur les bourrelets.
 La couche musculaire est divisée en quatre segments formés de fibres
musculaires fusiformes à orientation longitudinale, dont les contractions
permettent les déplacements orientés de l’animal et les déformations du corps.

Bourrelet
longitudinal
ou corde

Coupe transversale d’Ascaris suum femelle

Page 4 sur 18
β. Cavité générale et organes

Il s’agit d’un pseudocœlome (et non pas d'un cœlome vrai). La cavité contient un
liquide cavitaire qui donne sa rigidité au corps du nématode (squelette hydrostatique).
Ce liquide contient différentes substances à rôle antigénique et même parfois toxique
pour l’hôte. En conséquence, si on traite un animal très infecté, la libération de beaucoup
de liquide lors de la mort des nématodes peut entraîner un choc toxique. Attention
donc aux vermifuges qui peuvent provoquer une toxicité !

La cavité générale contient le système nerveux, l’appareil digestif, les organes

reproducteurs et les canaux excréteurs. De plus, elle n’est pas bordée d’une couche de
cellules.

Nerf dorsal dans la

Ovaire corde dorsale

Oviducte Canal excréteur

dans la corde
latérale
Utérus
rempli
d’œufs Intestin

Coupe transversale d’Ascaris suum ♀

Sur une CT on observe :

 Que la CT est de section triangulaire ou ronde ;
 Les cordes dorsales et ventrales qui abritent les nerfs ;
 Les cordes latérales qui contiennent l’appareil excréteur.

Appareil digestif :

Il s’agit d’un tube digestif complet. C’est un tube rectiligne allant de la bouche à
l’anus.

 La bouche s’ouvre en position terminale ou sub-terminale, elle peut être

entourée de diverses formations comme des lèvres (2 ou 3) (critère de diagnose :
présence ou non, nombre).

Remarque : à l’origine il y avait 6 lèvres ; par fusion, on en trouve 2 ou 3. On peut avoir

présence d'une couronne de denticules ou de crochets (ex : Ankylostoma).

Page 5 sur 18
 Bouche à trois lèvres

La bouche aboutit soit directement dans l’œsophage, soit dans une cavité ou
antichambre qui abouche dans l’œsophage. L’antichambre peut être à paroi sclérifiée : la
capsule buccale, ou non sclérifiée : le vestibule buccal.
La forme de ces capsules est très variable : globuleuse, en entonnoir, en
couronne…  critère de diagnose. La cavité peut présenter des crochets sur son bord
antérieur (ex : Ankylostoma sp.) ou une couronne de denticules appelée coronule (ex :
Strongylus vulgaris, parasite du cheval).

Quelques structures anatomiques et morphologiques de la bouche

Il y a des couronnes de denticules interne et externe. Les dents sont parfois au

fond de la capsule buccale.

 Une des bases de la classification est le type d’œsophage que possède le ver,
ainsi que la présence ou non de valves. L’œsophage peut être de plusieurs types
selon les espèces et le stade de développement :

 Dans sa forme primitive, l’œsophage est un organe musculeux, constitué

de 3 parties : un corps, un isthme (=rétrécissement) et un bulbe, dans
lequel se trouvent pour certains groupes trois valves disposées en Y
(l’appareil Rhabditoïde) : ce type d’œsophage est qualifié de
rhabditiforme. Les valves de cet appareil valvulaire (formant « 2 traits
en V majuscule) s’ouvrent et se ferment. On trouve un œsophage

Page 6 sur 18
 rhabditiforme notamment chez les Nématodes libres et les stades
larvaires.

 Il peut aussi être strongyliforme : dans ce cas, l’œsophage est toujours

musculeux mais ne présente qu’une partie, gonflée.

 Il peut aussi être filariforme, c'est-à-dire qu’il est de section constante

et présente une partie musculaire et une partie glandulaire (qualifiée de
vestibule).

 Il peut enfin être trichuroïde, c'est-à-dire ne posséder qu’une couche de

cellules glandulaires (les stichocytes formant le stichosome), et pas de
paroi musculaire. Cela forme une espèce de tube à paroi mince (environ
comme de la paille) autour d’une rangée unique de grosses cellules que
sont les stichocystes.

Les différents types d’œsophages

 L’intestin est séparé de l’œsophage par la valve œsophago-intestinale. Il est

habituellement rectiligne et simple. Il va jusqu’à l’extrémité caudale avec des
distinctions entre mâle et femelle : se termine par l’anus chez la femelle et dans le
cloaque chez le mâle.

 Il existe également des glandes digestives qui sont reliées à l’intestin.

Page 7 sur 18
 Œsophage
Intestin
Bouche

Cloaque

Anus

Différences entre mâle et femelle au niveau digestif

Le tube digestif est de couleur plutôt rougeâtre et bien visible.

L’appareil génital :

Les nématodes sont dioïques. Leur appareil génital est formé d’un ou deux
cordons génitaux (tubes sexuels) qui forment de nombreuses circonvolutions dans la
cavité générale. La première partie forme la gonade. Les parties moyennes et terminales
sont qualifiées de voies d’excrétion.

 L’appareil génital mâle est constitué généralement d’un seul cordon. Ce cordon
est divisé en testicule, canal déférent et canal éjaculateur. Il se termine par le
cloaque. La partie externe de l’appareil génital est l’appareil copulateur
externe. Il comporte :

 Une bourse caudale formée de deux spicules (pas chez toutes les
espèces) : mobiles, sclérifiés donc foncés en microscopie, de
morphologie très variable, au nombre de 1 ou 2 quand ils sont présents.
Ils interviennent dans l’accouplement et sont rétractiles dans une poche
communiquant avec le cloaque, la poche spiculaire. Ils permettent de
maintenir le vagin ouvert et facilitent la pénétration des spermatozoïdes.

 Un gubernaculum : il s’agit d’un épaississement sclérifié de la paroi

dorsale de la poche spiculaire. Il sert à orienter le spicule lors de ses
entrées et sorties.

 Des lobes caudaux (=ailes caudales) : présents au nombre de trois, dont

deux latéraux et un dorsal, plus ou moins développés soutenus par des
éléments plus rigides appelés côtes. L’ensemble des lobes latéraux et des
côtes forment la bourse copulatrice (± développée selon les espèces =
critère de diagnose). Cela forme une espèce de « cloche » en 3
dimensions qui sert à enserrer la femelle et à la maintenir lors de
l’accouplement.

Page 8 sur 18
 Testicule

Canal éjaculateur
Spicule

Canal éjaculateur
Canal déférent

Extrémité postérieure d’un Nématode mâle

 L’appareil génital femelle est surtout interne. Il comporte deux cordons (=

tubes ovariens) constitués chacun d’un ovaire, d’un oviducte et d’un utérus.
Les deux utérus se rejoignent en un vagin qui s’ouvre sur une vulve plus ou
moins proéminente, avec parfois une expansion en languette qui sert de clapet
donc ferme l’orifice. Il peut y avoir un renflement musculeux dans le vagin,
l’ovéjecteur, qui permet d’expulser les œufs.

Utérus

Vulve
e

Vagin

Ovaire

Page 9 sur 18
 Il y a trois dispositions possibles de l’appareil génital chez la femelle (diagnose) :
 Type Amphidelphe : un des cordons se dirige vers l’avant et l’autre vers
l’arrière ; la vulve est au milieu du corps
 Type Prodelphe : vulve antérieure
 Type Opisthodelphe : vulve postérieure

Les trois types d’appareil génital femelle

Appareil excréteur :

Il est constitué de deux canaux (formés à partir de quatre cordes), chacun situé
dans une corde latérale. Ces deux canaux se regroupent en un canal impair s’ouvrant sur
l’extérieur au niveau du pore excréteur (en région œsophagienne), c’est-à-dire qu’ils
rejoignent la partie antérieure du corps.

Système nerveux et organes des sens :

Le système nerveux est composé :

 D’un anneau péri-œsophagien d’où partent des filets nerveux dirigés vers
l’avant et l’arrière du corps.

 Des papilles tactiles cervicale, buccale (et caudale chez le mâle) et des
chimiorécepteurs (les 2 amphides à l’extrémité antérieure et les 2 phasmides
à l’extrémité postérieure) mais ils sont difficiles à voir.

Page 10 sur 18
 Anneaux
nerveux

Système nerveux

RAPPEL / ATTENTION : IL N’Y A PAS D’APPAREIL CIRCULATOIRE NI D’APPAREIL

RESPIRATOIRE CHEZ LES NEMATODES.

3) Biologie

a. Habitat

L’habitat est variable et est différent en fonction du stade adulte ou immature. On

ne s’intéresse qu’aux parasites d’animaux.
En général, il s’agit de mésoparasites pour les adultes, la plupart du temps
localisés dans le tube digestif (plus rarement dans le rein, l’appareil circulatoire ou
respiratoire…).
Il s'agit souvent d’endoparasites pour les stades immatures, avec des migrations
plus ou moins complexes, plus ou moins longues avec parfois passage dans la circulation
sanguine.

Rappel S5 :

 Mésoparasites : parasites des cavités naturelles de l’organisme, donc ayant un

contact avec le milieu extérieur.
 Endoparasites : ils vivent dans les tissus de l’hôte, notamment lors de leur
migration à l’intérieur de l’organisme.

Page 11 sur 18
 Tableaux présentant des exemples d’habitat en fonction du stade

Kyste musculaire de Trichinella spiralis (cf tableau concernant les immatures)

b. Nutrition

L’habitat et le stade de développement du parasite ont une influence sur sa

nutrition. Les Nématodes peuvent être :
 Chymivores : dans le tube digestif, ils ingèrent le chyme intestinal. Cela peut
entrainer une spoliation ciblée de certains éléments comme les vitamines, les
minéraux, les glucides, certains acides aminés...
 Histophages : se nourrissent des tissus de l’hôte, c’est notamment le cas des
immatures (larves en migration).
 Hématophages : se nourrissent de sang dans le tube digestif, les parenchymes ou
l’appareil vasculaire. Ils peuvent produire des sécrétions hémolytiques ou des
anticoagulases pour faciliter leur nutrition.

Page 12 sur 18
 c. Reproduction et cycle évolutif

α. Fécondation et ponte

Les Nématodes sont des animaux dioïques, c'est-à-dire que la fécondation est
obligatoire dans leur reproduction (rares cas de parthénogénèse). Elle a lieu chez l’HD
par définition. Le mâle et la femelle sont réunis par enroulement du mâle autour de la
femelle ou par la bourse copulatrice, une extension caudale du mâle qui agit comme une
« ventouse ». Il y a intervention des spicules pour écarter les parois du vagin.

Enroulement du mâle autour de la femelle

L’accouplement peut être transitoire ou permanent (ne se détachent pas). Mais il

y en a qui se reproduisent par parthénogénèse (groupe primitif) et dans ce cas seules les
femelles sont parasites (accouplement dans le milieu extérieur).

Chez les espèces libres, les œufs sont en général de grande taille mais en petit
nombre : ce sont des espèces peu prolifiques. Au contraire, les espèces parasites
pondent de petits œufs en grande quantité : elles sont prolifiques. Les œufs sont libérés
dans le milieu extérieur avec les selles.

On distingue différentes modalités de ponte :

 Espèce ovipare : œuf pondu au stade 1 cellule ou morula (quelques cellules non
segmentées)
 Espèce ovovivipare : l’œuf pondu est déjà embryonné : il contient une larve à
l’intérieur (Angylus)
 Espèce vivipare : ponte d’une larve ou d’un embryon libre (Dirofilaria)
 Espèce pseudo-vivipare : ponte et éclosion des œufs dans le corps de la femelle.
A la coproscopie, on verra donc les larves et non les œufs.

Application : La connaissance de ces différentes modalités est utile en coproscopie

pour savoir quel stade du parasite rechercher et où le rechercher !

Page 13 sur 18
β. Cycle évolutif des Nématodes

Il peut avoir lieu selon 2 modalités : soit entièrement dans le milieu extérieur, soit
avec intervention d’un HI. L’infestation se fait par ingestion plutôt que par voie
transcutanée.

 Phase exogène :

Phase exogène du cycle évolutif des Nématodes

Les œufs sont émis dans le milieu extérieur dans les fèces ou par expectoration
(toux, crachats) de l’hôte définitif (HD). Il y a éclosion puis, par mues successives,
transformations en L1, L2, puis L3, qui est la forme infestante (plus rarement L2 ou L1),
de résistance et de dissémination dans le milieu extérieur.

Cette phase exogène a lieu :

 Uniquement dans le milieu extérieur : cas des espèces monoxènes
 Dans le milieu extérieur et dans un ou plusieurs hôtes intermédiaires
(arthropodes ou mollusques le plus souvent) : cas des espèces hétéroxènes
(ingestion des œufs ou de L1 par l’HI).

Il existe de nombreux cas particuliers :

 Dans le cas d’une espèce monoxène (pas d’HI normalement), les œufs et les
L1 peuvent quand même se développer jusqu’à L3 lorsqu’ils sont ingérés par
certains invertébrés. On parle d’hôte intermédiaire facultatif (HIF) : il y a
évolution du parasite chez l’hôte.
 Si une L3 libre est ingérée par un animal, on parle aussi d’hôte
intermédiaire facultatif.
 Dans le cas d’une espèce hétéroxène, l’HI peut être ingéré par un autre animal
qui n’est pas un HD et qui devient alors un hôte paraténique (HP), chez qui
il n’y a aucune évolution du parasite. Les L3 peuvent alors s’encapsuler et
survivre pendant longtemps.

Ces HIF et HP ont une grande importance dans la survie et la dissémination du

parasite.
Exemple : Les œufs d’Ascaridia sont trouvés dans le sol par les volailles, mais
difficilement ingérés. Ils peuvent en revanche être ingérés par un ver de terre qui les
accumule dans son tube digestif, se déplace et est ensuite mangé par les volailles. Il joue
un rôle d’accumulation et de dispersion du parasite.

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  Phase endogène

Schéma général du cycle évolutif des Nématodes

L’HD se contamine :
 en ingérant les L3 (espèces monoxènes) ou l’HI (espèces dixènes)
 ou par pénétration active des L3 (ex : Ankylostome chez le chien)

Dans l’HD, la L3 évolue en L4 puis en L5, qui est un préadulte subissant encore
une maturation avant de passer au stade adulte.

4) Importance médicale

Les actions pathogènes dépendent de la taille, de la nutrition et de la localisation

du parasite.

a. Actions pathogènes « simples»

 Action mécanique : obstruction intestinale (ex : pelotes d'Ascaris), troubles de la

circulation sanguine (ex : Dirofilaria adulte dans le cœur d'un chien qui va
empêcher la fermeture des valvules).
 Action traumatique : perforation cutanée (ex : les Ankylostomes) lors de la
migration des larves dans différents organes, fibroses, hémorragies... En effet,
celle-ci passe dans les parois et les organes !
 Action spoliatrice qui concerne surtout les hématophages (peut entraîner une
anémie) et les chymivores (peut entraîner des carences, une spoliation de
certains acides aminés, une diminution de la production…) (ex : Toxocara).

Ainsi c’est la reproduction de l’hôte mais aussi son état général qui peuvent être
altérés.

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 b. Actions pathogènes « complexes »

 Inoculation de germes. Ex : broncho-pneumonie infectieuse après infestation

par les strongles chez les ruminants.
 Perturbation du métabolisme : suite à des lésions importantes de la caillette.
 Modification du pH ou de la flore bactérienne du tube digestif (notamment
de la caillette chez les Ruminants) suite à des lésions importantes de la caillette
qui ne sécrète alors plus de HCl (problème de régulation du pH !). Ex : cela peut
intervenir dans le cas de strongles digestifs.

c. Autres actions pathogènes

 Action toxique : par le liquide de la cavité générale du parasite libéré après la

mort de ce dernier (dans le cas de certains parasites, il est dangereux de
vermifuger un animal fortement parasité : la mort des Nématodes va provoquer
la libération de liquide toxique, l’animal va faire un choc qui peut conduire à sa
mort alors qu’on pensait être en train de le soigner…)
 Action antigénique et immunologique : problèmes d’hypersensibilité car le
parasite sécrète une substance à l’origine d’une réaction immunitaire, permettant
la mise en place d’immunité protectrice ou d’hypersensibilité. Intérêt dans la
protection de l’animal lors de ré infestation et car possibilité de diagnostic
sérologique (recherche d’anticorps pour savoir s’il a été en contact avec).

II. Taxinomie

La classification est basée sur des critères anatomiques et physiologiques. La

classe des Nématodes est subdivisée en 2 sous-classes d’intérêt médical et sanitaire
contenant 6 ordres :

Les deux sous-classes d’intérêt sanitaire et médical chez les Nématodes

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 Attention : Les classes et ordres ont été passés très rapidement par le prof
mais ne vous inquiétez pas, tous ceci sera bien sûr revu plus en détails dans le
cours sur « Les principales espèces Nématodes » !

Dans cette classification, il faut retenir les ordres plutôt que les sous-classes qui sont
déterminées par des critères non visibles.

1) La sous-classe des Secernentea

La sous-classe des Secernentea est celle qui présente le plus grand intérêt. Elle
contient quatre ordres :

Les quatre ordres des Secernentea

a. Ordre des Ascaridida

Ce sont eux qu’on appelle les Ascaris. Il est caractérisé principalement par :
 Une bouche le plus souvent trilabiée
 Des adultes parasites du tube digestif des mammifères (chevaux surtout) ou des
oiseaux

b. Ordre des Rhabditida

Il est caractérisé principalement par :

 Une bouche non trilabiée
 Un œsophage rhabditiforme (espèces libres) ; trichuroïde ou filariforme (espèces
parasites)

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 c. Ordre des Strongylida

Ce sont eux qu’on appelle les Strongles. Il est caractérisé principalement par :
 Un œsophage simple
 Une bourse copulatrice très développée chez le mâle et en forme de « cloche »
 Parasites principalement du tube digestif surtout chez les ruminants et les
équidés !

d. Ordre des Spirurida

Il est caractérisé principalement par :

 Un œsophage simple de type filariforme.

2) La sous-classe des Adenophorea

La sous-classe des Adenophorea contient deux ordres :

Les deux ordres d’Adenophorea

a. Ordre des Trichinellida

Il est caractérisé principalement par :

 un œsophage réduit à un tube capillaire
 le mâle a 0 ou 1 spicule et n’a pas de ventouse postérieure
 on les trouve dans la viande porcine

b. Ordre des Dioctophymatida

Il est caractérisé principalement par :

 Un œsophage normalement développé
 Le mâle porte une ventouse postérieure et un seul spicule
 Ils contiennent les parasites rénaux du cheval

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 CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 LES NEMATODES : Principales
Espèces 1
Tout au long des chapitres détaillant les différentes espèces vues ce semestre et
pour mieux visualiser l’importance de chaque partie, nous vous proposons ces petits
logos :

pour le rang A

pour le rang B

pour le rang C

Nous rappelons également que tout au long des chapitres, certaines abréviations
sont utilisées :
- HD: hôte définitif
- HI: hôte intermédiaire
- HIF: hôte intermédiaire facultatif
- HP: hôte paraténique
- TD : tube digestif
- IG : intestin grêle
- GI : gros intestin

Rappel sur les Nématodes

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Nous avons choisi de ne mettre dans le sommaire que les espèces de rangs A et B.

Sommaire

I. L’ordre des Ascaridida ............................................................................................................... 3

1) Famille des Ascarididés .................................................................................................................. 4
Ascaris suum – Rang B .................................................................................................................... 4
Parascaris equorum – Rang B ......................................................................................................... 8
Toxascaris leonina – Rang A ......................................................................................................... 10
2) Famille des Toxocarididés ............................................................................................................ 14
Toxocara canis – Rang A ............................................................................................................... 14
Toxocara cati – Rang A ................................................................................................................. 19
Toxocara vitulorum – Rang A ....................................................................................................... 22
Pathogénie des Ascarididés et des Toxocaridés ........................................................................... 24
3) Famille des Anisakidés – Rang B ................................................................................................... 26
4) Famille des Oxyuridés................................................................................................................... 29
Oxyuris equi – Rang A ................................................................................................................... 29
4) Famille des Hétérakidés ............................................................................................................... 32
Heterakis gallinarum – Rang B ..................................................................................................... 34

II. L’ordre des Spirurida ...............................................................................................................36

1) La super famille des Spiruroidea .................................................................................................. 37
Caractéristiques générales ........................................................................................................... 37
La famille des Spiruridés ............................................................................................................... 39
2) La super famille des Dracunculoidea (Hors programme) ............................................................. 46
3) La super famille des Filarioidea .................................................................................................... 47
La famille des Onchocercidés ....................................................................................................... 49

Petite remarque sur la différence entre maladie aiguë et chronique : la différence porte non
seulement sur la durée des symptômes, mais aussi sur leur intensité. Ainsi, une affection de type
chronique présente des symptômes progressifs et sur une période longue ; inversement pour une
affection de type aiguë qui survient de manière intense et rapide.

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I. L’ordre des Ascaridida

BC= bourse copulatrice TD= tube digestif

Cet ordre est subdivisé en trois super-familles (SF) et six familles (F) :
 SF Ascaridoidea
 F. Ascaridides
 F. Toxocarides
 F. Anisakides
 SF Oxyuroidea
 F. Oxyurides
 SF Subuluroidea
 F. Heterakides

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 1) Famille des Ascarididés

a. Ascaris suum – Rang B

► Morphologie de l’adulte

 Taille : 15 à 40 cm de long et 3 à 5 mm de diamètre.

 Corps rigide et jaunâtre avec une section circulaire régulière (à peu près
constante)
 3 lèvres visibles
 Œsophage simple, musculeux
 Parfois, il peut y avoir une expansion de la cuticule en ailes cervicales.

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► Morphologie des œufs

 Taille : 50-75 x 40-50 μm

 Globuleux, avec une coque épaisse et mamelonnée (présence de petites
excroissances à l’extérieur de la coque). A l’intérieur, il n’y a qu’une seule cellule
quand il vient juste d’être émis.
 Espèce très prolifique (peut pondre plusieurs milliers d’œufs par jour !).

► Hôte, localisation et nutrition

L’espèce hôte est le Porc, le parasite se localise dans son intestin grêle et a un
régime chymivore (avec une préférence pour le glucose, le phosphore et la vitamine C).
Il réalise souvent des infestations massives, s’agglutinant en pelotes. On retrouve ce
parasite essentiellement chez les jeunes individus, chez qui il est responsable
d’ascaridiose porcine.
.

► Cycle évolutif : cycle monoxène

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 Phase exogène : elle dure environ 10 à 15 jours dans des conditions optimales
(30-32°C et présence d’O2). Des œufs simples, jusqu’à un million, sont émis dans le
milieu extérieur par un hôte parasite, ils se développent en œufs larvés (à l’intérieur de
l’œuf, la cellule initiale se divise jusqu’à former une larve L1 puis L2 puis L3).
L’œuf larvé est très résistant dans le milieu extérieur (jusqu’à plusieurs
années) : c’est le stade infestant. Puis l’œuf larvé contenant L3 est soit directement
ingéré par un autre porc (infestation directe par ingestion), soit ingéré par un HP (vers
de terre, souris...). Il n’y a pas d’évolution de la larve dans l’HP.

Phase endogène : La larve L3 perfore l’œuf une fois dans l’IG. Elle traverse ensuite
la paroi intestinale jusqu’à la circulation sanguine et migre vers le foie, d’où elle migre
vers le cœur via le système porte et la veine cave.
Une fois dans le cœur droit, la L3 emprunte l’artère pulmonaire pour rejoindre les
poumons, où elle passe dans les alvéoles pulmonaires puis remonte dans les
bronchioles, les bronches, la trachée et enfin le pharynx. À ce niveau-là, elle est déglutie
et retourne dans le tube digestif où elle finit sa transformation : L4 puis pré-adulte (St5)
et adulte, qui se reproduit et libère des œufs (à leur tour émis dans le milieu extérieur).

Page 6 sur 56
 L3

L3

On parle de cycle à migration entéro-pneumo-trachéo-entérale ou migration

trachéale ou encore « cycle splanchnique long ».
La Ppp est de 60 à 75 jours c’est-à-dire deux mois à deux mois et demi.

Remarque : Si l’œuf a été ingéré par un HP, la larve L3 sort de l’œuf et réalise sa
migration jusqu’aux poumons de cet HP, voire jusqu’à la trachée. La larve est alors soit
expulsée dans le milieu extérieur, soit elle s’enkyste. Dans ce cas, lorsque l’HP est ingéré par
le porc, le cycle reprend mais sans migration trachéale, c’est-a-dire que la larve L3 se
transforme en L4, stade 5 puis adulte, directement dans le TD du jeune porc.

b. Ascaris lumbricoides

Juste pour information, A. lumbricoides est un parasite de l’homme dont le cycle est
semblable a celui d’A. suum. Il y a possibilité de croisement entre les Ascaris du porc et de
l’homme, d’où l’hypothèse que ce soit une seule et même espèce...
Il existe de nombreuses espèces d’Ascaris que l’on retrouve chez des HD tels que
l’homme, le cheval, le chien, le chat, les bovins le porc…

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 c. Parascaris equorum - Rang B

► Morphologie de l’adulte

 Taille : 15-50 cm x 8 mm (diamètre)

 Corps rigide et jaunâtre
 3 lèvres volumineuses et échancrées à mi-hauteur
 Touche surtout les jeunes (1,5-2 ans) ainsi que les vieux dont l’immunité a baissé.

► Morphologie des œufs

 Taille : 90-100 μm
 Globuleux (une seule procellule à l’intérieur de l’ovule)
 Coque épaisse à surface irrégulière mais non mamelonnée
 Contiennent une seule grosse cellule à l’intérieur

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 Parascaris equorum adulte

► Hôte, localisation et nutrition

L’espèce hôte est le cheval, le parasite se localise dans son intestin grêle et a un
régime chymivore.

► Cycle évolutif

Attention : notez bien que dans le cas de Parascaris equorum, le stade infestant
est l’œuf larvé contenant la L2. Il y a formation dans le milieu extérieur de cet œuf
larvé, et chez le jeune cheval on aura après ingestion un cycle splanchnique long
comme décrit précédemment. La mue en L3 a lieu dans le foie, avant la migration
trachéale.
La Ppp dure de 10 à 16 semaines ce qui correspond à entre 2 mois et demi et 4
mois.

(L2)
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 Pathogénicité : formation de pelotes aboutissant à des obstructions voire des perforations
intestinales chez les chevaux de 1.5 à 2 ans.

d. Toxascaris leonina – RANG A

► Morphologie de l’adulte
 Taille : 2 à 10 cm
 Ailes cervicales effilées vers l’avant et l’arrière (en forme de flèche) avec une fine
striation transversale.

► Morphologie des œufs

 Taille : 85x75 μm
 Enveloppe lisse à paroi épaisse avec un aspect plus ou moins feuilleté à l’intérieur

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  Contiennent une seule grosse cellule claire qui n’occupe pas tout l’espace (utile en
diagnose). On voit « du jour » de chaque côté, ce qui est une différence par
rapport à Toxocara canis.

► Hôte, localisation et nutrition

Les espèces hôtes sont les carnivores (ils sont communs aux chiens et aux chats),
le parasite se localise dans leur intestin grêle et ont un régime chymivore.

► Cycle évolutif : cycle monoxène.

 Phase exogène : elle dure environ 3 à 9 jours (rapide) dans des conditions
optimales, et est similaire aux cycles précédents. Des œufs simples sont émis
dans le milieu extérieur par un hôte parasite, ils se développent en œufs larvés
(présence d’une larve L1 puis L2 a l’intérieur d’une coque). Puis l’œuf larvé
contenant L2 (qui est le stade infestant) est directement ingéré par un autre
carnivore (infestation directe par ingestion).

Page 11 sur 56
  Phase endogène : Une fois dans l’IG, la L2 perfore l’œuf, migre dans la paroi du
duodénum où elle mue en L3 avant de retourner dans la lumière intestinale. Là
elle achève son cycle en se transformant en L4, pré-adulte puis adulte. Il y a
ensuite reproduction et émission d’œufs dans le milieu extérieur.

La Ppp est de 70 jours soit 8 à 10 semaine. La contamination se fait donc par voie
orale et provoque une ascaridose.
On parle alors d’une migration intestinale (limitée à l’intestin grêle) ou encore de
« Cycle splanchnique court ».

L2

L2

L3
L3
L4
St5
5 Ad

Cycle évolutif

Il peut également y avoir intervention d’HI facultatifs (HIF). Cet HIF est un
rongeur ou un oiseau qui ingère l’œuf larvé contenant L2. Après perforation de l’œuf
par la L2, celle-ci se transforme en L3 dans la paroi du duodénum. Puis, lorsque l’HD
ingère l’HIF, le cycle reprend mais sans migration intestinale, c’est-à-dire que la larve
se transforme en L4 puis en adulte directement dans le TD de l’HD.
La Ppp est donc plus courte d’environ 11 à 15 jours par rapport au cycle
précédent.

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e. Baylisascaris procyonis
(pour info, c’est anecdotique et cela ne nous concerne pas trop)

 Parasite du raton laveur et plus rarement du chien

 Présent en Amérique du Nord et en Europe
 La migration du parasite est complexe et atteint le SNC (troubles neurologiques)
 Infestation humaine possible : Zoonose !!!

f. Lagochilascaris minor (pour info)

 Parasite des félidés sauvages

 Présent en Amérique du Sud
 De petite taille (quelques cm avec un maximum de 10-15 cm)
 Infestation humaine possible : Zoonose !!!

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 2) Famille des Toxocaridés

On trouve une espèce différente pour chaque type d’HD (chien  T. canis ; chat
T. cati ; bovins  T. vitulorum).

a. Toxocara canis – RANG A

► Morphologie de l’adulte

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  De grande taille : 8 à 15 cm
 Ailes cervicales effilées vers l’avant et l’arrière
 La femelle est souvent plus grande que le mâle
 Lèvres proéminentes
 Localisation : toujours dans l’intestin grêle.

► Morphologie des œufs

 Taille : 90x75 μm
 Globuleux et relativement grands
 Coque épaisse et ponctuée (sa surface est comme un « dé à coudre », ponctuée
avec de nombreuses petites dépressions)
 Contient une grosse cellule foncée occupant quasiment la totalité de l’intérieur de
l’œuf.

► Hôte, localisation et nutrition

Les espèces hôtes (HD) sont les canidés (loup, renard, chien). Le parasite se
localise dans la lumière de l’intestin grêle et a un régime chymivore.

► Cycle évolutif

 Phase exogène : elle dure 2 à 4 semaines dans des conditions optimales. Des œufs
simples, très résistants, sont émis dans le milieu extérieur par les fèces d’un hôte
parasite. Ils se développent en œufs larvés L1, L2 puis L3 par divisions de la
cellule qui s’y trouve. La larve L3 est le stade infestant et a une grande
résistance (plus d’1 an dans le ME). L’HD ingère l’œuf larvé contenant la L3.
HP possibles : Oiseaux, Rongeurs. Chez l’HP, la L3 s’enkyste dans le SNC (système
nerveux central) ou les yeux. Si le chien ingère un HP, le parasite réalise un cycle
splanchnique court ou long dans ce chien (HD).

 Phase endogène : On distingue trois cas en fonction de l’âge et du sexe de l’hôte.

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→ Infestation d’un jeune chien pré-pubère (femelle de moins de 6 mois, mâle de moins
de 8 mois)

L’œuf larvé contenant la L3 arrive dans le tube digestif : une fois dans l’IG
(intestin grêle), elle suit un cycle splanchnique long (migration trachéale). Ce cycle
est comparable à celui d’A. suum : une fois la L3 libérée dans le TD, elle traverse la paroi
jusqu’aux vaisseaux sanguins d’où elle circule jusqu’au cœur droit, passe dans les
poumons puis le pharynx, est déglutie puis termine sa maturation dans le TD.
La Ppp est d’environ 4-5 semaines. La contamination se fait par ingestion soit
d’un œuf larve, soit d’un HP.

Remarque : ces observations sont possibles dès l’âge de trois mois

→ Infestation d’un chien adulte :

Le cycle splanchnique (migration trachéale) persiste, mais après la maturité

sexuelle, le cycle somatique prend une place plus importante. L’œuf larvé contenant la
L3 arrive dans le TD, une fois dans l’IG la L3 perfore l’œuf, traverse la paroi intestinale et
passe dans la circulation sanguine. Elle se dirige ensuite vers le cœur via la veine porte
(donc passage par le foie) puis la veine cave, et emprunte l’artère pulmonaire pour
rejoindre les poumons.
Une fois dans les poumons, elle passe la paroi des capillaires puis migre entre les
alvéoles pulmonaires (via leur paroi), retourne dans les capillaires sanguins un peu plus
loin et retourne vers le cœur, pour se disséminer via la circulation générale.

Page 16 sur 56
 Il y a ensuite une migration somatique, c’est-à-dire que L3 va s’enkyster dans
divers organes (par ordre de préférence : muscles squelettiques, reins, foie, cœur,
poumons ; plus rarement SNC). Sous cette forme, la larve L3 peut survivre plusieurs
mois. Attention, les larves ne s’enkystent pas forcément et peuvent se retrouver
dans le TD.

Encéphale

Muscle

Rein

Cæcum

L’évolution dépend ensuite du sexe et du stade physiologique de l’animal :

 Pour un mâle : il ne se passe rien, les larves dégénèrent.

 Pour une femelle non reproductrice : il y aura une mobilisation des larves à
chaque retour en chaleur, mais la migration n’aboutira que si la femelle devient
gestante. Le mâle et la femelle non gestante constituent donc une impasse pour le
parasite. Il y a une immunité normale spécifique au contact au bout de 3 à 6 mois.

 Pour une femelle gestante : Les larves (L3) se réactivent au bout du dernier
tiers de la gestation et rejoignent le fœtus et les glandes mammaires. Une fois
qu’elles ont atteint le foie du fœtus, elles y restent jusqu’à sa naissance. Après la
naissance, les L3 reprennent leur cycle classique : elles remontent la trachée
avant d’être dégluties (migration hépato-pneumo-trachéale). Le cycle se
termine dans le TD du fœtus et ainsi le chiot excrète des œufs dès la troisième
semaine d’âge (donc période pré-patente de 3 semaines).
C’est une infestation transplacentaire. La réactivation des larves peut aussi se
faire lors de la tétée. En effet, si des larves sont enkystées dans la mamelle, elles
passent dans le colostrum et dans le lait et contaminent les chiots (migration
trachéale avec cycle splanchnique court) par voie orale. C’est alors une
transmission trans-mammaire.
Enfin, les larves de la mère ayant été réactivées pendant la gestation, le cycle se
poursuit : certaines L3 retournent dans le cycle et donc dans le tube digestif,
redonnent des adultes et la mère émet des œufs à l’extérieur juste après la

Page 17 sur 56
 naissance de ses petits. Ceci est possible car pendant la gestation, il y a une baisse
de l’immunité. Il y a alors un grand risque de contamination par ingestion pour
les chiots : en effet, le chiot qui vit dans un environnement contaminé a de fortes
chances de se contaminer lui-même. La femelle est capable de contaminer jusqu’à
trois portées successives du fait des larves qui sont enkystées.

Les chiots peuvent excréter la L4 ou des œufs dans leurs fèces. Or la mère, qui
toilette ses petits, peut ingérer des fèces et se recontaminer. Il peut donc y avoir
rapidement une infestation massive !

→ L’infestation des chiots

Elle peut donc se produire de 3 manières différentes : transmission

transplacentaire, transmission trans-mammaire (suivie d’un cycle splanchnique
court), contamination par ingestion (suivie d’un cycle splanchnique long). Il faut
savoir que la contamination des chiots par des Ascaris est extrêmement fréquente (à
moins qu’il n’y ait eu un traitement très rigoureux de la mère) et plus ou moins grave
(selon le degré d’infestation). Les larves enkystées peuvent être mobilisées sur plusieurs
gestations. Par conséquent, tout chiot doit être considéré comme porteur de Toxocara
canis. La vermifugation des chiots doit donc se faire tous les 15 jours jusqu’à 6 mois, puis
tous les mois.

Attention, ce parasite est un agent de zoonose (enfants surtout). En effet, il

peut y avoir un HP (rongeurs, oiseaux, homme) contaminé par des L3 (syndrôme de
larva migrans, viscéral et oculaire). On retrouve fréquemment ces œufs dans les bacs à
sable, or les enfants sont particulièrement sensibles à cet ascaris. Les larves migrent
alors au niveau oculaire, pulmonaire ou de l’encéphale. On peut aussi trouver des œufs
larvés sur le pelage de l’animal. Les œufs larvés sont des infestants vivants et peuvent
infester aussi les paniers, …

Remarque : Larva migrans est la larve infestante.

Page 18 sur 56
 b. Toxocara cati – RANG A

► Morphologie de l’adulte

 Taille : 4-5 cm
 Ailes cervicales larges bien développées, arrondies vers l’arrière.

► Caractéristiques des œufs (idem que T. canis sauf pour la taille)

 Taille : 75x65 μm
 Coque épaisse ponctuée

Page 19 sur 56
  Contiennent une grosse cellule foncée qui occupe tout l’espace

► Hôte, localisation et nutrition

L’espèce hôte (HD) est le chat, le parasite se localise dans son intestin grêle et a
un régime chymivore.

► Cycle évolutif

Ce cycle est beaucoup moins bien connu que celui de T. canis.

 Phase exogène : comme celle de T. canis.

 Phase endogène : On distingue deux cas en fonction de l’âge de l’hôte :

 Infestation d’un jeune chat ou d’un adulte : on a un cycle splanchnique

long ou somatique si plus âgé. S’il y a ingestion d’un HP, on aura un cycle
splanchnique court. Sinon, c’est un cycle splanchnique long (surtout chez
le jeune) qui dure environ deux mois.

Page 20 sur 56
 Adulte dans l’IG

Œufs dans
les fèces
Larves transmises au
jeune chat par le lait

Œufs larvés

 Infestation d’un chaton, pouvant se produire de 2 manières différentes :

contamination par ingestion (suivie d’un cycle splanchnique long) ou
transmission trans-mammaire (quand la mère se contamine en fin de
gestation), plus rare (suivie d’un cycle splanchnique court, 8 jours environ).
Notons que l’émission d’œufs (par excrétion) chez le chaton est plus tardive.
Différence par rapport au chien : il n’y a pas de transmission
transplacentaire démontrée. On peut vermifuger un chat un peu plus tard
dans ce cas-là.

Il peut y avoir présence des deux types de cycles chez le chat adulte. De plus, il
peut y avoir persistance de l’état adulte dans le TD du chat (adulte lui aussi).

Son rôle zoonosique est moins important que celui de T. canis, mais non
négligeable car il peut entrainer les mêmes effets, c’est-à-dire larves vivantes oculaires
et viscérales.

Page 21 sur 56
 c. Toxocara vitulorum – RANG A

► Morphologie de l’adulte

 Taille : 20 à 30 cm
 Absence d’ailes cervicales
 Paroi translucide
► Morphologie des œufs

 Taille : 75-95 x 60-75 μm

 Coque ponctuée
 La cellule occupe tout l’espace.

Remarque : le terme vitulorum fait référence au veau !

► Hôte, localisation et nutrition

L’hôte est le bovin, le parasite se localise dans la lumière de l’intestin grêle et a

un régime chymivore.

Page 22 sur 56
► Cycle évolutif

 Phase exogène : identique à celle de T. canis.

 Phase endogène : On distingue deux cas en fonction de l’âge de l’hôte.

 Infestation de la vache adulte : elle se contamine en ingérant l’œuf larvé

contenant L2 ou L3 dans le milieu extérieur. Ces larves subiront alors une
migration de type somatique complexe : les larves passent dans la
circulation sanguine et s’enkystent un peu partout dans l’organisme mais
attention il n’y a pas formation de parasites adultes dans le tube digestif !

 Infestation du veau : il se contamine uniquement par la voie

transmammaire (ingestion de L2, suivie d’un cycle splanchnique court avec
migration trachéale possible) les 3 à 8 premiers jours après le vêlage. En
effet, les larves sont réactivées lors de la gestation et pendant la lactation. Le
veau peut ingérer des œufs sans se contaminer.

Page 23 sur 56
 Au final, la vache est un peu comme un HI pour le veau. Il n’y a pas de
transmission par voie transplacentaire. De plus, chez le veau il n’y a pas de
développement par voie splanchnique courte.

Remarque pour tous les Toxocaridés : la femelle peut contaminer ses petits sur
plusieurs gestations sans s’être réinfestée entre les différentes gestations. En effet, lors de la
gestation, toutes les larves ne se réactivent pas, donc suite à une seule contamination la
mère peut contaminer plusieurs générations. Il faut savoir que les vermifuges sont souvent
sans action sur les formes enkystées.

d. Pathogénie des Ascarididés et des Toxocaridés

Les parasites de ces deux familles réalisent des cycles plus ou moins complexes
dans l’organisme de l’hôte. Ce sont des parasites extrêmement importants (parasites
majeurs du chiot) par leur caractère zoonotique et leurs pouvoirs pathogènes
variés, du fait d’une infestation souvent massive chez des animaux en croissance :

 Action spoliatrice : par exemple, chaque femelle A. suum prélève 100 g de chyme
par an (peu de conséquences s’il y a peu de parasites). Dans le cas d’un
parasitisme massif (fréquent) chez des animaux en croissance ou de production
(qui ont donc de gros besoins énergétiques), des problèmes de carence peuvent
apparaitre, avec de possibles retards de croissance, ventres ballonnés,…
L’infestation est assez massive sur les jeunes animaux en croissance.

 Action mécanique : traumatisme dû à la dimension du ver et à l’éventuelle

présence de denticules provoquant une inflammation interne, diarrhée, troubles
de l’absorption, vomissements, obstruction (ou occlusion, par formation de

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 pelotes) de l’intestin. L’érosion de la muqueuse peut mener à la déchirure, la
nécrose en cas de défaut d’irrigation, la perforation intestinale de celle-ci, la
formation de micros-abcès, des ulcères, etc.

 Action favorisant des infections : le tube digestif n’étant pas stérile, le parasite
traverse la paroi intestinale en emmenant avec lui des germes dans tout
l’organisme. Les larves en migration peuvent transporter des germes !

 Action toxique : ces parasites produisent des substances protéiques dans leur
cavité générale. La mort simultanée d’un grand nombre de parasites (traitement
ascaricide) provoque la libération de ces toxines en grande quantité dans
l’intestin grêle, ce qui peut avoir des actions toxiques locales sur la muqueuse,
voire causer un choc toxique et la mort du jeune animal. Dans le cas d’une
infestation massive, on préfèrera donc un ascarifuge (action paralysante pour
les Ascaris) à un ascaricide. Attention pour la vermifugation, il faut favoriser la
paralysation plutôt que tuer les vers.

 Action antigénique : des antigènes somatiques peuvent être libérés lors de la

lyse du parasite, pouvant entrainer des troubles cutanés, hypersensibilité,
urticaire, œdème, hémorragie... mais aussi une immunité protectrice chez les
adultes en contact avec la L3, protégeant l’hôte lors d’une éventuelle
réinfestation.

Ainsi, attention à la posologie du traitement lors de grosses infestations, surtout

chez le chiot : risque de décès. L’ascaridiose du chiot est visible du fait de l’apparition
d’un ventre très gonflé.
Anecdote : un éleveur qui a vermifugé ses chiots trop tard, 3 sur 6 sont morts ! Les
chiots paraissaient en bonne santé, juste abattus, et finalement ils sont mort d’une
perforation intestinale due à la présence de pelotes d’Ascaris jusqu’à la vésicule biliaire…

Attention à toujours demander si le chiot est en contact avec des jeunes enfants à
risque !

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 3) Famille des Anisakidés – Rang B

La famille des Anisakidés regroupe des parasites dont l’adulte est un parasite du
tube digestif d’HD qui sont des Mammifères marins, des Poissons carnassiers et des
Oiseaux. Ils sont de petite taille (1 cm généralement, mais cela peut varier, de 0,5 à 15
cm) et présentent des dépressions longitudinales dorsale et ventrale.

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 L’œsophage peut être prolongé en arrière par des appendices. Il peut également y
avoir un cæcum intestinal à direction antérieure. Il peut y avoir intervention de
plusieurs hôtes intermédiaires aquatiques dans le cycle. Ce sont des agents de zoonose.

Remarque : Ictyophage= se nourrissant de poisson !!!

Ces parasites présentent un cycle trixène :

Reproduction, ponte Adultes dans
et élimination des l’intestin
œufs dans les fèces

Eclosion et
ingestion
des larves

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 L’adulte se trouve dans l’intestin de l’HD, où il se reproduit avant de pondre des
œufs. Ces derniers sont émis dans l’environnement (eau) via les fèces de l’hôte. Ils
éclosent dans l’eau et libèrent ainsi une larve L2. Cette larve L2 peut alors être ingérée
par l’HI1, qui est un crustacé, et chez qui il y aura évolution en L3.
Lorsque le crustacé est mangé par l’HI2 (poisson, mollusque ou céphalopode), L3
devient infestante et se loge au niveau de la cavité générale (péritoine) ou dans le
muscle (enkystement des larves dans la cavité générale ou dans les muscles).
Intervention possible d’HP par ingestion des HI2 : l’Homme peut être HP. L’HI2 est à son
tour mangé par un HD et la L3 finit alors sa transformation jusqu’à un stade adulte
pouvant se reproduire et pondre des œufs.

Les larves peuvent rester vivantes durant un très long laps de temps dans un
poisson, même si celui-ci est décédé. Apres sa mort, le parasite migre de la cavité
générale vers les muscles où il peut rester très longtemps.

Poisson parasité

Zoonose : L’homme peut ingérer un poisson parasite par L3 (HI2) si celui-ci a été
mal éviscéré et/ou peu cuit (sushis) (l’homme est donc un hôte accidentel). On parle
d’une anisakidose humaine (ou larva migrans anisakidienne). Ce cas zoonotique n’est
pas très fréquent mais lorsque cela arrive, le parasite au stade L4 se déplace dans la
paroi gastrique et duodénale et la perfore, provoquant des troubles digestifs. On trouve
ces parasites plutôt dans les poissons gras comme les harengs , les anchois ou encore les
maquereaux.

Si vous trouvez un filament marron dans une viande ou un poisson cuit, c’est peut-
être un Ascaris grillé… Bon appétit ! ;-)

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 4) Famille des Oxyuridés

a. Oxyuris equis – RANG A

► Morphologie de l’adulte

 Taille du mâle : 1 cm ≠ Femelle : 4 à 15 cm

 Femelle incurvée « en crosse » avec une extrémité postérieure effilée (surtout
chez les femelles fécondées ; croît avec l’âge), une partie antérieure plus épaisse
et une vulve en position antérieure.
Remarque : la queue s’allonge en cas de fécondation.

► Morphologie des œufs

 Taille : 90x40 μm (à peu près pareil que Toxocara, mais plus allongé)
 Coque mince, transparente, lisse et operculée à une extrémité, légèrement
asymétrique (un bord plus bombé que l’autre) mais c’est difficile à voir !
 Contiennent une morula à l’intérieur de l’opercule

► Hôtes et localisation

Les espèces hôtes sont les équidés, chez qui le parasite se localise dans le gros
intestin (cæcum et colon).

► Cycle évolutif

 Phase exogène : elle dure 3 à 5 jours. Les femelles fécondées pondent des œufs
(plusieurs milliers dans un enduit jaunâtre) dans la zone péri-anale de l’équidé
(marge de l’anus) en sortant la dernière partie de leur corps à l’extérieur de l’HD,
ce qui déclenche un prurit chez l’hôte. L’enduit jaunâtre sèche puis tombe au sol ;
de plus, le cheval en dépose partout lorsqu’il se gratte. Les œufs se développent

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 dans les replis de l’anus ou sur le sol (une fois tombés). Ils donnent des œufs
larvés L1, L2, puis L3. Le cheval présente des crins cassés, abîmés mais le mieux
c’est de regarder le bord de l’anus plutôt que le crottin ! On peut observer les œufs
au microscope après avoir appliqué un bout de scotch sur les marges de l’anus du
cheval.

 Phase endogène : Le cheval ingère des œufs larvés contenant des L3 qui éclosent
dans son intestin grêle sous l’action du suc pancréatique, puis se déplacent vers le
cæcum et le colon. À cet endroit, elles migrent dans la sous-muqueuse où elles se
transforment en L4 puis reviennent dans la lumière du tube digestif (gros
intestin). Là elles se fixent sur la muqueuse du gros intestin (on pense que la L4
est hématophage).
Elles se transforment ensuite en pré-adultes et enfin en adultes chymivores qui
se nourrissent du contenu intestinal, avant de se reproduire. La femelle fécondée
migre ensuite de la partie postérieure du tube digestif jusqu’à l’orifice anal, où
elle passe la tête pour pondre (seule l’extrémité antérieure sort). La Ppp est de 5
mois.

Phase endogène du cycle

► Actions pathogènes

O. equi a une double action pathogène :

 les L4 sont hématophages et les L3 migrent dans la sous-muqueuse (risque de

colique) = oxyurose intestinale équine (surtout due à la L4) à l’origine de
coliques.

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  la ponte par les femelles fécondées déclenche un prurit en région anale chez le
cheval = oxyurose anale (l’animal se frotte contre les parois, a les poils de crin
abimés et si on lève la queue, on peut voir une espèce d’enduit jaunâtre).

b. Passalarus ambiguus

► Morphologie de l’adulte

 Taille du mâle : 5 mm ≠ femelle : 1 cm

 Œsophage bien développé avec un bulbe œsophagien et un appareil valvulaire
(forme de Y)
 Femelle : longue queue annelée
 Mâle : un seul spicule et extrémité postérieure effilée se terminant brutalement.

► Morphologie des œufs (proche de ceux d’O. equi)

 Taille : 100 x 43 μm
 Coque mince et operculée.

Passalarus ambiguus adulte Œufs de Passalarus ambiguus

► Hôtes et localisation

Les espèces hôtes sont les léporidés (lapins, lièvres…), le parasite se localise
dans leur cæcum et leur colon.

► Cycle évolutif

Le cycle monoxène est le même que celui de O. equi (mais la Ppp est différente,
ici Ppp=2-3 mois et la phase exogène est courte : 1 à 2 jours) avec les femelles qui
pondent sur les marges de l’anus de l’HD, sauf qu’en plus de cela se rajoute un cycle
auto-infectieux.
Ce type de cycle est caractérisé par le fait que les femelles fécondées présentes
dans le tube digestif peuvent insinuer leur extrémité antérieure dans la muqueuse du
gros intestin et pondre directement dans cette muqueuse. Les œufs libèrent ainsi des
larves, qui retournent dans la lumière intestinale (pas de passage dans le milieu

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extérieur), puis continuent leur développement jusqu’à former des adultes. Ce cas de
cycle auto-infectieux est une exception chez les Nématodes.
La Ppp est de 2-3 mois.

Phase endogène du cycle

c. Autres Oxyuridés

Enterobius vermicularis : parasite très commun du GI (gros intestin) des enfants.

Skrjabinema ovis : parasite du cæcum des petits ruminants.
Syphacia obvelata et Aspiculuris tetraptera : parasites du cæcum de la souris.

4) Famille des Hétérakidés

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 a. Ascaridia galli

Attention : malgré son nom, ce parasite n’appartient pas à la famille des

Ascarididés mais bien à celle des Hétérakidés. Il est responsable d’ascaridiose (et
non d’ascaridose comme les Ascarididés).

► Morphologie de l’adulte

 Taille du mâle : 5 à 8 cm ≠ Femelle : 7 à 12 cm

 Morphologie classique de l’ordre des Ascaridida
 Œsophage cylindrique sans bulbe
 Ventouse précloacale.

► Morphologie des œufs (idem que les œufs d’Ascaris)

 Taille : 80-90 x 50 µm
 Ovoïdes, non segmentés, avec une coque épaisse et lisse
 Une seule grosse cellule à forme ovoïde.

► Hôtes et localisation

Les espèces hôtes sont les Galliformes et les Ansériformes (canards, oies,
cygnes...), le parasite se localise dans la lumière de l’intestin grêle.

► Cycle évolutif

C’est un cycle monoxène.

 Phase exogène : elle dure 20 jours. Les femelles fécondées pondent des œufs qui
sont émis dans le milieu extérieur. Ils donnent des œufs larvés L1, L2, puis L3.

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  Phase endogène : soit l’œuf larvé L3 est ingéré par un HP (ver de terre) qui sera
lui-même mangé par l’HD, soit l’œuf est directement ingéré par l’HD. Une fois
dans l’HD, l’œuf éclot 10 jours après l’ingestion et la larve enfonce son extrémité
antérieure dans la muqueuse des cryptes duodénales et s’y nourrit de muqueuse.
C’est le stade le plus pathogène, il est responsable d’entérites dues à des
hémorragies minimes, surtout chez les jeunes volailles âgées de 1 à 2 mois. La L3
se transforme ensuite en L4, St5 et adulte (sans qu’il y ait migration), qui peut se
reproduire et pondre.
La Ppp est de 5 à 8 semaines.

b. Heterakis gallinarum – Rang B

► Morphologie de l’adulte

 Taille du mâle : 7 à 13 mm ≠ Femelle : 10 à 15 mm (très petit)

 Œsophage avec un bulbe œsophagien et un appareil valvulaire
 Mâle : deux spicules de tailles inégales (possibilité d’ailes caudales également), et
une ventouse sclérifiée bien visible en avant du cloaque (=ventouse précloacale).

► Morphologie des œufs

 Taille : 65-80 x 40 µm
 Ovoïdes, avec une seule cellule et une coque épaisse et lisse.

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► Hôtes et localisation

Les espèces hôtes sont les Galliformes (dindes, poules, pintades…) et les
Ansériformes (canards, oies, cygnes…) et c’est un parasite du cæcum.

► Cycle évolutif

C’est un cycle monoxène, identique à celui de A. galli mais avec une Ppp de 24-
30 jours. La phase exogène dure environ 2 semaines et est exactement la même que A.
galli, tandis que la phase endogène se déroule dans le cæcum (développement larvaire).
Ce parasite est moins pathogène (agent d’hétérakiose) que A. galli mais il peut
être vecteur d’Histomonas (protozoaires), surtout chez les dindes : les femelles
Heterakis ingèrent Histomonas, qui est transmis aux œufs du parasite, et ainsi à d’autres
volailles.

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II. L’ordre des Spirurida

Speira=« spirale », oura=« queue » : en effet, les mâles ont souvent la queue enroulée ou en
vrille.

Ce sont des Nématodes à cycle dixène, parasites des Mammifères et des

Oiseaux, dont l’HI est un arthropode vecteur. Ce sont des parasites qui sont souvent
dans des nodules dans les parois.

Caractéristiques :

 Absence de bourse copulatrice chez le mâle, mais extrémité postérieure spiralée

(d’où leur nom)
 Œsophage divisé en deux parties : une partie glandulaire postérieure et une
partie musculeuse plus courte
 Le mâle possède deux spicules très différents (morphologie et taille) et une paire
d’ailes caudales
 Les œufs à coque lisse sont de forme cylindrique, très étroits (→ bacilliformes) et
sont bien évolués : ils renferment parfois déjà une jeune larve lors de la ponte,
voire parfois les femelles sont vivipares
 Cycle toujours hétéroxène (souvent dixène) faisant intervenir un arthropode
comme HI.

Cet ordre contient 3 super-familles :

 La super-famille des Spiruroidea, comprenant des parasites du tube
digestif avec un HI coprophage
 La super-famille des Dracunculoidea comprenant des parasites des tissus
avec pour HI des crustacés (moins intéressante pour nous)
 La super-famille des Filarioidea comprenant des parasites des tissus avec
un HI arthropode hématophage.

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 1) La super-famille des Spiruroidea

a. Caractéristiques générales

Ce sont des parasites de taille moyenne, à corps trapu avec un vestibule buccal.
Ils ont souvent une paire d’ailes caudales. Les mâles ont leur extrémité postérieure
spiralée dans un plan. Ils sont parasites de la partie antérieure du tube digestif
(œsophage et estomac) des mammifères et des oiseaux. Ils ont souvent pour HI des
insectes coprophages, et il y a possibilité d’HP.
Les adultes forment des nodules plus ou moins volumineux dans la paroi du TD.

La super-famille des Spiruroidea contient :

- La famille des Gnathostomatidés
- La famille des Spiruridés
- La famille des Acuariidés
- La famille des Tétraméridés
- La famille des Thélaziidés

b. La famille des Gnathostomatidés

Nous étudions le genre Gnathostoma.

Ces parasites de l’estomac des Mammifères ont un bulbe céphalique épineux et

deux grosses lèvres latérales trilobées proéminentes.

Gnathostoma hispidum est un parasite de l’estomac du porc, fixé en profondeur

dans la paroi de l’estomac (nodules de 2.5 à 3.5 cm). Son corps est épineux et mesure
entre 15 et 45 mm. Il est rouge sur sa partie antérieure et gris-jaunâtre postérieurement.

Les œufs ont une coque épaisse et lisse et mesurent 75 µm x 40 µm. Ils possèdent
des bouchons polaires et une morula. Ils ont tendance à être réfringents lorsque l’on fait
varier le contraste au microscope. Ils possèdent également un bulbe assez proéminent à
l’une des extrémités.

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► Cycle évolutif

L’adulte est fixé dans la paroi de l’estomac, dans des nodules. La femelle pond
des œufs qui sont libérés dans la lumière du TD de l’hôte et éliminés avec les fèces dans
le milieu extérieur. Les œufs se développent alors en milieu aquatique, puis la L1 perce
l’œuf et est ingéré par le premier HI (HI1 est un crustacé aquatique : le cyclops) chez
qui il y a formation de la L2 puis L3.
Ce crustacé peut ensuite être mangé par un petit vertébré HI2 (poisson,
amphibien, rongeur) où les L3 s’accumulent. Cet HI2 est lui-même mangé par le chat, le
porc et exceptionnellement l’homme (zoonose). L’HD s’infecte en buvant de l’eau
contaminée ou en mangeant l’HI2. Une fois dans l’estomac, il y a passage direct de la L3
au stade adulte.

ATTENTION !!! Le schéma n’est pas tout à fait juste ; il manque le passage
par l’hôte intermédiaire 2 ! C’est une nouveauté de cette année et la schéma n’a
pas été corrigé par le prof !

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 On trouve des cas où il y a passage par un HP.

Chez l’Homme, l’infestation présente parfois des localisations un peu erratique :

cutanée, loculaire, système nerveux... (assez exceptionnel : surtout retrouvé en Asie et au
Mexique). C’est la larva migrans qui provoque des dégâts chez l’homme.

c. La famille des Spiruridés

Parasites des premières parties du TD des Mammifères, peu fréquents chez

nous. Ils ne possèdent pas de bulbe épineux.

Genre Spirura, Espèce Spirura ryt ipleurite – Rang C

Ce sont des parasites que l’on retrouve dans le Sud de l’Europe et en région
tropicale.
Ce parasite vit dans l’estomac ou l’œsophage du chat, plus rarement du chien et
du renard, et est souvent enfoncé dans la muqueuse stomacale. Il mesure 20-30 mm
sur 0,6-0,8 mm et possède un repli cuticulaire ventral en région antérieure. Il est
dépourvu de bulbe épineux.
Les œufs embryonnés mesurent 55-60 x 36-38 µm (les adultes produisent des
œufs larvés).

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► Cycle évolutif

Les œufs larvés sont libérés dans le milieu extérieur avec les fèces de l’HD, et
sont ingérés par l’HI, un coléoptère coprophage. Il peut exister des HP (rongeurs,
lézards...). Dans cet HI, la L1 sort de l’œuf et évolue en L2 puis L3. Le chat ingère ensuite
l’insecte et donc la L3. Il semblerait que celle-ci donne directement des adultes dans
l’estomac de l’HD.
La Ppp est de 3 mois environ.

Ce parasite est généralement non pathogène, sauf en cas d’infection massive qui
cause alors des vomissements, et des douleurs abdominales (dyspepsie) mais c’est
généralement sous diagnostiqué.

Genre Spirocerca, Espèce Spirocerca lupi – Rang C

Ce parasite vit chez les HD qui sont des canidés dans les pays chauds
(notamment les DOM TOM et le pourtour méditerranéen surtout en Italie), et des chiens
du sud de la France (ou les canidés sauvages, rarement les chats).
Le stade adulte se loge généralement dans des nodules de la paroi de
l’œsophage thoracique, parfois dans la paroi gastrique et la paroi de l’aorte. Il est
hématophage.

Il mesure 3-8cm x 0,8-1mm et possède un vestibule buccal en forme d’entonnoir

à paroi très épaisse.
Les œufs sont très étroits (40 x 12 µm) et sont larvés (renferment une L1). Ils
sont bacilliformes (ovale et étroit).

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► Cycle évolutif

L’HI est un coléoptère coprophage qui avale les œufs et dans lequel la L1 sort
de l’œuf avant d’évoluer en L2 puis L3. L’HD se contamine en ingérant soit l’HI, soit un
HP (rongeurs, oiseaux, lézards).
La larve L3 migre de l’estomac de l’HD à son artère gastro-épiploïque et remonte
la circulation sanguine à contre-courant dans la paroi des artères jusqu’à atteindre
l’aorte abdominale puis thoracique. Enfin, elle passe dans la paroi de l’œsophage où il y
aura formation de volumineux nodules (plusieurs centimètres de diamètre (2 à 3cm))
renfermant les adultes.
On les retrouve parfois dans des endroits erratiques (viscères thoraciques et
abdominaux) (c’est des larves qui ont pas bien appris leur cours, comme dirait le prof ;-) ).
La Ppp est de 4 à 5 mois.

C’est un agent de spirocercose canine. La pathogénie est due :

 à des nodules qui provoquent une compression mécanique des tissus

avoisinants. Les symptômes sont des vomissements, des troubles de la
déglutition, une salivation excessive et des troubles du transit (parfois des
douleurs thoraciques et abdominales, notamment au niveau des dernières
vertèbres thoraciques (spondylite), ou encore des déformations des extrémités
des membres).
 à la rupture de nodules, notamment dans l’aorte, à l’origine d’une hémorragie
fatale voire de la mort.
 à la formation de tumeurs au niveau de l’œsophage (ostéosarcome,
fibrosarcome...).

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 Genre Draschia, Espèce D raschia megastoma (ou Habronema
megastoma – RANG A

C’est un parasite de l’estomac des Équidés, localisé dans la sous-muqueuse du

cul-de-sac droit de l’estomac, dans de volumineux nodules.

Il mesure de 7 à 13 mm et possède un vestibule buccal en forme d’entonnoir. La

région labiale est séparée du corps par un sillon. Les femelles sont vivipares et la partie
caudale du mâle est spiralée.

Aspect microscopique de l’extrémité antérieure

L’HI est une mouche non piqueuse (Musca sp.) à appareil buccal de type
suceur-lécheur. Les larves de D. megastoma évoluent en fonction des stades de la
mouche (développement en parallèle).
Les œufs éclosent dans le TD du cheval : la L1 se trouve alors dans le tube digestif
puis les crottins. La mouche pond des œufs sur les crottins, et l’asticot qui en résulte
s’infeste en ingérant les L1. La L1 mue en L2 dans la pupe de la mouche, puis la L2
devient L3 dans le labium de la mouche adulte.
La L3 traverse le labium de la mouche lorsque celle-ci se trouve près des lèvres
du cheval. Ce dernier s’infeste alors en ingérant L3 (ou la mouche directement), qui se
retrouve dans l’estomac, pénètre sa paroi et mue en adulte (2 mues) dans les nodules.

Ce parasite est agent d’habronémose gastrique.

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 Il existe des localisations erratiques des L3 : en effet, les mouches sont attirées
par toutes sortes de sérosités. Ainsi, au lieu d’être ingérées par le cheval, elles sont
déposées au niveau d’une plaie ou sur la muqueuse oculaire de l’HD, ce qui est à l’origine
d’un prurit granulomateux, l’entretien d’une inflammation qui donne des plaies ne
cicatrisant pas... La L3 n’évolue pas. Il est donc très pathogène !
On parle alors d’habronémose larvaire (= plaie d’été).

Genre Draschia, Espèces Habronema muscae et Habronema

microstoma – RANG A

Ces parasites vivent à la surface de la muqueuse du cul de sac droit de

l’estomac des équidés (HD). Ils sont moins pathogènes que D. megastoma, mais un peu
plus gros (8-22mm pour H. muscae et 25-25mm pour H. microstoma). Leur extrémité
postérieure est enroulée.
Le cycle de ces deux espèces est similaire à celui de Draschia megastoma.

L’hôte intermédiaire de H. muscae est Musca sp. Celui de H. microstoma est

Stomoxys calcitrans, qui ne contamine pas le cheval par piqûre.
La différence entre ces deux espèces est morphologique : les deux lèvres sont
trilobées ou non.

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 d. La famille des Acuariidés

Ce sont des parasites des Galliformes et parfois des Columbiformes.

Genre Acuaria, Espèce Acuaria hamulosa

C’est un parasite de la paroi du gésier du poulet et de la dinde. Il mesure 10-25

mm et possède des cordons cuticulaires (épaississements cuticulaires dans la partie
antérieure du ver) dirigés de l’avant vers l’arrière.
L’HI est un insecte orthoptère (sauterelle, criquet...).

Genre Acuaria, Espèce Acuaria spiralis

C’est un parasite du ventricule succenturié (renflement de l’œsophage) des

Galliformes et Columbiformes. Il mesure entre 5 et 10 mm et possède des cordons
cuticulaires récurrents.
L’HI est un crustacé isopode (cloporte) parfois un crustacé copépode.

e. La famille des Tetraméridés

Ce sont des parasites des Oiseaux. Ils ont un très fort dimorphisme sexuel.
Macroscopiquement, les femelles fécondées sont très dilatées, elles ressemblent à des
lentilles (même taille même forme  seule leur extrémité dépasse !) et sont
hématophages.
Les femelles sont enfoncées dans les cryptes glandulaires du ventricule
succenturié (partie antérieure de l’estomac des oiseaux : c’est leur estomac chimique)
alors que les mâles se trouvent dans le haut des cryptes, à la surface des muqueuses.
Après accouplement, les mâles quittent les cryptes et meurent.

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 Genre Tetrameres , Espèce Tetrameres fissispina

C’est un parasite des Ansériformes, du poulet et du pigeon. La femelle est

hématophage.
L’HI est un petit crustacé aquatique (daphnies, gammares) ; la présence d’eau
est donc indispensable au cycle.

f. La famille des Thelaziidés

Ce sont des parasites des mammifères. La femelle est vivipare.

Genre Thelazia, Espèce Thelazia rhodesi

C’est un parasite des culs de sac conjonctivaux et de la 3ème paupière des

bovins : il est donc visible macroscopiquement à la surface de l’œil. Sa cuticule est striée
transversalement et possède de nombreuses petites épines, à l’origine d’une irritation
de l’œil.
Il mesure 7-15 mm x 0,2-0,3 mm. Les larves sont éliminées dans les sécrétions
lacrymales, notamment à l’origine de conjonctivites.

L’HI est un muscidé lécheur, attiré par les sécrétions lacrymales, qui s’infeste en
se posant près de l’œil et en ingérant L1. La larve évolue en L2 puis L3 chez la mouche en
15 à 30 jours. Quand la mouche se repose près de l’œil d’un bovin, les L3 ressortent par
le labium et ré-infestent le bovin. Les larves se développent au niveau de l’œil, il n’y a
pas de migration.

Remarque : quand on suspecte une infestation par ce parasite, il faut bien penser à
regarder la 3ème paupière !

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 Genre Thelazia, Espèce Thelazia lacrymalis

Il infeste le cheval.

2) La super-famille des Dracunculoidea (HORS PROGRAMME)

Ce sont des parasites du tissu sous-conjonctif que l’on retrouve en Afrique et en

Asie tropicale. Ils ont pour HI un crustacé copépode (crustacé d’eau douce).
Les plus fréquents sont de la famille des Dracunculidés, le genre Dracunculus
avec entre autres un parasite tropical de l’homme : D. medinensis, appelé aussi « filaire
de Médine » ou « ver de guinée ».

La contamination s’effectue par voie orale (ingestion de l’HI contenant des L3 en

buvant l’eau de boisson). Dans l’estomac de l’HD (homme), le parasite se reproduit puis
la femelle migre vers la surface de la peau et forme des nodules au niveau du pied. Au
contact de l’eau, la femelle relargue des L1 dans le milieu extérieur.
Afin d’enlever le parasite (femelle), il faut enrouler l’extrémité de la femelle
autour d’un bâton (sans le casser !) et tirer !

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 3) La super famille des Filarioidea

Ce sont les filaires : des vers filiformes endoparasites très allongés et très fins,
endoparasites des tissus sanguin et lymphatique, des séreuses et des ligaments
(parasite des structures sans communication directe avec l’extérieur, des tissus
conjonctifs). Ils mesurent souvent plusieurs dizaines de centimètres.
Les femelles sont généralement vivipares et vont donner des microfilaires. Le
mâle a une queue vrillée dans l’espace en forme de « tire-bouchon ». Ils n’ont pas de
vestibule buccal mais portent des papilles céphaliques.

Les larves sont appelées microfilaires (souvent notées µfilaires). Elles sont soit
dermotropes (dans la lymphe dermique), soit sanguicoles (dans les capillaires cutanés).
Elles peuvent être nues ou engainées. La quantité de microfilaires dans le sang
périphérique varie avec le temps.
Le cycle est hétéroxène. L’HI est un arthropode piqueur (type Culicidé) qui
aspire le parasite au cours de son repas sanguin. Ce sont généralement des
Nématocères.
Il y a évolution de trois stades larvaires dans l’HI (L2 en « saucisse », L3 grêle et
allongée). La L3 quitte le labium et pénètre activement dans l’organisme par le point de
piqûre.
Ils sont agents de filarioses.

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 Nous étudierons :
 La famille des Filariidés avec le genre Parafilaria
 La famille des Onchocercidés avec :
 Le genre Onchocerca
 Le genre Wuchereria
 Le genre Dirofilaria
 Le genre Setaria

a. La famille des Filariidés

Nous allons étudier le genre Parafilaria.

Ce sont des parasites du tissu conjonctif sous-cutané des ruminants et

équidés. Ils présentent une exception : les femelles sont ovo-vivipares, les œufs
embryonnés donnent des L1 vraies, il n’y a donc pas de stade microfilaire.
Ils sont agents de parafilariose.

Espèce Parafilaria multipapillosa

Il se loge dans les tissus conjonctifs sous-cutanés et intermusculaires des

équidés. Il mesure 30-60 mm sur 250-450 µm.
Les adultes sont présents dans des nodules sous-cutanés. La femelle perfore la
peau et pond des œufs embryonnés (larvés) avec un peu de sang à la surface de la peau,
ce qui provoque des écoulements de sang visibles macroscopiquement.
Les muscidés (HI) sont attirés par le sang et ingèrent les œufs ou les L1
(transmission). Il y a évolution jusqu’en L3 chez l’HI. Quand la mouche ira se nourrir de
sécrétions lacrymales ou de débris cutanés sur l’HD, les L3 seront déposées avant de
passer dans le tissu sous-cutané de l’HD. On obtient des adultes en 9 à 12 mois (donc
Ppp=9-12 mois). Il y a donc environ un cycle par an !

Espèce Parafilaria bavicola

Ce parasite des bovins est quasi similaire à celui des équidés. La Ppp est de 8-9
mois (un cycle par an). On voit bien les écoulements de sang sur la photo de la vache.

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 b. La famille des Onchocercidés

Genre Onchocerca

Ce sont des parasites des tissus conjonctifs (notamment les ligaments et les
tendons) des ruminants, des équidés et de l’homme. Les femelles mesurent 200-800
mm sur 150-400 µm, elles produisent des microfilaires qui sont nues et dermotropes.
Remarque : les microfilaires enveloppées (à la différence des microfilaires nues) sont
encore dans la coque très allongée de l’œuf.
Ce sont des agents d’onchocercose.

 Chez les équidés (2 espèces)

L’HI est un Culicoïdes.

RAPPEL : Les Culicoïdes sont des vecteurs de la FCO et sont à l’origine de
réactions allergiques.

Espèce Onchocerca reticulata

Ce parasite se loge au niveau du ligament suspenseur du boulet ou dans les

dans les tendons fléchisseurs (épaississement du ligament, œdème douloureux,
déformation du profil du canon…). Les microfilaires mesurent entre 200 et 260 µm.

Espèce Onchocerca cervicalis

Ce parasite se situe dans le ligament cervical. Les microfilaires mesurent entre

330 et 350 µm et provoquent une alopécie à la base de l’encolure.

 Chez les bovins (2 espèces)

L’HI est un Simulium.

RAPPEL : encore appelés « black flies », les Simulium vectorisent la cécité des
rivières.

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 Espèce Onchocerca gutturosa

Il se loge dans les ligaments fémoro-tibiaux et le ligament cervical.

Espèce Onchocerca lienalis

Il se loge dans le ligament gastro-splénique.

 Cycle chez les bovins et les équidés

Les adultes se trouvent dans les ligaments. Les femelles produisent des
microfilaires qui migrent par voie lymphatique jusqu’au niveau du derme dans la région
antérieure (cou et oreille) et dans la région postérieure du corps. L’HI (Culicidé) ingère
les microfilaires lors de son repas sanguin. Il mue jusqu’à L3.
L’HD s’infeste par piqûre de l’HI, puis L3 migre vers sa localisation préférentielle
(par exemple le ligament cervical pour O. cervicalis) où elle évolue jusqu’à la forme
adulte.
Il existe 2 cycles différents, qui sont tous deux hors programme. La pathogénie se
traduit par une hypersensibilité au niveau du globe oculaire et par une gale filariée au
niveau de la peau. Ils sont responsables d’onchocercoses (nodules sous cutanée).

Pour O. lienalis, les microfilaires migrent jusqu’à la région ventrale, autour de

l’ombilic.

Remarque : Chez l'homme, c'est O. volvulus, en Afrique principalement, qui est

responsable de la cécité des rivières et c'est Simulium qui intervient en tant qu'HI. Les
adultes sont dans des nodules sous cutanés.

On trouve également le genre Wuchereria : W. bancrofti, ou filaire de Bancroft,

responsable de la filariose lymphatique, aussi appelée éléphantiasis puisqu’elle provoque
une hypertrophie de certaines parties du corps...

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 Genre Dirofilaria

Ce sont des parasites des carnivores, des primates et des rongeurs. En France,
ce parasite est très fréquent dans les DOM TOM mais sa localisation est très limitée en
métropole : on le trouve surtout autour de Marseille et en Corse. Ils sont très fréquents
aux USA, où ils ont développé une résistance aux traitements antiparasitaires.
Ce sont des agents de dirofilariose.

Espèce Dirofilaria imm itis – RAN G A

► Morphologie

Ils mesurent 120-180 sur 0,6-0,9 mm pour les mâles et 250-300 mm sur 1-1,3
mm pour les femelles. Les microfilaires font environ 220-330 sur 5-6 µm et sont nues.

Aspect des microfilaires de D. immitis en coloration histochimique

► Hôtes et localisation

C’est un parasite d’HD qui sont le chien,

des canidés sauvages et parfois le chat (dans
les zones de forte prévalence). Les adultes se
logent en général dans le ventricule droit du
cœur et l’artère pulmonaire (plus rarement
dans la veine cave postérieure, les artères
cérébrales, fémorales...).
Les microfilaires se situent dans la
circulation superficielle (= sanguicoles), c'est-
à-dire au niveau des capillaires (sous-cutanés
et intermusculaires), plus particulièrement au
moment du pic d’activité des insectes piqueurs
(le soir et la nuit) car l’HI est un culicidé
(surtout Anopheles et un peu Aedes et Culex). Cœur plein de D. immitis

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► Nutrition

Ils se nourrissent de plasma (et non de sang) et peuvent vivre jusqu’à plusieurs
années (jusqu’à deux ans chez le chat, 5 à 7 chez le chien) : il peut donc y avoir
accumulation de parasites au fil du temps.

► Cycle évolutif

Phase exogène : les microfilaires nues sanguicoles sont abondantes dans la

circulation périphérique le soir. Un HI femelle s’infeste lors d’un repas sanguin. La larve
évolue en L1, L2, L3 dans le labium (environ 15 jours à 26°C  le culicidé devient donc
infestant en environ 15jours).

Phase endogène : lors du repas sanguin de l’HI femelle, les L3 sont déposées à la
surface de la peau et pénètrent activement (par les follicules pilo-sébacés ou la plaie de
piqûre). La larve reste environ 2 à 3 mois dans le tissu conjonctif sous-cutané et réalise 2
mues (en L4 et L5). La L5 se dirige ensuite vers le cœur droit par la voie veineuse puis
passe dans l’artère pulmonaire (3-6 sem.).
De retour dans le ventricule droit (migration rétrograde), elle devient mature
sexuellement en environ 15 jours. Les femelles émettent ensuite des microfilaires dans
la circulation sanguine.

La Ppp est de 4 à 6 mois.

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 L’homme peut aussi être infesté mais le cycle est incomplet : il n’y a pas
formation de microfilaire ni de filaires adultes chez l’homme. Signes cliniques : nodules
pulmonaires. C’est donc un agent de zoonose.

► Pathogénie

Les filaires sont responsables d’embolies. Si l’on traite pour tuer les adultes, ceux-
ci vont se retrouver en masse dans la circulation sanguine, ce qui augmente le risque
d’embolie !
Le traitement est donc à discuter. Si le chien ne supporte pas bien les vers, on
peut pratiquer une opération chirurgicale afin de les enlever.

Les symptômes passent souvent inaperçus sauf quand le chien est à l’effort : on
remarquera une insuffisance cardiaque, une intolérance à l’effort, une toux,… jusqu’à la
syncope dans les cas extrêmes (notamment quand le parasite passe à travers les valves).
Si on ne traite pas le chien, il ne doit pas faire d’effort.
Prophylaxie : répulsif anti-moustique ou traitement contre les microfilaires
circulantes.
Les animaux en accumulent au cours du temps notamment dans les régions du
Sud. En effet, on trouve des signes de parasitose à Marseille, en Corse et autour du bassin
méditerranéen plus généralement. On les trouve aussi dans les DOM TOM assez
fréquemment et aux USA.

Remarque : si on trouve des microfilaires sur un frottis sanguin chez un chien où l’on
suspecte un D. immitis, il faut toujours faire un diagnostic différentiel à l’aide d’une
coloration (voir TP). On peut faire une échographie cardiaque pour repérer ces vers.

Espèce Dirofilaria repens – Rang B

C’est un parasite cosmopolite du chien présent dans le tissu conjonctif sous

cutané (forme des nodules). Malgré sa répartition plus importante que D. immitis, il
reste moins pathogène.
Les adultes sont situés dans des nodules dans la partie postérieure du corps du
chien. Il n’y a pas de migration, les adultes semblent se développer à l’endroit de la
pénétration.
Les microfilaires sont sanguicoles et mesurent 240-310 sur 10 µm. La femelle
les libère directement dans le sang. L’HI est un Culicidé.

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 Le cycle ressemble à celui de D. immitis sauf qu’il n’y a pas de migration de L3
chez l’HD : elle se développe sur place (transformation en L4 et L5) et ne passe pas dans
la circulation sanguine.
La Ppp est de 190 à 260 jours.

Ce parasite est peu pathogène, mais c’est un agent de zoonose plus fréquent
que D. immitis : le parasite se développe au niveau de la paupière, de l’orbite ou du
conjonctif. Lors d’une infection chronique, le traitement peut être très lourd et
nécessiter une opération. Le chien peut vivre avec s’il ne fait pas trop d’efforts et n’est
pas trop infesté.
Ce parasite à une répartition géographique plus large que D. immitis.

On trouve encore d’autres espèces de filaires, pouvant être transmises par les
puces et/ou les tiques. Certaines ont une localisation péritonéale et ne sont donc
détectées que lors d’une autopsie ou éventuellement lors d’une chirurgie car ils sont
juste asymptomatiques.

Genre Setaria

Ce sont des parasites de la cavité péritonéale responsables de Sétariose. Ce

sont principalement des découvertes d’abattoir (ou lors d’opérations). On peut
également les retrouver dans des localisations erratiques (œil, vessie...). L’adulte mesure
50-100 mm sur 0,5-1 mm.
Les femelles sont vivipares. Les microfilaires sont engainées et sanguicoles.
L’HI est un Culicoïdes dont la femelle s’infeste lors d’un repas sanguin.

Espèce Setaria equina

Parasite de la cavité péritonéale et parfois de la vessie du cheval.

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 Espèce Setaria labiato-papillosa
Parasite de la cavité péritonéale des bovins. Il peut avoir des localisations
erratiques comme la chambre antérieure de l’œil de la chèvre ou du cheval, parfois les
reins, le foie ou la vessie des bovins.

Espèce Setaria digitata

Parasite de la cavité péritonéale et parfois du globe oculaire des bovins.

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 CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 Les Nematodes : Principales especes
– Partie 2 : Ordre des Strongylida

RANG A RANG B RANG C

I fucking love Science (groupe Facebook)

Sommaire

Intro : L’ordre des Stongylida ...................................................................................................................... 3

1) La super-famille des Ankylostomatoidea ......................................................................................... 5
a. Caractères généraux ............................................................................................................................... 5
b. Ankylostoma sp. – Rang A .................................................................................................................... 8
c. Uncinaria sp. – Rang A ..........................................................................................................................11
d. Globocephalus sp. – Rang C ...............................................................................................................13
e. Bunostomum sp. – Rang B ...................................................................................................................14

Page 1 sur 64
2) La super-famille des Strongyloidea ...................................................................................................16
a. Caractères généraux .............................................................................................................................16
b. Strongylus sp. – Rang A ........................................................................................................................17
c. Cyathostomum sp. – Rang A ..............................................................................................................25
d. Chabertia ovina – Rang B ....................................................................................................................28
e. Oesophagostomum sp. – Rang B .....................................................................................................30
f. Syngamus sp. – Rang B...........................................................................................................................33
3) La super-famille des Trichostrongyloidea .....................................................................................36
a. Caractères généraux .............................................................................................................................36
b. Cooperia sp. – Rang B ............................................................................................................................38
c. Haemonchus sp. – Rang A ....................................................................................................................40
d. Trichostrongylus sp. – Rang A ...........................................................................................................42
e. Ostertagia sp. et Teladorsagia sp. – Rang A ................................................................................43
f. Hyostrongylus rubidus – Rang C ........................................................................................................46
g. Dictyocaulus sp. – Rang A ....................................................................................................................47
h. Nematodirus sp. – Rang A ...................................................................................................................50
i. Ollulanus tricuspis – Rang C ................................................................................................................52
4) La super-famille des Metastrongyloidea ........................................................................................53
a. Caractères généraux .............................................................................................................................53
b. Metastrongylus sp. – Rang B ..............................................................................................................54
c. Metastrongyloidea des petits ruminants – Rang B.................................................................55
d. Crenosoma vulpis – Rang C .................................................................................................................57
e. Angiostrongylus vasorum – Rang A ................................................................................................58
f. Aelurostrongylus abstrusus – Rang B ..............................................................................................60
g. Oslerus osleri – Rang B ..........................................................................................................................62
h. Filaroides hirthi – Rang C ....................................................................................................................63

Page 2 sur 64
L’ordre des Strongylida

L’ordre des Strongylida se situe au sein de la sous-classe des Secernentea

(caractérisée par la présence de phasmides, un appareil excréteur normalement
développé, ainsi que de nombreuses papilles caudales chez le mâle). Les vers de l’ordre
des Strongylida sont appelés les strongles au sens large et le critère majeur de diagnose
est la présence de bourses copulatrices (=BC) bien développées chez le mâle, en forme
de « cloche » (c’est-à-dire qu’on observe 2 lobes latéraux et un lobe dorsal soutenus par
des côtes).
Les « strongles » sont de taille très variable : ils peuvent mesurer de 4 à 100 mm.
Ils n’ont pas de lèvres, mais ont fréquemment une capsule buccale (entre l’ouverture
buccale et l’œsophage) bien développée et globuleuse, avec des dents, des crochets, ou
encore des couronnes de denticules (qui forment comme un peigne autour de la capsule
buccale)… Une vésicule céphalique peut également être présente au niveau d’une
dilatation de la cuticule. Leur œsophage est simple.

Page 3 sur 64
 Les œufs sont ovoïdes, non operculés, avec une mince paroi lisse et foncée
contenant une larve ou une morula. Ils mesurent entre 60 et 80 µm et sont faciles à
repérer. Cependant, tous les œufs de strongles se ressemblent : ainsi, lors d’une
coproscopie, on pourra seulement dire « c’est un œuf de strongle », mais on ne pourra
pas préciser l’espèce (sauf dans le cas particulier de S. nematodirus). En effet, la taille
des œufs et le nombre de blastomères ne sont pas fiables !

Cet ordre renferme de nombreuses espèces très importantes (strongles des

équidés, des ruminants). Leur cycle est monoxène ou dixène (il peut y avoir des hôtes
paraténiques) et les cycles sont globalement proches. Ce sont principalement des
parasites du tube digestif, mais aussi de l’appareil respiratoire, plus rarement du cœur et
des artères pulmonaires. La contamination se fait principalement via l’ingestion d’œufs
présents dans l’environnement, dans lesquels la larve évolue jusqu’au stade L3.
On distingue quatre superfamilles (SF) se caractérisant par la présence ou non
d’une capsule buccale : elles sont toutes essentielles à connaître.

Remarque : La capsule buccale est donc un bon critère de diagnose !

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 1) La super-famille des Ankylostomatoidea

a. Caractères généraux

Agkulos= « recourbé » ; stoma= « bouche » (en effet, l’extrémité antérieure de leur

corps est recourbée).

► Morphologie

Les Ankylostomatoidea ont une ouverture buccale qui présente souvent des
crochets ou des lames tranchantes (qui leur permettent de se fixer à la muqueuse du
TD). La capsule buccale, bien développée et bien visible, est globuleuse et plus ou moins
sclérifiée. Le corps est court, trapu, et incurvé vers la face dorsale : l’ouverture buccale
est située côté dorsal.
Le mâle possède une bourse copulatrice bien développée, avec des ailes latérales
et deux spicules fins de même longueur. Les femelles sont plus ou moins prolifiques
selon les espèces : chez les espèces ayant pour HD les carnivores et l’homme, une
femelle peut pondre 5000 à 10000 œufs/jour, alors que celles ayant pour HD les
herbivores, elles pondent plutôt 1000 à 2000 œufs/jour.
Les œufs sont typiques des strongles, pondus au stade 4 à 8 cellules (morula).

► Hôtes et localisation

Ce sont des parasites de la partie antérieure de l’intestin grêle (duodénum,

jéjunum) de mammifères. Ils sont fixés à la paroi digestive grâce à leurs crochets et
arrachent la muqueuse.
Les larves L4 et les adultes sont hématophages : elles absorbent mais aussi
gaspillent beaucoup de sang, puisqu’une grande partie du sang absorbé est directement
rejeté par l’anus sans avoir été digéré. De plus, elles possèdent une glande
œsophagienne qui sécrète une substance anticoagulante, et qui augmente encore les
saignements. Ainsi ces parasites peuvent être à l’origine d’une anémie, même si
l’infestation n’est pas massive.

► Cycle évolutif

Le cycle est monoxène (pas d’HI).

Remarque : Il s’agit d’un parasite peu spécifique, mais si l’hôte n’est pas l’HD habituel, le
développement n’est pas complet.

Attention : ces parasites peuvent être à l’origine d’une zoonose avec

migration larvaire.

Page 5 sur 64
  Phase exogène :

Cette phase est caractéristique des strongles. La femelle, présente dans l’intestin
grêle de l’HD, pond des œufs qui sont rejetés dans le milieu extérieur avec les selles. Si
l’œuf est dans de bonnes conditions (température et humidité), il évolue en L1. Ces
larves sont rhabditoïdes (rappel : elles possèdent un œsophage en trois parties). Puis la
L1 évolue en L2 et L3, qui sont strongiloïdes (œsophage simple, sans bulbe).
La larve L3 reste dans l’exuvie (=enveloppe) de la L2 lors de la mue : on parle
de larve engainée. Elle se trouve dans les couches superficielles du sol, où elle ne se
nourrit pas mais peut se déplacer. Elle présente un géotropisme négatif, un
phototropisme négatif (elle fuit la lumière) et un thermotropisme positif (elle cherche la
chaleur). Sa température optimale est de 30°C.
L3 est le stade de résistance dans le milieu extérieur (ou stade infestant).

 Phase endogène :

L’HD se contamine soit par voie trans-cutanée (le plus fréquent), soit par voie
per os (= voie orale).

 Lors d’une infestation trans-cutanée, la larve L3 passe le revêtement cutané

(exemple d’un animal sur un sol boueux contaminé : les larves infestent l’hôte au
niveau des pattes) puis migre dans les nœuds lymphatiques locaux, puis dans le
canal thoracique, dans la circulation sanguine, dans le cœur droit et enfin dans les
artères pulmonaires puis dans les poumons, où il y a mue en L4. Les larves L4
remontent la trachée avant d’être dégluties. Les dernières mues ont alors lieu
dans l’intestin grêle de l’HD.

Page 6 sur 64
  Lors d’une infestation per os (voie orale), L3 migre dans les cryptes glandulaires
de la muqueuse de l’intestin grêle. Elle y mue en L4 avant de retourner dans la
lumière intestinale, où ont lieu les dernières mues jusqu’au stade adulte. Dans ce
cas, il n’y a donc pas de migration complexe.

Remarque : une autre hypothèse pour l’infestation per os est celle d’une migration dans la
muqueuse buccale avant de rejoindre la circulation sanguine, mais à ce jour elle n’est pas
prouvée.

Il y a possibilité d’intervention d’un HP : celui-ci emmagasine des L3 qui pourront

contaminer l’HD s’il ingère l’HP.

► Taxinomie

Cette super famille des Ankylostomatoidea renferme une famille intéressante en

médecine vétérinaire : celle des Ankylostomatidés, elle-même divisée en deux sous-
familles d’intérêt vétérinaire : les Ankylostomatinés et les Bunostominés. Les différences
entre les deux sous-familles sont principalement d’ordre anatomique.

Les principaux genres d’intérêt vétérinaire

(NB : CB = capsule buccale, à ne pas confondre avec BC = bourse copulatrice ; M=mâle)

Le gubernaculum est un épaississement sclérifié au niveau de la face dorsale de

l’appareil génital du mâle.

Page 7 sur 64
 b. Ankylostoma sp.

Les espèces de ce genre appartiennent à la famille des Ankylostomatidés, et à la

sous-famille des Ankylostomatinés (caractérisée par un bord antérieur de la capsule
buccale portant des crochets). Ce sont des parasites de l’intestin grêle des carnivores,
primates, rongeurs, suidés. Ce genre contient 14 espèces, mais toutes ne sont pas
intéressantes pour nous. Cinq espèces sont importantes en médecine vétérinaire :

 A. caninum : parasite cosmopolite (=présent partout dans le monde) du chien et

d’autres canidés
 A. tubaeforme : parasite cosmopolite du chat ; très proche de A. caninum
 Ankylostoma braziliense : parasite des chiens et félidés en régions tropicales ;
responsable de larva migrans chez l’homme
 Ankylostoma ceylanicum : parasite du chien, du chat et de l’homme dans le sud-est
asiatique ; très proche de A. braziliense
 A. duodenale (moins important) : parasite de l’homme, cosmopolite dans les
régions tempérées chaudes et subtropicales.

Espèce Ankylostoma caninum

Egalement appelé « Hookworm » en raison de ses 3 paires de gros crochets sur le

bord antérieur ventral de la capsule buccale (CB), c’est un parasite des zones tempérées
chaudes (sud de la France) et tropicales.

► Morphologie

C’est un petit ver (10 à 12 mm pour le mâle et 14 à 16 mm pour la femelle). Son

corps est rigide, blanchâtre ou rougeâtre en fonction de l’état d’engorgement. Le bord
antérieur de la capsule buccale (ouverture dorsale) est épaissi et porte 3 paires de
crochets pointus. Deux petites dents triangulaires sont situées dans le fond côté ventral.
Il possède un tunnel dorsal caractéristique.

Aspect microscopique de l’extrémité antérieure de A. caninum

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 Le mâle possède une bourse copulatrice bien développée à deux spicules très fins
et filiformes d’égale longueur.
Les œufs (50-60 x 40 µm) sont typiques des strongles : ils possèdent des
blastomères, peu nombreux et volumineux. Les femelles sont très prolifiques.

► Hôtes et localisation

Parasite cosmopolite de l’intestin grêle d’animaux vivant en chenil ou en meute,

notamment le chien et d’autres canidés.
Les parasites se fixent à la muqueuse de l’intestin grêle grâce à leur capsule
buccale et provoquent des lésions (aspect verreux des muqueuses à l’autopsie).

► Nutrition

Les L4 et les adultes sont très hématophages (0,1 à 0,2 mL/j/ver) : ils se
nourrissent en déchirant des bouts de muqueuse, mais beaucoup de sang est gaspillé.
Seule une petite partie du sang prélevé est digérée par le parasite, tandis qu’une grande
partie du sang est rejetée dans les fèces de l’hôte. Ils sécrètent aussi des substances
anticoagulantes, à l’origine de petites hémorragies.

► Cycle évolutif

Il s’agit d’un cycle monoxène.

Le développement de la L3 à partir de l’œuf a lieu dans le milieu extérieur. Il faut

que la température soit comprise entre 25 et 35°C et qu’il y ait de l’obscurité. Dans de
bonnes conditions, une L3 se forme en 2 à 5 jours à partir d’un œuf, sinon il faut plus de
temps (3 à 21j selon les conditions environnementales).
La L3 est dans l’enveloppe (=exuvie) de la L2, ce qui est un moyen de protection
mais elle reste sensible à la dessiccation.

Le chien (HD) s’infeste par voie percutanée (majoritaire) ou par voie per os
(=orale) (minoritaire : ingestion de L3 libres, d’un HP (surtout rongeurs) contaminé ou
encore le jeune peut se contaminer par le lait de sa mère). Il n’y a pas de contamination
transplacentaire.

Dans le cas d’une contamination percutanée, les L3 (dans le sol ou la boue)

traversent la peau (surtout au niveau des pattes ou autres zones en contact avec le sol).
Ceci explique les dermites transitoires s’il y a beaucoup de larves, et à ce stade la
coproscopie est négative puisque les œufs n’ont pas encore été pondus.

Après pénétration de la larve L3, deux types de cycles sont possibles :

 Cycle trachéal : ce type de cycle est prédominant chez les chiots ou lors d’une
primo-infection. Les L3 empruntent les voies lymphatiques ou sanguines pour
rejoindre le cœur droit puis les alvéoles pulmonaires, où elles muent en L4. Une
fois dans les poumons, elles remontent l’arbre aérifère, sont dégluties et gagnent
l’intestin grêle où les dernières mues sont effectuées pour passer à l’adulte.

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  Cycle somatique : ce type de cycle est prédominant chez les adultes ayant un
bon système immunitaire ou lors d’une ré-infestation (après mise en place d’une
immunité). Les L3 empruntent la circulation sanguine (rôle de dissémination)
pour rejoindre le cœur puis le poumon, où elles restent dans la circulation
sanguine (elles ne migrent pas dans les alvéoles). Elles continuent ensuite leur
migration par voie sanguine puis vont s’enkyster dans les tissus musculaires.
Elles peuvent aussi, après pénétration dans l’HD (voie percutanée ou per os),
migrer directement dans les tissus de l’organisme (sans passer par le sang) pour
aller s’enkyster dans les muscles et entrer en hypobiose. Si l’hôte est une femelle
non stérilisée, le réveil des L3 enkystées est provoqué lors de l’œstrus ou en fin
de gestation (il y a alors passage possible dans le lait et la mamelle et infestation
du chiot  chez les chiots, il n’y a pas de migration, les larves vont directement
dans le TD et se transforment en adultes). Une femelle avec des larves enkystées
peut contaminer jusqu’à trois générations de chiots !

Remarque : Dans le cas d’une contamination per os, le cycle est plus simple : les L3
s’enfoncent dans les cryptes glandulaires du TD, où elles muent en L4 avant de rejoindre la
lumière intestinale où elles se transforment en adultes.

Ppp = 2-4 semaines pour le cas général : on peut donc avoir un cycle complet en
3 semaines dans de bonnes conditions (d’où la possibilité d’une contamination massive
et rapide des animaux dans un chenil, par exemple, après l’introduction d’un animal
contaminé). Pour les chiots, le cycle est de 12 à 14 jours.

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► Action pathogène

Ankylostoma caninum est agent d’ankylostomose : très grave dans le cas des
chiots, qui sont touchés en priorité lorsque les animaux vivent en collectivité.
La forte pathogénicité est due au caractère hématophage des parasites, pouvant
provoquer une anémie spoliatrice (animal essoufflé, abattu), et aux lésions provoquées
lors de la pénétration des parasites (troubles cutanés sur le ventre et les pattes) et de
leur fixation à la muqueuse digestive (la sécrétion de substance anticoagulante
provoque l’apparition de sang en partie digéré de couleur noirâtre dans les selles).
Symptôme principal chez le jeune chien : alternance de diarrhée-constipation (troubles
digestifs).

Ce parasite est aussi un agent de zoonose important. Chez l’homme (qui se

contamine via l'environnement ou via le chien), on peut observer des atteintes du pied
dues à la larva currens (dermatite rampante) et des manifestations pulmonaires pour
larva migrans.

Espèce Ankylostoma tubaeforme

C’est un parasite cosmopolite de l’intestin grêle du chat, très proche d’A.

caninum. Les mâles mesurent 10mm et les femelles entre 12 et 15mm.

Ce parasite est peu hématophage. Son cycle est similaire à A. caninum mais il est
moins pathogène :
 prédominance égale de l’infestation percutanée et per-os (développement
direct dans l’intestin dans le cas d’infestation per os)
 il n’y a pas eu de mise en évidence d’un passage dans le lait
 la Ppp est de 21 jours
 la souris peut être un HP (et les autres rongeurs aussi !)

c. Uncinaria sp.

Les espèces de ce genre appartiennent à la famille des Ankylostomatidés, et à la

sous-famille des Ankylostomatinés (caractérisée par un bord antérieur de la capsule
buccale recourbé et portant des crochets).
L’espèce qui nous intéresse ici est Uncinaria sternocephala, caractérisée par une
capsule buccale plus étroite que le reste du corps, possédant des lames tranchantes
(absence de crochets et de cône dorsal). On retrouve cette espèce dans les régions
tempérées et sub-arctiques (« Northern Hookworms »).

► Morphologie

Ces parasites possèdent une extrémité antérieure

recourbée. Le mâle mesure 5 à 8 mm et la femelle 7 à

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12mm. La capsule buccale présente une paire de lames tranchantes et deux dents
subventrales.
La capsule buccale est plus étroite que le corps, il n’y a pas de cône dorsal mais un
tunnel dorsal est présent : ce tunnel est un canal creusé dans la paroi dorsale de la
capsule buccale des nématodes de l’ordre des Strongylida. Lorsque le tunnel est court,
pointu et de forme conique, on parle de cône buccal.
Les œufs mesurent environ 70-80 x 40-50 µm.

► Hôtes et localisation

C’est un parasite cosmopolite de l’intestin grêle distal des carnivores (chien, chat,
renard, loup). Il n’est pas fixé à la muqueuse de l’IG.

► Nutrition

Chymivores et très peu hématophages, donc peu pathogènes.

► Cycle évolutif

Le cycle est similaire à celui d’A. caninum, mais :

 La voie orale est la voie majoritaire d’infestation. La voie percutanée est

possible (avec une migration des larves de type trachéale), mais peu efficace (Il y
a beaucoup de pertes entre le début de l’infestation et la transformation en
adultes) : on retrouve très peu d’adultes dans le TD. Lors de l’infestation par voie
orale, les L3 vont dans les glandes de la muqueuse de l’IG puis retournent dans la
lumière intestinale, où elles muent en L4, L5 puis adultes.
 Il n’y a pas de passage dans le lait (ça n’a jamais été démontré).
 La Ppp est de 2 à 4 semaines.

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 Ce parasite est moins pathogène qu’Ankylostoma car il ne se fixe pas à la
muqueuse digestive. C’est un agent d’uncinariose.
Il y a cependant un problème : les œufs d’Uncinaria et ceux d’Ankylostoma sont
indifférenciables à la coproscopie ! La seule possibilité est alors de les faire évoluer
jusqu’au stade L3…

d. Globocephalus sp.

Les espèces de ce genre appartiennent à la famille des Ankylostomatidés, et à la

sous-famille des Ankylostomatinés (caractérisée par un bord antérieur de la capsule
buccale portant des crochets). Par ailleurs, ce genre se caractérise par une capsule
buccale allongée (en forme de tonnelet) et l’absence de crochets ou de lames
tranchantes.

Espèce Globocephalus urosubulatus

Ce parasite mesure 4 à 8mm. Il vit dans l’intestin grêle des porcins, en Europe,
Afrique et sur le continent américain. En France, il est surtout décrit chez le sanglier.
Au fond de la capsule buccale, il y a deux lancettes (sorte de dent un peu
allongée ou de pointe) et l’orifice buccal présente un tunnel dorsal. Il est hématophage
et son cycle est similaire à celui d’A. caninum.

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 e. Bunostomum sp.

Espèce Bunostomum phlebotomum

► Morphologie

Les mâles mesurent 10-18mm et les femelles 24-28mm. Il y a deux paires de

lancettes triangulaires au fond de la capsule buccale et une paire de lames
tranchantes ventrales à l’extrémité antérieure. Un cône dorsal (transformation du
tunnel dorsal) est également présent.
Les œufs de strongles classiques sont gros (90-100 x 50-55 µm).

Extrémité antérieure de B. phlebotomum

► Hôtes et localisation

C’est un parasite cosmopolite de l’intestin grêle (duodénum) des bovins.

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► Nutrition

C’est un parasite hématophage. Il est très pathogène.

► Cycle évolutif

Le cycle est proche de celui d’A. caninum :

 L’infestation percutanée est la plus fréquente avec une migration trachéale,

tandis que l’infestation per os (voie orale) est moins fréquente (développement
direct = absence de migration complète).
 La température optimale de développement exogène est de 30°C, il s’agit donc
d’un parasite des régions tempérées chaudes et des régions subtropicales.
 Ppp = 2 mois, donc longue.

C’est un agent de bunostomose. C’est un parasite peu fréquent, mais même une
faible infestation (100-500 vers) suffit pour déclencher des symptômes : une anémie
(gaspillage du sang) accompagnée de perte de poids et de syndrômes hémorragiques,
mais aussi des diarrhées (selles noirâtres car présence de sang) ainsi que de possibles
lésions cutanées.

Espèce Bunostomum trigonocephalum

C’est un parasite cosmopolite de l’intestin grêle des petits ruminants (ovins,

caprins). C’est un parasite très voisin de B. phlebotomum, mais il ne possède qu’une
seule paire de lancettes (dents) au fond de la capsule buccale.
Le cycle est identique à B. phlebotomum. C’est aussi un parasite assez pathogène.

La Super-Famille des Ankylostomatoidea regroupe donc des parasites assez

localisés, potentiellement très pathogènes de par leur importante hématophagie et qui
peuvent être agents de zoonoses.

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 2) La super-famille des Strongyloidea

a. Caractères généraux

► Morphologie

Capsule buccale de forme variable, bien développée, entourée de 6 lèvres avec

une couronne de denticules (=brosse ou peigne autour de la bouche). L’ouverture de la
capsule buccale est parfois hexagonale. Il n’y a pas de dents ni de lames tranchantes
autour de l’orifice buccal (il peut y avoir des dents dans la capsule buccale). Chez le mâle,
la bourse copulatrice est bien développée.
Les œufs (classiques de Strongles) possèdent peu de blastomères et ont un
développement relativement rapide dans le milieu extérieur.

► Hôtes et localisation

Ce sont surtout des parasites de l’intestin (L3), chez les oiseaux ou les
mammifères, mais aussi parfois des appareils respiratoire et urinaire (anecdotique).

► Cycle évolutif

Leur cycle est monoxène. La L2 peut servir d’exuvie pour la L3 (la larve 3 est
alors nommée « larve engainée »). La L3 engaînée est la source de contamination. La
contamination se fait essentiellement par l’environnement.

Trois familles nous intéressent :

 La famille des Strongylidés (genre Strongylus) : pas de lèvres mais un tunnel
dorsal (= conduit délimité dans la capsule buccale)
 La famille des Chabertiidés (genres Chabertia et Oesophagostomum)
 La famille des Syngamidés (genre Syngamus)

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 b. Strongylus sp.

Les Nématodes appartenant à la famille des Strongylidés sont les « strongles »

au sens strict. Les espèces appartenant à la sous-famille de Strongylinés sont appelées
« grands strongles des Equidés », tandis que celles qui appartiennent à la sous-famille
des Cyathostominés sont appelées « petits strongles des Equidés ».
Ils sont cosmopolites et affectent toutes les classes d’âge des équidés, mais les
jeunes présentent des symptômes plus importants. On constate qu’ils sont aujourd’hui
moins fréquents qu’autrefois, et ce grâce aux mesures prophylactiques qui ont été
prises.

Le genre Strongylus appartient à la famille des Strongylidés, caractérisée par

l’absence de bourrelet céphalique proéminent, une capsule buccale ovale avec corona
radiata (2 couronnes de denticules, interne et externe) bien développée, un tunnel
dorsal, l’absence de vésicule céphalique. Cette famille est également caractérisée par le
fait que les vers soient des parasites du gros intestin des chevaux et autres Equidés. On
peut aussi les trouver chez des espèces plus exotiques comme le rhinocéros par
exemple.

► Morphologie

Ce sont des vers rigides brunâtres, parfois rouges à l’état frais. Ils ressemblent à
des « échardes de bois » (ils sont assez rigides) de par leur aspect rectiligne. La bouche
est entourée d’une couronne de denticules. Ils ont un tunnel dorsal le long de la
capsule buccale. Ils mesurent entre 2,5 et 5 cm, donc sont plutôt bien visibles à l’œil nu.

► Hôtes et localisation

Ce sont des parasites du colon et du cæcum (et pas de l’intestin grêle !) chez le
cheval et l’âne. Ils sont fixés à la muqueuse par leur capsule buccale.

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► Nutrition

Ce sont des parasites histophages au stade adulte : ils déchirent la muqueuse en

se déplaçant (ils « broutent » la muqueuse), et la digèrent grâce aux sécrétions
enzymatiques de leur glande œsophagienne. Ce type de nutrition provoque des
saignements.
Ce sont des agents de strongyloses.

► Cycle évolutif

Il s’agit d’un cycle évolutif monoxène. Ci-après figure le schéma général du cycle
de ce genre. Les larves se développent mieux en temps frais et sec.

Cycle typique du genre Strongylus

 Phase exogène :

Les œufs sont rejetés dans le milieu extérieur. Ils éclosent 1 ou 2 jours après et
donnent des L1 puis des L2, qui sont libres et rhabditoïdes.
Après 5 à 6 jours, la L2 mue en L3, mobile, qui est strongyloïde et engainée dans
l’enveloppe de la L2. Elle présente un tropisme positif pour l’humidité et la lumière de
faible intensité, et un tropisme négatif pour la lumière de forte intensité. Elle se trouve

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donc en haut des brins d’herbe le soir et le matin (rosée à l’aube et au crépuscule) et
c’est à ces moments-là qu’elle est ingérée par le cheval.
Les conditions idéales pour cette phase sont de l’humidité et une température
clémente (pas moins de 3°C et pas plus de 40°C). Si les conditions sont défavorables (par
exemple en hiver), les L3 peuvent s’enfoncer dans le sol, ce qui permet de maintenir la
contamination des prairies d’une année sur l’autre : il est donc long et difficile de
décontaminer une pâture.

 Phase endogène :

Les L3 sont ingérées par le cheval (contamination per os) en même temps que
l’eau de boisson ou que l’herbe. Elles perdent leur gaine dans l’intestin grêle, effectuent
une migration complexe et différente pour chaque espèce (voir le détail ci-après), puis
donnent des adultes dans le gros intestin (GI).
La présence d’un hôte paraténique est possible dans le cycle : le ver de terre.

Trois espèces sont intéressantes en médecine vétérinaire. Elles ont toutes 2

coronules (= couronne de denticules) (intérieure et extérieure). On les distingue grâce à
la présence ou non de dents à l’intérieur de la capsule buccale et de leurs petites
ornementations d’importance variable.

Espèce Strongylus vulgaris

C’est le parasite le plus pathogène. Il présente une paire de dents arrondies au

fond de la capsule buccale. Le mâle mesure 15 mm et la femelle 20-25 mm.

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 L4 de S. vulgaris

Remarque : j0=ingestion des L3 par l’HD.

Les L3 pénètrent dans la sous muqueuse du colon et du cæcum

(éventuellement de l’intestin grêle, mais plus rare…), et muent en L4 à j7.
Les L4 traversent la paroi des artérioles puis remontent les artérioles de la paroi
abdominale à contre-courant, en creusant des sillons dans l’endartère (paroi des
vaisseaux). Cela crée des lésions et il peut y avoir des thrombus dus à des tunnels de
fibrine qui se forment sur le passage des larves.
À j8, les L4 sont principalement dans l’artère colique et les artères cæcales
(certaines n’y arrivent pas et « se perdent en chemin »). À j11, il y a convergence vers le
faisceau droit de l’artère mésentérique crâniale (ainsi que ses ramifications). Si
l’infestation est massive et que beaucoup de larves convergent en même temps dans
cette artère, la paroi peut-être fragilisée, et il peut se produire des anévrismes
vermineux, des thrombus… Si la convergence des larves est étalée dans le temps, les
premières lésions auront le temps de cicatriser avant l’arrivée des autres larves.
Les L4 se développent en 2 à 3 mois dans cette artère. On obtient des « larves en
rosette » de 4 à 6 mm, rouges vif et avec une collerette à 6 festons autour de la cavité
buccale.

Une fois que les L4 ont mué en pré-adultes, ceux-ci reprennent leur migration
dans le sang et regagnent la paroi du GI via les artères (dans le sens de la circulation
cette fois), où ils forment des nodules (lorsqu'ils sont bloqués dans les petites
artérioles). Les nodules finissent par se rompre et les adultes se retrouvent dans la
lumière de l'intestin grêle.
À noter que ce développement prend plusieurs mois : Ppp=6-7 mois. Ce parasite
réalise donc environ 1 cycle par an.

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Remarque : Les larves peuvent avoir des localisations erratiques dans l’artère testiculaire
par exemple, ou l’artère iliaque externe (boiterie). (eh oui, parfois les larves apprennent
mal leur cours !)

Ce parasite possède une double pathogénie :

 Au stade adulte, par des déchirements de la muqueuse causant des défauts
d’absorption, des ulcères, des saignements, une hypoprotéinémie.
 Au stade L4, on observe une strongylose larvaire due à la migration et au
pouvoir pathogène des larves (les thrombus gênant la circulation du sang). Les
larves sont à l’origine d’une inflammation importante des vaisseaux (on parle
d’artérite = épaississement des parois des artères et donc rétrécissement de leur
lumière), de thrombus, d’anévrisme dit vermineux pouvant évoluer vers la
nécrose des tissus avoisinants (la rupture de l’anévrisme peut provoquer la mort
du cheval).

Lésions d’anévrisme vermineux dues à S. vulgaris

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 En fonction de la localisation des larves, différents symptômes peuvent
apparaître :
 des coliques pour un parasitisme de l’artère mésentérique
 un œdème des enveloppes du fourreau dans le cas de l’artère testiculaire
 une boiterie postérieure intermittente (à chaud) pour l’artère iliaque externe.

Espèce Strongylus equinus

Ce parasite possède une dent à pointe bifide (= se divise en 2) dorsalement et

deux dents pointues ventralement. Le mâle mesure 25-35mm tandis que la femelle
mesure 40-45mm.

Le cycle est qualifié de « cycle hépato-pancréatique », d’où le surnom de

« strongle hépato-pancréatique » pour S. equinus.

Les L3 forment des nodules dans la sous séreuse du GI où elles muent en L4.
Puis les L4 migrent dans la cavité péritonéale puis dans le foie, où elles restent dans le
parenchyme pour 6 à 7 semaines. On suppose qu’elles passent ensuite par le pancréas,
où elles muent en L5, puis traversent la paroi cæcale et colique pour arriver dans la
lumière du GI, où elles muent en adultes.
La Ppp est longue : 9mois.

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 Cette espèce est assez invasive mais moins pathogène que la précédente : on
parle d'infestation discrète (lésions du foie ou du pancréas mais souvent très peu de
signes visibles).

Espèce Strongylus edentatus

Comme son nom l’indique, il ne présente pas de dents. Le mâle mesure 25mm et
la femelle 35-45mm.

A=corona radiata
B=capsule buccale
C=tunnel dorsal

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 Le cycle est qualifié de « cycle hépato-péritonéal », d’où le surnom de
« strongle hépato-péritonéal » pour S. edentatus.

Les L3 traversent la muqueuse digestive de l'IG et migrent jusqu’au foie par la

circulation sanguine (veine porte). Elles forment des nodules hépatiques où s’effectue
la mue en L4 (j11 à 14).
Les L4 migrent dans le parenchyme hépatique tout en augmentant de taille. Elles
viennent buter contre la capsule de Glisson (séreuse qui entoure le foie) mais ne
peuvent pas la traverser. Elles longent la capsule, sortent du foie par ses ligaments
d’attache, et s’accumulent dans le tissu conjonctif sous pariétal (surtout dans le flanc
droit). Là, elles forment des gros nodules hémorragiques œdémateux et muent en
pré-adultes (=L5) : elles grossissent jusqu’à atteindre 36mm en 3mois. Les périodes
d’évolution sont assez longues.
Les L5, toujours en position sous-péritonéale, retournent dans l'IG en passant par
la zone d’adhérence entre le cæcum et la paroi abdominale. La mue en adulte a lieu dans
la lumière du GI. La Ppp est de 11 mois.

Les nodules sous péritonéaux sont responsable de péritonites qui se projettent

sur le flanc droit, de coliques sourdes.... L’animal a alors une démarche hésitante et
« regarde son flanc droit ».

Remarque : il est possible de sentir les nodules lors d’une palpation transrectale (flanc
droit).

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 c. Cyathostomum sp.

Ce sont les « petits strongles des équidés » (ou Trichonèmes ou Cyathostomes).

Ils appartiennent à la famille des Strongylidés (caractérisée par l’absence de bourrelet
céphalique proéminent, une capsule buccale ovale avec corona radiata (2 couronnes
de denticules, interne et externe) bien développée, un tunnel dorsal, l’absence de
vésicule céphalique. Cette famille est également caractérisée par le fait que les vers
soient des parasites du gros intestin des chevaux et autres Equidés et à la sous-famille
des Cyathostominés.
Leur distribution est cosmopolite. On connait plus de 50 espèces qui se
ressemblent beaucoup morphologiquement et biologiquement, réparties en 4 genres.
Moins de 12 espèces sont fréquemment rencontrées, et 5 espèces représentent environ
95% des individus rencontrés....

 Cyathostomum (très important, seul que l’on retiendra)

 Cylicocyclus
 Cylicodontophorus
 Cylicostephanus

La prévalence de ces parasites pathogènes est de plus de 80% chez les chevaux
(=plus de 80% des chevaux sont contaminés) et des résistances sont apparues contre
ces strongles (gestion de ce parasite plus difficile).

► Morphologie

Ce sont de petits parasites d’environ 1cm, de couleur blanchâtre. Leur capsule

buccale annulaire est peu développée, avec une corona radiata (2 couronnes de
denticules : une coronule interne et une externe).

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 Extrémité antérieure de C. tetracanthum

► Hôtes et localisation

Ce sont des parasites du gros intestin (colon et cæcum) du cheval et de l’âne.

Ils ne sont pas fixés à la muqueuse et la paroi, mais sont libres dans le mucus.

► Nutrition

Les adultes sont histophages (et non pas hématophages).

► Cycle évolutif

Le cycle est monoxène.

 Phase exogène :

Phase semblable à celle des grands strongles, mais est plus rapide : 2 à 3 jours
dans les conditions optimales. Les L3 sont également contenues dans la gaine de L2.

 Phase endogène :

L’infestation se fait par voie orale (le cheval ingère les L3 avec l’herbe). Les L3
perdent ensuite leur gaine dans la muqueuse de l’IG. Elles s’enfoncent dans la muqueuse
du gros intestin pour s’enkyster dans la muqueuse ou la sous-muqueuse en s’enroulant
sur elles-mêmes (formant de petits points gris sur la muqueuse rosée).
Les L3 ont alors deux évolutions possibles :
 soit elles entrent en hypobiose (= vie ralentie, souvent de l’automne au
printemps) et restent dans la muqueuse. Ce phénomène est déclenché par
les conditions de froid ou du fait de la sécrétion de substances par les
adultes, qui inhibent le développement des larves.
 soit elles grossissent et muent en L4 (rouge vif, 3 à 6mm). Les L4
retournent ensuite dans la lumière et muent en adultes immatures puis
adultes. Les adultes représentent environ 10% de la population totale.

Ppp = 6–14 semaines (environ 100jours) pour un cycle direct sans hypobiose.

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► Action pathogène

Ces parasites sont agents de cyathostomose. La pathogénie est due aux larves en
hypobiose : lors de leur sortie d’hypobiose, elles migrent en grand nombre vers la
lumière intestinale en traversant la paroi, provoquant une cyathostomose larvaire
aigüe (diarrhée profuse plus ou moins marquée). Ceci a lieu principalement à la fin de
l’hiver voire au début du printemps chez les jeunes animaux ou lors d’un stress (mise-
bas, transport..).

La sécrétion par les adultes de substances qui inhibent le développement des

larves pose problème lors du traitement des chevaux. En effet, lors d’un traitement
antiparasitaire qui élimine les adultes, les larves ressortent de la muqueuse (levée
d’hypobiose, avec émergence rapide d’un grand nombre de larves) et les symptômes
réapparaissent (troubles digestifs avec diarrhées) : on observe des L4 dans les crottins
car elles sont entrainées par la diarrhée. Attention, elles apparaissent rouge vif : ce n’est
pas du sang mais bien des larves !
Ce sont des signes cliniques de trichonémose.

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 Lésions de trichonémose larvaire

d. Chabertia ovina

► Morphologie

Il mesure 1 à 2 cm sur 0,5mm. La vésicule céphalique est très peu développée. La

capsule buccale est bien développée, déviée ventralement, et possède deux coronules
(interne et externe ->corona radiata).
Les œufs sont de type strongle classique (90-105 x 50-55 µm).

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 Extrémité antérieure de C. ovina

► Hôtes et localisation

C’est un parasite du côlon (fixé à la muqueuse) des ovins et des caprins

(occasionnellement des bovins). Sa distribution est cosmopolite (principalement dans
les régions tempérées).

► Nutrition

C’est un parasite histophage.

► Cycle évolutif

Il s’agit d’un cycle monoxène, classique.

 Phase exogène :

C’est la même que le genre Strongylus. Les œufs sont éliminés dans le milieu
extérieur avec les selles. Les L1 et L2 sont rhabditoïdes. L3 est de type strongyloïde et
engainée dans l’exuvie de L2.

 Phase endogène :

L’HD s’infeste par ingestion de la L3 qui perd alors sa gaine. Les larves
s’enfoncent dans la muqueuse de l’intestin grêle et y muent en L4. Les L4 rejoignent la
lumière et convergent vers le cæcum où elles muent en L5. Ces pré-adultes gagnent le
colon et s’y transforment en adultes. Les adultes se reproduisent et les œufs sont
pondus dans le colon.
La Ppp est de 6 à 7 semaines.

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► Action pathogène

Agents de chabertioses : ils contribuent au syndrome de gastro-entérite

parasitaire sans en être responsables à eux seuls (il faut d’autres parasites,
notamment d’autres strongles). Les symptômes sont dus à l’histophagie des adultes et
des L5. Généralement, les parasites sont trop peu nombreux pour engendrer des
troubles visibles (fuites de protéines ou petites hémorragies dues au déchirement de la
muqueuse…).

e. Oesophagostomum sp.

► Morphologie

Ils mesurent 11 à 22mm, ils ont

une vésicule céphalique bien visible
limitée par un sillon cervical et des ailes
cervicales. La capsule buccale est peu
développée et annulaire. Il y a également
un bourrelet péristomotique (autour
de la bouche). Ils ont une morphologie
différente selon leur localisation chez
l’hôte.
Extrémité antérieure d’Oesophagostomum sp.

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 Les œufs sont de type strongles et mesurent 70-90 µm sur 35-45 µm.

► Hôtes et localisation

Ce sont des parasites de la lumière du cæcum et du colon des ruminants et des

porcins (morphologie différente pour le parasite porcin). Leur distribution est
cosmopolite, mais les espèces tropicales et subtropicales sont les plus pathogènes. Ils
sont associés à des nodules assez nombreux et volumineux dans l’intestin (d’où leur
nom anglais de « nodular worms »).

► Nutrition

Ils sont chymivores et histophages. Les larves sont très pathogènes,

responsables des principaux symptômes (troubles digestifs importants : entérite). Les
espèces tropicales et sub-tropicales sont les plus pathogènes. Cela est lié aux nodules
qu’ils forment.

Cinq espèces sont importantes à

connaître, mais nous ne développerons
que O. radiatum.

Espèce Oesophagostomum radiatum

► Morphologie

La vésicule céphalique présente un

rétrécissement en sablier (ou capsule de bouteille)
vers son tiers postérieur. Il y a une coronule interne.
Les œufs sont de type strongle mais petits (70 x
40 µm).

Extrémité antérieure d’O. radiatum 

Sillon
► Nutrition
cervical

Il se nourrit de chyme (chymivore) et de

mucosités.

► Cycle évolutif

 Phase exogène :

C’est la même que celle du genre Strongylus. Le développement se fait en 6 à 8

jours à 20°C.

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  Phase endogène :

L’infestation se fait per os par ingestion de L3 engainées. Les L3 forment des

nodules dans la muqueuse de l’iléon ou du GI et se transforment en L4. Une fois que
les L4 sont sorties des nodules, elles muent en adultes immatures dans la lumière du
colon (j5-j8).
La Ppp est de 4 à 6 semaines sur des animaux naïfs (primo-infestation).
En cas de ré-infestation, le cycle est le même jusqu’aux L4, mais l’immunité de
l’hôte stoppe le développement du parasite. Les L4 ne sortent alors pas directement des
nodules, mais y restent plusieurs mois pendant lesquels la taille des nodules passe de
1mm à 4-6mm de diamètre. Beaucoup de larves meurent durant cette période du fait de
la mise en place de cette immunité par l’HD. La Ppp est de plusieurs mois en cas de
réinfestation.

► Action pathogène

C’est un agent d’oesophagostomose. Les nodules, de taille variable (de 1 à

6mm), sont responsables des signes cliniques : c’est donc le stade larvaire qui est
pathogène. Au début, les nodules sont de type hémorragique où on voit les larves
enroulées à l’intérieur par transparence, puis les nodules grossissent et deviennent
blanchâtres. Il y a des troubles digestifs associés aux nodules.

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 Lésions d’oesophagostomose larvaire

f. Syngamus sp.

« syn » = avec, « gamos » = union

Elle se caractérise par une capsule buccale avec un bord antérieur épaissi
(bourrelet proéminent découpé en 6 festons) et une ouverture buccale hexagonale. Ils
n’ont pas de coronules.
Ce sont des parasites de l’appareil respiratoire des oiseaux et des
mammifères. Il y a une espèce qui est parasite de l’appareil urinaire des porcins.

Espèce Syngamus trachea

C’est un parasite de la trachée des galliformes et d’oiseaux sauvages. Sa

distribution est cosmopolite. On l’appelle aussi le « ver rouge des poulets ». En effet, ils
présentent une couleur rouge vif puisqu’ils sont hématophages à tous les stades.
Ils vivent fixés à la paroi de la trachée. La femelle mesure 5 à 40mm et le mâle 2 à
6mm.

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► Morphologie

La capsule buccale est large et en forme de cupule. La vulve de la femelle est

située en position antérieure. Les mâles et les femelles sont accouplés en permanence,
ils ont donc un aspect fourchu en Y: « vers fourchus ».

S. trachea adultes : accouplement permanent + bourrelet à l’extrémité antérieure

Les œufs présentent une morula et un bouchon polaire à chaque extrémité. Ils
mesurent 70-100 x 45µm.

► Cycle évolutif

Le cycle est monoxène.

 Phase exogène :

Les œufs ovoïdes sont pondus dans la trachée, entrainés par le mucus trachéal
puis déglutis et excrétés dans les fèces. La larve se développe dans l’œuf jusqu’au stade
3. La L3 sort de l’œuf environ 10 jours après l’excrétion.

 Phase endogène :

L’HD ingère la L3 libre ou l’œuf larvé ou encore un HP (comme le ver de terre, un

arthropode ou un mollusque…). La L3 passe la paroi du TD puis entame une migration
par la voie sanguine du TD jusqu’au foie, puis au cœur et enfin aux poumons (artère
pulmonaire). Les L3 muent en L4 dans les alvéoles pulmonaires, puis les L4 muent en
L5 (adultes immatures) et en adultes dans les bronches. Les adultes remontent jusque
dans la trachée.
Le parasite a une longévité de 150-250 jours.
Ppp = 12 à 20 jours.

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► Action pathogène

Ce parasite est agent de syngamose (maladie du bâillement = difficultés

respiratoires d’où la bouche ouverte). La pathogénie est due à :
 La migration des larves vers les poumons (effets sévères surtout chez les
jeunes volailles). Elle a une action traumatique, antigénique, et potentialise les
infections. Lors d’infestations massives, on observe des emphysèmes, des
œdèmes, une pneumonie, voire la mort. L’animal acquiert une immunité
protectrice et sera donc protégé en cas de réinfestation.
 L’action spoliatrice et mécanique des adultes hématophages. En cas
d’infestation massive, ils sont à l’origine d’une surproduction de mucus dans la
trachée et d’une inflammation, mais aussi de trachéites hémorragiques. Tous ces
symptômes entraînent des difficultés respiratoires.

Lésions trachéales dues à S. tracheus

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 3) La super-famille des Trichostrongyloidea

a. Caractères généraux

« Tricho » = cheveux, mince (car ont un petit diamètre)

Cette super-famille contient une grande partie des strongles digestifs des
Ruminants.

► Morphologie

Ce sont des Nématodes plutôt courts et minces (< 3cm de long), présentant
souvent une vésicule céphalique. Leur capsule buccale est absente ou vestigiale. Leur
cuticule épaisse est parcourue de sillons longitudinaux.
Les mâles ont une bourse caudale bien développée, avec des lobes latéraux
(--> Diagnose !). Les spicules sont longs et filiformes ou courts et trapus (--> Diagnose !).
Les femelles sont ovipares.
Les œufs présentent un grand nombre de blastomères (> 8). La L1 est souvent
rhabditoïde et possède une extrémité postérieure en pointe.

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 Source :
www.lookfordiagnosis.com

Bourse caudale Extrémité antérieure

► Hôtes et localisation

Les hôtes définitifs sont des Mammifères (Ruminants surtout) et des oiseaux. Ce
sont principalement des parasites de l’estomac et de l’intestin, mais certains parasitent
l’appareil respiratoire (Dictyocaulus sp.).

► Cycle évolutif

Le cycle est monoxène et, le plus souvent, direct. C’est la L3, engainée, qui est
infestante. Elle perd sa gaine lorsqu’elle est ingérée.
La L3 envahit la muqueuse digestive (caillette IG) où elle subit deux mues
successives (L4-L5). Les pré-adultes ressortent dans la lumière et se transforment en
adultes. (Globalement le même cycle évolutif pour toutes les espèces).

Il y a un phénomène important à retenir, c’est l’hypobiose, présente dans

beaucoup d’espèces appartenant à cette super-famille. Dans ce cas, la L3 reste plusieurs
mois dans la muqueuse (contre quelques jours s’il n’y a pas d’hypobiose). Ce phénomène
permet au parasite de passer l’hiver au chaud !
Ce phénomène joue un rôle très important dans la transmission du parasite.
Ainsi, à l’automne, une partie des larves passe en hypobiose. Au printemps, le réveil
massif des larves entraine des troubles importants.

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 Huit genres nous intéressent dans 2 familles :

b. Cooperia sp.

Ce sont des parasites cosmopolites très fréquemment rencontrés dans l’IG des
ruminants. Dans les régions tempérées, ils jouent un rôle secondaire dans la
pathogénèse des entérites parasitaires (dans les régions tropicales et sub-tropicales, ils
sont responsables d’entérites sévères chez le veau). Ce type d’entérite a lieu très
précocement chez le veau, car l’immunité protectrice se met en place très rapidement
(un contrôle est possible).

On distingue 5 espèces.

► Morphologie

Ce sont des petits vers mesurant 7-9 x 0,1-0,2mm. Ils n’ont pas de capsule
buccale. Ils présentent une vésicule céphalique peu développée, à cuticule striée
transversalement. Les mâles ont des bourses copulatrices bien développées et des
spicules courts, trapus et avec des expansions alaires moyennes, planes (=zones plus
claires).
Les œufs sont de type strongle (60-80 x 35µm) : coque lisse, mince, ovale, avec
des cellules à l’intérieur.

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► Nutrition

Ces parasites sont chymivores.

► Cycle évolutif

Ces Nématodes possèdent un cycle direct classique, sans migration chez l’hôte.
Une fois ingérée, la L3 rejoint les cryptes intestinales où elle fait 2 mues jusqu’au stade
L5. L’adulte vit dans les cryptes glandulaires de l’intestin grêle.
La Ppp est de 2 à 3 semaines. Conséquence : des contaminations importantes
sont possibles.

A= caillette
B= intestin grêle
C= œuf
D= rumen

► Autres espèces d’intérêt vétérinaire

C. oncophora (bovins) et C. curticei (petits ruminants) se trouvent dans les

régions tempérées. Ces deux espèces sont considérées comme peu pathogènes car elles
se trouvent uniquement dans les cryptes intestinales (2 mues) : il faut d’autres parasites
pour observer les symptômes, qui sont une diminution de l’appétit, une perte de poids,
un retard de croissance... On les trouve surtout chez les jeunes animaux (veaux par
exemple). Elles ont un rôle secondaire dans les strongyloses et participent aux entérites
parasitaires.

C. punctata et C. pectinata vivent dans des régions plus chaudes et sont plus
pathogènes. En effet, elles pénètrent dans la muqueuse de l’intestin grêle et provoquent
une atrophie des villosités, responsable de défauts d’absorption (gastro-entérite chez le
veau), d’où une perte de poids et de l’appétit. Leur Ppp est plus courte (2 à 3 semaines).

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 c. Haemonchus sp.

Ce sont des parasites cosmopolites de la caillette des ruminants. Ils sont

responsables d’une morbidité importante, surtout dans les régions chaudes et
subtropicales (très fréquent). On les retrouve néanmoins sous nos latitudes.

On distingue 3 espèces. H. contortus

peut être très pathogène du fait de son
caractère hématophage, pouvant entraîner
une anémie. Les deux autres ne se trouvent
pas en métropole.

► Morphologie

Ce sont des vers de grande taille : ils font jusqu’à 2-3cm sur 0,5mm. Leur partie
antérieure présente une ébauche de capsule buccale.
Le mâle, de couleur rosée, possède une bourse copulatrice bien développée,
formée de 2 grands lobes latéraux et d’un petit lobe dorsal asymétrique (dévié sur
le côté) soutenu par une côte en Y caractéristique. Il possède également 2 spicules
courts et trapus « en ciseaux » (cf TD !) avec un gubernaculum.
La femelle est « presque jolie » (dixit le prof…) avec les cordons génitaux enroulés
en spirale autour du TD (rouge). Elle est très prolifique.

Extrémité postérieure d’H. contortus mâle

Les œufs (70-85 x 45 µm) sont de type strongle.

► Nutrition

L'adulte est hématophage.

► Cycle évolutif

Ce cycle direct classique est proche de celui de Cooperia sp..

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  Phase exogène :

Le développement exogène est classique, avec possibilité d’avoir un ver de terre

pour hôte paraténique. La température optimale est assez élevée (22-26°C), et il n’y a
aucune évolution pour des températures inférieures à 15°C. Les conditions de
températures doivent donc être suffisantes ; ils sont présents où il y a des ovins en
alpage.

 Phase endogène :

L’infestation se fait par ingestion de L3 engainées. Elles migrent dans les culs-de-
sacs glandulaires de la caillette, où elles muent en L4 puis en adultes. Les adultes vivent
dans la lumière ou fixés à la paroi de la caillette. Les stades larvaires vivent dans les
glandes gastriques.
Ppp = 2-3 semaines chez les ovins, 4 semaines chez les bovins.

Le phénomène d’hypobiose existe chez ces espèces. Il aboutit à une levée

massive des parasites (fin hiver/ début printemps) au stade L4.
Il existe également un phénomène de self cure ou ipsolibération : dans les
zones d’endémie, les moutons vont de temps en temps expulser les Haemonchus adultes
par un phénomène d’hypersensibilité immédiate lors d’infestation importante par de
nombreuses larves. Les larves qui ne sont pas expulsées continuent leur cycle et
deviennent adultes : le parasitisme continue. Ce phénomène n’induit pas d’immunité
protectrice.

A= caillette
B= œuf
C= rumen

► Action pathogène

L’hématophagie de ces parasites est responsable d’anémies en raison de la

spoliation et des hémorragies (les adultes sécrètent, de plus, des substances anti-

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coagulantes). On aura comme symptôme une pâleur des muqueuses, des œdèmes, voire
même des morts subites ! Un ver prélève 0,05 ml/jour. En cas d’infestation massive
(5000 vers dans l’estomac de l’HD par exemple), cela fait 250 ml sang prélevé/jour, ce
qui est beaucoup pour un agneau !
À noter également les troubles digestifs importants en cas d’infestation massive,
notamment du fait de la lésion des cellules glandulaires de la caillette par les larves.

Lésions dues à Haemonchus : on voit bien

les petites zones hémorragiques.

d. Trichostrongylus sp.

Ce genre regroupe des parasites cosmopolites, rarement pathogènes primaires

dans les régions tempérées, mais qui participent aux gastro-entérites des ruminants.
Ils sont plus pathogènes en régions sub-tropicales.

On distingue 6 espèces.
T. axei est peu spécifique et
hématophage. Elle est également
parasite des hommes (attention
s’il vous vient un jour à l’idée de
brouter l’herbe… ;-))

Remarque : Certaines espèces

sont communes à de nombreux
hôtes : attention à la gestion des
pâtures.
Remarque : Lp=léporidés.

► Morphologie

Ce sont des vers très petits et très fins (4-7 x 0,07mm !). Ils ne présentent pas de
renflement céphalique, et ne possèdent pas de capsule buccale.
Le mâle possède des spicules courts et trapus, assez tordus (« biscornus »), bien
visibles par transparence. Les œufs (60-80 x 35-45 µm) sont classiques.

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► Nutrition

Parasites chymivores, sauf T. axei qui est hématophage.

► Cycle évolutif

Selon l’espèce, la L3 se développe dans la muqueuse de l’IG ou la caillette (2

mues) puis ressort dans la lumière intestinale. Les L3 se développent en 1 à 2 semaines.
Il existe un phénomène d’hypobiose au stade L4.
La Ppp est de : 2-3 semaines chez les ruminants
25 jours chez le cheval
10 jours chez les galliformes

C’est le même cycle que Cooperia sp… (Cf le schéma du cycle de Cooperia sp.)

► Action pathogène

Les adultes sont des agents de trichostrongyloses. Lorsque les L5 (pré-adultes)

ressortent de la muqueuse, on a des hémorragies, des œdèmes, des fuites de protéines,
entérites…
Quant à T. axei, il cause des modifications de la paroi de caillette avec
augmentation du pH (les cellules qui sécrètent du HCl ne sont plus fonctionnelles), fuite
de protéines et augmentation du pepsinogène plasmatique (car l’acidité permet la
transformation du pepsinogène en pepsine).

e. Ostertagia sp. (bovins) et Teladosagia sp. (petits ruminants)

Les vers appartenant à ce genre sont des parasites cosmopolites de la caillette

des ruminants. Ils sont importants dans les climats tempérés et dans les régions
subtropicales ayant un hiver pluvieux : ils sont une cause majeure de gastrite chez les
ruminants.

On distingue 3 espèces majeures.

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► Morphologie

Ce sont des vers brun-rouges (6-12 x 0,1-0,15 mm) possédant une ébauche de
capsule buccale cylindroïde. Le mâle possède des spicules divisés en 2 ou 3 branches (3
pour T. trifurcata).
Les œufs (80-100 x 40-50 µm) sont de type strongle classiques.

Extrémité postérieure de mâle O. cicumcincta

► Localisation et nutrition

Les adultes vivent accolés ou fixés à la paroi de la caillette, tandis que les stades
larvaires sont dans les culs-de-sacs glandulaires gastriques.

Les adultes sont chymivores et peuvent être un peu hématophages tandis que
les larves sont histophages.

► Cycle évolutif

Il est direct, classique, sans migration chez l'hôte.

 Phase exogène :

Il peut y avoir un hôte paraténique : le ver de terre (accumulation de larves).

 Phase endogène :

L’infestation se fait par ingestion de la L3 engainée ou de l’hôte paraténique. La

L3 vient se loger dans les glandes du cul-de-sac glandulaire de la caillette, où elle évolue
en L4, L5, puis adulte. L’adulte retourne ensuite dans la lumière stomacale où se fait la
ponte.
En général, le passage dans le cul-de-sac glandulaire dure 10 à 15 jours, et la Ppp
est de 2 à 3 semaines s’il n’y a pas d’hypobiose.
La larve peut entrer en hypobiose dans les glandes gastriques à l’automne et y
rester 4 à 6 mois.

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► Action pathogène

L’ostertagiose de type I est provoquée par une

infestation importante de l’animal au pâturage, en été.
Les larves réalisent un cycle classique et provoquent
des troubles digestifs. En effet, lorsqu’elles sont dans
les culs-de-sacs glandulaires, elles doublent ou triplent
de taille, distendant ainsi les tissus et provoquant une
diarrhée.

L’ostertagiose secondaire (ou de type II) est liée à la levée d'hypobiose (fin
hiver-début printemps) et a lieu même chez des animaux à l’étable depuis plusieurs
mois (les symptômes cliniques apparaissent à retard, pas forcément pendant la saison
de pâture : on peut la comparer à une « bombe à retardement »...). Cette accumulation
puis sortie massive est à l'origine de troubles digestifs graves.
La sortie d’un grand nombre de L5 de la muqueuse gastrique entraine une perte
de fonction des glandes : le pH gastrique augmente, il y a arrêt de la transformation du
pepsinogène en pepsine, accumulation du pepsinogène, prolifération bactérienne, fuite
de protéines du plasma vers la lumière du TD...
À l’autopsie, on observe que la muqueuse de la caillette n’a plus un aspect lisse
mais légèrement granuleux : on parle d’aspect en « cuir marocain ».

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 L’immunité est longue à se mettre en place (>8 mois) donc, même après une
saison de pâture, l’animal n’est pas forcément immunisé. Cependant, la majorité des
symptômes sont observés sur les jeunes bovins en 1ère saison de pâture. Le traitement
de l'animal doit donc prendre en compte l'estimation des larves en hypobiose.

f. Hyostrongylus rubidus

Il s’agit d’un parasite cosmopolite hématophage de l’estomac du porc. Il est

responsable d’une gastrite chronique chez cet animal.

► Morphologie

C’est un ver rougeâtre mesurant de 4 à 10mm, avec une cuticule striée

transversalement. Le mâle possède deux spicules bifides (se séparant en deux
branches chacun) et un gubernaculum long et étroit.
Les œufs sont classiques et font 71-78 x 35-42 µm.

► Cycle évolutif

Cette espèce possède un cycle classique proche de celui d’Ostertagia.

L’adulte vit dans la lumière stomacale et la femelle pond des œufs qui sont
éliminés avec les selles. La L3 se développe en une semaine (avec des conditions

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favorables) et est ingérée par le porc. Elle migre dans les glandes gastriques et mue en
L4 puis en L5. La présence de ces 2 stades se traduit par la formation de nodules dans la
paroi de l’estomac. Une hypobiose est possible au stade L4 : les larves restent dans les
nodules.
La Ppp est de 3 semaines sans hypobiose.

► Action pathogène

Il s’agit principalement de troubles digestifs, dus à la formation des nodules qui

dilatent les glandes, augmentent le pH et la production de mucus. On a alors une gastrite
hémorragique et des ulcérations.

Nodules et lésions dues à H. rubidus

g. Dictyocaulus sp.

Ce genre est parasite de l’appareil respiratoire (grosses voies respiratoires :

trachée et bronches) des bovins, ovins et équidés (ânes surtout).

On distingue 3 espèces :
 Dictyocaulus viviparus : bovins, cervidés. C’est l’espèce qui nous intéresse ici.
 D. filaria : ovins et caprins
 D. arnfieldi : ânes et chevaux

Espèce Dictyocaulus viviparus

Il parasite principalement les jeunes bovins en première saison de pâture car il y

a ensuite mise en place d’une forte immunité protectrice. Il peut aussi parasiter les
vaches en lactation. Cette immunité protectrice ne dure cependant pas longtemps ce qui
pose problème.

► Morphologie

Le mâle mesure 5cm et la femelle 5 à 8cm, pour un diamètre de 0.5mm : c’est un

gros Nématode. C’est un ver blanc laiteux. Le mâle possède 2 spicules bruns foncés,
courts et trapus, dits « alvéolés » (ponctuations). La femelle est ovovivipare.

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 Extrémité antérieur du mâle D. viviparus

► Nutrition

Ils ne sont pas fixés à la muqueuse trachéale ou bronchique, et se nourrissent

des exsudats trachéo-bronchiques.

► Cycle évolutif

 Phase exogène :

Les femelles pondent des œufs embryonnés qui éclosent dans les voies aérifères
de l’hôte et donnent des L1 strongyloïdes. Celles-ci remontent dans le pharynx avec les
expectorations, puis sont dégluties. Elles passent ainsi dans le tube digestif et sont
rejetées dans les selles de l’animal (en coproscopie, on ne voit pas d’œufs mais des L1).
La L1 possède un œsophage musculeux droit mais n’a pas à se nourrir car elle possède
des réserves de glycogène (granulations noires visibles).
Une fois dans le milieu extérieur, les larves subissent 2 mues. Chaque stade reste
dans l’exuvie du stade précédent : le stade L3, infestant, est donc à l’intérieur des
enveloppes de L1 et L2, ce qui lui confére une certaine résistance à la dessiccation.

Lors de ce développement exogène, il peut y avoir intervention d’un hôte

paraténique (ver de terre).
Il faut aussi noter le rôle de Pilobolus sp. en tant qu’agent de dissémination : ce
champignon se développe dans les bouses de vaches. La larve s’accole à ce champignon
avant que la tête de celui-ci n’explose pour disséminer ses spores. La L3 peut ainsi être
envoyée à 2-3 m de la bouse initiale et contaminer la pâture voisine. « Il faut partager
dans la vie » dixit le prof !

 Phase endogène :

L’infestation se fait par voie orale (à j0). La L3 est ingérée puis se libère de ses
enveloppes dans le tube digestif. Elle traverse ensuite la paroi de l’intestin et passe par
la voie lymphatique pour gagner les ganglions mésentériques, où elle mue en L4 (j3-8).
La L4 passe dans le sang et migre jusqu’au cœur droit, puis dans l’artère pulmonaire.
Elle arrive aux poumons (j5-10) puis va dans les alvéoles, où elle mue en L5. Ce dernier
stade larvaire gagne les bronchioles et les bronches pour se transformer en adulte.
La Ppp est de 1 mois, s’il n’y a pas de phénomène d’hypobiose.

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 Il peut y avoir hypobiose durant l’hiver : les L5 restent alors dans les voies
aérifères.

Pour résumer, la persistance du ver d’une année sur l’autre est permise par :
 la survie de L3 dans le milieu extérieur en hiver
 l’existence d’un phénomène d’hypobiose (hôte sans vermifugation efficace)
 la survie dans le ver de terre, HP qui peut vivre jusqu’à 7 ans !

► Action pathogène

Cette espèce est responsable d’une bronchite vermineuse ou dictyocaulose. La

pathogénie concerne surtout les jeunes bovins. Elle se déroule en 4 phases :

 Phase de pénétration et de migration, de j1 à j7 : migration jusqu’aux poumons

 de j8 à j25 : apparition des larves dans les alvéoles, responsables d’une
inflammation (alvéolite, bronchiolite, bronchite)
 Phase patente, de j26 à j60 : les vers adultes sont dans les mucosités
bronchiques, avec hypersécrétion bronchique (bronchiolite et bronchite voire
pneumonie)
 Phase de guérison : il n’y a plus de parasites, mais la réponse de l’organisme est
toujours présente, les lésions persistent. C’est à ce moment-là que l’immunité est
mise en place, avec l’expulsion des parasites.

Les bovins acquièrent une immunité protectrice qui est concomitante de la

présence du parasite : si le bovin n’a plus de contact avec le parasite pendant 5 mois, il
perd son immunité et redevient naïf.
Il peut y avoir une hypersensibilité à l’origine d’un syndrome asthmatique. Les
troubles respiratoires peuvent être très importants !

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 Lors de l’autopsie, on observe de grandes zones rouges sur les poumons : il s’agit
des larves qui sont aspirées dans les alvéoles.

L’action pathogène de Dictyocaulus pose des problèmes économiques, puisqu’il y

a obligation de réformer les bovins infectés.

h. Nematodirus sp.

Ce genre de la famille des Molinéidés contient des parasites de l’intestin grêle

des ruminants. Plus de 40 espèces sont décrites dans ce genre : elles sont cosmopolites
et se trouvent plutôt en régions tempérées.

Les espèces qui nous intéressent sont les suivantes :

 Nematodirus battus : parasite des ovins et plus rarement des veaux
 N. filicollis : ovins et caprins

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  N. spathiger : ovins et caprins, plus rarement bovins
 N. helvetianus : bovins

► Morphologie

Ce sont des Nématodes fins : les mâles font 11-16mm et les femelles 17-24mm. Ils
possèdent une vésicule céphalique dilatée bien visible.
Le mâle présente une bourse caudale bien développée avec des spicules longs et
fins à extrémités distales fusionnées, ayant souvent une petite expansion de forme
spécifique (tous ces critères servent à la diagnose).
Les œufs sont de très grande taille (150-230 x 80-110 µm), 2 fois plus gros que
les œufs classiques de strongles, pointus, à blastomères volumineux et peu nombreux.
Ce sont les seuls strongles que l’on peut reconnaître à partir des œufs.

► Nutrition

Ces parasites sont chymivores.

► Cycle évolutif

 Phase exogène :

Elle est particulière. Les L3 se développent dans l’œuf assez lentement : 2 à 3

mois en région tempérée. L’éclosion de cette L3 nécessite une longue période de froid
suivie d’une température jour/nuit moyenne supérieure à 10°C. Ainsi, la majorité des
œufs passe l’hiver et éclot au printemps.
De ce fait, en mai-juin, on constate souvent une infestation massive des pâtures
en raison de l’accumulation de larves. Quelques œufs se développent toutefois plus
rapidement et éclosent à l’automne. Il y a environ 1 génération par an.

 Phase endogène : => classique !

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 Il n’y a pas de migration tissulaire. La L3 pénètre dans la muqueuse, 2 mues se
succèdent et l’adulte est libre dans la lumière.
La Ppp est de 2 semaines.

Conséquences épidémiologiques de la biologie du parasite :

 on a un pic de L3 à la fin du printemps, en mai/juin.

Pour les autres espèces de Nematodirus, le cycle est plus rapide car les conditions
d’éclosion sont moins drastiques : il y a donc plus d’une génération par an. Ainsi, 2
semaines seulement sont nécessaires après excrétion pour arriver au stade L3. On a un
pic de L3 moins élevé.

► Action pathogène

La pathologie est saisonnière (à cause du pic de L3 !), elle est due au stade
larvaire. Il y a érosion des villosités, ce qui se traduit par des troubles de l’absorption
ainsi que des pertes de fluides entrainant des diarrhées et des déshydratations.

i. Ollulanus tricuspis

C’est un parasite de l’estomac du chat, du porc, et parfois du chien. Il vit dans le

mucus de l'estomac. Ce parasite n’est pas très fréquent (peut-être sous-diagnostiqué ?).
Il est très petit : entre 0,7 et 1mm. Il se caractérise par une extrémité antérieure
enroulée en « ressort de montre ».

Les femelles sont vivipares : les larves évoluent dans leur utérus. Elles pondent
directement des L3, susceptibles de se développer sur place (dans l’estomac du chat), et

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donc d’effectuer un cycle entièrement endogène (cycle infectieux), ce qui est assez rare
chez les nématodes. D’autres L3 sont rejetées lors de vomissements et peuvent ensuite
être transmises à d’autres chats par ingestion.

4) La super-famille des Metastrongyloidea

a. Caractères généraux

Leur corps est mince et allongé. La capsule buccale est absente, la bourse
copulatrice est souvent réduite. Ce sont surtout des parasites de l’appareil respiratoire
des Mammifères : des voies aériennes, mais aussi des vaisseaux pulmonaires.
Le lieu de la ponte dépend de la localisation des parasites adultes : les femelles
vivant dans les poumons pondent leurs œufs dans l’arbre aérifère, tandis que les
femelles vivant hors des poumons déposent leurs œufs dans la circulation sanguine. Ces
œufs-là vont ensuite se développer dans les poumons.

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 Les L1 sont de type strongyloïde. Le cycle est dixène avec un HI de type
Mollusque (Gastéropode terrestre), sauf pour les parasites des Suidés chez lesquels l’HI
est un Ver de terre. On compte 180 espèces dans 7 familles.

b. Metastrongylus sp.

Ce sont des parasites cosmopolites. On distingue 4 espèces :

 Metastrongylus apri
 M. salmi
 M. Pudendotectus
 M. suis

► Morphologie

Ce sont des vers blancs, fins et allongés. Le mâle possède des spicules filiformes,
et parfois un ou deux crochets terminaux (classification). Le mâle mesure 25mm et
la femelle 60mm : ils sont donc bien visibles macroscopiquement à l’autopsie.
Les œufs mesurent 45-57 x 38-41 µm. Ils sont très résistants et peuvent survivre
jusqu’à un an sur le sol.

► Hôtes et localisation

Parasites des voies respiratoires moyennes (petites bronches et bronchioles),

surtout des lobes postérieurs. Ils sont responsables de broncho-pneumonies
vermineuses du porc.

► Nutrition

Ils se nourrissent de mucus.

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► Cycle évolutif

Attention, ici, le cycle n’est pas monoxène mais dixène : il y a un HI. La longévité
de la larve est ici celle de l’HI (un ver de terre infesté le sera toute sa vie).

 Phase exogène :

La femelle pond des œufs dans les bronches. Ils remontent l’arbre aérifère avec le
mucus et sont déglutis, puis éliminés dans les fèces. Dans le milieu extérieur, les œufs
éclosent rapidement (sauf lorsqu’il fait froid). Ce sont les L1 qui sont ingérées par l’HI,
un ver de terre (lombric). Dans l’HI, les larves subissent 2 mues qui conduisent au
stade L3 (en 10 jours). Le passage par le lombric est obligatoire.

 Phase endogène : (proche de celle de Dictyocaulus)

Le porc s’infeste par ingestion du ver de terre. Les L3 migrent vers les ganglions
mésentériques, où elles muent en L4. Celles-ci gagnent les poumons (plus précisément
les bronches) par la lymphe ou le sang, jusqu’aux alvéoles pulmonaires où le parasite
devient pré-adulte puis adulte.
La Ppp est d’environ 1mois.

c. Metastrongyloidea des petits ruminants

Nous allons étudier ici des parasites cosmopolites des poumons des petits
ruminants, responsables de métastrongylidoses. Ce ne sont pas des pathogènes
majeurs car ils n’ont qu’un faible impact économique, mais il faut préciser sur la
coproscopie lorsqu’ils sont suspectés.

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 On regroupe ici des espèces diverses, présentes plus ou moins profondément
dans les poumons :
 Muellerius capillaris (alvéoles)
 Protostrongylus rufescens (bronchioles)
 Cystocaulus ocreatus (alvéoles, bronchioles, bronches)
 Neostrongylus linearis (bronches)

► Morphologie et Nutrition

Ils mesurent entre 10 et 35mm au stade adulte. Les femelles sont ovovivipares
(les œufs sont déjà embryonnés dans l’utérus). On pense qu'ils se nourrissent de mucus.

► Cycle évolutif

Il s’agit d’un cycle dixène. L’HI est un gastéropode terrestre (limace).

 Phase exogène :

Les femelles sont ovovivipares, donc ce sont les L1 qui sont rejetées dans les fèces
(elles possèdent moins de granulations que les L1 de Dictyocaulus, donc on peut faire la
différence entre les deux). Les L1 peuvent contaminer des mollusques si elles sont
ingérées.

 Phase endogène :

L’infestation de l’HD se fait par ingestion du gastéropode. La L3 mue en L4 dans le

ganglion mésentérique avant de migrer par voie vasculo-lymphatique dans les poumons
(=localisation préférentielle). Les œufs sont pondus et éclosent dans les poumons puis
les L1 remontent les voies aérifères. Elles sont ensuite dégluties, passent dans le TD puis
dans les fèces.
Ppp = 4 à 10 semaines.

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 On repère les zones d’infestation par des tâches blanchâtres sur les poumons.

d. Crenosoma vulpis

► Morphologie

Les adultes sont de petits vers fins, blancs, mesurant jusqu’à 1,5 cm de long. Ils
présentent des replis cuticulaires transversaux avec des épines sur la partie
antérieure, ce qui leur donne un aspect crénelé.

► Hôtes et localisation

C’est un parasite cosmopolite des Canidés (chien, renard), peu fréquent et

probablement sous-diagnostiqué. On le trouve au niveau des bronches et des
premières bronchioles (parfois dans la trachée). Il est surtout présent dans les zones
où on trouve beaucoup de renards.

► Nutrition

Ce parasite se nourrit de mucus.

► Cycle évolutif

Le cycle est dixène, avec un escargot terrestre comme HI. Les femelles sont
ovovivipares (L1 principalement expectorées, mais aussi dans les fèces). Les L1
pénètrent activement dans le mollusque.
L’infestation du chien se fait par ingestion de l’HI contenant les L3. Elle peut aussi
se faire après ingestion de muscles contaminés (du renard par exemple). Après leur
libération, les L3 migrent vers les poumons par la circulation sanguine (par le cœur
droit). Dans les alvéoles pulmonaires, il y a mue en L4 puis en adultes.
La Ppp est d’environ 3 semaines.

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 Si on suspecte la présence de C. vulpis, on ne fait pas de coproscopie classique
puisque seules les larves sont présentes dans les fèces. On utilise alors le fait que les
larves fuient la lumière, en laissant reposer les crottes humides pendant 24 heures : les
larves migrent alors dans le mucus.

e. Angiostrongylus vasorum

► Morphologie

Les mâles mesurent 14-18mm et les femelles 18-25mm, pour un diamètre de

0,25-0,30mm. Chez la femelle, les 2 cordons génitaux sont enroulés en spirale autour du
tube digestif, un peu comme Haemonchus.
La L1, qui mesure 330µm, a une extrémité postérieure enroulée avec une épine
subterminale, ou effilée en cédille (selon l’espèce considérée).

Extrémité postérieure de L1 avec épine subterminale ou enroulée en cédille

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► Localisation

Parasite du jeune chien et du renard, dont l’adulte vit dans les ramifications de
l’artère pulmonaire (parfois dans l’artère pulmonaire elle-même, ou dans le cœur
droit). C’est un parasite de plus en plus important !

► Nutrition

Ce parasite est hématophage et très pathogène.

► Cycle évolutif

 Phase exogène :

Les femelles ovovivipares pondent des œufs dans les capillaires pulmonaires.
Les œufs éclosent sur place et libèrent des L1, qui remontent l’arbre aérifère jusqu’au
pharynx. Elles sont ensuite dégluties, se retrouvent dans le TD et sont éliminées avec les
fèces.
Les L1 pénètrent ensuite de manière active dans un HI qui est un escargot ou
une limace. Elles s’y transforment en L3 en 16 à 18 jours.
Un HP peut intervenir, notamment un batracien ou un petit mammifère
(rongeur…): c’est par l’HP que le chien se contamine le plus souvent.

 Phase endogène :

Le chien s’infeste en mangeant le mollusque. La L3 est libérée et gagne le ganglion

mésentérique, où deux mues successives ont lieu. Le parasite adulte migre ensuite par
voie sanguine jusqu’au cœur droit puis l’artère pulmonaire.
La Ppp est de 6 à 7 semaines.

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► Action pathogène

Ils sont agents d’angyostrongylose, surtout chez les jeunes animaux. L’infection
chronique est due aux L1 et aux adultes.
Les adultes provoquent des thrombus par irritation des vaisseaux, aboutissant à
une pneumonie interstitielle chronique, une inflammation, de la toux, voire une
insuffisance cardiaque. Cela entraîne une polypnée au repos et une fatigabilité qui
augmente avec les stades.

Anecdote du prof : un chiot de trois mois avec une infestation massive en est mort !

f. Aelurostrongylus abstrusus

C’est un parasite du chat, rare ou probablement sous-diagnostiqué. Il vit dans les

voies aérifères profondes (parenchyme pulmonaire et les petites bronchioles).

► Morphologie

L’adulte est très fragile et très difficile à récupérer car il est très fin : 5-10mm x
50-80µm (on passe donc facilement à côté). La L1 mesure 360 à 400µm.

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► Cycle évolutif

Le cycle est dixène, avec des petits mollusques (escargots, limaces) comme HI.

 Phase exogène :

Chez l’HI, les larves muent en L2 puis en L3.

 Phase endogène :

L’infestation de l’HD se fait par ingestion de l’HP (en majorité…) ou de l’HI. Une
fois ingérée, la L3 migre par voie lymphatique ou sanguine jusqu'aux poumons, où elle
mue en L4, L5 puis adulte.
La Ppp est de 4-6semaines.

C’est un parasite peu fréquent et certainement sous diagnostiqué !

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 g. Oslerus osleri

C’est un parasite cosmopolite, responsable d’une maladie chronique caractérisée

par une toux persistante chez le chien. Elle touche surtout les chiots au chenil.

► Morphologie

Ce sont des vers très fins. Le mâle mesure 5mm et la femelle entre 10 et 15mm.

► Hôtes et localisation

Parasites de la muqueuse trachéo-bronchique du chien. Les adultes vivent

généralement dans la bifurcation bronchique, où ils forment des nodules.
Ils sont responsables d’une toux.

Lésions (nodules) causées par O. osleri

► Nutrition

Inconnue, mais pas hématophage (peut-être du mucus respiratoire).

► Cycle évolutif

Le cycle est ici monoxène (exception chez les Metastrongyloidea), et l’infestation

se fait par ingestion de L1 (par léchage).

 Phase exogène :

Les femelles ovovivipares pondent des œufs embryonnés qui éclosent à

l’intérieur de l’HD et donnent des L1, qui se retrouvent dans les selles (après déglutition)
ou dans les expectorations (la mère peut contaminer ses chiots lors de la toilette). La L1
est directement infestante, mais est peu résistante dans l’environnement.
Il est nécessaire qu’il y ait une certaine promiscuité (chenil, élevage) pour que la
contamination ait lieu.

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  Phase endogène :

L’infestation se fait par ingestion de L1 : par léchage des chiens entre eux (chiens
vivant en promiscuité). Après leur passage dans l’IG, les L1 muent en L2 dans les
ganglions mésentériques. Les L2 migrent jusqu’aux poumons par voie lymphatique. Il
y a alors mue en L3 dans les alvéoles, puis mues en L4 puis L5 dans le parenchyme
pulmonaire, et enfin en adultes au carrefour trachéo-bronchique, formant des nodules.
La Ppp est d'environ 10 semaines.

Les symptômes sont l'hyperthermie, la toux...

Remarque : Le diagnostic est assez facile (nodules bien visibles en endoscopie) mais le
traitement est plus difficile !

h. Filaroides hirthi

Ce Nématodes rare vit dans les alvéoles pulmonaires du chien. Il est souvent
asymptomatique, et probablement sous-diagnostiqué.

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 CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 Les Nematodes : Principales especes –
Partie 3 (suite et fin… !)
Sommaire

I. Sous-classe Secernentea : L’ordre des Rhabditida – rang C ............................................................... 2

1) La famille des Strongyloïdidés ........................................................................................................ 4
2) La famille des Rhabditidés .............................................................................................................. 7
3) La famille des Céphalobidés ........................................................................................................... 7
II. La sous-classe des Adenophorea ....................................................................................................... 7
1) L’ordre des Trichinellida ................................................................................................................. 8
a. Trichuris sp. – RANG A ................................................................................................................ 9
b. Capillaria sp. – rang C ............................................................................................................... 11
c. Trichinella sp. – RANG A ........................................................................................................... 13
2) L’ordre des Dioctophymatida : genre Dioctophyme – rang C ....................................................... 17
III. La classe des Acanthocéphales – rang C ...................................................................................20
1) La famille des Oligacanthorhynchidés : genre Macracanthorhynchus – rang C ........................... 21
2) La famille des Polymorphidés – rang d ^^ .................................................................................... 22

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I. L’ordre des Rhabditida (sous-classe Secernentea)

La plupart des Rhabditida sont libres, vivant dans le sol ou l’eau. Ils sont en majorité
des parasites de végétaux.
Un petit nombre est parasite de l’homme et des animaux domestiques. Ils peuvent
être :
 Parasites accidentels (développement normal sur un substrat : eau croupie…) :
les individus peuvent persister dans l’hôte en créant des troubles variables selon
la localisation mais sans vrai développement.
 Parasites véritables : il s’agit d’individus sexuellement matures qui sont dans le
tube digestif de l’hôte. Leur adaptation à l’hôte est incomplète : seules les
femelles parthénogénétiques sont parasites dans le TD. Il existe un cycle complet
avec reproduction sexuée dans le milieu extérieur (phase de vie libre) : le

Page 2 sur 22
 parasitisme est donc non obligatoire (ces formes ont une morphologie
différente de celle des femelles parthénogénétiques).

► Morphologie

Cet ordre de petits Nématodes (< 1cm) semble être à l’origine de tous les autres
Secernentea. Ces Nématodes à bouche non trilabiée possèdent un œsophage avec, dans
sa partie postérieure, un bulbe à appareil valvulaire rhabditiforme : les trois valvules
forment un Y en position « fermée ». Les espèces parasites possèdent un œsophage
capillaire, entouré de grosses cellules.
Leur appareil génital est simple. Le mâle a deux spicules, un gubernaculum et
parfois des ailes cuticulaires caudales. La femelle possède deux cordons génitaux
opposés (2 ovaires, 2 utérus de type amphidelphe).

Les œufs sont ovales, de petite taille (40-60 x 20-25µm), ce qui les distingue des
autres strongles. Ils renferment souvent une morula, voire parfois un embryon ou même
une larve (ovovivipares).

On peut distinguer 4 familles dans la super-famille des Rhabditoidea, dont une

seule va nous intéresser :
 La famille des Strongyloididés
 La famille des Rhabditidés
 La famille des Céphalobidés
 La famille des Rhabdiasidés

Remarque : saprophages = se nourrissent de matière en décomposition ; ces espèces

sont dons des parasites accidentels.

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 1) La famille des Strongyloididés

Aussi appelés anguillules, ces parasites sont peu fréquents mais graves lorsqu’ils
sont présents (peuvent entraîner la mort).

► Morphologie

Les femelles parthénogénétiques constituent la forme parasite de l’espèce. Elles

mesurent entre 2 et 9mm sur 35-60µm selon les espèces. Elles ont donc un corps fin,
difficile à voir à l'œil nu. Elles ont un œsophage capillaire très long, pouvant mesurer
plus de la moitié de la longueur du corps.
Les mâles et les autres femelles sont des formes libres et ont un œsophage de type
rhabditoïde, avec un bulbe œsophagien.

Les œufs mesurent 40-60 x 20-30 µm. Ils ressemblent à des œufs de strongles bien
évolués. Ils sont ellipsoïdes, à coque lisse, mince et transparente, et sont parfois larvés
(L1). Parfois les œufs éclosent dans l’hôte et la L1 est libre dans l’environnement.
Une fois éclos, la L1 reste libre dans l’environnement. Elle possède un œsophage
court de type rhabditoïde.

Œuf larvé et femelle parthénogénétique de Strongyloides Stercoralis

► Hôtes, localisation et nutrition

Plus de 40 espèces ont été décrites.

La plus importante est Strongyloïdes
stercoralis, puisqu’elle touche l’homme
et peut être transmise aux animaux
domestiques : c’est donc une zoonose.

Les femelles parthénogénétiques se

situent dans la lumière de l’intestin
grêle et s’enfoncent dans la sous-
muqueuse lors de la ponte. Les larves
sont évacuées dans les fèces.

Page 4 sur 22
 Les femelles parthénogénétiques sont hématophages.

► Cycle évolutif attention, ça va faire mal aux yeux !!!

Leur cycle est monoxène, diphasique.

 Phase exogène :

La femelle pond trois sortes d’œufs : triploïdes (3n), diploïdes (2n) et haploïdes (n).
Ces œufs embryonnés sont rejetés avec les selles dans l’environnement. En fonction des
conditions environnementales et du type d’œufs, deux cycles peuvent avoir lieu dans le
milieu extérieur :
 Cycle homogonique ou direct lorsque les conditions sont défavorables : œufs
triploïdes. Les œufs éclosent et la L1 évolue en L2, L3 puis adulte. Dans ce cas, le
parasitisme est obligatoire pour que l’évolution en adulte ait lieu et elles sont
infestantes pour l’hôte !
 Cycle hétérogonique lorsque les conditions sont favorables (ce cycle se produit
avant un cycle homogonique) : œufs haploïdes et diploïdes. Les adultes ne sont
pas obligatoirement parasites. L’accouplement du mâle (haploïde) et de la
femelle (diploïde) produit des œufs triploïdes, sensibles aux conditions
environnementales (température et humidité tout de même assez élevées).

 Phase endogène :

La L1 est une larve rhabditoïde, tandis que les L2 et L3 sont strongyloïdes.

Le mode de contamination principal de l’hôte est la voie percutanée (voie orale plus
rare (passe par muqueuse de l’œsophage)). La forme infestante est la L3. Celle-ci
rejoint la circulation lymphatique et veineuse. Elle peut ensuite entamer deux types de
migrations :

 Migration trachéale : la L3 passe dans la circulation sanguine. Elle passe par la

veine cave, le cœur droit, l’artère pulmonaire et les poumons. Là, elle se
transforme en L4. Elle remonte ensuite la trachée et est déglutie. Une fois dans
l’intestin, elle mue en stade 5 puis forme des femelles parthénogénétiques.
Ppp = 10 jours.

 Migration somatique : la L3 a une durée de vie plus longue car elle reste dans le
sang puis s’enkyste dans divers organes (un peu partout), où elle entre en
hypobiose. Lors d’une baisse d’immunité ou d’un stress, les L3 se réveillent et
celles qui se trouvent dans les mamelles (tissus adipeux périmammaire) passent
dans le lait (pas de transmission trans-placentaire). Ainsi, le jeune peut être
fortement infesté et excréter des larves dans l’environnement.

La multiplication du parasite chez son hôte peut être à l’origine d’un cycle
infectieux. Dans ce cas, les œufs éclosent et les L1 évoluent jusqu’en L3 sur place, dans
l’organisme, en pénétrant dans la muqueuse rectale ou la peau, puis repassent dans
l’intestin. L’infestation est alors rapidement très forte, notamment chez l’homme ou le
chien immunodéprimé, ou chez le très jeune chiot. Dans ce cas, il est donc possible de
retrouver à la coproscopie des larves en plus des œufs.
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► Action pathogène

Ces parasites sont responsables de strongyloïdoses ou d’anguilluloses, qui se

caractérisent par :
 Une action traumatique : la traversée des téguments par les larves entraîne des
lésions cutanées (inoculatrices de germes). De plus, les femelles
parthénogénétiques enfoncées dans la sous-muqueuse de l’intestin grêle
provoquent des lésions intestinales.
 Une action spoliatrice due à l’hématophagie des femelles parthénogénétiques.
 Une action antigénique, qui permet de protéger l’hôte en cas de réinfestation,
d’où son caractère chronique et infectieux chez les individus immunodéprimés.

Il est donc important de gérer les conditions environnementales sur le long terme
pour éviter ce parasitisme, en pratiquant de bonnes conditions d’hygiène : ne pas laisser
l’eau stagner après nettoyage mais l’évacuer et sécher rapidement. En nurserie, réguler
l’ambiance de façon à éviter les trop fortes chaleurs et l’humidité ! Faire attention au
passage par le lait ! Par exemple, on vermifuge les juments juste avant la mise bas !

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 2) La famille des Rhabditidés

Ce sont des individus libres pouvant être parasites accidentels, et uniquement au

stade larvaire. Ces parasites provoquent des affections dermatologiques dues à la
pénétration accidentelle des larves dans la peau (relativement peu fréquent, éliminées
rapidement par le système immunitaire).
Les hôtes définitifs principaux sont les chiens, les porcs et les bovins
(contamination au niveau des pattes le plus souvent). L’infestation de l’hôte se fait par
contact avec le milieu de vie du parasite

3) La famille des Céphalobidés

On peut mentionner :
 le genre Halicephalobus avec l’espèce H. deletrix (= Micronema deletrix), qui est
parfois responsable d’infestations graves chez le cheval (si touche le SNC, les
reins...)
 le genre Cephalobus sp., qui est décrit dans le cas d’une mammite clinique chez
la jument, avec plusieurs milliers de larves dans le lait.

II. La sous-classe des Adenophorea

Les Adenophorea font partie de la classe des Nématodes. Ils n’ont pas de plasmides
et leur appareil excréteur est réduit. Nous distinguerons deux ordres :

 L’ordre des Trichinellida

 L’ordre des Dioctophymatida, caractérisé par un œsophage normal et la
présence d’une ventouse caudale chez le mâle.

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 1) L’ordre des Trichinellida

= « fins, cheveux » : ils ont une extrémité plus fine que l’autre. En médecine humaine, on les
appelle « tricocéphales ».

Les Trichinellida sont caractérisés par un œsophage formé d’un tube capillaire
qui lui donne une forme de brin de paille (= trichuroïde). Leur section n'est pas
constante et le mâle ne possède pas de ventouse postérieure.
Leur corps est divisé en deux parties, la partie postérieure étant plus courte et plus
large.

Les mâles ne possèdent qu’un seul spicule (voire aucun) et les femelles sont
ovipares. Toutes les espèces de cet ordre sont monoxènes.
Nous retiendrons trois familles :
 la famille des Trichuridés
 la famille des Trichinellidés
 la famille des Capillariidés

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 a. Trichuris sp.

Ce parasite appartient à la famille des Trichuridés. Il est possible de distinguer

plusieurs espèces :
 Trichuris ovis et T. globulosa chez les ruminants
 T.vulpis chez le chien, pour lequel c’est l’œuf larvé L1 qui est infestant et qui peut
résister jusqu’à 5 ans dans le milieu extérieur
 T. suis chez le porc.

► Morphologie

Les adultes mesurent 3 à 5cm de long. Les mâles ont leur extrémité postérieure
spiralée et un seul spicule situé dans une gaine rétractile.
Les œufs à coque épaisse ont une forme caractéristique en citron et mesurent 50-
80 x 20-40µm. On distingue à chaque extrémité une zone réfringente (= qui réfléchit la
lumière) appelée bouchon polaire. Ces œufs contiennent une seule cellule.

Morphologie d’un adulte (section non constante) et d’un œuf de T. vulpis

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► Hôtes, localisation et nutrition

Ce sont des parasites du cæcum et du colon de l’homme et des mammifères

domestiques sauf du cheval. Leur fine extrémité antérieure s’enfonce dans la
muqueuse des organes cibles, ce qui permet au parasite de se nourrir de sang, il est donc
hématophage.

► Cycle évolutif

C’est un cycle monoxène.

 Phase exogène :

La femelle émet des œufs dans les fèces de l’hôte, dans lesquels il y a formation du
stade L1. Les L1 sont contenues dans l’enveloppe de l’œuf (œuf larvé), ce qui en fait une
forme infestante et de résistance dans le milieu extérieur (jusqu’à 5 ans à -20°C). La
décontamination naturelle des sols est donc très longue !
La phase exogène dure de 1 à 2 mois.

 Phase endogène :

La contamination de l’hôte se fait par ingestion des œufs larvés L1 qui éclosent
dans la partie distale de l’intestin grêle. La L1 pénètre ensuite dans les glandes de la
muqueuse du caecum et/ou du côlon, puis les stades L3 à L5 ont lieu. Les adultes, eux, se
pénètrent dans la muqueuse du gros intestin.
La Ppp est de 2 à 3 mois.

Cycle évolutif de T. vulpis

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► Action pathogène

Les infestations par Trichuris sp. entraînent des trichurioses, qui sont à l’origine de
différentes actions pathogènes :
 hématophagie spoliatrice : anémie
 mécanique, traumatique lors de la pénétration des larves dans la muqueuse :
coliques sanguines chroniques (inflammation du côlon)
 allergisante.

Une faible infestation est asymptomatique ou provoque des troubles digestifs.

b. Capillaria sp.

► Morphologie

Les adultes mesurent 1 à 8cm de long et ont un faible diamètre (50 à 100µm). Leur
corps est divisé en deux. Le mâle ne possède pas de spicule.
Les œufs mesurent 60-75µm sur 35-40µm et sont de forme variable (ceux de C.
hepatica sont reconnaissables grâce à leurs extrémités rectangulaires et aux deux bords
parallèles). Ils ressemblent aux œufs du genre précédent : ils possèdent également un
bouchon polaire à chaque extrémité (plus aplati et plus transparent).

Œuf de C. hepatica

► Hôtes et localisation

Les hôtes sont des Mammifères et des Oiseaux et les parasites ont une localisation
variable (vessie, appareil urinaire, intestin grêle, parenchyme hépatique, voies
respiratoires : lumière trachéale, grosses bronches...).
Notons que leur nutrition est peu connue et dépend de l’espèce et de sa localisation.

► Cycle évolutif

Prenons pour exemple Capillaria hepatica : le cycle est monoxène, mais avec un
hôte de dissémination ou intercalaire, ici le chien ou le renard. C’est un hôte chez qui il
n’y a pas d’évolution : le parasite ne fait que transiter.
L’adulte de cette espèce est localisé dans le parenchyme hépatique de l’HD
(rongeur sauvage ou lagomorphe ; parfois chien ou chat ou homme) où la femelle
pond ses œufs.

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 La L3 se développe dans l’œuf (= œuf larvé), qui est ingéré par un rongeur (HD
préférentiel). La L3 se transforme en L4, puis en adulte migrant dans le foie par la veine
porte. Les œufs pondus s’enkystent dans le parenchyme hépatique, formant ainsi des
amas.
Il y a alors trois possibilités :
 Soit le rongeur est mangé par un chien (foie inclus) : les œufs passent alors par
le tractus digestif du chien et sont éliminés par les fèces dans le milieu extérieur,
ce qui va permettre une nouvelle contamination. Le chien est seulement un hôte
de dissémination, c'est-à-dire qu’il va libérer, après digestion, les œufs (présents
dans le foie du rongeur) dans ses fèces.
 Soit le rongeur est mangé par un autre rongeur (cas le plus fréquent). Il n’y a
alors pas d’accumulation, mais évolution en œufs larvés infestants.
 Soit à sa mort le rongeur se décompose, ce qui libère les œufs dans le milieu
extérieur.

► Action pathogène

Ils sont agents de capillariose. Le rôle pathogène dépend de l’espèce et de sa

localisation. Toutefois, en général, ce parasite est peu pathogène et peut passer
inaperçu.
C. hepatica a un rôle pathogène modéré, dû notamment aux lésions hépatiques, à la
destruction du parenchyme, etc.

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 c. Trichinella sp.

Ce genre appartient à la famille des Trichinellidés, et est divisé en 5 espèces avec

différentes localisations géographiques et différents hôtes. L’espèce la plus importante
est T. spiralis, agent de zoonose grave et mortelle : le parasite est donc
systématiquement recherché à l’abattoir. Nous nous intéresserons donc uniquement à
cette espèce.

► Morphologie

Les adultes sont de petite taille : environ 1,5 mm pour les mâles, 3-4 mm pour les
femelles. Ils ont un aspect effilé vers l’avant et leur corps est séparé en 2 parties. Les
mâles ne présentent pas de spicule et les femelles sont vivipares.
Les larves mesurent entre 0,8 et 1mm et sont enroulées en spirale.

► Hôtes et localisation

Les adultes vivent dans l’intestin grêle des Mammifères (surtout porc, rongeurs,
sanglier, surtout carnivores et omnivores) tandis que les larves s’enkystent dans les
fibres musculaires striées, formant des « kystes trichiniens » (voir « cycle évolutif »).

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 La répartition de cette zoonose est mondiale.

► Cycle évolutif

Le cycle est auto-hétéroxène : l’HD (reproduction sexuée) sert aussi d’HI

(évolution des larves) et il n’y a pas de passage dans le milieu extérieur.
La contamination se fait par ingestion de muscles contenant les kystes. Pour les
herbivores (notamment le cheval), la contamination a lieu lorsqu’un rat contaminé
tombe dans un concasseur ou lorsqu’il y a un cadavre dans la pâture.

Les adultes s’accouplent dans l’intestin, le mâle meurt et la femelle s’enfonce dans la
muqueuse intestinale. Elle pond des L1 pendant 5 à 6 semaines et est très prolifique.

Ces L1 traversent la paroi intestinale, passent dans la lymphe puis empruntent la

voie sanguine et vont jusqu’au cœur droit. Elles passent alors dans la circulation
pulmonaire avant de se retrouver dans le cœur gauche, donc dans la circulation
générale. Elles sont alors disséminées dans l’organisme et ont accès aux muscles striés,
où elles s’enkystent. Seules les larves qui sont dans les fibres musculaires striées
poursuivent leur développement.

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 Les muscles privilégiés sont ceux de la langue, les masséters, le cœur, le diaphragme
et les muscles respiratoire (muscles les plus souvent actifs, qui sont donc bien
vascularisés). Ce sont donc des zones de recherche à l’abattoir.
La fibre se transforme ensuite en cellule nourricière, avec enkystement et
vascularisation du kyste. La cellule nourrit la larve et la protège du système immunitaire
de l’hôte.
La formation du kyste dure environ trois mois. La larve est infestante et peut
survivre plusieurs années et jusqu’à trois semaine après la mort de l’hôte. Les adultes
s’accouplent ensuite dans l’intestin et forment de nouvelles L1. Attention, la larve est
infestante avant la formation du kyste !
La Ppp est de 5 jours.

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 Attention : le cycle est à « 2 hôtes » donc
2 couleurs différentes, mais tout se
déroule chez le même individu !

Remarque : On appelle Période patente (Pp) la période pendant laquelle la femelle

émet des larves. Elle est ici de 4 à 6 semaines.

► Action pathogène

L’infestation par T. spiralis peut passer inaperçue et les manifestations cliniques

sont soit dues aux larves (principalement), soit aux formes adultes. C’est un agent de
trichinose ou trichinellose. Attention, c'est un agent de zoonose !

L’action du parasite sur l’hôte est :

 Mécanique et irritative au niveau de l’intestin
 Toxique et antigénique pour les adultes
 Toxique et irritative pour les larves dans les muscles (action la plus grave).

L’action antigénique peut procurer à l’HD une immunité protectrice lors

d’éventuelles recontaminations.

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 2) L’ordre des Dioctophymatida : genre Dioctophyme

Ils présentent un œsophage normal et le mâle a une ventouse postérieure et un

seul spicule. Cet ordre est composé d’une seule famille : la famille des
Dioctophymatidés, et nous étudierons Dioctophyme renale (du genre Dioctophyme).

► Morphologie

Les adultes sont de couleur rouge. Le mâle mesure 10 à 35cm et la femelle mesure
20cm à 1m (c’est le plus grand des Nématodes).
Les œufs mesurent 80 x 50 µm, ils sont en forme de tonnelet à coque épaisse et
ponctuée (irrégulière), sauf aux deux extrémités. Les œufs contiennent une seule cellule
et sont rejetés dans les urines (parasite du rein).

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► Hôtes, localisation et nutrition

D. renale est un parasite des Mammifères piscivores (canidés, félidés, mustélidés

type putois…) dont l’Homme ( zoonose !) et plus rarement des Herbivores. Il se loge
principalement dans les bassinets rénaux (majoritairement dans le rein droit qui
devient alors non fonctionnel après infestation) ainsi que dans les uretères, urètre, foie,
cavité abdominale, ovaires. Il se développe aux détriments du parenchyme rénal !
Il est hématophage et histophage (parenchyme rénal).

Il est peu fréquent et présent dans les zones chaudes et humides.

► Cycle évolutif

Le cycle est dixène.

 Phase exogène :

Elle a lieu dans l’eau douce et est très longue, avec un long développement de la
larve dans l’œuf (éliminé dans les urines) et une éclosion au bout de 1 à 7mois. L’HI est
une Annélide qui est ectoparasite d’écrevisses ou crustacés jusqu'au stade L3, et qui
peut se faire manger par un HP (poisson ou batracien, qui ingère l’œuf et accumule les
L3).

 Phase endogène :

Elle se caractérise par l’ingestion du poisson (HI ou HP) par un carnivore (HD).
L’HD peut aussi se contaminer par les eaux souillées. Les larves migrent directement par
la cavité péritonéale jusqu’au rein.
La Ppp est d'environ 6 mois.

Attention, Dioctophyme renale peut être parasite de l’homme, c’est donc un agent de
zoonose !

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► Action pathogène

Dioctophyme renale est responsable de dioctophymose rénale, à l’origine de

troubles urinaires qui se caractérisent par du sang dans les urines (hématurie), des
douleurs abdominales lors de la miction.
En effet, en plus de l’histophagie, la taille importante du parasite provoque une
compression du parenchyme rénal (action mécanique). Cela peut conduire à une
insuffisance rénale par l’absence de compensation du rein sain (tant que le rein gauche
compense, ça va…).

Cette pathologie se rencontre dans les régions humides avec étangs et mares (ouest
de la Normandie) et est peu fréquente. Elle peut passer inaperçue, notamment au début
tant que l’autre rein peut compenser.

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III. La classe des Acanthocéphales

ATTENTION : cette classe n’appartient pas aux Nématodes !!

Leur nom provient de « akantha » qui signifie « épine », en référence à leur trompe
épineuse caractéristique située à leur extrémité antérieure, appelée proboscis. Cette
trompe est garnie de crochets et peut se rétracter dans une gaine. Ce sont des vers non
segmentés et sans tube digestif (particularité par rapport aux Nématodes), à sexes sont
séparés (dioïque).
Leurs œufs sont éliminés à l’état embryonné et l’embryon qu’ils contiennent
possède déjà des crochets et des épines caduques. On nomme embryophore l’œuf
contenant l’acanthor (= embryon à crochets).

Ce sont des parasites de l’intestin des Vertébrés (mammifères, oiseaux, reptiles,

poissons). Leur cycle est toujours hétéroxène et l’HI est généralement un arthropode
(insecte, crustacé).

Nous étudierons 2 familles :

 les Oligacanthorhynchidés : trompe peu développée et non rétractile, paroi
épaisse, avec le genre Macracanthorhynchus (à vos souhaits…)
 les Polymorphidés : trompe bien développée et rétractile, avec les genres
Polymorphus et Filicollis.

Page 20 sur 22
 1) Famille des Oligacanthorhynchidés : genre Macracanthorhynchus

► Morphologie

Le mâle mesure 5 à 10cm et la femelle 10 à 40cm. Ils sont blancs à rosés et leur
cuticule est striée transversalement (aspect pseudo-segmenté). Leur trompe est de
petite taille et leur corps bien circulaire se rétrécit à l’extrémité caudale.
Leurs œufs bruns foncés ont une coque épaisse et ponctuée ainsi qu’un orifice. Ils
mesurent 70-110 x 40-65µm et contiennent un acanthor à 4 crochets.

► Hôtes et localisation

Les espèces HD sont les porcins (et rarement le chien). Le parasite se localise dans
leur intestin grêle.

► Cycle évolutif

Cycle dixène. L’HI est un insecte (coléoptère infesté au stade larvaire).

 Phase exogène :

Les femelles fécondées pondent des œufs

larvés avec une L1 qui sont rejetés dans les
fèces. Ces œufs sont très résistants (jusqu’à
plusieurs années dans l’environnement). Ils
sont ingérés par des larves de coléoptères.
Le stade infestant est le stade cystacanthe,
qui se forme dans la cavité générale de l’insecte
(L1 à St5 : la larve du parasite se développe en
même temps que celle de l’insecte).

 Phase endogène :

Le porc ingère le coléoptère adulte ou

immature contaminé. Dans le TD du porc, les
St5 deviennent des adultes aptes à se reproduire
et à pondre.
La Ppp est de 2-3mois.

Ces parasites sont peu pathogènes, sauf si l’infestation est massive. Ils peuvent alors
entraîner un retard dans la croissance, et un amaigrissement.

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 2) Famille des Polymorphidés rang d ^^

Espèce Polymorphus boschadis

Le mâle mesure 3mm et la femelle 10mm. Ils sont rouges orangés à l’état frais et ont
un proboscis rétractable. Cette espèce est parasite de la partie postérieure de
l’intestin grêle d’oiseaux aquatiques (dont le canard). Leur cycle évolutif est dixène
et l’HI est un crustacé d’eau douce (gammares).

Espèce Filicollis anatis

Le mâle mesure 6-8mm et la femelle 12-25mm. Ils présentent un important

dimorphisme sexuel : le mâle a des épines sur sa partie antérieure, tandis que la femelle
n’en a pas mais a un proboscis (il est donc capable de se rétracter dans une gaine)
globuleux bien développé.

Cette espèce est parasite de la partie moyenne de l’intestin grêle d’oiseaux

aquatiques (dont le canard). Leur cycle évolutif est dixène et l’HI est un crustacé d’eau
douce (gammares).

Fin des 10h de cours sur les Nématodes, et surtout… FIN DE LA PARA INTERNE !!!
Maintenant bon courage pour l’apprentissage…

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 helminthologie 3

Ankylostoma caninum

Classe des Nématodes (vers ronds)

Ordre des Strongylida (« strongles »)
Super-famille des Ankylostomatoïdea
Famille des Ankylostomatidés

9 Ver blanchâtre ou rougeâtre, rigide, de petite taille : → mâle : 1-2 cm

→ femelle : 1,5 cm
9 Extrémité antérieure incurvée dorsalement.
9 Capsule buccale présentant :
- sur son bord antérieur 2 groupes de 3 crochets
- au fond 2 petites dents triangulaires ventrales

Aspect microscopique de l'extrémité antérieure

2 groupes
de 3 crochets

Localisation : intestin grêle des Canidés.

1
 helminthologie 3

Bunostomum sp.

Classe des Nématodes (vers ronds)

Ordre des Strongylida (« strongles »)
Super-famille des Ankylostomatoïdea
Famille des Ankylostomatidés

9 Taille : 1-3 cm
9 Capsule buccale très développée, globuleuse, présentant :
- une paire de lames tranchantes sur son bord antérieur.
- un cône dorsal

Aspect microscopique de l'extrémité antérieure

2 lames

Localisation : intestin grêle des Ruminants.

2
 helminthologie 3

Strongylus vulgaris
« grand strongle équin »

Classe des Nématodes (vers ronds)

Ordre des Strongylida (« strongles »)
Super-famille des Strongyloïdea
Famille des Strongylidés

9 Ver de taille moyenne → mâle : 1,5 cm

→ femelle : 2-2,5 cm
9 Ver rond (∅ 0,15 cm), rigide, gris-brunâtre, parfois rouge à l’état frais, aspect
« d’écharde » de bois
9 Capsule buccale bien visible, globuleuse, portant sur son bord antérieur une
rangée de denticules
9 Chez le mâle : bourse caudale développée, visible à l’œil nu.

Extrémité antérieure du mâle

Capsule buccale Extrémité postérieure
du mâle

Localisation : gros intestin des Equidés.

Lésion de strongylose imaginale

Strongles bien visibles, rigides, fichés comme des échardes dans la muqueuse du
gros intestin de cheval.

3
 helminthologie 3

Larve 4 de Strongylus vulgaris

Classe des Nématodes (vers ronds)

Ordre des Strongylida (« strongles »)
Super-famille des Strongyloïdea
Famille des Strongylidés

9 Taille : 0,5-2 cm
9 Collerette de 6 festons à l'extrémité antérieure (« larve en rosette »)
9 Pas de capsule buccale

Localisation : artère mésentérique crâniale surtout, parfois iliaques ou testiculaires

du cheval (« anévrisme vermineux » du cheval).

Lésion d’anévrisme vermineux

Due à la larve de Strongylus vulgaris

Les lésions intéressent les artères,
surtout l’artère mésentérique crâniale,
quelquefois iliaques ou testiculaires,
des Equidés.
Présence d’une larve rougeâtre à l’état
frais.
Dégénérescence de la paroi de l’artère
dont on ne distingue plus les
structures.

4
 helminthologie 3

Cyathostomum tetracanthum
(syn. Trichonema)
« petit strongle équin »

Classe des Nématodes (vers ronds)

Ordre des Strongylida (« strongles »)
Super-famille des Strongyloïdea
Famille des Strongylidés

9 Petite taille : 1 cm
9 Ver blanchâtre, rigide
9 Capsule buccale assez peu développée, annulaire, avec 2 couronnes de
denticules (interne et externe).
9 Six papilles céphaliques, dont quatre, très développées, traversent la cuticule
(d'où le terme « tetracanthum »).

Aspect microscopique de l'extrémité antérieure

denticules

capsule buccale
annulaire

Localisation : gros intestin des Equidés.

Lésion de trichonémose larvaire

Les larves rouge vif, d’environ 1cm, sont enroulées

en « cor de chasse » dans la muqueuse du gros
intestin des Equidés, sans qu’il y ait formation d’un
nodule : les larves sont bien visibles.

5
 helminthologie 3

Oesophagostomum sp.

Classe des Nématodes (vers ronds)

Ordre des Strongylida (« strongles »)
Super-famille des Strongyloïdea
Famille des Chabertiidés

9 Taille : 1,2-2,2 cm
9 Vésicule céphalique bien développée, délimitée par un sillon cervical, et pourvue
d'une paire d’ailes cervicales.
9 Capsule buccale annulaire, peu développée.

Aspect microscopique de l'extrémité antérieure

ailes cervicales

sillon
cervical
capsule buccale

Localisation : gros intestin des Bovins.

Lésion d’oesophagostomose larvaire

Nodules de grande taille (∅ 1cm), sous-
muqueux, dans le gros intestin des Bovins.
Ces nodules sont dus à une forte réaction
conjonctive de l’hôte car les larves (L4, L5)
est dans la sous-muqueuse. Les nodules
sont d’abord noirs (en grains de plomb) sur
fond rose, puis très saillants blanchâtres.

6
 helminthologie 3

Syngamus trachea
« syngame », « ver fourchu », « ver rouge »

Classe des Nématodes (vers ronds)

Ordre des Strongylida (« strongles »)
Super-famille des Strongyloïdea
Famille des Syngamidés

9 Taille moyenne → mâle : 0,2-0,6 cm

→ femelle : 0,5-4 cm
9 Mâle et femelle de couleur rouge vif, accouplés en permanence, d’où un aspect
en Y et le nom de ver « fourchu ».
9 Capsule buccale bien développée, à bord antérieur épaissi en un bourrelet
découpé en six festons.

Aspect
macroscopique

Aspect microscopique de l'extrémité antérieure

bourrelet

Localisation : trachée des Galliformes et d’Oiseaux sauvages, rarement des

Ansériformes.

7
 helminthologie 3

Haemonchus contortus

Classe des Nématodes (vers ronds)

Ordre des Strongylida (« strongles »)
Super-famille des Trichostrongyloïdea
Famille des Trichostrongylidés

9 Taille : 1,5-2 cm x 0,5 mm

9 Mâle de coloration rosée uniforme
9 Femelle avec tube digestif rouge entouré par deux cordons génitaux blancs
spiralés (« ver mirliton »).
9 Extrémité antérieure avec une ébauche de capsule buccale contenant une petite
dent.
9 Extrémité postérieure du mâle présentant :
- deux spicules rectilignes possédant un bouton terminal et une dent
subterminale ; aspect en paire de ciseaux.
- une bourse très développée avec deux grands lobes latéraux et un petit
lobe dorsal asymétrique, soutenu par une côte en Y.
- un gubernaculum

Aspect microscopique de l'extrémité postérieure du mâle

cote en Y

spicules

bourse
caudale

Localisation : caillette des petits Ruminants.

8
 helminthologie 3

Ostertagia circumcincta

Classe des Nématodes (vers ronds)

Ordre des Strongylida (« strongles »)
Super-famille des Trichostrongyloïdea
Famille des Trichostrongylidés

9 Taille : 0,6-1,2 cm x 0.1 mm

9 Ebauche de capsule buccale cylindroïde
9 Extrémité postérieure du mâle présentant :
- une bourse caudale très développée avec un lobe dorsal
- des spicules rectilignes, à extrémité distale divisée en 2 branches aux
extrémités incurvées.

Aspect microscopique de l'extrémité postérieure du mâle

spicules divisés
en 2 branches

Localisation : caillette des petits Ruminants.

Lésion d’ostertagiose larvaire

Les nodules contenant les larves sont petits mais bien

visibles (∅ 5mm), sous la muqueuse de la caillette des
Ruminants.

9
 helminthologie 3

Cooperia sp.

Classe des Nématodes (vers ronds)

Ordre des Strongylida (« strongles »)
Super-famille des Trichostrongyloïdea
Famille des Trichostrongylidés

9 Petite taille : 7-9 mm x 0.1 mm

9 Ver enroulé en « ressort de montre »
9 Pas de capsule buccale mais extrémité antérieure légèrement dilatée et portant
une cuticule striée transversalement.
9 Extrémité postérieure du mâle présentant :
- une bourse bien développée
- des spicules courts, possédant une expansion alaire en région moyenne

Aspect microscopique de l'extrémité postérieure du mâle

spicules courts

Localisation : intestin grêle des petits Ruminants.

10
 helminthologie 3

Trichostrongylus sp.

Classe des Nématodes (vers ronds)

Ordre des Strongylida (« strongles »)
Super-famille des Trichostrongyloïdea
Famille des Trichostrongilidés

9 Petite taille : 4-7 mm x 60-80 µm

9 Pas de capsule buccale
9 Extrémité postérieure du mâle présentant :
- une bourse développée
- des spicules courts, non divisés et tordus

Aspect microscopique de l'extrémité postérieure du mâle

Localisation : caillette des Ruminants ; estomac du Porc, des Equidés, des

Léporidés et de l’Homme.

11
 helminthologie 3

Nematodirus filicollis

Classe des Nématodes (vers ronds)

Ordre des Strongylida (« strongles »)
Super-famille des Trichostrongyloïdea
Famille des Molinéidés

9 Taille : 10-30 mm * 0.2 mm

9 Léger renflement céphalique en région antérieure
9 Extrémité postérieure du mâle présentant :
- une bourse très développée
- des spicules très longs (dépassant largement la bourse en arrière), fins,
réunis à leur extrémité distale.

Aspect microscopique de l'extrémité postérieure du mâle

bourse caudale

spicules très longs,

réunis à leur extrémité

Localisation : intestin grêle des Ruminants.

12
 helminthologie 3

Dictyocaulus viviparus

Classe des Nématodes (vers ronds)

Ordre des Strongylida (« strongles »)
Super-famille des Trichostrongyloïdea
Famille des Trichostrongylidés

9 Ver blanc laiteux, de grande taille : → mâle : 5 cm x 0,5 mm

→ femelle : 5-8 cm x 0,5 mm
9 Extrémité postérieure du mâle présentant :
- une bourse peu développée
- des spicules courts, trapus, coniques, alvéolés.

Aspect microscopique de l'extrémité postérieure du mâle

spicules

Localisation : appareil respiratoire supérieur (trachée et grosses bronches) des

Bovins.

13
 helminthologie 3

Protostrongylus rufescens

Classe des Nématodes (vers ronds)

Ordre des Strongylida (« strongles »)
Super-famille des Metastrongyloïdea
Famille des Protostrongylidés

9 Petite taille : 1-3 cm x 0,1-0,2 mm

9 Couleur roussâtre
9 Extrémité postérieure du mâle présentant :
- une bourse très peu développée
- des spicules assez longs et fins, pectinés
- un gubernaculum complexe

Aspect microscopique de l'extrémité postérieure du mâle

spicules
pectinés

Localisation : appareil respiratoire (bronchioles) des petits Ruminants.

14
 helminthologie 3

Metastrongylus elongatus

Classe des Nématodes (vers ronds)

Ordre des Strongylida (« strongles »)
Super-famille des Metastrongyloïdea
Famille des Métastrongylidés

9 Taille : 2,5-6 cm
9 Extrémité postérieure du mâle présentant :
- une bourse très peu développée dont les côtes possèdent une extrémité
dilatée
- des spicules très longs (4 mm), striés et filiformes, dépassant très
largement la bourse en arrière et terminés par un crochet simple.

Aspect microscopique de l'extrémité postérieure du mâle

côtes de la bourse
caudale à
extrémités dilatées

spicules
filiformes

Localisation : appareil respiratoire (bronches) du Porc.

15
 helminthologie 3

Broncho-pneumonie vermineuse des petits

Ruminants

Lésions dues à la présence de larves dans les bronchioles et les alvéoles

pulmonaires.
Espèces responsables :
• Dictyocaulus filaria (famille des Trichostrongylidés)
• Protostongylus rufescens (et d’autres espèces de la famille des
Protostrongylidés)

A la surface du poumon, on remarque :

- soit des nodules en grains de plomb (= pneumonie nodulaire)
- soit des plages saillantes (= pneumonie insulaire)

Le tissu pulmonaire présente :

- des parties saines avec des alvéoles vides bien visibles
- des parties parasitées dont pratiquement toutes les alvéoles renferment
une larve enroulée ; à noter également une forte infiltration cellulaire.

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 helminthologie 4

Ascaris des carnivores

Classe des Nématodes (vers ronds)

Ordre des Ascaridida
Famille des Ascarididés et des Toxocaridés

9 Taille moyenne : 2-15 cm

9 Bouche entourée de trois lèvres
9 Une paire d’ailes céphaliques visibles par transparence (sauf Ascaris) :
- Toxocara canis (chien) : ailes céphaliques effilées vers l’avant et vers l’arrière.
- Toxocara cati (chat) : ailes céphaliques larges et arrondies en arrière.
- Toxascaris leonina (chien et chat) : ailes céphaliques finement striées.

Aspect macroscopique

Localisation des adultes:

intestin grêle des Carnivores

Extrémités antérieures

Toxocara canis Toxocara cati Toxascaris leonina

1
 helminthologie 4

Parascaris equorum
« ascaris du cheval »

Classe des Nématodes (vers ronds)

Ordre des Ascaridida
Famille des Ascarididés

9 Grande taille : 15-50 cm x 0,8 cm

9 Bouche entourée de trois lèvres volumineuses.

Aspect macroscopique

Localisation des adultes: intestin grêle des Equidés.

2
 helminthologie 4

Ascaris suum
« ascaris du porc »

Classe des Nématodes (vers ronds)

Ordre des Ascaridida
Famille des Ascarididés

9 Grande taille : 15-40 cm x 0,3-0,5 cm

9 Corps rigide, rectiligne chez la femelle, à extrémité postérieure incurvée
ventralement chez le mâle.
9 Bouche entourée de trois lèvres portant chacune une rangée de denticules.
9 Identique à l’ascaris de l’homme (Ascaris lumbricoïdes)

Aspect macroscopique

Localisation des adultes : intestin grêle du porc.

Localisation des larves : foie et poumons du porc.

3
 helminthologie 4

Toxocara vitulorum
« ascaris du veau »

Classe des Nématodes (vers ronds)

Ordre des Ascaridida
Famille des Toxocarididés

9 Grande taille : 20-30 cm x 0,5-0,6 cm

9 Ailes céphaliques très réduites
9 Femelle présentant une petite pointe à l’extrémité postérieure

Aspect macroscopique

Localisation des adultes : intestin grêle des Bovins.

4
 helminthologie 4

Oxyuris equi
« oxyure du cheval »

Classe des Nématodes (vers ronds)

Ordre des Ascaridida
Famille des Oxyuridés

9 Ver de taille moyenne → mâle : 1cm

→ femelle : 4-15 cm
9 Mâle à extrémité tronquée, pourvue d'ailes et de 1 spicule
9 Femelle incurvée en crosse, pourvue d'une longue queue effilée
9 Bulbe oesophagien peu marqué (lèvres non visibles macroscopiquement)

Aspect macroscopique

Mâle

Femelles

Localisation des adultes : gros intestin des Equidés.

5
 helminthologie 4

Passalurus ambiguus
« oxyure du lapin »

Classe des Nématodes (vers ronds)

Ordre des Ascaridida
Famille des Oxyuridés

9 Ver de petite taille :→ mâle : 0,5 cm

→ femelle : 1 cm
9 Femelle incurvée en crosse, pourvue d'une longue queue avec annelures
9 Deux renflements : un prébulbe suivi d'un isthme, un bulbe oesophagien avec
appendice valvulaire

Aspect microscopique d'une femelle

queue effilée

Localisation des adultes : gros intestin des Léporidés.

6
 helminthologie 4

Heterakis sp.

Classe des Nématodes (vers ronds)

Ordre des Ascaridida
Famille des Hétérakidés

9 Ver de petite taille : → mâle : 0,7-1,3 cm

→ femelle : 1-1,5 cm
9 Corps de calibre uniforme.
9 Œsophage avec bulbe et appareil valvulaire.
9 Extrémité postérieure du mâle présentant :
- une paire de spicules très inégaux
- une ventouse précloacale

Aspect microscopique de l'extrémité postérieure d'un mâle

ventouse pré-cloacale

spicules

Localisation des adultes : caecums des Galliformes, parfois des Ansériformes.

7
 helminthologie 4

Ascaridia sp.

Classe des Nématodes (vers ronds)

Ordre des Ascaridida
Famille des Hétérakidés

9 Ver de grande taille : 5-10 cm

9 Corps de calibre uniforme.
9 Œsophage avec bulbe et appareil valvulaire.
9 Extrémité postérieure du mâle présentant :
- une paire de spicules
- une ventouse précloacale

Aspect macroscopique

Localisation des adultes : intestin grêle des Oiseaux.

8
 helminthologie 4

Spirura rytipleurites

Classe des Nématodes (vers ronds)

Ordre des Spirurida
Superfamille des Spiruroïdea ("spirures")
Famille des Spiruridés

9 Taille : 20-30 mm x 0,6-0,8 mm

9 Vestibule buccal cylindroïde
9 Repli cuticulaire ventral en région antérieure.

Aspect microscopique de l'extrémité antérieure

Repli cuticulaire
antérieur ventral

Localisation des adultes : estomac du Chat.

9
 helminthologie 4

Habronema megastoma (syn. Draschia)

Classe des Nématodes (vers ronds)

Ordre des Spirurida
Superfamille des Spiruroïdea ("spirures")
Famille des Spiruridés

9 Taille : 7-13 mm
9 Deux lèvres médianes très saillantes ("megastoma")
9 Vestibule buccal infundibuliforme
9 Région labiale séparée du corps par un sillon

Aspect microscopique de l'extrémité antérieure

sillon séparant la
région labiale du
reste du corps

vestibule buccal en
forme d'entonnoir
lèvres

Localisation : adultes dans l'estomac du Cheval (habronémose gastrique).

larves responsables des "plaies d'été" chez le Cheval.

Lésion d’habronémose gastrique

Gros nodules sous-muqueux (∅ 2-3 cm), à
localisation fundique (souvent à la limite
muqueuse oesophagienne – muqueuse
fundique).
Ces parasites provoquent une forte réaction
conjonctive. En incisant ces nodules, on
peut voir les parasites mesurant 1 à 2 cm.

10
 helminthologie 4

Physocephalus sexalatus

Classe des Nématodes (vers ronds)

Ordre des Spirurida
Superfamille des Spiruroïdea ("spirures")
Famille des Spiruridés

9 Taille : 6-20 mm x 0,4 mm

9 Vestibule buccal à épaississements cuticulaires annulaires
9 Trois paires d’ailes latérales

Aspect microscopique de l'extrémité antérieure

vestibule buccal

Localisation des adultes : estomac du Porc.

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 helminthologie 4

Tetrameres fissispina

Classe des Nématodes (vers ronds)

Ordre des Spirurida
Superfamille des Spiruroïdea ("spirures")
Famille des Tétraméridés

9 Taille : 3-6 mm
9 Dimorphisme sexuel très marqué : femelle couleur rouge-sang, très dilatée en
région moyenne, ayant à peu près la taille et l’allure d'une "lentille" (forme
subsphérique).
9 Cuticule fortement striée transversalement (4 sillons longitudinaux).

Aspect macroscopique

2 femelles
globuleuses

Localisation des adultes : ventricule succenturié des Ansériformes, du Poulet et du

Pigeon.

Lésion de tétramérose

Les femelles, très foncées et dilatées, sont visibles dans les cryptes du ventricule
succenturié qui a été incisé longitudinalement.

12
 helminthologie 4

Thelazia sp.

Classe des Nématodes (vers ronds)

Ordre des Spirurida
Superfamille des Spiruroïdea ("spirures")
Famille des Thelaziidés

9 Taille : 7-15 mm x 0,2-0,3 mm

9 Un vestibule buccal en couronne (quadrangulaire en projection)
9 Fortes striations cuticulaires, en "dents de scie"
9 Famille de transition avec la superfamille des Filaroïdea

Aspect microscopique de l'extrémité antérieure

Striations en
« dents de scie »

Localisation des adultes : conjonctive des Bovins et Equins.

13
 helminthologie 4

Microfilaires de Dirofilaria immitis

Classe des Nématodes (vers ronds)

Ordre des Spirurida
Superfamille des Filarioïdea ("filaires")
Famille des Onchocercidés

9 Taille : → mâles : 12-18 cm x 0,6-0,9 mm

→ femelles : 15-30 cm x 1-1,3 mm
9 Mâle à extrémité postérieure spiralée avec spicules inégaux et une paire de
petites ailes caudales soutenues par 5 paires de grosses papilles.
9 Taille des microfilaires : 240-310 µm x 10 µm
9 Microfilaires avec 2 taches

Aspect des microfilaires en coloration histochimique

2 taches

hématies

Localisation : adultes dans le cœur droit du Chien, plus rarement du Chat.

larves dans le sang périphérique.

14
 helminthologie 4

Kits de diagnostic de la dirofilariose canine

Kit de filtration sur membrane

Recherche des microfilaires dans le sang hémolysé, filtré puis coloré au violet de
méthyle.

Kit de détection d’antigènes (ELISA)

Technique d’immunomigration rapide pour la mise en évidence des antigènes
solubles de Dirofilaria immitis dans le sang, le sérum ou le plasma du chien.

SNAP® Dirofilariose (Idexx)

Autres kits disponibles : SPEED® Diro (BioVetoTest)

WITNESS® Dirofilaria (Synbiotics) …

15
 helminthologie 4

Lésion de dirofilariose cardio-pulmonaire du chien

Due à la forme adulte de Dirofilaria immitis.

ventricule
droit

filaires adultes

16
 helminthologie 4

Microfilaires de Dirofilaria repens

Classe des Nématodes (vers ronds)

Ordre des Spirurida
Superfamille des Filarioïdea
Famille des Onchocercidés

9 Taille des adultes : → mâles : 5-7 cm x 0,3 mm

→ femelles : 13-17 cm x 0,5 mm
9 Taille des microfilaires : 240-310 µm x 10 µm
9 Microfilaires avec 1 tache

Aspect des microfilaires en coloration histochimique

1 tache

Localisation : adultes dans le tissu conjonctif sous-cutané du Chien.

larves dans le sang périphérique.

17
 helminthologie 4

Trichuris vulpis

Classe des Nématodes (vers ronds)

Ordre des Trichinellida
Famille des Trichuridés

9 Taille : 3-5 cm
9 Partie postérieure du corps plus courte et beaucoup plus large que l'extrémité
antérieure
9 Mâle à extrémité postérieure spiralée, terminée par un seul spicule engainé

Aspect macroscopique

extrémité
antérieure fine

extrémité
postérieure large
et spiralée

Localisation des adultes : cæcum du Chien.

Lésion de
trichuriose

(cæcum de Canidé)

18
 helminthologie 4

Trichinella spiralis

Classe des Nématodes (vers ronds)

Ordre des Trichinellida
Famille des Trichinellidés

9 Taille des adultes : → mâles : 1,5 mm

→ femelles : 3-4 mm
9 Diamètre 50 µm vers l'avant, 100-150 µm vers l'arrière
9 Mâle dépourvu de spicules mais avec deux papilles à
l'extrémité postérieure
9 Taille des larves : 0,8-1 mm x 30 µm

Aspect macroscopique du parasite adulte

Coupe histologique de muscle

Larves de trichines
enkystées entre les
fibres musculaires

Localisation : adultes dans l'intestin grêle des Mammifères

larves enkystées dans les muscles des Mammifères

19
 helminthologie 4

Dioctophyme renale

Classe des Nématodes (vers ronds)

Ordre des Dioctophymatida
Famille des Dioctophymatidés

9 Taille : → mâles : 10-35 cm x 3-4 mm

→ femelles : 20-100 cm x 5-12 mm
9 Couleur rougeâtre

Aspect macroscopique

Localisation des adultes : rein du Chien, du Vison et de l'Homme.

20
 helminthologie 4

Proboscis d’acanthocéphale

Classe des Acanthocéphales (vers ronds, dépourvus de tube digestif)

9 Extrémité antérieure du corps pourvue d'une trompe rétractile (proboscis)

9 Proboscis lui-même pourvu de crochets et enveloppé d'une gaine

Aspect microscopique

proboscis
pourvu de
crochets

Localisation : adultes dans l'intestin de Poissons, Oiseaux, Mammifères

larves dans des Arthropodes (Crustacés, Insectes)

21
 helminthologie 4

Macracanthorhynchus hirudinaceus

Classe des Acanthocéphales (vers ronds, dépourvus de tube digestif)

9 Taille de la femelle : 10-40 cm x 1cm

9 Coloration blanc-rosée
9 Petite trompe
9 Cuticule striée transversalement

Aspect macroscopique

proboscis

Localisation : adultes dans l'intestin grêle du Porc.

larves chez des Coléoptères, des Scarabéidés (larve de Hanneton).

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 Protozoologie – Partie 1
Sommaire

I. Introduction ..........................................................................................................................................2
1) Caractéristiques des Protozoaires ....................................................................................................3
2) Dissémination des Protozoaires .......................................................................................................4
3) Cycle évolutif et contagion ...............................................................................................................5
4) Classification simplifiée ....................................................................................................................5
II. Phylum des Sarcodina (= Rhizopodes = Amibes) – Rang C .................................................................6
1) Les Amibes responsables des MEAP : Hartmanellidés, Acanthamoebidés, Naeglériidés ................6
2) Exemples d’Amibes parasites, agents d’amibiases dysentériques : les Entamoebidés ...................7
III. Phylum des Mastigophora (= Mastigophores = Flagellés) ............................................................. 10
1) Ordre des Kinetoplastida............................................................................................................... 11
a. Genre Trypanosoma – rang C .................................................................................................... 11
b. Genre Leishmania – RANG A ..................................................................................................... 15
2) Ordre des Retortamonadida – rang C ........................................................................................... 18
3) Ordre des Trichomonadida ........................................................................................................... 19
a. Famille des Trichomonadidés - Genre Trichomonas – Rang B .................................................. 19
b. Famille des Monocercomonadidés - Genre Histomonas – Rang B ........................................... 21
4) Ordre des Diplomonadida ............................................................................................................. 23
Genre Giardia – RANG A................................................................................................................ 24
III. Phylum des Ciliata (= Ciliophora = Ciliés)........................................................................................ 26
1) Genre Balantidium – rang C .......................................................................................................... 27
2) Genre Ichthyophtirius – rang C ...................................................................................................... 29

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 I. Introduction
Objectif :

Rang B
→ Connaître la définition et la classification des protozoaires, l’organisation
morphologique générale, la nutrition, la multiplication ou la reproduction et le pouvoir
pathogène des protozoaires parasites des animaux domestiques.

Les protozoaires sont des protistes de nature animale, en majorité eucaryotes,

présentant une paroi non cellulosique. Ils sont unicellulaires pour la plupart.
Ils se divisent le plus souvent par mitose, et parfois par reproduction sexuée. Leur
cycle est généralement homoxène (=monoxène) ou dixène, et leur développement est
hétérotrophe. Ils sont mobiles pour la plupart et les modalités de cette mobilité sont
utilisées pour la taxonomie. Leurs modes de nutrition et de reproduction sont très
variés. Ils participent à de nombreuses endosymbioses (notamment les algues vertes et
les algues rouges).

Remarque : La classification est complexe : des remaniements ont eu lieu suite aux
découvertes de la biologie moléculaire. Le terme de « protozoaires » n’a aujourd’hui plus
aucun sens taxonomique, mais on le conserve quand même pour simplifier : il regroupe en
réalité une quinzaine de phylums différents. On a le monde animal, puis le règne des
protistes, puis le sous-règne des protozoaires mais ce n’est plus très juste !
Les noms des phylums finissent par ‘A’, ainsi que les sous-phylums ou super-classes.
Les noms des différentes classes finissent par ‘EA’ et ceux des sous-classes ou super-
ordres finissent par ‘IA’. Les noms des ordres finissent par ‘IDA’, des sous ordre par ‘INA’,
ceux des familles par ‘DAE’ (prononcer « dé ») et enfin ceux des sous famille par ‘NAE’ (nés).

Classification du vivant Eucaryote

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Pour info : les Flagellés font partie des Parabasilia et des Euglonobiontes (Excavabiontes) ; les Amibes sont
présents dans de nombreux groupes (dont les Excavabiontes – Percolozoaires) ; les Rhizopodes font partie
des Lobosoa (Amoebozoaires)… Bref, un beau bordel !!!

1) Caractéristiques des protozoaires

Les protistes forment un groupe polyphylétique qui reste obsolète en terme de
zoologie car il regroupe les eucaryotes qui ne font ni partie des Animaux, ni des Végétaux,
ni des Mycètes. Du coup, il s’agit du plus grand groupe des eucaryotes. De plus, il n’y a pas
vraiment de caractéristiques générales : entre les groupes de protistes, la diversité est
supérieure à celle des autres règnes, mais ils se ressemblent quand même car ils sont, pour
la majorité, unicellulaires !

 Taille : de l’ordre de quelques μm jusqu’à parfois quelques mm (certains sont
visibles au microscope et d’autres à l’œil nu).

 Structure : unicellulaires, ce qui laisserait supposer qu’ils sont les plus simples,
or il y a eu acquisition de la complexité à l’échelle cellulaire. Ils sont formés d’une
membrane, d’un cytoplasme contenant des organites (parfois spécifiques à un
certain type), et d’un ou plusieurs noyaux délimités par une membrane
(Eucaryotes).

 Nutrition : ils ne possèdent pas d’appareil digestif car ce sont des unicellulaires.
Ils se nourrissent par :
 osmotrophie = transport actif des substances dissoutes à travers la
membrane,
 phagotrophie = phagocytose ou pinocytose. Les phagosomes formés
fusionnent avec les lysosomes cellulaires et il y a « digestion » de leur
contenu.
Puis des processus métaboliques ont lieu (cibles potentielles de certains
antiprotozoaires). Il existe une structure spéciale en rapport avec la nutrition,
appelée cytostome, chez les Flagellés : c’est une zone privilégiée d’échanges avec
l’extérieur, dans laquelle se fera la phagocytose, ou la pinocytose.

 Habitat : Les protozoaires sont libres pour la plupart, souvent aquatiques (cf
unicellulaires, donc nécessitent de l’eau comme toute cellule…), certains pouvant
devenir potentiellement pathogènes. Mais d’autres sont des parasites
obligatoires, comme les Apicomplexa et certains Flagellés. Ils sont alors qualifiés
d’entéricoles (dans le tube digestif), cavicoles (dans les cavités), tissulaires…

 Mobilité : la plupart des protozoaires est mobile, grâce à :
 un ou plusieurs flagelles, chez les Flagellés
 par des cils, chez les Ciliés. Il s’agit de tout petits flagelles, mais présents
sur toute la surface cellulaire
 des pseudopodes pour les Amibes
 des glissements pour les Apicomplexa
 parfois des contractions de la cellule elle-même…

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La classification médicale des protozoaires est basée sur leurs structures
locomotrices : les organes locomoteurs seront donc revus dans chaque groupe.

2) Dissémination des protozoaires
Nb : Tous ces termes interviennent dans les cycles des protozoaires et sont à bien retenir !

Trophozoïte = forme se nourrissant, qu’elle soit évolutive ou végétative, active
et mobile.

 Par multiplication asexuée, connue chez tous les protozoaires (on parle donc
souvent d’infection comme pour les bactéries). La multiplication asexuée peut
être :
 simple = binaire = bipartition : 1 protozoaire donne 2 protozoaires,
division selon un plan longitudinal ou transversal (bipartition simple).
Remarque : On parle d’exogénie lorsque la cellule-mère, en se divisant,
donne naissance aux deux cellules-filles, et d’endogénie lorsque les deux
cellules-filles sont formées à l’intérieur de la cellule mère qui éclate pour
les libérer.

 multiple = schizogonie = mérogonie : le noyau d’une cellule-mère se
fragmente et donne plusieurs cellules filles. L’élément plurinucléé qui en
résulte est appelé schizonte ou méronte. Chaque méronte ou schizonte
donnera plusieurs cellules appelées schizozoïtes ou mérozoïtes par
division du cytoplasme. Un protozoaire donne donc plusieurs
protozoaires. Il existe de nombreuses formes différentes mais qui ne
seront pas détaillées, ce n’est pas nécessaire de les savoir !

 Par reproduction sexuée :
 copulation : cas le plus fréquent, c’est la fécondation classique. Les deux
gamètes donnent un œuf (= zygote) par fusion.
Le zygote peut-être :
- mobile = ookinète,
- fixe = oocyste.

 conjugaison : chez certains ciliés (rapprochement et échange d’un
fragment génétique)

 Les formes de résistance sont des kystes : le « problème » des protozoaires,
surtout des parasites, consiste à passer d’un être vivant à un autre. Par exemple,
un protozoaire parasite du tube digestif émet un propagule dans les selles de
l’animal ; or, comme c’est une cellule, si elle sèche elle meurt, et donc la résistance
est très faible, et est possible uniquement en milieu humide.
Les kystes sont ainsi une forme de résistance dans le milieu extérieur, avec une
paroi épaisse qui assure la protection. Ils peuvent être végétatifs, à partir du
trophozoïte, ou de reproduction, ce sont alors des oocystes, capables de résister
plusieurs mois. Il existe aussi des pseudokystes, chez les flagellés, des « kystes
mais moins kystes ».

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 3) Cycle évolutif et contagion
La contagion peut être :
 Une contagion directe
 Avec contact étroit (rare, on peut citer la dourine (Flagellé), maladie
vénérienne des équidés transmise lors de l’accouplement) ;
 Par voie intra utérine (cf. toxoplasmose : une transmission mère-fœtus
est possible).

 Un transport par des éléments inertes (le plus souvent) : les protozoaires sont
évacués dans le milieu extérieur et résistent sous forme de kystes ou pseudo-
kystes. Transport par l’eau, la terre, les végétaux… (amibiases, coccidioses…)

 Un transport par des agents animés
 Par des insectes coprophages (simples transporteurs)
 Par des arthropodes hématophages, qui sont vecteurs (cf. paludisme,
babésioses).

4) Classification simplifiée
Après ces généralités sur les protozoaires, nous abordons la classification des
protozoaires proprement dite. La classification phylogénétique a été simplifiée en 8
phylums dont 5 sont à retenir (en gras), caractérisés par leur appareil locomoteur :

 SARCODINA = Rhizopodes = Amibes (déplacement par pseudopodes ; ils
sont très hétérogènes, donc un produit anti-amibes ne fonctionne pas sur
toutes les amibes ! En effet, 2 groupes d’amibes sont plus éloignés entre eux
que ne le sont 2 groupes d’helminthes…)
 MASTIGOPHORA = Flagellés (déplacement par flagelles)
 ASCETOSPORA = parasites de poissons, mollusques, annélides
 MICROSPORA (cf S5 car il est passé dans le groupe des Fungi)
 APICOMPLEXA = Sporozoaires (TRÈS IMPORTANT !) (pas de déplacement)
 CILIATA = CILIOPHORA = Ciliés (paramécie par exemple, déplacement dans
l’eau grâce à des cils tout autour de la cellule)
 DINOFLAGELLATA = plancton, parasites de crustacés, poissons
 PERKINSOZOA = parasites de mollusques aquatiques

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 II. Phylum des Sarcodina (=Rhizopodes = Amibes) – rang C

Objectifs :

rang C
→ Décrire les principaux caractères morphologiques et biologiques de l’espèce
Entamoeba histolytica et son rôle pathogène
→ Décrire les principaux caractères morphologiques et biologiques des amibes
responsables de MEAP et leurs rôles pathogènes

Les Amibes sont caractérisées par la présence de pseudopodes assurant la
locomotion (parfois stades flagellés transitoires) et la nutrition (phagocytose). Elles ont
une reproduction asexuée par bipartition, quelques-unes ont une reproduction
sexuée avec des gamètes. Le phylum est constitué de nombreuses espèces qui peuvent
être :
 Libres et non pathogènes (la majorité)
 Pathogènes opportunistes (provoquant des méningo-encéphalites
amibiennes primitives (MEAP) chez l’homme)
 Parasites provoquant des amibiases animales (poissons, abeilles,…) et
des amibiases humaines (cf dysenterie amibienne).

Chez les Amibes, on retrouve des Amibes « nues », appartenant à l’Ordre des
Amoebida qui comprend comme familles (en gras à retenir) :
 Les Hartmanellidés
 Les Acanthamoebidés : Acanthomoeba
 Les Naeglériidés (=Vahlkampfiidés) : Naegleria (N. fowleri) (LE PLUS
IMPORTANT !)

Ce n’est pas un groupe très important en médecine vétérinaire.

1) Amibes responsables des MEAP : Hartmanellidés, Acanthamoebidés,

Naeglériidés
MEAP : Méningo Encéphalites Amibiennes Primitives

Ces agents sont normalement libres et présents dans tous les
milieux naturels et artificiels : dans les eaux douces, chaudes
(thermophiles), les boues, les égouts, mais aussi dans les lacs,
piscines (amibes résistantes au chlore) et réseaux d’eau potable
(eau du robinet) d’où le risque pour l’homme. Il n’existe pas de
réservoir animal, mais on peut trouver des porteurs accidentels.
Certaines sont thermophiles.

Ces amibes pénètrent par voie cutanée (plaies, eau de
douche souillée, piscine), oculaire (ulcères, lentilles souillées) ou
nasale. Une amibe

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 La dissémination s’effectue ensuite par voie nerveuse et sanguine, surtout chez les
immunodéprimés, entrainant des syndromes pulmonaires et méningo encéphalitiques
(granulomes). La maladie est brutale chez un jeune adulte ou un enfant, avec une
mortalité en quelques jours.

Ce parasite existe sous 3 formes :
 Un stade vacuolaire = le trophozoïte
 Un stade flagellé
 Une forme kystique arrondie

Les méningo-encéphalites amibiennes primitives sont à opposer aux encéphalites

amibiennes secondaires, dues à un essaimage des amibes lors de dysenterie. Il existe
une encéphalite immuno-foudroyante chez les patients immunocompétents : les
antibiotiques n’ont pas d’action et la mort intervient quelques jours après la baignade !


2) Exemple d’Amibes parasites, agents d’amibiases dysentériques : les
Entamoebidés

Il existe de nombreuses Amibes parasites, mais peu sont intéressantes en médecine
vétérinaire. L’exemple suivant est donc donné au titre de la médecine comparée.
Ce sont des Amibes nues de l’Ordre des Amoebida (Famille Entamoebidés). Cette
famille est divisée en trois genres principaux en fonction des caractères du noyau :

 Endolimax et Iodamaeba : le noyau contient un gros endosome mais pas de
périsomes (grains chromatiques périphériques). Ces parasites sont présents chez
les mammifères, ils sont non ou peu pathogènes et même parfois commensaux.

 Entamoeba : le noyau contient un petit endosome central et de nombreux
périsomes. Selon les caractéristiques du kyste (1, 4 ou 8 noyaux), on peut
différencier quatre groupes : E. gingivalis, E. bovis, E. coli et E. histolytica (kyste à
4 noyaux), qui est la principale espèce responsable de l’amibiase dysentérique.

► Hôtes, localisation et pathogénie

L’amibiase dysentérique est une protozoose infectieuse du gros intestin avec des
localisations secondaires extra-intestinales, couramment appelée « tourista ». Elle
entraine une forte mortalité et est présente surtout dans les pays chauds.
Elle se caractérise par des abcès amibiens intestinaux et extra-intestinaux (essaimage
au niveau du foie, des poumons, du cerveau ; on parle dans ce dernier cas de méningite
amibienne), des colo-rectites, des ténesmes, des épreintes et du « crachat anal ».
La contamination s’effectue par ingestion de kystes, formes de résistance se
trouvant dans l’eau, sur les végétaux, etc. C’est une maladie contagieuse.

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► Morphologie

Il est possible de retrouver Entamoeba histolytica sous 3 formes (même si c’est un
peu faux aujourd’hui) suivant les conditions :

 La forme trophozoïte minuta :
Cette forme mesure entre 10 et 20μm. Elle est non hématophage, non pathogène et
localisée dans la lumière du tube digestif. Elle se multiplie et forme des kystes à 4
noyaux.

 La forme trophozoïte histolytica :
Cette forme mesure entre 20 et 30μm. Elle est térébrante (enfoncée dans la
muqueuse intestinale), histophage et hématophage (phagocyte des hématies),
pathogène. Elle se reproduit dans la paroi du colon et du rectum, et peut contaminer
tout l’organisme (essaimage vers le foie et d’autres organes) par voie sanguine ou
lymphatique. Cette forme provoque des ulcères et des hémorragies.
Jusqu’à peu, on considérait que la forme minuta devenait histolytica, mais on s’est
rendus compte que minuta=histolytica !

 La forme kystique : (forme relarguée dans les selles)
Cette forme mesure entre 12 et 16μm. On la retrouve dans la lumière de l’intestin.
Les kystes matures contiennent 4 noyaux et, après absorption, ils se divisent pour
donner 8 formes minuta non pathogènes. Cette forme se développe à partir de la forme
minuta (hors phase pathogène). C’est une forme de résistance dans le milieu
extérieur, non pathogène.














Forme trophozoïte d’amibe Forme kystique (plusieurs noyaux)


► Cycle d’Entamoeba histolytica

Les formes pathogènes se disséminent dans les différents organes du corps. Les
kystes sont ingérés et passent dans le tube digestif. Après division et éclatement des
kystes, on obtient la forme minuta (trophozoïte) avec la possibilité de passer à la forme
histolytica : c’est sous cette forme que l’amibe provoque une entérite et peut essaimer
au niveau du foie, des poumons et de l’encéphale.

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 La forme minuta donne des kystes qui seront éliminés dans les fèces.
Si les conditions propices sont réunies chez l’HD et si la souche est davantage
pathogène, quelques Amibes pénètrent dans la paroi intestinale, où la multiplication
est beaucoup plus rapide. Une dissémination du parasite est aussi possible. Cette forme
du cycle est responsable de diarrhées et la dissémination est responsable de
l’apparition d’autres signes.

Cycle d’Entomoeba histolytica

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 III. Phylum des Mastigophora (= Mastigophores = Flagellés)

Objectifs :

RANG A
→ Décrire les principaux caractères morphologiques et biologiques des genres
Leishmania et Giardia et leurs rôles pathogènes
Rang B
→ Décrire les principaux caractères morphologiques et biologiques du genre
Trichomonas et son rôle pathogène
→ Décrire les principaux caractères morphologiques et biologiques de l’espèce
Histomonas meleagridis et son rôle pathogène
rang C
→ Décrire les principaux caractères morphologiques et biologiques du genre
Trypanosoma et son rôle pathogène


Les Mastigophora sont caractérisés par la présence d’un ou plusieurs flagelles
assurant la locomotion (quelques espèces ont aussi des pseudopodes : elles sont
appelées « amiboïdes »). Les flagelles sont insérés sur le kinétosome. Ils peuvent être
intracellulaires et sont alors appelés rhizoplastes.
Tous les Flagellés ont une multiplication asexuée (bipartition longitudinale où une
cellule allongée donne deux cellules allongées), mais la multiplication sexuée n’est
connue que chez un petit nombre d’entre eux. Beaucoup de Flagellés sont libres en
milieu humide, mais certains sont des parasites de végétaux ou d’animaux (vertébrés,
invertébrés, ou les 2 dans le cas où un invertébré joue le rôle de vecteur pour un
vertébré). Ils peuvent aussi être des pathogènes humains !

Pour simplifier, ils peuvent être divisés en 4 ordres basés sur les caractères
morphologiques principaux :
 Les Kinetoplastida : 1 kinétoplaste (petit organite avec de l’ADN et une sorte
de mitochondrie → respiration cellulaire) et 1 ou 2 flagelle(s).
 Les Retortamonadida : pas de kinétoplaste, mais souvent 4 flagelles dont 1
récurrent dans un cytostome.
 Les Trichomonadida : pas de kinétoplaste, mais 1 axostyle (= axe
cytosquelettique longitudinal et médian).
 Les Diplomonadida : pas de kinétoplaste, mais un dédoublement des structures
(2 noyaux, 8 flagelles) avec une quasi symétrie.

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 1) Ordre des Kinetoplastida

Cet ordre est caractérisé par un kinétoplaste (une mitochondrie unique et grosse,
une petite masse d’ADN : il assure donc la respiration) et un ou deux flagelles qui sont
soit libres, soit attachés à la surface cellulaire, ce qui lui donne l’aspect d’une membrane
ondulante.

Le kinétoplaste définit l’extrémité antérieure de la cellule. Il est généralement
proche du kinétosome (insertion du flagelle), parfois confondu. Le flagelle est donc situé
à l’avant, donc il « tire » la cellule !

Trois familles sont à retenir :
 Les Trypanosomatidés (1 flagelle, généralement membrane ondulante)
 Trypanosoma – Leishmania
 Les Cryptobiidés = Trypanoplasmidés (2 flagelles)
 Cryptobia - Trypanoplasma (parasites de poissons)
 Les Bodonidés (2 flagelles)
 Ichthyobodo = Costia (parasites de poissons)

Dans la suite, nous étudierons seulement les Trypanosomatidés. Dans la famille des
Trypanosomatidés, les genres Trypanosoma et Leishmania sont extrêmement
importants.


a. Le genre Trypanosoma – rang C

► Morphologie

Le Genre Trypanosoma est caractérisé par :
 un corps allongé : 20μm de long x 8μm de large, parfois plus
 un unique flagelle libre dirigé vers l’avant, avec une membrane
ondulante parfois réduite (adhérences avec la membrane)

Trypanosoma sur un frottis sanguin

On cultive les trypanosomes assez facilement, en réalisant des cultures de cellules
sanguines.

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► Hôtes, localisation et pathogénie

C’est un parasite du plasma sanguin des vertébrés (on ne le retrouve jamais dans
le milieu extérieur) et donc toujours extracellulaire (dans le sang mais pas dans les
globules rouges), sauf T. cruzi qui peut être intracellulaire (il se multiplie dans les
cellules striées du myocarde). En fonction des maladies, on peut le retrouver dans
d’autres organes. Il n’est pathogène que chez les mammifères et se trouve surtout dans
les régions tropicales.

La trypanosomose est caractérisée par une fièvre, une anémie, une dénutrition qui
peut aller jusqu’à la mort pour les bovins. Pour l’homme, on observe une apathie
(maladie du sommeil). Attention, cette maladie est importante dans les pays tropicaux
mais certaines espèces existent aussi en France, même si elles ne sont pas pathogènes !

Bovin atteint de trypanosomose

Ce genre se divise en plusieurs sous genres dont : Duttonnella, Herpetosoma,
Megatrypanum, Nannomonas, Schizotrypanum, Trypanozoon.

► Cycle évolutif

La transmission s’effectue :
 Par voie directe (transmission vénérienne) pour T. equiperdum (dourine des
Equidés)
 Par des insectes hématophages (le plus souvent) qui peuvent être :
o des vecteurs mécaniques (stomoxes, taons, etc.) : T. evansi
(responsable du surra, première forme de trypanosome pathogène découverte -
WIKIPEDIA)
o des vecteurs biologiques, avec évolution du parasite dans le vecteur.
Développement chez les mammifères, toujours extracellulaire (sauf
exception) avec une localisation sanguine, suivi d’un passage dans les
ganglions lymphatiques. (T. vivax, T. cruzi…)

Plusieurs types de vecteurs biologiques sont possibles :
 Type salivaria : multiplication par bipartition, généralement
égale, dans la portion antérieure du vecteur (HI). On retrouve
les trypanosomes dans la trompe et dans les glandes salivaires,
et l’infestation se fait par la salive des glossines (= mouches

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 Tsé-tsé) lors du repas sanguin (piqûre). Ils ne sont jamais à
l’état libre dans le milieu extérieur : ce sont tous des parasites
obligatoires du plasma sanguin (parasite toujours extra-
cellulaire, cf mesure 15-20µm alors que les globules rouges font
7µm…), mais aussi d’autres tissus des vertébrés (ganglions
lymphatiques, LCR…). Toutes les espèces pathogènes animales
sont chez les Mammifères.
→ T. vivax, T. congolense, T. brucei, T. gambiense et T.
rhodesiense (maladie du sommeil chez l’Homme).

Cycle de T. brucei (nagana)

 Type stercoraria : cycle dans la partie intestinale de l’insecte
(punaise), qui se contamine lors d’un repas sanguin, avec une
succession de phases qui ne sont pas à savoir. Le parasite rejeté
dans les fèces de la punaise entre dans l’hôte soit par grattage
(l’hôte a été piqué donc il se gratte et fait entrer le protozoaire à
son insu), soit, cas beaucoup plus rare, par ingestion. Ce parasite
n’est pas uniquement présent dans le sang.
→ T. cruzi, responsable de la maladie de Chagas chez l’Homme.

Cycle de T. cruzi (maladie de Chagas)

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 Important : T. vivax, T. congolense touchent les mammifères et T. gambiense, T.
rhodesiense sont responsables de la maladie du sommeil chez l’Homme.

Remarque : chez les Insectes, il existe une période pendant laquelle l’insecte n’est pas
infectant, jusqu’à 3 semaines, un peu comme une période pré-patente. Par conséquent, si on
raccourcit la vie du moustique, on peut lutter directement sur la transmission du
trypanosome, qui n’aura pas le temps d’être retransmis.


Les trypanosomes changent régulièrement de forme au cours de leur cycle, et on
distingue ainsi quatre formes différentes avec différentes positions du flagelle (cf. poly
TP) :

 La forme trypomastigote possède un kinétoplaste postérieur (par rapport au
noyau) et une membrane ondulante. L’origine du flagelle se situe en arrière.
 La forme épimastigote possède un kinétoplaste en avant du noyau (médian) et
une membrane ondulante.
 La forme promastigote a un kinétoplaste en avant du noyau et n’a pas de
membrane ondulante.
 La forme amastigote n’a pas de flagelle et une forme ronde. Cependant il peut
parfois y avoir un flagelle à l’intérieur.

Trypomastigote Promastigote Epimastigote

Amastigote

Les différentes formes de Trypanosome

Attention !
Il ne faut pas confondre le nom de la forme de Trypanosoma et le nom de l’espèce :
une espèce peut avoir plusieurs formes au cours de son cycle.

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 b. Le genre Leishmania – RANG A

► Morphologie et localisation

Les Leishmania sont des parasites du système des phagocytes mononucléés
(=SPM, macrophages principalement). Elles vont ainsi contaminer la rate, le foie, les
ganglions, la moelle épinière, mais on les retrouve également au niveau du derme
(pas le sang !), voie de contamination du vecteur. C’est un parasite parfaitement
immobile, il a un flagelle mais qui est intracellulaire : c’est le macrophage qui « vient le
chercher ». Il dispose d’un système empêchant la fusion avec les phagolysosomes. Ce
genre est constitué de deux sous genres : Leishmania et Vannia (moins important).

La forme flagellée promastigote (forme classique uniquement retrouvée chez le
vecteur ou en culture) se retrouve dans le pharynx du vecteur (Psychodidés, 19 jours de
développement). La forme ronde amastigote (= cryptomastigote), intracellulaire, se
retrouve chez l’hôte (ex : chien), et mesure 2-3μm de diamètre. Elles ont toutes la même
morphologie, quelle que soit l’espèce considérée.
Attention, le parasite n’effectue pas de reproduction au sein de son hôte vertébré, on
ne peut donc pas parler d’hôte intermédiaire ou d’hôte définitif.

La transmission s’effectue grâce à des insectes hématophages vecteurs
biologiques : les femelles Psychodidés (genre Phlébotomus, par telmophagie, dans le
derme).

Il y a plusieurs types d’évolution en fonction des vecteurs :
- Evolution suprapylorique (Phlebotomus) : se trouve dans l’Ancien et le nouveau
monde. Il existe des formes viscérales et des formes dermotropes.
- Evolution péripylorique (Lutzomyia) : dans le nouveau monde uniquement et il
existe seulement des formes dermotropes.

On peut voir les Leishmania lors d’une ponction ganglionnaire (petits points noirs
dans le cytoplasme du macrophage sur la photo de gauche) et on peut également les
cultiver (forme promastigote plus allongée).

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► Principales espèces et pathogénie

Il existe deux types de leishmanioses : les leishmanioses cutanées et viscérales (la
plus grave).

 Les agents de leishmanioses viscérales :
 L. donovani → leishmaniose viscérale indienne (kala-azar)
 L. chagasi → leishmaniose viscérale américaine
 L. archibaldi → leishmaniose viscérale africaine
 L. infantum → leishmaniose viscérale méditerranéenne (chez
l’homme), leishmaniose générale du chien

Attention : la maladie provoquée par L. infantum est une zoonose et de plus en
plus de chiens sont contaminés dans le sud de la France (c’est la seule à retenir, les
autres sont données pour information). Elle se retrouve aussi chez le chat et les
rongeurs, qui constituent un réservoir sauvage. Il suffit d’une seule piqûre, donc
attention lors des vacances !

Le chien constitue un cas particulier. Il développe une forme généralisée de la
maladie, c'est à dire qu’il est touché au niveau viscéral, cutané et muqueux à la fois
(manifestations très différentes d’un chien à l’autre). L’espèce canine constitue un
réservoir pour le parasite, et peut alors être source d’infestations pour l’homme : à la
leishmaniose viscérale de l’homme correspond la leishmaniose généralisée du chien.

Avant, seuls les enfants étaient parasités par Leishmania, mais aujourd’hui certains
individus adultes immunodéprimés sont touchés. Il existe un vaccin pour le chien, très
récent, mais il est cher et ne couvre pas à 100%.

Le chien leishmanien a des dépilations, des ulcères cutanés accompagnés de
parakératose. Les griffes se développent très vite (ongles de Fakir). On observe des troubles
de la kératogénèse, une adénopathie, une splénomégalie.

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 Les agents de leishmanioses dermotropes (surtout localisées ou diffuses):
 L. major → bouton d’Orient, forme humide
 L. minor = tropica → bouton d’Orient, forme sèche
 L. brasiliensis → Espundia, Pian- bois, Uta
 L. mexicana → cutanée diffuse américaine

► Cycle évolutif de Leishmania

Les hôtes vertébrés sont des Mammifères, principalement l'Homme et le Chien. On
peut aussi les observer chez les Rongeurs et le Chat mais moins fréquemment.

Le phlébotome femelle est le seul vecteur biologique de ces leishmanies. En effet,
celui-ci fait une piqûre de type telmophage (= grosse effraction avec création d'un lac
sanguin). Les leishmanies dermotropes (à l'origine de leishmaniose cutanée) ne vont
donc pas avoir de problème pour passer dans l'hôte définitif.
Il existe plusieurs modes de multiplication dans les phlébotomes avant la
réinoculation aux vertébrés.

Les parasites se multiplient dans les cellules de leur hôte vertébré par bipartitions
simples répétées jusqu'à la rupture de la cellule hôte. Ils se retrouvent alors
momentanément dans le sang ou dans la lymphe, avant d’être phagocytés par un autre
macrophage dans lequel les leishmanies vont se multiplier à nouveau.
Les leishmanies sont des flagellés qui n'ont pas de flagelles utiles, c'est à dire qu'ils
ne se déplacent pas d'eux même mais ce sont les macrophages qui permettent leur
dissémination dans l'organisme.


Le cycle évolutif est le suivant (et il est à retenir) :
 Le phlébotome pique un chien contaminé (la contamination a lieu dans le Sud).
La maladie est sous sa forme généralisée chez le chien, le parasite est donc
présent dans la lymphe dermique, contrairement à l’homme où il n’est « que »
viscéral (la transmission d’homme à homme est donc extrêmement minoritaire).
 Le moucheron absorbe la forme amastigote du parasite, qui évolue dans son
intestin et passe sous sa forme promastigote.
 Il y a migration au sein de ce vecteur jusqu’à atteindre le pharynx en même temps
qu’une diminution de la taille du parasite, ce qui lui permet d’être inoculé à l’hôte
suivant (durée de trois semaines) via une piqûre.
 Le parasite pénètre le système polynucléaire mononucléé (SPM), et diffuse
sous sa forme amastigote.

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Cycle de Leishmania

C’est une maladie très difficile à guérir, et même si le chien guérit, il peut encore
transmettre la maladie à l’homme. Le diagnostic de certitude se fait par isolement à
partir d’une biopsie ou sérologie (sur un frottis, le parasite n’est pratiquement jamais
retrouvé libre dans le sang). Il y a un traitement qui existe, mais on le réserve à l’homme
parce que le jour où cela ne marchera plus, on sera bien embêtés !


2) Ordre des Retortamonadida – rang C

Ils n’ont pas de kinétoplaste ni d’axostyle (=axe rigide longitudinal et médian). Ils
ont souvent 4 flagelles, dont 1 récurrent dans un cytostome. Ils forment des kystes
véritables.

Ils sont faiblement pathogènes et peu fréquents. Une famille
est à retenir : les Rétortamonadidés (= Chilomastigidés) avec
deux genres :
 Retortamonas : parasite du cæcum de Mammifères dont
l’Homme.
 Chilomastix : parasite du gros intestin de Mammifères
dont l’Homme et les Oiseaux.

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 3) Ordre des Trichomonadida – Rang B

 Les Trichomonadida n’ont pas de kinétoplaste.
 Ils ont 4 à 6 flagelles, un axostyle, un pelta (= bouclier membraneux à
l’extrémité antérieure de l’axostyle)
 Parfois une costa (= formation filamenteuse sous-tendant la membrane
ondulante) et parfois un corps parabasal (= cf. appareil de Golgi).
 Il n’y a pas de kyste véritable, mais depuis quelques années, découverte des
pseudokystes. Ils sont transitoires et peu résistants dans le milieu extérieur.
 Toutes les espèces sont parasites mais sont en général peu pathogènes. Ce
parasite est souvent présent lors de problèmes mais n'est pas le déclencheur de
la maladie. Il n'y a donc pas forcément de lien entre le parasite et la maladie.

Deux familles sont à retenir :
 Les Trichomonadidés (flagelles antérieurs et 1 récurrent) avec le genre
Trichomonas.
 Les Monocercomonadidés (1 flagelle) avec le genre Histomonas.


a. Famille des Trichomonadidés - Genre Trichomonas – Rang B

► Morphologie, hôtes et localisation

Les individus du Genre Trichomonas mesurent 8-15 x 5-10μm. Ils sont visibles au
microscope optique car « ils font environ la taille d’un globule rouge même si on n’en
trouve pas dans le sang ! » dixit le prof.

Il est possible de distinguer différents sous-genres et espèces en fonction du :
 nombre de flagelles antérieurs
 aspect du flagelle postérieur (libre ou non)
 existence ou non de la pelta

Les flagelles de ces parasites sont mis en mouvement, ce qui
facilite leur observation en attirant l’œil.
Beaucoup d’espèces, responsables de protozooses cavitaires,
vivent dans les cavités génitale, buccale et nasale, notamment chez
les mammifères (dont l’homme).
D’autres espèces sont responsables de protozooses digestives à
localisation bucco-pharyngée (chez les rapaces) et dans la partie
intestinale du tube digestif des oiseaux.

Sur le schéma : AX = axostyle, CO = costa, PG = corps parabasal,
AF = flagelles antérieurs

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On peut donc définir différents sous-genres, mais qui ne sont pas à savoir :
 Tritrichomonas : 3 flagelles, le flagelle postérieur est libre, la pelta est absente.
 Trichomitus : 3 flagelles, le flagelle postérieur est libre, une pelta est présente.
 Trichomonas s.s (au sens strict) : 4 flagelles, le flagelle postérieur est non libre, une
pelta est présente.
 Tetratrichomonas : 4 flagelles, le flagelle postérieur est libre, une pelta est présente.
 Pentatrichomonas : 5 flagelles, le flagelle postérieur est libre, une pelta est présente.

► Cycle de Trichomonas sp.

► Pathogénie

Attention, ce sont des agents de :
 protozooses cavitaires (génitales, buccales, nasales) chez les Mammifères dont
l’Homme
 protozooses digestives (bucco pharyngées, intestinales) chez les Oiseaux.

 Les Trichomonoses buccales touchent :
o L'Homme : T. tenax
o Le Chien et le Chat : T. canistomae (mineur) → provoque des gingivites
o
 Les Trichomonoses génitales (= maladies vénériennes) touchent :
o L’Homme : T. vaginalis → provoque vaginite, urétrite, prostatite…
o Les Bovins : T. foetus → provoque vaginite, inflammation du fourreau,
métrite, avortement… Elles peuvent être transmises par les paillettes de
sperme !

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  Les Trichomonoses digestives touchent :
o Les Oiseaux : T. gallinarum → non pathogène, localisé dans le cæcum.
T. gallinae → très pathogène, localisé dans la cavité buccale, le pharynx.
o Le Chat et le Chien (même que chez le bovin) : T.foetus → entérites
chroniques du gros intestin.
T.gallinaru et T fœtus ne sont pas des pathogènes directs, c’est-à-dire qu’ils ne
participent pas forcément à la maladie mais ils amplifient les symptômes !












T. gallinae avec flagelles et axostyle Cavité buccale de pigeon entièrement colonisée

Remarque : Après un détartrage, un antibiotique couplé à un anti-flagellé (les flagellés

peuvent se développer dans le tartre) permet de prévenir les pathologies buccales.
Chez les pigeons, il peut y avoir transmission des parents aux jeunes par l’intermédiaire
du « lait de pigeon » (sécrétion des glandes antérieures du TD). Ceci entraine une nécrose
de la cavité buccale et du pharynx.


b. Famille des Monocercomonadidés - Genre Histomonas – Rang B

► Morphologie

Les individus du Genre Histomonas mesurent entre 5 et 30μm. Ils ont été classés
dans les algues, les levures puis les amibes, car on ne voyait rien d’autre qu’une cellule
avec un noyau : leur flagelle n’est pas visible au microscope optique (il faut faire un
immuno-marquage). En fonction de leurs conditions de développement, ils peuvent
prendre deux morphologies différentes :
 La forme flagellée dans la lumière cæcale et en milieu de culture.
 La forme amiboïde dans la paroi cæcale, le foie et en milieu de culture.

À cela s’ajoute une forme ronde, réfringente dans le cæcum et les fientes (pseudo-
kyste).

► Cycle d’Histomonas

La transmission s’effectue par un Nématode (Heterakis), peu pathogène mais très
résistant et vivant dans le cæcum des volailles, qui permet la conservation d’Histomonas
dans le milieu extérieur. Histomonas vit alors dans le cæcum mais, de temps en temps, il
peut traverser la paroi du cæcum et migrer dans le foie, où il est pathogène.

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 Comme il n’existe pas vraiment de forme de résistance, le parasite a recours à une
astuce pour survivre dans le milieu extérieur : il a la particularité d’infester la partie
génitale du Nématode, et infeste ses œufs qui sont très résistants dans le milieu
extérieur. Les œufs peuvent résister pendant plusieurs années dans le milieu extérieur,
avant d’infecter un nouveau dindon en étant ingérés.
Le ver de terre peut être un HP, lorsqu’il ingère les œufs et se fait ensuite manger
par une dinde.

On admet donc qu’il existe un cycle plus rapide (épidémies), direct, avec des
pseudokystes émis directement dans les selles puis ingérés. Toutefois, le parasite ne
résisterait pas autant. Actuellement, 2 possibilités sont envisagées :
 voie cæco-orale (modèle français)
 remontée de fiente fraiche contenant Histomonas par aspiration dans le
cloaque lorsqu'un dindon « s'assoit » sur des fientes (modèle anglo-saxon).

La Ppp est de 3 semaines, or les animaux parasités meurent en moins de 15 jours.
Le problème de ce cycle est qu’il ne justifie pas la mortalité rapide (1 semaine alors que
la période pré patente est de 3 semaines).

Cycle d’Histomonas meleagridis

► Pathogénie

Histomonas est surtout pathogène chez le dindon et donne la maladie de la crise du
rouge (=blackhead disease= entéro-hépatite infectieuse) qui atteint le cæcum et le foie.
L’épidémie va de 0 à 100% en 15 jours !

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 Ils sont un problème majeur en élevage de dinde : en effet, un élevage contaminé par
un Histomonas compte de 5 à 100% de mortalité ! Les anti-flagellés sont interdits en
élevage, ce qui accentue la gravité de ces maladies. Aujourd’hui, il n’y a pas de traitement
efficace autorisé contre cette maladie !
Remarque : Les poulets sont porteurs mais ne déclarent généralement pas la maladie :
il existe donc des porteurs sains.

Lésions avec fibrine et ulcère hémorragique sur les bords. Une typhlite est une
inflammation des cæca doublée de lésions en cocarde sur le foie.


4) Ordre des Diplomonadida

Les Diplomonadida n’ont ni kinétoplaste, ni mitochondrie, ni appareil de Golgi. Leur
structure est dédoublée (2 noyaux, 8 flagelles, 2 axostyles...). Ils forment de véritables
kystes, donc résistants dans le milieu extérieur.

Une seule famille est à retenir : les Hexamitidés (nom impropre car ils possèdent 8
flagelles). Cette famille est divisée en plusieurs genres :
 Giardia (le seul à retenir) (= Lamblia, retenir les deux noms). Ils sont parasites
de l’intestin grêle de Mammifères dont le Chien et l’Homme.
 Le genre Hexamita (= Octomitus) (taille 12x8μm). Ils sont parasites de poissons et
de mollusques (huîtres).
 Le genre Spironucleus (=Hexamita ?) (taille 12x8μm). Ce sont des parasites de
rongeurs de laboratoire (Spironucleus muris).

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 Le genre Giardia – RANG A

► Morphologie

Le trophozoïte (forme végétative) de Giardia sp. mesure 12-15μm sur 6-8μm. Il est
en demi-poire et présente un disque adhésif ventral, appelé cuillère, qui lui permet de
se fixer à la bordure en brosse de la muqueuse du duodénum (attention, ce n’est pas un
organe puisque c’est un unicellulaire ; bien visible en microscopie électronique). Il
possède également trois paires de flagelles dont une postérieure ainsi qu’un noyau
bilobé, mais ne présente pas de cytostome (« bouche »).
Le kyste, à contour ovalaire, mesure 9-14μm sur 7-10μm, présente 4 noyaux et des
reliquats de flagelles (en S) (mais ce n’est pas simple à voir car ce n’est vraiment pas
gros !).

Zenner l’a dit : « J’adore, on dirait un petit Casper ! »

Ce genre contient différentes espèces et différents génotypes, dont certains sont
zoonosiques. Aujourd’hui, on compte 6 espèces plus ou moins pathogènes :
 G. duodenalis (G. lamblia = G. intestinalis) : chez les mammifères dont l’homme
→ à retenir : zoonotique !
 G. agilis : chez les amphibiens
 G. muris : chez les rongeurs
 G. pisttaci : chez les oiseaux
 G. ardeae : chez les oiseaux
 G. microti : chez les rongeurs

Parfois, au lieu de 6 espèces, on peut définir 4 groupes morphologiques contenant les 6
espèces. Attention, ce n’est que depuis 2010 que l’on sait à peu près classer Giardia, grâce à
la biologie moléculaire !

Les souches diffèrent selon l’origine géographique, l’hôte, l’équipement
enzymatique, et la biologie moléculaire. Dans une analyse coproscopique, on ne sait pas
les distinguer : on dira juste Giardia.

Remarque : Pour G.duodenalis, on parle d’assemblages et non pas d’espèces.

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► Cycle de G. duodenalis

Cycle monoxène simple. Les kystes sont ingérés par les mammifères (chiens,
hommes) par l’intermédiaire de l’eau, des végétaux (sur les aliments), ou directement
par ingestion de fèces. Après ingestion, le kyste à 4 noyaux donnera la forme
trophozoïte dans le tube digestif. Le disque adhésif permet la fixation sur les villosités
dans le duodénum.
La multiplication s’effectue par scission binaire longitudinale. Des formes
trophozoïtes et kystiques sont éliminées, mais seuls les kystes résistent dans le milieu
extérieur et sont visibles lors de coproscopie.

Cycle de Giardia

► Pathogénie

Les protozooses de l’intestin grêle peuvent entrainer une malabsorption et des
diarrhées chroniques. Elles sont contractées par ingestion de kystes, donc l’élément
infestant est le kyste. Ces parasites sont responsables de giardioses.

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IV. Phylum des CILIATA (= CILIOPHORA = Ciliés) - rang C

Objectifs :

rang C
→ Décrire les principaux caractères morphologiques et biologiques du genre
Balantidium et son rôle pathogène
→ Décrire les principaux caractères morphologiques et biologiques de l’espèce
Ichthyophtirius multifiliis et son rôle pathogène

Les Ciliés sont caractérisés par la présence de cils vibratiles (« flagelles miniatures»,
même structure) assurant la locomotion et la capture des proies. La ciliature est adorale
(autour de la bouche) et somatique (sur le reste du corps).

Ils sont pourvus de 2 noyaux : un micronucleus (=micronoyau), assurant la vie
reproductive, et un macronucléus (=macronoyau) assurant la vie végétative. Le
cytoplasme est vacuolaire.
Ils ont un orifice buccal (cytoplasme vacuolaire) appelé cytostome. De plus, la
capture des proies se fait au niveau du péristome grâce à la présence de cirres : ceux-ci
sont des groupements de cils qui permettent l' « aspiration » des proies. Leur membrane
est recouverte d'une cuticule interrompue au niveau du cytostome.
Leur multiplication asexuée s’effectue par scissiparité transversale, et la
reproduction sexuée par conjugaison. Des kystes végétatifs assurent la dispersion
dans le milieu extérieur.

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 Les ciliés peuvent être parasites internes ou externes :
 Libres, pour la plupart des espèces : eaux douces.
 Symbiotiques : ils sont nombreux dans le rumen des ruminants et dans le cæcum
des chevaux et léporidés. Ils interviennent dans la digestion de la cellulose.

La Taxinomie est complexe, elle est basée sur :
 la position du cytostome
 l’aspect de la ciliature adorale.

Les genres intéressants à retenir en médecine vétérinaire sont :
 chez le Porc, (possible chez l’Homme) : Balantidium (B. coli) (à retenir) agent de
balantidiose. C’est un hôte banal du gros intestin du porc, il n’est pas très
pathogène, mais il peut participer à des syndromes diarrhéiques.
 chez les Ruminants : Buxtonella provoquant des ulcères du colon.
 chez les Poissons (au niveau de la peau et des branchies) :
o Ichthyophtirius (I. multifiliis) (à retenir) : agent de la maladie des
points blancs
o Hemiophrya, Chilodonella, Trichodina

1) Le genre Balantidium – rang c

► Morphologie

C’est un hôte banal du gros intestin du Porc (portage asymptomatique). Le
trophozoïte a une taille de 30-150 x 25-120μm. Le kyste a une taille de 50μm, c’est
l’élément infestant, résistant. Il est zoonotique.










Forme trophozoïte (à gauche) et kyste (ci-dessus) de
Balantidium


► Cycle évolutif

La forme kystique est ingérée puis se développe pour donner des trophozoïtes
(pathogènes). Des kystes et des trophozoïtes sont éliminés dans l’environnement, mais
seuls les kystes résistent.
La forme végétative se trouve dans les intestins mais elle peut parfois envahir la
paroi et devenir pathogène.

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Cycle de Balantidium coli

► Pathogénie

Ces protozoaires provoquent la balantidiose du Porc (et de l’Homme). Le porc
porte le parasite de façon plus ou moins asymptomatique, mais Balantidium coli peut
participer à des syndromes entéritiques (avec bactéries, virus, coccidies, etc.) et même
entrainer des typhlocolites ulcératives avec dysenterie.
C’est un parasite de la partie postérieure du tube digestif qui peut aussi, chez
l’homme, donner des ulcères du colon.

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 2) Le genre Ichthyophtirius – rang C

► Morphologie

Les différentes formes d’Ichthyophtirius multifiliis sont :

 La forme libre dans l’eau = théronte, (30-50μm) survie de 3-4 jours (très
court) ; ingérée par les poissons
 La forme parasite chez le poisson = le trophozoïte (0,3-1mm → beaucoup
plus gros), qui forme des points blancs visibles à l’œil nu sur la peau et les
branchies des poissons.
 La forme fixée sur un végétal = le kyste, qui devient tomonte (cellule avec
son noyau fragmenté), puis les fragments donnent un grand nombre de
tomites (30-50μm) nageant vers les poissons et qui donnent des thérontes
(cette multiplication est une forme de schizogonie).

► Cycle évolutif

La durée du cycle est fonction de la température : à 25°C il dure 3-4 jours, à 10°C il
dure 30-40 jours. Enfin, le cycle est impossible si la température dépasse 30°C
(l’augmentation de la température peut donc être un moyen de prophylaxie pour les
poissons supportant la chaleur).

Cycle de Ichthyophtirius multifiliis

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 La forme trophozoïte sur la peau du poisson se détache, donnant des kystes qui vont
se fixer sur des végétaux.

► Pathogénie

Ichthyophtirius est un parasite de la peau et des branchies chez les poissons d’eau
douce (carpes, truites) et d’aquarium. Il est responsable de la maladie des points blancs.
La reproduction asexuée est très importante (d’où le nom multifiliis). Il est donc
impératif de traiter le milieu extérieur lors de contamination, puisque cette forme peut
se fixer sur les végétaux.

Poisson atteint de la maladie des points blancs

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 CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 Protozoologie – Partie 2 : Apicomplexa

Objectifs :

RANG A
→ Décrire les principaux caractères morphologiques et biologiques des genres Eimeria,
Isospora, Cryptosporidium, Sarcocystis et Babesia et leurs rôles pathogènes
→ Décrire les principaux caractères morphologiques et biologiques de Toxoplasma
gondii, son caractère zoonotique, son pouvoir pathogène chez l’homme et les modes de
contamination
→ Décrire les principaux caractères morphologiques et biologiques de l’espèce Besnoitia
besnoiti et son rôle pathogène
Rang B
→ Décrire les principaux caractères morphologiques et biologiques de l’espèce Neospora
caninum et son rôle pathogène
→ Décrire les principaux caractères morphologiques et biologiques du genre Theileria et
son rôle pathogène
rang C
→ Décrire les principaux caractères morphologiques et biologiques du genre
Plasmodium et son rôle pathogène
→ Décrire les principaux caractères morphologiques et biologiques de l’espèce
Hepatozoon canis et son rôle pathogène

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Sommaire

I. Caractères généraux ........................................................................................................................... 3

A. Multiplication asexuée ................................................................................................................... 4
B. Reproduction sexuée ...................................................................................................................... 5
II. La sous-classe des Coccidia – Ordre des Eucoccida ........................................................................... 6
A. Sous-ordre des Eimeriorida = coccidies au sens strict – RANG A .................................................... 6
1) Famille des Eimériidés – RANG A ............................................................................................... 7
a. Genre Eimeria – RANG A ......................................................................................................... 7

b. Genre Isospora – RANG A ..................................................................................................... 12

c. Genre Tyzzeria – Rang B ........................................................................................................ 13

2) Famille des Cryptosporidiidés : genre Cryptosporidium – RANG A ........................................... 13

3) Famille des Sarcocystidés ......................................................................................................... 15
a. Sous-famille des Sarcocystinés – RANG A ............................................................................. 16

b. Sous-famille des Toxoplasmatinés – RANG A et Rang B ........................................................ 19

B. Sous-ordre des Adeleorina = Hémogrégarines – rang C ............................................................... 28

Les Hépatozoïdés ......................................................................................................................... 28
III. La sous-classe des Haemosporidia ................................................................................................. 29
A. Ordre des Haemosporida = haemosporidies au sens strict – rang C ............................................ 29
B. Ordre des Piroplasmida ................................................................................................................ 30
1) Famille des Babésiidés : genre Babesia – RANG A .................................................................... 30
2) Famille des Theilériidés : genre Theileria – Rang B................................................................... 32

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I. Caractères généraux

Les Apicomplexa (= Sporozoaires) sont caractérisés par :

 Forme de « banane », aspect incurvé. Ils contiennent les structures de bases :

noyau, membrane, mitochondrie, appareil de Golgi, des inclusions,…

 l’absence de flagelle (sauf au stade gamète mâle), de cils et de pseudopodes : ils

se déplacent ainsi par glissement.

 un complexe apical = organe (forme extracellulaire) de pénétration dans la

cellule hôte. Il est constitué de 2 rhoptries (rôle sécrétoire), de micronèmes
(rôle sécrétoire), de microtubules (soutien) et d’un conoïde (rôle mécanique).
Les rhoptries et les micronèmes sécrètent des protéines permettant au parasite
d’entrer dans la cellule (fusion des membranes par exemple). Ces protéines sont
émises fugacement et ont une durée de vie courte donc elles sont peu vues par
l’hôte, mais constituent tout de même des antigènes. Comme il n’y a pas de
mécanisme d’échappement immunitaire, on peut fabriquer des vaccins contre les
Apicomplexa puisque s’ils ne peuvent pas entrer dans les cellules, ils meurent de
l’attaque du système immunitaire.

 un germe infectieux (notion très importante). Le germe infectieux est la forme

intracellulaire des Apicomplexa. Il se présente sous la forme d’une cellule
d’aspect fortement courbé de 4-8µm avec un noyau, des mitochondries, un
appareil de Golgi, des inclusions… et un complexe apical, le tout délimité par une
membrane plasmique complexe.

 Ce sont des parasites obligatoires

 Ils passent toujours par un stade de multiplication asexuée = schizogonie puis
par un stade de reproduction sexuée = gamétogonie et enfin par la sporogonie
qui est l’émission de l’œuf dans le milieu extérieur.

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 Schéma d’un germe infectieux et photo en microscopie optique

Les termes qui suivent sont extrêmement importants et doivent être maîtrisés
pour bien comprendre les cycles de ce chapitre (schizogonie → gamétogonie →
sporogonie).

A. Multiplication asexuée

La division peut être :

 simple = un bradizoïte se divise en deux
 multiple = schizogonie = mérogonie

Dénomination du germe infectieux issu de la multiplication asexuée :

 On parle de schizozoïte (= mérozoïte) chez l’HD pour la forme végétative,
souvent fixée, qui produit plusieurs générations de multiplication asexuée.
 On parle chez l’HI :
 de tachyzoïte s’il est à multiplication rapide (schizogonie rapide). Cette
forme est pathogène et donne des pseudokystes qui ne sont pas
résistants dans le milieu extérieur. Cette forme permet l’extension de
cellule en cellule chez un même individu pour infecter tout l’organisme
avant la mise en place de l’immunité par l’hôte.
 de bradyzoïte s’ils sont à multiplication lente (schizogonie lente). Cette
forme non pathogène donne des kystes qui sont résistants dans le milieu
extérieur. Ceci permet ainsi l’extension d’un individu à l’autre (via
l’ingestion de l’hôte précédent). Les bradyzoïtes ne se retrouvent pas chez
toutes les espèces. Ces germes restent au calme et essayent d’éviter le
système immunitaire !

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 Cette multiplication asexuée assure une dissémination clonale du parasite. Par
exemple, lorsque l’on a contracté une toxoplasmose, on reste en général porteur à vie. La
maladie est due à des tachyzoïtes, mais on garde des bradyzoïtes.

B. Reproduction sexuée

La reproduction passe toujours par le stade sporozoïte, présent dans l’oocyste.

Elle s’effectue surtout par syngamie : union de 2 gamètes, femelle et mâle, qui
donne un œuf. Or, comme les protozoaires sont constitués d’une cellule unique, il n’y a
pas d’organe spécialisé dans la fabrication de gamètes !
La gamétogonie permet alors de fabriquer des gamètes dans une population de
protozoaires, avec la formation de 2 types de lignée :
 Les Macrogamontes femelles (= Macrogamétocytes femelles) qui donneront
chacun un Macrogamète femelle
 Les Microgamontes mâles (= Microgamétocytes mâles) qui donneront chacun
un grand nombre de Microgamètes mâles qui possèdent des flagelles.

L’union de ces gamètes donne un œuf (= zygote) qui s’appelle :

 Oocyste (= ookyste) s’il est immobile
 Ookinète s’il est mobile.

S’en suit la sporogonie, qui consiste en l’émission d’œufs dans le milieu extérieur ou
chez un hôte. Durant cette étape, l’oocyste devient un oocyste sporulé (= infectieux). Il
contient alors plusieurs sporocystes, qui renferment chacun un nombre déterminé de
sporozoïtes.
Les sporozoïtes peuvent être libres dans le milieu extérieur ou chez les arthropodes
(genre Plasmodium). Ils évoluent en une forme végétative, les trophozoïtes, forme qui
permet l’extension du parasite d’un individu à un autre.

Selon les espèces, les cycles sont :

 homoxènes, dont une partie du déroulement se fait dans le milieu extérieur ;
 hétéroxènes, avec soit un HI vertébré soit un vecteur invertébré.

Une seule classe sera étudiée chez les Apicomplexa: la classe des SPOROZOEA. Nous
étudierons plus spécialement :
 La sous-classe Coccidia (= coccidies au sens large), contenant l’ordre des
Eucoccidia (= Eimeriorida = coccidies au sens strict)
 La sous- classe Haemosporidia (= hémosporidies au sens large).

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II. La sous-classe des Coccidia – Ordre des Eucoccidia

Cette sous-classe est caractérisée par la production de spores, la présence d’un

complexe apical complet et l’absence de vecteur. Les parasites n’ont pas de stades
intra-érythrocytaires et colonisent généralement les cellules épithéliales du tube
digestif.
Le cycle est monoxène ou dixène (mais pas par piqûre d’arthropodes). Ce sont des
parasites de vertébrés et d’invertébrés.

Nous retiendrons deux sous ordres :

 Le sous ordre Eimeriorida = Eucoccidia = coccidies au sens strict (le plus
important) que nous allons étudier
 Le sous ordre Adeleorina (= hémogrégarines)

A. Sous-ordre des Eimeriorida=coccidies au sens strict - RANG A

La multiplication asexuée s’effectue par schizogonie = par division rapide dans

différentes cellules hôtes (souvent des cellules intestinales). Il y a un nombre précis de
schizogonies en fonction de l’espèce : c’est un paramètre génétiquement déterminé →
multiplication exponentielle : 1 parasite donne n parasites.

La reproduction sexuée s’effectue par syngamie. La gamétogonie (= fabrication

des gamètes) a lieu dans les cellules épithéliales de l’hôte (le microgamonte, c’est-à-dire
le « gamète mâle » est appelé corps chevelu).
Cette phase est suivie par une phase de sporogonie donnant des sporozoïtes
(exogènes) qui sont le plus souvent inclus dans les oocystes.
Remarque : on doit toujours retrouver ces 3 phases dans un cycle de coccidies au sens
strict.

Le cycle est monoxène ou dixène. Dans le cas d’un cycle dixène avec deux hôtes
vertébrés, la transmission se fait par carnivorisme (= le second hôte doit manger le
premier pour s’infester).

Trois familles sont à retenir :

 la famille des Eimériidés
 la famille des Cryptosporidiidés
 la famille des Sarcocystidés

Remarque sur la nomenclature : il faut différencier les coccidioses affectant l’HD

(pathogénie du cycle dans les cellules, qui se traduisent par des diarrhées pouvant être
graves) des protozooses qui intéressent l’HI. Ainsi, on parlera par exemple d’une coccidiose
à Sarcocystis pour l’HD alors qu’on dira que l’HI est atteint de sarcosporidiose.

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 1) La famille des Eimériidés

Le cycle de ces coccidies est monoxène. Ces parasites se développent dans les
cellules épithéliales d’organes creux (intestins, canaux biliaires [moins fréquent, mais
même origine embryologique, donc tout s’explique…], tubes urinifères). On retrouve un
cycle en trois étapes : schizogonie, gamétogonie et sporogonie.
Ces parasites sont responsables de coccidiose intestinale, surtout chez les jeunes.

Trois genres sont à retenir :

 Eimeria
 Isospora
 Tyzzeria

Chez les Carnivores, on ne trouve que des Isospora. Chez les Galliformes, Ruminants,
Lapin, Cheval, on ne trouve que des Eimeria. Chez le Porc, un peu d’Eimeria mais la plus
importante est Isospora.

a. Genre Eimeria : les coccidioses à Eimeria – RANG A

Les oocystes sont sporulés avec 4 sporocystes renfermant chacun 2 sporozoïtes.

► Pathogénie

Les coccidioses à Eimeria (ou eimerioses, mais ce terme n’est plus utilisé
aujourd’hui cf pas d’HI) sont des protozooses infectieuses du tube digestif, des canaux
biliaires (plus rare) et des tubes urinifères.
Les parasites se développent dans les cellules épithéliales (cytoplasme, parfois
noyau) et la contamination s’effectue par voie orale (ingestion de l’ookyste sporulé
[contenant les sporocystes qui contiennent les sporozoïtes] dans l’eau ou le milieu
extérieur). On observe alors chez l’HD des troubles digestifs, des diarrhées, un
amaigrissement, des retards de croissance, mais aussi des troubles nerveux…

On les retrouve chez tous les vertébrés et ce sont généralement des parasites très
spécifiques (un Eimeria de poulet ne passe pas chez une pintade, et inversement). Les
coccidioses sont des maladies d’importance médicale et économique chez les oiseaux,
bovins, petits ruminants et chez les lapins. IL N’Y A PAS D’EIMERIA CHEZ LES
CARNIVORES !

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 Il s’agit d’une parasitose non sporadique mais endémique voire épidémique !
Les coccidies sont cosmopolites (dans n’importe quel biotope chaud et humide, mais pas
que !), on les retrouve dans le monde entier, y compris l’été dans les pays tempérés et
toute l’année dans les élevages industriels. Il y a souvent des anticoccidiens dans
l’aliment donné aux volailles et aux porcs, mais ils sont soit déjà interdits, soit en cours
d’interdiction.
Elle possède un caractère auto-stérilisant, c’est-à-dire que si la coccidiose est due
à une espèce d’Eimeria, l’animal ne pourra plus être contaminé par la même espèce
(mais la contamination reste possible par une autre espèce…).

► Cycle évolutif

Rappel : Oocyste → oocyste sporulé → sporocyste → sporozoïte → trophozoïte →

merozoïtes (primaires, secondaires, tertiaires) → macro et microgamontes → oocyste …

Le cycle est monoxène diphasique.

 Phase exogène = phase de sporulation = sporogonie (formant des sporozoïtes

maintenus dans des oocystes dans le milieu extérieur)

Si les conditions de température, d’humidité et d’oxygénation sont idéales, cette

phase peut durer 24 à 48h. La schizogonie fait éclater plusieurs fois la cellule avant de
donner un gamonte. Le cycle est beaucoup plus long en hiver. L’oocyste est infestant sur
la fin, il faut qu’il y ait sporulation avant.

Remarque : l’oocyste est très résistant et peut persister des mois voire des années dans
le milieu extérieur : il est peu sensible aux agents chimiques (sensibilité à l’ammoniac et
ammoniaque 10%), mais il est sensible aux agents physiques et à la fermentation (il est tué
en 30 min à 60°, au karcher à 100°C, par un ensilage bien fait…).

 Phase endogène :

Il y a libération de sporozoïtes, qui évoluent en trophozoïtes, puis redonnent des

schizontes (multiplication asexuée) ou gamontes (reproduction sexuée).
Il existe plusieurs générations de schizontes : les schizontes primaires, secondaires
et tertiaires. Les schizontes secondaires sont particulièrement immunogènes.

Les stades pathogènes sont les schizontes et les gamontes, donc durant la période
pré-patente, la coproscopie est négative. Par conséquent, il faut traiter la totalité du
troupeau dès le premier cas diagnostiqué car l’épidémie est alors déjà bien entamée !!
Le parasite a une action traumatique : explosion des cellules à chaque génération, or
chaque parasite fait 3-4 générations donc on arrive très vite à plusieurs milliers de
parasites (qui vont donc tuer des milliers de cellules) ! Il a également une action toxique
et favorise les infections. La virulence dépend de l’espèce, la souche, la taille, la
localisation dans le TD, la quantité d’Eimeria… Dès qu’il y a quelques cas déclarés, il faut
tout traiter !

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 L’HD ingère un oocyste non sporulé. En 12h environ, il y a libération dans l’hôte de
trophozoïtes. Le schizonte donne ensuite soit un macrogamonte, soit un microgamonte,
qui donnera respectivement soit un macrogamète, soit microgamètes. Il y a alors
fécondation, sortie de la cellule et sortie dans le milieu extérieur (en seulement 2 jours).
L’oocyste passe d’un oocyste fécondé à un oocyste avec 4 sporocystes.

Le cycle est identique pour toutes les espèces concernées.

 Coccidioses à Eimeria chez la poule

Sept espèces sont responsables de coccidiose chez la poule (les trois premières sont
à retenir) :
 Eimeria tenella = coccidie des cæca (22x19µm)
 E. acervulina = coccidie du duodénum (18x15µm)
 E. maxima = coccidie du jéjunum (30x21µm)
 E. necatrix, E. brunetti, E. mitis et E. praecox

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 Les poules sont systématiquement vaccinées contre les coccidies. Les coccidies sont
visibles au microscope. À noter que les volailles ont 2 cæca !

 Coccidioses à Eimeria chez le lapin

11 espèces en sont responsables dont 4 sont à retenir :

 Eimeria stiedae = coccidie hépatique, dans les canaux biliaires (37x20µm). On
observe alors des gros points blancs qui correspondent à des dilatations des
canaux biliaires.
 E. intestinalis (27x19µm)
 E. flavescens (30x21µm)
 E. magna

Foie de lapin atteint de coccidiose à E. stiedae

Le lapin est très sensible aux coccidies qui sont généralement intestinales et
entraînent la « maladie du gros ventre » (sauf la plus importante, E. stiedae). Les
coccidies sont visibles au microscope.

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  Coccidioses à Eimeria chez les bovins

On retrouve 21 espèces (toutes intestinales) dont 3 sont à retenir :

 Eimeria bovis = coccidie colo-rectale (27x20µm)
 E. zuernii = coccidie colo rectale (= petite coccidie ronde) (18x16µm)
 E. alabamensis = coccidie intestinale (IG) (19x14µm)

 Coccidioses à Eimeria chez les petits ruminants

Les petits ruminants ont des espèces spécifiques d’Eimeria : il n’y a donc pas de
contamination croisée. Pendant longtemps, il y a eu confusion entre les espèces
parasites de la chèvre et du mouton, alors qu’elles sont très spécifiques.

Il y a un grand nombre d’espèces. Seules les espèces suivantes sont à retenir :

 Eimeria ovinoïdalis (24x19µm) et E. ovina (29x21µm) chez le mouton
 E. ninakolyamovae et E. arloingi chez la chèvre

Toutes ces espèces sont à localisation intestinale.

Muqueuse digestive de mouton :

hémorragies localisées dues à
une coccidiose à Eimeria

 Coccidioses à Eimeria chez le porc

Quatre espèces à localisation intestinale sont à retenir sur les 9 qui sont connues :
 Eimeria debliecki (25x17µm)
 E. scabra, E. polita et E. spinosa

Les coccidioses du porc se font surtout à Isospora : l’espèce la plus pathogène est
Isospora suis (voir paragraphe suivant).

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 b. Genre Isospora : les coccidioses à Isospora – RANG A

Les oocystes sont sporulés avec 2 sporocystes renfermant chacun 4 sporozoïtes.

Cette caractéristique permet de différencier ce genre du genre Eimeria.

Les coccidioses à Isospora sont des protozooses du tube digestif uniquement.

► Cycle évolutif

C’est un cycle monoxène.

Le cycle d’Isospora est identique à celui de Eimeria, sauf que l’oocyste de Isospora a 2
sporocystes contenant chacun 4 sporozoïtes (alors que l’oocyste de Eimeria contient 4
sporocystes contenant chacun 2 sporozoïtes).

 Coccidioses à Isospora chez le porc

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 Une seule espèce à localisation intestinale est responsable de Coccidiose à Isospora
chez le porc : Isospora suis (20x17µm). Cette coccidie est la plus pathogène chez le porc.

 Coccidioses à Isospora chez les carnivores

Toutes les espèces suivantes sont à localisation intestinale et sont à retenir.

 Coccidies à Isospora du chien :

 Isospora canis (38x30µm) (grande coccidie donc bien reconnaissable)
 I. ohioensis (23x19µm)
 I. burrowsi (20x17µm) Isospora sp. (indifférenciables en
 I. neorivolta (14x12µm) coproscopie)

 Coccidies à Isospora du chat :

 Isospora felis (40x30µm) (grande coccidie donc facile à reconnaître)
 Isospora rivolta (14x12µm) difficile à identifier en coproscopie

Remarque RHX: Les carnivores sont aussi HD de coccidies à cycle dixène, mais les
modalités de contamination ne sont pas les mêmes : le chien et le chat peuvent s’infester
par voie orale, en ingérant des oocystes libérés par des congénères (respectivement
Neospora chez le chien et Toxoplasma chez le chat).

c. Genre Tyzzeria – Rang B

Les oocystes sont sporulés avec 8 sporozoïtes libres (pas de sporocystes)

(importance moindre, parasites d’Ansériformes).

2) La famille des Cryptosporidiidés : genre Cryptosporidium –

RANG A

Le cycle de ces coccidies est monoxène. Ces parasites se développent dans la

bordure en brosse des entérocytes (développement extra-cytoplasmique mais
intracellulaire).
Un seul genre est à retenir : Cryptosporidium. Cette coccidie est très particulière
puisqu’elle émet des oocystes déjà sporulés (donc déjà infestants !) directement dans
le TD, donc elle est responsable d’une épidémie très rapide ! On parle de sporulation
endogène pour décrire le fait que, dès l’émission des fèces, l’oocyste est infestant.

Ce parasite n’a pas de spécificité d’hôte, d’où son caractère zoonotique.

► Morphologie

C’est une coccidie qui produit des oocystes de très petite taille (5µm) : le dépistage
est donc plus difficile, et il faut préciser lorsque l’on veut rechercher des cryptosporidies
en coproscopie.

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 Ces oocystes possèdent une paroi épaisse (résistance dans le milieu extérieur) et
renferment 4 sporozoïtes nus (aucun sporocyste). Certains oocystes possèdent une
paroi fine et sont destinés à l’auto-infection de l’hôte (ils réinfectent l’hôte sans en sortir,
donc pas besoin de résister dans le milieu extérieur) : on parle alors de cycle infectieux.

Oocystes de Cryptosporidium Localisation dans la bordure en brosse

► Pathogénie

Ce parasite est responsable de Cryptosporidiose. Cryptosporidium entraine

généralement des maladies chez les jeunes (diarrhées néonatales en association avec
d’autres germes : virus, bactéries, autres parasites…) et les adultes immunodéprimés. Le
traitement est très difficile (peu de molécules efficaces).

Environ 15 espèces de Cryptosporidium sont retenues, dont certaines infectent

l’estomac, l’intestin (et la bourse de Fabricius chez les oiseaux). Ces espèces sont
divisées en génotypes et sous-génotypes, dont certains sont zoonosiques.
On retrouve ainsi des espèces chez les poissons, les oiseaux, les reptiles (peu
importantes), mais surtout chez les mammifères dont C. parvum qui contient au moins
3 génotypes (avec sous génotypes) dont :
 Le génotype I (G I), essentiellement humain = génotype H (GH) (anciennement
C. hominis)
 Le génotype II (G II) commun à l’homme et à l’animal (GC), avec 4 sous-
génotypes (GC1, GC2, GC3, GC4) dont certains sont zoonosiques.

► Cycle évolutif

La contamination de l’HD se fait par l'intermédiaire du milieu extérieur (eau,

aliments contaminés par des oocystes). Le cycle évolutif est proche d’un cycle coccidien
classique. Les oocystes non sporulés sont infestants qu’au bout de 4 à 5 jours.

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 3) La famille des Sarcocystidés – RANG A

Le cycle de ces coccidies est dixène (obligatoire ou facultatif). La reproduction

sexuée de ces parasites a lieu dans l’intestin de l’HD (même cycle que les Eimériidés),
tandis que la multiplication asexuée (donnant des tachyzoïtes et des bradyzoïtes) a lieu
dans différents tissus de l’HI.
Remarque RHX : L’infestation de l’HD s’effectue par ingestion de bradyzoïtes. Il y a
ensuite une reproduction sexuée qui est suivie d’une sporulation endogène (attention, pas
de schizogonie) permettant de libérer des oocystes sporulés.

Un oocyste sporulé et contient 2 sporocystes avec chacun 4 sporozoïtes.

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 Cette famille est sub-divisée en deux sous-familles :
 La sous-famille des Sarcocystinés dont le genre Sarcocystis
 La sous-famille des Toxoplasmatinés dont trois genres sont à retenir :
Toxoplasma, Neospora (SNC) et Besnoitia (tissus conjonctifs) (dixénisme
obligatoire ou facultatif)

a. Sous-famille des Sarcocystinés – RANG A

Le dixénisme est obligatoire. On s’intéresse à la sarcosporidiose (donc chez l’HI),

car chez l’HD ce parasite est inoffensif.
Genre à retenir : Sarcocystis.

Les différentes espèces à retenir sont les suivantes (diagnose d’espèce difficile) :

 Chez les bovins (HI) :

 Sarcocystis cruzi = S. bovicanis : l’HD est le chien
 S. hirsuta = S. bovifelis : l’HD est le chat
 S. hominis = S. bovihominis : l’HD est l’homme

Remarque : Si on mange un steak contenant S. bovihominis, on aura une coccidiose

intestinale mais qui se traduira au pire par quelques dérangements digestifs ou une
diarrhée. Dans certains abattoirs, 80% des bovins sont porteurs, dont 50% de S.
bovihominis ! La viande est saisie uniquement si elle a une coloration verdâtre. Si l’homme
en ingère, cela entraîne des petites diarrhées.

 Chez le porc (HI) :

 S. miescheriana = S. suiscanis : l’HD est le chien
 S. porcifelis : l’HD est le chat
 S. suihominis : l’HD est l’homme

 Chez le cheval (HI) :

 S. bertrami = S. equicanis : l’HD est le chien
 S. fayeri : l’HD est le chien
 S. neuronae (myélo encéphalite) : HD inconnu (présent surtout aux USA)

 Chez l’homme (HI) :

 S. lindemanni (surtout myosites, myocardites dans de rares cas) : HD
inconnu

L’homme est donc HD pour 2 espèces (origine BV ou PC) : il s’infeste en

consommant de la viande contaminée. Il est considéré comme un cul-de-sac
épidémiologique car en principe il ne se fait jamais manger…

► Morphologie chez l’HD (= coccidiose à Sarcocystis)

On observe une sporogonie endogène, mais pas de schizogonie (il n’y a pas de
schizontes, et donc pas de forte multiplication dans le TD). Les gamontes sont dans les

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cellules épithéliales de l’intestin grêle, les oocystes sont sporulés chez l’hôte et les
sporocystes libres (12-18 x 8-10µm) sont rejetés dans les fèces.
Remarque : Il est possible de confondre avec des oocystes d’Isospora qui sont de même
taille chez le chien.

► Morphologie chez l’HI (= sarcosporidiose)

Les pseudokystes à tachyzoïtes sont dans les endothéliums vasculaires (foie,

rein, encéphale) et les monocytes (schizontes I, II, III). Il y a multiplication des
tachyzoïtes, puis formation des bradyzoïtes.
Les kystes à bradyzoïtes (les kystes sont encore appelés tubes de Miescher et les
bradyzoïtes schizontes IV = corpuscules de Rainey) sont dans les fibres musculaires.
Ils mesurent de quelques dizaines de µm à 1cm, donc sont parfois visibles à l’œil nu. Ils
sont cloisonnés et ont une paroi mince ou épaisse, avec ou sans protubérances
(cytomères). Le corpuscule de Rainey est formé par les métrocytes (périphérie) et les
cystozoïtes (centre).

Tubes de Miescher (le plus souvent, ils sont microscopiques : l’espèce du milieu, S.
gigantica, est particulière)

NB : ils sont vraiment petits (même en couleur on voit pas bien), donc on peut
facilement les louper à l’abattoir ! De plus, il n’est pas possible de faire une diagnose à la
vue de ces kystes d’espèces !

► Cycle évolutif

 Chez les bovins (cycle classique) :

L’HI (bovin ici) se contamine en ingérant des sporocystes présents dans

l’environnement. Ils se développent jusqu’à former des kystes à bradyzoïtes dans les
muscles et des pseudokystes à tachyzoïtes dans le foie, les reins et l’encéphale. Au total,
3 cycles ont lieu dans les cellules endothéliales et le quatrième dans les muscles.

L’HD se contamine en ingérant de la viande bovine (donc doit être carnivore ; ici,
c’est le chien) contaminée par des kystes à bradyzoïtes. La gamétogonie a lieu dans
l'intestin de l’HD (dans les cellules épithéliales de l’intestin grêle), puis il y a émission de

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sporocystes contenant 4 sporozoïtes. Des sporocystes sont émis dans l’environnement
et seront directement infectieux pour les animaux (oocystes sporulés).

 Chez les équidés :

Le cycle est un peu particulier, parce qu’il va donner des maladies au niveau
neurologique chez le cheval. On retrouve cependant les mêmes stades, même si le
cheval n’est pas l’hôte normal. Retenir la neurosarcosporidiose = S. neuronae (cf. se
développe dans le cerveau et provoque myéloencéphalite à protozoaires, responsable
d’une ataxie, paralysie).

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► Pathogénie : sarcosporidioses

Le protozoaire est responsable de la Sarcosporidiose (= Sarcocystose) chez l’HI.

C’est une protozoose des endothéliums vasculaires puis du tissu musculaire strié. Elle
est due aux formes asexuées de Sarcocystis chez l’HI, les formes sexuées étant chez l’HD
(carnivore, parfois Homme).
Chez l’HI, la maladie est contractée par voie buccale (ingestion par l’HI des
sporocystes surtout). On la retrouve alors chez de nombreuses espèces : oiseaux,
reptiles, poissons et mammifères (dont l’homme).

Cette protozoose est en général asymptomatique (dans la phase musculaire donc

les kystes), mais des saisies de carcasses à l’abattoir peuvent avoir lieu lorsque les
lésions sont trop importantes.
Remarque : chez l’homme, une infection massive par Sarcocystis peut entraîner une
intoxication liée à la sarcocystine, qui est une toxine.

b. Sous-famille des Toxoplasmatinés – RANG A

Trois genres sont à retenir : Besnoitia, Toxoplasma et Neospora.

Le parasite possède un cycle dixène obligatoire ou facultatif. La multiplication chez

l’HD se fait par schizogonie et sporogonie exogène. Chez l’HI, le parasite forme des
kystes à bradyzoïtes, pouvant être localisés dans :
 divers tissus (pour Toxoplasma)
 le SNC (pour Neospora)
 le tissu conjonctif (pour Besnoitia)

Genre Besnoitia – RANG A

 Chez les bovins : espèce à retenir = Besnoitia besnoiti

L’HD serait le chat, qui rejette des oocystes. L’HI est un bovin mais peut aussi être
un petit ruminant ou divers ruminants sauvages.
De nombreux bovins sont porteurs : son extension est de plus en plus importante en
France. Depuis 2001, c’est devenu une épidémie qui représente une perte
économique très importante pour un éleveur.

 Chez le cheval : espèce à retenir = B. bennetti dont l’HD est le chat.

► Morphologie chez l’HD (= coccidiose à Besnoitia)

Chez l’HD (chat ou félidé sauvage), on trouve :

 des schizontes dans les cellules épithéliales de l’IG
 des gamontes dans les cellules épithéliales de l’IG
 des oocystes (15 x13µm), rejetés dans le milieu extérieur.

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 L'infection des HD se fait par ingestion de viande contaminée par des kystes
contenant le parasite, puis il y a envahissement de l'épithélium intestinal avec évolution
en tachyzoïtes. À la fin de leur croissance, il y a multiplication asexuée par schizogonie
donnant naissance à des schizontes jeunes. Puis, lorsque les schizontes sont mûrs, on
parle de schizozoïtes.
La reproduction sexuée se met alors en place (gamétogonie). La fécondation a lieu
dans l'épithélium intestinal et produit un ookyste qui sera évacué dans les fécès. La
sporulation a lieu dans le milieu extérieur, en deux à quatre jours : il en résulte un
ookyste sporulé contenant deux sporocystes, renfermant chacun quatre sporozoïtes.
Ce seront les éléments à l'origine de la contamination des hôtes intermédiaires.

► Morphologie chez l’HI (= besnoitiose)

Chez l’HI (ruminant ou équidé) on trouve :

 des pseudokystes à tachyzoïtes dans les endothéliums vasculaires et les
monocytes
 des kystes à bradyzoïtes dans les histiocytes et fibroblastes (Rq : histiocyte =
cellule libre du tissu conjonctif qui joue un rôle de macrophage)

Les kystes mesurent 0,5 à 1,5mm. Ils ont une paroi épaisse (15µm), sans cloison ni
métrocyte. Ils contiennent des cellules parasitées hypertrophiées.

L’HI ingère des oocystes sporulés par l'intermédiaire de végétaux souillés (crottes
de chat entres autres). Il y a alors multiplication asexuée. Elle se fait par schizogonie
et aboutit à la formation de tachyzoïtes. Les formes libres pénètrent ensuite dans les
fibroblastes et les histiocytes et forment des kystes à bradyzoïtes. Ces kystes sont à
l'origine de l'infection des hôtes définitifs.
Les kystes se développent dans divers territoires et ce sous la peau, donc les
arthropodes hématophages peuvent transmettre la maladie de bovins à bovins, en
piquant dans un kyste et en finissant leur repas sur un autre bovin. Ce rôle de vecteur
mécanique entre HI est non négligeable d’après les études actuelles.

Page 20 sur 34
► Pathogénie : la besnoitiose

Appelée aussi anasarque, globidiose cutanée ou Eléphantiasis (chez les BV). C’est
une protozoose des endothéliums vasculaires puis du tissu cutané due aux formes
asexuées de Besnoitia chez l’HI (les formes sexuées étant chez l’HD).
On la retrouve chez divers mammifères dont les bovins et les chevaux.

Chez les bovins, les symptômes sont caractérisés par de la fièvre puis une
sclérodermie et des œdèmes, mais aussi une alopécie, des lésions nodulaires puis
séborrhée. C’est par conséquent une maladie de la peau très grave, inguérissable,
aboutissant parfois à la mort.

Des méthodes de diagnostic ELISA et Western blot sont en train d’être mises en
place. Il n’existe aucun traitement efficace.

Chez l'HD, l'évolution est une coccidiose intestinale à Besnoitia, dont l’expression
clinique n’a jamais été observée jusqu’ici.

Genre Toxoplasma – RANG A

C’est un parasite dont l’HD est le chat et qui peut avoir plusieurs HI différents
(tous les mammifère, oiseaux, reptiles…) : elle présente donc une très faible spécificité.
La toxoplasmose est une zoonose très importante en France.

► Morphologie chez l’HD (= coccidiose à Toxoplasma)

 Schizontes dans les cellules épithéliales de l’IG

 Gamontes dans les cellules épithéliales de l’IG
 Oocystes (13 x 11µm) rejetés dans le milieu extérieur.

Tachyzoïtes de Toxoplasma gondii

Page 21 sur 34
► Morphologie chez l’HI (= toxoplasmose)

Localisation intracellulaire :
 Pseudokystes à tachyzoïtes à peu près partout,
dans les poumons, les muscles, le cœur, etc. (formes
pathogènes)
 Kystes à bradyzoïtes (100 à 600 µm) dans des
sites préférentiels : principalement les muscles,
mais aussi encéphale, globe oculaire… Kyste de T. gondii
NB : on peut même trouver ce parasite dans des cellules végétales !

Les muscles constituent la voie principale de transmission (au cours du repas). Ces
parasites sont une cause de mortalité chez l’homme notamment ceux atteints du SIDA !

Au bout d’un moment, le système immunitaire stoppe la contamination, et seuls les

kystes à bradyzoïtes survivent. Lors de la phase aiguë, on peut trouver jusqu’à plus de
100g de Toxoplasme par gramme de poumon !

Remarque : un laboratoire humain « simple » ne peut pas différencier Isospora de

Toxoplasma par leur morphologie.

► Cycle évolutif

On distingue quatre cycles de Toxoplasma gondii :

 Cycle basique dixène, dit cycle long, entre l’HD (chat) et un HI
 Cycle monoxène, dit cycle court, entre le chat et le milieu extérieur
 Cycle entre HI et HI (par carnivorisme)
 Cycle mère-fœtus = toxoplasmose congénitale

 Cycle de base dixène dit cycle long :

C’est le cycle classique mais pas le plus important épidémiologiquement. Il a lieu

entre le chat (HD) et un HI (qui sont nombreux).
L’HI se contamine en ingérant des oocystes sporulés que l’HD a produits.
Le chat se contamine en ingérant des kystes présents dans un HI contaminé.
Durant les 15 premiers jours de l’infestation, il y a multiplication du parasite dans l’hôte
mais celui-ci présente seulement un léger abattement pendant 2 jours. Un chat ne peut
faire qu’une coccidiose à Toxoplasma dans sa vie.

L’homme peut parfois se contaminer en caressant son chat qui s’est étalé des oocystes
sur le pelage en se léchant. La solution est une hygiène parfaite consistant à toujours se
laver les mains.

Page 22 sur 34
  Cycle monoxène dit cycle court :

Ce cycle a lieu entre le chat et le milieu extérieur. Le chat se contamine en ingérant

des oocystes sporulés ayant été émis dans le milieu extérieur par un autre chat.

 Cycle entre HI et HI (par carnivorisme) :

Un HI (mammifère, donc peut aussi être le chat !) se contamine en ingérant les

kystes à bradyzoïtes se trouvant dans la viande contaminée d’un autre HI. Ces kystes
s’ouvrent dans l’intestin et recommencent à se multiplier, pour redonner ensuite des
kystes dans le nouvel HI. Ainsi, il n’y a plus d’intervention de l’HD pour la multiplication :
c’est une sélection clonale.

L’homme peut aussi se contaminer de cette manière, en ingérant de la viande qui

contient des kystes (souvent du mouton, car cette viande est mangée saignante). La
solution est de bien faire cuire la viande.

Page 23 sur 34
  Cycle mère-fœtus = toxoplasmose congénitale :

Ce type de transmission se produit si la mère se contamine pour la première fois

pendant la gestation (donc si elle était séronégative avant) ou si les kystes à bradyzoïtes
de la première contamination se réactivent (équilibre instable). Ainsi, si la mère est
séropositive, il n’y a pas de risque de transmission (sauf en cas d’immunodépression)
même si des kystes sont présents.

Le passage des tachyzoïtes au fœtus peut avoir de nombreuses conséquences : des

malformations, un éveil tardif... En France, le dépistage est obligatoire pour les femmes
enceintes, mais il n’y a pas de vaccin en médecine humaine. La toxoplasmose congénitale
peut toucher le bébé ou l’enfant quelques années plus tard, voire parfois à l’adolescence.

► Pathogénie

La toxoplasmose est une protozoose qui est retrouvée dans diverses cellules
(système des phagocytes mononucléés…) et dans de nombreux tissus (tissu nerveux
notamment). Lorsqu’elle est localisée dans l’encéphale, on parle d’encéphalite
toxoplasmique. Les toxoplasmes ne sont pas détruits par les macrophages.
Souvent latente, elle peut ressembler à une mononucléose, parfois très grave. Une
zoonose importante est souvent associée à une immunodépression (SIDA). Elle est
responsable de nombreux avortements chez les moutons notamment.

Page 24 sur 34
 Cette maladie se déroule en 2 phases :
 La phase proliférative, durant laquelle il y a prolifération des tachyzoïtes et
formation de pseudokystes, maintenant un équilibre instable
 La phase kystique, due aux bradyzoïtes, qui est une phase de latence.

Elle est due aux formes asexuées de Toxoplasma gondii chez de nombreux HI (dont
le Chat et l’Homme), les formes sexuées étant chez l’HD (Chat et Félidés sauvages).
Elle est contractée par voie buccale (= toxoplasmose acquise) ou transplacentaire
(= toxoplasmose congénitale). Cette dernière voie de contamination n’est évidemment
rencontrée que chez les mammifères.

L’homme peut donc se contaminer de plusieurs manières : c’est une zoonose

majeure. En France, on estime que 50% de la population possède des kystes de
Toxoplasma dans le cerveau ou dans les muscles.

Dans les conditions expérimentales, on constate qu’il y a 2 formes de toxoplasmose :

 La toxoplasmose aiguë, chez les animaux très sensibles (souris, hamster doré)
 La toxoplasmose chronique, chez des animaux moins sensibles (rat, cobaye).

Genre Neospora – Rang B

Il y a deux espèces :
 Neospora caninum : il reste encore beaucoup d’inconnues sur cette espèce, car
elle a été découverte dans les années 90 (première description en 1988 ;
description du chien comme HD en 1999 !)
 N. hughesi (chez le cheval, elle provoque des kystes dans le SNC) assez rare →
rang C…
On différencie les deux grâce à une observation au microscope électronique, ou par
sérologie (anticorps).

Nous allons donc nous concentrer sur N. caninum.

► Morphologie

C’est un protozoaire très proche de T. gondii (on dit parfois que c’est l’équivalent du
cycle de la toxoplasmose avec le chien au lieu du chat), il s’en distingue par :
 des caractères histologiques et en microscopie électronique : les kystes ont une
paroi épaisse (jusqu’à 4µm, contre 0,5µm pour T. gondii), les pseudokystes
(tachyzoïtes) sont souvent sans vacuole parasitophore et le complexe apical
n’est pas le même pour ces deux espèces.
 des caractères immunologiques : il n’y a pas d’immunité croisée, pas de
réaction sérologique croisée : les anticorps sont donc spécifiques (diagnostic
sérologique spécifique).

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 Kyste de N. caninum

► Cycle évolutif

Les formes sexuées sont chez le chien (HD). La transmission est surtout
verticale (voie transplacentaire), même s’il existe aussi une transmission horizontale
naturelle, moins connue. Les formes asexuées sont présentes chez l’HD et l’HI (dont
chien et bovins). Il peut y avoir contamination des troupeaux par les chiens.
On sait que ce parasite passe successivement par les phases de schizogonie,
gamétogonie et mérogonie, mais on ne connaît pas encore vraiment le rôle des oocystes
ni des kystes.

Chez le chien, la Ppp est d’environ 8j jours tandis que la période patente dure 7 à
19j et la sporulation dure 24h.

Page 26 sur 34
► Pathogénie

N. caninum est responsable d’une protozoose dans diverses cellules, dont les
neurones. La néosporose est due aux formes asexuées chez divers HI (dont CN et BV),
les formes sexuées étant chez l’HD. Elle peut être contractée par voie transplacentaire.

Cette maladie est connue depuis peu. Elle est surtout décrite chez les chiens, où elle
est la cause d’un syndrome neurologique grave chez le chiot et d’avortements sous sa
forme disséminée.
Chez les bovins, elle provoque des avortements et des lésions céphaliques du
fœtus. Il ne faut donc jamais donner de fœtus avorté ou de délivrance aux chiens de la
ferme !
Cette protozoose est mentionnée aussi chez les ovins, caprins, cervidés et chevaux,
mais pas chez le chat ni l’homme : ce n’est donc pas une zoonose.

Page 27 sur 34
 B. Sous-ordre des Adeleorina = Hémogrégarines – rang C

Ce sous-ordre est caractérisé par :

 Une reproduction par syzygie (fusion des gamontes) avec gamétogonie dans les
cellules sanguines blanches (pas les globules rouges !)
 Un cycle monoxène ou dixène (transmission par INGESTION d’un arthropode
hématophage vecteur, mais pas par piqure !)

La famille des Hépatozoïdés

C’est la seule famille à retenir chez les Adeleorina. Elle se caractérise par :
Une schizogonie dans les cellules du système des phagocytes mononucléés
(SPM), et plus rarement du foie, de la rate, des poumons et de la moelle osseuse
Une gamétogonie (gamontes = 10x5µm) dans les monocytes et polynucléaires
circulants
Une fécondation donnant des ookinètes puis des oocystes avec sporozoïtes
chez une tique (Rhipicephalus sanguineus) et une transmission transtadiale
(nymphe-adulte). La fécondation n’a donc pas lieu chez l’HI mais dans une tique,
qui avale les oocystes avec les gamontes
Une infection de l’hôte vertébré par INGESTION de la tique.

H. canis dans des polynucléaires de chien

L’espèce à retenir est Hepatozoon canis, responsable d’une protozoose souvent

asymptomatique ou protéiforme (fièvre, anémie, douleurs musculaires, etc.) du chien
(mais aussi du chat et des félidés sauvages), surtout en région méditerranéenne (cf
région où se trouve R. sanguineus).
Le chien ingère une tique Rhipicephalus sanguineus qui contient des oocystes dans
sa cavité générale. Puis ils se répandent et prolifèrent dans les globules blancs de l’hôte
(gamontes dans neutrophiles). Pendant son repas sanguin, une autre tique avale du sang
contenant des gamontes, présents dans les cellules mononucléées.
Il y a un passage transtadial mail il n’y a pas de passage du parasite d’une
génération de tique à l’autre : si elle n’est pas ingérée avant, le parasite ne sera pas
transmis.

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III. La sous-classe des Haemosporidia

Cette sous-classe représente les hémosporidies au sens large et se caractérise par :

 l’absence de spores
 un complexe apical incomplet
 certains stades évoluant dans les hématies (très important)
 un cycle toujours dixène (transmission par piqûre d’arthropode hématophage)

Les Haemosporidia comportent deux ordres :

 Haemosporida (les hémosporidies au sens strict)
 Piroplasmida (piroplasmes = babésies)

A. Ordre des Haemosporia – rang C

Ce sont les hémosporidies au sens strict. Ils sont pigmentés et leur vecteur est un
insecte. Cet ordre comprend deux familles :
 les Plasmodiidés dont Plasmodium (peu important en véto)
 les Hémoprotéidés dont Haemoproteus (oiseaux), Hepatocystis (chez les
Mammifères).

Nous nous intéresserons uniquement au genre Plasmodium, responsable du

paludisme (=malaria) chez l’homme. En effet, l’homme est l’HI de ce parasite tandis
que l’HD est un Anophèle. Ce genre est donc très important en santé publique.

On trouve de très nombreuses espèces chez les Amphibiens, Reptiles, Oiseaux,

Mammifères. Chez l’homme, on trouve 4 espèces dans 2 sous-genres :
o Plasmodium vivax, à l’origine de la « fièvre tierce bénigne ». Cette espèce est
caractérisée par une schizogonie dans les globules rouges qui dure 2 jours, ce qui
provoque des accès fébriles à J1, J3, J5… (d’où le terme « tierce »)
o P. ovale provoquant une « fièvre tierce douce »
o P. malariae à l’origine d’une « fièvre quarte »
o P. falciparum provoquant une « fièvre tierce maligne ». Il est le plus pathogène.
Cette espèce est caractérisée par une schizogonie dans le foie, puis il y a passage
dans les globules rouges où a lieu la gamétogonie.

► Cycle évolutif

Le cycle du parasite se déroule chez l’homme jusqu’au stade gamonte (dans les
hématies). Un Anophèle femelle (l’HD est aussi appelé vecteur dans ce cas) récupère du
sang contaminé par piqûre. La reproduction sexuée a lieu chez l’HD et donne un
ookinète qui se transforme en oocyste avec sporozoïtes. Ces derniers migrent
jusqu’aux glandes salivaires : le moustique peut alors les injecter à un autre humain.
Une fois chez l’homme, soit le parasite réalise son cycle directement, soit il reste
latent dans le foie et passe de temps en temps dans le sang pour réaliser une
schizogonie érythrocytaire. En effet, il peut se former une réserve de trophozoïtes
dans son foie qui se « réveilleront » lors d’une crise, donnant naissance à des

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schizozoïtes (= mérozoïtes) dans les hématies. Ces schizozoïtes font éclater les
hématies tous les 2 jours et forment des gamontes dans le sang.

B. Ordre des Piroplasmida

Ces parasites ne sont pas pigmentés et leur vecteur est un acarien. Deux familles sont
importantes dans cet ordre :
 les Babésiidés dont le genre Babesia
 les Theilériidés dont le genre Theileria

1) La famille des Babésiidés : genre Babesia – RANG A

Le genre Babesia possède deux sous-genres :

 Microbabesia = petites formes (1,5 x 0,4µm), dont l’espèce B. divergens (BV).
Paradoxalement, ces formes sont faciles à voir : taille < rayon d’une hématie
 Piroplasma = grandes formes (5 x 4µm) dont Babesia caballi (CV) et B. canis (Cn)
→ taille > rayon d’une hématie.

Existence de quelques babésioses humaines !

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Petite forme de Babesia (forme annulaire)

Grande forme (en forme de poire)

► Pathogénie

Ce sont des parasites majeurs en médecine vétérinaire, responsables de babésiose

(anciennement piroplasmose), protozoose sanguine infectieuse. L’HD, qui est aussi le
vecteur de la maladie, est un acarien hématophage : une tique de la famille des
Ixodidés.
Babesia affecte les Mammifères, dont parfois l’Homme (rare : hôte anormal) dans
certaines conditions (splénectomie = ablation de la rate, immunodépression). Ces
parasites ont une vaste répartition géographique liée au vecteur : ils sont endémiques
(pas épidémiques car les tiques se déplacent peu).

Remarque : Dans une zone indemne de babésies avec présence de tiques de la famille
des Ixodidés, il suffit d’introduire un seul chien porteur pour que la zone soit contaminée
pour des siècles…

Ils sont à l’origine d’un syndrome fébrile hémolytique avec des manifestations
atypiques aboutissant à la mort de l’individu (il existe des porteurs asymptomatiques).

► Cycle évolutif

La tique inocule un sporozoïte contenu dans ses glandes salivaires. Il se développe

chez l’HI (mammifère, dont parfoie l’homme) dans les hématies, et est alors appelé
trophozoïte. Il subit une multiplication asexuée, souvent binaire. On peut avoir jusqu’à
huit babésies par globule rouge, mais le plus souvent il y en a deux, sous forme de
mérontes, réunis par leurs extrémités effilées. Ceux-ci donnent des mérozoïtes qui
vont former des gamontes dans les globules rouges.
Gamontes mâles et femelles font éclater l’hématie qui les contient, puis restent
quiescents jusqu’à leur ingestion par une tique. Ce n’est que dans l’intestin de la tique
qui a ingéré du sang que l’on passe à la gamétogonie et à la sporogonie. Ils libèrent
alors leurs gamètes, qui fusionnent pour former un ookinète. Ce dernier traverse la
paroi du tube digestif et migre jusqu’aux glandes salivaires de la tique.

La transmission chez la tique se fait selon un mode transovarial et transtadial

(essentiel car il n’y a qu’un seul repas sanguin par stade). Comme il y a passage d’une

Page 31 sur 34
génération à l’autre, la dispersion est lente (cycle de la tique > 2ans) mais le parasite
peut persister longtemps.

Remarque : La transmission des Babesia se fait en fin de repas, lorsque les glandes
salivaires sont vidées à fond : c’est pourquoi il faut toujours enlever une tique dès qu’on la
voit.

2) La famille des Theilériidés : genre Theileria – Rang B

Le genre Theileria comporte de nombreuses espèces dont :

 chez les Bovins : Theileria parva (East Coast Fever), T. annulata, T. orientalis
 chez le Cheval : T. equi (anciennement Babesia equi)
 chez les Carnivores : T. annae (anciennement B. microtilike)
 chez les Rongeurs : T. microti

► Pathogénie

Ces parasites sont responsables de Theilériose, une protozoose du système

lymphoïde. Ils se développent dans les lymphocytes puis dans les hématies, avant
d’être transmis par des tiques (Ixodidés). Attention, dans ce cas la transmission est
transtadiale uniquement, pas transovariale.
Ils affectent les mammifères (Ruminants, CV, Rongeurs) dont l’Homme dans
certaines conditions (splénectomie, immunodépression). Ils sont répartis dans les
régions tempérées et surtout tropicales.

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 Schizontes dans cellules blanches Gamontes dans globules rouges

Ils sont à l’origine d’un syndrome fébrile avec anémie, adénopathie, hémorragies,
signes nerveux… (East coast fever). Cela peut être parfois plus grave mais c’est plus
rare !

► Cycle évolutif

L'inoculation se fait par l'intermédiaire de tiques appartenant aux genres

Rhipicephalus et Dermacentor.
Lors de la piqûre, la tique infectée inocule des sporozoïtes à l’hôte. Ces sporozoïtes
infestent les lymphocytes et se transforment en schizontes. Après avoir subi une
schizogonie, ils libèrent des schizozoïtes qui pénètrent dans les hématies. Ce sont eux
qui sont ingérés par la tique à la faveur d’un repas sanguin.
Chez la tique, il y a libération des gamètes, puis fécondation et formation d’un
ookinète. Tout ceci a lieu dans le tube digestif. Ce n’est qu’après le repas sanguin
qu’aura lieu la gamétogonie. L’œuf migre ensuite jusqu’aux glandes salivaires où il subit
une sporogonie.
Globalement c’est le même cycle que pour les babésies mais il y a un passage p ar les
cellules blanches !

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Page 34 sur 34
 CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 protozoologie

Trypanosoma sp.
"trypanosomes"

Phylum Sarcomastigophora
Classe Mastigophora = Flagellés
Famille des Trypanosomidés (1 seul flagelle)

Forme trypomastigote, extracellulaire, parasite du sang :

9 Taille : 20 µm
9 Forme allongée, effilée aux 2 extrémités.
9 Noyau médian
9 Kinétoplaste postérieur et de petite taille
9 Flagelle unique dirigé vers l’avant, et limitant une membrane ondulante.

Frottis sanguin coloré au MGG

trypanosomes
hématies

Agent de trypanosomose.

1
 protozoologie

Leishmania infantum
"leishmanies"

Phylum Sarcomastigophora
Classe Mastigophora = Flagellés
Famille des Trypanosomidés (1 seul flagelle)

Forme amastigote = crypomastigote, intracellulaire, dans les macrophages (jusqu'à

100 parasites par macrophage) :
9 Taille : 2 à 4 µm
9 Forme ovoïde
9 Noyau volumineux, sphérique.
9 Kinétoplaste allongé
9 Flagelle très court, intracytoplasmique, peu visible, s’insérant près du
kinétoplaste.

Frottis de suc ganglionnaire coloré au MGG

macrophage infesté
de leishmanies

leucocytes

Agent de la leishmaniose générale du Chien et de la leishmaniose viscérale de

l'Homme.

2
 protozoologie

Kystes de Giardia sp.

Phylum Sarcomastigophora
Classe Mastigophora = Flagellés
Famille des Hexamitidés (8 flagelles)

9 Kystes de forme ovalaire contenant généralement 4 noyaux et des flagelles.

9 Taille : 8-10 µm
9 Ces kystes sont produits par les formes trophozoïtes fixées sur la bordure en
brosse des entérocytes (parasites de l’intestin grêle).

Agents de la giardiose (ou lambliose) de l’homme et des animaux.

3
 protozoologie

Lésion d'histomonose hépatique et caecale

Phylum Sarcomastigophora
Classe Mastigophora = Flagellés
Famille des Monocercomonadidés

Due à Histomonas meleagridis, parasite du foie et des caecums du Dindon et

d’autres Galliformes :
9 sur le foie, foyers nécrotiques circulaires, en dépression, d'aspect particulier,
bichromique (centre foncé, périphérie plus claire), dit "en cocarde".
9 caecums hypertrophiés, à paroi très épaissie, violacée, et à contenu
caséonécrotique.
L'association de ces deux types de lésions (typhlo-hépatite) est pathognomonique de
l'histomonose

Foie de dindon Caecums de dindon

contenu
caséo-nécrotique

lésions en
cocarde

4
 protozoologie

Oocystes d‘Eimeria sp.

Phylum Apicomplexa
Classe Sporozoasida = Sporozoaires
Sous-classe Coccidiasina ("coccidies" sl)
Famille des Eimériidés (développement à l’intérieur de cellules épithéliales)

9 Taille : 10-30 µm x 10-20 µm

9 Forme ovoïde.
9 Coque mince, pouvant être percée à un pôle d'un orifice (=micropyle) surmonté
ou non d'une calotte micropylaire.
9 Avant sporulation, cytoplasme assez réfringent avec condensation centrale.
9 Après sporulation, formation de 4 sporocystes ovalaires contenant chacun 2
sporozoïtes en forme de virgule.
9 Formes de résistance et de dissémination, les oocystes sont éliminés non
sporulés dans les matières fécales.

oocyste sporulé
à 4 sporocystes

Agent de coccidioses chez des Mammifères et des Oiseaux.

5
 protozoologie

Eimeria sp. (coupe histologique d’intestin)

Phylum Apicomplexa
Classe Sporozoasida = Sporozoaires
Sous-classe Coccidiasina ("coccidies" sl)
Famille des Eimériidés (développement à l’intérieur de cellules épithéliales)

macrogamonte microgamonte

entérocyte

6
 protozoologie

Oocystes d‘Isospora sp.

Phylum Apicomplexa
Classe Sporozoasida = Sporozoaires
Sous-classe Coccidiasina ("coccidies" sl)
Famille des Eimériidés (développement à l’intérieur de cellules épithéliales)

9 Taille : 20-40 µm x 15-30 µm

9 Après sporulation, chaque oocyste contient 2 sporocystes renfermant chacun 4
sporozoïtes.
9 Les oocystes sont éliminés non sporulés dans les matières fécales.

oocyste sporulé contenant

2 sporocystes

oocyste
non sporulé

Agent de coccidioses chez des Mammifères et des Oiseaux.

7
 protozoologie

Lésion de coccidiose cæcale de volaille

Phylum Apicomplexa
Classe Sporozoasida = Sporozoaires
Sous-classe Coccidiasina ("coccidies" sl)
Famille des Eimériidés (développement à l’intérieur de cellules épithéliales)

Due à Eimeria tenella

Cæcums hypertrophiés, rouges, avec un contenu hémorragique.

8
 protozoologie

Lésion de coccidiose hépatique du lapin

Phylum Apicomplexa
Classe Sporozoasida = Sporozoaires
Sous-classe Coccidiasina ("coccidies" sl)
Famille des Eimeriidés (développement à l’intérieur de cellules épithéliales)

Due à Eimeria stiedae

9 Forme aiguë : hépatomégalie très marquée : "maladie du gros ventre", présence

de nodules blanchâtres, visibles à la surface du foie, pouvant confluer.
9 Forme chronique : pas d'hépatomégalie, présence de nodules blancs, mesurant
jusqu'à 5 mm de diamètre, quelquefois très durs, dus à l'hyperplasie des canaux
biliaires.

9
 protozoologie

Cryptosporidium sp.

Phylum Apicomplexa
Classe Sporozoasida = Sporozoaires
Sous-classe Coccidiasina ("coccidies" sl)
Famille des Cryptosporiidés (développement à la surface de cellules épithéliales)

Oocystes :
9 petite taille : 4 x 5 µm
9 forme subsphérique
9 contenant 4 sporozoïtes vermiformes (il n'y a pas de sporocystes).
9 émis sporulés par l'hôte.

Localisation : tube digestif des Mammifères (y compris de l’Homme) et des

Oiseaux.

10
 protozoologie

Sarcocystis sp.

Phylum Apicomplexa
Classe Sporozoasida = Sporozoaires
Sous-classe Coccidiasina ("coccidies" sl)
Famille des Sarcocystidés

Agent de sarcosporidiose = sarcocystose chez les Mammifères (y compris l’Homme).

Agent de coccidiose digestive chez les Carnivores et l’Homme.

Germe infectieux (bradyzoïte)

Frottis effectué à partir d’un kyste sarcosporidien (œsophage de Brebis) et coloré au
MGG

9 Taille : 4 à 20 µm
9 Forme en virgule
9 Noyau central coloré en rouge foncé
9 Formes infestantes pour les Carnivores

Tube de Miesher
Coupe histologique d'œsophage de Brebis

9 Taille : 200 à 600 µm

9 Forme en fuseau
9 Kyste allongé dans le sens des fibres musculaires, granuleux, cloisonné,
contenant de très nombreux germes infectieux (= bradyzoïtes).
9 Des kystes nombreux et coalescents sont à l'origine de la formation de nodules
visibles à l'œil nu (1 m).
Localisé au tissu musculaire, en particulier l'œsophage et le myocarde.

11
 protozoologie

Lésion de sarcosporidiose du mouton

Phylum Apicomplexa
Classe Sporozoasida = Sporozoaires
Sous-classe Coccidiasina ("coccidies" sl)
Famille des Sarcocystidés

Due à Sarcocystis sp.

Kystes visibles dans le muscle strié (1cm).

12
 protozoologie

Besnoitia besnoiti

Phylum Apicomplexa
Classe Sporozoasida = Sporozoaires
Sous-classe Coccidiasina ("coccidies" sl)
Famille des Sarcocystidés

9 Taille : 200 à 600 µm

9 Forme globuleuse

Kyste volumineux correspondant à un histiocyte du derme, très hypertrophié,

renfermant de très nombreux bradyzoïtes. Les débris du noyau de l'histiocyte sont
rejetés à la périphérie de la cellule.
Kystes localisés au derme, à la pituitaire, au testicule, à l'utérus et au vagin.

histiocyte parasité

coupe histologique de peau de Bovin

Agent de la besnoitiose des Bovins.

13
 protozoologie

Babesia canis

Phylum Apicomplexa
Classe Sporozoasida = Sporozoaires
Sous-classe Haemosporidiasina ("hémosporidies" sl)
Famille des Babésiidés

9 parasite intraérythrocytaire,
9 en forme de poire (4-5 µm de long) ou ronde (2-4 µm de diamètre).
9 toujours de taille supérieure au rayon de l'hématie.
9 cytoplasme très coloré, rejeté en périphérie par une énorme vacuole centrale
incolore : les piroplasmes sont visibles du fait de leur coloration périphérique et de
leur taille.

Frottis de sang capillaire

coloré au MGG

Frottis de sang capillaire

coloré au Stevenel

Agent de la piroplasmose canine.

14
 protozoologie

Babesia divergens

Phylum Apicomplexa
Classe Sporozoasida = Sporozoaires
Sous-classe Haemosporidiasina ("hémosporidies" sl)
Famille des Babésiidés

9 parasite intraérythrocytaire
9 petite taille (par rapport à Babesia canis) : 2 à 3 µm.

Frottis de sang capillaire

coloré au MGG

Agent de piroplasmose bovine.

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Module « Helminthologie, protozoologie » TD1

Les parasites des ruminants

Ce poly reprend l'ensemble des parasites des ruminants vus en première année, leurs caractères biologiques et, dans une moindre mesure, les
applications épidémiologiques et cliniques qui s'y rapportent. Ils sont classés selon leur localisation chez l'hôte.

Applications épidémiologiques et
Espèce parasite Caractères biologiques
cliniques
Parasites de la surface de la peau
Seules les femelles sont hématophages.
Cycle de 2 à 3 semaines en conditions optimales, les larves Papules prurigineuses et dermatite allergique.
Culicidés Vecteur de nombreux virus, bactéries et parasites
Diptère Ponte dans l'eau. (filarioses).

Seules les femelles sont solénophages.

Cycle de 2 à 6 semaines, les larves assurent la survie Dermatite papuleuse, réactions allergiques (« gale »
Culicoides sp. hivernale. Ponte dans des espaces humides riches en d'été chez le cheval).
Diptère matière organique. Vecteur de la FCO.
 Tabanidés Adulte telmophage diurne. Cycle de 3 à 4 mois. Ponte Agacement des animaux pouvant conduire à des
Diptère dans l'eau. pertes économiques.
Vecteur mécanique.
Adulte solénophage diurne. Action spoliatrice très légère et agacement.
Stomoxys
Vecteur (mécanique) de besnoitiose (et fièvre
Diptère aphteuse etc)

Adulte non-parasite Agassement, énervement

Mouches lécheuses

Diptère
Cycle de 6 jours à 1 mois.
Adulte non-parasite. Larves parasites accidentels, Pertes économiques liées à l'agacement Larves
Calliphoridés, Muscidés.
notamment des plaies. responsable de myiases.
Diptère

Poux piqueurs (Anoploures) des bovins

Haematopinus sp. Cycle évolutif environ 20 jours.
Pp= 6 à 8 semaines. Dermatite, éventuellement vecteur.
Solenopotes sp.
Phtiraptère
Poux broyeur (Mallophages : poux broyeur à grosse tête)
des caprins
Damalinia sp.=Bovicola sp. Cycle évolutif environ 20 jours. Dermatite, éventuellement vecteur.
Phtiraptère Pp= 6 à 8 semaines.

Melophagus ovinus Parasite permanent et spécifique hématophage du

mouton. Dermatite importante.
Diptère
Parasite hématophage triphasique téléotrope, exophile,
Ixodes ricinus présent partout sauf en région méditerranéenne. Action spoliatrice et vecteur de très nombreux
Ixodidé (tique dure) Immobile pendant le repas sanguin, gonflé après. pathogènes.
 Parasite hématophage triphasique ditrope, endo-
exophile, présent partout sauf en région méditerranéenne. Action spoliatrice et vecteur de très nombreux
Dermacentor reticulatus Immobile pendant le repas sanguin, gonflé après. pathogènes.
Ixodidé (tique dure)

Parasites de l'épiderme et des poils

Parasite spécifique, histophage.
Cycle d'environ 15 jours. Pp= 2 mois, survit 2 à 3 semaines Responsable de gales sarcoptiques profondes.
Sarcoptes scabiei à l'extérieur. Incapable de faire son cycle chez l'Homme (mais ça
Sarcoptidé gratte quand même).

Parasite spécifique, histophage.

Cycle d'environ 15 jours, Pp= 2 mois, plus actif en Responsable de gales psoroptiques superficielles et
Psoroptes sp. hiver, mâles et femelles attachées en N2 puis humides très contagieux et avec hypersensibilité
Sarcoptidé fécondation. fréquente.

Parasite histophage.
Cycle proche de Psoroptes mais dure 3 semaines. Responsable de gales chorioptiques superficielles et
Chorioptes bovis
squameuses.
Sarcoptidé
Parasite kératinophile et kératinolytique, saprophyte du
sol. Spores pouvant survivre longtemps dans le milieu.
Trichophyton verrucosum Les filaments mycéliens peuvent être endothrix, endo- Agent de teignes et de dartres. Très zoonosique.
Ascomycète ectothrix ou flavique.

Cycle dixène. HI=bovins, HD = chat

Contamination du bovin : ingestion d'oocystes. Responsable de besnoitiose (
On a des pseudokystes à tachyzoites dans les chez la vache).
Besnoitia besnoiti endothéliums vasculaires et les monocytes, puis des kystes
a bradyzoites dans les histiocytes et les fibroblastes du alopécie, lésions nodulaires et séborrhée. Les
Protozooaire (coccidie) atteintes dermatologiques peuvent être graves.
tissu conjonctif. Contamination de l'HD par ingestion de
viande. Souvent recherché sur la sclère oculaire.

Parasites du derme, du tissu conjonctif

 Larve histophage parasite obligatoire des bovins
Responsable d'hypodermose.
Hypoderma sp. follicule pileux, migre vers le tissu conjonctif sous-cutané Dépréciation importante du cuir.
Diptère

puis vers le canal rachidien. L'hiver passé, L2 migre

jusqu'au tissu conjonctif sous-cutané de la région dorso-
lombaire. L3 y forme des nodules, perce des orifices pour
respirer, puis chute au sol. Cycle d'un an.
HI=muscidé HD = bovins (T. bovicola)
Parasite du tissu conjonctif sous-cutané. La L3 est la forme
infestante pour l'HD. La femelle ovo-vivipare perfore la Responsable de parafilariose (écoulements de sang
Parafilaria bovicola
visibles macroscopiquement).
Nématode

Parasite cosmopolite hématophage de la caillette des

ruminants (H. placei) et des petits ruminants (H. Responsables d'haemonchose avec anémie,
contortus). hémorragies, pâleur des muqueuses, troubles
Haemonchus sp. La L3 est la forme infestante, le cycle est direct, et digestifs.
Nématode l'hypobiose marquée avec un réveil massif au début du La morbidité est importante en cas d'infestation
printemps. HP= vers de terre. Ppp=2-4 semaines. massive. Il n'y a pas d'immunité protectrice.

Parasite de la muqueuse et de la sous-muqueuse de

Gongylonema pulchrum l'oesophage des ruminants. Agent de gongylonemose. Très peu pathogène.
Nématode
Cycle dixène proche de F. Hepatica. HI :
gastéropode aquatique HD=bovin. Responsable de paramphistomose.
Chez le bovin, formes immatures histophages ou Forme aigüe (immatures): congestion, inflammation
Paramphistomum sp. hématophages dans la muqueuse du duodénum ou de la sévère avec taches hémorragiques.
Trématode caillette, formes adultes chymivores dans le réticulo- Forme chronique (adultes) : dégradation des papilles
rumen, sur les papilles ruminales. du rumen, problèmes digestifs.
Ostertagia ostertagi Responsable d'ostertagiose de type I avec troubles
Nématode
 Parasite de la caillette des ruminants (O. ostertagia) ou
des petits ruminants seulement (T. circumcinta).
digestifs et diarrhées, et d'oestertagiose de type II
Stades larvaires histophages dans les culs de sacs des
liée à la levée d'hypobiose avec troubles digestifs :
Teladorsagia circumcinta glandes gastriques, adultes chymivores ou hématophages
très pathogène. Immunité longue à se mettre en
dans la lumière. Cycle direct. HP=vers de terre. Ppp=2 à 3
place.
semaines. Hypobiose hivernale possible. La L3 est
infestante.
Parasite cosmopolite chymivore du tube digestif des Responsable de trichostrongilose. Contribue au
syndrome de gastro-entérite parasitaire avec
Trichostrongylus sp. bas). Ppp=1 à 4 semaines. d'autres strongles. Troubles digestifs avec
Nématode
Parasite de la bordure en brosse des entérocytes, en
position extra-cytoplasmique mais intra-cellulaire. Surtout responsable de troubles digestifs (diarrhées)
Sporulation endogène permettant un cycle infectieux. chez le jeune et l'adulte immunodéprimé. En
Cryptosporidium andersoni Zoonotique. l'absence de molecules efficaces le traitement est
Protozoaire. Oocystes avec quatre sporozoïtes nus difficile.

Parasites de l'intestin grêle

Parasite chymivore de l'intestin grêle des bovins Responsable d'ascaridiose.
(T. vitulorum). Pathogénicité très variable selon le niveau
Cycle somatique chez la vache, transmission d'infestation. Peut-être très pathogène chez les
Toxocara vitulorum transmammaire au veau possible, cycle splanchnique court jeunes, avec un ventre gonflé typique. Il faut veiller à
Nématode chez le veau. ne pas trop tuer de parasites d'un coup avec un
vermifuge (risque de choc toxique).
Bunostomum sp. Parasite hématophage du duodénum des bovins (B. Agent de bunostomose.
Nématode phlebotomum) et des petits ruminants (B. Peu courant mais très pathogène : faibles
trigonocephalum). infestations suffisantes pour provoquer diarrhées
Contamination surtout par voie per-cutanée. Cycle avec hemorragiques, anémie, atteintes cutanées.
migration trachéale. Ppp= 2 mois.
 Parasite hématophage de l'intestin grêle des ruminants.
Seules les femelles parthénogénétiques sont parasites.
Cycle monoxène diphasique homogonique (donne les
femelles parasites, conditions défavorables) ou Responsable de strongyloïdose (chez les chèvres
hétérogonique (donne les mâles et femelles libres, surtout).
Strongyloides papillosus conditions favorables. Cycle infectieux possible, de même Actions traumatisante, spoliatrice et antigénique
Nématode que transmission transmammaire. Cycle avec migration (peut créer une immunité).
trachéale ou somatique. Contamination par voie S. stercoralis est zoonotique.
percutanée ou orale. Ppp = quelques jours.

Trichostrongylus colubriformis
Parasite cosmopolite des cryptes intestinales l'intestin Peu pathogène, contribue au syndrome de gastro-
grêle des ruminants. entérite parasitaire avec d'autres strongles.
Cooperia sp. Cycle direct, la L3 est infestante. Ppp=2 à 3 semaines. Entérites sévères possibles chez le veau, surtout en
Nématode. région tropicale.
Parasite cosmopolite chymivore de l'intestin grêle
des ruminants.
Cycle direct, la L3 est le stade infectant. Larve se Responsable de nématodiriose.
Nematodirus sp. Pathologie saisonnière due aux larves qui érodent
l'hiver d'où infestations au printemps. Adulte libre dans la les villosités d'où malabsorptions et diarrhées.
Nématode. lumière. Ppp=2semaines.

HI= acarien oribate HD=petits ruminants (expansa), bovins

(benedini). Peu pathogène sauf en cas d'infestation massive ou
Moniezia benedeni + expansa Ppp=6 semaines chez le jeune. On a alors cachexie et entérite
Dans l'intestin grêle des ruminants. inflammatoire.
Cestode
Infestation toute l'année.
Eimeria sp. Cycle monoxène diphasique. Infestations souvent massives avec pertes
Parasite cosmopolite des climats chauds et humides, économiques. Action traumatique et toxique avec
Protozoaire
troubles digestifs , diarrhées, amaigrissements,
 spécifique, se développant dans les cellules épithéliales
des entérocytes. Ce sont les schizontes et les gamontes qui Caractère auto-sterilisant : une recontamination par
sont pathogènes, on a donc une symptomatologie avant la même espèce n'est pas possible.
mêmeque la coproscopie soitpositive.
Cryptosporidium parvum
Protozoaire Cause majeure de diarrhées intestinales chez le veau
Parasite de l'intestin grêle des ruminants. Zoonotique.
Contamination par ingestion puis se fixe aux villosités du Responsable giardiose avec diarrhées chroniques par
Giardia intestinalis duodénum malabsorption (surtout chez le veau)
Protozoaire
Parasite des ruminants, de localisation variée selon
l'espèce Agent de capillarioses. Action pathogène dépendant
parenchyme hépatique, vessie...). Cycle monoxène avec de l'organe infesté, faibles infestations souvent
Capillaria bovis
parfois hôte intercalaire asymptomatiques.
Nématode

Parasite auto-hétéroxène (HI=HD) de l'intestin grêle des Agent de trichinellose.

ruminants, larves à localisation musculaire. Asymptomatique lors d'infestation légères, très
Trichinella spiralis
pathogène en cas d'infestation massive.
Nématode
Zoonotique.
Parasites du gros intestin
Parasite hématophage du caecum des ruminants. Cycle Responsable de trichuriose. Seules les fortes
monoxène. Contamination par ingestion. Ppp=2-3 mois infestations sont symptomatiques, avec action
Trichuris ovis, globulosa
allergique, spoliatrice (anémie) et traumatique des
Nématode
larves pénétrant la muqueuse (coliques sanguines)
Oesophagostomum sp. Parasite chymivore et histophage de la lumière du gros Responsable d'oesophagostomose.
Nématode intestin des petits ruminants (O. venulosum, O. Stade larvaire très pathogène sauf O. venulosum qui
columbianum) et des bovins (O. radiatum). l'est peu. Développement d'une immunité.
La L3 est la forme infestante, elle forme des nodules (1-
6mm)dans la muqueuse de l'iléon puis libère L4.
Ppp=plusieurs mois.
 Parasite histophage du gros intestin des (surtout petits)
Chabertia ovina ruminants. Contamination par ingestion de L3. L4 dans Agent de chabertioses.
Nématode l'intestin grêle et L5 dans le cæcum. Ppp=6-7 semaines. Contribue au syndrome de gastro-entérite
parasitaire avec d'autres strongles.

Eimeria sp.
Parasite des cavités buccales, intestinales et génitales des Responsable d'entérites, de gingivites, vaginites,
Trichomonas sp. ruminants. métrites, urétrites...
Protozoaire Peut-être transmis via les paillettes de semences.
Parasite des cavités nasales et des sinus
Larve parasite histophage des cavités nasales et sinus
frontaux des petits ruminants.
Oestrus ovis L'adulte n'est pas parasite mais la femelle larvipare
« bombarde » l'hôte avec ses larves. En France, 1 à 3 Responsable du faux-tournis du mouton.
Diptère
génération par an plus dans les pays chauds.

Parasite de la trachée et des grosses bronches

Parasite de la trachée et des bronches des ruminants. Agent de dictyocolause respiratoire (bronchite
La L3 est infestante, femelle ovo-vivipare. L1 remonte les vermineuse).
voies respiratoires, passe dans le tube digestif et est Inflammation des voies aérifères avec troubles
éliminé dans les fèces. Stades exogènes résistants à la respiratoires. Possible réaction d'hypersensibilité
Dictyocaulus viviparus et filaria dessiccation. HP=vers de terre. Agent de dissémination :
avec asthme. Forte immunité protectrice mais peu
Nématode Pilobolus sp. champignon des bouses de vaches. Résistant durable. Plages rouges dans les poumons. Obligation
à la dessication. Ppp=1 mois. Hypobiose possible. de réformer les animaux infestés.

Parasite des bronches et des bronchioles

Protostrongylus rufescens HI= mollusques, HD = petits ruminants. Ppp=4 à 10 Responsable de métastrongylose.
Nématode semaines.
Parasite des petites bronches. La L3 est infestante pour
 l'HD. Femelle ovo-vivipare, la L1 migre des voies
respiratoires au tube digestif et est éliminée dans les fèces.
Très proche de P. rufescens mais parasite des alvéoles
Muellerius capillaris pulmonaires. Responsable de métastrongylose.
Nématode
Agent d'echinococcose hydatique.
Cycle dixène, HI=Ruminants HD =Canidés Asymptomatique pendant 10-15 ans puis
La larve echinocoque parasite le mouton ou un autre complications sérieuses.
Echinococcus granulosus ruminant et forme des vésicules hydatiques dans le foie et Zoonotique mais l'Homme est une impasse
Cestode les poumons. biologique. En l'absence de traitement efficace il
convient d'être très vigilant dans les zones à risques,
de congeler les carcasses avant autopsie.
Parasite du sang
HI=Ruminants HD = Ixodidés.
Chez la tique la transmission est transtandiale et
Babesia divergens, bigemina, transovariale. Responsable de babesiose : syndrome fébrile
bovis, ovis Le ruminant est l'hôte intermédiaire, avec un hémolytique avec manifestations atypiques.
Protozoaire développement dans les hématies (petite forme).

Cycle dixène,HI=Ruminants, HD= Ixodidé.

Schizontes dans des leucocytes, gamontes dans les Responsable de theilerose : syndrome fébrile avec
Theilera sp. hématies. anémie, adénopathie, hémorragies, signes nerveux,
Protozoaire etc.

Cycle dixène. HI= gastéropode aquatique. HD=Ruminants Responsable de bilharziose (ou schistosomose)
Parasite hématophage des veines portes et zoonotique.
Schistosoma bovis. mésentériques. Action spoliatrice des adultes et lésions hépatiques
Trématode

Parasite du foie et des canaux biliaires

Fasciola hepatica Responsable de fasciolose.
Trématode
 Forme aigüe (migration des immatures) :
Cycle dixène, HI=Galba truncatula (limnée tronquée)
HD=Ruminants.
Forme chronique : fibrose du parenchyme
Parasite histophage du foie (immatures), hématophage des
hépatique, cholangite. Cachexie si infestation
canaux biliaires (adultes) .
massive.
Cycle trixène. HI1= gastéropode terrestre, HI2= fourmi. Responsable de dicrocoeliose
HD=Ovins. Souvent asymptomatique. En cas d'infestation
Dicrocoelium lanceolatum Parasite biliophage des ovins. massive : actions mécanique et irritative,
Trématode cholestases, obstruction et dilatation des canaux,
hyperplasie de leur paroi.
Echinoccocus granulosus
Cycle dixène, HI=ruminant, HD=chien
Taenia hydatigena/Cysticercus Larves cysticerques dans le foie ou la cavité péritonéale
des ruminants. Peu pathogène, légère action spoliatrice.
tenuicollis
Cestode
Parasite de la cavité péritonéale
Taenia hydatigena/Cysticercus
tenuicollis
Cycle dixène. Hi= Culicoïdes, HD= bovins.
Adulte parasite de la cavité péritonéale. Microfilaires
Setaria labiatopapillosa sanguicoles. Parfois localisations erratique. Responsable de Sétarioses.
Nématode

Parasite du système nerveux

Toxoplasma gondii Cycle variable : long (dixène), court (monoxène), HI-HI, Responsable de toxoplasmose.
Protozoaire mère- Phase aigüe asymptomatique ou ressemblant à une
ruminant en tant qu'HI. Le parasite y forme des mononucléose.
pseudokystes a tachyzoites dont les formes Phase kystique : asymptomatique.
pathogènes sont pulmonaires, musculaires ou cardiaques
Chez l'immunodéprimé : maladie grave.
 et des kystes a bradyzoites dans les muscles, l'encéphale et
le globe oculaire. L'HD est un félin.
Cycle dixène. HI= Ruminants, surtout bovins, HD = chien.
Chez les ruminants le parasite forme des kystes dans le Responsable d'avortements chez la femelle et de
Neospora caninum système nerveux central. troubles neurologiques importants chez le jeune.
Protozoaire

Cycle dixène, HI=moutons et ruminants sauvage HD=chien

Taenia multiceps/Coenurus Larve cénure dans les centres nerveux de l'HI Responsable du tournis du mouton avec troubles
cerebralis moteurs, comportementaux et de la vision.
Cestode
Parasites du globe oculaire
HI=mouche lécheuse. HD= bovins
Parasite des culs-de-
Thelazia rhodesi de la troisième paupière. La L3 est la forme infestante. Irritation de l'oeil.
Femelle vivipare, cycle direct.
Nématode

Parasite des muscles

Cycle dixène, HI=Ruminants HD=Homme Ladrerie bovine. Douleurs musculaires chez l'HI. Peu
Larve cysticerque dans les muscles des bovins, parfois des pathogène chez l'HD (action spoliatrice légère). En
Taenia saginata/ Cysticercus petits ruminants, infestation assez faible. cas de cysticercose humaine (infestation par la
bovis
larve), des larves dans le globe occulaire ou
Cestode
l'encéphale peuvent être graves.
Cycle dixène, HD=chien.
Taenia ovis/Cysticercus ovis Larve cysticerque dans les muscles des petits ruminants. Plus ou moins pareil que T. saginata.
Cestode
Sarcocystis bovicanis, bovifelis, Cycle dixène HI=Bovins, HD=Carnivore Responsable de sarcosporidiose.
bovihominis Phase vasculaire : anémies, fièvres ou anorexies,
Protozoaire ingestion. Développement vasculaire puis kystes à intoxication à la sarcocystine chez les individus les
bradizoites dans les muscles striés squelettiques et plus faibles,
Phase musculaire : asymptomatique durant sa phase
 cardiaque (tube de Miescher). HD contaminé par
musculaire.
consommation de viande infectée.
Toxoplasma gondii plus haut
Trichinella spiralis
Parasites des ligaments
HI= diptère (Culicoïdes, Simulium) HD= Bovins
Parasite des ligaments fémoro-tibiaux et cervical Responsable d'onchocercose. Provoque nodules
des sous-cutanés, hypersensibilité au niveau du globe
Onchocerca reticulata, bovis bovins. Les oculaire, gale filariée. O. volvulus est responsable de
Nématode jusqu'au derme et contaminent l'HI lorsque celui-ci prend la cécité des rivières chez l'Homme.
un repas sanguin. La L3 est la forme infestante pour l'HD.
Parasites du placenta
Neospora caninum
Toxoplasma gondii
Trichomonas vaginalis plus haut
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 Helminthologie & protozoologie – TD2

TD PARA 2 : PARASITES CHAT ET CHIEN

Caractéristiques biologiques
Localisation
Localisation Espèces parasites Nutrition Applications épidémiologiques et cliniques
Repro/Cycle
Spécificité
Parasites de la peau
Tiques (Acariens)
Parasites importants Piqûre peu grave mais rôle de vecteur biologique majeur (Babesia, maladie
Rhipicephalus sanguineus
Tous les stades sont hématophages de Lyme...)
(CN, CT)
Grande partie du cycle dans le milieu Lutte difficile

extérieur Présentes dans l’environnement (forêt, bâtiments d’élevage…)
Dermacentor reticulatus
Spécificité : Rhipicephalus > Dermacentor Aggravations possibles chez chiens atopiques (plusieurs problèmes

> Ixodes associes, par exemple allergies multiples comme puces / tiques)
Ixodes ricinus

(Acariens) Détritivores (débris cutanés, kératine…) Peu important car pas énormément pathogène
Cheyletiella yasguri (CN) / Très spécifiques Touche surtout jeunes et collectivités : squamosis = pseudo- gale
blakei (CT) C’est un parasite permanent Il est contagieux

Surface peau Peau fine (espaces interdigités, menton,

scrotum…)
Douleur, prurit
(Acarien) Larve histophage-hématophage Seule la
Fréquent, saisonnier (fin été à septembre) mais pas obligatoire, on en a
Thrombicula automnalis larve est parasite
déjà trouvé en février
Non spécifique (contamination à une
même source)

Parasites majeurs CN CT Hématophages Lutte difficile, très grande résistance dans l’environnement de la pupe.
Puces (Insectes) Vie parasite brève (restent sur l’hôte DAPP allergie aux piqures (on en rencontre assez régulièrement et le chien
Ctenocephalides canis / pour pondre). Pas du tout spécifiques ne doit plus croiser de puces dans sa vie). Le développement est déterminé
felis (juste des préférences) par les conditions environnementales (développement saisonnier à
Grande résistance dans l’environnement l’extérieur mais continu dans la maison).

Page 1 sur 10

Hématophages
Moustiques (Insectes) Parasites peu importants car peu pathogènes mais vecteurs (Dirofilaria
Pas du tout spécifiques Répartition
pour les Anopheles, de FCO pour Culicoïdes...) !
assez large
(Insecte) Hématophage
Vecteur biologique leishmaniose (Sud France +++)
Phlébotome Pas du tout spécifique

Important : classique chez le CN, souvent s’il y a un autre pb en parallèle

Champignon de type levure, lipophile
(prédisposition raciale [Basenji…](essentiellement races avec plis de
et thermophile
(Levure) Malassezia peau), immunosuppression…)
Physiologique chez CN
pachydermatis Détection possible avec un calque à colorer (comme le parasite est sur la
Surface peau Pathogène opportuniste si dév.
peau)
anormal
Entraîne des dermatites qui peuvent être traitées par des corticoïdes

(Insectes)
Peu importants
Trichodectes canis Pas très grave
Pas très graves, se soignent bien
Felicola subrostratus (pou Parasites permanents
Vecteurs potentiels mais marginaux
broyeur CT) Très spécifique
Du fait de leur spécificité : pas nécessaire de traiter l’environnement ou
Linognatus setosus (pou Durée du cycle : 2 à 3 semaines
les animaux d’autres espèces de la famille.
piqueur CN)
Mouches (Insectes) Larves de mouches Myiases cutanées

Agents de teigne - Alopécie circulaire

CT souvent porteur sain mais peut contaminer
(Champignons) Importants
Identification = Mise en culture au moins 15j/3 semaines ou étude des
Epiderme Microsporum canis Champignons filamenteux
poils en périphérie des lésions (= trichogramme ; recherche de spores) ou
Trichophyton sp. Kératinophiles
mise en évidence d’une fluorescence
Plutôt spécifiques
Zoonose

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Antibiotiques inefficaces et si corticoïdes pour éviter prurit, aggrave le
développement du parasite
(Acarien) Femelle qui creuse des tunnels dans Agent de gale (tête et pattes en premier, puis remonte jusqu’au dos) à
Sarcoptes scabiei l’épiderme Très prurigineux : aspect caractéristique des lésions Raclage cutané et
Plutôt spécifique (variants) observation au microscope
Zoonose

Follicules pileux, transmission possible Démodécie sèche ou humide, localisée ou généralisée, pyodémodécie
de la mère au chiot Détritivore (sébum, possible (c’est-à-dire prurit compliqué par infection bactérienne) motif
Epiderme (Acarien)
débris…) Parasite permanent régulier de dermatites (Attention de ne pas passer à côté, et antibiotiques
Demodex canis
Souvent chez les jeunes Très spécifique ne la guérissent pas ! Diagnostic : raclage cutané profond) Agent de gales
(CN), peu contagieux profondes

Agent de gales profondes

(Acarien) Important mais très rare en France métropolitaine (présent en Italie…)
Notoedres cati (CT) Plutôt spécifique Lésions croûteuses sur la face
Zoonose

Nutrition : plasma
(Nématode)
Transmis par Anopheles Cosmopolite Aucun symptôme clinique chez CN - Nodules SC (filaires)
Dirofilaria repens
Peu spécifique Zoonose (via moustique grave chez l’homme)

Derme et tissus
conjonctifs SC Important car très fréquent dans le Sud de la France Alopécie, PUPD,
adénomégalie, hyperkératose, faciès de vieux chien, abattement, ulcères
(Protozoaire) Dans les macrophages Transmis par
cutanés, amaigrissement…
Leishmania infantum phlébotome Peu spécifique
PCR et/ou prélèvement de moëlle osseuse/ ganglions lymphatiques
Zoonose

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Parasites du Tube Digestif

Gros nodules dans paroi œsophage Rare, mais le plus fréquent des parasites du « haut du TD »
Passage par l’aorte
(Nématode) Chez canidés Troubles de la nutrition (dysphagie due à la présence des nodules dans la
Œsophage
Spirocerca lupi Hématophage paroi œsophagienne : problèmes pour avaler, chien qui régurgite)
Cycle dixène
HI = insecte coprophage HP possible Parfois hémorragie fatale voire mortelle voire irréversible

Enfoncé dans la muqueuse Cycle

Estomac ou (Nématode) dixène Rare
œsophage Spirura sp. Transmission par ingestion de l’HI ou Parfois vomissements et douleurs abdominales
d’un HP
Muqueuse estomac CT (+ CN)
(Nématode) Rare surtout en France Métropolitaine Pas de pathologies dantesques
Estomac Transmission par les L3 vomies Cycle
Ollulanus sp. Nodules
monoxène
Lumière de l’IG + enkystement des
adultes (sans conséquence chez les Touche surtout les jeunes : risque d’infestation massive pouvant conduire à
chiens mâle) la mort
Chymivore Transmission transplacentaire et transmammaire pour canis
(Nématodes) Cycle splanchnique long ou court avec et seulement transmammaire pour cati
Toxocara canis hypobiose (monoxène avec HP à vermifuger la mère avant la mise bas ou le chiot dès la naissance
Toxocara cati possible) Cible majeure prophylaxie vermifugation du CN
Très spécifiques Réactivation des larves musculaires à chaque gestationàlevée d’hypobiose
Transmission par le lait / transmission
Intestin Grêle transplacentaire Zoonose (les enfants s’infestent dans les bacs à sable)
Spécifiques

Chymivore Touche surtout les jeunes

(Nématode) Cycle splanchnique court (monoxène) Cible majeure prophylaxie vermifugation du CN
Toxascaris leonina Transmission par le lait / transmission Réactivation des larves musculaires à chaque gestation
transplacentaire Peu spécifique Zoonose

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Lumière et muqueuse Touche surtout les jeunes (entre autres, transmission transmammaire)
Parthénogénétiques, hématophages (anémie, troubles digestifs)
(Nématode) (et parasites) Mâle et femelle Importance moyenne, fait partie des cibles de la vermifugation Risque
Strongyloïdes stercoralis s’accouplent dans l’environnement d’infestation massive mais nécessité de conditions environnementales
Cycle monoxène diphasique Cycle particulières
infectieux possible Peu spécifique Zoonose

Muqueuse Hématophage
Cycle monoxène Peu fréquent (chenils avec forte température)
(Nématode)
Transmission en per cutanée > voie Action pathogène parfois grave car grand gaspilleur de sang à anémie,
Ankylostoma caninum
trans-mammaire abattement, troubles digestifs
Peu spécifique Zoonose

Lumière partie distale

Intestin Grêle (Nématode) Chymivore (peu hématophage)

Uncinaria stenocephala Cycle monoxène
Peu pathogène Troubles digestifs
(CN & CT) Transmission en per os > via HI Peu
spécifique
(Nématode)
(voir tableau Ruminants) Peu important chez CN
Trichinella
Duodénum et iléon
Nutrition : vit B12 Peu important/fréquent
(Cestode)
Cycle trixène : HI1 = crustacé, HI2 = Contamination : ingestion poisson cru/peu cuit Parfois anémie en vit B12
Diphyllobothrium latum
poisson Zoonose
Peu spécifique
Vecteur (HI) = Ctenocephalides
Important, pas énormément pathogène Téniasis des carnivores (entérite
(ou poux)
(Cestode) chronique).
Adulte spécifique
Dipylidium caninum Aspect en grain de riz
Cosmopolite
Lutte : vermifuge + antiparasitaire externe
Cycle dixène

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(Cestode) Peu fréquent
Paroi IG Chymivore
Mesocestoides sp. (CN &
Trixène : HI2 = petit Vertébré CN peut intervenir en tant que 2nd HI (« tapioca » repéré lors
CT) d’intervention chirurgicale ou signe clinique type péritonite)
Parasite du CN Contamination par ingestion de baies souillées ou par contact avec
(Cestode)
HI = Ovin l’animal infecté
Echinococcus granulosus
Spécificité selon les souches ZOONOSE GRAVE (Homme = HI accidentel)

Répartition Nord-Est de la France et se déplace vers l’Ouest

Parasite du renard > CN > CT Contamination par ingestion de baies souillées ou par contact avec
(Cestode)
HI = petit rongeur l’animal infecté
Echinococcus multilocularis
Assez spécifique Pas de traitement efficace
ZOONOSE GRAVE

Duodénum/ jéjunum
(Cestode)
Absorption de nutriments par Taeniasis
Taenia pisiformis/
pinocytose Zoonose
hydatigena
Intestin Grêle Cycle dixène

Porteur asymptomatique à diarrhées chroniques récidivantes Importance

Fixation au duodénum Histophage surtout liée au proprio, très vite excédé par le retapissage de son
(Protozoaire)
Kystes appartement à intervalles réguliers… ® peut amener à des abandons ou à
Giardia (CN & CT)
Cycle monoxène Peu spécifique des euthanasies
Zoonose

(Protozoaire) Coccidioses intestinales peu fréquentes. Kystes sporulés dans

Peu spécifique
Isospora l’environnement : forme de résistance réingérées par l’hôte

(Protozoaires)
Neospora (CN)
Rares et généralement pas associés à des pathologies
Sarcocystis (CN et CT)
Besnoitia (CT)

(Protozoaire)
Cellules épithéliales Zoonose (voir dans « Autres appareils »)
Toxoplasma (CT)

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Muqueuse cæcum et colon
(Nématode) Hématophage Importance moyenne
Trichuris vulpis(CN) Monoxène Anémie, coliques hémorragiques Agent de trichurioses
Intestin Grêle
Spécifique
(Protozoaire) Peu important mais l’importance médicale augmente Cause possible mais
CT surtout
Trichomonas marginale de diarrhées chroniques
Parasites de l’Appareil cardio-respiratoire

Souvent jusqu’aux voies respiratoire Contamination via environnement

Cavités nasales et (Champignon) profondes chez les dolichocéphales En culture ou lésions aérées
sinus Aspergillus flavus (nez long ! à brachycéphale) Têtes aspergillaires
Pas spécifique Contagieux, respos de rhinosinusites, éternuements, écoulements

Muqueuse trachéo-bronchique Peu fréquent

Trachées et grosses (Nématode) (nodules au carrefour trachéo- Toux rebelle aux traitements classiques
bronches Oslerus osleri bronchique) Diarrhée et transmission par excrétion fécale copro (L1) = méthode de
Nutrition mal connue Spécifique Baermann

Nutrition : mucus
(Nématode) Cycle dixène (HI = escargot terrestre)
Crénosoma vulpis Cosmopolite (zones avec beaucoup de Peu fréquent : nécessite contact avec faune sauvage Toux
Bronches et renards)
bronchioles
ANECDOTIQUE
(Nématode) Non hématophage Cycle peu connu
Trachéobronchite
Capillaria aerofila Non spécifique
Ce sont les œufs qu’on va trouver

Ramifications de l’artère pulmonaire et

dans le cœur droit Larves dégluties, se retrouvent dans fécès Surtout jeunes chiens < 1-2ans
Alvéoles pulmonaires (Nématode)
Hématophage Toux chroniques (traitement antibiotique pas efficace) + insuffisance
et artères Angiostrongylus
Cycle dixène : HI = escargot, limace ; cardiaque + dyspnée
pulmonaires vasorum(CN)
HP possible Copro à Methode de Baermann (L1)
Peu spécifique

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Parenchyme pulmonaire et petites
Alvéoles pulmonaires (Nématode)
bronchioles
et artères Aelurostrongylus abstrusus Peu fréquent (sous-diagnostiqué)
Cycle dixène : HI = Mollusque Très
pulmonaires (CT)
spécifique

Médicalement très important (car grave !)

Ventricule droit + artère pulm
Fréquent dans Sud France, DOM TOM et USA (résistance antipara)
(Nématode) Nutrition : plasma Transmission via
Cœur droit Surtout animaux sportifs ou infestation massive : insuffisance cardiaque,
Dirofilaria immitis piqûre de phlébotome
embolies
Ppp = 6 mois Peu spécifique
Vaccin + Vermifuge 1 mois après période d’exposition

Parasites des autres appareils

Intracellulaire (peu spécifique du type
Contamination par ingestion d’œufs ou d’HI
cellulaire), enkysté (SNC)
(Protozoaire) Zoonose : homme = HI se contaminant par ingestions d’ookystes dans
HI = mouton ppalement
Toxoplasma gondii (CT) viande crue ou peu cuite (moralité : mangez tjs votre chat à point. Conseil
Transmission horizontale ou verticale
Système Nerveux également valable pour la viande de mouton) ou par contact avec des
Très spécifique pour l’HD (chat)
fèces de chat (phase d’invasion)

Très spécifique pour l’HD Troubles nerveux (ATAXIE)

(Protozoaire)
//Toxoplasma Encéphalite du CN
Neospora caninum (CN)
HI : CN, Ov, Bv (Avortements, troubles neuros, paralysie,…)

Piroplasmose Majeur et grave

Hématies (intracellulaire) Transmission
(Protozoaire) Pourtout Méditerranéen et Est de la France
par tiques (Rhipicephalus sanguineus &
Babesia canis = piroplasma Eclatement des hématies : anémie, abattement, fièvre, urines colorées
Dermacentor reticulatus) Chien = HI !
(CN) (hémoglobinurie), …
Sang Très spécifique
Frottis sanguin et coloration / PCR

(Protozoaire) Transmission par ingestion de la tique

Peu pathogène
Hepatozoon canis Peu spécifique

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Adulte dans le cœur droit Diagnostic par présence de microfilaires (frottis)
(Protozoaire)
Sang Larves circulantes (microfilaires) Génère des insuffisances cardiaques
Dirofilaria immitis
Hématophage Vecteur : moustiques (grand nombre d’espèces dont moustique tigre)
PCR dans le sang, ponction …
(Protozoaire) Dans le sang et les macrophages (Voir
SPM (système des Symptômes variées : cutanés, hypertrophie des ganglions lymphatiques,
Leismania « Derme et tissus confjonctifs SC »)
phagocytes hypertrophie des griffes, polyuropolydypsie,…)
mononucléés) (Protozoaire)
HD = CT (Voir « Système nerveux »)
Toxoplasma (CT)

Très fréquent, surtout chez jeunes CT Très contagieux, otites

(Acarien) En surface du conduit auditif Non
Atteinte bilatérale, prurigineux, sec, cérumen marron et épais On peut le
Otodectes cynotis spécifique
voir à la loupe ou au microscope après prélèvement du cerumen
Conduit auditif

(Levure) (Voir « Surface peau ») Surtout chez le

Otites à malassezia, très fréquentes , suintantes et odeur désagréable
Malassezia pachydermatis CN

Surface de la conjonctive Transmission

(Nématode)
Oeil via insectes (HI = muscidé lécheur) Conjonctivites et irritation de l’œil
Thelazia sp.
Très spécifique

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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 Classe ? Trématode

Ordre ? Distomes
Famille ? Dicroceliidés

Nom ? Dicrocoelium
lanceolatum
Cycle ? Trixène
(gastéropode
terrestre + fourmis)

HD ? Ruminants

Habitat ? Larves : parenchyme

1 cm
hépatique
Adultes : canaux biliaires
Classe ? Trématodes

Ordre ? Distomes
Famille ? Fasciolidés

Nom ? Fasciola hépatica

Cycle ?
Dixène
(limnée)

HD ? Ruminants

Habitat ? Larves : parenchyme

hépatique
Adulte : canaux biliaires
Classe ? Trématodes

Ordre ? Amphistomes
Famille ? Paramphistomatidés

Nom ? Paramphistomum
sp.

Cycle ? Dixène

HD ? Ruminants

Habitat ? Larves : Muqueuse du

duodénum
Adultes : piliers estomac
Classe ? Trématodes

Ordre ? Schistosomes
Famille ? Schistosomatidés

Nom ? Schistosoma sp.

Cycle ? Dixène (HI escargot

aquatique)

HD ? Ruminant,
homme
Habitat ? Adulte : vaisseaux
sanguins
Classe ? Cestodes

Ordre ? Pseudophyllidea
Famille ? Diphyllobotriidés

Nom ? Diphyllobotrium
latum
Cycle ? Trixène ( crustacé +
poisson)

HD ? Chien, homme

Habitat ? Adulte : jéjunum et iléon

de l’HD
Larves : cavité abdo +
muscle de HI2
Classe ? Cestodes

Ordre ? Pseudophyllidea
Famille ? Diphyllobotriidés

Nom ? Ligula
intestinalis
Cycle ? Trixène (crustacé,
poisson)

HD ? Oiseau piscivore

Habitat ? Larve : cavité

abdo du poisson
Classe ? Cestodes

Ordre ? Cyclophyllidea
Famille ? Mésocestoïdidés

Nom ? Mésocestoïdes
lineatus
Cycle ? Trixène ( arthropode,
petit vertébré)

HD ? Chien, chat,
renard
Habitat ? Adulte : intestin
grêle de l’HD
Classe ? Cestodes

Ordre ? Cyclophyllidea
Famille ? Anoplocéphalidés
Anoplocephala perfoliata
Nom ?
(en bas)
Anoplocephala magna (en
haut)
Cycle ? Dixène (acarien)

HD ? Equidés

Habitat ? Adulte : lumière

IG de l’HD
Classe ? Cestodes

Ordre ? Cyclophyllidea
Famille ? Anoplocéphalidés

Nom ? Moniezia sp.

Cycle ? Dixène (acarien

oribate)

HD ? Ruminants

Habitat ? Adulte : IG de
l’HD
Classe ? Cestodes

Ordre ? Cyclophyllidea
Famille ? Dilépididés

Nom ? Dipylidium caninum

Cycle ? Dixène (puce)

HD ? Chien, chat

Habitat ? Adulte : IG de
l’HD
Classe ? Cestodes

Ordre ? Cyclophyllidea
Famille ? Hyménolépididés

Nom ? Hyménolepis sp.

Cycle ? Dixène
(coléoptère)

HD ? Rat, souris, enfant

Habitat ? Adulte : IG de
l’HD
Classe ? Cestodes

Ordre ? Cyclophyllidea
Famille ? Davainéidés

Nom ? Davainea proglottina

Cycle ? Dixène (limace)

HD ? Poule

Habitat ? Adulte : muqueuse de

l’IG de l’HD
Classe ? Cestodes

Ordre ? Cyclophyllidea
Famille ? Tæniidés

Nom ? Adulte : Taenia saginata

Larve : Cysticercus bovis
Cycle ? Dixène (bovins)

HD ? Homme

Habitat ? Adulte : duodénum et

jéjunum de l’HD
Larve : muscle de l’HI
Classe ? Cestodes

Ordre ? Cyclophyllidea
Famille ? Tæniidés

Nom ? Adulte : Taenia solium

Larve : Cysticercus cellulosae

Cycle ? Dixène (porc)

HD ? Homme

Habitat ? Adulte : duodénum et

jéjunum de l’HD
Larve : muscle de l’HI
Classe ? Cestodes

Ordre ? Cyclophyllidea
Famille ? Tæniidés

Nom ? Adulte : Taeniasis pisiformis

Larve : Cysticercus
pisiformis
Cycle ? Dixène (rongeur)

HD ? Carnivores

Habitat ? Adulte : IG de l’HD

Larve : foie de l’HI
Classe ? Cestodes

Ordre ? Cyclophyllidea
Famille ? Tæniidés

Nom ? Larve : Cysticercus

tenuicollis
(Adulte : Taeniasis hydatigena)

Cycle ? Dixène (ruminant + porc)

HD ? Carnivores

Habitat ? Adulte : IG de l’HD

Larve : foie + péritoine de
l’HI
Classe ? Cestodes

Ordre ? Cyclophyllidea
Famille ? Tæniidés

Nom ? Larve : Cysticercus fasciolaris

(Adulte : Taeniasis taeniaeformis)

Cycle ? Dixène (rongeur)

HD ? Carnivores

Habitat ? Adulte : IG de l’HD

Larve : foie de l’HI
Classe ? Cestodes

Ordre ? Cyclophyllidea
Famille ? Tæniidés

Nom ? Echinococcus
granulosus

Cycle ? Dixène (mouton,

homme…)

HD ? Chien

Habitat ? Adulte : IG de l’HD

Classe ? Cestodes

Ordre ? Cyclophyllidea
Famille ? Tæniidés

Nom ? Echinococcus
multilocularis
Cycle ?
Dixène (rongeur,
homme…)

HD ? Renard roux

Habitat ? Adulte : IG de l’HD

Larve : hépatique
Classe ? Sarcomastigophora
Mastigophora = Flagellés

Ordre ? Kinetoplastida

Famille ? Trypanosomidés

Nom ? Trypanosoma sp.

Habitat ? PLASMA sanguin des

vertébrés (pathogène
que chez les
mammifères)
 Sarcomastigophora
Classe ? Phylum des
Mastigophora = Flagellés

Ordre ? Kinetoplastida

Famille ? Trypanosomidés

Nom ? Leishmania infantum

Habitat ? Parasite su SPM

(système des
phagocytes mononuclés)
Classe ? Sarcomastigophora
Phylum Mastigophora =
Flagellés
Ordre ? Diplomonadida
Famille ? Hexamitidés

Nom ? Kystes de Giardia sp.

Habitat ? Kystes produits par la

forme trophozoïte
fixée sur la bordure en
brosse des entérocytes
Classe ? Sporozoasida =
Sporozoaires
Phylum Apicomplexa
Ordre ? Eucoccidia
Famille ? Eimériidés
Nom ? Eimeria sp.

Habitat ? Cellules épithéliales des

organes creux (intestins,
canaux biliaires, tubes
urinaires)
Classe ? Sporozoasida =
Sporozoaires
Phylum Apicomplexa
Ordre ? Eucoccidia

Famille ? Eimériidés

Nom ? Oocyste d’Eimeria sp.

 Sporozoasida =
Classe ?
Sporozoaires
Phylum Apicomplexa
Ordre ? Eucoccidia

Famille ? Eimériidés

Nom ? Oocystes d‘Isospora sp.

Habitat ? Ce sont des parasites

du TD uniquement
 Sporozoasida =
Classe ?
Sporozoaires
Phylum Apicomplexa
Ordre ? Eucoccidia
Famille ? Cryptosporiidés

Nom ? Cryptosporidium sp.

Habitat ? Tube digestif des

Mammifères (y compris
de l’Homme) et des
oiseaux
 Sporozoasida =
Classe ? Sporozoaires
Phylum Apicomplexa
Ordre ? Eucoccidia

Famille ? Sarcocystidés
Nom ? Sarcocystes
Tubes de Miescher =
kystes à bradyzoïtes de
Sarcocystis sp.

Chez HI (bovin) les

kystes à bradyzoïtes
sont dans les muscles
Classe ? Sporozoasida =
Sporozoaires
Phylum Apicomplexa
Ordre ? Eucoccidia
Famille ? Sarcocystidés
Nom ? Besnoitia besnoiti

Kystes localisés
au derme, à la
pituitaire, au
testicule, à
l'utérus et au
vagin
Classe ? Sporozoasida =
Sporozoaires
Phylum Apicomplexa
Ordre ? Piroplasmida
Famille ? Babésiidés

Nom ? Babesia canis

Habitat ? Parasite
intraérythrocytaire
Classe ? Sporozoasida =
Sporozoaires
Phylum Apicomplexa

Ordre ? Piroplasmidés

Famille ? Babésiidés
Nom ? Babesia divergens

Habitat ? Parasite
intraérythrocytaire
(plus petit que B.
canis)
Classe ? Nématodes

Ordre ? Strongylida
Famille ? Ankylostomatidés

Nom ? Ankylostoma caninum

Cycle ? Monoxène

HD ? Chien

Habitat ? Fixé à la muqueuse de

l’IG des canidés
Classe ? Nématodes

Ordre ? Strongylida
Famille ? Strongylidés

Nom ? Bunostomum sp.

Cycle ? Monoxène

HD ? Bovins , ovins, caprins

Habitat ? IG des ruminants

Classe ? Nématodes

Ordre ? Strongylida
Famille ? Strongylidés

Nom ? Strongylus vulgaris

« grand strongle équin »
Cycle ? Monoxène

HD ? Cheval

Habitat ? Fixé à la muqueuse du

colon et du caecum
Classe ? Nématodes

Ordre ? Strongylida
Famille ? Strongylidés

Nom ? Larve 4 de Strongylus

vulgaris
Cycle ? Monoxène

HD ? Cheval

Habitat ? artère mésentérique

crâniale surtout, parfois
iliaques ou testiculaires
du cheval (« anévrisme
vermineux » du cheval)
Classe ? Nématodes

Ordre ? Strongylida
Famille ? Strongylidés

Nom ? Cyathostomum
tetracanthum
« petit strongle équin »

Cycle ? Monoxène

HD ? Cheval

Habitat ? Libre dans le mucus du

colon et du caecum du
cheval
Classe ? Nématodes

Ordre ? Strongylida
Famille ? Chabertiidés

Nom ? Oesophagostomum sp.

Cycle ? Monoxène

HD ? Ruminants et porcins

Habitat ? Lumière du colon et du

caecum
Classe ? Nématodes

Ordre ? Strongylida
Famille ? Syngamidés

Nom ? Syngamus trachea

Cycle ? Monoxène

HD ? Galliformes

Habitat ? Trachée
Classe ? Nématodes

Ordre ? Strongylida
Famille ? Trichostrongylidés

Nom ? Haemonchus contortus

Cycle ? Monoxène

HD ? Ovins

Habitat ? Caillette
Classe ? Nématodes

Ordre ? Strongylida
Famille ? Trichostrongylidés

Nom ? Ostertagia circumcincta

Cycle ? Monoxène

HD ? Ovins et caprins

Habitat ? Caillette
Classe ? Nématodes

Ordre ? Strongylida
Famille ? Trichostrongylidés

Nom ? Cooperia sp.

Cycle ? Monoxène

HD ? Ruminants

Habitat ? IG
Classe ? Nématodes

Ordre ? Strongylida
Famille ? Trichostrongilidés

Nom ? Trichostrongylus sp.

Cycle ? Monoxène

HD ? Ruminants, porc,
équidés, léporidés,
homme
Habitat ? Caillette des ruminants;
estomac des porcs,
léporidés et de l’homme
Classe ? Nématodes

Ordre ? Strongylida
Famille ? Molinéidés

Nom ? Nematodirus filicollis

Cycle ? Monoxène

HD ? Ruminants

Habitat ? IG
Classe ? Nématodes

Ordre ? Strongylida
Famille ? Trichostrongylidés

Nom ? Dictyocaulus viviparus

Cycle ? Monoxène

HD ? Bovins

Habitat ? appareil respiratoire

supérieur (trachée et
grosses bronches)
Classe ? Nématodes

Ordre ? Strongylida
Famille ? Protostrongylidés

Nom ? Protostrongylus rufescens

Cycle ? Dixène

HD ? Petits ruminants

Habitat ? appareil respiratoire

(bronchioles)
Classe ? Nématodes

Ordre ? Strongylida
Famille ? Métastrongylidés

Nom ? Metastrongylus elongatus

Cycle ? Dixène

HD ? Porc

Habitat ? appareil respiratoire

(bronches)
Classe ? Nématodes

Ordre ? Ascaridida
Famille ? Toxocaridés

Nom ? Toxocara canis

Cycle ? Monoxène

HD ? Canidés

Habitat ? Lumière IG
Classe ? Nématodes

Ordre ? Ascaridida
Famille ? Toxocaridés

Nom ? Toxocara cati

Cycle ? Monoxène

HD ? Chat

Habitat ? Lumière IG
Classe ? Nématodes

Ordre ? Ascaridida
Famille ? Ascarididés

Nom ? Toxascaris leonina

Cycle ? Monoxène

HD ? Carnivores

Habitat ? Lumière IG
Classe ? Nématodes

Ordre ? Ascaridida
Famille ? Ascarididés

Nom ? Parascaris equorum

Cycle ? Monoxène

HD ? Cheval

Habitat ? IG
Classe ? Nématodes

Ordre ? Ascaridida
Famille ? Ascarididés

Nom ? Ascaris suum

Cycle ? Monoxène

HD ? Porc

Habitat ? Adulte : lumière IG

Larves : foie et poumn
Classe ? Nématodes

Ordre ? Ascaridida
Famille ? Toxocarididés

Nom ? Toxocara vitulorum

Cycle ? Monoxène

HD ? Bovin

Habitat ? lumière IG
Classe ? Nématodes

Ordre ? Ascaridida
Famille ? Oxyuridés

Nom ? Oxyuris equi

Cycle ? Monoxène

HD ? Equidés

Habitat ? Colon et caecum

Classe ? Nématodes

Ordre ? Ascaridida
Famille ? Oxyuridés

Nom ? Passalurus ambiguus

Cycle ? Monoxène

HD ? Léporidés

Habitat ? Colon et caecum

Classe ? Nématodes

Ordre ? Ascaridida
Famille ? Hétérakidés

Nom ? Heterakis sp.

Cycle ? Monoxène

HD ? Galliformes (Ansériformes)

Habitat ? Caecum
Classe ? Nématodes

Ordre ? Ascaridida
Famille ? Hétérakidés

Nom ? Ascaridia sp.

Cycle ? Monoxène

HD ? Galliformes (Ansériformes)

Habitat ? IG
Classe ? Nématodes

Ordre ? Spirurida
Famille ? Spiruridés

Nom ? Spirura rytipleurites

HD ? Chat

Habitat ? Dans la muqueuse

stomacale
Classe ? Nématodes

Ordre ? Spirurida
Famille ? Spiruridés

Nom ? Habronema megastoma

Cycle ? Dixène

HD ? Equidés

Habitat ? Dans la muqueuse du cul

de sac droit de
l’estomac (nodule)
Classe ? Nématodes

Ordre ? Spirurida
Famille ? Spiruridés

Nom ? Physocephalus sexalatus

HD ? Porc

Habitat ? Estomac
Classe ? Nématodes

Ordre ? Spirurida
Famille ? Tétraméridés

Nom ? Tetrameres fissispina

HD ? Ansériformes, poulet et
pigeon

Habitat ? Dans les cryptes

glandulaires
duventricule succenturié
Classe ? Nématodes

Ordre ? Spirurida
Famille ? Thelaziidés

Nom ? Thelazia sp.

Cycle ? Dixène

HD ? Bovin et équins

Habitat ? Conjonctive
Classe ? Nématodes

Ordre ? Spirurida
Famille ? Onchocercidés

Nom ? Microfilaires de
Dirofilaria immitis
Cycle ? Dixène (culicidés)

HD ? Carnivores

Habitat ? Adulte : cœur droit

Larve : sang périphérique
Classe ? Nématodes

Ordre ? Spirurida
Famille ? Onchocercidés

Nom ? Microfilaires de
Dirofilaria repens
Cycle ? Dixène (culicidés)

HD ? Chien

Habitat ? Adulte : tissu conjonctif

sous-cutané
Larve : sang périphérique
Classe ? Nématodes

Ordre ? Trichinellida
Famille ? Trichuridés

Nom ? Trichuris vulpis

Cycle ? Monoxène

HD ? Chien

Habitat ? Extrémité ant. enfoncée

dans la muqueuse du
colon et du caecum
Classe ? Nématodes

Ordre ? Trichinellida
Famille ? Trichinellidés

Nom ? Trichinella spiralis

Cycle ? Auto-hétéroxène

HD ? Porc, mammifères
sauvages (rats)

Adultes : dans l'intestin

Habitat ?
grêle des Mammifères
Larves : enkystées dans
les muscles des
Mammifères
Classe ? Nématodes

Ordre ? Dioctophymatida
Famille ? Dioctophymatidés

Nom ? Dioctophyme renale

Cycle ? Dixène

HD ? Mammifères piscivores
(carnivores, félidés) +
homme

Habitat ? Principalement
bassinets rénaux
Classe ? Acanthocéphales

Nom ? Proboscis
d’acanthocéphale

Habitat ? Adultes : dans l'intestin

de Poissons, Oiseaux,
Mammifères
Larves : dans des
Arthropodes (Crustacés,
Insectes)
 Classe ? Trématodes

Ordre ? Distomes
Famille ? Fasciolidés

Nom ? Œuf de Fasciola

hépatica

Localisation? Pondus par les adultes

dans les voies biliaires
des Ruminants, puis
retrouvés dans les
matières fécales.
Classe ? Trématode

Ordre ? Distomes
Famille ? Dicroceliidés

Nom ? Œuf de Dicrocoelium

lanceolatum

Localisation?
Pondus par les adultes
dans les voies biliaires des
Ruminants, puis
retrouvés dans les
matières fécales.
 Classe ? Trématodes

Ordre ? Amphistomes
Famille ? Paramphistomatidés

Nom ? Œuf de
Paramphistomum sp.

Localisation? Pondus par les adultes

dans le rumen et le
réseau des Ruminants,
puis retrouvés dans les
matières fécales.
Classe ? Nématodes

Ordre ? Ascaridida
Famille ? Toxocaridés

Nom ? Œuf de Toxocara sp.

Classe ? Nématodes

Ordre ? Ascaridida
Famille ? Ascarididés

Nom ? Œuf de Toxascaris leonina

Classe ? Nématodes

Ordre ? Trichinellida
Famille ? Trichuridés

Nom ? Œuf de Trichures

Classe ? Nématodes

Ordre ? Strongylida

Nom ? Œuf de Strongles

digestifs
Classe ? Phylum
Apicomplexa
Ordre ? Eucoccidia
Famille ? Eimériidés

Nom ? Ookystes Eimeria sp.

Classe ? Phylum Apicomplexa

Ordre ? Eucoccidia
Famille ? Eimériidés

Nom ? Ookystes d‘Isospora sp.

Classe ? Cestodes

Ordre ? Cyclophyllidea
Famille ? Anoplocéphalidés

Nom ? Œuf de Moniezia sp.

Classe ? Cestodes

Ordre ? Cyclophyllidea
Famille ? Anoplocéphalidés
Œuf d’Anoplocephala
Nom ?
perfoliata (à gauche)
Œuf d’Anoplocephala
magna (à droite)
Classe ? Cestodes

Ordre ? Cyclophyllidea
Famille ? Dilépididés

Nom ? Œuf de Dipylidium

caninum
Classe ? Cestodes

Ordre ? Cyclophyllidea
Famille ? Tæniidés

Nom ? Œuf de Tæniidés

 ‫القرآن‬ ‫‪‬‬

‫األذكار‬ ‫‪‬‬

‫تالوة‬ ‫‪‬‬

‫الحديث‬ ‫‪‬‬

‫مواقيت الصالة‬ ‫‪‬‬

‫تطبيق إسالم بوك ‪Islambook‬‬

‫تسابيح‬ ‫أذكار بعد الصالة‬ ‫أذكار المساء‬ ‫أذكار الصباح‬

‫جوامع الدعاء‬ ‫أذكار الصالة‬ ‫أذكار االستيقاظ‬ ‫أذكار النوم‬

‫أذكار متفرقة‬ ‫أدعية األنبياء‬ ‫األدعية القرآنية‬ ‫أدعية نبوية‬

‫أذكار المنزل‬ ‫أذكار الوضوء‬ ‫أذكار المسجد‬ ‫أذكار اآلذان‬

‫دعاء ختم القرآن الكريم‬ ‫أذكار الحج والعمرة‬ ‫أذكار الطعام‬ ‫أذكار الخالء‬

‫فضل القرآن‬ ‫فضل السور‬ ‫فضل الذكر‬ ‫فضل الدعاء‬

‫القرآن‬ ‫الرقية الشرعية‬

‫ُّ‬ ‫أدعية للم ّيت‬ ‫أسماء هللا الحسنى‬
 CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

2020

Unité
d'Enseignement
Maladies
parasitaires des
équidés
3ème Année – S9

DZVET 360
 ‫القرآن‬ ‫‪‬‬

‫األذكار‬ ‫‪‬‬

‫تالوة‬ ‫‪‬‬

‫الحديث‬ ‫‪‬‬

‫مواقيت الصالة‬ ‫‪‬‬

‫تطبيق إسالم بوك ‪Islambook‬‬

‫تسابيح‬ ‫أذكار بعد الصالة‬ ‫أذكار المساء‬ ‫أذكار الصباح‬

‫جوامع الدعاء‬ ‫أذكار الصالة‬ ‫أذكار االستيقاظ‬ ‫أذكار النوم‬

‫أذكار متفرقة‬ ‫أدعية األنبياء‬ ‫األدعية القرآنية‬ ‫أدعية نبوية‬

‫أذكار المنزل‬ ‫أذكار الوضوء‬ ‫أذكار المسجد‬ ‫أذكار اآلذان‬

‫دعاء ختم القرآن الكريم‬ ‫أذكار الحج والعمرة‬ ‫أذكار الطعام‬ ‫أذكار الخالء‬

‫فضل القرآن‬ ‫فضل السور‬ ‫فضل الذكر‬ ‫فضل الدعاء‬

‫القرآن‬ ‫الرقية الشرعية‬

‫ُّ‬ ‫أدعية للم ّيت‬ ‫أسماء هللا الحسنى‬
 UE : S9 - M ALADIES PARASITAIRES DES EQUIDES

OBJECTIFS D'ENSEIGNEMENT

Etre capable de diagnostiquer, traiter et prévenir les principales

maladies parasitaires des équidés.

SOMMAIRE

1. CM 1-2-3 - Gastro-entérologie parasitaire équine

2. CM4 - Dermatologie parasitaire des équidés
3. CM5 - Angiologie et hématologie parasitaire des équidés
4. CM5bis - Pneumologie parasitaire et autres appareils
5. QUESTIONS QCM parasitologie équine S9

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 Gastro-entérologie parasitaire équine

Table des matières

Introduction au module de parasitologie équine :.............................................................................................. 2
Introduction au cours : ........................................................................................................................................ 2
Objectifs pédagogiques : ..................................................................................................................................... 3
I. Importance de la parasitologie en gastro-entérologie équine.................................................................... 4
A. Evaluation de cette importance .............................................................................................................. 4
1. Evaluation à partir d’enquêtes ............................................................................................................ 4
2. Evaluation de manière indirecte : ....................................................................................................... 5
B. Mise en évidence d’une association entre parasite et état général / syndromes .................................. 6
1. Importance des parasites digestifs dans le syndrome maigreur ......................................................... 6
2. Importante des parasites digestifs dans le syndrome diarrhéique ..................................................... 7
3. Importance des parasites digestifs dans le syndrome colique ............................................................ 7
4. Relation parasite – immunité – poulain .............................................................................................. 9
II. Les parasites de la cavité buccale .............................................................................................................. 10
A. Trichomonose à Trichomonas equibuccalis (C) ..................................................................................... 10
B. Migration des L1 de gasterophiles (B) ................................................................................................... 10
C. Halicephalobus gingivalis (C) ................................................................................................................. 11
D. Affection œsophagienne : Gongylonémose à Gongylonema pulchrum (C) .......................................... 12
III. Les parasites de l’estomac ..................................................................................................................... 12
A. Trichostrongylose gastrique (C) ............................................................................................................. 13
B. Gastérophiloses (A) ............................................................................................................................... 15
C. Spiruroses gastriques = habronémoses digestives (C) .......................................................................... 18
IV. Les parasites de l’intestin grêle ............................................................................................................. 21
A. Strongyloïdose à Strongyloides westeri (B) ........................................................................................... 21
B. Ascaridose due à Parascaris equorum (A) ............................................................................................. 24
C. Teniasis (A) ............................................................................................................................................ 27
V. Les parasites du gros intestin : strongyloses (A) et oxyurose (B) .............................................................. 30
A. Définition des strongyloses (A).............................................................................................................. 31
B. Affections dues au genre Strongylus (A) ............................................................................................... 32

Page 1 sur 60
 C. Trichonémoses = cyathostomoses (A) ................................................................................................... 38
D. Oxyuroses (B)......................................................................................................................................... 44
E. La fasciolose chez le cheval ................................................................................................................... 45
VI. Confirmation diagnostique, thérapeutique (A) ..................................................................................... 46
A. Le diagnostic de confirmation ............................................................................................................... 46
1. La coproscopie : technique................................................................................................................ 48
2. La coproscopie : règles d’interprétation ........................................................................................... 49
3. La sérologie ........................................................................................................................................ 50
B. Thérapeutique ....................................................................................................................................... 51
VII. Prophylaxie, vermifugation et anthelminthorésistance (A) .................................................................. 52
Annexes – Références utiles .............................................................................................................................. 56
Annexes – Coproscopie de Baermann ............................................................................................................... 59

Introduction au module de parasitologie équine :

Les cours de parasitologie équine s’organisent en 5h de cours. Ce module est construit comme tous
les autres modules de parasitologie clinique : on commence par voir les parasites par espèce(s)
animale(s) parasitée(s), puis par appareil (peau, tube digestif, etc…) et enfin par signe(s) clinique(s)
majeur(s) (diarrhée, colique…). Il y a 3 chapitres dans cette partie :
- Gastro-entérologie (3h)
- Dermatologie (1h)
- Autres appareils dont le sang (1h)
Concernant les traitements antiparasitaires, nous aurons uniquement des bases cette année : RDV
en 5A pour des TD qui leurs sont consacrés.

Introduction au cours :
Pré-requis :
- Connaissance des caractères morphologiques majeurs des parasites concernés permettant
leur reconnaissance (à l’œil ou au microscope)
- Connaissance des caractères biologiques (localisation, nutrition, reproduction et cycle
évolutif) et pathogènes majeurs des parasites concernés permettant de comprendre le
tableau clinique exprimé et d’élaborer une thérapeutique et une prophylaxie efficaces
Site utile à consulter : vetagro-sup / services web / sites enseignement / étudiants
http://www2.vetagro-sup.fr/etu/copro/index.htm
Diagnose parasitaire
Cheval

Page 2 sur 60
Objectifs pédagogiques :

Les objectifs pédagogiques sont classés en :

- A : objectif majeur à connaître en totalité et dans le détail
Parasitose fréquente, très pathogène, zoonotique ou toute combinaison entre les 3
- B : objectif important à connaître
- C : objectif accessoire dont la connaissance n’est pas obligatoire
Parasitose accessoire aujourd’hui, mais qui peut devenir plus importante dans
quelques années. Pas de réelles questions au partiel : uniquement des questions
supplémentaires pour gagner des points.

Chaque connaissance se partage en 3 grandes compétences :

→ Savoir :
 Intégrer l’hypothèse parasitaire dans le raisonnement médical
 Connaître les principaux parasites du TD du cheval : reconnaissance morphologique,
caractères biologiques utiles à la clinique (localisation précise, stade pathogène,
forme de dissémination, cycle évolutif et chronologie)
 Identifier l’examen complémentaire de choix pour confirmer / infirmer l’hypothèse,
interpréter le résultat
Il ne s’agit pas forcément de reconnaître et de connaître tous les caractères morphologiques et
biologiques du parasite. Ce qui importe, c’est de connaître ce qui est utile pour le diagnostic et la
clinique uniquement.
→ Savoir-faire :
 Réaliser le prélèvement optimal, le conserver, l’envoyer, le traiter
 Réaliser les premiers soins éventuels d’urgence
 Gérer le transfert éventuel du cas à un confrère référent

Page 3 sur 60
→ Savoir-être : (discours à tenir au propriétaire)
 Expliquer au propriétaire le diagnostic et les possibilités thérapeutiques
 Commenter et argumenter la thérapeutique prescrite ; rédaction d’une ordonnance ;
convaincre de la nécessité du suivi
 Donner un pronostic
 Expliquer les éventuels risques zoonotiques et mesures à prendre

I. Importance de la parasitologie en gastro-entérologie équine

A. Evaluation de cette importance

Pourquoi les affections parasitaires sont-elles importantes ?

La réponse à cette question parait évidente, mais elle est en réalité difficile à délimiter. Il existe
toute une série d’arguments n’ayant pas forcément la même valeur ni le même équivalent
scientifique, mais qui convergent tous vers le même plan : l’intégration de l’hypothèse parasitaire
dans notre raisonnement médical.

1. Evaluation à partir d’enquêtes

Epidémiologiques / coproscopiques : Les résultats sont difficiles à interpréter. L’épidémiologie n’est

pas une science exacte (on peut avoir des faux négatifs et des faux positifs…) et elle ne donne que
des « arguments en faveur de », et en aucun cas des preuves scientifiques absolues.
Cliniques : Le tableau clinique étant assez varié (avec des signes cliniques variables, parfois discrets
et peu caractéristiques), il ne permet pas de mettre en évidence des éléments pathognomoniques
établissant la relation entre la clinique et la présence de parasites. On a donc des arguments en
faveur, mais pas de preuves.
Expérimentales : Dans les années 60, on infestait des poulains avec des larves de Strongylus vulgaris
pour observer le tableau clinique.
Nécropsiques : L’autopsie permet d’observer des lésions évocatrices ainsi que les stades
parasitaires correspondants. L’argument nécropsique est le moins mauvais pour relier la présence
de parasites à l’apparition de symptômes.
Les prévalences observées sont les suivantes :
o Proche de 100% pour les « petits strongles » adultes, ou pour les lésions induites par les
larves
o Elevée (80%) pour les « grands strongles » adultes et les lésions d’anévrisme vermineux
o Elevée (60%) pour les larves de gasterophiles
o Importance confirmée du teniasis

Page 4 sur 60
Ces données sont confirmées par la communication au congrès AVEF de 2008 :
- « petits strongles » : 81%
- « grands strongles » : plus de 40%
Depuis plusieurs décennies, leur importance décroît : contrôler les infections à Strongylus
vulgaris a été le premier défi en parasitologie équine, et il a été relevé grâce à l’arrivée des
benzimidazoles sur le marché, avec des campagnes de vermifugation répétées et
contrôlées. On observe encore des lésions dues à la migration des larves, mais on observe
de moins en moins d’expressions cliniques.
- Ascaris : 28% chez les foals de 5-6 mois, donc face à jeune équidé il faut y penser
Ils sont systématiquement pathogènes chez les jeunes.
- « tenias » : 20-80%
- « grande douve » : 1 pour 2000 autopsies

Globalement, la prévalence parasitaire digestive est donc élevée. Mais elle reste variable selon les
régions géographiques, la saison et la population équine concernée.

2. Evaluation de manière indirecte :

En utilisant la prévalence comparée des syndromes diarrhéiques ou de coliques dans des effectifs
d’équidés ayant reçu des traitements antiparasitaires ou non, il a été montré que cette prévalence
est significativement plus faible chez les animaux traités. Il existe donc un rôle des parasites dans
ces syndromes.

Quels sont les défis qui nous sont posés dans ce cadre très général ?

L’EBVM (evidence based veterinary medicine) est la médecine fondée sur des preuves : il
semblerait que ce soit un raisonnement scientifique utilisé depuis des décennies. Mais ce que les
anglophones veulent dire en utilisant ce terme aujourd’hui, c’est que des notions qui étaient jusque
maintenant prises pour des vérités sont aujourd’hui remises en cause. On peut notamment insister
sur la remise en cause d’informations très sûres qu’on utilisait jusque maintenant pour la
prophylaxie parasitaire chez les équidés : elles ont en effet induit des effets néfastes qu’il faut
prendre en considération aujourd’hui.
Autrefois, on procédait à des programmes stratégiques de vermifugation, c’est-à-dire qu’on ne
s’occupait ni du caractère individuel du sujet, ni du parasite dont l’animal pouvait souffrir : on
procédait d’emblée et à l’aveugle à 4 vermifugations par an sur l’ensemble de l’effectif. Cette
campagne a permis de faire baisser l’incidence du parasitisme mais a également favorisé
l’apparition d’helminthes résistants dans un contexte de pharmacopée très limitée en matière de
vermifugation équine (seules 4 molécules sont disponibles dont une seule est cestodicide). Depuis
les années 80, aucune nouvelle molécule antihelminthique n’est apparue : on est donc condamné à
utiliser ces molécules pendant encore quelques années.

Page 5 sur 60
D’autres idées sont également remises en cause :
- Schéma thérapeutique du téniasis avec les pyréthinoïdes
- Lien teniasis et colique très discuté selon la méthode diagnostique utilisée : coprologie vs
sérologie
- Prophylaxie offensive et destruction du parasite, en désaccord avec la notion de « refuges »
(maintien d’une population d’helminthes pour garder parasites avec des gènes de
sensibilité)
- Remise en cause des traitements stratégiques « à l’aveugle »
Aujourd’hui, il est donc nécessaire de tenir compte de la pharmacopée disponible et de l’incidence
de la résistance des parasites à l’encontre des antihelminthiques utilisables : apparition d’une
« anthelminthorésistance ».
Pour nous vétérinaires, il est impératif de prendre en compte cette évolution dans la prophylaxie
antiparasitaire : la prescription devrait être précédée d’un examen clinique et d’une coproscopie
(au contraire de ce qui se passe la plupart du temps, à savoir délivrance de molécules sans voir
l’animal).

B. Mise en évidence d’une association entre parasite et état général / syndromes

1. Importance des parasites digestifs dans le syndrome maigreur

Les propriétaires disent souvent : « mon cheval est maigre, il mange comme 4, donc il est
parasité ». Mais cela est faux ! La polyphagie n’est pas synonyme de parasitisme, il va même plutôt
avoir tendance à l’hyporexie.
Attention également à ne pas confondre la maigreur (qui est la disparition du tissu adipeux) et la
cachexie (disparition du tissu musculaire). La maigreur est assez fréquemment rencontrée dans les
cas de parasitoses, mais elle n’est pas systématique : des maladies parasitaires graves peuvent ne
pas induire de maigreur ou de cachexie.
Concernant l’atteinte de l’état général, en cas de parasitose on peut observer un abattement de
l’animal, un poil de moins bonne qualité, un retard de croissance, un amaigrissement, etc… Des
modifications biologiques peuvent également être observées : anémie, hyperéosinophilie,
hypoprotéinémie / hyperglobulinémie.

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 2. Importante des parasites digestifs dans le syndrome diarrhéique
(aigu / chronique, +/- autres signes)

Cheval avec syndrome diarrhéique, suspect

de trichonémose larvaire

Différentes études ont montré :

- Prévalence non démontrée de certains parasites dans le syndrome diarrhéique, et inférieure
à celle d’autres causes (alimentation, intoxication, salmonellose, clostridiose…)
- Question de l’implication de la giardiose et de la trichomonose à Trichomonas equi
- Prévalence très faible : coccidiose (E. leuckarti : rare, poulain), cryptosporidiose (C. parvum :
rare, jeune < 1 ans, possible implication de l’état d’immunodépression)
- Prévalence faible : strongyloïdose (S. westeri : peu fréquente mais grave si aiguë, décrite
essentiellement chez le poulain < 4 semaines)
- Prévalence forte : cyathostomose = trichonémose larvaire aiguë (fréquente, cheval < 5 ans)
≠ trichonémose chronique, ≠ trichonémose imaginale
- Cas d’autres helminthoses caractérisées par l’association éventuelle de diarrhée et colique
même si celle-ci est prépondérante : « strongyloses », teniasis

Pour résumer : Il existe en effet des parasites pouvant induire des manifestations de diarrhée, dont
les petits strongles (localisés dans la paroi digestive : quand les larves la quittent, cela provoque une
débâcle diarrhéique).

3. Importance des parasites digestifs dans le syndrome colique

Des études ont démontré l’existence d’une relation entre la prévalence parasitaire et la prévalence
des coliques. 2 articles sont notamment très important et à lire :
- Reinemeyer C R, Nielsen M K. Parasitism and colic. Vet Clin Eq., 2009, 25, 233-245
Cet article de synthèse met en avant le rôle pathogène majeur de 3 espèces : S. vulgaris,
Parascaris equorum (chez le jeune), A. perfoliata (chez l’adulte).

Page 7 sur 60
 Les espèces parasitaires mineures sont les suivantes : Gasterophilus sp, S. edentatus, S.
westeri, cyathostomes.
- Uhlinger C. Effects of three antihelmintic schedules on the incidence of colic in horses. Eq.
Vet. J., 1990, 22(4), 251-254
Cet article a été écrit en 1990 mais il garde encore toute sa valeur scientifique aujourd’hui.
C’est l’un des premiers articles démontrant la relation entre traitements antihelminthiques
et prévalence des coliques.

L’étude d’Uhlinger est la suivante :

- 4 lots de 29 à 40 chevaux de propriétaires en conditions stables et recevant chacun un
protocole antihelminthique différent sur 5 ans
- Suivi des lots pendant plusieurs années : enregistrement des informations parasitaires
(coproscopie et présence de strongles) et des crises de coliques observées
- Traitement antihelminthique mis en place sur 5 ans avec : molécule non ivermectine tous
les 2 mois pendant les 2 premières années pour tous les chevaux ; puis selon les lots,
molécule non ivermectine mensuelle ou ivermectine tous les 2 mois
- Observation : L’incidence des coliques diminue en cas d’utilisation d’un traitement ciblé
contre les cyathostomes.
Cet article est l’un des premiers (en plus d’être très clair et démonstratif) à démontrer la relation
entre traitement antihelminthiques et prévalence des coliques : il met en avant l’intérêt de
traitements bien conduits.

D’autres études ont également montré :

- Concernant les Anoplocéphales, 3 études :
1
Pas de lien entre une coproscopie positive et les coliques (quel que soit le type)
1
Lien démontré entre une coproscopie positive et les coliques iléo-caecales
1
Faible sensibilité de la coproscopie classique

Page 8 sur 60
 2
Relation démontrée entre sérologie positive et colique (pas avec la coproscopie)
2
Sérologie positive avec élimination des parasites
3
Association entre coliques et coproscopie positive
3
Pas d’association démontrée avec la sérologie
- Concernant le lien entre infestation parasitaire et coliques (spasmodiques, impaction) :
Lien démontré entre l’infestation et les coliques de type spasmodique
Contrôle possible de l’infestation par coproscopie et sérologie
Risque augmenté de coliques avec l’intensité de l’infestation

La conclusion est la suivante : les résultats sont différents selon la méthode diagnostique utilisée.
Un lien a été démontré entre le syndrome colique et une coproscopie positive, malgré un défaut de
sensibilité de cette méthode. Au contraire, aucun lien n’a été démontré entre le syndrome colique
et la sérologie, qui est trop peu sensible mais présentant un risque faux positifs.

Les cestodes ont longtemps été considérés comme négligeables et ont donc été sous-estimés à
côté des strongles. Mais à partir du moment où on a contrôlé les strongles, l’effet pathogène des
cestodes est apparu (anoplocéphale au niveau de la valvule iléo-caecale d’où des contractions
intestinales répétées et un risque d’invagination).

4. Relation parasite – immunité – poulain

C’est une notion récente qui n’est pas encore entièrement démontrée.
Le jeune cheval présente notamment une grande sensibilité à la cyathostomose larvaire, associée à
une réponse inflammatoire importante de type Th2 (avec intervention notable de l’IL-4).
Cependant, il existerait un effet néfaste de certains antihelminthiques vis-à-vis de la réaction
immunitaire de l’animal, notamment chez le jeune : effet anti-inflammatoire de l’ivermectine

Page 9 sur 60
(pour rappel : c’est la première réponse non spécifique mise en place face aux pathogènes).
Plusieurs arguments sont en faveur de cette hypothèse :
- Chez l’Homme souffrant d’eczéma, l’utilisation de l’ivermectine en topique aboutit à un
effet anti-inflammatoire et peut-être à une certaine guérison chez l’enfant.
- Chez le cheval, le suivi des marqueurs de l’inflammation a permis de constater la présence
d’un effet anti-inflammatoire après administration d’ivermectine.
Or, le jeune est un sujet qui relève d’une vaccination indispensable et qui est très exposé à la
pression parasitaire : on associe donc vermifugation et vaccination dans les premiers mois de vie de
l’animal. Il y aurait donc peut-être une contradiction à cette pratique : l’administration synchrone
de l’ivermectine à des fins de vermifugation et de la vaccination perturberait la réponse
inflammatoire de l’individu.
Pour le moment il faut rester prudent à ce sujet.

II. Les parasites de la cavité buccale

Ces parasites sont peu fréquents et peu pathogènes.

A. Trichomonose à Trichomonas equibuccalis (C)

Comme chez de nombreuses espèces de mammifères, il existe un protozoaire flagellé présent dans
la muqueuse buccale. Il est considéré comme non pathogène, mais on peut être amené à
l’identifier après mise en culture de prélèvements buccaux.
Aujourd’hui, on se questionne concernant son effet pathogène.

B. Migration des L1 de gasterophiles (B)

Les larves L1 de Gasterophilus sp sont ingérées et vont alors effectuer leur migration : sur la langue,
dans la sous-muqueuse buccale et linguale. Elles quittent ensuite spontanément la cavité buccale
pour atteindre l’estomac et/ou l’intestin grêle.
Cette migration entraîne des lésions visibles mais évoluant vers la guérison. Elles peuvent
occasionner des troubles de la mastication et de la déglutition.

Page 10 sur 60
Sur cette photo, on peut voir une larve au stade 3 du Gasterophilus. Il faut notamment observer les
rangées circulaires d’épines, l’extrémité antérieure (en haut à gauche) pourvue de crochets et
l’extrémité postérieure (en bas à droite) plutôt tronquée et porteuse des plaques stigmatiques.

C. Halicephalobus gingivalis (C)

Ce parasite est rare, on en parlait pas jusque maintenant.

Le parasite :
- Nématode rhabditidé, groupe des Strongyloïdes
- Morphologie : petit parasite de 300µm x 20 ; œsophage avec bulbe et appareil valvulaire
- Reproduction : femelle parthénogénétique
- Milieu de vie : sol riche en matières organiques
- Parasite facultatif opportuniste

Ce nématode peut devenir pathogène après avoir été ingéré (localisation buccale) ou avoir traversé
la peau (lésions cutanées).

Clinique
Il est donc responsable d’une halicéphalose :
- Buccale : plaies buccales, gingivites, troubles ?
- Systémique : migration du parasite par voie sanguine vers le SNC (→ méningo-
encéphalomyélite), le rein (→ néphrite), le testicule (→ orchite)… C’est donc une forme
disséminée.

Page 11 sur 60
Diagnostic et traitement
Le diagnostic ante-mortem est très difficile puisque le parasite n’est pas observé dans les liquides
biologiques (salive, LCR) excepté les urines. Il faut donc faire une biopsie des granulomes buccaux,
nasaux ou du SNC.
Cette parasitose doit être incluse dans le diagnostic différentiel des affections neurologiques.
Le traitement est très décevant : il faut franchir la barrière hématoméningée. On peut tenter un
traitement à l’ivermectine : 1 mg/kg, PO, répété 3 fois à 15 jours d’intervalle.

On peut également rencontrer ce parasite chez d’autres espèces, dont l’espère humaine. Jusque
maintenant, très peu de cas ont été décrits.

D. Affection œsophagienne : Gongylonémose à Gongylonema pulchrum (C)

Cette partie n’a pas été traitée en cours, cependant elle est présente dans le diaporama de cette
année et dans le cours des RHX.

Cette helminthose est commune aux équidés et aux bovins : elle est due à la présence dans la paroi
de l’œsophage d’un spirure peu ou pas pathogène. C’est le plus souvent une découverte
d’autopsie.

 Ces affections buccales et œsophagiennes sont asymptomatiques ou très peu exprimées

(cas de la gastérophilose). La question de leur diagnostic et de leur éventuel traitement ne
se pose donc pas.

III. Les parasites de l’estomac

Il y a 3 parasites d’inégale importance qu’on peut retrouver dans l’estomac :

- Trichonstrongylus axei (C) : peu pathogène
- Gasterophilus sp (A) : relativement peu pathogène mais très fréquent
- Habronema sp (C) : peu pathogène

Page 12 sur 60
 A. Trichostrongylose gastrique (C)

Définition
C’est une helminthose peu fréquente, touchant environ 12% des chevaux. Elle est due à la
présence, dans les glandes gastriques et la paroi de l’estomac, d’un trichostrongle commun aux
équidés et aux bovins : Trichostrongylus axei, peu pathogène.
Conséquence : La prophylaxie consistant à mettre en place une rotation d’espèces sur une pâture
n’est pas réalisable ici, puisque équins et bovins sont infestés par ce parasite.
Rappel : On fait souvent pâturer des ruminants sur une pâture où il y avait des chevaux l’année
précédente, afin que les bovins ingèrent les larves de strongles non pathogènes pour eux, ce qui
permet d’assainir la pâture facilement.

C’est une helminthose de pâturage quasiment asymptomatique, entraînant une hyperplasie

muqueuse et peut-être des coliques modérées. Chez le cheval, il n’y a pas de manifestation
clinique caractéristique ou aiguë.

Le parasite : Trichostrongylus axei

- Petit trichostrongylidé de moins d’1cm de longueur
- Capsule buccale atrophiée, spicules courts dans une bourse caudale très développée

Remarque : contrairement aux autres strongles, T. axei n’est pas spécifique d’une espèce, et a une
localisation gastrique et non intestinale.

Cycle évolutif :
Il est classique :

Page 13 sur 60
La dynamique des larves L3 infestantes est importante à connaître et à comprendre car elle
conditionne la prophylaxie :
- La population de L3 diminue progressivement au cours de l’hiver dans le pâturage à cause
des conditions climatiques (droite pointillée décroissante) : L3 transhivernantes
- Les chevaux mis au pré ingèrent les L3 persistantes dans l’environnement puis éliminent
dans leurs crottins des œufs de strongles qui vont pouvoir évoluer en L3.
La durée nécessaire à la transformation des œufs en L1, puis en L2, et enfin en L3 est de plus
en plus réduite au fur et à mesure que les conditions deviennent favorables (printemps) :
augmentation de la population de L3, puis creux au cœur de l’été (du fait de la sécheresse),
pour reprendre de manière accélérée en automne à cause de l’humidité. Finalement, la
population décroît progressivement en se rapprochant de l’hiver : nouvelles L3
transhivernantes.

Cette dynamique n’est valable que lors d’année à saisons bien tranchées.

Pathogénie et clinique
Ces parasites sont peu pathogènes, ils provoquent des petites coliques, à répétition. Il s’agit en
général d’une trouvaille d’autopsie.

Diagnostic et traitement
Le diagnostic devrait reposer sur des biopsies. En effet, la coproscopie ne permet pas de discerner
les œufs de T. axei des autres strongles digestifs (morphologiquement identiques).
La thérapeutique n’est pas différente de celle des autres strongyloses.

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 B. Gastérophiloses (A)

Définition
Ce sont des myiases digestives fréquentes (prévalence d’environ 30%), spécifiques et dues à la
migration et au pouvoir traumatisant de larves de diptères du genre Gasterophilus. Ces myiases
non immunogènes sont observées à la fois chez le jeune et chez l’adulte. Le cycle évolutif
conditionne une infestation estivale et une clinique hivernale stricte.

Le parasite : Gasterophilus sp. (Étymologie : « aime l’estomac »)

La mouche adulte est jaune et noire, ne se nourrit pas et ne pique pas : elle n’est pas parasite.
Les L3 sont cylindriques, segmentées, épineuses et munies de crochets (extrémité antérieure) et de
plaques stigmatiques (extrémité postérieure).
Plusieurs espèces peuvent intervenir :
- G. equi = intestinalis : la plus fréquente ; 1 cycle par an d’une durée de 10 mois chez le
cheval adulte ; œufs sur les membres antérieurs
2 rangées d’épines par segment
- G. hemorrhoidalis : L3 dans l’estomac et le duodénum pendant 8 mois, puis dans le rectum
pendant 1 mois ; œufs noirs sur la face
2 rangées d’épines par segment jusqu’au 10ème segment
- G. pecorum : très pathogène car se fixe au palais et au pharynx, pouvant induire des
réactions œdèmateuses violentes et asphyxiantes
2 rangées d’épines sur la face dorsale des segments 2 à 5
- G. nasalis : L3 dans le duodénum proximal
1 rangée d’épines par segment
- G. inermis
Epines « inapparentes »

Œufs de gastérophiles sur les membres

Coque vide striée
(≠ lente : coque ponctuée)

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Cycle évolutif :
Il faut le connaître précisément : il est à la base du caractère saisonnier de la gastérophilose et de
l’efficacité de la thérapeutique. Il existe tout de même de nombreuses variations dans la chronologie
du cycle et les localisations digestives précises selon les espèces considérées.

Les mouches adultes sont dans le milieu extérieur : elles sont non parasites et ont une durée de vie
brève. Il y a donc une phase exogène estivale et non parasite. Les adultes pondent des œufs
enduits d’une substance collante les rendant adhérents aux poils, en différentes zones du corps
selon les espèces de gastérophiles.
Les œufs évoluent en œufs larvés. Le cheval ingère les L1 en mettant un coup de langue sur la zone
où sont situés les œufs. Les L1 entreprennent leur migration dans la cavité buccale, entraînant des
lésions, puis évoluent en L2 dans la cavité buccale ou dans le pharynx.
La mue en L3 se fait dans l’estomac (zone non glandulaire pour G. intestinalis) ou dans l’intestin
selon les espèces, de l’automne au printemps suivant. Il y a donc une phase endogène parasite
hivernale. Les L3 sont expulsées dans les crottins en fin de printemps, se transforment en pupes qui
donnent des adultes en été.

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 Gauche : Larve L3 de gastérophile
Droite : Larves fixées à la paroi de l’estomac
Milieu : lésions ulcératives après détachement des larves

Clinique
Les L3 ont une action traumatique via leurs crochets, ainsi qu’une action inflammatoire due en
partie aux migrations.

Extrémité antérieure de L3 munie de crochets

Il y a plusieurs conséquences :
- Infestation asymptomatique le plus souvent
- Manifestations cliniques rares :
o Coliques gastriques : coliques de faible intensité, récurrentes, hivernales, peu
spectaculaires et plutôt bénignes, troubles de la vidange stomacale
(Relation gastérophilose – coliques discutée)
Le cheval pourra alors avoir une position caractéristique : antérieurs dressés, cheval
assis sur ses postérieurs (« position du chien assis »). Cette position permet de
soulager la pression exercée sur l’estomac par la partie postérieure de l’abdomen.
o Complications rarissimes : rupture de l’estomac (lors de chute brutale de l’animal
sur le sol) ; hémorragies (quand les crochets déchirent un vaisseau) ; ulcères
perforants avec péritonite (due à la présence des L3 dans la cavité péritonéale)

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Les ré-infestations successives sont possibles : il n’y a pas de développement d’immunité. Ces ré-
infestations entraînent des réactions inflammatoires chroniques puis fibreuses enserrant
l’estomac : on observe alors un « petit estomac gastérophilien ».

Gauche : petit estomac gastérophilien

Droite : parasitisme massif (a)symptomatique

Diagnostic et traitement
Le diagnostic de suspicion est facile (position caractéristique de l’animal). Cependant, il faut
recourir à l’endoscopie pour visualiser les L3 fixées dans l’estomac et confirmer le diagnostic.
En période estivale, on peut observer les poils du cheval à la loupe et observer une coque striée
transversalement correspondant un œuf de gastérophile. Il faut faire attention à ne pas confondre
ces œufs avec des lentes, qui ont la même dimension mais avec une coque non striée et percée de
petits trous.
Pour le traitement, on a recours à des endectocides : les lactones macrocycliques sont très
efficaces, avec une efficacité légèrement supérieure de l’ivermectine (0,2 mg/kg PO). Le traitement
se fait exclusivement en hiver, c’est-à-dire quand les parasites sont présents chez l’animal.

C. Spiruroses gastriques = habronémoses digestives (C)

Définition
Ce sont des helminthoses dues à l’action pathogène de spirures adultes du genre Habronema (=
Draschia), situés dans des nodules de la paroi gastrique.
L’habronémose gastrique correspond à l’habronémose imaginale, au contraire de l’habronémose
cutanée et muqueuse, qui est une habronémose larvaire (« plaies d’été », cf cours de dermatologie
parasitaire).
Cette maladie est importante notamment en zones tropicale et méditerranéenne.

Le parasite : Habronema sp.

C’est un spirure, c’est-à-dire un nématode.
Il existe 3 espèces parasites :

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 - D. megastoma (assez rare) : spirure dans le cul de sac dorsal de l’estomac, en position sous-
muqueuse = gastrite nodulaire
- H. muscae, H. microstoma (= majus) : gastrite catarrhale et hyperplasique, ulcérative,
pouvant évoluer vers la tumorisation granulomateuse puis vers la cancérisation

Extrémité antérieure

Spirures stade larvaire : quelques cm de longueur

Chez les habronèmes, l’extrémité distale du mâle est enroulée dans un plan tandis qu’elle est
vrillée chez les filaires.

Cycle évolutif :

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L’infestation est estivale, la clinique est hivernale et chronique.
Les mouches sont hôtes intermédiaires et portent des L3 infestantes. Elles sont actives en été et
assurent l’infestation du cheval par ingestion.
Les adultes se développent dans des nodules gastriques (granulomes pouvant atteindre 10 cm de
diamètre) percés d’un orifice laissant s’échapper des œufs ou des larves dans la lumière digestive.
Les L1 sont excrétées dans le milieu extérieur par le biais des crottins. Elles infestent les asticots de
mouche présents dans les crottins : de façon synchrone, les L3 se retrouvent chez la mouche
adulte, qui peut être piqueuse ou non piqueuse.

Nodule gastrique renfermant un habronème

Orifice de ponte des œufs visible

Clinique
On observe des coliques hivernales tendant à la chronicité par la suite. Elles sont très discrètes
mais peuvent entraîner des complications :
- Déchirure du nodule suivie d’une hémorragie
- Evolution vers une cancérisation des nodules (propriété classique des spirures)
- Evolution vers l’abcédation, l’ulcère perforant et la péritonite.
La plupart du temps, l’habronémose est asymptomatique : découverte d’autopsie.

Diagnostic et traitement
Le diagnostic se fait par coproscopie et par endoscopie. A l’endoscopie, on peut observer des
nodules qui peuvent être biopsiés. A la coproscopie, on retrouve des œufs larvés de petite
dimension (40-50 mm x 10) et parfois des L1 (110 mm, stylet en Y). En cas de suspicion
d’infestation, on peut répéter la coproscopie classique (qui est de faible sensibilité) ou y associer la
technique coproscopique de Baermann.
Le traitement passe par l’utilisation d’endectocides tels que les lactones macrocycliques
(ivermectine), et par la prévention insecticide.

L’habronémose larvaire est infiniment plus grave et plus invalidante que la digestive.

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 IV. Les parasites de l’intestin grêle

Il y a 3 parasites à connaître :
- Strongyloides westeri (B) : heureusement non fréquent car très pathogène, surtout chez le
jeune cheval
- Parascaris equorum (A) : fréquent et très pathogène
- Anoplocephala sp (A) : fréquent, pathogène et inducteur de coliques

A. Strongyloïdose à Strongyloides westeri (B)

Définition
C’est une helminthose peu fréquente du très jeune équidé, cosmopolite, due à l’action pathogène
de Strongyloides westeri dans la sous-muqueuse de l’intestin grêle, responsable d’une entérite
aiguë potentiellement grave et mortelle.
Le cheval adulte est porteur asymptomatique.

Le parasite : Strongyloides westeri

C’est un petit nématode : helminthe rhabditidé spécifique. Seules les femelles parthénogénétiques
sont présentes dans la sous-muqueuse de l’intestin grêle sont parasites et donc pathogènes.

Cycle évolutif
Il est complexe.

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Cycle de base :
La femelle parasite élimine des œufs larvés ou des larves L1 dans les crottins. Ces L1 évoluent dans
le milieu extérieur en L3 infestantes.
Les L3 infestent un jeune poulain par ingestion (matières souillées, lait contaminé) ou par contact
avec une litière contaminée (contamination percutanée). Elles migrent via la circulation veineuse
jusqu’au foie puis rejoignent le cœur droit (via la veine cave) et ensuite les poumons (via l’artère
pulmonaire). Elles sont alors expectorées et dégluties : elles atteignent le tube digestif où elles
donnent des adultes dont seules les femelles parthénogénétiques persistent. La femelle s’enfonce
dans la muqueuse de l’intestin grêle et s’y multiplie. Au terme de la période pré-patente (6 à 14j),
les œufs larvés ou les L1 sont éliminés dans les crottins.
Le stade parasitaire est donc la femelle, qui est pathogène de par sa localisation profonde dans la
muqueuse et la sous-muqueuse intestinale.

Cycles évolutifs particuliers :

Cycle infectieux exogène : Quand les conditions extérieures sont très favorables (température,
humidité, matières organiques abondantes), les L3 peuvent donner une génération d’adultes libres
qui vont effectuer une reproduction sexuée et donner des œufs larvés, puis des L3. Ce cycle aboutit
à une pullulation des L3 infestantes (2 L3 initiales → 2 adultes → n L3 infestantes) par rapport au
cycle initial (2 L3 initiales → 2 L3 infestantes).
Cycle infectieux endogène : Il a lieu chez un animal très jeune ou immunodéprimé. Dans ce cas, les
adultes dans l’intestin peuvent y assurer une reproduction sexuée : ils vont donner wL1, L2, L3 puis

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de nouveaux adultes, sans passage par le milieu extérieur. C’est ce cycle qui est à l’origine de la
strongyloïdose « maligne » particulièrement grave.

Il y a des conditions optimales de l’infestation du jeune :

- A partir d’une jument porteuse asymptomatique qui, quelques jours après le poulinage,
émet de grandes quantités d’œufs larvés et de L1 dans les crottins (évolution en L3
infestantes), ainsi que de L3 infestantes dans le lait (élimination maximale 10 jours après le
poulinage).
→ Infestation orale (têtée, léchage du sol) et percutanée du poulain
- Box souillé de matières organiques, insuffisamment nettoyé ou à intervalles de temps ne
permettant pas l’élimination des L3 infestantes
→ Cycle infectieux exogène aboutissant à une pullulation parasite

Clinique
Chez le très jeune poulain âgé de quelques jours à quelques semaines, on peut observer une forme
classique : c’est la première helminthose observable dans la vie de l’animal.
Une véritable immunité se met en place dès l’âge de 5 mois : l’adulte ne présente pas de signes
cliniques.
On observe une diarrhée profuse, aiguë associée à une fièvre (ce qui est exceptionnel en cas
d’helminthose) et une atteinte de l’état général (abattement, déshydratation, anorexie).

Diagnostic et traitement
Le diagnostic est difficile : la confirmation de l’infestation se fait par coproscopie. On peut la
réaliser chez la mère chez laquelle les œufs larvés et les larves seront moins dilués dans les crottins
(source de l’infestation + pas de diarrhée). A cause des petites dimensions de l’œuf larvé, la
coproscopie basée sur la flottaison peut être négative. En cas de suspicion, il faut donc renouveler
cet examen et y associer une coproscopie de Baermann (schéma en annexe à la fin du cours) pour
mettre en évidence les L1.

Œuf larvé de 35-40 µm : très petit, forme rectangulaire

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Le traitement passe par deux étapes :
- Traitement spécifique : benzimidazoles à hautes doses et de façon prolongée ; possible
utilisation d’ivermectine ou de moxidectine, mais ces molécules peuvent être toxiques chez
le très jeune animal. On n’utilise pas de moxidectine chez des poulains de moins de 4 mois.
- Traitement symptomatique, très important : réhydratation, ré-alimentation…

B. Ascaridose due à Parascaris equorum (A)

Définition
C’est une helminthose fréquente chez le jeune, due aux migrations dans l’organisme de larves (=
ascaridose larvaire) puis à la migration pathogène des adultes de Parascaris equorum dans la
lumière intestinale (= ascaridose imaginale).

Le parasite : Parascaris equorum

C’est un ascaris spécifique des équidés, observé dans 75% des cas chez le poulain de moins d’1 an.
Il est inducteur d’une immunité : la prévalence diminue avec l’âge. En général, à 2 ans les chevaux
n’ont plus d’ascaris, mais en cas de rupture de l’immunité, l’adulte âgé peut également être infesté.
C’est le plus grand nématode observable dans l’intestin du cheval : 15-20 cm de long, avec une
extrémité antérieure trilabiée. Ses extrémités sont « moins larges » que son corps.

Ce parasite est très pathogène : migration des larves, caractère très spoliateur (consommation de
protéines, de vitamines, de glucides, de calcium, nécessaires à la croissance du poulain), occlusif
(souvent nombreux parasites dans la lumière), allergisant et toxique (liquide sécrété lors de la mort
des ascaris) des adultes. Il est donc indispensable de toujours traiter une ascaridose imaginale.

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Cycle évolutif

Le cycle évolutif est de type trachéal, avec une période pré-patente de 3 mois.
Le poulain ingère un œuf larvé (wL2) dans le milieu extérieur. La L2 est libérée dans l’organisme,
gagne le foie puis mue en L3. Cette L3 effectue une migration vers le cœur droit (via la veine cave),
puis vers les alvéoles pulmonaires (via l’artère pulmonaire) et l’arbre aérifère, entraînant des
symptômes respiratoires. La larve commence entame ensuite sa migration trachéale : elle remonte
jusqu’au pharynx, puis est déglutie et se retrouve dans la lumière intestinale.
L’évolution en adultes se fait dans la lumière intestinale : on observera des symptômes digestifs et
généraux.
Il n’y a pas de transmission par le lait ni de transmission in utero.
Les œufs larvés wL2 sont le stade infestant, assurant la pérennité du parasitisme : ils sont en effet
très résistants aux conditions environnementales, même si elles sont très défavorables
(températures élevées, sécheresse, ensoleillement…). Les méthodes de nettoyage, notamment
plusieurs antiseptiques, sont inefficaces sur ce stade.
Quand l’animal est parasité, c’est toujours un parasitisme massif et important : l’émission d’œufs
dans le milieu extérieur est massive, très régulière et constante pendant plusieurs mois.

Clinique
La clinique est protéiforme. Elle est très importante chez le poulain, alors qu’elle est bien plus
discrète chez l’adulte (découverte coproscopique).
Il peut y avoir différents types de symptômes :
- Symptômes généraux : abattement, appétit capricieux, retard de croissance, déficit
pondéral (« rachitisme »)

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 - En association avec des symptômes digestifs (non systématiques) : troubles du transit,
ballonnements, borborygmes, alternance constipation – crottins ramollis, expulsion possible
de quelques parasites.
- Symptômes respiratoires : jetage, toux (pendant 4 semaines, sauf complications),
disparition spontanée

Des complications sont possibles : pseudo-occlusion intestinale (parasitisme massif, pouvant aller
jusqu’à plusieurs centaines de parasites adultes), coliques associées ; péritonite en cas d’ascaridose
« chirurgicale » (perforation intestinale due aux microtraumatismes provoqués par le parasite,
compliquée par des bactéries). Pour rappel, l’ascaris adulte est présent dans la lumière de l’intestin
et n’est jamais fixé à la paroi. Il peut seulement y avoir des micro-plaies se compliquant et évoluant
en ulcères, aboutissant à une péritonite.

Gauche : pseudo-occlusion intestinale

Droite : perforation

Diagnostic et traitement
Le diagnostic de suspicion est confirmé par la coproscopie (examen très sensible et spécifique) ainsi
que par une hyperéosinophilie (due aux migrations larvaires).
Les œufs de Parascaris equorum :
- Sont globuleux, avec une coque très épaisse (d’où grande résistance dans le milieu
extérieur), et mesurant 80-90 µm de diamètre
- Contiennent une seule cellule à l’intérieur lors de leur émission
La coproscopie classique à une haute sensibilité diagnostique à cause de l’extrême prolificité des
ascaris. De plus, la diagnose est facile car il n’y a pas d’autres œufs comparables chez le cheval.
Il peut y avoir des faux négatifs lors de la période pré-patente, correspondant à la migration
larvaire.

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Le traitement est obligatoire une fois que le diagnostic est confirmé. Si possible, il faut le réaliser
en laissant le poulain au box, en associant à une hygiène stricte.
On donne :
- Un larvicide : fenbadazole (Panacur ND) à hautes doses (plusieurs dizaines de mg/kg/j,
pendant 10-15j) ou endectocides (attention aux limites d’âge)
- Un adulticide : plusieurs molécules et présentations possibles
o Benzimidazoles aux posologies classiques : fenbendazole, mébendazole
o Pamoate de pyrantel (Strongid ND) : nématodicide non toxique car non absorbé par
la muqueuse digestive, phénomène de résistance décrit
o Endectocides aux posologies classiques : attention aux limites inférieures d’âge,
résistance décrite à l’ivermectine
La prophylaxie est importante : elle passe par des vermifugations régulières chez l’adulte
(notamment la jument) et chez le jeune. Il faut toutefois être prudent quant à l’induction de
résistances.

C. Teniasis (A)

Définition
C’est une cestodose imaginale intestinale spécifique du cheval adulte, due à l’action pathogène de
Anoplocephala perfoliata, et parfois de A. magna.
C’est une helminthose de pâturage, se produisant suite à l’ingestion d’hôtes intermédiaires
(oribate).
La prévalence est mal connue, mais elle est en augmentation régulière. Cette helminthose a
longtemps été négligée, mais on s’en préoccupe de plus en plus : la prévalence des strongyloses
diminue, ce qui laisse la place aux cestodoses.

Le parasite :
Anoplocephala magna
C’est un cestode : ver plat segmenté, avec des segments larges mais peu hauts (typique d’un
anoplocéphalidé). Il fait plus de 10 cm de longueur.

Anoplocephala perfoliata
C’est le cestode le plus fréquent et le plus pathogène chez le cheval. Il est moins grand : 5cm
maximum.
C’est également un anoplocéphalidé, mais il possède des segments très serrés avec une
excroissance derrière chaque ventouse (2 par face). Il a également des « lobes post-céphaliques »
typiques.

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Cycle évolutif

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L’adulte élimine des segments ovigères et des œufs dans les crottins. Les œufs sont de forme
géométrique : rectangles à paroi épaisse, 60-80 x 15 µm renfermant un embryophore avec un
appareil piriforme.
Cet œuf infeste un hôte intermédiaire : acarien libre dans la prairie ou oribate. L’œuf évolue alors
en une larve cysticercoïde infestante pour l’hôte définitif.
L’ingestion de l’oribate assure le développement d’un anoplocéphale dans la lumière intestinale du
cheval.
La période pré-patente est supérieure à 2 mois.

Œuf géométrique :
(1) coque épaisse
(2) embryon
(3) embryophore (membrane au contact de l’embryon)
avec appareil piriforme

Clinique
A. perfoliata est le cestode le plus pathogène chez le cheval. Il est localisé préférentiellement au
niveau du carrefour iléo-caeco-colique, induisant un dysfonctionnement de la valvule : lésions et
prolifération de tissu fibreux.
Il n’y a pas d’immunité mise en place.
Ce téniasis est la plupart du temps asymptomatique mais il entraîne parfois l’apparition de coliques
spasmodiques. Ces coliques reposent sur une intussusception iléo-caecale : l’iléum de faible
diamètre s’abouche dans la tête du caecum beaucoup plus large, et par contractions répétées
l’iléum peut s’invaginer dans le caecum. Il peut également y avoir une rupture caecale et une
altération de la motricité intestinale (très souvent).
Pour rappel, il y a une relation épidémiologique démontrée entre le téniasis et les coliques
spasmodiques, ainsi qu’entre le traitement cestodicide et la faible prévalence de ce type de
coliques.

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Diagnostic et traitement
Le diagnostic est difficile car :
- les coliques ne sont pas toujours typiques, et peuvent aller de coliques modérées à graves ;
elles ont fréquemment une réponse favorable aux traitements antispasmodiques et
antalgiques
- la coproscopie est peu sensible : l’élimination d’œufs est irrégulière
- la présence d’œufs et de coliques ne signifie pas que le parasite est forcément l’origine des
coliques
- la sérologie est peu fiable : elle ne présente pas assez de spécificité et de sensibilité pour
être un outil de diagnostic courant, et les anticorps persistent longtemps après le traitement
Le traitement peut passer par l’utilisation de 2 molécules :
- Pyrantel (Strongid ND) à deux fois la dose nématodicide : controverses sur l’efficacité réelle
(nématodicide vs cestodes)
- Praziquantel, 1 mg/kg PO : très efficace à l’encontre de tous les cestodes adultes ou pré-
imaginaux, toxicité nulle (mais n’existe qu’en association avec d’autres molécules, ce qui est
regrettable : notamment association fréquente avec l’ivermectine)

V. Les parasites du gros intestin : strongyloses (A) et oxyurose (B)

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Ils représentent un large sujet, très important et complexe. 2 grands groupes de parasites sont en
cause : les grands strongles et les petits strongles. Ils sont très fréquents et très pathogènes. Pour
faire simple : il n’existe pas de cheval sans strongles.
Cependant, attention à l’utilisation abusive du terme de « strongles » :

Strongylus sp.= Cyathostome =

« grand strongle » « petit strongle »

Strongyloses s.l.

Affections
Strongyloses imaginales Strongyloses larvaires
digestives

Affections
Strongyloses larvaires -
exentérales

Cyathostomoses =
Strongyloses s.s.
trichonémoses

Il existe également d’autres parasites moins pathogènes : les oxyures (B).

A. Définition des strongyloses (A)

Les strongyloses sont des helminthoses spécifiques, non contagieuses ni infectieuses dues au
développement et à la migration de diverses espèces de nématodes strongylidés.
Ces strongyloses au sens large comprennent :
- Les strongyloses au sens strict : infestations dues au genre Strongylus sp (« grands
strongles), pathogènes aux stades adulte (strongylose digestive) et larvaire (strongylose
imaginale)
→ Importance croissante des strongyloses imaginales à Strongylus, persistance des lésions
artérielles
- Les cyathostomoses ou trichonémoses : infestations dues aux Trichonèmes ou
Cyathostomes (« petits strongles »), adulte non pathogène (infestation) et larves
pathogènes (dans la muqueuse ou la sous-muqueuse)
→ Très grande importance : pouvoir pathogène des larves et anthelminthorésistance
croissante

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 Gauche : Strongylus sp
Droite : larves de cyathostomes

B. Affections dues au genre Strongylus (A)

Le parasite : Strongylus vulgaris (principalement, mais il y en a d’autres)

Il a une allure d’écharde : rectiligne, brunâtre, environ 4 cm de longueur.
Les différentes espèces sont peu discernables à l’œil nu.

La capsule buccale est très développée, globuleuse et dépourvue de dents sur le bord antérieur. La
présence ou l’absence de dents, ainsi que leur forme, dans le fond de la capsule buccale permet de
faire la diagnose d’espèce.

Les œufs sont tous identiques entres les espèces de Strongylus, et également entre les grands
strongles et les petits strongles. En conséquence, la diagnose différentielle à la coproscopie n’est
pas possible : la réponse du laboratoire sera « œufs de strongles digestifs ».

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Les œufs sont :
- De type ellipsoïde
- Dimensions : 80-90 x 45-50 µm
- Présence d’une morula (quelques blastomères)

Tous les strongles adultes sont parasites du gros intestin : ils se situent au niveau de la pointe
caecale, de la jonction caecum-colon ou au niveau du colon. Ils sont fixés à la muqueuse digestive,
et sont chymivores et histophages.
Les larves sont responsables de migrations parfois complexes et différentes en fonction des
espèces de Strongylus.

Quelques espèces du genre Strongylus :

- S. vulgaris : C’est un strongle artériel. Il possède 2 dents à extrémité arrondie dans le fond
de la capsule buccale, qui est très développée et globuleuse.
- S. edentatus : C’est un strongle hépatopéritonéal. Il n’y a pas de dents dans le fond de la
capsule buccale.
- S. equinus : C’est un strongle hépatopancréatique. Il possède 2 dents, donc 1 dent bifide.
C’est le plus grand des strongles.

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Aspect typique de « grands strongles » en surface d’une muqueuse de GI
Visibles par exemple lors d’une autopsie, en surface de crottins expulsés
ou récoltés après une fouille rectale
Plusieurs cm de longueur (femelle > mâle), ver rond
Extrémité antérieure développée (flèche)
Parfois aspect rosé : hématophagie modérée

Aspect typique d’une muqueuse digestive observée après autopsie

2 grands strongles typiques : flèches pleines
L4 rouges de « petits strongles » : flèches pointillées

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Cycle évolutif

Les L3 sont ingérées au pré. Dans la lumière du tube digestif, la L3 se libère de son enveloppe. Elle
gagne ensuite la paroi de l’intestin grêle (mue en L4), et les ramifications terminales de l’artère
mésentérique : la L4 remonte cette artère à contre-courant, dans la paroi artérielle, jusqu’à la
naissance de cette artère au niveau de l’aorte. Différents scénarios sont possibles :
- La plupart du temps, les L4 sont arrêtées dans la paroi artérielle et sont reconnues comme
un corps étranger : il se met en place une réaction inflammatoire puis fibreuse autour
d’elles (= anévrisme vermineux), ce qui entraîne une perturbation du débit vasculaire et une
hypoxie : la paroi s’épaissit et le vaisseau perd sa capacité à se dilater. On aboutit à une
nécrose ischémique et des « coliques thrombo-emboliques ». Les L4 y restent jusqu’à 5
mois, et muent en L5 (jeune adulte).
- Certaines L4 continuent leur migration
o A contre-courant jusqu’au cœur droit, puis via l’artère pulmonaire : elles atteignent
les poumons et s’y enkystent.
o Dans le sens du courant artériel, jusque dans les artères iliaques (entraînant un débit
vasculaire amoindri, d’où une boiterie des membres postérieurs) ou les artères
spermatiques, où elles s’enkystent (induisant une « orchite vermineuse » : terme
inexact, puisqu’il s’agit d’une atteinte des enveloppes et non une atteinte
testiculaire)

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 - D’autres L4/L5 sont toutefois entraînées dans le sens du courant artériel, jusqu’à atteindre
la paroi intestinale : elles déchirent cette paroi, et donnent des L5/Ad dans la lumière
digestive.
La période pré-patente est de 6-8 mois.

Rappel de la courbe représentant la présence des L3 dans le pâturage

Cf Trichostrongylus

2 types de strongyloses sont observables :

Le strongylose imaginale : c’est une helminthose de pâturage touchant les jeunes chevaux ou les
chevaux non immunisés, ou alors n’importe quel cheval en cas de très forte pression parasitaire.
La strongylose larvaire ou exentérale : elle est vasculaire pour S. vulgaris, hépatopéritonéale pour
S. edentatus, et hépatopancréatique pour S. equinus.
Les sources de parasites pour l’animal sont les L3 présentes dans le milieu extérieur (elles peuvent
résister plus d’un an) ainsi que les chevaux porteurs asymptomatiques et donc sources d’œufs.

Clinique
Nous verrons ici uniquement l’expression clinique de la strongylose imaginale : pour la strongylose
larvaire artérielle, référez-vous au CM3 de parasitologie.
La forme classique est une forme atténuée. C’est celle qu’on rencontre le plus fréquemment. Elle
n’est pas très caractéristique : elle se traduit uniquement par des troubles digestifs et une baisse de
forme.
La forme grave est une forme aiguë et rare. Elle correspond à une typhlocolite (inflammation du
caecum et du colon) anémiante, et des complications sont possibles.

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 Anévrisme vermineux
= énorme granulome entourant les L3

Diagnostic et traitement
Le diagnostic clinique est difficile, puisqu’on a seulement des éléments de suspicion.
Le diagnostic coproscopique est possible uniquement si on a recours à une coproscopie répétée ou
quantitative. Le nombre de 200 œufs par gramme de fèces (opg) est considéré comme le seuil au-
delà duquel des signes cliniques peuvent apparaître. Au-delà de 500 opg, une vermifugation est
intéressante.
A l’autopsie (diagnostic nécropsique), différentes lésions sont observables : endartérite
vermineuse, infarctus, nécrose pariétale, granulomes renfermant des larves.
Le traitement adulticide passe par l’utilisation de benzimidazoles, de pyrantel et d’endectocides :
tous sont efficaces à l’encontre des strongles adultes. Les benzimidazoles (à une certaines
posologie) et les endectocides sont efficaces contre les larves.

Remarque concernant le terme « d’anévrisme vermineux » :

Ce terme est histologiquement et anatomiquement faux puisqu’un anévrisme est un amincissement
de la paroi. Ici, il s’agit d’un épaississement de la paroi dû à une endartérite vermineuse.

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 Haut gauche : incision de la paroi artérielle
Bas droite : présence d’éléments vermineux à l’intérieur du granulome
Bas gauche : lésion de la paroi artérielle à la jonction aorte abdominale – artère mésentérique

C. Trichonémoses = cyathostomoses (A)

Définition
Il s’agit de l’helminthose larvaire digestive la plus fréquente et la plus pathogène.

Le parasite
Il existe de très nombreux genres de Cyathostomes : Cyathostomum, Cylicostephanus, Cylicocyclus,
Poteriostomum... La diagnose différentielle morphologique présente peu d’intérêts. En France, 4-5
espèces représentent 80-90% de l’ensemble des Cyathostomes existants.
Il y a peu de différences biologiques entre les différents genres.
La seule chose qui importe est de reconnaître les « petits strongles », par opposition aux « grands
strongles ». En première intention et en pratique courant, il est inutile de chercher à faire une
diagnose de genre ni d’espèce.
L’adulte fait moins de 2 cm : on parle de « petit strongle ». Les larves L4 et L5 sont rouges à l’état
frais. La capsule buccale est peu développée, et en forme de U.

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 Cyathostomum sp.

Les larves se trouvent en position muqueuse et sous-muqueuse du gros intestin (caecum et colon
ventral), et sont visibles à l’œil nu. Elles sont entourées d’une fine capsule, ce qui les met à l’abri
des réactions immunes et inflammatoires : il y a coexistence du parasite et de l’hôte, de longue
durée et n’entraînant potentiellement pas de dommages. Les larves sont hématophages.
L’adulte n’est pas pathogène, il est libre et se nourrit du contenu intestinal.

Larves visibles à l’œil nu

Larves intramuqueuses visibles

par transparence car superficielles

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Cycle évolutif

Le cycle est monoxène, il n’y a pas de migration.

Les L3 infestantes sont présentes dans des pâtures où on peut trouver de l’eau : on parlait autrefois
de la trichonémose comme de « l’anémie des marais ». Elles ont une durée de vie courte : 4 jours.
Les L3 sont ingérées, puis prennent une position muqueuse qualifiée « d’hypobiotique » : elles y
restent durant l’hiver et/ou tant que les adultes persistent dans la lumière digestive. Il y a donc :
- Des « inhibited » L3 (IL3), puis « late L3 » : LL3
- Evolution en « early L4 » (EL4) ; puis en LL4 dans un nodule peu épais
- Ces stades sont peu sensibles aux antihelminthiques.
En fin d’hiver, ou après élimination spontanée des adultes, ou encore après traitement adulticide :
il y a une émergence massive et brutale des milliers de larves depuis la muqueuse vers la lumière
digestive. Ceci entraîne des troubles divers : inflammation, œdème, fuite protéique… associés à des
troubles digestifs.
La période pré-patente varie de 3 mois à 2 ans selon l’inhibition plus ou moins longue des L3

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Les pics épidémiologiques sont les mêmes que pour les strongyloses, c’est-à-dire :
- Source d’infestation massive en fin d’été
- Trichonémose infection : hiver
- Trichonémose maladie : printemps

Il faut bien comprendre qu’il y a 2 « cycles » possibles.

La voie simple : pas d’inhibition au stade larvaire L3 (pas d’IL3)
- Cas des infestations de printemps ou d’été
- Plutôt chez les jeunes animaux
- Cycle simple : tous les stades sont sensibles aux antihelminthiques « classiques »
- Pas d’induction d’immunité
La voie hypobiotique : inhibition des L3 (IL3)
- Cas des infestations de fin d’été : IL3 en position intramuqueuse en hiver
- Plutôt chez les animaux adultes porteurs du parasite et en état asymptomatique
- « réveil » des IL3 et évolution vers LL3, EL4 et LL4 : la sortie est très pathogène
Cet arrêt de développement peut durer un an et assurer la pérennité du parasite chez l’hôte.
Attention, cette voie n’est pas une réelle hypobiose : l’hypobiose correspond en effet à l’inhibition
du développement larvaire sous l’action du froid, indépendamment du statut immunitaire de
l’animal et de la présence des parasites adultes (Exempe : ostertagiose bovine). Dans le cas de la
trichonémose équine, il s’agit d’une inhibition du cycle due à la libération d’Ag par les strongles
adultes.

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Clinique
La forme classique chronique (non saisonnière) se traduit par : des troubles digestifs non
caractéristiques et récurrents (coliques, diarrhée …), des pertes protéiques, une anémie
progressive, plus ou moins intense et s’aggravant au cours de l’hiver. En absence de traitement, on
observe des complications dues aux troubles digestifs : œdème des régions déclives,
hypoprotéinémie, abattement, cachexie et éventuelles complications septiques.

Cheval présentant une trichomonose chronique :

Tête basse, maigreur, cachexie,
souillure des membres postérieurs due à la diarrhée

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 Lésions de la muqueuse

La forme aiguë est moins fréquente, mais tout à fait typique : on observe une diarrhée profuse de
couleur rouge, brutale et avec émission de milliers de L3 et L4 rouges vifs (d’où la coloration des
selles). Il y a également une atteinte importante de l’état général : déshydratation, coliques
importantes, amaigrissement. On retrouve cette forme surtout chez le jeune ou lors d’infestation
massive, ou encore en fin d’hiver ou après un traitement antihelminthique adulticide : il y a sortie
massive et brutale des L3 et L4 de la muqueuse.
Les pâturages très humides et de bonne qualité sont propices au développement de ces parasites,
on parle « d’anémie des marais ».

Diagnostic et traitement
Le diagnostic est clinique (abattement, crottins rouges) et épidémiologique. La coproscopie
microscopique n’est pas utilisée car elle est négative ou faiblement positive. On peut observer les
L4 rouges dans les selles.
Le traitement passe par :
- Utilisation de benzimidazoles à forte dose : 150 mg/kg en 1 jour (dose larvicide), ou 50
mg/kg/j pendant 5 jours
- On peut aussi utiliser de la moxidectine et de l’ivermectine mais l’efficacité est moindre en
cas de larves enkystées (voie « hypobiotique »). Il y aurait quand même une diffusion à
travers la muqueuse et une rémanence supérieure avec la moxidectine (pas utilisée chez les
chevaux de moins de 4 mois).
- La mise en place d’un traitement symptomatique : la réhydratation est primordiale et doit
être poursuivie pendant plusieurs jours.
- Attention, de la chimiorésistance est décrite, principalement pour les benzimidazoles et le
praziquantel (moins fréquent pour ivermectine et moxidectine).

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 D. Oxyuroses (B)

Définition
C’est une helminthose due à la migration et au développement dans le colon et le rectum de
Oxyuris equi et Probstmayria vivipara.

Le parasite
Ce sont des nématodes de l’ordre des ascaridida (avec une « queue effilée »).
Leur aspect morphologique est évocateur : les femelles ont une forme de point d’interrogation,
avec une extrémité distale très fine et une extrémité antérieure épaisse.
L’œuf est en forme de quartier d’orange : son extrémité postérieure est tronquée.

Cycle évolutif

La femelle fécondée dépose ses œufs au niveau des marges anales, ce qui entraîne un prurit et une
souillure de cette zone.

Clinique
On observe des lésions des crins de la queue, des pertes de crins, ainsi qu’une zone anale souillée.

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Diagnostic et traitement
La clinique est évocatrice mais attention à ne pas confondre avec la gale psoroptique.
Le traitement passe par l’utilisation de benzimidazoles ou de lactones macrocycliques. Cette
helminthose est difficile à éradiquer du fait de sa localisation très distale.

E. La fasciolose chez le cheval

Il y a eu beaucoup de choses qui ont été écrites, et beaucoup de discussions à ce sujet. La fasciolose
chez le cheval reste toujours très polémique.

Le parasite : Fasciola hepatica

C’est un trématode de morphologie caractéristique au stade adulte : 2-3 cm de longueur, un cône
céphalique à l’extrémité antérieure, et caecums visibles (zones brunâtres).
C’est un parasite hématophage, présent dans les canaux biliaires.

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Chez le cheval
C’est un parasite des ruminants, mais dans les pâturages dans lesquels des ruminants ont été
parasités, des métacercaires sont présentes : elles peuvent être ingérées par le cheval.
Dans la plupart des cas, les métacercaires ne donnent pas d’adultes et la coproscopie est négative.
Il y a cependant une migration des immatures au sein du parenchyme hépatique.

Clinique
La fasciolose ne s’observe donc que chez les chevaux ayant pâturé avec des ruminants.
Les symptômes cliniques sont très équivoques : anémie, amaigrissement, coliques légères, parfois
un subictère.

Diagnostic et traitement
Les œufs ne sont pas forcément observables à la coproscopie. La sérologie ne donne pas de
résultats probants.
Le traitement passe par l’utilisation de triclabendazole (10 mg/kg) ou de closantel (10 mg/kg).

RHX : on traite lorsqu’on a éliminé les autres hypothèses expliquant l’anémie, et lorsque la sérologie
est positive. Le triclabendazole est utilisé hors AMM chez le cheval mais est bien supporté.

VI. Confirmation diagnostique, thérapeutique (A)

A. Le diagnostic de confirmation

Il doit se faire après une suspicion clinique (individu potentiellement malade pour qui une
thérapeutique d’urgence doit être mise en place), et en préparation d’une prophylaxie.
Pendant de nombreuses années, tout le monde a fait n’importe quoi : aujourd’hui, la vermifugation
est comme un « puit sans fond », c’est-à-dire qu’on a abouti à une efficacité relative des molécules
et à l’apparition de résistances. Il est donc indispensable aujourd’hui d’être raisonnable et de
revenir à l’EVBM.
Ce diagnostic de confirmation repose sur :
- Les commémoratifs
o Animal : origine, âge, élevage, utilisation, alimentation, présence au sein d’un
effectif… Il faut obtenir un maximum de renseignements sur l’animal !
o Aspect médical : antécédents pathologiques, vermifugations (chronologie,
médicaments, résultats, rotation des molécules…)
- Examen clinique général : il faut notamment vérifier l’état d’embonpoint et l’état
d’hydratation
- Examens complémentaires éventuels

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 o NF : décevante car anémie non systématique (et déjà repérée par la clinique),
hyperéosinophilie (en cas de migrations profondes de larves de nématodes, mais
d’autres causes non parasitaires existent)
o Biochimie
o Coproscopie (+++) qualitative ou quantitative
o Sérologie

La coproscopie est LA méthode obligatoire et incontournable. Il suffit de prélever des matières

fécales : si possibles par prélèvement rectal (le contenu du gant constitue le prélèvement), ou en
prenant le crottin le plus récent si on n’a pas le choix. Le prélèvement doit être conservé au froid.
On a ensuite le choix entre 2 méthodes : quantitative ou qualitative. La qualitative doit
obligatoirement être réalisée, puisque c’est elle qui nous dit si il y a des œufs ou non.

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1. La coproscopie : technique

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Quelques précisions :
Il faut bien prendre 10g de matière fécale : il est important de peser le prélèvement, ainsi que la
quantité d’eau ajoutée.
Le culot est mis en présence de liquides de forte densité (1,2 ou 1,3) et saturés : sels de Na, sels de
Ca… Ceci permet de faire remonter des éléments comme les œufs. Il faut centrifuger en mettant
une lamelle au sommet du tube, et au contact direct du liquide : les éléments parasites de faible
densité remontent jusqu’à la face inférieure de la lamelle. On dépose ensuite la lamelle avec une
goutte de liquide sur sa face inférieure sur une lame.
S’il y a des œufs à la lecture de l’examen qualitatif, alors on peut passer à l’examen quantitatif.
Le calcul du nombre d’œufs par gramme de matière fécale (opg) s’effectue de la manière
suivante :
- Compter le nombre d’œufs dans les 2 cellules de la lame: on obtient n1 et n2
- n = (n1 + n2) / 2
- Chaque cellule contient 0,15 mL de liquide : il y a n œufs dans 0,15 mL
- Hors on a utilisé un ratio de 15 mL de liquide pour 1 g de matière fécale
- Donc n x 100 = opg

2. La coproscopie : règles d’interprétation

L’interprétation est possible uniquement si la méthode est connue et précisée sur la feuille de
résultat. Il est possible de comparer plusieurs résultats si la même méthode a été utilisée pour
obtenir chaque résultat (même liquide de flottaison notamment).
La coproscopie qualitative est utile pour :
- Parascaris equorum
- Strongyloides westeri
 Traitement obligatoire en cas de présence (même s’il n’y a qu’un seul œuf)

La coproscopie quantitative est indispensable pour les strongles : il n’existe pas de cheval sans
strongles ! Il faut donc quantifier la quantité d’œufs pour donner un seuil :
- 0-200 opg : individu faible excréteur
- 200-500 opg : excréteur modéré
- > 500 opg : fort excréteur => traitement obligatoire
On utilise un prélèvement rectal frais de préférence pour éviter la dégradation des œufs qui
fausserait la coproscopie quantitative.

Toutes les coproscopies doivent être interprétées en fonction du contexte épidémiologique et

clinique. De plus, le résultat n’est valable que pour l’individu chez qui on a fait la coproscopie : ne
pas extrapoler aux chevaux voisins (même s’ils sont dans le même effectif) !

Il peut y avoir des faux négatifs (animal parasité mais œuf non visible) :
- Prélèvement insuffisant ou mal conservé

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 - Prélèvement pendant la période pré-patente
- Helminthose larvaire ou due à un stade immature
- Dilution des formes parasites en cas de diarrhée profuse
- Délai post-traitement non respecté

Des faux positifs sont également possibles :

- Prélèvement souillé de nématodes libres, mal conservé
- Pica : le cheval qui mange des crottins et ingère donc des œufs = pseudoparasitisme

Gauche : œufs de strongles digestifs

(Indiscernable Strongylus / Cyathostomum)
Milieu : œuf d’anoplocéphale
Droite : œuf de Parascaris equorum

3. La sérologie

Cette technique est peu utilisée aujourd’hui, mais c’est une technique d’avenir. Ce sont des tests
qui pourront potentiellement être commercialisés dans quelques années : ils doivent encore être
confirmés sur de grands effectifs et par des coproscopies, autopsies et via l’aspect clinique.

Détection d’Ag fécaux d’Anoplocéphalidés :

- Méthode ELISA : taux significativement supérieur chez les chevaux parasités
- Interprétation :
Sérologie positive = présence d’Ag, ce qui laisse supposer la présence du parasite.
Sérologie négative = comment l’interpréter ?

Détection d’IgG : IgG3 ou IgG5 sériques spécifiques d’Ag de larves muqueuses de trichonèmes
- Méthode ELISA : taux significativement supérieur chez les chevaux parasités
- Problème de l’intérêt diagnostique lors de la période pré-patente
- Interprétation :
Sérologie positive = présence du parasite ? persistance après traitement ? relation titre en
Ac et importance du parasitisme ? au delà d’un seuil on peut considérer l’animal comme
fortement parasité.
Sérologie négative = absence de parasites ? efficacité du traitement ?

Ces méthodes manquent de fiabilité ou ne sont pas encore commercialisées.

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 B. Thérapeutique

Il faut toujours se questionner sur ce qu’on veut cibler : quel(s) parasite(s), quels stades et en
quelle localisation ?
Elle n’est mise en place que chez les animaux chez qui le diagnostic a été établi et confirmé !
Il faut faire une prescription de l’antihelminthique : l’ordonnance n’est valable que pour un
individu et est rédigée précisément pour assurer une bonne observance. Il faut également penser à
vérifier les contre-indications (jeune animal, femelle gestante).

Remarque : attention à ne pas confondre la dose (ex : 10 mg/kg) avec la posologie (ex : 10 mg/kg
donné de telle façon et pendant tant de jours).

Le traitement spécifique doit être associé à un traitement symptomatique et à une gestion de

l’environnement (désinfection du box…).

4 familles d’antihelminthiques sont disponibles :

Quelques précisions :
Le pyrantel est une molécule nématodicide et cestodicide (à double dose). Il est intéressant car il
n’est pas absorbé par la muqueuse digestive : non toxique.
 A prescrire : ascaridose imaginale du jeune, « strongyloses » imaginales en première
intention

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Les bendimidazoles :
- Mébendazole : C’est un nématodicide adulticide, larvicide et cestodicide (si dose augmentée
et administrée plusieurs jours de suite). Il a une très faible toxicité
- Fenbendazole : nématodicide adulticide et larvicide (à dose augmentée et administration
prolongée). Sa toxicité est très faible.
- Phénomènes de chimiorésistances décrits : en particulier des « petits strongles »
(confirmée, de plus en plus présente)
 A prescrire : strongyloses imaginales en première intention, trichonémose maladie (dose
larvicide)
Vérifier l’efficacité en cas de résultat douteux

Praziquantel : C’est une molécule cestodicide, 100% efficace contre tous les cestodes (y compris les
immatures). La toxicité est nulle (DL50 non définie). Malheureusement, il n’existe pas de
présentation ne renfermant que du praziquantel.

Macrolides (ivermectine et moxidectine) : Ce sont des nématodicides adulticides et larvicides, ils

ne sont pas cestodicides. Il est impératif de respecter la voie orale d’administration : il ne faut pas
utiliser les présentations injectables disponibles chez les ruminants, au risque de provoquer une
réaction inflammatoire parfois violente au point d’injection. Il est également nécessaire de
respecter l’âge minimal de l’animal à traiter : 2 mois pour l’ivermectine, 4 mois pour la moxidectine.
 A prescrire : association ivermectine / moxidectine + praziquantel en cas d’infestation par
nématodes et cestodes ; trichonémoses larvaires réfractaires aux benzimidazoles
La chimiorésistance est confirmée et décrite, notamment chez les trichonèmes et ascaris : vérifier
l’efficacité en cas de résultat douteux.

Remarque : le pyrantel diminuerait moins l’excrétion que la moxidectine qui est adulticide, larvicide
et rémanente.

La pharmacopée est donc réduite ! Avec le développement des résistantes, il est indispensable
d’utiliser les molécules disponibles de la manière la plus rationnelle et la plus scientifique possible.

VII. Prophylaxie, vermifugation et anthelminthorésistance (A)

(Ou : « comment te faire culpabiliser de vermifuger ton cheval à l’aveugle »)

De nombreux propriétaires vont nous questionner à ce sujet : « docteur, je n’ai pas vermifugé mon
cheval, qu’est-ce que vous me conseillez ? »

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Il est indispensable aujourd’hui de remettre en cause la campagne de prophylaxie systématique
consistant à vermifuger tout le monde 4 fois par ans (et dans certains pays, ils vont même jusqu’à
appliquer une vermifugation mensuelle…).

Une enquête de 2015, menée auprès de 940 praticiens équins en France et concernant la gestion
parasitaire a donné des résultats majeurs :
- Pour 68% d’entre eux : les parasites ont une importance modérée, voire mineure en
médecine équine
- Pour 47-48% : les échecs thérapeutiques sont une préoccupation mineure (constatent
l’échec mais ne vont pas plus loin)
- Pour 42% : pas de coproscopie avant la prescription
- 59% des vermifugations sont effectuées par le propriétaire ou le gestionnaire du centre.

Dans un contexte de parasitisme important à massif, avec une pharmacopée réduite à 4 familles (la
dernière étant sortie dans les années 80) et une anthelminthorésistance qui se développe : il est
indispensable de revoir ces habitudes.

Remarque : dans certains pays, il est déjà interdit de vendre des antihelminthiques sans avoir réalisé
de coproscopie au préalable – cette mesure semble totalement justifiée

Il faut bien garder en tête que 80% des parasites et des œufs excrétées sont hébergés et éliminés
par seulement 20% d’une population ! Il est donc tout à fait inutile, voir néfaste, de vermifuger à
l’aveugle, et nécessaire de recourir à une prescription précédée d’un examen et complétée par
une coproscopie quantitative.

Le vétérinaire doit se réapproprier la prophylaxie antiparasitaire.

L’article écrit par Kaplan en 2010 donne beaucoup d’informations (article à lire).
Dans les années 60 et suivantes :
- La mise en place de vermifugations régulières et systématiques (toutes les 8 semaines)
entraîne :
o Réduction de la mortalité et morbidité due aux parasites
o Contrôle de la strongylose à S. vulgaris (intervalles < ppp)
o Emergence de résistance des cyathostomes aux benzimidazoles
- La mise en place d’une rotation antihelminthique (échec ou résistance à une famille géré
par administration d’une autre famille) n’a pas encore prouvé son efficacité, mais est
toujours utilisée car elle est logique et est basée sur la bonne foi. Cependant elle masque la
résistance et évite de la chercher.
- La mise en place de vermifugations « à l’aveugle » consiste à ne pas prendre en compte
l’animal, la saison, la région, le parasite et son stade pathogène. Aucune coproscopie n’est

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 réalisée (ni antérieurement, ni postérieurement au traitement), et la vermifugation est
identique pour tout l’effectif : « treat all parasites in all animals ».
Conclusion : il faut arrêter la vermifugation à l’aveugle, sinon on va aboutit à une situation
extrêmement difficile à gérer.

Etude de la répartition des parasites (excrétion des œufs) au sein d’un effectif de 261 chevaux
répartis en 12 centres :

Sur l’ensemble de ces chevaux, on réalise une coproscopie quantitative permettant de classer les
individus en 3 catégories : faible excréteur, moyen excréteur ou fort excréter. A partir de là, les
auteurs ont estimé le pourcentage d’œufs émis par chaque catégorie d’effectif.
On observe que 20-30% des chevaux sont responsables de l’élimination de 80% des œufs trouvés
dans le milieu extérieur.
Conclusion pratique : Il existe une population qui contrôle bien l’excrétion fécale des œufs donc il
ne faut pas les vermifuger. Ces individus permettent en effet de garder une population refuge de
parasites qui gardent leurs gènes de sensibilité aux antihelminthiques.
Cette notion de population refuge est primordiale : c’est une fraction de la population parasite qui,
quel que soit le stade, échappe à la sélection par un antihelminthique. Il faut garder une proportion
de population refuge.

=> Il y a donc quelques règles à suivre pour augmenter l’efficacité des prescriptions
antihelminthiques et donc pour diminuer l’incidence de l’anthelminthorésistance :

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1) Arrêter les vermifugations systématiques, régulières et à l’aveugle (sauf en cas d’ascaris chez le
yearling)

2) Prendre en compte l’hétérogénéité de la population équine vis-à-vis des parasites : individus

faibles excréteurs et forts excréteurs.
Il faut intervenir chez les forts excréteurs car ils sont source d’infestation.

3) Adopter une vermifugation sélective et ciblée :

- Contre tel(s) parasite(s), chez tel animal
- En ayant recours à des coproscopies quantitatives
- Respecter la posologie : dose selon le poids de l’animal, voie
- Prendre en compte l’efficacité de l’antihelminthique (conditionne les résultats obtenus sur
les forts excréteurs)
L’objectif de la vermifugation n’est pas d’obtenir un individu sans parasites puisque c’est
impossible. On veut avoir un cheval parasité faible excréteur donc qui contrôle sa population de
parasites et qui va très bien.

4) Intervenir sur la phase exogène du parasite :

- Pas de surpâturage : maximum 1 cheval par hectare
- Rotation des pâtures avec ruminants ou sans animal pendant au moins 1 mois
- Récolte hebdomadaire des crottins
-
5) Procéder à la vermifugation synchrone de l’effectif, toujours vérifier l’efficacité de la
vermifugation

6) Confirmer une suspicion d’anthelminthorésistance : FECR test ou ERP

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Le test FECR consiste à déterminer le pourcentage de réduction d’opg entre le jour de mise en
place du traitement et 10-15 jours après.
L’ERP consiste à déterminer le délai pour voir réapparaître les œufs après le traitement. Il est
particulièrement intéressant pour les lactones macrocycliques.

Annexes – Références utiles

Pour information
I.A.
- COLLOBERT J F et al. Bilan du parasitisme digestif des chevaux en Normandie, 1993, 19ème
J. d’étude.
- COLLOBERT - LAUGIER C et al. Prevalence, abundance and site distribution of equine small
strongyles in Normandy, France, Vet. Parasitol., 2002, 110, 77
- MAIR T S, HILLYER H. Chronic colic in the mature horse:a retrospective review of 106 cases.
Eq. Vet. J. 1997, 29, 415-420.
- HERD R P. Epidemiology and control of parasites in northern temperate regions. Vet. Clinics
of north America, 1986, 2, 337-355. 36èmes Journées AVEF, Reims, 9-11 octobre 2008
- TRAVERSA D. Equine parasites: diagnosis and control – a current perspective. Parasites &
Vectors, 2009, 2(suppl2): I1.

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 - Abrégé de parasitologie clinique des équidés. Vol2. Parasitoses et mycoses internes. Ed.
Kalianxis.
- UHLINGER C A. Evidence-based parasitology in horses. Vet. Clin. North Am., 2007, 23, 509-
517
I.B
- (1) Bourdoiseau G, Cadoré JL. Le cheval maigre: étiologie parasitaire.Prat Vét Eq, 2001, 33,
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- (2) Love S. Parasite – associated equine diarrhea. Comp. Cont. Educ., 1992, 14(5), 642-649.
- (3) Proudman C J, Edwards G B. Are tapeworms associated with equine colic ? A case control
study. Eq. Vet. J., 1993, 25(3), 224-226.
- (3) Trotz-Williams L et al. Occurence of Anoplocephala perfoliata infection in horses in
Ontario, Canada and associations with colic and management practices. Vet. Parasitol.,
2008, 153, 73-84.
- (3) Proudman C J et al. Tapeworm infection is a significant risk factor for spasmodic colic and
ileal impaction colic in horse. Eq. Vet. J., 1998, 30(3), 194-199
- (3) Back H et al. The association between Anoplocephala perfoliata and colic in swedish
horses. A case control study. Vet. Parasitol., 2013, 197, 580-585

III.B
- BRICARD P, PFISTER K. La gastérophilose et son traitement chez le cheval. Prat. Vet.Eq,
1997,29(1),25-29

IV.B
- REINEMEYER C R. Diagnosis and control of anthelmintic-resistant Parascaris equorum .
Parasites & Vectors 2009, supp2:S8.
- LAUGIER C et al. Prevalence of Parascaris equorum infection in foals on French stud farms
and first report of ivermectin-resistant P. equorum populations in France. Vet. Parasitol.,
2012, 188, 185-189.

IV.C
- Back H et al. The association between Anoplocephala perfoliata and colic in swedish horses.
A case control study. Vet .Parasitol., 2013, 197, 580-585.
- Marchiando A.A. et al. Clinical field efficacy and safety of pyrantel pamoate paste (19.13%
w/w pyrantel base) against Anoplocephala spp in naturally infected horses. Vet.
Parasitology, 2006, 137, 94-102.
- Reinemeyer C R et al. Dose-confirmation studies of the cestocidal activity of pyrantel
pamoate paste in horses. Vet. Parasitology, 2006, 138, 234-239.

V.B
- Traversa D et al. Efficacy of major anthelminthics against horse cyathostomins in France.
Vet. Parasitol., 2012, 188, 294-300.

Page 57 sur 60
VI.A
- Kania S, A et al. Vet. Parasitol., 2005, 127, 115-9.
- Back H et al. The association between Anoplocephala perfoliata and colic in swedish horses.
A case control study. Vet .Parasitol., 2013, 197, 580-585

VII
- SALLÉ G, CABARET J. Vet Rec Open, 2015,2:e000104
- KAPLAN R M, NIELSEN M K. Eq. Vet. J., 2010,22(6),306-316

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Annexes – Coproscopie de Baermann

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 DERMATOLOGIE PARASITAIRE DES EQUIDES

I. Le diagnostic en dermatologie parasitaire ........................................................................ 3

A. Taille des agents ......................................................................................................... 3
B. Critères épidémiologiques majeurs : saison, contagion ................................................ 6
C. Signe clinique majeur ................................................................................................. 7
D. Silhouette : topographie lésionnelle ............................................................................. 8
II. Affections cutanées prurigineuses et hivernales ........................................................... 9
A. Gale chorioptique ou du pâturon (rang A) ................................................................... 9
a) Etiologie et épidémiologie ....................................................................................... 9
b) Topographie .......................................................................................................... 10
c) Clinique ................................................................................................................ 10
d) Diagnostic ............................................................................................................. 11
e) Traitement............................................................................................................. 11
B. Gale psoroptique ou « des crins » (rang B) ................................................................ 12
a) Etiologie et épidémiologie ..................................................................................... 12
b) Topographie .......................................................................................................... 12
c) Clinique ................................................................................................................ 13
d) Diagnostic ............................................................................................................. 13
C. Gale sarcoptique ou « du corps » (rang C) ................................................................. 13
D. Traitement des gales (rang A) ................................................................................... 14
E. Phtirioses (rang B) .................................................................................................... 16
a) Phtiriose due au pou piqueur ................................................................................. 16
b) Phtiriose due au pou broyeur ................................................................................. 17
c) Clinique ................................................................................................................ 18
d) Diagnostic ............................................................................................................. 18
e) Traitement............................................................................................................. 18
III. Affections cutanées prurigineuses et estivales ........................................................... 19
A. Dermatite estivale récidivante équine = DERE = « gale d’été » (rang A) ................... 19
a) Etiologie et épidémiologie ..................................................................................... 19
b) Clinique ................................................................................................................ 21
c) Diagnostic ............................................................................................................. 22
d) Thérapeutique ....................................................................................................... 23

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 Module « équine »

B. Urticaire ................................................................................................................... 23
C. Autres dermatites dues à des piqûres d’insectes ou d’acariens ................................... 24
IV. Affection cutanée prurigineuse, ulcérative et plutôt estivale = habronémose larvaire =
cutanée = « plaie d’été » (rang B) ......................................................................................... 27
a) Etiologie et épidémiologie ..................................................................................... 27
b) Clinique ................................................................................................................ 30
c) Diagnostic ............................................................................................................. 31
d) Traitement............................................................................................................. 31
V. Affections cutanées alopéciques ................................................................................ 32
A. Plutôt hivernales, généralement non prurigineuses = dermatophyties = teignes («
ringworm ») (rang A) ........................................................................................................ 32
a) Etiologie et épidémiologie ..................................................................................... 32
b) Clinique ................................................................................................................ 34
c) Diagnostic ............................................................................................................. 35
d) Traitement............................................................................................................. 37
B. Onchocercose larvaire (rang C) ................................................................................. 38
VI. Affections cutanées nodulaires et/ou ulcératives (rang C) .......................................... 39
A. Parafilarioses ............................................................................................................ 39
B. Hypodermoses : pas à savoir, n’existe plus en France............................................... 39
C. Phaeohyphomycoses ................................................................................................. 40

Objectifs pédagogiques (A, B, C) :

 Diagnostiquer, traiter et prévenir la gale chorioptique
 Diagnostiquer et traiter la gale psoroptique
 Diagnostiquer et traiter la gale sarcoptique
 Diagnostiquer et traiter les phtirioses
 Diagnostiquer, traiter et prévenir la dermatite estivale récidivante équine
 Diagnostiquer, traiter et prévenir les habronémoses larvaires
 Diagnostiquer, traiter et prévenir les dermatophyties
 Diagnostiquer, traiter et prévenir l’onchocercose
 Diagnostiquer, traiter et prévenir (ou savoir référer) la parafilariose, l’hypodermose et
les phaeohyphomycoses

Les objectifs pédagogiques sont classés en :

 A : objectif majeur à connaître en totalité et dans le détail, affections cutanées
fréquentes et/ou graves médicalement.
 B : objectif important à connaître,
 C : objectif accessoire et dont la connaissance n’est pas obligatoire. Ne permet que de
gagner des points à l’examen.

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Equine Para CM1 : Dermatologie parasitaire
 Module « équine »

La dermatologie est importante en médecine équine, car même si les affections sont
rarement graves, elles sont assez fréquentes, et peuvent être handicapantes pour monter le
cheval.

I. Le diagnostic en dermatologie parasitaire

A. Taille des agents

Il est important de savoir reconnaître les agents pathogènes en fonction de critères

simples afin de pouvoir les identifier sur les prélèvements réalisés en clinique courante.

Le premier point utile au diagnostic des affections cutanées parasitaires est la taille des
agents pathogènes concernés. Il faut bien connaître l’ordre de grandeur des parasites, et
savoir s’ils sont visibles à l’œil nu ou non (en sachant que la limite de visibilité est de 0,5 mm
= 500 µm). Par exemple, un pou est visible à l’œil nu (mesure quelques mm) tandis qu’un
agent de gale est microscopique (250-400µm).

 Sur la photo de gauche, on peut observer un poil teigneux recouvert et envahi par
des spores de dermatophytes difficilement visibles (de l’ordre de quelques µm). Elles
confèrent au poil un aspect flou, irrégulier et pour lequel la mise au point au
microscope peut paraître difficile.

 Sur la photo de droite, on observe des fuseaux, ou macroconidies, de quelques

dizaines de µm. Ce ne sont pas des éléments parasites mais une contamination
passive de la peau par des fuseaux de champignons saprophytes présents dans le
milieu extérieur. Ils ne sont pas pathogènes donc leur présence n’a aucune
signification clinique. Il s’agit de fuseaux aisément discernables de ceux des
dermatophytes car les cloisons internes sont transversales et longitudinales.

A retenir : Les fuseaux de dermatophytes ne sont jamais observables chez l’animal mais
uniquement en culture et l’on n’a jamais de cloisons longitudinales. Si on trouve des
macroconidies lors d’un raclage avec des cloisons longitudinales et transversales, il s’agit
souvent d’Alternaria, un champignon saprophyte indiquant que le cheval vient de se rouler !

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Equine Para CM1 : Dermatologie parasitaire
 Module « équine »

 Photo de gauche : Chorioptes sp adulte. C’est un acarien (adulte octopode),

mesurant environ 300 µm de longueur pour le grand axe (donc non visible à l’œil
nu). Son rostre est proéminent et pointu, ses pattes longues dépassent le rostre en
avant et le bord postérieur du corps en arrière.

 Photo du milieu : Dermanyssus gallinæ adulte. C’est un acarien d’au moins 500 µm, il
se trouve donc à la limite de la vision à l’œil nu. Il présente des chélicères
particulièrement développées. Il est hématophage pour les oiseaux, accessoirement
pour les mammifères (se trouve à proximité de volières, parasite peu spécifique).

 Photo de droite : T(h)rombicula autumnalis. C’est un acarien parasite à l’état larvaire

(hexapode), également nommé « aoutât ». Il est microscopique à jeun, bien visible à
l’œil nu (jusqu’à 1 mm ou plus) après gorgement. Il est facilement repérable grâce à
ses soies fortement colorées (ressemble à une goutte de sang sur la peau de
l’animal).

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Equine Para CM1 : Dermatologie parasitaire
 Module « équine »

 Photo de gauche : Psoroptes equi adulte. C’est un acarien à rostre proéminent et

pointu (adaptation à la piqûre), avec des pattes longues, visible à l’œil nu (0.5 mm)
du fait de sa taille et de sa mobilité en surface de la peau (et sur lame également).

 Photo du milieu : Damalinia equi adulte. C’est un insecte (adulte hexapode)

phtiraptère mallophage (pou broyeur : tête plus large que le thorax), de quelques
mm de longueur.

 Photo de droite : Hæmatopinus asini adulte. C’est un insecte phtiraptère anoploure

(pou piqueur : tête plus étroite que le thorax), plus grand que le précédent, de
quelques mm de longueur.

 Photo de gauche : Ixodes ricinus (adulte en face ventrale). C’est un acarien, tique
dure (ixodidé) : son rostre est proéminent (longirostre : longueur > 2*largeur), elle
mesure 1 cm et largement plus après gorgement.

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Equine Para CM1 : Dermatologie parasitaire
 Module « équine »

 Photo de droite : larves de stade 1, 2 et 3 de Hypoderma sp. Ce sont des larves

d’insecte, agents de myiases profondes et sous-cutanées, de 2 cm de longueur à leur
développement complet. Cette maladie n’existe plus en Europe de l’Ouest suite à la
mise en place d’une campagne insecticide systématique chez les bovins.

B. Critères épidémiologiques majeurs : saison, contagion

Le deuxième point essentiel et utile au diagnostic des affections cutanées parasitaires est
l’utilisation du critère épidémiologique, dont la contagion et la saison.

 La contagion : certaines affections cutanées sont contagieuses, rapidement

observées au sein d’un effectif, à la fois à cause de la localisation superficielle du
parasite (ou de certains de ses stades) aisément transmissible et de la promiscuité
des animaux.

 La saison : certaines affections sont plus particulièrement hivernales, en relation avec

la promiscuité des animaux, d’autres sont plus particulièrement estivales, parce que
l’agent pathogène est actif en été (ou qu’il nécessite dans son cycle l’intervention
d’un diptère).

L’association des 2 critères permet de conforter (ou non) des hypothèses diagnostiques.

Attention à certains pièges :

 L’observation de lésions apparemment comparables chez plusieurs animaux n’est

pas toujours synonyme de contagion. Par exemple, les phénomènes d’allergie à un
allergène commun ou de réactions à l’action pathogène de parasites présents dans le
milieu extérieur ne reflètent pas une contagion.

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Equine Para CM1 : Dermatologie parasitaire
 Module « équine »

 L’absence de lésions chez les congénères ne signifie pas obligatoirement l’absence

de contagion : intervention des réactions individuelles, de l’immunité, de l’âge…
(porteurs symptomatiques et asymptomatiques du même agent)

 L’épidémiologie n’est pas une science exacte mais est établie à partir de
probabilités ! Le tableau ci-dessus est donc une indication mais pas une règle
absolue, il peut nous aider à hiérarchiser les hypothèses diagnostiques. Attention, si
les conditions météo ne sont pas vraiment représentatives de la saison ces
probabilités peuvent être faussées. EX : s’il pleut tout l’été on ne verra pas de
Dermite estivale récidivante équine (=DERE) !

C. Signe clinique majeur

Le troisième point essentiel utile au diagnostic des affections cutanées parasitaires

est le signe clinique majeur (signe facilement observé qui motive la consultation) mais qui
n’est pas unique (parfois associé à d’autres signes).

Remarque : On parle de signes et non de symptômes. Les symptômes sont des ressentis et
exprimés par le patient !

En dermatologie, les signes majeurs sont : le prurit, l’alopécie, les nodules et ulcères. Si l’on
croise l’observation de ces signes avec les critères épidémiologiques précédents, il est
possible de conforter davantage une hypothèse clinique en distinguant :
 Des affections contagieuses, hivernales et prurigineuses : les gales,
 Des affections contagieuses, hivernales mais plutôt alopéciques : les teignes
 Des affections non contagieuses, estivales et prurigineuses : elles reposent sur des
phénomènes d’allergie et de piqûres.

Attention au piège : lorsque 2 signes sont associés, il faut prendre en compte :

 les complications : bactériennes par exemple, qui peuvent induire des signes
supplémentaires,
 l’ordre d’apparition des signes : d’abord prurigineux puis secondairement alopécique
ou le contraire ?

Remarque : Il existe des teignes prurigineuses mais dans la majorité des cas elles ne le sont
pas. Certains chevaux ne connaissent pas leur bouquin et peuvent donc déroger à la règle
générale !

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Equine Para CM1 : Dermatologie parasitaire
 Module « équine »

D. Silhouette : topographie lésionnelle

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 Module « équine »

Le 4ème élément essentiel utile au diagnostic est la silhouette, c’est à dire la

topographie des lésions observées. La répartition de celles-ci (tête, extrémités, encolure,
croupe, …) et leur symétrie doivent être intégrées dans le raisonnement diagnostique.
Attention, certaines zones sont communes à plusieurs entités.

EX : on verra les lésions de DERE plus fréquemment sur la ligne du dos et rarement sur la
ligne du ventre mais on ne verra jamais de DERE sur les extrémités des membres.

Bien retenir ces quatre critères :

1. contagiosité,
2. saison,
3. silhouette,
4. signe clinique majeur (=prurit, alopécie, nodules, ulcères)

C’est la combinaison de ces quatre critères qui permet d’émettre une hypothèse en faveur
du diagnostic. La confirmation se fait par des examens complémentaires permettant de
mettre en évidence le parasite.

II. Affections cutanées prurigineuses et hivernales

A. Gale chorioptique ou du pâturon (rang A)

Mots clés : GALE – PRURIT- CONTAGION - HIVER !

a) Etiologie et épidémiologie

Il s’agit d’une dermatose localisée aux boulets et aux paturons, infectieuse,

contagieuse, prurigineuse, due à l’action pathogène et à la multiplication de Chorioptes
bovis (synonyme = C. equi).

C’est un acarien mesurant environ 350µm. Son rostre est développé mais peu pointu, ses
pattes sont longues et se terminent par des ventouses subsessiles et ses lobes abdominaux
sont porteurs de soies foliacées. Il est parasite permanent (=tous les stades sont présents
chez l’animal : le parasite pique et reste en surface), superficiel (=donc aisément observable
par raclage cutané, plus sensible à des traitements topiques que systémiques). Il persiste

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Equine Para CM1 : Dermatologie parasitaire
 Module « équine »

dans le milieu extérieur jusqu’à 10 semaines (capacité biologique rare chez les agents de
gale).

La gale chorioptique est cosmopolite, très fréquente (la plus fréquente des gales équines),
plutôt hivernale, chez des races à poil long et/ou des races lourdes (cheval de trait). On
remarque également que les chevaux qui vivent au contact des vaches ont plus tendance à
déclarer cette maladie.

La contamination se fait à partir d’un cheval (ou éventuellement d’un bovin) infesté ou du
milieu extérieur (box, paille…).

b) Topographie

Cette gale est localisée aux paturons, l’extension est possible jusqu’au canon mais
jamais plus haut. Elle est plus fréquente sur les postérieurs puis peut atteindre les membres
thoraciques.

c) Clinique

Il s’agit d’une dermatose :

 Prurigineuse : prurit modéré à sévère, l’animal « tape du pied », piétine, se mord…
 Squameuse : squames sèches, grises, adhérentes, mêlées aux croûtes,
 Secondairement alopéciante et hyperkératosique,
 Parfois chronique et compliquée, avec un remaniement profond du revêtement
cutané : lymphangite, œdèmes dans les zones déclives des membres, aspect
verruqueux, crevasses, complications septiques (pyodermites). Le cheval peut donc
avoir mal à ce stade.

Photo de gauche : face plantaire d’un membre, lésions discrètes (alopécie modérée)
Photo de droite : face latérale, lésions plus sévères: hyperkératose et squamosis, alopécie.

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 Module « équine »

En haut à gauche : atteinte des 4 extrémités des membres d’un cheval de trait.
Autres photos : épaississement cutané marqué, lésions d’alopécie, mauvais état des sabots
dénotant un mauvais entretien de l’animal ; les lésions sont anciennes.

d) Diagnostic

Il est assez facile, repose sur l’épidémiologie, la clinique (topographie et prurit) et est
confirmé par la mise en évidence du parasite par calque (scotch ou même brossage) ou
raclage cutané. Non traitée, cette gale peut être assez invalidante.

Remarque NOQ :
Attention à ne pas confondre avec la « gale de boue » (terme utilisé mais impropre), qui est
une pyodermite non contagieuse (le terme de gale est en fait faux) ! C’est en réalité une
pyodermite des pâturons, pouvant évoluer vers une pyodermite profonde avec œdèmes et
lymphangite, parfois due à Dermatophilus congolensis, une bactérie filamenteuse.

e) Traitement

Rüfenacht S et al. Combined moxidectin and environmental therapy do not eliminate

Chorioptes bovis infestation in heavily feathered horses. Vet. Dermatol., 2010, 22, 17-23.
Littlewood J. Chorioptic mange: successfull treatment of a case with fipronil. Eq Vet Educ,
2000, 12(3), 144-6.
Cet article montre que la moxidectine per os, même associée à un traitement acaricide du
milieu, est inefficace. On rappelle que les acaricides systémiques doivent être évités au profit
d’acaricides locaux, plus efficaces (parasite superficiel !).

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 Module « équine »

Les rechutes sont fréquentes du fait des difficultés à éradiquer le parasite du milieu extérieur
mais le pronostic est bon.

B. Gale psoroptique ou « des crins » (rang B)

Mots clé : PRURIT - CONTAGION - HIVER

a) Etiologie et épidémiologie

Il s’agit d’une dermatose localisée puis extensive, humide, infectieuse, contagieuse

et prurigineuse due à l’action pathogène et la multiplication de Psoroptes equi. Le terme
« gale des crins » est impropre car il ne s’agit pas d’une affection des crins mais d’une
affection de la peau, l’alopécie est secondaire. Elle est cosmopolite, moins fréquente que la
gale chorioptique, surtout hivernale et affecte les équidés (éventuellement les ruminants)
par contamination directe.

Le parasite responsable est Psoroptes equi. C’est un acarien mesurant plus de 500µm
(visible à l’œil nu). Son rostre est proéminent et pointu (adapté à l’hématophagie), ses
pattes longues dépassent largement le rostre en avant, le bord postérieur du corps en
arrière. Il présente des ventouses à l’extrémité des pattes portées par un pédicule articulé
(donc non rectiligne contrairement à Sarcoptes). Il est très mobile.
C’est un parasite :
- permanent,
- superficiel, donc facile à mettre en évidence et à reconnaître, sensible à des
traitements topiques et à certains traitements systémiques du fait de son
hématophagie,
- peu persistant dans le milieu extérieur : transmission directe.

b) Topographie

C’est une gale localisée à la région des crins : bord supérieur de l’encolure, base de la
queue, puis extension aux faces latérales de l’encolure et de la croupe.

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Equine Para CM1 : Dermatologie parasitaire
 Module « équine »

c) Clinique

C’est une dermatose :

 prurigineuse : prurit sévère, réflexe « du rire » (l’animal retrousse la lèvre supérieure
et sa lèvre inférieure tremble quand on lui gratte les zones prurigineuses), lésions
d’excoriations, crins cassés et raréfiés,
 très humide (suintante, avec des sérosités) puis croûteuse,
 papuleuse,
 alopéciante,
 pouvant être compliquée par une lymphangite ou un œdème.

d) Diagnostic

Il est assez facile : grâce à l’épidémiologie, à la clinique (dont silhouette), au réflexe

«du rire» et à la mise en évidence du parasite (raclage ou brossage car le parasite est
superficiel).

A ne pas confondre avec :

 La dermatite estivale récidivante : silhouette comparable et prurit, d’où l’intérêt du
raclage cutané,
 Une phtiriose : observation des poux et lentes, parfois associés à la gale,
 La dermatophilose : pyodermite bactérienne observée sur la ligne du dessus, chez
chevaux plutôt à poils longs vivant à l’extérieur, après de fortes précipitations. La
base des poils est agglomérée par un exsudat desséché,
 Une dermatophytie (suppurée) : cf. suite du cours,
 Une oxyurose : cf. gastro-entérologie, le prurit anal entraîne l’apparition de crins
raréfiés et cassés.

C. Gale sarcoptique ou « du corps » (rang C)

Mots clés : PRURIT – CONTAGION – HIVER

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Equine Para CM1 : Dermatologie parasitaire
 Module « équine »

Il s’agit d’une dermatose généralisée, extensive (tête, ligne du dessus puis tout le
corps), infectieuse, contagieuse, prurigineuse due à l’action pathogène et la multiplication
de Sarcoptes scabiei equi. C’est un acarien mesurant 200 à 400µm de longueur. Il est donc
microscopique. Son rostre est court et carré, ses pattes courtes ne dépassent pas le rostre
en avant, ni le bord postérieur du corps en arrière, il possède des ventouses à l’extrémité des
pattes, portées par un pédicule long non articulé (contrairement à Psoroptes).

C’est un parasite permanent, profond ou intra-épidermique. Il est donc difficile à mettre en

évidence : il faut racler énergiquement jusqu’à la rosée sanguine. Ce parasite est surtout
sensible aux traitements systémiques qui s’avèrent très efficaces. Il n’est pas résistant dans
le milieu extérieur.

La gale sarcoptique est cosmopolite. Elle avait disparu en France mais est potentiellement
ré-émergente : un cas a été publié. Elle affecte les équidés (parfois l’homme), et est surtout
hivernale. La contamination est directe.

C’est une dermatose très prurigineuse, entraînant des réflexes (« du rire », mordillements…),
donc des modifications comportementales. On observe une hyperkératose et une
parakératose.

D. Traitement des gales (rang A)

La pharmacopée antiparasitaire équine est assez réduite. On choisit le médicament en

fonction de plusieurs critères :

 Sa toxicité : éviter les organophosphorés, l’amitraze car inducteur de coliques…

Bien respecter les conditions d’utilisation des endectocides car leurs effets
indésirables ou des erreurs de posologie sont parfois toxiques chez le très jeune.

 Son efficacité :
o Choisir les topiques pour les parasites superficiels non hématophages à
l’origine de dermatites localisées. Les organophosphorés étant toxiques et
polluants, il est possible d’utiliser le fipronil (phénylpyrazole) par exemple
pour la gale chorioptique, après nettoyage antiseptique.
o Choisir les systémiques pour les parasites profonds et/ou hématophages, par
exemple les endectocides.

 Pour les endectocides (ivermectine et moxidectine), ne pas oublier qu’ils sont aussi
anthelminthiques et qu’il faut donc prendre en compte, lors de leur prescription, les
critères propres à la vermifugation. Ils sont actifs contre les nématodes adultes et
larvaires.
En général : ivermectine PO 0,2 mg/kg 2 fois à 15 jours d’intervalle, moxidectine PO
0,4 mg/kg 2 fois à 15 jours d’intervalle aussi.

 Sa facilité d’utilisation lors d’intervention dans un effectif.

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 Module « équine »

Remarques sur ces traitements :

Le phoxim n’est plus trop utilisé, sauf pour les gales chorioptiques localisées, en topique, il
demande de nombreuses précautions d’utilisation à cause de sa toxicité (porter des gants,
bien rincer..). Il ne sera certainement plus disponible dans quelques années à cause de sa
toxicité (c’est un organophosphoré).

L’ivermectine se donne strictement PO, ne pas utiliser celle des ruminants (voie
injectable) qui peut provoquer inflammation musculaire et lymphangite. Il n’y a pas d’AMM
ni d’indication d’utilisation pour les gales, mais elle est efficace à la dose classique et à la
condition de renouveler l’administration 2 fois à 15 jours d’écart. Le prof préfère utiliser les
préparations à base d’ivermectine pure ou de moxidectine pure car rien ne sert de mettre
du praziquantel si le cheval est bien vermifugé contre les cestodes. De plus, il n’est pas
nécessaire de faire un sondage naso-gastrique sous prétexte que le traitement sera plus
efficace. C’est une légende urbaine et le traitement est tout aussi efficace si on le donne par
la bouche.

La moxidectine ne s’utilise pas chez les chevaux de moins de 4 mois (toxicité démontrée).
Son intérêt réside dans sa rémanence, attention : elle est toujours associée au praziquantel,
qui n’a aucun intérêt dans les dermatoses parasitaires des équidés.

Le fipronil est atoxique et s’avère intéressant, notamment pour les poulains et les animaux
fragiles. Il peut être appliqué localement.

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Equine Para CM1 : Dermatologie parasitaire
 Module « équine »

L’amitraze provoque des coliques et parfois des troubles nerveux chez le cheval, ne pas
l’utiliser.

Ces traitements acaricides doivent être appliqués avec des gants, à l’extérieur et en
respectant le protocole. Ils peuvent être associés à une tonte, des shampoings antiseptiques,
une antibiothérapie et un nettoyage du box.

E. Phtirioses (rang B)
a) Phtiriose due au pou piqueur

Mots clés : PRURIT - CONTAGION – HIVER - SPECIFIQUE

C’est une dermatose localisée (encolure, tronc) puis généralisée, infectieuse,

contagieuse, prurigineuse due à l’action pathogène et la multiplication de Hæmatopinus
asini.
Elle est cosmopolite, très fréquente, hivernale et spécifique des équidés. En effet, chaque
espèce a ses propres poux et personne ne se les refile ! La contamination se fait par contact,
surtout dans les collectivités.

Le parasite est un insecte (adulte hexapode), phtiraptère (aptère, corps aplati dorso-
ventralement contrairement aux puces), anoploure (= pou piqueur = tête plus étroite que le
thorax), de 2-3 mm de longueur. Il est facile à reconnaître du fait de sa taille et de sa
symétrie. On identifie la tête par les cornes temporales, éléments segmentés symétriques et
le thorax par les 3 paires de pattes.

Les œufs sont des lentes : éléments blanchâtres, ovoïdes, d’1mm de longueur, adhérents au
poil, à coque ponctuée. Au contraire, les œufs de gastérophiles ont la coque striée
transversalement. Il faut prendre une loupe car à l’œil nu la différence n’est pas possible à
faire.

C’est un parasite permanent et superficiel (facile à observer, à mettre en évidence et à

reconnaître), spécifique, hématophage (pièces buccales de type piqueur, possibilité d’utiliser

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des traitements systémiques), peu résistant dans le milieu extérieur (le traitement de tous
les animaux infestés suffit).

Lentes dans le pelage d’un cheval

b) Phtiriose due au pou broyeur

Mots clés : PRURIT - CONTAGION – HIVER - SPECIFIQUE

Il s’agit d’une dermatose localisée aux extrémités, infectieuse, très contagieuse,

prurigineuse due à l’action pathogène et la multiplication de Damalinia equi (= Bovicola equi
= Wernekiella equi). Elle est cosmopolite, très fréquente, hivernale, spécifique des équidés.
La contamination se fait par contact direct.

L’insecte (adulte hexapode) est phtiraptère (aptère, corps aplati dorso-ventralement

contrairement à la puce), mallophage (= pou broyeur = tête plus large que le thorax), de 1,5
à 2 mm de longueur.
On identifie la tête par les antennes, éléments segmentés symétriques, et le thorax par les 3
paires de pattes. L’abdomen a des bandes brunes dorsales caractéristiques.

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Les œufs sont des lentes : éléments blanchâtres, ovoïdes, d’1mm de longueur, à coque
ponctuée, adhérents au poil.

C’est un parasite permanent et superficiel (facile à observer, à mettre en évidence et à

reconnaître), spécifique, non hématophage (pièces buccales de type broyeur), peu résistant
dans le milieu extérieur (le traitement de tous les animaux infestés suffit).

c) Clinique

Les deux phtirioses sont très proches l’une de l’autre si ce n’est la localisation (cf.
silhouettes) et le prurit plus important avec le pou piqueur.
On observe une séborrhée, un squamosis, des lésions secondaires au prurit (crins cassés,
excoriations). Les signes ont tendance à diminuer l’été mais réapparaissent dès la rentrée au
box.

d) Diagnostic

Il est facile : ce sont des dermatoses contagieuses, spécifiques, plutôt hivernales,

prurigineuses. On observe le parasite et les lentes.

A ne pas confondre avec :

 La gale psoroptique,
 La dermatite estivale récidivante
 Les œufs de gastérophiles

Attention : la phtiriose peut être associée à l’une des deux maladies citées, son traitement
peut alors révéler la dermatose sous-jacente.

e) Traitement

On utilise des insecticides :

 Organophosphorés : mêmes remarques que précédemment quant à l’utilisation et
aux risques dans le traitement acaricide,
 Endectocides : ils sont administrés PO : leur action systémique est donc efficace à
l’encontre des poux piqueurs, beaucoup moins contre les poux broyeurs, d’où
l’intérêt de la diagnose différentielle des deux espèces de poux. Cette
administration entraîne une action à l’encontre des helminthes du tube digestif.
 Pyréthrinoïdes : aucune présentation avec AMM chez le cheval, sauf Emouchine®
(perméthrine), absent des dictionnaires de médicaments vétérinaires (!),
Les autres molécules actives (Arkofly®, Butox®, Versatrine®, Acadrex®…) n’ont pas
d’AMM.
 Fipronil : pas d’AMM, mais efficace et non toxique, cependant difficile d’utilisation.
On l’utilise surtout chez les petits chevaux ou poulains.

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La tonte permet d’augmenter l’efficacité du traitement topique et d’éliminer les lentes.

III. Affections cutanées prurigineuses et estivales

A. Dermatite estivale récidivante équine = DERE = « gale d’été » (rang A)

Photo : lésions typiques, croûteuses et alopéciques au niveau du garrot

Mots clés : PRURIT - PAS DE CONTAGION – ETE – RECIDIVE - EXTERIEUR

a) Etiologie et épidémiologie

Il s’agit d’une dermatose localisée puis parfois étendue, non infectieuse ni contagieuse
(même si plusieurs individus vivant ensemble peuvent présenter le même tableau
clinique…), très prurigineuse due à l’action pathogène et sensibilisante de Culicoides sp, et
caractérisée par :
 sa composante allergique (HS), d’où le caractère récidivant, familial et individuel
(sensibilité différente selon son patrimoine génétique qui est individuel mais en
partie commun avec sa lignée),

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 l’induction par piqûres de diptères, d’où le caractère estival, lors de l’arrivée de

d’hiver l’activité du Culicoïdes diminue, d’où la diminution voire l’arrêt des signes
cliniques.

Elle est cosmopolite mais endémique (au niveau de « foyers à culicoides »), très fréquente.
Les équidés sont de plus en plus touchés, surtout les poneys, les races islandaises et les
lignées éloignées du « pur-sang ». L’aspect esthétique est dégradé et le cheval n’est pas
montable. Cet aspect peut être caché lors d’une visite d’achat hivernale.

Elle est improprement appelée « gale d’été » du fait du prurit et du caractère estival (on
rappelle qu’une gale est une acariose due à des acariens psoriques). Terme anglais : sweat
itch (#Db).

Culicoides sp

Il s’agit d’un insecte diptère cératopogonidé, mesurant 1 à 3 mm, ayant une allure de
moucheron. Il possède des antennes longues, des pièces buccales piqueuses constituant une
trompe courte adaptée à la thelmophagie, c’est-à-dire qu’il de nourrit dans les lacs de sang
et lymphe mélangés. Ses ailes sont claires avec des taches brunes sur les bords antérieurs.

Il est exophile et à activité maximale en été (de mars au plus tôt à octobre au plus tard),
crépusculaire, présent en toute région tempérée donc largement répandu en France. Ceci
explique donc le caractère estival de la dermatite, qui sera exprimée chez certains chevaux
vivant à l’extérieur. Quand on met les chevaux au box la maladie disparait et ne réapparait
pas tant qu’on ne sort pas les chevaux.
La femelle est thelmophage, son cycle biologique est mal connu.

La dermatite s’observe :
 chez des chevaux de certaines races (nordiques, Frison), chez les familles sensibles. A
l’opposé, plus on se rapproche du pur-sang, plus la sensibilité diminue.
 en certaines régions et dans certains biotopes (répartition très hétérogène),
 chez les chevaux mis au pré et/ou jamais rentrés la nuit, sans prédisposition sexuelle
ou de couleur de robe,
 Les chevaux expriment cette dermatite pour la premières fois entre l’âge de 1 an et 4
ans.

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Ces animaux ont une réaction positive à l’injection intradermique d’extraits de Culicoïdes
comparée à l’injection intradermique d’histamine.

Elle n’est jamais observée chez les chevaux vivant à l’intérieur ou étant rentrés la nuit.

Ainsi, cette dermatose repose sur des mécanismes d’HS de type I et IV induits par des Ag
salivaires de Culicoides, chez des animaux génétiquement prédisposés.

b) Clinique

La DERE est responsable d’un prurit modéré à sévère d’avril à octobre avec un
comportement modifié (frottements contre les murs, les parois du box, réflexes,
piétinements,…) et entraîne parfois des complications : alopécie, crins raréfiés, cassés…
On peut observer des papules, squames, croûtes (sensation granuleuse), une peau épaissie
perdant son élasticité, sèche, plissée, surtout dans les formes anciennes ou récidivantes.

La silhouette typique comprend des lésions sur la ligne du dessus et vers les muqueuses.
La topographie des lésions suit cette répartition :
 Tête et dos (crinière, croupe) dans 30% des cas,
 Ligne ventrale dans 20% des cas,
 Dos et ventre dans 50% des cas.
Le tableau lésionnel est typique mais d’intensité variable, fréquemment récidivant et
toujours estival (disparition spontanée à l’entrée de l’automne).

Photo en haut à droite : lésion possible pour la DERE mais aussi pour la gale des crins et l’oxyurose.

Si la queue est touchée, il faudra différencier la DERE avec la gale psoroptique et l’infestation
par les oxyures.

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Aspect chronique de la maladie : peau épaissie

c) Diagnostic

Il est fondé sur :

 Les éléments épidémiologiques :
o Chez certains individus prédisposés, ou ayant déjà fait une dermatite l’année
précédente, ou dont les parents ont déjà exprimé la maladie,
o Âgés de 1 à 4 ans pour le premier accès,
o Vivant en zones reconnues infestées par Culicoïdes,
o Avec expression clinique estivale (d’avril à octobre).
 Les signes cliniques :
o Dermatose papuleuse, squameuse et croûteuse,
o Prurigineuse : réflexes (rire, mordillement), frottements, prurit modéré à très
important, impossibilité de seller l’animal,
o Alopéciante et/ou avec poils cassés, alopécie diffuse,
o Rétrocédant spontanément en hiver mais rechutant à l’été suivant, pouvant
évoluer vers la chronicité et les complications : « peau cartonnée »,
lichénification, pyodermites.
o La silhouette des lésions

A ne pas confondre avec :

 La gale psoroptique : silhouette comparable et prurit mais contagieuse et plutôt
hivernale,
 Les phtirioses : observation des poux et des lentes,
Attention : la gale et/ou les phtirioses peuvent être associées à la DERE !
 L’oxyurose : atteinte des crins de la queue mais pas en d’autres zones. Ce sont les
femelles nématodes qui irritent le sphincter anal.
 D’autres dermatites allergisantes dues à des piqûres d’autres diptères (tabanidés,
culicidés, muscidés piqueurs,…).

Le diagnostic est confirmé :

 En rentrant l’animal au box : l’atténuation des signes cliniques en l’absence de
traitement est un argument fort,

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 Par des raclages cutanés, permettant d’éliminer la gale (mais elle peut y être
associée),

La biopsie cutanée n’est pas caractéristique et souvent décevante. Des tests intradermiques
ont été mis au point mais les antigènes ne sont pas standardisés et il est difficile de se les
procurer. La sérologie n’a pas de valeur et on peut donc l’oublier.

d) Thérapeutique

Elle est difficile et décevante. Tout d’abord, il faut obligatoirement mettre en place
des mesures d’hygiène : rentrer l’animal au box au moins le soir (une nuit de piqûres
entraîne 6 semaines de lésions !) pour le soustraire aux inoculations d’allergènes ; en
revanche on peut le laisser dehors s’il y a du vent ou de la pluie car les insectes ne piquent
pas dans ces conditions.
On réalise ensuite un traitement symptomatique des complications :
 Antiseptiques : Hibitane®, Vétédine®,
 Antibiothérapie générale si des éléments indiquent une complication en pyodermite.

Le traitement anti-prurigineux et anti-inflammatoire est souvent nécessaire :

o Prednisolone PO 500 mg/cheval/j une fois par jour durant 2 semaines puis à
doses décroissantes (1 jour sur 2 puis sur 3) durant 2 semaines
supplémentaires,
o Corticoïdes retard ? : dépomédrol 500 mg/animal (pas d’AMM), inconvénient
majeur d’une administration unique non décroissante, on ne peut pas revenir
en arrière…risque de fourbure ? donc le prof ne se prononce pas…

En termes de prophylaxie, on peut conseiller aux propriétaires la mise au box durant l’été
pour les chevaux sensibles, et l’utilisation d’insecticides et d’insectifuges : comme pour la
DAPP des carnivores, on peut essayer de prévenir la piqûre (effet répulsif et insecticide
rapide « killing-effect » rapide). Les pyréthrinoïdes ont cette propriété, mais la rémanence
est grandement diminuée par la sudation physiologique du cheval donc finalement ce n’est
pas une bonne option à moins d’en mettre vraiment très souvent…

B. Urticaire

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Lésions urticariennes de la ligne inférieure du corps

Mots clés : (PRURIT) + OEDEME - NON CONTAGIEUX – ÉTÉ

Il s’agit d’un syndrome fréquent s’exprimant par l’apparition souvent brutale de

lésions ortiées, de taille, de forme et de nombre très variable, parfois prurigineuses,
reposant sur un œdème (déformation cutanée non douloureuse de consistance liquidienne
ou molle, gardant l’empreinte du doigt après pression = signe du godet). L’urticaire peut être
très impressionnante : elle apparaît très vite et peut s’étendre également très rapidement.
Les causes de l’urticaire sont très nombreuses : atopie, allergie alimentaire,
médicamenteuse, contact, piqûres d’insectes avec mécanismes d’hypersensibilité…

Pour traiter, il faut :

 Soustraire l’animal à l’action allergisante (quand l’allergène est identifié),
 Utiliser des corticoïdes injectables à effet de courte durée,
 Utiliser une protection insecticide.
Dans 98% des cas, l’urticaire est bénigne et régresse. Les corticoïdes peuvent aider à calmer
la réaction. L’identification de l’allergène est souvent impossible.

C. Autres dermatites dues à des piqûres d’insectes ou d’acariens

Nous n’avons pas abordé cette partie en cours cette année. On la laisse pour les curieux, pour
les flemmards direction p27 ;)

C’est un ensemble de dermatoses plutôt estivales, individuelles, non contagieuses,

d’expression clinique très variée, imputables à l’effet traumatique et allergisant de
nombreux diptères et acariens (leur rôle vectoriel n’est pas abordé ici) :
 Moustiques vrais : culicidés, moucherons : culicoïdes (cf. DERE), simulies,

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 Mouches : tabanidés, hippobosques (Hippobosca equina = « mouche plate »),

stomoxes,
 Acariens : Thrombicula, dermanysses, tiques dures (Ixodes, Dermacentor), liées à
certains biotopes : gîtes associant température et humidité pour la plupart, eaux
courantes pour les simulies, stagnantes pour les moustiques, proximité d’élevages
d’oiseaux de volières ou de pigeons : dermanysse, petits foyers favorables : « zones »
ou « prés » à tiques, à aoûtats, …
Les tiques ont plus un rôle de vecteur (babébiose) que d’inducteur de lésions cutanées.

L’expression clinique est très variée :

 Douleur, énervement de l’animal (surtout tabanidés),
 Réaction papuleuse, urticarienne, érythémateuse, plus ou moins prurigineuse,
localisée (ligne dorsale, ligne ventrale : dermatite à Hæmatobia, face : Musca,
périnéale : Hippobosca) ou très étendue, cutanée, ou cutanée et muqueuse,
 Evolue parfois vers la chronicité, les complications (lichénification, pyodermites, non
cicatrisation et suppuration de plaies préalables),
 Surtout estivale et sur les animaux au pré (insectes non spécifiques, les ruminants à
proximité sont également parasités).

Exemples d’insectes impliqués (de gauche à droite puis de haut en bas):

 Culicidé : moustique, allure frêle, petites dimensions, antennes longues. Nécessité
d’eau en nature pour leur cycle.
 Culicoïde : cf. dermatite estivale récidivante.
 Simulie: « black-fly », corps noir, type moucheron, antennes courtes. Nécessité d’eaux
courantes pour leur cycle. Salive toxique.

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 Tabanidé : insecte de grandes dimensions (1-3 cm), corps trapu, yeux très développés,
antennes courtes, pièces buccales piqueuses de gros calibre. Leur piqûre est
douloureuse.
Genres Tabanus, Hæmatopota, Chrysops. Leurs biotopes et cycles évolutifs sont mal
connus.
 Hippobosca equina : « mouche araignée » du fait de ses pattes très écartées,
mesurant moins d’1 cm, corps très aplati, résistant à l’écrasement, ailes plus longues
que le corps, se déplaçant « en crabe », souvent observée en région périnéale,
hématophage.
 Stomoxes : mouche piqueuse (trompe saillante bien visible) aussi appelée « stable fly
» car endophile (mais aussi exophile), très hématophage.

La première ligne de photos regroupe des diptères nématocères (du grec nematos : fil ;
keras : corne), allusion au caractère long et fin des antennes, la racine nematos étant
retrouvée dans le groupe des nématodes.
La deuxième ligne regroupe des diptères brachycères (du grec brachus : court; keras: corne)
allusion au caractère plutôt long des antennes.
Ces références étymologiques ne sont là que pour mieux retenir la signification des termes
utilisés et ainsi, un caractère morphologique utile à la diagnose.

Exemples d’acariens impliqués (de gauche à droite) :

 Thrombicula: « aoûtat », larve gorgée visible à l’œil, souvent colorée, parasite de
nombreux mammifères dont l’homme.
Mignon B, Losson B. Dermatitis in a horse associated with the poultry mite (Dermanyssus
gallinæ). Vet. Dermatol., 2007, 19, 38-43.
 Ixodes ricinus (femelle gorgée) : tique dure longirostre (seule tique longirostre
européenne), le rostre est plus long que large, jusqu’à 1 cm de longueur. Il s’agit
d’une tique triphasique (3 hôtes nourriciers), polytrope (hôtes d’espèces variées dont
bovins, cheval et homme), de forêt et de pâturage, de zones tempérées à tempérées
froides.
 Dermacentor sp. (reticulatus chez le cheval, mâle adulte) : tique dure brévirostre
(rostre presque carré, à bords latéraux parallèles), triphasique et ditrope (larves et
nymphes sur les petits mammifères, adulte sur le cheval et le chien), tique de régions
tempérées.

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Résumé des silhouettes des dermatoses prurigineuses

IV. Affection cutanée prurigineuse, ulcérative et plutôt estivale =

habronémose larvaire = cutanée = « plaie d’été » (rang B)

Mots clés : RECIDIVANT- ETE – NON CONTAGIEUX - PRURIT + ULCERES

a) Etiologie et épidémiologie

C’est une dermatose localisée, non infectieuse ni contagieuse, nodulaire, ulcérative

et prurigineuse, due à l’action pathogène et sensibilisante de larves de spirures Habronema
transmises par des diptères.

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Elle est caractérisée par :

 sa composante allergique (HS) : caractère récidivant (les plaies peuvent se ré-ouvrir
l’été d’après)
 sa transmission par des diptères : caractère estival,
 son pouvoir à compliquer des plaies pré-existantes : « plaies d’été » intéressant la
peau (habronémose cutanée), mais aussi les muqueuses. Toute plaie (chirurgicale,
morsure de tiques, etc…) attire les mouches qui vont pondre les larves d’Habronema
qui freineront voire stopperont la cicatrisation.

Elle est à bien différencier de l’habronémose imaginale ou gastrique (cf cours de gastro-
entérologie parasitaire équine). Il n’y a pas de manifestation clinique lors d’Habronémose
imaginale mais les nodules peuvent se cancériser.

L’habronémose larvaire affecte les équidés, est cosmopolite mais plus fréquente en zone
méditerranéenne. Il est cependant possible d’observer des cas dans d’autres zones après la
circulation des animaux.

Cette dermatose a une importance médicale car elle est potentiellement invalidante, selon
sa localisation (ligne du dos, conjonctive), et du fait de son caractère récidivant.

Remarque : on distingue récidive de rechute. Lors de récidive, les animaux se débarrassent

complétement du pathogène puis se réinfectent tandis que lors de rechute, les animaux
restent porteurs de l’agent pathogène et déclarent une forme clinique de temps en temps.

Les agents pathogènes incriminés sont :

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 Habronema sp (= Draschia sp) : c’est un nématode spirure adulte (photo en haut à

gauche) : ver de quelques cm de longueur, le mâle est caractérisé par une extrémité
distale enroulée dans un plan, d’où le nom de spirure, contrairement aux filaires pour
qui elle est enroulée dans l’espace, vrillée. L’adulte est parasite de la sous-muqueuse
gastrique, à l’origine de nodules (photo en bas à gauche). C’est l’habronémose
imaginale ou gastrique. Elle le plus souvent asymptomatique mais parfois à l’origine
de carcinomes.

 Stomoxys sp (photo en haut à droite) : mouche piqueuse susceptible de déposer sur

une plaie pré-existante, cutanée ou muqueuse, ou sur une muqueuse saine, des
larves L3 infestantes de Habronema sp.

 Musca sp (photo en bas à droite) : mouche non piqueuse à rôle similaire.

Cycle évolutif de l’habronème :

Les adultes d’habronèmes sont dans des nodules gastriques percés d’un orifice laissant
échapper des œufs larvés et larves 1 dans la lumière digestive puis dans les crottins : le
cheval est HD.

Les L1 parasitent les asticots de mouches pondus dans les crottins et l’évolution respective
de l’helminthe et de l’insecte est synchrone, de sorte que la L3 infestante d’habronème est
hébergée par l’insecte adulte HI. L’HI peut être un stomoxe (hématophage reconnaissable
grâce à ses pièces buccales piqueuses) ou une mouche domestique.
La mouche adulte est attirée par :

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 l’humidité de la muqueuse buccale : la mouche est ingérée et la L3 évolue en

habronème adulte dans la paroi gastrique. C’est l’habronémose imaginale.
 l’humidité ou l’écoulement des muqueuses oculaire ou génitale : dépôt de L3 à
l’origine de l’habronémose oculaire ou génitale.
 une sérosité, goutte de pus ou de sang, à partir d’une effraction cutanée (plaie
traumatique, passage de sangle, frottement de la selle) : ceci explique la fréquence
de l’habronémose cutanée en certaines zones du corps. On peut néanmoins avoir
aussi une plaie suite à une piqûre de taon, de tique, une plaie chirurgicale, …

Dans les cas d’habronémose cutanée ou muqueuse, les L3 sont très pathogènes : elles
entrainent une non cicatrisation, un bourgeonnement excessif, des ulcérations,
complications septiques, inflammation et prurit. En ces localisations, les L3 sont évidemment
« perdues » pour la pérennité du parasite.

b) Clinique

 Habronémose cutanée

On observe des plaies localisées aux régions exposées aux traumatismes ou suite à des
piqûres d’arthropodes. Il peut également y avoir des plaies compliquées : granulome
évoluant vers un ulcère chronique, bourgeonnant, ne cicatrisant pas, extensif, à bords
éversés, renfermant des «petits grains de couleur jaunâtre» qui renferment des L3 ou
fragments de larves, accompagnés d’une éosinophilie marquée.
Elle est associée à un prurit parfois important. La plaie a tendance à se résorber à l’entrée
de l’hiver pour réapparaître à la belle saison suivante (phénomène d’hypersensibilité) et
évoluer vers la calcification, l’ulcération et le prurit. Si la plaie est mal placée, par exemple
sur des zones de frottements avec les harnachements, le cheval n’est plus montable.

 Habronémose oculaire

On observe le même type de lésions, intéressant la conjonctive ou la paupière, souvent

localisées en regard du canthus médian oculaire. Cette forme est parfois grave :
conjonctivite chronique et ulcérative, ulcère cornéen, épiphora… Les lésions oculaires
peuvent aussi rendre un cheval inutilisable.

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 Habronémose génitale

On peut avoir une balanoposthite (atteinte de l’orifice urétral avec tissu de granulation) ou
une vulvite (douloureux).

Extrémité antérieure d’un habronème adulte, infundibulum (= zone séparant la bouche du

début de l’œsophage) en V

c) Diagnostic

Il est basé sur :

 Des éléments épidémiologiques :
o Dermatose plutôt des régions chaudes, estivale, récidivante, pouvant
spontanément s’estomper en hiver,
o Atteignant certains individus,
 Les signes cliniques (cf. précédemment) : en particulier la présence des petits grains
jaunes au niveau de la plaie.

On le confirme par biopsie cutanée (ou muqueuse), révélant une éosinophilie marquée et
parfois des fragments de nématodes entourés d’une violente réaction inflammatoire. On
peut faire un coproscopie, mais elle n’est qu’indicative, révélant la présence du parasite
adulte chez l’animal concerné.

Il faut bien faire le diagnostic différentiel avec :

 Chéloïdes et néoplasmes : biopsie,
 Granulomes et mycoses cutanées et sous-cutanées : biopsie et mise en culture,
 Corps étranger conjonctival, thélaziose à Thelazia lacrymalis.

d) Traitement

 Larvicide à base d’endectocides : ivermectine (0,2 mg/kg PO) et moxidectine (0,4

mg/kg PO) à répéter 2 fois à 15 jours d’intervalle. Ce traitement est peu efficace : la
diffusion est limitée et ces traitements n’atteignent pas les granulomes, de plus, la

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mort de la larve n’empêche pas l’hypersensibilité d’être installée et la réaction se

reproduira dès la prochaine exposition.

 Symptomatique pour freiner le processus prolifératif : lotion, collyre ou pommade

associant antiseptique ou antibiotique et anti-inflammatoire non retard (sauf lors
d’ulcère cornéen) à appliquer quotidiennement. Les anti-inflammatoires oraux sont
discutés.
Les corticoïdes peuvent être utilisés en usage local (pommade ou injections
périlésionnelles). Le permanganate de potassium aurait un effet intéressant :
antiseptique et antiprurigineux.

 On peut envisager une chirurgie pour débrider les plaies.

La réponse au traitement est souvent décevante. Dans les régions où l’Habronémose est
endémique (pourtour Méditerranéen), il est conseillé d’éviter les opérations de convenance
l’été (EX : castration) car les plaies peuvent attirer les mouches et c’est le cycle infernal qui
commence…

V. Affections cutanées alopéciques

A. Plutôt hivernales, généralement non prurigineuses = dermatophyties
= teignes (« ringworm ») (rang A)

Mots clé : CONTAGIEUX – HIVER - ALOPECIE

a) Etiologie et épidémiologie

Ce sont des dermatoses infectieuses, contagieuses, alopéciques, généralement non

prurigineuses, dues à l’action kératinolytique de champignons kératinophiles appelés
dermatophytes des genres Microsporum et Trichophyton.

Elles sont :
 Plutôt hivernales, en relation avec la promiscuité des animaux en centres équestres
 Améliorées lors de la mise au pré,
 Importantes et fréquentes en collectivités,

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 Présentes chez tout cheval, quels que soient son âge, sa race et son sexe,
 Cosmopolites.

Photo à gauche : poil dont la cuticule est fracturée, présentant un filament constitué
d’arthropodes (flèche bleue) de Trichophyton ; photo en haut à droite : poil encerclé par de
très nombreuses spores de Microsporum sp., en bas : culture en milieu de sabouraud,
filaments et spores, culture avec un recto clair.

Les genres Microsporum et Trichophyton sont des champignons ascomycètes caractérisés

par :
 Une morphologie très réduite en lésion : filaments (difficiles à voir et rares) et
spores, parfois de très petites dimensions, encerclant ou envahissant le poil, JAMAIS
de fuseau.
Microsoprum : les filaments vont entourer le poil tel une gaine et au microscope on
ne distinguera pas les contours du poil. C’est comme si on n’arrivait pas à faire la
mise au point sur le poil. Cette sensation est assez caractéristique.
Pour Trichophyton, on observe des chainettes.
 En culture (photo du bas) : morphologie riche avec une association de spores, de
filaments variés sur gélose de Sabouraud avec capacité de reproduction sexuée. La
culture est faite avec un recto clair et un verso plus foncé : aspect typique des
dermatophytes.
 Une kératinophilie et kératinolyse.

Remarque : lors d’une recherche de teigne au microscope, commencer au faible

grossissement pour évaluer la qualité du prélèvement, trouver des poils suspects d’aspect
flou, PUIS passer au fort grossissement. Si on commence tout de suite au fort grossissement,
on risque de passer à côté des images de teigne.

Les plus fréquents sont :

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Equine Para CM1 : Dermatologie parasitaire
 Module « équine »

 Trichophyton equinum : agent fréquent, spécifique du cheval (car exige dans sa

culture l’acide nicotinique présent physiologiquement chez le cheval). Il faut donc
préciser lors de l’envoi au laboratoire la suspicion de teigne EQUINE pour que la mise
en culture soit faite sur un milieu spécifique enrichi en acide nicotinique.
 Microsporum equinum : agent d’une teigne microsporique parfois zoonotique, la
fluorescence en UV est possible.

Les moins fréquents sont :

 Microsporum gypseum : dermatophyte géophile, parasite des carnivores, du cheval et
zoonotique,
 Trichophyton verrucosum (=ochraceum) : agent de teignes bovines, zoonotique et
transmis au cheval,
 Trichophyton mentagrophytes : agent de teignes chez les rongeurs, le cheval, les
carnivores et l’homme.

Photo en haut à gauche : lésions de teignes sur un membre circulaires, alopéciques,

squameuses dues à M. canis equinum ; photo en bas à droite : lésion unique faciale circulaire
alopécique due à T. equinum

b) Clinique

 Teignes sèches (non suppurées) :

o à T. equinum : spécifiques du cheval. Les lésions sont souvent nombreuses,
circulaires de quelques cm de diamètre, alopéciantes (épilantes : repousse du
poil compromise) et sèches, modérément squameuses.
o à M. equinum : il entraîne une teigne sèche tondante (poil « coupé » à son
émergence folliculaire), avec des dépilations moins nombreuses et plus
petites, squameuses.

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Equine Para CM1 : Dermatologie parasitaire
 Module « équine »

o à M. gypseum : rare. On observe des lésions circulaires extensives, évoluant

avec l’apparition de croûtes, fréquemment au niveau des extrémités des
membres car il est d’origine tellurique, ou de plaies pré-existantes.

 Teigne suppurée (kérion) : lésions suintantes et en relief, réaction inflammatoire

Le caractère suppuré est la conséquence de l’action pathogène et de la réaction
inflammatoire induite par son développement. La suppuration n’est pas la conséquence
d’une surinfection bactérienne. L’inflammation est favorable à la guérison car elle favorise le
rejet du parasite.

o à T. verrucosum : d’origine bovine, responsable des « dartres » chez les

bovins. C’est une teigne très croûteuse, à squames épaisses, très
inflammatoire, observée chez le cheval et transmissible à l’homme.
o à T. mentagrophytes : dermatophyte de rongeurs, observée chez les
carnivores et l’homme. C’est une teigne typiquement suppurée, à lésions
proches de celles d’une folliculite, humide puis croûteuse, inflammatoire,
souvent prurigineuse.

Lésions « en flammèche » alopéciques, non inflammatoires, conséquence d’une teigne.

c) Diagnostic

Il est basé sur :

 Des éléments épidémiologiques :
o Contagieux, fréquent en collectivité, plutôt hivernal,
o Sur tout cheval quels que soient son âge, race ou sexe
o Prendre en compte la proximité de troupeaux bovins et l’éventuelle contagion
à l’homme.
 Les signes cliniques :
o Lésions sèches, alopéciantes, multiples, souvent non prurigineuses, pouvant
évoluer spontanément vers la guérison mais apparaissant en d’autres zones
du corps.
o Lésions suppurées, inflammatoires et plus ou moins prurigineuses.

Bien faire la diagnose différentielle avec :

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 Module « équine »

 La dermatophilose : infection suppurée non prurigineuse, squamo-croûteuse,

observée en saison des pluies chez le cheval vivant au pré, sur la ligne du dessus.
 Une folliculite bactérienne.

On le confirme par un examen en lumière de Wood : seules les lésions dues à M. equinum
peuvent être fluorescentes.

On peut également faire un examen direct de poils prélevés en périphérie de lésions

récentes, extensives, non traitées : on observe alors des spores de type microsporique
disposées en manchon (M. equinum), filaments en chaînette (Trichophyton

Une autre option est la mise en culture de poils en périphérie de lésions suspectes, avec
une moquette préalablement stérilisée ou brosse à dent à usage unique si les lésions sont
absentes mais pour des animaux sources de parasites.

Photo haut : mise en culture du prélèvement

Photo en bas à gauche : macroconidies après coloration
Photo en bas à droite : apparition du rouge (résultat positif) dans un flacon type DTM (Dermatophyte
Test Medium). Le flacon doit rester ouvert (teigne : aérobie). On peut avoir des faux positifs dus à
d’autres champignons, d’où l’importance de la visualisation des macroconidies.

La mise en culture se fait au sein de laboratoires d’analyses médicales (si possible

vétérinaires) ou dans les cabinets sur des flacons commercialisés renfermant une gélose de
Sabouraud et un indicateur de pH (rouge de phénol orange à pH 7, rouge à pH >7) car les
teignes alcalinisent le milieu.
La mise en culture est faite dans des conditions classiques. Il faut cependant prévenir le
laboratoire qu’il s’agit de prélèvements d’origine équine (acide nicotinique indispensable
dans le milieu). Le recours au labo spécialisé est préférable aux milieux commercialisés.

L’examen est dit « positif » :

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 Module « équine »

 Si se développe en surface du milieu une colonie plus ou moins colorée, Suspiscion

 Si le milieu vire au rouge seulement
 Si un prélèvement effectué à partir de cette culture met en évidence des
macroconidies ou des fuseaux caractéristiques permettant ainsi de distinguer un
dermatophyte d’un contaminant. On a alors le diagnostic de certitude.

d) Traitement

Il faut faire un traitement local. C’est indispensable. Il est à base d’enilconazole (solution à
0,2% : Imavéral®, à préparer de façon extemporanée), à appliquer localement 4-5 fois à 4
jours d’intervalle, de façon extensive, au moins une fois par semaine, sans rincer.
Il peut être accompagné d’un traitement général, à prescrire surtout lors de forme grave ou
pour obtenir une guérison clinique plus rapide. On utilise de la griséofulvine : Dermogine® à
10 mg/kg/j pendant au moins 15 jours. C’est important de traiter longtemps : la griséofulvine
ne tue pas les dermatophytes mais bloque leur développement (« statique »), il faut en
donner assez longtemps pour que le poil se renouvelle.

Remarque : Le traitement est assez facile, mais comme c’est une affection présente dans les
structures réunissant plusieurs animaux, certains individus apparemment sains échappent
au traitement et déclenchent la maladie dans les semaines qui suivent.

Les teignes suppurées sont associées à une réaction inflammatoire favorable à l’animal : rejet
du parasite plus rapide ce qui peut autoriser un traitement plus court. Les teignes non
inflammatoires peuvent évoluer vers la chronicité ou tout du moins vers les rechutes
fréquentes.

En même temps que le traitement des animaux parasités, dans un contexte de collectivité, il
est capital de :
 recourir à un examen clinique attentif des autres animaux : recueil des
commémoratifs, identification des animaux atteints ou suspects et traitement local.
 recourir à la stérilisation par l’Imaveral® de tout le matériel de contention et de
pansage afin d’éviter les re-contaminations.

En termes de prophylaxie, il faut utiliser les mesures d’hygiène classiques, et réaliser un

examen clinique des animaux lors de leur introduction dans un centre hippique.
On rappelle que les teignes à Microsporum canis sont des zoonoses.

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B. Onchocercose larvaire (rang C)

Il s’agit d’une helminthose larvaire cutanée non contagieuse, due à l’action

pathogène des microfilaires dermotropes de Onchocerca cervicalis (parasite adulte =
parasite du ligament cervical), et/ou de Onchocerca reticulata (parasite adulte = parasite du
ligament suspenseur du boulet), transmis par Culicoides. Les adultes sont apathogènes.
Attention donc à ne pas confondre l’onchocercose imaginale (= ligamentaire) et
l’onchocercose larvaire (= cutanée).
L’onchocercose larvaire est peu fréquente en France.

Cette affection est caractérisée par l’apparition de nodules éphémères, puis une alopécie
non inflammatoire, parfois prurigineuse, plutôt circulaire, sur la tête, l’encolure et la région
péri-ombilicale.

Les lésions sont imputables à l’embolie des microfilaires éliminées par les onchocerques
adultes dans les capillaires cutanés. Il existe des infestations asymptomatiques et des formes
atypiques oculaires (kératite et uvéite, proche de la « cécité des rivières » humaine et
tropicale).

Le diagnostic est très difficile, confirmé par biopsie péri-ombilicale, révélant la présence de
nombreuses microfilaires (200-300 µm, non engainées cf. photo ci-dessous).
On peut traiter avec de l’ivermectine ou de la moxidectine aux posologies classiques mais qui
sont uniquement microfilaricides et n’interdisent donc pas les rechutes.

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VI. Affections cutanées nodulaires et/ou ulcératives (rang C)

A. Parafilarioses

Ce sont des helminthoses nodulaires dues au développement dans le tissu conjonctif

sous-cutané en région sous-lombaire de Parafilaria multipapillosa. Elles sont également
appelées « sueurs de sang ».
Cette affection est surtout méditerranéenne, rare en France, estivale et récidivante.

Le filaire mesure 3 à 5 cm, il est spécifique des équidés, présent dans un nodule sous-cutané
(mâle à extrémité distale vrillée et femelle fécondée) de la taille d’un pois. Par effraction
cutanée, on a un écoulement de sang renfermant des œufs et des L1 reprises par des
mouches HI (Hæmatobia, Musca), ce qui donne des L3.
La suite du cycle et la période prépatente restent indéterminés.

Les nodules évoluent au printemps et en été, sur la ligne du dos et du garrot, évoluant avec
une alopécie et de petites hémorragies (« sueurs de sang »). En hiver on a une involution puis
une rechute au printemps suivant.
Le diagnostic est facile, confirmé par ponction, observation directe ou après centrifugation
des larves et œufs dans les écoulements, par exérèse ou biopsie.
Pour traiter, on utilise vraisemblablement les endectocides.

B. Hypodermoses : pas à savoir, n’existe plus en France

(même silhouette que précédemment)

Ce sont des myiases sous-cutanées dues au développement de larves de diptères du genre

Hypoderma (cf. cours parasitologie ruminants) également appelées « varron ».
Ce parasite est aujourd’hui éradiqué en Europe de l’ouest, il est occasionnellement décrit chez le
cheval, entraînant une dermatose nodulaire dorsale à distinguer de la parafilariose et de granulomes
banals. Souvent le cycle est incomplet, avec une forme nerveuse (méningo-encéphalite ou
compression médullaire, rares). Les endectocides sont efficaces.

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C. Phaeohyphomycoses

Ce sont des mycoses dues au développement et à l’action pathogène de

champignons démataciés (=colorés) opportunistes (leur richesse en mélanine, donne des
colonies sombres : gris souris, noires,… par opposition aux champignons peu ou non
pigmentés agents des hyalohyphomycoses).

Elles sont rares, cutanées et sous-cutanées, caractérisées par :

 Leur localisation : ligne du dessous ou des flancs à cause de l’inoculation du
champignon par des végétaux vulnérants, ou membres,
 La forme nodulaire : granulomes fongiques, non ulcérés, fermes, plus ou moins
nombreux,
 L’évolution vers le mycétome (forme chronique) : ramollissement des nodules,
fistulisation avec écoulement d’un « pus » coloré renfermant des grains fongiques,
extension, nécrose, répercussion locale (lymphangite) puis générale.

Le diagnostic est fait par mise en évidence du champignon dans les biopsies cutanées suivies
de mises en culture (c’est la localisation intra-tissulaire du champignon qui signe le caractère
pathogène, sinon il s’agit d’un contaminant).
On peut éventuellement réaliser un traitement chirurgical si les lésions sont peu étendues.
Le prof n’a vu qu’un cas, sur un camarguais qui a dû être euthanasié : il perlait du pus sur
toute la ligne du ventre !

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CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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ANGIOLOGIE ET HEMATOLOGIE PARASITAIRE

I. Strongylose artérielle à Strongylus vulgaris (rang B) ......................................................................... 2

A. Etiologie ..................................................................................................................................... 2
B. Cycle parasitaire (rappel) ............................................................................................................ 2
C. Clinique ...................................................................................................................................... 4
D. Diagnostic................................................................................................................................... 5
E. Traitement .................................................................................................................................. 5
F. Prophylaxie ................................................................................................................................. 5
II. Babésioses s.l .................................................................................................................................. 6
A. Babésiose à Babesia caballi ..................................................................................................... 6
a) Répartition.......................................................................................................................... 6
b) Etiologie .............................................................................................................................. 7
c) Cycle évolutif ...................................................................................................................... 8
d) Clinique............................................................................................................................... 9
e) Diagnostic ........................................................................................................................... 9
f) Traitement ........................................................................................................................ 10
B. Theileriose à Theileria equi .................................................................................................... 11
a) Etiologie ............................................................................................................................ 11
b) Cycle parasitaire ............................................................................................................... 11
c) Clinique............................................................................................................................. 12
d) Diagnostic ......................................................................................................................... 12
e) Traitement ........................................................................................................................ 12

Objectifs pédagogiques de la pathologie vasculaire et sanguine :

• Diagnostiquer et prévenir la strongylose artérielle à Strongylus vulgaris (rang B)
• Diagnostiquer, traiter et prévenir les « babésioses » équines (rang A)

Rappel :
Rang A : objectif majeur à connaître en totalité et dans le détail
Rang B : objectif important à connaître

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Equine para CM2 : Angiologie et hématologie parasitaire
 Module « équine »

I. Strongylose artérielle à Strongylus vulgaris (rang B)

A. Etiologie

Il s’agit d’une helminthose larvaire due à la migration dans la paroi du système

artériel (surtout) mésentérique de larves de Strongylus vulgaris (grand strongle) à l’origine
de troubles circulatoires très graves responsables de manifestations cliniques variées :
«coliques rouges ou thrombo-emboliques», boiteries,…

Elle a perdu beaucoup de son importance et de sa gravité grâce à l’utilisation des

vermifuges.

L’adulte est dans la lumière du tube digestif : on parle de strongylose imaginale (cf chapitre
de gastro-entérologie). L’adulte est caractérisé par sa capsule buccale au bord antérieur
dépourvu de dents. On trouve en revanche deux dents arrondies au fond de cette capsule
buccale.

La lésion typique de cette strongylose est une endartérite aboutissant à la formation de

granulomes hébergeant les L3, appelés à tort « anévrismes vermineux ».
C’est une helminthose très spécifique des équidés, très importante de par sa gravité
médicale potentielle : l’infestation à S. vulgaris et la présence de lésions vasculaires sont
fréquentes et confirmées par les autopsies. Les manifestations cliniques sont tout de même
plus rares du fait des traitements anthelminthiques strongylicides efficaces (destruction des
adultes donc diminution importante du pouvoir pathogène).
Elle est cosmopolite et très répandue dans toute zone propice à l’élevage du cheval.

B. Cycle parasitaire (rappel)

Cf cours de gastro-entérologie parasitaire : il existe des L3 transhivernantes. La population

larvaire a un pic printanier, puis automnal plus important.

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Equine para CM2 : Angiologie et hématologie parasitaire
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On rappelle que sur la photo il s’agit d’œufs de strongles, on ne peut pas distinguer les
espèces ! Ce sont des œufs ellipsoïdes (aux extrémités identiques), mesurant 80-90μm sur
leur grand axe et 40μm sur leur petit axe. Ils renferment une morula : l’œuf est divisé en
blastomères.

Les L3 infestantes sont ingérées par les chevaux au pré.

Dans la lumière du tube digestif, la L3 se libère de son enveloppe, puis gagne la paroi de
l’intestin et les ramifications terminales de l’artère mésentérique, qu’elle remonte à contre-
courant dans la paroi artérielle jusqu’à la racine de cette artère au niveau de l’aorte
abdominale. Les L3 sont pour la plupart arrêtées dans la paroi artérielle et sont reconnues
comme corps étranger autour duquel se constitue une réaction inflammatoire, puis fibreuse
: un « anévrisme vermineux » (photo en bas à droite ci-dessous). Cela entraîne une
impossibilité de vasodilatation en fonction des besoins énergétiques, une perturbation du
débit vasculaire et une hypoxie, d’où des « coliques thrombo-emboliques ».

Certaines L3 suivent un trajet différent :

 Certaines se disent « je me suis gourée ! » et font demi-tour pour rejoindre l’intestin,
toujours dans la paroi artérielle.
 D’autres continuent leur migration à contre-courant jusqu’au cœur droit puis via
l’artère pulmonaire dans les poumons où elles s’enkystent.
 D’autres continuent dans le sens du courant artériel, jusque dans les artères iliaques,
entraînant une boiterie des postérieurs à cause d’un débit vasculaire amoindri.

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Equine para CM2 : Angiologie et hématologie parasitaire
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 D’autres vont jusque dans les artères spermatiques où elles s’enkystent, induisant
une «orchite vermineuse». Le terme est inexact puisqu’il ne s’agit pas d’une atteinte
testiculaire mais des enveloppes.
 Des L3 sont toutefois entraînées dans le sens du courant artériel jusqu’à la paroi
intestinale (L4) qu’elles déchirent pour donner des St5 puis des adultes dans la
lumière digestive (photo ci-dessous en bas à gauche). Ils éliminent alors des œufs
dans le milieu extérieur (au terme d’une période prépatente de 6 à 11 mois) qui
évoluent en L3 infestantes.

C. Clinique

On observe des lésions d’endartérite : granulome plus ou moins volumineux

(quelques mm à quelques cm) à paroi très dure, épaisse, qui peut se calcifier, non
déformable, associé à de nombreux thrombus. On parle d’anévrisme vermineux. En effet, les
artères ont une lumière réduite et perdent leur compliance (capacité à se dilater pour
compenser), ce qui gêne la circulation.

Lors d’infestation faible (< 500 L3 infestantes), on a des lésions d’entérite et d’artérite,
mais pas ou peu de signes cliniques. C’est la situation classique et fréquente aboutissant à
des animaux porteurs, excréteurs d’œufs et donc sources de parasites.

Lors de forte infestation (>> 500 L3, ou infestation chez un très jeune animal, ou un
animal immunodéprimé), on a :
 Une apparition brutale de signes généraux : hyperthermie, abattement, anorexie,

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Equine para CM2 : Angiologie et hématologie parasitaire
 Module « équine »

 des coliques violentes, brutales, persistantes dites coliques rouges. Le

comportement est totalement modifié, on observe des manifestations spectaculaires
dues à la douleur. En effet, il n’y a pas assez de nutriments et d’O2 qui arrivent au
niveau du tube digestif, s’en suit une hypoxie qui peut alors évoluer en nécrose
ischémique. L’évolution est très souvent mortelle : choc, péritonite ou hémorragie,
qui peut se produire d’emblée (rupture pariétale ou vasculaire).

Il existe des formes cliniques particulières :

- boiterie intermittente à chaud due à l’anévrisme iliaque : les muscles sont moins
bien perfusés, l’hypoxie entraine un changement au niveau du métabolisme cellulaire
d’où la production d’acide lactique entrainant des crampes.
- « orchite vermineuse » due à un anévrisme de l’artère testiculaire et nécrose des
enveloppes.

D. Diagnostic

Il est très difficile. Tout d’abord il faut réussir à aborder l’animal (cf modifications
comportementales dues à la douleur de la nécrose : le cheval est fou…), on peut s’aider
d’antalgiques.
On commence par la démarche classique lorsque l’on nous amène un cheval en coliques :
palpation transrectale, sondage gastrique, ponction de liquide abdominal …
On confirme notre suspicion par échographie (indispensable). Il faut absolument référer le
cas dans une structure spécialisée !

E. Traitement

Théoriquement, le traitement anthelminthique est efficace. On utilise des

endectocides à diffusion intra-tissulaire et larvicides : l’ivermectine et la moxidectine.
Cependant, ils sont peu efficaces contre les L3 enserrées dans le granulome et inefficaces sur
la lésion proprement-dite et les conséquences vasculaires (thrombus) et tissulaires
(nécrose). Il faut donc absolument un traitement symptomatique voire une intervention
chirurgicale (visualisation des lésions +/- entérectomie). Si le granulome se calcifie et se
déchire, il entraîne une hémorragie mortelle, le temps d’identifier le problème il est souvent
trop tard.

F. Prophylaxie

Les programmes de vermifugation ont permis de diminuer la fréquence des tableaux

cliniques aigus sans pour autant faire disparaitre les strongyloses imaginales digestives et la
présence d’anévrismes vermineux.

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II. Babésioses s.l.

Les babésioses équines regroupent deux protozooses distinctes sur les plans
épidémiologiques et cliniques :
 La babésiose à Babesia caballi, vraie babésiose ou piroplasmose due à la
multiplication intra-érythrocytaire du protozoaire transmis par une tique nommée
Dermacentor reticulatus ,
 Une « fausse babésiose » due à Theileria equi, protozoaire à multiplication intra-
lymphocytaire puis intra-érythrocytaire transmis par une tique ixodidée
Dermacentor marginatus.

Remarque : Les termes « piroplasme » et « piroplasmose » s’écrivent avec un i et non un y car

ils font référence à une forme typique du parasite, dite en poire.

A. Babésiose à Babesia caballi

a) Répartition

Il s’agit d’une babésiose « vraie » assez fréquente en Europe, plutôt située en France
au centre du pays : entre 2 lignes, l’une allant de l’embouchure de la Seine à l’Alsace, l’autre
de l’embouchure de la Gironde à Lyon. On en trouve à peu près partout maintenant.

Cette répartition est très théorique car la maladie repose sur la présence et l’activité des
tiques vectrices selon la saison et la présence de populations de petits mammifères
nourriciers. La répartition est fluctuante d’année en année et très hétérogène : on distingue
des « zones à tiques » et des zones indemnes.

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Cette répartition est donc de moins en moins vraie, encore plus avec la circulation
importante des chevaux de sport.

b) Etiologie

Babesia caballi est une babésie de grande dimension, c’est à dire de longueur supérieure au
rayon de l’hématie : 3-5 μm (identique à celle du chien, B. canis). Elle est :

 soit typiquement piriforme (cf schéma de droite) : deux corps rapprochés par leur
extrémité antérieure amincie, divergents par leur extrémité postérieure plus
arrondie, issus de la division binaire d’un seul élément. Ces « corps bigéminés »
typiques, aisés à reconnaître, sont malheureusement peu fréquents sur le frottis.

 soit annulaire : forme ronde plus fréquente, correspondant à des gamontes qui
auront la capacité de persister chez la tique et d’assurer la poursuite du cycle
évolutif.

Ces parasites sont observables directement, mais plus facilement après coloration de type
May-Grünwald-Giemsa : on observe des corps violets dont le cytoplasme dense est
concentré en périphérie, le centre du parasite étant moins ou pas coloré.

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c) Cycle évolutif

Une tique femelle adulte Dermacentor reticulatus s’infecte en prenant son repas de sang
chez un cheval en phase de parasitémie, c’est-à-dire chez lequel le piroplasme circule dans
le sang périphérique.
Cette tique infectée se détache, tombe sur le sol, pond et meurt. La contiguïté anatomique
entre le tube digestif et les ovaires de la tique permet une transmission du parasite aux œufs
: il y a une transmission transovariale. Les larves issues de ces œufs puis les nymphes
conservent le parasite jusqu’à la génération adulte suivante : la transmission est également
transtadiale.
Les adultes femelles de la génération suivante issues de ces nymphes sont donc
potentiellement infectantes pour un nouvel hôte sensible.
Les réservoirs sont donc le cheval en phase de parasitémie et la tique.

RQ : Dermacentor reticulatus est aussi la tique vectrice de Babesia canis qui est responsable de
babésiose chez le chien. Il peut y avoir des réactions anticorps croisés entre Babesia canis et caballi.

Quatre points majeurs sont à retenir de ce cycle :

 La tique infectée n’est jamais la tique infectante, qui est celle de la génération
suivante car il n’y a qu’un seul repas par stade.
 Une tique infectée est à l’origine de N œufs infectés, puis n larves et nymphes puis
quelques adultes infectés : il y a donc augmentation significative de la population
infectante et par là-même possibilité de création d’un foyer. Même si à chaque stade
il existe une mortalité significative, les tiques infectantes sont infiniment plus
nombreuses que la tique infectée (à partir d’une tique infectée on obtient environ 10²
tiques infectantes),
 Il y a conservation du parasite vivant et infectieux même si les stades pré-imaginaux
se nourrissent chez des hôtes non sensibles (petits mammifères type rongeurs) et
l’adulte chez des espèces autres que le cheval (par exemple carnivores),

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 La reproduction sexuée (fusion des gamètes issus des gamontes ingérés par la tique)
a lieu chez l’arthropode HD, siège de l’amplification et de la recombinaison
génétique. Le cheval est un HI.

d) Clinique

L’incubation est d’environ 8 jours, mais elle est variable selon la souche, l’état
immunitaire du sujet, selon s’il s’agit d’une primo-infection ou d’une récidive…

La forme aiguë, typique, est la plus fréquente. Elle est caractérisée par :
 Un syndrome pyrétique : hyperthermie élevée (plateau à 42°C pendant 36h puis
40°C pendant 4-5 jours) avec un abattement brutal et très marqué, une polypnée et
une anorexie. La courbe de température permet de faire le diagnostic différentiel.
 Un syndrome hémolytique :
- Modifications sanguines : anémie, diminution du nombre de GR (à cause de
l’hémolyse) et de l’hématocrite, thrombopénie, leucocytose (lymphocytose),
urémie et créatininémie augmentées,
- Modifications urinaires, conséquences de l’hémolyse : bilirubinurie, parfois
hémoglobinurie si le processus est très rapide, urines verdâtres (« absinthe »).
 Manifestations atypiques parfois décrites : myopathie, dysphagie et formes
digestives, pulmonaires, nerveuses, avortements.

La « forme chronique » est non caractéristique. Il s’agit d’une anémie modérée persistante
associée à un mauvais état général. On se demande s’il s’agit d’une véritable babésiose
chronique (imputable au pouvoir pathogène du parasite) ou de la convalescence de la forme
aiguë ou encore d’une anémie due à d’autres facteurs.

L’évolution est la plupart du temps une guérison (en environ 15 jours) après une longue
convalescence. Les rechutes sont fréquentes.
La piroplasmose peut être responsable d’un ictère pré-hépatique et hépatique, ou aboutir à
la mort par choc ou complications cardiaques.

e) Diagnostic

Le diagnostic est fondé sur des éléments épidémiologiques : la saison et la région à

tiques, ainsi que des signes cliniques évocateurs :
 Syndrome pyrétique
 Syndrome hémolytique
Il est donc aisé pour la forme aiguë.

Le diagnostic différentiel entre les babésioses est fondé sur la courbe d’hyperthermie
(courbe en jaune ci-dessous) : en 2 paliers pour la babésiose vraie (pic brutal élevé suivi
d’un autre en plateau et persistant), anarchique pour la theileriose.
Il est également à faire avec l’anémie infectieuse (test de Coggins), l’artérite virale, la
gourme,…

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Equine para CM2 : Angiologie et hématologie parasitaire
 Module « équine »

Le diagnostic est confirmé par :

 Un frottis sanguin : étalement de sang périphérique (plus riche en parasites)
révélant, après coloration, la présence de corps annulaires et piriformes évocateurs
intra-érythrocytaires.
 La parasitémie est synchrone de l’hyperthermie pour la babésiose (diagramme
gauche : en jaune la température et en bleu la parasitémie), différée pour la
theileriose : Theileria se multiplie d’abord dans les lymphocytes avant de gagner les
hématies (diagramme droite).
Remarque : pour faire ces courbes il faut prendre la température au moins matin et
soir ;

B. caballi Theileria

 Sérologie : la fixation du complément (réaction de Hoolbrook, spécifique de B.

caballi) est très spécifique mais peu sensible. Elle permet de faire la différence avec
la theileriose. L’IFI (=immunofluorescence indirecte) est plus sensible mais moins
spécifique.
La sérologie est très discutée. On la réalise surtout lors de transactions commerciales
(méthode de la fixation du complément) car le propriétaire ou l’organisateur du
concours veut des chevaux négatifs, bien que sur le plan scientifique un cheval positif ne
veut pas forcément dire qu’il est source de virus.

f) Traitement

La babésiose se traite avec de l’imidocarb (Carbésia®): 1,7 mg/kg en IM profonde soit

2ml/100 kg en 3-4 points d’injection. Le traitement est efficace mais non stérilisant, donc
n’interdit pas les rechutes, mais favorise la mise en place d’une immunité. Il peut être suivi
de coliques bénignes donc pensez à prévenir le propriétaire.

Si la dose est doublée, il est possible d’obtenir une stérilisation et une sérologie négative,
mais l’immunité n’est pas stimulée. Il s’agissait d’une astuce pour que les chevaux puissent
participer à des épreuves internationales aux USA : la réglementation interdit l’entrée de
chevaux dont la sérologie est positive à la piroplasmose.

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Equine para CM2 : Angiologie et hématologie parasitaire
 Module « équine »

B. Theileriose à Theileria equi

La Theileriose des équidés sévit sous forme de foyers dans les mêmes régions que la
babésiose vraie. Elle est toutefois moins fréquente même si sa prévalence augmente de plus
en plus. La coexistence des deux babésioses est possible.

a) Etiologie

Theileria equi est une babésie de petite dimension, de longueur inférieure au rayon
de l’hématie (2 μm).
Elle est à multiplication d’abord intralymphocytaire entrainant une adénomégalie qui
va persister même lors du syndrome hémolytique. Elle se multiplie en parallèle dans les
cellules endothéliales vasculaires entrainant des œdèmes. Ensuite seulement, elle est à
multiplication intra-érythrocytaire.

b) Cycle parasitaire

Une tique femelle larvaire Dermacentor marginatus (tique du pourtour

méditerranéen) s’infecte en prenant son repas de sang chez un cheval en phase de
parasitémie, c’est-à-dire chez lequel le piroplasme circule dans le sang périphérique.
Cette larve se transforme en nymphe qui garde ce pouvoir infectant, puis en tique adulte
infectante. Il existe donc une transmission transtadiale, mais PAS de transmission
transovariale. La contamination d’un adulte femelle ne peut donc assurer la pérennité du
parasite : une larve infectée donne une seule femelle infectante.
Le réservoir est alors le cheval.

Cycle évolutif avec Dermacentor marginatus

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Equine para CM2 : Angiologie et hématologie parasitaire
 Module « équine »

c) Clinique

Par rapport à la vraie babésiose, on a une hyperthermie moins élevée, 39-40°C, et

anarchique, pas en plateau.

Theileria

L’anémie est très accusée. On observe des adénomégalies discrètes, un ictère fréquent (rare
pour la babésiose vraie), intense et franc. L’âne et le mulet sont plus sensibles que le cheval.
Le pronostic est plus sombre en matière de theileriose qu’en matière de babésiose, la
mortalité pouvant aller jusqu’à 40% !

d) Diagnostic

Il repose sur l’observation du parasite sur frottis sanguin et la sérologie :

 L’IFI est plus facile à réaliser et plus sensible mais elle ne permet pas de faire
la différence entre avec B. caballi et Teileria equi ;
 la fixation du complément est moins sensible mais plus spécifique : elle
permet de faire la différence entre vraie et fausse babésiose mais ne permet
pas de différencier une infection aiguë d’une infection chronique.

La PCR est utile, il ne faut cependant pas la faire en début de maladie mais seulement une
fois que le parasite a atteint les globules rouges !

e) Traitement

La theileriose se traite comme la babésiose avec de l’imidocarb (Carbésia®): 1,7

mg/kg en IM profonde soit 2ml/100 kg en 3-4 points d’injection. On réalise 2 injections à
24h/72h d’intervalle. Le traitement est efficace mais non stérilisant, donc n’interdit pas les
rechutes, mais favorise la mise en place d’une immunité. Il peut être suivit de coliques
bénignes donc pensez à prévenir le propriétaire.

La stérilisation immunitaire est quasi impossible lors de theilériose.

Le cheval reste porteur à vie, même si on traite avec du Carbésia double dose. Cela pose
problème car si le cheval est séropositif, il est interdit de compétition.

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Equine para CM2 : Angiologie et hématologie parasitaire
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 Module « Equine »

PNEUMOLOGIE PARASITAIRE ET AUTRES APPAREILS

Ce cours est nouveau cette année et le prof est passé très vite dessus.

I. Aspergilloses des poches gutturales ...........................................................................................1

II. Larva migrans ascaridiennes .......................................................................................................4
III. Mycoses profondes : pneumonies à Aspergillus… ..................................................................5
IV. Dictyocaulose .........................................................................................................................5
V. Nodules pulmonaires..................................................................................................................5
VI. Échinococcose à Echinococcus granulosus ..............................................................................5

Il existe de nombreuses affections parasitaires d’inégale importance de par leur fréquence et

gravité médicale. Artificiellement, les aspergilloses des poches gutturales sont rattachées à
l’appareil respiratoire.

I. Aspergilloses des poches gutturales

 Définition
Ce sont des mycoses des poches gutturales dues à la multiplication et à l’action
pathogène de diverses espèces du genre Aspergillus. Ces mycoses sont protéiformes et
potentiellement graves.
Ce sont des mycoses opportunistes, non contagieuses plutôt printanières ou estivale, sans
influence de race, d’âge ou de sexe, survenant chez certains sujets contaminés à partir d’un
milieu ambiant favorable fortement souillé de spores (fourrages, box…).

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Equine Para CM5bis : Pneumologie parasitaire et autres appareils
 Module « Equine »

Il n’existe pas de relation avec d’autres affections parasitaires, des traumatismes, des
traitements antibiotiques antérieurs prolongés ou une situation d’immunodépression.
Aspergillus colonise le plafond du compartiment médial de la poche gutturale, à proximité
du trajet de l’artère carotide interne. Cela forme de véritables plaques fongiques visibles à
l’endoscopie.
De par cette localisation, on peut avoir comme complication une nécrose et une déchirure
de la paroi de la poche gutturale et de la carotide. On observera une épistaxis bilatérale
abondante -> ALERTE ROUGE ! (cf cours pathologies respiratoires).

 Parasite
Espèces observées : surtout A. nidulans, A. flavus et A. fumigatus.
Morphologie : filaments avec une tête aspergillaire, plus rarement des cléistothèces (A.
nidulans).

Photo de gauche : filament caractéristique porteur d’une tête aspergillaire (Aspergillus =

goupillon) porteuse de phialides (sorte de petits flacons renflés) produisant de très
nombreuses spores. Cette forme est observée uniquement dans des conditions d’aérobiose
(culture ou en surface d’épithéliums aérés). Elle est donc absente des biopsies
intratissulaires ou muqueuses dans lesquelles on observe des filaments simples sans tête
aspergillaire.
Photo du milieu : culture d’Aspergillus, moisissure se développant sur de nombreux
substrats (végétaux moisis, fruits,…) et caractérisée par une colonie de couleur marquée et
foncée (vert sombre, noir); la culture permet la diagnose d’espèce.
Photo de droite : cleistothèce de A. nidulans, organe de reproduction sexuée observable en
lésions (exception des Aspergillus par rapport à tous les autres champignons qui n’ont
JAMAIS d’organes sexués en lésion).

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Equine Para CM5bis : Pneumologie parasitaire et autres appareils
 Module « Equine »

 Clinique
Le pouvoir pathogène des Aspergillus repose sur leur pouvoir inhibiteur de la phagocytose,
nécrosant et leur capacité à filamenter en position intratissulaire.
 Etat asymptomatique fréquent : inflammation limitée, sans atteinte des structures
vasculaires et nerveuses ; évolution indéterminée.
 État cliniquement exprimé par :
- Une épistaxis (plus des 2/3 des cas d’aspergillose) : épistaxis spontanée, sans
relation avec l’effort, le plus souvent bilatérale. Le sang est rouge clair, et est émis
par épisodes de durée plus ou moins longue, récurrents,… c’est une URGENCE
MÉDICALE car on a un risque d’hémorragie fatale (jusqu’à 2/3 de mortalité !!)
- Une dysphagie (moins du 1/3 des cas d’aspergillose) : elle est due à une atteinte
nerveuse. En effet les nerfs IX, X et XII passent dans les poches gutturales. Elle
peut être soudaine ou progressive avec rejet de débris alimentaires par les
naseaux. On peut avoir des signes respiratoires associés come de la toux, des
éternuements voire une pneumonie par fausse déglutition.
- Un syndrome de CLAUDE BERNARD – HORNER (environ 10%) reposant sur une
atteinte du nerf vague et du ganglion cervical. On observe alors une ptose
palpébrale, un myosis, une photophobie, des plages de sudation localisées, le
côté lésé est plus chaud ;
- Des formes atypiques : déformation de la région parotidienne, port de tête
anormal, otite, catarrhe nasal, bruits respiratoires anormaux, paralysie faciale,…

Placard fongique d’Aspergillose

 Diagnostic et traitement

Le diagnostic se fait grâce à :

 La clinique : épistaxis non reliée à l’effort + dysphagie + …
 L’examen endoscopique +++ (cf. cours pathologies respiratoires) : on peut observer
des lésions de mycose caractéristiques localisées en regard de la carotide interne
et/ou externe, voire étendues à l’ensemble de la poche gutturale. L’endoscopie
permet aussi de réaliser des prélèvements par biopsie pour mise en culture et
confirmation de la nature fongique et identification spécifique.

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Equine Para CM5bis : Pneumologie parasitaire et autres appareils
 Module « Equine »

 La sérologie : elle n’a aucune valeur indicative ou diagnostique.

Le pronostic est TOUJOURS RÉSERVÉ à cause des risques d’évolution fatale.

Le traitement est chirurgical et consiste à la ligature des artères impliquées. Il est possible de
ligaturer la carotide commune (donc au niveau de l’encolure) pour arrêter le saignement le
temps de référer le cheval.
La prophylaxie repose principalement sur l’hygiène : ne pas distribuer de foin moisi, sortir le
cheval quand on fait le box, bonne aération…

II. Larva migrans ascaridiennes

Il s’agit de manifestations respiratoires dues à la migration dans le territoire pulmonaire et

l’arbre aérifère de larves de Parascaris equorum dont l’adulte est présent dans la lumière de
l’intestin grêle.

Photo de gauche : œuf d’ascaris, globuleux, 80-90 µm de diamètre, coque très épaisse, une
cellule à l’intérieur.
Photo de droite : ascaris adulte

 Clinique
« Pneumonie ascaridienne » : bronchite et toux, jetage sans hyperthermie puis disparition
spontanée des symptômes lors du passage des L3 dans le tube digestif.
La coproscopie est négative puisque l’agent pathogène est une larve mais on a une
hyperéosinophilie marquée.

 Traitement
On peut utiliser :
- Des benzimidazoles à fortes doses (quelques dizaines de mg/kg/j) et durant
plusieurs jours.
- Ivermectine ou moxidectine mais leur utilisation peut être limitée par l’âge de
l’animal.

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Equine Para CM5bis : Pneumologie parasitaire et autres appareils
 Module « Equine »

III. Mycoses profondes : pneumonies à Aspergillus…

Ce sont des mycoses rares, diffuses, en particulier respiratoires, observées chez des
sujets en situation de convalescence ou d’immunodépression marquée. Le diagnostic et le
traitement sont très difficiles.

IV. Dictyocaulose

C’est une helminthose rare chez les équidés, observée essentiellement chez l’âne qui est
porteur sain et peut donc contaminer le cheval. Elle est due à un strongle, Dictyocaulus
arnfieldi présent dans les bronches. Le cycle est monoxène classique et le cheval s’infeste en
ingérant des L3 lors du pâturage. C’est une affection très souvent asymptomatique.
On peut effectuer un diagnostic coproscopique par la méthode de Baerman chez les ânes.
Mais chez le cheval, le parasite n’arrivant pas à maturité, la coproscopie est souvent
négative.
Pour le traitement, on utilise des benzimidazoles à 50 mg/kg/j pendant 3 à 5 jours, il n’y a
pas de problème de toxicité.

V. Nodules pulmonaires

Ces nodules pulmonaires renferment des larves de stade 3-4 de Strongylus vulgaris ou
des larves de Habronema. Ce sont classiquement des découvertes d’autopsies.

VI. Échinococcose à Echinococcus granulosus

C’est une cestodose larvaire due au développement dans le parenchyme pulmonaire de

la larve hydatique de Echinococcus granulosus dont l’adulte est agent d’un teniasis chez les
carnivores.
Cette helminthose est quasi-asymptomatique chez le cheval. On la retrouve essentiellement
en Europe du nord, cette forme est non zoonotique.

Rappels : La contamination de l’HI se fait via les fèces de canidés (renard, chien, parfois
chat), chez lesquels le parasite adulte est responsable d’un téniasis échinococcique
asymptomatique. Les larves concernent de nombreuses espèces plutôt herbivores et sont à
l’origine d’une hydatidose. L’ingestion de viscères parasités assure l’infestation du carnivore
HD.

Le diagnostic est nécropsique (kystes hydatoques).

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Equine Para CM5bis : Pneumologie parasitaire et autres appareils
 Module « Equine »

Photo de gauche : tænia échinocoque adulte, ce n’est pas le parasite du cheval mais bien
celui des canidés, 5 mm de longueur, quelques segments dont le dernier est ovigère.
Photo de droite : kystes hydatiques de plusieurs cm de diamètre, enchâssés dans le
parenchyme pulmonaire (parfois d’autres viscères).

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 QUESTIONS QCM parasitologie équine S9

Nous vous avons imprimé le QCM de l’année dernière, les réponses sont à la fin.

Une seule réponse juste pour chaque question. 1 point par réponse juste. L’absence de
réponse ou une réponse fausse vaut 0.

DERMATOLOGIE

1. Le résultat d’un raclage cutané chez un cheval souffrant de dermatose prurigineuse met
en évidence à l’œil nu un arthropode ; il s’agit de
a. Sarcoptes scabiei
b. Psoroptes equi
c. Chorioptes equi
2. Une dermatose prurigineuse estivale et apparemment non contagieuse (certains chevaux
sont atteints, pas d’autres) est observée au sein d’un effectif. Laquelle peut –être retenue ?
a. Gale psoroptique
b. Phtiriose
c. Dermatite estivale récidivante
d. Dermatophytie
3. Une dermatose prurigineuse observée chez un cheval adulte est caractérisée par une
atteinte du tronc. Quelle est l’affection qui d’emblée peut être éliminée ?
a. Phtiriose
b. Dermatite estivale récidivante
c. Gale chorioptique
d. Thrombiculose
4. Une helminthose digestive peut entraîner indirectement une atteinte des crins de la
queue. Laquelle ?
a. Teniasis
b. Trichonémose larvaire
c. Habronémose
d. Oxyurose
5. Le traitement d’un cheval atteint de dermatophytie fait appel à l’Imavéral® (solution
d’énilconazole) ; il convient de
a. Ne pas rincer après application
b. L’utiliser pure
c. L’appliquer une seule fois
d. L’administrer par la voie orale.

GASTRO-ENTÉROLOGIE

6. Le traitement de la gastérophilose équine

a. Doit être effectué durant l’hiver
b. Repose sur les benzimidazoles
c. Suppose une sonde naso-œsophagienne
d. Nécessite de traiter aussi les bovins

Page 1 sur 4
7. La strongyloïdose est
a. Une helminthose de l’adulte
b. Associée à une fièvre
c. Zoonotique
d. A manifestations respiratoires
8. La coproscopie lors de suspicion d’ascaridose imaginale est
a. Associée à des résultats très aléatoires
b. Hautement sensible
c. Peu spécifique
d. Inutile
9. Le teniasis est associé à
a. Un amaigrissement
b. Une anémie
c. Des coliques par intussusception
d. Une diarrhée
10. La trichonémose – maladie repose sur
a. L’action pathogène des « strongles »
b. L’hématophagie des « petits strongles » adultes
c. La sortie des larves de « petits strongles » de la muqueuse
d. La migration des larves de « grands strongles »
11. Le phénomène de chimiorésistance des helminthes
a. Est provoqué par l’utilisation des anthelminthiques
b. N’existe pas en France
c. Repose sur une mutation
d. Est synonyme d’échec thérapeutique
12. Une suspicion de chimiorésistance aux anthelminthiques peut être confirmée par
a. L’examen clinique
b. Le « fecal egg count reduction » (FECR)
c. Une coproscopie quantitative
d. Un « Baermann »
13. Le pyrantel (Strongid®) est un anthelminthique
a. Toxique
b. Tératogène
c. Nématodicide larvicide
d. Nématodicide adulticide
14. Le traitement cestodicide optimal (index thérapeutique élevé) repose sur la prescription
du ou de
a. Fenbendazole
b. Ivermectine
c. Moxidectine
d. Praziquantel
15. L’œuf de Parascaris equorum est
a. Globuleux à coque épaisse
b. Ovoïde à coque épaisse
c. Globuleux à paroi mince
d. Ovoïde à paroi mince

Page 2 sur 4
HÉMATOLOGIE

16. Babesia caballi est un piroplasme

a. De grande taille par rapport au globule rouge (GR)
b. Parasite des lymphocytes et des GR
c. Commun aux équidés et aux bovins
d. Zoonotique
17. La babésiose à Babesia caballi est transmise
a. Par une tique infectée sur un autre cheval
b. Par les larves de Dermacentor sp
c. Par la descendance d’une tique infectée
d. in utero
18. Theileria equi est un parasite
a. De grande taille par rapport au GR
b. Parasite des lymphocytes et des GR
c. Transmis par Ixodes sp
d. Transmissible à l’homme
19. Le traitement des « piroplasmoses » fait appel aux / à
a. Benzimidazoles
b. Endectocides
c. Imidocarbe
d. Antibiotiques
20. La confirmation spécifique d’une « piroplasmose – maladie » fait appel à
a. La sérologie
b. Le frottis sanguin
c. La coproscopie
d. La numération-formule

Réponses :

1. b) Seul le psoropte dépasse les 0,5 mm, seuil de visbilité à l’œil.

2. c) Le caractère estival et non contagieux n’est observé qu’avec la DERE, les 3 autres étant
contagieuses et plutôt hivernales.
3.c) La gale chorioptique est la seule qui est toujours limitée aux extrémités des membres et
qui n’atteint jamais le tronc
4. d) L’oxyurose entraîne un prurit anal du fait de la présence des femelles aux marges de
l’anus, d’où ces modifications des crins de la queue
5. a) Le traitement topique à l’aide de cette solution diluée doit persister le plus longtemps
possible : donc ne pas rincer (ce qui est à faire avec un shampooing) ; il convient de
renouveler l’application du fait de l’élimination du produit.
6. a) Cf le cycle évolutif dans lequel la larve à localisation digestive est présente chez l’animal
en hiver ; le reste du cycle se fait dans le milieu extérieur
7. b) Les caractéristiques majeures de cette helminthose est son observation chez le jeune et
d’être associée à une fièvre, ce qui est rare pour une helminthose. Quelques étudiants ont
répondu « manifestations respiratoires » ………… ?

Page 3 sur 4
8. b) Très étonné par une proportion de réponses fausses à cette question : si il existe une
helminthose pour laquelle la copro est diagnostique (au terme de la ppp !), c’est l’ascaridose
: parasite très prolifique, œuf très typique, un seul œuf suffit pour confirmer, donc très
sensible et spécifique.
9. c) Idem : le seul lien confirmé entre teniasis et clinique, ce sont les coliques par
intussusception, de nombreux animaux porteurs n’exprimant aucun signe
10. c) Pas de pb pour cette question
11. c) Le traitement anthelminthique ne provoque pas l’apparition du phénomène, il le
révèle en éliminant les sensibles et laissant survivre les résistants ; en outre, il me semble
avoir bien insisté sur la ≠ avec « échec thérapeutique » qui est la persistance du parasite
après un traitement mal prescrit ou mal conduit et qui n’a rien à voir avec la résistance.
12. b) Pas de difficulté
13. d) Erreur dans l’impression du document qui a supprimé la réponse d ; j’ai attribué
systématiquement un point à tous.
14. d) Ok dans la très très grande majorité
15. a) Qq erreurs : ovoïde signifie en forme d’œuf de poule (avec un petit bout et un gros
bout), alors que l’œuf d’ascaris est rond, globuleux
16. a) Ok, c’est la définition morphologique de Babesia caballi
17. c) une tique infectée sur un cheval porteur n’est jamais directement infectante mais
uniquement par l’intermédiaire de sa descendance
18. b) Particularité et définition du genre Theileria
19. c) Qq uns n’ont pas pu s’empêcher de citer l’ivermectine !!!
20. b) La sérologie positive n’est pas toujours synonyme de maladie mais plus souvent
d’infection ; seule l’observation du parasite sur un frottis de sang a valeur diagnostique de
certitude.

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 ‫القرآن‬ ‫‪‬‬

‫األذكار‬ ‫‪‬‬

‫تالوة‬ ‫‪‬‬

‫الحديث‬ ‫‪‬‬

‫مواقيت الصالة‬ ‫‪‬‬

‫تطبيق إسالم بوك ‪Islambook‬‬

‫تسابيح‬ ‫أذكار بعد الصالة‬ ‫أذكار المساء‬ ‫أذكار الصباح‬

‫جوامع الدعاء‬ ‫أذكار الصالة‬ ‫أذكار االستيقاظ‬ ‫أذكار النوم‬

‫أذكار متفرقة‬ ‫أدعية األنبياء‬ ‫األدعية القرآنية‬ ‫أدعية نبوية‬

‫أذكار المنزل‬ ‫أذكار الوضوء‬ ‫أذكار المسجد‬ ‫أذكار اآلذان‬

‫دعاء ختم القرآن الكريم‬ ‫أذكار الحج والعمرة‬ ‫أذكار الطعام‬ ‫أذكار الخالء‬

‫فضل القرآن‬ ‫فضل السور‬ ‫فضل الذكر‬ ‫فضل الدعاء‬

‫القرآن‬ ‫الرقية الشرعية‬

‫ُّ‬ ‫أدعية للم ّيت‬ ‫أسماء هللا الحسنى‬
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2020

Unité
d'Enseignement
Maladies parasitaires
des ruminants
3ème Année – S9

DZVET 360
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‫األذكار‬ ‫‪‬‬

‫تالوة‬ ‫‪‬‬

‫الحديث‬ ‫‪‬‬

‫مواقيت الصالة‬ ‫‪‬‬

‫تطبيق إسالم بوك ‪Islambook‬‬

‫تسابيح‬ ‫أذكار بعد الصالة‬ ‫أذكار المساء‬ ‫أذكار الصباح‬

‫جوامع الدعاء‬ ‫أذكار الصالة‬ ‫أذكار االستيقاظ‬ ‫أذكار النوم‬

‫أذكار متفرقة‬ ‫أدعية األنبياء‬ ‫األدعية القرآنية‬ ‫أدعية نبوية‬

‫أذكار المنزل‬ ‫أذكار الوضوء‬ ‫أذكار المسجد‬ ‫أذكار اآلذان‬

‫دعاء ختم القرآن الكريم‬ ‫أذكار الحج والعمرة‬ ‫أذكار الطعام‬ ‫أذكار الخالء‬

‫فضل القرآن‬ ‫فضل السور‬ ‫فضل الذكر‬ ‫فضل الدعاء‬

‫القرآن‬ ‫الرقية الشرعية‬

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 UE : S9 - MALADIES PARASITAIRES DES RUMINANTS

OBJECTIFS D'ENSEIGNEMENT

Etre capable de diagnostiquer, traiter et prévenir les principales

maladies parasitaires des ruminants

SOMMAIRE

1. CM01-02-03 - Les Strongyloses

2. CM04-05 - Les parasitoses de pâturage
3. CM06-07 Les Parasitoses de bâtiment
4. CM08 - Les babesioses bovines
5. CM08-09 - Les Protozooses digestives
6. CM10 - La néosporose bovine
7. CM10bis - La toxoplasmose ovine
8. CM11-12 - Maladies parasitaires respiratoires des ruminants
9. CM13-14-15 - Dermatologie parasitaire des ruminants
10. CM14 - Les parasitoses dépistées sur le cadavre
11. TD01 - Gestion du parasitisme externe et des nuisibles
12. TD02 - Gestion du parasitisme gastro-intestinal
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MALADIES PARASITAIRES DES RUMINANTS
Les strongyloses

Modalités d’examen du module :

- Durée : 1h
- Types de questions :
o signes cliniques ? diagnostic différentiel ?
o questions de cours
o questions appliquées / cas pratiques : cas cliniques, rédiger des ordonnances (les
posologies ne sont pas à connaitre), photos d’œufs observés à la coproscopie,
propositions de mesures prophylactiques (avantages et inconvénients), méthodes
diagnostiques, interprétation résultats d’analyses, …
- Format de questions : QCM, QROC, ordonnance

Objectifs :

- Etre capable de diagnostiquer, traiter et prévenir les maladies suivantes : Rang A (connaitre
parfaitement) / B (connaître l’essentiel) / C (à lire)
o Nematodoses :
 Ostertagiose bovine (rang A)
 Haemonchose ovine (rang B)
 Oesophagostomose bovine (rang B)
 Autres trichostrongylidoses des ruminants (rang B)
 Toxocarose bovine (rang C)
 Strongyloïdose bovine (rang C)
 Cas des chèvres (rang B)

Page 1 sur 36
SOMMAIRE

I. Présentation des strongyloses ........................................................................................................ 4

A. Définition ..................................................................................................................................... 4
B. Importance, espèces affectées, répartition géographique ......................................................... 4
C. Etiologie ....................................................................................................................................... 4
Morphologie des parasites adultes ................................................................................................. 4
Caractéristiques des œufs ............................................................................................................... 4
Cycle évolutif d’Haemonchus sp. /Ostertagia ................................................................................. 5
D. Epidémiologie (détaillée après pour les ovins et les bovins) ...................................................... 5
- Descriptive : ............................................................................................................................. 5
- Analytique : ............................................................................................................................. 5
- Synthétique : ........................................................................................................................... 6
II. Les strongyloses ovines ................................................................................................................... 7
A. Définition : ................................................................................................................................... 7
B. Importance, espèces affectées, répartition : .............................................................................. 7
C. Etiologie : ..................................................................................................................................... 7
D. Epidémiologie : ............................................................................................................................ 8
1. Descriptive ............................................................................................................................... 8
2. Analytique (moins détaillé cette année : en italique, cours RHR) ........................................... 9
3. Synthétique ........................................................................................................................... 10
E. Pathogénie................................................................................................................................. 12
1. Action mécanique et irritative............................................................................................... 12
2. Action spoliatrice ................................................................................................................... 12
3. Action toxique ....................................................................................................................... 13
4. Action favorisant des infections ............................................................................................ 13
5. Action perturbatrice du métabolisme ................................................................................... 13
6. Action antigénique et immunité ........................................................................................... 13
F. Clinique ...................................................................................................................................... 14
1. Symptômes ............................................................................................................................ 14
2. Lésions ................................................................................................................................... 15
G. Diagnostic .................................................................................................................................. 16
H. Méthodes de lutte ..................................................................................................................... 17
1. Traitement spécifique ........................................................................................................... 17
2. Prophylaxie ............................................................................................................................ 18

Page 2 sur 36
III. Strongyloses digestives caprines ............................................................................................... 19
A. Définition ................................................................................................................................... 19
B. Etiologie ..................................................................................................................................... 19
C. Particularités épidémiologiques ................................................................................................ 19
D. Particularités thérapeutiques et conséquences ........................................................................ 20
III - Strongyloses digestives bovines ...................................................................................................... 22
A. Définition ................................................................................................................................... 22
B. Importance, espèces affectées, répartition .............................................................................. 22
C. Cycle d’Ostertagia ostertagi ...................................................................................................... 23
D. Epidémiologie ............................................................................................................................ 23
1. Epidémiologie descriptive ..................................................................................................... 23
2. Epidémiologie analytique ...................................................................................................... 24
3. Epidémiologie synthétique .................................................................................................... 24
E. Pathogénie................................................................................................................................. 26
1. Lésions des glandes gastriques de la caillette ....................................................................... 26
2. Mise en place lente de l’immunité ........................................................................................ 27
F. Clinique ...................................................................................................................................... 28
1. Symptômes ............................................................................................................................ 28
2. Formes aiguës à subaiguës = syndrome entérite (pas le + fréquent, surtout chez jeunes) .. 28
3. Formes chroniques ou sub-cliniques = très polymorphes .................................................... 28
4. Lésions ................................................................................................................................... 29
G. Diagnostic .................................................................................................................................. 30
1. Clinique .................................................................................................................................. 30
2. Epidémiologique .................................................................................................................... 30
3. Différentiel............................................................................................................................. 30
4. De laboratoire........................................................................................................................ 31
5. Post mortem .......................................................................................................................... 33
H. Méthodes de lutte ..................................................................................................................... 33
1. Traitement spécifique ........................................................................................................... 33
2. Plan de lutte intégrée et plan global ..................................................................................... 35

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 I. Présentation des strongyloses

A. Définition

Il est intéressant de revoir les cours du S6.

Les strongyloses digestives sont des helminthoses saisonnières dues à la présence et au

développement de Nématodes de l’Ordre des Strongylida dans la lumière ou dans la paroi de la
caillette ou des intestins des ruminants.

B. Importance, espèces affectées, répartition géographique

Les Strongyloses sont responsables de fortes répercussions économiques. Elles affectent les
ruminants domestiques mais également les ruminants sauvages. Ce sont des parasites cosmopolites
qui se développent dans un climat plutôt humide.

C. Etiologie

Morphologie des parasites adultes

Photo 1, 2 et 4 : Haemonchus sp.

Photo 3 : Teladorsagia sp.

Caractéristiques des œufs

Photo 1, 2 : œufs de strongles

Photo 3 : œuf de Nematodirus sp.

Ils sont de forme ovale, avec une morula souvent visible, souvent tous de la même taille. Le seul œuf
que l’on peut distinguer des autres œufs de strongles est Nematodirus sp. qui fait environ 150 µm.

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Cycle évolutif d’Haemonchus sp. /Ostertagia

HP = hôte paraténique

Remarque :

- Les larves sont assez mobiles comme on peut le voir sur cette photo
d’une goutte d’eau en contenant.
- Un arrêt du développement est possible au stade L4 ! Le parasite entre
alors en hypobiose.

Question de Gilles Bourgoin : Qu’est ce qui déclenche cette hypobiose ?

- Chez les chevaux : attention, suite à une vermifugation, on peut avoir une levée
d’hypobiose.
- Chez les bovins : ce sont les conditions extérieures qui vont déclencher
l’hypobiose (températures faibles notamment) ou encore le système immunitaire de l’hôte.

D. Epidémiologie (détaillée après pour les ovins et les bovins)

- Descriptive :
o Contamination au pâturage
o Expression clinique à caractère saisonnier ; ex : Nematodirus sp. a besoin que les
œufs aient passé une période de froid pour éclore donc l’infestation se fait plutôt au
printemps.
o Affection de lot : contamination à la même source ; ex : même pâture
o Atteinte principale des jeunes : leur immunité se met en place progressivement

- Analytique :
o Sources de parasites : ce sont les animaux excréteurs. Leur importance varie selon :
 Espèce animale
 Degré d’infestation : jeunes > primipares > multipares
 Espèces parasites : ex chez le mouton :
 ♀ Oesophagostomum : 12000 œufs/j
 ♀ Haemonchus : 5-10000 œufs/j
 ♀ Trichostrongylus : 200 œufs/j

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 o Résistance des parasites :
 Chez l’HD : adulte = quelques mois ; larves = 3 semaines +/- hypobiose
 Dans le milieu extérieur : œufs + L3
o Modes d’infestation : voie orale (+voie transcutanée pour Bunostomum)
o Causes favorisantes :
 Saison / climat
 Comportement
 Conduite d’élevage
o Réceptivité : âge, génétique (certaines races ou certains individus sont plus sensibles
que d’autres), alimentation (en cas de carences, les animaux sont plus sensibles aux
infections)

- Synthétique :
Ex : chez les bovins de 1ère année

Les bovins arrivent sur la pâture, il reste quelques L3 (qui ont passé l’hiver, souvent très
prolifiques) de l’année précédente : ils se contaminent et excrètent des œufs. Il y a alors une
augmentation très forte de la charge parasitaire de la pâture (pendant l’été, début automne).

La phase de début correspond au recyclage parasitaire : c’est une notion très importante qui joue
sur le reste de l’année.

Puis, il va faire plus froid : les larves entrent alors en hypobiose, tandis que le système immunitaire
réagit et que les adultes commencent à mourir. La charge parasitaire diminue mais le nombre de
larves en hypobiose augmente : cela joue sur le diagnostic.

Il y a donc une fluctuation des populations de strongles en fonction de :

- Intensité de la contamination des pâtures au printemps

- Développement et survie des stades libres
- Rapidité de recyclage des larves infestantes
- Intensité de la contamination des pâtures en fin d’été
- Arrivée précoce ou non du froid en automne
- Date de la rentrée à l’étable

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 II. Les strongyloses ovines

A. Définition :

Les strongyloses digestives ovines sont des helminthoses saisonnières dues à la présence et au
développement de Nématodes de l'ordre des Strongylida dans la lumière ou dans la paroi de la
caillette ou des intestins des ovins, se traduisant par des troubles digestifs et/ou un syndrome
anémique.

B. Importance, espèces affectées, répartition :

Il s’agit d’une maladie de pâturage. Tous les troupeaux au pré sont parasités, à des degrés plus
ou moins importants. Les répercussions économiques de l’évolution subclinique de la maladie sont
prépondérantes avec une diminution de la qualité et de la quantité de lait produit, un retard de
croissance, le coût du traitement…

Les espèces affectées sont les ovins, les bovins, les caprins et les ruminants sauvages (chevreuils,
chamois…) qui représentent des sources de parasites (échange de parasites entre les différentes
espèces).

Les strongyloses digestives sont cosmopolites, en particulier dans les zones à climat plutôt
humide, dans le Sud-ouest (région de Roquefort), dans les Pyrénées-Atlantiques et dans toutes les
zones de transhumance. On peut déjà noter que Haemonchus a besoin de températures supérieures
à 20°C (c’est un problème majeur en Australie / Nouvelle-Zélande), tandis que Nematodirus
préfèrera les régions froides. On n’aura donc pas les mêmes espèces de parasites selon la région de
France où l’on se trouve.

C. Etiologie :

Différentes espèces de strongles peuvent parasiter le tube digestif des ovins. Les plus pathogènes
sont situés au niveau de la caillette. Teladorsagia (équivalent d’Ostertagia chez les bovins) et
Haemonchus sont les deux plus pathogènes.

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 D. Epidémiologie :

1. Descriptive

La contamination se fait au pâturage via l'ingestion des L3 infestantes. A noter qu'elles peuvent
survivre quelques temps dans les fourrages frais (1 à 2 mois) et on peut donc avoir une
contamination en bergerie.

L'expression clinique a clairement un caractère saisonnier. Les premiers signes apparaissent à la

fin de la période prépatente, pendant la saison de pâture. Lors d'hypobiose, les manifestations
cliniques sont décalées et apparaissent en fin d'hiver / début de printemps.

Ces parasites sont plus ou moins sensibles au climat donc les parasitoses associées sont plus ou
moins présentes à certaines périodes de l'année. Les haemonchoses sont rencontrées plutôt en été,
alors que l'on rencontre des nématodiroses plutôt au début du printemps (lors de période plus
froides). Les autres strongyloses s’observent majoritairement au printemps, voire en automne si les
conditions sont favorables.

Les strongyloses ont une allure contagieuse dans un troupeau. Il ne s'agit pourtant pas d'une
réelle contagiosité : en effet, ce sont plutôt les animaux qui se contaminent à partir d’une même
source. Elles atteignent principalement les jeunes (ou les adultes avec un mauvais état général ou
des besoins importants (lactation, gestation)) avec des signes cliniques plus graves.

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 2. Analytique (moins détaillé cette année : en italique, cours RHR)

Les sources de parasites

Les sources de parasites sont bien sûr les animaux excréteurs, avec une importance variable selon :

 L'espèce animale : certains parasites des moutons se retrouvent chez les caprins et chez
certains animaux sauvages. Par exemple, Trichostrongylus axei est commun aux moutons, aux
bovins et aux chevaux.
La diversité des sources est donc fonction de l'espèce parasitaire et de sa spécificité.

 Le degré d'infestation : chez les jeunes, l'excrétion est très importante car ils sont très infestés
étant donné qu’ils n’ont pas d’immunité. Ils sont appelés « agneaux relais » car ils
augmentent considérablement la pression parasitaire de la pâture. Chez les adultes en
revanche, du fait de l'immunité, il y a une diminution du développement des parasites adultes
et une diminution de la ponte, donc une diminution de l’excrétion des parasites. Les
primipares seraient plus infestées que les multipares. La contamination des pâtures est donc
variable notamment selon l'âge des animaux qui y paissent.

 L'espèce parasite : la prolificité est variable :

- les femelles d'Oesophagostomum pondent 12000 œufs/j,

- les femelles d'Haemonchus 5-10 000 œufs/j,
- les femelles de Trichostrongylus seulement 200 œufs/j.

Attention : certaines espèces pondent peu mais sont très pathogènes.

 La saison et le statut physiologique : l'excrétion fécale augmente selon certaines

circonstances :

- le "spring rise" : il existe une augmentation de l'excrétion fécale d’œufs au printemps, par
levée d’hypobiose, indépendamment de la physiologie de l'animal.
- le "post-parturient rise" : on note une augmentation de l'excrétion fécale liée à une baisse
de l'immunité lors du part et de l’entrée en lactation.
- le "peri-parturient rise" : c’est un mélange entre « spring rise » et « post-parturient rise »
lors de mises-bas au printemps. En effet, les larves sont en fin d’hypobiose et sont libérées
en grand nombre. Les adultes ont normalement une durée de vie limitée par l’immunité de
l’hôte sauf au moment de la mise bas et de la lactation qui permettent donc leur
persistance, et ainsi une augmentation de leur longévité et de leur prolificité. On assiste
donc à des « explosions » par association des deux phénomènes.

La résistance des parasites

Chez l'hôte définitif, les adultes survivent 2-3 mois et les larves 3 semaines en conditions classiques,
ou 4-5 mois lors d'hypobiose.

Dans le milieu extérieur, les stades de résistance sont les œufs et surtout les L3 (engainées dans
l'exuvie des L1 et L2 qui les protège du froid et de la dessiccation). Elles résistent aux hivers pas trop
froids et secs et permettent une contamination au printemps suivant. Elles peuvent survivre un à

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deux mois dans les ensilages et les fourrages secs (ex : foin). La résistance à un été chaud et sec est
faible (maximum 3 à 4 semaines).

Le mode d’infestation

L'infestation se fait par voie orale, essentiellement au pâturage.

Les causes favorisantes

 Saison, climat : chaleur et humidité sont nécessaires. Les étés trop chauds et secs ainsi que
les hivers rigoureux sont défavorables car ils entrainent la mort des larves.

 Comportement alimentaire : les moutons broutent l'herbe rase. Or, les larves se situent
dans les premiers centimètres de la plante, au ras du sol.

 Conduite d'élevage : il existe différents facteurs favorisants : le surpeuplement, le

surpâturage, les séjours prolongés sur une même parcelle, les longs séjours au pré (sortie
précoce au printemps, rentrée tardive à l'étable en automne), la présence de jeunes sur
une pâture infestée même faiblement (recyclage parasitaire).

La réceptivité

 Age : les jeunes sont plus sensibles et plus réceptifs surtout vers 4-5 mois et présentent des
signes cliniques plus graves.

 Génétique : certaines races/lignées seraient plus résistantes que d'autres.

 Alimentation : la sous-alimentation et les carences en sélénium rendent l'animal plus fragile.

 Etat physiologique : les défenses immunitaires varient, notamment lors de la gestation et de

la lactation.

3. Synthétique

Le cycle évolutif est très rapide et au cours d’une saison on peut avoir plusieurs cycles, ce qui
augmente la charge parasitaire, c’est la notion de « recyclage parasitaire ».

Les populations de strongles fluctuent en fonction de :

- l'intensité de la contamination des pâtures au printemps ;
- le développement et la survie des stades libres, selon les conditions climatiques ;
- la rapidité de "recyclage" des larves infestantes, liée à la présence d'agneaux ;
- l'intensité de la contamination des pâtures en fin d'été et la possibilité d'hypobiose ;
- l'arrivée précoce ou non du froid en automne, avec une survie plus ou moins longue des
larves ;
- la durée du pâturage (date de rentrée à l’étable et date de sortie)

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  Chronologie de contamination d’un pâturage « neuf » avec « agnelage de printemps » :

La levée d’hypobiose au printemps chez les brebis qui y pâturent entraine une émission
d’œufs qui contaminent la pâture (phénomène de « spring rise » ou de « post/peri-parturient rise »).
Il y a d’abord un développement lent des larves jusqu’à ce que les températures augmentent
permettant ainsi un pic de développement avec formation d’un très grand nombre de L3 au cours de
l’été. Les agneaux se contaminent d’abord lentement via le lait puis l’infestation se fait directement
via la pâture. Elle est forte pour les jeunes nés au printemps car il y a un pic d’infestation d’été et car
ils n’ont aucune immunité. Il en résulte une forte excrétion d’œufs par les agneaux en automne.
Remarque : ce scénario est assez rare car les pâtures sont rarement « neuves ».

Cas de la contamination d’un pâturage neuf avec agnelage de printemps

 Chronologie de contamination d’un pâturage contaminé :

Sur un pâturage contaminé, à l’arrivée du printemps, les L3 transhivernantes de l’année précédente

entrainent une contamination plus précoce des agneaux. On a donc un premier pic d’émission des
œufs par les agneaux en fin de printemps/début d’été auquel s’ajoute l’émission d’œufs par les
brebis (liée à la levée d’hypobiose comme précédemment). Le pic d’infestation de la pâture est donc
beaucoup plus important voire plus précoce. Il s’ensuit un deuxième pic d’émission d’œufs par les
agneaux en automne.

Cas de contamination sur un pâturage « contaminé »

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  Variabilité géographique et saisonnière :

Une étude sur 250 brebis a montré une différence significative dans la diversité des espèces parasites
présentes à l'automne (avec une augmentation des parasites de la caillette) et au printemps dans
une même région, mais également une différence selon les régions (Ariège et Pyrénées-Atlantiques).
Dans les Pyrénées-Atlantiques, le climat est plus doux, les espèces prédominantes ne sont pas les
mêmes qu'en Ariège à la même époque.

Variations géographiques des strongyloses ovines

Variations saisonnières des strongyloses ovines

E. Pathogénie

1. Action mécanique et irritative

Elle est liée à l'action physique des parasites : les larves s’accrochent à la muqueuse avec leur
capsule buccale, pénètrent dans les culs de sac glandulaires, grossissent et les font éclater. Ils
abrasent mécaniquement les entérocytes. Ils sont également irritants à cause de la sécrétion de
protéases.

2. Action spoliatrice
Elle est liée au caractère hématophage (400 Haemonchus prélèvent 60mL de sang par jour : c’est le
plus pathogène) ou chymivore des parasites (ou histophages).

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 3. Action toxique
Les toxines secrétées peuvent être hémolytiques (chez les moutons contaminés par Bunostomum),
ou encore neurotropes (lors d'haemonchose). Cela reste rare.

4. Action favorisant des infections

Il peut y avoir inoculation de germes (clostridies) comme pour beaucoup d’autres parasitoses
digestives.

5. Action perturbatrice du métabolisme

C’est important car c’est ce qui va être responsable de la plupart des signes cliniques (ex : diarrhée).
La présence de parasites est à l'origine d'une diminution de la prise alimentaire (de l’ordre de 10 à
15%) d’où une baisse des productions, d’une diminution de la digestibilité des aliments de façon
générale et notamment des protéines.

Les parasites peuvent également sécréter un anesthésique local qui va ralentir le transit.
Normalement, les protéines sont utilisées pour le squelette, le lait et la viande. Chez un animal
parasité, le métabolisme protéique est dévié vers l’inflammation (qui entraine une perte
d’albumine), vers la cicatrisation (qui consomme des protéines) et vers le turn-over de l’albumine (le
foie en resynthétise mais on a une diminution des autres productions protéiques).

6. Action antigénique et immunité

Il existe une réponse immunitaire importante et efficace chez les ovins avec une immunité locale et
concomitante à la présence des parasites. Elle permet la diminution de la ponte parasitaire, ralentit
le développement des larves et limite la colonisation par de nouveaux parasites.

Cette immunité disparait rapidement avec les parasites et ne persiste que lors de contacts
permanents ou répétés avec des faibles quantités de parasites. On n'envisagera donc jamais de
"parasitisme zéro" pour les strongles intestinaux sinon il y aurait disparition de l'immunité. Les
animaux vermifugés avec des doses massives seront réceptifs aux strongles 15 jours après. Cette
infestation parasitaire minimale tolérable est à moduler avec l'apparition des signes cliniques et le
niveau de production souhaité. L’immunité met de quelques semaines à quelques mois pour
s’installer selon les animaux (sauf dans la caillette où elle est plus longue à se mettre en place).

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 F. Clinique

1. Symptômes
L'incubation est courte, environ 4-5 semaines (clinique en cours d'été / début automne). Elle est plus
longue lors d'hypobiose (clinique en fin d'hiver / début de printemps).

On observera des signes généraux non spécifiques : une diminution de la production (pas facile à
évaluer) (lait, GMQ), une baisse de la note d’état corporel, des troubles de la fécondité, parfois de
l’anémie, de la diarrhée (surtout chez les jeunes). Chez les adultes, les signes sont assez faibles. Chez
les agneaux, on a plus de chances d’observer des troubles.

Lors de strongylose, une mortalité est possible, en particulier chez les jeunes. On observe souvent
des retards de croissance, parfois des toxi-infections à Clostridium sp…

Les signes spécifiques dépendent du parasite en cause.

Haemonchose

Elle est assez fréquente et grave, elle touche les agneaux en premier puis les brebis allaitantes ou
dans un mauvais état général. L’apparition est souvent brutale et imprévisible entre juin et
septembre (chaleur, humidité).

- Forme aiguë chez les agneaux : Elle correspond à la mort subite d'agneaux chétifs par
gastrite hémorragique suite à une infestation massive.

- Forme subaiguë à chronique chez les brebis et les agneaux plus vieux : La levée de
l’hypobiose, de fin d’hiver-début de printemps cause l’apparition de symptômes de juin à
septembre : on observe un syndrome anémique important et brutal : anémie microcytaire
et hypochrome (pour rappel Haemonchus est hématophage grand gaspilleur de sang), une
perte d'appétit, une faiblesse générale, des œdèmes (liés à la fuite protéique par perte
sanguine, notamment un œdème sous glossien), une prostration puis la mort si aucun
traitement n'est mis en œuvre.

Les agneaux sont les premiers touchés, viennent ensuite les femelles adultes en mauvaise condition
corporelle ou qui viennent d’allaiter.

Signes cliniques d’haemonchose : oedèmes sous-glossiens, anémie…

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Ostertagiose = Teladorsagiose

C’est un parasite de la caillette. Elle est aussi assez grave, on distingue deux formes :

- Forme aiguë (Type 1) chez les agneaux au pâturage : Cette forme due au passage des larves
dans la muqueuse se caractérise par une diarrhée marquée, un amaigrissement rapide
(migration des larves dans la caillette), voire de la mortalité. On l'observe de juin à octobre.
(au cours de la saison de pâturage)

- Forme subaiguë (Type 2) chez les animaux plus âgés au pâturage ou en bergerie : Elle
correspond à la levée d'hypobiose en fin d’hiver-début de printemps chez des jeunes nés
l’année précédente. Elle se caractérise par un syndrome digestif (+/- anémie lors
d'association de parasites) avec un mauvais état général, une perte de poids, une diarrhée
intermittente profuse en jets, avec parfois un méléna, une déshydratation puis la mort s'il
n'y a pas de traitement.

Nématodirose

Nematodirus est un parasite de l’intestin grêle. Il résiste mieux au froid que les autres strongles
digestifs, ce qui implique que les signes cliniques sont généralement plus précoces : au printemps, de
mai à juin.

La forme aiguë apparait uniquement chez les agneaux, au printemps et se traduit par un syndrome
digestif caractérisé par une diarrhée abondante avec du mucus jaune-vert, des coliques (douleur
abdominale, difficulté de déplacement), une soif intense, une déshydratation, un amaigrissement
très marqué, et une mortalité fréquente en quelques jours.

Chabertiose

La chabertiose a une évolution plutôt chronique et est peu fréquente. Ce parasite histophage du
gros intestin a une grosse capsule buccale et entraine des perturbations du reflexe gastro-colique, un
syndrome de malabsorption/maldigestion et une météorisation. Cela entraîne diverses complications
parmi lesquelles un retard de croissance, des pertes de production…

2. Lésions
On réalise une autopsie sur les animaux morts avec suspicion de parasitose. Les lésions dépendent
du parasite en cause. Les lésions générales correspondent à une anémie marquée pour les parasites
hématophages et une hydro-cachexie (une perte de masse musculaire, des muqueuses pâles et
humides, une surface musculaire luisante de la carcasse).

Les lésions locales sont plus ou moins discrètes, parfois peu importantes malgré le mauvais état
général de l'animal. Les parasites, très petits, sont difficiles à repérer.

Dans la caillette, on trouve principalement Haemonchus et Teladorsagia. Dans les formes aiguës
touchant cet organe, on peut observer une inflammation, une congestion de la muqueuse, une
exsudation, des zones hémorragiques et des ulcères (aux points de fixation des parasites). Lors de
formes chroniques, on pourra trouver une hypersécrétion muqueuse et des nodules correspondant

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à des larves en hypobiose enkystées dans la paroi (culs de sacs glandulaires) ou des larves en train
de se métamorphoser.

Lésions dues à Haemonchus dans la caillette

Concernant l’intestin grêle et le gros intestin, la paroi peut apparaitre plus ou moins épaissie et
congestionnée. On observe parfois des pétéchies et des petits ulcères.

G. Diagnostic
Clinique : Il est difficile (les parasites sont difficiles à voir, sauf Haemonchus). On observe des pertes
de production, des anémies parfois accompagnées de diarrhées chez les agneaux… La maladie est le
plus souvent subclinique. Chez les adultes, on note une répercussion sur la production.

Epidémiologique : On se basera sur la saison où apparaissent les signes cliniques en tenant compte
des variations interannuelles.

Différentiel : Il est à faire avec la fasciolose, la coccidiose et les autres causes d'entérite et d'anémie…

De laboratoire : Il n'existe pas de test ELISA pour détecter les infestations de strongles chez les petits
ruminants. On a recours à la coproscopie. La prolificité est très variable en fonction de l’espèce du
parasite. On réalise une coproscopie semi-quantivative. L’interprétation est délicate car les "valeurs
seuil" au-dessus desquelles il y a une expression clinique sont fonction du mode d’élevage, de la
période de l’année, de la prolificité de l’espèce. La décision de traiter se fait en fonction de la
clientèle dans laquelle on travaille et au sein de laquelle on définit des valeurs seuils critiques.

Il existe une possible corrélation entre la coproscopie et la charge parasitaire. Mais il y a de

nombreuses exceptions et il ne faut donc pas s'y fier à 100% et toujours préférer se faire une opinion
dans une clientèle donnée. De plus, l’excrétion est variable dans le temps : si on réalise la
coproscopie en plein pic d’infestation, la valeur sera différente de celle faite en hiver. Pensez
toujours à faire le lien entre vos connaissances épidémiologiques et la conduite d’élevage ! Il faut
toujours combiner signes cliniques + documents d’élevage + examens complémentaires.

Page 16 sur 36
La coproculture est intéressante car on n’est pas capable d’identifier le parasite à partir de ses œufs
(on laisse évoluer les œufs jusqu’au stade L3). C’est rarement fait en pratique car le délai est trop
long (10 jours), uniquement lors d’un échec de traitement ou s’il y a une résistance développée à un
antiparasitaire.

Post-mortem : On se basera sur les lésions observées. Il est possible d’identifier les espèces
présentes et de quantifier la charge parasitaire. On peut également réaliser un bilan parasitaire: on
conclura à la parasitose si l'animal présente des charges significatives et des signes cliniques
compatibles.

Attention : ce n’est pas parce qu’on trouve des parasites qu’ils sont à l’origine de la mort de l’animal.
Le pouvoir pathogène des strongles est différent selon les espèces. Voici un tableau donnant un
ordre de grandeur du nombre de vers qui peuvent entrainer des signes cliniques voire de la
mortalité.

Parasite Nombre de vers/hôte

Haemonchus contortus 1 à 3 000 vers
Teladorsagia circumcincta 10 000 vers
Trichostrongylus axei 25 à 40 000 vers
Trychostrongylus colubriformis 20 à 25 000 vers
Bunostomum sp. 300 à 400 vers
Nematodirus sp. Agneaux : 1000 vers
Brebis : 10 000 vers

Remarque : S’il y a Haemonchus dans une coproscopie c’est mauvais signe car il est très pathogène.

Indicateurs du parasitisme : Ils permettent de soupçonner un parasitisme de manière indirecte, mais

d’autres causes peuvent en être responsable.

 La palpation dorso-lombaire des animaux (NEC, variations de poids), la production laitière

 L’Indice souillure arrière train par la diarrhée (index DISCO)
 La méthode Famacha qui permet d’évaluer l’anémie des animaux et de les classer de 1 à 5
en fonction de la couleur de la muqueuse oculaire. Utilisée en Nouvelle Zélande mais peu en
France car Haemonchus est peu présent et lorsqu’on remarque une pâleur des muqueuses,
l’infestation est déjà à un stade avancé.
 Le dosage du pepsinogène sérique qui a une corrélation avec les lésions de la caillette : la
concentration augmente en cas de lésions. (cf bovins)
 Le dosage d’Ac (pas disponible en France)

H. Méthodes de lutte
Seront détaillées en TD

1. Traitement spécifique

Le traitement se fait en fonction de la cible que l’on choisit (adulte ou larve), d’où l’importance de
connaitre les cycles ainsi que les délais et les contraintes de reproduction.

Page 17 sur 36
  Adulticides seuls (activité sur parasites hématophages) :

 Adulticides et larvicides :

Principe actif Dose Voie Attente (en jours)

d’administration Lait Viande
Mébendazole 15 mg/kg PO Interdit 28
Fenbendazole 5 mg/kg PO 8.5 16-19
Oxfendazole 5 mg/kg PO 8 14
Albendazole 3,8 mg/kg PO 4 10
Fébantel 5 mg/kg PO 6.5 13
Nétobimin 7,5 à 20 mg/kg PO 5 6
Lévamisole 6 à 10 mg/kg PO, SC, Pour on Interdit 3
Monépantel 2,5 mg/kg PO Interdit 7
Ivermectine 200 ug/kg PO, SC Interdit 10-42
Doramectine 200 ug/kg IM Interdit 70j
Moxidectine 200 ug/kg PO, SC 5j 14j
Eprinomectine 1mg/kg Pour on 0j 2j
Eprinomectine hors AMM

Un traitement à savoir par cœur : contre la Paramphistomose : une seule molécule hors AMM (cf CM
04 sur les parasites de pâture)

Remarque : Chez les ovins, il existe des phénomènes de résistances aux benzimidazoles et aux
avermectines.

2. Prophylaxie
Dans tous les cas, des ovins en pâture n’échappent pas à la contamination par des strongles. On veut
un parasitisme contrôlé, qui ne revienne pas trop cher et qui réponde aux attentes de l’éleveur. Il est
intéressant que ces animaux restent en contact avec une petite quantité de parasites, afin de
préserver leur immunité (l’objectif n’est pas le zéro-parasitisme). Les mesures prophylactiques
peuvent être offensives ou défensives. Elles seront abordées dans le TD2.

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 III. Strongyloses digestives caprines

A. Définition

Les strongyloses digestives caprines sont des helminthoses assez proches des strongyloses ovines,
dues aux mêmes parasites, mais présentant des particularités importantes dans l’épidémiologie et
le traitement.

B. Etiologie

La fréquence des parasites est différente de celle des ovins :Trichostrongylus colubriformis est le
parasite le plus fréquent.

Localisation Parasite Taille de Nutrition Importance

l’adulte (cm)
Trichostrongylus axei 0,4-0,7 Hématophage +
Caillette Teladorsagia circumcincta 0,6-1,2 Histophage ++
Haemonchus contortus 2-3 Hématophage ++
Trichostrongylus colubriformis 0,4-0,7 Chymivore +++
Intestin grêle Cooperia curticel 0,7-0,9 Chymivore +
Nematodirus battus 1-2 Chymivore +
Bunostomum trigonocephalum 2 Hématophage +/-
Gros Oesophagostomum venulosum 1-2 Hématophage +
Intestin Chabertia ovina 1-2 Histophage +/-

C. Particularités épidémiologiques

Les causes favorisantes des strongyloses caprines sont liées à plusieurs particularités.

 Comportement alimentaire : Les chèvres mangent plus en quantité que les ovins et plutôt le
matin en grande quantité, quand les L3 ont plus d’activité, ce qui majore la contamination des
caprins par rapport aux ovins. Mais en contrepartie, les caprins sont généralement sur des
pâtures de moins bonne qualité et ont tendance à brouter plus en hauteur, ce qui limite
l’infestation. Au final, le niveau d’infestation est à peu près équivalent chez les deux espèces.

 Le système d’élevage : La cohabitation ovins-caprins ou l’alternance sur une même pâture

augmente le risque de contamination. En élevage hors-sol, le parasitisme est très limité.
Les caprins sont plus sensibles que les ovins. On observe des signes cliniques et des lésions plus
importantes chez eux, pour un même taux d’infestation (pour un même nombre de larves
ingérées, plus d’adultes se développent). Les niveaux de résistance sont assez élevés chez les
caprins car on est obligé de traiter beaucoup et souvent.

 Facteurs de réceptivité :

 On observe une augmentation de la charge parasitaire avec l’âge.

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  L’immunité acquise est assez faible, donc les niveaux d’infestation sont assez élevés chez
les adultes.
 On a une augmentation de l’excrétion fécale après la mise-bas à cause du déficit protéique.
Elle est plus importante chez les primipares. Une supplémentation en protéines peut
permettre de réduire l’infestation
 Les fortes productrices laitières sont plus sensibles à la contamination et présentent plus
souvent des signes cliniques.

D. Particularités thérapeutiques et conséquences

Les caprins ont une physiologie digestive différente de celle du mouton. En effet, ils ont un transit
digestif plus rapide, une absorption intestinale plus rapide et moins complète, et enfin une
fermeture de la gouttière œsophagienne facile et plus rapide, ce qui permet un passage des
produits directement dans la caillette. Tout ceci conduit à la diminution de la biodisponibilité des
produits que l’on va administrer. De plus, d’un point de vue pharmacologique, les caprins ont un
métabolisme plus rapide, ce qui entraîne un pic plasmatique plus faible.

Avant, on administrait la même posologie aux caprins que pour les ovins. On était en sous dosage, ce
qui contribuait à la sélection de résistances.

Il faut par conséquent multiplier par 1,5 à 2 la dose standard des ovins (suivant la famille de
molécules).

Per os, on fractionne les administrations (surtout pour les benzimidazoles). On donne le traitement
deux fois, à 10 heures d’intervalle : cela permet d’augmenter la biodisponibilité. Il faut faire une
diète préalable de 12 à 24 heures sauf pour les femelles en lactation, ce qui permet une meilleure
absorption (les anthelminthiques ont tendance à s’associer aux particules du rumen) grâce à un
ralentissement du transit digestif. D’un point de vue galénique, on utilise un volume inférieur à 10
millilitres et on favorise les formulations « pâte », pour limiter la fermeture de la gouttière
œsophagienne.

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Il est conseillé de réaliser au maximum trois traitements par an. On effectue un traitement ciblé (les
individus les plus à risques : primipares, laitières les plus productives) et aux périodes à risques. Cela
permet de garder des individus refuges qui ne sont pas exposés aux antiparasitaires.

Remarque RHR : On s’est aperçu que si on traite seulement 80% du troupeau et si on alterne les
familles d’antihelminthiques, on retarde de 5 ans l’apparition de résistance. En Australie et en
Nouvelle-Zélande, il n’y a plus aucun produit actif contre les strongles, ils sont résistants à tout. Donc
ne traiter qu’une partie des animaux revient moins cher et permet de limiter l’apparition de
résistances (voir TD).

Il existe peu de produits ayant une AMM pour les caprins. Il est important d’alterner les familles
d’anthelminthiques.

Page 21 sur 36
III - Strongyloses digestives bovines

A. Définition

Les strongyloses digestives bovines sont des helminthoses saisonnières dues à la présence et au
développement de Nématodes de l’ordre des Strongylida dans la lumière ou dans la paroi de la
caillette ou les intestins des bovins. Ce sont des maladies cosmopolites.

B. Importance, espèces affectées, répartition

Les répercussions économiques sont très fortes avec des pertes de productions notables :
diminution de la quantité et de la qualité du lait, diminution de la vitesse de croissance (allant jusqu’à
40 kg pour un jeune bovin en première saison de pâture et en l’absence de traitement), troubles de
la fertilité et augmentation de l’intervalle vêlage-vêlage.
Ces affections touchent les ruminants domestiques et les ruminants sauvages. Ce sont des espèces
cosmopolites qu’on retrouve surtout dans les climats humides.

Ostertagia ostertagi est le parasite majeur observé chez les bovins. Il représenterait en effet 90%
des strongles des vaches laitières. C’est donc le plus fréquent et le plus pathogène. Les autres sont
moins fréquents (l’immunité des hôtes étant meilleure) avec cependant une efficacité moindre des
anthelminthiques (surtout pour Cooperia et Nematodirus).

Localisation Parasite Taille de Nutrition Importance

l’adulte (cm)
Trichostrongylus axei 0,4-0,7 Hématophage +
Caillette Ostertagia ostertagi 0,6-1,2 Histophage +++
(Haemonchus placei) 2-3 Hématophage +/-
Trichostrongylus colubriformis 0,4-0,7 Chymivore +
Intestin grêle Cooperia oncophora 0,7-0,9 Chymivore ++
Nematodirus helvetianus 1-2 Chymivore ++
Bunostomum phlebotomum 2 Hématophage +/-
Gros Oesophagostomum radiatum 1-2 Hématophage ++
Intestin

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 C. Cycle d’Ostertagia ostertagi

Tous les cycles de strongles gastro-intestinaux sont assez semblables. On prend l’exemple
d’Ostertagia ostertagi compte tenu de l’importance de ce parasite en élevage bovin.

Ppp = 3 sem. +/- hypobiose

Phase exogène = 3-10 j. à 22°C

3-4 sem. à 12-15°C

Il est similaire à celui d’Haemonchus, mais avec la possibilité d’intervention d’hôtes paraténiques.
Les L3 sont engainées, les L4 se logent dans le cul de sac glandulaire de la caillette, évoluent en stade
5 puis les adultes ressortent dans la lumière de la caillette.

Une phase d’hypobiose est possible dans les cryptes glandulaires de la caillette au stade L4, ce qui
ralentit le cycle. Ensuite, on a une émergence massive en fin d’hiver ou au début de printemps,
lorsque les animaux sont encore en stabulation. Une phase d’hypobiose est également possible avec
Oesophagostomum.

La période prépatente est courte, de trois semaines, mais elle peut être prolongée en cas
d’hypobiose (4 à 6 mois en fin d’hiver, début de printemps).

D. Epidémiologie

1. Epidémiologie descriptive

C’est une maladie d’extérieur et la transmission présente un caractère saisonnier : c’est une maladie
que l’on rencontre en saison de pâturage, mais elle peut aussi être présente en stabulation, à cause
du phénomène d’hypobiose, qui se lève à la fin de l’hiver voire au début du printemps.
Les signes cliniques sont principalement exprimés par les jeunes bovins en première ou deuxième
saison de pâture. L’atteinte des adultes est surtout subclinique et se traduit par des baisses de
production mais ils excrètent quand même.

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 2. Epidémiologie analytique

Elle est très similaire à celle vue pour les ovins. Les sources de parasites sont les animaux excréteurs,
c’est-à-dire les animaux non immunisés. Au niveau de la résistance des parasites, des modes
d’infestation et de la réceptivité, il faut se référer à ce qui a été dit pour les ovins. Par contre, à la
différence des ovins, il n’y a pas de « spring rise ».

Pour ce qui est des causes favorisantes, il n’y a pas non plus de différence notable avec les
strongyloses ovines mais on peut noter le comportement de « refus » des bovins qui ne mangent en
principe pas autour des bouses (sauf en cas de surpeuplement) ce qui limite les risques de
contamination. Cependant, il existe des phénomènes favorisant la dispersion des L3 (mobiles) hors
des bouses, à savoir la pluie, un environnement humide…

3. Epidémiologie synthétique

Nous allons étudier plus en détail les différentes périodes à risque :

 Au printemps : recyclage parasitaire

Au printemps, les animaux sortent de stabulation, pour aller au pré. Il se produit alors un recyclage
parasitaire, plus ou moins important selon la contamination résiduelle des pâtures. Celle-ci dépend
de l’abondance de la contamination de l’automne mais aussi des conditions météorologiques de
l’hiver et de la prolificité des L3 transhivernantes : les L3 transhivernantes ont plus de mal à arriver
au stade adulte mais quand elles y arrivent, elles sont deux à trois fois plus prolifiques.

Il faut aussi tenir compte de l’état immunitaire de l’hôte. En effet, l’excrétion présente un pic
maximal à huit semaines pour les veaux primo infestés, alors que pour des adultes bien immunisés,
l’excrétion est quasi nulle. Les veaux primo infestés sont aussi appelés « veaux relais » car à cause de
leur excrétion massive, ils sont responsables de la contamination des pâtures et du phénomène de
recyclage parasitaire. On a donc tout intérêt à effectuer un pâturage conjoint veau-mère, si cette
dernière est bien immunisée. En effet, le veau excrète beaucoup, mais la mère très peu et elle va
décontaminer les pâtures en ingérant puis en éliminant les larves (diminution de la pression
parasitaire). Le veau va pouvoir ainsi s’immuniser progressivement.

Le dernier point à souligner est l’importance de la gestion des pâtures, avec les rotations, les
changements de parcelles et l’utilisation raisonnée des fourrages ainsi que la complémentation pour
éviter le surpâturage.

 En été : contamination maximale

Au cours de la saison chaude (avec de l’humidité), plusieurs générations de parasites se succèdent,

et on a un pic de contamination des pâtures de juillet à octobre. On observe cependant un creux au
milieu de l’été qui signe un arrêt du développement larvaire, en cas de chaleur et sècheresse
marquée. On pourra tout de même avoir une reprise massive en automne. Dans de bonnes
conditions, on peut retrouver de 2000 à 5000 larves par kilo de matière sèche.

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  En automne : diminution de la charge parasitaire

Avec la baisse de la température ainsi qu’un lessivage des sols par les eaux de pluie, la charge
parasitaire diminue. De plus, les hôtes ont commencé à développer une immunité. Le
développement larvaire ralentit, les L3 commencent à mourir et celles qui ont été ingérées entrent
en hypobiose.

Synthèse sur les phases d’infestation

On peut observer un premier pic dû au recyclage parasitaire puis un creux dû à la sécheresse de l’été
et une reprise en automne. On distingue ainsi quatre types d’ostertagiose :

- L’ostertagiose de type 1 est due aux parasites ingérés massivement au printemps et en

début d’été, sur les pâtures fortement contaminées. On observe plus ou moins de signes
cliniques en été et des lésions de la paroi de la caillette.

- L’ostertagiose de prétype 2 est présente en automne (octobre-décembre). Elle est liée à la

période d’hypobiose. Les lésions sont visibles, mais il n’y a pas de signes cliniques. Ce n’est
pas le plus courant.

- L’ostertagiose de type 2 correspond à la sortie massive des larves L5 de la paroi de la

caillette après la levée d’hypobiose. Elle se manifeste à la fin de l’hiver ou au début du
printemps.

- L’ostertagiose oedémateuse correspond à l’atteinte d’animaux immunisés qui se

contaminent à nouveau et développent une réaction d’hypersensibilité (type HS4). Elle a le
plus souvent lieu en fin d’été.

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 E. Pathogénie

Elle est proche de celle des strongyloses digestives ovines. Les actions pathogènes sont représentées
par l’effet mécanique des parasites sur les entérocytes mais aussi par l’action des produits
d’excrétion-sécrétion, qui sont à l’origine de perturbations métaboliques et qui permettent la mise
en place d’une immunité.

Plus particulièrement pour l’ostertagiose, on observe des lésions des glandes gastriques, et la mise
en place de l’immunité se fait très lentement (il faut 6 à 8 mois de contact permanent d’où la
présence de signes cliniques surtout sur les animaux en deuxième année de pâturage).

1. Lésions des glandes gastriques de la caillette

Normalement, on trouve dans les glandes gastriques de la caillette différentes cellules qui
produisent du pepsinogène et de l’acide chlorhydrique. Le pH est ainsi maintenu à 2,2. C’est ce milieu
acide qui permet la transformation du pepsinogène en pepsine, ce qui optimise la digestion.

Si l’individu est parasité, les culs de sac glandulaires sont dilatés, ce qui entraine des lésions de la
caillette, d’où la disparition des cellules sécrétrices d’HCl. Le pH devient supérieur à 7, on a arrêt de la
formation de pepsine et le pepsinogène s’accumule dans la caillette et favorise le développement
bactérien. Cela entraine des problèmes de digestion. En parallèle, on a une augmentation de la
sécrétion de gastrine qui entraine aussi une augmentation du pepsinogène.

On observe une hyperplasie épithéliale, une dédifférenciation des cellules : la paroi devient
perméable (muqueuse discontinue), les molécules de pepsinogène vont vers le sang (la mesure du
taux de pepsinogène sanguin est ainsi un examen complémentaire intéressant), et des protéines
plasmatiques vont dans la lumière de la caillette. Ceci est la cause d’œdème, de perturbations
métaboliques et de l’augmentation de la concentration en pepsinogène dans le sang (paramètre
mesurable).

Lésions des glandes gastriques de la caillette

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 2. Mise en place lente de l’immunité

Concernant l’immunité, les L3 présentent des Ag de surface proches de deux Ag présents sur les
cellules gastriques de l’hôte. Des stades L3 à L5 (mue très rapide en moins de 6h), les parasites vont
se cacher dans les culs de sacs digestifs des glandes gastriques qui leur confèrent en plus une
protection mécanique. L’hôte aura du mal à les reconnaître. De plus, ces parasites modulent
légèrement l’immunité de l’hôte.

Après la mue des larves, les parasites adultes sortent des glandes. Ils présentent des antigènes, ce
qui entraîne une réaction inflammatoire et immunitaire, à l’origine en plus de dégâts au niveau de la
muqueuse digestive. Cette immunité met plusieurs semaines à se mettre en place et nécessite donc
une infestation importante et répétée (6 à 8 mois) pour être efficace.

Mise en place de l’immunité

En bleu = stratégie de défense de l’hôte (Ag de surface, immunomodulation, Protection des P, Ag excrétés-sécrétés)

Conséquences pratiques :

Si les animaux sont complémentés, ils résistent mieux au parasitisme.

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 F. Clinique

1. Symptômes
Le tableau clinique, commun à toutes les strongyloses digestives, comprend une entérite (diarrhée et
perte de poids), des retards de croissance, une baisse d’appétit et une baisse de production. Mais
on distingue ensuite plusieurs formes. En cas de faible infestation, les signes cliniques passent
généralement inaperçus. Les symptômes sont plus ou moins graves selon le degré mais surtout selon
la vitesse d’infestation.

2. Formes aiguës à subaiguës = syndrome entérite (pas le + fréquent,

surtout chez jeunes)

Elles correspondent au syndrome d’entérite (diarrhée sans odeur, ni mucus, ni sang). Ces formes se
manifestent en cas d’infestation massive, lors de la sortie des larves. Les signes cliniques sont
importants et d’apparition brutale.

 En été : l’ostertagiose de type I touche plutôt les jeunes bovins en première ou

éventuellement en deuxième année de pâture et évolue en quelques semaines. Elle
correspond à une contamination massive sur une période courte et se caractérise par une
diarrhée profuse, aqueuse, verdâtre, avec un arrière-train souillé accompagnée de
déshydratation et de dénutrition. Il n’y a pas d’hyperthermie.

 En fin d’hiver/début de printemps : l’ostertagiose de type II, ou oesophagostomose a lieu

suite à la levée de l’hypobiose. L’animal présente une diarrhée marron plus foncée, une
déshydratation et de la dénutrition, mais ne présente pas d’hyperthermie. Ceci concerne
surtout les jeunes bovins en sortie de première saison de pâture ou les vaches en première
lactation (apparition en stabulation).

 En fin d’été : On peut faire face à de l’ostertagiose de type œdémateuse sur des animaux
plutôt âgés, ayant déjà été au contact avec le parasite. Elle est liée à un phénomène
d’hypersensibilité. L’animal présente de la diarrhée et une douleur abdominale en relation
avec l’œdème de la caillette.

L’évolution se fait en quelques semaines à 2-3 mois, mais peut aboutir à la mort de l’animal en
l’absence de traitement.

3. Formes chroniques ou sub-cliniques = très polymorphes

Ces formes sont beaucoup plus fréquentes. Elles sont polymorphes et ne sont pas faciles à détecter.
Elles concernent les sujets jeunes, en première ou deuxième année de pâture. Normalement, les
animaux adultes ne sont pas atteints par cette forme. Elle se traduit par une diarrhée persistante, un
mauvais état général, de l’œdème (à cause d’une fuite protéique), un poil terne, piqué, un retard de
croissance, une baisse des productions et une baisse d’appétit.

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La difficulté du diagnostic repose sur le fait qu’il n’y a pas de signes pathognomoniques donc
l’épidémiologie et l’historique de l’élevage sont très importants pour suspecter la maladie.

4. Lésions
Les lésions générales sont variables avec de l’amaigrissement, des œdèmes...

Localement, on observe des lésions de gastrite ou d’entérite, selon les parasites. Les gastrites (au
niveau de la caillette) sont plutôt dues aux ostertagioses, tandis que les entérites au niveau de
l’intestin grêle sont la conséquence d’un parasitisme par Cooperia ou Nematodirus. Au niveau du
gros intestin, ce sont surtout des parasites du genre Oesophagostomum.

On trouve plusieurs types de gastrites. La gastrite nodulaire est observée lors d’ostertagiose de type
I et II. On trouve de nombreux nodules, mesurant quelques millimètres. Au milieu du nodule se
trouve l’orifice du cul de sac glandulaire. On peut y trouver la larve au milieu. L’aspect de la caillette
devient granuleux avec un aspect de « cuir marocain ».
.

Nodules sur la paroi de la caillette

En microscopie, on observe une hyperplasie épithéliale de la muqueuse et une accumulation de

cellules (éosinophiles…). Les larves peuvent aussi être visibles. Par contre, on note la disparition des
cellules sécrétrices d’HCl.

On trouve également des gastrites œdémateuses, en cas de ré-infestation. On a un œdème

généralisé de la caillette. La sous-muqueuse est gorgée d’eau qui s’écoule lorsqu’on pratique une
incision. La caillette est très lourde, son poids peut être multiplié par deux ou trois.

Gastrite œdémateuse Entérite nodulaire

On trouve aussi des entérites nodulaires dues à Oesophagostomum : la muqueuse est alors très
hémorragique avec de petits nodules noirâtres (1 à 6 mm) où l’on voit la forme des larves enroulées.
Ces nodules peuvent grossir et devenir blanchâtres. On les retrouve au niveau de l’iléon et du
caecum. Ces entérites sont souvent retrouvées en fin de seconde année de pâture car l’immunité

Page 29 sur 36
étant déjà en place, une réaction a lieu autour des larves. La mort est possible par diarrhée
hémorragique.

G. Diagnostic

1. Clinique

Il n’est pas évident. Il repose sur la présence de diarrhées sans odeur, qui peuvent être aiguës ou
chroniques selon la période et le degré d’infestation. Ceci est accompagné d’une diminution de l’état
général, d’une baisse d’appétit, de pertes de production et retards de croissance mais on n’observe
pas d’hyperthermie (sauf en cas de surinfection).

2. Epidémiologique

Il est basé sur les saisons (mais attention à l’hypobiose qui décale l’apparition des signes cliniques) et
sur l’âge des animaux (les plus jeunes sont touchés, notamment en première saison de pâture car ils
sont naïfs).

3. Différentiel

Chez les bovins adultes, il faut suivre les schémas suivants : (donnés à titre indicatif)

En aiguë :

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En chronique :

Remarque : Pour les jeunes animaux, il ne faut pas oublier les coccidioses et les diarrhées néonatales.

4. De laboratoire

Il est nécessaire pour aller plus loin dans le diagnostic et pour cibler les traitements (tous les
animaux ne vont pas être traités).

 Les coproscopies :

Elles sont très utiles, mais à interpréter avec des pincettes. Il faudra préférer les coproscopies
individuelles, pour avoir plus de sensibilité, mais on peut aussi les envisager par lots pour des raisons
économiques. Le mieux est de réaliser au minimum 5-6 coproscopies individuelles sur les animaux
en mauvais état général. On a cependant une très forte variation de l’excrétion des œufs dans les
fèces, suivant l’espèce parasite, la réceptivité de l’hôte et la saison. De plus, les adultes ont une
excrétion plus intermittente que les jeunes. La corrélation excrétion/charge parasitaire n’est donc
pas pertinente et l’établissement de seuils pour l’interprétation est difficile.

Page 31 sur 36
La coproscopie n’est utile que pendant la saison de pâture car à l’automne, les larves entrent en
hypobiose et les adultes sont éliminés par l’immunité (une coproscopie quantitative ne sera alors pas
du tout représentative). Cette méthode ne permet donc pas de détecter l’ostertagiose de type II.

 Le dosage du pepsinogène sérique :

C’est un test qui n’est pas spécifique des strongyloses mais qui révèle des lésions de la caillette (dont
celles causées par Ostertagia mais pas seulement). Il faut faire la mesure sur plusieurs individus, sans
mélanger, à cause de l’incertitude des mesures, mais sur des lots homogènes. Cette méthode a
l’avantage d’être simple à réaliser (prélèvement sanguin) et peu coûteuse (environ 10-15 euros
l’analyse). Cela permet de savoir s’il y a beaucoup de L4 en hypobiose donc risque d’ostertagiose de
type II. Mais ceci n’est interprétable que chez les jeunes bovins, en première (laitiers et allaitants)
ou deuxième saison de pâture (allaitants) : après on ne peut plus corréler de façon fiable le
pepsinogène sérique avec l’ostertagiose. On l’utilise à l’entrée en étable pour déterminer le risque et
décider si l’on traite ou non. Il permet aussi un suivi de l’efficacité du traitement.
Le dosage se fait grâce à une prise de sang sur tube sec.

Dosage (mUT = milli-unités Tyrosine) Interprétation

300 – 1 000 mUT Valeurs normales
< 1 500 mUT Larves en hypobiose
2 000 – 2 500 mUT Ostertagiose type I
3 000 – 4 000 mUT Ostertagiose type II

Dosage du pepsinogène

D’après les tableaux, si on obtient une moyenne entre 1 000 et 1 750 mUT en fin de saison de
pâturage, c’est qu’il n’y a pas vraiment de conséquences pour l’animal (un peu de lésions de la
caillette) mais mise en place de l’immunité par contact. Donc si on décide de traiter, on réalise un
traitement aux benzimidazoles car il n’agit pas sur les larves en hypobiose (maintien de l’immunité)
associé à une bonne gestion du pâturage.
Si on obtient une moyenne supérieure à 1750 mUT, il faut utiliser des endectocides pour agir sur les
larves en hypobiose et revoir la gestion des pâtures car on a un risque d’ostertagiose de type II. Si la
moyenne est inférieure à 1000 mUT, soit l’éleveur a une gestion parfaite de ses pâtures (l’animal a eu
peu de contact avec le parasite) soit il traite trop et l’animal ne possède donc pas une bonne
immunité.

Ces valeurs permettent d’orienter nos conseils sur la gestion du pâturage pour l’année suivante. Les
valeurs seuils sont à connaitre.

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  Méthode d’immunodiagnostic :

Elle est mise en place depuis août 2007, c’est un dosage d’anticorps par méthode ELISA sur du sérum
ou du lait de tank. Ce test est utile pour les animaux adultes qui ne présentent pas de signes
cliniques et ne permet de détecter qu’Ostertagia. On mesure le ratio de densité optique (DO). C’est
un prélèvement facile à faire et bien adapté pour les adultes en lactation mais le problème est de
savoir à partir de quelle valeur seuil il faut traiter. En effet, la réponse immunitaire varie en fonction
de l’individu, de la production, de l’âge, de la saison… Ce test est donc encore difficile à interpréter
mais son évolution est à suivre. La DO diminue après un traitement antihelminthique et diminue
lorsque la production laitière augmente. Encore une fois, il faut rester prudent avec les mélanges car
ils ne prennent pas en compte la variabilité individuelle.

Néanmoins on peut retenir que si la DO est >1, il y a des conséquences sur la production
laitière. En dessous de 0.5, il n’y a à priori pas d’impact clinique. Le problème survient lorsqu’elle est
entre les deux, on ne sait pas trop. C’est donc essentiellement une méthode de suivi, à renouveler
tous les ans à la même période (souvent en fin de saison de pâturage). Attention, il y a beaucoup de
facteurs de variation, il faut regarder les évolutions d’une année sur l’autre.

Attention : On peut avoir des réactions croisées avec Fasciola hepatica

5. Post mortem

Il n’est pas évident, car le problème est de trouver des parasites qui sont de petite taille. On peut
aussi se baser sur la présence de lésions, mais elles sont parfois aussi trop petites. Si on se trouve en
fin d’hiver, beaucoup de larves seront en hypobiose. Il faut les rechercher au niveau des muqueuses.
On a établi les charges parasitaires significatives (nombre de vers pour avoir des conséquences
cliniques), dans le tableau suivant :

H. Méthodes de lutte

Ces méthodes de lutte sont revues en détail dans le TD2.

1. Traitement spécifique

On a tout un arsenal thérapeutique à disposition, qu’il faut utiliser en fonction du spectre d’activité
et des délais d’attente. Il faut prendre en compte les objectifs de l’éleveur et trouver un compromis
entre mise en place de l’immunité et pertes de production. Le coût du traitement est un paramètre
à intégrer dans le choix de la molécule.

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  Adulticides seuls :

Ces deux molécules sont actives sur les strongles hématophages. Attention aux délais d’attente !

 Adulticides et larvicides :

Ils ont une bonne action sur les adultes et les larves mais une action plus limitée sur les larves en
hypobiose.

 Durée d’action :

Cas des diffuseurs intra-ruminaux :

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Dans le cas du Fenbendazole, toutes les larves ingérées meurent, il n’y a donc pas d’immunité qui se
met en place. Pour l’Oxfendazole, un début d’immunité peut se mettre en place.

Cas des endectocides :

*Ivomec® pour on

Le choix d’un produit doit donc être réfléchi (pour éviter les résistances, cf strongyloses ovines). Les
résistances aux anthelminthiques sont plus longues à se mettre en place mais sont possibles. Il faut
cibler les traitements sur les lots à risques (pâtures contaminées, signes cliniques, dosage du
pepsinogène, statut immunitaire, âge…) et lutter contre le « laxisme », qui consiste à traiter
systématiquement tout le troupeau. De même, on évite d’utiliser les molécules endectocides en 1ère
intention de manière systématique !

Enfin, il faut étayer et justifier la prescription (décret « prescription-délivrance ») et l’inclure dans une
démarche d’analyse de risque globale à partir de visites d’élevage : c’est la lutte intégrée.

2. Plan de lutte intégrée et plan global

Cf TD

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Page 36 sur 36
 CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 MALADIES PARASITAIRES DES RUMINANTS :
LES PARASITOSES DE PATURAGE
Dans le cadre de ce module, nous allons traiter plus spécifiquement les maladies induites par les parasites
ainsi que leur épidémiologie qui est importante pour la prévention et la gestion de ces maladies.

Attention, la reconnaissance, le cycle, la pathogénie et le mode de nutrition des parasites étudiés aux S5/S6
sont à maitriser pour pouvoir expliquer les signes cliniques et les moyens de lutte. Les TD sont également à
maîtriser.

SOMMAIRE
OBJECTIFS ................................................................................................................................................ 3
I. FASCIOLOSE ...................................................................................................................................... 4
A. DEFINITION ................................................................................................................................................ 4
B. IMPORTANCE, ESPECES AFFECTEES, REPARTITION .............................................................................................. 4
C. ETIOLOGIE ................................................................................................................................................. 5
1) Morphologie du parasite adulte ......................................................................................................... 5
2) Caractéristiques des œufs ................................................................................................................... 5
3) Cycle évolutif ...................................................................................................................................... 5
D. EPIDEMIOLOGIE .......................................................................................................................................... 7
1) Descriptive .......................................................................................................................................... 7
2) Analytique .......................................................................................................................................... 7
3) Synthétique ......................................................................................................................................... 8
E. PATHOGENIE ............................................................................................................................................ 10
1) Action mécanique et irritative .......................................................................................................... 10
2) Action spoliatrice .............................................................................................................................. 10
3) Action perturbatrice du métabolisme hépatique .............................................................................. 10
4) Action protéolytique ......................................................................................................................... 10
5) Action inoculatrice ............................................................................................................................ 10
6) Réaction inflammatoire .................................................................................................................... 11
7) Action antigénique et immunité ....................................................................................................... 11
F. CLINIQUE................................................................................................................................................. 12
1) Symptômes ....................................................................................................................................... 12
2) Lésions .................................................................................................................................................. 13
2) Diagnostic ......................................................................................................................................... 14
G. METHODES DE LUTTE................................................................................................................................. 17
II - LA PARAMPHISTOMOSE BOVINE ....................................................................................................... 19
Page 1 sur 36
 A. DEFINITION .............................................................................................................................................. 19
B. IMPORTANCE, ESPECES AFFECTEES, REPARTITION ............................................................................................ 19
C. ETIOLOGIE ............................................................................................................................................... 19
1) Espèces ............................................................................................................................................. 19
2) Morphologie du parasite adulte ........................................................................................................... 20
3) Caractéristiques des œufs .................................................................................................................... 20
3) Cycle évolutif .................................................................................................................................... 21
D. EPIDEMIOLOGIE ........................................................................................................................................ 22
E. PATHOGENIE ............................................................................................................................................ 22
1) Action traumatique et inflammatoire des immatures .......................................................................... 22
2) Action mécanique et cumulative des adultes ....................................................................................... 22
3) Action antigénique ............................................................................................................................... 22
F. CLINIQUE................................................................................................................................................. 23
1) Symptômes ....................................................................................................................................... 23
2) Lésions .............................................................................................................................................. 23
3) Diagnostic ......................................................................................................................................... 23
G. METHODES DE LUTTE................................................................................................................................. 24
III – DICROCOELIOSE (RANG B) ................................................................................................................ 25
A. DEFINITION .............................................................................................................................................. 25
B. IMPORTANCE, ESPECES AFFECTEES, REPARTITION ............................................................................................ 25
C. ETIOLOGIE ............................................................................................................................................... 25
1) Morphologie du parasite adulte ........................................................................................................... 25
2) Caractéristiques des œufs .................................................................................................................... 26
3) Cycle évolutif ........................................................................................................................................ 26
D. EPIDEMIOLOGIE ........................................................................................................................................ 27
1) Descriptive ............................................................................................................................................ 27
2) Analytique ............................................................................................................................................ 27
E. PATHOGENIE ............................................................................................................................................ 28
1) Action mécanique et irritative .............................................................................................................. 28
2) Action perturbatrice du métabolisme hépatique et de la flore digestive .............................................. 28
3) Action antigénique ............................................................................................................................... 28
4) Action inoculatrice (ovins) .................................................................................................................... 28
F. CLINIQUE................................................................................................................................................. 28
1) Symptômes ........................................................................................................................................... 28
2) Lésions .................................................................................................................................................. 29
3) Diagnostic............................................................................................................................................. 29
G. METHODES DE LUTTE................................................................................................................................. 31
1) Traitement spécifique ........................................................................................................................... 31
2) Prophylaxie ........................................................................................................................................... 31
IV. MONIEZIOSE (RANG B) ...................................................................................................................... 32
A. DEFINITION .............................................................................................................................................. 32
B. IMPORTANCE, ESPECES AFFECTEES, REPARTITION GEOGRAPHIQUE ...................................................................... 32
C. CYCLE EVOLUTIF ........................................................................................................................................ 32
D. EPIDEMIOLOGIE ........................................................................................................................................ 33
E. PATHOGENIE ............................................................................................................................................ 34
F. CLINIQUE................................................................................................................................................. 34

Page 2 sur 36
 1) Symptômes ....................................................................................................................................... 34
2) Diagnostic ......................................................................................................................................... 34
G. METHODES DE LUTTE................................................................................................................................. 35

Pour commencer, quelques révisions de S6…

Localisation Espèces parasites Espèces hôtes

BV OV CP
Foie Grande douve (Fasciola hepatica) x x x
Petite douve (Dicrocelium lanceolatum) x x x
Douve géante (Fasciola gigantica) dans les pays tropicaux
Rumen Paramphistomes x x x
Haemonchus contortus x x
Caillette Ostertagia x x
Trichostrongylus x x x
Intestin grêle Coccidies : Eimeria, Strongles digestifs x x x
Gros intestin Oesophagostomum x x
Trichuris vulpis x x x

Objectifs

Il faudra être capable de diagnostiquer, traiter et prévenir les maladies suivantes :

Trématodoses Dicrocoeliose B
Fasciolose A
Paramphistomose bovine A
Cestodoses Téniasis B
Cysticercose et Hydatidose C
Nématodoses Ostertagiose bovine A
Haemonchose ovine B
Oesophagostominose bovine B
Autres trichostrongylidoses des B
ruminants
Toxocarose bovine C
Strongyloïdose bovin C
Cas des chèvres B

A noter que la prévention des parasitoses est un point important pour l’éleveur car un animal malade
entraine un coût lié à la baisse de la production d’une part et au traitement d’autre part.

*Paramphistomose : Son importance n’est pas due à son pouvoir pathogène (nécessité d’une grosse dose)
mais à sa recrudescence.

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TREMATODOSES
I. Fasciolose

A. Définition

La fasciolose est une helminthose due à la présence et au développement dans le parenchyme hépatique
(immatures) puis dans les canaux biliaires (adultes) des ruminants de trématodes dixènes de l’espèce
Fasciola hepatica.

B. Importance, espèces affectées, répartition

 Importance (déterminée par plusieurs facteurs) :

Il s’agit d’un parasite très fréquent du fait d’une prévalence forte et d’un taux d’infestation élevé. Sur une
étude réalisée en 2004, 90% des élevages avaient connu une circulation du parasite (sérologie positive) et en
moyenne 20% des animaux étaient excréteurs. Néanmoins la prévalence est très « région-dépendante » et
l’intensité varie beaucoup selon les individus d’un même troupeau.

C’est une cause majeure de sous-productivité (notamment dans le cas d’une infestation à bas bruit) : il y a
une baisse de l’appétit (15% de baisse) et des troubles de l’assimilation dus à la modification de la bile. Il en
découle un retard à l’engraissement (expérimentalement : 3 semaines de plus pour parvenir à un poids
identique). Pour l’éleveur, c’est une perte économique réelle par diminution de la qualité des carcasses. La
production de lait peut chuter également : il s’agit d’une baisse de production en quantité et en qualité ; on
note une modification de la composition du lait car on a une modification du métabolisme protéique. Une
baisse de fécondité est aussi notée avec une augmentation de l’IVV. 

 Espèces affectées

Fasciola hepatica est un agent de zoonose rare mais à l’origine de conséquences cliniques graves suite à
l’ingestion de cressons ou d’eau contaminés par des métacercaires.

Les espèces pouvant être infestées sont nombreuses mais il existe une différence de sensibilité : les petits
ruminants et les bovins sont les plus sensibles tandis que les équins y sont très peu sensibles. Les ragondins
(rongeurs) jouent un rôle épidémiologique important (réservoir potentiel) et les cervidés peuvent aussi être
infestés. Les ruminants sauvages peuvent être également touchés.










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  Répartition géographique

On retrouve la grande douve dans tous les pays tempérés (on a donc une répartition géographique large) et
surtout dans les zones humides au niveau de ce qu’on appelle des « gîtes à limnées » (cf. cycle évolutif de la
douve) : à l’interface eau/milieu terrestre dans eaux peu profondes, bien oxygénées et boueuses. 

Dans les pays tropicaux, on trouve F.gigantica.


C. Etiologie

1) Morphologie du parasite adulte

Le parasite à l’origine de la fasciolose est Fasciola hepatica, appelé grande

douve du foie. C’est un trématode, à corps plat, non segmenté avec 2
ventouses caractéristiques présentes en avant. La cuticule n’est pas lisse et
présente des épines à sa surface de son tégument. L’adulte mesure 2 à 3 cm
de longueur donc il est visible à l’œil nu. Il a un aspect foliacé, avec des
épaules marquées, un cône céphalique. Leur recherche est systématique à
l’abattoir.

2) Caractéristiques des œufs

L’œuf est de grande taille, de couleur brun-jaune, de forme ovoïde, à

paroi mince, operculé, avec des pôles égaux. En coproscopie, il apparaît
souvent « ratatiné » par les milieux denses en raison de sa paroi fine. Il
mesure 130-150 x 70-90 μm. Les œufs sont de poids plus important, la
coproscopie sera donc un peu différente. De plus, présents en faible
nombre dans les fèces, on peut passer à côté lors d’une coproscopie. Ils
sont à distinguer des œufs de paramphistomes. Les œufs sont operculés
mais l’appréciation n’est pas toujours possible.

Œuf de Fasciola hepatica

3) Cycle évolutif

Le cycle de Fasciola hepatica est un cycle dixène. L’hôte définitif est un ruminant dans le cas le plus
fréquent. Le cycle fait intervenir un hôte intermédiaire qui est la limnée tronquée : c’est un gastéropode
amphibie qui a besoin d’une eau peu profonde stagnante car sa survie est conditionnée par la présence
d’eau et d’air. Ceci explique la répartition géographique particulière de la fasciolose dans les zones humides.
Typiquement, on retrouvera les limnées dans les zones de piétinement autour des mares, lorsque la
température est supérieure à 10°C.

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 Cycle évolutif de Fasciola hepatica

L’adulte se trouve libre dans les canaux biliaires où il va pondre des œufs. Ces derniers passent dans
le tube digestif en empruntant le canal cholédoque puis sont excrétés dans les selles. Une fois dans le milieu
extérieur, les œufs mâtures libèrent des miracidiums (organismes ciliés) qui pénètrent activement dans la
limnée (hôte intermédiaire) par effraction du tégument. Dans l’HI, les miracidiums se transforment en
sporocystes puis en rédies, cérédies puis en cercaires qui sortiront ensuite par effraction du tégument. Le
développement d’une deuxième génération de rédies est possible, ce qui entraîne la production d’un grand
nombre de cercaires et donc multiplie le pouvoir infestant : pour un miracidium, on a plusieurs dizaines voire
centaines de cercaires libérés.

Il faut que les conditions du milieu soient favorables (c’est-à-dire une température entre 10 et 25°C,
et juste après un épisode de pluie) pour que les cercaires sortent de l’HI par effraction et forment des
métacercaires qui s’enkystent sur les végétaux ou restent libres dans l’eau. Le passage du stade œuf au
stade métacercaire constitue la phase exogène du cycle qui dure plus de trois mois.

Ensuite, l’HD ingère au pâturage des métacercaires en broutant ou par l’intermédiaire de l’eau de
boisson. Il y a alors libération de « jeunes » dans le tube digestif qui vont traverser la paroi intestinale et
migrer jusqu’au foie par voie péritonéale où ils formeront des immatures : ils traversent la capsule de Glisson
(en deux semaines), migrent dans le parenchyme hépatique (pendant 6-8 semaines) et atteignent les canaux
biliaires. Les adultes peuvent aussi avoir des localisations erratiques et se loger dans les poumons, l’utérus
ou la rate, surtout chez les hôtes définitifs non privilégiés (notamment chez les bovins).

L’adulte est donc fixé dans les canaux biliaires avec ses ventouses et est hématophage, alors que les
immatures sont dans le parenchyme hépatique et sont histophages. Ceci constitue la phase endogène du
cycle dont la période prépatente est de 10 à 12 semaines (=3 mois environ), influençant l’apparition des
troubles. 

L’étude du cycle révèle l’importance du milieu aquatique dans le développement du parasite. Les
conditions du milieu sont le plus favorable à la formation de métacercaires lorsqu’il y a une variation
importante de température entre le jour et la nuit : surtout à l’automne et au printemps.

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 D. Epidémiologie

1) Descriptive

La contamination se fait au pâturage. L’expression clinique est saisonnière, régulée par l’humidité et la
température ambiante. Elle concerne toutes les classes d’âge (même si les jeunes sont globalement plus
sensibles).

2) Analytique

Les sources de parasites sont les animaux excréteurs (HD) ainsi que les limnées (HI). Les jeunes bovins et
surtout les ovins sont plus sensibles donc généralement très excréteurs. La faune sauvage joue un rôle de
plus en plus important dans les fascioloses, notamment via les cervidés et les ragondins.

Par ailleurs, il existe un phénomène de résistance des parasites vis-à-vis de l’hôte, très développé chez les
ovins. Chez ces derniers, les parasites s’accumulent pendant plusieurs années sans qu’ils soient éliminés. Les
ovins ne développent pas de résistance à la réinfestation. A l’inverse, chez les bovins, grâce aux fortes
réactions inflammatoires et à l’immunité de prémunition, plus de 80% des douves sont éliminées en six mois
car leur milieu de vie devient non favorable à leur survie. On a donc une résistance partielle à la
réinfestation.

Concernant le parasite en lui-même, sa forme de résistance dans le milieu extérieur est la métacercaire. Elle
peut survivre quelques mois l’hiver, moins de 50 jours dans le fourrage et encore moins en milieu sec comme
dans l’ensilage (1 mois).

Chez l’HD Chez l’HI Dans le milieu extérieur

Oeufs Métacercaires
Quelques mois
OV +++ = fonction de la survie A 0 à +4°C +++ Eté : 10j à 25-32°C
BV + des limnées Dessiccation 4j Fourrage < 50j
Ensilage ~1 mois
Résistance des formes parasitaires

L’infestation se fait par voie orale lors de l’ingestion de métacercaires. Les causes favorisant cette infestation
sont :

 la nature du sol car il faut une zone qui garde l’humidité (gîte à limnées permanent ou temporaire).
Exemples : les bords des ruisseaux, les contrebas de prairie (présence d’eau stagnante avec une très faible
profondeur), les zones de piétinement autour des mares, l’eau dans les empreintes de bottes, les sols
saturés d’humidité, le pourtour des abreuvoirs, les prairies marécageuses…

 le climat/la météorologie : les cercaires sortent de l’HI après un épisode de pluie et seront cachées
par temps sec. L’infestation s’effectuera donc en sortie d’été et en automne

 le mode d’élevage: les animaux doivent pâturer pendant les périodes et les zones à risques pour être
infestés. Il y a donc moins de risques dans le cas d’un élevage hors sol.

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Par ailleurs, la réceptivité/sensibilité au parasite varie selon l’âge (les jeunes bovins sont plus sensibles) et
selon les espèces (ovins plus sensibles). Elle est évaluée par :

- leur résistance à la primo-infestation : nombre de douves adultes chez l’hôte par rapport au
nombre de métacercaires administrées en première infestation.
- leur résistance à la ré-infestation : taux d’installation des douves lors d’une deuxième infestation
par rapport au taux d’installation des douves lors de la primo-infestation.
- l’élimination des douves au cours d’une infestation chronique.

Les ovins et les caprins sont très sensibles à la fasciolose et présentent des signes cliniques très graves. Ils
présentent un taux d’infestation important lors de primo-infestation (16 à 38%) et lors de ré-infestation (13-
31%). La grande douve peut vivre plusieurs années chez ces animaux.
A l’inverse, les bovins sont peu sensibles : les signes cliniques passent souvent inaperçus et ils sont résistants
à la réinfestation. Le taux de réinfestation est beaucoup plus faible : 80% des douves éliminées en 6 mois
mais les pertes économiques sont importantes. Lorsqu’il y a réinfestation chez les bovins adultes,
l’infestation est cependant plus marquée (fibrose, hémorragies, cirrhose…) : les lésions sont plus marquées.

3) Synthétique

Il y a des saisons à fasciolose. La fasciolose d’été précoce est assez rare, la fasciolose d’été tardive et la
fasciolose d’hiver sont plus fréquentes.

Variation de la population de limnée et de métacercaires libérées dans l’environnement au cours de l’année

Etude du graphe
On considère que les bovins sont en stabulation pendant les mois de décembre, janvier, février et mars, et
au pâturage le reste du temps. Une partie des limnées meurt pendant l’hiver.

La courbe montre l’évolution de la population de limnées : elle décroit pendant l’hiver (conditions non
favorables : les 1ères générations rentrent en dormance) puis il y a une reprise d’activité lorsque la
température augmente c’est-à-dire vers avril (l’activité est représentée par les traits clairs épaissis). Les
limnées pondent, la population augmente ce qui se traduit par un pic : c’est la deuxième génération (2ème
G). Puis, les limnées rentrent en dormance pendant l’été.

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Les flèches vers le haut partant de l’abscisse représentent les métacercaires excrétées (survie de plusieurs
mois si conditions pas trop mauvaises) et leur hauteur donne une indication sur la quantité d’individus. On
remarque qu’en fin d’été/début d’automne, les conditions sont favorables et l’élimination des cercaires est
donc importante. Le risque d’infestation est donc présent au printemps et de façon importante en automne.

Au total, il y a 3 périodes à risque :

 Fasciolose d’été précoce (mars à juin): l’infestation a lieu au début du printemps lors de la mise à
l’herbe. Les animaux sont infestés par des métacercaires ayant résisté à l’hiver donc en faible
nombre(faible pression parasitaire). De plus, cette ingestion est faible car il y a beaucoup d’herbe :
les animaux se reportent donc peu sur l’herbe des zones humides. Le risque est limité.

 Fasciolose d’été tardive (juillet à août): l’infestation a lieu au début de l’été (entre mai et juillet). Le
risque est alors plus important car l’herbe est en plus faible quantité. Les animaux sereportent alors
sur les zones humides. Ils présentent tout de même peu de signes cliniques et il s’agit surtout des
jeunes bovins contaminés pour la 1ère fois. Le risque est plus important.

 Fasciolose d’hiver (sept. à nov.): c’est la plus grave. C’est la principale période d’infestation dans nos
régions car lorsque les périodes sont favorables, l’éleveur laisse ses bêtes plus longtemps sur la
pâture. Un facteur aggravant est la rentrée de plus en plus tardive des animaux en stabulation. La
période de contamination peut donc être plus longue. La contamination a lieu à l’automne, période
d’infestation la plus importante. La deuxième génération de limnées est nombreuse et libère
massivement des cercaires, ce qui est à l’origine d’une pression parasitaire importante. De plus,
l’herbe vient à manquer à cette période donc les animaux se reportent sur les zones humides. Le
risque est le plus élevé.

Cependant, d’une année sur l’autre, les conditions climatiques changent et l’on peut moduler ces résultats.
Si le printemps est favorable avec une alternance pluie/beau temps : le risque est augmenté. Si l’hiver est
doux et humide, on observe une contamination résiduelle importante à la fin de l’hiver car les limnées sont
encore en nombre important (les conditions ont été favorables à leur survie) et les cercaires sont libérées
massivement. De plus, la deuxième génération sera plus nombreuse ce qui crée une pression parasitaire
encore plus intense.

On parle d’années à fasciolose. Ainsi, les années humides se traduisent par une infestation précoce et
massive à l’origine d’une fasciolose aiguë (surtout chez les ovins). Les pluies d’août à mai vont être à
l’origine de fascioloses d’été et les pluies de mai à septembre, de fascioloses d’hiver.

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 E. Pathogénie

Elle est induite par les différentes actions des parasites et par la réponse de l’hôte. Elle dépend de la forme
adulte ou immature du parasite. Elle est fonction de la sensibilité de l’espèce, du nombre de métacercaires
et de l’espacement dans le temps.

1) Action mécanique et irritative

Les immatures migrent dans le parenchyme hépatique et s’en nourrissent : ils sont donc à l’origine d’une
hépatite traumatique qui se caractérise par des lésions de fibrose, de cirrhose et par la présence de trajets
hémorragiques visibles.

Les adultes avec leurs ventouses et leurs épines entrainent une abrasion voire une perforation des canaux
biliaires. On parle de cholangite. Ils peuvent aussi être à l’origine, à cause de leur grande taille, de
« bouchons », ce qui entraîne d’une obstruction des voies biliaires (car 2-3 cm) et de rétention biliaire. On
parle de cholestase.

2) Action spoliatrice

Elle est causée par les adultes et se rencontre surtout chez les ovins où elle est à l’origine d’une éventuelle
anémie (0,5 à 1 mL de sang/jour/parasite adulte). En effet, chez les ovins, l’infestation est plus importante :
un plus grand nombre de métacercaires arrive au stade adulte, alors que les bovins les éliminent au cours du
temps. De plus chez les bovins, on observe une calcification des canaux biliaires qui rend la spoliation bien
plus difficile.
3) Action perturbatrice du métabolisme hépatique

Il y a une hypoalbuminémie (assez caractéristique, à rechercher) qui provoque la formation d’oedèmes,

surtout chez les ovins. Elle est due aux lésions des hépatocytes d’une part et d’autre part, en migrant, les
adultes provoquent des irritations au niveau des canaux biliaires, ce qui entraîne des fuites protéiques. On
peut également noter des troubles de l’hématopoïèse et du métabolisme du fer.

4) Action protéolytique

Les parasites sécrètent de la proline (elle inhibe la résorption de glycine au niveau rénal) : stimule les
fibroblastes et induit une cholangite et une fibrose.

5) Action inoculatrice

Lors de sa migration, le parasite peut inoculer des germes comme des clostridies ce qui est à l’origine d’une «
hépatite nécrosante ». Ceci se voit surtout chez les ovins.

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 6) Réaction inflammatoire

Elle est très marquée chez les bovins. Elle se caractérise par une cholangite et une fibrose péri-canaliculaire
du parenchyme hépatique. La paroi des canaux biliaires se calcifie. On parle de canaux biliaires en « tuyau de
pipe » pour les désigner car ils sont très épaissis et blancs (les canaux crissent sous le couteau à l’autopsie).
Ils contiennent une sorte de magma boueux. Ceci gêne la nutrition des adultes (pas d’accès au réseau
sanguin) donc le milieu devient impropre à leur survie, ce qui explique leur élimination au bout d’un moment
ou leur migration vers des territoires moins atteints.

Remarque : afin de détecter une éventuelle fasciolose, il existe des coupes règlementaires à effectuer dans le
foie des bovins à l’abattage.

7) Action antigénique et immunité

C’est une notion complexe, qui diffère selon l’espèce. Elle dépend de :

- la résistance à la primo-infestation
- la résistance à la ré-infestation
- l’élimination des douves lors de l’infestation chronique

Les ovins sont très sensibles car il y a peu de résistance au parasite et les douves ont une longévité
importante. Les bovins sont beaucoup moins sensibles, alors que les caprins sont un peu moins sensibles que
les ovins et un peu plus que les bovins.

Exemple : Lors de primo-infestation, chez les bovins, 60% des métacercaires donnent des adultes alors que
chez les ovins 80% des métacercaires donnent des adultes.

• La réponse humorale :

Suite à l’infestation, l’organisme produit des Ac humoraux (IgM et IgG) de façon précoce (2-6 semaines post-
infection) et de façon rémanente (persistent 2 à 6 mois). Elles sont en fait peu protectrices mais ce sont de
bons témoins. Elles sont utilisés comme outils d’immunodiagnostic.

• La réponse cellulaire :

Il y en a deux types :
- locale : c’est la réponse la plus impliquée dans l’élimination des douves et dans la protection contre
les ré-infestations. Des mécanismes effecteurs interviennent avec au niveau de la muqueuse
intestinale une infiltration de mastocytes, d’éosinophiles et au niveau du parenchyme hépatique des
macrophages, des PNE…
- générale qui est beaucoup moins impliquée dans l’élimination des parasites et qui est transitoire.

• Les mécanismes d’élimination par les hôtes :

Le parasite est éliminé par différents mécanismes immunitaires comme la cytotoxicité cellulaire anti-corps-
dépendante(ADCC) ou la production de NO toxique par les macrophages.

Page 11 sur 36
• Les mécanismes d’échappement des douves :

Les douves ont développé de nombreux mécanismes d’échappement à différents niveaux :

- Elles synthétisent des enzymes protéolytiques (cathepsines) qui détruisent les Ac fixés sur leur
tégument.
- Elles renouvellent leurs Ag de surface (=glycocalyx) au fur et à mesure de leur développement.
- Elles utilisent des Ac bloquants (les IgM ne sont pas reconnues par les éosinophiles ce qui bloque
l’ADCC).
- Elles émettent des sécrétions qui orientent la réponse immunitaire vers une voie moins favorable à
l’élimination du parasite : on a une immunomodulation avec orientation vers une réponse
immunitaire de type Th2 moins efficace : mauvaise réponse vaccinale ou moins bonne réponse de
test à tuberculination par exemple.

F. Clinique

1) Symptômes

Chez les ovins

Les symptômes sont plus marqués chez les ovins. Ils dépendent de la quantité de parasites, de la période et
de la durée d’infestation. On peut corréler l’intensité des symptômes et le nombre de douves présentes dans
l’organisme. Il existe différentes formes cliniques :

• Forme suraiguë : peu fréquente, elle survient 2 à 6 semaines après une infestation massive sur une courte
période (observée en automne dans les zones à risque) avec plus de 2 000 métacercaires. Elle est due à la
migration d’un grand nombre d’immatures dans le parenchyme.On observe une anémie hémorragique
(beaucoup d’immatures migrent en même temps). Soit l’animal meurt subitement, soit l’évolution est plus
progressive et on observe un affaiblissement, de la dyspnée, une pâleur des muqueuses, une hépatomégalie,
une douleur abdominale et de l’ascite qui vont entrainer la mort en un à deux jours. On a un animal
douloureux, qui se lève et se couche sans cesse. 

• Forme aiguë : en automne, début d’hiver. Ce n’est pas la forme la plus fréquente non plus. Elle est due aux
immatures, lors d’infestation importante (500 à 1500 métacercaires) mais plus étalée dans le temps. Elle est
observée en fin d’automne. On note alors une baisse de l’état général.L’animal souffre d’un
amaigrissement, de douleurs abdominales, d’œdème sous-mandibulaire (=signe de la bouteille) dû à
l’hypoalbuminémie, d’ascite, d’anémie progressive (due aux hémorragies causées par la migration et aux
perturbations métaboliques), ce qui peut entrainer la mort en 1 à 2 semaines si rien n’est fait.

 Forme chronique : Il s’agit de la forme majoritaire due à la présence des adultes dans les canaux biliaires
(200 à 500 métacercaires), observée plutôt en fin d’hiver, 4 à 5 mois après infestation (de janvier à mars).
Elle peut aussi être observée en été s’il y a beaucoup de limnées transhivernantes. Elle se traduit pendant la
phase de début par un animal nonchalant, moins actif, baisse état général. Cette phase est suivie de la phase
d’état caractérisée par une anémie, des signes locaux (pâleur des muqueuses), des signes sanguins (anémie
microcytaire, hypochrome, réticulocytose, hypoprotéinémie) ainsi que des signes généraux (augmentation
de la soif, baisse d’appétit, pica, tachycardie…). La phase terminale peut se manifester par de la cachexie,
des œdèmes dans les régions déclives, de l’ascite, un dessèchement et une perte de la laine. On peut
aboutir à la mort de l’animal par dégradation de l’état général en l’absence de traitement.

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Des complications sont possibles et elles sont surtout infectieuses comme des pasteurelloses, des
clostridioses, des hépatites nécrosantes, des avortements, des infections pyogènes ou du polyparasitisme.

Au final, SEULE LA FORME CHRONIQUE EST DUE AUX ADULTES ! Dans ce cas, le diagnostic
coproscopique est valable (car on est en présence d’adultes qui vont pondre des oeufs). Par contre, pour les
deux autres formes, le diagnostic coproscopique est une mauvaise méthode car la pathologie est induite par
des immatures donc on ne trouvera pas d’œufs dans les fèces : le diagnostic doit se faire par prise de sang.

Cas des bovins

Les manifestations sont plus rares : chez eux, ce parasitisme se traduit surtout par des pertes économiques
(diminution de la production, baisse de croissance). Il faut donc connaitre l’élevage pour détecter une
fasciolose. Les signes cliniques sont plus frustes.

 Forme aiguë : elle est due à la migration de nombreuses douves immatures, en automne. Elle est
très rare.

Module "maladies
 Forme chroniqueparasitaires des
: c’est la forme la plus fréquente, elle s’observe surtout en hiver donc en
ruminants" – S9et plutôt chez les jeunes, plus sensibles. Elle se caractérise par des troubles généraux
stabulation
comme de l’anémie, de l’hypoalbuminémie, oedèmes sous-mandibulaires éventuellement, de
l’abattement et de l’amaigrissement en cas de forte infestation. En cas de faible infestation, on
observera une baisse de production laitière et de qualité du colostrum… En général, on n’a pas de
troubles digestifs mais on peut avoir de la diarrhée en cas de polyparasitisme (par Ostertagia entre
autres).
L’évolution est rarement mortelle.

2) Lésions

Cas des ovins • Clinique

Formes suraiguë et aiguë : les–lésions sont celles
Lésions chez d’une
leshépatite
OVINStraumatique avec
un foie friable et de nombreux trajets hémorragiques, fibro-hémorragiques dans
• Forme
lesquels on retrouve de jeunes douves. suraiguë
On a comme une «et aiguë du foie »
pourriture
caractéristique. – Hépatite traumatique
• Forme chronique
Forme chronique : on observe des lésions– Lésions générales
générales comme une carcasse pâle
(anémiée) et cachectique mais aussi des–lésions
Lésions hépatiquesnotamment au niveau
hépatiques,
du lobe gauche du foie sur sa face postérieure, où se déroulent
- Canaux biliaires préférentiellement
les migrations : - Parenchyme hépatique
- Cholangite chronique hyperplasique - au niveaubiliaire
Vésicule des canaux
+ NL biliaires
hépatiques: paroi
un peu épaissie et blanchâtres.
- Cirrhose du parenchyme péri-canaliculaire
- Cirrhose par atteinte de la veine porte
On observe aussi une vésicule biliaire hypertrophiée avec des nœuds Photos ENVL
lymphatiques hépatiques hypertrophiés et de coloration verdâtre (caractéristique
mais pas pathognomonique d’une infection parasitaire). octobre 14 23

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Cas des bovins
Forme chronique : on observe des lésions générales comme l’anémie et la cachexie ainsi que des lésions
hépatiques identiques à celles que l’on trouve chez les ovins (hypertrophie, cirrhose, fibrose…). La cholangite
est très marquée chez les bovins car il y a une calcification de la paroi des canaux biliaires, dite « en tuyau de
pipe », avec crissements audibles à la découpe, dus aux cristaux de calcium. La cirrhose péri canaliculaire est
aussi plus prononcée que chez les ovins. On peut observer une bile assez épaisse, d’aspect boueux et
marron.

Lésions erratiques
Elles sont dues aux localisations erratiques de l’individu adulte (« les douves se sont perdues »). On en
trouve, lors d’infestation massive, par exemple au niveau des lobes pulmonaires caudaux, du rein, de la rate
ou de la plèvre. Les douves sont alors enkystées dans de gros nodules (de 2 à 5 cm) aux parois fibreuses
appelés kystes distomiens, remplis de magma verdâtre.

2) Diagnostic

Clinique
Il n’y a rien de spécifique à cette maladie, il n’y a pas de manifestations pathognomoniques. On peut
seulement avoir une suspicion de la maladie. De plus Fasciola hepatica est rarement le seul parasite présent.

Epidémiologique
Il faut tenir compte des périodes à risque, avec les conditions climatiques et des zones à risques. Il est
intéressant de connaître les gîtes à limnées, qui correspondent à des zones humides et boueuses (à
connaître dans sa clientèle). Il faut aussi se poser les bonnes questions : Y a-t-il déjà eu des cas de fasciolose
dans le troupeau ? Est-ce qu’une sérologie a déjà été faite sur le lait de tank ? Sommes-nous dans une
période à risques de fasciolose ? Exist-t-il des gîtes à limnées à proximité (ruisseaux, mares…) ?
Attention tout de même, ce n’est pas parce que l’animal n’est plus au pâturage qu’il ne peut pas être infesté.

Différentiel
Il faut différencier cette maladie des autres atteintes entraînant une anémie, comme le montre le graphique
suivant, mais aussi d’ostertagiose de type II, d’oesophagostomose et de pseudotuberculose.

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Remarque : ce diagramme n’est pas à connaître par cœur mais peut aider dans la démarche de diagnostic
différentiel. A titre indicatif

De laboratoire
 La coproscopie : cette technique consiste à mettre les œufs dans un milieu plus dense qu’eux (sulfate de
Zinc). Ils vont ainsi remonter à la surface. Elle est surtout utilisée pour les formes chroniques.

Il y a plusieurs problèmes relatifs à cette méthode même si elle reste l’examen de choix. Tout d’abord, la
détection est tardive, après au moins 10 semaines : il faut que la période pré-patente soit terminée (adultes
alors excréteurs d’œufs). De plus, la ponte des douves est faible et irrégulière. Il n’y a pas de bonne relation
de proportionnalité entre la charge parasitaire et l’excrétion des œufs. La coproscopie de mélange diminuera
également la sensibilité. Enfin, on peut passer facilement à côté du diagnostic en cas d’infestation faible (<20
douves/foie). Il y a donc un risque de faux négatif important : une coproscopie négative ne peut confirmer
une absence de parasitose (Ppp non terminée ? Excrétion trop faible ?)
Par ailleurs, il est également difficile de différencier les œufs de douve des œufs de paramphistome. Ces
derniers ont une couleur qui tend plus vers le vert, mais certains animaux présentent parfois les deux
parasites en même temps. Au final, il ne faut pas hésiter à renouveler les prélèvements. Il faut également
préciser au laboratoire ce que l’on cherche pour qu’il fasse les bonnes analyses.

Cet examen est tout de même assez intéressant à faire en hiver, lors de la rentrée en stabulation lorsqu’il n’y
a plus de risque pour les formes chroniques ou pendant la saison de pâture si le risque est important. On
sélectionnera plutôt, dans un lot, les animaux jeunes qui auront une ponte et une excrétion plus
importantes. Il apporte alors un diagnostic de certitude lorsqu’on l’on retrouve un œuf dans les fèces. Lors
d’infestation d’un animal, il faut souvent traiter la totalité du troupeau (à raisonner car délai d’attente lait).

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 L’immunodiagnostic (sérologie) : par un test ELISA, sur du sérum ou sur du lait (individuel ou de mélange :
perte de sensibilité). Il permet une détection précoce : 2 à 6 semaines post-infestation. Cependant, la
persistance des anticorps est de 2 à 6 mois après contact avec le parasite. Si on a un résultat positif, il peut
donc s’agir soit d’un animal infesté, soit d’un animal qui a été infesté. On pourra quasiment affirmer que
l’animal est infesté lorsque c’est un jeune rentrant à l’étable après sa première saison de pâture. Il existe 2
tests : le kit Pourquier et le test ENVN (INRA).

 En post-mortem : A l’abattoir, on a une inspection systématique des foies. On peut voir la présence de
cholangite et de douves. Malgré les améliorations actuelles, les éleveurs ont peu de remontées sur la
présence de douves dans les animaux apportés à l’abattoir. La sensibilité de ce test est faible, notamment si
on a juste des adultes ou bien si l’infestation est faible. Il y a souvent confusion entre petite et grande douve
à l’abattoir.

Comparaison des méthodes directes et indirectes

Remarque : ces techniques de détection permettent de diagnostiquer la fasciolose mais aussi de voir si notre
traitement est efficace ou non. En mélange, la sensibilité est beaucoup plus faible car le taux d’Ac est faible
et variable. Dans le lait on étudie uniquement les vaches qui sont en lactation et non les jeunes bovins par
exemple. Les vaches adultes ont aussi un niveau d’infestation plus faible.

En coproscopie, la sensibilité peut augmenter si on la renouvelle.

Une méthode de coproscopie antigénique est aussi parfois utilisée lorsqu’on recherche des antigènes dans
les selles. La sensibilité n’est cependant pas très bonne lorsque le niveau d’infestation est faible.

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 G. Méthodes de lutte

Avant de mettre en œuvre un traitement, il faut :

- vérifier si la molécule est autorisée chez l’espèce cible ;

- vérifier si la voie d’administration est adaptée ;
- vérifier sur quel stade du parasite on agit. En effet, il faut tenir compte du spectre d’activité des
différentes molécules. Certaines molécules ne sont efficaces que sur les adultes et non sur les larves.
Dans ce cas, il faut alors refaire un traitement 8 à 10 semaines après, le temps que d’éventuelles
larves aient atteint le stade adulte ;
- adapter la molécule au type d’élevage (laitier, allaitant) en fonction des délais d’attente.

Les 3 molécules les plus intéressantes de par leur large efficacité sont : le triclabendazole, le closantel et le
nitroxinil. L’oxyclozanide est aussi très intéressante en laitier… parce que c’est la seule molécule autorisée.
En effet, pour certaines molécules, on a trouvé des résidus dans le lait jusqu’à plus d’un mois après
traitement, donc la plupart des composés utilisés ne sont plus acceptés en élevage laitier.
De même, il y a très peu de produits disponibles et autorisés pour l’élevage caprin. Les composés sont
majoritairement sous forme injectable ou à administrer per os, cependant les formes en pour-on se
développent de plus en plus aujourd’hui.

Actuellement, on observe l’apparition de résistances au triclabendazole. Il a un spectre plus large.

Liste des molécules efficaces contre Fasciola hepatica

- L’oxyclozanide est un adulticide et n’a qu’une faible efficacité sur les immatures. On l’utilise en
élevage laitier avec une dose stop : à partir d’un certain poids de l’animal (350kg PV chez les bovins
et 45 kg PV chez les ovins), on n’augmente plus la dose par kg, on a atteint une valeur maximale de
posologie.
- Le triclabendazole a le spectre le plus large
- Le closantel a un spectre large

Ces 3 molécules sont à retenir ainsi que leurs caractéristiques.

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Conditions d’utilisation des principales espèces efficaces contre Fasciola hepatica

Remarque : il n’existe pas de délais d’attente pour le Netobimin car on l’utilise hors AMM (l’AMM bovins
existe mais pour une posologie de 7,5mg/kg, ici on l’utilise à plus forte dose (20mg/kg) donc hors AMM (d’où
le « !!»)). On doit donc appliquer les délais forfaitaires (délais définis par la réglementation européenne pour
chaque espèce quelle que soit la molécule).

Ce qu’il faut savoir sur les traitements : avoir les notions de quelques molécules, leur spectre d’activité et
leur délai d’attente lait.

Il faut aussi respecter un certain nombre de recommandations lors de la mise en place du traitement :

- il faut éviter le sous-dosage : cause majeure d’apparition de résistances

- il faut adapter le traitement au type de production
- il n’y a pas d’immunité de prémunition donc il faut éviter les ré-infestations pour éviter les lésions
hépatiques. Pour cela, la mise en œuvre du traitement doit être précoce.
- le traitement est complémentaire des mesures agronomiques INDISPENSABLES : dépistage
et élimination des gîtes à limnées.
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Attention, les conditions d’utilisation évoluent chez les laitières, ce qui complexifie la gestion des maladies
parasitaires. A noter qu’en lactation, on ne peut utiliser qu’un adulticide.

Les méthodes de lutte seront revues en TD.

II - La paramphistomose bovine

A. Définition

La paramphistomose est une helminthose due à la présence de Trématodes dixènes du genre Calicophoron
(=Paramphistomum) dans le tube digestif des ruminants et caractérisée par deux phases cliniques,
déterminées par le stade de maturité des parasites :
- une phase clinique importante due aux immatures dans la caillette ou le duodénum 
- une phase clinique due aux adultes, beaucoup moins pathogènes, dans le rumen, réseau.

Le parasite est aussi appelé « douve de l'estomac » car comme la douve, le cycle nécessite un milieu
aquatique.

B. Importance, espèces affectées, répartition

L’importance de cette maladie et les espèces affectées sont liées à la géographie. En effet, dans les climats
tropicaux, cette maladie est fréquente et grave. Sous nos latitudes, dans les pays tempérés, cette parasitose
est de plus en plus fréquente, l’aire de répartition tend à s’élargir. En effet, la fasciolose a tendance à
diminuer, ce qui libère une niche écologique pour la paramphistomose. De plus, d’anciens fasciolicides
étaient actifs sur les paramphistomes et l’arrêt de leur utilisation (car interdits) pourrait aussi expliquer
l’expansion de la paramphistomose. Enfin, on observe aussi une expansion du nombre d’hôte intermédiraire
pouvant accueillir ce parasite.

Elle touche tous les ruminants domestiques ou sauvages. Elle est souvent concomitante de la fasciolose et
de la dicrocoeliose.

C. Etiologie

1) Espèces
La paramphistomose est due aux parasites du genre Calicophoron sp. Il existe 3 espèces en France
métropolitaine qui ne sont différenciables que par PCR et coupe histologique :

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On retrouvera principalement Paramphistomum daubneyi dans nos régions.

2) Morphologie du parasite adulte

Les paramphistomes sont des trématodes (mais non plat), bien qu’ils aient un corps cylindrique charnu. De
couleur blanc-rose, ils mesurent au maximum 1 cm de long et se confondent ainsi avec les papilles
ruminales. Ils possèdent une ventouse buccale et une ventouse ventrale développées qui leur permettent de
se fixer à la muqueuse digestive. Ils ne sont pas faciles à localiser à l’autopsie. Les formes immatures
ressemblent beaucoup aux adultes mais en plus petit (1 mm). Corps à aspect charnu, « barbe à papa ».

Paramphistomes

3) Caractéristiques des œufs

Les œufs ressemblent beaucoup à ceux de la grande douve mais ils sont de couleur plutôt verdâtre à
translucide. Ils ont une paroi lisse et fine qui induit un recroquevillement assez fréquent en milieu de
flottaison/coproscopie. Ils sont operculés et mesurent entre 120 et 180 μm (plus grands que Fasciola).

Critères de différentiation des œufs de Fasciola hepatica et Paramphistomum sp.

Œuf de paramphistome

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 3) Cycle évolutif

La phase en milieu extérieur est similaire à celle du cycle de F. hepatica mais on peut avoir d’autres HI
(autres espèces aquatiques) comme Bulinus sp. ou Planorbis sp. qui se développent dans des eaux plus
profondes et rendent donc le cycle moins contraignant. On a donc plus d’hôtes intermédiaires et plus de
biotopes potentiels pour s’y développer.

Ppp = 3 mois
Phase exogène ≥ 3
mois

Cycle évolutif de Calicophoron sp.

Ainsi, les œufs se développent dans l’eau et forment des miracidiums qui pénètrent activement dans l’hôte
intermédiaire qui est un mollusque amphibie (ex : limnée tronquée) ou complètement aquatique. Les
cercaires sortent de l’hôte intermédiaire par effraction pour former des métacercaires. L’hôte définitif se
contamine par ingestion de métacercaires fixées sur des végétaux. Au niveau du duodénum ou/et de la
caillette, l’immature s’enfonce et se développe dans la muqueuse pendant 3 à 8 semaines. Il est
hématophage et va ensuite effectuer une migration rétrograde (= à contre-courant du flux digestif) dans la
muqueuse, jusqu’au rumen ou jusqu’au réseau où il se fixe à paroi

Les adultes se fixent par leur ventouse postérieure au niveau des piliers du rumen, dans la lumière. Il peut y
avoir plusieurs milliers d‘adultes dans un rumen de vache. Ils se nourrissent du contenu digestif et vivent
plusieurs années (jusqu’à 5 ans) : plages de parasites avec effet cumulatif (due à une période pré-patente
longue). La ponte est très prolifique mais irrégulière ce qui pose problème lors des coproscopies (on peut
passer de 2000 œufs par gramme à 15 opg d’un jour à l’autre).

L’infestation, même importante, est difficile à déceler car les signes cliniques seront généralement assez
frustes, le parasite étant bien supporté.

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 D. Epidémiologie

Elle est similaire à celle de F. hepatica pour ce qui est de l’épidémiologie descriptive et analytique : même
contexte, même type de biotopes.

Les particularités sont que :

- La charge parasitaire augmente avec le temps en l’absence de traitement (absence d’immunité).
- La prévalence est très variable suivant les régions, les troupeaux et les animaux.
- Certaines races seraient plus sensibles que d’autres, en particulier les races allaitantes (Charolaises
et les Limousines). En effet, on décrit plus souvent de la clinique dans ces races là sans que l’on sache
si c’est lié au mode de vie, au mode d’élevage ou si c’est du à une vrai sensibilité de ces races.
L’utilisation du cyclosamide a également été incriminée.
- Les périodes à risque sont le printemps et l’automne (surtout l’automne car contrairement à la
grande douve qui ne se développe que s’il fait plus de 10°C, le paramphistome peut se développer à
des températures inférieures).

E. Pathogénie

1) Action traumatique et inflammatoire des immatures

Cette action traumatique, inflammatoire et térébrante des immatures est à l'origine d'œdèmes, de
congestion, d'hémorragies voire de nécrose. Elle est liée à leur présence dans la muqueuse de la caillette et
du duodénum et à leur mode de nutrition (hématophages) : entérite, oedème de caillette et d’intestin grêle.
Bien souvent, on ne visualise que les taches hémorragiques et les zones de nécrose, le parasite étant peu
visible dans sa forme immature. On peut noter aussi une hypoprotéinémie et une anémie.

2) Action mécanique et cumulative des adultes

L’action mécanique et cumulative des adultes (pouvant être plusieurs milliers !) est à l'origine d'une
strangulation et d'une atrophie des villosités ruminales, ce qui réduit le fonctionnement ruminal. On note
aussi une abrasion de l‘épithélium ruminal au point de fixation des adultes, aboutissant à une formation
bourgeonnante appelée « bouton » de paramphistomose. Tout ceci va diminuer le transit et favoriser la
météorisation par défaut d’absorption.

3) Action antigénique
L’immunité de prémunition est suspectée mais non prouvée et implique probablement les immatures. On
n’observe pas d’action protectrice des IgG d’où une accumulation des parasites au cours du temps. Par
ailleurs, on peut avoir des phénomènes d’hypersensibilité lors de ré-infestations, avec une diarrhée
incoercible.

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 F. Clinique

1) Symptômes

- Forme fruste (ou subaiguë) : c'est la forme la plus fréquente. Elle apparaît lors d’infestation par des
immatures en faible quantité et de façon étalée dans le temps. Il y a alors des troubles généraux sur
plusieurs mois avec : diminution de l'état général, apparition d'œdèmes des régions déclives et poil
piqué. Elle se retrouve chez des animaux plus âgés.

- Forme aiguë : elle est très rare, en cas de forte infestation par des immatures. On l'observe plutôt à
à l'automne, sur des bovins naïfs en première pâture (génisses). Les signes cliniques apparaissent
rapidement après l'infestation. Le signe caractéristique est une diarrhée liquide, brun-vert à
noirâtre, incoercible et d’apparition assez brutale sans mucus et sans sang, avec une odeur fétide.
Des immatures sont parfois rejetés dans les selles (petites stries rouges). On observe aussi une
baisse de l’état général avec une apathie, de l’amaigrissement, de l’anorexie et des œdèmes en
région déclive. Cela peut mener à la mort de l’animal si pas de traitement adéquate.

Pour ces deux premières formes, la coproscopie est toujours négative (car due à des immatures).

- Forme chronique : elle est la plus fréquente chez nous, notamment chez les veaux. On la rencontre
lors de fortes infestations par des adultes. Elle concerne surtout des animaux âgés car il y a un effet
cumulatif dans le temps des parasites. Les signes cliniques observés sont alors en lien avec l’effet sur
le transit : baisse de l’état général, appétit irrégulier, amaigrissement, poil piqué, baisse de
production, ramollissement des fèces, météorisation chronique sur plusieurs animaux du troupeau
(signe d’appel) et atonie ruminale. Des conséquences sont aussi observables sur la production
laitière. Parfois cela ressemble à une réticulite traumatique sauf qu’on ne trouve pas de corps
étranger à l’autopsie. La coproscopie sera dans ce cas positive. Reste ensuite à prouver le lien entre
la parasitose et les signes observés car il faut atteindre un certain seuil de parasitisme pour que les
troubles soient observés.

2) Lésions

Les immatures, lors de leur migration, entraînent une inflammation, de l’œdème et des ulcères de la
caillette et du duodénum avec stroma réaction.
Les adultes, au niveau des piliers du rumen, quant à eux, entraînent une abrasion des villosités, des
« boutons » au niveau des piliers du rumen et une infiltration cellulaire (PNE, mastocytes) dans la muqueuse
digestive.

3) Diagnostic

- Clinique : il est quasiment impossible (pas de signes pathognomoniques). Il dépendra de la saison.

- Différentiel : il faut différencier la paramphistomose des autres diarrhées saisonnières parasitaires

(oesophagostomose, ostertagiose) ou non (météorisation par intoxication aux herbes trop riches en
azote) et de la rumino-réticulite à corps étranger.

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 - De laboratoire : on peut faire une coproscopie individuelle, sachant qu'elle sera négative lors de
forme aiguë ou fruste (à réitérer quelques semaines plus tard), ou de mélange (peu de résultats
négatifs : on ne passera pas facilement à coté en forme chronique). La ponte est variable de 5 opg
à1000 opg. Il est important de ne pas confondre les œufs de paramphistome (grande taille,
operculés, incolores à verdâtres) et ceux de grande douve.

- Post-mortem : les adultes sont assez faciles à identifier à l'autopsie, fixés à la paroi du rumen, au
milieu des papilles : raclage possible. C'est beaucoup plus ardu pour les immatures : ils sont en
théorie visibles par transparence sur la paroi de la caillette ou par raclage de la muqueuse puis au
microscope. Ce sont eux qui sont plus souvent responsables de la mort lors de paramphistomose, il
faudra donc penser à mettre en place des recherches plus spécifiques au niveau de la caillette et du
duodénum lors de l’autopsie.

G. Méthodes de lutte

Les méthodes de lutte sont assez limitées. Il n’y a pas d’AMM sauf le closantel pour les ovins. La posologie
recommandée est de 5 mg/kg, or une étude avec 7,5 mg/kg a démontré une absence totale d’efficacité. La
posologie recommandée dans l’AMM Aucune efficacité chez les bovins.

Une seule molécule semble efficace : l’oxyclozanide. Elle est utilisée hors AMM et sans dose-stop (à la
différence de son utilisation contre la fasciolose), la posologie est donc à retenir. L’absence d’AMM impose
également un délai d’attente forfaitaire de 2 mois.

Pour obtenir une efficacité maximale (90%), la dose peut être augmentée de 50% mais des effets
secondaires (troubles digestifs : anorexie, abattement, diarrhées) sont possibles à 15,3mg/kg PV. La dose de
18,7 est peu utilisée car les effets secondaires sont maximaux : il faudra donc prévenir l’éleveur.
L’action sur les adultes a été démontrée mais pour les immatures, la dose est à renouveler 2 fois à quelques
jours d’intervalle.

En cas de co-infestation avec Fasciola, on peut décaler la date du traitement pour toucher les
paramphistomes adultes.

La prophylaxie et les plans de lutte seront à revoir en TD, avec ceux de la fasciolose.

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III – Dicrocoeliose (Rang B)

En terme de prévalence on a : fasciolose > dicrocoeliose > paramphistomose.

A. Définition

La dicrocoeliose (ou petite douve) est une helminthose due à la présence et au développement dans les
canaux biliaires des ruminants d’un trématode trixène, Dicrocoelium dendriticum (lanceolatum). On
l’appelle aussi la petite douve du foie.

B. Importance, espèces affectées, répartition

L’importance médicale et économique de cette maladie est assez faible : la prévalence de la petite douve est
assez importante mais elle est bien moins pathogène que la grande douve (plus grande, avec un tégument
épineux et une larve histophage). Elle est peu spécifique et concerne par ordre décroissant les ovins, les
bovins, puis les autres herbivores et l’homme (très rare). Il n’y a pas de barrière d’espèce bien que certaines
espèces soient plus réceptives que d’autres, l’infestation dépend surtout du régime alimentaire.

On la retrouve dans tous les pays tempérés. C’est donc une maladie assez fréquente en Europe. Le
développement de ce parasite nécessite plutôt des zones sèches, puisqu’il fait intervenir un hôte
intermédiaire xérophile (qui peut vivre dans un environnement très pauvre en eau). Le biotope de la petite
douve est donc différent de celui de la grande douve. Les zones riches en petites douves se superposent aux
zones riches en moutons : Pyrénées Atlantiques, Ariège,…

C. Etiologie

1) Morphologie du parasite adulte

Dicrocoelium lanceolatum est un nématode de moins d’1 cm de longueur, qui a une forme lancéolée avec
des extrémités effilées. Le corps de ce parasite est translucide, mais en partie postérieure, on peut voir
l’utérus rempli d’œufs de couleur foncée. Il possède 2 ventouses pour se fixer et se nourrit de bile. Lors
d’une coupe de foie, on trouve la petite douve dans les canaux biliaires.

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 2) Caractéristiques des œufs
Les œufs sont operculés, de couleur foncée, brune à noirâtre et mesurent 40-50 µm (plus petits que les œufs
de Fasciola ou de strongles). On y distingue deux cercles, correspondant aux masses germinatives, ce qui
permet de les distinguer des pollens en coproscopie.
Sur la coproscopie suivante, de gauche à droite, on peut observer des œufs de Monezia, de Trichures et de
strongles (plus gros, plus clairs avec flèche verticale). Les flèches de droite pointent les œufs de Dicrocoelium.

dule "maladies parasitaires des

inants" – S9

• Étiologie:
3) Cycle évolutif
Dicrocoelium lanceolatum cf. S6
Ppp = 2 mois
– Cycle évolutif Adulte
Canaux biliaires
Phase exo=4
Ppp =à 2
6mois
mois
Forme immature
Canal cholédoque
Œuf s

HD = Ruminants
Cycle évolutif de D.lanceolatum
Métacercaires HI2 = Fourmi M. ext. Œuf s
HI1 = Escargot
Phase exo =
4 – 6 mois Cercaires Multiplication Miracidium
larvaire
M. ext. Sporocyste
Cercaires
octobre 14 55

Le cycle évolutif est trixène et nécessite un milieu sec pour son déroulement. Les deux hôtes intermédiaires
sont un escargot terrestre et une fourmi.

Les œufs (stade le plus résistant) excrétés dans les fèces sont ingérés par l’escargot, où ils se transforment
en miracidium, sporocystes puis cercaires. On peut avoir une multiplication à ce stade, et donc une
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amplification. Le miracidium étant plus adapté aux milieux aquatiques, il ne se transforme qu’une fois dans
l’hôte intermédiaire. Le parasite est présent dans la chambre pulmonée du gastéropode. Les cercaires sont
émises dans des boules de bave lors d’épisodes de pluie (avec une centaine de cercaires par boule) et
survivent ainsi 4 à 6 jours dans le milieu extérieur. Elles sont ensuite ingérées par les fourmis et passent dans
la cavité abdominale de ces dernières, où elles se transforment en métacercaires.
Une de ces cercaires va ensuite migrer : elle rejoint le système nerveux central et provoque une
crispation mandibulaire lorsque la température est inférieure à 15°C. Cela correspond aux températures
rencontrées à l’aube et au crépuscule, qui sont les périodes pendant lesquelles les moutons et bovins sont
les plus actifs en terme d’alimentation. La fourmi qui est paralysée en haut d’un brin d’herbe, est alors
avalée par un hôte définitif (modification du comportement).

Les parasites arrivent dans le tube digestif où ils donnent des immatures qui migrent jusqu’au foie via le
canal cholédoque. Les immatures se retrouvent dans le parenchyme hépatique puis les adultes passent
dans les voies biliaires. Ils pondent des œufs qui reviennent dans le tube digestif par le canal cholédoque (à
priori, ce n’est pas totalement certain) puis qui sont excrétés dans les fèces.

Les formes adulte et immature sont toutes deux biliphages.

D. Epidémiologie

1) Descriptive
La contamination a lieu au pâturage, sur prairies sèches, donc principalement en été et automne.
L’expression clinique et l’excrétion des œufs sont saisonnières et se font surtout en automne et hiver.

2) Analytique
- Les sources de ce parasite sont les fourmis, les escargots, les animaux excréteurs (ovins et bovins
surtout) et le fumier.
- La résistance des parasites adultes chez l’hôte définitif est de plusieurs années. Quant aux œufs, ils
constituent la forme de résistance dans le milieu extérieur : ils peuvent résister jusqu’à 5 ans et plus
de 2 mois dans le fumier frais (ainsi lors d’épandage, le fumier peut contaminer une pâture). Les
œufs sont sensibles à une chaleur excessive mais résistent bien au froid.
- La contamination se fait par voie orale, lors de l’ingestion de fourmis contenant des métacercaires.
- Toutes les catégories d’âge sont sensibles et réceptives : pas d’effet d’âge. On a toutefois un effet
cumulatif de la charge parasitaire dans le temps du fait des ré-infestations chaque année. Les
animaux les plus âgés sont donc souvent les plus infestés.

Il existe des causes favorisantes de cette infestation, telles que :

- le mode d’élevage (type extensif, sur terrain sec, pâturage tardif, surpâturage…).
- la taille du cheptel.
- la météo locale : les périodes de chaleur entrecoupées de pluies, un radoucissement climatique avec
un automne doux sont les conditions favorables au développement du parasite.
- l’épandage de fumier frais.





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 E. Pathogénie

1) Action mécanique et irritative

Les immatures ne procèdent pas à une migration complète et sont donc peu pathogènes.

Les adultes se situent dans les canaux biliaires qu’ils peuvent alors obstruer et ainsi entraîner une cholestase
et une dilatation des canaux biliaires. Du fait de leur petite taille, ils peuvent remonter haut dans les
canalicules. Ils entrainent également une irritation des épithéliums de par leur ventouse, qui entraîne une
légère hyperplasie de ces canaux sans calcification, avec une légère réaction fibreuse péri canaliculaire. Pas
de calcification de la paroi des vaisseaux ici (à la différence de la fasciolose chez bovins). Il y a cependant
sécrétion de proline qui active la fibrose. On note un effet cumulatif qui induit une expression clinique
croissante.
2) Action perturbatrice du métabolisme hépatique et de la flore digestive
Comme dans le cas de la fasciolose, les sécrétions toxiques peuvent provoquer des lésions des hépatocytes,
entrainant une hypoalbuminémie (et peut-être une anémie chez les bovins). On observe également des
troubles digestifs.

3) Action antigénique
Cette dernière est encore mal connue (maladie moins importante que la fasciolose donc moins de
recherche). Il y aurait des anticorps (IgM, IgA et IgG) contre les antigènes de surface et les antigènes
d’excrétion/sécrétion. Ils sont juste témoins de l’infection (=les parasites se développent malgré les Ac).

4) Action inoculatrice (ovins)

Il peut y avoir une inoculation de germes anaérobies, notamment de clostridies provoquant des
hépatotoxémies ce qui augmente le taux de mortalité. Non démontré chez les bovins.

F. Clinique

1) Symptômes
Les symptômes sont très discrets et le parasitisme doit être très fort pour développer une forme clinique.

 Forme aiguë : elle est « théoriquement possible », lors de migration massive d’immatures dans le
parenchyme hépatique. Cela peut avoir lieu chez les ovins, mais pas chez les bovins. Les
conséquences sont les mêmes que pour la fasciolose.

 Forme chronique : elle est peu spécifique mais c’est la forme la plus courante. On a :

- une baisse de l’état général avec un amaigrissement, un pelage terne et piqué et une baisse de production,
retard de croissance
- des signes digestifs inconstants : on peut avoir des fèces ramollies, en alternance avec des fèces sèches.
- des paramètres sanguins qui peuvent témoigner d’une hypoalbuminémie, sans anémie
- des signes nerveux rares mais qui peuvent se traduire par une encéphalose hépatique avec de la cécité et
des titubations (due à une perturbation du métabolisme hépatique et à une infection bactérienne)
- rarement une mortinatalité des agneaux et des avortements

Ces signes cliniques associés à des conditions météo favorables doivent nous faire penser à du parasitisme.

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  Forme puerpérale des bovins laitiers : On note une parésie post-partum (la vache reste couchée).
Cela doit nous faire penser à une fièvre de lait, mais dans le cas de la dicrocoeliose, la vache ne
répond pas au traitement phosphocalcique classique. Il s’ensuit une anorexie, des surinfections
bactériennes et une septicémie. Le pronostic est toujours sombre mais heureusement c’est une
affection rare. Elle peut être évitée par la mise en place de traitements antiparasitaires au
tarissement.

2) Lésions
Chez les ovins
On peut voir une induration hépatique : cholestase et dilatation des canaux biliaires avec épaississement de
paroi, une hypertrophie du foie, des tracés hémorragiques avec une dilatation et une induration des
canaux biliaires. Le foie est cirrhosé, ce qui lui donne un « aspect grenu ». On observe parfois une hépatite
traumatique nécrosante en cas de forme aiguë.

Canal biliaire dilaté

Chez les bovins

On a une dilatation des canaux biliaires mais sans calcification. L’épaississement est moins marqué que dans
la fasciolose. On a de nombreux trajets fibreux et une hypersécrétion de mucus dans les canaux biliaires. La
bile se présente sous forme d’un magma noirâtre et contient souvent des douves adultes. La couleur de la
bile et la couleur des œufs donnent au foie une couleur violette-noirâtre.

3) Diagnostic
Clinique
La clinique est souvent un peu fruste. Le diagnostic est quasi impossible car trop peu spécifique et nécessite
un historique.

Différentiel
Il faut effectuer un diagnostic différentiel avec les autres maladies chroniques et amaigrissantes (strongylose,
fasciolose, paratuberculose, BVD…). L’épidémiologie nous indique qu’il faut penser à cette infestation en
automne-hiver, lors de la rentrée en stabulation.

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De laboratoire
En Espagne, un test ELISA peut nous permettre simplement de savoir s’il y a ou non présence du parasite
mais on veut avoir une idée de la quantité exacte. Ce test est utilisé uniquement chez les ovins, en
recherche.

On réalise des coproscopies par flottaison en milieu dense. On définit un seuil d’infestation à partir de
coproscopies individuelles sur environ dix individus du troupeau. Il est de 30 à 40 œufs/g de fèces pour les
bovins (excrétion faible et peu régulière) et de 300 œufs/g de fèces pour les ovins (excrétion plus importante
et plus régulière).

Au-delà de ce seuil, on considère l’infestation comme cliniquement importante et à traiter. Cette méthode
est peu sensible (beaucoup de faux négatifs) car elle permet de détecter seulement 30% des bovins
infestés, notamment car l’excrétion peut être extrêmement variable dans le temps et parfois faible. Il
convient donc de réaliser les prélèvements sur une dizaine d’animaux, à l’automne ou en début d’hiver
(contrairement aux strongles) et de les étaler dans le temps. Lorsqu’on fait une coproscopie sur un mélange,
on perd en sensibilité.

Remarque : contrairement à la grande douve pour laquelle on traite dès lors qu’on décèle la présence d’œufs
dans les fèces, pour les paramphistomes et la petite douve il y a une notion de seuil : on ne traite que s’il y
en a beaucoup. La détection se fera en fin de saison, en automne.

Œufs de D.lanceolatum

Œufs de strongles

Remarque : dans de bonnes conditions, les œufs de strongles éclosent en 48h.

Post mortem
On réalise l’inspection des foies en abattoir systématiquement. On peut facilement passer à côté et une co-
infestation est possible. Il faut parfois se méfier un peu et il ne faut pas hésiter à aller jeter un coup d’œil à
l’abattoir.

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 G. Méthodes de lutte

1) Traitement spécifique
On a des traitements spécifiques, tous hors AMM chez les bovins. On les réalise plutôt au moment du
tarissement. Seules deux molécules sont utilisables : Netobimin et Albendazole.

Molécules utilisables pour le traitement de la dicroceoliose

La majorité des fasciolytiques sont inefficaces sur la petite douve.
Chez les bovins, on considère 10-15 animaux du troupeau sur lesquels on fait une coproscopie. On traite
uniquement si 50% des coproscopies sont positives. Chez les ovins, on considère la charge donc on traite
seulement si le seuil d’infestation de 300 œufs par gramme de matière fécale est dépassé et que 50% des
coproscopies sont positives (dépassent ce seuil).

Quand traiter ? En fin de saison de pâturage, une fois les animaux rentrés en stabulation. L’hiver est le
moment le plus opportun pour traiter (quand les animaux ne se contaminent plus)
Concernant la parésie de la vache laitière, en préventif, on peut faire un traitement avant mise bas.
Attention quand même au délai pour le lait.

2) Prophylaxie
 Les mesures offensives sont basées sur le traitement des animaux porteurs (lors de l’entrée à
l’étable ou la bergerie). La destruction des hôtes intermédiaires est illusoire (et serait non
écologique).

 Les mesures défensives sont basées sur le traitement des fumiers au moins une fois avant
épandage. De plus, il faut éviter d’épandre les fumiers trop jeunes, afin d’avoir une stérilisation
thermique suffisante.

Remarque : Auparavant, on pouvait réaliser une chimioprévention grâce à des bolus intra-ruminaux
d’albendazole mais ce n’est plus autorisé aujourd’hui.

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IV. Monieziose (rang b)

A. Définition

Le téniasis des ruminants est une helminthose digestive due à la présence, dans l’intestin grêle des
hôtes, de cestodes adultes du genre Moniezia.

B. Importance, espèces affectées, répartition géographique

Chez les bovins et ovins, on retrouve Moniezia benedeni mais il a une importance clinique presque
nulle.
Chez les ovins, caprins et dans une moindre mesure les bovins, on retrouve Moniezia expensa qui
est un peu plus pathogène. Il a une importance économique et médicale uniquement pour les agneaux à
l’herbe. Les animaux ont une bonne résistance à la ré-infestation vis-à-vis de ce parasite.
La prévalence de la monieziose est élevée chez les jeunes (ovins > bovins). Même s’ils ont une
importance clinique faible quand ils sont seuls, ils vont être à l’origine du syndrome parasitaire global
lorsqu’ils sont en association avec d’autres parasites.
C’est un parasite cosmopolite et assez fréquent.

C. Cycle évolutif

Le ruminant (HD) s’infeste au pâturage en ingérant un acarien oribate (HI) dans lequel se trouve une
larve cysticercoïde. Le ténia adulte est présent dans l’intestin grêle. Les femelles libèrent des segments
ovigères qui seront excrétés via les fèces. L’excrétion est fortement discontinue et les œufs sont mal répartis
dans les fèces d’où une détection par coproscopie difficile.
La période pré-patente est de 6 semaines et la longévité du parasite est de l’ordre de 4-5 mois.

Cycle épidémiologique de Moniezia

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 D. Epidémiologie

La contamination se fait par ingestion d’acariens oribates (environ 1,5 cm) parasités. L’apparition est
saisonnière, les signes se développent chez l’animal à l’herbe entre mai et juillet.

Les facteurs favorisants sont :

 L’abondance et la résistance de l’HI : il y a en moyenne 10 000 oribates/m2 de pâture mais tous ne

sont pas parasités. Ils peuvent survivre 12 à 18 mois mais sont sensibles à la sécheresse (comme tous
les acariens). Ils sont très présents sur les terres acides, avec de l’humus et résistent aux
températures basses de l’hiver.
 La sensibilité des HD : les animaux touchés sont les ruminants (BV/OV) de moins de 6 mois car
ensuite l’immunité se met en place.
 La présence d’animaux excréteurs dans l’environnement
 Le surpâturage

FACTEURS FAVORISANTS (EN VERT) ET DEFAVORISANTS (EN ROUGE)

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 E. Pathogénie

Les actions mécanique (irritative et traumatique) et spoliatrice sont très limitées du fait que
Moniezia soit un ténia inerme (non armé, sans crochets). L’action toxique est peu connue. Le parasite a une
action favorisante pour les autres infections (éventuellement formation d’abcès) et a une forte action
immunogène (l’immunité est forte après 2-3 mois de contact) uniquement chez les jeunes animaux.

F. Clinique

1) Symptômes

Les symptômes sont généralement frustres voire inexistants sauf dans le cas d’une très forte
infestation des agneaux à l’herbe ; on observe :
 Une baisse de l’état général, un amaigrissement, un retard de croissance
 Une laine terne et sèche
 Un abdomen distendu et parfois de la diarrhée
Cela peut entrainer la mort (syndrome d’entérotoxémie).

2) Diagnostic

Le diagnostic clinique et épidémiologique est quasiment impossible. L’historique de l’élevage peut

aider.
Il faut faire un diagnostic différentiel avec toutes autres causes de baisse de l’état général (mais le téniasis
n’est en aucun cas notre première hypothèse dans ce cas).
Le diagnostic de laboratoire se base sur la coproscopie macroscopique uniquement qualitative (l’émission
est très discontinue et la répartition des œufs dans les fèces est non homogène donc attention aux faux
négatifs). La forme des œufs est caractéristique : embryon hexacanthe, forme géométrique, coque épaisse.
Les segments sont un signe d’appel, ils sont présents sur les selles.
Il est facile de voir les parasites à l’autopsie, ils sont de grande taille. Il y a des crochets au stade
embryonnaire, qui disparaissent ensuite.

MONIEZIA ADULTE A L'AUTOPSIE ET ŒUF DE MONIEZIA

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 G. Méthodes de lutte

Traitement spécifique :

Il existe des cestodicides avec AMM plus ou moins étendue (plus d’AMM pour les ovins que pour les
bovins). Attention aux molécules sans LMR lait !

Le traitement de référence est celui au Praziquantel (cestodicide général).

Il n’existe pas de mesures de prophylaxie car on ne peut pas empêcher les animaux de brouter. La
plupart des traitements ne sont pas actifs sur les œufs. Il est donc intéressant de rentrer les animaux
quelques jours après le traitement pour qu’ils ne contaminent pas le pâturage.

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 CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

MALADIES PARASITAIRES DES RUMINANTS :
Les Parasitoses de bâtiment
SOMMAIRE
SOMMAIRE ........................................................................................................................ 1
I – CYSTICERCOSE (RANG C) ................................................................................................ 2
II – HYDATIDOSE (RANG C) ................................................................................................. 2
IV - TOXOCAROSE BOVINE (RANG C)................................................................................... 3
A. DEFINITION ....................................................................................................................................3
B. CYCLE ...........................................................................................................................................3
C. EPIDEMIOLOGIE ..............................................................................................................................4
D. PATHOGÉNIE ..................................................................................................................................4
E. CLINIQUE.......................................................................................................................................4
1) Symptômes (si infestation importante) ..................................................................................4
2) Lésions ....................................................................................................................................5
3) Diagnostic ...............................................................................................................................5
F. METHODES DE LUTTE.......................................................................................................................5
1) Traitement spécifique .............................................................................................................5
2) Prophylaxie .............................................................................................................................5
V - STRONGYLOÏDOSE (RANG C) ......................................................................................... 6
A. GENERALITES .................................................................................................................................6
B. CLINIQUE.......................................................................................................................................6
C. DIAGNOSTIC...................................................................................................................................6
D. TRAITEMENT ..................................................................................................................................6
VI – TRICHUROSE (RANG C) ................................................................................................ 7
A. GÉNÉRALITÉS .................................................................................................................................7
B. CLINIQUE.......................................................................................................................................7
C. DIAGNOSTIC...................................................................................................................................7
D. TRAITEMENT ..................................................................................................................................7

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I – Cysticercose (Rang C)

La cysticercose est une helminthose due à la présence et au développement dans le foie et

sur le péritoine des ruminants de larves de Cestodes de l’espèce Cysticercus tenuicollis. Ce sont les
larves de Taenia hydatigena, qui est le ténia du chien.
Les ruminants sont des hôtes intermédiaires. Ils ne présentent généralement pas de
symptômes. La cysticercose est le plus souvent une découverte d’abattoir lors de l’examen du foie et
du péritoine où l’on observe des « boules d’eau ».

II – Hydatidose (Rang C)

L’hydatidose est une helminthose due à la présence et au développement dans le foie et les
poumons de larves de Cestodes de l’espèce Echinococcus granulosus, parasite des carnivores (chien)
à l’état adulte. Les larves forment des kystes hydatiques dans le foie et les poumons.

C’est une zoonose.

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 Kystes hydatiques sur le poumon et le foie

IV - Toxocarose bovine (rang c)

A. Définition

La toxocarose est une helminthose d’intérieur due à la présence, dans l’intestin grêle des
jeunes bovins (HD), de nématodes de l’espèce Toxocara vitulorum.

B. Cycle

L’œuf contenant la L1 puis la L2 se transforme en L3 dans le milieu extérieur puis la vache

adulte s’infeste par ingestion. La L3 entreprend ensuite une migration somatique et va s’enkyster

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dans les poumons ou le foie. Il ne se passe rien d’un point de vue clinique chez la vache, mais il y a
réactivation des L3 en fin de gestation. Les larves se concentrent dans la mamelle et sont excrétées
dans le colostrum.
Le veau est alors contaminé par le colostrum et le lait (plus rarement par voie placentaire ou
par des œufs présents dans le milieu extérieur). Chez le veau, il n’y a pas de migration, le parasite
reste dans l’IG, on a alors des vers adultes chez le veau 15 jours à 3 semaines plus tard et excrétion
des œufs dans l’étable.
Après 2-3 mois, l’animal élimine spontanément le parasite dans ses fèces suite à la mise en
place rapide de l’immunité. Le traitement est donc inutile quand on voit déjà les parasites dans les
fèces, l’immunité a fait le travail.
La période pré-patente est de 15 jours chez le veau.

C. Epidémiologie

La maladie touche surtout les très jeunes veaux âgés de moins de 2 mois. Il n’y a pas de
caractère saisonnier (puisque c’est lié à la gestation).
Les œufs larvés infestants présentent une grande résistance dans le ME. De plus, les L3
dormantes dans les tissus maternels peuvent contaminer plusieurs générations de veaux.
Les adultes sont fréquemment infestés sans manifestations cliniques. L’infestation des
mères mène à celle des veaux via le colostrum et le premier lait.
On peut la retrouver au pâturage ou en stabulation, elle est cosmopolite.

D. Pathogénie

 Action mécanique : assez grave chez les veaux, elle est liée à la formation de pelotes de
parasites dans l’intestin, ce qui peut entrainer des obstructions et des occlusions, voire des
perforations.
 Action spoliatrice : importante chez les veaux, il y a spoliation des AA, de vitamines, ce qui va
entrainer des retards de croissance, une baisse de l’état général …
 Action toxique du parasite : elle intervient lors de la lyse massive des vers par les molécules
ascaricides (traitements).

E. Clinique

1) Symptômes (si infestation importante)

 Signes digestifs : ballonnements de l’abdomen, alternance constipation/diarrhée (parfois
hémorragique), coliques après le repas, haleine butyrique (de type beurre rance). A
l’autopsie, la carcasse aura aussi cette odeur.
 Troubles généraux : retard de croissance, déshydratation marquée, appétit irrégulier,
amaigrissement, troubles nerveux, cachexie dans les cas les plus graves, baisse de l’état
général …
 Complications : obstruction par pelotes d’ascaris et nécrose locale, perforation, péritonite,
syndrome toxémique

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 2) Lésions
 Locales : entérite catarrhale due aux pelotes de vers, nécrose du tube digestif
 Générales : cachexie, odeur butyrique de la carcasse et de l’haleine

3) Diagnostic
On émet une hypothèse de toxocarose lors de retards de croissance,
mauvais état général et de diarrhées touchant des veaux de moins de 2 mois
mais ces signes sont peu caractéristiques. L’âge du veau oriente le diagnostic.
Le diagnostic différentiel se fait avec toutes les entérites virales,
bactériennes ou parasitaires.
Le diagnostic peut se faire par coproscopie : les œufs sont
caractéristiques (sphériques, foncés, de grande taille = 50x90 μm, globuleux, à
coque épaisse et contenant un embryon n’occupant pas la totalité de l’œuf).
Il est aussi réalisé en post-mortem.

F. Méthodes de lutte

1) Traitement spécifique
La plupart des nématodicides/endectocides (types avermectines) sont efficaces sur les T.
vitulorum adultes. Les antihelminthiques chez la vache adulte sont inefficaces car le parasite (L3) est
dans le muscle en vie ralentie, on n ‘éliminera donc que les formes digestives. Le traitement est plus
efficace lors d’administrations précoces car cela permet d’éviter l’excrétion. Dans l’idéal, il faut
traiter avant 3 semaines d’âge les veaux pour qu’ils ne relarguent pas d’œufs dans l’environnement.

2) Prophylaxie
Les points importants sont : l’hygiène des locaux, l’enfouissement des litières afin de
détruire les œufs et le traitement des jeunes. Quand l’éleveur observe des adultes dans les selles des
veaux, c’est déjà trop tard, l’animal est en train de les éliminer lui-même.

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V - Strongyloïdose (Rang C)

A. Généralités

Il existe de nombreuses espèces de Strongyloïdes, dont certaines sont zoonotiques.

Strongyloïdes papillosus touche les très jeunes bovins et ovins. La contamination se fait par voie
transcutanée et via le colostrum et le lait. L’excrétion d’œufs larvés peut se faire dès la deuxième
semaine de vie (entre 7 et 12 j) et la prévalence est maximale vers 3 à 7 semaines. C’est donc un
parasite précoce dans la vie de l’animal.
Seule la femelle parthénogénétique (femelle qui ne s’accouple pas avec le mâle et qui
pratique la parthénogénèse) est parasite.

B. Clinique

Les manifestations cliniques sont le plus souvent frustres. Il s’agit d’une affection sous-
diagnostiquée.
 Troubles et lésions cutanés dus à la pénétration du parasite : il y a inflammation et irritation
avec prurit des zones en contact avec le sol (lieu de pénétration, par exemple près des
onglons), dépilation, peau congestionnée et humide.
 Troubles généraux : respiratoires (fugaces), digestifs (baisse de l’appétit, amaigrissement),
voire une faible hyperthermie.

C. Diagnostic

Le diagnostic différentiel est difficile : il se fait avec les maladies à caractère pseudo-infectieux
(virales, bactériennes). Il est réalisé principalement par coproscopie : elle est possible dès 10 jours
d’âge, les œufs larvés sont rapidement détruits donc attention à la conservation des prélèvements.
La coproscopie doit être faite dans un milieu adapté (densité <1,3 pour garantir la survie du parasite
et sa détection)

A l’autopsie : on peut trouver des femelles par raclage de la muqueuse inflammée de l’IG, sinon il est
facile de passer à côté.

D. Traitement

 Des animaux : avec des nématodicides (sauf lévamisole) et des endectocides (type
avermectines, benzimidazolés)
 De l’environnement (plus difficile !) : il faut améliorer les conditions du bâtiment comme la
température et l’hygrométrie mais aussi réaliser des désinfections du bâtiment (avec des
ammoniums quaternaires), mettre un pédiluve (chlorure de triméthyl-ammonium). C’est un
gros problème en élevage hors sol.

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VI – Trichurose (Rang C)

A. Généralités

La trichurose est due à un parasite hématophage du gros intestin : Trichuris globulosa (BV)
ou Trichuris ovis (OV). Les œufs de trichure ressemblent à des citrons. Ce parasite concerne surtout
les génisses laitières en intérieur (6 -12 mois d’âge, observé dès 3 mois). Les conditions d’élevage
sont fondamentales.

B. Clinique

C’est une affection chronique. On observe un mauvais état général avec un amaigrissement,
des retards de croissance, une anémie, une hétérogénéité d’état dans les lots d’animaux. On a
parfois des signes cliniques comme de la diarrhée incoercible verdâtre, puis avec du sang en nature
car il provient du GI.

C. Diagnostic

 Clinique : difficile
 Par coproscopie : à partir de l’âge de 3 mois (Ppp= 70-90j, il ne faut donc pas faire les
coproscopies trop tôt), mais attention, il s’agit d’une infestation irrégulière avec excrétion
variable, il faut donc se méfier des faux négatifs (lors d’infestation chronique il y a entre 0 et
100 œufs par gramme de fèces)
 Hématologie : on recherche une hyper-leucocytose et une hyper-éosinophilie.

D. Traitement

 Curatif avec des endectocides (types avermectines, lévamisole, benzimidazoles)

 Préventif par une bonne gestion de l’environnement, nettoyage des locaux et une bonne
hygiène générale.

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Bravo à tous ceux qui ont lu ce cours entièrement de rang C 

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 CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 MALADIES PARASITAIRES DES RUMINANTS
Les Babesioses bovines

SOMMAIRE
I. GENERALITES................................................................................................................................................. 2
A. DEFINITION ............................................................................................................................................................................. 2
B. SYNONYMIE............................................................................................................................................................................. 2
C. ESPECES AFFECTEES................................................................................................................................................................ 2
D. IMPORTANCE .......................................................................................................................................................................... 2
E. REPARTITION GEOGRAPHIQUE............................................................................................................................................... 2
II. LES PARASITES ............................................................................................................................................... 3
A. LES ESPECES ............................................................................................................................................................................ 3
B. CYCLE EVOLUTIF...................................................................................................................................................................... 4
C. CONSEQUENCES : BABESIOSE ET SAISONNALITE .................................................................................................................. 6
III. EPIDEMIOLOGIE ............................................................................................................................................ 6
IV. CLINIQUE ................................................................................................................................................... 7
A. SYMPTOMES ........................................................................................................................................................................... 7
B. PATHOGENIE ........................................................................................................................................................................... 8
C. IMMUNOLOGIE ....................................................................................................................................................................... 8
D. DIAGNOSTIC – PRONOSTIC .................................................................................................................................................... 9
V. METHODES DE LUTTE ................................................................................................................................ 10
A. TRAITEMENT ........................................................................................................................................................................ 10
B. PROPHYLAXIE ....................................................................................................................................................................... 10

1/12
 I. Généralités

A. Définition

Les babésioses sont des protozooses sanguines, infectieuses, inoculables et non contagieuses.
Ce sont des maladies anémiantes. On observe un syndrome hémolytique et pyrétique avec d’autres
manifestations atypiques. Sur le plan lésionnel, il y a une triade : anémie, fièvre et splénomégalie.
Elles sont dues à des babésies transmises par des tiques dures : principalement Babesia
divergens, transmise par la morsure des tiques Ixodes ricinus (cosmopolite) et Babesia major transmise
par Haemaphysalis punctata (moins fréquente). La répartition de la maladie correspond donc à la
répartition des tiques.

B. Synonymie

Quelques synonymes de « babésiose » :

 Piroplasmose
 « Pissement de sang » (à cause de la modification de couleur des urines)
 « Mal de brout » (pour la fréquence de cas chez les broutards)
 « Mal de mai » (pour la fréquence chez les animaux mis au pré au printemps).

C. Espèces affectées

B. major et B. divergens sont assez spécifiques des bovins en France (pas des petits ruminants)
et des bisons.

D. Importance

Cette maladie a une importance médicale car elle induit une grande morbidité et est parfois
responsable de mortalité rapide. Elle a également une importance économique car elle entraîne des
pertes de production (lait et GMQ).
De plus, comme il y a un risque de « zoonose » à cause du vecteur, elle a une importance en
santé publique. On observe en effet de rares cas chez l’homme après contact avec une tique porteuse
de B.divergens.

E. Répartition géographique

 En France et en Europe

La babésiose est présente partout où il y a des élevages de bovins et des tiques. La carte de la
maladie se superpose donc à la carte de la densité des élevages bovins. La plus répandue est B.
divergens car Ixodes ricinus est assez cosmopolite sauf dans le sud où le climat est plus sec.
C’est une maladie très localisée, associée à un pré, à un endroit particulier. La plupart du temps, les
vétérinaires savent où sont les élevages à risques dans leur clientèle.

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 En Europe, on observe également les deux types. B.major étant plus répandue et B.divergens la plus
fréquente car les tiques Ixodes ricinus sont plus nombreuses.

Remarque : cette carte représente la répartition de Babesia divergens en France.

 Régions tropicales et subtropicales (pour info)

On trouve également des espèces tropicales telles que Babesia bovis. Elle cause la « piroplasmose
maligne » tropicale. Elle est transmise par Boophilus sp. On la trouve en Australie, en Europe du sud, en
Amérique du Sud. Elle provoque une auto-agglutination massive des GR des capillaires du cerveau et
entraine donc des symptômes nerveux voire la mort.
On trouve aussi B. bigemina (espèce subtropicale) qui entraîne un syndrome hémolytique,
transmise également par Boophilus sp.

II. Les parasites

A. Les espèces
 B. divergens : (microbabésie)

La forme intra-érythrocytaire a un grand axe inférieur au rayon de l’hématie.

On peut la retrouver sous 2 formes :
- Forme en poire (d’où le terme « piro » - plasmose) : 1-2 μm de long. Ce n’est pas la forme la
plus fréquente mais c’est la plus facile à reconnaître : 2 microbabésies évoquant un accent
circonflexe.
- Forme annulaire : 1 μm de diamètre. Il est parfois difficile de la différencier d’un artefact. C’est
la forme la plus fréquente.

On peut surtout l’observer en queue de frottis.

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 Babesia divergens (attention, toutes les hématies ne sont pas forcément parasitées)

 B. major :

- Forme en poire : 3 μm. 2 éléments fomreront un angle fermé.

- Forme annulaire : 2 μm. C’est la forme la plus fréquente.
Rappel : taille GR = 7-8µm.

C’est une babésie de taille intermédiaire. Son grand axe est supérieur au rayon de l’hématie.

B. Cycle évolutif

Le cycle évolutif des babésies est associé à celui des tiques et 3 phases se distinguent. Chez le
bovin qui est l’hôte intermédiaire, il se produit la mérogonie (multiplication asexuée dans les globules
rouges). Chez la tique, qui est l’hôte définitif et le vecteur, il se produit la gamétogonie (reproduction
sexuée) et la sporogonie (formation des spores).
Le cycle nécessite donc la présence de deux hôtes, un vertébré (bovin ici) qui est l’HI où on aura
multiplication asexuée dans les organes profonds, et un invertébré (la tique) qui est l’HD où on aura
reproduction sexuée et formation de sporogonies. Tout ceci va conditionner la pathogénie et
l’épidémiologie.

Pas de panique, le cycle page suivante fait assez peur mais c’est surtout pour que vous compreniez en
gros comment ça fonctionne, ce n’est pas à apprendre par cœur !

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1 : Sporozoïtes dans la salive de tique lors du repas sanguin
2 à 5 : Mérogonie
5.1 : Mérozoïte – 5.2 : Mérozoïte digéré
6 : Gamétocyte
7 et 8 : Gamètes ou corps rayonnés
9 : Fusion des gamètes
10 : Formation du zygote
11 à 14 : Formation de l’ookinète
15 à 18 : Formation des sporokinètes, sporogonie
19 à 21 : Pénétration de certains sporokinètes dans les glandes salivaires et formation des sporozoïtes

Cycle de Babesia divergens – Thèse de A. Rebaud 2006

5/12
 C. Conséquences : babesiose et saisonnalite

Les conséquences cliniques sont doubles :

- La multiplication intense des mérozoïtes (issues de la mérogonie) dans les hématies entraîne
une hémolyse et l’on a alors une babésiose aigüe : on aura pendant cette phase des Babesia
dans le sang périphérique.
- La multiplication lente dans les organes profonds peut durer plusieurs mois voire quelques
années. Cela aura plusieurs conséquences. La première est l’installation d’une immunité en lien
avec ce parasite. La deuxième correspond à une manifestation de la babésiose en dehors de la
saison à tiques, lorsqu’on aura un système immunitaire défaillant et que l’infestation provient
des tissus profonds.

La babésiose est donc saisonnière mais avec des possibilités de résurgence (par rupture
d’immunité).

III. Epidémiologie

Elle dépend étroitement de la biologie du vecteur :

 Résistance et longévité :

Un animal se faisant infecter une première fois et qui ne se fait pas ré-infester peut se débarrasser
seul du parasite, même si cela peut prendre plusieurs années. Lors de ré-infestations cependant, il y
aura maintien de la parasitose.

 Mode d’infestation :

L’infestation s’effectue par les tiques femelles avec une inoculation du parasite en fin de repas
sanguin (qui dure 2-3 jours). Quelques cas de transmission in utero ont été décrits chez certains
veaux. Enfin, une transmission indirecte par des instruments souillés (lors de transfusion par
exemple) doit être évitée.

 Causes favorisantes :

- Espèces : bovins surtout

- Race
- Age : animaux jeunes moins réceptifs. On peut mettre les animaux de moins de 2 ans sur les
zones plus à risque.
- Immunité : la babésiose apparait soit lors d’une défaillance immunitaire soit lors de phases
aigues.

6/12
 Sources de parasites

Ce sont les tiques (sources directes) et les animaux parasités (sources indirectes : bovins malades,
bovins infectés latents et la faune sauvage comme par exemple le chevreuil). Les bovins et tiques
porteurs le sont pour de nombreuses années (le cycle de la tique étant de 3 ans).
Si un troupeau possède un individu porteur qui vit sur un champ exempt de piroplasmose mais avec
présence de tiques, le champ se retrouvera contaminé pour la dizaine d’années à venir.

Conclusion : quelques points importants sur la babésiose bovine à B. divergens

- La prévalence clinique est faible (peu de cas cliniques) mais il faut agir vite.
- La prévalence sérologique est très élevée (20 à 90% des bovins sont séropositifs selon les
régions). On voit donc ici une nette distinction entre le nombre de porteurs et celui de
malades.
- De petites populations de tiques suffisent à maintenir le parasite au sein d’un troupeau. Il y a
donc un maintien à l’état endémique de la babésiose.
- La babésiose est largement répandue en France (B. divergens). Là où il y a des bovins, il peut
y avoir des tiques.
- On a initialement un état d’équilibre entre B. divergens/tique et tique/bovin. C’est la rupture
de l’état d’équilibre qui entraine l’apparition de la maladie.

IV. Clinique

A. Symptômes

L’incubation est de 5 à 8 jours en moyenne (parfois un peu plus longue).

 Forme aiguë

C’est la plus fréquente due à Babesia divergens. Elle est caractéristique chez les animaux naïfs au
printemps. On observe différents symptômes :

- Syndrome pyrétique : hyperthermie élevée, soudaine, précoce (2-3j), persistante, en plateau

pendant quelques jours, avec abattement prononcé, polypnée, tachycardie, diminution de la
production lactée et congestion des muqueuses, atonie des réservoirs digestifs.
- Syndrome hémolytique : anémie intense (les muqueuses pâlissent dès 2-3 jours). Le taux de
3
globules rouges peut chuter jusqu’à 3 millions/mm .
- Bilirubinurie, hémoglobinurie : urines couleur « bière irlandaise bien brune » : pigments issus
des globules rouges suite à l’hémolyse et à l’érythrophagocytose.

Fièvre, anémie, bilirubinurie et hémoglobinurie doivent immédiatement nous faire penser à une
piroplasmose.

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 Eventuellement, on peut noter d’autres signes qui, contrairement à ceux décris ci-dessus, ne sont
pas constamment observés, moins compréhensibles :

- Signes digestifs caractéristiques et pathognomoniques : diarrhées très liquides avec un anus

spasmé et douloureux. L’animal « défèque par un trou de serrure, diarrhée en corde ». La
diarrhée sort en jet liquide à l’horizontale… L’animal a mal quand il défèque : dyschésie.
- Ictère ou sub-ictère (hépatonéphrite)
- Manifestations nerveuses : torpeur, tremblements, peur, affolement, troubles locomoteurs
- Avortement

Les symptômes sont les mêmes qu’il s’agisse de B. major ou B. divergens. Mais la
symptomatologie est atténuée, plus rare et plus lente pour B. major.

L’évolution peut être fatale. En quelques jours on aura une hyperthermie, une anorexie persistante,
puis une hypothermie, un ictère, une hépatonéphrite et enfin la mort. Les rechutes sont fréquentes
(surtout chez les animaux à forte production toujours proches de la rupture d’équilibre) à cause de la
forme latente qui peut ressortir de quelques jours à un à deux mois après. Les symptômes sont alors
identiques à ceux décrits ci-dessus lors de forme aiguë.

 Forme chronique :

L’évolution vers la forme chronique n’est pas caractéristique et difficile à diagnostiquer : adynamie,
baisse de production, appétit capricieux, légère anémie, hyperthermie irrégulière et discrète.
En clair, on a des animaux qui « bricolent » !
La forme chronique n’est pas forcément la conséquence de la forme aiguë, elle peut apparaitre
d’emblée.
Ces formes chroniques peuvent apparaitre en plus hors de la saison des tiques la plupart du temps.

B. Pathogénie

Elle repose essentiellement sur l’anémie.

Attention : Il n’y a pas de degré de proportionnalité entre la gravité de l’anémie et le nombre de

parasites visibles sur un frottis sanguin.

D’autres mécanismes aggravent l’anémie comme des hypersensibilités, la formation d’agrégats de

complexes immuns ou des phénomènes de séquestration.

C. Immunologie

Il peut y avoir une immunité naturelle des anticorps maternels transmis via le colostrum.
L’immunité cellulaire peut ensuite s’installer si le parasite est toujours présent. Enfin l’immunité
stérilisante peut permettre une élimination totale du parasite en l’absence de toute autre ré-
infestation.

8/12
 D. Diagnostic – pronostic

Le diagnostic se fonde avant tout sur les conditions épidémiologiques.

 Diagnostic clinique :
Il se fait en fonction des symptômes (abattement, diarrhée pathognomonique, ictère, anémie
brutale) et de l’épidémiologie. Attention, il est possible d’observer une babésiose hors saison à cause du
phénomène de résurgence. Souvent les éleveurs connaissent les coins à tiques. Il y a des zones à tiques
et des saisons à tiques qui peuvent aider au diagnostic.
Plus on agit vite, mieux la vache s’en sortira.

 Diagnostic différentiel :
Pour la forme aiguë, il se fait avec toutes les pathologies responsables de fièvre, d’hématurie
(intoxication à la fougère aigle), d’ictère (leptospirose), d’anémie (anaplasmose = piroplasmose
blanche)…
Pour la forme chronique, il se fait avec toutes les maladies anémiantes légères à évolution lente :
syndrome de la « vache qui bricole ».

 Diagnostic de laboratoire :
Il est souvent nécessaire pour confirmer la maladie mais pas indispensable : on met en évidence le
parasite par frottis sanguin : il faut bien lire toute la lame car parfois on passe à côté. L’identification des
parasites est aisée en phase aigüe lors de l’hyperthermie mais les parasites ne sont visibles que les
premiers jours dans le sang périphérique (lors de leur multiplication).
Dans sa forme chronique, la maladie est plus difficile à mettre en évidence. Un frottis négatif
n’exclut pas la babésiose s’il y a une forte présomption clinique, mais un frottis positif apporte un
diagnostic de certitude.
La sérologie n’a aucun intérêt outre qu’épidémiologique car elle peut être négative même en phase
aiguë.
De nos jours, les PCR peuvent être utilisées car il y a parasitémie et leur sensibilité est plus élevée
que pour les frottis sanguins (intérêt pour la vache qui bricole)

 Diagnostic nécropsique :
On notera une splénomégalie, une hépatomégalie et des reins hypertrophiés.

 Pronostic :
Il est plus réservé pour les babésioses à B. divergens que pour les babésioses à B. major. Il est
variable en fonction de l’âge (les jeunes sont moins sensibles) et de l’état physiologique de l’animal. Il
faut se méfier des vaches hautes productrices.
Les facteurs aggravants du pronostic sont la présence d’un ictère, d’une hypothermie (qui suit la
phase d’hyperthermie), l’hématocrite <15% et la persistance de l’anorexie. La rapidité de l’intervention
et la précocité du traitement seront décisifs. Il faut établir une surveillance des troupeaux dans les
clientèles à risque.

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 V. Méthodes de lutte

A. Traitement

Le traitement spécifique se fait avec de l’Imidocarbe (Carbesia®) à 0,85 mg/kg en IM ou SC. On

fait une seule injection. Le traitement peut se faire aussi chez les vaches gestantes. Attention, nouveaux
délais d’attente : 213 jours pour la viande et les abats et 6 jours pour le lait.
Si le traitement est précoce, la guérison se fait en 36h dans la majorité des cas, avec un retour à une
température normale et une reprise de l’appétit. Le traitement tue les babésies circulantes mais pas les
profondes, ce qui est utile si l’on veut continuer de stimuler l’immunité.

Point important +++ : En doublant (x2,5) la dose d’Imidocarbe à 2,1 mg/kg, on peut obtenir une
stérilisation parasitaire (élimination de tous les parasites) ainsi qu’une protection rémanente pendant
quelques semaines. Mais attention, il n’y alors aucun développement immunitaire donc si l’on se
trouve dans un endroit à tiques, l’infestation recommencera. En pratique, ce protocole a donc peu
d’intérêt et n’est pas très utilisé chez les bovins, sauf dans des cas très ponctuels.

Faites donc bien la différence entre la dose thérapeutique et la «dose stérilisante» de l’imidocarbe.

B. Prophylaxie

 Mesures offensives = destruction du parasite.

Elles consistent en la stérilisation (parasitaire) de l’animal, mais cela est déconseillé (comme
expliqué ci-dessus), ou en la lutte contre les tiques, ce qui est illusoire dans le milieu extérieur. Les
mesures offensives n’ont donc que peu d’intérêt.

 Mesures défensives :

 Par des moyens médicaux, avec l’Imidocarbe à répéter après 4-6 semaines, on peut faire une
prophylaxie : cela est intéressant pour les animaux sensibles naïfs. La stérilisation peut aussi être
atteinte si l’on augmente la dose.

 Par des moyens sanitaires :

- en milieu sain : les tiques sont présentes (elles transmettent pendant 3 générations la Babesia).
Il s’agit d’éviter l’introduction d’animaux parasités qui contamineraient les tiques du biotope. La
chimioprophylaxie est donc intéressante avant d’introduire un nouvel animal dans le cheptel :
la stérilisation pourrait avoir un intérêt.
- en milieu infecté : Il faut éviter l’infection des animaux par les tiques avec l’utilisation d’acaricide
en pour-on ou en bains pendant la période des tiques. On peut aussi faire une rotation des
pâtures en plaçant les animaux de moins de 2 ans dans les pâtures à risque (car moins sensible
et bonne immunité) et les animaux âgés en production (plus sensibles) dans des zones moins
risquées. Ceci reste théorique…
Attention aussi à l’introduction d’animaux naïfs : on peut les mettre sous Carbesia pendant la
période à tique.

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 LES BABESIOSES DES PETITS RUMINANTS

B. ovis est transmise par Rhipicephalus bursa et est parasite du mouton. On la trouve dans le Sud
de la France et en afrique du nord.
B. motasi est transmise par Haemaphysalis punctata et est parasite de la chèvre. Elle est
beaucoup moins pathogène que B. ovis. On la retrouve en France et en Grande- Bretagne.

Les symptômes sont similaires avec :

- pour la forme aiguë : une hyperthermie, de la torpeur, de l’hémoglobinurie, un ictère, une

diarrhée sanguinolente.
- pour la forme chronique : une légère hyperthermie, un amaigrissement, de la diarrhée, de
l’anémie et de l’anorexie. Ça bricole !! (pour ceux qui n’ont toujours pas compris).

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12/12
 CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 MALADIES PARASITAIRES DES RUMINANTS :
Les Protozooses digestives
SOMMAIRE
INTRODUCTION ............................................................................................................................ 2
LA COCCIDIOSE BOVINE ................................................................................................................ 3
I - LE PARASITE ............................................................................................................................. 3
A. BIOLOGIE DU PARASITE ..................................................................................................................... 3
2) Eléments de physiopathologie ................................................................................................. 5
B. EPIDEMIOLOGIE ............................................................................................................................... 5
1) Descriptive ............................................................................................................................... 5
2) Analytique................................................................................................................................ 6
 Circonstances d’apparition de la « coccidiose maladie » ...................................................... 6
C. PATHOGENIE (PEU DETAILLE).............................................................................................................. 7
II – CLINIQUE ................................................................................................................................ 7
A. CHEZ LES BOVINS ............................................................................................................................. 7
1) Symptômes .............................................................................................................................. 7
3) Lésions ..................................................................................................................................... 8
B. CHEZ LES OVINS ............................................................................................................................... 8
1) Symptômes .............................................................................................................................. 8
2) Lésions ..................................................................................................................................... 8
C. DIAGNOSTIC .................................................................................................................................... 9
1) Suspicion .................................................................................................................................. 9
2) Différentiel ............................................................................................................................... 9
3) Confirmation : laboratoire (copro) ou post-mortem (raclage de la muqueuse intestinale) .... 9
III - METHODES DE LUTTE............................................................................................................ 10
A. STRATÉGIES THÉRAPEUTIQUES .......................................................................................................... 10
B. MESURES D’HYGIENE ...................................................................................................................... 11
LA CRYPTOSPORIDIOSE ............................................................................................................... 12
I - LE PARASITE ........................................................................................................................... 12
A. CYCLE .......................................................................................................................................... 12
B. DIFFERENCE CRYPTOSPORIDIOSE/COCCIDIOSE ..................................................................................... 13
C. RESISTANCE....................................................................................................................................... 13
II – EPIDEMIOLOGIE .................................................................................................................... 14
III - LA MALADIE ......................................................................................................................... 14
A. CLINIQUE ...................................................................................................................................... 14

Page 1 sur 20
 B. PATHOGENIE ................................................................................................................................. 15
C. LESIONS (PAS VU) ........................................................................................................................... 15
IV – DIAGNOSTIC ........................................................................................................................ 15
V - TRAITEMENT ET PROPHYLAXIE............................................................................................... 16
A. TRAITEMENT ................................................................................................................................. 16
B. PROPHYLAXIE .................................................................................................................................... 17
LA GIARDIOSE ............................................................................................................................ 18
I - LE PARASITE ........................................................................................................................... 18
II – EPIDEMIOLOGIE .................................................................................................................... 19
III – CLINIQUE ............................................................................................................................. 19
IV – DIAGNOSTIC ........................................................................................................................ 19
V - TRAITEMENT ET PROPHYLAXIE............................................................................................... 19
VI – ZOONOSE (PAS VU) .............................................................................................................. 20

Introduction
Les cryptosporidies sont les agents diarrhéiques les plus fréquemment rencontrés chez les
veaux de moins d’un mois. Coccidioses et autres infections viennent assez loin derrière.

PREVALENCE DES DIFFERENTS AGENTS PATHOGENES ISOLES DE FECES DE VEAUX DIARRHEIQUES AVANT 1 MOIS

Crypto.

Giardia

Strongyloïdose

Eimeria

0 1 2 3 4 5 6 7 mois

Principales entérites parasitaires des jeunes bovins

Page 2 sur 20
 La COCCIDIOSE bovine
 Définition

Les coccidioses des ruminants sont des protozooses de l’intestin dues à la présence et à la
pullulation dans les cellules épithéliales de Coccidies pathogènes spécifiques du genre Eimeria. Elles
se traduisent par une entérite parfois violente.
Chez les bovins, il n’existe que les Eimeria comme Coccidies.

 Importance, espèces affectées, répartition géographique

La coccidiose est la principale cause de diarrhée parasitaire et de pertes zootechniques

directes chez les jeunes bovins et les veaux : c’est une composante majeure des syndromes
entéritiques parasitaires.

La coccidiose bovine a évolué en 20 ans, passant d’une maladie de sevrage et post sevrage à
une pathologie du très jeune animal qui peut survenir dès 2-3 semaines d’âge. Elle entraine parfois
de la mortalité. On a retrouvé des prévalences de 100% dans certains élevages.

Les coccidioses peuvent être cliniques ou sub-cliniques. La coccidiose sub-clinique est une
composante constante en élevage laitier et allaitant. Elle engendre des pertes économiques
importantes (retard de croissance, animaux « patraques ») dans tous les types de production de
jeunes bovins. La coccidiose clinique (symptôme majeur : diarrhée) est plus sporadique que la sub-
clinique et est de plus en plus précoce.

Les coccidies sont cosmopolites et elles présentent une spécificité d’hôte stricte : il n’y a pas
d’échange de coccidies entre bovins, caprins et ovins.

I - Le parasite

A. Biologie du parasite

On a fréquemment des infections mixtes (plusieurs coccidies en même temps). Eimeria bovis
et Eimeria zuernii sont les coccidies les plus fréquemment rencontrées et les plus pathogènes.
E. alabamensis commence à s’étendre à partir du nord de l’Europe, notamment en France
(surtout dans le nord). En termes d’épidémiologie, elle est un peu différente. Cette coccidie atteint
une prévalence de 100% dans certains endroits.

Malgré les dires de certains LVD, toutes les espèces d’Eimeria ne sont pas distinguables grâce
à leurs oocystes en coproscopie. Néanmoins, les 3 principales espèces (bovis, zuernii et alabamensis)
sont différenciables.

Dans le tableau qui suit, les principales espèces d’Eimeria sont recensées.

Page 3 sur 20
 Tableau qui n’est pas à connaître : retenir les 3 premières lignes.
On a rarement une mono-infection, il y a souvent plusieurs espèces de coccidies ensemble.
Attention, une très forte infestation d’une coccidie faiblement pathogène va entrainer des signes
cliniques.

1) Cycle évolutif

Les oocystes sont excrétés via les fèces dans le milieu extérieur où ils sporulent avant d’être
ingérés par le veau. Ils constituent des éléments infectants très résistants qui survivent 1 an à 4°C
dans le milieu extérieur, il est donc difficile de s’en débarrasser.

Il y a ensuite multiplication intense (asexuée) dans les cellules intestinales : un oocyste

sporulé peut donner des millions de schizozoïtes (principalement dans l’iléon), causant ainsi la
rupture de la cellule hôte. La reproduction sexuée (gamétogonie), qui forme de nouveaux oocystes
en 3 à 5 jours, a lieu dans la partie postérieure du TD avec des spécificités de localisation selon
l’espèce : dans le rectum pour E. zuernii et dans le caecum ou le côlon pour E. bovis.

La Ppp d’une coccidiose est d’environ 2 à 3 semaines (variable selon les espèces), sauf pour
E. alabamensis (plutôt de l’ordre d’une semaine). C’est donc un cycle court et direct.

CYCLE DE E.ZUERNII

Page 4 sur 20
 2) Eléments de physiopathologie

L’expression clinique dépend de la dose infectante et de l’espèce d’Eimeria et l’incidence

varie en fonction de l’immunité de l’animal infecté.

Quand il y a peu de parasites, même s’ils sont très pathogènes, on aura peu de signes
cliniques : la maladie est sub-clinique. Ces signes sont de plus non caractéristiques : diminution de
l’appétit, croissance et engraissement médiocres, poil piqué, perte d’homogénéité des lots, diarrhée
modérée avec un signe de l’écusson (= diarrhée souillant le périnée et la face interne des cuisses).
Cela représente 80% des cas.
A partir d’un certain seuil d’oocystes ingérés, on aura une maladie beaucoup plus grave avec
une diarrhée, une déshydratation, une anémie, une baisse très nette de l’état général pouvant aller
jusqu’à la mort. En phase terminale, la diarrhée devient muqueuse.

La localisation des Coccidies varie selon l’espèce :

- Iléon, caecum colon pour E.bovis
- Caecum, colon pour E.zuernii

 Conséquences métaboliques : la diarrhée provient de la destruction des cellules épithéliales

infestées car le parasite s’y multiplie et les fait exploser. Elle sera plus ou moins grave selon
la localisation (elle est par exemple aggravée quand le parasite se trouve dans la partie
distale de l’intestin), le nombre et l’espèce de parasite. En effet, selon l’espèce, la vitesse de
multiplication et la taille du stade endogène ne sont pas les mêmes : les plus gros sont les
plus pathogènes. Cela va expliquer les douleurs abdominals et les fuites hydriques.

 Conséquences économiques : elles peuvent être lourdes, avec des pertes directes (frais véto)
et indirectes (souvent sous estimées) dues au retard de croissance causé par une coccidiose
sub-clinique.

B. Epidémiologie

1) Descriptive
Tous les types de production de jeunes bovins sont concernés par la coccidiose mais
l’expression dépend du type de production.

Type de production Expression Espèces présentes

Veaux de lait Maximale entre l'âge de 1 et 2 mois E. bovis et E. zuernii

Veaux broutards Maximale entre l'âge de 2 et 4 mois E. bovis et E. zuernii

Accrue par l'étalement des vêlages E. bovis, E. zuernii, E. ellipsoidalis

Génisses laitières
et E. alabamensis
Elevage herbagé Lors de la mise à l'herbe
E. bovis, E. zuernii, E. alabamensis
Europe du nord Ppp très courte de 6 jours
Contamination précoce, maximale
Agneaux E. ovinoidalis, E. crandalis
entre 1 et 2 mois

Page 5 sur 20
Au cours de la saison des vêlages, on a une augmentation du nombre d’oocystes dans le milieu
extérieur jusqu’au sevrage : les animaux vont être touchés vers 1 et 2 mois.

2) Analytique

 Mode de contamination

Les veaux se contaminent par les ookystes excrétés par les autres bovins en ingérant de l’eau
ou des aliments souillés. La plupart des veaux sont porteurs d’oocystes avant d’aller sur les pâtures.
La contamination a lieu à la stabulation, précocement, avec augmentation de la prévalence jusqu’au
sevrage. L’excrétion est maximale à 1 ou 2 mois.

 Circonstances d’apparition de la « coccidiose maladie »

Il y a tout d’abord contamination massive dans un environnement souillé puis multiplication

active chez un hôte stressé, mal nourri, parasité ou immunodéficient. Dans un élevage, il y a donc
coexistence d’animaux porteurs sains sources de contamination et d’animaux réceptifs,
multiplicateurs. La diffusion au sein des lots se fait en 1 à 2 semaines.

L’apparition de la coccidiose est fonction :

 De la dose : ingestion massive d’ookystes sporulés ou non. Cette dose est un témoin de
l’environnement souillé.
 De l’animal : âge, immunité, environnement, réceptivité, stress, alimentation, statut
parasitaire, surpopulation. Donc dans un même lot, on aura des bovins multiplicateurs du
parasite : veaux excréteurs à bas bruit. L’infestation va diffuser dans le lot.

 De la génération : les veaux de 2ème moitié de saison de vêlage sont plus contaminés car les
veaux nés avant ont excrété des oocystes dans le ME. En fait, plus les vêlages avancent et
plus les veaux sont fortement contaminés. Ainsi, les veaux nés en premier auront une
coccidiose sub-clinique et ceux nés plus tard auront une coccidiose clinique. L’étalement des
vêlages est donc un facteur de risque car cela maintient la coccidiose toute l’année, les veaux
étant une source perpétuelle et massive d’oocystes.

 Réceptivité

- Influence de l’âge et du contexte immunitaire

Les veaux de moins de 3 mois sont les plus vulnérables. En effet, les anticorps colostraux ne
protègent pas les veaux nouveau-nés contre la coccidiose. L’immunité du veau en contact avec le
protozoaire dépend du seuil infectant : si on est en-dessous du seuil, l’animal s’immunise ; si on est
au-dessus, il tombe malade. A 50 000 oocystes, on aura une petite diarrhée qui se gère, à 100 000,
on aura une diarrhée hémorragique.

En revanche, si la pression ookystale est trop faible, il n’y aura pas d’immunité mise en
place. L’immunité sera spécifique de l’espèce coccidienne rencontrée. Cela dit, si on laisse les jeunes
se contaminer pour développer une immunité, il faudra penser à traiter avant qu’ils ne deviennent
excréteurs, sinon on va augmenter la charge parasitaire de l’environnement ! Il est donc difficile de
trouver la balance pour mettre en place l’immunité tout en évitant une coccidiose trop intense. Les
réinfections sont rares car après la première infection on aura une bonne protection.
Les adultes vont excréter dans le Mext des coccidies donc la pression ne sera jamais nulle.

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 - Prédisposition génétique

Il existe des facteurs génétiques de résistance à la coccidiose et des coefficients d’héritabilité

de la sensibilité à la coccidiose. Ceci expliquerait les différences d’expression clinique selon les
veaux et selon les élevages. Néanmoins, il a été constaté qu’en général, les prédispositions
génétiques à la résistance vont de pair avec des performances moindres. Ceci explique qu’il n’y a pas
de sélection des animaux les plus résistants.

- Déficiences techniques (défaut d’hygiène, surpeuplement, stress …)

A situation et effectifs égaux, on aura des différences d’apparition de la maladie selon

l’hygiène et les conditions d’élevage (claustration, accumulation des litières, vétusté, taille du
cheptel…). Un élevage intensif avec un grand nombre de bovins sera au moindre problème dans une
situation dramatique.
Il faut retenir que tous les paramètres d’ambiance des bâtiments (température, hygrométrie, vitesse
de l’air..) ont une influence sur l’expression des coccidioses.

- Risque parasitaire associé :

Les animaux qui ont d’autres problèmes parasitaires associés vont exacerber leur coccidiose, la
maladie peut alors devenir clinique.

C. Pathogénie (peu détaillé)

Les stades pathogènes sont les gamontes (ou les schizontes II). Ils ont une action mécanique
de destruction des entérocytes et des capillaires, qui est d’autant plus forte que le parasite est
localisé distalement dans le TD. Ils ont également une action sur le métabolisme puisqu’il y a des
fuites hydriques, protéiques et sanguines.

Les stades immunogènes sont les schizontes II (+ les gamontes). Ils induisent une réaction
humorale sans action protectrice et une réponse cellulaire de type Th1 (cellulaire) acquise lors de
contacts répétés avec une quantité suffisante de coccidies.

II – Clinique

A. Chez les bovins

1) Symptômes

 Coccidiose chronique = sub-clinique

- Signes digestifs peu caractéristiques : diarrhée intermittente gris-verte (signe de
l’écusson), diminution de l’appétit.
- Signes généraux : croissance et engraissement ralentis, baisse de l’état général, lots
hétérogènes.

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  Coccidiose aiguë ou clinique = classique : succession chronologique d’événements
- Phase de début : diarrhée séreuse verdâtre (Signe de l’écusson) qui devient
hémorragique, noirâtre avec une odeur fétide et un anus béant.
Phase d’état : « dysenterie coccidienne » = « flux de sang », douleurs, ténesme, parfois
hyperthermie (possiblement due aux surinfections et pas à la coccidiose en elle-même),
épreintes pouvant aller jusqu’au prolapsus rectal
- Déshydratation, amaigrissement, anémie.
- Evolution : mort en 8 à 10 jours ou rétablissement en 2-3 semaines mais peut devenir
chronique avec de la déshydratation, et une cachexie des veaux.

Des formes nerveuses rares peuvent compliquer le diagnostic.

3) Lésions

Il y a une inflammation de différentes portions du GI plus ou moins importante selon la

clinique et colo-rectite hémorragique avec expulsion de fausses membranes et ulcérations
(membranes de fibrine qui se font au contact des muqueuses et qui ressortent). (cf cours d’anapath)

B. Chez les ovins

1) Symptômes

 Coccidiose sub-clinique
- Signes digestifs discrets
- Signes généraux : retards de croissance, toison médiocre, infections surajoutées, lots
hétérogènes

 Coccidiose clinique : diarrhée importante parfois hémorragique, évolution possible vers la

mort.

2) Lésions

Inflammation, œdèmes, ulcères, présence de taches blanches de quelques mm de diamètre

dans le TD.

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 C. Diagnostic

1) Suspicion

Elle est épidémiologique (jeunes, stress, hygiène) et clinique (diarrhée profuse

hémorragique). Il faut penser à la coccidiose en cas de diarrhées hémorragiques sur quelques jeunes
bovins dans des lots hétérogènes.

2) Différentiel

- Parmi les diarrhées du veau : colibacilloses, salmonelloses, diarrhées virales à coronavirus

et rotavirus, BVD, cryptosporidiose, giardiose … souvent en association.
- Parmi les diarrhées chroniques du jeune bovin : paratuberculose, salmonellose, BVD,
tuberculose, leucose, strongylose, fasciolose, paramphistomose, carence en Cu/Co, acidose
chronique, …

3) Confirmation : laboratoire (copro) ou post-mortem (raclage de la

muqueuse intestinale)
 Coproscopie :

On peut quantifier les oocystes mais attention, la quantification individuelle n’a que peu
d’importance car il y a une grande variation d’expression d’un individu à l’autre. C’est la
quantification sur un lot qui est significative (en nombre d’oocystes par gramme de selles). On
préconise 7 à 10 coproscopies individuelles. La coproscopie permet également de voir s’il y a
présence d’autres parasites. Cela nous permet de déterminer la pression du milieu.

L’identification de l’espèce en cause est difficile à faire mais les trois principales espèces qui
nous intéressent peuvent être identifiées. L’identification de l’espèce d’Eimeria est plus importante
que la quantification. Cette dernière est même inutile si on n’a pas identifié l’espèce. L’identification
est peu demandée par les vétérinaires : c’est dommage.

Lors de l’envoi de la coproscopie, il faut préciser la demande de quantification et de diagnose

d’espèce. La première excrétion arrive entre 3 et 5 semaines. On compte d’énormes variations
spécifiques (E. bovis excrète 10 fois plus qu’E. zuernii) et de fortes variations temporelles avec des
pics d’excrétions fugaces (E. alabamensis). Il faut être prudent, la diarrhée dilue le nombre
d’oocystes et l’excrétion n’est pas stable dans le temps, elle se manifeste par pics.

Malgré ce qui a été dit précédemment, la plus ou moins forte excrétion n’est pas un bon
indicateur clinique puisqu’il y a une mauvaise corrélation avec l’intensité des symptômes (au pic
d’expression clinique, on n’est pas encore au pic d’excrétion !).
Attention également aux faux-négatifs : quand on a des lésions (caillots par exemple,
présence de fibrine), les oocystes vont y être piégés… Or, on ne prend pas en compte ces éléments
lors de la coproscopie.

Pour le prof, la priorité ce n’est pas le comptage, c’est l’identification de l’espèce !

 Post-mortem : raclage de la muqueuse intestinale

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III - Méthodes de lutte

Objectifs majeurs :

 Eviter les épisodes cliniques (pas de coccidiose maladie)

 Minimiser les pertes économiques de la coccidiose sub-clinique donc optimiser la croissance
des veaux
 Permettre l’installation d’une immunité durable. Les jeunes bovins doivent être immunisés
pour éviter les coccidioses tardives. On va éviter les chimio-préventions trop précoces. On ne
peut pas bourrer les animaux d’anti-coccidiens tout le temps car ça ne fait que retarder le
problème puisque les veaux se retrouvent naïfs plus tard. Cela n’aura servi à rien et aura
coûté cher.

Au préalable, il faut :

 Identifier les coccidies pathogènes (ça nous permet en plus d’être sûrs qu’il s’agit bien d’une
coccidiose)
 Connaître le système d’élevage et ses contraintes
 Remédier aux défauts d’hygiène et au stress
 Identifier et contrôler le parasitisme associé
 Cerner les périodes d’excrétion de la coccidiose

A. Stratégies thérapeutiques

DMV 2007 : anticoccidiens disponibles

Les sulfamides sont curatifs. Ils agissent plutôt sur le dernier stade du cycle et n’ont donc
pas d’action préventive. Ils ont aussi un effet antibactérien (intéressant quand les diarrhées sont
associées à des bactéries).
Le décoquinate agit sur le début du cycle. Il a donc une action préventive et n’a aucun
intérêt en traitement puisqu’il n’agit pas sur les stades pathogènes.
Les triazones (toltrazuril, diclazuril) agissent sur la totalité du cycle et sont donc très
intéressants car utilisables en préventif et en curatif.

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Plusieurs stratégies thérapeutiques existent :

 Le traitement curatif (attitude «fataliste»): il faut traiter après chaque épisode de coccidiose,
le plus précocement possible pour limiter les lésions intestinales et améliorer le pronostic. Il
faut un anticoccidien actif soit sur la fin, soit sur tout le cycle. On peut donner des triazones
ou sulfamides mais les sulfamides présentent un avantage puisqu’ils ont une action
antibactérienne (et en plus ils sont moins chers). On peut donc donner par exemple des
sulfamides pendant 5 jours de suite.
On aura une guérison en 5 à 7 jours avec des rechutes possibles. Il est conseillé de traiter
tout le lot. Il faut penser à associer un traitement symptomatique si nécessaire.

 Le traitement préventif coccidiostatique (administration longue durée): Décoquinate à

faible dose dans la nourriture (0,5 mg/kg pendant 4 semaines, à administrer plus longtemps
si la pression est forte). Cela prévient la coccidiose clinique et sub-clinique. Attention à ne
pas la faire trop précocement quand même car il empêche l’immunité de se développer.

 Le traitement métaphylactique (stratégie raisonnée en milieu infecté): pour les élevages

contaminés, ce type de traitement ne doit pas se transformer en chimioprévention
systématique sans prévention. Le but est d’agir avant le stade gamonte donc avant
l’apparition de signes cliniques. On peut faire une injection unique de triazone (une seule
injection suffit) mais il faut trouver le moment opportun pour traiter… il faut connaître
l’élevage ET l’épidémiologie. On peut utiliser le diclazuril une semaine avant la période de
survenue habituelle de la coccidiose ou encore le toltrazuril 1 à 2 semaines après le contact
probable avec les oocystes.

B. Mesures d’hygiène

Elles sont essentielles et très efficaces. Le nettoyage complet et la désinfection des locaux
(avec un vide sanitaire) sont difficiles car la plupart du temps les désinfectants usuels ne marchent
pas contre les oocystes. Le karcher à l’eau bouillante à haute pression, associé à un oocide (Oo-
cide®) est la seule méthode efficace. Le produit utilisé doit être validé efficace contre la destruction
des ookystes par la norme AFNOR.
Contrôler les facteurs de stress et diminuer la densité des animaux permettront de limiter le
risque d’apparition de la maladie. Néanmoins, il est impossible d’éradiquer totalement le parasite.

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 La Cryptosporidiose
La cryptosporidiose est une dominante de la pathologie digestive néonatale chez les
ruminants. Comme on peut le constater sur le premier graphique de ce cours, Cryptosporidium est
retrouvé sur plus de 40% des diarrhées des veaux de moins d’un mois (dont la moitié en association
avec d’autres agents pathogènes). Elle est due à Cryptosporidium parvum, un Apicomplexa de la
famille des Eimeriidés. Elle n’est pas spécifique des bovins, on la trouve chez le porc, d’autres
ruminants et l’homme. C’est une zoonose.

Elle est à l’origine de diarrhée et de mortalité chez les veaux de 4 à 15 jours principalement
mais peut toucher les veaux plus jeunes (à la naissance) et également les adultes immunodéprimés.

Son importance économique n’est pas négligeable puisqu’elle entraine des pertes par les
diarrhées et les retards de croissance et puisque les soins sont chers et contraignants. La forme sub-
clinique est encore mal connue. La coccidiose a également une importance en santé publique car il
s’agit d’une cause commune de diarrhée parasitaire : les enfants, personnes âgées et
immunodéprimés sont concernés. Dans 80 à 90% des cas, il s’agit de C. hominis ou C. parvum.

L’épidémiologie de la cryptosporidiose est complexe, son traitement et sa prophylaxie

difficiles, contraignants voire inefficaces. Mais cette situation peut évoluer avec l’avancée des
connaissances sur cette maladie. En effet, son épidémiologie est mal connue et sûrement sous-
estimée. Le contact avec l’eau et la présence de/le contact avec les bovins sont des facteurs de
risques pour l’homme. En France, on ne connaît pas grand-chose sur la cryptosporidiose car il n’y a
pas eu de grandes épidémies.

I - Le parasite
Aujourd’hui, on compte 18 espèces de Cryptosporidium avec plus de 40 génotypes différents
(mais la classification peut évoluer en fonction de l’avancée des recherches génétiques). Chez les
ruminants, il s’agit principalement de C. parvum (zoonotique). Il existe aussi une espèce spécifique
aux bovins (non zoonotique), C. bovis, mais peu fréquente. Il y a 4 espèces bovines en France.
Les oocystes de Cryptosporidium sont très petits (5 μm) et donc difficiles à détecter en coproscopie.

A. Cycle

Il est direct et monoxène. L’animal ingère les ookystes sporulés directement infectants qui
ont été excrétés dans les fèces des congénères infectés. Ces ookystes une fois ingérés libèrent des
sporozoïtes dans l’intestin qui se localisent dans la bordure en brosse des cellules épithéliales et
donnent naissance à des mérozoïtes (=schizozoïtes) lors de la multiplication asexuée. La
reproduction sexuée est également possible : les mérozoïtes évoluent par gamétogonie en micro et
macro-gamètes. L’union de ces deux gamètes donne des ookystes non sporulés puis des ookystes
sporulés par sporogonie endogène. A partir de là, on distingue les ookystes à paroi mince qui restent
dans l’intestin et les ookystes à paroi épaisse qui sont excrétés dans le ME. Les ookystes à paroi
mince (environ 20% des ookystes) sont responsables du phénomène d’auto-infection : ils ne passent
pas par le milieu extérieur mais donnent de nouveaux mérozoïtes.

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 Le cycle dure 4 jours, ce qui est très court. Le coefficient « nombre de parasites
ingérés/nombre de parasites excrétés » est élevé, la maladie a un aspect explosif, pas comme pour
la coccidiose. Ici, un très grand nombre d’animaux est atteint. Les veaux atteints excrètent plusieurs
dizaines de millions de parasites par gramme de fèces.

CYCLE DE C.PARVUM CHEZ L’HOMME (IDEM CHEZ LE BOVIN)

B. Différence cryptosporidiose/coccidiose

 Les oocystes dans le milieu extérieur sont déjà sporulés (sporulation endogène) donc
directement infectants d’où la rapidité d’infestation dans les élevages de cryptosporidiose.
 Les oocystes à paroi fine permettent une ré-infestation du même animal
 Le cycle est beaucoup plus court (4j pour Cryptosporidium/16 à 21j pour Eimeria) grâce aux
oocystes qui sont émis directement infectants
 C. parvum n’est pas spécifique d’une espèce
 C. parvum touche l’intestin grêle surtout tandis que la coccidiose touche à la fois l’IG et le GI
 Les 2 parasites sont intracellulaires dans les cellules de la bordure en brosse mais C. parvum
est extracytoplasmique tandis qu’Eimeria est intracytoplasmique.

C. Résistance
Les oocystes sont très résistants dans le ME. Ils peuvent survivre jusqu’à 1 an à 4°C, 3 mois à
15-20°C. Cryptosporidium est plus résistant que le colibacille, le rotavirus et le coronavirus.
La plupart des désinfectants sont inefficaces à dose classique (utiliser des oocides et suivre la norme
AFNOR). On peut néanmoins utiliser le formol 10%, l’ammoniac 5%, le peroxyde d’hydrogène, l’eau
bouillante.

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II – Epidémiologie

Les jeunes atteints présentent de la diarrhée ou n’ont pas de signes cliniques mais excrètent
des oocystes. Les adultes peuvent aussi être porteurs asymptomatiques et être des excréteurs à bas
bruit. La contamination se fait pendant les premières heures et jours de vie du veau par léchage
d’oocystes sur le poil, le sol ou l’eau. Les signes cliniques apparaissent 3 à 6 jours plus tard avec un
nombre important d’animaux malades (explosion du nombre de diarrhées).

L’espèce la plus retrouvée est C. parvum mais on peut aussi trouver plus rarement C. bovis et
C. hominis. L’excrétion d’oocystes peut monter jusqu’à 107 œufs par gramme et est concomitante de
la diarrhée. Elle se fait généralement de la première semaine de vie à J15 puis chute.

La cryptosporidiose a donc des caractéristiques épidémiologiques avec des animaux moins

réceptifs après 3 semaines de vie. Elle ne touche que certains troupeaux certaines années même si
elle est présente dans beaucoup d’exploitations.

Les facteurs de risque sont :

 L’hygiène générale
 La qualité du colostrum, de l’eau et des aliments
 Les pathologies associées
 La taille de l’exploitation/la densité des animaux
 La maternité collective
 Le type de locaux d’alimentation des jeunes

III - La maladie

A. Clinique

Les signes cliniques sont peu pathognomoniques.

La pression infectieuse doit être suffisante pour déclencher des signes cliniques. Ainsi,
pendant la première partie de la saison de vêlage, les veaux recyclent le parasite et le multiplient
sans exprimer de signes cliniques : c’est une phase silencieuse. Les adultes et notamment les mères,
participent à l’augmentation de cette pression parasitaire en excrétant des oocystes. Lorsque le
nombre d’oocystes devient très important (en deuxième moitié de saison de vêlage), les veaux
commencent à exprimer des signes cliniques pendant 5 à 12 jours : diarrhée non évocatrice
(jaunâtre dans 40% des cas), aqueuse à pâteuse, état dépressif et anorexie, douleurs abdominales,
apathie. On atteint alors un stade d’explosion clinique où les veaux se contaminent tous avec des
signes de plus en plus aigus.
L’évolution se fait vers la guérison ou la mort mais il n’y a pas de cryptosporidiose
chronique, même si on peut noter des retards de croissance durant la première phase silencieuse de
la maladie.

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 B. Pathogénie

Le jéjunum et l’iléon sont atteints avec abrasion et fusion des villosités, ce qui diminue la
digestion et l’absorption des aliments. Les facteurs aggravants sont la dose infectante, les
pathologies intercurrentes, la qualité du colostrum et le stress.

C. Lésions (pas vu)

- Macroscopiquement : diarrhée jaunâtre, colon et caecum distendus, congestion et inflammation du

dernier tiers de l’iléon, hypertrophie des nœuds lymphatiques mésentériques
- Microscopiquement : intestin grêle terminal atrophié avec dégénérescence et fusion des villosités

IV – Diagnostic

- Clinique et épidémiologique : il se base sur l’historique des élevages. Les animaux touchés
sont des veaux très jeunes (5 -15 jours d’âge) qui présentent une diarrhée qui dure 15j et qui se
déclare en deuxième moitié de la saison de vêlage (explosion des oocystes). Les antibiotiques sont
inefficaces.

- Différentiel : à faire avec les autres causes de diarrhée néonatale du veau

- De laboratoire : les diarrhées du veau sont assez difficiles à diagnostiquer (thérapeutique

classique inefficace). Le diagnostic de laboratoire se fait à partir de prélèvements individuels. Le
mieux est de faire une coproscopie et de penser à demander la recherche de C. parvum car elle
nécessite une coloration spécifique et le parasite est tout petit. Il existe une technique
d’identification immunologique. Aujourd’hui on a une méthode PCR, c’est beaucoup moins cher que
la coloration et tout aussi efficace ! Cependant, la présence d’oocystes n’est pas une preuve qu’ils
sont responsables de la maladie (les animaux peuvent être porteurs sains).

1 gramme de fécès = 26 millions d’oocystes

C. PARVUM EN COLORATION DE
ZIEHL-NEELSEN MODIFIEE : PETITS
OOKYSTES OVOÏDES AVEC 4
SPOROCYSTES

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V - Traitement et prophylaxie

A. Traitement

Il n’y a pas de traitement spécifique. Il n’existe que deux molécules à peu près efficaces dans
la pharmacopée européenne dont une avec AMM contre la cryptosporidiose en France : l’Halocur
ND (lactate d’halofuginone), à prescrire en priorité, et une sans AMM : le sulfate de paromomycine.

 Concernant l’Halocur ND

Attention, c’est un cryptosporidiostatique, le traitement doit être mis en place avant que la
pression infectieuse ne soit trop élevée. L’employer chez des veaux qui sont depuis longtemps en
diarrhée ne sert à rien (souvent on met en place le traitement trop tard, du coup l’éleveur trouve que
ça ne marche pas et n’est pas content). Il faut le mettre en place dès les premiers cas de
cryptosporidiose.

Son utilisation est indiquée :

 En prévention des diarrhées dues à Cryptosporidium parvum dans les élevages avec un
historique de cryptosporidiose. Il faut alors l’administrer dans les 24 à 48 premières heures
de vie.

Il prévient les signes cliniques pendant les premières semaines de vie et diminue l’excrétion
des oocystes de 95% s’il est mis en place précocement (évite d’atteindre le seuil de déclenchement
de la maladie). Et comme il ne tue pas tous les parasites, l’immunité peut quand même se mettre en
place.
Il faut être vigilant lors du dosage car la marge de sécurité est faible (à 0,5 mg/kg, on atteint
le seuil de toxicité). Cette molécule n’est efficace que sur les premiers stades du parasite.

Remarque RHR :
L’AMM cryptosporidiose est à 0,1 mg/kg par jour per os pendant 7 jours, mais l’efficacité est
démontrée dès 0,06 mg/kg
Il n’a par contre aucune action contre les autres causes de diarrhée, d’où l’importance
d’analyser les fèces des veaux pour faire la diagnose du parasite en cause. Plus de 200 molécules ont
été testées sur les Cryptosporidium sans succès …

Néanmoins l’efficacité de l’Halocur est très contestée par les éleveurs et même par les
vétérinaires qui réclamaient du sulfate de paromomycine (Parofor ND). Cette molécule a obtenu une
AMM en France depuis 2 ans pour l’indication « traitement des infections gastro-intestinales causées
par E. coli sensibles à la paromomycine » chez les bovins pré-ruminants et les porcs. Son efficacité
contre la cryptosporidiose a été démontrée en laboratoire mais on n’a pas de recul sur son action sur
le terrain, même si elle semble limiter l’excrétion et apporter une amélioration clinique (mais est-elle
efficace contre la cryptosporidiose ou contre d’éventuelles causes bactériennes associées ?). Son
utilisation contre la cryptosporidiose reste toutefois hors AMM et à la dose préconisée dans l’AMM,
la paromomycine est inefficace sur la cryptosporidiose (il faut doubler la dose pour avoir une
efficacité donc attention à la toxicité). De plus, étant donné qu’on est hors AMM, si le veau a un
problème, vous êtes totalement responsable…

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 Finalement, l’Halocur est la molécule à utiliser en première intention et si ça ne marche pas,
on fait une déclaration de pharmacovigilance et on utilise le Parofor hors AMM en cascade en tenant
bien compte des risques associés à la double dose.

B. Prophylaxie
Elle se présente en 2 plans :

 Eviter la contamination : on cherche à diminuer au maximum le contact entre le parasite et

les jeunes en essayant de le supprimer de l’environnement grâce aux mesures d’hygiène.
Comme cela n’est pas suffisant, on va tenter de retarder au maximum l’exposition en
espérant que l’immunité du veau progresse vite. L’idéal serait de nettoyer/désinfecter les box
entre chaque vêlage durant toute la saison. Le respect de l’allotement est important aussi.
L’idée générale est de maintenir le veau dans un environnement propre pendant les
premières semaines de vie (pas évident). On réduit ainsi les risques de contamination en
diminuant la pression.

 Favoriser l’immunité des jeunes par une bonne prise colostrale, mais surtout en préférant
limiter l’exposition afin de mettre en place une immunité progressive plutôt que de traiter
fortement en préventif (ce qui ne fournit aucune immunité et ils se recontaminent ensuite).
C’est donc un dilemme puisque le traitement n’est efficace qu’avant la diarrhée …

Dans tous les cas, il est impératif mais non suffisant de maintenir une bonne hygiène :

 Enlever et curer la litière et faire un vide sanitaire après chaque mise bas
 Désinfecter le matériel d’élevage (attention les produits oocides sont souvent corrosifs)
 Tout nettoyer à chaud (70-80°C) et sous haute pression avec un oocide (peroxyde
d’hydrogène)
 Séparer les animaux de moins de 15 jours (les plus à risques, à mettre dans des locaux
propres) et ceux de plus de 15 jours. On retarde ainsi l’exposition des animaux : plus
l’infestation est tardive, moins la maladie est grave.
 Ne pas mettre les veaux sains avec les animaux malades lorsqu’il y a des épisodes cliniques.

Ne pas oublier que la cryptosporidiose est une ZOONOSE.

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 La Giardiose
La giardiose est due à un protozoaire flagellé extracellulaire (donc peu pathogène), Giardia
duodenalis. Elle entraine une diarrhée chez les jeunes veaux et des retards de croissance chez les
veaux. On ignore encore beaucoup de choses sur ce parasite mais certaines formes sont
zoonotiques.

I - Le parasite

Le parasite existe sous deux formes :

 La forme végétative (ou trophozoïte), en forme de cœur et possédant 8 flagelles, qui se fixe
dans la bordure en brosse des cellules intestinales.
 La forme kystique : c’est la forme infestante qui est émise dans les bouses (Attention, il ne
s’agit pas d’oocystes !)

CYCLE DE GIARDIA

L’animal se contamine par ingestion d’eau ou d’aliments souillés par des kystes qui se
désenkystent pour donner des trophozoïtes qui colonisent l’intestin. Lorsque la diarrhée est très
intense, il est possible de retrouver aussi des formes végétatives dans les bouses. Cependant, elles ne
résistent pas dans le milieu extérieur et meurent rapidement.

La forme kystique résiste plusieurs mois à 8°C et jusqu’à 30 jours à 21°C (en stabulation
l’hiver, la résistance est donc longue). Le parasite est tué par la congélation ou par l’eau bouillante et
ne survit pas d’une année sur l’autre. L’homme ou le chien s’infectent par voie orale.

La période prépatente est de 7 à 8 jours environ d’où une contamination massive du milieu
extérieur. On devine déjà ici l’intérêt du respect de l’hygiène, de l’allotement.

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II – Epidémiologie

Il y a trois sources de parasites : l’eau, les mères et les veaux. Les mères pérennisent
l’infestation (entre les vêlages par exemple) avec une excrétion d’environ 30 à 200 kystes par
gramme de fèces. L’excrétion est augmentée autour et après la mise bas (jusqu’à 4 semaines post-
partum) = peri-parturiente rise. La mère infeste donc son veau. Les veaux permettent l’explosion de
l’infestation avec une excrétion jusqu’à 30 000 kystes par gramme de fèces. La prévalence
d’infection est très élevée en France : jusqu’à 100% des élevages dans certaines régions avec 70-90%
d’animaux infectés (portage pas maladie).

III – Clinique

C’est une parasitose saisonnière plutôt hivernale. Les trophozoïtes entrainent une atrophie
des villosités de l’intestin, une hyperplasie du jéjunum. Les signes cliniques sont la plupart du temps
très discrets. Les adultes ne présentent généralement pas de symptômes. Les veaux de 2 à 6 mois
présentent une diarrhée mucoïde, de l’abattement avec un appétit et une prise de boisson
conservés et des retards de croissance (baisse du GMQ). Il existe des porteurs sains de Giardia, qui
peuvent présenter des diarrhées sans que Giardia en soit la cause…

IV – Diagnostic

 Clinique : diarrhée, mais l’étiologie n’est alors pas précise…

 Laboratoire : toute suspicion clinique doit être confirmée par COPROSCOPIE. Les kystes sont
bien visibles en coproscopie « normale » (contrairement à la cryptosporidiose qui nécessite
une coloration spécifique).

Il existe un test ELISA de type SNAP mais il n’apporte aucune information quantitative et
aucune étude n’a été faite dessus. On privilégie donc la coproscopie. La suspicion clinique doit être
étayée par un diagnostic de laboratoire

V - Traitement et prophylaxie

 Traitement : il existe une molécule utilisée hors AMM mais ayant prouvé son efficacité : le
Fenbendazole (Panacur) à 15 mg/kg pendant 3 jours. Elle n’a aucun effet préventif et est
utilisée uniquement en curatif. La question de l’intérêt de traiter tous les porteurs sains ne
se pose pas pour L. Zenner car c’est cher et peu efficace puisqu’on n’assainira jamais
totalement le milieu… Le traitement est donc réservé aux malades après diagnostic.
L’Albendazole peut également être utilisée. Ces traitements sont bien sûr à envisager en
plus d’un traitement symptomatique !!
 Prophylaxie : comme pour la cryptosporidiose, l’hygiène de l’élevage est très importante. Le
but est de diminuer la pression environnementale : nettoyer (eau chaude et ammoniums
quaternaires), désinfecter, séparer les mères des veaux, respecter l’allotement…

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VI – Zoonose (pas vu)
Plus d’un million de personnes sont porteuses de giardiose en France soit 1,5-4% de la
population. La source n’est pas forcément le bétail. On ne fait pas de typage du parasite en routine
mais cela se développe de plus en plus.

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

MALADIES PARASITAIRES DES RUMINANTS :
La Néosporose bovine

SOMMAIRE
I - DÉFINITION ET IMPORTANCE .................................................................................................... 2
II - LE PARASITE ............................................................................................................................ 2
A. CYCLE DE N. CANINUM.....................................................................................................................2
B. MODALITÉS DE TRANSMISSION ..........................................................................................................3
III – PHYSIOPATHOLOGIE .............................................................................................................. 5
IV – DIAGNOSTIC .......................................................................................................................... 5
A. CLINIQUE.......................................................................................................................................5
B. DE LABORATOIRE ............................................................................................................................5
1) Direct ......................................................................................................................................5
2) Indirect ...................................................................................................................................5
V - LES QUESTIONS ACTUELLES ...................................................................................................... 6
VI - STRATEGIES DE CONTROLE ET DE PREVENTION ....................................................................... 7
A. LUTTE CONTRE LA TRANSMISSION VERTICALE ........................................................................................7
B. LUTTE CONTRE LA TRANSMISSION HORIZONTALE ...................................................................................7

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I - Définition et importance

La néosporose est responsable d’avortements. Elle est due au parasite Neospora caninum, dont un
des hôtes définitif (HD) est le chien. Le bovin est un hôte intermédiaire (HI).

C’est une maladie assez récente : elle a été découverte par Dubey, il y a une vingtaine d’années
(1998). Depuis ce jour, on sait que c’est l’une des causes majeures d’avortement chez les bovins.
Aujourd’hui, environ 20% des fœtus analysés après avortement sont diagnostiqués positifs. Elle
touche de 1 cheptel sur 6 à 1 sur 2 selon les régions du monde.

Elle revêt une importance économique très importante en médecine bovine (avortements) : elle
coûterait environ 2000€ par an pour un éleveur de 60 vaches laitières, mais cela est très variable
selon la prévalence et la valeur du troupeau. Il est donc très important de la prendre en compte dans
les grandes problématiques de reproduction en élevage. Il faut aussi savoir qu’il s’agit d’une maladie
de découverte récente donc il nous reste encore de nombreuses questions à élucider
(caractéristiques épidémiologiques, facteurs de risque, moyens de lutte…).

II - Le parasite

A. Cycle de N. caninum

On connait peu de choses mais on sait qu’il y a des rapprochements à faire avec la Toxoplasmose.
N. caninum est une coccidie dont le cycle ressemble à celui du toxoplasme: il est dixène.

2/8
Les hôtes définitifs sont les canidés dont le chien, le coyote et sûrement le renard (il existe peut-être
un cycle avec les cervidés sauvages en HI) pour lesquels la coccidiose est intestinale.
La transmission peut être verticale (fréquent, contrairement à la toxoplasmose) ou horizontale.
L’hôte définitif va être infesté via des tissus contaminés.

L’hôte intermédiaire principal est le bovin dans lequel se réalise une coccidiose extra-intestinale.
Les oiseaux (ex : les poulets) peuvent aussi jouer le rôle d’hôte intermédiaire donc leur présence est
un facteur de risque, tout comme les rongeurs. L’hôte intermédiaire se contaminera via les
oocystes.

Remarque : On connait l’existence d’un cycle entre les coyotes et les cerfs aux USA. On pourrait
imaginer la même chose entre le renard et les ruminants sauvages en France.

Le parasite existe sous 3 formes :

 tachyzoïtes (forme de multiplication, virulente) : chez HI.
 bradyzoïtes (forme de multiplication lente dans les kystes et forme de résistance, chez l’HI) :
dans le cerveau, fœtus, placenta.
 oocystes (forme de contamination horizontale par les fèces, émis par les hôtes définitifs et
qui contaminent les hôtes intermédiaires)

B. Modalités de transmission

Il est très important de bien comprendre ces différents modes de transmission.

Horizontale
La contamination peut se faire par le biais de l’eau ou d’une alimentation contaminée avec des
oocystes sporulés de N. caninum provenant du chien. Elle n’a pas d’effet clinique sur les animaux
sauf sur les vaches gestantes.
Le chien émet des oocystes, si un bovin les ingère, le bovin est infesté, mais les signes cliniques
sont rares.

Remarque : Il y a possibilité de transmission de bovin à bovin, mais ceci n’a pas été prouvé. La
transmission se ferait alors via le lait ou le colostrum, mais c’est très peu probable, on a juste mis en
évidence qu’un pool de colostrum (mélange) pouvait être un facteur de risque. De même avec des
reproducteurs via le sperme.

Verticale
C’est le mode majeur de transmission de Neospora chez les bovins.

 Transmission verticale exogène :

Elle est due à une primo-infection horizontale de la mère au cours de la gestation.

Il y a alors une infestation du fœtus par transmission transplacentaire. Selon le stade de gestation,
l’infestation transplacentaire est plus ou moins importante : elle est maximale au cours de la
deuxième moitié de la gestation. Malgré tout, les avortements sont rares. Mais les gestations futures
de ces vaches-là ne seront pas touchées : pas de conséquences sur les futurs foetus. Une vache naïve
en gestation ne transmettra la maladie qu’une fois.

3/8
Une femelle gestante se contamine par transmission horizontale et peut transmettre alors le
parasite au fœtus qu’elle porte si la dose et le stade de gestation sont propices. Seul ce fœtus
s’infestera à la naissance, les gestations futures ne seront pas atteintes.

Remarque : Si l’infestation de la vache a lieu avant la gestation, alors le parasite s’enkyste (action du
système immunitaire) et il ne sera pas transmis au fœtus lors de la gestation. C’est le cas également
pour les génisses non porteuses.

 Transmission verticale endogène :

Ce cas se rencontre pour les mères nées contaminées (via une transmission verticale exogène) chez
lesquelles les parasites sont enkystés : elles sont porteuses chroniques permanentes de Neospora.
Lors de la gestation, il y a réactivation du/des kystes de la mère et passage du parasite au fœtus par
voie transplacentaire. Le fœtus devient à son tour porteur chronique permanent. On peut avoir des
avortements mais ce n’est pas systématique.
Contrairement à la transmission verticale exogène, la vache peut transmettre le parasite lors de
toutes ses gestations.

Réactivation des kystes (non systématique) lors de la gestation avec transmission du parasite au
fœtus porté.

Rq : Un veau femelle ayant été contaminé par une transmission verticale exogène sera responsable
de transmission verticale endogène lors de toutes ses futures mises bas.

C’est surtout cette forme qui entretient la néosporose à haut niveau dans les élevages, entraînant
des problèmes de sélection au sein du troupeau. Un des points cibles de la lutte va donc être la
connaissance des lignées et l’élimination des vaches porteuses issues des lignées contaminées.

Bilan

Les trois modalités de contamination de la moins à la plus fréquente sont :

 Horizontale
 Verticale exogène
 Verticale endogène

L’entrée de la Néosporose dans un élevage se fait donc :

 soit par achat d’une mère précédemment infestée par voie verticale (endogène ou exogène)
et qui transmettra le parasite au fœtus par voie verticale endogène à chaque gestation ;
 soit suite à une contamination horizontale d’une des vaches pendant sa gestation
entrainant la contamination par voie verticale exogène de son veau qui contaminera tous ses
descendants par voie verticale endogène.

4/8
III – Physiopathologie

Elle dépend :
- de la réponse immunitaire humorale de la mère
- de la capacité du fœtus à établir une réponse immunitaire
- de la pression infectieuse
- du moment de l’infection
- de la durée et de l’intensité du parasitisme

On peut noter que plus les avortements sont précoces, plus la charge parasitaire dans tous les tissus
de l’avorton est importante.
Si l’avortement a lieu lors du dernier tiers de gestation, le parasite sera présent uniquement dans le
cerveau de l’avorton donc pour faire un diagnostic de laboratoire, il faudra envoyer du cerveau.

IV – Diagnostic

A. Clinique

Il faut suspecter la néosporose dans un élevage lorsque le taux d’avortement est supérieur à la
moyenne et lorsque les avortements (ou momifications) ont lieu entre 3 et 7 mois de gestation, de
façon répétée pour une même vache (à savoir que normalement, le pourcentage d’avortements est
de 5 à 10% mais dans ce cas il peut aller jusqu’à 30%).
Les veaux issus de mères contaminées sont parfois atteints de signes neurologiques (dus aux kystes
cérébraux): ataxie, hyperflexion, hyperextension des pattes..

B. De laboratoire

1) Direct
On cherche le parasite dans le fœtus essentiellement par PCR (cette méthode est la plus simple) ou
par immunohistochimie. Suivant le stade auquel a eu lieu la transmission, on aura un avorton plus
ou moins infesté, et on prélèvera alors en priorité le cerveau et même les autres tissus si la
contamination est précoce.
Il faut faire attention car il s’agit d’une maladie fréquente donc dans un troupeau, de nombreux
animaux seront séropositifs. On trouvera forcément de la néosporose mais cela ne veut pas dire
qu’elle soit la cause de l’avortement pour toutes les vaches. Il ne faut donc pas négliger les autres
causes d’avortement !

2) Indirect
On utilise la sérologie, l’immunofluorescence ou des tests ELISA, surtout pour le diagnostic de
troupeau : peu d’intérêt pour le diagnostic individuel.
On peut avoir des erreurs de diagnostic sur les tests individuels car il existe des fluctuations du taux
d’anticorps au cours de la vie de l’individu: celui-ci peut passer sous le seuil de détection de l’ELISA
(faux négatifs dus à la vache et pas au test). Ces tests sont à interpréter avec prudence.

Remarque : La recherche des anticorps dans le lait est possible.

5/8
V - Les questions actuelles

Il reste beaucoup de données imprécises concernant la néosporose, surtout d’un point de vue
épidémiologie. Il est donc difficile de la gérer sur le terrain.

Le vétérinaire peut-il déterminer le type de transmission à l’intérieur d’un troupeau ? (à partir
d’un chien ou d’une vache contaminée ?)

Oui, le vétérinaire peut trouver le mode de transmission dans le troupeau (et il faut le faire !). Il peut
faire un odd ratio par rapport à une population de référence : parmi les vaches pleines à partir de 58
jours de gestation, on regarde combien sont séropositives et combien ont avorté.
On peut aussi rechercher des familles de séropositifs, autrement dit, réaliser un arbre généalogique
de sérologies.
On peut encore étudier le profil épidémiologique des avortements ou encore le profil des anticorps
des vaches séropositives mais ces techniques sont moins utilisées.

On s’aide donc de la sérologie et de la généalogie pour déterminer le monde de transmission. On

peut aussi mettre en évidence une contamination du chien.

 La transmission transplacentaire est-elle dépendante du statut immunitaire de la vache ? 

Autrement dit: Est-il utile de rechercher un vaccin contre la néosporose ?

On pense que oui car : 

 la plupart des avortements ont lieu dans les deux premières gestations 
 le risque de transmission transplacentaire diminue avec l’âge 
 les avortements ont lieu en début de gestation 
Les vaches auront tendance à moins avorter d’année en année.

 Quelle est l’importance relative des 2 modes de transmission ?

La transmission horizontale est moins fréquente. Elle est surtout rencontrée lors d’introduction de
nouveaux animaux dans l’élevage. On a aussi pu mettre en évidence une relation entre la densité de
coyotes et la prévalence de néosporose aux USA : la transmission horizontale et le risque lié au chien
ne sont donc pas à négliger. La transmission verticale reste la plus fréquente.
Les cheptels touchés majoritairement sont les troupeaux allaitants extensifs en plein air.

 Quelle est la durée d’excrétion des oocystes par le chien ?

Elle est variable d’un individu à l’autre: elle débute 5 jours après la contamination, peut durer de
quelques jours à quelques mois, être continue ou sporadique, être faible ou très importante (plus de
100.000/mois).
L’excrétion est tout de même plus forte chez les chiens immunodéprimés et les chiots.

6/8
VI - Stratégies de contrôle et de prévention

La lutte va dépendre du contexte et notamment des caractéristiques épidémiologiques de

l’infection du troupeau (qu’il faut connaitre au préalable grâce à une étude sérologie/généalogie) Elle
consiste en une élimination des génisses provenant de femelles séropositives (pour lutter contre la
transmission verticale) et une élimination des sources d’oocystes (pour lutter contre la transmission
horizontale).
Il n’y a pas de protocole réel de traitement.

A. Lutte contre la transmission verticale

But : éliminer de la reproduction les génisses issues de mères séropositives

1) Contrôle sérologique systématique des animaux à l’achat pour ne pas introduire de

réservoir. 
2) Sur un troupeau contaminé, on fait une sérologie pour réformer les positifs (ELISA sur
toutes les vaches voire même sur leurs mères grâce aux tubes conservés par les LVD) :
c’est efficace mais pas toujours faisable. En effet, en général, quand le véto est appelé
dans un élevage, c’est que beaucoup de vaches sont déjà atteintes et l’éleveur ne peut
pas réformer tout son troupeau. De plus, il faut vérifier l’absence de transmission
horizontale forte car si l’on réforme des vaches dans un troupeau alors que l’éleveur
possède un chien infecté, cela ne servira à rien. 
3) On peut également faire des croisements : on peut utiliser les vaches laitières
séropositives uniquement pour faire du veau boucherie et non pour le renouvellement
du troupeau (croisement avec une race à viande). Si la vache a une très forte valeur
génétique (très bonne laitière), elle peut donner ses embryons qui seront implantés sur
une vache séronégative (sauf si la néosporose induit une mortalité embryonnaire, ce
dont on n’est pas sur) : l’infestation se ferait lors d’une réactivation donc l’embryon est
sain au moment du transfert si la réactivation n’a pas encore eu lieu.

B. Lutte contre la transmission horizontale

Il n’y a pas de vaccin disponible en France.

Il faut éviter l’émission des oocystes ou le contact du chien avec les vaches, prévenir la
contamination de l’alimentation et de l’eau, éviter de donner les avortons ou les délivrances à
manger au chien, ne pas donner accès au chien au lieu de stockage des aliments et aux abreuvoirs.
Tout cela reste assez théorique.

On manque donc de connaissances ainsi que de moyens de contrôle pour organiser une lutte
efficace. Il n’y a pas de solution miracle, il faut simplement essayer de travailler sur le long terme.

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 MALADIES PARASITAIRES DES RUMINANTS:
La Toxoplasmose Ovine

SOMMAIRE

I – GENERALITES ........................................................................................................................... 2
II - EPIDEMIOLOGIE ET CYCLE DU PARASITE ................................................................................... 2
III – CLINIQUE ............................................................................................................................... 3
IV – DIAGNOSTIC .......................................................................................................................... 4
V - TRAITEMENT ET PROPHYLAXIE................................................................................................. 4
A. ANTIBIOTHERAPIE (SOUVENT ILLUSOIRE) .............................................................................................4
B. PROPHYLAXIE .....................................................................................................................................4
1) Prophylaxie sanitaire ..................................................................................................................4
2) Prophylaxie médicale..................................................................................................................4

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I – Généralités

Définition : La toxoplasmose est une protozoose infectieuse inoculable. C’est une zoonose majeure.
Elle est due à un petit protozoaire : la coccidie Toxoplasma gondii.

L’hôte définitif est le chat (et félidés sauvages) et les moutons sont des hôtes intermédiaires. Ce
parasite est souvent mis en cause lors d’avortements en série chez les ovins : il s’agit de la seconde
cause d’avortement après la chlamydiose selon la région. La toxoplasmose a donc un impact
économique important.

C’est une maladie cosmopolite commune à de nombreux animaux : dans certaines régions, c’est la
2nde cause de perte. Elle n’a par contre aucun effet clinique sur les bovins.

La contamination de l’homme est rare et bénigne sauf en cas de :

 Primo-infection chez la femme enceinte, ce qui entraine une multiplication dans le fœtus et
aboutit à des lésions graves. On parle de toxoplasmose congénitale.
 Immunodépression (virale ou iatrogène). Dans ce cas, les kystes se réveillent et provoquent
une toxoplasmose évolutive très grave.

La source majeure de cette zoonose pour l’homme est la consommation de viande de mouton ainsi
que les oocystes libérés par le chat dans sa litière qui sont dangereux pour la femme enceinte
qu’après quelques jours. C’est donc une maladie qui a une influence sur la santé publique.

II - Epidémiologie et cycle du parasite

L’infestation des moutons se fait par ingestion d’oocystes excrétés (eau souillée) par le chat.
Les oocystes peuvent résister plusieurs mois dans le milieu extérieur.

Les modes d’infestation sont la voie orale (aliment, eau de boisson contenant des oocystes
sporulés provenant du chat) et la voie transplacentaire : le fœtus est infesté par passage placentaire
du parasite lors de primo-infestation de la mère. Le meilleur compromis est donc que les mères
rentrent en contact avec le parasite avant leur première gestation : elles ne sont pas malades mais
développent une immunité.

Les conséquences de cette infestation vont dépendre du stage de gestation :

- En début de gestation : la mortalité embryonnaire passe inaperçue et l’impact se fera
ressentir uniquement sur les performances.
- Entre 40 et 110 jours post IAF : on observera des avortements et momifications.
- Dans le dernier mois de gestation : agneaux morts nés, chétifs ou qui résistent.

Remarque : Si la mère déclenche une toxoplasmose pendant sa gestation, il n’y a pas forcément
infestation du fœtus et avortement : le passage transplacentaire n’est pas systématique.

Pour rappel : il n’y a que chez le chat (HD) où il y a une coccidiose toxoplasmique intestinale avec
excrétion d’oocystes qui infestent l’HI (le mouton par exemple). Le chat s’infeste en mangeant
d’autres HI comme les oiseaux ou les rongeurs.

2/4
III – Clinique

Chez le mouton adulte (cas de la brebis non gestante), la maladie est le plus souvent
inapparente (juste une poussée de fièvre) et donc non diagnostiquée.

Chez l’animal immunodéprimé, le trophozoite rentre, éclate la cellule et se multiplie dans

une autre cellule : il va donc aller partout. En laboratoire, on a montré une multiplication
exponentielle dans tous les organes chez une souris immunodéprimée par exemple.

Chez les animaux sains, seuls les bradizoites dans les cellules à kyste vont rester : il y a bien
multiplication mais le système immunitaire est mis en place.

3/4
IV – Diagnostic

Le diagnostic clinique est très difficile car il n’y a aucun élément pathognomonique : on
pense à la toxoplasmose lors d’avortements en série dans un troupeau. C’est juste une suspicion.

Le diagnostic différentiel est à faire avec toutes les autres affections à l’origine de problèmes
d’infertilités et d’avortement.

Le diagnostic de laboratoire repose sur une sérologie par technique d’agglutination. On peut
aussi chercher la toxoplasmose dans l’embryon par PCR.

V - Traitement et prophylaxie

A. Antibiothérapie (souvent illusoire)

Les antibiotiques actifs en théorie sont : la tilmycosine, la spiramycine, les sulfamides

associés au triméthoprim (Sulfadiazine + TMP). Or le traitement est efficace uniquement si on
l’applique pendant la phase de multiplication du parasite, c’est à dire avant l’apparition des signes
cliniques. Autrement dit, il est toujours trop tard lorsque l’on diagnostique la maladie.

B. Prophylaxie

La prophylaxie est surtout défensive.

1) Prophylaxie sanitaire
On ne peut pas détruire les kystes chez l’HI et le traitement des chats contre la forme
intestinale est illusoire. On ne peut rien faire non plus sur la destruction des oocystes dans le milieu
extérieur. Il faut donc réduire le contact du troupeau avec les chats (assez complexe), ne pas séparer
les agnelles des adultes pour avoir une contamination des femelles avant qu’elles ne soient
gestantes, garder les brebis qui ont déjà avorté une fois car elles ont rencontré le parasite et ont
donc développé une immunité (elles n’avorteront plus à cause de la toxoplasmose).

2) Prophylaxie médicale
Il existe un vaccin avec AMM (Ovilis toxovax) qui peut être utilisé lors de problèmes
récurrents et qui confère une bonne protection. Le vaccin est constitué d’une souche vivante de
tachyzoïtes donc il faut être prudent lors de sa reconstitution, il faut vacciner les animaux avant et
pas pendant la gestation sinon il y aura des avortements. Il s’agit d’une souche mutante de
tachyzoïtes qui ne produit pas de kystes (elle se multiplie dans l’organisme sans s’enkyster) et elle est
détruite par le système immunitaire. Le vaccin protège un à deux ans contre les ré-infestations.

Les femmes enceintes séronégatives et les individus immunodéprimés sont bien entendu
interdits de manipulation du vaccin.

Rappel du prof en fin de cours : Trichomonose bovine et avortements mycosiques, savoir qu’ils
existent (mais on ne les développera pas).

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 MALADIES PARASITAIRES DES RUMINANTS :
MALADIES PARASITAIRES RESPIRATOIRES DES
RUMINANTS

SOMMAIRE
RAPPELS ....................................................................................................................................... 2
OBJECTIFS .................................................................................................................................... 3
I - LA DICTYOCAULOSE BOVINE – RANG A ...................................................................................... 3
A. DÉFINITION ....................................................................................................................................3
B. IMPORTANCE, ESPÈCES AFFECTÉES, RÉPARTITION GÉOGRAPHIQUE ............................................................3
C. ETIOLOGIE : DICTYOCAULUS VIVIPARUS ...............................................................................................3
1) Morphologie et biologie .........................................................................................................3
2) Cycle évolutif ..........................................................................................................................4
D. EPIDÉMIOLOGIE ..............................................................................................................................5
1) Descriptive ..............................................................................................................................5
2) Analytique ..............................................................................................................................5
3) Synthétique = situations à risque ............................................................................................7
E. PATHOGÉNIE ..................................................................................................................................7
1) Action mécanique et irritative ................................................................................................7
2) Action favorisant l’infection ....................................................................................................7
3) Action antigénique .................................................................................................................7
4) Synthèse .................................................................................................................................8
5) Scénarios d’infestation ...........................................................................................................8
F. CLINIQUE.......................................................................................................................................9
1) Symptômes = pathologie respiratoire apyrétique aiguë à chronique .....................................9
2) Lésions ..................................................................................................................................10
3) Diagnostic .............................................................................................................................10
G. METHODES DE LUTTE = MESURES MEDICALES ET SANITAIRES .................................................................12
1) Gestion globale du risque parasitaire chez les bovins ...........................................................12
2) Molécules efficaces ...............................................................................................................12
3) Traitement des animaux maladies ........................................................................................13
4) Prophylaxie médicale spécifique = vaccin Bovilis Dictol® ......................................................13
II - LA BRONCHITE VERMINEUSE DES PETITS RUMINANTS – RANG B............................................. 13
A. DÉFINITION ..................................................................................................................................13
B. IMPORTANCE, ESPÈCES AFFECTÉES, RÉPARTITION GÉOGRAPHIQUE ..........................................................13

Page 1 sur 24
 C. ETIOLOGIE : DICTYOCAULUS FILARIA + PROTOSTRONGYLIDÉS .................................................................13
1) Morphologie et biologie .......................................................................................................14
2) Cycle évolutif des protostrongylidés .....................................................................................14
D. EPIDÉMIOLOGIE ............................................................................................................................14
E. CLINIQUE.....................................................................................................................................15
1) Symptômes ...........................................................................................................................15
2) Lésions de l’appareil respiratoire ..........................................................................................15
3) Diagnostic .............................................................................................................................15
F. MÉTHODES DE LUTE ......................................................................................................................16
III - L’OESTROSE OVINE –RANG A ................................................................................................ 16
A. DÉFINITION ..................................................................................................................................16
B. IMPORTANCE, ESPÈCES AFFECTÉES, RÉPARTITION GÉOGRAPHIQUE ..........................................................16
C. ETIOLOGIE: OESTRUS OVIS ..............................................................................................................16
D. EPIDÉMIOLOGIE ............................................................................................................................18
E. PATHOGÉNIE ................................................................................................................................19
F. CLINIQUE .....................................................................................................................................19
1) Symptômes ...........................................................................................................................19
2) Lésions ..................................................................................................................................20
3) Diagnostic .............................................................................................................................20
G. MÉTHODES DE LUTE .......................................................................................................................21
H. RÔLE ZOONOSIQUE (ANECDOTIQUE) .................................................................................................22
ANNEXES.................................................................................................................................... 22

RAPPELS

Dictyocaulus X X X

Dictyocaulus X X X

Protostrongylus X X

Muellerius
X X

Page 2 sur
Oestrus 24
ovis X X
OBJECTIFS

Il faut être capable de diagnostiquer, traiter et prévenir les maladies suivantes :

- La dictyocaulose bovine (rang A)

- La bronchite vermineuse des petits ruminants = dictyocaulose ovine (rang B)
- L’oestrose ovine (rang A)

I - La dictyocaulose bovine – rang A

A. Définition

La dictyocaulose est une helminthose respiratoire due au développement dans la trachée et les
grosses bronches des bovins de Nématodes de l’espèce Dictyocaulus viviparus (spécifique des bovins),
et responsable de troubles respiratoires parfois graves, surtout chez les animaux adultes pendant la
période de pâture.
Elle est aussi appelée bronchite vermineuse ou strongylose respiratoire des bovins.

B. Importance, espèces affectées, répartition géographique

Cette maladie a une grande importance médicale (signes cliniques graves) et économique
(retards de croissance, pertes de production…). Elle touche spécifiquement les bovins, de toutes les
classes d’âge. Elle est très répandue en pays tempérés, on la trouve en France dans les zones humides
et tièdes (Normandie, Bretagne…). Il n’y a pas de préférence d’âge : on rencontre la dictyocaulose
autant chez les jeunes bovins que chez les plus âgés.

C. Etiologie : Dictyocaulus viviparus

1) Morphologie et biologie

Les adultes se présentent sous la forme de « longs spaghettis ». Ils

sont de grande taille (10cm), avec des spicules trapus. On les trouve
dans l’appareil respiratoire supérieur.

Les larves présentent des granules noirâtres à l’intérieur. On les

retrouve lors des coproscopies : coproscopie de Baerman.

LARVES DE DICTYOCAULUS VIVIPARUS

Page 3 sur 24
 2) Cycle évolutif

Le cycle évolutif est un cycle monoxène. Le bovin se contamine par ingestion de L3 (les L2 et
L1 ne sont pas infestantes). Les larves migrent alors vers le cœur via le système lymphatique puis vont
aux poumons par voie sanguine.

Les adultes pondent dans l’appareil respiratoire. Les femelles y sont très prolifiques. Les œufs
vont ensuite devenir des larves qui remontent la trachée puis sont dégluties pour se retrouver dans le
tube digestif. Les larves L1 sont ensuite émises dans les selles puis les stades larvaires suivants se
développent dans l’environnement. Le champignon pilobolus qui se développe sur les bouses participe
à la dissémination des larves lors de sa sporulation.

Ppp= 3 semaines - 1 mois

Cycle évolutif de Dictyocaulus viviparus

Chez l’HD, il peut y avoir entrée en hypobiose des L3 et L4 dans les nœuds lymphatiques
mésentériques et des S5 (pré-adultes) dans les bronchioles. L’hypobiose est un arrêt de
développement lié à l’immunité de l’hôte. L’immunité favorise l’arrêt de développement de certains
stades et la réduction de fertilité des femelles : on a diminution de la prolificité. L’immunité est bonne,
précoce (4e semaine) et efficace. Cependant, elle est de courte durée : elle ne persiste pas durant
toute la vie de l’animal : elle disparait en 4-5 mois après l’élimination du parasite.

En ce qui concerne la période pré-patente (ppp), elle est de l’ordre de 3 semaines, il peut donc
y avoir plusieurs cycles lors d’une saison de pâturage. Pour rappel, elle correspond à la durée qui
sépare la contamination, des larves de la génération suivante.

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 Larves de Dictyocaules

CHAMPIGNON PILOBOLUS

D. Epidémiologie

1) Descriptive

La contamination a lieu au pâturage par ingestion de larves (L3). L’expression clinique est
saisonnière, plutôt en été/automne (elle est donc décalée par rapport à la mise au pré).

Les jeunes sont aussi sensibles que les adultes à la contamination mais l’impact clinique
(détresse respiratoire, toux..) est important chez les adultes alors que les signes cliniques sont rares
chez les jeunes. En effet, lors de leurs premières mises à l’herbe, on traite les jeunes contre les
strongles digestifs (lévamisole, ivermectine…) et ces molécules sont aussi efficaces contre la
dictyocaulose. A partir de 2 ans, l’immunité contre les strongles digestifs est bonne donc on ne traite
plus les animaux mais l’immunité contre la dictyocaulose est de courte durée. Ainsi, à l’arrêt du
traitement, les animaux se contaminent massivement et on observe alors des signes cliniques sur des
animaux adultes.

2) Analytique

Sources de parasites 
 L3 dans les pâtures
 Les hôtes paraténiques (ver de terre) : de manière limitée
 Les porteurs latents (lorsque les Dictyocaulus surmontent l’immunité, il y a ponte de larves
sans signes cliniques) et les animaux malades (présentant des signes cliniques).
Remarque : il est peu probable que la faune sauvage soit source de parasites car théoriquement,
Dictyocaulus viviparus est spécifique des bovins.

Résistance
 Chez l’hôte :
Le parasite résiste 2 mois à 2,5 mois voire plus longtemps s’il y a hypobiose des immatures.

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  Dans l’environnement :
Les conditions météo locales sont très importantes car elles conditionnent la survie des
Dictyocaules dans l’environnement. En effet, les L3 ont une grande sensibilité à la dessiccation, elles
ne résistent donc pas à un été chaud et sec et ne résistent pas non plus dans les fourrages secs (pas de
larves dans le foin). En revanche, leur survie est favorisée par l’humidité : les hivers pluvieux et tièdes
favorisent ainsi leur développement. Il est parfois possible de retrouver des L3 dans l’eau de boisson.
L’infestation à l’étable est très rare sauf si on donne de l’herbe fraiche.

Le phénomène de « recyclage parasitaire » correspond à une augmentation du nombre de formes

infestantes L3 liée à la succession des générations de parasites. La durée d’un recyclage est égale à la
période pré-patente. Par exemple, lorsque la vache sort au printemps, elle se contamine en mangeant
les L3. 3 semaines plus tard, on a des L1 infestantes dans l’environnement qui deviennent L3 qui sont
ingérées puis 2e génération de nouvelles L1 émises etc... On a alors de plus en plus de larves au cours
de l’été : faible quantité au printemps puis de plus en plus importante. Tout cela à échelle de 3
semaines – 1 mois. (Ppp + période de maturation).

PHÉNOMÈNE DE RECYCLAGE PARASITAIRE

Mode d’infestation
Les larves sont excrétées dans les bouses, elles se disséminent ensuite via la pluie, l’eau de
ruissellement, le piétinement des animaux ou encore via les champignons Pilobolus (qui se trouvent
dans les bouses) qui « explosent » pour projeter leurs spores et parfois des larves de Dictyocaules à
quelques mètres. On a donc une très bonne adaptation du mode de dissémination de ce parasite. De
ce fait, la dictyocaulose récidive souvent d’une année sur l’autre dans les élevages.
L’infestation se fait au pré, par ingestion de L3 disséminées, mais jamais à l’étable.

Facteurs favorisants
 Météo locale: humidité, température douce (15°C : idéal), alternance soleil/pluie
 Conduite d’élevage : surpeuplement (augmente le risque), mélange des classes d’âge
(présence de porteurs latents : souvent les animaux les plus âgés), mise à l’herbe précoce et
rentrée à l’étable tardive (augmente l’exposition) : plus on les met à l’herbe précocément, plus
il y a de larves transhivernantes.
 Etat des pâtures : zones de piétinement, surpâturage, bouses diarrhéiques

Réceptivité
 Uniquement les bovins

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  Les adultes et les jeunes sont concernés. Un animal naïf, quelle que soit sa classe d’âge, va
développer des symptômes de Dictyocaulose
 Grand rôle de l’immunité (efficace, précoce mais de courte durée)
3) Synthétique = situations à risque

 Mise à l’herbe précoce + Rentrée à l’étable tardive + Pâturage intensif avec beaucoup de
cohabitation (entre différentes classes d’âge)  Augmentation du challenge parasitaire
(sources de contamination)
 Absence ou rupture d’immunité  Diminution de la résistance de l’hôte
 Le “recyclage parasitaire” augmente la contamination de la pâture par palier de mois en mois

E. Pathogénie

1) Action mécanique et irritative

 Les larves L4 en migration dans les capillaires, les alvéoles et le système lymphatique (appareil
respiratoire profond) sont responsables d’inflammation, de nécrose, d’oedèmes,
d’emphysème …
 Les adultes présents dans la trachée et les bronches diminuent le passage de l’air et entrainent
la production de mucus, ce qui conduit à une obstruction. Parfois, l’animal meurt en se
« noyant » dans son mucus.
 Les œufs et les larves L1 dans les alvéoles peuvent conduire à leur éclatement, causant de
l’emphysème (poumon qui crépite) ou de l’atélectasie (=hépatisation). Ces lésions seront
visibles à l’autopsie.

2) Action favorisant l’infection

L’entrée des parasites favorise la contamination bactérienne. Il en résulte des signes cliniques de
surinfection d’où une hyperthermie possible lors de dictyocaulose.

3) Action antigénique
L’immunité contre les L3, les L4 et les adultes est :
 Précoce : séroconversion à 4 semaines
 Efficace : il y a destruction des L3 et induction de l’hypobiose des L4 dans les nœuds
lymphatiques, une diminution de la fécondité pour les adultes femelles.
 Mais de courte durée : elle disparaît en absence de contact en 4-5 mois (en hiver quand les
animaux sont à l’étable ou lors d’un traitement). Il serait donc bénéfique de maintenir un
contact continu et répété avec des petites quantités de parasites comme par exemple dans
une pâture faiblement contaminée.
Remarque : En cas de réinfestation, on a des risques d’œdème aigu du poumon (OAP) par
complications allergiques, ce qui à terme entraine la mort de l’animal : phénomènes d’hypersensibilté.

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 4) Synthèse

NB : l’hypobiose arrête le développement du parasite mais favorise l’apparition de porteurs latents :

pas de clinique et négatifs à la coproscopie.

5) Scénarios d’infestation

Voici quelques schémas épidémiologiques classiques observés sur le terrain.

Fin de saison de pâturage

Situation idéale
Risque d’OAP

Remarque : Il n’y a aucune immunité chez les animaux jeunes ou qui n’ont jamais été en pature. Un
nouvel individu arrivant sur une pâture très infestée sera très malade. Une immunité partielle sera
rencontrée sur une pâture avec des parasites déjà présents avant.

 Episode clinique précoce de printemps

Lors d’hivers doux et humides (Normandie, Bretagne), la contamination résiduelle des pâtures
au printemps est importante car les L3 ont survécu (=L3 trans-hivernantes). Les bovins ont perdu leur
immunité suite à l’hiver en stabulation. Il a pu y avoir infestation l’année d’avant. Ils s’infestent
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massivement et peuvent développer une forme clinique un mois après la sortie au pré (Ppp = 3
semaines). C’est le cas le plus rapide mais le moins fréquent. Après un unique recyclage parasitaire,
on peut avoir une toux importante.
 Episode clinique tardif de printemps

Lors d’un hiver moins clément, seules quelques L3 survivent. Les animaux ingèrent les larves
en petite quantité. Un premier cycle a lieu sans signes cliniques mais avec une excrétion importante
de L1 dans la pâture lors du premier recyclage parasitaire. Les bovins s’infestent massivement et la
clinique apparait après le 2 ème recyclage soit 2 mois après la sortie de l’étable. Ce n’est pas non plus
le plus fréquent des scénarios.

 Episode clinique d’été ou d’automne = « course contre la montre »

C’est le cas le plus fréquent : la contamination résiduelle de la pâture à l’issue d’un hiver froid
et sec est quasi-nulle. Quelques porteurs latents relarguent des L1 en petite quantité, il s’ensuit un 1er
recyclage parasitaire (ingestion par des bovins sains, pas de clinique mais excrétion) puis un 2ème. La
contamination de la pâture augmente progressivement mais l’immunité des bovins aussi puisqu’on est
dans le cas d’une exposition en petite quantité et répétée. Lors du 3ème recyclage parasitaire « ça passe
ou ça casse » : si l’immunité est dépassée (déficit nutritionnel, mauvais EG, parasitisme massif…) ou
que le printemps est particulièrement humide (infestation massive), les parasites « gagnent la course
contre la montre » et la clinique apparait 3 à 4 mois après la sortie. Si l’immunité est suffisante, il n’y
aura pas de signes cliniques.

 Introduction du parasite dans un troupeau

Elle se fait soit par introduction d’un bovin contaminé, soit par rotation sur une pâture
contaminée ou par introduction de porteurs latents dont l’hypobiose a été levée alors qu’on n’a
jamais vu de dictyocaulose jusque-là. Les animaux peuvent alors créer leur immunité ou développer
des signes cliniques (on se retrouve dans le cas de la « course contre la montre » : après 2 ou 3
recyclages parasitaires, plusieurs animaux présentent des signes cliniques).

F. Clinique

1) Symptômes = pathologie respiratoire apyrétique aiguë à chronique

Il s’agit d’une affection au départ apyrétique mais qui peut entraîner une hyperthermie en cas de
surinfection bactérienne.
 Trachéite : toux sèche puis grasse (mucus). Attention, certains animaux ne toussent pas.
 Pertes de production importantes
 Œdème aigu du poumon (OAP) lors de réinfestation

NB : ces symptômes sont similaires à une infection respiratoire bactérienne, ce qui doit être la
première hypothèse envisagée. C’est surtout l’enquête épidémiologique qui nous oriente vers la
dictyocaulose plutôt que les signes cliniques, peu spécifiques.

Forme bronchique chronique lors d’une première infestation

On observe 3 phases :
 Phase de début : polypnée puis toux puis dyspnée

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  Phase d’état : similaire à une trachéo-bronchite par corps étranger
 Evolution : surinfections bactériennes, fibrose pulmonaire irréversible (migration des larves)

Il y a des symptômes respiratoires (jetage, expectoration de vers, quinte de toux…), en plus de

troubles généraux (perte d’appétit, amaigrissement …). A l’auscultation, on entend de nombreux
râles liés à la présence de mucus. Même si l’animal guérit, il peut y avoir des lésions pulmonaires
irréversibles (emphysème…).

Forme pulmonaire aiguë LORS DE RE-INFESTATION

 De la polypnée
 Un peu de toux, des râles et des crépitements audibles à l’auscultation et notamment à
l’inspiration
 Un OAP (œdème aigu du poumon) allant jusqu’à la mort par asphyxie (HS1 puis HS4)
 Une anorexie, un amaigrissement rapide, de l’hyperthermie

L’évolution est très variable (mort par asphyxie, guérison, formes chroniques). Le tableau
clinique est très peu spécifique d’où l’importance du diagnostic différentiel.

2) Lésions
 Macroscopiques : les poumons peuvent apparaître de taille augmentée, œdématiés,
atélectasiés (zone grises), noyés dans du mucus (après coupe, ça mousse et si on presse le
poumon, il en sort des bulles) ou emphysémateux. On peut trouver également des vers dans
les bronches.
 Microscopiques : étude peu effectuée. L’étude histologique de coupe de poumon permet de
reconnaître emphysème, atélectasie, œdème, présence de larves, exsudat éosinophilique…

Emphysème interstitiel avec rupture des alvéoles

3) Diagnostic

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Clinique et épidémiologique
Le diagnostic clinique très peu spécifique. Il s’agit d’une pathologie respiratoire apyrétique.
On peut la diagnostiquer en s’intéressant aux antécédents de l’élevage, à la saison, à la météo
(notamment celle du dernier hiver), à l’achat de nouveaux animaux.

Différentiel
Il faut faire le diagnostic différentiel avec toutes les (nombreuses) pathologies entrainant de
la toux et des problèmes respiratoires : mycoplasmes, pneumonies bactériennes (ehrlichiose,
pasteurellose), trachéo-bronchite à corps étranger, tuberculose…

Démarche diagnostique des troubles respiratoires chez les bovins

Remarque : les séquelles de dictyocaulose correspondent à de la fibrose.

De laboratoire
Il est indispensable et doit être précoce.

- Coproscopie de Baerman, modifiée par Mc Kenna (cf annexe des RHR à la fin du cours).
Contrairement aux coproscopies classiques, on cherche des larves. Cette méthode est réalisable 3
semaines à 1 mois après la mise à l’herbe. La conservation des bouses est importante : elles doivent
être fraiches.

- Lavage broncho-alvéolaire (LBA) ou aspiration trans-trachéale (ATT)

Le LBA est le diagnostic le plus précoce. On cherche des L1 ou des œufs dans le prélèvement.

- Sérologie (ELISA)
Peu utilisé couramment car tardif (la séroconversion a lieu 4 semaines après l’infestation).

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Post-mortem
Les parasites sont faciles à voir dans les poumons. L’autopsie est à faire quand un animal meurt
dans un troupeau qui tousse.

G. Méthodes de lutte = mesures médicales et sanitaires

Il est important de coupler les deux types de mesures !

1) Gestion globale du risque parasitaire chez les bovins

Cette gestion globale du risque parasitaire est la même que pour les strongles gastro-
intestinaux (s’y référer) : gestion des pâtures, rotation de pâture, pas de surpâturage pour conserver
les zones de refus des bovins autour des bouses, quarantaine des animaux entrants.

2) Molécules efficaces

Il existe de nombreuses molécules efficaces répertoriées dans le tableau ci-dessous.

Liste des molécules efficaces contre les strongles respiratoires des ruminants
Remarque :
La croix (X) veut dire que le délai lait varie avec la présentation. Cette colonne était présente dans le
cours RHR mais aucune remarque n’a été faite cette année dessus.

Le Levamisole est la seule molécule qui arrête la toux rapidement et c’est ce que recherche
l’éleveur en priorité puisque la toux empêche les animaux de s’alimenter, ce qui entraine de pertes
économiques importantes. . Il possède cependant un index thérapeutique faible donc attention aux
surdosages.
Comme pour les parasites intestinaux, on a des résistances possibles et le maintien de
parasites refuges peut être aussi intéressant pour l’immunité (qui reste cependant plus courte).

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 3) Traitement des animaux malades

 Traitement spécifique (antihelminthiques)

 Traitement symptomatique contre la toux à ne pas oublier !
 Traitement des surinfections bactériennes éventuelles.

4) Prophylaxie médicale spécifique = vaccin Bovilis Dictol®

Ce vaccin est fait à partir de larves irradiées mais il n’est pas disponible en France.

II - La bronchite vermineuse des petits ruminants – rang B

Cette partie a été survolée en cours mais elle est néanmoins à lire !

A. Définition
La bronchite vermineuse est une helminthose respiratoire due au développement de diverses
espèces de Nématodes chez les ovins et les caprins, soit dans la trachée et les grosses bronches pour
Dictyocaulus filaria, soit dans les bronchioles et le parenchyme pulmonaire en particulier pour
Protostrongylus rufescens et Muellerius capillaris, et responsable de troubles respiratoires aigus ou
chroniques, souvent associés à des surinfections bactériennes.

Synonyme : broncho-pneumonie vermineuse

B. Importance, espèces affectées, répartition géographique

 L’impact médical peut être apparent et très grave (surtout D. filaria) ou grave mais inapparent
(surtout pour les protostrongylidés : Protostrongylus rufescens, Muellerius capillaris …) ;
l’incidence zootechnique est importante
 De nombreuses espèces sont concernées (domestiques et sauvages)
 Elle est présente dans tous les pays tempérés : D. filaria présent partout en France.
 Il y a réapparition de cas de dictyocaulose des ovins depuis 1990 (malgré l’emploi de molécules
efficaces)

C. Etiologie : Dictyocaulus filaria + protostrongylidés

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1) Morphologie et biologie

Caractéristiques morphologiques des strongles respiratoires adultes des petits ruminants

2) Cycle évolutif des protostrongylidés

Ce qu’il faut surtout retenir, c’est la présence d’un hôte intermédiaire.

 Cycle dixène avec pour HI des gastéropodes

terrestres xérophiles (escargots, limaces)
 Contamination par ingestion des HI
parasités ou des L3 libérées par les HI
 Ppp= 4-5 semaines pour Protostrongylus, 2-
4 mois pour Muellerius
 Possibilité de porteurs latents qui
contaminent les pâtures sans présenter de
signes cliniques. Les animaux excréteurs
sont les femelles en fin de gestation/début
de lactation, les animaux malades ou
immunodéprimés  grand rôle dans la
dynamique d’infestation des pâtures.

D. Epidémiologie
 Sources de parasites : L3 sur les pâtures, issus de L1 émises dans les fèces pour D. filaria et
issus des HI pour les autres
 Contamination : par voie orale
 Réceptivité :
o Dictyocaulose des ovins : sensibilité particulière des agneaux et des sujets « naïfs »
non immunisés
o Protostrongyloses des petits ruminants : en général, pas d’infestation avant 5-6 mois
puis augmentation de la prévalence et accumulation des parasites avec l’âge, surtout
chez les caprins
 Facteurs favorisants : périodes de contamination en fonction de la dynamique de survie des
L3 sur les pâtures et des populations d’HI : plutôt fin de printemps et début d’été, recyclage

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 parasitaire rapide (car Ppp courtes) à partir des L3 transhivernantes et de celles des porteurs
latents.

E. Clinique

1) Symptômes

Expression clinique possible toute l’année, apparition brutale, plutôt sous forme de cas sporadiques.

 Formes graves (D. filaria)

Toux grasse, quinteuse, jetage séro-muqueux inconstant, état de dyspnée avec sub-matité, râles
muqueux à l’auscultation, absence d’hyperthermie.

Evolution
- OAP  détresse respiratoire avec cou tendu, inspiration très longue, jetage spumeux à bulleux
- Croûtes autour des naseaux
- Surinfections bactériennes  hyperthermie, jetage purulent verdâtre avec paquets de vers
- Mortalité importante sans traitement

 Formes atténuées (infestation faibles et/ou protostrongylidés)

Tachypnée parfois seule (jusqu’à 50 mvt/min au lieu de 20), toux quinteuse plutôt sèche, dyspnée
modérée, baisse de l’état général, surinfections bactériennes assez fréquentes.

2) Lésions de l’appareil respiratoire

 Etat congestif marqué du à D. filaria + zones d’atélectasie + pelotes de parasites + mucus très
abondant + OAP + emphysème très marqué
 Forme nodulaire plutôt due à M. capillaris = zones en grains de plomb de 1 à 2 cm dues à des
calcifications localisées majoritairement sur la face postérieure et dorsale des lobes
diaphragmatiques  inflammations locales bronchioliques et péri-bronchioliques en foyers
localisés de pneumonie sous-pleuraux
 Forme insulaire plutôt due à P. rufescens = plages de couleur jaune grisâtre sur les bords
dorsaux des poumons, de quelques mm à 1-1,5 cm, de formes géométriques avec des limites
nettes = « en taches de bougies » = « pneumonie grise vitreuse »  inflammation locale avec
infiltration cellulaire et conjonctive
 Chez la chèvre particulièrement = pneumonie interstitielle étendue

3) Diagnostic

 Clinique et épidémiologique : suspicion clinique chez les animaux au pâturage lors de toux
d’apparition brutale, sur un nombre croissant d’animaux

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  Différentiel : bronchites banales, broncho-pneumonie infectieuses, maedi (pneumonie virale),
abcès pulmonaires, adénomatose, oestrose
 De laboratoire : méthode de Baermann (important : conservation des fèces au frais lors de
l’acheminement rapide, réalisation possible en clientèle, numération de L1 donne une idée de
l’intensité de l’infestation), aucune méthode immunologique n’est disponible actuellement
 Post-mortem : très intéressant  ne pas hésiter à pratiquer une autopsie car le tableau
lésionnel est très évocateur et on peut mettre en évidence des dictyocaules

F. Méthodes de lutte

D. filara est sensible à la quasi-totalité des strongylicides disponibles. Les protostrongylidés

sont plus difficiles à détruire, en particulier M. capillaris car ils sont enchâssés dans les tissus
conjonctifs et fibreux de l’hôte. Ils sont sensibles à certains benzimidazoles à doses répétées et aux
endectocides.

L’éradication des strongles respiratoires n’est pas toujours recherchée car une infestation
modérée est compatible avec une bonne santé des animaux et de bonnes performances de
production.

III - L’oestrose ovine –rang A

Ce sont les « gnocchis grillés »

A. Définition
L’oestrose est une myiase cavitaire due au développement des larves d’un insecte Diptère,
Oestrus ovis, dans les fosses nasales et les sinus frontaux des petits ruminants. Elle est responsable
de rhinite estivale et de sinusite hivernale.

B. Importance, espèces affectées, répartition géographique

C’est une maladie cosmopolite (enzootique du sud de la France). Sa répartition suit celle des
mouches. C’est une myiase majeure avec une importance médicale et économique (éternuements,
baisse de la prise alimentaire, surinfection …). Les caprins sont moins sensibles que les ovins. La
prevalence est très importante en Corse notamment, mais aussi en Ariège, Aveyron et dans l’Hérault.

C. Etiologie: Oestrus ovis

Morphologie
 Adulte : mouche de couleur gris-jaunâtre avec tête globuleuse, 10-12 mm, sans pièce buccale :
elle pond sur les naseaux des moutons.
 Larve 1 : fusiforme, translucide, 1-2 mm avec crochets buccaux

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  Larve 2 : blanc-jaunâtre, 3,5-12 mm, crochets moins développés et stigmates arrondis en
forme de D
 Larve 3 : comme L2 en plus gros : 2-3 cm, hémicylindrique, bandes brunes transversales

Les larves sont des parasites obligatoires.

Habitat et nutrition
 Les adultes sont actifs aux heures chaudes de printemps/été, les femelles recherchent
activement les hôtes pour pondre les L1 aux commissures nasales
 Les larves L1 sont au niveau de la muqueuse du septum nasal et des cornets nasaux
 Les larves L2 et L3 sont au niveau de l’ethmoïde et des cavités nasales, elles se nourrissent
d’exsudats présents dans les cavités

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Cycle

Les L1 sont déposées dans les cavités nasales et s’y accumulent pendant le printemps et l’été.
Elles migrent ensuite dans l’ethmoïde où elles se transforment en L2 puis en L3 dans les cavités
sinusales. Elles sont responsables de lyse cellulaire. Au bout de plusieurs mois, elles sont expulsées
par éternuements et restent quelques semaines sur le sol où elles donnent des pupes et enfin des
adultes. Les adultes n’ont pas de pièces buccales. Ils pondent pendant 15 jours puis meurent. Les
vagues larvaires se succèdent et s’accumulent. En fin d’été, il y a donc une très forte accumulation de
larves à différents stades : plusieurs phases de ponte.

Dans des conditions optimales, les L1 peuvent donner des adultes en 1 mois et on a alors une
succession de générations. Si les conditions sont défavorables (périodes très chaudes et sèches : été
caniculaire ou périodes hivernales), on peut avoir une hypobiose des L1 et des pupes. La saisonnalité
est donc très importante. C’est la succession des générations et l’accumulation des parasites qui fait
la maladie.
Les adultes vont aussi induire un stress pour les moutons et donc une baisse de production.
D. Epidémiologie

 Descriptive

En zone tempérée, la maladie évolue de manière enzootique saisonnière unimodale (ou bimodale
en cas de grosse sécheresse) alors que dans les pays tropicaux, on la retrouve toute l’année.

 Analytique
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 Les sources de parasites sont les mouches adultes et les petits ruminants qui entretiennent le
cycle. La très courte vie des adultes explique le caractère saisonnier.
La contamination se fait au pâturage durant les heures chaudes par dépôt des L1 dans les naseaux
des animaux. On n’aura pas d’oestres en stabulation. Plus on a de pupes dans le pré et plus les animaux
seront contaminés, la prévalence dépend donc de la pupaison qui dépend elle-même des conditions
météo.

 Synthétique

Lors de période très chaude, il y a peu d’adulte : les conditions dont défavorables et on a donc
une hypobiose estivale des pupes. En année caniculaire, on aura donc 2 pics d’oestrose.

E. Pathogénie
 Action mécanique et traumatique (surtout si la contamination est répétée) : par les L1
histophages qui font des « trous » dans la muqueuse et par la migration des L2 et L3 qui sont
de grande taille.
 Action hypersensibilisante par la salive des larves (œdèmes, congestion de la membrane
pituitaire)
 Action immunosuppressive : il y a une suppression de l’immunité locale quand le parasite est
présent, ce qui entraine des complications infectieuses
 Action de dérangement : il y a baisse de la prise alimentaire à cause des mouches qui
dérangent les animaux, d’où une baisse de production. C’est une action pathogène indirecte.

F. Clinique

1) Symptômes

En été : période de ponte, phase de rhinite puis de sinusite estivale.

 Prurit nasal, jetage d’abord clair et filant puis purulent, croûtes sur le nez. Gêne respiratoire à
cause des larves. Quelques semaines après dépôt de larves par les adultes.

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  Les animaux sont stressés et agacés par les adultes : ils se rassemblent avec la tête baissée
dans la toison du voisin pour se protéger des mouches.
 Prise alimentaire diminuée, perte d’état général, baisse de croissance, pertes productives au
niveau de la laine et du lait.
 Rhinite/sinusite estivale

En hiver : phase de sinusite hivernale

 Jetage purulent, odeur nécrotique, croûtes abondantes et gênant la respiration.
 Pertes économiques importantes : 1,1 à 4,5 kg de viande perdue par animal, 200 à 500 g de
laine perdue par animal, baisse de 10% de la production lactée. Les complications
bactériennes sont non négligeables.
 Néanmoins l’hiver, les larves sont expulsées et les animaux peuvent récupérer.

2) Lésions

 Rhinite avec forte inflammation et fibrose sur les trajets de migration. Les muqueuses sont
très congestionnées, rouges et luisantes.
 Sinusite avec pus abondant dû aux surinfections bactériennes

3) Diagnostic

 Clinique : Il est assez spécifique avec jetage, éternuements, perte d’état, les moutons
«crachent des L3 par le nez » (attention en face !).
 Epidemiologique : saison / pâturage
 Différentiel :
- rhinites banales, bactériennes, allergiques, tumorales
- SONO (syndrome d’obstruction nasal des ovins) = nez qui « se rétrécit »
 De laboratoire : la sérologie ELISA est peu utilisée.
 Post-mortem : on voit bien les larves à l’autopsie ou à l’abattoir.

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 Démarche diagnostique des troubles respiratoires chez les ovins

G. Méthodes de lute

Attention : aucune molécule n’est autorisée chez les femelles en lactation et il n’y a aucune
formulation avec AMM pour les caprins

Molécules efficaces

Le Nitroxynil : hors AMM pour oestrus : possède une AMM pour les autres strongles
respiratoires. Attention, il colore la laine de manière persistante et les tissus en jaune, ce qui peut en
baisser la valeur.
Le Closantel possède un effet résiduel, un peu comme une rémanence : il y a persistance
dans le plasma et donc on a moins d’injections à faire. C’est celui que l’on préconise.
On prescript des endectocides en cas d’oestrose et de stranglylose.

Prophylaxie
Il s’agira de l’intégrer dans un plan de lutte global (cf CM sur les strongles gastro-intestinaux)

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 H. Rôle zoonosique (anecdotique)

Myiase oculaire = ophtalmo-myiase occasionnelle, les larves restent au stade L1. 

Traitement par chirurgie, anti-inflammatoires et antibiotiques. 

Annexes

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 CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 MALADIES PARASITAIRES DES RUMINANTS :
DERMATOLOGIE PARASITAIRE DES
RUMINANTS

SOMMAIRE
OBJECTIFS .................................................................................................................................... 2
I - MALADIES RESPONSABLES DE PRURIT ....................................................................................... 3
A. GALES (RANG A) ...........................................................................................................................3
1) Définition ................................................................................................................................3
2) Importance – Espèces affectées – Répartition géographique .................................................3
3) Etiologie ..................................................................................................................................3
4) La gale chez les différentes espèces de ruminants ..................................................................4
5) Diagnostic ...............................................................................................................................8
6) Méthodes de lute ....................................................................................................................9
7) Causes d’échec du traitement : (RHR) ...................................................................................10
8) Prophylaxie ...........................................................................................................................10
B. PHTIRIOSE (RANG B) ....................................................................................................................10
1) Définition ..............................................................................................................................10
2) Importance ...........................................................................................................................10
3) Les parasites .........................................................................................................................11
4) Epidémiologie .......................................................................................................................12
5) Clinique .................................................................................................................................12
6) Diagnostic .............................................................................................................................14
7) Méthodes de lutte ................................................................................................................14
C. MELOPHAGOSE (RANG B) .............................................................................................................15
1) Définition ..............................................................................................................................15
2) Le parasite ............................................................................................................................15
3) Epidémiologie / Clinique .......................................................................................................15
4) Diagnostic .............................................................................................................................16
5) Traitement ............................................................................................................................16
II - MALADIES RESPONSABLES D’ALOPECIE .................................................................................. 17
A. TEIGNES (RANG A) ......................................................................................................................17
1) Définition ..............................................................................................................................17
2) Le parasite ............................................................................................................................17
3) Epidémiologie / Clinique .......................................................................................................18
4) Diagnostic .............................................................................................................................20
5) Moyens de lutte ....................................................................................................................20
B. BESNOITIOSE (RANG A) ................................................................................................................22
1) Définition ..............................................................................................................................22

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 2) Importance – Espèces affectées – Répartition géographique ...............................................22
3) Etiologie ................................................................................................................................23
4) Epidémiologie .......................................................................................................................25
5) Pathogénie............................................................................................................................25
6) Diagnostic .............................................................................................................................27
7) Moyens de lutte ....................................................................................................................29
III - MALADIES DE NODULAIRES ET/OU ULCERATIVES .................................................................. 31
A. HYPODERMOSE (RANG B) .............................................................................................................31
1) Définition ..............................................................................................................................31
3) Etiologie ................................................................................................................................31
B. PARAFILARIOSE (RANG C)..............................................................................................................32
1) Définition ..............................................................................................................................32
3) Epidémiologie / Etiologie / Clinique ......................................................................................33
4) Diagnostic : ...........................................................................................................................34
5) Moyens de lutte : ..................................................................................................................34
C. MYIASES (RANG B) ......................................................................................................................34
1) Définition ..............................................................................................................................34
2) Importance – Espèces affectées – Répartition géographique ...............................................34
3) Agents de myiases - Etiologie ...............................................................................................35
4) Diagnostic clinique ................................................................................................................35
5) Traitement et prophylaxie ....................................................................................................36

Objectifs

 Savoir (S5) : connaissances de base du parasite

 Savoir-faire (S8-9-10) : démarche clinique – examens complémentaires / bases
thérapeutiques et prophylactiques
 Savoir être (S9 et +) : conduite à tenir pour le propriétaire

Rang A : Gales, Teigne, Besnoitiose

Rang B : Phtirioses, Mélophagose, Myiases cutanées, Hypodermose, Tiques, Mouches,
moucherons et taons

Rang C : Parafilariose

Les dermatoses parasitaires des ruminants sont étudiées selon le signe d’appel de celles-ci.
Néanmoins il existe des maladies avec associations de symptômes comme par exemple du prurit et
une alopécie. Il faut donc déterminer quel est le signe d’appel entre les deux. Il suffit de se demander
« qu’est ce qui a commencé en premier ? »

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I - Maladies responsables de prurit

A. Gales (RANG A)

1) Définition

Les gales sont des acarioses cutanées contagieuses à caractère infectieux assez spécifique
due au développement et à la multiplication en surface de l’épiderme ou dans la couche cornée
épidermique d’acariens psoriques.
Elles sont rencontrées surtout chez les bovins et les ovins, parfois chez les chevaux. Elles sont assez
rares chez les caprins.

Remarque : les gales se rencontrent plutôt en hiver car c’est à ce moment-là que les animaux sont
regroupés et donc que les contacts sont les plus importants.

2) Importance – Espèces affectées – Répartition géographique

 Elles sont cosmopolites

 Elles sont très contagieuses : certaines sont généralisées et peuvent aller jusqu’à tuer
l’animal. La contagion se fait par contact direct ou indirect via le matériel.
 Elles ont des répercussions économiques très importantes : dévaluation du cuir, de la laine,
perte d’environ 20% du rendement de carcasse en élevage ovin. Les animaux perdent
30g/jour pour 1% d’atteinte.
 Ce sont des hémizoonoses : l’homme est un cul-de-sac épidémiologique.
 L’éradication est parfois difficile voire impossible dans certains cas (cf la gale psoroptique du
mouton).
 La gravité est variable selon l’espèce, selon les races bovines et selon les individus.
 Il n’y a aucune réponse immunitaire protectrice.

3) Etiologie

Important : La résistance dans le milieu extérieur est assez faible. Un vide sanitaire suffit à éliminer
les parasites en environ un mois.

Ci-après les principales caractéristiques des acariens responsables de gales.

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 Caractéristiques des différents types d’acariens responsables de gales

4) La gale chez les différentes espèces de ruminants

Chez les bovins

On distingue 3 grands types de gales :
 Gale sarcoptique : gale généralisée, due à Sarcoptes scabiei bovis (agent de gale le plus
petit : 250 μm)
 Gale chorioptique : gale du train postérieur, due à Chorioptes bovis
 Gale psoroptique : gale généralisée, due à Psoroptes ovis (agent de gale le plus grand)
 (Otocariose psoroptique : due à Psoroptes cuniculi, rare)

Sarcoptes scabiei Psoroptes ovis Chorioptes bovis

Races laitières ++
Races à viande + à +++
Contagion +
Rare à très rare Contagion +++
Epidémiologie Hiver
Contagion +++ Hiver
Assez fréquente mais passe +
Assez fréquente
inaperçu

Topographie
lésionnelle

Gravité +++ +++ +/-

Prurit +++ Prurit +
Expression Prurit +++
Extensive Localisée
clinique Extensive
Surinfections ++ Peu de surinfections

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L’identification précise de l’agent de gale est importante car l’approche thérapeutique est différente
entre les trois types de gale.

 LA GALE PSOROPTIQUE

Il s’agit d’une gale généralisée, de l'arrière train vers l'avant. C'est la plus fréquente et la plus
grave. Elle touche surtout les races à viande (présente dans le charolais). Elle est très contagieuse,
très prurigineuse. On retrouve de très nombreuses lésions de grattage (croûtes suintantes, papules),
une alopécie secondaire, et une adénomégalie. Elle est humide (suppurations) avec de nombreuses
surinfections. Elle est mortelle chez le jeune.
Ce n’est pas une zoonose.

 LA GALE CHORIOPTIQUE

C’est une gale localisée appelée « gale du train arrière » : le

bassin, le périnée et la mamelle. Elle est le plus souvent squameuse et
sèche avec un prurit modéré mais constant. La peau prend une allure
épaissie pseudo-écailleuse (hyperkératose de l’arrière train), avec des
croûtes. Elle est plus fréquente mais beaucoup moins contagieuse et
moins grave que les autres gales. Elle est commune aux bovins,
équins et ovins (transmission interspécifique possible). Les animaux
de 1 à 2 ans sont les plus touchés et elle est plus fréquente chez les
bovins laitiers. L’évolution est favorable avec une régression à la
sortie de l’étable lors de la mise au pré. Ce n’est pas une zoonose.

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  LA GALE SARCOPTIQUE

La gale sarcoptique est étendue et généralisée de l’arrière vers l’avant de l’animal. C’est une
hémizoonose. Elle est caractérisée par un prurit très intense avec des excoriations, des croûtes et
une alopécie secondaire. La peau est sèche et très épaissie. Il y a un amaigrissement de l’animal
potentiellement jusqu’à la mort. Cette gale est très grave, touche spécifiquement les bovins mais elle
est rare.

PLIS VERTICAUX CARACTERISTIQUES DE LA GALE SARCOPTIQUE

Chez les ovins

On distingue trois types de gales :

 Gale sarcoptique = gale de la tête ou « noir museau » : Sarcoptes scabiei

 Gale chorioptique = gale des paturons et des testicules chez le bélier : Chorioptes bovis
 Gale psoroptique = gale généralisée à toute la toison : Psoroptes ovis

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  GALE PSOROPTIQUE

C’est la plus fréquente et la plus grave. C’est une gale humide généralisée aussi appelée
« gale de la toison », qui est très contagieuse. Elle est mortelle chez les jeunes et récidivante (on ne
peut pas s'en débarrasser). Elle concerne toutes les zones avec laine. Elle provoque un prurit intense
avec des croutes et une alopécie secondaire très marquée ainsi qu'un amaigrissement avec
possibilité de surinfection. Les races à toison longue (Mérinos) y sont plus sensibles. Elle peut
diminuer si on utilise un traitement contre les myiases cutanées.

Les lésions sont en « flocon de maïs » (croûtes qui se soulèvent) : c’est une hypersensibilité
au produit d’excrétion de l’acarien à l’origine du prurit. Ce prurit est constant. Elle est possible chez
les très jeunes animaux (dès 8 jours), ils possèdent alors une laine en « léopard » avec des trous.
L’adénite est découverte à l’abattoir. Il faut faire un diagnostic différentiel avec la mélophagose, la
phtiriose et la dermatophilose.

 GALE CHORIOPTIQUE

C’est la gale des paturons. Elle est extrêmement prurigineuse et parfois compliquée de
surinfections. Chez le bélier, elle peut atteindre le scrotum et provoquer une baisse de la fertilité. On
observe une amélioration des symptômes l’été mais l’animal n’est pas pour autant guéri et il y aura
des rechutes en hiver. La contagiosité est faible.

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  GALE SARCOPTIQUE

Elle est aussi appelée « noir museau » car la face recouverte de croûtes brunâtres. Une
extension est possible aux extrémités des membres. Il faut donc faire un diagnostic différentiel avec
l’ecthyma contagieux. Elle apparaît dans les régions dépourvues de laine. Elle est très contagieuse. Il
y a un prurit violent avec formation de petites vésicules et de sérosités qui se dessèchent et forment
des croûtes. Elle est toutefois assez rare.

Chez les caprins

Les gales sont plus rares chez les caprins.

5) Diagnostic
 Clinique et épidémiologique :

On doit penser à la gale lorsqu’on observe du prurit contagieux en plein hiver avec des
croûtes, des lésions cutanées avec plus ou moins de complications et atteinte de l'état général. La
perte de la laine chez les ovins est aussi un signe d’appel. La silhouette lésionnelle est indicatrice.

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  Différentiel :

Il doit être fait avec les autres dermatoses prurigineuses contagieuses notamment la
phtiriose, la teigne, l’eczema facial, la dermatophilose, la tremblante (à cause du prurit). Le
problème est que l’on a souvent deux problèmes en même temps (par exemple : des poux et une
gale).

 Expérimental :

Les prélèvements sont différents selon la localisation du parasite. Pour les Sarcoptidés qui
vivent en profondeur de la peau, il faut réaliser plusieurs raclages cutanés jusqu’à la rosée sanguine
alors que pour les Psoroptidés un raclage cutané simple ou un brossage suffit. On les réalise en
périphérie des lésions, sur des lésions récentes, pour confirmer le diagnostic si besoin.

6) Méthodes de lute

On utilise des acaricides. Il existe beaucoup de molécules disponibles :

Tableau des molécules efficaces contre les agents de gale

Attention : les acaricides ne tuent pas les œufs, il faudra donc renouveler le traitement et il
n’existe à priori aucune AMM caprine. De plus, il faut traiter tout le troupeau avec une efficacité de
100% sinon il y aura rechute (il peut y avoir des porteurs sains).

Pour choisir, il y a 2 critères à prendre en compte :

 Traitements répétés ou molécule rémanente : durée minimale du cycle 9-12j + aucune

activité ovicide
 Utilisation pratique : injectable / pour on / solution cutanée (aspersion ou bain)

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Il faut respecter les posologies selon le poids de l’individu

Chez les ovins, il ne faut pas hésiter à tondre et brosser l’animal pour avoir une action
optimale du traitement (et il faut brûler la laine !).

Il faut aussi gérer l’habitat (élimination de la paille, matériel de tonte, piquets, clôtures,
arbres) pour le psoropte et le choriopte, faire des bains et assurer un suivi. Les animaux porteurs
doivent être séparés des animaux sains, et il faut éviter les sous-dosages.

Aspect zoonotique : la gale sarcoptique cause des lésions cutanées chez l’homme.

7) Causes d’échec du traitement : (RHR)

 Echecs thérapeutiques : ils sont observés lors de rechute (pas de changement de l'effectif,
pas d'introduction de nouveaux animaux) donc il n'y a pas eu élimination totale du
parasite :
- prescription non adaptée : systémique / topique.
- durée d’efficacité inférieure à la durée du cycle évolutif
- défaut d’identification des animaux à traiter : tous les animaux doivent être traités, en
particulier les adultes qui peuvent être porteurs asymptomatiques ! Il faut aussi
s’intéresser aux autres espèces car il y a possibilité de transmission interspécifique
- défaut d’observance du traitement : posologie précise, complète et écrite

 Chimiorésistance ? : Elle n'a pas été démontrée officiellement en France mais n'est pas à exclure.

8) Prophylaxie

Elle est uniquement sanitaire car il n’existe pas de vaccins. (cf TD1)

B. Phtiriose (RANG B)

1) Définition
C’est une dermatose parasitaire due à la présence et à la pullulation d’insectes Phtiraptères
ou poux sur la peau et dans le pelage et se traduisant généralement par du prurit, des dépilations
irrégulières et du squamosis.

2) Importance

C’est une maladie importante chez les animaux de rente (surtout chez les bovins et les ovins)
et d’une importance moindre chez les chevaux. Elle est cosmopolite et spécifique d’espèce d’hôte.
Elle a une grande importance économique car elle est assez fréquente et elle entraine une
importante perturbation des animaux, une baisse de rendement (retard de croissance) et des dégâts
au niveau des cuirs (surtout pour les poux piqueurs). Les phtirioses sont sans doute sous-évaluées car

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ce sont souvent des infestations à bas bruit sur des animaux en bonne santé. Elles sont parfois
associées aux gales.

3) Les parasites

La différence entre poux broyeurs et poux piqueurs est importante à faire car les traitements
seront différents (un traitement systémique n’aura aucune efficacité sur les poux broyeurs). Il s’agit
de parasite permanents (tous les stades sont sur l’hôte) et spécifiques. Ils sont relativement peu
résistants, ils aiment les basses températures. Les jeunes et carencés sont plus sensibles que les
adultes.

Hæmatopinus Linognathus Solenopotes Damalinia

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Phtirioses ovines et caprines :

4) Epidémiologie

Le pou vit 6 à 8 semaines, ne résiste pas dans le milieu extérieur. La transmission est donc
forcément directe. C’est surtout une maladie qui se déclare en hiver, dans des locaux avec une
grande densité d’animaux.

5) Clinique

La phtyriose est caractérisée par du prurit (très intense si les poux sont piqueurs) avec
squamosis et alopécie secondaire. Il y a possibilité d’anémie (pour les poux piqueurs). Une
amélioration est observée à la mise au pré et la maladie est souvent associée à la gale et à la teigne.
Les dommages sont en relation avec le type de pou et le nombre de parasites.

Présence de poux à la base des cornes et sur l’arrière train d’un bouc

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Phtirioses bovines :

Phtirioses ovines et caprines :

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 6) Diagnostic
Facile en théorie

 Clinique et épidémiologique : maladie hivernale, d’intérieur, parfois associée à la gale et à la

teigne, avec un prurit modéré et parfois une anémie (poux piqueurs), des lésions cutanées type
squamosis sur plusieurs animaux.

 Expérimental : les insectes sont visibles à l’œil nu ; on voit les lentes sur les poils et les adultes
supérieurs à 2mm en périphérie des lésions. On peut tondre pour récupérer des poux et
déterminer l’espèce : anoploure (piqueurs) et mallophage (broyeurs) pour adapter le traitement.

 Différentiel : avec les gales et la teigne, il est donc intéressant de vérifier le diagnostic avec un
raclage cutané.

7) Méthodes de lutte
Il faut bien traiter tout le troupeau. Le traitement est à répéter au bout de 5-6 jours car il n’a
pas d’action sur les lentes. Les insecticides systémiques sont efficaces contre les poux piqueurs mais
pas sur les broyeurs, alors que les topiques sont efficaces sur les deux types de poux. Les acaricides
et insecticides sont souvent associés pour traiter à la fois gale et poux, car ces deux maladies sont
souvent associées.
Attention aux délais lait et viande, il faut bien choisir en fonction du type de production.

Gestion de l’habitat et suivi → aucune action sur les lentes

- Nettoyage mécanique
- Insecticides des batiments
- Vide sanitaire de 3 semaines compte tenu de la ppp

Tableau des molécules efficaces contre les poux

On pourrait voir apparaître des phénomènes de résistance mais à la connaissance du prof, en France
cela n’a pas encore été démontré.

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 C. Mélophagose (RANG B)

1) Définition

C’est une dermatose parasitaire infectieuse, prurigineuse, contagieuse, très spécifique des
ovins, due à l’infestation de la toison par un Diptère parasite hématophage Melophagus ovinus ou
« faux pou du mouton ». Elle est cosmopolite et non zoonotique.

Elle est à caractère saisonnier liée à la présence de laine : le cycle laine-tonte conditionne
l’expression clinique de la maladie. L’infestation a lieu majoritairement au printemps et en été puis
on a une persistance asymptomatique du parasite chez les ovins durant l’hiver. Elle est fréquente et
a une importance économique majeure. Elle entraine une perte de la qualité de la laine et du cuir
qui contient ensuite des « noisillures » et cause des anémies majeures chez les agneaux.
5 à 45% des élevages ont des animaux qui présentent des lésions cutanées de mélophagose.

2) Le parasite

Il s’agit d’un Insecte (Hippoboscidés) aptère nommé

« faux pou » du mouton. Il mesure 5 mm donc il est visible à l’œil
nu. Il est de couleur brun rouge car il est hématophage et
possède une trompe piqueuse. Il s’agit d’un parasite spécifique
permanent du mouton.
Le cycle est entièrement sur l’animal et dure 1 mois. Il est
conditionné par la tonte : comme le parasite vit dans la toison du
mouton et qu’ils sont tondus tous les ans, on a au maximum 10
cycles par an.

3) Epidémiologie / Clinique

La transmission se fait par contact, le parasite a un rôle pathogène direct.

Les principaux signes cliniques sont :

 Prurit important
 Toison en mauvais état, ébouriffée, éméchée, laine suitante, toute collée
 Macules
 Mauvais état général surtout des agneaux (anémie si infestation massive, retard de
croissance)

Remarque : le cuir abimé est caractérisé par des noisillures ; les piqures des adultes font comme des
pointillées sur le cuir qui devient fragile et difficile à teinter : cela entraine 50% de perte de valeur
économique des peaux.

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 4) Diagnostic

Il est fait facilement avec l’épidémiologie (fortement diminué par la tonte) : tous les stades
sont sur l’hôte, le prurit et la mise en évidence du parasite. Il faut faire le diagnostic différentiel avec
la gale et la phtiriose.

5) Traitement

Il faut tondre, ce qui élimine une grande quantité de parasites. Il faut ensuite traiter la laine
tondue ou la bruler. Une fois les animaux tondus, on utilise des insecticides classiques systémiques
ou en pour-on. Ils sont à répéter car inefficaces sur les pupes (tous les 30 jours).

Tableau des molécules efficaces contre la mélophagose

Remarque : Les organophosphorés ne sont efficaces que si l’animal est tondu.

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II - Maladies responsables d’alopécie

A. Teignes (RANG A)

1) Définition

La teigne ou dermatophytose est une mycose infectieuse, inoculable et très contagieuse due
à la prolifération à la surface de la peau et dans les poils d’un champignon filamenteux du groupe des
Dermatophytes. On les appelle en anglais « ringworm » car la lésion élémentaire est circulaire.
Elle est relativement importante car elle est fréquente et présente un caractère zoonotique (herpès
circiné) mais n’a pas vraiment d’importance médicale. Elle est non prurigineuse et plutôt hivernale
(transmission facilitée). Elle touche principalement les bovins, surtout les jeunes (beaucoup plus rare
chez les ovins et les caprins) et revêt une importance économique non négligeable en élevage ( cuir).

Synonymes : dermatophyties, trichophytie, dartre

2) Le parasite

 Bovins : Trichophyton verrucosum (95% des cas), T. mentagrophytes, Microsporum canis et

M. gypseum
 Ovins : T. verrucosum et T. mentagrophytes
 Caprins : T. verrucosum, T. mentagrophytes et M. canis

Cycle de T.verrucosum

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 Chez l’animal, malheureusement, la morphologie du parasite est très
réduite (poil). Il forme des endo-ectothrix à mégaspores en chaînettes à la
base des poils. Il est donc très difficile de confirmer le diagnostic au MO. On
peut donc faire une culture en labo mais elle est lente et on ne peut pas
avoir de résultat avant 2 à 3 semaines.
Les spores émises par les Dermatophytes sont très résistantes dans le ME
(jusqu’à 5 ans). Le parasite se nourrit de kératine.

3) Epidémiologie / Clinique

Les bovins et les caprins sont plus touchés que les ovins, ainsi que les jeunes qui sont plus sensibles
(développent ensuite une immunité tissulaire).

Les facteurs prédisposant sont caractéristiques d’une maladie hivernale :

- Humidité
- Confinement
- Baisse de l’immunité
- Maladies intercurrentes : carences en vitamine A, C, fer ou cuivre / association avec
d’autres parasitoses

La teigne bovine

Elle touche surtout les veaux et les animaux de moins de un an et se localise surtout sur les yeux,
la tête et l’arrière train. L’incubation est courte : 1-6 semaines. Les lésions évoluent sur 3 à 6
semaines, et la guérison à lieu au bout de 8 à 12 semaines, souvent à la mise à l’herbe.

 Non prurigineuse, peu inflammatoire.

 Petites plages écailleuses sur la peau avec des dépilations circulaires à bords nets éparses
 Agrandissement des lésions : aspect squameux, croûteux (très adhérent), suintant et ulcéré,
feuilleté  aspect caractéristique en dartres. Ils guérissent puis d’autres apparaissent un peu
plus loin.
 Les surinfections sont possibles et la teigne est facilitée lors d’ectoparasitoses prurigineuses
concomitantes (gale ou phtiriose).

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  Aspect zoonotique : Teigne/Herpes circiné

C’est une zoonose qui se transmet par contact direct ou par l’environnement. T. verrucosum entraine
des lésions inflammatoires circulaires aux zones de contact avec l’animal (mains, avant bras,…) : Ça
gratte et ça pique mais la guérison est spontanée. C’est assez fréquent.

La teigne caprine et ovine

Elles existent mais sont peu caractéristiques et peu fréquentes.

La teigne caprine est plus fréquemment localisée sur la face, la queue,

l’encolure puis les membres. On a des dépilations circulaires rugueuses
et mal délimitées avec de l’érythème et formation de squames/croûtes
gris-jaunâtres.

La teigne ovine touche la face, l’encolure, le thorax et le dos. On

la trouve souvent dans les zones dépourvues de laine. Dans le pelage,
on observe des zones alopéciques circulaires recouvertes de croûtes
épaisses.

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 4) Diagnostic

Le diagnostic est clinique et épidémiologique (dartres).

On peut faire un examen direct en cas de suspicion de teigne pour confirmation en observant
des poils au microscope prélevés en périphérie de la lésion, mais c’est assez difficile. La culture est
possible mais elle est très longue (3 semaines). Il faut préciser au laboratoire qu’on suspecte une
teigne animale.

Il faut faire le diagnostic différentiel avec la démodécie des bovins, les gales et les phtirioses
des caprins. Attention aux associations : les poux peuvent transporter les spores des dermatophytes
et donc augmenter leur dissémination.

5) Moyens de lutte

La tonte est le premier traitement. Elle permet l’élimination des croûtes. Attention, il faut brûler
la laine issue de cette tonte.

Traitement par antifongiques locaux :

On réalise idéalement un traitement local et systémique combiné. Or on ne peut plus faire de

traitement systémique depuis 2002 avec la perte de l’AMM pour la griséofulvine.

On utilise des antifongiques locaux comme l’enilconazole (Imavéral, AMM en France), ou la

natamycine (Mycophyt, pas d’AMM en France) : il faut diluer de façon extemporanée 100 mL dans
5L d’eau tiède et l’appliquer sur toute la surface du corps. Le traitement est à renouveler 4 fois à 4-5
jours d’intervalle. Il ne faut pas rincer, mais il faut frotter et éliminer les croutes avec une brosse
dure.

En pratique : les seuls antifongiques locaux autorisés sont fongistatiques.

Il faut traiter la totalité du troupeau car les autres vaches peuvent être porteuses de spores et
utiliser la même solution pour désinfecter le matériel, les licols...

Précautions : attention à la contamination humaine et à la dispersion des poils et des croutes : il

faut tout détruire.

Remarque : Il peut y avoir une guérison apparente spontanée lors de la mise au pré.

Traitement par stimulation antigénique : Vaccination avec Bovilis Ringvac ND

Il s’agit d’une souche vivante atténuée de T. verrucosum (donc le vaccin ne fonctionnera que
contre cette souche).
Sa particularité est qu’il peut être utilisé en traitement ou en prophylaxie. La vaccination
thérapeutique consiste en une alternative au traitement antifongique. C’est une injection double
dose (10 mL) avec guérison 6 semaines après la 2ème injection (guérison en 3 mois au total). On
n’observe pas d’effet secondaire sauf parfois une accentuation des lésions présentes au début du
traitement et une réaction locale. Le vaccin fait réduire de moitié le temps de convalescence.

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On peut l’utiliser en prévention pour assainir un troupeau et diminuer la contamination de l’étable.
La dose est alors plus faible (2mL pour les animaux de moins de 4 mois, 4mL sinon). On vaccine aussi
tout nouvel arrivant.

Remarque RHR :
Le taux d’infection des bovins a diminué dans les pays où il est disponible depuis plusieurs années. Il a
notamment été utilisé en Norvège à grande échelle sur des zones assez contaminées, avec
vaccinations obligatoires associées à des mesures de désinfection environnementale. On a alors
observé l’éradication de la teigne bovine en 6 ans ce qui prouve son efficacité. Les éleveurs ont choisi
de continuer la vaccination ensuite et 9 ans après il n’y a toujours pas de réapparition de teigne. Il
faut vacciner tous les animaux du troupeau, puis tous les jeunes et tout nouvel animal introduit.

Désinfection de l’environnement :

Elle est indispensable. On utilise :

- de la soude caustique ou du formol à 10% : efficace sur les arthroconidies
- du Virkon (= mélange de monopersulfate de potassium, d’acide sulfamique et d’acide malique) :
actif sur les spores fongiques en pulverisation.
- du Clinafarm, un antifongique à base d’énilconazole en fumigation ou pulverisation (immersion 24h
dans une solution à 0,2%)
- des générateurs de fumées : 25 et 500m3 (à utiliser dans une enceinte close en dehors de la
presence des animaux)
- bâtiments (sols et parois), véhicule de transport, materiel de contention, de pansage, de
harnachement à désinfecter.

Aspect zoonosique :

C’est une zoonose fréquente. En juin 2004, une enquête BVA montre une contamination humaine
chez 20% des éleveurs de bovins laitiers et allaitants.

Lésions de teigne

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 B. Besnoitiose (RANG A)

1) Définition
C’est une protozoose spécifique des bovins due au développement et à la multiplication dans les
cellules du SPM (système des phagocytes mononucléés) d’un protozoaire : Besnoitia besnoiti. C’est
une maladie grave induisant la formation d’oedèmes (« anasarque des bovins »), d’épaississement
cutané et qui a des répercussions générales importantes. Il n’y a pas de traitement spécifique,
surtout dans la forme chronique.

2) Importance – Espèces affectées – Répartition géographique

Historiquement, c’est une maladie du Sud-ouest de la

France qui n’avait qu’une faible incidence. Aujourd’hui,
elle est en pleine expansion. On la retrouve dans toute la
France avec des foyers émergents dans la région PACA où
il y a une véritable explosion de la maladie, dans les Alpes
et autour de Lyon. Cette expansion est due aux
circulations d’animaux et à la transmission vectorielle par
des insectes hématophages.

Par contre, même en zone d’endémie, tous les élevages ne

sont pas atteints.

FOYERS ENDEMIQUES (SUD-EST) ET ZONES D'EXTENSION La besnoitiose a donc une imporance économique
majeure.

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 3) Etiologie

Le parasite Besnoitia besnoiti est un protozoaire Apicomplexa (cousins de Toxoplasma et

Neospora), parasite strict, extra-intestinal chez l’HI (bovins, ongulés domestiques et sauvages).

Il existe sous deux formes importantes :

- Tachyzoïte : c’est un germe infectieux à multiplication rapide, responsable de la phase aiguë

de la maladie. Il est présent dans les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins, voire dans
le sang circulant. Il forme des pseudo-kystes dans l’endothélium des capillaires de nombreux
tissus (foie, rate, conjonctive oculaire, muqueuse nasale, peau).
- Bradyzoïte : c’est un germe infectieux à multiplication lente, responsable de la phase
chronique de la maladie. Il est présent dans les cellules mésenchymateuses (fibroblastes,
histocytes, cellules endothéliales…) Il forme de vrais kystes dans le derme, les kystes à
bradyzoïtes.

Schéma d’un kyste à bradyzoïtes

On considère actuellement que le chat ne joue pas un rôle dans le cycle (contrairement à ce qu’on
pensait). La transmission de bovin à bovin se fait par des vecteurs mécaniques : des insectes piqueurs
(taons et stomoxes) qui portent les tachyzoites sur leurs pieces buccales. On suspecte
éventuellement des contacts directs, et éventuellement un réservoir faune sauvage.
Les insectes sont responsables d’une transmission à faible distance.

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Le rôle des taons :

Le parasite persiste très peu de temps dans les pièces buccales du taon (quelques heures
seulement) donc il doit piquer rapidement 2 bovins pour qu’il y ait infestation. Les vaches sont à
proximité les unes des autres : les interruptions de repas par agacement de la vache qui se secoue
font que le taon pique plusieurs vaches proches : le comportement trophique du taon influence la
dispersion du parasite.

Il peut y avoir jusqu’à 4,3 attaques de taons par vache et par minute : la transmission est rapide et
permanente, essentiellement l’été.

Le rôle des stomoxes :

Beaucoup de stomoxes sont présents sur les fumières. ¾ des repas sanguins sont
interrompus donc elles piquent aussi plusieurs vaches. Elles sont aussi actives à l’automne donc sur
une période bien plus vaste que les taons. Elles expliquent une transmission sur plusieurs saisons et à
l’intérieur même des étables.

Stomoxes + taons = transmission intra-troupeau

Pourtant, il y a un autre phénomène qui explique la transmission : le transport d’animaux

infectés. Une partie des animaux infectés ne développent pas de symptômes (porteurs sains) : ils
sont déplacés et forment un réservoir qui peut transmettre la maladie a un troupeau naïf, c’est une
transmission inter-troupeau.

Transport d’animaux infectés et contaminants = transmission inter-troupeau

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 4) Epidémiologie

Il y a un effet saison : l’infestation est plus importante de juin à septembre (période chaude). La
répartition est très inégale dans une zone donnée : la fréquence et la gravité diffère selon le statut
sanitaire du cheptel.

- En zone d’endémie = les cas cliniques sont sporadiques mais la séroprévalence est
importante.
- En zone d’émergence = les cas cliniques sont nombreux et la séroprévalence encore faible.

Résistance dans l’environnement :

Il n’y a aucun stade dans l’environnement : le parasite est soit sur les pièces buccales des mouches
soit dans la vache.

Résistance dans l’animal :

Les kystes a bradyzoïdes peuvent survivre jusqu’à 9 ans dans un bovin. Dans les carcasses, les kystes
restent viables 90j.

Chez le vecteur mécanique par contre, il ne résiste que quelques heures : la transmission doit être
rapide et se fait lors des repas.

Réceptivité : Elle est importante chez les jeunes de plus d’1 an et les mâles. Il y a des porteurs sains :
1 cas clinique pour 5 porteurs asymptomatiques. Il n’y a pas de préférence de races

5) Pathogénie

3 phases se succèdent :

 Phase fébrile (3-10 jours) : elle est caractérisée par une fièvre élevée, une congestion des
muqueuses, un épiphora (= pleurs) constant, un jetage. Lors de cette phase on a
multiplication des tachyzoïtes dans les endothéliums vasculaires. Elle n’est pas du tout
pathognomonique donc le diagnostic est très difficile.

 Phase des oedèmes (1 à 3 semaines) : les parasites s’enkystent dans le derme. Il y a un

infarcissement des zones avec vaisseaux lésés et des nécroses vasculaires. Cette période est
alors plus caractéristique. La peau est chaude et épaissie mais l’état général s’améliore. On
observe des œdème des régions déclives : de l’auge, des membres et du scrotum.

 Phase de sclérodermie : Il y a formation des kystes à bradyzoites au bout de plusieurs mois,

on a une dépilation et une sclérodermie . C’est la phase très caractéristique de la maladie. Il
y a formations de crevasses qui se surinfectent, surtout au niveau des articulations, associées
à une atteinte de l’état général de l’animal. L’euthanasie est la seule issue.

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On suit l’évolution de la présence des kystes sur la sclère : la visualisation est « facile » en phase de
sclérodermie mais seul 25% des animaux en ont (à ne pas confondre avec des formations
lymphoïdes).

Immunité :

- Immunité innée : par neutralisation des tachyzoites par les monocytes et les PNN
- Immunité acquise : liée aux anticorps et à la réponse cellulaire spécifique. Elle ne permet pas
l’élimination du parasite, seulement de limiter la dissémination des kystes et l’expression
clinique.
- Les anticorps sont les témoins d’infestations, ils persistent très longtemps mais ne
permettent pas à l’animal de guérir. On réalise un diagnostic sérologique par ELISA et
Western blot sur le sérum ou sur le lait

6) Diagnostic

Depuis l’émergence de la maladie, le diagnostic est en pleine évolution. Le problème est que
dans les zones où la maladie n’est pas présente, le vétérinaire met longtemps à y penser et la
contamination est déjà lancée.

Epidémiologique et clinique :

On peut se baser sur les zones d’endémies de la maladie mais comme elle est en pleine
expansion elle est susceptible de se retrouver un peu n’importe où. (Faisceau de présomption de la
besnoitiose large)
Le diagnostic clinique est très difficile en phase fébrile et phase des oedèmes et évident en phase
chronique mais trop tardif. Le traitement n’est efficace que dans les premiers temps de l’infection.

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Différentiel :

La phase fébrile ne doit pas être confondue avec le coryza gangreneux, la FCO ou la maladie
infectieuse respiratoire.
Concernant la phase des oedèmes, il faut la distinguer de l’erlichiose granulocytaire (maladie des
« gros pâturons », photosensibilisation)
On ne peut pas confondre la phase de sclérodermie avec la gale car il n’y a pas de prurit.

Examens complémentaires :

 PCR : le test existe mais on manque de recul sur les prélèvements et l’interprétation.
En phase fébrile, il y a peu d’Ac : on réalise une PCR temps réel sur peau ou sang (Adiavet /
VetPCR)

 Sérologie (pas encore utilisée en routine) :

o Test ELISA : il existe deux kits avec une assez bonne sensibilité et spécificité et de
rares réactions croisées avec Isospora et Toxoplasma. Il est efficace pour le
diagnostic de troupeau
o Western-blot : technique difficile, plus longue et plus chère. Peu de laboratoires le
font.
En phases chroniques, il y a détection d’Ac : Western Blot (pas de kit) – Elisa sur sérum ou lait
(ID Screen Besnoitia Indirect 2.0 / PrioChek Besnoitia Ab 2.0). Cela permet de confirmer la
besnoitiose sur un animal malade.

 Biopsie cutanée : on analyse les kystes uniquement si l’on a un aspect évocateur.

Diagnostic de certitude

Il se fait par recherche visuelle de kystes sur la sclère oculaire en lumière rasante, le kyste a la forme
d’un grain de semoule blanchâtre dans l’œil. Il constitue actuellement le seul test de diagnostic
intéressant et réaliste. Il permet de dépister les malades et les porteurs sains mais il est
malheureusement tardif. Ils apparaissent en effet à partir de la 6 ème ou 7ème semaine. Ils marquent la
transition de la phase aiguë à la phase chronique.

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 7) Moyens de lutte

Traitement spécifique :

Le traitement à base de fortes doses de sulfamides n’est efficace que pendant la phase aiguë
c’est-à-dire dans les 6 semaines après contamination or cette phase est très difficile à diagnostiquer.
Ils sont très rarement utilisés, ils ne font que blanchir les animaux sans les traiter : la rémission est
ponctuelle, il y a un risque important de rechute donc de contamination.
On utilise la sulfadimérazine à 150-200 mg/kg PV ou la sulfadiméthoxine à 60-80 mg/kg PV, en IV
lente au début puis PO pendant au minimum 7 jours.
Le traitement tardif n’existe pas. Il n’existe pas non plus de vaccin

Principes de la lutte globale :

La prophylaxie est uniquement sanitaire. Elle consiste en ne pas introduire d’animaux

porteurs (contrôler les achats !) et donc d’effectuer un dépistage des nouveaux animaux et réformer
sélectivement les animaux ayant fait une phase clinique.

On peut aussi lutter contre les stomoxes et les taons avec des traitements insecticides
(pyréthrinoïdes en boucles ou pour-on) mais c’est peu efficace. On peut utiliser un piégeage à
l’intérieur (fils à colle, insectocuteur) ou à l’extérieur (piège H-Trap, piège Nzi)

Enfin, on peut agir sur les larves et les pupes avec des IGR, des parasitoïdes.

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Gestion des cheptels : il faut adopter une stratégie adaptée

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III - Maladies de nodulaires et/ou ulcératives

A. Hypodermose (RANG B)

1) Définition

C’est une myiase due à la migration dans l’organisme (tissu conjonctivo-musculaire) puis à
l’installation dans le tissu conjonctif SC dorso-lombaire de larves parasites obligatoires de Diptères
brachycères appartenant à 2 espèces : Hypoderma bovis et H. lineatum.

2) Importance – Espèces affectées – Répartition géographique

C’est une maladie non contagieuse, endémique. La France est assainie depuis 2000 mais
attention aux importations d’animaux d’Italie, Belgique ou Espagne où il y en a encore.

Elle touche les bovins, les cervidés et autres ruminants (qui seront contaminés par d’autres
espèces de mouches que les classiques) et parfois l’homme (zoonose sporadique). Il s’agit d’une
affection d’extérieur, plutôt endémique et liée aux mouches, donc la contamination se fait en été.
Elle est responsable de pertes économiques dues à la dépréciation du cuir, à la chute de production
laitière (10 à 20%), voire une chute du GMQ.

3) Etiologie
En été, la mouche pond des œufs sur le poil qui deviennent des L1. Les L1 traversent la peau
puis migrent jusqu’au canal rachidien pour Hypoderma bovis et jusqu’à la muqueuse de l’œsophage
pour H. lineatum. A la fin de l’hiver, elles migrent jusqu’au tissu conjonctif sous-cutané du dos où
elles forment des nodules (4 à 5cm de diamètre) et se métamorphosent en L2 et L3. Ces larves
sortent alors de leurs nodules de mars à août, tombent au sol pour donner des pupes puis des
adultes au bout d’un mois et demi. Ces adultes sans bouche ne se nourrissent pas mais s’accouplent
et pondent. Le cycle dure environ un an.
Les adultes font 2 cm, les œufs font quelques millimètres. Les nodules en région
dorsolombaire sont pathognomoniques.

Elle n’est pas très grave mais la morbidité/mortalité peut parfois être due au traitement. Si
les larves sont dans le canal rachidien (H. bovis) et qu’on les tue en masse, cela pose non seulement
un problème mécanique mais cela cause aussi un phénomène d’hypersensibilité. De ce fait, il est
interdit de traiter au moment de la migration larvaire donc à partir du 15 novembre.

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 Cycle de Hypoderma bovis

B. Parafilariose (RANG C)

1) Définition

La parafilariose bovine hémorragique vermineuse ou maladie des « sueurs de sang » est une
helminthose spécifique des bovins due au développement dans le tissu conjonctif sous-cutané d'une
filaire : Parafilaria bovicola. C’est une maladie non contagieuse, endémique, contractée au pâturage
via des mouches non piqueuses du genre Musca.

2) Importance – Espèces affectées – Répartition géographique

Elle est présente dans de nombreuses régions : Afrique (Maroc, Tunisie, Afrique du Sud...),
Asie (Inde, Philippines...), Europe dont Suède, Bulgarie, Roumanie...
Et elle est présente en France (Sud Ouest, Massif Central, Franche Comté, Bourgogne)

Elle entraine des pertes économiques lourdes sur les cuirs et les muscles parasités car les
migrations dans les muscles parasités entrainent des myosites eosinophiles saisies à l’abattoir.

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 3) Epidémiologie / Etiologie / Clinique
La mouche (Musca autumnalis principalement) est hôte intermédiaire : en léchant les
écoulements de sang au niveau des nodules (exsudats séro-hémorragiques), elle ingère les œufs
embryonnés et les larves L1 (filaires blanchâtres de 3 à 6 cm). Le développement larvaire jusqu’à L3
se fait en environ 3 semaines puis la mouche devient infestante. Le mode de contamination des HD
n’est pas claire : on ne sait pas si elle se fait par une plaie ou par un dépôt sur la conjonctive (ce ne
sont que des hypothèses).

La contamination se fait au pâturage en plein été mais les symptomes peuvent n’apparaitre
qu’en hiver. Elle touche surtout les jeunes taureaux (2 à 4-5 ans) et les génisses.

On a d’abord une phase douloureuse puis la presence de nodules hémorragiques contenant

l’adulte (= “sueurs de sang”) sur les épaules et le garrot. On a une resolution spontannée puis
apparition d’autres nodules.

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 4) Diagnostic :

Le diagnostic clinique est facile. Il repose sur la présence de nodules avec écoulement d’un
filet de sang sur le dos et les épaules. On met en évidence le parasite en cherchant des œufs
embryonnés dans l’exsudat hémorragique ou le ver adulte dans les nodules. Les lésions sous-
cutanées sont caractéristiques. Les lésions de l’œsophage, de la masse commune et du canal
rachidien entrainent des paralysies. (Se souvenir de la migration qui explique les symptomes et
lésions).

Le diagnostic differentiel doit être fait avec le varon, les plaies traumatiques, les piqures de
taons, l’angiomatose cutanée.

La sérologie existe mais n’est pas faite en routine.

5) Moyens de lutte :

Traitements historiques :

Vers 1900 = extractions manuelles des L3

Vers 1920 = utilisation de la roténone + extraction manuelle
Vers 1950-1960 = premiers organo-phosphorés : forte diminution des varrons
1980 : introduction des endectocides : ivermectine = efficacité sur tous les stades : forte diminution
de la prévalence
2000 : assainissement

Traitement actuel : uniquement adulticide

- Ivermectine (1 fois) ou Nitroxynil (2 fois à 3 jours d’intervalle) avec AMM
- Levamisole (1 fois) mais moins actif

C. Myiases (RANG B)

1) Définition

Ce sont des dermatoses non spécifiques, très importantes chez le mouton, dues à l’infestation
dans des plaies ou blessures pré-existantes de larves de mouches diptères des genres Lucilia,
Calliphora, Wohlfartia...

2) Importance – Espèces affectées – Répartition géographique

Elles ont des très fortes conséquences économiques : aggravation des plaies, ralentissement de
la croissance, baisse de l’état générale qui peut aller jusqu’à la mort chez les plus jeunes animaux.
C’est une maladie cosmopolite, avec des facteurs favorisants (toison non tondue, diarrhée, pluie
+ chaleur) et des mortalités sont possibles.

Remarque : on peut écrire « myiases » ou « myases »

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 3) Agents de myiases - Etiologie

Les principaux agents de myases sont :

En plus d’être responsable de myiases, la mouche constitue un nuisible (pour l’animal, l’éleveur et le
voisinage) pouvant entrainer des baisses de production (quantité et qualité du lait), mais peut aussi
être un vecteur de maladies parasitaires (besnoitiose) ou de bactéries (responsables de
kératoconjonctivite ou de contamination du tank à lait).

Cycle des myases chez l’ovin

4) Diagnostic clinique

Il est assez facile, il repose sur l’observation "d'asticots" dans des plaies (traumatismes divers,
plaie chirurgicale non protégée, piqûre de tiques,…), sur une peau infectée (gale,…), souillée (fèces,
délivrance,…), humide (toison très longue,…). Il faut bien inspecter les zones périnéales et génitales
et les zones exposées aux traumatismes. L’amputation de la queue des moutons a pour but ne pas
cacher les zones périnéales et de ne pas favoriser des environnements humides propices au
développement des myiases.

De plus, on a une odeur caractéristique associée à du prurit, des écoulements purulents et de

la douleur.

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5) Traitement et prophylaxie

 Tonte et protection des plaies, élimination mécanique à la pince

 Applications d’insecticides à renouveler : Dicyclanil, Closantel, Phxim (application cutanée)
 Antibiothérapie parfois nécessaire.

Voici 2 diapos survolées rapidement par la prof en fin de cours :

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 CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

MALADIES PARASITAIRES DES RUMINANTS :
Les parasitoses dépistées sur le cadavre
SOMMAIRE
SOMMAIRE................................................................................................................................. 1
I – SARCOSPORIDIOSE (RANG B) ............................................................................................... 2
A) LE PARASITE.......................................................................................................................... 2
B) EPIDEMIOLOGIE ..................................................................................................................... 3
C) ETUDE CLINIQUE .................................................................................................................... 3
D) ETUDE LESIONNELLE................................................................................................................ 4
II – CYSTICERCOSE MUSCULAIRE (RANG C)............................................................................... 5
A) LE PARASITE.......................................................................................................................... 6
B) TABLEAU CLINIQUE ................................................................................................................. 7
C) EPIDEMIOLOGIE ..................................................................................................................... 7
D) TRAITEMENT......................................................................................................................... 7
E) PROPHYLAXIE........................................................................................................................ 7
III - CYSTICERCOSE HEPATO PERITONEALE ............................................................................... 8
A) TABLEAU CLINIQUE ................................................................................................................. 8
B) EPIDEMIOLOGIE ..................................................................................................................... 8
C) LESIONS............................................................................................................................... 8
D) DIAGNOSTIC ......................................................................................................................... 8
E) PROPHYLAXIE........................................................................................................................ 8
IV – HYDATIDOSE (RANG C) ....................................................................................................... 8
A) TABLEAU CLINIQUE ................................................................................................................. 9
B) EPIDEMIOLOGIE ..................................................................................................................... 9
C) DIAGNOSTIC POST MORTEM ...................................................................................................... 9
D) PREVENTION ET CONTROLE ......................................................................................................10
V – COENUROSE ....................................................................................................................... 10
A) EPIDEMIOLOGIE ....................................................................................................................10
B) SYMPTOMES ........................................................................................................................10
C) PATHOGENIE........................................................................................................................11
D) DIAGNOSTIC DIFFERENTI EL.......................................................................................................11
E) TRAITEMENT........................................................................................................................11
F) PROPHYLAXIE.......................................................................................................................11

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 ........ 12

I – Sarcosporidiose (Rang B)
C’est une protozoose musculaire affectant les muscles striés et lisses, due à Sarcocystis qui
est une coccidie. Elle provoque la sarcosporidiose (ou sarcocystose) chez l’HI (bovin) en s’enkystant
dans les muscles (forme bradyzoïte). C’est une maladie importante à l’abattoir mais qui n’a que peu
d’importance clinique. Cette maladie est également une zoonose.

A) Le parasite
Pour le genre Sarcocystis, on peut identifier 3 espèces chez les bovins :

- S.cruzi = S.bovicanis, dont l’HD est le chien

- S.hirsuta = S.bovifelis, dont l’HD est le chat
- S.hominis = S.bovihominis, dont l’HD est l’homme.

Le parasite est donc responsable de la sarcosporidiose qui correspond à une protozoose des
endothéliums vasculaires (premiers stades du cycle) puis du tissu musculaire strié. Cette maladie est
due aux formes asexuées de Sarcocystis chez l’HI (le formes sexuées étant chez l’HD) et est
contractée par voie buccale (sporocystes surtout).

Il s’agit d’un cycle dixène obligatoire, assez rapide, où le parasite réalise un cycle de coccidie
intestinale chez l’HD et s’enkyste dans les muscles chez l’HI. L’HD s’infecte en mangeant l’HI.

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 B) Epidémiologie

Les bovins s’infestent en ingérant les sporocystes (plus rarement les oocystes sporulés) émis
par l’HD. La survie des sporocystes dans le milieu extérieur est importante (plus d’un an). Le
portage des HD est difficile à évaluer du fait de la ressemblance des œufs entre les différentes
coccidioses. La sarcosporidiose bovine semble être très répandue et touche 80 à 100% des
bovins à l’abattoir.

C) Etude clinique
Parmi les 3 espèces présentées, S.bovicanis est l’espèce qui peut être pathogène pour les
bovins. Pour l’homme, c’est l’espère S.bovihominis qui sera la plus ennuyeuse (par PCR
spécifique, on a estimé sa prévalence à 30-40%). Si on devait saisir tous les bovins contenant
S.bovihominis, on saisirait un tiers des carcasses, ce n’est donc pas un motif de saisie. Le principal
motif de saisie est la myosite éosinophilique, apparaissant de couleur verdâtre, qui traduit la
parasitose.

Les suspicions se font surtout sur les formes cliniques : en fonction de l’emplacement des
inflammations, on observera des douleurs. Par exemple, dans le cas de glossites, les bovins de
parviennent plus à manger : c’est ce symptôme-là qui pourra nous alerter.

 Formes cliniques
L’incubation est d’environ trois semaines et l’on distingue deux formes :
- Forme aiguë : elle a lieu 20 à 30 jours après l’infestation. Elle est due aux tachyzoïtes de
seconde génération dans le muscle c’est-à-dire au stade précédant la formation des kystes.
On a un syndrome fébrile intermittent, une anorexie, une anémie, un amaigrissement, une
diminution de production avec possibilité d’avortement chez les vaches gestantes. Cette
forme n’est jamais diagnostiquée.
- Forme chronique: elle a lieu 3 à 4 mois après l’infestation. Elle est liée à la présence de
bradyzoïtes dans les kystes musculaires. Elle se traduit par une myosite entrainant des
douleurs musculaires et donc des troubles fonctionnels: problèmes locomoteurs, difficultés
à la préhension et à la mastication, etc… Les myosites entrainent des saisies à l’abattoir
(uniquement de la zone touchée). Il s’agit de la forme que l’on suspecte en élevage.

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  Diagnostic
- Clinique : Le diagnostic clinique (myosite, difficultés à la préhension et à la mastication) est
difficile car la clinique est très peu spécifique.

- Différentiel : Il est à réaliser avec toutes les affections sources de fièvre et de myosite.

- Expérimental : Des laboratoires ont tenté de développer des tests sérologiques et des ELISA
mais ils ne sont pas disponibles en routine.

- Diagnostic post-mortem à l’abattoir : C’est le plus fréquent. On recherche des lésions

hémorragiques nécrotiques et des kystes. Un examen macroscopique ne suffit pas, il faut
faire une biopsie musculaire et une analyse histologique. On peut aussi faire une PCR. Le
diagnostic post-mortem est bien plus reconnaissable que la clinique.

 Traitement
Il n’est efficace que pendant la phase de multiplication du parasite dans l’organisme ou la
phase de dissémination dans l’organisme, mais il ne l’est plus quand les kystes sont formés.
Autrement dit, il est quasiment impossible. On pourrait utiliser un anticoccidien (toltrazuril,
alofuginone, sulfamides…) mais c’est uniquement théorique et illusoire, comme pour les autres
coccidioses.

 Prophylaxie
Il n’y a aucune prophylaxie médicale et la prophylaxie sanitaire est assez limitée. Des essais de
chimioprévention et de vaccination sont en cours mais on dispose aujourd’hui de peu de résultats. Il
faut éviter les contacts entre les bovins et les excréments de chien, de chat et d’homme mais cela
reste illusoire. Les kystes, très résistants dans le milieu extérieur, sont détruits par une cuisson à
cœur à 56- 76°C de la viande pendant 20-25 min ou par congélation à -5°C pendant 24-48h.
L’hygiène doit être irréprochable : il faut séparer les chiens des réserves alimentaires des bovins.

D) Etude lésionnelle
 Lésions :

On observe des kystes musculaires allongés dans le sens des fibres, dans les tubes de Miescher.
Ils sont difficilement visibles (presque invisibles à l’œil nu). On peut aussi observer des
dégénérescences calciques.

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 ¤ Kystes musculaires dus à Sarcocystis ¤

 Dépistage aux abattoirs :

Le dépistage se fait comme on l’a vu par mise en évidence des kystes. Le motif de saisie «
Sarcosporidiose » n’existe pas : on parle de saisie partielle pour myosite éosinophilique, sachant
que 99% de ces myosites sont dues à une sarcosporidiose. Le muscle apparait alors vert. On ne saisit
que la partie verte or, on sait que dans ce cas, il y a des kystes ailleurs que dans la partie saisie : on
passe donc de la viande contaminée dans la consommation humaine très fréquemment, ce qui
peut apparaitre comme un problème lorsque l’espèce est S.bovihominis.

En effet, Sarcocystis bovihominis a pour hôte définitif l’homme et peut donc être à l’origine d’une
zoonose. Le plus souvent, l’homme ne présente pas de signes cliniques, mais il peut parfois présenter
:
- une diarrhée pendant deux semaines ;
- une entérite toxique plus grave due à l’accumulation de protéine (sarcocystine) suite à
une contamination intense (décrite lors d’ingestion de viande de chevreuil).

II – Cysticercose musculaire (Rang C)

La cysticercose musculaire est une helminthose due à la présence et à l’accumulation de

Cysticercus bovis, métacestode de Taenia saginata de l’homme dans le tissu musculaire du bovin. Il
est responsable de la cysticercose musculaire ou ladrerie bovine. Elle inflige des pertes
économiques assez importantes et c’est une zoonose majeure.

Remarque : les ovins, eux, hébergeront plutôt Cysticercus ovis dans leur masse musuclaire. Il s’agit du
métacestode de Taenia ovis du chien. Il reste rare en France.

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 A) Le parasite
L’adulte T.saginata est le taenia inerme de l’homme tandis que la larve cysticerque (Cysticercus
bovis) est retrouvée chez les bovins. L’homme se contaminera donc en mangeant les muscles dans la
viande.

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 B) Tableau clinique
Aucun trouble et aucun impact connu sur la croissance et le développement (pas d’impact
économique).

C) Epidémiologie
C’est une parasitose assez peu présente en France (prévalence de 0,7%-10%). Pour que les
bovins soient contaminés, c’est forcément dû à des déjections humaines. Ils s’infectent soit dans la
pâture, soit via l’eau ou l’aliment qui n’est pas dans la pâture. La survie des œufs dans le milieu
extérieur est moyenne, de plusieurs semaines à plusieurs mois. Le cysticerque deviendra infectant
pour l’homme 10 semaines post infestation puis dégénèrent quelques mois après.

D) Traitement
Pas de traitement économiquement et médicalement valable.

E) Prophylaxie
Le but est de détecter les carcasses à l’abattoir, éviter qu’elles soient mangées par les hommes et
donc éviter la recontamination ensuite. La sensibilité de l’inspection des viandes, visuellement est
sous-estimée d’un facteur 3 à 10 : on repère d’1/3 à 10% des carcasses contaminées : on arrête 70 à
90 % des carcasses contaminées. On traite et on utilise également les boues issues des stations
d’épuration des eaux usées.

Remarque : il y a encore des humains qui contaminent les bovins. D’où une législation sur les eaux
usées. On pense que c’est associé à l’épandage illégal de fosses septiques.

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III - Cysticercose hépato péritonéale (Rang C)
Cette maladie est due à la présence et à l’accumulation de Cysticercus tenuicolis,
métacestode de Taenia hydatigena du chien sur la paroi du foie et le péritoine des bovins et ovins.
Elle est responsable de pertes économiques mais ce n’est pas une zoonose. Cependant, il est
important de ne pas donner la viande infestée au chien.
A l’abattoir, la lésion est appelée « boule d’eau des bouchers ».

A) Tableau clinique
On ne trouve normalement aucun trouble. On retrouve tout de même parfois une hépatite
traumatique lors d’infestation massive au niveau du foie, mais c’est très rare.

B) Epidémiologie

La source d’infestation est représentée par le chien. La contamination peut se faire par ingestion de
végétaux, d’eaux ou d’autre nourriture souillée par des excréments de chien parasité.

C) Lésions

Il est possible d’observer des gouttes d’eau sur le péritoine chez le chien.

D) Diagnostic
Le diagnostic in vivo est impossible.

E) Prophylaxie

Le but est de déparasiter les chiens au maximum, avec des antiparasitaires de type prasiquantel.
Une hygiène rigoureuse est également à respecter, en évitant que les chiens fassent leurs
excréments à l’endroit où on entrepose l’alimentation du bétail.

IV – Hydatidose (Rang C)

L’hydatidose, ou maladie du kyste hydatique, est due au développement de formes larvaires

(kystes hydatiques) du cestode Echinococcus granulosus du chien (ou du renard) dans divers
organes du ruminant, et plus particulièrement le foie. Cette zoonose est beaucoup plus grave et
ennuyeuse. L’homme ne s’infestera pas à partir des bovins mais des canidés sauvages.

Elle est considérée comme absente en France mais au Pays Basque et en Provence on peut
en retrouver sous la forme d’un cycle mouton-chien. La contamination des bovins reste tout de
même exceptionnelle.

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 Dans ce cycle, l’adulte E.granulosus se retrouve chez le renard, le chien et le chat alors que
l’on retrouvera des kystes hydatiques (forme larvaire) chez le ruminant.

Kystes hydatiques sur le poumon et le foie

A) Tableau clinique
Les larves sont souvent bien tolérées. La découverte fortuite du « sable hydatique » peut être
faite à l’abattoir.

B) Epidémiologie
On peut observer deux cycles épidémiologiques, le premier mettant en jeu le chien et le
mouton : les bovins peuvent y entrer, le deuxième mettant en jeu les herbivores sauvages et les
canidés sauvages (renards).

C) Diagnostic post mortem

.

Le diagnostic post mortem à l’abattoir est aisé. Il est basé sur l’inspection visuelle.

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 D) Prévention et contrôle

La prévention passe par une vermifugation des chiens, la protection des bovins mais aussi de
l’homme par des saisies à l’abattoir. Le chien et le renard sont tous deux sources de la contamination
humaine.

V – Coenurose (Rang C)

Cette maladie est due à l’adulte Taenia multiceps du chien et à la larve coenure Coenurus
cerebralis chez les moutons. Cette maladie se traduit par des troubles psychiques assez forts :
moteurs et sensoriels. C’est une maladie grave chez les moutons

Son cycle est classique des cestodes :

A) Epidémiologie

Cette maladie n’est pas contagieuse mais a un aspect épidémique car les moutons l’attrapent à
partir d’un même chien.

B) Symptômes

La maladie se présente en deux phases :

- Phase 1 : il y a migration du cestode jusque dans le cerveau. A ce moment-là, le cestode reste

petit et fait peu de dégâts. On a alors une encéphalite diffuse avec perte d’appétit et
somnolence avec des troubles fonctionnels, des troubles de vision, une attitude anormale et
anorexie. La coenurose passe très vite à l’état chronique.

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 - Phase chronique : déplacement des coenures dans la boite crânienne : on peut observer
alors des symptômes assez forts par compression de l’encéphale accompagnés de troubles
divers et variés : dépression psychique, anorexie, cécité : pousse au mur, se roule sur le sol,
se débat, crise de convulsions, vrai tournis, problèmes locomoteurs, mortalité. Par exemple,
les trotteurs vont courir tout droit avec la tête pliée devant eux.

Il est aussi possible d’observer des cas de coenurose médullaire avec parésie du train arrière.

C) Pathogénie

Elle est à la fois mécanique et toxique, mais non démontré.

D) Diagnostic différentiel

Il est facile à faire en ouvrant le cerveau. On différencie la coenurose des maladies nerveuses et
post mortelles.

E) Traitement

Il n’y en a pas.

F) Prophylaxie

Elle consiste à éviter l’infestation des chiens par une vermifugation et d’éviter ainsi l’infestation
du mouton.

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 CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

MALADIES PARASITAIRES DES RUMINANTS:
Gestion du parasitisme externe et des nuisibles

SOMMAIRE
I - PRINCIPES GENERAUX............................................................................................................... 1
A. OBJECTIFS ....................................................................................................................................... 1
B. QUELS PARASITES ? .......................................................................................................................... 2
C. GESTION DES GALES .......................................................................................................................... 2
D. GESTION DES POUX .......................................................................................................................... 2
E. GESTION DES DERMATOPHYTES (TEIGNES) ............................................................................................ 3
F. GESTION DES MOUCHES .................................................................................................................... 3
1) La mouche domestique : Musca domestica ............................................................................ 4
2) La mouche des étables : Stomoxys calcitrans ou « stomoxe » ................................................ 5
3) La mouche des cornes : Haematobia irritans .......................................................................... 5
II. LES MOYENS DE PREVENTION DES MALADIES VECTORIELLES ..................................................... 5
A. LES PRINCIPALES MALADIES VECTORIELLES DES RUMINANTS ..................................................................... 5
B. LA LUTTE CONTRE LES VECTEURS (LA PLUS DRASTIQUE EN GENERAL) ......................................................... 6
1) La lutte contre les tiques.......................................................................................................... 6
2) Taons et stomoxes ....................................................................................................................... 8
2) Les culicoïdes ......................................................................................................................... 10

Les nuisibles représentent un véritable problème en élevage. L’objectif que l’on souhaite
atteindre est très important à définir (éradication du parasite, maitrise de la maladie, éviter sa
transmission…).

I - Principes généraux

A. Objectifs

Comprendre les principes de la mise en place d’un plan de lutte intégré du parasitisme
cutané et de la lutte contre les nuisibles dans un élevage (par exemple, si on élimine 80% de nuisibles
on est content, mais contre un vecteur cela peut être insuffisant).

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 B. Quels parasites ?

Agents pathogènes Vecteur Nuisible Zoonose

Mouches X X X
Teignes X X
Gales X
Poux X
Tiques X X
Moustiques X X
Moucherons X X X

Pour les vecteurs, le but est d’éviter la transmission : l’objectif de lutte est différent, il faut éradiquer
le vecteur.
Pour les nuisibles, le but est d’en réduire la quantité. (Les nuisibles le sont aussi pour l’éleveur :
problèmes de voisinage, pénibilité.)

C. Gestion des gales

C’est une maladie d’hiver, de stabulation, due à un acarien. Elle est spécifique, contagieuse par
contact et par le milieu extérieur (si un animal est atteint, on peut s’attendre à ce que tout le
troupeau le soit). Le but est d’empêcher l’introduction de la gale dans l’élevage.

 Il n’existe pas de prophylaxie vaccinale

 Il faut faire des vides sanitaires d’au moins 3 semaines (la résistance dans le milieu extérieur
varie selon les espèces) mais c’est souvent impossible en pratique. (sauf l’été pour les
allaitantes)
 Les animaux introduits doivent faire l’objet d’un examen médical approfondi, avoir un
traitement acaricide systématique en préventif et être mis en quarantaine pendant 15 jours
avant l’introduction dans le troupeau.
 L’ensemble du troupeau doit être traité dès qu’un cas de gale est observé au sein du
cheptel, attention à ne pas oublier d’animaux.
 Des mesures d’hygiène générale doivent être appliquées : nettoyage régulier, aération … car
l’acarien ne résiste pas tant que ça dans le milieu extérieur
 Il faut faire attention lors d’échange de matériel entre exploitations

D. Gestion des poux

C’est également une maladie spécifique contagieuse de bâtiment et donc d’hiver. Une mise
à l’herbe donnera donc la fausse impression que le problème est réglé. La gestion sera à peu près la
même que pour les gales, mais il faut noter que la présence de poux signale souvent la présence d’un
autre problème sous-jacent d’alimentation ou d’hygiène (le traitement des poux seul se soldera donc
par un échec).
 Il n’existe pas non plus de prophylaxie vaccinale
 Il faut éviter l’introduction des poux au sein de l’élevage par l’examen médical et le
traitement des animaux introduits.

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  Traiter tous les animaux du troupeau (éventuellement les tondre)
 Une bonne hygiène, une bonne alimentation et une bonne conduite d’élevage sont
importantes (les élevages avec des poux sont souvent des élevages en très mauvais état)
 Un vide sanitaire peut être utile en hiver s’il est possible car les poux ne survivent que
quelques jours dans le ME (3-4-5 jours).

E. Gestion des dermatophytes (teignes)

C’est une maladie contagieuse qui touche plutôt les jeunes. C’est une zoonose fréquente. La
contamination peut être directe ou indirecte et se fait par les spores qui sont très résistantes dans le
milieu extérieur ; le vide sanitaire ne présente donc aucun intérêt.

Il existe un vaccin assez récent en France : Bovilis Ringvac® (Intervet) qui protège
uniquement contre Trichophyton verrucosum (responsable de 95% des cas de teigne). Avant de
vacciner les animaux, il faut tout de même vérifier que l’on est bien en présence d’une teigne à
Trichophyton verrucosum, sinon le vaccin ne servira à rien. C’est un vaccin vivant atténué. Il faut
vacciner tous les bovins du troupeau la première année puis vacciner uniquement les veaux de 2
semaines à 4 mois et les animaux nouvellement introduits.

Le seul côté négatif est le coût de la prophylaxie, mais pour un élevage qui présente de la
teigne tous les ans, le vaccin est intéressant par rapport au coût du traitement curatif chaque année.
Cependant la vaccination est très peu répandue car les éleveurs sont peu sensibilisés, la teigne n’a
aucun impact économique pour eux, d’où la non motivation pour traiter (sauf si eux-mêmes ou leur
famille sont touchés par la teigne). En effet, les animaux ne sont pas gravement malades et
guérissent spontanément. Les pertes économiques sont pour l’abattoir car elles ne concernent que
le cuir or l’éleveur est payé pour la viande. Il faut réussir à convaincre les éleveurs de vacciner, ce qui
peut être intéressant dans une clientèle.
Ex : en Norvège, dans certaines régions, tous les animaux ont été vaccinés et la teigne est éradiquée
de ces zones.

Le traitement curatif consiste en un nettoyage et une désinfection (Imaveral®) des animaux

(spores sur le pelage et dans le ME).

Remarque : ce vaccin fonctionne aussi en curatif ; les animaux guérissent plus vite (en 3 mois au lieu
d’environ 6 mois), aucun intérêt selon le prof.

F. Gestion des mouches

Elles sont séparées en 4 catégories :

 Les mouches responsables de nuisances : un bovin peut avoir jusqu’à 500 mouches sur la
tête toute la journée tout l’été (« mettez-vous à sa place… c’est difficilement tenable ! »). De
plus, ce problème touche les élevages et les environs (maisons avoisinantes jusqu’à 1 km). Il
peut y avoir contamination car les mouches passent du fumier à la laiterie voire au tank à
lait. Elles entrainent aussi des pertes de production (jusqu’à 20% de chute de production de
lait à cause des mouches piqueuses et 1 à 5 % de sa qualité). Enfin, elles augmentent les
zones de surpâturage car les animaux se regroupent là où il y a moins de mouches.
 Les mouches responsables de myiases des plaies et des cavités (oestrose, hypodermose).

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  Les hypodermes ou mouches du varron  mis à part car il existe un programme de
prophylaxie qui a permis son éradication en France.
 Les mouches vecteurs de maladie (ex : Besnoitiose)

Il existe de nombreuses espèces de diptères et donc une grande diversité zoologique et

biologique de mouches, ce qui rend la prophylaxie complexe. Elles peuvent être nuisibles et/ou
vecteurs et/ou parasites (M. domestica/stomoxes : nuisibles et vecteurs,
Hypodermes/Oestrus/Lucilies : nuisibles et parasites, Calliphoridae : myiases).

Les principales mouches des bovins laitiers

1) La mouche domestique : Musca domestica

C’est une mouche très fréquente que l’on retrouve

souvent auprès de nos habitations et des animaux. Elle fait 6-9
mm, elle est grisâtre avec 4 bandes longitudinales sombre sur le
thorax, de type lécheur non hématophage, plutôt active lors des
journées chaudes. La durée de son cycle varie en fonction de la
température extérieure (1 semaine en période chaude, 2-3 mois
en période plus froide). Dans nos régions tempérées, elle effectue
11 à 13 générations par an.

Conséquence pratique : la lutte implique de traiter le plus tôt possible dans l’année avant d’avoir des
problèmes de forte nuisance en été. En effet, tuer une mouche en été n’a aucun impact sur la
population de mouches, alors que tuer une mouche en mars revient à en tuer des milliers en été : on
tue la mouche et toute sa descendance indirectement.

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 2) La mouche des étables : Stomoxys calcitrans ou « stomoxe »

C’est une mouche assez similaire en apparence et en

taille à la mouche domestique avec pour principale
différence une trompe piqueuse bien visible en avant de
l’insecte. Son abdomen comporte des taches sombres
caractéristiques.

Elle est hématophage, à activité diurne et attaque

les animaux actifs, de préférence au niveau des oreilles et
des membres (piqûre douloureuse). Souvent, elle n’a pas le
temps de finir son repas et change donc d’individu (rôle de
vecteur). En dehors des repas, elle reste au repos sur les murs intérieurs des étables, des salles de
traite ou des habitations. La lutte implique de traiter les murs par des insecticides. Elle s’attaque
aussi à l’homme. Son cycle est similaire à celui de la mouche domestique.

3) La mouche des cornes : Haematobia irritans

C’est une petite mouche piqueuse

hématophage (3-5 mm) grisâtre avec des taches
noires sur le thorax.
Elles restent sur les animaux jour et nuit, ne
les quittant que pour aller pondre leurs œufs dans le
milieu extérieur. Localisées de préférence au-dessus
du tronc et de l’encolure, à la base des cornes,
(appelée aussi « mouche des cornes ») elles peuvent
se regrouper sur le ventre ou la mamelle lors de
fortes chaleurs ou de pluies. Les œufs sont pondus
dans des bouses ou du fumier frais où les asticots
peuvent se nourrir. Ils éclosent au bout d’une
vingtaine de jours pour donner des larves, puis des pupes cinq jours après (larves et pupes hibernent
en hiver). Les adultes vivent environ 3 semaines et se nourrissent exclusivement sur des bovins.

Conséquence pratique : enlever les bouses ! C’est efficace mais contraignant pour l’éleveur.

II. Les moyens de prévention des maladies vectorielles

A. Les principales maladies vectorielles des ruminants

Ehrlichiose Besnoitiose
Piroplasmose Fièvre catarrhale
Maladies (Anaplasma (Besnoitia
(Babesia) (virus)
marginale) besnoiti)
Taons et
Vecteurs Ixodes ricinus Ixodes ricinus Culicoïdes
stomoxes

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 B. La lutte contre les vecteurs (la plus drastique en général)

Elle passe par plusieurs points :

 Identification des vecteurs : souvent difficile mais importante pour orienter la lutte (en
France, il y a 80 espèces de Culicoïdes différentes et peu de monde sait les différencier).
 Connaissance de la biologie de ces vecteurs
 Connaissance de l’épidémiologie de ces vecteurs
 Inventaire des stratégies de lutte existantes
 Choix d’une stratégie de lutte, en accord avec l’éleveur, qui doit apporter un bénéfice
financier et sanitaire en tenant compte des moyens humains : apparition de la lutte
raisonnée.

Le minimum espéré est que cette lutte soit efficace et à un coût moindre que le bénéfice attendu.

1) La lutte contre les tiques

En France, plusieurs espèces de tiques peuvent parasiter les ruminants : Ixodes ricinus,
Haemaphysalis punctata, Rhipicephalus bursa, Rhipicephalus turanicus, Dermatocentor marginatus …
mais Ixodes ricinus est la plus fréquente.
Elles peuvent avoir un pouvoir pathogène direct par le biais de la piqûre ou indirect par
transmission d’agents pathogènes pour les ruminants tels que des rickettsiales (fièvre Q,
anaplasmose, ehrlichiose …), des spirochètes (maladie de Lyme), des bartonelles, des virus (Flavivirus
responsable du « Looping Ill »), des protozoaires (Babesia ou Theileria).

Ixodes ricinus

W : œufs
L : larve
N : nymphe
Ad : adulte

 Cycle triphasique : chaque stade de développement parasite un animal différent.

 Durée du cycle de plusieurs années avec des repas sanguins de quelques jours. La tique
passe 3 à 5 jours sur l’hôte, le reste du temps est passé dans le ME.
 Infestation exclusivement au pâturage, surtout au printemps et en automne lorsque les
conditions climatiques sont favorables.
 Hygrophile et exophile : la tique est plus particulièrement présente dans les zones humides
et ombragées en lisière de bois ou de bocages.
 Répartition non uniforme : possibilité de définir des zones.
 Stade infestant : souvent les adultes
 Télotrope : 3 hôtes différents, d’espèce différente
 Longévité et résistance très grande dans le sol

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Mesures offensives : élimination des tiques dans le milieu extérieur

Elle reste illusoire sachant que les tiques sont présentes dans toutes les forêts en France,
mais plusieurs stratégies sont envisagées : la pulvérisation d’acaricide (obstacle financier et
écologique), le débroussaillage, l’écobuage (débroussaillement par le feu)… Elles peuvent être utiles
ponctuellement sur un champ.
Une solution serait de pulvériser de manière très localisée en se basant sur des études de répartition
des parasites. De même, on peut interdire certaines parties des pâtures (les bords) pendant les
périodes à risque mais cela paraît peu réalisable.

Mesures défensives : protection des animaux

Elles passent par l’application régulière de molécules acaricides, principalement des

pyréthrinoïdes en pour-on (pas de temps d’attente chez les bovins et facilité d’administration). Elles
ont par contre une faible rémanence, il faudrait donc renouveler le traitement toutes les 2 à 3
semaines pour être efficace mais le coût de cette pratique ne se justifie pas souvent. Il faut limiter
les traitements aux périodes à risque (printemps et automne), sur les animaux dans les zones à
risques et interdire l’accès des zones « à tiques » pendant les périodes à risque (qui dure souvent 1
mois).

Remarque : Il existe un vaccin contre la tique Boophilus en milieu tropical (aucun intérêt pour nos
régions).

On peut utiliser par exemple un couloir dont la longueur est calculée pour que l’animal ait un
temps de contact minimum avec le produit. Reste le problème du devenir de l’eau après utilisation et
de l’efficacité conservée jusqu’au passage du dernier animal (utilisé aux USA).

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 Tableau des traitements acaricides disponibles

Remarque : Il faut noter le peu de traitement disponible pour l’espèce caprine.

2) Taons et stomoxes

Les mouches des ruminants

Tabanidés ou «taons»

 Ils font 0,2 à 2,5 cm, ont des ailes bien développées et deux gros yeux (contigus chez le mâle,
séparés chez la femelle)
 Ils sont fréquents et cosmopolites
 Le repas est long, souvent perturbé car la piqûre est douloureuse donc le taon passe à un
autre animal et joue alors son rôle de vecteur mécanique (besnoitiose)
 Ils sont actifs du mois de mai au mois de septembre
 La durée de vie est de 2 à 3 semaines
 La ponte a lieu sur les sols boueux ou sur les plantes aquatiques (lutte compliquée)
 Les larves donnent une nymphe après 7 à 8 mues
 Le cycle complet dure 2 à 3 ans en Europe

Stomoxys calcitrans (mouche des étables)

 Elles font 7 à 8 mm et ressemblent à la mouche domestique avec une trompe piqueuse

portée horizontalement au repos
 Elles se posent sur les animaux seulement au moment des repas (une à deux fois par jour)
essentiellement sur l’abdomen et les membres
 On les retrouve à l’extérieur ou à l’intérieur
 Elles ont une phase de repos sur les murs ( traiter les murs) et une activité diurne
 Elles pondent sur bouses fraiches, fumier, matières organiques en décomposition
(élimination des bouses !!)
 Il y a 3 stades larvaires en 10 à 22 jours puis L3 se transforme en pupe en 6 à 8 jours

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  Dans les conditions optimales, le cycle se déroule en 3 semaines ( plusieurs générations
dans l’année)
 Elles peuvent hiberner sans diapause à l’intérieur des bâtiments

Rappel: tuer une mouche en avril revient à en tuer un million en plein mois d’août

La lutte contre les mouches dans le milieu extérieur

 Traitement des supports

Quand les mouches passent beaucoup de temps sur des supports inertes, il faut appliquer des
insecticides sur les murs (efficace sur les stomoxes mais pas sur les taons). Des produits à effet
fulgurant avec rémanence suffisante sont nécessaires. Les applications sont à faire en fin d’hiver pour
permettre la destruction des populations hibernantes et limiter la pullulation au printemps. La lutte
contre la population résiduelle en hiver a un énorme impact sur la population de l’été suivant !!

 Insecticides attractifs

On utilise des substances sucrées, des protéines, des phéromones (uniquement pour les insectes
lécheurs donc par pour les tabanidés, et chaque espèce aurait un type de phéromone différent).

 Traitement des lieux de reproduction

Il vise les mouches se reproduisant dans les excréments. On applique des larvicides sur les tas de
fumier, ou dans les fosses, ou bien on administre des insecticides (ivermectine) aux bovins mélangés
aux aliments ou par voie parentérale, sachant que cela posera des problèmes d’écotoxicité (passage
du produit directement dans les bouses et donc dans l’environnement) et de résistance. Il vaut
mieux faire une bonne gestion de l’élimination des bouses.

La lutte contre les mouches sur les animaux

 Avantages : Elle protège les animaux quand ils sont au pâturage et cible les espèces qui se
posent sur les animaux (c’est mieux écologiquement parlant).

9/12
  Limites de la lutte chimique

La lutte est plus efficace sur les espèces qui séjournent longtemps sur les bovins. Il y a donc peu
d’études de l’efficacité de la lutte chimique sur les tabanidés. On a des phénomènes de résistance,
notamment chez H. irritans (espèce mobile, prolifique avec un temps de génération court). Le coût
est aussi important.
Les pour-on pourraient être interdits dans les années à venir.

2) Les culicoïdes

Caractéristiques des culicoïdes

Ils font 1 à 3 mm, ont un corps allongé, des ailes courtes tachetées avec un apex arrondi, un
appareil buccal de type piqueur avec une trompe courte et des antennes longues à 12-15 articles.
Ils sont très difficile à voir à l’œil nu. Le repas sanguin est pris au crépuscule. En France, les premiers
individus sont capturés dès mars et jusqu’à octobre, avec un pic maximal à la fin du printemps et au
début été. La durée du cycle varie d’une espèce à l’autre (de quelques mois en région chaude à deux
ans en région froide, avec un cycle annuel en général dans les zones tempérées).

Les lieux de ponte sont variables : ornières, bords de mares, prés humides… Les œufs
pondus en groupe éclosent en général en quelques jours. Les larves se développent dans des
substrats divers mais toujours humides (boues, berges de mares, ruisseaux, tas de compost, tas de
fumier et de matière végétale en décomposition). Il y a 4 stades larvaires (en 2 semaines à plusieurs
mois). Les nymphes se trouvent à la surface de la boue ou sous l’eau et évoluent en adultes en
quelques jours.

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 Les culicoïdes sont de mauvais voiliers (rayons de déplacement de l’ordre du km) mais un
transport passif par le vent est possible (peut parcourir 500 km en 2 jours grâce au vent). On a
montré qu’il existe des culicoïdes capables de monter très haut en altitude et qui prennent des
courants dominants qui leur permettent de parcourir des centaines de km (ou comment la FCO a pu
se répandre).

L’activité est maximale par temps peu ou pas venteux et avec une température de plus de
10°C. Seules les femelles sont hématophages : les piqûres se font en grand nombre sur un animal
avec un essaim autour. Les zones préférentielles de piqûre semblent varier selon les espèces. Leur
longévité est de 10 à 20 jours et parfois 50 jours.

On ne sait pas encore comment ils font pour passer l’hiver. Une des hypothèses serait qu’ils
hibernent dans les étables.

 Etant donné toutes ces incertitudes sur les culicoïdes, on comprend bien que la lutte va être
très difficile.

Les culicoïdes et la FCO : espèces en cause

Culicoïdes imicola est considéré comme le vecteur principal du virus en Afrique, dans le
Proche et le Moyen-Orient et dans une grande partie du bassin méditerranéen. Les vecteurs
suspectés en Europe du nord sont Culicoïdes obsoletus/scotius, C. dwulfi, C. chiopterus, C. pulicaris, C.
punctatus.
C. sonorensis est considéré comme principal vecteur aux USA.

Il y a plus de 80 espèces décrites en France… reconnaissables uniquement après dissection

de l’appareil génital. Toutes les espèces n’ont pas les mêmes habitudes biologiques, les vecteurs du
virus sont donc très variables et les recherches dans un pays sur les Culicoïdes ne sont pas forcément
applicables dans un autre pays. C’est pourquoi les recherches à ce sujet avancent si lentement.

Moyens de lutte

 Lutte contre les larves

Quand on connait les gîtes larvaires, il y a possibilité de les traiter. Mais les insecticides sont non
sélectifs : ne pas les utiliser hors d’une utilisation très ciblée.

 Lutte contre les adultes

Le traitement des étables est envisageable si on suppose que les Culicoïdes se posent sur les
murs. Si possible, il ne faut pas utiliser les mêmes produits sur les murs que sur les animaux et
réserver les pyréthrinoïdes aux animaux (ils n’auraient qu’un effet répulsif, or sur les murs on ne
veut pas juste un répulsif…). Les produits utilisables sur les murs sont les organophosphorés,
carbamates, spinosynes, chloronicotiniles.

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  Traitement des animaux

Il n’existe pas d’indication d’AMM pour les culicoïdes. On recherche des produits qui ont une
efficacité comme répulsif ou effet létal en moins de 2-3 jours. En pratique, on utilise des
pyréthrinoïdes et plein d’études ont montré que c’était efficace. Le problème notamment dans le cas
de la FCO, c’est que même si les produits sont efficaces, il suffit que quelques culicoïdes persistent
pour que la FCO continue sa dispersion.

12/12
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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

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MALADIES PARASITAIRES DES RUMINANTS :
Gestion du parasitisme digestif des ruminants
aux pâturages

SOMMAIRE
SOMMAIRE ................................................................................................................ 1
PARTIE 1 : GESTION DES STRONGYLOSES ....................................................................... 2
I – GENERALITES ............................................................................................................. 3
A) Un peu d’histoire .........................................................................................................................3
B) Rappels sur les outils ...................................................................................................................5
II - ORGANISATION DE LA LUTTE INTEGREE ............................................................................. 5
A) Visite initiale (début de printemps) ............................................................................................6
B) Visites de suivi.............................................................................................................................16
III- EXEMPLES ET MISE EN PRATIQUE .................................................................................. 17
PARTIE 2 : GESTION DES TREMATODOSES ................................................................... 20
I- LA FASCIOLOSE BOVINE ........................................................................................... 20
1) Rappel du cours ..........................................................................................................................20
2) Méthodes de lutte ......................................................................................................................21
II- LA PARAMPHISTOMOSE BOVINE ET METHODES DE LUTTE ................................................. 25

Ce TD s’apparente plus à un cours qu’à un TD. Il est à apprendre !

Les objectifs du TD sont :

- Lister les parasitoses contres lesquelles une prophylaxie est couramment réalisée
- Connaître les objectifs du contrôle
- Evaluer les contraintes et leurs conséquences
- Connaitre les outils utilisés et utilisables

En résumé, il faut connaitre les principes de base pour établir un plan de lutte intégrant l’ensemble des
données qui va répondre aux attentes de l’éleveur.

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Partie 1 : Gestion des strongyloses
L’infestation des bovins par les strongles est quasi systématique. Peu d’entre eux y échappent. Il
est cependant intéressant de limiter cette infestation.

Le cycle des strongles est direct et les œufs émis dans l’environnement deviennent des L3 qui sont
alors ingérées par les bovins présents sur la pâture. La période pré-patente est de 3 semaines avec
possibilité d’entrée en hypobiose, ce qui peut décaler la période d’expression clinique par rapport
à la période de pâturage.

A quel niveau agir pour la lutte contre une infestation forte ?

- Au niveau des œufs : on peut ramasser les bouses, ce qui diminue la contamination de
l’environnement. Cette méthode a été bien démontrée chez les chevaux (ramassage 2 fois
par semaine), elle est même plus efficace que le traitement mais la lutte semble difficile sur
un élevage bovin de 30 bêtes. Ce type de lutte permet en plus un gain de surface de
pâture.
- Au niveau des L3 : on peut limiter leur ingestion en évitant le surpâturage (les L3 étant sur
les premiers centimètres de l’herbacée)
- Complémentation alimentaire pour éviter le surpâturage et favoriser l’immunité
- Au niveau des adultes : par traitement antiparasitaire
- On peut jouer sur l’immunité des bovins : elle est plutôt persistante chez les bovins
(beaucoup moins chez les ovins et les caprins), contrairement à l’immunité contre la
dictyocaulose par exemple.

On peut également rencontrer un phénomène de dispersion avec peu d’individus fort excréteurs
et beaucoup d’individus faiblement excréteurs : on préfère donc faire une lutte ciblée sur les forts
excréteurs.

On voit de toute façon des fluctuations saisonnières du parasite dans l’environnement avec des
phases de recyclage parasitaire (jusqu’en août), de déclenchement d’hypobiose et d’immunité en
fin de saison de pâturage.

(Légende : première courbe montante = OPG/deuxième =L3/kg d’herbe/ troisième = charge

parasitaire/4e= L4)
Ces courbes sont valables pour les animaux immatures sur la pâture avec des L3 très prolifiques et
donc une forte excrétion d’œufs.

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La courbe descendante s’explique par la mise en place d’une immunité au sein des bovins et une
entrée en hypobiose possible des L3.

Quels sont les examens complémentaires à effectuer ?

- Coproscopie : (10-15€) : elle permet de savoir le taux d’infestation à un instant T mais n’est
pas révélatrice du niveau d’infestation. Une solution salée à densité de 1,2 est suffisante
pour les strongles. Cette technique peut être quantitative via l’utilisation de grilles de
MacMaster. Il est difficile d’identifier les espèces puisque les œufs se ressemblent
beaucoup, mis à part ceux de Nematodirus.
 à faire environ 8 semaines après l’entrée au pâturage. Elle est inutile avant l’entrée à
l’étable car les larves sont entrées en hypobiose.

- Sérologie : elle est le reflet du contact entre l’hôte et le parasite. On recherche les
anticorps dans le sang ou le lait, sur les animaux adultes qui ont développé une immunité
éventuelle.
 à faire en fin de saison de pâturage sur les bovins adultes.

- Dosage du pepsinogène sanguin : sa présence importante dans le sang témoigne de

lésions de la caillette. Pour rappel, le pepsinogène est le précurseur de la pepsine dans la
caillette. Le passage de l’un à l’autre est permis à un pH acide. Lors de parasitose, les
cellules sécrétrices d’HCl étant lésées, le pH augmente et le pepsinogène va donc
s’accumuler. La discontinuité de la paroi due aux lésions pariétales de la caillette laisse en
plus diffuser facilement le pepsinogène jusque dans le sang à partir de la caillette.
 à faire en cours de saison de pâturage pour estimer la présence des L3 et donc les
lésions, ou en fin de pâturage pour estimer l’hypobiose ou encore en fin d’hiver pour
observer la levée d’hypobiose. Il est donc possible d’utiliser ce dosage chez les très jeunes
bovins.

I – Généralités

A) Un peu d’histoire

Pendant plusieurs décennies, la gestion du parasitisme gastro-intestinal des ruminants

était censée comprendre trois mesures :

1. Contrôler la pression d’infestation c’est-à-dire réduire l’ingestion des stades

infestants présents sur les pâtures (ramasser les crottins chez les équidés, ramasser
les bouses peu faisable en pratique, éviter le surpâturage, réaliser des rotations)
2. Exploiter la résistance de l’hôte en améliorant sa réponse immunitaire (bonne
alimentation, complémentation protéique chez les caprins, jeunes bovins, plantes
riches en tanins)
3. Agir directement sur les vers de l’hôte avec des anthelminthiques efficaces, de
bonne innocuité, faciles à administrer, souvent rémanents, à large spectre et à coût
relativement modéré  seule mesure faite en pratique

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Le but de cette lutte :

- Prévenir et traiter les atteintes cliniques

- Maximiser les productions

2
3

Cycle des strongles gastro-intestinaux des ruminants

Les traitements étaient souvent calés sur la conduite de troupeau et administrés par « habitude ».
Cette technique n’est pas optimum par rapport au recyclage parasitaire. Une évaluation préalable
du risque parasitaire n’était que rarement réalisée et le vétérinaire n’était pas toujours consulté
pour un diagnostic « personnalisé ».

Conséquences :

- Apparition de parasites résistants aux anthelminthiques.

- Impact des traitements sur l’immunité de l’hôte.
- Impacts des traitements sur l’environnement : les résidus de produits (en particulier
ivermectine et endectocides) finissent dans les bouses et tuent les bousiers. En conséquence,
les bouses s’accumulent de partout et la qualité des pâtures diminue.
- Nombreuses preuves de la variabilité de l’impact de ces infestations sur les productions :
pas d’effet bénéfique révélé après traitement antiparasitaire. On a même observé l’effet
inverse.
- Apparition de contraintes pharmacologiques et réglementaires (application des produits,
points d’injection, délais d’attente).

Il est donc nécessaire d’avoir une utilisation plus raisonnée et rationnalisée des
anthelminthiques. Il faut tenir compte des contraintes réglementaires, de leurs limites et assurer
une sécurisation des productions à long terme.

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Comment gérer le parasitisme tout en raisonnant/rationnalisant l’usage des anti-helminthiques sur
le terrain ?

On a trois objectifs:
- Lister les parasitoses contre lesquelles une prophylaxie est couramment réalisée
- Connaitre les objectifs du contrôle
- Evaluer les contraintes et les outils disponibles

B) Rappels sur les outils

On a 3 objectifs « au choix » :

- Eradiquer : ce n’est ni possible ni souhaitable car on cherche à renforcer l’immunité de

l’hôte ce qui implique un minimum de contacts entre les animaux et le parasite.
- Contrôler : ça va être notre principal objectif dans le cas de la lutte contre les strongles
gastro-intestinaux des ruminants
- Ne rien faire

Il va aussi falloir définir nos cibles (adultes, larves, œufs) ce qui repose sur la connaissance
du cycle et de l’épidémiologie du parasite. On peut opter pour deux types de stratégies : défensive
ou offensive et deux types d’armes : médicales ou sanitaires. Dans tous les cas, notre échelle
d’action principale va être collective et non individuelle comme pour les carnivores domestiques.

II - Organisation de la lutte integrée

On peut proposer différentes périodes de suivi à l’éleveur lors de la visite d’élevage. On peut
faire une évaluation en cours de pâturage puis à la fin pour identifier les risques à ce moment-là et voir
si ce qui a été proposé était adéquat à ce moment-là ou pas.

Mesures défensives= Mesures offensives=

Protéger (avant) Eliminer (Après)
AVANT Mesures préalables Détection de l’infestation + identification des agents
Analyse de risque choix des moyens adaptés
Mesures sanitaires Protection Assainissement
PENDANT Mesures médicales Vaccination Traitement
Chimio-prévention Chimio-prévention
Mesures de contrôle Vérification de l’efficacité des mesures mises en œuvre,
APRES Ajustement de ces mesures si efficacité insuffisante pour
obtenir l’objectif recherché

Les différentes étapes de la lutte intégrée

Dans notre plan de lutte il faut toujours prendre en compte les coûts et la réalisation
pratique. Pour cela il faut prendre en compte le type d’élevage, les attentes de l’éleveur, la
gestion des pâtures et des lots d’animaux, le temps et le matériel nécessaire. Des visites
spécifiques « parasitisme » sont nécessaires à chaque étape.

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 A) Visite initiale (début de printemps)

C’est la visite qui va nous permettre d’évaluer les facteurs de risques parasitaires de
l’élevage pour aboutir au choix du schéma de prévention avec des traitements ciblés/sélectifs.

1. Types d’élevage

Selon le type d’élevage, les objectifs vont être différents donc nos choix de traitements aussi.

 Veaux sous la mère : ils boivent le lait avant de se nourrir sur la pâture, leur système
immunitaire se met en place progressivement, et la mère assainit la pâture. L’objectif de
l’éleveur sera de développer leur immunité (pour les femelles qu’il va garder)
 Broutards : l’objectif est la croissance maximale des animaux, avec des lots assez homogènes
de préférence. Ces animaux ont une durée de vie courte donc on ne va pas chercher à
renforcer leur immunité.
 Vaches laitières : l’objectif est la production laitière maximale. Ces animaux ont une durée de
vie longue donc renforcer leur immunité est indispensable. Les jeunes n’ont dans ce cas aucune
immunité favorisée.
 Vaches allaitantes : l’objectif est la fertilité et la croissance. Là aussi les animaux (les mères) ont
une durée de vie longue donc il va falloir renforcer leur immunité.

Dans tous les cas, il faut favoriser le contact au moment où la charge parasitaire est la plus faible pour
pouvoir stimuler l’immunité.

2. Outils de détection des parasites

Le tableau suivant représente l’importance relative des différents helminthes des bovins au pâturage.

Localisation Parasite Fréquence Importance

Caillette Trichostrongylus axei ±
Ostertagia ostertagi +++ +++
Haemonchus placei ±
Intestin grêle Trichostrongylus +
colubriformis
Cooperia oncophora +++ ++
Nematodirus helvetianus ++
Bunostomum ±
phebotomum
Monieza sp. + -
Gros intestin Oesophagostomum ++
radiatum
Trichuris globulosa ±
Rumen  IG Paramphistomum sp. ++
Calicophoron sp. -/++ +(+)
Foie Fasciola hepatica +++ ++
Dicrocoelium lanceolatum -/+ +
App.respi Dictyocaulus viviparus + +++

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Remarque : ceux qui sont en gras, ce sont les strongles. Ceux qui sont entourés en rouge sont les plus
graves (Ostertagia+++)

TECHNIQUES DE DETECTION DIRECTES

COPROSCOPIE
Il existe trois types de coproscopies : simple, Mac Master et Baermann. Le résultat de la
coproscopie est donné en nombre d’œufs par gramme de fèces (opg).

 Marqueur de : la présence du parasite dans le tube digestif

 A utiliser :
- Quand ? En cours de saison de pâturage
- Sur quels animaux ? Sur des génisses présentant des signes cliniques (troubles
digestifs)
- Pour quoi ? Pour confirmer ou infirmer une suspicion de strongylose digestive
clinique (ostertagiose de type 1)

 Limites :

Chez les génisses :

- Le dosage du pepsinogène doit être fait sur un lot et l’interprétation ne doit pas être trop
hâtive si l’un des animaux a un taux un peu élevé.
- Les seuils d’interprétation utilisés pour les jeunes bovins ne sont pas transposables chez les
bovins adultes.
- Les seuils d’interprétation sont variables suivant la méthode de dosage utilisée au laboratoire
(se renseigner auprès du labo)

Chez les vaches adultes :

- Inutilisable pour identifier les vaches qui pourraient avoir une augmentation de la production
laitière après traitement (mauvais indicateur de traitement sélectif).
- Pas de relation entre le résultat coproscopique et la charge parasitaire. La corrélation ne
semble pas très bonne. Pour les cestodes et les trématodes, il n’y pas de corrélation du tout.
Pour les strongles il semblerait qu’il y en ait une mais elle est à interpréter avec précaution.

Il faut privilégier les coproscopies individuelles sinon c’est très difficile à interpréter.

EXAMEN POST-MORTEM
Il est très significatif pour des maladies comme la fasciolose par exemple mais on souhaite
souvent détecter les helminthes chez l’hôte avant d’en arriver là.

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TECHNIQUES DE DETECTION INDIRECTES

DETECTION D’ANTICORPS
On mesure le niveau d’anticorps anti-Ostertagia (possible aussi pour Fasciola) dans le lait de tank
(ou du sérum) par un test ELISA. On établit ensuite un résultat exprimé en Ratio de Densité Optique
(RDO). Des tests contre la Dictyocaulose sont en cours d’expérimentation.

 Marqueur de : l’exposition moyenne du troupeau de vaches laitières aux strongles digestifs

 A utiliser :
- Quand ? A l’automne (en fin de saison de pâturage)
- Sur quels animaux ? Tous types d’animaux, c’est plus simple pour les vaches laitières
car on peut prélever directement le lait de tank
- Pour quoi ? Pour identifier les troupeaux où la production laitière peut être
améliorée après un traitement strongylicide, et pour évaluer l’exposition moyenne du
troupeau aux strongles digestifs pendant la saison de pâturage.
 Limites :

Chez les vaches adultes :

- Ne pas l’interpréter de manière isolée et préférer prendre en compte en parallèle la

conduite du pâturage et le stade immunitaire du troupeau via le TCE (temps de contact
effectif : voir II.3). Il vaut mieux interpréter la RDO de l’élevage car elle mesure le
contact avec le parasite : plus les animaux resteront longtemps dans la pâture, plus la
RDO sera important.
- Des réactions croisées sont possibles entre Ostertagia et la grande douve.

DOSAGE DU PEPSINOGENE SERIQUE

Le résultat du dosage du pepsinogène est exprimé en milli-unité tyrosine (mUTyr). Pour rappel,
certains parasites (Ostertagia) sont responsables de lésions des glandes gastriques de la paroi de la
caillette. Celles-ci ne peuvent plus produire d’HCl. Le pH de la caillette augmente et la réaction
chimique transformant le pepsinogène en pepsine n’a plus lieu. Il s’accumule et se retrouve dans le
sang. On peut donc le doser.

 Marqueur de : l’étendue de la gravité des lésions de la paroi de la caillette.

 A utiliser :
- Quand ? En cours de saison de pâturage (été-automne)
- Sur quels animaux ? Sur des génisses (1ère ou 2nde saison de pâturage) présentant des
signes cliniques
- Pour quoi ? Pour confirmer ou infirmer une suspicion de strongylose digestive
clinique (exemple de l’ostertagiose de type I)

Ou

- Quand ? A la rentrée en stabulation

- Sur quels animaux ? Sur des génisses (1ère ou 2nde saison de pâturage) : au minimum 5
animaux par lots A la rentrée de stabulation
- Pour quoi ? Pour quantifier la charge parasitaire et déterminer s’il est nécessaire de
traiter
-

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Ou

- Quand ? A la fin de l’hiver, début printemps

- Sur quels animaux ? Sur des génisses (1ère ou 2nde saison de pâturage) ayant pâturé
l’automne précédant et présentant des signes cliniques
- Pour quoi ? Pour confirmer ou infirmer une suspicion de strongylose digestive
clinique (exemple de l’ostertagiose de type II)

 Limites :

Chez les génisses :

- Il faut toujours doser le pepsinogène sérique sur plusieurs génisses d’un même lot et rester
prudent dans l’interprétation si un seul animal présente un taux élevé.
- Les seuils d’interprétation utilisés chez les jeunes bovins ne sont pas transposables chez les
bovins adultes.
- Les seuils d’interprétation sont variables selon la méthode de dosage. Il faut se renseigner
auprès du laboratoire avant de les interpréter.

Chez les vaches adultes :

C’est un mauvais indicateur de traitement sélectif : il est inutilisable chez les vaches qui
pourraient avoir une augmentation de la production laitière. La relation entre le taux de pepsinogène et
la charge parasitaire est inconstante chez les vaches adultes, ce test n’est donc interprétable que pour
les jeunes bovins, en première ou deuxième saison de pâture.

Ces techniques de détection doivent toujours être utilisées à la même saison pour observer l’évolution
de l’élevage d’une année sur l’autre.

Synthèse : choix des indicateurs

On a donc différents indicateurs pour identifier les strongles gastro-intestinaux (SGI) :

 Les indicateurs de troupeau : le niveau d’anticorps anti-Ostertagia (sur lait de tank : témoin de
l’exposition) et l’historique du pâturage (témoin de l’immunité TCE voir II 3)
 Les indicateurs individuels : le niveau d’anticorps (sur lait individuel ou sérum : témoin de
l’exposition), la coproscopie (témoin de l’excrétion) et le taux de pepsinogène sérique (témoin
des lésions)
 Les indicateurs individuels zootechniques : le stade de lactation et le niveau de production pour
les vaches laitières

Aucunes des méthodes vues précédemment n’est fiable à 100% : il faut les combiner mais elles sont le
reflet (partiel) de l’immunité du troupeau.

3. Identification des lots/animaux à risque

On essaye d’identifier les animaux à risque pour ne pas tous les traiter et ainsi mettre en place
une stratégie de lutte raisonnée.

Les conséquences des strongles gastro-intestinaux peuvent être négatives : subcliniques

(diminution de la production, ralentissement de la croissance) ou cliniques mais aussi positives car à
leur contact l’animal développe une immunité. Cette immunité dépend de la durée de contact et de
l’intensité du contact avec le parasite.

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Chez les génisses

On recherche une bonne croissance et aucun signe clinique. Il faut rechercher le contact avec
les parasites pour permettre l’installation de l’immunité en profitant des périodes où la pression
d’infestation est faible. Mais d’un autre côté, il faut limiter les charges parasitaires pour éviter les
conséquences de l’infestation par un traitement ciblé.

Une méthode a été développée pour évaluer l’immunité acquise des génisses : c’est la
détermination du Temps de Contact Effectif (TCE) des vaches avec le parasite (larves infestantes) de
SGI avant le premier vêlage. Il est basé sur le fait qu’il faut un temps de contact suffisant entre les
animaux et le parasite pour que cette immunité puisse se mettre en place. Le problème est que le
temps réel de contact avec le parasite est différent de la période de mise en pâture. En effet, les
traitements rémanents et les périodes de sécheresse (absence de parasite sur la pâture) vont diminuer
ce temps de contact. Enfin la complémentation a aussi un rôle important : si la vache est complémentée
elle va passer moins de temps à brouter et va donc moins ingérer de parasite.

Pour calculer le TCE, on va donc :

- Regarder le temps de contact après le premier vêlage (13 mois en théorie)

- Ôter la période durant laquelle un traitement antihelminthique est mis en place et rémanent.
- De même lorsqu’il y a complémentation ou sécheresse de pâture : pas de contact.

Cette évaluation de l’immunité acquise à partir de la détermination du TCE avec les larves infestantes
de SGI avant le 1er vêlage peut se faire en faisant le lien entre le RDO et le TCE.

Pour les strongles, l’immunité est lente mais persistante alors que pour la dictyocaulose, l’immunité est
rapide mais peu persistante. Au contraire, pour la grande douve, et encore plus pour le paramphistome,
l’immunité est inefficace.

Voici trois exemples d’illustration du TCE :

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Chez les vaches adultes
On cherche à optimiser la production laitière mais on observe une forte variabilité de l’impact
des SGI sur la production laitière. Cet impact dépend de la résistance et de la résilience de l’hôte. Les
animaux à risques vont être les vaches pour lesquelles l’impact de la charge parasitaire sur la
production laitière est le plus élevé, c’est-à-dire les plus exposées et/ou celles qui n’ont pas une
immunité « terrible ». Ces vaches vont être celles qui ont effectivement une augmentation de la
production laitière après traitement.

Le problème est qu’il n’existe aucun outil nous permettant de quantifier l’infestation chez les
vaches adultes !

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Différence d’immunité selon les parasites

 Strongles gastro-intestinaux : ils sont présents partout donc les contacts entre les animaux et le
parasite sont fréquents (TCE bon). L’immunité est lente à s’installer mais elle est solide.
 Strongles respiratoires : ils ne sont que parfois présents donc il y a vraiment peu de contacts
avec le parasite permettant le développement de l’immunité de l’hôte. L’immunité est assez
rapide à s’installer mais plus fragile que pour les strongles digestifs, elle peut être dépassée.
 Grande douve/Paramphistome : ils ne sont présents que dans les zones humides avec présence
de limnées donc les conditions de contacts HD/parasites sont un peu plus limitées. L’immunité
développée par l’animal est précoce mais non protectrice.

4. Conduite prévue au pâturage et évaluation de la contamination résiduelle des pâtures

Elle repose sur la collecte d’informations auprès de l’éleveur (« on joue vraiment à Sherlock
Holmes.. »). Il faut déterminer les périodes à risques et la pression d’infestation qui dépend de :

- la conduite de pâturage : densité des animaux sur chaque pâture, rotation, mélange de classe
d’âge, date de sortie et d’entrée à l’étable de l’année précédente, complémentation en pâture.
- la température et l’humidité

Le problème est que le planning de pâturage est souvent difficile à obtenir (l’éleveur ne se
rappelle plus) tout comme les données météo de l’année précédente. Il existe maintenant des
logiciels qui nous donnent le risque d’un élevage, ce qui peut être intéressant. Il faut poser les
bonnes questions à l’éleveur. On peut utiliser le logiciel « parasitesinfo » un peu complexe, ou sur
un site internet www.idele.fr/filieres/bovin-lait/ où l’on peut estimer le risque parasitaire ou encore
un logiciel développé par Merial avec lequel on peut déterminer la charge, quand rentrer les bêtes,
quel est le type de pâture… On peut ainsi simuler l’évolution du parasitisme sur la pâture.

Quand on arrive dans une clientèle, il est intéressant aussi de discuter avec le vétérinaire qui
est déjà sur place : on cherche à avoir les informations sur les périodes à risque, dues au recyclage
parasitaire notamment.

Remarque : pour info, cette année, le temps était rapidement très chaud, très sec et pendant
longtemps, ce qui n’a pas favorisé l’installation de la dictyocaulose.

Risque augmente Risque diminue

Moment de la mise à l’herbe Précoce (avril) Tardive (juin)
Moment de rentrée Tardive (novembre) Précoce (octobre)
Rotations de pâtures Pas de rotation Rotation sur 3 4 parcelles
Chargement des pâtures Fort (surpâturage) Faible (extensif)
Météo hiver/sécheresse été Hiver doux/été humide Hiver froid/été très sec
Complémentation au pré Non Oui
Exploitation par les génisses Oui Non
l’année d’avant (en n-1)

Tableau des principaux facteurs de risques d’augmentation de la pression d’infestation

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 5. Bilan : Choix du schéma de prévention

Le but est d’avoir un traitement ciblé (identifier les lots à risques donc ne traiter que ceux-là) et
sélectif (dans ces lots, ne traiter que les animaux les plus à risques). Il faut l’associer aux mesures
agronomiques de type rotation de pâtures.

Le vaccin contre la dictyocaulose est efficace mais pas disponible en France (seulement en
Angleterre et Belgique. Il faut des animaux producteurs de larves pour entretenir un cycle car des larves
irradiées sont utilisées pour fabriquer le vaccin.

Le vaccin contre Haemonchus sp. n’est pas disponible non plus en France et a un protocole
assez lourd.

Thérapeutique disponible

Famille Molécules Galénique Voie(s) Réman Activité Utilisable

ence contre L4 chez VL
inhibées
Benzimidazoles Fenbendazole Buvable Temps
Oxfenbendazole Aliment med. d’attente :
Albendazole Bolus Orale NON Partielle 1.5 à 7j
Fébantel
Netobimin
Imidazothiazole Lévamisole Buvable Orale
Injectable IM, SC, NON NON NON
Pour-on Transcutanée

Ces molécules sont à utiliser pendant la saison de pâture lors de rotation : au changement de
pâture, à l’entrée à l’étable si la contamination est forte, et sur les adultes ponctuellement. Ce sont
les moins chères (environ 2€ pour 300kg). Elles ne sont pas rémanentes.

Attention : Ne pas utiliser à la mise à l’herbe car ces molécules n’ont aucune rémanence : on ne traite
que s’il y a besoin, on laisse les animaux se contaminer. Elles ne sont pas utilisées si on cherche une
action longue sur toute la saison.

Les endectocides :

Famille Molécules Galénique Voie(s) Rémanence Activité Utilisable

contre chez VL
L4
Avermectines Ivermectine Injectable SC 14 à 21j OUI NON
Pour-on Transcutanée
Doramectine Injectable SC 21 à 35j OUI NON
Pour-on Transcutanée
Eprinomectine Injectable SC 14 à 28j Temps
Pour-on Transcutanée OUI d’attente :
0j
Milbémycines Moxidectine Injectable SC (oreille) 35 à 120j OUI NON (inj)
(Longue Transcutanée OUI pour-
action) on (6j)
Pour-on

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 Ces molécules sont à utiliser pour une recherche de GMQ maximal sur des bêtes à l’engrais
(après le début de la saison de pâture, 1 à 2 fois à 8-10 semaines d’intervalle) ou pour un traitement
d’été lors de période à risque (été humide) sur pâturage continu. Le coût est un peu plus élevé que les
précédentes (4-6€ pour 300kg).

Attention : On ne les utilise pas pour un traitement à la rentrée à l’étable sauf si le traitement d’été n’a
pas été réalisé. On ne les utilise pas non plus en tout début de pâture. L’éprinomectine est la seule
molécule utilisable sur les vaches laitières (aucun temps d’attente pour le lait) !

Les bolus

Famille Molécules Galénique Voie(s) Rémanence Activité Utilisable

contre L4 chez VL
inhibées
Bolus
Fenbendazole (libération Orale 140j ++ NON
Benzimidazoles continue)
Bolus
Oxfendazole (libération Orale 125j ++ NON
séquentielle)
Bolus
Imidazothiazole Lévamisole (libération Orale 90j + NON
continue)

Ces formulations sous forme de bolus permettent un traitement unique pour toute la saison de
pâture. La libération est soit « séquentielle » (relargage toutes les 3 semaines d’une dose) utilisées pour
les animaux dont la contention n’est pas possible soit « continue » pour les broutards. Le coût du
traitement est élevé (10 à 15€ pour 300kg)

Attention : On ne les utilise jamais pour la rentrée à l’étable, ni quand on recherche à développer
l’immunité, ni quand le traitement est réalisé peu de temps avant l’abattage et bien sûr jamais chez les
vaches laitières.

Contraintes pharmacologiques

Les formulations en Pour-on sont très faciles d’utilisation mais elles présentent aussi certains
côtés négatifs. Les vaches font beaucoup d’auto-léchage ou d’allo-léchage, on a donc des problèmes de
biodisponibilité du produit avec un fort risque de sous-dosage : il y a une très forte variabilité
individuelle. Le traitement risque d’être moins efficace et on augmente le risque d’apparition de
résistances. De plus, il peut y avoir des problèmes pour les vaches laitières car les délais d’attente pour
le lait n’ont pas été calculés par voie orale pour ces produits destinés à être administrés par voie
transcutanée. Utiliser un traitement pour-on revient donc à traiter tout le monde ou personne, ce qui
ne permet pas le traitement ciblé et sélectif auquel on souhaite arriver.

La deuxième contrainte pharmacologique pour les vaches laitières est qu’il n’y a qu’un seul
anthelminthique disponible n’ayant aucun temps d’attente pour le lait : l’éprinomectine en injectable.

Pour calculer la dose, on prend l’animal le plus lourd, on estime son poids et on base notre
traitement là-dessus. Mais souvent, on sous-estime le poids.

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Résistances aux anthelminthiques

Les résistances aux anthelminthiques sont augmentées si :

- Les traitements sont fréquents

- On utilise toujours des molécules de la même famille
- On utilise souvent des molécules rémanentes
- On utilise souvent des pour-on
- On sous-dose (par mauvaise appréciation du poids, en particulier chez les petits ruminants)
- On traite la totalité du lot/troupeau

Or ces pratiques de traitement sont très courantes et peuvent conduire à terme à des échecs
thérapeutiques. En conséquence, on va chercher à réduire la pression de sélection exercée par les
anthelminthiques sur les parasites.

Pour se faire, il faut créer et conserver des populations refuges de parasites : ce sont des sous-
populations de parasites non exposées à l’action de l’anthelminthique donc sur lesquelles ne s’exerce
pas la pression de sélection lors du traitement. On distingue trois sources de refuges :

- Les parasites présents chez les animaux non traités (traitement sélectif)
- Les stades libres présents sur les pâtures (phase exogène du cycle)
- Les stades inhibés chez les animaux (exemple L4 en hypobiose) non atteints par les
anthelminthiques

Cibler les traitements sur quelques individus est une mesure efficace pour contrer l’apparition
de résistances. En effet, si la population refuge est importante, on va avoir un phénomène de
« dilution » des larves résistantes (émises par les animaux traités) par les larves non résistantes (issues
de la population refuge, c’est-à-dire émises par les animaux non traités) sur les pâtures. Si les animaux
se ré-infestent, ils vont avoir beaucoup plus de chance de s’infester avec une larve sensible aux
anthelminthiques.

De plus, dans l’hôte définitif vont se côtoyer des parasites adultes résistants et sensibles. Ils
vont se reproduire ensemble, on va avoir un phénomène de « dilution des gènes de résistance » donc
une excrétion par l’animal d’œufs qui donneront des larves majoritairement sensibles au traitement.

Il faut donc savoir quand traiter et qui traiter.

L’impact des traitements est double :

- Impact environnemental : résidus dans les fèces (avermectine) qui touchent les espèces
non concernées et sensibles comme les bousiers conséquences sur la productivité des
prairies
- Impact sur l’immunité : la durée et l’intensité du contact diminuées en cas de traitements
rémanents induisent un moindre développement de l’immunité chez les génisses trop
traitées installation retardée de l’immunité chez les jeunes  augmentation de la
probabilité d’avoir à traiter les animaux plus âgés.

15/26
 B) Visites de suivi

Ces visites ont pour but de vérifier l’efficacité des mesures mises en œuvre et dans le cas
contraire pouvoir les ajuster.

1. Juin-juillet
On peut réaliser des prélèvements d’herbe (peu fait) pour faire un comptage de L3 de SGI sur la
parcelle la plus utilisée et vérifier ainsi la pression parasitaire à laquelle sont soumis les animaux. On
demande à l’éleveur quelle est la conduite qu’il a prévue pour la fin de saison de pâturage. Avec ces
deux éléments, on peut faire une évaluation du risque et déterminer s’il y a nécessité d’un traitement
de fin de saison ou non.

2. A la rentrée à l’étable
Le but est d’évaluer l’intensité de l’infestation effective (coproscopies, dosage du pepsinogène,
signes cliniques) et décider de la mise en place de mesures thérapeutiques correctrices. On fait le bilan
global de la saison, ce qui nous permet d’anticiper la saison suivante.

16/26
III- Exemples et mise en pratique

 Faut-il traiter les génisses à l’automne ?

Contexte : On a des génisses en première saison de pâturage (voire deuxième), en été et/ou
en automne, après un temps de pâturage assez long pour que les charges parasitaires de la
pâture soient importantes suite au recyclage parasitaire.
Symptômes : On observe chez quelques animaux du lot des diarrhées, une baisse d’appétit, un
mauvais état général et des retards de croissance.
 Est-ce dû aux strongles digestifs ?
Pour y répondre, il faut réaliser :
- Des coproscopies semi-quantitatives en prélevant de la matière fécale d’au minimum 5
animaux du lot atteint (souvent on dit « de 5 à 10 »), en essayant de cibler des animaux
qui ont à peu près le même âge. On réalise l’identification et le comptage des œufs
excrétés dans les bouses.
- Des dosages de pepsinogène en effectuant des prises de sang sur au minimum 5
animaux du lot atteint. Si les troubles digestifs sont liés à l’infestation par les strongles
alors les taux de pepsinogène sérique seront élevés : autour de 2000 à 2500 mUtyr.

 Faut-il traiter les génisses à la rentrée en stabulation ?

Contexte : On a des génisses en fin de première saison de pâturage (voire 2 ème) à la rentrée en
stabulation.
Symptômes : Pas de symptômes observés ou très frustres.
Le programme de contrôle des SGI a-t-il été efficace ? Les charges parasitaires sont-
elles suffisantes pour engendrer un impact sur la croissance pendant l’hiver ? Les charges
parasitaires sont-elles suffisantes pour craindre une ostertagiose de type 2 au moment du réveil
de l’hypobiose (fin d’hiver – début de printemps suivant) ?
Pour y répondre, il faut quantifier l’infestation = évaluer la charge parasitaire. On fait
des prises de sang sur 5 à 10 animaux du même lot atteint pour réaliser un dosage de
pepsinogène sérique. Si les charges parasitaires sont trop élevées, les niveaux de pepsinogène
seront augmentés, autour de 1500 à 1700 (parfois 2000) et on traitera alors les animaux. La
coproscopie ne sert à rien.
Traitement : On a des animaux pour lesquels les formes larvaires du parasite sont en quantité
assez importante et il y a de l’hypobiose. On va donc choisir un anthelminthique de durée
d’action moyenne pour au moins tuer toutes les larves en hypobiose pour que les vaches ne
soient pas malades à la sortie de l’étable (Ostertagiose de type II par levée d’hypobiose), par
exemple les avermectines ou milbémycines.

17/26
  Faut-il traiter les génisses en fin d’hiver ?
Contexte : On est en fin d’hiver – début de printemps : les animaux sont des génisses ayant
déjà eu une première saison de pâturage, elles sont encore en stabulation ou tout juste
remises à l’herbe.
Symptômes : Diarrhée sévère d’apparition brutale
 Les symptômes sont-ils dus au réveil des larves en hypobiose c’est-à-dire a-t-on à
faire à une ostertagiose de type 2 ?
Pour y répondre il faut évaluer l’étendue des lésions de la caillette par un dosage du
pepsinogène. S’il s’agit d’une ostertagiose de type II les niveaux de pepsinogène seront très
augmentées (2000 à 4000 mUTyr).
Traitement : On choisit des molécules à action rapide sur les adultes, par exemple les
benzimidazoles.

 Faut-il traiter les vaches laitières ?

Contexte : On a un troupeau de vaches laitières ayant accès au pâturage. On est en automne, à
la rentrée en stabulation.
Symptômes : aucun (elles sont porteuses de strongles digestifs mais infestation subclinique)
 Le troupeau de vaches adultes a-t-il été fortement exposé aux strongles digestifs ?
Contact fort ? Faut-il traiter les jeunes ?
Pour y répondre, on effectue un prélèvement de lait de tank et on fait effectuer une sérologie
Ostertagia. On ne se contente pas du résultat de la sérologie mais on essaye de le corréler avec
le fameux TCE. Si le RDO est élevé (exposition forte) et le TCE est faible (mauvais
développement de l’immunité) alors le traitement des jeunes vaches du troupeau peut avoir
un intérêt.

18/26
Durant la visite de suivi, on évalue l’intensité de l’infestation effective et on met en place des
mesures thérapeutiques correctrices.
Dans le bilan global, l’anticipation de la saison suivante permet de prévenir les infestations
massives.

19/26
Partie 2 : Gestion des trématodoses

I- La fasciolose bovine

1) Rappel du cours

La fasciolose est due à un parasite possédant un cycle dixène avec la limnée comme HI. Ce
mollusque a besoin d’un sol humide pour se développer. Il survit plus ou moins bien à l’hiver
(on observe tout de même des limnées trans-hivernantes), puis se développe et se reproduit.
S’il fait trop chaud ou trop sec dans l’été, la limnée va estiver, et à l’automne, elle excrètera à
nouveau.

Les quantités de limnées présentes dans l’environnement sont liées aux conditions
climatiques. Les métacercaires survivent très bien l’hiver si les conditions ne sont pas trop
difficiles. Au début de la saison de pâture, les métacercaires trans-hivernantes se réactivent. A
ce moment-là, les conditions étant favorables, il y a excrétion de cercaires par les limnées. Les
nombreuses limnées de 2e génération, nées au cours de l’année, vont excréter plus
tardivement fortement des cercaires dans l’environnement. Le risque de contamination des
bovins est donc maximal à l’automne. La fasciolose d’hiver devient ainsi la plus à risque pour
les bovins, et la plus grave.
Les bovins peuvent donc se contaminer au début de la saison de pâturage, ou à l’été
quand ils se rapprochent des zones humides par manque d’herbe, mais surtout en automne.
La période pré-patente étant assez longue (3 mois), les signes cliniques vont être décalés par
rapport au moment de l’infestation.

20/26
 2) Méthodes de lutte

En termes de lutte sanitaire (prévention de l’infestation), le but est d’éviter les zones
humides afin de supprimer le biotope favorable et ainsi les gîtes à limnée. En pratique, ceci
n’est pas du tout évident. L’autre solution est de traiter les animaux porteurs pour éviter la
contamination de l’environnement. Pour cela, le traitement se doit d’être ciblé :
1- Définir le statut parasitaire des lots
Le but est de savoir quels seront les individus à traiter en priorité. Pour cela, différents examens sont à
notre disposition :

- La coproscopie : il correspond à un diagnostic de certitude s’il s’avère positif. On aura tout de

même beaucoup de faux négatifs puisque ce sont des infestations faibles et peu prolifiques. Il
est à faire au moins une fois par an en début d’hiver et l’utilisation d’un milieu très dense ou ne
méthode de sédimentation sont nécessaires puisque les œufs de douve sont très lourds.

- Les lésions post-mortem sont significatives. Leur recherche est systématique à l’abattoir,
principalement au niveau du foie. Attention, il y a tout de même parfois confusion entre la
petite et la grande douve.

- L’historique de l’élevage est aussi un élément à prendre en compte pour identifier et quantifier
les zones à risque et les individus atteints ou à risque dans l’élevage.

- La sérologie repose sur la détection des anti-corps anti-fasciola. Il faut attendre quelques
semaines après infestation (fin d’été=aout/sept) tout de même pour que l’immunité ait le
temps de se mettre en place.

Remarque : Le coût de la sérologie est tout de même à estimer. Il faut faire la balance entre faire des
tests sérologiques sur tous les individus ou les traiter tous et prendre en compte alors le coût du
traitement et du retrait du lait chez les vaches laitières par exemple. En plus, les traitements sont
uniquement adulticides et donc à renouveler 8-10 semaines après, avec 9 jours de retrait de lait dans
ce cas-là.

2- Mesures médicales = interrompre l’infestation et empêcher les ré-infestations

Ces mesures reposent sur des dépistages et des traitements ciblés. Les lots à coproscopie et sérologie
positives subissent immédiatement un traitement de tous les individus positifs. Les lots pâturant sur
des parcelles avec des gîtes à limnées non sécurisés sont dépistés en fin d’été et à l’entrée en
stabulation. On agit ensuite en fonction des résultats avec un traitement médical ou non.

21/26
 Liste des traitements à disposition en fonction de l’âge des douves après ingestion

Voici des exemples de traitement tactiques établis sur différents types de bovins :

 En élevage allaitant :

Le traitement est idéalement à faire en fin d’automne, après la période de forte

contamination et la rentrée en stabulation, ou éventuellement en fin d’été. L’immunité ne se
met pas facilement en place et les ré-infestations entrainent des inflammations plus
importantes. On considère les jeunes et les adultes un peu de la même manière.

 En élevage laitier :

La période la plus favorable correspond à l’entrée à l’étable. On doit donner du

triclabendazole (ou du closantel éventuellement) pour minimiser le problème de temps
d’attente. Tous les stades n’étant pas touchés avec ce traitement, on peut choisir d’attendre
quelques semaines après la rentrée pour que les immatures aient l’âge d’être sensibles au
traitement.

22/26
Pour les génisses de première année, le traitement est à faire en fin d’été. Il n’y a pas de
problème, on peut raisonner comme les allaitants : adulticide et larvicide.

Pour les génisses de deuxième année qui vont entrer en gestation, on fait le dernier
traitement avant le dernier tiers ou à la moitié de la gestation. L’idéal serait de la faire en fin
de saison de pâture. Seuls les adulticides sont autorisés pour femelles en lactation.

Le problème reste alors la non commercialisation du lait pendant 9 jours si traitement. L’autre
possibilité est de traiter deux fois pendant le tarissement (en début et fin) avec des
adulticides : précisions dans les cas cliniques de pharma spé.

23/26
 3- Mesures agronomiques = sécuriser les parcelles à risque
Le but de ces mesures est de diminuer les sources de parasites et de limiter le contact entre les
hôtes et les métacercaires. Pour cela, on pourra drainer les zones humides identifiées et isoler les
bovins de ces zones infestées à l’aide de clôtures.

4- Contrôler l’efficacité des mesures

6 mois après traitement, on peut renouveler les coproscopies et la sérologie pour
s’assurer de l’efficacité du traitement des animaux infestés. On peut alors réadapter les
mesures médicales au besoin. Il peut être intéressant alors de suivre l’éleveur sur 2 ans pour
pouvoir mettre en place un plan de lutte thérapeutique efficace.
La faune sauvage a tout de même un rôle non négligeable dans la persistance de
l’infestation des pâtures et il est nécessaire de prendre en compte ce risque.

Pour info, ce que vous trouverez également en pharma :

24/26
 II- La paramphistomose bovine et méthodes de lutte

o Traitement spécifique : pas d’AMM disponible pour les bovins, les traitements
s’utilisent hors RCP. On ne prend pas en compte la dose-stop : on augmente la dose de
manière proportionnelle au poids avec un délai d’attente forfaitaire.

On peut aussi faire 10,2 mg/kg 2 fois à 3j d’intervalle.

En pratique, on peut traiter soit la paramphistomose seule, soit la

paramphistomose et la fasciolose conjointement :

- Paramphistomose seule : on traite en fin de saison de pâturage. Sans signe clinique, on

peut attendre quelques semaines après la rentrée en stabulation (10 semaines après).
Avec des signes cliniques (météorisation chronique, fèces ramollies), il est préférable
de traiter le plus rapidement possible après la rentrée du pâturage. Si le niveau
d’infestation est important (seuil à 200-300 œufs par gramme de fèces), il faut corréler
la coproscopie et le nombre d’adultes (1 œuf correspond à 1 adulte).
- Paramphistomose + fasciolose : on n’attend pas les 10 semaines.
Remarque à savoir : on n’a jamais démontré le lien entre la paramphistomose et la production
laitière mais on préfère traiter si les signes cliniques sont importants. Le prof a bien insisté sur
le fait que le comptage des œufs est bien à corréler avec le nombre d’adultes : certains
auteurs préconisent de considérer un traitement pour des valeurs entre 100 à 300 opg
(Courouble 2013 GTV). Un autre auteur a émis un seuil à 200 opg pour qualifier une infestation
de forte; Malrait 2015.
En résumé, on peut émettre que:
- avec des valeurs d'environ 100 opg et en l'absence de signes cliniques, il peut être
intéressant de traiter, mais il n'y a pas d'urgence et on peut attendre 8-10 semaines
que les immatures soient devenus adultes
- avec des valeurs d'environ 100 opg et la présence de signes cliniques, il ne faut pas
attendre pour traiter : on le fait rapidement après la rentrée à l'étable
- avec des valeurs >200-300 opg et/ou présence des signes : il faut traiter rapidement
après la rentrée à l'étable

25/26
 o Prophylaxie : elle est identique à celle de la fasciolose

Pour en savoir plus sur la maîtrise du risque parasitaire lié aux strongles digestifs en troupeaux
bovins laitiers : http://idele.fr/filieres/bovin-lait/publication/idelesolr/recommends/maitrise-
du-risque-parasitaire-lie-aux-strongles-digestifs-en-troupeaux-bovins-laitiers-1.html

26/26
 ‫القرآن‬ ‫‪‬‬

‫األذكار‬ ‫‪‬‬

‫تالوة‬ ‫‪‬‬

‫الحديث‬ ‫‪‬‬

‫مواقيت الصالة‬ ‫‪‬‬

‫تطبيق إسالم بوك ‪Islambook‬‬

‫تسابيح‬ ‫أذكار بعد الصالة‬ ‫أذكار المساء‬ ‫أذكار الصباح‬

‫جوامع الدعاء‬ ‫أذكار الصالة‬ ‫أذكار االستيقاظ‬ ‫أذكار النوم‬

‫أذكار متفرقة‬ ‫أدعية األنبياء‬ ‫األدعية القرآنية‬ ‫أدعية نبوية‬

‫أذكار المنزل‬ ‫أذكار الوضوء‬ ‫أذكار المسجد‬ ‫أذكار اآلذان‬

‫دعاء ختم القرآن الكريم‬ ‫أذكار الحج والعمرة‬ ‫أذكار الطعام‬ ‫أذكار الخالء‬

‫فضل القرآن‬ ‫فضل السور‬ ‫فضل الذكر‬ ‫فضل الدعاء‬

‫القرآن‬ ‫الرقية الشرعية‬

‫ُّ‬ ‫أدعية للم ّيت‬ ‫أسماء هللا الحسنى‬
 CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

2020

Unité
d'Enseignement
Maladies parasitaires
des carnivores
3ème Année – S10

DZVET 360
 ‫القرآن‬ ‫‪‬‬

‫األذكار‬ ‫‪‬‬

‫تالوة‬ ‫‪‬‬

‫الحديث‬ ‫‪‬‬

‫مواقيت الصالة‬ ‫‪‬‬

‫تطبيق إسالم بوك ‪Islambook‬‬

‫تسابيح‬ ‫أذكار بعد الصالة‬ ‫أذكار المساء‬ ‫أذكار الصباح‬

‫جوامع الدعاء‬ ‫أذكار الصالة‬ ‫أذكار االستيقاظ‬ ‫أذكار النوم‬

‫أذكار متفرقة‬ ‫أدعية األنبياء‬ ‫األدعية القرآنية‬ ‫أدعية نبوية‬

‫أذكار المنزل‬ ‫أذكار الوضوء‬ ‫أذكار المسجد‬ ‫أذكار اآلذان‬

‫دعاء ختم القرآن الكريم‬ ‫أذكار الحج والعمرة‬ ‫أذكار الطعام‬ ‫أذكار الخالء‬

‫فضل القرآن‬ ‫فضل السور‬ ‫فضل الذكر‬ ‫فضل الدعاء‬

‫القرآن‬ ‫الرقية الشرعية‬

‫ُّ‬ ‫أدعية للم ّيت‬ ‫أسماء هللا الحسنى‬
 UE : S10 - MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES

OBJECTIFS D'ENSEIGNEMENT

Etre capable de diagnostiquer, traiter et prévenir les principales

maladies parasitaires des carnivores domestiques

SOMMAIRE

1. CM 1-2-3-4-9 - Maladies parasitaires dermatologiques

des carnivores domestiques
2. CM 5-6-7 - Hématologie et immunologie parasitaires
3. CM 8-10-11-12-15 - Maladies parasitaires gastro
intestinales des carnivores domestiques - Partie 1
4. CM 8-10-11-12-15 - Maladies parasitaires gastro
intestinales des carnivores domestiques - Partie 2
5. CM 13-14 - Maladies parasitaires cardio-respiratoires

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM
   U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
 
                                         

M A L A D I E S   P A R A S I T A I R E S  
D E R M A T O L O G I Q U E S   D E S   C A R N I V O R E S  
D O M E S T I Q U E S  

TABLE  DES  MATIERES  

INTRODUCTION  ..............................................................................................................................................  3  
I  •  AFFECTIONS  CARACTERISEES  PAR  DU  PRURIT  ..............................................................................  5  
A.  GALE  SARCOPTIQUE  CANINE  (RANG  A)  ......................................................................................................................  5  
1.  Définition  .......................................................................................................................................................................  5  
2.  epidémiologie  ...............................................................................................................................................................  6  
3.  présentation  du  parasite  .........................................................................................................................................  7  
4.  Etude  clinique  ..............................................................................................................................................................  9  
5.  traitement  spécifique  ..............................................................................................................................................  14  
B.  GALE  NOTOEDRIQUE  FELINE  (RANG  C)  ....................................................................................................................  16  
1.  définition  ......................................................................................................................................................................  16  
2.  epidémiologie  .............................................................................................................................................................  16  
3.  présentation  du  parasite  .......................................................................................................................................  17  
4.  etude  clinique  .............................................................................................................................................................  18  
5.  traitement  spécifique  (pas  d’AMM  pour  la  gale  notoédrique)  .............................................................  18  
C.  LA  GALE  OTODECTIQUE  (RANG  A)  .............................................................................................................................  19  
1.  définition  ......................................................................................................................................................................  19  
2.  epidémiologie  .............................................................................................................................................................  19  
3.  présentation  du  parasite  .......................................................................................................................................  20  
4.  etude  clinique  .............................................................................................................................................................  21  
D.  LES  CHEYLETIELLOSES  CANINES  (RANG  A)  ET  FELINES  (RANG  B)  ....................................................................  23  
1.  définition  ......................................................................................................................................................................  23  
2.  epidémiologie  .............................................................................................................................................................  23  
3.  présentation  du  parasite  .......................................................................................................................................  24  
4.  etude  clinique  .............................................................................................................................................................  25  
E.  THROMBICULOSE  CANINE  ET  FELINE  (RANG  A)  =  AOUTAT  ..................................................................................  28  
1.  définition  ......................................................................................................................................................................  28  
2.  epidémiologie  .............................................................................................................................................................  28  
3.  présentation  du  parasite  .......................................................................................................................................  29  
4.  etude  clinique  .............................................................................................................................................................  30  
F.  LA  STRAELENSIOSE  CANINE  (RANG  C)  ......................................................................................................................  31  
1.  Définition  .....................................................................................................................................................................  31  
2.  epidémiologie  .............................................................................................................................................................  31  
3.  présentation  du  parasite  .......................................................................................................................................  31  
4.  etude  clinique  .............................................................................................................................................................  32  
G.  L’ACARIOSE  DERMANYSSIQUE  (RANG  C)  ..................................................................................................................  34  
1.  définition  ......................................................................................................................................................................  34  
2.  epidémiologie  .............................................................................................................................................................  34  
3.    présentation  du  parasite  ......................................................................................................................................  34  

  1/94  
   U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
4.  etude  clinique  .............................................................................................................................................................  35  
H.  PULICOSES  ET  DERMATITES  INDUITES  PAR  ALLERGIES  AU  PIQURES  DE  PUCES  (DAPP)  (RANG  A)  .............  36  
1.  définition  ......................................................................................................................................................................  36  
2.  Epidémiologie  ............................................................................................................................................................  36  
3.  cycle  épidémiologique  ............................................................................................................................................  37  
4.  présentation  du  parasite  .......................................................................................................................................  38  
5.  etude  clinique  .............................................................................................................................................................  41  
6.  traitement  ...................................................................................................................................................................  45  
I.  LES  PHTIRIOSES  CANINE  ET  FELINE  (RANG  B)  ..........................................................................................................  49  
1.  définition  ......................................................................................................................................................................  49  
2.  epidémiologie  .............................................................................................................................................................  49  
3.  Présentation  du  parasite  ......................................................................................................................................  50  
4.  etude  clinique  .............................................................................................................................................................  51  
J.  DERMATITES  PAR  ALLERGIES  AUX  PIQURES  DE  DIPTERES  (RANG  C)  ....................................................................  52  
K.  DERMATITE  A  MALASSEZIA  PACHYDERMATIS  (RANG  A)  ......................................................................................  52  
1.  définition  ......................................................................................................................................................................  52  
2.  Epidémiologie  ............................................................................................................................................................  53  
3.  description  du  parasite  ..........................................................................................................................................  54  
4.  cycle  évolutif  ...............................................................................................................................................................  55  
5.  étude  clinique  .............................................................................................................................................................  55  
L.  MYCOSES  PRURIGINEUSES  AUTRES  QUE  LES  DERMATOPHYTIES  TYPIQUES  (TEIGNES)  (RANG  C)  ..................  59  
II.  AFFECTIONS  CARACTERISEES  PAR  L’ALOPECIE  ...........................................................................  62  
A.  LES  DEMODECIES  CANINES  (RANG  A)  ......................................................................................................................  62  
1.  Définition  .....................................................................................................................................................................  62  
2.  Epidémiologie  ............................................................................................................................................................  63  
3.  Description  du  parasite  :  Demodex  sp.  ............................................................................................................  64  
4.  Facteurs  prédisposants  à  la  démodécie  ..........................................................................................................  66  
5.  Etude  clinique  ............................................................................................................................................................  67  
6.  Démodécies  dues  à  d’autres  genres  ..................................................................................................................  74  
B.  LES  DEMODECIES  FELINES  (RANG  C)  ........................................................................................................................  74  
1.  Définition  .....................................................................................................................................................................  74  
2.  Présentation  du  parasite  ......................................................................................................................................  75  
3.  Etude  clinique  ............................................................................................................................................................  75  
C.  DEMODECIE  DU  FURET  (RANG  C)  ..............................................................................................................................  76  
D.  LES  DERMATOPHYTIES  OU  TEIGNES  CANINES  ET  FELINES  (RANG  A)  .................................................................  76  
1.  Définition  .....................................................................................................................................................................  76  
2.  Epidémiologie  ............................................................................................................................................................  77  
3.  Présentation  du  parasite  ......................................................................................................................................  79  
4.  Etude  clinique  ............................................................................................................................................................  83  
III.  AFFECTIONS  CARACTERISEES  PAR  DES  NODULES  OU  DES  ULCERES  ...................................  90  
A.  LA  LEISHMANIOSE  CANINE  (RANG  A)  ET  FELINE  NODULAIRE  .............................................................................  90  
B.  LA  DIROFILARIOSE  SOUS  CUTANEE  CANINE  (RANG  B)  ...........................................................................................  90  
C.  LA  LEISHMANIOSE  CANINE  RESPONSABLE  D’ULCERES  (RANG  A)  ........................................................................  91  
D.  LES  MYIASES  CUTANEES  (RANG  B)  ...........................................................................................................................  91  
E.  PHAEHYPHOMYCOSES,  HYALOHYPHOMYCOSES  ET  CRYPTOCOCCOSE  FELINE  (RANG  C)  ..................................  92  
F.  PLAIES  CUTANEES  DUES  AUX  TIQUES  (RANG  C)  ......................................................................................................  93  
 

2/94  
 
   U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
INTRODUCTION  

Les   objectifs   du   référentiel   pédagogique   sont   rappelés   ici.   Il   faut   bien   évidemment   revoir   les   cours  
généraux  de  parasitologie  de  S5  et  S6  (surtout  les  cycles).  
 
Les   cours   de   parasitologie   clinique   des   carnivores   sont   présentés   par   appareil   et   par   signe   clinique  
majeur.   Il   faut   intégrer   ce   chapitre   avec   ceux   de   dermatologie   médicale   et   de   pathologie   médicale  
afin  de  mieux  intégrer  le  diagnostic  différentiel.  Il  faut  aussi  le  compléter  par  l’enseignement  clinique  
et  les  consultations  de  parasitologie-­‐dermatologie.  
 
Définition  dans  le  référentiel  du  diplôme    
Savoir  «  diagnostiquer  et  traiter  une  dermatose  microbienne,  parasitaire  ou  fongique,  un  syndrome  
prurigineux,   un   syndrome   alopécique,   un   nodule,   une   pseudopyodermite,   une   dermatose   croûteuse,  
un   syndrome   ulcératif,   un   état   kératoséborrhéique,   un   complexe   granulome   éosinophilique   félin,  
une  otite  externe  …  »  et  «  évaluer  le  risque  de  transmission  d’une  dermatose  entre  animaux  dans  un  
effectif  ou  à  l’homme,  et  concevoir  une  stratégie  de  prévention  de  la  maladie  parasitaire.  »  
 
Les   notions   abordées   dans   les   modules   «  acarologie-­‐entomologie  et  mycologie  »  et  «  helminthologie  
et   protozoologie  »   permettent   d’acquérir   les   connaissances   des   caractères   morphologiques  
(diagnose),  biologiques  (localisation,  nutrition,  reproduction)  et  pathologiques.  
 
Objectifs  
• Savoir    
o Connaître   les   espèces   parasites   responsables   d’affection   cutanée   (prurigineuse,  
alopécique,  ulcérative…)  chez  les  carnivores  domestiques  
o Connaître   leur   morphologie   (à   des   fins   diagnostiques),   leur   biologie   et   leur   cycle  
évolutif  (à  des  fins  de  thérapeutique  et  de  prophylaxie)  et  leur  caractère  zoonotique  
potentiel  
• Savoir-­‐faire  
o Formuler,   au   terme   d’un   raisonnement   médical,   des   hypothèses   diagnostiques  
hiérarchisées  et  argumentées  (moins  de  5)  
o Choisir   et   parfois   réaliser   l’examen   complémentaire   optimal   permettant   de  
confirmer  l’hypothèse  diagnostique  
• Savoir-­‐être  
o Expliquer   au   propriétaire   la   gravité   de   l’affection,   le   suivi   nécessaire   et   le   caractère  
zoonotique  éventuel  (y  compris  les  modalités  de  transmission)  
o Rédiger  une  ordonnance  à  des  fins  thérapeutiques  et  prophylactiques  
 
Les  références  bibliographiques  sont  disponibles  sur  Vetotice  pour  ceux  que  ça  intéresse.  
 
Sur  le  site   de   l’ESCCAP,  il  y  a  un  guide  «  arthropodes  ectoparasites  du  chien  et  du  chat  »  très  bien  fait  
avec  un  outil  de  diagnose  simple.  Ce   site   est   fortement   recommandé   par   les   professeurs   d’une   façon  
générale  pour  toute  la  parasitologie,  n’hésitez  pas  à  aller  y  jeter  un  œil  !  
 
Les   dermatoses   que   nous   verrons   dans   ce   cours   sont   classées   par   signe   clinique   majeur   qui   les  
détermine  :  
• Les  affections  prurigineuses,  très  fréquentes  en  dermatologie  
o Gales  :  sarcoptique  canine  (A),  notoèdrique  féline  (C),  otodectique  (A)  
o Pseudogales  :  cheyletielloses  canine  (A)  et  féline  (B),    thrombiculose  (A),  
straelensiose  (C),  acariose  dermanyssique  (C)  
o Pulicoses  et  DAPP  (A)  
o Phtirioses  (B)  

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o Dermatite  à  Malassezia  (A)  
• Les  affections  allopéciantes  
o Démodécies  canine  (A)  et  féline  (C)  
o Dermatophyties  (A)  
• Les  affections  ulcératives  et/ou  responsables  d’apparition  de  nodules  
o Leishmaniose  nodulaire  (B)  
o Myiases,  mycoses  systémiques/sous  cutanées  …  (C)  
 
Cette   présentation   par   signe   clinique   majeur   répond   au   motif   de   la   consultation   expliqué   par   le  
propriétaire,   permettant   ainsi   d’envisager   le   diagnostic   différentiel   plus   facilement.   Certains   pièges  
sont  cependant  à  connaître  :  
• Le  propriétaire  n’a  pas  nécessairement  conscience  d’un  signe  clinique  pourtant  important.  
Par  exemple,  le  prurit  chez  le  chat  peut  s’exprimer  par  un  comportement  de  léchage  plutôt  
que  par  du  grattage  proprement  dit.    
• Un  signe  clinique  n’en  exclut  pas  un  autre  (présence  d’alopécie  et  de  prurit  par  exemple)  et  
on   peut   constater   une   évolution   des   signes   cliniques   dans   le   temps   (prurit   suivi   d’une  
alopécie   par   exemple).   C’est   pourquoi   il   faut   toujours   demander   au   propriétaire   lequel   des  
signes  est  apparu  en  premier.  C’est  celui  que  l’on  considérera  pour  orienter  le  diagnostic.  
 
En   dermatologie,   l’étiologie   parasitaire   est   primordiale   et   constitue   le   plus   souvent   la   première  
hypothèse  formulée.  
Chaque   affection   sera   traitée   selon   le   même   plan   (attention,   les   descriptions   des   parasites   sont  
brèves,  n’hésitez  pas  à  revoir  les  cours  des  années  précédentes)  :    
 

 
   
Le   cycle   épidémiologique   est   essentiel   pour   comprendre   la   transmission   des   agents   pathogènes   et  
savoir   comment   agir.   Il   est   également   très   important   de   connaître   la   silhouette   caractéristique   d’une  
maladie  parasitaire  (répartition  caractéristique  des  lésions).  

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I  •  AFFECTIONS  CARACTERISEES  PAR  DU  PRURIT  

Les  gales  et  pseudo-­‐gales  sont  des  dermatoses  prurigineuses  dues  à  l’action  pathogène  d’acariens  
parasites.   Il   ne   faut   pas   les   confondre   avec   des   dermatoses   non   prurigineuses   dues   à   des   acariens  
parasites  (comme  les  démodécies  par  exemple)  ou  des  affections  dues  à  des  acariens  non  parasites  
(telles  que  des  allergies).  

 
 

A.  GALE  SARCOPTIQUE  CANINE  (RANG  A)  

1.  DEFINITION  

C’est   une   maladie   infectieuse   et   contagieuse   due   à   la   multiplication   et   à   l’action   pathogène   d’un  
acarien,  Sarcoptes  scabiei  var.  canis  en  surface  de  la  couche  cornée  de  l’épiderme.  Cette  maladie  se  
caractérise  cliniquement  par  un  prurit  violent  (signe  clinique  majeur  qui  va  alerter  le  propriétaire  et  
motiver   la   consultation)   et   une   alopécie   extensive   secondaire   (la   chronologie   est   importante   à  
relever  !).    
Cette  localisation   en   profondeur   de   la   peau  est  à  bien  retenir  car  elle  a  des  conséquences  pour  le  
diagnostic  et  la  thérapeutique.  Les  lésions  sont  d’abord  localisées  puis  se  généralisent  rapidement.  La  
gale  sarcoptique  est  aussi  appelée  gale  du  corps,  gale  extensive,  gale  du  chien.  

On   retiendra   que   c’est   une   gale   du   corps,   extensive   (recouvre   environ   4/5   de   la   surface  
corporelle),  à  localisation  intra-­‐épidermique  et  provoquant  prurit  puis  alopécie.  

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Remarque  :   il   faut   bien   faire   attention   à   la   chronologie   d’apparition   du   prurit/alopécie,   d’où  

l’importance  de  bien  questionner  le  propriétaire  pour  orienter  le  diagnostic.  

 
C’est  une  maladie  importante  :  
• D’un   point   de   vue   médical   car   la   gale   sarcoptique   canine   et   potentiellement   mortelle   si  
aucun  traitement  n’est  mis  en  place.  
• Mais  aussi  car  c’est  une  maladie  assez  fréquente,  observée  régulièrement  en  consultation  et  
plutôt  sous-­‐diagnostiquée.  C’est  une  hypothèse  clinique  à  envisager  systématiquement  lors  
de  prurit  important  et  étendu  chez  le  chien.  
 

 
TETE  DE  CHIEN  GALEUX  ET  SARCOPTES  SCABIEI  ADULTE  

 
La   tête   du   chien   galeux   présente   des   dépilations   faciales   ainsi   que   sur   les   bords   et   l’extrémité   du  
pavillon  auriculaire  (atteinte  assez  caractéristique  du  bord  postérieur  de  l’oreille).  

2.  EPIDEMIOLOGIE  

C’est   une   maladie   cosmopolite,   d’allure   épidémique.   Elle   est   souvent   contagieuse   et   est   donc  
fréquente   en   élevages,   collectivités,   chenils,   refuges.   La   gale   sarcoptique   concerne   1   à   5%   des  
consultations  de  dermatologie.    
Il   n’y   a   pas   de   caractère   saisonnier   (ce   qui   peut   être   utilisé   pour   le   diagnostic   dans   la   récolte   des  
commémoratifs).   Par   contre,   la   transmission   entre   individus   nécessite   un   contact   étroit   car   le  
parasite  survit  peu  dans  le  milieu  extérieur  (quelques  jours  qui  justifient  malgré  tout  un  nettoyage  du  
lieu  de  vie  de  l’animal).  Attention,  un  animal  galeux  en  début  d’évolution  peut  ne  pas  avoir  de  lésions  
visibles  mais  être  contagieux.  
 
La  gale  sarcoptique  canine  est  une  maladie  assez  spécifique  :  
• Elle  est  assez  spécifique  des  canidés  :  la  transmission  se  fait  essentiellement  entre  chiens  
• La   contamination   de   l’homme   et   du   chat   est   parfois   observée  :   le   parasite   entre   dans   la  
couche   épidermique,   provoque   des   lésions,   mais   ne   peut   pas   réaliser   un   cycle   évolutif  
complet   donc   meurt.   Ce   sont   des   culs-­‐de-­‐sac   épidémiologiques   et   on   parle   alors  
d’infestation  sarcoptique  =  prurigo  (≠gale)  chez  ces  espèces.  
 
Enfin,   tout   chien,   quels   que   soient   sa   race,   son   espèce,   son   statut   physiologique,   peut   exprimer   la  
maladie.  

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3.  PRESENTATION  DU  PARASITE  

Définition  taxonomique  :  Sarcoptes  scabiei  var.  canis  =  Acarien  Sarcoptidé  (parasite  intradermique  ≠
Psoroptidés).  C’est  une  espèce  avec  des  variétés  spécifiques.  
 
L’adulte  possède  un  corps  globuleux  de  200  μm  à  350-­‐400  μm  (taille  microscopique,  invisible  à  l’œil  
nu)   à   rostre  court   et   pattes  courtes   (caractéristiques   des   agents   de   gale   profonde),   avec   des   écailles  
et  des  épines  dorsales  (caractéristiques  de  Sarcoptes  scabiei).  
 
Les   œufs   sont   ellipsoïdes   (100   μm   x   50   μm)   et   sombres.   C’est   un   élément   typique   pouvant   être  
retenu  pour  le  diagnostic  de  confirmation.  
 
Il   faut   impérativement   apprendre   à   reconnaître   ce   parasite   (adultes   et   œufs)   car   c’est   leur  
observation  dans  le  produit  de  raclage  qui  confirme  le  diagnostic.    
 

 
SARCOPTES  SCABIEI  (A  GAUCHE)/OEUFS  DE  SARCOPTES  SACBIEI  (A  DROITE)  

C’est   un   parasite   «  spécifique  »,   permanent   (ce   qui   facilite   sa   mise   en   évidence)   dont   les   femelles  
fécondées,  les  œufs,  les  larves  et  les  nymphes  sont  en  position  intra-­‐épidermique  et  dont  les  autres  
adultes   sont   en   position   superficielle.   Les   femelles   creusent   des   sillons   dans   la   couche   cornée   de  
l’épiderme   où   elles   pondent   leurs   œufs.   Les   Sarcoptes   étant  histophages  et  mobiles,   on   optera   pour  
un  traitement  acaricide  systémique  ou  topique  généralisé.  
 

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LOCALISATION  DES  PARASITES  SUR  L'HOTE  

Par  conséquent,  il  y  a  nécessité  de  raclage   cutané   jusqu’à   la   rosée   sanguine  pour  récolter  toute  la  
couche   épidermique   et   mettre   en   évidence   les   parasites.   L’observation   d’un   seul   parasite   suffit   au  
diagnostic   (on   rappelle   que   les   vaisseaux   sont   dans   le   derme  :   quand   on   les   atteint,   c’est   que   tout  
l’épiderme  a  été  raclé).  Si  on  ne  trouve  rien,  il  ne  faut  pas  en  exclure  l’hypothèse  pour  autant.  
 
Le   traitement   acaricide   peut   se   faire   sous   une   forme   systémique   ou   topique   généralisée.   Il   n’est  
jamais  ovicide  et  rarement  larvicide.  Du  fait  de  l’inaction  sur  les  œufs,  la  durée   du   traitement   doit  
être   égale   au   minimum   à   la   durée   du   cycle   (2-­‐3   semaines)   pour   éviter   les   récidives   et   il   faut  
renouveler  les  traitements.  
 
C’est   un   parasite   infectieux   avec   libération   d’Ag   dans   la   salive   pouvant   entrainer   une   réaction  
inflammatoire   (érythème),   un   phénomène   d’HS   et   une   production   d’Ac   permettant   le   diagnostic  
sérologique.   C’est   donc   un   parasite   très   allergisant,   ce   qui   est   en   parti   responsable   du   prurit.   Il   y   a  
formation  de  complexes  immuns  pouvant  être  responsable  de  glomérulonéphrite.  
 

 
CYCLE  EVOLUTIF  

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La   multiplication   du   parasite   a   lieu   sur   l’animal   infecté   mais   il   est   possible   de   trouver   des   stades  
superficiels  de  contagion  sur  les  congénères.  La  contamination  du  propriétaire  et  du  chat  est  possible  
(mais  l’homme  contaminé  n’est  pas  source  de  parasites  pour  le  chien).  Cependant,  le  traitement  du  
chien  galeux  suffit  à  faire  disparaître  les  lésions  de  gale  chez  l’homme  et  le  chat.  
Le  parasite  résiste  peu  dans  le  milieu  extérieur,  il  n’est  donc  pas  obligatoire  de  traiter  le  milieu  avec  
des  acaricides,  une  hygiène  simple  est  suffisante.  

4.  ETUDE  CLINIQUE  

a.  Description  des  différentes  formes  observables  

L’incubation  dure  1  à  2  semaines,  elle  est  plus  ou  moins  longue  selon  le  système  immunitaire.  

FORME  CLASSIQUE  GENERALISEE  (80%  DES  CAS)  

A  partir  de  localisations  primaires,  la  gale  s’étend  à  la  quasi-­‐totalité  du  corps.    
Il  y  a  trois  signes  majeurs  à  retenir  qui  doivent  nous  amener  à  avoir  une  forte  suspicion  :  
• Prurit  :   c’est   souvent   le   premier   signe   clinique   et   le   motif   de   consultation   (la   gale  
sarcoptique   est   une   des   affections   les   plus   prurigineuses   qui   soit).   Il   est   systématique,  
violent,   permanent,   spontané,   rebelle   aux   antiprurigineux   classiques   (cortico-­‐résistant,  
antihistaminique   résistant).   Le   prurit   est   généralement   localisé   à   la   tête   puis   touche  
rapidement  la  totalité  du  corps.  Il  perturbe  le  comportement  de  l’animal.  
• Alopécie  :  elle  est  secondaire  au  prurit,  extensive,  irrégulière  et  aux  contours  mal  définis.  
• Silhouette  caractéristique  :  les  lésions  commencent  dans  90%  des  cas  au  niveau  de  la  tête  
(face,   chanfrein,   face   externe   des   pavillons   auriculaires,   pourtour   des   yeux…).   Ces   lésions  
sont  en  général  très  symétriques.  Puis  c’est  la  ligne  inférieure  du  corps  qui  est  touchée,  et  
enfin   les   quatre   membres.   La   région   du   dessus   est   la   dernière   touchée   (les   lésions   étant  
secondaires  au  prurit,  le  chien  peut  difficilement  se  gratter  la  ligne  du  dos  et  il  y  a  donc  peu  
de   lésions).   Un   chien   galeux   en   fin   d’évolution   de   maladie   est   en   général   dans   un   état  
pitoyable   sauf   en   région   dorso-­‐lombaire   où   on   peut   avoir   des   parties   préservées   avec   des  
poils.  Bien  sûr,  en  début  d’évolution,  les  lésions  sont  plus  discrètes  donc  le  profil  est  moins  
évocateur.  

 
SILHOUETTES  DE  CHIENS  GALEUX  
En  haut  à  gauche  :  silhouette  de  gale  typique  intéressant  face,  pavillons  auriculaires,  ligne  inférieure  du  corps  et  membres  
En  bas  à  gauche  :  alopécie  aux  contours  peu  nets  mais  intéressant  la  tête  et  la  ligne  inférieure  du  corps  
En  haut  à  droite  :  atteinte  de  la  région  olécranienne  (érythème  et  alopécie),  zone  riche  en  sarcoptes  
En  bas  à  droite  :  face,  membres  

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On  peut  aussi  noter  la  présence  de  papules   scabieuses  avec  des  croûtelles   décelables   au   toucher.  
Ces   papules   représentent   la   porte   d’entrée   des   femelles   fécondées   dans   la   peau.   C’est   assez  
pathognomonique   mais   on   les   observe   très   peu   souvent.   Les   croûtes   se   détachent   et   restent   en  
surface  de  la  peau,  elles  forment  le  sable   conchylien  (sensation  de  grains  de  sable  en  surface  de  la  
peau   et   présent   de   façon   très   importante   sur   la   face   externe   des   pavillons   auriculaires,   cf.   réflexe  
otopodal).  On  observe  aussi  un  érythème  important  et  étendu,  une  séborrhée  et  une  odeur  rance.  
   
Les   complications   possibles   sont  :   une   pyodermite,   un   corps   glabre   recouvert   de   croûtes   et  
nauséabond,   une   lichénification,   une   surinfection   bactérienne,   une   atteinte   de   l’état   général  
(abattement,  anorexie).  
 

 
 
L’expression   clinique   peut   être   plus   discrète,   tout   en   respectant   la   silhouette   caractéristique   mais  
avec  un  érythème  discret,  une  alopécie  diffuse.  Le  prurit  reste  cependant  présent.  
La   silhouette   peut   également   être   modifiée   en   fonction   de   l’ancienneté   de   la   maladie   et   des  
complications  septiques  (pyodermites).  
 
A  côté  de  la  forme  typique,  il  existe  des  formes  atypiques  qui  sont  des  pièges  diagnostiques.  

LE  SYNDROME  JUVENILE  =  SQUAMOSIS  SARCOPTINIQUE  (PEU  FREQUENT  ET  NON  FAIT  

CETTE  ANNEE)  
Il  est  observé  le  plus  souvent  chez  les  jeunes   animaux  mais  pas  exclusivement.  On  a  un  prurit  très  
modéré   et   non   évocateur   de   gale.   L’alopécie   est   très   variable   mais   le   squamosis   est   souvent  
important  (=  présence  en  très  grande  quantité  de  squames  sur  la  quasi-­‐totalité  du  corps  et  non  de  
pellicules).  

LA  GALE  NORVEGIENNE  OU  HYPERKERATOSIQUE  

Cette  forme  est  observée  chez  les  individus  immunodéprimés  (chien  avec  un  syndrome  de  Cushing  
ou   recevant   des   corticoïdes   de   façon   répétée…).   Elle   est   caractérisée   par   une   forme   rapidement  
généralisée,  une  hyperkératose  très  marquée  et  une  très  grande  contagiosité  du  fait  d’une  grande  
pullulation   parasitaire   (due   à   l’immunodépression,   parfois   un   simple   calque   suffit   pour   mettre   en  
évidence   le   parasite).   On   trouve   des   lésions   squamo-­‐croûteuses   au   niveau   de   la   face   et   de   la   face  
externe  des  coudes.  
 
 

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FORMES  LOCALISEES  
Elles   sont   observées   de   plus   en   plus   fréquemment,   chez   les   sujets   traités   plus   ou   moins  
régulièrement  avec  des  acaricides  ou  pulicides  car  le  contrôle  antiparasitaire  va  limiter  de  manière  
efficace   l’extension   du   parasite   sans   guérir   complétement   l’animal.   Les   lésions   sont   localisées   aux  
membres  et  aux  pavillons  auriculaires  en  général.  
Elles  peuvent  être  dues  à  des  ré-­‐infestations.  Il  est  donc  possible  que  le  système  immunitaire  inhibe  
en  partie  le  développement  de  ces  formes.  
 

 
FORMES  LOCALISEES  

INFESTATION  SARCOPTIQUE  FELINE  (NON  FAIT  CETTE  ANNEE)  

Elle  est  observée  chez  le  chat  en  contact  avec  un  chien  galeux  :  c’est  une  forme  peu  prurigineuse  et  
très   croûteuse  de  la  face  et  des  membres,  riche  en  parasites.  Notons  bien  que  l’on  ne  parle  pas  de  
gale  sarcoptique  mais  d’infestation  sarcoptique  chez  le  chat  car  le  parasite  ne  s’y  multiplie  pas.  
 
b.  Diagnostic    

Les  différents  éléments  sur  lesquels  nous  devons  nous  appuyer  pour  poser  notre  diagnostic  sont  :  
 
• Les  éléments  épidémiologiques  :  
o Origine  de  l’animal  :  chenil,  refuge,  animalerie,  séjour  en  chenil  …  
o Contagiosité  aux  congénères  (mais  pas  au  chat)  
o Prurigo   chez   le   propriétaire   (papules   érythémateuses   très   prurigineuses   dans   les  
zones  de  contact  avec  le  chien  :  mains,  bras,  mollets  …)  
 
• Les  éléments  cliniques  :  
o Prurit  violent  avec  alopécie  secondaire,  des  papules  et  des  croûtes  
o Silhouette  caractéristique  :  tête,  ligne  du  dessous  et  membres  
o Sable  conchylien  sur  la  ligne  du  bord  postérieur  de  l’oreille  
o Cortico-­‐résistance  
 
• Diagnostic  différentiel  :  autres  dermatoses  prurigineuses  
o Dermatite   atopique  :   même   silhouette   mais   prurit   cortico-­‐sensible   et   absence   de  
contagiosité  

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oPulicose-­‐DAPP  
oThrombiculose  
oPhtiriose  
oPyodermite  
 
• Diagnostic  de  confirmation  
o Réflexe  otopodal  (+++)  :  on  gratte  le  bord  postérieur  du  pavillon  auriculaire  (zone  de  
Henry  =  zone  où  l’oreillon  se  dédouble),  ce  qui  provoque  un  pédalage  de  la  part  du  
chien  avec  le  membre  postérieur  ipsilatéral.  On  a  une  sensibilité  de  82%,  mais  ce  test  
est  non   spécifique  car  potentiellement  positif  pour  une  phtiriose.  L’aspect  de  cette  
zone  est  sableux  (sable  conchylien).    

 
o Raclage   cutanés   répétés  jusqu’à  la  rosée  sanguine,  préférentiellement  dans  la  zone  
de  Henry  (on  peut  aussi  faire  des  raclages  dans  la  zone  de  l’olécrane)  :  observation  
de  Sarcoptes  et  de  ses  déjections.    

 
 
o Par  analyse  sérologique  (Se  =  92%,  Sp  =  96%)  mais  peu/plus  utilisée.  

Points  techniques  pour  les  raclages  cutanés  :  

-­‐ On  utilise  une  lame  de  bistouri  avec  du  lactophénol  pour  effectuer  des  raclages  jusqu’à  la  
rosée  sanguine  pour  être  sûr  que  le  raclage  a  intéressé  tout  l’épiderme.  
-­‐ Récolte  et  étalement  du  m atériel  produit  du  raclage  sur  une  lame,  observation  à  faible  
grossissement  pour  apprécier  la  qualité  du  prélèvement,  repérer  des  éléments  suspects  
puis  observation  à  fort  grossissement  pour  identification.  

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Le  pronostic  de  gale  sarcoptique  est  toujours  réservé,  sauf  dans  le  cas  de  formes  localisées,  car  son  
évolution   peut   être   mortelle   si   un   traitement   adapté   n’est   pas   mis   en   place.   Sans   traitement,   une  
réponse  immunologique  contre  les  Ag  salivaires  du  parasite  peut  avoir  lieu.  Ceci  provoque  une  HSI,  III  
ou   IV   avec   formation   de   complexes   immuns   pouvant   se   déposer   au   niveau   des   reins   causant   alors  
une   glomérulonéphrite   (dans   les   stades   très   avancés),   d’où   une   insuffisance   rénale.   Il   peut   aussi   y  
avoir  des  surinfections.  
 
Si  la  prise  en  charge  de  la  gale  sarcoptique  est  rapide,  le  pronostic  est  bon.  

Remarque  :  ne  surtout  pas  oublier  de  mettre  des  gants  lors  de  la  manipulation  d’un  animal  que  
l’on  suspecte  galeux  

 
c.  Exemple  typique  

Cas   d’une   chienne   boxer   de   6   ans,   référée   pour   un   prurit   persistant   et   une   demande   d’enquête  
allergologique  :  
• Commémoratifs  :  suspicion  de  dermatite  atopique  par  le  confrère,  traitements  corticoïdes  à  
dose  anti-­‐inflammatoire  puis  immunosuppressive,  traitement  à  base  de  cyclosporine.  
• Examen   clinique  :   léger   abattement,   prurit   avec   érythème   et   état   kérato-­‐séborrhéique  
associé   à   une   alopécie   de   la   tête   et   de   la   ligne   inférieure   du   corps,   sable   conchylien   ++,  
réflexe  otopodal  ++,  prurigo  chez  le  propriétaire  
• Raclage  cutané  ++  

 
PHOTOS  DE  LA  CHIENNE  
A  JO  :  lésions  très  évocatrices  du  pavillon  auriculaire  avec  réflexe  otopodal  positif  
A  J30  :  repousse  du  poil,  prurit  très  réduit,  pavillon  auriculaire  quasi-­‐normal.  
 
d.  Analyse  de  cas  et  application  pour  la  démarche  diagnostique  

• Tenir   compte   des   éléments   épidémiologiques  :   origine   de   l’animal   et   contagiosité,  

éventuelle  transmission  à  l’homme.  
• Et   des   signes   cliniques  :   prurit   important   cortico-­‐résistant,   alopécie   extensive,   silhouette  
caractéristique.  
• Recherche  de  Sarcoptes  par  raclages  cutanés  répétés  jusqu’à  la  rosée  sanguine  :  
o Si  raclage  positif  :  diagnostic  et  traitement  
o Si   raclage   négatif  :   traitement   à   mettre   en   place   quand   même   car   le   pronostic   est  
sombre   pour   cette   pathologie,   et   le   traitement   est   facile   et   peu   toxique.   On  
confirmera   l’hypothèse   par   l’amélioration   clinique   observée   ou   par   une   analyse  
sérologique.  

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5.  TRAITEMENT  SPECIFIQUE  

Solutions  topiques  (organophosphorés  et  pyréthrinoïdes)  

Ce   sont   des   traitements   efficaces   mais   fastidieux   (solution   à   diluer,   à   préparer   de   façon  
extemporanée),   à   répéter,   polluants   et   potentiellement   toxiques   pour   l’animal   et   pour   le  
propriétaire.   Il   faut   poursuivre   le   traitement   jusqu’à   un   raclage   négatif   ou   3   semaines   après   la  
disparition  des  signes  cliniques.  
Ces  traitements  sont  obsolètes  et  à  abandonner.  

 
 
Présentations  orales  

Il   faut   retenir   dans   cette   catégorie   la   Milbémycine   oxime   per   os   (Interceptor   ®)   qui   possède   une  
AMM  pour  cette  indication.  A  une  posologie  de  1mL/kg,  un  jour  sur  deux  pendant  15  jours,  cela  peut  
rapidement  devenir  très  coûteux  pour  le  propriétaire  s’il  a  un  gros  chien.  
 
Les  solutions  orales  ou  injectables,  les  pâtes  orales  d’endectocides  sont  efficaces,  pratiques,  parfois  
toxiques  (sensibilité  raciale,  âge  minimal)  mais  moins  chers.  

 
 

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Solutions  injectables  endectocides  

Elles  sont  pratiques,  efficaces,  mais  parfois  toxiques,  utiles  pour  les  chiens  rétifs  ou  en  collectivité.  On  
dispose   de   l’Ivermectine   (attention   à   sa   toxicité   chez   certaines   races   telles   que   le   Colley,   le   Berger  
Australien…)  et  de  la  Moxidectine  dans  des  formulations  qui  n’ont  pas  d’AMM  pour  le  chien.  

 
 
Solutions  sprays  

Ce   sont   des   molécules   de   la   famille   des   pyrazolés,   non   toxiques,   utiles   pour   les   chiots   mais   peu  
pratiques.  

 
 
Collier  

 
 

Solution  spot  on  endectocides  

Cette  solution  est  pratique,  efficace  et  non  toxique.  Elle  est  utile  pour  les  chiens  rétifs  ou  vivant  en  
collectivité.  

A  retenir  pour  le  traitement  spécifique  en  première  intention  :  les  lactones  macrocycliques  
Sélamectine  (Stronghold  ®  avec  3  pipettes  à  15j  d’intervalle)  ou  M oxidectine  (Advocate  ®).  

Dans   tous   les   cas   il   ne   faudra   pas   oublier   le  traitement  symptomatique   éventuel   des   complications  :  
shampooing  anti-­‐séborrhéique  (à  ne  pas  appliquer  après  l’administration  du  traitement  spécifique),  
traitement  de  la  pyodermite  (antibiotiques),  réhydratation  et  traitement  de  l’insuffisance  rénale.  On  
peut  également  administrer  des  corticoïdes  durant  3  à  4  jours  si  le  prurit  est  très  intense.  
 
Il   est   également   important   de   faire   un   suivi   avec   un   contrôle   clinique   et   parasitologique.   On  
constate   alors   une   nette   amélioration   dès   J8-­‐J10   après   le   début   du   traitement   («  diagnostic  
thérapeutique  »).  
 
D’autres   aspects   thérapeutiques  sont  à  envisager  :  éventuel  traitement  acaricide  du  milieu  (nettoyer  
les   couchages   et   le   matériel   de   toilettage),   traitement   des   congénères   canins   obligatoire   avec  
isolement  des  malades,  surveillance  des  chats  (rares  cas  d’infestation  féline).  

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Lors   de   contamination   humaine,   la   guérison   est   spontanée   si   le   traitement   du   chien   source   de  
parasites  est  correctement  réalisé  (ne  pas  traiter  l’homme).  L’affection  est  différente  de  celle  de  la  
gale  humaine  (Sarcoptes  scabiei  var.  hominis).  On  aurait  dans  ce  cas  des  lésions  caractéristiques  qui  
apparaissent  entre  les  doigts.    

B.  GALE  NOTOEDRIQUE  FELINE  (RANG  C)  

1.  DEFINITION  

La   gale   notoédrique   féline   est   une   maladie   infectieuse   et   contagieuse   due   à   la   multiplication   et   à  
l’action  pathogène  d’un  acarien,  Notoedres  cati,  en  surface  et  dans  la  couche  cornée  de  l’épiderme,  
caractérisée  cliniquement  par  un  prurit  et  une  alopécie  extensive  lente.  
Elle  est  spécifique  mais  il  peut  y  avoir  contamination  du  chien  qui  est  un  cul  de  sac  épidémiologique  
(guérison  spontanée  si  on  traite  le  chat).  Elle  ressemble  beaucoup  à  la  gale  sarcoptique.  

 
A  retenir  :  localisation  intra-­‐épidermique,  prurit  et  alopécie,  atteinte  de  la  face  principalement  

2.  EPIDEMIOLOGIE  

Son  importance  est  faible,  il  s’agit  d’une  maladie  rare  qui  a  disparu  de  France  métropolitaine.  Cette  
maladie  reste  localisée  à  quelques  foyers  (Italie,  Espagne,  Ile  de  la  Réunion  …)  et  est  fréquente  chez  
les  chats  errants  et  dans  les  collectivités.  On  notera   l’importance  des  commémoratifs  pour   établir   le  
diagnostic.  
 
La  gale  notoédrique  est  contagieuse  (même  si  la  contagion  n’est  pas  systématique).  Le  parasite  est  
faiblement   résistant   dans   le   milieu   extérieur   (quelques   jours)   en   absence   d’hôtes   et   est   assez  
spécifique   des   félidés.   La   transmission   se   fait   donc   essentiellement   entre   animaux,   il   faudra   donc  
traiter  les  congénères  du  chat  atteint.  
 
Notoedres   cati   est   assez   spécifique   des   félidés.   Le   chien   et   l’homme   représentent   des   culs   de   sac  
épidémiologiques   pour   le   parasite.   Il   est   important   de   questionner   le   propriétaire   pour   savoir   s’il  
présente  d’éventuelles  lésions  (prurigo  et  non  pas  gale  notoédrique).  
Cette  maladie  peut  toucher  tous  les  chats.  
 

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3.  PRESENTATION  DU  PARASITE  

Définition  taxonomique  :  Notoedres  cati,  Acarien  Sarcoptidé,  parasite  intradermique  (à  la  différence  
de  Psoroptes)  
L’adulte   possède   un   corps  globuleux   de   200   à   250   μm   (taille   microscopique)   avec   un  rostre  court  et  
des   pattes   courtes   ainsi   que   des   stries   dorsales   concentriques   (visibles   en   modifiant   la   mise   au  
point).  Il  possède  4  paires  de  pattes.    

 
 
C’est   un   parasite   «  spécifique  »,   infectieux   (cycle   de   2   à   3   semaines),   permanent   et   dont   les   femelles  
fécondées,   les   œufs,   les   larves   et   les   nymphes   sont   en   position   intra-­‐épidermique  :   nécessité   de  
raclage   cutané   jusqu’à   la   rosée   sanguine   pour   les   mettre   en   évidence,   l’observation   d’un   seul  
élément  étant  diagnostique.  Le  cycle  est  très  similaire  à  celui  de  Sarcoptes.  
Il  est  nécessaire  de  renouveler  les  traitements  car  ils  ne  sont  jamais  ovicides  et  faiblement  larvicides.  
Le   parasite   est   histophage   et   mobile,   le   traitement   acaricide   sera   donc   systémique   ou   topique  
généralisé.  
 
Il   existe   une   transmission   directe   du   chat   galeux   au   chat   sain   et   potentiellement   au   chien   et   à  
l’homme  qui  représentent  des  culs  de  sac  épidémiologiques.  Ainsi,  le  traitement  du  chien  n’est  pas  
nécessaire,   celui   du   chat   source   suffit   à   se   débarrasser   du   parasite.   Le   milieu   extérieur   intervient  
faiblement   dans   le   cycle   du   parasite.   Le   traitement   acaricide   de   l’environnement   n’est   donc   pas  
obligatoire,  une  hygiène  simple  suffit.  
 

 
CYCLE  BIOLOGIQUE  ET  TRANSMISSION  DE  NOTOEDRES  CATI  

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4.  ETUDE  CLINIQUE  

a.  Description  
La  durée  d’incubation  est  inconnue.  
On   ne   s’intéressera   qu’à   la   forme   classique   de   gale   notoédrique   féline   dont   la   forme   clinique   est   très  
proche  du  début  de  la  forme  clinique  de  la  gale  sarcoptique  canine.  On  observe  :  
• Prurit  :   variable,   souvent   modéré   par   rapport   à   la   gale   sarcoptique   du   chien   (car   le   chat   a  
plutôt  tendance  à  se  lécher,  ce  qui  est  moins  relevé  par  le  propriétaire).  
• Alopécie  :   secondaire   au   prurit,   extensive,   irrégulière   et   aux   contours   mal   définis.   On   note  
l’existence  de  nombreuses   croûtes   épaisses  formant  le  «  casque   croûteux   notoédrique  »  car  
localisées  sur  la  tête.  
• Silhouette   caractéristique  :   tête   (face,   face   externe   des   pavillons   auriculaires)   puis  
secondairement   ligne   inférieure   du   corps   (abdomen)   et   membres   (olécranes,   jarrets).   La  
ligne  du  dessus  est  la  dernière  touchée.  L’extension  est  favorisée  par  le  léchage.  
• Complications  :  lésions  auto-­‐induites  (par  le  grattage/léchage),  lichénification  et  atteinte  de  
l’état  général  (faible).  
 

 
 
b.  Diagnostic  
Le  diagnostic  ne  pose  pas  de  difficultés  majeures.  Il  repose  sur  :  
• Les  éléments  épidémiologiques  :    
o L’origine  géographique  de  l’animal  
o La  contagiosité  aux  congénères  et  aux  chiens  
o La  présence  de  prurigo  chez  le  propriétaire  
• Les   éléments   cliniques  :   prurit   puis   alopécie   et   croûtes   avec   silhouette   tête   et   ligne   du  
dessous  
• Diagnostic   différentiel  :   autres   dermatoses   plus   ou   moins   prurigineuses   et   faciales  
(extension  de  la  gale  otodectique,  dermatite  miliaire,  DAPP,  phtiriose,  pemphigus  foliacé)  
• Diagnostic  de  confirmation  :  raclage  cutanés  répétés  jusqu’à  la  rosée  sanguine  
 

5.  TRAITEMENT  SPECIFIQUE  (PAS  D’AMM  POUR  LA  GALE  NOTOEDRIQUE)  

Les  solutions  topiques  d’organochlorés,  d’organophosphorés  et  de  pyréthrinoïdes  sont  à   proscrire  du  
fait  de  leur  toxicité  et  de  la  difficulté  de  réalisation  du  bain.  

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L’efficacité   du   spot   on   de   Sélamectine   est   confirmée   par   les   publications   même   si   elle   reste   hors  
AMM.  Les  injections  d’Ivermectine  peuvent  être  associées  à  une  certaine  toxicité.  
Il  faut  dans  tous  les  cas  toujours  surveiller  les  congénères.  
 

 
 
Traitements  symptomatiques  et  complémentaires  :  
• Shampoings  :  limiter  les  surinfections,  éliminer  les  croûtes  
• Contagion  importante  :  isoler  et  traiter  tous  les  congénères  
• Résistance   quelques   jours   dans   le   milieu   extérieur  :   nettoyer/éliminer   les   couchages   et   le  
matériel  de  toilettage  
Le  pronostic  est  bon  si  le  diagnostic  est  précoce.  

C.  LA  GALE  OTODECTIQUE  (RANG  A)  

1.  DEFINITION  

Maladie   infectieuse   et   contagieuse   commune   au   chien,   au   chat   et   au  

furet,   due   à   la   multiplication   et   à   l’action   pathogène   d’un   acarien,  
Otodectes   cynotis,   en   surface   de   l’épiderme.   Elle   est   caractérisée  
cliniquement  par  un  prurit  auriculaire  et  une  production  de  cérumen    
noirâtre   importante.   On   la   nomme   aussi   gale   d’oreille,   gale  
auriculaire,  otocariose.  Le  terme  gale  d’oreille  est  inapproprié  car  il  y  a  
atteinte   du   conduit   auditif   externe   et   non   du   pavillon   auriculaire.  
C’est   une   maladie   très   fréquente   mais   bénigne   et   non   zoonotique.  
C’est  une  des  causes  majeures  d’otite  externe  chez  le  chat.  
 
 
 
 
ATTEINTE  DU  CONDUIT  AUDITIF    
EXTERNE    
 

2.  EPIDEMIOLOGIE  

La   gale   otodectique   est   cosmopolite,   très   fréquente   chez   les   jeunes   (mais   existant   aussi   chez   les  
adultes),  chez  les  chats  errants,  les  animaux  issus  d’élevage  ou  d’animalerie.  
La  récolte  des  commémoratifs  est  très  importante,  il  faut  toujours  demander  s’il  y  a  des  animaux  en  
contact  avec  l’animal  atteint  et  le  cas  échéant  ils  doivent  tous  être  traités.  

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La  maladie  est  très  contagieuse  (même  si  la  contagion  n’est  pas  systématique)  et  le  parasite  résiste  
peu   dans   le   milieu   extérieur  en  l’absence  d’hôtes.  La  transmission  se  fait  donc  essentiellement  par  
contact  étroit  entre  les  animaux.  

3.  PRESENTATION  DU  PARASITE  

Définition  taxonomique  :  Otodectes  cynotis  =  Acarien  Psoroptidé  (parasite  superficiel)  

 
L’adulte  possède  un  corps  allongé  de  450  à  500  μm  (limite  de  la  visibilité  à  l’œil  nu)  à  rostre  pointu  
et  pattes  longues  (caractéristique  des  agents  de  gale  superficielle),  c’est  le  seul  parasite  du  conduit  
auditif  externe  avec  Demodex.  L’œuf  est  très  sombre  et  mesure  de  80  à  100  μm.  
Le   dimorphisme   sexuel   est   marqué  :   le   mâle   avec   des   lobes   abdominaux   porteurs   de   soies  filiformes  
et  la  femelle  avec  des  pattes  IV  atrophiées  (allure  d’un  hexapode).  
 

 
 
Le   parasite   est   permanent   et   commun   au   chien,   au   chat   et   au   furet.   Les   femelles   fécondées,   les  
œufs,  les  larves  et  les  nymphes  sont  en  position  superficielle  dans  le  conduit  auditif  externe.  Tout  le  
cycle  se  passe  en  surface,  ce  qui  implique  que  :  
• Les  prélèvements   de   cérumen  soient  profonds  pour  les  mettre  en  évidence  car  le  parasite  
est   peu   présent   à   l’ouverture   du   conduit   auditif,   confronté   alors   aux   conditions   du   milieu  
extérieur.  L’observation  d’un  seul  élément  est  diagnostique.  
• La   nécessité   de   renouveler   les   traitements   qui   ne   sont   jamais   ovicides   et   faiblement  
larvicides.  
 
Il  s’agit  d’un  parasite   infectieux  (cycle  de  2-­‐3  semaines),  très  peu  résistant  dans  le  milieu  extérieur  en  
dehors   de   son   hôte.   Enfin,   il   est   hématophage   et   peut   donc   induire   des   phénomènes  
d’hypersensibilité.  

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CYCLE  EPIDEMIOLOGIQUE  DE  OTODECTES  CYNOTIS  

La  transmission  est  directe  entre  un  animal  galeux  et  un  animal  sain.  Le  milieu  extérieur  intervient  
peu,  il  n’y  a  donc  pas  d’obligation  de  le  traiter  avec  un  acaricide.  Une  bonne  hygiène  est  suffisante.  
Cette  pathologie  n’est  pas  zoonotique.  

4.  ETUDE  CLINIQUE  

Le  motif  de  consultation  est  en  général  un  animal  qui  se  gratte  les  oreilles  et  qui  a  mal.  
 
a.  Description  

L’incubation  est  de  1  à  2  semaines.  

On  va  décrire  la  forme  classique  dans  laquelle  on  observe  :  
• Du   prurit  :   motif   de   consultation   et   1er   signe   clinique   visible.   Il   est   bilatéral,   fréquent   et  
entraine   des   mouvements   de   grattage   avec   le   membre   postérieur   correspondant.   L’animal  
secoue  et  penche  la  tête.  Il  présente  une  petite  attitude  de  soulagement  lorsqu’on  lui  palpe  
la  base  de  l’oreille.  
• Du  cérumen  abondant,  sec,  noirâtre  et  pulvérulent.  
• On  a  classiquement  une  otite  externe  bilatérale  prurigineuse.  Il  s’agit  de  la  première  cause  
d’otite  chez  le  chat.  

 
ATTITUDE  DE  SOULAGEMENT  CHEZ  UN  CHAT  (PENCHE  LA  TETE,  FERME  LES  YEUX)  

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Les  complications  qui  peuvent  être  observées  sont  :  
• Othémathome  :   collection   de   sang   dans   la   zone   entre   la   peau   et   le   cartilage   de   l’oreille   du  
fait   du   prurit   (qui   entretient   l’othémathome   par   les   traumatismes   répétés).   En   cas  
d’othémathome,   il   faut   toujours   vérifier   que   l’on   n’a   pas   affaire   à   une   gale   otodectique.   Cela  
est  plus  courant  chez  les  chiens  à  oreilles  longues  et  tombantes.  
• Plaies  de  grattage  
• Evolution   vers   une   otite   suppurée   et/ou   moyenne  :   lorsque   l’otite   devient   bactérienne,  
l’acarien  finit  par  disparaître  alors  que  les  bactéries  prolifèrent.  
• Plus  rarement  :  animal  abattu,  troubles  neurologiques  éventuels.  
 
b.  Diagnostic  

• Eléments  épidémiologiques  :  
o Jeune  animal  errant,  ayant  accès  à  l’extérieur  
o Contagiosité  au  chat  et  au  chien  
 
• Eléments  cliniques  :  
o Otite  prurigineuse,  bilatérale,  initialement  sèche  et  cérumineuse  
o Réflexe   auditopodal   positif  :   on   met   un   coton   tige   dans   le   conduit   auditif   pour   le  
stimuler   (et   non   pas   stimulation   du   pavillon   auriculaire   comme   dans   le   réflexe  
otopodal)  et  l’animal  présente  un  mouvement  de  pédalage  avec  son  postérieur.  Ce  
réflexe  n’est  pas  pathognomonique.  
 
• Diagnostic  différentiel  :  
o Autres   otites   (surtout   chez   le   chien)  :   otite   par   corps   étranger,   otite   à   Malassezia,  
otite  suppurée  …  
o Dermatoses  faciales  :  dermatite  miliaire,  phtiriose  …  
 
• Diagnostic   de   confirmation  :   examen   direct   du   cérumen   par   étalement   après   prélèvement  
au  coton-­‐tige.  On  peut  également  effectuer  une  observation  à  l’otoscope  (on  peut  voir  des  
petits  points  blancs  qui  courent  dans  l’oreille).  

 
REFLEXE  AUDITOPODAL  POSITIF  –  EXAMEN  DU  CERUMEN  AVEC  OTODECTES  ET  OEUFS  

c.  Traitement  spécifique  
Le  traitement  ne  présente  pas  de  difficultés  :  on  privilégie  les  spot-­‐on  et  on  n’oublie  pas  de  traiter  
tous   les   autres   animaux   (chien,   chat   et   furet)   de   la   maison.   Les   solutions   topiques   sont   contre-­‐
indiquées  s’il  y  a  une  perforation  du  tympan.  

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Le  traitement  doit  durer  au   moins   le   temps   d’un   cycle  car  les  molécules  sont  actives  uniquement  sur  
les  adultes.  

D.  LES  CHEYLETIELLOSES  CANINES  (RANG  A)  ET  FELINES  (RANG  B)  

1.  DEFINITION  

Ce  sont  des  maladies  infectieuses  et  contagieuses  dues  à  la  multiplication   et   à   l’action   pathogène  
d’un  acarien,   Cheyletiella   yasguri  (chez  le  chien)  et  Cheyletiella   blakei  (chez  le  chat)  en   surface   de  
l’épiderme,   caractérisées   cliniquement   par   un   prurit   essentiellement   dorso-­‐lombaire   et   un  
squamosis   (grosses   pellicules   blanches).   Il   s’agit   de   parasites   assez   spécifiques.   Du   fait   de   leur  
localisation   en   surface   de   l’épiderme,   ils   sont   relativement   facilement   mis   en   évidence   et   cela  
explique  en  partie  la  grande  contagiosité  de  cette  affection.  

A  retenir  :  parasites  spécifiques  à  localisation  superficielle,  prurit,  squamosis  important  

 
Elle  est  d’éradication  difficile  en  collectivité.  Les  deux  agents  peuvent  contaminer  le  propriétaire  :  il  
s’agit  d’une  hémizoonose  (prévenir  le  propriétaire  du  risque  de  prurigo).  Il  n’y  a   pas  de  transmission  
entre  le  chien  et  le  chat.  

2.  EPIDEMIOLOGIE  

La  cheyletiellose  est  une  maladie  cosmopolite  et  très  fréquente  chez  les  animaux   issus   d’élevages   ou  
d’animalerie.   Elle   est   plus   fréquente   bien   que   sous-­‐diagnostiquée   chez   le   chien,   rare   chez   le   chat.  
Elle   est   plus   fréquente   chez   les   jeunes,   il   faut   suspecter   une   maladie   intercurrente   quand   on   la  
diagnostique  chez  l’adulte,  d’où  l’importance  de  la  récolte  des  commémoratifs.  
 
C’est   une   maladie   très   contagieuse   (même   si   la   contagion   n’est   pas   systématique).   Les   parasites  
résistent   bien   dans   le   milieu   extérieur   (jusqu’à   5-­‐6   semaines)   en   l’absence   d’hôte   du   fait   de   leur  
capacité  à  se  nourrir  d’autres  acariens  libres  présents  dans  le  milieu.  Les  recontaminations   à   partir  
du   milieu   extérieur   sont   donc   possibles   et   le   problème   peut   devenir   chronique   et   récurrent   (c’est  
souvent  le  cas  chez  les  chats  à  poils  longs).  Le  traitement  du  milieu  est  donc  souvent  nécessaire.  
L’animal   constitue   la   source   de   contamination   pour   l’homme   (prurigo)   chez   qui   il   n’existe   pas   de  
développement  du  parasite.  Ainsi,  le  traitement  de  l’animal  suffit  à  guérir  le  propriétaire.  
 
 
 

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3.  PRESENTATION  DU  PARASITE  

Définition   taxonomique  :   Cheyletiella   yasguri   (chien)   et   Cheyletiella   blakei   (chat)   =   Acarien  

cheyletidé.  
 
L’adulte  est  assez  facile  à  reconnaître  car  :  
• Il  possède  un  corps  ovalaire  de  500  μm  (visible  à  l’œil  nu).  Donc  si  on  fait  attention,  sur  les  
animaux  à  pelage  sombre,  on  peut  voir  des  «  squames  mobiles  ».  
• Le   corps   présente   un   sillon   transversal,   le   divisant   en   deux   parties   à   peu   près   égales   et  
séparant  les  pattes  antérieures  et  les  pattes  postérieures  en  deux  groupes.  
• Les   pédipalpes   sont   munis   de   griffes  très  développées,  chélicères  filiformes.   Elles   jouent   un  
rôle  dans  la  fixation  du  parasite  sur  l’hôte.  
• Pour  le  diagnostic  d’espèce,  le  solénidion  (organe  sensoriel  situé  sur  le  genou  des  pattes  I)  
est  de  forme  ovalaire  pour  C.  blakei  et  cordiforme  pour  C.  yasguri.  

 
LARVE  (A  GAUCHE)  ET  ADULTE  (A  DROITE)  DE  CHEYLETIELLA  

Le   parasite   est   spécifique   (même   s’il   peut   infecter   l’homme),   permanent,   en   position   superficielle  
(tous  les  stades  sont  en  surface  de  la  peau)  donc  :  
• Les   prélèvements   pour   mettre   le   parasite   en   évidence   se   font   par   calques,   brossages   ou  
raclages  cutanés.  
• L’observation  d’un  seul  élément  est  diagnostique  
• Il  y  a  nécessité  de  renouveler  les  traitements  car  il  ne  faut  pas  oublier  qu’ils  ne  sont  jamais  
ovicides  et  faiblement  larvicides  
 
Il   s’agit   d’un   parasite   avec   un   cycle   infectieux   (d’environ   3   semaines),   dont   les   œufs   sont   fixés   aux  
poils.  C’est  un  parasite  peu  hématophage.  

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Cette  fois-­‐ci,  il  y  a  intervention  du  milieu  extérieur  dans  la  survie  du  parasite  (persistance  des  adultes  
pendant  5  à  6  semaines)  donc  obligation  de  traiter   le   milieu  avec  un  acaricide  et  de  s’astreindre  à  
une  hygiène  stricte  lors  d’une  infestation.  
 

4.  ETUDE  CLINIQUE  

a.  Description  

FORME  CLINIQUE  CHEZ  LE  CHIEN  

• Forme  classique  chez  le  jeune  
o Prurit  :   premier   symptôme   observable   et   souvent   motif   de   consultation.   Il   est  
modéré  à  important  et  touche  le  tronc.  Le  prurit  peut  être  diffus  et  étendu  mais  chez  
le   chien   il   ne   touchera   pas   la   tête.   Il   entraine   des   mouvements   de   grattage   avec   le  
membre  postérieur.  
o Squamosis  :  important,  diffus  et  surtout  dorso-­‐lombaire.  Il  est  renouvelé  rapidement  
après  le  brossage  du  chien  (en  3  jours).  Les  squames  sont  de  grandes  tailles.  
o Séborrhée,  alopécie  secondaire,  croûtes  

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• Forme  chez  l’adulte,  suite  à  une  maladie  intercurrente  :  beaucoup  moins   fréquente  et  plus  
discrète   du   fait   de   la   mise   en   place   d’une   immunité   et   d’une   hygiène   souvent   plus  
importante.  Le  prurit  est  modéré  et  le  squamosis  est  discret.  On  peut  aussi  rencontrer  une  
forme  totalement  asymptomatique.  L’animal  est  néanmoins  porteur  et  source  de  parasites.  
Chez   les   animaux   à   poils   longs,   on   a   souvent   un   passage   à   la   chronicité   avec   des   signes  
cliniques  discrets.  
 

FORME  CLINIQUE  CHEZ  LE  CHAT  

On   observe   un   prurit   modéré   à   important   avec   squamosis   et   alopécie   touchant   principalement   la  
tête   et   le   tronc.   Des   excoriations   peuvent   être   induites   par   le   grattage.   Il   peut   y   avoir   une   forme  
asymptomatique   surtout   chez   l’adulte   bien   entretenu,   pouvant   prendre   l’aspect   d’une   dermatite  
miliaire.  

 
 
b.  Diagnostic  

• Eléments  épidémiologiques  :  
o Origine  de  l’animal  (animalerie,  refuge…)  
o Séjour  en  chenil,  en  chatterie,  en  collectivité  
o Fréquence  et  chronicité  de  l’infection  chez  le  chat  persan  et  les  autres  chats  à  poils  
longs  (squamosis  modéré  et  chronique)  
o Contagiosité  aux  congénères  
o Prurigo  chez  le  propriétaire  
o Existence  de  porteurs  sains  
 
• Eléments  cliniques  
o Prurit  puis  alopécie  
o Squamosis  
 
• Diagnostic  différentiel  :  autres  dermatoses  prurigineuses  
o Puliculose/DAPP  
o Thrombiculose  

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oPhtiriose  
oPyodermites  
 
• Diagnostic  de  confirmation  
o Brossages  répétés  à  l’aide  d’un  simple  peigne  dans  la  région  dorso-­‐lombaire,  avec  
récolte   du   matériel   et   observation   à   la   loupe   ou   au   microscope   des   différents  
éléments   parasitaires.   Avec   une   bonne   lumière,   on   peut   voir   des   éléments   mobiles   à  
l’œil  nu  («  walking  dandruff  »  ou  littéralement  «  pellicules  qui  marchent  »).  
o «  Scotch  test  »  :  cela  permet  de  coller  sur  le  scotch  tout  ce  qui  se  trouve  en  surface  
de   l’épiderme   puis   on   colle   le   scotch   sur   une   lame   et   on   observe   le   tout   au  
microscope.  On  peut  aussi  faire  un  raclage  cutané  ou  une  aspiration  au  travers  d’un  
papier  filtre.  

 
c.  Traitement  
Il  n’existe  pas  de  traitement  avec  AMM  cheyletiellose.  Il  faut  choisir  un  traitement  en  fonction  de  la  
toxicité,   de   la   facilité   d’administration,   du   coût   et   de   l’effectif   à   traiter.   L’efficacité   peut   être  
diminuée  sur  un  chien  à  poils  longs  et  denses,  d’où  l’intérêt  de  raccourcir/raser  les  poils.  
 
Il   faut   bien   distinguer   les   chiens   des   chats   et   penser   à   traiter   les   congénères   (même   s’ils   sont  
asymptomatiques)   de   l’animal   parasité   avec   des   produits   efficaces.   L’hygiène   de   l’environnement  
est  elle  aussi  importante  (Fogger  type  Tiquanis  ®,  Parstop  ®,  Pucid’habitat  ®).  
 

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En  première  intention,  on  utilise  le  Fipronil,  la  Sélamectine  ou  la  Moxidectine  +  Imidaclopride.  
Il  faut  bien  penser  à  traiter  la  maladie  intercurrente  chez  l’adulte.  

E.  THROMBICULOSE  CANINE  ET  FELINE  (RANG  A)  =  AOUTAT  

1.  DEFINITION  

Maladie   ni   infectieuse,   ni   contagieuse,   non   spécifique,   due   à  

l’action   pathogène   de   la   larve   d’un   acarien,   Thrombicula  
automnalis  caractérisée  cliniquement  par  un   prurit  violent.  La  larve  
(hexapode)  une  fois  gorgée  de  sang  se  détache  puis  évolue  vers  un  
autre   stade   (libre   dans   le   milieu   extérieur).   Il   s’agit   d’une   maladie  
fréquente  et  d’éradication  et  de  traitement  difficile.  
 
A  retenir  :  Acariose  larvaire  non  spécifique    
 
 
 
 
  THROMBICULA  SP  
 

2.  EPIDEMIOLOGIE  

C’est   une   maladie   cosmopolite   mais   répartie   sous   forme   de   foyers  

grâce   aux   conditions   climatiques/écologiques   et   à   l’existence   d’un  
certains  nombre  de  petits  mammifères  sauvages  qui  vont  entretenir  
le  cycle  dans  la  zone  donnée.  La  maladie  touchera  donc  uniquement  
les  animaux  en  contact  avec  le  milieu  extérieur  infesté.  Le  caractère  
saisonnier   est   marqué  :   on   la   trouve   surtout   en   fin   d’été   (août   et  
septembre).  La  récolte  des  commémoratifs  est  très  importante.  
 
Elle  est  non  contagieuse,  la  contamination  des  sujets  se  fait  à  partir  
du  milieu  extérieur  dans   lequel   se   déroule   le   cycle   évolutif   (le   milieu  
extérieur   est   le   réservoir   du   parasite   et   seul   le   stade   larvaire   est  
parasite).   Une   intervention   dans   le   milieu   extérieur   est   donc  
LARVE  GORGEE  

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théoriquement  nécessaire.  
 
La  maladie  est  non  spécifique,  elle  est  observée  chez  tous  les  mammifères  y  compris  l’homme.  Ce  
n’est  pas  une  zoonose,  la  contamination  de  l’homme  se  faisant  via  le  milieu.  

3.  PRESENTATION  DU  PARASITE  

Définition   taxonomique  :   Thrombicula   automnalis   =   Acarien  

thrombiculidé.  
 
C’est   la   larve   qui   est   parasite   (la   durée   du   stade   parasite   est   très  
courte),   on   l’appelle   aussi   «  aoûtat,   vendangeur,   rouget  »   en  
référence   au   caractère   saisonnier.   La   larve   est   hématophage,  
hexapode,   mesure   250   μm   à   jeun   et   jusqu’à   1   mm   quand   elle   est  
gorgée   (donc   visible   à   l’œil   nu   d’autant   qu’elle   est   recouverte   des  
soies   colorées  :   apparence   de   gouttelette   rouge   ou   orange)   et  
présente   des   pédipalpes   terminés   en   griffes.   On   retrouve   des   amas  
orangés  dans  les  zones  à  peau  fine  (zones  inter-­‐digitées  notamment).  
 
Le  parasite  est  non   spécifique  (il  est  observé  chez  toutes  les  espèces   ADULTE  
de   mammifères,   d’oiseaux   domestiques   et   sauvages)   et   temporaire  
(la  larve  quitte  l’hôte  après  son  repas  de  sang),  fixé  au  derme  plutôt  dans  certaines  zones   à   peau   fine  
et  celles  avec  lesquelles  l’animal  explore  (face,  pavillons  auriculaires,  paupières,  région  inter-­‐digitée,  
sous  la  queue).  
 
Il   est   possible   du   fait   de   la   taille   du   parasite   de   faire   des  prélèvements   à   la   pince.   Les   traitements  
devront  être  renouvelés  du  fait  de  la  persistance  du  parasite  dans  le  milieu  extérieur.  
Les  nymphes  et  les  adultes  sont  uniquement  présents  dans  le  milieu  extérieur  qui  est  donc  la  seule  
source   de   contamination   (terrains   abandonnés,   friches,   lisières   de   forêts…).   Il   n’y   a   pas   de  
transmission  directe  entre  les  animaux.  
Il  y  a  au  moins  une  génération  par  an,  le  stade  larvaire  étant  présent  en  fin  d’été.  
 

  CYCLE  BIOLOGIQUE  ET  TRANSMISSION  DE  THROMBICULA  AUTUMNALIS  

 
 
 
 
 

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4.  ETUDE  CLINIQUE  

a.  Description  
Le   prurit   est   le   signe   clinique   majeur   et   souvent   le   motif   de   consultation.   Il   est   assez   violent,  
d’apparition   brutale   et   très   localisée,   souvent   facial   (paupières,   babines,   pavillons   auriculaires)   et  
podal   (région   inter-­‐digitée).   Il   est   la   conséquence   de   la   morsure   du   parasite   et   de   phénomènes  
d’hypersensibilités.  A  cause  de  cette  hypersensibilité,  le  prurit  est  persistant  après  la  disparition  du  
parasite.  
Après  guérison,  la  rechute  sera  aussi  violente  si  l’animal  est  soumis  à  la  même  pression  parasitaire.  
On  peut  remarquer  sur  l’animal  des  plaies  de  grattage  (face,  cou,  poils  cassés  chez  le  chat).  
 

 
ATTEINTE  DE  LA  REGION  INTERDIGITEE  ET  DU  PAVILLON  DE  L'OREILLE  

 
b.  Diagnostic  

• Eléments   épidémiologiques  :   la   saison   (fin   d’été),   avec   un   animal   ayant   accès   à   l’extérieur,  
dans  des  foyers  bien  délimités.  
 
• Eléments  cliniques  :  le  parasite  est  rarement  observé  (car  il  se  décroche  et  est  donc  difficile  
à  mettre  en  évidence),  «  gouttes  »  colorées  oranges/rouges  solidement  fixées,  prurit  violent.  
Chez   le   chat,   on   peut   concentrer   les   recherches   sur   la   face   (bord   des   paupières,   babine   et  
pavillon   auriculaire   externe)   et   les  espaces  inter-­‐digités   tandis   que   sur   le   chien   on   regardera  
en  plus  le  corps  et  le  tronc  (possible  sur  le  dos).  
 
• Confirmation  :  examen  à  la  loupe  et  raclages  superficiels  
 
c.  Traitement  

Il   est   difficile   car   la   recontamination   est   fréquente   par   l’environnement.   L’objectif   est   donc  
d’empêcher   les   réinfestations.   On   traite   tous   les   animaux   exposés   pour   tenter   de   faire   écran   à  
l’infestation.  
 

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L’efficacité  est  limitée  et  il  est  nécessaire  de  répéter  les  applications.  
En  théorie  on  pourrait  avoir  une  action  sur  le  milieu  extérieur  (débroussaillage).  

F.  LA  STRAELENSIOSE  CANINE  (RANG  C)  

C’est  une  maladie  de  découverte  assez  récente  pour  laquelle  il  reste  beaucoup  d’imprécisions.  

1.  DEFINITION  

La   maladie   n’est   ni   infectieuse,   ni   contagieuse,   due   à   l’action  

pathogène   de   la   larve   d’un   acarien,   Straelensia   cynotis,   caractérisée  
cliniquement   par   des   papules   d’assez   grande   taille,   des   pustules  
secondaires   et   un   prurit   violent.   C’est   une   maladie   rare,   de  
découverte   récente   et   de   traitement   difficile   (la   larve   est   dans   une  
coque   épaisse   qui   la   protège)   donc   potentiellement   grave,   voire  
mortelle.  On  la  retrouve  aussi  chez  le  renard.  
 
A  retenir  :  Acariose  larvaire  non  spécifique    
 
  STRAENLENSIA  CYNOTIS  
 

2.  EPIDEMIOLOGIE  

Cette   maladie   est   répartie   sous   forme   de   foyers   (surtout   sud-­‐ouest   de   la   France,   Espagne   et  
Portugal).  
C’est  une  maladie  non  contagieuse  :  la  contamination  des  sujets  se  fait  à  partir  du  milieu  extérieur  (=  
réservoir)   dans   lequel   se   déroule   le   cycle   évolutif   peu   connu.   Le   parasite   est  non   spécifique  :   il   est  
observé   chez   le   renard   (et   les   micro-­‐mammifères).   On   rencontre   le   parasite   quasi-­‐exclusivement  
chez  le  chien  de  chasse  en  contact  avec  les  terriers  de  renard.  On  la  retrouve  plutôt  en  fin  d’été  mais  
le  caractère  saisonnier  est  discuté.  
La  maladie  n’est  pas  transmissible  à  l’homme.  

3.  PRESENTATION  DU  PARASITE  

Définition  taxonomique  :  Straelensia  cynotis  =  Acarien  Leeuwenhoekkiidé    

 
Le   stade   parasitaire   est   la   larve.   Elle   sécrète   un   cément   qui   lui   permet   de   coller   à   son   hôte,   puis  
s’enchâsse   en   profondeur   dans   le   derme   et   s’entoure   d’une   coque   inerte   hyaline   qui   fait   que  
l’organisme   a   du   mal   à   la   rejeter.   Les   larves   ont   une   cuticule   striée   et   un   siphon   perçant   la   coque  
kystique  réactionnelle.  On  ne  voit  en  général  pas  le  parasite  chez  l’hôte,  mais  plutôt  les  coques  sur  
les   coupes   histologiques.   Les   réactions   inflammatoires   et   immunologiques   ainsi   que   les   acaricides  
systémiques  sont  inefficaces  sur  cette  coque.  
Le  cycle  évolutif  du  parasite  est  inconnu.  

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TRANSMISSION  DE  STRAELENSIA  CYNOTIS  

4.  ETUDE  CLINIQUE  

a.  Description  

• Prurit   violent,   quasi-­‐généralisé,   d’apparition   brutale,   souvent   facial   et   dorso-­‐lombaire,  

persistant   et   réfractaire   à   l’action   des   antiprurigineux.   C’est   en   général   le   motif   de  
consultation.  
• Eruption   soudaine   de   papules   folliculaires   de   grande   taille   (5   mm),   correspondant   à   la  
localisation   de   l’acarien   sous   la   peau,   évoluant   en   nodules   très   fermes   (indéformables),  
hémorragiques,   parfois   douloureux.  Ces  nodules  sont  souvent  à  l’origine  de  complications.  
On  peut  les  sentir  à  la  palpation  au  niveau  de  la  tête,  du  coup  et  du  dos.  
• Il   y   a   une   dégradation   de   l’état   général,   un   abattement   et   des   complications   infectieuses  
sont  possibles,  pouvant  mener  à  la  mort.  Ils  peuvent  être  observés  malgré  les  traitements.  

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   U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 

 
LESIONS  PAPULO-­‐CROUTEUSES  SUR  LE  DOS  D'UN  CHIEN    
ATTEINT  DE  DERMATITE  A  STRAELENSIA  

 
b.  Diagnostic  

• Eléments  épidémiologiques  :  animal  ayant  accès  à  l’extérieur,  foyers  délimités.  

 
• Diagnostic  de  certitude  :  raclages  cutanés  souvent  négatifs  car  le  parasite  est  enchâssé  dans  
la   peau.   Il   faut   donc   préférer   la   biopsie   cutanée  :   on   observe   alors   un   follicule   dilaté  
renfermant  un  kyste  parasitaire  constitué  d’une  coque  très  épaisse  protectrice  et  d’une  larve  
d’acarien.  On  peut  aussi  faire  une  exérèse  du  nodule.  

 
COUPE  HISTOLOGIQUE  SUITE  A  UNE  BIOPSIE  

Le   diagnostic   est   difficile   car   cette   maladie   est   rare   et   la   clinique   n’est   pas   typique   (symptômes  
pouvant  évoquer  une  gale  sarcoptique  par  exemple).  
 
c.  Traitement  
Il   est   difficile   car   le   parasite   est   enfermé   dans   une   coque   épaisse   protectrice.   La   stérilisation  
parasitaire   est   illusoire.   Il   n’existe   pas   d’acaricide   vraiment   efficace   contre   ce   parasite   et   aucun  
traitement  avec  AMM.  Le  Fipronil  et  l’Ivermectine  sont  décevants.  Deux  protocoles  semblent  donner  
plus  de  résultats  :  
• Amitraze   en   solution   à   0,05-­‐0,1%   tous   les   5   jours   pendant   un   mois   (précédé   d’un   shampoing  
nettoyant  et  émollient).  

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• Ivermectine   en   SC   3   fois   tous   les   10   jours   +   peroxyde   de   benzoyle   (shampoing)   +  
antibiothérapie  générale  pendant  30  jours.  
Les  lactones  macrocycliques  pourraient  être  un  traitement  à  envisager.  

G.  L’ACARIOSE  DERMANYSSIQUE  (RANG  C)  

1.  DEFINITION  

Maladie  ni  infectieuse,  ni  contagieuse  due  à  l’action  pathogène  d’un  acarien,  Dermanyssus  gallinae,  
qui  touche  principalement  les  oiseaux  et  rarement  les  mammifères  dont  le  chien.  Elle  se  manifeste  
par  un  prurit  violent  et  des  papules.  

A  retenir  :  Acariose  non  spécifique  e n  relation  avec  les  oiseaux  

2.  EPIDEMIOLOGIE  

• Maladie   en   association   avec   la   présence   proche   d’oiseaux   domestiques   (élevages)   ou  

sauvages  (pigeons).  
• Non  contagieuse  :   la   contamination   des   sujets   se   fait   à   partir   du   milieu   extérieur   dans   lequel  
se  déroule  le  cycle  évolutif  (=réservoir).  
• Non   spécifique,   observée   préférentiellement   chez   les   oiseaux   mais   aussi   chez   les  
mammifères  et  chez  l’homme.  

3.    PRESENTATION  DU  PARASITE  

Définition   taxonomique  :   Dermanyssus  gallinae   =   Acarien   dermanyssidé.   Aussi   appelé   «  pou  rouge  »  
ou  «  faux   pou  »  des  volailles.  Il  est  visible  à  l’œil  nu  (0,7  à  1  mm).  Son  rostre  est  long  et  il  possède  des  
chélicères  et  des  pattes  fines  et  longues.  

 
DERMANYSSUS  GALLINAE  

C’est  un  acarien  hématophage,  parasite  à  tous  les  stades.  

Les   acariens   vivent   dans   l’environnement   (dans   les   anfractuosités   des   murs)   et   vont   se   gorger   de  
sang  sur  les  poules  la  nuit.    

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4.  ETUDE  CLINIQUE  

a.  Description  

On  observe  un  prurit   persistant,   violent,  surtout  la  nuit  et  des  lésions   cutanées   non   caractéristiques  
et   sans   localisation   préférentielle   (face,   dos,   membres   …)   de   type   érythème,   papules,   lésions   de  
grattage.  C’est  une  maladie  qui  n’est  pas  très  grave  chez  nos  carnivores  domestiques.  
 

 
PAPULES  ET  ERYTHEME  D’ORIGINE  DERMANYSSIQUE  

b.  Diagnostic  

• Eléments  épidémiologiques  :  animal  à  proximité  d’oiseaux  domestiques  ou  sauvages.  

 
• Diagnostic   de   confirmation  :   scotch-­‐test,   raclage.   Mise   en   évidence   du   parasite   souvent  
difficile  (parasite  nocturne).  
 
c.  Traitement  

• Acaricide  :  Amitraze,  Fipronil,  Pyréthrynoïdes  (aucun  traitement  avec  AMM  chez  le  chien).  
• Inspection  des  oiseaux,  acaricides  dans  le  milieu  extérieur.  
• Soustraire  le  chien  du  milieu  infesté.  
 
 

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H.  PULICOSES  ET  DERMATITES  INDUITES  PAR  ALLERGIES  AU  PIQURES  DE  
PUCES  (DAPP)  (RANG  A)  

1.  DEFINITION  

Ce   sont   des   entomoses   très   fréquentes   (1   consultation   sur   3   en   dermatologie),   non   infectieuses,  
non  spécifiques,  intéressant  le  chien,  le  chat  et  le  furet.  
 
Les  puces  se  développent  à  la  surface  de  l’épiderme  et  sont  responsables  de  deux  affections  :  
• La   pulicose  est  due  à  la  présence   et   à   l’action   pathogène   directe  d’Insectes  siphonaptères  
(=puces).   La   piqûre   de   puce   a   une   action   mécanique   et   inflammatoire   par   effraction   de   la  
barrière   cutanée.   Lors   de   pulicose,   on   voit   les   puces   sur   l’animal.   Elle   est   fréquente   et  
bénigne.  
• La  DAPP  (Dermatite  par  Allergie  aux  Piqûres  de  Puces)  est  la  dermatose  prurigineuse  la  plus  
fréquente   chez   le   chien.   Elle   est   due   à   l’action   pathogène   indirecte   ou   allergisante   des  
piqûres   de   puces.   Elle   est   liée   à   l’inoculation   de   substances   allergisantes   entrainant   une  
hypersensibilité.  La  DAPP  nécessite  un  premier  contact,  une  période  de  latence  au  cours  de  
laquelle   on   a   mise   en   place   de   phénomènes   immunitaires   et   un   deuxième   contact   au  
moment  duquel  on  a  apparition   des   symptômes  (prurit  majoritairement)  de  façon  brutale.  
Dans   ces   cas   là,   les   puces   peuvent   avoir   quitté   l’animal   ce   qui   rendra   le   diagnostic   difficile.  
Au-­‐delà  de  la  DAPP,  on  peut  trouver  d’autres  formes  cliniques  en  particulier  chez  le  chat.  
La  localisation  est  très  fréquente  au  niveau  du  train  arrière  et  de  la  base  de  la  queue.  

Remarque  :  au  sein   du  motif   «  dermatologie  »,  tout  ce  qui  tourne   autour   des   puces  représente  20  
à   50%   des   affections   car   on   parle   à   la   fois   des   pulicoses,   des   DAPP   et   des   complications   qui   en  
résultent.  Les  affections  présentées  sont  souvent  peu   graves   médicalement  mais  parfois  difficiles  à  
traiter  chez  les  carnivores.  Ce  sont  des  dermatoses  qui  peuvent  être  chroniques  et/ou  récurrentes.  

 
ALLURE  CLASSIQUE  D'UN  CHIEN  SOUFFRANT  DE  DAPP    
AVEC  ALOPECIE  DE  LA  MOITIE  POSTERIEUR  DU  CORPS  

2.  EPIDEMIOLOGIE  

Ce  sont  des  dermatoses  cosmopolites  touchant  les  animaux  d’extérieur  et  d’intérieur.  Il  n’y  a  donc  
pas  d’éléments  particuliers  à  repérer  au  niveau  des  commémoratifs.  
Le   caractère   saisonnier   est   marqué   pour   les   animaux   vivants   surtout   en   extérieur   (printemps   et  
automne).  Si  l’animal  vit  en  intérieur,  les  puces  sont  actives  toute  l’année.  
Il  s’agit  de  dermatoses  non   contagieuses  :  l’infestation  par  les  puces  se  fait  principalement  à   partir  
du   milieu   extérieur   dans   lequel   se   déroule   le   cycle   évolutif.   Le   milieu   extérieur   est   le  réservoir   du  
parasite  :   les   œufs,   les   larves   et   les   nymphes   dans   le   milieu   extérieur   représentent   la   plus   grande  
partie  de  la  population  de  puces,  ils  assurent  la  pérennité  de  l’infestation.  La  transmission  de  l’adulte  
d’un  animal  à  l’autre  est  possible  mais  reste  exceptionnelle.  

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L’intervention  du  milieu  extérieur  est  donc  nécessaire.  
Ces   dermatoses   sont   non   spécifiques,   observées   chez   tout   chien   et   chat   (et   toute   autre   espèce   de  
mammifères   dont   l’homme,   c’est   une   fausse   zoonose   car   la   contamination   se   fait   à   partir   de   la  
même   source).   On   rencontre   principalement   Ctenocephalides   felis,   chez   le   chien   comme   chez   le  
chat.  

3.  CYCLE  EPIDEMIOLOGIQUE  

Il   est   impératif   de   connaître   le   cycle   du   parasite   pour   pouvoir   l’expliquer   correctement   aux  
propriétaires.   Les   carnivores   se   contaminent   à   partir   du   milieu   extérieur   dans   lequel   persistent  
essentiellement   des   stades   pré-­‐imaginaux.   La   piqûre   à   partir   des   adultes   émergés   et   affamés   peut   se  
produire  chez  le  chien,  le  chat,  l’homme  …  

 
 
Les  adultes  sont  des  parasites  temporaires  malgré  une  tendance  à  rester  sur  l’individu.  On  retrouve  
les  crottes  de  puces  sur  l’animal  infesté.  Les  œufs  pondus  vont  tombés  sur  le  sol  (jusqu’à  50  œufs  par  

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jour   pendant   50   à   100   jours   pour   chaque   puce).   Les   larves   sont   vermiformes   et   évoluent   dans   le  
milieu   extérieur.   Les   nymphes   constituent   le   stade   de   résistance   et   permettent   de   maintenir   la  
population  de  parasites  dans  le  biotope  pendant  plusieurs  mois.  
Suite   à   certains   stimuli   (vibration   du   sol,   CO2   signalant   le   passage   d’un   hôte   à   proximité),   il   y   a  
développement  des  adultes  pré-­‐émergés.  
Dans   un   biotope   donné,   90%   des   puces   seront   sous   forme   non   adulte   dans   le   milieu   extérieur.   Ce  
point  est  essentiel  pour  la  prise  en  charge  du  problème.  

4.  PRESENTATION  DU  PARASITE  

Définition  taxonomique  :  les  puces  sont  des  insectes  aphaniptères  (=  siphonaptères)  pulicidés.  
 
Elles   sont   aptères,   hexapodes   et   leur   corps   est   aplati   latéro-­‐latéralement,   brunâtre,   de   quelques   mm  
de   longueur.   Elles   n’ont   pas   d’ailes   et   3   paires   de   pattes   (la   dernière   est   adaptée   au   saut).   Leur  
développement  a  lieu  à  la  surface  de  l’épiderme.  
Il  faut  savoir  reconnaître  le  genre  Ctenocephalides.  
 
On  distingue  les  parasites  suivants  :  
• Ctenocephalides  felis,  la  puce  la  plus  fréquente  (90%  des  cas  en  Europe),  caractérisée  par  2  
peignes   ou   cténidies   (céphalique   et   prothoracique)   perpendiculaires.   La   disposition   des  
cténidies  est  un  critère  de  diagnose.  
• Ctenocephalides  canis,   très   proche   morphologiquement   de   C.   felis   (on   peut   les   distinguer   au  
niveau  de  la  1ère  dent  du  peigne  céphalique  et  selon  le  nombre  d’encoches  sur  les  pattes  III)  
• Espèces  accessoires  :  
o Spilopsyllus  cuniculi,  puce  du  lapin  avec  2  peignes  presque  parallèles  (le  céphalique  
est  en  position  oblique)  
o Archaeopsylla  erinacei,  puce  du  hérisson  avec  des  peignes  ayant  un  faible  nombre  de  
dents  
o Pulex  irritans,  puce  de  l’homme  n’ayant  pas  de  peignes  

 
 
Les  puces  sont  des  parasites  non  spécifiques  (Ctenocephalides  pour  les  carnivores,  Spilopsyllus  pour  
le   lapin   et   Pulex   pour   l’homme)   et   temporaires   présents   sur   l’animal   uniquement   au   stade   adulte.  

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Leur   mise  en  évidence  n’est  donc  pas  toujours  facile   (dans   90%   des   cas   on   ne   voit   pas   les   puces).   Si  
on   ne   voit   pas   de   puces,   il   ne   faut   pas   éliminer   l’hypothèse   diagnostique   pour   autant.   Elles   sont  
hématophages  non  spécifiques.  Les  puces  sont  difficiles  à  voir  et  donc  difficiles  à  éradiquer.  
 
a.  Habitat  

• L’adulte   est   un   parasite   temporaire   (l’adulte   pique   et   s’en   va)   ayant   tendance   à   la  
persistance   chez   certains   individus   (animaux   tétraplégiques,   anesthésiés,   sans   griffes  :   les  
puces  ne  sont  pas  perturbées  car  l’animal  est  incapable  de  réagir  à  cette  infestation).  Cela  est  
très   variable   en   fonction   des   individus   et   des   conditions   extérieures.   L’observation   chez  
l’animal  est  très  aléatoire.  
• Les  œufs  sont  pondus  sur  l’animal  puis  chutent  sur  le  sol.  On  les  retrouve  aux  endroits  où  se  
couche  l’hôte  nourricier.  
• Les   larves   se   retrouvent   toujours   dans   le   milieu   extérieur,   dans   les   mêmes   biotopes.   Elles  
ont   un   phototropisme   négatif   et   un   géotropisme   positif.   Elles   se   réfugient   donc   dans   des  
endroits  sombres  comme  entre  les  lattes  de  parquet,  sous  les  tapis.  Elles  sont  sensibles  à  la  
dessiccation.  Elles  sont  non  parasites  et  se  nourrissent  de  matières  organiques  (déjections  du  
chien   et   des   puces).   Elles   sont   difficiles   à   éliminer   car   difficilement   atteignables   par   les  
insecticides.  Les  L3  tissent  un  cocon  dans  lequel  se  déroule  la  métamorphose.  
• Les  nymphes  quant  à  elles  sont  immobiles,  elles  n’ont  pas  besoin  de  se  nourrir.  Elles  éclosent  
au   passage   de   l’hôte   (dégagement   de   chaleur   et   de   CO2)   pour   donner   des   adultes   qui  
piquent  immédiatement.  Les  nymphes  sont  donc  des  éléments  de  résistance  (plusieurs  mois  
sans  hôte  nourricier),  elles  permettent  le  maintien  de  la  population  parasite  dans  un  biotope.  
 
Dans  un  biotope  donné,  on  a  en  moyenne  :  
• Adultes  +  Nymphes  :  10%  
• Œufs  :  30%  
• Larves  :  60%  
Soit  plus  de  90%  des  parasites  sous  forme  de  stades  très  peu  ou  non  sensibles  aux  insecticides  (œufs,  
larves,  nymphes).  Ce  sont  des  choses  à  savoir  expliquer  au  propriétaire  pour  justifier  le  traitement.    
 
b.  Nutrition  
Les  mâles  et  les  femelles  adultes   sont   hématophages  contrairement  aux  larves  et  aux  nymphes.  Le  
repas   a   lieu   peu   de   temps   après   le   passage   sur   l’hôte   (en   général   dans   les   15   min),   il   est   bref  
(quelques   secondes)   et   nécessaire   à   la   ponte.   La   puce   inocule   également   sa   salive   qui   est  
anticoagulante,  antalgique  mais  surtout  allergisante.  Une  fois  son  repas  terminé,  la  puce  descend  de  
l’animal,   d’autant   plus   rapidement   que   le   prurit   engendré   par   la   piqûre   provoque   des   réactions   de  
défense  (grattage).  
On  peut  observer  de  l’anémie  si  le  parasitisme  est  massif,  surtout  sur  un  animal  jeune.  
Il  est  nécessaire  d’utiliser  un  insecticide  à  action  rapide  si  on  veut  éviter  l’inoculation  de  la  salive  et  
donc  la  DAPP.  
 
Les   crottes   de   puces   renferment   du   sang   digéré   et   sont   présentes   dans   le   pelage   (utile   pour   le  
diagnostic)   sous   forme   de   petits  grains  secs  noirs.   Elles   sont   émises   immédiatement   en   fin   de   repas.  
Lorsqu’elles  sont  mises  en  contact  avec  un  papier  humide,  elles  forment  des  taches  rouges.  

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CROTTES  DANS  LE  PELAGE  DE  L’ANIMAL  ET  DEFECATION  LORS  DU  REPAS  DE  LA  PUCE  

 
c.  Reproduction  

Dans  des  conditions   optimales  (20-­‐25°C,   hygrométrie   élevée,  un  appartement  chauffé  par  exemple),  
le  cycle  dure  1  mois.  On  se  retrouve  donc  avec  une  population  qui  augmente  rapidement.  Lorsque  la  
température  s’éloigne  de  l’optimum,  le  cycle  s’arrête  au  stade  nymphal  (mais  le  froid  ne  les  détruit  
pas,   dès   que   les   conditions   sont   bonnes,   le   cycle   repart).   Tous   les   stades   sont   sensibles   à   la  
dessiccation.  
 
Etapes  du  cycle  :  
1. Repas,  accouplement  puis  ponte  de  40  œufs  environ  par  jour  
2. Eclosion   des   larves   en   2   à   6   jours   à   25°C   et   75%   d’humidité   relative  :   3   stades   larvaires  
apodes,  vermiformes,  très  sensibles  à  la  dessiccation,  non  parasites.  
3. Transformation  en  nymphe  entourée  d’une  coque  résistante,  immobile  et  ne  se  nourrissant  
pas.  
4. Emergence  d’un  adulte  affamé  à  la  recherche  d’un  hôte  nourricier  

 
 
 
 
 
 
 

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Applications  thérapeutiques  de  la  maitrise  du  cycle  :  
• Stade  sur  lequel  on  peut  agir  avec  un  insecticide  classique  :  uniquement  les  adultes.  
• Stade   sur   lequel   peut   intervenir   soit   un  juvenoïde   (qui   stimule   l’action   de   l’hormone   juvénile  
et  induit  l’apparition  du  stade  larvaire),  soit  un  inhibiteur   de   la   polymérisation   de   la   chitine  :  
stades  larvaires.  

 
 
L’éradication  est  donc  extrêmement  difficile  puisqu’on  ne  peut  pas  agir  sur  les  nymphes  et  les  œufs  
(d’autant   plus   qu’elles   sont   dans   l’environnement.   En   effet,   actuellement   aucun   produit   n’est  
capable  d’agir  sur  ces  deux  stades.  Il  faudra  utiliser  une  association  de  molécules.  
 
d.  Rôle  pathogène  

• Pulicose  =  Action  traumatisante  par  piqûre  +  action  spoliatrice.  L’intensité  des  symptômes  
est  fonction  du  nombre  de  puces  sur  l’animal.  On  observe  un  prurit  peu  important,  quelques  
papules  et  on  trouve  des  crottes    de  puces  riches  en  hémoglobine  sur  l’animal.  
• Rôle   allergisant   dû   à   l’inoculation   d’une   «  salive  »   anticoagulante,   antalgique   et  
antigénique  :  l’intensité  des  symptômes  est  indépendante  du  nombre  de  puces.  Il  s’agit  du  
pouvoir   pathogène   majeur   et   on   parle   alors   de   DAPP.   Les   médiateurs   de   l’inflammation  
libérés  lors  de  ce  phénomène  dont  l’histamine  provoquent  un  prurit  très  important.  
• Ne  pas  oublier  le  rôle  de  vecteur  :  
o Du  cestode  le  plus  fréquent  du  chat  et  du  chien,  Dipylidium  caninum  
o De  filaires  sous-­‐cutanés  du  genre  Dipetalonema  
o De  bactéries  (Bartonella  henselae,  maladie  des  griffes  du  chat)  
 
 

5.  ETUDE  CLINIQUE  

a.  Description  

FORME  CLASSIQUE  
La   pulicose   simple   est   la   phase   de   sensibilisation,   on   a   uniquement   les   effets   des   piqûres   (effet  
traumatique)   avec   des   papules   peu   prurigineuses,   des   puces   et   la   présence   des   crottes   de   puces.  
C’est  une  phase  transitoire  qui  disparaît  spontanément.  
 

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La  DAPP  correspond  à  la  phase  déclenchante  :  
• Prurit   modéré   à   très   important,  de  fréquence  variable,  localisé  au  triangle  dorso-­‐lombaire,  
avec  extension  possible  vers  le  tronc  en  épargnant  la  tête  et  les  extrémités.  Chez  le  chat,  le  
prurit  s’exprime  essentiellement  par  du  léchage.  
• Alopécie   secondaire   au   prurit  :   raréfaction   puis   absence   de   poils.   Attention,   les   poils  
peuvent  repousser  de  couleur  différente.  
• Silhouette  :   triangle   dorso-­‐lombaire   typique   d’alopécie   dans   sa   forme   classique   (triangle  
dont  la  pointe  se  situe  au  milieu  du  dos  et  la  base  entre  les  deux  ischiums,  symétriquement  
de  part  et  d’autre  du  rachis)  qui  permet  de  faire  la  différence  avec  la  dermatite  atopique.  
 
Chez   le   chat,   on   a   souvent   des   formes   atypiques   avec   des   silhouettes   peu   caractéristiques.   On  
retrouve  des  lésions  sèches  et  à  poils  cassés  du  fait  du  léchage.  
 
Une  fois  l’animal  sensibilisé,  il  le  reste  en  général  toute  sa  vie  :  il  y  a  donc  persistance,   atténuation  
puis  rechute,  passage  à  la  chronicité,  aggravation  par  complications  (séborrhée,  pyodermites,  plaies  
de  grattage,  squamosis,  lichénification,  repousse  du  poil  d’une  couleur  différente).  Ces  complications  
modifient  le  tableau  clinique  et  compliquent  le  diagnostic.  

Remarque  :   dans   toute   consultation   motivée   par   le   prurit,   il   faut   penser   à   la   DAPP   car   c’est   une  
pathologie  extrêmement  fréquente  et  même  si  on  a  affaire  à  une  forme  insidieuse  avec  une  piqûre  
par  ci  par  là,  cela  peut  provoquer  des  lésions  voire  aggraver  un  prurit  pré-­‐existant.  

 
La   gestion   est   compliquée   si   on   n’arrive   pas   à   éviter   la   piqûre  :   une   seule   piqûre   va   déclencher   les  
symptômes.  Ainsi,  il  faut  réussir  à  assainir  l’environnement.  

FORMES  ATYPIQUES  ET/OU  AGGRAVEES  

Chez  le  chien  :  
• La  dermatite  séborrhéique  
• La  pyodermite  superficielle  étendue  
• Aggravation  d’une  dermatite  atopique  
• La   dermatite   pyotraumatique  (fréquente)  :   dermatite   suintante,   alopécique,   très  
érythémateuse,  d’apparence  suppurée.  Elle  est  d’apparition  brutale  (quelques  heures),  très  
douloureuse,   le   plus   souvent   localisée   sur   la   face   latérale   de   la   tête   ou   des   membres.   En  
général,  elle  est  la  conséquence  de  l’action  traumatique  et  allergisante  de  puces.  
 

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PYODERMITE  SUPERFICIELLE  ETENDUE  (A  GAUCHE)  ET  DERMATITE  PYOTRAUMATIQUE  (A  DROITE)  

 
Chez  le  chat,  il  existe  aussi  de  nombreuses  formes  plus  spécifiques  :  
• La  forme  classique  de  la  DAPP  existe  mais  est  très  peu  fréquente  
 
• L’alopécie   extensive   féline   (très   fréquente)  :   en   général,   cela   commence   dans   la   région  
inférieure   du   corps   et   se   caractérise   par   une   alopécie,   une   taille   des   poils   raccourcie   pour  
ceux   qui   persistent   mais   on   n’observe   pas   de   lésions   cutanées   au   sens   strict   (pas   de   papules,  
croûtes,   pustules   …).   Cette   extension   de   l’alopécie   est   consécutive   à   un   prurit   qui   pousse  
l’animal  à  se  lécher  (signe  d’appel  important).  
 
• La   dermatite   miliaire   (peu   fréquente)  :   c’est   une   dermatite   papulo-­‐croûteuse   étendue   et  
prurigineuse.  En  caressant  l’animal,  on  peut  sentir  les  croûtes  disséminées  dans  le  pelage  qui  
évoquent  des  grains  de  mil,  du  papier  de  verre.  
 
• La   forme   du   Complexe   Granulome   Eosinophilique   (CGE)   félin   (probablement   la   plus  
fréquente)  :   on   a   trois   formes   distinctes   dans   le   CGE   ainsi   que   de   nombreuses   formes  
atypiques.   Ce   complexe   repose   sur   l’existence   d’une   éosinophilie   cutanée   souvent  
caractérisée  par  des  lésions  érythémateuses,  alopéciques,  humides  et  prurigineuses.  
o La  plaque   éosinophilique  est  sûrement  la  forme  la  plus  fréquente  et  la  plus  facile  à  
reconnaître.   La   plaque   est   souvent   localisée   dans   les   régions   inférieures   du   corps,   en  
région  mammaire  ou  sur  les  membres  postérieurs,  mais  elle  peut  devenir  extensive.  
Si   on   fait   un   calque,   on   voit   de   nombreux   PNE.   La   plaque   est   prurigineuse,  
érythémateuse,  enduite  de  sérosités.  
o L’ulcère   labial  est  une  lésion  extensive  sur  la  zone  inférieure  de  la  lèvre  supérieure  
en   regard   des   crocs.   C’est   une   lésion   plate,   souvent   jaunâtre,   érythémateuse,  
suintante,   déformante   qui   peut   être   uni   ou   bilatérale.   On   ne   connaît   pas   bien   les  
modalités  de  sa  formation.  
o Le   granulome   linéaire   est   rare   et   très   déroutant.   On   a   une   zone   crouteuse,  
alopéciée,   peu   prurigineuse   sur   la   face   postérieure   des   cuisses   (région   poplitée),  
parfois  bilatérale.  

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ALOPECIE  EXTENSIVE  FELINE  (A  GAUCHE),  DERMATITE  MILIAIRE  (A  DROITE)  ET  ULCERE  LABIAL  (EN  BAS)  

 
b.  Diagnostic  

• Eléments   épidémiologiques  :   chien   de   2   à   6   ans,   vivant   avec   d’autres   animaux,   non   ou  

irrégulièrement  traité  contre  les  puces,  avec  un  prurit  cortico-­‐sensible.  
• Eléments   cliniques  :   prurit   (léchage   chez   le   chat)   +   papule   +   croûte   +   silhouette,   mais  
attention,   il   existe   des   formes   atypiques.   L’examen   doit   être   minutieux   pour   repérer   les  
puces  ou  leurs  déjections.  
• Diagnostic   différentiel  avec   les   autres   dermatites   prurigineuses   (dermatite   atopique,   gale  
sarcoptique,  thrombiculose,  pyodermite  …)  
• Diagnostic  expérimental  :  utilisation  d’un  peigne  pour  rechercher  des  puces,  des  crottes  (qui  
deviennent  rouges  si  on  les  pose  sur  un  papier  humide,  ce  qui  témoigne  de  la  présence  de  
sang),   des   segments   ovigères   de   Dipylidium,   confirmation   thérapeutique   (l’administration  
d’un  insecticide  accompagnée  de  l’observation  de  la  disparition  des  lésions  correspond  à  une  
confirmation  du  diagnostic).  
 
Toute   dermatite   prurigineuse   doit   faire   l’objet   d’une   suspicion   de   composante   allergique   aux  
puces.  

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6.  TRAITEMENT  

Trois   axes   indispensable   et   complémentaires   sont   mis   en   jeu.   Le   traitement   semble   simple   mais   il  
faut   procéder   à   une   véritable   prescription   raisonnée   en   fonction   de   l’animal,   du   propriétaire,   du  
produit,  du  coût,  du  contexte  épidémiologique  …  
 
a.  Traitement  de  l’animal  en  cause  

Il  s’agit  de  la  prescription  d’un  insecticide  en  fonction  :  

• De  la  molécule  et  de  la  galénique  
• Du  rythme/fréquence  
• Des  avantages/inconvénients  
• De  la  toxicité  éventuelle  
• Du  coût,  de  la  facilité  d’administration  
• Des  précautions  pour  le  propriétaire  
 
Il  nous  faut  obtenir  une  bonne  participation  du  propriétaire  et  donc  essayer  de  concilier  aux  mieux  
les  éléments  précédents.  
 
S’il   s’agit   d’une   puliculose,   il   faut   choisir   un   insecticide   adulticide   et   une   présentation   adaptée   à  
l’animal  et  au  propriétaire.  On  évite  le  spray  chez  le  chat  par  exemple.  
 
S’il  s’agit  d’une  DAPP  chez  le  chien  :  il  y  a  nécessité  d’éliminer  le  plus  rapidement  possible  toutes  les  
puces  présentes.  Il  faut  également  éviter  les  piqûres  pour  obtenir  l’absence  totale  d’inoculation  de  
salive   allergisante   qui   va   réactiver   les   phénomènes   allergiques.   On   choisira   donc   un   insecticide   à  
effet   Knock   down  important,  capable  de  tuer  en  moins  de  15  minutes  :  un  pyréthrinoïde.  On  veillera  
à   fournir   une   bonne   couverture   insecticide,   une   protection   durable   avec   une   rémanence  
importante.  Il  est  nécessaire  d’utiliser  une  molécule  la  moins  toxique  possible.  Il  faut  opter  pour  une  
présentation  facile  d’emploi  pour  le  propriétaire.  
 
S’il   s’agit   d’une   DAPP   chez   le   chat,   on   a   les   mêmes   objectifs   que   chez   le   chien,   mais   la   grande  
sensibilité  du  chat  aux  insecticides  (pyréthrinoïdes  notamment  !)  et  les  grandes  difficultés  pour  leur  
manipulation  peuvent  amener  à  adapter  le  traitement.  
 

 
 

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1er  critère  de  choix  pour  le  traitement  :  la  molécule  
Le  Spinosad  est  un  médicament  sous  forme  de  comprimés  mais  il  n’empêche  pas  la  puce  de  piquer  
et  est  donc  peu  conseillé  pour  une  gestion  de  DAPP.  

 
 
2ème  critère  de  choix  pour  le  traitement  :  la  présentation  
Le   spot-­‐on   de   surface   diffuse   en   surface   de   la   peau   grâce   au   sébum   suite   à   un   stockage   dans   les  
glandes  sébacées.  Il  peut  donc  agir  contre  les  puces  qui  se  baladent  sur  l’animal.  
 
Le   spot-­‐on   systémique   est   pour   l’essentiel   absorbé   et   véhiculé   par   le   sang,   ce   qui   nécessite   que   la  
puce  prenne  un  repas  de  sang  pour  agir.  
 
 
 

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En  combinant  les  différents  critères,  on  obtient  le  tableau  suivant  :  

 
EN  ROUGE,  SOIT  EN  BAS  ET  A  DROITE  DES  TRAITS  EPAIS  :  CEUX  QUI  SONT  TRES  EFFICACES  EN  PRATIQUE  

 
Les   juvénoïdes   stimulent   l’action   de   l’hormone   juvénile   et   amènent   à   des   stades   larvaires  
surnuméraires  et  une  mort  par  dessiccation  des  larves.  Le  lufénuron  est  un  anti-­‐enzyme  nécessaire  à  
la  repolymérisation  de  la  chitine  (les  mues  consistent  en  une  dépolymérisation-­‐repolymérisation  de  
la  chitine).  

 
 
b.  Traitement  des  autres  animaux  de  la  même  espèce  ou  non  

Il  faut  traiter  toutes  les  espèces  présentes.  Il  n’est  pas  obligatoire  de  prendre  la  même  molécule  et  
présentation  que  pour  l’animal  allergique.  
 
 

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c.  Traitement  du  milieu  

Une  grande  partie  de  la  population  est  présente  dans  le  milieu   extérieur.  On  peut  traiter  le  milieu  
extérieur   grâce   à   l’utilisation   de   moyens   mécaniques   (aspiration,   nettoyage,   vapeur   d’eau,  
polyborates  …)  dans  tous  les  endroits  susceptibles  d’héberger  des  formes  de  résistance  de  puces  et  
dans   tous   les   lieux   de   couchage   des   animaux.   Cela   ne   sera   en   général   pas   suffisant   et   il   faudra  
associer   un   traitement   chimique  fondé  sur  l’association   d’insecticides   rémanents   et   d’inhibiteur   de  
croissance,   anti-­‐synthèse   de   chitine  :   sprays,   foggers   (pulvérisateur   qui   permet   la   dispersion   du  
produit  dans  l’ensemble  du  biotope).  
 
Conclusion  :  Pour  une  prise  en  charge  efficace  
Il  faut  bien  expliquer  au  propriétaire  les  objectifs  du  traitement,  les  3  axes  du  traitement  et  ce  qu’il  
devra   faire  :   fréquence,   durée,   dose,   administration   …   il   est   donc   essentiel   de   prescrire   un  
traitement  optimal     (en   pesant   les   avantages/inconvénients,   le   moins   fastidieux,   le   moins   cher   …)   et  
de  l’expliquer  au  propriétaire.  Il  faut  rédiger  une  ordonnance  précise  et  détaillée  ce  qui  évitera  les  
erreurs  d’observance.  
On   peut   éventuellement   associer   un   traitement   symptomatique   à   l’insecticide  :   antiseptique,  
antibiotiques,   antihistaminique,   shampoing.   On   évitera   si   possible   les   corticoïdes   sauf   lors   de  
dermatite   pyotraumatique   ou   de   plaques   éosinophiliques   très   étendues   et   douloureuses.   Il   est  
parfois  utile  de  traiter  contre  le  téniasis  (prurit  anal).  
Une  fois  l’animal  «  guéri  »,  il  faut  contrôler  l’efficacité  du  traitement  et  réexpliquer  au  propriétaire  la  
nécessité   de   maintenir   le   traitement   insecticide   même   en   absence   de   prurit   ou   de   lésions.   Il   faut  
aussi   garder   la   molécule   et   la   présentation   ayant   fait   preuve   d’efficacité.   Il   est   indispensable   de  
maintenir   le   traitement   insecticide   sur   tous   les   animaux   du   biotope   de   l’animal   allergique   y  
compris  pendant  les  saisons  à  priori  peu  favorables.  
 
ATTENTION  :  les  3  axes  du  traitement  sont  présentés  ici,  si  un  des  axes  est  oublié  ou  la  prescription  
inadéquate  ou  le  traitement  mal  suivi,  on  court  à  l’échec  thérapeutique.    

 
 

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Remarque  :  Pulicose  et  DAPP  chez  le  furet    

• Le  parasite  est  le  même  :  Ctenocephalides  sp.  
• Atteinte  des  régions  cervicales  dorsale  et  interscapulaire  
• La  DAPP  est  plus  rare  (et  peu  décrite)  
• Le  diagnostic  s’effectue  de  la  même  façon  que  pour  le  chien  ou  le  chat  
• Le  traitement  est   identique  :  insecticides  avec   AMM  chez  le  furet  (Frontline  ®   Combo  Spot  
on  pour  chat,  Advocate  ®  Spot  on  pour  petit  chat  et  furet)  

 
Sur  le  site  de  l’ESCCAP,  il  y  a  une  mise  à  jour  régulière  de  l’ensemble  des  molécules  disponibles  en  
France.  

I.  LES  PHTIRIOSES  CANINE  ET  FELINE  (RANG  B)  

1.  DEFINITION  

Ce   sont   des   affections   infectieuses,   contagieuses   et   spécifiques   dues   à   l’action   pathogène   et   à   la  

multiplication  d’insectes  Phtiraptères  :  les  poux  (broyeurs  ou  piqueurs).  
Ce   sont   des   entomoses   très   spécifiques,   assez   rares   chez   les   carnivores.   Ces   affections   sont  
caractérisées  par  un  prurit  puis  une  alopécie.  
 
Chez  le  chien,  on  retrouve  :  
• Trichodectes  canis  (poux  broyeur)  
• Linognathus  setoses  (poux  piqueur  -­‐>  sensible  à  un  traitement  systémique)  
Chez  le  chat,  on  a  Felicola  subrostratus  (poux  broyeur).  
 

2.  EPIDEMIOLOGIE  

Les   phtirioses   sont   des   affections   cosmopolites   mais   réparties   sous   forme   de   foyers  :   très   souvent  
chez   les   animaux   errants   (chats)   ou   issus   d’élevages   mal   tenus.   Les   commémoratifs   sont   donc  
importants.  
On  n’a  pas  de  caractère  saisonnier  marqué  (peut-­‐être  plus  de  cas  en  hiver).  Les  phtirioses  sont  très  
contagieuses,  la  contamination  se  fait  par  contact  direct  entre  les  sujets  parasités  sans  intervention  
du   milieu   extérieur  dans  lequel  le  parasite  résiste  peu.  Une  simple   hygiène   du   milieu   extérieur  suffit  
donc  pour  prévenir  l’affection  et  traiter  l’animal  suffit  à  résoudre  le  problème.  
 
Les  poux  sont  très  spécifiques  :  phtirioses  canines  ≠ phtirioses  félines  ≠ phtirioses  humaines  

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3.  PRESENTATION  DU  PARASITE  

Définition  taxonomique  :  insectes  phtiraptères  

 
La   différence   entre   le   pou   broyeur   et   le   pou   piqueur   se   fait   au   niveau   de   la   tête.   Le   pou   broyeur  
(mallophage)   a   une   tête   plus   large   que   le   thorax   (pou   non   hématophage).   Le   pou   piqueur  
(anoploure)   a   une   tête   plus   étroite   que   le   thorax   (pou   hématophage).   Savoir   les   différencier   est  
important  notamment  pour  le  choix  de  la  stratégie  thérapeutique.  
 
Les  adultes  sont  hexapodes,  de  quelques  mm  de  longueur,  visibles  à  l’œil  nu.  Ils  sont  aplatis  dorso-­‐
ventralement  (contrairement  aux  puces)  et  ont  des  pinces  au  pout  des  pattes  pour  s’accrocher  aux  
poils.  Les  œufs  (lentes)  sont  fixés  aux  poils  (coque  ponctuée  de  1  mm  blanchâtre  à  l’œil  nu).  

 
 
C’est   un   parasite   permanent   à   tous   les   stades  :   œufs,   larves,   nymphes   et   adultes   sont   visibles   sur  
l’animal.   C’est   un   parasite   infectieux   (cycle   de   2-­‐3   semaines   environ),   très   spécifique,   sans  
transmission   interspécifique   possible   et   non   zoonotique.   Ils   sont   peu   résistants   dans   le   milieu  
extérieur.  
 
 
 
 

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                             LENTE  

4.  ETUDE  CLINIQUE  

a.  Formes  cliniques  

La   forme   asymptomatique   s’observe   chez   les   sujets   bien  

entretenus,  bien  nourris  :  peu  de  prurit,  quelques  squames.  
 
La   forme   classique   est   une   dermatite   prurigineuse   (prurit  
modéré   à   violent),   séborrhéique   et   squameuse,   généralisée  
(en  particulier  céphalique).  
 
Les   complications   possibles   sont   les   suivantes  :   pyodermites,  
lésions   de   grattage   et   leurs   complications,   anémie   et  
abattement  chez  le  jeune  avec  le  pou  piqueur.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
b.  Diagnostic  

Le   diagnostic   est   facile  :   cliniquement   on   observe   une   dermatite   prurigineuse,   contagieuse,  

squameuse,  en  général  sur  animaux   errants   ou   en   collectivité.  L’observation   des   parasites  ou  des  
lentes  confirme  ce  diagnostic.  
 
Le  diagnostic  différentiel  comprend  les  autres  dermatites  prurigineuses.  
 
c.  Traitement  

Le  traitement  est  facile  en  sachant  que  presque  tous  les  insecticides  sont  efficaces  contre  les  poux  :  
pyrétrinoïdes,  sélamectine,  fipronil  …  Il   est   à  renouveler  (pas  d’action  sur  les  lentes)  et   à   appliquer  
sur   tous   les   congénères.   On   vérifiera   l’existence   de   maladies   sous-­‐jacentes   et   les   conditions  
d’élevage  (favorisant  l’émergence  de  l’affection).  

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La   tonte   est   conseillée   et   même   très   utile   pour   éliminer   des   lentes   et   augmenter   l’efficacité   du  
traitement.   Néanmoins,   il   ne   faut   pas   oublier   de   demander   l’accord   du   propriétaire   avant   de   raser  
l’animal.  
La  prophylaxie  repose  sur  le  traitement  des  animaux.  

Remarque  :   que   ce   soit   pour   les   poux   ou   les   puces,   les   hypothèses   de   résistance   aux   insecticides  
ont   été   infirmées   par   des   études.   Quand   le   traitement   ne   marche   pas,   c’est   souvent   parce   que  
l’observance  a  été  mauvaise  ou  qu’il  y  a  une  erreur  de  diagnostic.  

J.  DERMATITES  PAR  ALLERGIES  AUX  PIQURES  DE  DIPTERES  (RANG  C)  

Ce   sont   des   dermatoses   non   infectieuses,   non   contagieuses   et   non  

spécifiques   dues   à   l’action   allergisante   d’insectes   diptères   tels   que   les  
moustiques,   les   Tabanidés,   les   Stomoxydinés   …   pouvant   induire   des  
manifestations  de  prurit  et  des  lésions  de  complications.  
 
 
A  retenir  :  ce  sont  des  entomoses  allergisantes  
 
 
Cependant,  leur  importance  est  rare  chez  les  carnivores.  
 
Ces   affections   sont   impliquées   dans   les   dermatites   auriculaires,   du  
chanfrein,  à  caractère  éosinophilique,  cortico-­‐sensibles,  plutôt  estivales  et  
à  caractère  récidivant.  
 
Elles  sont  très  difficiles  à  diagnostiquer  et  à  démontrer  car  on  ne  voit  jamais  
le   responsable   sur   l’animal.   Ce   sont   des   dermatoses   qui   touchent  
principalement  la  tête,  la  face,  les  pavillons  auriculaires  et  le  chanfrein.  Il  y  a  
inoculation   de   salive   lors   de   la   piqûre   ce   qui   provoque   un   phénomène  
d’allergie  avec  hypersensibilité.  
 
 
 

K.  DERMATITE  A  MALASSEZIA  PACHYDERMATIS  (RANG  A)  

1.  DEFINITION  

La  dermatite  à  Malassezia   pachydermatis    est  une  dermatose  infectieuse  due  à  la  multiplication   et   à  
l’action   allergisante  d’une  levure  :  Malassezia  pachydermatis,  en   surface   de   l’épiderme,  notamment  
dans  les  zones  de  plis.  Elle  est  caractérisée  cliniquement  par  une  séborrhée  et  du  prurit.  
Remarque  :  Malassezia  pachydermatis  est  anciennement  connue  sous  le  nom  de  Pityrosporum  canis.  
 
Il  s’agit  d’une  mycose  superficielle  à  caractère  allergique.  
Si   on   a   du   prurit,   alors   on   peut   parler   de   dermatite  à  Malassezia   mais   si   on   n’a   pas   de   répercussions  
cliniques,  on  ne  peut  parler  que  de  pullulation.  
Elle   ne   concerne   pratiquement   que   les   chiens   mais   tous   les   chiens   sont   porteurs.   C’est   une  
pathologie   fréquente,   chronique,   récidivante   mais   peu   grave   médicalement.   Ce   sont   souvent   des  
affections  secondaires  à  une  autre  pathologie.  

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Elle  est  plus  rare  chez  le  chat  chez  qui  d’autres  espèces  de  Malassezia  (M.  globosa,  M.  sympodialis,  
M.   nana,   M.   sloofiae   sont   parfois   isolées   et   peuvent   avoir   une   action   pathogène   spécifique)   sont  
parfois  incriminées  dans  les  dermatoses  faciales  des  chats  persans.  
 

2.  EPIDEMIOLOGIE  

Malassezia  pachydermatis  est  une  levure  habituelle,  physiologique  de  la  peau  du  chien,  notamment  
dans  le  conduit  auditif  externe,  le  rectum,  la  muqueuse  buccale,  les  régions  inter-­‐digitées,  les  zones  
de   plis   …   Elle   est   allergisante   uniquement   chez   certains   individus.   On   la   retrouve   partout   où   les  
conditions  de  température  et  d’humidité  sont  favorables  à  sa  prolifération.  
 
Les  arguments  favorisant  l’expression  de  son  pouvoir  pathogène  sont  :  
• Les   arguments   anatomiques  :   chiens   avec   de   nombreux   plis   cutanés,   de   races   particulières  
(Shar-­‐pei,  Basset  hound)  ou  dans  les  zones  de  plis.  
• Les  facteurs  génétiques  :  certaines  races  et  lignées  sont  prédisposées  comme  les  races  à  plis  
et   les   races   développant   facilement   des   hypersensibilités   (Westie,   Basset   Hound,   Shar-­‐pei,  
Setter  …)  
• Les   arguments   pathologiques   concomitants   (complication   de   maladies   intercurrentes)  
comme  des  dysendocrinies,  une  dermatite  atopique,  un  état  kérato-­‐séborrhéique,  une  DAPP,  
une  pyodermite.  Si  on  ne  les  diagnostique/traite  pas,  la  dermatite  persistera.  
• Les  arguments  iatrogéniques  :  les  chiens  ayant  reçu  de  nombreux  traitements  antibiotiques,  
corticoïdes,   antiprurigineux,   shampoings   inappropriés   peuvent   également   développer   cette  
affection.  En  effet,  les  traitements  perturbent  la  flore  cutanée  et  favorisent  la  multiplication  
des  germes  en  surface  de  la  peau.  
 
Il   est   donc   important   de   bien   récolter   les   commémoratifs.   Ces   éléments   épidémiologiques   sont  
essentiels  pour  établir  le  diagnostic.  
 
L’observation  de  levure  ne  suffit  pas  pour  diagnostiquer  une  dermatite  à  Malassezia,  puisqu’elles  
sont  observables  chez  presque  tous  les  chiens.  Il  faut  donc  observer  une  certaine  pullulation.  
C’est  une  affection  cosmopolite,  sans  caractère  saisonnier,  non  contagieuse,  plutôt  chez  les  jeunes  
adultes  (chien  entre  3  et  4  ans,  ce  qui  est  une  règle  en  général  pour  toute  dermatose  reposant  sur  
des   mécanismes   d’allergie).   Elle   est   peu   ou   mal   décrite   chez   le   chat.   Il   n’y   a   pas   de   transmission   à  
l’homme.  
 
 

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3.  DESCRIPTION  DU  PARASITE  

Définition  taxonomique  :  deutéromycète  cryptococcacée  

 
Aspect  levuriforme  :  
• Dépourvu  de  capsule  (≠cryptocoque),  à  col  large  (≠Candida)  
• 2  à  7  μm  de  long,  bourgeonnement  unipolaire  (ou  parfois  bipolaire),  souvent  regroupés  en  
amas  
• croissance  optimale  à  32-­‐37°C  
 
Elles   sont   lipophiles,   ce   qui   conditionne   leur   répartition   et   fait   qu’on   les   retrouve   dans   toutes   les  
zones  séborrhéiques  ou  inflammées.  
Elles   sont   toujours   présentes   chez   les   chiens,   même   sur   la   peau   saine  :   dans   le   conduit   auditif  
externe,   en   surface   de   la   peau   (babines,   paupières,   plis   du   cou,   aine,   région   interdigitée   …),   en  
surface   de   certaines   muqueuses   (buccale,   génitale   …)   où   elles   pourraient   être   à   l’origine   de   la   re-­‐
contamination  de  la  peau.  
 

Remarque  :  il  existe  deux  autres  levures  observées  au  niveau  cutané  :  
• Le  cryptocoque,  entouré  d’une  capsule  importante  formant  un  halo  clair  qui  entoure  toute  
la   levure   et   ne   fixe   pas   les   colorants.   Il   est   plutôt   présent   chez   le   chat   et   en   localisation  
dermique.  
• Candida,   surtout   chez   les   chiens   présentant   des   dysendocrinies   et   localisée   dans   les   plis  
cutanés.   Par   contre,   il   faut   être  expert   en  parasitologie   pour   espérer   faire   un   diagnostic   et  
souvent  le  recours  à  la  mise  en  culture  est  indispensable.  C’est  une  levure  beaucoup  plus  
rare.  

 
 

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4.  CYCLE  EVOLUTIF  

 
 
Ce   schéma   pathogénique   démontre   la   conjonction   et   la   synergie   de   multiples   facteurs   expliquant  
l’apparition  de  dermatite  chez  certains  chiens,  alors  que  tous  les  chiens  sont  porteurs  de  Malassezia  
(si  vous  ne  l’aviez  pas  encore  compris,  c’est  le  moment  !!).  

5.  ETUDE  CLINIQUE  

La  clinique  est  assez  caractéristique,  ce  qui  facilite  le  diagnostic.  

 
a.  Formes  cliniques  
On  observe  en  général  des  formes  généralisées  ou  très  étendues  :  la  silhouette   est   caractéristique  
avec  les  lésions  et  le  prurit  touchant  les  zones  de  plis  (plis  de  la  gorge,  de  la  face,  des  babines,  des  
régions  interdigitées,  des  racines  des  membres,  du  périnée,  sous  la  queue,  de  la  région  péri-­‐oculaire,  
du  chanfrein  et  des  oreilles).  Ces  zones  sont  propices  au  développement  du  parasite.  Notons  que  la  
zone  dorso-­‐lombaire  échappe  au  processus.  
 

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On  va  observer  :  
• fréquemment  une  otite  érythémateuse,  bilatérale,  prurigineuse  
• alopécie,  pelage  terne  
• séborrhée  importante  :  mauvaise  odeur  et  sensation  de  gras  au  toucher.  Si  le  processus  est  
ancien,   on   peut   observer   une   lichénification,   une   mélanisation   avec   une   peau   d’éléphant  
(noire,  craquelée)  
• c’est  un  phénomène  chronique  qui  s’installe  sur  plusieurs  semaines/mois  et  s’étend.  
• Un  prurit  important,  cortico-­‐sensible  mais  avec  des  rechutes  où  le  prurit  s’aggrave.  
• Une  association  avec  une  pyodermite  est  possible  
 

 
MELANISATION,  LICHENIFICATION   OTITE  ERYTHEMATEUSE  

 
ALOPECIE  

Sur  les  formes  récentes,  en  évolution,  on  observe  une  silhouette  identique  mais  moins  étendue.  La  
mélanisation  est  remplacée  par  un  érythème  marqué,  une  séborrhée.  Le  prurit  est  présent.  
 

 
ERYTHEME  

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b.  Diagnostic  

Les   paramètres   épidémiologiques,   les   lésions   primaires   et   leurs   complications,   ainsi   que   la   silhouette  
permettent  d’aboutir  au  diagnostic.  Il  n’est  pas  difficile,  on  se  base  sur  :  
 
• Les  éléments  épidémiologiques  :  
o La   race,   l’âge   de   l’animal   (plutôt   les   jeunes   adultes   et   les   moins   jeunes,   comme   dans  
les  cas  de  dermatite  atopique)  
o La  non  contagiosité  et  la  chronicité  de  l’affection  
o L’utilisation  de  traitements  antiprurigineux  antérieurs  …  
o Un   prurit   cortico-­‐sensible  :   mais   les   rechutes   sont   beaucoup   plus   graves   car   les  
corticoïdes   favorisent   la   multiplication   des   levures,   ainsi   que   l’émergence   des  
pyodermites.  
 
• Les  éléments  cliniques  
o Le  prurit  +  la  séborrhée  +  l’hyperkératose  
o La   silhouette   très   proche   de   celle   de   la   dermatite   atopique   (la   dermatite   à  
Malassezia  est  d’ailleurs  parfois  une  complication  de  la  dermatite  atopique)  
 
• Le  diagnostic  différentiel  
o Autres  dermatoses  prurigineuses  ayant  la  même  silhouette  :  les  atopies  
o La  gale  sarcoptique  
o La  dermatite  séborrhéique  
o Les  pyodermites  
 
• Le   diagnostic   expérimental  :   la   mise   en   évidence   de   la   levure   peut   s’effectuer   grâce   à   un  
calque   cutané   (on   applique   une   lame   et   on   fait   une   coloration,   attention   à   l’aspect  
quantitatif  car  des  Malassezia  sont  présentes  de  manière  normale  à  la  surface  de  la  peau  !),  
on  peut  aussi  réaliser  un  raclage  cutané  pour  juger  de  la  validité  de  l’hypothèse  d’une  gale  
sarcoptique   (il   est   possible   d’avoir   les   deux   en   même   temps).   L’intérêt   de   la   biopsie   est  
discuté.  Le  scotch-­‐test  peut  également  s’avérer  très  utile.    
Le  test   thérapeutique,  consistant  à  employer  des  antifongiques  et  à  suivre  l’évolution  de  la  
dermatite,  est  un  bon  diagnostic  expérimental.  

 
 
c.  Traitement  

Les   applications   thérapeutiques   et   le   contrôle   de   la   dermatite   sont   des   conséquences   du   schéma  

pathogénique.   Le   traitement   thérapeutique   peut   s’appliquer   à   tous   les   facteurs   favorisant   la  
pullulation   des   levures   quand   c’est   possible   (il   est   difficile   d’éliminer   les   plis   du   Shar-­‐pei   par  
exemple).  
• Confirmer  ou  infirmer  une  dermatite  atopique  
• Dépister  et  traiter  toute  dysendocrinie  

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• Prescrire  une  couverture  insecticide  obligatoire  
• Corticoïdes  à  priori  interdits  car  ils  favorisent  la  réactivation  de  l’agent  
 

 
 
Le  traitement  antifongique  peut  être  topique  :  
• Lotion  d’énilconazole  (IMAVERAL  ®)  :  on  applique  la  lotion  diluée  (20mL/L  d’eau  tiède)  2  fois  
par  semaine  pendant  4  semaines  sur  la  totalité  du  corps  et  on  ne  rince  pas  (on  laisse  sécher  
l’animal  et  on  l’empêche  de  se  lécher).  
• Shampoing   Chlorhexidine   2%   +/-­‐   miconazole   2%  (Malaseb  ®  shampoo)  à  appliquer  2  fois  par  
semaines  pendant  3  à  4  semaines.  
• Pommades  auriculaires  contenant  des  antifongiques  (il  existe  de  nombreuses  spécialités).  
 
Si  les  lésions  sont  étendues,  on  peut  réaliser  un  traitement  systémique  :  
• Kétoconazole   (Ketofungol   ®)  :   10mg/kg/j   PO   pendant   au   moins   3   semaines,   pendant   les  
repas  pour  une  bonne  absorption.  
• Itraconazole   (Itrafungol   ®)  :   5mg/kg/j   pendant   au   moins   3   semaines   (meilleure   tolérance  
mais  attention  à  son  coût).  
 
On  peut  associer  un  traitement  complémentaire  :  
• Antibiothérapie  pour  contrôler  les  proliférations  bactériennes  associées  
• Corticothérapie   contre-­‐indiquée   (effet   rebond,   il   ne   permettent   qu’une   amélioration  
passagère  et  favorisent  à  court  et  moyen  terme  la  pullulation  des  levures)  
• Identifier  et  traiter  la  cause  de  la  pullulation  de  Malassezia  
 
Un   contrôle   est   à   réaliser   toutes   les   3-­‐4   semaines   et   l’arrêt   du   traitement   s’effectue   une   fois   les  
lésions  et  les  levures  disparues.  
 
 

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L.  MYCOSES  PRURIGINEUSES  AUTRES  QUE  LES  DERMATOPHYTIES  TYPIQUES  
(TEIGNES)  (RANG  C)  

Ces  affections  sont  peu  fréquentes  et  sont  des  pièges  diagnostics  :  
• Candidoses  :  mycoses  infectieuses  dues  à  l’action  pathogène   et   à   la   multiplication  de  levure  
Candida   albicans   chez   certains   sujets   (chiens   âgés,   souffrant   d’une   dysendocrinie   ou   d’une  
pathologie   chronique   lourd,   thérapeutique   prolongée   …).   C’est   très   rare.   Pour   réaliser   le  
diagnostic,  il  faut  mettre  en  évidence  Candida.  
 
• Kérions   (à   connaître)  :   dermatophyties   très   inflammatoires,   prurigineuses,   le   plus   souvent  
dues   à   des   espèces   peu   adaptées   aux   carnivores  :   Trichophyton   mentagrophytes,   T.  
verrucosum  …  On  remarque  que  contrairement  à  la  forme  typique  de  la  teigne  alopéciante,  
cette  forme  atypique  est  prurigineuse  (évoque  plus  une  pyodermite).  
 

 
KERION  

Eléments  de  conclusion  sur  les  dermatoses  prurigineuses  (liste  non  exhaustive)  :  

 
 
 

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Spécialités  disponibles  chez  les  chiens  (mise  à  jour  02/2015)  -­‐  ©  escapp  
 
Spécialités   Molécules   Formulation   Activité  (AMM)  vis  à  vis   Activités  (AMM)  
des  ectoparasites   vis  à  vis  des  helminthes  
(larves  ou    adultes)  
Activyl  Tick®  plus   Indoxacarb  +   Spot-­‐on  (diffusion   Puces,  tiques    
perméthrine   surface  peau)  
Advantix®     Imidaclopride  +   Spot-­‐on  (diffusion   Puces,  tiques,    
perméthrine   surface  peau)   phlébotomes,  culicidés,  
stomoxes  
Advocate®  chiens   Imidaclopride  +   Spot-­‐on  (effet   Puces,  poux,  otodectes,   Nématodes  intestinaux,  
moxidectine   systémique)   sarcoptes,  démodex   Angiostrongylus  vasorum,  
larves  de  dirofilaria  
immitis  
Bravecto®   Fluralaner   Comprimés   Puces,  tiques    
Capstar®   Nitenpyram   Comprimés   Puces    
Certifect®   Fipronil  +     Spot-­‐on  (diffusion   Puces,  tiques,  poux    
s-­‐méthoprène  +   surface  peau)  
amitraz  
Comfortis®   Spinosad   Comprimés   Puces    
Duowin®   Perméthrine  +   Line  on  (diffusion   Puces,  tiques    
pyriproxyfène   surface  peau),  
spray  
Ectodex®   Amitraz   Solution  à  diluer   Démodex    
Effitix®   Fipronil  +   Spot-­‐on  (diffusion   Puces,  tiques,    
perméthrine   surface  peau)   phlébotomes,  culicidés  
Frontline   Fipronil  +  s-­‐ Spot-­‐on  (diffusion   Puces,  tiques,  poux    
Combo®   méthoprène   surface  peau)  
Frontline®  et   Fipronil   Spot-­‐on  (diffusion   Puces,  tiques,  poux    
génériques  de   surface  peau),   (formes  spray)  
fipronil   spray  
Frontline®  tri-­‐act   Fipronil  +   Spot-­‐on  (diffusion   Puces,  tiques,    
perméthrine   surface  peau)   phlébotomes,  culicidés,  
stomoxes  
Interceptor®   Milbémycine   Comprimés   Sarcoptes,  démodex   Nématodes  intestinaux  
oxime   ou  respiratoires,  larves  de  
Dirofilaria  immitis  
Nexgard®   Afoxolaner   Comprimés   Puces,  tiques    
Oridermyl®   Perméthrine   Pommade   Otodectes    
auriculaire  
Otostan®   Crotamiton   Solution   Otodectes    
auriculaire  
Prac-­‐tic®   Pyripole   Spot-­‐on  (diffusion   Puces,  tiques    
surface  peau)  
Program®   Lufénuron   Comprimés   Puces  :  prévention  de    
l’infestation    
Pulvex®   Perméthrine   Spot-­‐on  (diffusion   Puces,  tiques,  poux,    
surface  peau),   phlébotomes,  aoûtats  
shampoing   pour  la  formulation  
shampoing  
Scalibor®   Deltaméthrine   Colliers   Tiques,  phlébotomes,    

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culicidés  
Seresto®     Imidacloprid  +   Colliers   Puces,  tiques,  poux    
fluméthrine  
Stronghold®   Sélamectine   Spot  on  (effet   Puces,  poux,  otodectes,   Toxocara  canis,  larves  de  
systémique)   sarcoptes   dirofilaria  immitis  
Trifexis®   Milbémycine   Comprimés   Puces   Nématodes  intestinaux,  
oxime  +  spinosad   larves  de  dirofilaria  
immitis  
Vectra  3D®   Dinotéfurane  +   Spot-­‐on  (diffusion   Puces,  tiques,    
perméthrine  +   surface  peau)   phlébotomes,  culicidés,  
pyriproxyfène   stomoxes  
 
Spécialités  disponibles  chez  les  chats  (mise  à  jour  02/2015)  -­‐  ©  escapp  
 
Spécialités   Molécules   Formulation   Activité  (AMM)  vis  à  vis   Activités  (AMM)  
des  ectoparasites   vis  à  vis  des  helminthes  
(larves  ou    adultes)  
Activyl®   Indoxacarb   Spot-­‐on  (diffusion   Puces      
surface  peau)  
Advantage®   Imidaclopride   Spot-­‐on  (diffusion   Puces    
chats   surface  peau)  
Avocate®  chats  et   Imidaclopride  +   Spot-­‐on  (effet   Puces,  otodectes   Nématodes  intestinaux,  
furets   moxidectine   systémique)   larves  de  Dirofilaria  
immitis  
Broadline®   Fipronil  +   Spot-­‐on  (effet   Puces,  tiques   Nématodes  intestinaux,  
 s-­‐méthoprène  +   systémique)   Capillaria  plica,  cestodes,  
éprinomectine  +   larves  de  Dirofilaria  
praziquantel   immitis  
Capstar®   Nitenpyram   Comprimés   Puces    
Comfortis®   Spinosad     Comprimés   Puces    
Frontline   Fipronil  +     Spot-­‐on  (diffusion   Puces,  tiques,  poux    
Combo®   s-­‐méthoprène   surface  peau)  
Génériques  de   Fipronil   Spot-­‐on  (diffusion   Puces,  tiques,  poux  (pour    
fipronil   surface  peau),   le  spray)  
spray  
Oridermyl®   Perméthrine   Pommade   Otodectes    
auriculaire  
Otimectin®   Ivermectine   Gel  auriculaire   Otodectes      
Otostan®   Crotamiton     Solution   Otodectes    
auriculaire    
Program®   Lfénuron   Solution  buvable   Puces  :  prévention  de    
ou  injectable   l’infestation  
Seresto®   Imidaclopride  +   Collier   Puces,  tiques    
fluméthrine  
Stronghold®   Sélamectine   Spot-­‐on  (effet   Puces,  poux,  otodectes   Toxocara  cati,  
systémique)   ankylostoma  tubaeforme,  
larves  de  dirofilaria  
immitis  
Vectra®  felis   Dinotéfurane  +   Spot-­‐on  (diffusion   Puces    
pyriproxyfène   surface  peau)  
 

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Glossaire  
Termes  médicaux,  scientifiques…  à  connaître  (rang  A)  
 
•   AUDITOPODAL   (réflexe)  :   réflexe   de   pédalage   du   membre   postérieur   après   sollicitation  
manuelle  ou  mécanique  du  conduit  auditif  externe  ;  considéré  comme  positif,  il  est  un  élément  en  
faveur  de  l’otacariose  
•   GALE  :   acariose   infectieuse,   contagieuse,   souvent   spécifique   due   à   l’action   pathogène   et   la  
multiplication   d’acariens   psoriques   (sarcoptidés   et   psoroptidés)  ;   distinguer   gales  
superficielles/profondes  
•   HENRY   (zone   de)  :   zone   anatomique   correspondant   au   bord   postérieur   du   pavillon   auriculaire  
ou  au   dédoublement  de  l’oreillon  qui,  lorsqu’elle  est  sollicitée,  peut  entraîner  un  réflexe  otopodal  
positif   lors  de  gale   sarcoptique  ;   zone   à   privilégier   pour   effectuer   les  raclages   cutanées  destinés   à  
mettre  en  évidence  le  parasite    
•   INFECTION  :   affection   ou   maladie   due   à   un   agent   pathogène   (virus,   bactérie,   champignon,  
protozoaire,  helminthe)  susceptible,  chez  son  hôte,  de  multiplication  
•   INFESTATION  :   affection   ou   maladie   due   à   un   agent   pathogène   (virus,   bactérie,   champignon,  
protozoaire,  helminthe)  incapable,  chez  son  hôte,  de  multiplication  
•  OTOPODAL  (réflexe)  :  réflexe  de  p édalage  du  membre  postérieur  après  sollicitation  manuelle  ou  
mécanique   du  bord   postérieur  du  pavillon  auriculaire  ;   considéré   comme   positif,  il  est   un  élément  
en  faveur  de  la  gale  sarcoptique  
•  PÉDICULOSE  :   dermatose   due  aux  pédiculidés   (poux  de   l’homme)  ;   au  sens  stric,  due   au  genre  
Pediculus  
•  PHTIRIOSE  :  dermatose  due  aux  poux  en  général  ;  au  sens  strict  due  au  genre  Phtirius  
•  PSEUDOGALE  :   acariose   cutanée   simulant   cliniquement   une   gale   mais   due   à   un   acarien   non  
psorique  ;   regroupe   la   cheyletiellose,   la   thrombiculose,   la   straelensiose   et   l’acariose  
dermanyssique  ;  la  d émodécie  n’est  ni  une  gale,  ni  une  pseudogale  !  
•   PULICOSE  :   dermatose   due   à   l’action   pathogène   des   puces   (plutôt   sans   y   inclure   l’action  
allergisante)  
•  RACLAGE  CUTANÉ,  BROSSAGE,  SCOTCH-­‐TEST  :  cf  propédeutique  dermatologique  
•  SÉBORRHÉE  :  cf  propédeutique  dermatologique  
•  SQUAMOSIS  :  cf  propédeutique  dermatologique  

II.  AFFECTIONS  CARACTERISEES  PAR  L’ALOPECIE  

L’alopécie  correspond  à  deux  manifestations  distinctes  :  l’absence  de  poils  et  la  raréfaction  du  poil.  
On  va  traiter  dans  cette  partie  des  pathologies  pour  lesquelles  l’alopécie  est  le  symptôme  majeur  et  
le  premier  à  apparaître  par  rapport  au  prurit  si  celui-­‐ci  est  aussi  présent.  

A.  LES  DEMODECIES  CANINES  (RANG  A)  

1.  DEFINITION  

Les   démodécies   canines   sont   des   dermatoses   infectieuses,   difficilement   contagieuses,   spécifiques,  
non  zoonotiques  et  très  fréquentes  (1  consultation  sur  3  en  dermatologie  à  l’école).  
Elles   sont   dues   à   l’action   pathogène   et   à   la   multiplication   de   diverses   espèces   d’acariens  
commensaux   du   genre   Demodex  dans   les   follicules   pilo-­‐sébacés  et  caractérisées  cliniquement  par  
une   alopécie   (signe   initial)   et   une   séborrhée,   éventuellement   compliquées   par   une   pyodermite  
superficielle   puis   profonde,   on   parle   de   pyodémodécie   (lors   d’une   pyodermite   profonde,   le  
pronostic  est  réservé  et  sombre  s’il  n’y  a  pas  de  traitement  avec  une  mise  en  jeu  du  pronostic  vital).  
 
A  retenir  :  Acarioses  spécifiques  fréquentes  et  parfois  graves  (pyodémodécie  généralisée)  
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   U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
Synonymes  :   démodexoses,   podo-­‐démodécie   (si   limitée   aux   extrémités),   oto-­‐démodécie   (limitée   au  
conduit   auditif),   démodécie   nummulaire   (sèche,   en   pièces   de   monnaie),   démodécie   sèche   (ie   non  
compliquée  par  une  pyodermite),  pyodémodécie  (démodécie  +  pyodermite),  démodécie  suppurée.  
 
Termes   à   supprimer  :   Staphylodémodécie   (les   bactéries   mises   en   causes   dans   la   pyodémodécie   ne  
sont   pas   forcément   des   Staphylocoques)   et   Gale   démodécique   (le   symptôme   majeur   d’une   gale   est   le  
prurit,   ce   qui   n’est   pas   le   cas   d’une   démodécie,   et   en   plus   l’agent   pathogène   n’est   pas   un   agent   de  
gale).  

2.  EPIDEMIOLOGIE  

Il   s’agit   de   dermatoses   cosmopolites   sans   caractère   saisonnier,   très   spécifiques,   non   zoonotiques.  
Elles   sont   fréquentes   chez   certaines   races,   le   plus   souvent   des   races   à   poil   court   (bouledogue,  
dogues,   braques,   boxer,   sharpeï,   mais   aussi   west   highland   white   terrier   et   caniche).   On   a   pu   montrer  
que  la  prédisposition  à  la  démodécie  était  héréditaire.  Au  sein  d’une  même  race,  on  aura  donc  des  
lignées  plus  touchées  que  d’autres.  Il  s’agit  d’une  maladie  d’élevage.    
 
La   démodécie   est   difficilement   contagieuse  :   la   transmission   du   parasite   s’effectue   uniquement  
entre  la  chienne  et  les  chiots  pendant  les  premières  heures  voire  jours  de  la  vie  au  moment  de  la  
tétée,  d’où  des  lésions  faciales  chez  les  petits.  Passée  cette  période,  la  contamination  entre  chiens  
n’est  plus  possible.  De  plus,  les  contaminations  se  font  obligatoirement  par  contact  car  le  démodex  
n’a  aucune  résistance  dans  le  milieu  extérieur.  
 
La  plupart  des  chiens  sont  porteurs  sains  de  démodex,  mais  seuls  certains  présenteront  la  pullulation  
du   parasite   et   exprimeront   une   démodécie.   Parmi   les   chiens   atteints,   on   observe   que   le   critère  
«  âge  »  est  très  important  :  
• 80%  des  cas  apparaissent  chez  des  chiens  de  moins  de  2  ans  :  démodécie  du  jeune  
• 20%   des   cas   apparaissent   chez   des   chiens   âgés   (la   plupart   des   cas   autour   de   10   ans)  
souffrant   d’une   maladie   intercurrente.   Il   faudra   alors   suspecter   la   présence   d’une  
pathologie  sous-­‐jacente  (dysendocrinie  :  Cushing,  hypothyroïdie,  diabète  sucré  ;  lymphome)  
ou  l’utilisation  de  traitements  immunodépresseurs  (anticancéreux,  corticoïdes).  Dans  ce  cas,  
la   démodécie   est   un   signe   d’appel.   Elle   sera   difficile   à   traiter   et   curable   uniquement   si   on  
traite  la  maladie  sous-­‐jacente  ou  qu’on  arrête  le  traitement  immunodépresseur.  

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Le  cycle  du  parasite  se  déroule  sur  10-­‐12  jours  lorsque  les  conditions  sont  favorables.    
La  fécondation  s’effectue  en  surface  puis  les  femelles  s’enfoncent  dans  les  follicules  pileux  où  elles  
pondent.  

3.  DESCRIPTION  DU  PARASITE  :  DEMODEX  SP.  

Définition  taxonomique  :  Acarien  démodécidé  (Acarien  octopode  d’aspect  vermiforme)  

 
Chez  le  chien,  on  rencontre  essentiellement  Demodex  canis  :  
• Forme  très   allongée  de  l’adulte  :  150  μm  de  longueur  (mâle,  jusqu’à  250  μm  pour  la  femelle),  
pour  une  largeur  de  40  μm,  vermiforme.  
• 4  paires  de  pattes  atrophiées,  rostre  court  
• partie  postérieure  =  2/3  de  la  longueur  totale  
Cette  forme  caractéristique  rend  la  diagnose  facile.  
 

 
DEMODEX  CANIS  ADULTE  

La   larve   est   hexapode,   la   nymphe   octopode   et   l’œuf   est   en   citron  :   80   μm   x   30   μm,   clair,   assez  
réfringent  et  difficile  à  voir  au  microscope.  
 

 
                                 OEUFS  DE  DEMODEX  

Deux  autres  espèces  sont  rencontrées  beaucoup  moins  fréquemment  chez  le  chien  :  
• Demodex  injai  :  forme  longue,  350  μm  de  longueur  
• Demodex  cornei  :  forme  courte,  120  à  150  μm  de  longueur  
 

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Notons  que  la  simple  observation  de  quelques  demodex  est  normale  chez  le  chien  sain.  Pour  que  
l’on   puisse   parler   de   démodécie,   il   faut   qu’il   y   ait   multiplication   du   parasite.   Il   est   donc   nécessaire  
d’observer  une  grande  proportion  de  formes  pré-­‐imaginales  (larves,  nymphes)  et  d’œufs.  
 
a.  Habitat  :  le  parasite  est  permanent  et  spécifique  

Tous  les  stades  sont  observables  chez  l’animal,  le  Demodex  est  donc  un  parasite   permanent.  Il  est  
aussi  très  spécifique.  
Demodex   canis   est   un   parasite   du   follicule   pilo-­‐sébacé   où   il   pullule.   On   le   retrouve   dans   tout   le  
follicule,   mais   plus   particulièrement   à   proximité   de   l’abouchement   de   la   glande   sébacée,   tête   dirigée  
vers   le   bas  :   il   se  nourrit  de  sébum.   La   présence   de   parasites   dans   le   follicule   distend   celui-­‐ci   et   peut  
provoquer  la  déchirure   du   sac   folliculaire.  On  peut  trouver  Demodex  canis  dans  le  derme  et  le  circuit  
lymphatique.  On  peut  également  observer  le  parasite  au  niveau  du  tube  digestif  lorsque  l’animal  se  
lèche.  
Sa   localisation   et   sa   nutrition   rendent   la   lutte   difficile.   Demodex   canis   peut   être   localisé   dans  
n’importe   quelle   région   du   corps,   mais   préférentiellement   dans   les   zones   séborrhéiques   et  
humides  :  régions  de  la  face  (paupières,  babines),  du  menton,  des  extrémités  (régions  interdigitées).  
 
De  par  sa  localisation  dans  le  follicule  pileux  (et  parfois  le  derme),  la  mise  en  évidence  du  parasite  
se  fera  par  raclages  cutanés  jusqu’à  la  rosée  sanguine.  
 

 
LOCALISATION  DE  DEMODEX  CANIS  

Notons  que  :  
• Demodex  injai  se  trouve  dans  les  follicules  pilosébacés  
• Demodex  cornei  se  trouve  dans  les  couches  superficielles  épidermiques  
 
b.  Nutrition  :  sébum  donc  non  hématophage  

Le  parasite  étant  non   hématophage,  on  n’observera  pas   d’anémie  chez  l’animal  atteint.  De  fait  de  
son  habitat  et  de  sa  nutrition,  certains   traitements   acaricides   ne   seront   pas   efficaces,  notamment  
les  médicaments  véhiculés  par  le  sang  ne  sont  pas  efficaces  contre  les  démodex  (ou  nécessitent  une  

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fréquence  d’application  et  un  dosage  particuliers   pour   atteindre   le   parasite   dans   le   follicule   pileux),  
on  préférera  donc  l’utilisation  de  topiques.  
 

Remarque  LSB  :   le   traitement   de   la   démodécie   fait   soit   appel   aux   topiques   (Amitraz)   ou   aux  
systémiques   (Milbémycine,   Moxidectine),   soit   à   des   présentations   mixtes   (spot   on   de  
Moxidectine).   La   démodécie  est  une  maladie  chronique  due   à  la   multiplication    d’un  acarien  peu  
profond  et  entretenue  par  une  dysimmunité  :  ceci  explique  la  nécessité  d’un  traitement  prolongé,  
d’une   dose   suffisante   et   d’une   fréquence   d’administration   pour   que   le   principe   actif   soit   présent  
dans  le  follicule.    Le  cas  de  la  moxidectine  illustre  bien  ce  problème  :  en  per  os,  elle  est  efficace  à  
0,4  m g/kg  ous  les  jours,  en  spot  on  toutes  les  semaines  (alors  qu’initialement  elle  était  administrée  
une   fois   par  mois),   ceci   démontre   que  la   concentration  et   la  durée   d’administration   conditionnent  
l’efficacité.  

 
c.  Reproduction  

Le  cycle  infectieux  est  de  10-­‐12  jours  et  se  déroule  entièrement  dans  le  follicule  (ou  l’épiderme).  

4.  FACTEURS  PREDISPOSANTS  A  LA  DEMODECIE  

 
 
Chez   les   jeunes,   l’expression   clinique   d’une   démodécie   maladie   est   souvent   la   cause   d’une   non  
fonctionnalité   de   certaines   populations   de   lymphocytes   T   qui   normalement   contrôlent   la  
multiplication   du   parasite.   Les   individus   prédisposés   ne   sont   pas   immunodéprimés   (réaction  
immunitaire   antibactérienne   normale)   mais   ont   une   insuffisance   immunologique   (prédisposition   à  
caractère   familial)   et   ont   donc   une   mauvaise   protection   (pour   ce   parasite-­‐là   uniquement).   On   dit  
qu’ils  sont  dysimmunitaires  vis-­‐à-­‐vis  de  ce  parasite  ou  bien  que  leur  immunodépression  est  ciblée.  
 
Chez   l’adulte,   la   démodécie   apparaît   à   la   faveur   d’une   pathologie  préexistante  favorisante   telle   que  
les   dysendocrinies   (Cushing,   hypothyroïdie   +++,   lymphome)   ou   bien   lors   de   traitement  
immunosuppresseur  (corticoïdes,  anticancéreux).  
 

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5.  ETUDE  CLINIQUE  

a.  Description  

DEMODECIE  JUVENILE  
• Forme  sèche  localisée  =  nummulaire  (moins  de  5  lésions  sur  l’animal)  
C’est  la  forme  la  plus  bénigne.  Elle  concerne  les  jeunes  chiens  de  moins  de  2  ans  et  représente  80%  
des  démodécies.  
Elle   concerne   la   tête   avec   des   lésions   souvent   bilatérales   de   zones   alopéciques   centrées   sur   les  
globes  oculaires.  On  parle  des  «  lunettes  »  ou  «  monocles  »  démodéciques:  attention,  elles  ne  sont  
pas   toujours   présentes   et   sont   non   pathognomoniques.   On   a   parfois   une   atteinte   des   babines,   du  
chanfrein,  des  plis  de  la  face,  de  la  gorge,  parfois  les  membres  (extrémités  et  régions  interdigitées,  on  
parle  alors  de  pododémodécie,  entretenue  par  le  léchage  et  difficile  à  traiter).  
 
La  dénomination  de  forme  «  sèche  »  signifie  qu’elle  n’est  pas   compliquée   de   pyodermite.  Les  lésions  
sont   alopéciques,   non   prurigineuses,   séborrhéiques,   donnant   une   kératose   folliculaire   puis   des  
comédons  avec  une  tendance  à  l’extension.  L’état  général  est  conservé.  
On  peut  parfois  observer  une  «  tache  pré-­‐démodécique  »  :  tache  érythémateuse  précédant  la  chute  
du  poil.  Mais  elle  est  très  difficile  à  observer.  
 
Cette  forme  évolue   dans   plus   de   50%   des   cas   vers   la   guérison   spontanée.  L’attitude  à  avoir  est  donc  
de   ne   pas   traiter   systématiquement   mais   de   faire   un   suivi   régulier   pour   déceler   une   extension   ou  
une   généralisation   (bien   expliquer   au   propriétaire   pourquoi   il   ne   repart   pas   tout   de   suite   avec   un  
traitement).  
 

 
ATTEINTE  DE  LA  FACE  :  LUNETTES  ET  BABINES  

• Forme  sèche  généralisée  

Elle  peut  être  très  étendue  d’emblée  ou  être  une  complication  de  la  forme  sèche  localisée.  
On   a   les   mêmes  lésions  élémentaires   que   pour   la   forme   localisée   mais   elles   sont  soit  très  étendues,  
soit  multifocales  (plus  de  5  sites  différents).  
On  peut  aussi  voir  des  comédons  (follicules  pileux  obstrués  par  des  amas  de  kératine  oxydée  =  points  
noirs)   dans   les   régions   où   la   peau   est   fine   (il   faudra   racler   dans   ces   zones   pour   voir   les   démodex).   On  
retrouve   les   mêmes   lésions  :   alopécie,   érythème,   séborrhée   ++,   papules   follicualires,   comédons  
(lésions   non   pathognomoniques   mais   très   évocatrices).   La   peau   prend   une   couleur  gris-­‐bleue   du   fait  
de  la  séborrhée.  
 
Pour   cette   forme,   on   réalise   un   suivi  régulier  de  l’animal   et   on   lui   prescrit   un   traitement  spécifique.  
Une  répercussion  sur  l’état  général  et  des  complications  sont  envisageables.  

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DEMODECIES  GENERALISEES  

 
• Forme   compliquée   =   suppurée   =   pyodémodécie   (le   plus   souvent   étendue,   généralisée,  
parfois  réduite  aux  extrémités  :  pododémodécie  suppurée)  
La   pyodémodécie   est   toujours   une   complication   d’une   démodécie   généralisée   ou   d’une  
pododémodécie.   Le   pronostic   est   réservé   car   elle   est   longue   et   difficile   à   traiter.   C’est   une   forme  
grave.  
Il  y  a  surinfection  de  la  démodécie  avec  atteinte  de  l’état  général  pouvant  évoluer  vers  la  septicémie.  
Elle  est  due   au   démodex   ainsi   qu’à   la   pullulation   de   bactéries  (ex  :  Staphylocoques)  au  niveau  des  
follicules   pileux   (qui   se   transforment   en   comédons   =   points   noirs,   et   en   pustules   =   points   blancs).  
Puis  les  follicules  se  déchirent  et  il  y  a  passage  de  démodex  et  de  pus  dans  le  derme  (il  s’agit  alors  
d’une  pyodermite  profonde).  Il  peut  y  avoir  mise  en  contact  avec  les  vaisseaux  sanguins  et  dans  ce  
cas,  les  bactéries  et  les  démodex  les  détériorent  et  le  pus  se  mélange  au  sang.  Du  pus  sanieux  et  une  
fistulisation  pourront  être  notés,  c’est  peu  prurigineux  mais  très  douloureux.  
 
On  note  une  atteinte   de   l’état   général  :  abattement,  hyperthermie  modérée  (39-­‐39,5°C),  anorexie,  
polydipsie,  baisse  de  l’appétit,  comportement  modifié  …  Si  on  a  une  atteinte  des  membres,  l’animal  
aura   des   difficultés   à   se   déplacer   à   cause   de   la   douleur.   Les   lésions   associées   à   la   pyodermite  
superficielle  et  profonde  sont  des  pustules  folliculaires  (couleur  claire),  des  fistules,  des  furoncles,  de  
la  cellulite  (pus  sanieux).  
Il  y  aura  également  une  adénomégalie  multiple.  Il  y  a  une  évolution  possible  vers  la  septicémie  et  une  
glomérulonéphrite.  

Remarque  :    
• Une  sanie  (mélange  de  sang  et  de  pus)  témoigne  du  fait  que  des  vaisseaux  sanguins  ont  
été  touchés  par  l’infection,  c’est  donc  synonyme  d’une  pyodermite  profonde.  
• Les   pustules   âgés   deviennent   couleur   aubergine/lie   de   vin   (ils   sont   associés   à   une  
pyodermite  profonde).  

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PUS  SANIEUX  CARACTERISTIQUE  D'UNE  PYODERMITE  PROFONDE  

 
PYODEMODECIE  

DEMODECIE  DU  CHIEN  AGE  

La   démodécie   du   chien   âgé   est   sèche,   souvent   étendue.   Dans   d’autres   cas,   on   peut   aussi   trouver   des  
démodécies  suppurées,   souvent   généralisées.   Elles   restent   relativement   rarement  compliquées  par  
une  pyodermite  (au  moins  au  début).  
Il   s’agit   souvent   d’une   complication   d’une   maladie   générale   (qu’il   faut   identifier   pour   pouvoir   la  
traiter  conjointement  à  la  démodécie)  ou  de  traitements  prolongés  :  
• Un   syndrome   de   Cushing   (spontané   ou   iatrogénique)  :   PUPD,   polyphagie,   développement  
des  masses  graisseuses,  atrophie  cutanée  et  comédons.  
• Une  hypothyroïdie  
• Un  diabète  sucré  
• Un  lymphome  (surtout  s’il  est  en  voie  de  traitement)  
• Tout   traitement   antiprurigineux,   anti-­‐inflammatoire,   immunodépresseur   prolongé   (ex  :  
traitement  de  DAPP,  arthrose  évolutive,  corticoïdes  longue  action  …)  
 
Ainsi,  toute  démodécie  dans  la  2ème  moitié  de  vie  chez  le  chien  doit  faire  l’objet,  après  le  traitement  
spécifique,  d’investigations   complémentaires.  En  effet,  la  démodécie  est  souvent  un  signe   d’appel  
d’une  maladie  sous-­‐jacente  et  si  on  ne  traite  pas  l’affection  sous-­‐jacente,  on  aura  des  rechutes.  
 

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COMEDONS  -­‐  PUSTULES  
A  gauche  :  atrophie  cutanée  (peau  fine,  réseau  veineux  visible)  évocatrice  d’un  syndrome  de  Cushing  
et  des  comédons  (points  noirs)  évocateurs  d’une  démodécie  mais  aussi  du  Cushing.  
A  droite  :  succession  de  pustules  folliculaires  (boutons  blancs)  et  de  pyodermite  profonde  (boutons  
rouge-­‐violacés).  

LESIONS  HISTO-­‐PATHOLOGIQUES  (BIOSPIES)  

On   observe   une   folliculite   avec   de   nombreux   demodex   envahissant   le   follicule,   une   furonculose,   une  
cellulite.    
 
b.  Diagnostic    

• Eléments  épidémiologiques  :  
o Race   et   âge  :   chien   jeune   ou   âgé   dans   la   majorité   des   cas,   mais   possible   chez   tout  
chien  et  à  tout  âge  
o Absence  de  contamination  des  congénères  ou  de  l’homme  
o Lenteur  d’évolution  de  la  maladie  
 
• Signes  généraux  et  cliniques  
o Alopécie  +  séborrhée  +  comédons  
o Pyodermite   superficielle   (+/-­‐   prurigineuse)   et/ou   profonde   (+/-­‐   douloureuse)  :  
répercussion  sur  l’état  général  et  adénomégalie  
 
• Penser  à  une  démodécie  
o Pour  toute  alopécie  du  jeune  chien  
o Pour  toute  alopécie  et  pyodermite  récurrente  ou  chronique  
o Pour  toute  alopécie  chez  un  chien  âgé  souffrant  de  maladie  générale  
 
 

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• Confirmer   par   observation   de   population   importante   de   parasites   et   de   formes   pré-­‐
imaginales,  attention  aux  faux  négatifs  (si  la  peau  est  épaisse  et  difficile  à  atteindre).  
o Par   raclages  cutanés  en  périphérie  de  lésions  évolutives  alopéciques,   en   raclant   les  
pustules  de  pyodermite  superficielle,  en  évitant  les  lésions  de  pyodermite  profonde  
(les   sacs   folliculaires   ont   explosés   et   les   démodex   sont   dilués   dans   le   derme).   Ne   pas  
racler  une  peau  ayant  subi  une  lichénification  (peau  ancienne  et  peu  de  démodex)  
o Par  biopsies  cutanées  (justifiée  quand  on  a  une  pyodermite  généralisée  profonde  et  
qu’on   veut   écarter   la   démodécie   ou   lors   d’atteinte   de   zones   difficilement   accessibles  
par  raclage  cutané  :  zones  interdigitées)  
 

 
RACLAGE  ET  BIOPSIE  CUTANES  

c.  Pronostic  
Il  est  bon  si  la  démodécie  est  juvénile,  sèche  et  localisée.  Chez  les  jeunes,  il  y  a  guérison  dans  plus  de  
50%  des  cas  sans  traitement.  
Il  est  réservé  lors  de  démodécie  généralisée,  ancienne  ou  conséquente  d’une  dysendocrinie.  
Il  est  très  réservé  lors  de  démodécie  du  chien  âgé  ou  lors  de  pyodémodécie.  
 
d.  Traitement  

TRAITEMENT  SPECIFIQUE  
 
On   traite   uniquement   le   chien   malade   et   on   écarte   de   la   reproduction   les   femelles   ayant   donné  
naissance  à  des  chiots  démodéciques.  
 
Dans  le  cas  de  la  démodécie   juvénile   localisée,  on  fait  une  surveillance,  on  attend  (50%  de  guérisons  
spontanées)  et  on  re-­‐contrôle  dans  1  mois.  
Pour  les  autres  formes  de  démodécie,  le  traitement  est  obligatoire.  
 
v Médicaments  avec  AMM  démodécie  :  
• Amitraz  :  Ectodex  ®  
Ce  traitement  est  de  moins  en  moins  utilisé,  pourtant  il  a  révolutionné  le  traitement  des  démodécies  il  
y  a  20  ans  (il  a  permit  de  sauver  les  chiens  alors  qu’on  les  euthanasiait  systématiquement  auparavant  
faute  de  traitement  efficace).  
Il  s’utilise  sous  forme  de  solution  à  diluer  de  façon  extemporanée,  à  raison  de  10  mL/L  d’eau  tiède    
(soit  à  0,05%),  à   appliquer   au   moins   2   fois   par   semaines   sur   la   totalité   du   corps   sans   rincer   (bien  
l’appliquer  sur  les  zones  saines).  Le  traitement  doit  être  long  pour  être  efficace.  
Chez   les   individus   très   affaiblis,   on   utilise   une   solution   diluée   à   0,025-­‐0,0125   %   plus   fréquemment  
(lorsqu’on  augmente  la  fréquence,  il  est  nécessaire  de  diminuer  la  concentration  du  fait  de  la  toxicité  
du  produit).  On  peut  observer  de  la  torpeur  après  application.  L’application   est  fastidieuse  et  l’odeur  
nauséabonde  :  il  faut  toujours  utiliser  des  gants.  
Ce   traitement   est   interdit   chez   le   chihuahua   (1   cas   mortel),   le   chien   de   moins   de   3   mois   et   la  
chienne  gestante  ou  allaitante.  

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Attention,  on  a  une  toxicité   importante   chez   le   diabétique  (même  chez  l’homme  car  c’est  un  produit  
volatil  qui  passe  la  barrière  cutanée,  il  faut  prévenir  le  propriétaire)  ou  le  chien  atteint  de  syndrome  
de   Cushing  car  l’amitraz  est  anti-­‐insulinique.  Ce  traitement  peut  entrainer  des  intoxications  mortelles  
par  hyperglycémie.  Il  faut  donc  conseiller  entre  autre  au  propriétaire  de  se  mettre  à  l’extérieur  pour  
réaliser  le  traitement  de  son  chien  et  surtout  de  porter  des  gants.  
Il  existe  un  antidote  :  l’atipamézole  (Antisédan  ®).  
 
• Amitraz  :  Promeris  Duo  ®  Spot  on  chien  
Ce  sont  des  pipettes  dont  la  dose  est  à  adapter  au  poids  de  l’animal.  Ce  traitement  vient  de  sortir,  on  
a  donc  peu  de  recul  vis  à  vis  de  cette  nouvelle  formulation,  mais  elle  pourrait  être  prometteuse.  
 
• Milbémycine  oxime  :  Interceptor  ®  
On  l’utilise  sous  forme  de  comprimés  PO  à  la  dose  de  0,5-­‐1  mg/kg/j,  souvent  la  dose  de  2mg/kg/j  est  
nécessaire.  
Quelques  troubles  digestifs  bénins  peuvent  apparaître  mais  la  toxicité   est   faible  y  compris  chez  les  
races   «  sensibles  »   et   la   chienne   gestante.   Il   convient   de   vérifier   l’absence   de   microfilaires  
circulantes  car  ce  produit  provoque  leur  lyse  et  peut  entrainer  un  choc.  
Attention,   il   faut   toujours   faire   un   devis   avant   prescription   du   fait   du   coût   élevé   (jusqu’à   300-­‐400  
€/mois  pour  un  grand  chien)  
 
• Moxidectine  :  Advocate  ®  
Il  s’utilise  sous  la  forme  de  Spot  on  1  fois  par  mois  (pipettes).  C’est  très  pratique  d’utilisation,  on  n’a  
pas  de  toxicité  excepté  quelques  réactions  locales.  
L’efficacité   est   de   l’ordre   de   50%   (la   concentration   n’étant   pas   suffisante   dans   les   follicules)   si   on  
applique   le   traitement   une   fois   par   mois.   On   juge   l’efficacité   au   plus   à   2   mois,   en   cas   d’échec,   on  
augmente   la   fréquence   du   traitement   à   1   fois   par   semaine,   ce   qui   augmente   le   coût   mais   reste  
pratique  d’utilisation.  
Des  études  sont  encore  menées  afin  de  définir  les  efficacités  relatives  de  chacun  de  ces  produits  :  
 

 
 
Quel  que  soit  le  traitement  employé,  si  on  n’observe  pas  d’amélioration  significative  après  deux  mois  
de  traitement,  il  faut  changer  de  molécule.  
 
v Médicaments   sans   AMM   démodécie,  on  est  obligé  de  prescrire  un  médicament  avec   AMM   en  
première   intention  pour  respecter  le  principe  de  la  cascade.  S’il  y  a  échec  de  ce  traitement,  on  
peu  alors  prescrire  une  des  molécules  suivantes  :  
• Fluralaner  :  Bravecto  ®  
1  comprimé  (min  25  mg/kg),  1  seule  administration,  avec  une  efficacité  de  99,8%  à  J28  et  100%  à  J56  
et  J84  (Fourie  et  al.  Parasites  &  vectors,  2015).  Il  n’y  a  pas  encore  de  recul  sur  cette  molécule.  

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• Ivermectine  
On   utilise   l’Ivomec   ®   bovins   par   voie   orale   jusqu’à   1   mg/kg/j.   Ce   traitement   ne   présente   pas  
d’intérêt,   l’efficacité   n’est   pas   meilleure,   il   est   de   plus   toxique   pour   certaines   races   (MDR1)   et  
onéreux.  
 
• Moxidectine  :  Cydectine  ®  injectable  bovins  
A  0,4  mg/kg/j  par  voie  orale  (et  pas  en  injectable  comme  chez  les  bovins  !!!).  Le  prix  est  souvent  plus  
abordable  pour  les  grands  chiens  que  celui  de  l’Advocate  ®,  ce  traitement  est  non  toxique.  
 
Les   organochlorés,   organophosphorés,   carbamates,   pyréthrinoïdes,   sélamectine   sont   tous  
inefficaces.  
 
Règles  à  suivre  OBLIGATOIREMENT  :  
• Traitement   à   suivre   jusqu’à   l’obtention   de   2   raclages   cutanés   négatifs   à   1   mois   d’intervalle  
quelque  soit  le  protocole.  Un  arrêt  trop  précoce  entraine  des  rechutes.  Enuite,  on  surveille  
régulièrement  le  chien.  
• Traitement   à   suivre   selon   le   protocole   précis  :   des   erreurs   de   concentration,   de   dose,   de  
fréquence,   de   durée   entrainent   des   échecs   thérapeutiques.   Ne   pas   prendre   ces   échecs  
thérapeutiques  pour  des  cas  de  résistance.  

TRAITEMENT  SYMPTOMATIQUE  
• Tonte  (elle  s’avère  efficace  dans  de  nombreux  cas),  attention  à  la  douleur  de  l’animal.  
• Shampoing   anti-­‐séborrhéique,   antiseptique  :   Pyoderm   ®   ou   Douxo   ®   Chlorhexidine   puis  
Humiderm  ®  1  fois/semaine  à  1  fois/jour.  
• Antibiothérapie  :   cf.   traitement   de   la   pyodermite   profonde,   au   minimum   2   mois   de  
traitement  (au  minimum  3  semaines  pour  une  pyodermite  superficielle).  
• Correction  de  la  dysendocrinie  chez  le  chien  âgé  si  possible  
• Corticoïdes  interdits   (favorisent   la   multiplication   des   demodex)   sauf   si   le   chien   présente   une  
situation  exceptionnelle  :  lymphome,  etc.  
 
Le  suivi  de  ces  chiens  est  obligatoire,   au   cours   du   traitement   et   jusqu’au   2ème   raclage   négatif.   Il   faut  
aussi  prévenir  le  propriétaire  du  risque  de  rechute  dans  les  6  mois  à  2  ans.  

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PROPHYLAXIE  
On  conseille  de  retirer   l’animal   de   la   reproduction  (de  même  que  les  mères  produisant  des  chiots  
démodéciques)   du   fait   de   la   prédisposition   génétique   pour   la   démodécie.   Il   s’agit   d’une   maladie  
d’élevage.  

6.  DEMODECIES  DUES  A  D’AUTRES  GENRES  

Elles  sont  beaucoup  plus  rares  et  de  thérapeutique  identique  à  celle  traitée  précédemment.  
 
• Démodécie   canine   à   D.   injai  :   ce   parasite   ne   serait   pas   une   nouvelle   espèce   mais   une   variété  
clinique   particulière   due   à   une   forme   longue   de   D.   canis.   Cette   dermatose   est   très  
séborrhéique,  plutôt  dorso-­‐lombaire  et  modérément  prurigineuse.   Le   diagnostic   se   fait   par  
raclages  cutanés  et  le  traitement  par  l’amitraz  ou  la  milbémycine.  
 

 
DEMODEX  INJAI  

• Démodécie   à  D.   cornei  :   il   semblerait   que   ce   soit   bien   une   espèce   différente   de   D.   canis   avec  
une   clinique   très   proche,   des   lésions   alopéciques,   squameuses,   sans   répartition  
particulière.   Ce   parasite   a   une   taille   très   réduite   et   semble   être   plus   superficiel   dans   le  
follicule  pileux.  Le  diagnostic  se  fait  par  raclage  ou  biopsie  et  le  traitement  par  l’amitraz.  
 

 
DEMODEX  CORNEI  

B.  LES  DEMODECIES  FELINES  (RANG  C)  

1.  DEFINITION  

Ce   sont   des   dermatoses   infectieuses,   difficilement   contagieuses,   spécifiques   et   non   zoonotiques,  

dues  à  l’action   pathogène   et   à   la   multiplication  de  diverses  espèces  d’acariens  du  genre  Demodex  
(D.  cati  et  D.  gatoi).  
Elles   sont   caractérisées   cliniquement   par   une   alopécie,   une   séborrhée   et   parfois   une   pyodermite  
superficielle  puis  profonde.  

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Les  démodécies  félines  sont  très  rares.  Lorsqu’on  en  observe  une,  c’est  Demodex  cati  qui  est  le  plus  
souvent  décrit.  
 
A  retenir  :  Acarioses  spécifiques  et  parfois  graves  (pyodémodécie  généralisée)    
 

2.  PRESENTATION  DU  PARASITE  

Définition  taxonomique  :  acarien  démodécidé  (arthropode  octopode  à  aspect  vermiforme)  

 
• Demodex  cati  :  forme  allongé  de  150  μm  de  longueur  (mâle)  jusqu’à  250  μm  (femelle),  pour  
une  largeur  de  40  μm  dans  les  follicules  pilosébacés.  
• Demodex  gatoi  :  forme  courte  dans  les  couches  superficielles  de  l’épiderme  
 

 
DEMODEX  GATOI  

3.  ETUDE  CLINIQUE  

On  observe  une  alopécie   diffuse   ou   localisée  (localisations  préférentielles  sur  la  face  ou  le  conduit  
auditif   externe),   érythémateuse,   très   séborrhéique,   squameuse,   avec   des   comédons,   parfois   des  
ulcères  et  avec  un  prurit  variable.  
Le   diagnostic   est   le   même   que   pour   les   démodécies   canines   avec   une   recherche   obligatoire   des  
causes  sous-­‐jacentes.  
 
Le  traitement  est  assez  délicat  car  le  chat  est  assez  sensible  à  certains  acaricides  comme  l’amitraz.  Le  
traitement  optimal  se  réalise  donc  avec  la  Milbémycine  oxime  (ou  amitraz  à  0,0125%).  
 
Il  ne  faut  surtout  pas  négliger  la  recherche  d’une  cause  sous-­‐jacente  telle  que  le  FIV,  FeLV  …  ou  toute  
maladie  chronique  qui  perturberait  le  système  immunitaire.  En  fait,  on  peut  retrouver  cette  maladie  
aussi   chez   des   animaux   «  sains  »,   ce   qui   fait   qu’on   ne   sait   pas   vraiment   si   ces   maladies   sont   des  
facteurs  prédisposant  à  l’apparition  de  la  démodécie  chez  le  chat.  
 
 
 
 
 
 
 

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C.  DEMODECIE  DU  FURET  (RANG  C)  

• Rare  
• Associée   à   des   traitements   immunosuppresseurs   ou   à   une   maladie   intercurrente  
(dysendocrinie  type  maladie  surrénalienne,  lymphome)  
• Demodex  sp  (D.  canis  ?  D.  gatoi  ?)  
• Alopécie  +/-­‐  prurit,  coloration  orangée  du  pelage  (séborrhée)  
• Face,  oreilles,  abdomen  ventral  
• Diagnostic  par  raclages  cutanés,  biopsies  
• Traitements  testés  chez  les  furets  :  
o Amitraz  :  bain  avec  une  solution  à  0,0125%,  1fois/semaine  pendant  3  semaines  puis  
avec  une  solution  à  0,0375%,  1  fois  par  semaine  pendant  3  semaines  
o Ivermectine  :   0,05   à   0,3   mg/kg,   1fois/jour   PO   jusqu’à   obtention   de   2   raclages  
successifs  négatifs  

D.  LES  DERMATOPHYTIES  OU  TEIGNES  CANINES  ET  FELINES  (RANG  A)  

L’alopécie   est   très   souvent   le   motif   de   consultation   mais   on   a   parfois   des   dermatophytoses   qui  
peuvent  associer  un  autre  symptôme  à  l’alopécie  :  le  plus  souvent,  c’est  le  prurit.  De  plus,  l’alopécie  
peut  être  discrète.    

1.  DEFINITION  

Ces   sont   des   dermatoses   infectieuses,   contagieuses,   assez   peu   spécifiques   (même   s’il   existe   une  
préférence   d’espèce),   souvent   zoonotiques   dues   à   l’action   pathogène   et   à   la   multiplication   de  
diverses   espèces   de   champignons   dermatophytes   (Microsporum   canis,   M.   gypseum,   M.   persicolor,  
Tricophyton  mentagrophytes).  
Elles   sont   caractérisées   cliniquement   par   une   alopécie   le   plus   souvent   peu   inflammatoire   et   non  
prurigineuse  mais  ce  n’est  pas  tout  le  temps  le  cas  (50%  des  cas).  Ces  lésions  primaires  peuvent  se  
compliquer.   Dans   50%   des   cas   restant,   on   a   une   clinique   protéiforme   (prurit,   suppuration,  
érythème…).   Il   ne   faut   donc   pas   d’emblée   exclure   une   dermatophytie   en   présence   de   prurit   et  
d’inflammation.  
 
  A  retenir  :  mycoses  non  spécifiques  
 
 
Synonymies  :   dermatophytoses,   microspories,  
trichophyties,  teignes.  
 
L’importance  des  dermatophyties  est  grande  du  fait  de  
la  fréquence  prépondérante  des  teignes  félines  et  des  
difficultés  pour  les  éradiquer  (maladie  chronique).  Les  
dermatophyties   sont   rares   chez   les   furets.   Il   s’agit  
d’une   zoonose   (dans   la   quasi-­‐totalité   des   cas,   cette  
zoonose   est   bénigne),   il   faut   donc   manipuler   tout  
animal   suspect   avec   des   gants.   L’importance  
économique  dans  les  élevages  est  non  négligeable.  
CHAT  TEIGNEUX    
 

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2.  EPIDEMIOLOGIE  

Ce   sont   des   dermatoses   cosmopolites,   sans   caractère   saisonnier,   très   fréquente   en   collectivités  
(chatteries),  surtout  chez  les  chats  à  poils  longs  et  les  chats  errants  mais  potentiellement  chez  tout  
individu  quels  que  soient  son  âge,  sa  race  et  son  sexe.  
Elles  sont  facilement   contagieuses  :  la  transmission  du  parasite  se  déroule  entre   individus   et   à   partir  
du  milieu  extérieur  contaminé  où  le  champignon  est  très  résistant.  Le  poil  est  le  support  qui  permet  
l’entretien  et  la  multiplication  du  champignon.  
 
Attention,   devant  toute  lésion  cutanée  chez  le  chat,   quelque   soit   son   aspect   et   ses   caractéristiques,  
on  doit  poser  l’hypothèse  de  teigne.  Tout  chat  sans  lésions  est  suspect  d’être  porteur.  Le  portage  
asymptomatique  est  fréquent,  il  peut  être  révélé  par  l’apparition  de  lésions  sur  le  propriétaire.  
 

 
LESION  D'HERPES  CIRCINE  CHEZ  L'HOMME  

Chez   le   chien,   la   teigne   n’est   pas   la   1ère   cause   d’alopécie   et   reste   occasionnelle   par   rapport   aux  
pyodermites,  dermatite  à  Malassezia  et  démodécies  qui  sont  plus  fréquentes.  
Enfin,   elles   sont   peu  spécifiques   et   souvent  zoonotiques  :   la   transmission   inter-­‐espèces  animales  est  
possible,  il  faut  donc  bien   questionner   le   propriétaire   dans   les   commémoratifs  sur  la  présence  de  
congénères.   De   plus,   le   propriétaire   (ou   ses   enfants)   peut   lui   aussi   présenter   des   lésions  
caractéristiques  de  teigne  sur  les  zones  cutanées  en  contact  avec  l’animal.  Si  on  a  des  lésions  chez   les  
propriétaires,  cela  conforte  notre  hypothèse.  Par  contre,  si  on  n’en  a  pas,  on  ne  peut  pas  pour  autant  
l’exclure.  La  transmission  de  la  teigne  ne  semble  pas  se  faire  de  l’homme  vers  l’animal.  
 
Les   animaux   sont   porteurs   de   lésions   ou   non   (porteurs   asymptomatiques),   contaminent   le   milieu  
extérieur   et   peuvent   transmettre   l’affection   à   d’autres.   Le   fait   que   les   possibilités   de   transmission  
soient  multiples  et  que  le  milieu  extérieur  soit  contaminant  rend  l’éradication  très  difficile.  
 
• Microsporum   canis   est   dans   60-­‐80%   des   cas   l’agent   responsable,   même   chez   le   chat.   C’est  
une   espèce   zoophile,   qui   vit   sur   l’animal.   Les   filaments   et   les   spores   se   développent   sur  
l’animal   infecté.   Les   spores   tombent   ensuite   dans   l’environnement,   où   elles   sont   très  
résistantes.   Les   congénères   peuvent   se   contaminer   à   partir   d’un   animal   infecté  
(asymptomatique   ou   non)   ou   de   spores   dans   le   milieu   extérieur.   Il   faut   donc   absolument  
intervenir  dans  l’environnement.  Si  on  a  un  chat  teigneux  qui  vient  dans  la  clinique,  il  y  en  a  
ensuite  partout  dans  la  clinique  :  attention  à  l’hygiène  du  matériel  et  des  locaux.  

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CYCLE  EPIDEMIOLOGIQUE  DE  M.  CANIS,  
AGENT  MAJEUR  DE  DERMATOPHYTIES  CHEZ  LES  CARNIVORES  

• La   deuxième   espèce   de   teigne   fréquemment   rencontrée   est   Tricophyton   mentagrophytes  

dont  le  réservoir  est  surtout  constitué  par  les  rongeurs.  C’est  une  espèce  plutôt   zoophile.  La  
contamination  des  carnivores  et  de  l’homme  se  fait  plutôt  par  contact  avec  les  rongeurs  et  
non   à   partir   d’autres   carnivores   domestiques.   Cette   teigne   concerne   donc   par   exemple   les  
chiens   de   chasse   et   les   chiens   fouisseurs.   Cette   espèce   est   responsable   de   teigne   plutôt  
inflammatoire.  

 
CYCLE  EPIDEMIOLOGIQUE  DE  T.  MENTAGROPHYTES  

• Microsporum   gypseum   fait   également   partie   des   agents   de   teigne.   C’est   une   espèce  
géophile   pour   laquelle   la   contamination   de   l’animal   a   plutôt   lieu   par   contact   avec   le   sol.   Il  
n’existe  alors  pas  de  contamination  directe  entre  animaux  ou  entre  l’homme  et  l’animal.  
 
 
 
 
 

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3.  PRESENTATION  DU  PARASITE  

Définition  taxonomique  :  champignons  ascomycètes  de  la  famille  des  Arthrodermatacées  

 
 
a.  Morphologie  

On  note  une  différence  fondamentale  entre  ce  que  l’on  trouve  sur  l’animal  et  ce  qu’on  trouve  dans  le  
milieu  extérieur  ou  en  culture  :  
• La   morphologie   sur   les   lésions   de   l’animal   est   toujours   très   pauvre  :   on   trouve   de   simples  
filaments  qui  se  fragmentent  pour  donner  des  spores.  Le  poil  teigneux  est  toujours  flou,  il  est  
difficile  de  faire  la  mise  au  point  du  fait  de  la  présence  d’un  manchon   de   spores   autour   du  
poil.  
• La   morphologie   en   culture/dans   l’environnement   est   plus   riche  :   on   a   des   filaments,   une  
reproduction   sexuée,  des  formes   variées  et  caractéristiques  comme  des  macroconidies  ou  
des  fuseaux.   Un   élément   typique   des   dermatophytes   en   culture   est   la  couleur  sur   le   dessous  
(plutôt  sombre)  et  le  dessus  (plutôt  claire)  de  la  boite  de  pétri.  On  a  donc  recours  à  la  mise  
en  culture  pour  effectuer  la  diagnose.  
 

 
MORPHOLOGIE  EN  LESION  :  PETITES  SPORES  ENTOURANT  LE  POIL  
ET  QUELQUES  FILAMENTS  DIFFICILEMENT  VISIBLES  

 
Remarques  :   La   reproduction   sexuée   des   dermatophytes   n’a   jamais   lieu   chez   l’animal.   On   ne  
pourra  donc  pas  retrouver  de  m acroconidies  chez  eux.  
S’il   y   a   développement   d’une   colonie   en   culture,   il   faut   observer   l’aspect   (plâtreux,   lisse,  
duveteux…),   la   couleur,   la   vitesse  de  développement   …  Cependant,   cette   différence   de  couleur   ne  
suffit   pas   pour   affirmer   qu’il   s’agit   d’un   dermatophyte  :   il   faut   encore   mettre   en   évidence   des  
éléments   caractéristiques   des   cultures   de   dermatophytes   comme   les   fuseaux   ou   macroconidies  
avec   des   cloisons   transversales.   La   diagnose  des  différentes  espèces   de  teignes   se   fait  grâce   au  
nombre  de  cloisons  transversales  et  à  la  forme  des  fuseaux.  
Les  fuseaux  de  dermatophytes  ne  sont  :  
-­‐ jamais  observés  chez  l’animal,  en  lésion  
-­‐ jamais   avec   des   cloisons   transversales   ET   longitudinales.  Si  c’est  le  cas,  ce  n’est   pas  un  
dermatophyte   mais   un   champignon   non   parasite   (Alternaria   sp.),   contaminant   des  
cultures,   dans   ce   cas   là,   la   culture   aura   une   couleur   noire.   Celui-­‐là   pourra   être   retrouvé  
dans  le  pelage  de  l’animal  car  il  est  présent  partout  dans   l’environnement  mais  il  n’est  pas  
pathogène.  

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• Microsporum  canis  :   le   plus   important   car   le  plus  fréquent   chez   le   chien,   le   chat,   l’homme   …  
Il   est   impliqué   dans   plus   de   95%   des   cas   de   teigne   des   carnivores.   Les   colonies   en   culture  
sont  blanche  au  recto  et  jaune-­‐orangée  au  verso.  
 

 
RECTO  ET  VERSO  DE  CULTURE  DE  M.  CANIS  

 
ASPECT  DES  COLONIES  DE  M.  CANIS  EN  CULTURE  

• Microsporum   gypseum  :  c’est  un  dermatophyte  géophile,  la  contamination  se  fait  à  partir  du  
sol  (chien  fouisseur,  rongeurs).  Les  colonies  sont  plâtreuses  en  culture,  de  couleur  chamois.  
Les  fuseaux  ont  un  appendice  flabelliforme.  
 

 
ASPECT  PLATREUX  DES  COLONIES  DE  M.  GYPSEUM  

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• Microsporum   persicolor  :  il  touche  les  carnivores  et  les  rongeurs  et  reste  rare.  Les  colonies  
sont  poudreuses,  le  recto  apparaît  beige  et  le  verso  jaune  à  rose  lilas.  

 
               RECTO  ET  VERSO  DES  COLONIES  DE  M.  PERSICOLOR  

• Trichophyton   mentagrophytes  :  c’est  un  dermatophyte  zoophile,  il  est  présent  dans  le  milieu  
extérieur  et  touche  les  carnivores  et  les  rongeurs.  Il  présente  de  petites  spores  (microïdes).  
Les   rongeurs   entretiennent   le   cycle   et   les   chiens,   chats   et   l’homme   sont   peu   touchés.   Un   des  
côtés  de  la  culture  a  un  aspect  de  sucre  glace,  l’autre  est  très  foncé.  
 

 
PETITES  SPORES  EN  CHAINETTES  

• Trichophyton   verrucosum  :  cette  espèce  est  responsable  de  la  teigne  chez  les  bovins.  On  a  
de  grosses  spores  (mégaspores).  Il  peut  aussi  parfois  atteindre  nos  carnivores  domestiques.  
 
b.  Habitat  et  nutrition  

L’habitat   est   conditionné   par   la   nutrition   du   parasite   qui   est   kératinophile/kératinolytique  :   le  

champignon   se   nourrit   de   kératine   et   se   développe   partout   où   il   en   trouve   c’est   à   dire   la   couche  
cornée   épidermique,   les   squames,   les   poils,   les   cils,   les   griffes,   et   ce   aussi   bien   sur   l’animal   et  
l’homme  que  sur  les  supports  kératinisés  qui  sont  libres  dans  l’environnement.  
Cela  explique  la  grande  résistance  et  la  capacité  de  reproduction  du  parasite  (spores)  dans  le  milieu  
extérieur  souillé  de  poils  (chenil,  chatterie…).  
 
La   spécificité   et   les   préférences   des   dermatophytes   sont   très   variées,   certaines   espèces   sont  
zoophiles  (M.  canis,  T.  mentagrophytes),  d’autres  antropophiles  (T.  rubrum).  D’autres  sont  géophiles  
et  se  développent  dans  le  milieu  extérieur  sur  tout  support  kératinisé  (M.  gypseum).  
Les   sources   de   parasites   sont   donc   l’animal   (de   même   espèce   ou   non)   domestique   ou   sauvage,  
l’homme  et  le  milieu  extérieur.  
 

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La  nutrition  est  fondée  sur  la  kératinolyse  par  des  kératinases.  Ces  enzymes  ont  un  rôle  pathogène  
chez   certaines   souches.   Elles   ont   également   un   rôle   antigénique   et   pourraient   constituer   une  
application  diagnostique.  
 
c.  Pouvoir  pathogène  

Les   spores   ne   sont   pas   pathogènes   (d’où   l’existence   de   porteurs   sains   sur   lesquels   on   trouve  
uniquement   des   spores)   mais   les  filaments  le  sont.   Le   pouvoir   pathogène   repose   sur   les   kératinases  
qu’ils  synthétisent  et  qui  provoquent  la  lyse  des  poils.  
Ils   synthétisent   diverses   autres   substances  :   ptéridine   (pigment   présent   uniquement   chez   M.   canis  
responsable  de  la  fluorescence  en  UV,  d’où  l’utilisation  possible  de  la  lampe  de  Wood)  et  des   osides  
(pH>7  utilisé  pour  le  diagnostic  :  Dermatophyte  Test  Medium  où  le  milieu  change  de  couleur  du  fait  
de  son  alcalinisation).  
 
Notons   qu’une   spore   sur   un   revêtement   cutané   nécessite   un   traumatisme   ou   des   conditions  
particulières  pour  qu’il  y  ait    formation  de  filaments,  ce  qui  permet  l’invasion  du  follicule  et  de  la  
gaine   externe   du   poil,  de  la  moelle  du  poil  jusqu’à  la  frange  d’Adanson.  Les  spores  et  les  filaments  
sont   repoussés   vers   l’extérieur   au   fur   et   à   mesure   de   la   croissance   du   poil.   Le   poil   chute   et   les  
follicules  voisins  sont  envahis  ce  qui  explique  les  lésions  plutôt  circulaires  alopéciques.  L’évolution  
des  lésions  se  fait  de  manière  centrifuge.  Au  milieu  des  lésions  finissent  par  repousser  des  poils  sains,  
la  guérison  se  fait  donc  par  le  centre.  
Pour  l’examen  direct  et  la  mise  en  culture,  on  récolte  des   poils  périphériques  et  pour  le  traitement,  
on  commence  par  la  périphérie  des  lésions  et  en  allant  vers  le  centre.  
 

 
COUPE  DE  POIL  PARASITE  :  POIL  FLOU  PLUS  CLAIR  AVEC  UNE  CUTICULE  ENTOUREE  D'UN  MANCHON  

Il  existe  un  certain  nombre  de  facteurs  favorisants  :  

• Développement   dépendant   de   la   pousse   active   du   pelage   (dépendant   de   la   présence   de  
«  jeune  »  kératine,  d’où  une  atteinte  plus  importante  des  jeunes  et  de  la  zone  de  repousse  
du  pelage).  
• Immunité  :  
o Développement   plus   marqué   chez   les   très   jeunes   animaux,   les   animaux   âgés,   les  
malades  ou  les  immunodéprimés  
o Sensibilisation  aux  Ag  des  dermatophytes  ?  
• Importance  des  microtraumatismes  cutanés  qui  facilitent  l’invasion  (post-­‐toilettage)  
• Importance  du  léchage  
o Diminution   de   la   pression   parasitaire   par   entretien   du   pelage   (le   chat   avec   collerette  
présente  plus  de  risques  que  le  chat  sans  collerette)  
o Responsable   du   développement   plus   marqué   de   dermatophytoses   chez   les   chats   à  
poils  longs  ?  prédisposition  génétique  ?  
o Cela   explique   la   topographie   des   lésions  :   lésions   au   niveau   de   la   face,   zone   où   le  
léchage  est  plus  difficile  
o Le  léchage  assure  la  contamination  de  l’ensemble  du  pelage  …  
 

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   U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES    
 
Il  ne  faut  donc  jamais  limiter  le  traitement  aux  zones  atteintes  seulement.  

 
SCHEMA  BILAN  

4.  ETUDE  CLINIQUE  

a.  Description  

LES  TEIGNES  CANINES  

• La  teigne  sèche  tondante  microsporique  :  forme  la  plus  classique  et  la  plus  fréquente  due  à  
M.  canis  
Les  lésions  sont  en  général  situées  dans  les  endroits   exposés   aux   traumatismes,  mais  toute  région  
du  corps  peut  être  atteinte  avec  une  généralisation   possible.  On  n’observe  jamais   de   lésions   dans  
les  zones  où  on  n’a  pas  de  poils  comme  la  truffe  et  les  coussinets  :  si  on  a  des  lésions  qui  touchent  à  
la  fois  la  peau  et  ces  endroits,  alors  on  n’a  pas  affaire  à  une  teigne.  
 
On  observe  une  phase  fugace  éphémère  avec  des  touffes  de  poils  hérissés,  en  pinceau.  Puis  les  poils  
tombent   et   on   obtient   des   lésions   de   type   alopéciques   franches,   plutôt   circulaires,   de   quelques  
millimètres,   s’étendant   en   périphérie,   à   contours   nets,   en   général   non   érythémateuses   et  
classiquement  non  prurigineuses  et  peu  squameuses.  Dans  ce  cas  là,  on  n’a  pas  de  suppuration  des  
lésions.  
 
L’évolution  se  fait  soit  vers  la  guérison  spontanée,  soit  vers  l’extension.  

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TEIGNE  SECHE  TONDANTE  A  M.  CANIS  

• Les  teignes  à  M.  gypseum  

Les  lésions  sont  assez  souvent  au  niveau  de  la  face,  chez  le  chien  de  chasse,  les  terriers.  
 
• Les  teignes  à  M.  persicolor  
On   retrouve   ce   champignon   essentiellement   chez   les   rongeurs  sauvages.   Les   lésions   qu’il   induit   chez  
le   chien   sont   alopéciques   et   +/-­‐   squameuses   à   croûteuses.   Elles   peuvent   être   modérément  
inflammatoires,   érythémateuses   voire   suppurées.   Le   parasite   est   présent   dans   les   squames  
uniquement.  
L’exsudat  est  souvent  un  peu  coloré.  Il  finit  par  sécher  et  forme  des  croûtes.  Cela  ressemble  à  du  pus  
mais  on  n’a  ni  bactéries,  ni  lyse  de  PNN.  C’est  un  pus  stérile  qui  résulte  du  processus  inflammatoire  dû  
au   champignon   qui   est   dit   flogogène.   L’inflammation   peut   induire   une   erreur   vers   un   diagnostic   de  
pyodermite  mais  est  bénéfique  car  elle  peut  aboutir  au  rejet  du  dermatophyte.  
 

 
TEIGNE  A  M.  GYPSEUM  ET  M.  PERSICOLOR  

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• Les  teignes  suppurées  =  kérions  (beaucoup  moins  fréquentes  mais  à  connaître  car  c’est  un  
piège  diagnostic  !)  
Il  s’agit  de  teignes  inflammatoires  dues  à  certaines  souches  de  M.  canis  et  T.  mentagrophytes.    
La   lésion   est   de   type   circulaire,   en   relief,   en   macaron,   très   érythémateuse,   humide,   suppurée,  
prurigineuse,   avec   des   pores   folliculaires   dilatés  :   l’allure   est   celle   d’une   pyodermite.   Le   pus   est  
stérile,  réactionnel  et  ne  contient  aucune  bactérie.  
 

 
KERIONS  

• Les  teignes  inapparentes  :  chiens  porteurs  sains  (rare)  

 

LES  TEIGNES  FELINES  

• La  teigne  sèche  tondante  microscopique  :  teigne  à  M.  canis  (la  plus  fréquente)  
La  localisation  est  très  variée,  la   généralisation   est   possible.  Elle  est  plus  fréquente  dans  les  zones  
exposées  aux  traumatismes.  Elle  atteint  le  plus  souvent  la  face  et  les  extrémités,  jamais  la  truffe.  
 
On  peut  observer  une  phase  éphémère  et  fugace  avec  des  touffes  de  poils  hérissés,  en  pinceau.  
On  observe  des  lésions  alopéciques  franches,  plutôt  circulaires,  de  quelques  millimètres,  s’étendant  
en   périphérie,   à   contours   nets,   peu   érythémateuses,   peu   squameuses   et   classiquement   non  
prurigineuses.  Mais  ça  n’est  pas  parce  que  les  lésions  sont  inflammatoires  et/ou  prurigineuses  qu’il  
faut  exclure  l’hypothèse  de  teigne  !  
Un  cas  classique  est  celui  du  chaton  avec  des  lésions  distales  (pattes  dépilées).  
 
L’évolution   se   fait   vers   la   guérison   spontanée,   l’apparition   d’autres   lésions   identiques   ou   bien   la  
repousse  du  poil.  
 

 
TEIGNE  SECHE  ET  TONDANTE  A  M.  CANIS  

• La  teigne  suppurée  à  T.  mentagrophytes  

 
• La  teigne  suppurée  favique  à  T.  quickeanum  d’origine  murine  
 
 

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• Les  formes  inapparentes  ont  une  très  grande  importance  
Soit   l’animal   est   infecté   asymptomatique   (multiplication   du   champignon   sans   lésions   observables  :  
animal   infecté   contagieux),   soit   il   est   porteur   mécanique   (pas   d’infection,   contagion   faible).   Les  
traitements  seront  différents  en  fonction  des  ces  deux  cas  :  
o Animal  infecté  contagieux  :  l’animal  n’est  porteur  que  de  spores  qui  vont  contaminer  
le  milieu  extérieur,  les  congénères  et  les  propriétaires.  
o Porteurs   mécaniques  :   les   spores   ne   se   multiplient   pas,   mais   la   contagion   est   tout   de  
même  possible.  
 
• On  note  aussi  la  très  grande  importance  des  formes  atypiques  y  compris  prurigineuses  
 

NB  :  Toute  raréfaction   ou   absence   de  poil,  quelle  que  soit  la  lésion  (ancienne,  sèche,  prurigineuse  
ou   non   …)   doit   faire   penser   à   la   teigne   chez   le   chat.   Ne   pas   oublier   que   la   forme   typique   ne  
concerne  que  50%  des  cas  de  teigne.  

 
b.  Diagnostic  

Il  n’est  pas  toujours  facile  car  la  clinique  n’est  pas  toujours  évocatrice.  On  s’intéresse  donc  à  plusieurs  
éléments  pour  établir  notre  hypothèse.  
• Epidémiologique  :   origine   et   âge   de   l’animal,   collectivité,   existence   d’une   contagion,  
zoonose…   Il   ne   faut   vraiment   pas   hésiter   à   demander   au   propriétaire   s’il   a   des   lésions  
d’herpes   circiné   (chez   l’homme,   les   lésions   sont   en   général   circulaires,   très   inflammatoires,  
prurigineuses  et  accompagnées  de  vésicules  en  périphéries).  

 
LESIONS  D'HERPES  CIRCINE  CHEZ  L'HOMME  

Clinique  :  dans  50%  des  cas,  on  a  une  forme   typique  dont  le  diagnostic  est  facile  (alopécie  
•
circulaire   non   prurigineuse,   extensive)   et   dans   50%   une   forme   atypique   dont   le   diagnostic  
est  plus  difficile  (suppurée,  prurigineuse  …)  
• Différentiel  :   avec   toutes   les   causes   d’alopécie   ou   de   suppuration  :   démodécie,  
dysendocrinies,   alopécie   extensive   féline,   pyodermite,   pyodémodécie,   maladie   auto-­‐
immune…  
• Expérimental  
o Examen  direct  des  poils  =  trichogramme  :  
Règles  du  prélèvement  :  prélever  les  poils  en  périphérie  des  lésions  évolutives,  non  traitées,  les  plus  
récentes.  Couper  le  poil  trop  long  et  garder  la  base.  Prélever  plusieurs  dizaines  de  poils  et  les  étaler  
dans  une  goutte  de  lactophénol.  
 

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Règles  de  l’observation  :  toujours  commencer   par   regarder   avec   le   plus   faible   grossissement.  Cela  
donne  une  vue  d’ensemble  sur  la  qualité  du  prélèvement.  On  repère  ainsi  (avec  un  peu  d’habitude)  
les  poils  suspects  qui  ont  un  contour   plus   flou   et   une   apparence   plus   claire.  Puis  une  fois  qu’on  a  
identifié  ces  poils,  on  passe  aux  plus  gros  grossissements  pour  observer  les  spores.  
 

 
REPERAGE  DU  POIL  TEIGNEUX  ET  OBSERVATION  DES  SPORES  

o Examen  indirect  
Cas  1  :  animal  porteur  symptomatique    
Ø Lumière   de   Wood  :  fluorescence   jaune-­‐vert  émise  par  la  ptéridine  synthétisée  par  le  filament  de  
certaines   souches   de   M.   canis   uniquement   sur   les   lésions   non   traitées.   Il   faut   se   mettre   dans  
une  pièce  très  sombre.  Il  convient  d’utiliser  la  lampe  après  un  temps  de  latence  pour  obtenir  la  
bonne  longueur  d’onde.  Il  existe  des  faux  négatifs  :  lésion  traitée,  autre  espèce  que  M.  canis  ou  
souche   non   productrice   de   ptéridine.   Il   y   a   aussi   des   faux  positifs  :   présence   de   mercurochrome,  
fluorescence  blanche  ou  bleue  des  squames.  
 

 
FLUORESCENCE  A  LA  LAMPE  DE  WOOD  

Ø Mise   en   culture   de   poils   fluorescents   ou   suspects  :   les   milieux   de   culture   (ex  :   milieu   de  
Sabouraud)  que  l’on  ensemence  sont  basés  sur  le  changement  de  couleur  d’un  indicateur  coloré.  
Il  faut  un  certain  temps  d’incubation.  On  observe  une  culture  non  noire  ou  grise  (dématiacée).  
De   plus,   en   poussant,   le   champignon   alcalinise   le   milieu   et   ce   changement   de   pH   fait   passer   le  
milieu   du   jaune   au   rouge.   Le   temps   d’incubation   est   long   (au   moins   10   jours,   3   semaines   pour  
Trichophyton).  Avec  l’observation  du  changement  de  couleur,  on  a  juste  une  suspicion  car  on  a  
des   contaminants   non   pathogènes   à   la   surface   du   pelage   qui   peuvent   se   développer   sur   la  
gélose.   Il   faut   donc   prélever   une   partie   de   colonie   et   l’observer   au   microscope   pour   voir   les  
macroconidies.  
 
Cas  2  :  animal  porteur  asymptomatique  et  contaminant  
On   utilise   un   bout   de   moquette   stérilisée   ou   une   brosse   à   dent   stérile   que   l’on   passe   sur   tout   le  
pelage  de  l’animal  pour  ensemencer  un  milieu  de  culture.  
 

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BROSSE  A  DENT  ET  MOQUETTE  STERILE  

 
CULTURE  DE  M.  CANIS  A  DIFFERENTS  STADES  

 
c.  Traitement  

TRAITEMENT  DE  L’ANIMAL  TEIGNEUX  CLINIQUEMENT  EXPRIME  

Il  faut  recourir  à  la  tonte  si  possible,  surtout  chez  les  animaux  à   poils   longs,   à   lésions   multifocales,  
étendues,   récidivantes.   Cela   permet   d’appliquer   le   topique   sur   la   peau   et   non   pas   sur   le   follicule  
pileux.   Cependant,   la   tonte   sera   néfaste   si   elle   induit   des   plaies   qui   favoriseraient   l’entretien   du  
champignon.   Attention   également   à   la   contamination   du   matériel   (tondeuse)   et   de   l’environnement.  
De  plus,  c’est  le  poil  qui  nourrit  le  champignon  et  favorise  sa  dissémination  dans  le  milieu  extérieur.  Il  
faut  donc  l’effectuer  dans  une  pièce  spéciale  puis  détruire  les  poils.  
• Un   traitement   local   (en   particulier   chez   les   chats   à   poils   longs)   à   base   d’énilconazole  
(Imavéral  ®)  peut  être  appliqué  sur  l’ensemble  du  corps.  C’est  très   efficace  et  non  toxique.  Il  
ne  faut  pas  rincer  car  c’est  une  lotion.  La  préparation  se  fait  avec  20mL  d’Imavéral  pour  1L  
d’eau  tiède,  4  fois  à  3-­‐4  jours  d’intervalle.  Ce  traitement  a  une  AMM   chien   et   chat.  L’index  
thérapeutique   est   élevé.   Les   signes   digestifs   et   nerveux   sont   rares.   On   limite   ainsi   la  
contagion.  
• Le  Malaseb   ®   shampoo  (Chlorhexidine  +  miconazole)  a  également  une  AMM   chat.  On  peut  
l’utiliser   deux   fois   par   semaine   jusqu’à   négativation   de   la   culture.   On   l’associe  
impérativement   à   un   traitement   général.   Néanmoins,   on   peut   se   poser   la   question   des  
inconvénients   et   de   l’efficacité   des   shampoings,   toujours   peu   pratiques   chez   les   chats   et  
nécessitant  un  rinçage  après  l’application.  

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• On  associe  un  traitement  systémique  qui  va  diffuser  sur  l’ensemble  du  corps  à  base  de  :  
o Griséofulvine  :  20  à  50  mg/kg/j,  PO  durant  4  semaines.  Il  possède  une  AMM  chien  et  
chat.   C’est   un  fongistatique   (traitement   long)   qui   peut   causer   des   troubles  digestifs,  
une   anémie,   être   photosensibilisant   et   ,chez   certains   chats   FIV+,   être   responsable  
d’aplasie   médullaire   (à   proscrire   chez   ces   chats).   Enfin,   il   est   tératogène   et  
embryotoxique.  Il  doit,  si  possible,  être  administré  avec  un  repas  riche  en  graisses  et  
à  répartir  matin  et  soir.  
o Kétoconazole   (Kétofungol   ®)  :   10   mg/kg/j   durant   4   semaines.   Il   possède   une   AMM  
chien.  Il  inhibe  la  synthèse  de  l’ergostérol.  Il  est  hépatotoxique  si  utilisé  à  forte  dos  
pendant  longtemps  ce  qui  n’est  pas  le  cas  ici.  On  ne  l’administre  cependant  pas  chez  
un   insuffisant   hépatique   et   on   surveille   les   ALAT   si   le   traitement   dure   plus   de   2  
semaines.   Il   est   très   efficace.   Il   faut   l’administrer   avec   un   repas   car   son   absorption  
nécessite  des  matières  grasses.  Il  peut  occasionner  des  troubles  digestifs.  Il  entre  en  
compétition  avec  la  synthèse  des  hormones  stéroïdiennes.  
o Itraconazole   (Itrafungol   ®)  :   5   à   10   mg/kg/j   PO   en   1   à   2   prises   pendant   4   à   6  
semaines.   Il   possède   une   AMM   chat.   On   observe   moins   d’effets   secondaires   (son  
hépatotoxicité  est  plus  faible  que  le  kétoconazole),  il  faut  l’administrer  avec  un  repas  
et  prendre  garde  à  la  tératogénicité.  On  recommande  une  utilisation  prudente  chez  
l’insuffisant  hépatique.  On   peut   l’utiliser   hors   AMM   chez   le   chien  à  la  dose  de  5  à  10  
mg/kg/j  mais  le  coût  élevé  du  traitement  est  à  prendre  en  compte.  Chez  le  furet,  il  
s’utilise  à  la  dose  de  15  mg/kg/j.  Il  faut  bien  penser  à  contrôler  la  fonction  hépatique.  
o NE  PAS  UTILISER  :  Amphotéricine  B,  nystatine,  lufénuron  (ce  sont  des  produits  non  
efficaces  ou  efficaces  mais  très  toxiques).  
 

Remarque  :   les   teignes   peuvent   rétrocéder   spontanément,   m ais  il   vaut  mieux   traiter   pour   éliminer  
toutes  les  spores  présentes  et  non  visibles.  Le  traitement  est  donc  visiblement  conseillé.  

TRAITEMENT  DES  ANIMAUX  ASYMPTOMATIQUES  

On  réalise  un  traitement  topique  uniquement.  

TRAITEMENT  DU  CHAT  EN  COLLECTIVITE  

On  considère  tous  les  animaux  comme  contaminés.  
• Option   1  :   Tondre,   traiter   avec   un   topique   et   un   traitement   systémique   tous   les   animaux,  
sauf  les  femelles  gestantes  qu’il  faut  isoler  puis  les  traiter  avec  les  chatons  après  la  mise  bas.  
• Option   2  :   séparer   les   symptomatiques   des   asymptomatiques.   Tondre   et   traiter   avec   un  
traitement   systémique   les   animaux   symptomatiques   et   avec   un   traitement   topique   les  
asymptomatiques.  
 
Il  faut  poursuivre  les  traitements  jusqu’à  la  guérison  clinique  et  une  négativation  des  cultures.  
On  intervient  dans  le  milieu   extérieur  avec  l’aspirateur,  de  l’eau   de   Javel,  Clinafarm  ®  (générateur  
de  fumée,  énilconazole).  Le  traitement  du  milieu  est  très  difficile.  
 
La   prophylaxie   passe   par   le   nettoyage   du   milieu,   le   dépistage   des   porteurs,   l’utilisation   de  
Clinafarm®.  Des  possibilités  de  vaccins  seraient  envisagées.  
 
On  rappelle  que  cette  pathologie  est  une  zoonose.  

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III.  AFFECTIONS  CARACTERISEES  PAR  DES  NODULES  OU  DES  ULCERES  

A.  LA  LEISHMANIOSE  CANINE  (RANG  A)  ET  FELINE  NODULAIRE  

Il   s’agit   d’une   forme   clinique   particulière   de   la   leishmaniose   caractérisée   par   le   développement  d’un  
ou  plusieurs  nodules  cutanés  fermes  de  quelques  millimètres  à  quelques  centimètres  de  diamètre,  
non   adhérents,   indolores,   non   fistulés   et   très   riches   en   leishmanies.   Ce   sont   des   granulomes   qui  
enserrent   les   parasites   dans   la   peau   et   dans   le   tissu   conjonctif   sous-­‐cutané   ce   qui   est   responsable   de  
déformation.  
On   en   retrouve   fréquemment   chez   des   chiens   de   race   à   poil   ras   et   dont   l’état   général   est   le   plus  
souvent  conservé.  
Soit  on  ponctionne  le  nodule  et  on  voit  qu’il  est  très  riche  en  macrophages  bourrés  de  leishmanies.  
Soit   on   le   retire   et   à   l’histologie   on   verra   aussi   les   parasites   (remarque  :   on   a   une   mauvaise  
cicatrisation  après  exérèse  du  nodule).  Tout  nodule  doit  être  ponctionné  ou  analysé  après  exérèse.  
Le  traitement  et  le  suivi  sont  ceux  de  la  leishmaniose  classique.  
 

 
NODULES  LEISHMANIENS  CHEZ  UN  CHAT  ET  UN  BOXER  

B.  LA  DIROFILARIOSE  SOUS  CUTANEE  CANINE  (RANG  B)  

C’est   une   helminthose   du   tissu   conjonctif   (en   particulier   sous-­‐cutané)   due   au   développement   de  
Dirofilaria  repens,  filaire  transmise  par  des  culicidés  (donc  plutôt  méditerranéenne).  La  dirofilariose  
sous-­‐cutanée   est   caractérisée   cliniquement   par   des   nodules   du   tissu   conjonctif   sous-­‐cutané   et  
profond  avec  des  microfilaires  sanguines  peu  discernables  de  celles  de  Dirofilaria  immitis.  
Ce  parasite  est  de  plus  en  plus  fréquent.  Il  a  l’allure  d’un  petit  fil  blanc  de  plusieurs  centimètres  de  
long.  
Une  microfilariose  sanguine  doit  faire  penser  à  la  dirofilariose  cardiaque  (grave)  ou  sous-­‐cutanée  
(bénigne).   Il   faut   donc   faire   une   diagnose   rigoureuse  :   en   regardant   juste   les   microfilaires   au  
microscope,  on  ne  peut  pas  trancher.  
Il  faut  faire  un  test  de  détection  des  antigènes  de  D.  immitis.  Si  on  a  des  microfilaires  sanguines  et  
un  test  à  l’Ag  négatif,  on  a  affaire  à  D.  repens.  Il  existe  aussi  un   test   PCR   assez   récent  qui  est  conseillé  
par  la  prof.  
Si  on  a  bien  affaire  à  une  dirofilariose   sous-­‐cutanée,  il  ne  faut  pas  traiter  chimiquement  mais  réaliser  
l’exérèse  chirurgicale  des  adultes  (plusieurs  cm  de  long).  

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FILAIRES  APRES  EXERESE  CUTANEE  ET  TESTS  SEROLOGIQUES  

C.  LA  LEISHMANIOSE  CANINE  RESPONSABLE  D’ULCERES  (RANG  A)  

La  leishmaniose  sera  vue  plus  en  détail  dans  le  cours  sur  les  affections  des  phagocytes  mononuclées  
(SPM).  
Dans  ce  cas,  les  lésions  sont  des  ulcères   cutanés   et   muqueux,  siégeant  préférentiellement  dans  les  
zones  corporelles  exposées  aux  traumatismes  (saillies  osseuses,  coussinets,  pavillon  auriculaire…).  
 

 
ULCERES  SUR  LE  PAVILLON  AURICULAIRE,  SUR  L'OLECRANE  ET  SUR  LES  COUSSINETS  DUS  A  LA  LEISHMANIOSE  

D.  LES  MYIASES  CUTANEES  (RANG  B)  

Affections   cutanées   et   sous-­‐cutanées,   dues   au   développement   de   larves   de   diptères  :   ce   sont  

souvent   des   complications   de   plaies   préexistantes   comme   des   ulcère   de   décubitus,   des  
traumatismes,   des   plaies   chirurgicales   non   protégées,   des   plaies   dues   à   des   arthropodes   …   Elles   sont  
plutôt   estivales   (période   où   on   trouve   des   mouches)   et   touchent   des   chiens   grabataires   ou  
incontinents,  des  chiennes  après  la  mise-­‐bas,  des  chiens  en  diarrhée  chronique  …  Ce  sont  surtout  des  
animaux   souillés   de   matières   fécales  et  laissés  longtemps  à  l’extérieur  au  soleil.  L’observation  des  
asticots  permet  un  diagnstic  immédiat.  
 
Le  traitement  passe  par  :  hygiène  +  endectocides  +  mise  à  l’abri.  
On  tente  de  retirer  les  asticots  même  s’il  peut  être  illusoire  d’espérer  enlever  tous  les  asticots  un  par  
un.  

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MYIASES  CUTANEES  

E.  PHAEHYPHOMYCOSES,  HYALOHYPHOMYCOSES  ET  CRYPTOCOCCOSE  

FELINE  (RANG  C)  

Il   s’agit   d’affections   cutanées   et   sous-­‐cutanées   dues   au   développement   de   champignons   très  

variés  :   dématiacées  (phaehyphomycoses  :  champignons   pigmentés)   et   autres   (hyalohyphomycoses  :  
champignons  clairs),  Cryptococcus  neoformans.  
Elles   se   retrouvent   fréquemment   chez   des   animaux   souffrant   d’autres   affections   ou   maladies  
(dysendocrinies,  lymphomes  …),  FIV  +,  FeLV  +  ou  recevant  un  traitement  immunodépresseur.  
L’expression  est  cutanée  mais  parfois  systémique.  Chez  l’individu  immunodéprimé  elle  peut  donner  
des  lésions  ulcératives,  avec  un  ulcère  atone,  chronique.  
Le  pronostic  est  très  sombre,  le  traitement  très  lourd,  long  et  cher.  
 

 
 
ULCERE  D'ORIGINE  FONGIQUE  

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F.  PLAIES  CUTANEES  DUES  AUX  TIQUES  (RANG  C)  

Les  lésions  cutanées  dues  aux  morsures  de  tiques  sont  un  petit  nodule  (si  le  rostre  est  cassé  dans  le  
derme)  ou  une  plaie.  
Elles   sont   bénignes,   il   n’existe   que   de   rares   complications.   Mais   la   piqûre   peut   entrainer  
l’inoculation  d’agents  pathogènes,  d’où  l’importance  d’une  prophylaxie  anti-­‐tiques.  
 

 
LESION  DUE  A  UN  ROSTRE  DE  TIQUE  

   

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 CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

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H E M A T O L O G I E   E T   I M M U N O L O G I E  
P A R A S I T A I R E  

TABLE  DES  MATIERES  

I.  PARASITES  OBSERVABLES  DANS  LE  PLASMA  ...................................................................................  4  

A.  MICROFILARIOSES  (RANG  C)  .......................................................................................................................................  4  
1.  Définition  .......................................................................................................................................................................  4  
2.  Epidémiologie  ..............................................................................................................................................................  5  
3.  Les  parasites  .................................................................................................................................................................  5  
4.  Etude  clinique  ..............................................................................................................................................................  6  
B.  TRYPANOSOMOSES  CANINES  (RANG  C)  ......................................................................................................................  7  
II.  PARASITES  DU  GLOBULE  ROUGE  :  BABESIOSES  CANINES  (RANG  A)  .......................................  8  
A.  DEFINITION  .....................................................................................................................................................................  8  
B.  EPIDEMIOLOGIE  ..............................................................................................................................................................  8  
C.  LES  PARASITES  ................................................................................................................................................................  9  
1.  Rappels  sur  le  cycle  et  les  différents  types  de  babésies  ..............................................................................  9  
2.  Le  rôle  des  tiques  ......................................................................................................................................................  10  
3.  L’action  pathogène  du  parasite  .........................................................................................................................  13  
D.  ETUDE  CLINIQUE  ..........................................................................................................................................................  14  
1.  Description  des  formes  cliniques  .......................................................................................................................  14  
2.  Bases  diagnostiques  ................................................................................................................................................  15  
3.  Pronostic  ......................................................................................................................................................................  16  
4.  Traitement  ..................................................................................................................................................................  16  
5.  Prophylaxie  .................................................................................................................................................................  17  
III.  PARASITES  DES  GLOBULES  BLANCS  :  HEPATOZOONOSE  CANINE  (RANG  B)  .....................  18  
A.  DEFINITION  ...................................................................................................................................................................  18  
B.  EPIDEMIOLOGIE  ............................................................................................................................................................  18  
C.  LE  PARASITE  :  HEPATOZOON  CANIS  ...........................................................................................................................  18  
D.  ETUDE  CLINIQUE  ..........................................................................................................................................................  19  
1.  Description  ..................................................................................................................................................................  19  
2.  Diagnostic  ....................................................................................................................................................................  19  
3.  Traitement  ..................................................................................................................................................................  19  
4.  Prophylaxie  .................................................................................................................................................................  19  
IV.  PARASITES  DES  CELLULES  DU  SYSTEME  DES  PHAGOCYTES  MONONUCLEES  ....................  20  
A.  LEISHMANIOSE  CANINE  (RANG  A)  ET  FELINE  (RANG  C)  .......................................................................................  20  
1.  Définition  .....................................................................................................................................................................  20  
2.  Epidémiologie  ............................................................................................................................................................  21  
3.  Cycle  évolutif  ..............................................................................................................................................................  22  
4.  Parasite  .........................................................................................................................................................................  24  
5.  Clinique  et  pathogénie  ...........................................................................................................................................  25  
6.  Diagnostic  ....................................................................................................................................................................  30  
7.  Traitement  ..................................................................................................................................................................  33  

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8.  Prophylaxie  .................................................................................................................................................................  35  

B.  LA  TOXOPLASMOSE  CANINE  ET  FELINE  (RANG  A)  .................................................................................................  36  
1.  Définition  .....................................................................................................................................................................  36  
2.  Epidémiologie  ............................................................................................................................................................  36  
3.  Cycle  ...............................................................................................................................................................................  36  
4.  Parasite  .........................................................................................................................................................................  37  
5.  Clinique  .........................................................................................................................................................................  38  
6.  Diagnostic  ....................................................................................................................................................................  38  
7.  Traitement  ..................................................................................................................................................................  39  
C.  NEOSPOROSE  CANINE  (RANG  B)  ...............................................................................................................................  39  
1.  Définition  .....................................................................................................................................................................  39  
2.  Epidémiologie  ............................................................................................................................................................  39  
3.  Parasite  .........................................................................................................................................................................  40  
4.  Cycle  ...............................................................................................................................................................................  40  
5.  Clinique  .........................................................................................................................................................................  41  
6.  Diagnostic  ....................................................................................................................................................................  41  
7.  Traitement  ..................................................................................................................................................................  41  
D.  PROTOTHECOSE  CANINE  (RANG  C)  ..........................................................................................................................  42  
E.  ENCEPHALITOZOONOSE  CANINE  (RANG  C)  .............................................................................................................  42  
F.  MYCOSES  CUTANEES  ET  SOUS-­‐CUTANEES,  DISSEMINEES,  SYSTEMIQUES  (RANG  C)  .........................................  43  
V.  MALADIES  DUES  A  DES  PARASITES  SYSTEMIQUES  :  LARVA  MIGRANS  ASCARIDIENNES  
(RANG  B)  .........................................................................................................................................................  44  
A.  DEFINITION  ...................................................................................................................................................................  44  
B.  PARASITE  .......................................................................................................................................................................  44  
C.  CLINIQUE  .......................................................................................................................................................................  44  
 

 
Ce  module  est  défini  dans  le  référentiel  de  diplôme  (tronc  commun  S5-­‐S10)  :  
• «  Diagnostiquer  et  traiter  ………une  babésiose,  une  leishmaniose,  ……    
• «  Diagnostiquer  ……  une  toxoplasmose,  ……    
• «  Mettre  en  place  une  stratégie  diagnostique  et  thérapeutique  lors  d‘anémie……    
• «  Mettre  en  place  une  stratégie  diagnostique,  thérapeutique  et  nutritionnelle  lors                                
                        d’une  protéinurie,  d’une  hématurie,  ……»  
• [+    éléments  de  suspicion  d’une  hépatozoonose,  d’une  néosporose,  d’une  protothécose  et  
mycose  profonde,  de  larva  migrans  ascaridiennes]  
 
Il  est  fondé  sur  les  modules  :  
• «  protozoologie  »  :  connaissance  des  caractères  morphologiques  (diagnose),  biologiques  
(localisation,  nutrition,  reproduction)  et  pathologiques  
• «  mycologie  »  :  id  
• «  helminthologie  »  :  id  
 
Il  est  à  intégrer  dans  les  cours  d’hémato-­‐immunologie  médicale  et  de  pathologie  médicale.  
 
 
 
 
 
 
 

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Ce  module  est  présenté  selon  la  localisation  du  parasite  et  hiérarchisé  par  importance  :  rang  (A)  
fréquent  et/ou  très  pathogène  et/ou  zoonose,  rang  (B)  à  savoir  dans  les  grandes  lignes  et  pouvoir  le  
suspecter,  rang  (C)  accessoire  mais  peut  devenir  important  dans  les  années  à  venir  
•  parasites  observables  dans  le  plasma  :  microfilarioses  (C),  trypanosomoses  (C)  
•  parasites  du  globule  rouge:  babésioses  canines  (A)  
•  parasites  des  globules  blancs  :  hépatozoonose  canine  (B)  
•  parasites  des  cellules  macrophagiques  du  SPM:    
o  leishmaniose  canine  (A)  et  féline  (C),  
o  toxoplasmose  canine  et  féline  (A),  
o  néosporose  canine(B)  
o  mycoses  disséminées  canines  et  félines  (C)  
•  parasites  multiviscéraux:  larva  migrans  ascaridiennes  (B)  
 
 
Chaque  parasite  est  présenté  selon  le  même  plan  :  
 

 
 
 
Et  bien  sûr  encore  une  fois  vous  pouvez  aller  voir  le  site  de  l’ESSCAP  où  vous  pourrez  retrouver  tous  
ces  parasites  avec  des  mises  à  jour  régulières.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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 U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

I.  PARASITES  OBSERVABLES  DANS  LE  PLASMA  

A.  MICROFILARIOSES  (RANG  C)  

1.  DEFINITION  

Les  microfilarioses  sont  des  helminthoses   ni   infectieuses   ni   contagieuses   dues   à   la   présence   dans   le  
sang   (ou   la   lymphe)   et   à   l’action   pathogène   de   microfilaires   des   genres   Dirofilaria   et  
Acanthocheilonema  (=  Dipetalonema).  
On   observe   sur   une   goutte   de   sang   frais   des   éléments   vermineux,   de   200   µm   de   long,   mobiles,  
souvent  avec  des  extrémités  pointues.  Ce  sont  des  microfilaires  (premier  stade  émis  par  la  femelle  
fécondée,   qui   assure   la   poursuite   du   cycle   évolutif,   ce   n’est   pas   un   élément   pathologique)   émises  
dans   le   sang   circulant   (parfois   dans   la   lymphe).   Cela   signe   l’existence   de   la   filaire   adulte   en   une  
certaine  localisation  de  l’organisme.  Les  deux  possibilités  sont  :    
• Filaire   sous   cutané   =   Dirofilaria   repens   :   provoque   des   nodules   quasi   systématiquement  
bénins  
• Filaire  cardiaque  =  Dirofilaria  immitis  :  extrêmement  grave  
 
A  retenir  :  Maladie  quasiment  asymptomatique,  signe  d’une  filariose  imaginale  
ð Suspecter  une  filariose  cardiaque  d’emblée  et  prendre  le  maximum  de  précautions,  car  
il  existe  des  sujets  d’abord  porteurs  asymptomatiques  qui  décompensent    
ð L’affection  est  cliniquement  bénigne  sauf  dans  le  cas  de  Dirofilaria  immitis  

   
 
 

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2.  EPIDEMIOLOGIE  

Les   filarioses   se   retrouvent   dans   les   milieux   méditerranéen   (Espagne,   Italie)   et   tropical   pour  
Dirofilaria.   On   découvre   cette   maladie   généralement   de   façon   fortuite,   lors   d’examens   sanguins  
(sauf  lors  de  dirofilariose  cardiaque).    
C’est   une   maladie   non   contagieuse,   toujours   transmise   par   des   arthropodes   qui   sont   les   hôtes  
intermédiaires.   La   lutte   anti   vectorielle   est   donc   possible.   Le   parasite   est   assez   spécifique   des  
canidés,  on  le  retrouve  chez  tout  type  de  chien.  

3.  LES  PARASITES  

Il   s’agit   de   Dirofilaria   immitis   (filaire   cardiaque,   très   pathogène,   zoonotique,   on   la   retrouve   sur   le  
pourtour   méditerranéen   et   dans   les   DOM   TOM),   D.   repens   (filaire   sous   cutanée,   moins   pathogène  
mais   plus   fréquente   en   Europe),   Acanthocheilonema   dracunculoides   (filaire   péritonéale,   peu  
pathogène)  et  A.  reconditum  (filaire  du  tissu  périnéal,  peu  pathogène).  
 
On   a   transmission   indirecte   de   Dirofilaria   par   le   culicidé   femelle.   Les   femelles   filaires   adultes  
émettent  la  microfilaire  dans  le  sang  de  l’hôte,  puis  la  microfilaire  est  reprise  à  la  faveur  d’un  repas  
de   sang   infestant   par   le   moustique   (Culicidé   femelle   pour   Dirofilaria).   Il   y   a   alors   évolution   en   L3  
infestante  dans  le  culicidé  et  inoculation  à  l’HD  au  cours  d’un  second  repas.  Suite  aux  migrations,  il  
y  a  poursuite  du  cycle  et  obtention  de  filaires  adultes.  
 

 
 
Acanthocheilonema   reconditum   est   transmis   par   ingestion   de   la   puce   Ctenocephalides   canis   (les  
tiques  encore  citées  dans  la  littérature  ne  jouent  aucun  rôle  pour  cette  espèce  mais  sont  vectrices  de  
A.  dracunculoides  et  A.  grassii).  
Une  application  prophylactique  concrète  est  la  lutte  insecticide  et  acaricide.  

NB  :  ne  pas  confondre  microfilaire  et  L3  

 
 

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4.  ETUDE  CLINIQUE  

La  maladie  est  classiquement  asymptomatique,  sauf  quelques  lésions  cutanées  parfois  imputables  à  
des  thrombus  dus  aux  microfilaires.  Il  n’y  a  donc  pas   de   nécessité   de   traitement,  mais  il  faut  se  poser  
la  question  suivante  :  s’agit-­‐il  de  la  filariose  cutanée  ou  de  la  filariose  cardiaque  ?    
Il   est   donc   nécessaire   de   confirmer   ou   d’infirmer   une   filariose   cardiaque   (le   parasite   est   présent  
dans   le   cœur   droit   et   l’artère   pulmonaire).   Il   ne   faut   pas   traiter   avec   un   arsenical   dans   le   cas   de   la  
filariose  cutanée.  
 
L’observation   de   la   filaire   après   coloration  présente   peu   d’intérêt   car   on   a   50%   d’erreur  :   la   diagnose  
morphologique   n’a   donc   aucune   valeur.   On   a   recours   à   des   tests   rapides   commercialisés   qui  
détectent   les   Ag   spécifiques   du   parasite   issus   de   la   cuticule   des   femelles   adultes   (il   faut   au   minimum  
2  filaires  femelles  adultes  sinon  le  test  risque  d’être  négatif).  
 
Dans  un  contexte  épidémiologique  et  clinique  évocateur  
Snapp  test   Microfilaire   Résultat   Echocardiographie  
+   Filariose  cardiaque  
+  
-­‐   Filariose  occulte  ?   Observation  typique  
• Si  Ag  «  consommés  »   d’éléments  échogènes  
+  
• Si  chiot  issu  d’une  femelle  parasitée   parallèles  
-­‐  
• Ppp  =  5-­‐6mois   intracavitaires  ?  
-­‐  
• Adultes  de  même  sexe  
 
 

 
SNAPP  TEST  ET  MICROFILAIRE  

Principe  d’interprétation  d’un  Snapp  Test  :  

• Test  positif  associé  à  la  présence  de  microfilaires  :  filariose  cardiaque  
• Test   positif   sans   microfilaire   :   filariose   occulte.   Les   femelles   n’ont   pas   encore   émis   de  
microfilaires  dans  le  sang  circulant  ou  alors  il  n’est  parasité  que  par  des  filaires  de  même  sexe  
dont   la   reproduction   est   donc   impossible.   Une   confirmation   par   échocardiographie   est  
nécessaire.  
• Test   négatif   avec   microfilaires   dans   le   sang  :   les   Ag   sont   consommés   (car   dans   des  
complexes   immuns   donc   non   identifiables)   ou   on   a   affaire   à   un   chiot   issu   d’une   femelle  
parasitée.  
• Test  négatif  et  absence  de  microfilaire  :  l’animal  peut  être  parasité  mais  encore  en  période  
prépatente   (Ppp   =   5-­‐6mois)   ou   bien,   il   n’est   parasité   que   par   des   filaires   adultes   de   même  
sexe  dont  la  reproduction  est  impossible.  

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Aucun   des   résultats   de   ce   test   ne   permet   d’exclure   formellement   l’hypothèse   d’une   dirofilariose  
cardiaque.  
Une  échocardiographie  peut  être  nécessaire  pour  révéler  la  présence  dans  le  cœur  des  filaires.  Elle  
constitue  le  diagnostic  de  certitude.  

B.  TRYPANOSOMOSES  CANINES  (RANG  C)  

Définition:   Protozooses   infectieuses   dues   à   la   présence   dans   le   sang   (ou   la   lymphe)   et   à   l’action  
pathogène  des  parasites  du  genre  Trypanosoma  :  
• T.  cruzi  =>  Maladie  de  Chagas  –  Zoonose  
Maladie   américaine   (US+   Am   centrale   +++   Am   sud)   transmise   par   une   punaise   réduvidé:   la  
contamination   se   fait   via   les   fèces   de   la   punaise   déposées   à   proximité   de   la   piqûre   (transmission  
transcutanée).   On   a   une   polyadénomégalie,   une   anémie,   une   affection   cardiaque,   un  
mégaœsophage.  
• T.  evansi    
Maladie  africaine  et  asiatique,  non  zoonotique  mais  peu  spécifique,  transmise  par  les  muscidés  
• T.  brucei,  T.  congolense  
Maladie  africaine  transmise  par  les  glossines  
 
Importance  :   Pour   certaines   régions   géographiques   et   pour   des   chiens   ayant   séjourné   en   zone  
d'endémie.  
 
 

 
 

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II.  PARASITES  DU  GLOBULE  ROUGE  :  BABESIOSES  CANINES  (RANG  A)  

A.  DEFINITION  

Ce   sont   des   protozooses   infectieuses,   inoculables,   non   contagieuses,  

spécifiques   du   chien   (bien   qu’il   existe   une   transmission   inter-­‐espèces  
rarissime)   et   non   zoonotiques,   dues   à   l’action   pathogène   et   à     la  
multiplication   dans   les   globules   rouges   d’apicomplexa   babésiidés  :  
principalement   Babesia   canis,   transmis   obligatoirement   par   des   tiques  
ixodidées  du  genre  Dermacentor  (Babesia  vogeli  est  transmise  par  des  tiques  
ixodidées   du   genre   Rhipicephalus)   accessoirement   in   utero   ou   par  
transfusion,   caractérisées   cliniquement   par   un   syndrome   pyrétique   et  
hémolytique.  On  l’appelle  également  piroplasmose  (avec  un     «  i  »,  piro  =  en  
poire  et  non  pyro  pour  la  fièvre  même  si  elle  est  présente).  
On   les   distingue   des   babésioses   émergentes   dues   à   des   microbabésies  
(proches  des  theleries  décrites  en  Europe).  
 
 

A  retenir  
ð Syndrome  pyrétique  +  syndrome  hémolytique  (àanémie)  
ð Parasite  exclusif  du  GR  (intra  erythrocytaire)    
ð Transmission  par  les  tiques  

 
Ce   sont   des   maladies   fréquentes   et   potentiellement   graves   à   évoquer  
systématiquement  lors  de  fièvre  et/ou  d’anémie.  

B.  EPIDEMIOLOGIE  

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Cette   carte   est   fondée  sur  le  département  (   ce  qui   est   un   non   sens   biologique…).   Les  zones  infestées  
de  tiques  changent  du  fait  de  modifications  climatiques,  d’apparition  d’hôtes  nourriciers…  Les  cartes  
ne  peuvent  donc  être  interprétées  qu’en  terme  de  micro-­‐foyers  (hameau,  pâturage…)  
Exemple  :  en  périphérie  de  Lyon,  on  avait  des  saisons  à  Piroplasmose  il  y  a  une  vingtaine  d’année,  aujourd’hui  il  
n’y  en  a  plus.  
 
A  retenir  :   il  existe   un  foyer  endémique   stable   à   prévalence  élevée  dans   le  «  grand  »   sud  ouest   de  
la  France  

 
Les  babésioses  sont  des  protozooses  endémiques  réparties  par  foyers  selon  la  présence,  le  nombre  
et  l’activité  des  tiques  vectrices.   On   a   une   répartition   hétérogène   et   mouvante   selon   la   saison   et   les  
changements  du  biotope.  
 
Une  enquête  sur  plus  de  800  cas  confirmés  (RESPaC)  montre  que  les  animaux  les  plus  touchés  sont  
des   chiens   jeunes   à   jeunes   adultes   (argument   en   faveur   de   l’induction   d’une   immunité   naturelle  
suite  à  l’infection),   moyenne   d’âge   de   5   ans,   ayant   pour   85%   un   mode   de   vie   rural,   dont   les   cas   sont  
à   82%   de   premier   accès,   à   17%   des   cas   de   récidive   et   1%   des   cas   de   rechute.   On   note   des   pics  
automnal   et   printanier   (activité   des   tiques)   lorsque   les   saisons   sont   bien   marquées.   On   a   des  
applications  épidémiologiques  directes  pour  le  diagnostic,  ainsi  que  des  applications  prophylactiques.  

C.  LES  PARASITES  

1.  RAPPELS  SUR  LE  CYCLE  ET  LES  DIFFERENTS  TYPES  DE  BABESIES  

Le   parasite,   après   inoculation   par   la   tique,   se   multiplie   à   l’intérieur   des   globules   rouges   dont   il  
provoque   l’éclatement.   Une   certaine   quantité   de   parasites   est   donc   présente   dans   le   sang  
périphérique  (absorption  par  une  autre  tique)  à  la   tique   infectante   n’est   pas   la   tique   infectée  (car  il  
n’y   a   qu’un   seul   repas   de   sang   par   stade..).   La   tique   est   l’HD   (reproduction   sexuée   des   babésies   à  
l’intérieur  de  l’arthropode).  
 
Il   existe   3   espèces   de   grandes   babésies   transmises   par   des   espèces   de   tiques   différentes  :   la  
répartition,  l’épidémiologie  et  la  clinique  sont  différentes.  
 
• Grande  babésie-­‐diamètre  >  3-­‐4µm  (rayon  de  l’hématie)  
Il  y  a  2  espèces  présentes  en  Europe  de  l’ouest  :  
o Babesia   canis   responsable   des   formes   cliniques   modérées   à  
sévères,   transmise   par   Dermacentor   reticulatus.   On   a   une  
variété   antigénique   de   souches   associées   à   des   tableaux  
cliniques  et  des  pouvoirs  pathogènes  différents,  induisant  des  
immunités  différentes.    
o Babesia  vogeli  transmise  par  Rhipicephalus  sanguineus  (tique  
méditéranéenne)  :  forme  frustre  
La   tique   africaine   Babesia   rossi,   transmise   par   Haemaphysalis   sp,   est  
responsable  d’une  forme  gravissime.  
 
On  retrouve  parfois  une  forme   «  en   poire  »  dans  les  hématies,  mais  la  forme  la  plus  fréquente  est  un  
élément  ovalaire,  arrondi.  La  membrane  fixe  les  colorants,  le  cytoplasme  est  non  coloré.  
 
 

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• Petites  babésies-­‐diamètre  <  3µm  

Il   faut   retenir   qu’il   y   en   a   en   Italie   et   en   Espagne.   Leur   existence  
actuelle   en   France   est   contestée   mais   les   tiques   vectrices   ont   été  
retrouvées   dans   le   pays,   une   transmission   future   n’est   donc   pas  
invraisemblable.      
o Babesia   gibsoni   transmise   par   R.   sanguineus,   décrite   en  
Espagne  et  Italie  
o Babesia   conradæ   espèce   californienne   transmise   par   R.  
sanguineus  (?)  
o Babesia   microti–like   =   Theileria   annae     =   Babesia   vulpes  
transmis  par  Ixodes  hexagonus  (?),  I.  ricinus……  décrite  en  
Espagne  et  en  Hongrie,  pas  de  multiplication  pré-­‐érythrocytaire.  
 
Dixit  G.  Bourdoiseau  :  «  Plus  c’est  petit,  plus  c’est  méchant  !  »  
Elles  ont  une  forme  en  croix  caractéristique.  

2.  LE  ROLE  DES  TIQUES  

Une   transmission   transovariale   et   transstadiale   est   possible   et   résulte   en   une   amplification   du  

pouvoir   infectant  :   à   partir   de   l’infection   d’une   tique   on   obtient   plusieurs   dizaines   à   plusieurs  
centaines  de  tiques  infectantes  :  il  y  a  alors  création  d’un  foyer.  
Il   faut   retenir   que   c’est   essentiellement   la   tique   adulte   qui   transmet   le   parasite.   L’hôte   définitif   est   la  
tique   et   elle   joue   le   rôle   de   réservoir.   De   plus,   du   fait   de   la   reproduction   sexuée   des   tiques,   il   y   a  
possibilité  de  recombinaison  antigénique  qui  pourrait  expliquer  certains  échecs  vaccinaux.  
 

 
 
 

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Rappels  sur  les  2  tiques  

 

 
• Dermacentor   reticulatus  :  elle  est  moins  spécifique  du  chien  que  la  tique  du  chenil  mais  se  
retrouve   dans   l’ensemble   de   la   France.   C’est   le   vecteur   majeur   de   la   babésiose   canine   à  
Babesia   canis   en   France.   C’est   une   tique   brévirostre   dont   la   base   du   capitulum   est  
rectangulaire.  
 

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• Rhipicephalus   sanguineus  :  vecteur  méditerranéen  de  la  babésiose  canine  à  Babesia  vogeli.  
C’est  une  tique  brévirostre  endophile  et  assez  spécifique  du  chien  (tique  du  chenil).  La  base  
du  capitulum  est  hexagonale.  
 

 
 

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3.  L’ACTION  PATHOGENE  DU  PARASITE  

Babesia  canis  est  un  parasite  spécifique,  infectieux,  exclusivement  intra-­‐érythrocytaire.  

La  parasitémie  est  synchrone  de  l’hyperthermie  donc  si  le  chien  est  amené  en  consultation  et  qu’il  
n’a  plus  de  fièvre,  le  frottis  sera  souvent  négatif.  
Il   est   nécessaire   de   récolter   le   sang   de   capillaires   superficiels.   L’observation   d’un   seul   élément   est  
diagnostique.  La  parasitémie  étant  brève,  il  ne  faut  pas  exclure  l’hypothèse  de  babésiose  en  cas  de  
non  observation  du  parasite.  
On   suspecte   aussi   une   possibilité   de   persistance   dans   l’organisme,   ce   qui   pourrait   expliquer   les  
rechutes.  
 
On   a   mis   en   évidence   qu’il   n’y   avait   pas   de   relation   entre   l’importance   de   la   parasitémie   et  
l’importance   de   l’anémie  :   un   autre   phénomène   que   le   pur   phénomène   mécanique  existerait.   On  
observe  ainsi  une  hémolyse  d’ordre  immunologique  :  il  y  a  libération  d’Ag  parasitaires  qui  se  fixent  
sur   la   paroi   des   globules   rouges   (parasités   ou   non  !).   Le   globule   rouge   sera   alors   antigéniquement  
différent  et  donc  lysé  par  les  Ac,  aggravant  ainsi  l’hémolyse  mécanique  intravasculaire.  
 
 

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Les  mécanismes  physio  pathologiques  s’expliquent  par  la  cyto  adhérence  et  la  séquestration.  
• L’oblitération   des   capillaires   due   à   une   perte   de   maléabilité   des   hématies   résulte   en   une  
hypoperfusion/hypoxie   tissulaire.   On   a   des   signes   cliniques   variés   dont   des   formes  
atypiques.   On   note   une   acidose,   une   hyperlactatémie,   un   état   de   choc,   ainsi   qu’une  
défaillance  multiviscérale,  une  torpeur,  une  hypotension.  La  défaillance  hépatique  et  rénale  
s’explique  par  la  formation  des  complexes  immuns  et  par  la  toxicité  de  l’Hb  dans  les  tubules  
rénaux.  
• L’anémie   est   aggravée   par   l’agglutination   des   globules   rouges  (ils  perdent  leur  capacité  à  se  
déformer)   y   compris   ceux   non   parasités.   On   a   formation   de   complexes   Ag-­‐Ac   (à   lésions  
rénales   également)   responsables   de   la   formation   de   thrombus.   Une   analogie   peut   être  
réalisée  avec  le  neuropaludisme  (pouvant  aboutir  à  un  coma  et  à  la  mort).  Des  phénomènes  
analogues   à   celui-­‐ci   pourraient   expliquer   des   symptômes   non   directement   imputables   à  
l’anémie  et  pourtant  observés  lors  de  babésiose.  
• Un   phénomène   de   séquestration   parasitaire   est   responsable   d’une   part   d’une  
hypoparasitémie   (sensibilité   de   la   lecture   du   frottis   plus   faible),   d’autre   part   d’un  
échappement   du   parasite   à   l’action   du   système   immunitaire   (persistance   du   parasite   au  
milieu  du  thrombus  par  exemple),  raison  pour  laquelle  les  rechutes  sont  fréquentes.    

D.  ETUDE  CLINIQUE  

1.  DESCRIPTION  DES  FORMES  CLINIQUES  

L’incubation  dure  environ  1  semaine  (plus  ou  moins  longue  selon  l’action  du  système  immunitaire).  
 
La  forme  typique  (la  moins  fréquente)  se  caractérise  par  :  
• Abattement  d’apparition  brutale,  intense  
• Syndrome   pyrétique  :   anorexie   totale   et   fièvre  d’apparition   brutale   (hyperthermie   en  
plateau,  d’au  moins  40°C  pendant  48h)  
• Syndrome   hémolytique   et   modifications   urinaires  :  anémie  normochrome  et  normocytaire  
avec  bilirubinurie  et  hémoglobinurie  (urines  colorées  de  brun  à  rouge)  
• Modifications  sanguines  :  chute  de  l’hématocrite,  neutropénie,  lymphopénie,  thrombopénie  
• Evolution  :    
o Guérison  possible  en  15  jours  avec  convalescence  longue  
o Rechutes   vers   8-­‐15   jours   (à   bien   différencier   des   récidives   car   l’animal   n’a   pas   été  
réinfecté)  
o Ictère  pré  hépatique  et  hépatique  :  mort  par  choc  
 
Une   dizaine   de   jours   plus   tard,  on  
a  une  parasitémie  positive  avec  un  
phénomène   de   rechute   du   fait   de  
l’élimination   progressive   du  
Carbesia   (qui   tombe   sous   le   seuil  
thérapeutique   et   le   parasite  
continue   à   se   multiplier).   Le  
phénomène   de   récidive   est  
beaucoup   plus   rare   car   il   est   la  
conséquence   d’une   réinfection,  
hors  une  immunité  se  développe.  
 

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Les  formes  atypiques  sont  nombreuses  

• Formes   apyrétiques,   avec   appétit   modéré   et   comportement   subnormal  :   formes  
asymptomatiques  
• Formes  nerveuses,  locomotrices  (parésie)  du  fait  de  la  myolyse  
• Ictère  pré  hépatique  au  début,  suite  à  l’anémie  :  pas  toujours  facile  à  traiter  
• Glomérulonéphrites    
• Formes   exceptionnelles   (hémorragies   rétiniennes,   nécroses   cutanées   causées   par   des  
vascularites  (phénomène  immun  pathologique  rare))  
 

 
PARESIE,  NECROSE  CUTANEE  ET  HEMORRAGIE  RETINIENNE  

2.  BASES  DIAGNOSTIQUES  

• Eléments  épidémiologiques  :  animal  jeune  adulte  exposé  aux  morsures  de  tiques,  ou  vivant  
en  zone  d’endémie  au  cours  des  pics  épidémiologiques  
• Clinique  :  tableau  pyrétique  et  hémolytique  
• Diagnostic   différentiel   avec   les   autres   maladies   infectieuses,   pyrétiques   et   hémolytiques  
(ehrlichioses,  anémies  hémolytiques  immunologiques,  CIVD...)  
• Diagnostic  de  certitude  :  
o Observation   du   parasite   par   réalisation   d’un   frottis   coloré   à   partir   du   sang  
périphérique  récolté  si  possible  au  moment  de  l’hyperthermie  
o Attention   aux   faux   négatifs  !   Ne   jamais   exclure   l’hypothèse   de   babésiose   si   l’on  
n’observe  pas  le  parasite.  Lorsqu’on  réalise  un  frottis,  la  zone  privilégiée  de  lecture  
est  son  extrémité  distale.  
   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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L’amélioration   par   le   traitement   spécifique   ne   sert   pas   de   diagnostic   mais   est   un   argument  
thérapeutique.  
La   détection   des   anticorps   n’est   pas   très   utilisée   (pas   de   distinction   entre   piroplasmose   aigue   et  
piroplasmose  ancienne).  La  PCR  n’est  pas  un  examen  d’urgence,  hors  la  piroplasmose  en  est  une.  

3.  PRONOSTIC  

Il   est   très   hétérogène,   de   plutôt   bon   à   très   réservé   (selon   l’âge,   l’animal,   la   souche,   si   c’est   une  
récidive,  selon  les  paramètres  hépatiques  et  rénaux).  
• La   babésiose   «  classique  »   est   celle   dont   les   manifestations   sont   imputables   à   l’hémolyse.  
L’expression   clinique   est   modérée   à   sévère,   l’évolution   est   plutôt   aiguë.   Le   pronostic   est   bon  
si  le  diagnostic  et  la  prise  en  charge  thérapeutique  sont  rapides.  
• La  babésiose  «  compliquée  »  est  celle  dont  les  manifestations  ne  sont  pas  toutes  imputables  
à   l’hémolyse.   On   observe   un   syndrome   pseudosepticémique   avec   une   inflammation  
générale  et  une  défaillance   multiviscérale.  On  a  des  points  communs  avec  le  paludisme  mais  
la  pathogénie  est  complexe  (cytoadhérence  et  aggrégation).  Une  thérapeutique  adaptée  est  
nécessaire,   non   seulement   spécifique   mais   aussi   symptomatique.   Le   pronostic   reste   très  
réservé   même   si   le   diagnostic   et   le   traitement   sont   précoces.   Deux   paramètres   rendent   le  
pronostic  plus  sombre  :    
o l’hyperlactatémie  :   causée   par   l’hypoxie   tissulaire   et   l’altération   de   la   circulation  
sanguine  (relation  avec  le  sepsis  ?)  
o la  leucopénie  :  due  à  une  lymphopénie  (Toxique  babésien  ?  Séquestration  dans  les  
organes  lymphoïdes  ?  Apoptose  ?)  

4.  TRAITEMENT  

Traitement   spécifique  :   Imidocarb   (Carbesia®)   2-­‐3   mg/kg   IM   (ou   SC   à   la   rigueur)   en   une   seule  
injection.   C’est   très   irritant   au   point   d’injection,   douloureux   et   très   fortement   émétisant  :   il   faut  
prendre   ses   précautions   et   bien   prévenir   le   propriétaire   (vomissements   dans   la   voiture…).   On   attend  
une  amélioration   clinique   importante   et   rapide  (en  36  heures  MAXIMUM),  le  chien  doit  retrouver  
un  état  clinique  normal  (urines,  T°,  comportement).  
Si  passé  36  heures  le  chien  est  toujours  mal,  il  faut  le  revoir  car  cela  veut  dire  qu’on  est  confronté  à  
une  piroplasmose  compliquée  (état  de  choc,  anémie  persistante,  insuffisance  rénale).  
La   rechute   n’est   pas   rare   et   augmenter   la   dose  de   Carbesia   afin   d’y   pallier   n’est   pas   démontré  
efficace.  On  garde  donc  le  même  protocole  en  cas  de  rechute.  
 
Le  traitement  symptomatique  est  parfois  indispensable.  
On   n’oublie   pas   la   réhydratation,   la   transfusion   éventuelle,   la   prise   en   charge   thérapeutique   de  
l’insuffisance   rénale   et   hépatique.   L’utilisation   des   corticoïdes   à   1   mg/kg   PO   est   discutée.   La  
perfusion   est   essentielle   pour   corriger   l’hypoperfusion   tissulaire   à   l’origine   de   la   défaillance  
multiviscérale   et   l’hyperlactatémie,   en   utilisant   si   possible   du   Ringer   Lactate.   La   lactactémie   doit  
diminuer  de  50%  dans  les  heures  qui  suivent  la  perfusion,  sinon  le  pronostic  s’assombrit.  
 
 
 
 
 
 
 
 

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5.  PROPHYLAXIE  

• Limiter  le  parasitisme  par  les  tiques  :  collier,  spray,  spot  on,  lotion…  selon  le  type  de  chien,  
la  région,  la  saison,  le  temps  de  latence  et  la  rémanence.  Il  existe  énormément  de  produits  à  
disposition  :    
o Advantix®  spot  on  (perméthrine-­‐imidaclopride):  3-­‐4  semaines  
o Bravecto®  cp  (fluralaner):  8  semaines  
o Certifect®  spot  on  (fipronil  +  amitraz):  5  semaines    
o Comfortis®  cp  (spinosad)  
o Duowin®  sol  (permethrine):  3-­‐4  semaines  
o Duowin®  contact  (perméthrine):  3-­‐4  semaines  
o Frontline®  spot  on  (fipronil):  4  semaines  
o Frontline®  spray  pompe  (fipronil):  4  semaines  
o Frontline  tri-­‐act®  (fipronil  +  permehtrine):  4  semaines  
o NexGard®  cp  (afoxolaner):  4  semaines  
o Prac-­‐tic®  spot  on  (pyriprole):  4  semaines  
o Seresto®  collier  (imidaclopride  +  fluméthrine):  8  mois  
o Vectra®  3D  spot  on  (dinétofurane  +  perméthrine):  1  mois  
On  manque  d’essais  comparatifs  de  terrains  pour  savoir  lequel  choisir.  On  n’oublie  pas  les  
mesures  d’hygiène  et  de  nettoyage.  
 
• Chimioprophylaxie  à  base  d’Imidocarb  à  double  dose    
 
• Vaccin   Pirodog   (30   ans   d’existence)  :   il   est   constitué   d’Ag   solubles   issus   d’une   culture  
d’hématies   parasitées   plus   de   la   saponine.   La   primo   vaccination   consiste   en   2   injections   SC   à  
2  semaines  d’intervalle  au  minimum,  6  semaines  au  maximum  chez  un  chien  sain.  Elle  est  à  
effectuer   en   dehors   des   autres   vaccinations   (sauf   rage,   leptospirose)   et   en   dehors   des   pics  
épidémiologiques.  On  effectue  des  rappels  1  à  2  fois  par  an  selon  le  contexte.    
On   obtient   alors   une   protection   de   l’ordre   de   75-­‐80%.   Les   échecs   sont   surtout   observés   chez  
les  chiens  ayant  fait  au  préalable  une  ou  plusieurs  piroplasmoses  :  le  vaccin  doit  être  utilisé  
chez  les  chiens  jeunes,  avant  qu’ils  ne  fassent  une  piroplasmose  naturelle.  En  effet,  si  le  chien  
a   déjà   fait   une   piroplasmose,   la   probabilité   de   l’inefficacité   est   élevée   car   il   aura   déjà  
développer  une  certaine  immunité.  
 
 
NB  :  En  p résence  d’arguments  épidémiologiques  forts    et  avec  un  frottis  n égatif  :  on  traite  
(le  carbesia  n’a  pas  d’effets  secondaires  lourds).    

 
 

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III.  PARASITES  DES  GLOBULES  BLANCS  :  HEPATOZOONOSE  CANINE  

(RANG  B)  

A.  DEFINITION  

  L’hépatozoonose   canine   (rien   à   voir   avec   le   foie,   et   pas  

zoonotique)   est   une   maladie   peu   fréquente   mais   assez   pathogène.  
C’est   une   protozoose   infectieuse,   non   contagieuse,   due   à   l’action  
pathogène   et   à   la   multiplication   dans   les   globules   blancs   d’un  
apicomplexa  :   Hepatozoon   canis   (à   bien   différencier   d’H.  
americanum   dont   le   pouvoir   pathogène   est   différent),   transmis  
obligatoirement  par  l’ingestion  de  tiques  ixodidées  (Rhipicephalus).  
Cette   maladie   est   caractérisée   cliniquement   par   un   tableau  
protéiforme.    
 
Le   parasite   n’est   pas   situé   dans   les   glandes   salivaires   mais   dans   le  
corps  de  la  tique.  Le  diagnostic  est  difficile  (c’est  le  plus  souvent  une  
trouvaille,  personne  ne  pense  «  cette  maladie  là,  ça  ressemble  bien  
à  une  hépatozoonose  !  »)  et  la  thérapeutique  est  limitée.  
 
Le   parasite   ressemble   à   un   cristal   rectangulaire   réfringent   qui  
déforme  le  globule  blanc.  

B.  EPIDEMIOLOGIE  

La  répartition  du  parasite  est  péri-­‐méditerranéenne,  liée  à  la  présence  de  Rhipicephalus.  La  maladie  
intéresse  tous  les  chiens  exposés  aux  morsures  de  tiques.  

C.  LE  PARASITE  :  HEPATOZOON  CANIS  

C’est   un   apicomplexa   à   cycle   hétérogène   dixène  

caractérisé  par  :    
• Des   macroschizontes   (20µm)   renfermant   des  
macroschizozoïtes  (1  à  4)  dans  le  SPM  du  chien  
• Des   microschizontes   renfermant   des  
microschizozoïtes   (plusieurs   centaines)   dans   le  
cytoplasme   de   nombreuses   cellules   du   SPM,  
cellules  musculaires,  viscères,...    
• Des  gamontes  en  forme  de  cristal  rectangulaire  à  
angles   arrondis,   dans   les   PNN   et   les   monocytes  :  
8-­‐12µm  x  3-­‐6µm  
• Chez   la   tique   vectrice  :  ingestion  de  ces  gamontes  
par   la   tique   (larve   ou   nymphe),   formation   d’un  
ookyste   et   sporozoïtes   disséminés   dans   la   cavité  
générale   mais   absents   des   glandes   salivaires   à  
transmission   par   ingestion   de   la   tique   (nymphe   et  
adulte)  et  non  par  piqûre.  

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D.  ETUDE  CLINIQUE  

1.  DESCRIPTION  

L’incubation  est  de  durée  inconnue.  Il  y  a  une  proportionnalité  entre  la  parasitémie  et  l’expression  
clinique.   Il   existe   de   nombreux   états   asymptomatiques   chez   lesquels   on   observe   fortuitement   le  
parasite.    
On  décrit  les  formes  suivantes  :  
• Abattement  prononcé  et  progressif  
• Hyperthermie  irrégulière,  anorexie  
• Douleurs  diffuses,  aiguës  liées  à  la  locomotion  (extrémités  distales  des  os  longs)  :  lombalgie,  
arthralgies,  locomotion  difficile,  ataxie,  mouvements  anormaux,...  
• Hypersécrétions  :  jetage,  ptyalisme,  épiphora,  diarrhée,  vomissements  
• Adénomégalies,  splénomégalies  
• Crises  épileptiformes,  epistaxis,  PUPD,  
• Modifications  sanguines  :  anémie  modérée,  leucocytose,  thrombopénie  
• Lésions   peu   caractéristiques   (périostoses   douloureux)   proches   du   syndrome   d’Alamartine  
Ball  Cadiot  (infection  pulmonaire  chronique)    

2.  DIAGNOSTIC  

On   réalise   un   étalement   de   sang   pour   mettre   en   évidence   la   forme   typique   de   la   maladie.   Des  
radiographies   permettent   de   mettre   en   évidence   des   lésions   intéressant   l’extrémité   distale   des   os  
longs.    

3.  TRAITEMENT  

Il  n’existe  aucun  traitement  probant  (sulfamides,  imidocarb,  tétracyclines,  antimoniés,...).  Les  moins  
mauvais  sont  :  
• Le   Toltrazuril   (Baycox   ND)   5-­‐10mg/kg   p.o   5-­‐10j   de   suite   associé   à   un   traitement  
symptomatique.  Le  pronostic  reste  sombre.  
• L’Imidocarb  (Carbesia)  à  5-­‐6  mg/kg  IM  ou  SC  tous  les  15  jours  jusqu’à  parasitémie  négative.  

4.  PROPHYLAXIE  

Elle  repose  sur  la  lutte  contre  les  tiques.  

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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IV.  PARASITES  DES  CELLULES  DU  SYSTEME  DES  PHAGOCYTES  

MONONUCLEES  

A.  LEISHMANIOSE  CANINE  (RANG  A)  ET  FELINE  (RANG  C)  

 
 
OBJECTIFS  PÉDAGOGIQUES  
Savoir  
• Reconnaître  le  parasite,  maîtriser  les  caractères  biologiques  
et  pathogènes  du  parasite  en  relation  avec  la  clinique  
• Connaître   la   démarche   diagnostique,   pronostique,  
thérapeutique  et  prophylactique  
Savoir  –  être  
• Expliquer   au   propriétaire   le   caractère   zoonotique   et   les  
modalités   de   transmission,   les   risques   de   rechute   et   ses  
signes  évocateurs  
• Justifier  les  examens  complémentaires  et  les  utiliser  
• Expliquer   au   propriétaire   le   pronostic   et   l’hypothèse   de  
l’euthanasie  
Savoir  faire  
• Réaliser  un  adénogramme  et  un  myélogramme  
 

1.  DEFINITION  

La   leishmaniose   est   une   maladie   infectieuse   générale   du   chien,   inoculable,   exceptionnellement  

contagieuse   (transmissions   vénérienne   et   verticale   d’importance   moindre   par   rapport   à   la  
transmission   vectorielle),   due   à   l’action   pathogène   et   à   la   multiplication   dans   les   cellules   du  système  
des   phagocytes   mononucléés   (SPM   =   cellules   à   capacité   macrophagique   présentes   dans   tous   les  
tissus  et  appareils)  d’un  protozoaire  flagellé  :  Leishmania   infantum,  transmis  essentiellement  par  la  
piqûre  de  phlébotomes.  
 
Elle   concerne   surtout   le   chien,   rarement   le   chat,   et   présente   un   caractère   zoonotique.   L’homme  
s’infecte  par  la  piqûre  de  phlébotomes,  eux-­‐mêmes  infectés  à  partir  du   chien,  qui  est  le  réservoir  du  
parasite   qu’il   soit   malade   (porteur   de   signes   et   de   lésions),   infecté   asymptomatique   (sans   signes  
visibles,   c’est   la   majorité   des   cas)   ou   convalescent   (quelques   semaines   après   la   fin   du   traitement  
spécifique).  
 
La  maladie  est  protéiforme  sur  le  plan  clinique  et  est  fréquemment  d’évolution  mortelle  en  l’absence  
de  traitement.  Il  existe  différentes  leishmanioses  chez  l’Homme  (leishmanioses  viscérale,  cutanée  et  
cutanéo-­‐muqueuse),  tandis  que  chez  le  chien,  elle  est  toujours  systémique,  intéressant  la  totalité  des  
tissus  et  des  appareils,  même  si  elle  peut  avoir  une  expression  plutôt  cutanée  ou  viscérale.    
La   leishmaniose   est   une   maladie   d’incidence   et   de   prévalence   croissantes.   Le   diagnostic   et   la  
thérapeutique  sont  difficiles  et  le  pronostic  est  toujours  réservé.    
 
Synonymies  :    
• Leishmania   donovani   infantum   =   L.   canis   =     L.   infantum   car   autrefois   très   fréquent   chez  
l’enfant  
• L.  chagasi  (espèce  décrite  en  Amétique  du  sud)  est  aujourd’hui  synonyme  de  L.  infantum  

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 U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

2.  EPIDEMIOLOGIE  

La  leishmaniose  est  une  protozoose  assez  spécifique,  touchant  d’abord  les  canidés  (domestiques  et  
sauvages)   et   l’Homme,   exceptionnellement   les   félidés   et   dans   certaines   régions   les   rongeurs   et   les  
lagomorphes.  C’est  une  zoonose  d’incidence  élevée  pour  laquelle  le  chien  est  réservoir.    
 
La   maladie   est   cosmopolite   (africaine,   sud-­‐américaine,   indienne).   En  
Europe,  elle  est  centrée  sur  le  pourtour   méditerranéen  (de  Gibraltar  
au   Moyen-­‐Orient,   sur   les   deux   rives   de   la   mer   Méditerranée),   foyer  
endémique,   stable   et   actif.   On   peut   également   la   rencontrer   dans   des  
zones  d’altitude  moyenne,  de  températures  douces  en  été  et  en  hiver,  
aux   précipitations   élevées   en   hiver   et   réduites   en   été   (<50   mm).  
L’origine   géographique   de   l’animal   et   ses   séjours   constituent   le  
premier  élément  utile  au  diagnostic.    
Les  foyers  ectopiques  sont  instables  et  éphémères  mais  peuvent  être  
développés   et   entretenus   par   les   modalités   de   transmission   non  
vectorielles.  On  constate  une  progression  de  la  maladie  dans  la  vallée  
du  Rhône  et  le  Sud-­‐Ouest.  
 
La   transmission   est   quasi-­‐exclusivement   vectorielle   par   les  
phlébotomes  (d’où  une  grande  importance  du  vent  car  ils  y  sont  très  
sensibles).  De  ce  fait,  la  maladie  présente  un  caractère  saisonnier  :  la  
contamination  a  lieu  durant  la  «  belle  saison  »  avec  un  effet  cumulatif.  
Les  cas  cliniques  apparaissent  plutôt  en  fin  d’hiver  du  fait  de  la  durée  
d’incubation   (plusieurs   mois   à   plusieurs   années).   Elle   concerne  
essentiellement   les   animaux   vivant   à   l’extérieur,   du   fait   du   caractère   exophile   du   vecteur.   Aucun  
arthropode  autre  que  le  phlébotome  n’est  impliqué  dans  la  transmission  naturelle  de  leishmanies.    
 

Rappel  :  le  phlébotome  joue  le  rôle  de  vecteur  biologique,  c’est  à  dire  qu’il  y  a  transformation  et  
multiplication  du  parasite  au  sein  du  vecteur.  

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 U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

Ci-­‐dessus  :   Carte   prédictive   établissant   la   répartition   potentielle   des   deux   espèces   majeures   de  
phlébotomes   vecteurs   (Phlebotomus   ariasi  :   vert   et   Phlebotomus   perniciosus  :   violet)   à   partir   des  
conditions  écologiques  et  climatiques  que  ces  deux  espèces  exigent  pour  se  développer  (mais  il  n’y  a  
pas  forcément  assez  de  chiens  leishmaniens  pour  qu’il  y  ait  développement  de  la  maladie  dans  ces  
zones).  
 
Il  serait  dont  possible  d’observer  une  extension  de  la  leishmaniose  canine  dans  les  zones  indemnes  
ou   quasi-­‐indemnes   que   sont   le   Sud-­‐Ouest   et   la   façade   atlantique   du   pays.   Notons   également   la  
sensibilité  au  vent  du  phlébotome,  à  prendre  en  compte  dans  l’étude  de  sa  répartition.  
 

 
 
Des  cas  de  leishmaniose  clinique  ont  été  mis  en  évidence  dans  des  lieux  ne  faisant  pas  partie  de  la  
zone  d’endémie  (ex.  Finlande,  Pays-­‐Bas…),  le  chien  exprimant  la  maladie  après  son  retour  d’un  séjour  
en   zone   d’endémie.   La   transmission   aux   autres   individus   est   alors   possible   mais   pas   via   le  
phlébotome.  Phlebotomus   perniciosus   est   exophile   et   pique   de   préférence   le   chien.  Phlebotomus  
ariasi   peut   quant   à   lui   entrer   dans   les   habitations   et   piquer   aussi   bien   le   chien   que   l’Homme.   Une  
leishmaniose  féline  est  possible  si  la  pression  parasitaire  est  très  forte.  
Il   existe   d’autres   modalités   de   transmission,   telles   que   l’accouplement,   la   transmission   verticale   ou  
encore  la  transfusion  (on  a  donc  facilement  des  contaminations  d’élevage).  

3.  CYCLE  EVOLUTIF  

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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 U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

 
• Le  cycle  fondamental  de  la  leishmaniose  se  déroule  entre  deux  hôtes  :  
o Le   Phlébotome  :   hôte   invertébré,   vecteur   biologique   du   parasite.   Il   acquiert   l’agent  
pathogène   à   la   faveur   d’une   piqûre   sur   un   chien   infecté   (malade   ou   non).   Au   sein   du  
vecteur,  il  y  a  transformation  et  multiplication  du  flagellé  en  stades  métacycliques  (=  fin  
de   cycle   évolutif)   promastigotes   (=   flagelle   libre   à   l’extrémité   antérieure)   infectants.   Le  
Phlébotome  garde  son  pouvoir  infectant  toute  sa  vie  (quelques  mois)  mais  il  n’y  a  pas  de  
transmission   transovariale.   A   15°C,   la   durée   séparant   l’acquisition   du   parasite   et  
l’apparition  de  formes  infectantes  dans  les  glandes  salivaires  du  vecteur  est  de  15  jours.  
o Un   hôte   vertébré   (chien,   chat,   Homme)  :   infecté   par   l’inoculation   de   promastigotes  
infectants   lors   de   piqûres   de   Phlébotomes,   nombreuses   à   la   belle   saison.   Les  
promastigotes   inoculés   sont   phagocytés   par   les   macrophages   du   derme   au   sein   desquels  
ils   se   transforment   en   amastigotes   (flagelle   intra   cytoplasmique)   capables   de   se  
multiplier   et   de   résister   à   l’action   oxydative   cellulaire.   Les   leishmanies   provoquent   la  
mort   du   macrophage,   donnant   ainsi   des   formes   libres   phagocytées   par   d’autres  
macrophages  et  disséminées  dans  tout  l’organisme.  Les  leishmanies  persistantes  dans  le  
derme   et   la   lymphe   dermique   peuvent   être   absorbées   par   un   Phlébotome   à   la   faveur  
d’une   piqûre.   Le   chien   est   réservoir   de   parasite,   l’Homme   ne   l’est   pas   (ou   peu)   car   les  
leishmanies  n’ont  pas  chez  cette  espèce  de  localisation  dermique  susceptible  d’infecter  
le  Phlébotome.  Le  rôle  potentiel  du  chat  comme  réservoir  est  discuté.    
 
Il   n’existe   pas   d’hôte   définitif   ni   d’hôte   intermédiaire   car   la   reproduction   sexuée   des   leishmanies  
n’est  pas  formellement  démontrée.  
 

 
 
• Il  faut  apporter  des  éléments  supplémentaires  au  cycle  fondamental  précédent  :  
o Le  chat  peut  héberger   des   leishmanies   après   piqûre   de   phlébotomes   infectants.   Il  est  le  
plus   souvent   porteur   asymptomatique   mais   peut   parfois   être   malade.   Son   statut  
potentiel   de   réservoir   n’est   pas   déterminé.   L’infection   est  confirmée  par  séroconversion  
et  observation  du  parasite  mais  le  chat  peut  ensuite  devenir  séronégatif.  Il  ne  constitue  
donc  pas  un  hôte  de  choix  pour  les  leishmanies.  

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o L’Homme  peut  se  contaminer  par  piqûre  de  phlébotomes  infectants.  La  séroprévalence  
humaine   peut   être   élevée   en   zone   d’endémie   et   elle   augmente   avec   l’âge   de   la  
population.   Cependant,   la   réaction   immunitaire   humaine   contre   le   parasite   est   efficace  
puisque  la  quasi-­‐totalité  de  la  population  séropositive  n’exprime  pas  la  maladie,  exceptés  
les  sujets  immunodéprimés.    
o La  contamination  du  chat  et  de  l’Homme  se  fait  TOUJOURS  pas  piqûre   de   phlébotome  
infectant  et  infecté  au  préalable  par  un  chien.  
o Il   existe   d’autres   modes   de   contamination   que   la   transmission   vectorielle   par   le  
phlébotome  chez   le   chien   :   transmission   verticale,   transmission   vénérienne,  
transmission  transfusionnelle.   Chez   l’Homme,   les   toxicomanes   peuvent   transmettre   des  
leishmanies,   massivement   présentes   dans   le   sang   circulant   en   s’échangeant   des   aiguilles  
souillées  (ce  qui  n’a  pas  été  démontré  chez  le  chien,  mais  on  ne  peut  pas  être  sûr  que  
c’est  impossible).    

Remarque  :  les  PCR  positives  observées  chez   les  puces  ou   tiques   nourries  sur   des  chiens  infectés  ne  
constituent   pas   une   preuve.   En   effet,   elles   signent   la   présence   de   matériel   génétique   spécifique  
dans  le  prélèvement,  pas  celle  d’un  parasite  infectant,  infectieux  et  vivant.    

4.  PARASITE  

Leishmania   infantum   est   un   protozoaire   flagellé   trypanosomatidé   (=   parasite   muni   d’un   flagelle),  
intracellulaire   strict,   dimorphe.   Il   existe   une   forme   promastigote   fusiforme,   de   15-­‐20μm   de   long,  
avec   un   flagelle   visible   et   développé,   mobile,   observable   chez   le   VECTEUR   et   en   CULTURE   et   une  
forme  amastigote  ovalaire,  de  3-­‐4μm  de  diamètre  avec  un  flagelle  strictement  intracytoplasmique,  
peu  visible,  intracellulaire  (dans  le  macrophage),  observable  chez  le  MAMMIFÈRE.  La  reconnaissance  
de  la  forme  amastigote  dans  les  cellules  macrophagiques  est  essentielle  au  diagnostic  :  chez  un  chien  
dont   l’épidémiologie   et   la   clinique   sont   évocatrices,   l’adénogramme   et/ou   le   myélogramme  
permettent  de  confirmer  l’hypothèse  diagnostique.  
 

 
FORMES  AMASTIGOTE  ET  PROMASTIGOTE  

Cette  localisation  intra-­‐macrophagique  du  parasite  permet  de  le  mettre  en  évidence  par  :  
- adénogramme  :  étalement  de  suc  ganglionnaire  
- myélogramme  :  étalement  de  moelle  osseuse  
- biopsie  cutanée,  hépatique  ou  splénique  
- tout  liquide  biologique  :  LCR,  liquide  broncho-­‐alvéolaire,  liquide  synovial  

Le  sang  du  chien  est  pauvre  en  parasite  et  ne  doit  donc  pas  constituer  un  prélèvement.  

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5.  CLINIQUE  ET  PATHOGENIE  

a.  Action  pathogène  
Il   existe   deux   types   de   réponses   à   l’infection   par   les   leishmanies,   mises   en   évidence   chez   la   souris  
expérimentalement   infectée   et   confirmées   chez   le   chien   expérimentalement   ou   naturellement  
infecté  :    
• Infection  systémique   associée   à   une   très   large   dissémination   du   parasite   dans   l’organisme  :   état  
de   «  sensibilité  »   caractérisé   par   une   immunité   cellulaire   faible,   une   réponse   humorale   élevée  
(IgG1   >   IgG2,   synthèse   massive   d’anticorps,   possibilité   de   formations   de   complexes   immuns  
pathologiques),  une  expression  clinique  et  un  taux  de  mortalité  élevés.  Cet  état  correspond  à  la  
prolifération  et  à  l’activité  de  lymphocytes  Th2.  
• Infection   contrôlée  associée  à  une  dissémination  limitée  du  parasite  dans  l’organisme  :  état   de  
«  résistance  »  caractérisé  par  une  immunité  cellulaire  forte,  une  réponse  humorale  faible  (IgG1  <  
IgG2),   une   expression   clinique   réduite   et   un   faible   taux   de   mortalité.   Cet   état   correspond   à   la  
prolifération  et  à  l’activité  de  lymphocytes  Th1.  
 
L’espèce  canine  répond  à  ce  schéma  :    
• Il  existe  une  race  des  Baléares  spontanément  résistante  alors  qu’elle  vit  en  zone  d’endémie.    
• Les  boxers,  bergers  allemands,  dobermans  sont  très  sensibles.  
• Il   peut   aussi   exister   chez   le   chien   des  états   intermédiaires,   fragiles,   non   ou   peu   définis.   En  
effet,  un  état  Th1  peut,  sous  l’effet  de  divers  facteurs  (autre  infection,  pression  parasitaire,  
immunodépression…)  évoluer  vers  un  état  Th2.  
 

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Chez   le   chien,   on   n’identifie   pas   les   populations   Th1   ou   Th2   mais   on   caractérise   la   réaction  
immunitaire   à   l’encontre   des   leishmanies.   Des   titres   élevés   en   Ac   et   une   charge   parasitaire  
importante,  décelable  par  PCR  quantitative,  orientent  vers  une  réponse  de  type  Th2  (c’est  l’inverse  
pour  Th1).  
 
b.  Tableau  clinique  
Dans   sa   forme   typique,   la   leishmaniose   rassemble   trois   ou   l’une   ou   deux   des   trois   atteintes  
suivantes  :  
• Dégradation  de  l’état  général  :  
o amaigrissement  et  cachexie  évolutifs  
o abattement  de  plus  en  plus  prononcé  
o appétit  diminué  

• Atteinte  du  SPM  :  poly-­‐adénomégalies  ni  douloureuses  ni  adhérentes.  

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• Lésions  cutanées,  pouvant  toucher  les  muqueuses  :  

o «  chancre   d’inoculation  »  :   ulcère   à   périphérie   érythémateuse,   observable   sur   le  
chanfrein,  la  face  interne  des  pavillons  auriculaires.  Il  correspond  à  la  lésion  provoquée  
par   la   piqûre   du   phlébotome   et   l’inoculation   de   leishmanies.   Il   est   éphémère,   non  
systématique  et  évolue  vers  la  cicatrisation.  
o Lésions   multiples  :   alopécie   sur   la   tête,   la   face   interne   des   pavillons   auriculaires,   le  
chanfrein  ;   squamosis   important   (larges   squames   nombreuses,   grises   et   brillantes,   se  
renouvelant  rapidement  après  brossage).  Ces  lésions  sont  extensives,  non  prurigineuses  
et  le  plus  souvent  symétriques.  

 
CHANCRE  D'INOCULATION  ET  LESIONS  CUTANEES  

Parmi  les  lésions  cutanées,  la  «  tête  de  vieux  chien  »  est  très  évocatrice  :  on  observe  une  fonte  des  
muscles   masticateurs   et   un   squamosis   important.   On   peut   aussi   avoir   une   modification   de   la  
longueur  des  griffes  (onychogryphose)  et  de  leur  texture.  Des  lésions  érythémateuses  et  ulcératives  
peuvent   également   apparaître,   particulièrement   au   niveau   des   zones   exposées   aux   traumatismes,  
telles   que   les   espaces   interdigités   ou   encore   les   zones   reposant   sur   des   saillies   osseuses.   On   peut  
aussi  observer  un  squamosis  au  niveau  du  pavillon  auriculaire  ou  encore  des  lésions  évocatrices  de  
pyodermite  superficielle  (pustules  d’apparence  classique).    
 

 
"TETE  DE  VIEUX  CHIEN"  ET  ONYCHOGRYPHOSE  

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LESIONS  ERYTHEMATEUSES  ET  ULCERATIVES  AU  NIVEAU  DES  ESPACES  INTERDIGITES  ET  DE  L'OLECRANE  

 
SQUAMOSIS  AU  NIVEAU  D'UN  PAVILLON  AURICULAIRE  ET  LESIONS  EVOCATRICES  DE  PYODERMITE  
SUPERFICIELLE  

 
HEMORRAGIES  PROVOQUEES  PAR  LA  MANIPULATION  DES  CROUTES  AURICULAIRES  

 
L’existence   de   croûtes   de   grande   dimension   à   l’extrémité   des   deux   pavillons   auriculaires,  
recouvrant  un  ulcère  et  une  destruction  du  cartilage  auriculaire,  ayant  un  caractère  symétrique,  est  
assez  caractéristique.  La  manipulation  de  ces  croûtes  provoque  de  petites  hémorragies.    
Les   ulcères   intéressent   fréquemment   la   truffe  :   il   y   a   dépigmentation   et   disparition   des  
dermoglyphes   (granulomes   physiologiques),   perte   de   substance   ponctuelle   ou   étendue   intéressant  
en  général  la  totalité  de  la  truffe.  Les  ulcères  des  coussinets  sont  également  fréquents.    
Dans  certains  cas,  on  a  des  ulcères  muqueux  :  langue,  cavité  buccale,  gencives,  babines,  muqueuse  
nasale   (à   epistaxis),   muqueuse   génitale   (à   transmission   vénérienne),   muqueuse   intestinale                    
(à  colite  hémorragique  chronique).    
Ces  ulcères  ne  cicatrisent  pas,  ils  ont  plutôt  tendance  à  l’extension.  

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ULCERES  DE  LA  TRUFFE  ET  DES  COUSSINETS  

L’uvéite   (souvent   bilatérale)   est   assez   fréquente  :   elle   est   davantage   le   résultat   de   phénomènes  
immunopathologiques  (dépôts  de  complexes  immuns)  que  celui  de  la  multiplication  du  parasite,  de  
sorte  que  le  traitement  spécifique  est  en  général  peu  efficace  et  qu’il  faut  recourir  aux  corticoïdes.  
Les   dépôts   de   complexes   immuns   peuvent   également   léser   la   membrane   basale   du   néphron   et   la  
membrane  synoviale  causant  des  glomérulonéphrites  et  des  arthrites.    
 

 
UVEITE  

Il  existe  de  très  nombreuses  formes  atypiques,  déroutantes  et  de  diagnostic  difficile,  de  plus  en  plus  
décrites  dans  la  littérature.  
• Formes   cutanées   nodulaires  :   nodules   de   quelques   mm   à   cm,   ni   adhérents   ni  
douloureux   dont   l’analyse   histopathologique   ou   la   ponction   révèlent   de   nombreuses  
leishmanies.  
• Formes   articulaires  (atteinte   de   la   membrane   synoviale)   et   osseuses  (ostéolyse)  :  
boiteries   ambulatoires,   intermittentes   ou   permanentes   avec   ponction   positive   en  
parasitologie  ou  biologie  moléculaire.  
• Formes   nerveuses  :   crises   convulsives   et   ponction   céphalorachidienne   positive   en  
parasite  ou  par  PCR.  
• Formes  digestives  :  diarrhée  hémorragique,  colite,  …  

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NODULES  CUTANES,  OSTEOLYSE  ET  ATTEINTE  ARTICULAIRE  

6.  DIAGNOSTIC  

En  raison  de  la  répartition  des  leishmanies  dans  l’ensemble  de  l’organisme,  le  diagnostic  est  difficile.  
On  peut  l’organiser  en  plusieurs  étapes  :    
 
1ère  étape  de  suspicion  fondée  sur  des  éléments  évocateurs  :    
• Epidémiologiques  :   séjour   en   zone   d’endémie   (même   anciens   et   brefs)   et   moins  
fréquemment,  leishmaniose  chez  l’un  des  parents,  accouplement  avec  un  chien  infecté,  
transfusion.  
• Cliniques  :   association   d’un   état   général   dégradé,   de   lésions   cutanéo-­‐muqueuses  
arégénérative  et  de  polyadénomégalies  (les  trois  ne  sont  pas  systématiques).  
• Biologiques   non   spécifiques  :   anémie   (a)régénérative   réfractaire   à   tous   les  
traitements,   leucocytose   en   début   de   maladie,   leucopénie   imputable   à   une  
lymphopénie   en   fin   de   maladie,   hyperprotéinémie   due   à   la   synthèse   massive  
d’anticorps   (70%   des   chiens   à   plus   de   80g/L)   associant   hypo-­‐albuminémie   et  
hypergammaglobulinémie  d’où  le  caractère  indispensable  de  l’électrophorèse  et/ou  du  
rapport  albumine/globuline.  Elle  peut  également  être  mise  en  évidence  par  la  réaction  
de  formol-­‐leucogélification  (=  sérum  de  l’animal  séparé  en  deux  fractions,  l’une  servant  
de  témoin,  l’autre  dans  laquelle  quelques  gouttes  de  formol  provoquent  une  gélification  
opaque   du   sérum,   traduisant   une   protidémie   élevée).   On   peut   aussi   observer   une  
thrombopénie   (non   systématique,   non   associée   automatiquement   aux   troubles   de   la  
coagulation  tels  que  l’epistaxis).    

2ème  étape  de  confirmation  :  

• Sérologie   quantitative  :   l’immunofluorescence   indirecte   est   le   «  gold   standard  »   associant  
sensibilité   et   spécificité   maximales.   La   réalisation   d’un   ELISA   est   également   possible.  
L’interprétation   du   résultat   suppose   que   le   laboratoire   indique   la   technique   utilisée   et   son  
seuil  de  positivité.  On  envisage  alors  3  solutions  :    
o hautement   positif   (au   moins   deux   titres   au-­‐dessus   du   seuil   à   diagnostic   de  
leishmaniose  de  certitude)    
o négatif   (en-­‐dessous   du   seuil   à   hypothèse   rejetée,   il   faut   recourir   à   d’autres  
examens)  
o proche  du  seuil/faiblement  positif  (il  faut  recourir  à  d’autres  examens).    
La   sérologie   quantitative   effectuée   à   J0   constitue   une   base   pour   le   suivi   de   l’animal   et   le  
dépistage   d’une   rechute   à   condition   d’utiliser   pour   les   analyses   ultérieures   les   mêmes  
méthodes,  Ag,  laboratoire.  Il  peut  également  donner  une  idée  du  pronostic.  Pour  un  individu  
donné,  le  titre  en  Ac  spécifiques  n’a  pas  de  valeur,  contrairement  au  cas  d’une  population.  
Un   résultat   d’analyse   sérologique   n’est   jamais   un   diagnostic  :   il   ne   constitue   qu’un  
argument  en  (dé)faveur  d’une  hypothèse  diagnostique.  

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                         SEROLOGIE  QUANTITATIVE  PAR  IMMUNOFLUORESCENCE  INDIRECTE  

• Parasitologie  :  on  la  réalise  en  cas  de  sérologie  négative  ou  proche  du  seuil.  
o Ponction   ganglionnaire  (adénogramme)   :   facile   à   réaliser   et   à   lire   si   l’étalement   est  
de  qualité  et  riche  en  parasites.  La  sensibilité  est  de  l’ordre  de  50%.  

 
ADENOGRAMME  POSITIF  

o Ponction   médullaire  (myélogramme)   :   réalisation   et   lecture   plus   délicates   mais  

meilleure  sensibilité  (>60%).  
o Biopsies  cutanée,  splénique  ou  hépatique  ou  à  partir  de  liquides  (LCR,  LBA,  synovie…)  
Le  résultat  est  «  positif  »  si  de  nombreuses  populations  de  parasites  typiques  sont  observées.  
Sinon,   il   est   négatif   ou   douteux   même   si,   à   partir   d’une   biopsie   cutanée,   des  
immunomarquages   spécifiques   (confirmant   ou   infirmant   le   caractère   leishmanien   aux  
quelques  corpuscules  intramacrophagiques  douteux)  sont  réalisables.  
L’ordre  des  examens  dépend  de  l’habitude  du  confrère.    

 
CELLULE  MACROPHAGIQUE  MASSIVEMENT  PARASITEE  

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COUPE  CUTANEE  AVEC  IMMUNOMARQUAGE  REVELANT,  SOUS  LA  FORME  DE  CORPUSCULES  GLOBULEUX  DE  
COULEUR  ORANGE,  LES  LEISHMANIES  DISSEMINEES  DANS  LE  DERME  (A  GAUCHE)  ET  NOMBREUX  PARASITES  
INTRA  ET  EXTRACELLULAIRES  (A  DROITE)  

La   mise   en   culture   au   laboratoire   à   partir   d’un   prélèvement   n’est   pas   utile   au   diagnostic   car   cela  
prend  du  temps.  Elle  est  intéressante  en  revanche  pour  typer  la  souche  et  éventuellement  étudier  sa  
sensibilité  aux  leishmanicides.  
• Biologie   moléculaire  :   la   PCR   peut   être   envisagée   après   la   sérologie   quantitative   et  
l’examen   parasitologique,   à   partir   du   prélèvement   ayant   servi   aux   étalements   et  
examens  microscopiques.  L’interprétation  du  résultat  suppose  que  la  méthode  de  PCR  
ainsi  que  l’ADN  amplifié  soient  connus  afin  de  pouvoir  réaliser  des  comparaisons  pour  le  
suivi   de   l’animal.   La   PCR   est   soit   franchement   positive   (diagnostic   de   leishmaniose   de  
certitude),  soit  négative  (sans  ADN  dans  le  prélèvement  à  hypothèse  de  leishmaniose  
peu   solide).   Le   résultat   d’une   PCR   ne   constitue   JAMAIS   un   diagnostic   mais   un  
argument  en  (dé)faveur  d’une  hypothèse  diagnostique.  

Chien  suspect  =  Epidémiologie  +  Clinique  +  Biologie  évocatrices  

1.  ANALYSE  SEROLOGIQUE  QUANTITATIVE  (IFI,  ELISA)  
Positive  
Négative  
Titre  bas  ou  
Titre  <  seuil  
proche  du  seuil  
2.  PARASITOLOGIE  –  EXAMEN  DIRECT  (cytologie)   Titre  élevé    
Négative   >>  seuil  
3.  PCR  (NL,  MO)   Positive  
Négative   Positive  
Revoir   Leishmaniose  maladie  confirmée  
l’hypothèse   Evaluer  le  stade  clinique  
 
 
Lors  du  diagnostic,  il  convient  de  définir  le  stade  d’évolution  de  la  maladie  pour  pouvoir  donner  un  
pronostic  au  propriétaire.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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Biologie  
Sérologie  
Etat   Stades   Signes   (NF,  protéines,  fonction  
(titre)  
rénale…)  
Absents   Faible     Données  non  ou  très  
Résistant   0   =  infection   faiblement  modifiées  
=  «  résistance  »  
Modérées   Faible   Données  peu  ou  non  
Adénomégalie  modérée   <  seuil  ou     modifiées  
I   Lésions  cutanées  +   peu  >  seuil   Créatinine  <  15  mg/L  
RPCU  <  0,5  
Nets   Faible  à  élevé   Modifiées  à  dégradées  
Lésions  cutanées  +++   Jusqu’à  3-­‐4  fois  le  seuil   Anémie  (a)régénérative  
II   Ulcères   Hyperprotidémie,  Alb/glob  <  1  
EG  dégradé   Créatinine  <  15  
Sensible   RPCU  <  1  
Nets  à  accusés   Moyen  à  élevé   Dégradées  
Signes  dus  à  l’immuno   >  3-­‐4  fois  le  seuil   Créatinine  =  15  -­‐  20  
III  
(uvéite,  glomérulonéphrite  …)   RPCU  >  1  
=  stades  I  ou  II  de  IRIS  
Très  accusés   Elevé   Très  dégradées  
Signes  d’IR   Créatinine  =  20  –  50  
IV  
RPCU  >  5  
=  stades  II  ou  IV  de  IRIS  

7.  TRAITEMENT  

La  décision  thérapeutique  suppose  des  considérations  préalables  :  

• Informer  le  propriétaire  :    
o Caractère  zoonotique  et  transmission  à  l’Homme  
o Risques  de  rechute  même  si  l’animal  est  cliniquement  guéri  
o Suivi  régulier  des  critères  cliniques,  sérologiques  et  biologiques  
o Stérilisation   parasitaire   impossible,   l’animal   restant   porteur   et   donc   source   de  
parasites  toute  sa  vie  
• Se  poser  la  question  de  l’euthanasie  si  :  
o Les  critères  de  l’insuffisance  rénale  sont  très  dégradés  
o L’animal   est   dans   un   foyer   où   vit   un   individu   immunodéprimé   (greffé,   sous  
traitement  corticoïde  à  haute  dose…)  

  «  Résistance  »  Th1   «  Sensibilité  »  Th2  

IgG  +  (IgG2)   IgG  +++  (IgG1  ???)  
Chien  infecté   Chien  infecté  
• Etat  asymptomatique   • Maladie  évolutive  
Clinique  et  
• Anomalies  biologiques  modérées   • Plusieurs   signes   cliniques   et   atteinte   de  
biologie  
• Fonction  rénale  OK   l’EG  (dépôts  de  complexes  immuns)  
• Insuffisance  rénale  
Sérologie   quantitative  :   titre   faible   à   moyen   Sérologie   quantitative  :   titre   élevé   (surtout  
Diagnostic  
(surtout  IgG2)   IgG1  ?)  
Bon   si   absence   de   glomérulonéphrite   et   pas   Réservé   à   sombre   si   IR   réfractaire   au   traitement  
Pronostic  
d’augmentation  du  titre  sérologique   symptomatique  et/ou  titre  Ac  élevé  
A   envisager   après   discussion   avec   le   A  envisager  vs  euthanasie  
propriétaire,   explication   des   risques   Corriger   l’IR   avant   de   mettre   en   place   une  
Traitement  ?  
zoonotiques  et  de  rechute.   thérapeutique  spécifique  
Nécessité  d’un  suivi  clinique  et  sérologique   Nécessité  d’un  suivi  clinique  et  sérologique  
 

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Wohlbachia  est  une  bactérie  endocellulaire  présente  dans  les  leishmanies  qui  induirait  une  réponse  
Th1.  
 
On  utilise  les  stades  cliniques  préalablement  définis  pour  adapter  le  traitement  à  la  situation  :  
 
Prophylaxie  
Etat   Stades   Pronostic   Thérapeutique  
post-­‐traitement  
Surveillance  clinique,  biologique  et  
Résistant   0   Bon  
sérologique  
Surveillance  à  traitement  :  
• Allopurinol  seul  
I   Bon  
• Ou  Glucantime®  +  allopurinol  
• Ou  Miltéfosine  +  allopurinol  
Prophylaxie  
Traitement  :  
Bon  a   insecticide  
II   • Glucantime®  +  allopurinol  
réservé   obligatoire  et  
Sensible   • Ou  Miltéfosine  +  allopurinol  
permanente  
Traitement  :  
Réservé  à   • Glucantime®  +  allopurinol  
III  
péjoratif   • Ou  Miltéfosine  +  allopurinol  
+  traitement  de  l’IR  
Traitement  :  Allopurinol  seul  
IV   Très  mauvais  
+  traitement  de  l’IR  
 
• Stades   1   et   2  :  la  miltéfosine  n’est  pas  commercialisée  en  France  (elle  l’est  en  Italie  et  en  
Espagne)  car  c’est  une  molécule  anticancéreuse,  répondant  donc  à  une  réglementation  
particulière.   L’allopurinol   est   un   leishmaniostatique  ;   il   doit   donc   être   prescrit   tous   les  
jours  toute  la  vie  de  l’animal.  
• Stade   3  :   on   essaye   de   maitriser   l’insuffisance   rénale   avant   de   mettre   en   place   un  
traitement  spécifique  car  sinon,  il  y  a  accumulation  de  Glucantime  toxique  puis  mort  de  
l’animal.  
• Stade  4  :  il  convient  d’envisager  l’euthanasie.  

Il  existe  deux  protocoles  précisément  définis  en  ce  qui  concerne  l’administration  d’allopurinol  :  
• Ampoule   injectable  de   Glucantime   (Leishmanicide)   :   100mg/kg   tous   les   jours   en   SC,  
pendant  28j  
• Zyloric  (Leishmaniostatique)   :   15mg/kg   matin   et   soir   PO   tous   les   jours,   à   vie.   Cette  
utilisation  peut  induire  l’apparition  de  cristaux  urinaires.  Dans  ce  cas,  il  convient  d’arrêter  
le  traitement  temporairement  en  attendant  l’élimination  de  ces  cristaux.  

Ce   sont   des   protocoles   de   consensus,   l’observance   est   indispensable   si   on   espère   une   réponse  
thérapeutique  (sinon,  il  y  a  des  risques  de  toxicité  ou  de  résistance).  
 
Quelque   soit   le   stade,   la   prophylaxie   insecticide   (exclusivement   à   base   de   pyréthrinoïdes)   est  
nécessaire.    
 
 
 
 
 
 

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8.  PROPHYLAXIE  

Les  insecticides  efficaces  contre  les  piqûres  de  phlébotomes  sont  les  pyréthrinoïdes  :  
• Avec  AMM  :    
o Scalibor®  :   collier   à   la   deltaméthrine.   Le   temps   d’attente   entre   administration   et  
efficacité  est  d’une  semaine  et  son  efficacité  dure  5  mois.  
o Advantix®  :  spot  on  à  la  perméthrine.  Le  temps  d’attente  entre  administration  et  
efficacité  est  de  48h  et  son  efficacité  dure  2-­‐3  semaines.  
o Vectra  3D®  
o Frontline  TriAct®  
o Effitix®  
• Sans  AMM  contre  les  phlébotomes  mais  efficace  :  
o Duowin®  contact  à  la  perméthrine  

Une   prophylaxie   vaccinale   est   possible  :   CaniLeish®   (Virbac).   Le   protocole   consiste   à   effectuer   3  
injections  SC  à  3  semaines  d’intervalle  chez  des  chiens  âgés  de  plus  de  6  mois.  Le  vaccin  consiste  en  
une   protéine   antigénique   issue   d’une   culture   de   leishmanies   associée   à   un   adjuvant.   Le   chien   doit  
être   séronégatif   pour   les   leishmanies   avant   la   vaccination  ;   en   effet,   l’efficacité   du   vaccin   n’est   pas  
démontrée  quand  le  chien  est  déjà  séropositif.  Il  ne  faut  pas  l’associer  aux  autres  valences  vaccinales.  
On  préconise  un  rappel  annuel.  L’efficacité  de  ce  vaccin  n’a  pas  été  testée  chez  la  chienne  gestante  
ou  allaitante.  Son  utilisation  ne  dispense  pas  de  la  protection  insecticide.  
La   PCR   est   positive   sur   57%   des   vaccinés   et   72%   des   témoins.   Les   risques   d‘infection   active   ou   de  
développement   d’une   maladie   sont   divisés   par   3,6   et   4   respectivement  par   rapport   aux   témoins.   Il  
faut  bien  prévenir  le  propriétaire  que  le  vaccin  ne  fait  que  diminuer  le  risque.  
Il  existe  un  test  permettant  de  discriminer  les  individus  vaccinés  des  individus  malades.  
 
Le   protocole   de   suivi   et   de   prophylaxie   est   proposé   en   fonction   de   la   situation   géographique   de  
l’animal  et  de  sa  situation  physiologique  et/ou  pathologique.  
 
Chien  vivant  HORS  zone  d’endémie  :  
Prophylaxie   si   déplacement   en   zone   d’endémie  
(insecticide   seul   si   déplacement   ponctuel   ou  
insecticide  +  vaccin  si  animal  >  6  mois  et  séjours  
réguliers)  
Chien  sain  séronégatif  
Chien  vivant  EN  zone  d’endémie    
• Si   chiot   <   6   mois   ou   adulte   en  
incompatibilité  vaccinale  :  insecticide  
• Sinon   (séronégatif   et   pas   d’autres  
valences  vaccinales)  :  vaccin  +  insecticide  
• Suivi   clinique,   biologique   et   sérologique  
régulier  
Chien  asymptomatique  séropositif  
• Prophylaxie  insecticide  
• Règles  d’hygiène  minimale  
• Traitement   de   consensus   +   suivi   +  
allopurinol  
Chien  malade  séropositif   • Prophylaxie  insecticide  
• Règles   de   biosécurité   (animal   +  
prélèvements)  
Chien  reproducteur  ou  donneur  de  sang   Examen  sérologique/PCR  (si  +,  à  écarter)  
 
Remarque  :  En  ce  qui  concerne  la  Leishmaniose  chez  le  chat,  on  retiendra  que  la  clinique  est  très    
variable  («  il  fait  n’importe  quoi  »)  et  qu’il  n’existe  pas  de  traitement.  On  ne  peut  pas  utiliser  les  
pyréthrinoïdes,  on  utilise  alors  la  fluméthrine  en  collier.  
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B.  LA  TOXOPLASMOSE  CANINE  ET  FELINE  (RANG  A)  

1.  DEFINITION  

La   toxoplasmose   est   une   protozoose   infectieuse,   inoculable,   due   à   l’action   pathogène   et   à   la  

multiplication  dans  toutes  les  cellules  de  l’organisme  (sauf  le  globule  rouge),  et  en  particulier  celles  
du  SPM  d’un  apicomplexa,  Toxoplasma  gondii,  responsable  d’une  coccidiose  toxoplasmique  chez  le  
chat   et   d’une   toxoplasmose  protéiforme  chez  toutes  les  espèces,   y   compris   l’Homme.   Elle   présente  
donc  un  caractère  zoonotique.  

On   distingue   bien   la   coccidiose   toxoplasmique   (bénigne   et   le   plus   souvent   asymptomatique),  

correspondant   à   une   multiplication   du   parasite   dans   les   cellules   épithéliales   intestinales   et  
provoquant   une   diarrhée   bénigne   n’existant   que   chez   le   chat,   de   la  toxoplasmose   pour   laquelle   on   a  
une  multiplication  du  parasite  dans  toutes  les  autres  cellules  de  l’organisme,  de  tous  les  organes  et  
qui   concerne   toutes   les   espèces   (mammifères   dont   l’homme,   le   chien   et   le   chat,   oiseaux,  
mollusques…).  Le  chat  peut  donc  présenter  les  deux  formes.  

La   maladie   est   fréquente,   de   diagnostic   et   de   thérapeutique   difficiles,   souvent   bénigne   sauf   chez  
certains  sujets,  en  particulier  chez  l’Homme  (ZOONOSE  MAJEURE).  Le  vétérinaire  joue  donc  un  rôle  
important  dans  la  prévention  de  la  contamination  humaine.    

2.  EPIDEMIOLOGIE  

• Toxoplasmose  :  cette  protozoose  peut  atteindre  tout  sujet  mammifère  dont  le  chat  (qui  peut  
donc   faire   une   coccidiose   toxoplasmique   ou   une   toxoplasmose),   en   particulier   le   jeune.   C’est  
une   zoonose   très   importante   pour   laquelle   le   chat   est   un   réservoir.   La   maladie   est  
cosmopolite,   assez   rare   chez   les   carnivores   mais   plutôt   fréquente   et   redoutée   chez   les  
herbivores  car  responsable  d’avortements.  
• Coccidiose   toxoplasmique  :   protozoose   digestive   exclusive   du   chat   (réservoir   responsable  
d’une   excrétion   fécale   d’ookystes   simples   de   toxoplasme),   en   particulier   du   jeune,  
cosmopolite   et   à   faibles   manifestations   cliniques.   Le   parasite   se   multiplie   dans   les   cellules  
épithéliales  de  l’intestin.  

3.  CYCLE  

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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Le   chat   est   réservoir   du   parasite,   il   élimine   des   ookystes   simples   dans   le   milieu   extérieur   tout   en  
présentant   ou   non   une   diarrhée   bénigne.   Une   fois   dans   le   milieu   extérieur,   les   ookystes   sporulent   et  
deviennent  alors  infectants  et  très  résistants.  Ils  peuvent  ensuite  être  ingérés  par  un  chat,  chez  qui  ils  
causent  une  coccidiose   toxoplasmique,  ou  par  une  autre   espèce  (mouton,  bovin),  chez  qui  ils  sont  
disséminés  dans  tout  l’organisme,  surtout  dans  le  système  lymphoïde.  Dans  ce  deuxième  cas,  après  
réaction   du   système   immunitaire,   il   y   a   arrêt   de   la   multiplication   et   formation   de   kystes  
toxoplasmiques   dans   les   masses   musculaires.   La   consommation   de   viande   crue/peu   cuite   issue   de  
ces   animaux   peut   alors   provoquer   une   coccidiose   toxoplasmique   chez   un   autre   chat   ou   une  
contamination  de  l’Homme  par  ingestion  d’ookystes.    

Les  modalités  de  contamination  sont  à  bien  expliquer  au  propriétaire  :  

• Ingestion   d’ookystes   sporulés   présents   dans   le   milieu   extérieur   (végétaux   souillés,   mains  
sales  portées  à  la  bouche)  
• Consommation   de   viande   de   mouton   porteuse   de   kyste   musculaire   (gigot   rosé)  :  
contamination  la  plus  fréquente  
 
Dans  99%  des  cas,  il  ne  se  passe  rien  et  dans  1%  des  cas,  il  existe  des  complications  dues  à  l’infection  
(sujets   immunodéprimés  :   HIV   sans   trithérapie,   individus   greffés  ;   femme   enceinte   n’ayant   jamais  
rencontré   le   parasite   auparavant  :   avortement,   multiplication   dans   l’encéphale   ou   la   rétine   du   fœtus  
à   mortinatalité   ou   malformation).   Le   recours   à   l’HI   n’est   pas   indispensable   au   cycle   évolutif   mais  
c’est   surtout   par   ingestion   de   viande   issue   de   cet   HI   que   l’Homme   se   contamine,   notamment  
lorsqu’elle  n’est  pas  suffisamment  cuite.  

4.  PARASITE  

Toxoplasma  gondii  est  un  apicomplexa  isosporidé  (ookyste  sporulé  à  2  sporocystes  contenant  chacun  
2  sporozoïtes).  La  coccidie  est  particulièrement  responsable  de  :  
• Coccidiose   digestive   banale   féline   avec   émission   d’ookystes   simples,   puis   sporulés   dans   le  
milieu  extérieur.  On  ne  la  diagnostique  quasiment  jamais.  
• Toxoplasmose  chez  l’HI  :  multiplication  rapide  dans  les  cellules  du  SPM  (pseudokystes),  puis  
lente  (kystes).    
 

 
 
L’élément   morphologique   commun   aux   sporozoïtes,   bradyzoïtes   et   tachyzoïtes   est   le   germe  
infectieux   en   arc   (toxo).   Son   corps   est   arqué,   en   forme   de   banane,   avec   une   extrémité   antérieure  
mince  contenant  un  complexe  apical  lui  permettant  de  pénétrer  dans  les  cellules.  
 

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5.  CLINIQUE  

• Toxoplasmose  acquise  :  
o Chez  le  chien  :    
§ Forme  asymptomatique  le  plus  souvent  
§ Chez   l’adulte   non   immun  :   il   existe   des   formes   respiratoires  
(bronchopneumonies   «  classiques  »   avec   fièvre,   toux   et   dyspnée   ainsi   que  
des  foyers  disséminés  de  nécrose  miliaire),  des  formes  nerveuses  proches  de  
la  maladie  de  Carré  et  parfois  associées  (encéphalites,  polyradiculonévrites,  
crises  épileptiformes,  parésies,  paralysies,  myoclonies),  des  formes  atypiques  
associées   ou   non   aux   précédentes   (digestives   =   gastrite,   hépatite,  
pancréatite  nécrosantes  /  oculaires  =  choriorétinite...).  
o Chez  le  chat  :    
§ Souvent  asymptomatique  ou  peu  exprimée  
§ Manifestations   oculaires  :   uvéite   antérieure   granulomateuse,   parfois  
postérieure  +  manifestations  respiratoires,  digestives,  nerveuses,  atypiques,  
pyrétiques  ou  non,  septicémiques,  mortelles…  
§ La  relation  toxoplasmose-­‐FIV/FeLV  est  très  discutée  

• Toxoplasmose  congénitale  (cas  de  l’homme)  :  

o Toxoplasmose   aigüe   chez   une   femelle   gestante   non   immune  :   placentite                                    
à   avortements,   mortinatalité,   septicémies   du   jeune,   retard   de   développement,  
malformations  (hydrocéphalie,  rétinite),  lésions  de  nécrose  miliaire  disséminées  avec  
tendance  à  la  calcification,  épanchement,  œdèmes.  
o Chez  la  femme,  plus  la  grossesse  est  avancée,  plus  la  fréquence  de  contamination  
est   élevée   et   plus   la   gravité   pour   le   fœtus   est   faible.   Au   contraire,   pendant   le  
premier  tiers,  la  fréquence  est  faible  mais  la  gravité  extrême.  Ainsi,  le  deuxième  tiers  
de   la   grossesse   combine   gravité   et   fréquence   élevées.   La   sérologie   toxoplasmique  
est  donc  obligatoire  chez  la  femme  enceinte.    
Lors  de  l’infection  toxoplasmique,  on  constate  d’abord  la  présence  d’IgM  puis  d’IgG,  
si  bien  qu’une  sérologie  positive  avec  beaucoup  d’IgG  ne  présente  aucun  danger.  Un  
fort   taux   d’IgM   révèle   une   situation   de   danger   pour   le   fœtus.   En   revanche,   une  
sérologie  négative  représente  un  danger,  la  femme  ne  devant  pas  entrer  en  contact  
avec  le  parasite  durant  sa  grossesse.    
D’autres   examens   complémentaires   sont   inutiles,   seule   la   sérologie   permet   de  
connaître   la   conduite   à   tenir.   Par   exemple,   la   réalisation   d’une   coproscopie   chez   le  
chat   de   la   maison   ne   permettrait   pas   de   savoir   si   celui-­‐ci   est   émetteur   d’ookystes  
(négative   à   un   instant   t,   pas   de   diagnose   d’espèce,..)   De   plus,   seule   l’habitude  
alimentaire  de  la  femme  est  réellement  significative.  
 
• Toxoplasmose   récurrente   :   c’est   une   toxoplasmose   évolutive   chez   un   individu   déjà   infecté  
suite   à   une   rupture   d’immunité.   Il   y   a   réactivation   de   kystes   en   pseudokystes   (SIDA   et   autres  
facteurs   d’immunodépression   chez   l’Homme,   maladie   de   Carré   chez   le   chien,   FIV   chez   le  
chat  ?  autres  coccidioses  ?).    

6.  DIAGNOSTIC  

Le  diagnostic  clinique  est  très  difficile  car  les  symptômes  ne  sont  pas  caractéristiques  de  la  maladie  et  
il   en   existe   des   formes   très   variées   et   atypiques.   Le   diagnostic   expérimental   sert   de   confirmation  :  
mise   en   évidence   du   parasite   par   histologie   classique   sur   pièce   biopsique   mais   il   convient   de  
différencier   Besnoitia,   Neospora   et   Leishmania.   Par   sérologie,   de   très   nombreuses   réactions   sont  

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 U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

utilisables.  On  peut  par  exemple  doser  les  IgG  et  IgM.  Le  résultat  est  toujours  à  intégrer  au  contexte  
épidémiologique  et  clinique.  Il  est  également  possible  d’effectuer  une  PCR  sur  tout  prélèvement  (LCR  
si  on  a  une  forme  nerveuse,  humeur  aqueuse  si  on  a  une  forme  oculaire…).  
Le  pronostic  est  toujours  réservé.  

7.  TRAITEMENT  

• Coccidiose   toxoplasmique  :   sulfamides,   mais   en   principe   on   ne   la   traite   pas   car   on   ne   la  

diagnostique  pas.  
• Toxoplasmose  :   la   clindamycine   (Antirobe®   20mg/kg/j   en   2   fois,   sur   4   semaines)   serait   le  
traitement   le   moins   mauvais.   Ce   traitement   a   été   abandonné   chez   l’homme   car   il   a   été  
considéré  inefficace.  

C.  NEOSPOROSE  CANINE  (RANG  B)  

1.  DEFINITION  

La   néosporose   canine   est   une   protozoose   infectieuse   de   découverte   récente,   inoculable,   non  
contagieuse   due   à   l’action   pathogène   et   à   la   multiplication   dans   de   nombreuses   cellules   de  
l’organisme   (en   particulier   les   neurones   du   système   nerveux   périphérique)   d’un   apicomplexa,  
Neospora   caninum,   responsable   chez   le   chien   en   particulier,   de   troubles   locomoteurs   (parésies,  
paralysies).  Le  parasite  est  très  proche  du  toxoplasme  mais  la  maladie  ne  présente  aucun  caractère  
zoonotique.  
La  maladie  est  très  importante  chez  les  bovins  car  provocatrice  d’avortements,  tandis  qu’elle  est  rare  
mais  médicalement  grave  chez  le  chien.  

2.  EPIDEMIOLOGIE  

La   maladie   est   cosmopolite   et   non   saisonnière.   Elle   est   commune   à   de   nombreuses   espèces   de  
mammifères  (chiens,  ruminants  en  particulier  les  bovins,  cervidés,  cheval,  expérimentalement  chez  
les  rongeurs  et  le  chat,  jamais  chez  l’Homme).  Elle  se  transmet  selon  diverses  modalités,  pas  toujours  
bien   connues.   Selon   l’espèce   concernée,   les   répercussions   sont   différentes.   Sa   prévalence   est   mal  
connue  :   on   la   met   en   évidence   chez   10   à   20%   des   bovins   laitiers   par   sérologie   tandis   qu’elle   se  
présente   sous   forme   endémique   chez   le   chien   avec   une   séroprévalence   supérieure   à   10%.  
Cliniquement,   on   l’observe   chez   le   chiot   (<   3mois),   elle   peut   en   atteindre   plusieurs   au   sein   d’une  
même  portée  et  est  alors  la  conséquence  d’une  transmission  verticale.    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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Le   renard,   chez   qui   l’on   observe   une   coccidiose   néosporique,   serait   une   espèce  réservoir.   Les   bovins  
et   le   chien   constitueraient   des   espèces   HI   porteuses   de   pseudokystes   puis   de   kystes   néosporiques.   Il  
existe   une   transmission   verticale,   de   la   mère   au   petit,   au   sein   de   ces   deux   espèces,   ainsi   qu’une  
transmission  horizontale  entre  ces  deux  espèces  et  le  renard.  

3.  PARASITE  

Neospora  caninum  est  un  apicomplexa  isosporidé  (ookyste  sporulé  à  2  sporocystes),  coccidie  très  
proche  du  toxoplasme  responsable  de  :  
• Coccidiose  digestive  banale  chez  le  renard  (et  du  chien)  :  il  y  a  émission  d’ookystes  simples  
puis  sporulés  dans  le  milieu  extérieur.  Ceux-­‐ci  sont  identiques  à  ceux  du  toxoplasme  (10μm).  
• Néosporose   chez   l’HI   (bovin   et   chien)  :   multiplication   rapide   dans   les   cellules   du   SPM   à  
l’origine   de   pseudokystes,   puis   lente   dans   le   SNC   et   les   nerfs   périphériques,   donnant   des  
kystes  à  paroi  épaisse  (3-­‐4μm  ≠  toxoplasme  à  paroi  mince  =  1μm).  
 

4.  CYCLE  

 
 
 
 
 
Le  cycle  évolutif  est  mal  défini  :    
• HD  =  carnivore  domestique  (chien)  ou  
sauvage  (renard)  
• HI  =  herbivore  (bovin)  et  chien  
• La   transmission   se   fait  
horizontalement   à   partir   d’un   milieu   extérieur   souillé  
d’ookystes   infestants.   Il   existe   également   une  
transmission  verticale,  de  la  mère  au  fœtus.      

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5.  CLINIQUE  

• Forme   classique   du   jeune   (<  3mois),  suite  à  une  infection  congénitale  :  chez  quelques  
individus,  on  observe  une  parésie  avec  les  membres  postérieurs  maintenus  en  hyper-­‐
extension  rigide  permanente  (la  flexion  n’est  plus  possible,  le  chien  se  déplace  sur  son  
arrière   train   avec   ses   membres   antérieurs  :   position   «  en   phoque  »,   déplacement   «  en  
saut   de   lapin  »).   On   a   une   polyradiculonévrite   et   une   myosite.   A   cela   s’ajoute   une  
paralysie   ascendante  :   «  faiblesse   cervicale  »,   encéphalite,   dysphagie,   paralysie   de   la  
mâchoire,   ataxie,   nystagmus,   convulsions.   L’évolution   peut   se   faire   soit   vers   une  
stabilisation,  soit  vers  la  mort.  
 

 
 
• Formes  atypiques  :  septicémie,  pneumonie,  myocardite,  atteintes  du  SPM,  oculaires,...  

6.  DIAGNOSTIC  

• Cliniquement,  on  observe  une  atteinte  neurologique  (parésie  +  paralysie  des  membres  
postérieurs)   de   chiots   au   sein   d’une   portée,   parfois   associée   à   une   septicémie,   une  
pneumonie...  
• Le  diagnostic  différentiel  se  fait  avec  la  maladie  de  Carré,  les  myopathies  congénitales,  
les  neuropathies,  les  polymyosites,  la  toxoplasmose,...  
• Expérimentalement,  on  peut  effectuer  le  diagnostic  de  néosporose  canine  en  réalisant  
une  PCR  sur  du  LBA,  du  LCR  et  toute  pièce  biopsique.  En  plus,  la  sérologie  est  possible  
par  immunofluorescence  indirecte  ou  agglutination.      
 
Le  pronostic  est  très  sombre,  parfois  le  seul  recours  possible  est  l’euthanasie.    

7.  TRAITEMENT  

• Clindamycine  :  5-­‐20mg/kg/j,  2  fois  par  jour  pendant  n  semaines  

• Sulfamide  +  triméthoprime  (Borgal®)  :  15-­‐30mg/kg,  2  fois  par  jour  pendant  4  semaines  
associé  à  un  traitement  symptomatique.  

Le   traitement   est   très   décevant.   De   plus,   il   existe   un   risque   de   transmission   par   une   femelle  
séropositive  à  ses  petits  (mais  pas  forcément  à  tous  les  petits  de  la  portée).  
 
 
 
 

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Les  parasites  suivants  sont  des  parasites  rarissimes.  

D.  PROTOTHECOSE  CANINE  (RANG  C)  

C’est   une   maladie   infectieuse   due   à   l’action   pathogène   et   à   la   multiplication   d’une   algue   du   genre  
Prototheca   en   divers   tissus   et   à   l’origine   d’une   paramycose   ou   phycose.   C’est   une   maladie   rare,  
cosmopolite,   des   carnivores   mais   aussi   de   l’homme   (mais   non   zoonotique)   à   partir   d’une   inoculation  
digestive  ou  cutanée.  
 
Les  parasites  sont  Prototheca  zopfil  et  P.  wickerhamii,  
algues   achlorophyliennes   sous   forme   d’éléments  
unicellulaires   sphériques   (sporocystes)   dans   le   tube  
digestif,   le   derme,   puis   via   le   SPM   dans   tout  
l’organisme.  
On  a  donc  :  
• Protothécose   cutanée  :   dermatite   nodulaire  
chronique,   évoluant   vers   l’ulcération   en  
divers   points   du   corps   (jonction   cutanéo-­‐
muqueuses,  points  de  pression…)  
• Protothécose   digestive  :   diarrhée  
hémorragique  
• Protothécose   disséminée  :   oculaire   (cécité,  
choriorétinite   uni   ou   bilatérale,   glaucome),  
nerveuse   (ataxie),   musculaire   et   cardiaque,  
viscérale,  cutanéo-­‐muqueuse  
 
 
Le  diagnostic  se  fait  par  biopsie,  le  diagnostic  différentiel  se  fait  avec  Cryptococcus  et  Candida.  
Pour   le   traitement,   on   peut   envisager   l’utilisation   de   l’amphotéricine   B,   de   l’itraconazole   ou   du  
fluconazole.  

E.  ENCEPHALITOZOONOSE  CANINE  (RANG  C)  

C’est  une  maladie  infectieuse  due  à  l’action  pathogène  et  à  

la   miltiplication   d’un   protozoaire   microsporidie  :  
Encephalitozoon  cuniculi  en  de  nombreuses  cellules  dont  le  
SPM.   C’est   une   maladie   rare,   cosmopolite   des   carnivores,  
des  rongeurs,  des  primates  et  de  l’homme.  
 
E.  cuniculi  est  une  spore  de  2  μm  à  paroi  épaisse  et  avec  un  
filament   spiralé   fixé   en   surface.   Les   spores   sont   parfois  
regroupées   en   amas.   Le   parasite   est   toujours   intracellulaire.  
La   contamination   se   fait   par   voie   orale   (urines   ou   milieu  
extérieur   contaminé),   par   voie   nasale,   vénérienne,  
(transplacentaire  ?).  
 
 
 
 
 
 

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 U.E  PARASITOLOGIE  DES  CARNIVORES  

On  peut  avoir  :  
• Un  état  asymptomatique  
• Une   forme   aiguë  (vraisemblablement   après   contamination   in   utero)   :   agressivité,   morsures,  
encéphalites,  cécité,  insuffisance  rénale  puis  mort  
• Une  forme  chronique  :  troubles  nerveux,  locomoteurs,  anémie,  protéinurie,  mort  
 
Le   diagnostic   est   fait   par   mise   évidence   de   spores   dans   les   urines   ou   le   LCR   par   IFI,   ELISA,  
agglutination…  
Pour   le   traitement,   on   peut   envisager   l’utilisation   de   l’amphotéricine   B,   de   l’itraconazole,   du  
fluconazole  ou  de  la  chirurgie.  

F.  MYCOSES  CUTANEES  ET  SOUS-­‐CUTANEES,  DISSEMINEES,  SYSTEMIQUES  

(RANG  C)  

Ce   sont   des   maladies   infectieuses   dues   à   l’action  

pathogène  et  à  la  multiplication  de  diverses  espèces  de  
champignons  en  divers  tissus  à  l’origine  d’une  mycose  :  
phaeohyphomycose,   hyalohyphomycose.   Ce   sont   des  
maladies   rares,   cosmopolites,   des   carnivores   et   de  
l’homme   (mais   non   zoonotiques)   à   partir   d’une  
inoculation   digestive,   cutanée   ou   respiratoire   suivie  
d’une   dissémination   sanguine   ou   lymphatique.   On   les  
retrouve  fréquemment  sur  un  terrain  immunodéprimé,  
ce  sont  des  pathologies  lourdes  et  chroniques.  
Les   parasites   que   l’on   retrouve   sont  :   Aspergillus,  
Paecilomyces,   Cryptococcus,   Candida,   des   dématiacées  
et   des   moniliacées.   On   a   des   atteintes   osseuses  
(ostéomyélite,   spondylodiscite),   des   pneumonies,   des  
néphrites,  des  panophtalmies,  des  colites,  des  myosites,  
des  encéphalites  …  
 
Le   diagnostic   se   fait   par   biopsie,   ponction   de   LCR,  
prélèvements   d’urines,   de   jetage   …   suivis   de   mise   en  
culture,  d’analyse  cytologique,  parfois  de  sérologie.  
 
Pour   le   traitement,   on   peut   envisager   l’utilisation   de   l’amphotéricine   B,   de   l’itraconazole   ou   du  
fluconazole.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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V.  MALADIES  DUES  A  DES  PARASITES  SYSTEMIQUES  :  LARVA  

MIGRANS  ASCARIDIENNES  (RANG  B)  

A.  DEFINITION  

L’infestation  est  due  à  l’action  pathogène  et  à  la  migration  de  larves  de  stade  2  de  Toxocara  canis  
en   divers   tissus   à   l’origine   de   troubles   très   variés  :   nerveux,   digestifs,   respiratoires   …   chez   les  
carnivores  et  chez  l’homme  à  partir  de  l’ingestion  d’œufs  larvés  infestants.  
Les  œufs  larvés  présents  dans  le  milieu  extérieur  sont  très  résistants.  Leur  ingestion  par  un  enfant  
est   possible   mais   l’homme   n’est   pas   un   hôte   habituel   du   parasite.   On   a   alors   affaire   à   des   migrations  
n’importe   où   dans   l’organisme   d’où   une   pathogénie   très   importante.   On   observe   alors   des  
manifestations  digestives,  respiratoires  ou  rétiniennes  (simulation  d’une  tumeur  =  rétinoblastome  =>  
cécité).   On   a   une   hyperéosinophilie   massive,   constante   et   corticorésistante   donc   pas   d’origine  
allergique.  

B.  PARASITE  

La  maladie  est  due  aux  L2  de  Toxocara  canis,  d’origine  canine.  
• Chien   jeune   parasité  :   les   œufs   larvés   sont   ingérés   à   la   faveur   d’aliments   souillés,   de   terre  =>  
migrations   erratiques   dans   le   SNC   et   l’œil   via   les   poumons   =>   pneumonie,   symptômes  
généraux,  troubles  locomoteurs,  uvéite.  
• Larva  migrans  ascaridiennes  zoonosiques  :  elles  sont  liées  à  la  présence  d’un  chien,  au  niveau  
social   et   à   l’hygiène   =>   syndrome   asthmatiforme,   urticarien,   uvéite   et   hyperéosinophilie  
massive  et  constante.  

C.  CLINIQUE  

Le   diagnostic   est   difficile   sauf   chez   l’homme   par   sérologie.   Le   traitement   est   à   base   de   Fenbendazole  
à  hautes  doses  et  prolongé.  
 

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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MALADIES PARASITAIRES GASTRO-

INTESTINALES DES CARNIVORES
DOMESTIQUES
PARTIE 1

NB : LES COURS MALADIES PARASITAIRES GASTRO-INTESTINALES PARTIE 1 ET PARTIE 2 SONT EN FAIT UN

SEUL ET MEME COURS. CELUI CI A ETE DIVISE EN DEUX FICHIERS CAR IL ETAIT TROP LOURD POUR ETRE
MIS EN LIGNE SUR BOURGELAT SANS DIMINUER DRASTIQUEMENT LA QUALITE DES ILLUSTRATIONS. IL
SERA DONC IMPRIME DANS SA VERSION ORIGINALE ET ENTIERE.

TABLE DES MATIERES

OBJECTIFS ......................................................................................................................................................... 3
I • IMPORTANCE DES MALADIES PARASITAIRES GASTRO-INTESTINALES ................................. 5
A. FREQUENCE ..................................................................................................................................................................... 5
B. ACTIONS PATHOGENES .................................................................................................................................................. 5
C. METHODES DIAGNOSTIQUES ......................................................................................................................................... 5
D. MOYENS THERAPEUTIQUES .......................................................................................................................................... 5
E. RISQUE ZOONOTIQUE ..................................................................................................................................................... 5
F. SIGNES CLINIQUES ........................................................................................................................................................... 6
II • LES STOMATITES PARASITAIRES ...................................................................................................... 6
A. TRICHOMONOSE BUCCALE (RANG C) .......................................................................................................................... 6
1) Définition/importance ............................................................................................................................................ 6
2) Etiologie ......................................................................................................................................................................... 6
3) Epidémiologie .............................................................................................................................................................. 6
4) Etude clinique .............................................................................................................................................................. 7
5) Méthodes de lutte ....................................................................................................................................................... 7
B. CANDIDOSE BUCCALE = MUGUET (RANG C) .............................................................................................................. 7
1) Définition/importance ............................................................................................................................................ 7
2) Etiologie ......................................................................................................................................................................... 7
3) Epidémiologie .............................................................................................................................................................. 8
4) Etude clinique .............................................................................................................................................................. 8
5) Méthodes de lutte ....................................................................................................................................................... 9
C. ENVENIMATIONS BUCCALES DES CARNIVORES .......................................................................................................... 9
1) Accidents dus aux chenilles processionnaires (rang B) ..................................................................... 10
2) Envenimation par les crapauds (rang B) ................................................................................................. 14
III • LES GASTRITES/OESOPHAGITES PARASITAIRES ..................................................................... 17
A. LA SPIROCERCOSE CANINE ..................................................................................................................................... 17
1) Définition/importance ......................................................................................................................................... 17
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 17

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3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 18
4) Pathogénie ................................................................................................................................................................. 19
5) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 19
6) Méthodes de lutte .................................................................................................................................................... 22
7) Aspect zoonotique .................................................................................................................................................. 23
IV • LES INFESTATIONS HEPATO-PERITONEALES ............................................................................ 23
A. OPISTORCHIIDOSE OU OPISTORCHIOSE (RANG C) ................................................................................................. 23
1) Définition/importance ......................................................................................................................................... 23
2) Etiologie : Opistorchis felineus (= viverrini) ............................................................................................... 23
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 24
4) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 24
5) Méthodes de lutte .................................................................................................................................................... 25
6) Aspect zoonotique .................................................................................................................................................. 25
B. ASCITE PARASITAIRE .................................................................................................................................................. 25
V • LES ENTERITES CHEZ LE JEUNE ........................................................................................................ 26
A. ASCARIDOSES IMAGINALES (RANG A) ..................................................................................................................... 26
1) Définition/importance ......................................................................................................................................... 26
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 26
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 29
4) Pathogénie ................................................................................................................................................................. 29
5) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 30
6) Méthodes de lutte .................................................................................................................................................... 31
B. LES COCCIDIOSES (RANG A) ....................................................................................................................................... 34
1) Définition .................................................................................................................................................................... 34
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 34
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 36
4) Pathogénie ................................................................................................................................................................. 36
5) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 37
6) Méthode de lutte ..................................................................................................................................................... 38
7) Coccidiose du furet – non abordé en cours .................................................................................................. 39
C. TRI-TRICHOMONOSE FELINE (RANG B) ................................................................................................................... 40
1) Définition et importance ..................................................................................................................................... 40
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 40
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 41
4) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 41
5) Méthode de lutte ..................................................................................................................................................... 43
D. AUTRES MALADIES PARASITAIRES ........................................................................................................................... 43


Un poly a été distribué en cours aux élèves présents. Il a servi de support pour taper ce cours et ne
vous fera pas défaut si vous ne l’avez pas eu ; si néanmoins, vous tenez à vous le procurer, il faut le
demander directement à Marie-Pierre Callait-Cardinal qui vous le donnera s’il lui en reste encore. Les
diapos sont sur Vétotice, et nous avons donc pu insérer les photos et schémas dans ce cours mais ils
ne doivent pas être utilisés en dehors de l’école svp !

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 U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

OBJECTIFS

Rang A : Affections fréquentes et/ou importantes par leurs conséquences médicales et/ou
sanitaires.
Il faut être capable de :
- décrire précisément le(s) agent(s) étiologique(s) (nom courant et latin) et sa biologie
- déduire et expliquer les arguments épidémiologiques et cliniques qui conduisent au
diagnostic
- décrire le(s) examen(s) complémentaire(s) en précisant leur(s) intérêt(s) et leur(s) limite(s)
- expliquer le diagnostic différentiel
- connaître les protocoles de lutte (traitement/prophylaxie) avec : molécule, voie, fréquence
et durée d’administration ; connaître les intérêts et limites de chacun, ainsi que les contre-
indications éventuelles.
Les rangs A concernent les pathologies suivantes :
- Ascaridoses
- Ankylostomoses
- Téniasis à Dipylidium
- Téniasis à Echinococcus
- Coccidioses
- Giardiose
- Trichuriose

Rang B : Affections plus rares ou moins importantes d’un point de vue médical.
Il faut être capable de :
- donner le nom de(s) agent(s) étiologique(s) (nom courant et latin)
- citer les principaux arguments cliniques et épidémiologiques ainsi que les examens
complémentaires nécessaires au diagnostic
- connaître un protocole de lutte couramment utilisé et en préciser l’intérêt et les limites
Les rangs B concernent les pathologies suivantes :
- accidents dus aux chenilles processionnaires
- envenimation par les crapauds
- spirocercose
- téniasis banal
- tri-trichomonose féline

Rang C : Affections rares ou bénignes ; entrent sous forme de « bonus » à l’examen
- Trichomonose buccale
- Candidose buccale
- Strongyloïdose
- Téniasis botriocéphalique
- Opistorchiidose

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PARASITES DU TRACTUS DIGESTIF DES CARNIVORES DOMESTIQUES

Localisation Espèces Caractères biologiques Applications
Œsophage et estomac Spirocerca lupi Paroi de l’œsophage, parfois Spirocercose (compression
(Ollulanus sp.) de l’aorte et de l’estomac mécanique, hémorragie,
(Spirura sp.) Hématophage, dixène tumeur)
Intestin grêle Nématodes
Toxocara canis Monoxène, lumière de l’IG, Zoonose (enfant et bacs à
chymivore, cycles particuliers sable)
en fonction de l’âge de Larves enkystées jouant sur
contamination et du sexe : plusieurs gestations (tout
cycle splanchnique long, court, chiot est considéré comme
migration somatique porteur)
Toxocara cati Monoxène, 2 cycles Zoonose
particuliers suivant l’âge ; pas
de transmission
transplacentaire
Toxascaris leonina Lumière de l’IG, chymivore, Ascaridose
cycle splanchnique court ; Ppp
de 70 jours
Strongyloïdes Cycle direct ou indirect selon
les conditions du milieu,
infestation percutanée (ou
orale), cycle infectieux possible
Ankylostoma Monoxène, se fixe à la paroi Lésions, anémie,
caninum de l’IG, hématophage ankylostomose (grave chez
(gaspilleur ++), infestation le chiot), alternance
percutanée, 2 cycles (trachéal diarrhée/constipation
et somatique), hypobiose Zoonose
possible
Cestodes
Dipylidium caninum Dixène (HI puce avec Taeniasis des carnivores
contamination par ingestion Zoonose peu grave
Diphyllobothrium Jéjunum et iléon, cycle trixène Carence en B12 donnant
latum une anémie, zoonose
(Mesocestoides)
Taenia sp. Duodénum et jéjunum, cycle Homme HD possible
dixène
Echinococcus IG, cycle dixène, kystes Homme HI, échinococcose
granulosus hidatiques hydatique
Echinococcus Dixène, cycle sylvestre, urbain Echinococcose
multilocularis et rural multiloculaire, peu de cas
mais très grave
Protozoaires
Giardia Monoxène simple Zoonose
Coccidies Monoxène ou dixène Coccidiose
(Neospora caninum)
Gros intestin Trichuris vulpis Monoxène, hématophage Trichuriose (spoliation,
allergie, mécanique
traumatique)

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I • IMPORTANCE DES MALADIES PARASITAIRES GASTRO-

INTESTINALES

A. FREQUENCE
Ce sont des maladies assez fréquentes : 1/3 des chiots présentés en consultation vaccinale auraient
une coproscopie positive (tous parasites confondus), ce qui est un pourcentage non négligeable. Les
maladies parasitaires gastro-intestinales touchent surtout les jeunes et les animaux vivant en
collectivité.
Les signes de parasitisme gastro-intestinal n’étant pas pathognomoniques (diarrhées, vomissements)
et/ou frustes, on ne pense souvent qu’en seconde intention au parasitisme parmi les causes
possibles, sauf dans quelques cas rares comme la spirocercose.

B. ACTIONS PATHOGENES
• Directes, dues à la présence du parasite in situ dans le tube digestif. Les signes cliniques sont
généralement discrets avec notamment des troubles du transit (diarrhée, constipation,
malabsorption, déficit de croissance corrigeable ou non…)

• Indirectes : impact sur l’immunité, ce qui favorise les affections intercurrentes et peut avoir des
répercussions sur l’état général, perturber les réactions vaccinales et donc empêcher la mise en place
d’une bonne immunité.

C. METHODES DIAGNOSTIQUES
La méthode de choix pour les parasites gastro-intestinaux est la coproscopie. Il s’agit d’une méthode
spécifique où l’interprétation joue un rôle important. Elle participe au diagnostic différentiel.
Pour les affections fongiques, on peut également faire une mise en culture. On peut également
envisager de faire une recherche d’antigènes, des analyses immunologiques comme dans le cas de
Giardia par exemple.
Les autres examens possibles sont variés : endoscopie, coloscopie (pour les Trichures par exemple)…

D. MOYENS THERAPEUTIQUES
On utilise des molécules antiparasitaires (anti-helminthiques spécifiques ou antiprotozooaires selon
le parasite identifié). On n’utilise pas de traitement antibiotique, sauf cas particuliers.
Il faut adapter le traitement au chien, aux parasites impliqués, aux attentes et moyens du
propriétaire… Il n’existe pas que le Milbémax en prescription possible !

E. RISQUE ZOONOTIQUE
Certains parasites (même s’ils ne donnent pas de symptômes chez le carnivore domestique) vont
avoir un rôle zoonotique important, plus ou moins grave mais non négligeable.
Exemples : Echinococcus, Toxocara, Giardia, Toxoplasma…

La maladie est parfois non clinique chez l’animal mais grave chez l’Homme, comme pour
l’échinococcose par exemple.

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Cours gastro-entéro S10 / 2014-15
F. SIGNES CLINIQUES
Le point commun de ces parasitoses gastro-intestinales est que sur le plan clinique, cela ressemble à
tout et rien. Les signes ne sont pas du tout spécifiques ni pathognomoniques sauf cas particuliers. Ils
sont indifférenciables des autres pathologies digestives.
De façon générale, on peut noter une diarrhée, des vomissements. Les jeunes, plus sensibles,
expriment généralement plus de signes cliniques.

Pour rappel : utilisez le site de l’escapp, très bien fait et très utile.
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 5

II • LES STOMATITES PARASITAIRES

A. TRICHOMONOSE BUCCALE (RANG C)

1) DEFINITION/IMPORTANCE
C’est une parasitose fréquente mais peu grave et sûrement sous diagnostiquée.
Elle est due au rôle pathogène de Trichomonas
Les chenilles processionnaires canistomae (rôle parfois controversé), protozoaire
http://www.avignon.inra.fr/les_recherches__1/liste_des_unites/ue_forestier
associé à des bactéries pour la plupart anaérobies, à l’origine du tartre. Ce parasite participe à un
e_mediterraneenne/la_processionnaire_dossier
syndrome buccal multifactoriel responsable de stomatite, gingivite, mauvaise haleine, sialorrhée
http://www.nancy.inra.fr/la_science_et_vous/dossiers_scientifiques/insecte
± formation de tartre. s_et_forets/la_processionnaire_du_chene
La spirocercose canine
La spirocercose canine à Spirocerca lupi, A. Bartolo – Le Point Vétérinaire,
2) ETIOLOGIE 2006 ; n°269 ; 20 – 26
Trichomonas canistomae est un protozoaire
La spirocercose canine, P.magistophora
Bourdeau – Le Pointà 4 flagelles 1986
Vétérinaire, et de 10
; n°94 micromètres de
; 693
long. – 699

3) EPIDEMIOLOGIE
Ce parasite est assez spécifique du chien.
10 à 15% des chiens seraient porteurs de Trichomonas tout en présentant ou non une gingivite, d’où
la controverse à Module
propos de leur rôle pathogène. Les MP.facteurs
“Maladies parasitaires des carnivores” – S Callait-Cardinal
favorisants de cette
7
maladie
10

parodontale avec formation de tartre sont :

- l’alimentation
- l’âge (plus fréquent chez le chien âgé)
- certaines petites races (caniches…)

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4) ETUDE CLINIQUE
• Symptômes et lésions
La trichomonose buccale entraîne la formation de tartre, une gingivite et une stomatite conduisant
à une maladie parodontale. La douleur gêne à la préhension des aliments.
Les signes d’appel sont une dysphagie, un ptyalisme, de l’halitose, des gencives rouges, de la
douleur et des déchaussements dentaires.

A GAUCHE : TRICHOMONAS CANISTOMAE
A DROITE : SIGNES CLINIQUES DE LA TRICHOMONOSE BUCCALE

• Diagnostic
On réalise un écouvillonnage ou un raclage entre la gencive et la dent, puis on étale le prélèvement
entre lame et lamelle pour l’observer au microscope.
Pour pouvoir diagnostiquer une trichomonose buccale, il faut que le prélèvement révèle une
pullulation de Trichomonas. En effet, de nombreux chiens en sont porteurs sans symptômes
cliniques.

5) METHODES DE LUTTE
Il n’existe pas de traitement spécifique vis-à-vis de Trichomonas : dans le cadre de la maladie
parodontale, on utilise l’association spiramycine + métronidazole per os (Stomorgyl ®). Le
détartrage est l’arme thérapeutique indispensable pour diminuer la fréquence des récidives.

Molécules Noms déposés Galéniques Posologies Remarques
Métronidazole Stomorgyl ® Comprimés 10-15 mg/kg SID PO AMM chien
Spiramycine Buccoval ® 1x 8-10j
Dimétridazole Spiraphar ® Comprimés OU AMM chien & chat
Spiramycine Histacetyl ® 2 x 4-5j
TRAITEMENTS DE LA TRICHOMONOSE BUCCALE

B. CANDIDOSE BUCCALE = MUGUET (RANG C)

1) DEFINITION/IMPORTANCE
La candidose buccale est très rare chez les carnivores domestiques. Elle porte aussi le nom de
« muguet ».
Elle est plus fréquente chez le veau, le porc, l’homme.

2) ETIOLOGIE
La candidose une mycose due à la prolifération dans la cavité buccale de Candida albicans, une
levure de moins de 10 μm, formant des pseudo-filaments et capable de bourgeonner.

Elle est naturellement présente à la surface des muqueuses chez les animaux sains et ne devient
pathologique que dans certaines conditions. Dans le cas d’une candidose, il faut toujours

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rechercher une cause sous-jacente. En effet, l’animal est souvent immunodéprimé, sous traitement
antibiotique prolongé…

3) EPIDEMIOLOGIE
Les facteurs déclenchant la candidose buccale sont :
- les maladies chroniques telles que cancer, diabète, dysendocrinies…
- les traitements de longue durée type antibiotiques (prolifération de Candida albicans
favorisée par la mort des « concurrents »), corticoïdes, anticancéreux… responsables d’une
immunosuppression
- un mauvais état général

4) ETUDE CLINIQUE
• Symptômes et lésions
On observe un enduit blanchâtre caséo-crémeux dans la cavité buccale (sur la langue, le palais, la
face intérieure des joues), une stomatite, une gingivite (entraînant un ptyalisme et une dysphagie).
Les lésions peuvent nécroser ou s’étendre jusqu’à l’œsophage et l’estomac mais cela reste rare.
La muqueuse est inflammée et très douloureuse (elle est ulcérée en dessous des placards
blanchâtres).

• Diagnostic
Il se fait par visualisation de l’enduit blanchâtre, souvent au fond de la bouche. La muqueuse est
érodée sous cet enduit. La forte inflammation est à l’origine d’une douleur conséquente.
La confirmation du diagnostic se fait par raclage de la muqueuse et mise en culture du prélèvement
ou par biopsie. Cependant la clinique est fortement évocatrice et généralement suffisante pour le
diagnostic.
Il ne faut pas confondre cette maladie avec des lésions fibrineuses suite à des brûlures chimiques par
exemple.

Pensez aux maladies intercurrentes à l’origine de cette maladie parasitaire et questionnez le
propriétaire quand aux éventuels traitements en cours. Lors d’une candidose, il ne faut surtout pas
oublier de rechercher et traiter la cause sous-jacente pour éviter les récidives.

Le pronostic est réservé : la candidose ne pose en général pas trop de problèmes à traiter, mais la
maladie intercurrente peut s’avérer plus compliquée à prendre en charge.

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5) METHODES DE LUTTE
On peut utiliser :
- un traitement local : antifongiques par voie buccale (chlorhexidine, miconazole, éconazole)
sous forme de collutoires, de lotions ou de gel, solution idéale mais impossible à mettre en
pratique chez les carnivores domestiques (et l’animal en général)
- un traitement général : kétoconazole, itraconazole per os

Le traitement est long, de l’ordre de plusieurs semaines, et devra être poursuivi même après
disparition des symptômes. Il ne faut pas oublier de traiter l’affection sous-jacente !


Molécules Noms déposés Galéniques Posologies Remarques
Chlorhexidine … Gels buccaux 1 ou 2x / jour Hors AMM
Miconazole Dactarin ® Solutions 8-10 jours
Lovamyc ® Collutoires
Econazole Pévaryl ®
Kétoconazole Kétofungol ® Comprimés 10 mg/kg SID PO 3-4 semaines AMM chien
Itraconazole Itrafungol ® Solution orale 5 mg/kg SID PO 3 x 7 jours AMM chat
TRAITEMENTS DE LA CANDIDOSE BUCCALE
EN ITALIQUE : SPECIALITES HUMAINES

C. ENVENIMATIONS BUCCALES DES CARNIVORES

D’après les chiffres du CNITV, 50% des appels et plus de 50% des accidents vrais recensés chez nos
carnivores domestiques sont dus aux chenilles et aux batraciens (envenimations sûrement sous-
estimées). Les appels concernant insectes ou araignées sont plus anecdotiques.

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1) ACCIDENTS DUS AUX CHENILLES PROCESSIONNAIRES (RANG B)

DEFINITION/IMPORTANCE

Il s’agit d’une envenimation essentiellement par les chenilles processionnaires du pin, et plus
rarement par celles du chêne. Seules les larves des stades 3 à 5 sont pathogènes. L’envenimation
survient après contact entre la peau ou les muqueuses et les poils urticants de ces chenilles, très
fins, qui se rompent et libèrent une toxine spécifique : la thaumétopoéine.

ETIOLOGIE
On retrouve deux espèces de chenilles processionnaires :
- dans les pins : Thaumetopoea pityocampa, qui a des reflets roux. C’est la plus fréquente et
la plus dangereuse
- dans les chênes : Thaumetopoea processionea, qui a des reflets gris et dont les nids sont
plus diffus, sur les troncs, formant un voile










A GAUCHE : PROCESSIONNAIRES DU PIN
A DROITE : PROCESSIONNAIRES DU CHENE

Les adultes ressemblent à des papillons nocturnes et sont capables de pondre des centaines d’œufs.
Ce sont des ravageurs qui provoquent une défoliation des arbres qu’ils colonisent. Il s’agit donc aussi
d’un problème environnemental pour les gestionnaires des forêts ce qui fait qu’une lutte est
organisée à leur encontre. L’espèce se répand de plus en plus sur le territoire : elles proviennent du
Sud et leur aire de répartition remonte vers le Nord.

Les cycles sont complexes. La saisonnalité des accidents est importante à prendre en compte dans la
prophylaxie pour repérer des périodes à risque :
- de novembre à avril/mai pour les processionnaires du pin. Elles forment des processions de
nymphose quand elles descendent vers le sol
- de mai à juillet pour celles du chêne. Il y a moins de risques car elles ne forment pas de
véritables processions, elles restent plus sur les troncs.

Les périodes à risque correspondent aux périodes où les stades 3 à 5 sont présents. Les cycles sont
également conditionnés par les saisons et la météo. Un hiver précoce et rigoureux implique des
risques seulement au printemps, un hiver doux implique que les processions peuvent commencer
très tôt.

Attention, même les chenilles mortes sont à risque.

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Le cycle de la processionnaire du pin

1. A partir de mi-juin, les papillons de la
processionnaire sortent de terre. Mâles
et femelles s’accouplent puis les mâles
meurent un ou deux jours plus tard.
2. La femelle s’envole et dépose entre 70
et 300 œufs sur les aiguilles de pin avant
de mourir à son tour.
3. Les chenilles éclosent 30 à 45 jours
après la ponte et se nourrissent avec les
aiguilles du pin. Elles sont reliées entre
elles par un fil de soie.
4. Au cours de leur croissance, les
chenilles changent de couleur et se
couvrent de poils.
5. Les chenilles construisent un abri en
soie en automne, sur la branche d’un pin,
dans lequel elles passent l’hiver. Elles n’en sortent que pour entretenir le nid et se nourrir.
6. Au printemps, la colonie conduite par une femelle quitte le nid et se dirige vers le sol. C’est la
procession de nymphose : toutes les chenilles se tiennent les unes aux autres et se déplacent en longue
file. Une file peut compter quelques centaines d’individus. Au bout de plusieurs jours, elles s’arrêtent
dans un endroit bien ensoleillé et s’enfouissent dans le sol.
7. Deux semaines plus tard, dans le sol, les processionnaires tissent des cocons individuels et se
transforment en chrysalides. Elles restent des mois (voire des années) dans cet état.
8. Finalement, chaque chrysalide se transforme en papillon.

Le cycle de la processionnaire du chêne
1. Métamorphose des chrysalides en
papillons. Le mâle et la femelle
s'accouplent. Le mâle meurt un ou deux
jours après.
2. La femelle s'envole et pond dans les
fines branches au sommet des chênes bien
dégagés. Puis elle meurt à son tour.
3. La processionnaire du chêne passe
l'hivers sous forme d'oeufs.
4. Eclosion des oeufs avant le
débourrement des chênes (apparition des
jeunes feuilles).
5. Les chenilles construisent un abri en
soie, sur les branches. puis elles passent par
5 stades larvaires.
6. Tissage d'un nid plus résistant plaqué sur
le tronc ou les grosses branches
charpentières pour le dernier stade larvaire. Ce nid va contenir les cocons. Les chenilles effectuent leurs
nymphoses, et se transforment en chrysalides.

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• Précisions sur les poils urticants des

processionnaires
Dès le premier stade larvaire, une glande pluricellulaire
est présente sur le dos de la chenille. A partir du 3ème
stade, cette glande contient une protéine urticante, la
thaumétopoéine, qui se trouve dans les poils. L’appareil
urticant comprend en fait huit « miroirs » placés sur les
segments abdominaux de la chenille et contenant
chacun des poils urticants d’une longueur proche de 200
µm.

Lorsque la chenille est agressée ou stressée, les miroirs
urticants s’ouvrent et les poils sont propulsés en l’air.
Leur forme de harpon leur permet de pénétrer et se fixer
dans l’épiderme de l’organisme agresseur.

Le frottement (au sol, coups de patte…) en réponse à la
démangeaison conduit à la rupture du poil et à la
libération du venin, ce qui peut provoquer des
dommages plus ou moins graves.

EPIDEMIOLOGIE

• Chenilles processionnaires du pin : leur aire de répartition est de plus en plus vaste (aujourd’hui
même la région parisienne est atteinte alors qu’elle était initialement restreinte aux forêts de pins
d’Europe du Sud). La période à risque s’étend de novembre à avril/mai. Il existe un risque même si
les chenilles sont encore dans leur cocon. Les individus à risque sont surtout les jeunes qui vont
mettre leur nez partout. Il faut faire attention également aux enfants.

• Chenilles processionnaires du chêne : elles restent plus ou moins contre les troncs. Ce sont plus les
professionnels essayant d’éliminer les nids qui courent un risque, mais le jeune animal peut aussi
être touché. Leur aire de répartition se situe plutôt au niveau des forêts de chêne d’Europe Centrale.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE DES PROCESSIONNAIRES DU PIN

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ETUDE CLINIQUE
• Symptômes et lésions
Ils sont d’apparition brutale et caractérisés par :
- une douleur intense, aigue entrainant une agitation importante (hurlements de douleur
possible) et brutale
- très rapidement une inflammation avec une stomatite, glossite (langue violacée) entraînant
un ptyalisme
- puis un œdème en 24 à 48 heures
- enfin, on aura quelques jours plus tard une tuméfaction (langue dure, cartonnée), une
ulcération et une nécrose (zones grises, blanchâtres), des zones inflammées associées à une
perte de substance.

Parfois, on rencontre des signes généraux liés à la douleur : anorexie, prostration, vomissements,
hématurie, hémoglobinurie.
On pourra également observer des signes oculaires (conjonctivite) et cutanés (urticaire).




SYMPTOMES D’ACCIDENTS DUS
AUX PROCESSIONNAIRES






• Diagnostic
Il est épidémio-clinique (douleur soudaine entre février et avril, lors d’une promenade).
L’envenimation évolue vers une nécrose de la langue. Il faut bien ouvrir la bouche, sinon on passe à
côté du diagnostic.
On peut faire le diagnostic différentiel avec une ingestion de produits caustiques, une brûlure, une
envenimation par un serpent ou un crapaud, une blessure traumatique… Il faut bien se référer à
l’épidémiologie.

METHODES DE LUTTE

• Traitement
Si le propriétaire a constaté lui-même l’envenimation, il doit consulter son vétérinaire le plus
rapidement possible. Il convient de laver immédiatement à l’eau savonneuse javellisée à 1% ou
bicarbonatée (pour contrecarrer le venin) les zones atteintes sans frotter pour ne pas casser de poils
et libérer encore plus de venin. L’eau peut être froide à tiède : la fraicheur permet une
vasoconstriction qui limite la diffusion du venin, mais elle augmente la douleur.

Le traitement s’échelonne ensuite à trois niveaux :
- Traitement immédiat : corticothérapie à dose anti-inflammatoire de préférence dans
l’heure qui suit l’accident, en voie locale (injection dans la langue) + antibiothérapie par voie
générale. Eventuellement, on ajoute un traitement anticoagulant et inhibiteur d’enzymes
protéolytiques. On traite rapidement pour limiter la nécrose au maximum.

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- Traitement de soutien : jusqu’à ce que l’animal puisse à nouveau s’alimenter, on met en

place une alimentation par sonde et un plan de fluidothérapie. On hospitalise l’animal 24 à
48h, et on suit bien ses paramètres vitaux et l’envenimation.
- Traitement chirurgical : traitement différé permettant l’ablation des zones nécrosées de la
langue, lui redonnant une forme et une fonctionnalité correctes.

Molécules Noms déposés Galéniques Posologies Remarques
Prednisolone Solumédrol ® IM ou IV lente 1-2 mg/kg
Antibiotique à large spectre IM ou SC puis Selon la molécule
PO 1-2 semaines
Héparine Calciparine ® SC 500 UI/kg TID Hors AMM
Aprotinine Trasylol IV 50 000 à 100 000 BID Controversé
TRAITEMENTS MEDICAUX
EN ITALIQUE : SPECIALITES HUMAINES

• Prophylaxie
Il n’existe aucun moyen de se débarrasser définitivement des chenilles processionnaires.
- Individuelle : il faut savoir reconnaître les chenilles, éviter les périodes et les zones à risque.
La lutte est mécanique (couper et brûler les branches porteuses de pontes, pré-nids et nids)
et doit être réalisée précautionneusement (combinaison, masque, gants), on va donc
s’adresser à des professionnels.
- Collective : lutte phytosanitaire biologique organisée par l’ONF, utilisant un insecticide
biologique à base de Bacillus thuringiensis, bactérie aux propriétés entomopathogènes,
spécifique des lépidoptères.

ASPECT ZOONOTIQUE

Ce n’est pas une zoonose, mais la contamination peut toutefois se faire à la même source que
l’animal.
Au contact des poils urticants, l’homme peut développer une forme cutanée (urticaire, surtout au
nivaux des mains, des bras et du cou), respiratoire ou oculaire. Il peut également déclencher une
réaction allergique allant dans certains cas jusqu’au choc anaphylactique.

2) ENVENIMATION PAR LES CRAPAUDS (RANG B)

DEFINITION/IMPORTANCE

Il s’agit d’une envenimation passive suite au contact et à l’ingestion de toxines libérées par les
glandes cutanées d’un crapaud. Elle fait l’objet d’une urgence vraie.

Rappel :
• Venimeux : présence de glande à venin. L’envenimation peut être active (ex : serpent qui injecte
du venin) ou passive (ex : crapaud, dont le venin est simplement collecté et diffuse passivement).
• Vénéneux : pas de glande à venin, la toxine est diffuse dans l’organisme.

ETIOLOGIE

En France, il existe trois espèces qui sont venimeuses et potentiellement dangereuses :

- le crapaud commun : Bufo bufo ;

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- le crapaud de Joncs : Bufo calamita ;

- le crapaud vert : Bufo viridis

DE GAUCHE A DROITE : CRAPAUD COMMUN, CRAPAUD DES JONCS ET CRAPAUD VERT

Le venin de crapaud est contenu dans les glandes parotoïdes, qui forment des bosses en arrière des
joues et sur la peau de l’animal sous formes de « verrues ». Les glandes sont sans musculature donc
l’envenimation est passive car le venin s’écoule en surface de la peau. Il y a aussi des glandes à
mucus sur la peau du crapaud, ce qui rend celle-ci humide.

Le venin est très toxique et potentiellement dangereux. Sa composition dépend des espèces. Il est
composé principalement de :
- Bufotoxines : stéroïdes à action digitaline-like, cardiotoxiques. Ces effets sont dose-
dépendants et potentiellement mortels.
- Bufoténines : alcaloïdes hallucinogènes
- Adrénaline, sérotonine, noradrénaline, histamine…

EPIDEMIOLOGIE
Les périodes à risque sont le printemps, l’été et l’automne, quand les crapauds rejoignent les lieux
de ponte tels que les étangs ou marais (ils hibernent).
Le chien est plus souvent concerné que le chat (97% des cas contre 2% seulement) car il a plus
tendance à manger tout et n’importe quoi. L’animal jeune est plus touché (il faut par ailleurs
également faire attention aux enfants car les toxines traversent la peau saine). L’envenimation a lieu
à proximité de zones humides.
Les cas humains concernent des accidents par utilisation comme aphrodisiaque ou hallucinogène,
parfois lors d’utilisation alimentaire.

Il s’agit d’une vraie envenimation : il n’y pas forcément ingestion, le produit passe à travers la
muqueuse buccale par mâchonnement ou contact.












VARIATIONS SAISONNIERES DE L’ENVENIMATION PAR LES CRAPAUDS EN FRANCE (CNITV)

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SIGNES CLINIQUES
L’apparition des signes cliniques est très rapide (moins d’une heure). Le propriétaire doit se rendre
chez son vétérinaire au plus vite. On observe :
- Des signes digestifs : ptyalisme fort, glossite, œdème de la langue et symptômes digestifs
généraux qui précèdent les symptômes cardiaques et nerveux tels que des vomissement, de
la douleur abdominale…
- Des signes cardiaques (toxine cardiotoxique) : arythmies, bradycardie, bloc atrio-
ventriculaire, fibrillation. L’expression de ces symptômes dépend de la dose de venin et de
l’animal empoisonné.
- Des signes nerveux : ataxie, tremblements, convulsions, nystagmus, hallucinations (difficiles
à objectiver chez le chien)

La mort peut survenir en moins d’une heure. Le pronostic est sombre. Il faut donc pouvoir détecter
rapidement cette envenimation.

Remarque : chez l’homme, on note des malaises, des troubles sensitifs, cardiaques, une hyperkaliémie
due à la bufotoxine avec une fibrillation ventriculaire. Le décès peut avoir lieu dans les 30 minutes à
2h.

DIAGNOSTIC

Au delà des signes cliniques, le diagnostic est épidémiologique : on retrouve un crapaud mâchonné.
Il faut prévenir les propriétaires si on les a au téléphone de ne pas toucher le crapaud (les toxines
traversant la peau).
Le diagnostic différentiel doit être fait avec les chenilles processionnaires et les autres brulures dues
à des produits chimiques afin de fournir le traitement approprié.

TRAITEMENT
• Traitement local : nettoyer avec des compresses alcalines (ou de l’eau à défaut) en portant des
gants.
• Traitement général, à installer le plus vite possible afin de lutter contre le choc :
- Corticothérapie à dose antichoc (2 mg/kg IV)
- Anti-arythmiques : glycopyrrolate/atropine, propanolol, aprindine… On l’adapte aux signes
cliniques. Il est possible d’utiliser des anti-digitaliques en humaine mais aucune publication
ne montre leur efficacité chez le chien dans les envenimations au crapaud.
- Anticonvulsivants si présence de signes neurologiques : Diazépam
- Fluidothérapie et oxygénothérapie

PROPHYLAXIE
Elle est difficile à mettre en place de façon efficace. On peut éviter les zones à risque pendant les
saisons à risque.

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Péritoine/foie Œso
• Local : compresses alcalines avec des gants
U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15
• Général URGENCE
III • LES GASTRITES/OESOPHAGITES PARASITAIRES
– Corticoïdes dose antichoc
–
?
A. Anti-arythmiques
LA SPIROCERCOSE CANINE
Intestin grêle

• Atropine/glycopyrrolate
1) DEFINITION/IMPORTANCE
• Propranolol, dose controversée
La spirocercose canine est une helminthose digestive due à la migration et au développement dans
la paroi de l’œsophage thoracique, dans l’estomac, et parfois dans l’aorte d’un spirure, Spirocerca
lupi.
• Aprindine…

– Anticonvulsivants : diazépam
Gros intestin

Elle est d’une importance clinique majeure dans les zones d’endémie, notamment les DOM-TOM

• Pronostic sombre : mort possible < 1h

car elle provoque la mort de nombreux animaux. On ne la rencontre généralement pas en France
métropolitaine.
Elle peut être mortelle mais on a également des formes asymptomatiques.
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 22
2) ETIOLOGIE

MORPHOLOGIE
• Taille du parasite adulte : mâle = 3 cm ; femelle = 8 cm
Les adultes sont rouges à l’état frais.
Péritoine/foie Œsophage Bouche

• Taille et forme des œufs : œufs allongés de 12 µm x 40 µm dans lesquels on observe une larve
(« œufs en thrombone »).

BIOLOGIE ET CYCLE EVOLUTIF

Le cycle est dixène. La période pré-patente est de 4 à 5,5 mois dans le cas classique avec ingestion
• Cycle et biologie de Spirocerca lupi
de l’hôte intermédiaire, et de 9 mois s’il y a passage par un hôte paraténique.

cf. S6
Larve 4
Stade 5
Larve 3
Adulte
Aorte abdominale
puis thoracique Paroi œsophagienne
HD
Intestin grêle

Ingestion Canidés
HI Œuf
Larve 3 Coléoptères embryonné
HP
Gros intestin

Larve 2 Larve 1
Rongeurs
Lézards
Oiseaux …

Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 24
CYCLE EVOLUTIF DE SPIROCERCA LUPI

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 U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

Les L3 dans l’HI ou l’HP sont ingérées par l’animal et se retrouvent dans l’estomac. Elles traversent
alors la paroi gastrique et rejoignent les artères gastro-épiploïques, le tronc coeliaque puis l’aorte
abdominale. Les L3 se logent dans la paroi de l’aorte thoracique, à mi-chemin entre la crosse
aortique et le diaphragme et y reste 10 à 12 semaines. Les larves muent ensuite en L4 et il y a
migration par contiguïté tissulaire dans l’œsophage où elles muent en L5. Puis elles se transforment
en adultes dans la paroi oesophagienne en formant des nodules. Enfin, les femelles localisées dans
les nodules pondent des œufs qui sont éliminés par un petit orifice dans l’œsophage et évacués par
le transit intestinal normal dans les fèces et répandus dans le milieu extérieur.

Parfois on assiste à une migration erratique via le réseau veineux, ce qui peut amener des larves
dans les yeux, les poumons, le cœur, les glandes salivaires, le tissu sous-cutané ... Il se forme alors
des abcès, des granulomes et on peut observer une nécrose locale.

La localisation profonde entraîne une difficulté de traitement. De plus, la longue période prépatente
et la présence prolongée de nodules au niveau de l’œsophage peuvent entraîner une cancérisation
et la formation de tumeurs œsophagiennes (dégénérescence des nodules œsophagiens).

3) EPIDEMIOLOGIE
Les espèces affectées sont par fréquence décroissante les canidés domestiques ou sauvages, les
félidés, et l’homme (il s’agit d’une zoonose rare).

Les zones tropicales et subtropicales sont touchées, dont la Guyane et la Réunion. On note quelques
cas importés en France métropolitaine (Béziers, bassin d’Arcachon).

REPARTITION GEOGRAPHIQUE DE SPIROCERCA LUPI

Facteurs de risque : jeune adulte (de 1 à 3 ans et demi en général), vivant à l’extérieur (il faut que le
chien puisse ingérer l’HI ou l’HP). On n’observe pas de prédisposition liée au sexe.

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4) PATHOGENIE
• Action directe
- mécanique/traumatique lors de la progression dans les parois vasculaires causant une
inflammation
- mécanique/traumatique par compression d’organes (trachée, poumons, nerf vague) par les
nodules et obstruction partielle de la lumière oesophagienne : on observe une gêne à la
déglutition, un ptyalisme, des vomissements, des douleurs thoraciques et abdominales
accompagnées ou non de signes respiratoires, nerveux…
- spoliatrice par hématophagie causant une anémie

• Action indirecte
- sécrétion de protéases causant une hémorragie, une inflammation, une nécrose des organes
traversés d’où une anémie, des anévrismes responsables d’hémorragies fatales lors de
déchirure de la paroi de l’aorte

• Action antigénique
- inflammation avec afflux de cellules poly et mononucléés

• Action cancérigène (particularité des spirures)
- différenciation sarcomateuse parfois observée (fibrosarcomes, ostéosarcomes,
fibroléiomyosarcomes, sarcomes indifférenciés)
- observation de métastases pulmonaires et ganglionnaires

5) ETUDE CLINIQUE

SYMPTOMES ET LESIONS

Le plus souvent, l’infestation est asymptomatique (les nodules sont alors petits et peu nombreux).

Lorsque l’on a des signes cliniques, ils sont très variés :
- Signes généraux non caractéristiques : diminution de l’état général, amaigrissement, perte
d’appétit, hyperthermie, abattement, pâleur des muqueuses.
- Signes digestifs plus fréquents, qui augmentent avec l’évolution de la maladie :
régurgitations, dysphagie, ptyalisme, gêne à la déglutition. Ces signes varient selon la
quantité et la qualité de la ration, sa consistance (ils seront plus marqués avec des
croquettes)... Ils sont liés à une obstruction mécanique par les nodules parasitaires.
- Signes respiratoires si les nodules sont très gros : toux, dyspnée, gêne, voire grosse détresse
respiratoire avec discordance dans les cas les plus graves. Ces signes sont également
présents lors de la rupture d’un granulome dans la cavité thoracique, on a alors formation
d’un pyothorax. On a parfois une rupture de l’aorte, dans ce cas, la mort est très rapide.
- Signes nerveux si la localisation est erratique avec convulsions, paralysie, parésie ... Le chien
peut être agressif du fait de la douleur (présence de larves dans les articulations ou le tissu
sous cutané avec compression de trajets nerveux suscitant une douleur importante). La
spirocercose entre dans le diagnostic différentiel de la Rage !
- On peut observer aussi un syndrome de Cadiot-Ball (ostéoarthropathie hypertrophiante
pneumique: exostose et œdèmes des extrémités, troubles locomoteurs douloureux associés à
une pneumonie chronique). Il est dû à des localisations erratiques des larves du parasite.

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- Complication possible par cancérisation des nodules

Sarcomes
La Réunion Israël
Signes cliniques et biologiques oesophagiens
(n = 120) (n = 50)
(n = 17)
Amaigrissement 49,5%
Baisse d’appétit 20% 18% 41%
Signes généraux Abattement 25% 22% 59%
non Fièvre 24% 41%
caractéristiques Anémie 43% 53% 30%
Eosinophilie 32,1%
Neutrophilie 32,1%
Vomissements/régurgitation 31% 60% 94%
Ptyalisme 5,7%
Signes digestifs
Diarrhée 5,7%
Méléna 18%
Troubles respiratoires (toux,
16,2% 20%
Signes dyspnée)
respiratoires Œdème de la gorge 1%
Raclement de la gorge 12,4%
Paraparésie 14%
Spondylose vertébrale 33% 12/15
Signes nerveux
Convulsions
Agressivité (douleur ?)
Masse thoracique caudale visible à la
74% 53% 13/15
Autres radiographie
Coproscopie positive 82% 80% 2/8
PRINCIPAUX SIGNES CLINIQUES LORS DE SPIROCERCOSE CANINE (D’APRES BARTOLO, 2006)

DIAGNOSTIC
• Suspicion clinique et épidémiologique
On associe les données épidémiologiques (séjour en zone d’endémie = DOM-TOM, jeune adulte avec
accès à l’extérieur) aux signes cliniques (abattement, perte d’appétit, dysphagie, problèmes
alimentaires chroniques, régurgitations de plus en plus importantes).

• Diagnostic différentiel
Il faut penser :
- à la rage (agressivité, ptyalisme),
- aux autres causes de vomissements telles que des gastrites, des corps étrangers, un
mégaœsophage,
- aux autres causes de dyspnée, de pneumonie telles qu’une dirofilariose, une
angiostrongylose...

• Examens complémentaires
- endoscopie par voie digestive haute : c’est l’examen complémentaire de choix (sensibilité
de 100% et bonne spécificité). Elle permet d’effectuer des biopsies ou des cytoponctions si
on observe un processus tumoral. C’est le premier examen à effectuer en cas de
régurgitations. Elle nécessite cependant une anesthésie générale.

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ENDOSCOPIE DIGESTIVE
A GAUCHE : NODULES VISIBLES SUR L’ŒSOPHAGE AVEC LA QUEUE DU PARASITE AU CENTRE QUI
RESSORT POUR METTRE LA PONTE
A DROITE : SARCOME AVEC SPIROCERQUE, ZONE ULCERO-NECROTIQUE

- Radiographies thoraciques (avec ou sans produit de contraste) : on voit les bords irréguliers de
l’aorte, des masses œsophagiennes. De profil, la masse se situe en général caudalement à la 8ème
côte, entre T8 et T10 (zone de projection de l’œsophage). On peut réaliser un marquage digestif ou
une artériographie avec produits de contraste. La sensibilité est supérieure à 50% lorsque le
diamètre de la masse œsophagienne est supérieur à 2 cm. La spécificité est mauvaise.
La radiographie permet également l’observation de lésions de spondylose éventuelles et
l’identification d’un mégaœsophage ou de signes de complications (épanchements thoraciques,
broncho-pneumonie).

RADIOGRAPHIES THORACIQUES (ON OBSERVE UN NODULE TRES VOLUMINEUX SOULIGNE PAR DE L’AIR
AVEC DEPLACEMENT DE L’AORTE) (DESOLEE POUR LA QUALITE…)

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 P
Intestin grêle
U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

- Numération-formule sanguine : elle permet l’évaluation de l’anémie (signe peu

Gros intestin
caractéristique). On peut également observer une leucocytose et une éosinophilie
inconstantes.
Examen complémentaire très utile = radiographie thoracique
- Biochimie : on observe parfois une augmentation des CK, PAL et protéines sériques (signes
non caractéristiques).
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S MP. Callait-Cardinal 29
10
- Coproscopie : c’est un examen rapide et réalisable en consultation, les œufs sont très
caractéristiques. La sensibilité est de 80% si on utilise une méthode d’enrichissement.
Cependant la ponte est aléatoire, non constante et les œufs de petite taille : on a de
nombreux faux négatifs. Cet examen permet un diagnostic de certitude mais tardif (lorsque
les adultes pondent des œufs dans la lumière de l’œsophage, la maladie dure déjà depuis des
Péritoine/foie Œsophage Bouche

mois).
- Sérologie : elle permettrait le diagnostic différentiel avec la dirofilariose ou l’ehrlichiose
(par exclusion), et est également utile en cas de co-infection. Il n’existe cependant pas de
diagnostic sérologique spécifique de la spirocercose.
- Diagnostic post-mortem : facile (nodules contenant le parasite) mais tardif
Intestin grêle

LESIONS NODULAIRES OBSERVEES A L’AUTOPSIE
Gros intestin

6) METHODES DE LUTTE
Diagnostic post-mortem

TRAITEMENT MEDICAL
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S MP. Callait-Cardinal 31
10

• Traitement spécifique : long et difficile car le nématode a une localisation inhabituelle et

profonde et il existe plusieurs protocoles d’efficacité variable. Le traitement se fait toujours hors
AMM (pour le chien pour cette indication) et nécessite plusieurs administrations de Milbémycine
(Interceptor®) et Fenbendazole (nématocides classiques avec protocoles divers et variés, il n’y a pas
de traitement type).
Molécules Doses et voies d’administration Remarques
Ivermectine 200 µg/kg SC Nombreux Tous hors Toxicité pour les races sensibles
400 µg/kg SC protocoles AMM en
600 µg/kg SC proposés avec France
Doramectine 400 µg/kg SC administrations
Milbemycine 11,5 mg/kg PO répétées AMM chien
Nitroxinil 10 mg/kg SC Index thérapeutique faible, utilisé
15 mg/kg PO chez les bovins contre la douve
Ivermectine + 1000 µg/kg SC
nitroxinil 10 mg/kg
Lévamisole 7,5 mg/kg SC Index thérapeutique très faible
Fenbendazole 50 mg/kg PO Index thérapeutique élevé

• Traitement symptomatique :
- Corticoïdes 0,5 mg/kg BID sur 3 semaines

22/44

 U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

- Aliment de consistance ramollie placé en hauteur

TRAITEMENT CHIRURGICAL

Il est délicat. Il se réalise surtout en cas de tumeur oesophagienne et après avoir fait un bilan
d’extension des lésions. La chirurgie entraine une importante perte de substance et les sténoses de
cicatrisation sont fréquentes : elle n’est donc pas indiquée si la tumeur est trop grosse.
Le pronostic est plutôt défavorable.

PROPHYLAXIE

La prophylaxie est difficile : elle consiste à dépister les chiens porteurs asymptomatiques avant
qu’ils ne contaminent l’environnement. On peut également essayer d’empêcher l’ingestion d’hôte
intermédiaire ou paraténique par le chien mais c’est illusoire.
Si le chien reçoit une alimentation maison, il faut éviter de lui donner de la viande crue, surtout si
c’est de la viande de volaille.

7) ASPECT ZOONOTIQUE
La spirocercose est une zoonose exceptionnelle et anecdotique (contamination par ingestion d’HP –
rongeurs, lézards, oiseaux – ou d’HI – coléoptères).
Il faut éviter de manger de la viande de poulet crue dans les zones d’endémie.

IV • LES INFESTATIONS HEPATO-PERITONEALES

A. OPISTORCHIIDOSE OU OPISTORCHIOSE (RANG C)

1) DEFINITION/IMPORTANCE
Il s’agit des petites douves des carnivores domestiques. C’est une helminthose due au
développement dans le parenchyme hépatique puis dans les voies biliaires d’un trématode
distome, Opistorchis felineus, présent en Asie essentiellement.
Cette affection est peu fréquente en France mais semble émerger du fait de sa présence chez le
renard.

2) ETIOLOGIE : OPISTORCHIS FELINEUS (= VIVERRINI)

MORPHOLOGIE

• Parasite adulte : il s’agit d’un parasite de 10-18mm x 2-3mm, de forme lancéolée et de couleur
rougeâtre. Sa cuticule est lisse et il est non hématophage. Sa morphologie est très proche de celle
d’une petite douve du foie.
• Œufs : 25-30μm x 12-15μm, paroi épaisse, couleur jaunâtre, opercule + petit appendice épineux.

OPISTORCHIS FELINEUS ADULTE

23/44
 f
U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

CYCLE EVOLUTIF ET BIOLOGIE

Péritoine/foie Œsophage Bouche

Le cycle est proche de celui de la petite douve. Il s’agit d’un cycle trixène tel que :
- HI 1 = gastéropode d’eau douce du genre Bithynia
- HI 2 = poissons cyprinidés (tanche, carpe, gardon…)
- HD = carnivores piscivores (chien, renard, chat, homme)
Du fait de son cycle, on note que le milieu aquatique est indispensable à la survie du parasite.

• Cycle et biologie de Opistorchis felineus
La durée de la période prépatente est controversée, on pense qu’elle est de 1 à 2 mois.

Adulte Ppp = 1-2 mois

Canaux biliaires
Forme immature
Œufs
HD
Intestin grêle

Ingestion Carnivores + homme

M. ext.
Métacercaires Œufs
HI1
HI2 Mollusque
Poisson
Gros intestin

Cercaires Rédies

M. ext. Sporocystes
Cercaires

CYCLE EVOLUTIF D’OPISTORCHIS FELINEUS
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 34

3) EPIDEMIOLOGIE
Les espèces cibles sont les canidés (renard, chien) puis les félidés et l’homme.
On retrouve Opistorchis felineus en Russie, au nord de l’Asie, en Europe de l’Est et on a quelques cas
en Allemagne (2011). On en trouve de plus en plus à l’ouest de l’Europe. La maladie pourrait être
sous-diagnostiquée du fait de nombreux cas asymptomatiques. La contamination se fait via
Péritoine/foie Œsophage Bouche

l’ingestion de poisson cru (ex : Husky et chiens de traineaux). C’est une zoonose relativement
importante devenue plus fréquente en Europe à cause des habitudes de consommation de poisson
cru (on a recensé 221 cas en Italie dans une étude récente !).

4) ETUDE CLINIQUE

• Asymptomatique +++
SYMPTOMES ET LESIONS • Suspicion diagnostique
• Si inf°
L’infection est asymptomatique cf. épidémiologie
massive le plus souvent (donc sous-diagnostiquée) sauf lors d’infestations
massives provoquant une insuffisance hépatique (cholangite) et alimentaires)
(habitudes des troubles digestifs
– Insuff. hépatique
(amaigrissement, diarrhées…).
cholangite • Examen
DIAGNOSTIC
– Troubles digestifs complémentaire
Intestin grêle

La suspicion se base principalement sur l’épidémiologie (alimentation à base de poisson cru, zone
amaigrissement,
géographique). analyse coproscopique
diarrhée

24/44

Praziquantel à dose très élevée
s intestin

Zoonose exceptionnelle en Europe

 U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

L’examen complémentaire de choix est la coproscopie : les œufs sont caractéristiques. Cependant,
l’excrétion est intermittente et une coproscopie négative ne permet donc pas de conclure quant au
statut infesté ou non de l’animal.
Le diagnostic différentiel se fait avec le ténia des lacs Diphyllobothrium latum.

5) METHODES DE LUTTE

TRAITEMENT

Peu de molécules sont à notre disposition et elles sont toutes hors AMM. On utilise en général le
praziquantel à dose très élevée (4 à 10 fois la dose cestodicide habituelle qui est de 5 mg/kg).
D’autres douvicides sont possibles, mais on utilise ceux qui ont une AMM pour le chien, même s’ils
ne sont pas indiqués contre ce parasite (principe de la cascade).

Molécules Noms déposés Utilisation Remarque
Nitroxinil Dovénix® 10 mg/kg SID SC AMM chien
15 mg/kg SID PO
Praziquantel Droncit® + associations 20 mg/kg BID AMM chien mais
50 mg/kg SID PO posologie +++
TRAITEMENT MEDICAL DE L’OPISTORCHIIDOSE (DMV, 2013)(D’APRES BOURDOISEAU, 2000)

PROPHYLAXIE

Il faut limiter l’ingestion de poisson cru.

6) ASPECT ZOONOTIQUE
C’est une zoonose de plus en plus fréquente en Europe, mais qui reste pour le moment assez peu
rencontrée.

B. ASCITE PARASITAIRE
L’ascite parasitaire est une péritonite due à l’action pathogène et au développement de larves de
plusieurs espèces de cestodes dans la cavité abdominale des chiens : cysticerques de Taenia
crassiceps, tétrathyridiums de Mesocestoïdes lineatus et cénures de Taenia serialis. Cette affection
est observée de façon sporadique en France, plutôt chez le chat et les carnivores sauvages.

Cette péritonite est à l’origine d’un exsudat riche en granulations, semblables à des « grains de
semoule », constituées de larves. Elle se traduit par des signes généraux avec abattement,
essoufflement, amaigrissement et une augmentation progressive du volume abdominal, sans
douleur ni trouble digestif. L’origine parasitaire d’une ascite peut être montrée par ponction du
liquide d’ascite avec présence d’éléments morphologiques variables, de quelques millimètres
évoquant des larves de cestodes.

Le traitement est difficile : il nécessite l’élimination du liquide d’ascite et des éléments parasitaires,
associé à l’administration intra-péritonéale de mébendazole en suspension physiologique à 40
mg/kg ou de fenbendazole à 100 mg/kg BID pendant plusieurs semaines, les récidives sont
fréquentes (cf. Bourdoiseau, 2000).

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 U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

V • LES ENTERITES CHEZ LE JEUNE

• PARTICULARITES DU CHIOT ET DU CHATON
Chez le chiot et le chaton, les infestations sont plus fréquentes et plus graves que chez les adultes
du fait :
- Du comportement : les jeunes sont curieux et mangent n’importe quoi.
- Du cycle parasitaire : les migrations parasitaires se font par voie transmammaire et/ou
transplacentaire selon le parasite, donc les animaux sont contaminés très jeunes, avec plus
de risques du fait des modes de transmission supplémentaires.
- De l’immunité : les jeunes présentent une incompétence immunitaire (limitée par
l’immunité colostrale). Donc l’expression clinique peut être parfois plus importante que chez
un adulte avec des répercussions sur la croissance.
- Du caractère cosmopolite, sans variations saisonnières du parasite
- De la présence autour du jeune d’autres animaux (mère, portée) : le mode de vie en
collectivité favorise la transmission du parasite.
La thérapeutique et la prophylaxie doivent donc être systématiques et adaptées.

• CAS DU FURETON
La contamination est extrêmement rare par les ascaris du chien et du chat, le furet n’est pas
sensible à Toxocara cati ou Toxocara canis. Les furets possèdent des ascaris qui leur sont propres
mais cela ne touche en général que les furets sauvages.
Chez les furets domestiques, on observe surtout des coccidioses spécifiques au furet. La prophylaxie
sera tactique plutôt que systématique.

A. ASCARIDOSES IMAGINALES (RANG A)

1) DEFINITION/IMPORTANCE
Il s’agit d’une helminthose due à la migration des larves puis au développement dans la lumière de
l’intestin grêle d’adultes d’Ascaridés. Il s’agit d’une affection fréquente et potentiellement grave
chez le jeune.

3 espèces sont en cause :
- Toxocara canis (chien) / Toxocara cati (chat) : ce sont les plus fréquentes et les plus graves
- Toxascaris leonina : elle touche le chien et le chat.

2) ETIOLOGIE

MORPHOLOGIE ET BIOLOGIE

Parasites Hôtes
Espèce Adulte Œuf Espèce(s) Migrations Transmission
aux jeunes
Toxocara 8-15 Ø > 80 µm / Chien Adulte : migration Trans-utérine
canis cm globuleux, coque somatique Trans-
épaisse et Nouveau né et mammaire
irrégulière, cellule jeune : migration Fécale
sombre remplissant trachéale
tout l’espace Passage par HP :

26/44

 U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

Toxocara cati 4-8 cm Ø70- Chat migration Trans-

80µm/globuleux, intestinale mammaire
coque épaisse Fécale
ponctuée, cellule
• Péritonitesombre
due à …remplissant
tout l’espace
Toxascaris –4-10
Cysticerques
Ø > de Tænia/ Chien
80µm et Migration Fécale
leonina crassiceps
cm globuleux, coque chat intestinale
épaisse lisse,
– Tétrathyridiums de cellule
claire ne remplissant
Mesocestoïdes sp.
pas tout l’espace
– Cénures de Tænia serialis
CYCLES EVOLUTIFS
• Sporadique en France
• Toxocara canis : on distingue les cycles en fonction des animaux infestés
- Chez le chien adulte (mâle ou femelle hors gestation) : contamination par ingestion d’œufs
larvés ou d’HP. On a une migration somatique simple, sans conséquence pathologique. Si la
femelle entre en œstrus, les larves arrivent dans l’intestin, se transforment en adultes qui
émettent des œufs dans l’intestin et ceux-ci sont éliminés dans l’environnement.
- Chez la chienne en gestation : contamination par ingestion d’œufs larvés ou d’HP. On
observe une migration transplacentaire des larves, en début de gestation (Ppp de 21j chez
le chiot, après la naissance). Si la contamination de la mère a lieu en fin de gestation ou à la
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 38
naissance, le petit se contamine par voie transmammaire (Ppp de 27-35j).
- Chez le chiot, la larve poursuit sa migration foie -> poumon -> tube digestif -> œufs dans le
milieu extérieur. La Ppp est variable selon le mode de contamination du chiot.

Lorsqu’un chiot ingère les œufs larvés présents dans l’environnement, on a une migration trachéale
ou cycle splanchnique long (Ppp 32 à 39j).
Péritoine/foie Œsophage Bouche

Le chiot peut donc se contaminer de 3 façons différentes :
- par voie trans-placentaire
- par voie trans-mammaire
- par voie orale
• Cycle et biologie de Toxocara canis
Chien adulte Migration somatique
Très jeune chiot
Voie orale
Chiot < 6-12 mois
Voie orale Œuf larvé
Enfant
Environnement Voie trans- HP
Intestin grêle

placentaire
(début de gestation)
Œuf simple

Voie trans-mammaire
(fin de gestation)
Gros intestin

Œuf larvé
Voie orale
Migration
Œuf simple
trachéale
CYCLE EVOLUTIF DE TOXOCARA CANIS
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 40

27/44
 Péritoine/foie Œsophage Bouche

Péritoine/foie Œsophage Bouche

U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

• Cycle et biologie de Toxocara canis
En conséquence, on a des périodes pré-patentes variables selon le mode de contamination : • Cycl
Chat a
– Conséquences
Jeune
Cours gastro-entéro S10 / 2014-15
Ppp = variable Enfant
Enviro

Intestin grêle

Intestin grêle
Ppp =
Début de gestation
Fin de gestation ≈6s
+ naissance
BoucheŒsophage Bouche

Ppp = 32-39 j février 1

Gros intestin

Gros intestin
Ppp = 21 j
Ppp = 27-35 j
PERIODES PRE-PATENTES SELON LE MODE DE TRANSMISSION
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10
MP. Callait-Cardinal 41 Module “Maladi

• Cycle et biologie de Toxocara canis

Il ne faut pas oublier que c’est une zoonose non négligeable et fréquente, d’où l’importance de
Péritoine/foie

– Conséquences
la prophylaxie. Il convient aussi de noter l’existence des HP.
Ppp = variable
Péritoine/foie Œsophage Bouche

Péritoine/foie Œsophage Bouche

Intestin grêleŒsophage

• Toxocara cati : le cycle est semblable mais il n’existe pas de transmission transplacentaire et la
Ppp est variable et d’environ 4 et 6 semaines chez le chaton (Ppp variable chez l’adulte).
• Cycle et biologie de Toxocara cati
• Cycle Migration trachéale •
intestinPéritoine/foie

Chat adulte et biologie de Toxascaris leonina T. ca

JeuneChat Début
ou chien adulte ou somatique
de gestation
chaton
Jeune chaton ou chiot Fin de gestation
Migration digestive
• T. ca
Enfant
+ naissance Voie orale
Environnement
Environnement
Voie orale
Ppp = 32-39 j • T. leo
HP HP • Cosm
Ppp = 21 j
Grosgrêle

Intestin grêle

Intestin grêle
PppPpp chat ≈ 13 sem.
= variable • Pas d
Intestin

Ppp chien ≈ 8 sem. Ppp = 27-35 j • Fort

Module≈ 6 semaines
“Maladies parasitaires des carnivores” – S 10 MP. Callait-Cardinal 41

• Gran
Gros intestin

Gros intestin
Migration digestive
Bouche Œsophage BoucheGros intestin

Voie orale Voie orale

Voie trans-mammaire

Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 43 Module “Maladi

Module “Maladies parasitairesCYCLE EVOLUTIF DE TOXOCARA CATI

des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 42

• Toxascaris leonina : la Ppp dure 13 semaines chez le chat et 8 semaines chez le chien. Il n’y a pas
de migration transplacentaire ou transmammaire, juste une migration digestive ; il s’agit d’un cycle
splanchnique court. Ce n’est pas une zoonose.
• Cycle et biologie de Toxascaris leonina
Péritoine/foie

Chat ou chien adulte

Jeune chaton ou chiot Migration digestive
Voie orale
Œsophage

Environnement

HP
• T. canis canidés, chien fréquent
Intestin grêle

Ppp chat ≈ 13 sem.

Péritoine/foie

• T. cati chat fréquent

Ppp chien ≈ 8 sem.
• T. leonina canidés et félidés rare
intestin

• Cosmopolites Migration digestive Voie orale

grêle

•
Gros

Pas d’effet saison

Intestin

28/44

•
•
Forte influence de l’âge
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10

CYCLE EVOLUTIF DE TOXASCARIS LEONINA

Grande résistance des œufs larvés
MP. Callait-Cardinal

Z 43
s intestin
 U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

La clinique est liée aux différents mécanismes d’action. Le traitement peut consister soit à tuer le
parasite (nécessite beaucoup de molécules), soit à l’éliminer (une seule molécule ascarifuge) mais il
convient de faire attention si l’on est face à une forte infestation.

3) EPIDEMIOLOGIE
Les espèces cibles sont:
- Toxocara canis : atteinte des canidés, fréquent.
- Toxocara cati : atteinte du chat, fréquent (+ autres félidés ?).
- Toxascaris leonina : atteinte des canidés et des félidés, rare.

Ce sont des parasites cosmopolites, sans « effet saison ». On observe une forte influence de l’âge
(plus observé chez les jeunes en terme d’expression des signes cliniques). Les œufs larvés sont très
résistants dans l’environnement ce qui facilite la contamination des animaux mais aussi de l’homme.
Il s’agit en effet d’une zoonose majeure, fréquente et potentiellement mortelle.

4) PATHOGENIE
• Action mécanique : les ascaris peuvent former des « pelotes » qui provoquent des obstructions,
un ralentissement du transit et parfois une déchirure de la paroi intestinale suite à une distension
exagérée des anses intestinales, ce qui favorise la prolifération bactérienne dans l’organisme. On va
donc observer des signes d’occlusion intestinale, de constipation, de vomissements. Les ascaris ont
aussi une action irritative sur la muqueuse intestinale du fait de leur taille et de leurs mouvements.

• Action spoliatrice : les parasites sont chymivores. Il y a spoliation des acides aminés, des
vitamines et du glucose donc altération du contenu intestinal. Les conséquences peuvent être
importantes notamment lors d’infestation massive sur les animaux en croissance. Chez l’adulte cet
effet sera moins flagrant.

• Action toxique : La libération de toxines (en majorité des substances protéolytiques) contenues
dans la cavité interne des ascaris lorsque l’animal est traité ou que l’ascaris meurt entraîne des
troubles divers. Les conséquences de cette action sont parfois difficiles à différencier de la suivante.
Il faut donc prendre garde lors des traitements !

• Action antigénique et immunité : on a des Ag à la fois « sur » et « dans » les parasites.
Les Ag somatiques peuvent provoquer une hypersensibilité de type I au niveau de la muqueuse
intestinale provoquant œdème et inflammation locaux d’où une complication des signes cliniques.
Les Ag excrétés-sécrétés par les larves en migration ou en hypobiose sont à l’origine d’une réaction
immune de l’hôte au passage des larves ou d’une immunosuppression locale.

Il existe des mécanismes d’échappement du parasite pour se maintenir dans l’hôte ainsi que des
réactions cutanées de type dermatites érythémateuses ou prurigineuses banales difficiles à
expliquer et rétrocédant lors du traitement antihelminthique.

L’immunité mise en place par l’hôte est mixte (humorale et cellulaire), concomitante à la présence et
à l’activité du parasite et progressive. Elle est complètement rompue en cas d’immunosuppression.

29/44
 U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

5) ETUDE CLINIQUE

SYMPTOMES février 15
• Chez les chiots et chatons (de 3 semaines au sevrage, pas avant car Ppp=3semaines) :
- Ascaridose larvaire avec des signes respiratoires transitoires (toux sans fièvre due au passage
des larves dans les poumons).
- Puis on a l’ascaridose imaginale :
o Signes généraux : mauvais état général global avec amaigrissement, retard de
Péritoine/foie Œsophage Bouche

croissance, poil terne et hirsute, météorisation (abdomen de grenouille sur des

petites pattes). L’appétit est capricieux et on a du pica (ex : géophagie).
o Signes digestifs : alternance diarrhée / constipation où l’on peut souvent observer
février 15
des vers. On peut aussi avoir des vomissements avec également parfois présence de
vers.
Très jeune: 3 sem. sevrage o Plus rarement on peut observer des dermatites, des convulsions ...

• Trouble respiratoires +/- La portée est hétérogène : tous les chiots ne sont pas atteints avec la même intensité. L’évolution se
fait soit vers la guérison clinique avec une reprise de la croissance en quelques semaines (quand le
• Mauvais état général parasite est éliminé par vomissement/diarrhée), soit vers la mort (péritonite : par rupture de la paroi
amaigrissement + météorisme intestinale par distension ou choc anaphylactique : lors de lyse massive des ascaris). On peut
observer des complications telles que des obstructions intestinales (attention lors du traitement),
• Portée hétérogène des intussusceptions, des perforations intestinales.
Intestin grêle

• Appétit capricieux + pica

em. • Diarrhée / constipation +/- vers
sevrage


ratoires +/-
• Vomissements


général
Gros intestin

ent +•météorisme
Parfois, dermatite, convulsions

ogène• Évolution / complications

cieuxModule
+ pica“Maladies parasitaires des carnivores” – S MP. Callait-Cardinal
A GAUCHE, ABDOMEN DE GRENOUILLE, A DROITE, DIARRHEE D’UN CHIOT PARASITE
10 46

onstipation +/- vers

• Chez les jeunes chiens et chats (en période critique = post-sevrage = 2-3 mois = fin d’immunité
ts colostrale) : l’affection est plus rare et moins grave. On a toujours une portée hétérogène, des
troubles de la croissance qui peuvent aller jusqu’au rachitisme (parfois des défauts d’aplomb chez
matite, convulsions
les chiens de grandes races), une diarrhée, des vomissements suite au traitement antihelminthique.
omplications
Péritoine/foie Œsophage Bouche

En général, les animaux s’en tirent.

carnivores” – S10 • Chez MP.
les Callait-Cardinal
adultes : l’infestation est quasiment
46 toujours asymptomatique (90%). Parfois on a
quelques troubles digestifs légers (diarrhée), très rarement des troubles respiratoires. Les troubles
varient selon les sensibilités particulières des individus.

• Lésions générales = amaigrissement LESIONS
• Lésions intestinales = congestion,
On a des lésions générales de type amaigrissement plus ou moins marqué.
On note atrophie
œdème, également des
deslésions intestinales
villosités … + : congestion, œdème, atrophie des villosités
intestinales, présence de vers !
présence de vers
• Modifications sanguines
Intestin grêle

rales = amaigrissement
– Anémie régénérative
30/44

tinales =–congestion,
Hypoalbuminémie
phie des–villosités
Leucocytose …+
 U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

urs gastro-entéro S10 / 2014-15

A la NF on peut observer des modifications de certains paramètres : anémie régénérative,
hypoalbuminémie (due à la spoliation), leucocytose (souvent due aux affections intercurrentes),
hyperéosinophilie.

DIAGNOSTIC
Péritoine/foie Œsophage Bouche

• Suspicion clinique et épidémiologique : âge, périodes de stress (ex : adoption), vie ou non en
collectivité, protocole de vermifugation, présence de diarrhées, amaigrissement, ou météorisme,
hétérogénéité de poids importante au sein d’une portée.

• Diagnostic différentiel avec tout ce qui peut entrainer une diarrhée (diarrhée alimentaire due aux
• Suspicion clinique et épidémiologique âge + période
changements alimentaires au moment du sevrage, virale, bactérienne, parasitaire).
de stress + vie en collectivité
Exemple : parvovirose chien
• Diagnostic différentiel: diarrhées d’origine alimentaire,
virale, bactérienne, parasitaire
• Examen complémentaire : la coproscopie est l’examen complémentaire de choix. Elle est facile à
réaliser, fiable et rapide. En général quand elle est positive elle l’est franchement.
• Examen complémentaire = coproscopie
Elle nous permet aussi de voir s’il y a d’autres éléments parasitaires dans le tube digestif.
• Confirmation post-mortem
Intestin grêle

Gros intestin

Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 49

Rappel :
- Œufs de Toxocara : noirs à coque épaisse, une cellule de couleur brune contenue dans un
œuf globulaire
- Œufs de Toxascaris : clairs, avec très souvent un espace entre la cellule et la coque
Péritoine/foie Œsophage Bouche

• Diagnostic nécropsique : confirmation post-mortem aisée grâce à l’observation directe des
parasites. Il peut se révéler utile dans le cas où on a une collectivité de chiens (chenil, élevage).

• Même
6) METHODES DE LUTTE
molécules utilisées en prophylaxie

TRAITEMENT médicale

• Protocoles ESCCAP www.esccap.org

Il existe de nombreux antihelminthiques efficaces pour le traitement des ascaris chez les carnivores
domestiques, mais il faut bien faire la différence entre les molécules ascaricides et ascarifuges :
– Chiots:
- la pipérazine dès 2molécule
est la seule sem., puis 1 x/mois
ascarifuge que jusqu’à 4-6 mois
nous possédons. On l’utilise en général
Intestin grêle

chez les jeunes

– Chatons:animaux fortement
dès 3 sem.,infestés, pendant 3 jours. On souhaite éviter une mort
puis 1 x/mois jusqu’à 4-6 mois
massive de parasites pour empêcher la libération importante de toxines pouvant induire un
– Femelles
choc, sur des animaux gestantes:
présentant en molécule larvicide
plus des signes = forts. Cependant, les
cliniques
spécialités contenant de la pipérazine tendent à disparaître.
fenbendazole 50 mg/kg SID, milbemycine 0,5/2 mg/kg SID
- Quand on 15j n’a avant
pas accès à la pipérazine,
15j après mise on bas
peu (hors
utiliser les autres molécules ascaricides à
AMM)
Gros intestin

demi-dose pour traiter ces animaux. On établit une surveillance de l’animal voire une
– Adultes: variable de 2 x/an à 12 x/an selon risque

Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 51

31/44
 U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

hospitalisation. Lorsque l’état général s’est amélioré, on administre une dose complète
(généralement une quinzaine de jours après le premier traitement).
- Pour les autres animaux, on peut utiliser les molécules ascaricides que l’on trouve dans le
tableau ci-dessous avec les protocoles indiquées (deux traitements à quinze jours d’intervalle
car seuls les adultes sont tués) : l’emodepside est un nématodicide efficace et aujourd’hui
sous exploité, d’autant plus qu’il est peu toxique. Les endectocides sont à réserver à des
affections parasitaires sévères.

Il faut bien sûr associer si nécessaire un traitement symptomatique : diète, pansement digestif
(smectivet par exemple), réhydratation, alimentation hyperdigestible…

Age/poids
Molécules Galénique Indications/AMM Posologies
limites
Dérivés hétérocycliques
Sels de pipérazine Ascarifuge / CN et 100 mg/kg SID 3j
Sirop Variables
(adipate)(citrate) CT 150 mg/kg BID 2j
Pyrantel Comprimé Ascaricide / CN et CT 20mg/kg SID
2 semaines
(pamoate)(embonate) Pâte orale CT CN 5mg/kg SID
Ascaricide / CN et
Lévamisole Comprimé 5-7,5mg/kg SID 3 mois
CT
Benzimidazoles
Mébendazole Comprimé Ascaricide / CN 7-25mg/kg BID 2j
Pâte orale Ascaricide / CN et
Flubendazole 22 mg/kg SID 2j
Comprimé CT
Comprimé
Fenbendazole Ascaricide / CN 50 mg/kg SID 3j
hydrodispersible
2 semaines
Oxfenbendazole Susp. orale Ascaricide / CN 11,3 mg/kg SID 3j
Ascaricide / CN et
Oxibendazole Susp. orale 10 mg/kg SID
CT
Fébantel Comprimé Ascaricide / CN 15 mg/kg SID
Oxantel Comprimé Ascaricide / CN 20 mg/kg SID
Dérivés halogénophénoliques
Nitroscanate Comprimé Ascaricide / CN 50 mg/kg SID 2 semaines
Endectocides
Ascaricide / CN et CT 1 mg/kg SID 7 à 9 semaines
Moxidectine Spot on
CT CN 2,5mg/kg SID 1 kg
Ascaricide / CN et CT 2mg/kg SID 6 semaines ou
Milbémycine oxime Comprimé
Ct CN 0,5mg/kg SID 0,5 kg
Sélamectine Spot on Ascaricide/CN, CT 6 mg/kg SID 6 semaines
Depsipeptide
8 semaines ou
Emodepside Spot on Ascaricide/CT 3 mg/kg SID
0,5 kg
MOLECULES EFFICACES POUR LE TRAITEMENT ET LA PROPHYLAXIE DES ASCARIDOSES DES CARNIVORES

PROPHYLAXIE

On utilise les mêmes molécules que pour le traitement des animaux. Vous pouvez trouver différents
protocoles sur le site de l’ESCCAP (European Scientific Counsel Companion Animals Parasites,
http://www.esccap.org)

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 U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

Les recommandations sont les suivantes :

- Chez le chiot non sevré, on conseille de traiter dès 2 semaines puis une à deux fois par mois
pendant 4 à 6 mois. De même pour le chaton mais à partir de 3 semaines.
- Chez le jeune chien, on conseille de renouveler le traitement une fois par mois jusqu’à l’âge
adulte.
- Chez la chienne en gestation, on recommande théoriquement de traiter une fois par jour du
42ème jour de gestation au 40ème jour de lactation avec du fenbendazole à 50 mg/kg SID, hors
AMM (dose largement supérieure à la dose adulticide) ou de la milbémycine à 0,5 à 2 mg/kg
SID. Dans les faits, il faut s’adapter au contexte : un élevage avec une bonne hygiène et une
vermifugation régulière ne nécessite pas ce protocole.
- Chez les chiens adultes, la fréquence d’administration varie de 2 à 12 fois par an selon les
conditions de vie et le risque (pour l’animal comme pour ses propriétaires). Le choix se fait
en fonction du contexte épidémiologique. Le protocole de 4 traitements annuels est
souvent recommandé lorsque l’on a des enfants chez soi, du fait du risque zoonosique.

Il faut penser à l’importance de la prophylaxie hygiénique :
- Destruction des hôtes paraténiques, bien que ce mode de transmission soit un peu plus rare
- Désinfection des locaux : du fait de la résistance des œufs larvés dans l’environnement et
aux désinfectants usuels, il ne faut pas hésiter à passer le karsher, désinfecter, faire un vide
sanitaire, ou utiliser le soleil comme agent de désinfection.
- L’hygiène générale de l’élevage doit également être bien gérée.
- On met en place des mesures d’évitement : interdire le bac à sable aux chiens, hygiène des
mains.

Exercice personnel :
Rédiger une ordonnance de prophylaxie ou de traitement contre les ascaris des carnivores pour
des cas cliniques précis, imaginés à partir des différentes catégories précédentes, par exemple :
- chiot de 1,5 mois avec des signes cliniques caractéristiques
- chiot de 3 mois en bon état général
- femelle à 1 mois de gestation
N’hésitez pas à en faire le plus possible car il y a souvent une ordonnance à rédiger à l’examen.

ASPECT ZOONOSIQUE
C’est une zoonose accidentelle mais potentiellement grave : l’homme se contamine par ingestion
d’œufs larvés comme les carnivores mais il constitue un cul-de-sac épidémiologique pour le parasite.
La forme clinique est due aux larva migrans ascaridiennes : les larves ne se développent pas
totalement mais vont migrer dans l’hôte.
On distingue, selon les localisations :
- syndrome larva migrans abdominal : entraîne des douleurs abdominales, des troubles
digestifs, du ballonnement, un état de fatigue
- syndrome larva migrans cérébral : troubles locomoteurs, épilepsie
- syndrome larva migrans oculaire : localisation rétinienne pouvant être confondue,
notamment chez les jeunes enfants, avec une tumeur de la rétine, le réticuloblastome, qui
nécessite une énucléation… Ce syndrome peut être accompagné de cécité, souvent
unilatérale, d’un décollement de la rétine…
- il existe d’autres formes moins courantes : troubles cardiaques, respiratoires, …

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 U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

5 à 10% des hommes sont séropositifs. La prophylaxie est donc systématique : protection du bac à
sable, lavage des mains, prophylaxie de l’animal pour éviter la contamination de l’homme et en
particulier des enfants.

B. LES COCCIDIOSES (RANG A)

1) DEFINITION
Les coccidioses sont des protozooses infectieuses dues à la multiplication et au développement
dans l’épithélium intestinal de coccidies au sens large, incluant des espèces très spécifiques
monoxènes (Isospora, Eimeria) et dixènes (Sarcocystis, Neospora, Toxoplasma…).
Ces maladies sont surtout importantes médicalement chez les jeunes.

2) ETIOLOGIE
Dans le tableau ci-dessous sont répertoriées les différentes caractéristiques des coccidies des
carnivores domestiques. Les périodes pré-patentes de ces différents parasites sont en générale
courtes.

Hôte Espèce Cycle HP / HI Localisation Ppp/Pp Forme en
copro (µm)
Isospora canis Monoxène HP IG distal 9/28 Ook.* 38 x 30
Isospora ohioensis (souris) IG, caecum, 5/21-35 Ook. 23x19
côlon
Isospora burrowsi IG distal 6/9-15 Ook 20x17
Chien

Ispora neorivolta IG distal 6/13-23 Ook. 14x12

Sarcocystis sp. Dixène ≠ HI selon IG 8-33/3- Sporocyste
l’espèce ??? 12-20 x 8-16
selon espèce
Hammondia heydomi Dixène Ruminant IG 5-8 13x11
Neospora caninum
Isospora felis Monoxène HP IG ± GI Ook. 45x28
Isospora rivolta IG Ook. 21x19
Toxoplasma gondii Dixène HI +++ IG 5-6 ou Ook. 13x12
15-
20/14
Chat

Hammondia besnoiti HI IG 5-8 Ook 13x12

(muridés)
Besnoitia besnoiti HI (bovin) Ook 13x12
Sarcocystis sp. ≠ HI selon IG Variable Sporocyste
l’espèce selon 11-14 x 7-16
espèce Selon espèce
Eimeria furanis Monoxène ? Intestin 13x12
Furet

Eimeria ictidea ? IG ???

Isospora laidlawii ? ??? ???
Pp = période patente = durée d’excrétion des ookystes
IG = Intestin grêle / GI = Gros intestin
*Ook. = ookystes simples
En gras : les coccidies à grand ookyste
CARACTERISTIQUES DES COCCIDIES DES CARNIVORES DOMESTIQUES

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 Péritoine/foie Œsophage Bouche
U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

Pour rappel, voici les cycles de deux coccidies : Isospora canis

•• une coccidie monoxène : Isospora canis
Cycle et biologie
Ppp = 9 j
Schizontes Pp = 28 j
Intestin grêle distal
Sporozoïtes puis Gamontes puis
trophozoïtes ookystes
Intestin grêle

HD
CYCLE EVOLUTIF
Ingestion Chien D’ISOSPORA CANIS
Ookystes non
sporulés
HP Ookystes
Gros intestin

Souris … sporulés

Le chien se contamine en ingérant des ookystes sporulés ou des hôtes paraténiques (un hôte de
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S MP. Callait-Cardinal 54
transport qui accumule le parasite et va donc assurer une transmission massive…).
10

Il est à noter que l’expression clinique a lieu lorsque les schizontes sont dans l’intestin grêle distal : au
moment des symptômes, la coproscopie est donc négative.

• Une coccidie dixène : Toxoplasma gondii. Ici, c’est la partie du cycle concernant le chat qui nous
Péritoine/foie Œsophage Bouche

intéresse particulièrement.

Cette phase du cycle peut avoir lieu dans tous les animaux,
chats y compris
• Cosmopolites
Multiplication asexuée rapide des
• Particularités
tachyzoïtes et fréquence
libérant de nombreux
Distribution des tachyzoïtes
nouveaux tachyzoïtes à travers le corps de l’hôte
– Spécificité +++
– Grande résistance des ookystes
HI = MAMMIFÈRES,
sporulés Division lente du parasite
Infection des macrophages de la OISEAUX
Intestin grêle

• Facteurs de risque produisant les kystes à bradyzoïtes

muqueuse intestinale par les

bradyzoïtes ou les sporozoïtes
– Jeune âge
– Stress sevrage
Gros intestin

– Vie en collectivité Infection de l’hôte par ingestion d’ookystes ou de

bradyzoïtes présents dans les tissus d’un hôte


Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 56 Sporulation des ookystes en
Pénétration des bradyzoïtes ou
24 heures environ
des sporozoïtes dans les cellules
de l’intestin grêle

HD = CHAT


14
Multiplication asexuée et
reproduction sexuée
Elimination des ookystes
Production d’ookystes
dans les fèces du chat

Cette phase intervient uniquement chez le chat

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 U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

La période prépatente est de 4 à 5 jours s’il y a contamination par ingestion de kystes

toxoplasmiques (via un HP tel qu’un oiseau) alors qu’elle est de 15 à 20 jours si c’est un ookyste
sporulé qui est ingéré. La période patente reste de 14 jours.
Le cycle est dixène facultatif, les parasites peuvent passer d’HI en HI. Il existe un cycle monoxène
spécifique au chat avec production d’ookystes.

Les symptômes apparaissent chez l’hôte lors de la multiplication asexuée des tachyzoïtes. Il faut bien
avoir en tête que la primo-infection d’une femelle gestante (et notamment chez l’homme !!)
comporte un risque non négligeable de transmission du parasite au fœtus ce qui peut conduire à un
avortement. L’identification de l’espèce de coccidies impliquée à la coproscopie étant compliquée, il
faut supposer qu’il s’agit de Toxoplasma s’il y a dans l’entourage de l’animal des femmes enceintes
ou des personnes immunodéprimées.
2014-15
3) EPIDEMIOLOGIE
Ce sont des parasites cosmopolites retrouvés dans le monde entier. Ils sont souvent très spécifiques
d’un hôte et leurs ookystes sporulés sont très résistants dans l’environnement. Il est difficile de s’en
débarrasser sur un lieu contaminé.

Les facteurs de risque pour ces maladies sont :
- le jeune âge (l’individu est naïf immunitairement)
- le stress, notamment au sevrage et à l’adoption
- la vie en collectivité

4) PATHOGENIE
On rappelle que ce sont des parasites endocellulaires d’où les actions ci-dessous.
uction des cellules épithéliales
rrhée par• Action destructrice des cellules épithéliales : on a une destruction des cellules après multiplication
défaut d’absorption,
du parasite. La muqueuse est ainsi abimée, érodée, les villosités sont abrasées. Cela provoque une
/ 2014-15 diarrhée par défaut d’absorption, le plus souvent bénigne (mais la déshydratation consécutive peut
n… éventuellement tuer l’animal). On note des différences dans la gravité des signes selon :
èces parasites- +les espèces parasites, la dose ingérée, la souche
dose ingérée +
- la localisation dans la muqueuse (plus elle est profonde, plus le parasite est pathogène) : par
che exemple, Sarcocystis se trouve profondément enfoui dans la lamina propria
Péritoine/foie Œsophage Bouche

alisation dans- lal’âge (les jeunes mais aussi les adultes n’ayant jamais rencontré de coccidies dans leur vie),
muqueuse: +
l’immunité, la santé de l’hôte, les changements alimentaires
ond = + pathogène

ruction des cellules
, immunité épithéliales
+ santé de l’hôte Jeune en période critique
arrhée par défaut d’absorption, • I. ohioensis avant I. canis
ontrès
… pathogène (sarcocystine) • Portée hétérogène
pèces parasites + dose ingérée +
• Selles « coiffées » de mucus
nité
uche cellulaire efficace
diarrhée mucoïde + bon
Intestin grêle

calisation dans la muqueuse: +

ofond = + pathogène état général
ABRASION DE VILLOSITES INTESTINALES
e, immunité + santé de
arasitaires des carnivores”
l’hôte
– S10 MP. Callait-Cardinal 57
• Diarrhée aiguë

e très pathogène (sarcocystine) hémorragique = « gelée de
• Action toxique : certaines espèces de coccidies possèdent des toxines qui sont plus ou moins
Gros intestin

A
unité cellulaire pathogènes. La sarcocystine de Sarcocystis est très pathogène.
efficace groseille » + déshydratation, •
hyperthermie
s parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 57 Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. C

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 U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

• Immunité : elle est cellulaire, efficace et persistante. Elle se développe lorsque l’hôte a des
contacts répétés avec de petites quantités d’ookystes. Les adultes peuvent alors contaminer
l’environnement sans être malade, ce qui résultent souvent en une infestation des jeunes.

5) ETUDE CLINIQUE

SYMPTOMES

Chez les chiots et les chatons au sevrage (jeune en période critique autour de 2 à 3 mois) : on
observe des portées hétérogènes (même principe que pour les ascaridioses). Au départ, les selles
sont coiffées de mucus (diarrhée mucoïde, selles « glaireuses ») mais l’état général reste bon. Puis la
diarrhée devient aigue et hémorragique en « gelée de groseille » avec une atteinte de l’état
général, une déshydratation et une hyperthermie suite aux surinfections bactériennes
concomitantes qui ont souvent lieu. Beaucoup plus rarement, on a des troubles nerveux. Une
évolution jusqu’à la mort est possible.

Remarque : Isospora ohioensis provoque des signes cliniques plus précoces qu’Isospora canis car
sa période pré-patente est plus courte.

Chez les jeunes et l’adulte : on a des formes asymptomatiques ou des selles plus ou moins molles,
sauf s’il y a une immunosuppression. Dans ce cas, la clinique est la même que chez le jeune.
N’oublions pas qu’il peut quand même excréter des ookystes.

LESIONS
Les lésions observées sont intestinales : lésions d’entérite catarrhale, œdème de la muqueuse
intestinale avec pétéchies, caillots et filets de sang au sein de l’intestin. A l’histologie, on constate
une abrasion complète des villosités intestinales.

DIAGNOSTIC
• Suspicion clinique et épidémiologique
Les éléments qui vont nous sur la voie sont assez caractéristiques :
- diarrhée glaireuse, en gelée de groseille
- jeune animal vivant en collectivité et/ou ayant subi un stress (sevrage, adoption),
observation de portées hétérogènes. Il faut faire particulièrement attention dans les
élevages où on a déjà eu de la coccidiose et bien penser à relever des éventuels antécédents
auprès de l’éleveur.

• Diagnostic différentiel : on le fait avec les diarrhées d’origine alimentaires, dues au sevrage, à
l’adoption, les diarrhées virales, bactériennes et autres diarrhées d’origine parasitaire.

• Examen complémentaire : la coproscopie
Elle est indispensable pour poser le diagnostic. On voit des ookystes sporulés ou non. Leur taille
varie selon les espèces : par exemple, les œufs de Toxoplasma sont de petite taille.
Cet examen est assez fiable. Il présente une bonne sensibilité et une bonne spécificité (quand on
trouve des ookystes de coccidies chez les carnivores, on a le diagnostic, contrairement aux bovins par
exemple, chez qui il existe des espèces non pathogènes). L’excrétion serait proportionnelle à
l’intensité de l’infestation.

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La coproscopie présente des limites :

- On a parfois des symptômes avant la fin de la période pré-patente. La coproscopie est alors
négative alors que le parasite est bien présent
- On peut avoir un peu de portage dans des élevages sans qu’il n’y ait de signes cliniques
- On ne peut pas identifier l’espèce de coccidies juste en observant l’ookyste car les ookystes
sont tous semblables. On peut seulement différencier

6) METHODE DE LUTTE

TRAITEMENT SPECIFIQUE ET SYMPTOMATIQUE

Le traitement spécifique doit être mis en place le plus précocement possible. Il fonctionne beaucoup
mieux quand on l’administre dès les premiers signes cliniques. Les molécules que l’on peut utiliser
sont particulières et séparées en deux groupes :
- les sulfamides PO pendant une semaine (sulfadiméthoxine – le seul qui se fait en IM,
sulfaguanidine, triméthoprime + sulfaméthoxypyridazine). Ils possèdent une AMM chien et
chat. Ils sont plutôt destinés à soigner un seul animal car ils sont coûteux. Ces molécules sont
coccidiostatiques (rechutes possibles à l’arrêt du traitement. Il faut les utiliser le plus tôt
possible pour être efficace.
- L’autre groupe ne possède pas d’AMM chien/chat (AMM animaux de rente) sauf pour le
Toltrazuril. Ces produits sont plus pratiques pour les élevages car moins chers et plus faciles
d’utilisation (1 à 3 jours de traitement seulement) : Diclazuril (Vecoxan®), Toltrazuil
(Procox® pour le chien, Baycox® pour les poules et dindes), Amprolium (Nemaprol®). L’AMM
du Procox® date de 2011, c’est le premier produit contenant du Toltrazuil utilisable sur le
chien. Il reste cependant hors AMM chez le chat. Le toltrazuril et le diclazuril sont des
coccidicides, tandis que l’amprolium est un coccidiostatique.

Molécules Noms déposés Voie AMM Posologies
d’administration
Sulfamides à coccidiostatiques
Sulfadiméthoxine Sulfalon® IM CN, CT, 40 mg/kg SID x 1 à 6
Coccidioses jours
Sulfaguanidine Felidiarix ® PO CN ou CT 20-25mg/kg BID x7
Intestidog ® Coccidioses jours
Canidiarix ®
Triméthoprim + Septotryl® PO CN, CT 5mg/kg
sulfaméthoxypyrodazine Coccidioses 25 mg/kg SID x 6j
Triazines à coccidicides
Toltrazuril + Procox® PO CN + 9mg/kg SID x1j
émodepside coccidioses
Toltrazuril Baycox® PO Non 15 mg/kg SID x3j ou
Cévazuril® 20 mg/kg SIDx1j
Toltracox®
Diclazuril Vécoxan® PO Non 2-3 mg/kg SID x1j
Analogue de la thiamine à coccidiostatique
Amprolium Némaprol® PO Non 40 mg/kg SID x6j
MOLECULES UTILISEES POUR LE TRAITEMENT ET LA PREVENTION DES COCCIDIOSES DES CARNIVORES

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Attention à bien noter que les sulfamides et l’amprolium sont seulement coccidiostatiques. On
rappelle qu’il peut y avoir des rechutes à l’arrêt du traitement si l’on se contente du traitement
spécifique. On y associe donc des traitements symptomatiques : diète, pansements digestifs,
réhydratation, antibiotiques en cas de surinfection… associés à des mesures sanitaires (hygiène des
locaux, taitement de l’environnement avec Oocide®).
Avec la disponibilité du toltrazuril pour le chien, les sulfamides semblent voués à devenir un
traitement historique contre les coccidies…

PROPHYLAXIE

La désinfection et la bonne hygiène des locaux sont aussi très importantes, il faut enlever
rapidement tous les excréments pour que les animaux n’y aient pas accès (ne pas hésiter à l’écrire
sur l’ordonnance). Il existe aussi une préparation, Kenocox® (AMM porcs et volailles, à manipuler
avec précaution), qui détruirait les ookystes (après nettoyage et désinfection). On rappelle que
quelque soit le produit qu’on utilise pour désinfecter, on nettoie avant.

Pour la prophylaxie médicale, on utilise les mêmes molécules que précédemment. Il faut les
administrer une semaine avant la période à risque dans les élevages concernés (l’âge auquel les
chiots sont touchés dépend de l’espèce de coccidie et donc de l’élevage, il faut demander à l’éleveur
qui le sait en général).

Il faut faire attention aux coccidies dixènes dont le cycle fait intervenir des hôtes intermédiaires
(oiseaux, souris). On peut lutter contre les hôtes intermédiaires (difficile) et éviter de donner de la
viande fraîche ou mal cuite aux animaux (Sarcocystis par exemple).

Remarque : on n’observe actuellement pas de résistance aux anticoccidiens chez le chien ou le

chat contrairement à ce qu’il se passe chez les espèces de rente. Ceci s’explique par l’utilisation
moins importante de ces molécules chez les carnivores.

7) COCCIDIOSE DU FURET – NON ABORDE EN COURS

Trois espèces de coccidies peuvent être rencontrées chez le furet (cf tableau « caractéristiques des
coccidies des carnivores domestiques » en V • B. 2), mais leurs caractéristiques ne sont pas bien
décrites actuellement (en particulier : morphologie des ookystes, localisation exacte dans l’intestin,
durée de la période prépatente…). Elles peuvent être associées à d’autres agents pathogènes
responsables d’entérites, comme Desulfovibrio sp., agent de la colite proliférative.

Les facteurs de risque sont similaires à ceux présentés chez les chiens et chats : l’âge (furetons de 6 à
16 semaines), le stress de sevrage, la présence de furet excréteur responsable d’une contamination
de l’environnement, la vie en collectivité, l’infection par d’autres agents à localisation digestive.

L’infection est souvent asymptomatique. Lors d’infection massive chez un animal affaibli, les signes
cliniques peuvent être modérés à sévères : diarrhée mucoïde parfois hémorragique, ténesme,
parfois prolapsus rectal, atteinte de l’état général plus ou moins prononcée, simple fatigue jusqu’à
léthargie, déshydratation et amaigrissement important. On peut parfois sentir une hypertrophie des
nœuds lymphatiques mésentériques par palpation abdominale.

Le diagnostic différentiel fait appel aux autres causes de diarrhée chez le jeune furet dues à des
clostridies, des salmonelles, agissant parfois en association avec les coccidies. Il faut aussi faire la

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différence avec l’Entérite Catarrhale Epizootique (ECE) qui concerne plutôt les furets de plus de 4
mois et la colite proliférative rencontrée chez les furets de 3 à 6 mois souvent immunodéprimés (cf
cours NAC en AA).

Les ookystes sont mis en évidence par coproscopie.

Le médicament de choix de la coccidiose chez le furet est la sulfadiméthoxine à raison de 50 mg/kg
le premier jour puis 25 mg/kg SID pendant 9 jours, associé ou non à un traitement symptomatique
en fonction de la gravité des signes cliniques associés.

Exercice personnel
Entraînez vous une nouvelle fois à faire des ordonnances pour, par exemple :
- un chiot de 2 mois venant d’être adopté avec une diarrhée sanguinolente
- une portée de chiots dans un élevage ayant déjà été touché par une coccidiose
- …

C. TRI-TRICHOMONOSE FELINE (RANG B)

1) DEFINITION ET IMPORTANCE
Il s’agit d’une protozoose infectieuse due à la multiplication dans l’épithélium du gros intestin d’un
flagellé, Tritrichomonas fœtus, concernant les chats de race et surtout les jeunes vivant en
collectivité. Cette affection provoque des troubles digestifs classiques (diarrhée chronique) et
rebelles au traitement.
C’est la « maladie à la mode » chez le chat de race.

2) ETIOLOGIE

MORPHOLOGIE ET BIOLOGIE DE TRITRICHOMONAS FŒTUS

C’est un protozoaire flagellé très mobile, avec un corps fusiforme à

piriforme, de 10 à 25 µm de long pour 3 à 15 µm de large. Il
présente trois flagelles antérieurs et un flagelle postérieur
récurrent libre, une membrane ondulante sur toute la longueur du
corps, un axostyle épais et hyalin, dont le corps est parabasal en
forme de saucisse ou en forme d’anneau.

TROPHOZOÏTES DE
TRITRICHOMONAS
FŒTUS

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CYCLE
La contamination est féco-orale, par le léchage principalement. Il y a multiplication asexuée du
parasite par simple division (bipartition). Il n’y apparemment pas de reproduction sexuée chez ce
ologie et cycle de Tritrichomonas fœtus
parasite.

Gros intestin Selles

diarrhéiques

Trophozoïtes
MA = fission longitudinale binaire

adies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 63

3) EPIDEMIOLOGIE
C’est un parasite plus ou moins émergent, dont la fréquence augmente ou qui était auparavant
sous-diagnostiqué.

Il touche les jeunes chats : moyenne d’âge de 9 mois (75% des chats touchés ont moins d’un an),
mais c’est également possible sur des adultes ; les chats de race comme les Bengales et les Siamois
sont très touchés (peut-être est-ce du au fait qu’il y ait beaucoup d’études sur ces races). La vie en
collectivité favoriserait l’infestation, que ce soit en chatterie ou lors d’exposition.

Le parasite est aussi bien présent en Europe qu’aux Etats-Unis. Les tritrichomonoses digestive du
porc et vaginale de la vache existent, mais il semble que les souches responsables leur soient propres
; il n’y a pas de transmission inter-espèces. Une atteinte est cependant possible parfois chez le chiot,
quand celui-ci est immunodéprimé ou déjà affecté par une pneumocytose par exemple
(champignon).
Il y a de très rares cas (1 ou 2) de zoonose sur des individus immunodéprimés.

4) ETUDE CLINIQUE

SYMPTOMES ET LESIONS

Les animaux affectés sont souvent porteurs asymptomatiques, même quand ils sont jeunes.

Il est possible d’avoir une diarrhée variable pouvant augmenter jusqu’à devenir sévère et persistante
même après traitement et ce, pendant quelques semaines à plusieurs mois. La décoloration des
selles est fréquente, leur volume augmenté et on peut parfois constater du ténesme ou de

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l’incontinence avec un anus dilaté et douloureux. Ce sont des diarrhées du gros intestin. La diarrhée
peut aussi contenir plus ou moins du sang et du mucus.
L’animal reste le plus souvent en bon état général et présente un appétit et un embonpoint
normaux. Le problème principal est la persistance de la diarrhée.

DIAGNOSTIC
La suspicion épidémio-clinique est proche de zéro... sauf si l’on a déjà eu ces symptômes avant, que
le chat vit en chatterie ou fait des expositions éventuellement.
Signes cliniques Intestin grêle Côlon
Amaigrissement Oui Rare
Sang dans les selles Parfois méléna Parfois hémochésie
Aliments non digérés/stéatorrhée Parfois Absente
Ténesme/urgence à la défécation Rare Très fréquent
Fréquence de défécations Normale Augmentée
Volume fécal Augmenté Normal
Mucus Absent Présent
Dyschésie Non Oui
Signes associés Vomissements, Vomissements rares,
déshydratation, halitose, déshydratation discrète,
borborygmes, polyphagie, flatulence
distension abdominale
DIFFERENCES CLINIQUES SELON L’ORIGINE ANATOMIQUE DES DIARRHEES CHEZ LES CARNIVORES

Le diagnostic différentiel avec des colites inflammatoires, une MICI, une giardiose, une coccidiose,
des intolérances alimentaires... est essentiel.
Maladies inflammatoires Colites
MICI : maladies inflammatoires chroniques de l’intestin
Causes parasitaires Colite secondaire à une maladie de l’IG : Giardia sp., Ankylostoma sp.,
Uncinaria stenocephala
Causes néoplasiques Polype bénin, leimyome, adénocarcinome, lymphosarcome,
plasmocytose, mastocytome
Causes non Syndrome du côlon irritable
inflammatoires Intussusception iléo-colique
Syndrome de malassimilation, prolifération bactérienne
Causes infectieuses PIF, FeLV, FIV, panleucopénie
Yersinia enterocolitica
Clostridium perfringens, Clostridium difficile (suspecté)
Salmonella sp.
Escherichia coli entéropathogène (suspecté)
Causes médicamenteuses Anti-inflammatoires stéroïdiens et non stéroïdiens
PRINCIPALES CAUSES D’ENTERITES CHRONIQUES DU GROS INTESTIN CHEZ LE CHAT

Les examens complémentaires sont INDISPENSABLES : la coproscopie est possible. On cherche des
parasites qui ne résistent pas dans l’environnement, il faut donc des selles fraiches (ou même des
prélèvements avec écouvillons au niveau de l’anus). L’échantillon est dilué dans un sérum salé et
observé au microscope. Il ne faut pas hésiter à multiplier les lames car ces parasites sont difficiles à
observer et la sensibilité n’est pas bonne. La coproscopie basique ne donne donc pas de résultats !

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 U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

On peut aussi réaliser une culture avec le InPouch™ TF Feline qui est un milieu de culture
permettant d’enrichir le prélèvement issu d’un écouvillonnage anal, à température ambiante : on
regarde tous les jours pendant 12 jours. Attention à ne pas confondre avec Giardia, « ici ça danse le
jerk» alors que Giardia se déplace comme une feuille qui tombe. Ce test dispose d’une bonne
spécificité et sa sensibilité n’est pas mauvaise.

Un diagnostic par PCR est également possible, sur selles congelées. On obtient le résultat plus
rapidement que pour le test précédent mais sa sensibilité est de seulement 14%. Il est toujours
possible d’avoir recours à l’histologie (post-mortem...).

5) METHODE DE LUTTE

TRAITEMENT SPECIFIQUE ET SYMPTOMATIQUE

Le traitement spécifique est difficile et se fait forcément hors AMM. Les fenbendazoles et
benzimidazoles ne sont pas efficaces contre ce parasite. Seul le Ronidazole semble avoir un effet
mais la dose doit être forte pour obtenir une élimination totale du parasite et la molécule présente
une neurotoxicité.
Cette molécule est normalement réservée aux pigeons pour traiter Trichomonas columbae. C’est la
seule disponible en France.

Molécule Nom déposé Utilisation Effet
Ronidazole Trichorex (AMM 10 mg/kg SID PO pendant 10 jours Diminution de la diarrhée
trichomonose 30 mg/kg SID ou BID PO pendant 14 Elimination du parasite
du pigeon) jours mais neurotoxicité

On privilégie donc la mise en place d’un traitement symptomatique. Une alimentation de très bonne
qualité peut aussi suffire pour estomper les signes cliniques avec un peu de temps : avec l’immunité
et un aliment hyperdigestible, les parasites disparaissent peu à peu.

PROPHYLAXIE

La prévention passe par une bonne hygiène des locaux et l’isolement des porteurs. Il faut éviter à
tout prix d’introduire le parasite : on effectue une quarantaine et des tests de détection lors de
l’arrivée d’un nouvel animal et on prend des précautions lors d’expositions félines. Cette maladie
représente un stress important pour les éleveurs.

D. AUTRES MALADIES PARASITAIRES

Il s’agit d’ankylostomidoses, de strongyloïdose, téniasis, giardiose... qui sont rencontrées chez le
jeune comme chez l’adulte. Il faut donc y penser sur un animal jeune, même si ces affections sont
décrites dans la partie suivante des entérites chez l’adulte.

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 U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

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 CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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MALADIES PARASITAIRES GASTRO-

INTESTINALES DES CARNIVORES
DOMESTIQUES
PARTIE 2

NB : LES COURS MALADIES PARASITAIRES GASTRO-INTESTINALES PARTIE 1 ET PARTIE 2 SONT EN FAIT UN
SEUL ET MEME COURS. CELUI CI A ETE DIVISE EN DEUX FICHIERS CAR IL ETAIT TROP LOURD POUR ETRE
MIS EN LIGNE SUR BOURGELAT SANS DIMINUER DRASTIQUEMENT LA QUALITE DES ILLUSTRATIONS. IL
SERA DONC IMPRIME DANS SA VERSION ORIGINALE ET ENTIERE.

TABLE DES MATIERES

I • ENTERITES DE L’INTESTIN GRELE CHEZ L’ADULTE ...................................................................... 2
A. ANKYLOSTOMIDOSES (RANG A) .................................................................................................................................. 2
1) Définition/importance ............................................................................................................................................ 2
2) Etiologie ......................................................................................................................................................................... 3
3) Epidémiologie .............................................................................................................................................................. 4
4) Pathogénie .................................................................................................................................................................... 5
5) Etude clinique .............................................................................................................................................................. 6
6) Méthode de lutte ........................................................................................................................................................ 7
7) Aspect zoonotique ..................................................................................................................................................... 8
B. STRONGYLOÏDOSE (RANG C) ........................................................................................................................................ 9
1) Définition/importance ............................................................................................................................................ 9
2) Etiologie ......................................................................................................................................................................... 9
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 10
4) Pathogénie ................................................................................................................................................................. 10
5) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 11
6) Méthodes de lutte .................................................................................................................................................... 11
7) Aspect zoonotique .................................................................................................................................................. 11
C. GIARDIOSE (RANG A) .................................................................................................................................................. 12
1) Définition/importance ......................................................................................................................................... 12
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 12
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 13
4) Pathogénie ................................................................................................................................................................. 13
5) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 14
6) Méthodes de lutte .................................................................................................................................................... 15
7) Aspect zoonotique .................................................................................................................................................. 16
D. CRYPTOSPORIDIOSE (RANG B) ................................................................................................................................. 16
1) Définition/importance ......................................................................................................................................... 16
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 16
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 17
4) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 17
5) Méthodes de lutte .................................................................................................................................................... 17

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 U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

6) Aspect zoonosique .................................................................................................................................................. 18

E. TAENIASIS (RANG A /RANG C) ................................................................................................................................. 18
1) Définition/importance ......................................................................................................................................... 18
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 18
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 20
4) Pathogénie ................................................................................................................................................................. 21
5) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 22
6) Méthodes de lutte .................................................................................................................................................... 24
7) Aspect zoonotique .................................................................................................................................................. 24
II • ENTERITES DU GROS INTESTIN CHEZ L’ADULTE ........................................................................ 26
A. TRICHURIOSE (RANG A) ............................................................................................................................................. 26
1) Définition/importance ......................................................................................................................................... 26
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 26
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 27
4) Pathogénie ................................................................................................................................................................. 27
5) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 27
6) Méthodes de lutte .................................................................................................................................................... 29
CONCLUSION GENERALE ............................................................................................................................ 30
ANNEXE 1 : PROPHYLAXIE MEDICALE DES MALADIES PARASITAIRES DES ANIMAUX DE
COMPAGNIE ................................................................................................................................................... 31
ANNEXE 2 : POINTS CLEFS DE LA COPROSCOPIE PARASITAIRE DES CARNIVORES
DOMESTIQUES .............................................................................................................................................. 36
POUR EN SAVOIR PLUS SUR… ................................................................................................................... 38

I • ENTERITES DE L’INTESTIN GRELE CHEZ L’ADULTE

Les facteurs de risque d’infestation parasitaire sont :
- Les caractéristiques de l’animal : son âge (vieux chien avec affections intercurrentes ...), son
état général (immunodépression, traitement en cours, maladie intercurrente...), son état
physiologique (gestation, lactation...).
- Son mode de vie : la vie à l’extérieur, en collectivité, avec des congénères, une activité
particulière comme la chasse.
- Son alimentation : l’ingestion de viande/poisson cru, l’accès à un abattoir, à une ferme avec
possibilité de contact avec des placentas, des avortons, animal en extérieur mangeant des
petits rongeurs ...
- Son lieu de vie et ses voyages : la répartition géographique des parasites n’est pas la même
partout (exemples : échinococcose multiloculaire dans le Nord-Est de la France,
leishmaniose et dirofilariose dans le Sud de la France, spirocercose à la Réunion...)

A. ANKYLOSTOMIDOSES (RANG A)

1) DEFINITION/IMPORTANCE
Ce sont des nématodoses dues à la migration dans la lumière de l’intestin grêle de larves de
parasites du genre Ankylostoma, puis au développement dans la lumière intestinale d’adultes de

2/38

 U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

parasites du genre Uncinaria. Le tableau clinique est caractérisé par une entérite diarrhéique
parfois hémorragique, associée ou non à une anémie et à des lésions cutanées.

Remarque :
- ankylostomidoses : maladie due aux parasites ankylostomatidés
- ankylostomose : maladie causée par des parasites du genre Ankylostoma (souvent utilisé
abusivement pour parler d’une parasitose à Uncinaria sp.)

2) ETIOLOGIE

Parasites Hôtes
Espèce Adulte Œuf Espèces Contamination Migration Ppp
Uncinaria 0,5x1,2 cm Chien, Voie buccale +++ Trachéale 3-4 sem
stenocephala 2 lames tranchantes chat Voie cutanée +
50-80x40-50 µm
Coque mince +

Ankylostoma 0,5x1-2cm Chien Voie cutanée +++ Trachéale, 2-3 sem

morula

caninum Extrémité antérieure Voie buccale + intestinale

incurvée dorsalement (+ mammaire) ±somatique
2x3 crochets
Ankylostoma Idem en + petit Chat Voie cutanée +++ 2-3 sem
tubaeformae Voie buccale +
CARACTERISTIQUES MORPHOLOGIQUES ET BIOLOGIQUES DES ANKYLOSTOMATIDES DU CHIEN ET DU
CHAT

MORPHOLOGIE ET BIOLOGIE
• Nutrition : Ankylostoma est un parasite très hématophage et gaspilleur alors qu’Uncinaria est
chymivore.

• Habitat : Ankylostoma craint le froid, contrairement à Uncinaria, d’où des différences de
distribution de ces deux parasites.


CYCLE EVOLUTIF

Le cycle est monoxène.

Il existe différentes voies de contamination : la transmission percutanée est plus importante que
celle par voie orale (ingestion d’œufs larvés présents dans l’environnement ou par voie
transmammaire) pour Ankylostoma caninum. Elle s’effectue via les zones en contact avec un sol
mouillé, de la boue, sur les pattes et le ventre. La migration qui suit la contamination peut être
somatique ou trachéale. Les Pp (périodes patentes) sont de 15 jours par voie orale, 3 semaines par
voie percutanée et de 2 à 3 semaines par voie transmammaire. C’est une zoonose.

3/38
 Péritoine/foie Œsophage B
U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

• Cycle et biologie d’Ancylostoma caninum
Chien adulte
Migration Œuf simple
Chiot trachéale Migration
Enfant intestinale
Environnement Œuf larvé
Contamination per-cutanée Voie orale
+/- HP
Intestin grêle

Migration Larve
somatique infestante
Voie per-cutanée
Œuf larvé
Gros intestin

Œuf simple
Voie trans-mammaire
CYCLE EVOLUTIF D’ANKYLOSTOMA CANINUM
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 70

Concernant Uncinaria, la voie orale est majoritaire et la période prépatente est de 4 semaines ; la
transmission par voie percutanée est possible (mais plus rare) mais pas par voie transmammaire.
Il n’existe pas de transmission in utero démontrée à ce jour.

3) EPIDEMIOLOGIE
Péritoine/foie Œsophage Bouche

• Uncinaria sp : Uncinaria stenocephala touche les chiens (12% de chiens porteurs) et les chats. Il
est plus fréquent et moins pathogène qu’Ankylostoma. Il se trouve plutôt dans le Nord de la France.

•Ankylostoma sp :
v Ankylostoma caninum : touche surtout les chiens (6% des chiens sont porteurs), les canidés
Ancylostoma sp.
et plus rarement l’homme. C’est le plus pathogène et on le trouve plutôt dans le Sud. La
contamination peut se faire par voies transcutanée ou transmammaire.
• Traumatisme cutané
v Ankylostoma tubaeformae : touche le chat et est rare. Il n’y a pas de passage
transmammaire, la contamination a lieu seulement par voie transcutanée.
• Déchirures intestinales
Ankylostoma sp. est plus rare mais plus pathogène qu’Uncinaria sp. Ce sont des parasites rarement
• Spoliation sanguine +
zoonotiques (Ankylostoma avec larva migrans cutanées).
« gaspillage »
Intestin grêle

Il y a plus de risques pour les chiens vivant en collectivité. L’humidité et une mauvaise hygiène
• Immunité vraie
favorisent également la contamination.

Uncinaria sp.
En Europe, on retrouve Ankylostoma surtout dans le sud alors qu’Uncinaria a une distribution
• Action pathogène
beaucoup plus large, ne craignant pas le froid.
Gros intestin

• Immunité ≈ 0

Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 72

4/38

 Péritoine/foie Œso
• Cycle et biologie d’Ancylostoma caninum
Chien adulte
février 15
Migration
U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15
Chiot trachéale Migration
Œuf simple

Enfant intestinale
Environnement Œuf larvé
Contamination per-cutanée Voie orale
+/- HP

Intestin grêle
Péritoine/foie Œsophage Bouche

Migration Larve
somatique infestante
Voie per-cutanée
Œuf larvé

Gros intestin
• Cycle et biologie d’Ancylostoma caninum
Chien adulte Œuf simple
Migration Œuf simple
Voie trans-mammaire
Chiot trachéale Migration
69 Enfant intestinale
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 70

Environnement Œuf larvé

Contamination per-cutanée Voie orale
+/- HP
Intestin grêle

Migration Larve
REPARTITION GEOGRAPHIQUE DES ANKYLOSTOMATIDES EN FRANCE
somatique infestante
Voie per-cutanée
Péritoine/foie Œsophage Bouche

4) PATHOGENIE Œuf larvé

Gros intestin

ACTION TRAUMATIQUE Œuf simple
Voie trans-mammaire
Ancylostoma sp.
Concernant Ankylostoma sp, on note des traumatismes cutanés (trajets
serpigineux) entrainant une dermatite prurigineuse et exsudative au niveau des
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10
MP. Callait-Cardinal 70
• Traumatisme cutané
zones de contact avec le sol (ventre, espaces interdigités), qui apparaitra avec les
• Déchirures intestinales
signes digestifs. Cela peut être associé à une adénomégalie périphérique. On
• Spoliation sanguine +
peut aussi avoir des déchirures intestinales dues à l’action des crochets du
parasite sur l’intestin. « gaspillage »
Intestin grêle
Péritoine/foie Œsophage Bouche

• Immunité vraie CROCHETS
L’action pathogène d’Uncinaria sp est moins marquée : on note surtout une D’ANKYLOSTOMA
action mécanique digestive. Uncinaria sp.

• Action pathogène
Gros intestin

ACTION SPOLIATRICE
Ancylostoma sp.
• Immunité ≈ 0
• Ankylostoma : la spoliation sanguine n’est pas négligeable. Elle est estimée à 0,2 mL par jour et par
Traumatisme cutané
71 • ver. Le parasite est en effet hématophage et gaspilleur : il va faire saigner la muqueuse intestinale
Déchirures intestinalesModule “Maladies parasitaires des carnivores” – S MP. Callait-Cardinal 72 10
en secrétant de la salive anticoagulante et ne consomme pas tout. Cela entraîne une dénutrition, de
• l’anémie, une hypoprotéinémie et des œdèmes.
Spoliation sanguine +
« gaspillage »
Intestin grêle

• Immunité vraie
Uncinaria sp.
• Action pathogène
Gros intestin

• Immunité ≈ 0

Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10
MUQUEUSES PALES SUR CHIEN ANEMIE
MP. Callait-Cardinal 72

Uncinaria : l’action spoliatrice est minime, on peut avoir des carences en vitamines.

ACTION ANTIGENIQUE ET IMMUNITE
18
Ankylostoma : Du fait du passage des larves de la peau à l’intestin, une immunité vraie et efficace
visant à arrêter la migration des larves est mise en place, à cause des mues successives de ces

5/38
 U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

dernières. L’animal adulte devient immunorésistant au bout de plusieurs contacts ce qui prévient
les ré-infestations (le parasite n’atteint plus le stade adulte).

Uncinaria : l’action pathogène est minime et il n’y a pas d’immunité induite, le chien va pouvoir se
recontaminer toute sa vie.

5) ETUDE CLINIQUE

SYMPTOMES
• Ankylostoma sp : on observe des lésions cutanées localisées au niveau du ventre et des pattes
(zones à peau fine) avec d’abord un érythème ainsi qu’un prurit discret pouvant passer inaperçu, et
la possibilité d’une petite pyodermite. On note aussi de temps en temps une toux fugace due à la
migration trachéale des larves. Ensuite, apparaît une diarrhée intermittente puis continue, noirâtre
(méléna provenant de l’intestin grêle, parfois sang en nature).

A ce tableau sont associés des signes généraux qui varient selon l’âge de l’animal. On note un
amaigrissement, une anémie, un ralentissement de la croissance, un essoufflement à l’effort, une
hypoprotéinémie. On a parfois une perte de flair (rapportée par les propriétaires de chien de
chasse), le signe de Flahaut sur 20% des cas (épistaxis due à un problème de coagulation), des
o S10 / 2014-15 troubles osseux (ostéite raréfiante et douloureuse surtout chez le jeune en croissance due aux
migrations des larves), un aboiement modifié (plus sourd que d’habitude).

L’évolution est variable : augmentation des symptômes allant jusqu’à la mort ou guérison si la
contamination est faible.

Péritoine/foie Œsophage Bouche

• Uncinaria sp. : Les signes cliniques sont beaucoup moins graves. On a quelques signes digestifs
(diarrhée légère) et un faible retard de croissance avec parfois un léger amaigrissement. On
n’observe que peu de lésions cutanées, la contamination se faisant majoritairement par voie orale.

Ancylostoma sp. Lésions +
• Ventre / pattes érythème + • Entérit
prurit discrets • Amaig
• Toux fugace
• Diarrhée intermittente puis Modifica

• Anémi
Intestin grêle

continue, noirâtre DIARRHEE HEMORRAGIQUE

Uncinaria sp.
• Amaigrissement, arégén
LESIONS anémie,
essoufflement, croissance … • Diarrhée légère • Leucoc
Les lésions causées par Ankylostoma sp sont plus importantes que celles causées par Uncinaria sp.
• +/- Perte du flair / signe de • Faibles retards
On a une entérite hémorragique avec un suintement au point de fixation du parasite dans la • Hypop
Gros intestin

muqueuse intestinale ainsi qu’un amaigrissement et une pâleur des muqueuses.

Flahaut / troubles osseux de croissance

• Évolution La formule sanguine est modifiée : anémie régénérative (normocytaire, normochrome) puis non
…
régénérative (microcytaire, hypochrome). On observe également une leucocytose et une
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 73 Module “Maladies p

hypoprotéinémie (avec possibilité d’œdème). Ce tableau correspond à « l’anémie du chien de

meute ».

age Bouche

6/38

Périto •

Périto
• Toux fugace
• Diarrhée intermittente puis Mo
U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15
•
Intestin grêle

Intestin grêle
continue, noirâtre

Péritoine/foie Œsophage Bouche

• Amaigrissement, Uncinaria sp.
DIAGNOSTIC anémie,
essoufflement, croissance …
• Suspicion clinique et épidémiologique/pronostic
• Diarrhée légère •
• +/- Perte du flair / signe de • Faibles retards
Il s’agit d’une affection qui sévit surtout dans les collectivités, dans le sud pour Ankylostoma sp. •
Gros intestin

Gros intestin
L’animal présente généralement un mauvais état général accompagné ou non d’anémie et d’une
Flahaut / troubles osseux • Suspiciondeclinique
diarrhée intermittente.
croissance
et épidémiologique collectivité
• Évolution … + région + mauvais état général +/- anémie, diarrhée
• Diagnostic différentiel
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 • MP.Diagnostic
Callait-Cardinal différentiel: causes
73 de diarrhées, Modu
On fait le diagnostic différentiel avec les différentes causes de diarrhées, d’anémie, d’épistaxis
d’anémie, d’épistaxis, d’adénopathies
(Leishmaniose), d’adénopathies (problèmes cutanés).
• Examen complémentaire = coproscopie
Intestin grêle

• Examen complémentaire : coproscopie • Confirmation post-mortem

La coproscopie est très évocatrice : les œufs sont ovales avec une morula à l’intérieur et leur paroi
est fine (ils ressemblent aux œufs de strongles des ruminants).
Péritoine/foie Œsophage Bouche

Péritoine/foie Œsophage Bouche

Gros intestin

• Suspicion clinique et épidémiologique collectivité •

ŒUFS D’ANKYLOSTOMATIDES
+ région
+ mauvais état général +/- anémie,
Module “Maladies diarrhée
parasitaires des carnivores” –S MP. Callait-Cardinal 10 75

• Diagnostic différentiel: causes de diarrhées,

Les femelles sont très prolifiques, en général on ne passe pas à côté. Il existe une bonne corrélation
•
entre la quantité d’œufs observés au microscope et le degré d’infestation. On ne peut pas faire la
d’anémie, d’épistaxis, d’adénopathies
différence entre les œufs des deux espèces.
• Examen complémentaire = coproscopie
Intestin grêle

Intestin grêle
• Confirmation
• Diagnostic nécropsique
post-mortem
A l’autopsie on peut voir des vers de 1 à 2 cm plantés dans la muqueuse intestinale. Le diagnostic
post-mortem est aisé. •
•
Gros intestin

Gros intestin
•

VERS OBSERVES A L’AUTOPSIE
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 75 Modu

6) METHODE DE LUTTE

TRAITEMENT SPECIFIQUE ET SYMPTOMATIQUE

Pour le traitement spécifique on dispose de nombreuses molécules efficaces nématodicides. Il faut

faire attention à bien respecter la durée de traitement ! Pour les benzimidazoles notamment, la
durée de traitement sera parfois plus longue que les 3 jours requis pour traiter une ascaridose.

7/38
 U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

Molécules Voie d’administration Posologies Remarques

Pyrantel PO CT : 20mg/kg SID
CN : 5 mg/kg SID
Lévamisole PO 7,5 mg/kg SID Index thérapeutique faible
Nitroscanate PO 50 mg/kg SID AMM CN seulement
Mébendazole PO 12,5 mg/kg BID x 5j
Oxfendazole PO 11,3 mg/kg x 3j
Flubendazole PO 22 mg/kg SID x 2j
Fenbendazole PO 50 mg/kg SID x 3j AMM CN seulement
Milbémycine oxime PO CT : 2mg/kg SID
CN : 0,5 mg/kg SID
Sélamectine Trans-cutanée 6 mg/kg SID Seulement Ankylostoma sp.
Moxidectine Trans-cutanée CT : 1mg/kg SID
CN : 2,5 mg/kg SID
Emodepside Trans-cutanée 3 mg/kg SID AMM CT seulement
PO 0,45 mg/kg SID AMM CN seulement
TRAITEMENT SPECIFIQUE DES ANKYLOSTOMIDOSES

On lui associe un traitement symptomatique en fonction de la clinique observée avec des
pansements digestifs (ex : SMECTIVET), une réhydratation, une antibiothérapie et une prise en
charge de l’anémie si nécessaire (hospitalisation possible).

PROPHYLAXIE

Encore une fois, la désinfection et l’hygiène des locaux sont essentielles. Il faut éviter l’humidité et
détruire les excréments pour se débarrasser des œufs larvés qui sont contaminants (tout de suite,
Cours gastro-entéro S10 / 2014-15
très efficace contre de nombreux parasites, le faire 2-3x/j si possible car c’est un excellent moyen de
lutte sur l’environnement). Il faut également traiter systématiquement tout animal lors de l’achat
ainsi que les femelles gestantes pour ne pas introduire ces parasites dans le milieu, surtout contre
Uncinaria pour lequel il n’y a pas d’immunité.
Péritoine/foie Œsophage Bouche

Péritoine/foie Œsophage Bouche

Remarque : penser à utiliser le soleil, tout simplement, qui peut agir sur de nombreux parasites !

o S10 / 2014-15
7) ASPECT ZOONOTIQUE
• Exceptionnellement A.
L’homme peut se contaminer avec Ankylostoma caninum mais ceci est rare. La présence du parasite •
caninum adulte dans l’IG
adulte dans l’intestin grêle est exceptionnelle. On observe des larva migrans cutanée ou «larbish»
fréquentes chez l’enfant dans les pays chauds et humides et provoquant une dermite rampante et
• Fréquemment chez
Péritoine/foie Œsophage Bouche

prurigineuse sur les pieds ou les avant-bras (progression de 3 cm/jour). On peut également avoir des
l’enfant, larva migrans
formes pulmonaires qui ressemblent à de l’asthme, dues à la migration de larves dans l’appareil
respiratoire.
cutanée = « larbish »
Intestin grêle

Intestin grêle

dermite rampante
• Exceptionnellement A. • Cycle évolutif de St
• +/- manifestations
caninum adulte dans l’IG pulmonaires
• Fréquemment chez
Gros intestin

Gros intestin

l’enfant, larva migrans

cutanée = « larbish »
Intestin grêle

dermite rampante Module “Maladies parasitaires des carnivores” – SLARVA MIGRANS CUTANEES
MP. Callait-Cardinal 10 77 Modu

• +/- manifestations
On traite avec de l’albendazole ou de l’ivermectine.
pulmonaires
Gros intestin

8/38

ge Bouche

ge Bouche

odule “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 77 Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10
 U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

B. STRONGYLOÏDOSE (RANG C)

1) DEFINITION/IMPORTANCE
Strongyloïdose = anguillulose = helminthose, parfois infectieuse, pratiquement toujours d’origine
humaine, due à la migration puis au développement dans l’intestin grêle du nématode
Strongyloides stercoralis. Elle se caractérise cliniquement par une entérite aiguë (en particulier chez
le jeune) associée à des lésions cutanées.

Autres espèces parfois rencontrées : S. felis, S. planiceps, S. tumefaciens surtout chez le chat, parfois
chez le chien.

2) ETIOLOGIE

MORPHOLOGIE ET BIOLOGIE février
• Formes parasites = femelles parthénogénétiques : 2-3 mm x 35 μm, avec œsophage long,
filariforme.
• Habitat : muqueuse et sous-muqueuse de l’intestin grêle.
• Nutrition : parasites hématophages.
Péritoine/foie Œsophage Bouche

Les femelles sexuées et les mâles sont non-parasites : ces formes sont donc libres dans le milieu
extérieur. La femelle sexuée émet des œufs larvés de 50x32 μm donnant des larves 1 de 300x18 μm
dotées d’un œsophage avec appareil rhabditoïde.

Cf. poly
CYCLE EVOLUTIF • Cycle évolutif de Strongyloïdes stercoralis
Intestin grêle

Cycle
homogonique
Gros intestin

Cycle hétérogonique
CYCLE EVOLUTIF DE STRONGYLOÏDES STERCORALIS
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 78

• Phase exogène complexe
- Si les conditions sont défavorables, le cycle est direct ou homogonique avec formation
d’œufs triploïdes => larves 1, puis 2, puis 3 infestantes (il n’y a pas de stades adultes dans
l’environnement).
itoine/foie Œsophage Bouche

- Si les conditions sont favorables, le cycle est indirect ou hétérogonique avec formation
d’œufs diploïdes => femelles libres/œufs haploïdes => mâles libres => accouplement dans
l’environnement => œufs triploïdes puis larves infestantes. En conséquence, le cycle est plus

• Portage asymptomatique chez l’adulte ou le jeune en

bonne santé 9/38
• Forme aiguë ou chronique selon l’âge, l’intensité de
l’inf° signes cutanés, digestifs +/- généraux
 U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

long mais permet la pullulation de larves infestantes donc augmente les risques de
contamination.

• Phase endogène
L’infestation se fait par voie percutanée surtout, par voie orale parfois et est suivie d’une migration
trachéale avec une Ppp = 10j ou d’une migration somatique avec possibilité de transmission
transmammaire (la transmission transplacentaire est non démontrée). Un cycle infectieux avec
multiplication in situ dans l’intestin grêle est possible et démontré chez l’homme immunodéprimé
(on parle d’« anguillulose maligne »).

3) EPIDEMIOLOGIE
Il s’agit d’abord d’un parasite de l’homme ! Il est donc toujours zoonosique (sauf pour quelques
espèces spécifiques du chien ou du chat, très rares).

Dans les zones chaudes et humides (zones tropicales et certains locaux) qui permettent la pullulation
par le cycle hétérogonique, il existe de petits foyers localisés si les conditions climatiques favorables,
ou si la concentration d’individus parasités et réceptifs est élevée (chenils). La vie en collectivité est
donc un facteur de risque.

REPARTITION GEOGRAPHIQUE DE L’ANGUILLULOSE HUMAINE

4) PATHOGENIE
On distingue :
- Action traumatique des larves qui pénètrent à travers la peau
- Action traumatique des femelles qui s’enfoncent dans la muqueuse.
- Caractère infectieux (chez l’homme si immunosuppression).
- Pouvoir antigénique avec hypersensibilité retardée favorable à l’expulsion du parasite lors
de réinfestation.

10/38

 U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

5) ETUDE CLINIQUE

SYMPTOMES ET LESIONS

Chez l’animal adulte ou le jeune en bon état général avec une bonne immunité ou une faible
infestation : souvent forme asymptomatique, mais avec des porteurs sains qui contaminent
l’environnement.

Chez le jeune ou lors d’infestation massive, chez l’adulte immunodéficient, on observe des :
- Signes généraux: abattement, hyperthermie parfois persistante, anorexie, polydipsie,
déshydratation parfois intense, anémie +/- troubles nerveux.
- Signes cutanés par pénétration des larves infestantes (cf. ankylostomidose).
- Signes digestifs : diarrhée aiguë, profuse, parfois hémorragique, coliques -/+ vomissements
=> évolution fatale possible chez les chiots / entérite ulcérative et hémorragique.

DIAGNOSTIC

• Suspicion clinique et épidémiologique : présence de foyer endémique + vie en collectivité +

clinique chez le jeune + signes cliniques variés.

• Diagnostic différentiel : à faire avec toutes les causes de diarrhée, d’anémie et d’amaigrissement
(cf. Ankylostomidoses).

• Examen complémentaire = coproscopie : analyse coproscopique par la méthode de Baermann
pour recueillir les larves de stade 1 et les œufs.
Difficultés : œufs rectangulaires de petite taille, ponte irrégulière => renouveler l’examen.

• Confirmation post-mortem : difficile étant donné la petite taille du parasite.

6) METHODES DE LUTTE

TRAITEMENT

Traitement spécifique : difficile car peu de molécules efficaces et aucune avec AMM. Essayer le
fenbendazole en première intention car AMM chien.

Molécules Voie d’admin. Posologie Remarques
Fenbendazole PO 50 mg/kg SID x 8j AMM CN sans indication strongyloïdose
Thiabendazole PO 50-70 mg/kg SID x 3j AMM bovin, ovin, caprin, attention aux
Ivermectine PO, SC 0,2 mg/kg SID espèces sensibles

Traitement complémentaire : indispensable, à adapter selon la clinique (cf. ankylostomidoses).

PROPHYLAXIE EN ZONE D’ENDEMIE
Traitement de tous les sujets malades et porteurs (que l’on doit dépister) jusqu’à négativation de la
coproscopie. Nettoyage et désinfection des locaux (cf Ankylostomidoses).

7) ASPECT ZOONOTIQUE
La contamination est réciproque entre carnivores domestiques et homme. Le chien est un réservoir.

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 U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

Chez l’homme : signes digestifs, cutanés (larva currens = migration des larves sous la peau =>
urticaire), signes généraux et pulmonaires observés chez les personnes immunodéprimées
(anguillulose maligne).

C. GIARDIOSE (RANG A)

1) DEFINITION/IMPORTANCE
Il s’agit d’une protozoose infectieuse, contagieuse à caractère zoonosique due à la multiplication
d’un flagellé, Giardia duodenalis, dans l’intestin grêle de nombreux mammifères (chien, chat, furet,
homme… il existe différentes souches pouvant avoir un hôte préférentiel ou non). Elle se caractérise
par un syndrome de maldigestion/malabsorption.

2) ETIOLOGIE

MORPHOLOGIE ET BIOLOGIE
Le kyste est visible à la coproscopie, ce qui n’est pas le cas du trophozoïte (sauf si les selles sont très
fraîches et encore c’est très rare d’en voir !).

Morphologie et division des stades de Giardia sp.

Il existe différents groupes ou types de Giardia :
- Groupe « intestinalis » : Giardia intestinalis = Giardia duodenalis chez les mammifères, se
divise en 7 génotypes (souches ou assemblages) dont certains seraient zoonotiques. Chez le
chien : assemblages A, C et D, également isolés chez l’homme de temps en temps. Chez le
chat : uniquement assemblage F. Assemblage A chez un furet.
- Groupe « agilis » : uniquement G. agilis chez les amphibiens.
- Groupe « muris » : dont G. muris chez les muridés.
- groupe « ardeae » : dont G. psittaci, G ardeae chez les oiseaux.

Il n’y a pas de reproduction sexuée connue.

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Péritoine/foie Œsophage Bouch
U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

CYCLE EVOLUTIF
• Cycle évolutif de Giardia duodenalis
Multiplication Ppp = 1 – 2 sem.
asexuée
Trophozoïtes
Kystes
Intestin grêle

HD
Ingestion Chien, chat, furet
Kystes

Kystes
Gros intestin

CYCLE EVOLUTIF DE GIARDIA INTESTINALIS
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S MP. Callait-Cardinal 83
10

Le cycle est monoxène. Les kystes émis dans les fèces sont directement infestants (pas de
maturation dans le milieu extérieur), ils sont très résistants dans l’environnement (plusieurs mois
dans l’eau ou en milieu humide). La contamination se fait par ingestion (féco-orale). La période
prépatente est courte : 1 à 2 semaines.
Les trophozoïtes, qui assurent une multiplication asexuée, portent des ventouses qui leur permettent
de s’accrocher à la paroi intestinale.

3) EPIDEMIOLOGIE
Le parasite est peu spécifique: on parle d’assemblages pour qualifier les différentes formes. Les
assemblages C et D touche les carnivores, les formes A et B l’homme en priorité, et éventuellement
le chien et le chat. Certains assemblages peuvent atteindre des herbivores. La transmission à
l’homme n’est pas systématique, et il s’agit d’une zoonose peu grave pour l’homme en bonne santé.
Il est cosmopolite, apprécie les milieux humides et chauds. Sa multiplication est aussi favorisée par
le manque d’hygiène (exemple : pays en voie de développement). La vie en collectivité est un facteur
de risque très important (chenil, crèches).
La prévalence est de 5-15% chez les animaux, avec ou sans signes cliniques.

4) PATHOGENIE
Le pouvoir pathogène n’est pas entièrement connu :
- Variations selon l’hôte (porteurs sains/malades) et selon la souche du parasite (variations
des antigènes de surface, des profils génétiques, de la résistance à l’action des protéases).
- Action mécanique et irritative des trophozoïtes tapissant la muqueuse => diminution de la
surface d’échanges + baisse d’activité des enzymes intestinales + hypersécrétion de mucus +
augmentation du taux de renouvellement des entérocytes par des cellules moins
différenciées + infiltration lymphocytaire => syndrome de malabsorption/maldigestion.
- Action spoliatrice de vitamine B12, fer et folates (=> anémie), triglycérides, lactose.
- Action cytopathique montrée in vitro.
- Composante immuno-pathologique dont le mécanisme est mal connu => plus grande
sensibilité des jeunes et des individus immunodéficients.

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5) ETUDE CLINIQUE

SYMPTOMES ET LESIONS

Le plus souvent, la clinique est asymptomatique (on découvre la Giardiose au hasard d’une
coproscopie sur un animal qui ne présente pas de signes cliniques particuliers) mais dans ce cas,
l’animal contamine l’environnement avec des kystes extrêmement résistants. Si un adulte est
atteint et qu’il a déjà rencontré le parasite, il y a mise en jeu de son immunité acquise et en général
la forme est asymptomatique.

Lorsque l’on a des signes cliniques, on observe un syndrome de malabsorption/maldigestion (forme
classique chez le jeune animal de 2 à 8 mois) avec une diarrhée chronique intermittente sans
altération de l’état général : les excréments sont clairs, nauséabonds, pâteux et la fréquence et le
volume des selles sont augmentés.
Parfois, l’animal peut présenter une stéatorrhée : les excréments sont gras avec plus ou moins de
mucus. On peut également observer la présence de particules alimentaires non digérées dans les
fèces ; parfois on a aussi une polyuro-polydipsie. L’animal présente un amaigrissement progressif
évoluant vers une cachexie avec un appétit conservé à augmenté. La palpation abdominale est
normale (peu à non douloureuse). On observe parfois des vomissements.
La maladie est d’évolution plutôt lente mais une expression aigue est possible si l’animal a une
sensibilité particulière, mais cela reste exceptionnel. Elle aura le même tableau clinique qu’une
insuffisance pancréatique exocrine.

Lorsque la giardiose est associée à d’autres parasites, on peut avoir une diarrhée liquide,
hémorragique avec atteinte de l’état général.

DIAGNOSTIC

• Suspicion clinique et épidémiologique/ pronostic

Il faut y penser dans un contexte de collectivité (ex : le chenil de l’ENVL) avec de la diarrhée
chronique, un bon état général et un amaigrissement. Les kystes sont très résistants dans
l’environnement et la recontamination est donc facile.
En clientèle, une diarrhée ne rétrocédant pas au Milbémax doit mettre la puce à l’oreille.

• Diagnostic différentiel
Il doit se faire avec :
- Les autres causes de diarrhée chronique (alimentaires, parasitaires ...).
- L’insuffisance pancréatique exocrine, éliminée des hypothèses en faisant un test des
folates.
- Syndrome de malabsorption-maldigestion.

• Examens complémentaires
La coproscopie (par méthode de flottaison) est indiquée : il est d’ailleurs recommandé d’en faire
plusieurs sur 2 à 4 jours pour augmenter la sensibilité et la spécificité et d’analyser rapidement
l’échantillon. On peut trouver des kystes (8 à 10 μm, clairs, brillants et réfringents) et plus rarement,
uniquement sur selles fraiches, des trophozoïtes.
Pour mieux voir les kystes, on peut éventuellement réaliser une coloration avec du lugol, ils seront
alors colorés en jaune.

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 U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

KYSTES DE GIARDIA INTESTINALIS COLORE AU LUGOL

On peut aussi réaliser des tests immunologiques, de type ELISA, pour détecter les antigènes de
Giardia dans les fèces (ex : Speed Giardia). Il existe des tests rapides que l’on peut faire en clientèle
mais ils sont plus chers et on a beaucoup de faux positifs, ces tests sont complémentaires de la
coproscopie.

N.B : une coproscopie positive ne signifie pas que l’animal est malade.

On peut aussi faire une PCR mais cette technique est difficile et reste expérimentale.
Aucun test n’est fiable à 100%, il vaut mieux faire coproscopie + test immunologique.

6) METHODES DE LUTTE

TRAITEMENT SPECIFIQUE ET SYMPTOMATIQUE
L’objectif dans le cas général est de traiter seulement les malades. Aucune molécule n’est active à
100% contre ce parasite et aucune ne possède d’AMM giardiose. La plus indiquée est le
Fenbendazole (Panacur©) à 50mg/kg/j SID pendant 3 à 5 jours, à renouveler si l’on a à nouveau une
coproscopie positive dix jours après traitement. Dans certains cas, on peut traiter tous les animaux
d’une même collectivité, car il existe des porteurs sains. On peut essayer d’alterner les molécules
(Febantel 15 mg/kg/j + Oxfendazole 14.4 mg/kg pendant 3 jours).

Molécules Voie d’admin. Posologies Remarques
Fenbendazole PO 50 mg/kg SID x 3j Non contre indiqué en gestation
Oxfendazole PO 11,3 mg/kg SID x 3j Bonne sécurité d’utilisation
Fébantel PO 15 mg/kg SID x 3j
Flubendazole PO 22 mg/kg SID x 3j
Métronidazole PO 20 mg/kg BID x 10j Contre-indiqué en gestation
Albendazole PO 25 mg/kg BID x2j Toxicité, hors AMM
MOLECULES EFFICACES CONTRE LA GIARDIOSE DES CARNIVORES

Un shampooing (avec chlorhexidine) pour éliminer les éventuels kystes accrochés aux poils, au 1er et
dernier jour de traitement, pourrait améliorer les résultats.

On associe ce traitement spécifique à un traitement symptomatique de la diarrhée et à l’ajout de
fibres dans l’alimentation de l’animal.

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 U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

On rencontre parfois des « échecs » car il y a re-contamination de l’animal (traitement sans

rémanence), des défauts d’hygiène, de l’immunodéficience, du polyparasitisme, d’autres maladies...
Le traitement passe aussi par des mesures d’hygiène: il est nécessaire de gérer l’environnement et
les éventuelles re-contaminations, ce qui est souvent difficile (exemple : jardin contaminé car ça fait
déjà plusieurs semaines que le chien sort et excrète des kystes dans les fèces).

N.B : l’homme peut intervenir en tant que vecteur ou en tant que victime… l’hygiène est donc
capitale !

PROPHYLAXIE

Elle se décline en trois points essentiels et est surtout mise en place dans les collectivités :
- L’hygiène (ammoniums quaternaires) : très importante, il faut limiter la persistance des
kystes de Giardia, ne pas laisser d’eau stagnante, lutter contre l’humidité ...
- Eliminer les excréments très régulièrement, pour que les animaux ne les disséminent pas en
marchant dedans.
- Détecter les porteurs asymptomatiques (animaux et humains) qui contaminent le milieu
extérieur. Ne pas traiter les animaux porteurs sains sauf s’ils sont en chenil ou en élevage et
qu’ils risquent de contaminer l’environnement et les congénères !!! Il existe un vaccin aux
USA : Giardia Vax®

7) ASPECT ZOONOTIQUE
Il y a un risque faible mais réel de transmission de l’animal à l’homme. C’est un problème de santé
publique en augmentation ces dernières années. La contamination se fait par ingestion de kystes,
l’auto-recontamination est fréquente. La pression infectieuse est forte dans les crèches. Elle fait
partie de ce qu’on appelle le « péril fécal » et se rencontre dans les pays en voie de développement
où l’hygiène n’est pas bonne. Le tableau clinique est alors dominé par une diarrhée importante et
récalcitrante sur des enfants malnutris notamment.

D. CRYPTOSPORIDIOSE (RANG B)
C’est une parasitose digestive très peu fréquente chez les carnivores, excepté chez les individus
immunodéprimés et les jeunes (on la trouve plutôt responsable de diarrhée néonatale du veau).

1) DEFINITION/IMPORTANCE
Il s’agit d’une protozoose infectieuse due à la multiplication et à l’action pathogène de
Cryptosporidium parvum dont les manifestations cliniques s’expriment quasi uniquement chez les
sujets immunodéprimés par une entérite diarrhéique chronique.

2) ETIOLOGIE

MORPHOLOGIE ET BIOLOGIE

Ookystes : 3 x 4 μm, ovoïdes, à paroi rugueuse, émis directement sporulé (renfermant 4 sporozoïtes
fusiformes). Du fait de leur petite taille, la coproscopie sera souvent faussement négative, on réalise
donc une coloration de Ziehl-Nielsen révélant les ookystes sous forme d’éléments ovoïdes rouge
magenta sur fond bleu.

16/38

 Péritoine/foie Œsophage
Cf. poly
• Concerne exclusivement les carnivores
es U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15
immunodéprimés

homme) si

Intestin grêle
urs sains

humains

Gros intestin
« péril fécal »

89
OOKYSTES DE CRYPTOSPORIDIUM EN COLORATION DE ZIEHL-NIELSEN
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S MP. Callait-Cardinal 90 10

Habitat : muqueuse de l’intestin grêle, intracellulaire mais extra-cytoplasmique (dans une vacuole
parasitophore)

Péritoine/foie Œsophage Bouche

CYCLE EVOLUTIF

Phase exogène très brève : ookystes sporulés directement infestants.

• Cycle évolutif de Diphyllobothrium latum
Phase endogène: multiplication asexuée par mérogonie puis reproduction sexuée par gamétogonie
puis fécondation, Ppp = 8-10 jours. Ppp = 5 sem. Adulte
Intestin grêle
Immature Segment
ovigère
3) EPIDEMIOLOGIE HD
Intestin grêle

aeniaeformis, T. Carnivores,
v Non spécifique : homme, veau, agneau, porcelet, poulain, lapereau, chiot.
Ingestion homme
v Prévalence élevée pour certaines espèces, surtout HI2 lors d’immunosuppression
Œuf et/ou de vie en
ocularis Larve
Poisson HI1 Coracidium
collectivité avec mauvaise hygiène. plérocercoïde Crustacé
Gros intestin

v Expression clinique rare chez le chien et le furet, non décrit chez le chat, soit chez le très jeune
Larve
procercoïde
individu soit chez l’adulte immunodéprimé, portage asymptomatique non exceptionnel.
91 Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 92

4) ETUDE CLINIQUE

SYMPTOMES ET LESIONS 23
Chez les très jeunes ou les animaux immunodéprimés : entérite chronique, diarrhéique et profuse,
ne rétrocédant pas aux traitements classiques, lésions sur tout ou partie de l’intestin grêle, parfois
avec extension au gros intestin. Le pronostic est toujours sombre à cause de l’immunosuppression
associée.

DIAGNOSTIC

• Suspicion clinique et épidémiologique = pratiquement impossible car très rare.

• Diagnostic différentiel à faire avec toutes les causes de diarrhées chroniques ou aiguës. Examen
complémentaire = analyse coproscopique par flottation + coloration de Ziehl-Neelsen modifiée sur
étalement de fèces / difficile car petite taille des ookystes + positive seulement après la fin de la
période prépatente.

5) METHODES DE LUTTE

TRAITEMENT SPECIFIQUE ET SYMPTOMATIQUE

Très peu de produits totalement efficaces contre la Cryptosporidiose et aucun avec AMM pour les
carnivores en France, la réinfection n’est pas rare.

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 U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

Molécules Voie d’admin. Posologies Remarques

Lactate d’halofuginone (Halocur PO 100 µg/kg SID x 7j AMM crypto pour le veau
®)
Sulfate de paromomycine PO 150 mg/kg BID x 5j Pas d’AMM en France

Traitement symptomatique + recherche et traitement de l’immunosuppression si possible.

PROPHYLAXIE
Hygiène stricte des locaux (cf coccidioses), mesures à répéter très fréquemment car ookystes
directement infestants.
Séparation stricte des locaux abritant différentes espèces, en particulier les veaux.

6) ASPECT ZOONOSIQUE
Cryptosporidiose humaine à Cryptosporidium parvum toujours d’origine zoonosique par
contamination directe ou indirecte par ingestion d’ookystes.
Responsable de diarrhée prolongée avec malabsorption chez les personnes immunodéprimées.

E. TAENIASIS (RANG A /RANG C)

Diphyllobothrium latum – rang C
Mesocestoides – rang B
Dipylidium caninum – rang A
Taenia pisiformis, hydatigena – rang B
Taeniaeformis ovis, multiceps, serialis – rang B
Echinococcus granulosus – rang A
Echinococcus multilocularis – rang A

1) DEFINITION/IMPORTANCE
Helminthoses dues au développement et à l’action pathogène dans l’intestin grêle des formes
adultes de diverses espèces de Cestodes. On s’intéressera ici aux cestodoses imaginales intestinales.
Cela regroupe un grand nombre d’espèce de parasites. Le taeniasis est souvent peu grave chez
l’animal mais peut avoir des répercussions zoonosiques importantes (points communs sur clinique et
traitement entre animal et homme).

Selon les espèces parasitaires concernées, on parle de :
- taeniasis banal
- taeniasis echinoccique
- taeniasis bothriocéphalique

2) ETIOLOGIE

MORPHOLOGIE ET BIOLOGIE

Ci-dessous, un tableau à compléter pour réviser les principaux cestodes des carnivores domestiques
en France...

18/38

 Gros intestin
U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 90
Parasite HD Taille chez l’HD HI Type larvaire Localisation
chez l’HI
Diphyllobothrium CN et 2-18m x 10-20 Crustacé Procercoïde Muscles
latum Homme mm Poisson Plérocercoïde
Mesocestoides Canidés 0,3 – 2,5mx3mm Arthropodes Cysticercoïde
lineatus Tétrathyridium
Péritoine/foie Œsophage Bouche

Dipylidium CN et CT Puce Cysticercoïde

caninum
Echinococcus CN 4-8 mm Mouton Echinocoque
granulosus

• Cycle évolutif de Diphyllobothrium latum
CYCLES EVOLUTIFS (QUELQUES EXEMPLES)

Ppp = 5 sem. Adulte

Intestin grêle
Immature Segment
ovigère
HD
Intestin grêle

Carnivores,
Ingestion homme
HI2 Œuf
Larve
Poisson HI1 Coracidium
Crustacé
-entéro S10 / 2014-15 plérocercoïde
Gros intestin

Larve
procercoïde

CYCLE DE DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM

Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 92
Cycle de Diphyllobothrium latum (trixène): Ppp de 5 semaines. Il s’agit d’un grand cestode (18
Péritoine/foie Œsophage Bouche

mètres de long, le plus long du chien et de l’homme) aussi appelé le « Ténia des lacs ». La
contamination se fait par ingestion de poisson d’eau douce cru contenant des larves plérocercoïdes.
On le trouve surtout autour des grands lacs alpins (Lac Léman, Lac d’Annecy...) mais sinon il n’est pas
très fréquent. Cependant, il est assez pathogène (anémie par carence en vitamine B12). C’est une
zoonose. 23
• Cycle évolutif de Dipylidium caninum

Ppp = 3 sem.
Adulte
Intestin grêle
Immature Segment
ovigère
Intestin grêle

HD
Ingestion Chien, chat, furet, homme
HI
Puce Œuf
Embryon
Gros intestin

hexacanthe

Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 CYCLE EVOLUTIF DE DIPYLIDIUM CANINUM
MP. Callait-Cardinal 93

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 U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15


Cycle de Dipylidium caninum (dixène) : Ppp = 3 semaines. La contamination se fait par ingestion de
puces et est assez courante chez le chien et le chat. C’est une zoonose peu fréquente (il faut que
l’homme ingère une puce..). Les segments ovigères sont visibles dans les fèces de l’animal, voire au

cle évolutif de Tænia hydatigena

niveau de l'anus, sous forme de « grains de riz ».

Ppp = 2 mois
Adulte
Intestin grêle
Immature Segment
ovigère

HD
Ingestion Chien
HI Œuf
Ruminants, (=embryophore)
Larve Porc
cysticercoïde
« Boule d’eau »

CYCLE EVOLUTIF DE TAENIA HYDATIGENA
carnivores” – S10
dies parasitaires des MP. Callait-Cardinal 94
Cycle de Taenia hydatigena : Ppp 2 mois. La contamination se fait par ingestion des « boules
d’eau » dans les viscères de ruminants ou de porcs.

3) EPIDEMIOLOGIE
Pour se contaminer, le carnivore hôte définitif doit ingérer l’hôte intermédiaire. Le risque va donc
dépendre de la répartition géographique de l’hôte intermédiaire, et du mode de vie de l’hôte
définitif (habitudes alimentaires notamment : manger du poisson cru, des viscères, des puces par
exemple).

Répartition géographique :
Dipylidium caninum et Taenia sp : ils sont
présents partout.

conduite à risque = Z
Diphyllobothrium latum : zone à risque autour
des grands lacs alpins.


estion des HI

itudes alimentaires
REPARTITION DE DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM EN
FRANCE ET EN SUISSE
ode de vie
20/38

 U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

Echinococcus granulosus : Il existe

plusieurs souches.
- Pour la souche ovine il s’agit
essentiellement du pourtour
méditerranéen (moitié sud
de la France). C’est celle qui
est responsable du plus de
cas chez nos carnivores.
- Pour la souche bovine : on
rencontre quelques cas
sporadiques en France.
- La souche équine se
rencontre en Angleterre.
- La souche porcine dans le
nord-ouest de l’Espagne.

NB : L’homme se contamine à partir de l’HD (chien) pas de l’HI (mouton…) puisqu’il est lui même
HI. Pour rappel, un prélèvement, une chirurgie, un défaut d’hygiène peut vite finir en une
infestation du vétérinaire : on ne le dira jamais assez, l’hygiène est capitale dans votre pratique !

Echinococcus multilocularis : en France, c’est
principalement le Nord Est du pays, et le Sud du
Massif Central qui sont touchés car c’est un
parasite qui aime le froid. La maladie est en
extension dans l’Ouest de la France. On en trouve
également en Europe de l’Est. L’hôte définitif est
le renard, dont l’urine est contaminante
(potagers, fruits des boits, champignons…
pouvant être consommés crus et donc être
infestants). Attention car il s’agit d’une zoonose
gravissime chez l’homme.

Remarque : on ne trouve E. multilocularis que dans l’hémisphère nord.

Les conduites alimentaires sont également source de risque :
- Ingestion de poisson d’eau douce crus (D. latum)
- Consommation de viande de mouton mal cuite (E. granulosus)
- Ingestion d’abats de mouton ou de bovin (T. hydatigena) dans les abattoirs
- Consommation de rongeurs (E. multilocularis)
- Chat qui mange des souris (T. taeniaeformis).
Attention certains de ces parasites sont zoonotiques !

4) PATHOGENIE
L’action pathogène est généralement peu importante :
- Action irritative modérée de la muqueuse intestinale.
- Action mécanique par perturbation du transit intestinal.

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 U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

- Action spoliatrice négligeable, sauf pour Diphyllobotrium latum qui consomme de la

vitamine B12 (surtout chez l’homme) entraînant une anémie.
- Cas particulier de l’engorgement des glandes anales par des segments ovigères : « signe du
traineau », mordillements, léchage favorisant la dissémination des œufs (ATTENTION en zone
de répartition des échinocoques).
astro-entéro S10
- /Immunité quasi nulle : re-contaminations fréquentes.
2014-15

5) ETUDE CLINIQUE

SYMPTOMES ET LESIONS
Péritoine/foie Œsophage Bouche

Péritoine/foie Œsophage Bouche

Le plus souvent (80 à 90% des cas), l’animal est asymptomatique car le parasite n’est que digestif et
pas très vulnérant. Il n’y a jamais d’atteinte de l’état général chez un animal en bonne santé. Parfois,
on peut avoir :
• Asymptomatique +++
- Prurit anal (le FAMEUX !) et cutané au niveau des flancs (on pense que c’est du à l’irritation • Suspicion
des terminaisons nerveuses de l’intestin par les parasites). • Examen c
- Appétit variable, fèces ramollies, alternance de diarrhée et de constipation
• Parfois
- Elimination des segments dans les selles et sur les marges anales.
–- Prurit anal ou cutané
En cas d’infestation massive, on peut avoir un arrêt du transit mais c’est très rare.
– Appétit variable / fèces
Intestin grêle

Intestin grêle
ramollies / alternance
diarrhée – constipation
– Élimination de segments
• Anémie si bothriocéphalose
Gros intestin

Gros intestin
chez l’homme

Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 SEGMENTS OVIGERES DANS LES CROTTES
MP. Callait-Cardinal 97 Module “Maladies parasita

Pour ce qui est des lésions on note un épaississement de la muqueuse intestinale. Chez l’hôte
intermédiaire, on peut avoir des kystes hydatiques, des boules d’eau, voire des lésions hépatiques
sévères (Echinococcus multilocularis).

Péritoine/foie Œsophage Bouche

Péritoine/foie Œsophage Bouche

On peut parfois avoir de l’anémie chez l’homme lors de bothriocéphalose (cas particuliers de
carences préexistantes par exemple).

•DIAGNOSTIC
Molécules cestodicides comment choisir ? • Cas génér
•• Suspicion clinique et épidémiologique
Aucune rémanence • Si échinoc
On peut avoir une suspicion clinique et épidémiologique en fonction du mode de vie, de la région
• Lutter con
d’habitation et des habitudes alimentaires mais les éléments sont généralement peu significatifs.
Efficacité
Molécules
Tænia sp. Dipylidium sp. Echinococcus sp.
• Examen complémentaire = coproscopie
Praziquantel + + +
Intestin grêle

Intestin grêle

L’examen complémentaire de choix est la coproscopie (indispensable mais peu spécifique), avec
Niclosamide +
laquelle on peut observer les différents œufs. De plus, des segments ovigères sont visibles à l’œil nu
Nitroscanate + +
dans les fèces pour certains parasites.
Mébendazole + +
Pour Dipylidium caninum, on observe des capsules ovigères contenant des œufs : « œufs en grappe
Oxfendazole + +
Gros intestin

Gros intestin

» (à savoir reconnaître !).

Flubendazole +
Fenbendazole
+
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 99 Module “Maladies parasita

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 U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

CAPSULES DE DIPYLIDIUM CANINUM

Tænias et Echinocoques ont des œufs contenant des embryons hexacanthes, avec un embryophore,
et une coque striée. Ils sont impossibles à différencier morphologiquement.

ŒUFS DE TAENIIDES

Il ne faut pas oublier qu’une coproscopie négative n’est pas synonyme d’absence de parasite, il ne
faut pas hésiter à la refaire. Pour augmenter la sensibilité, on peut faire 3 coproscopie sur trois
jours. Quand on en a trois négatives faire sur les trois jours d’affilés par exemple.

De plus, il est important de noter qu’il n’y a pas de lien entre le nombre d’œufs et le nombre
d’adultes dans l’intestin grêle. En effet, la majorité des cestodes n’émettent pas leurs œufs au fur et
à mesure mais en une seule fois, par paquet dans les segments ovigères ! On aura donc de nombreux
faux négatifs. De même, on pourra avoir de très nombreux œufs dans les fèces et très peu d’adultes
dans le tube digestif.

Espèces Segments ovigères Elements macroscopiques
Diphyllobothrium Carrés avec tache noire Œufs operculés ovoïdes 60 x 70 µm
latum centrale contenant une morula
Mesocestoides sp. Elargis en partie antérieure Œufs non operculés + embryon 40 x 50 µm
Organe parutérin hexacanthe
postérieur
Dipylidium En tonnelet, grains de riz Œufs regroupés en capsules Caps. 200 –
caninum Bords latéraux arrondis ovifères non operculés + 250 µm
Pores génitaux bilatéraux embryon hexacanthe Œuf 30x40µm
Taenia sp. =rectangulaires Œufs incomplets, sans enveloppe 30 x 40 µm
Pore génital unilatéral externe
Embryophore à paroi épaisse et
striée transversalement brunâtre

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 U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

6) METHODES DE LUTTE

TRAITEMENT

On a beaucoup de molécules cestodicides à disposition mais elles ne sont pas toutes efficaces contre
les mêmes parasites. Retenir le praziquantel car c’est la seule molécule efficace contre TOUS les
Cestodes y compris les échinoccoques. C’est donc la plus utilisée en pratique (surtout dans les zones
à risque d’échinococcose).
Sinon, on privilégie les molécules actives contre Tænia et Dipylidium.

Molécules Voie Posologie Efficacité
Taenia sp. Dipylidium sp. Echinococcus sp.
Praziquantel PO ou SC 5 mg/kg SID + + +
Niclosamide PO 150 mg/kg SID +
Nitroscanate PO 50 mg/kg SID + +
Mébendazole PO 25 mg/kg SID x 5j + +
Oxfendazole PO 11 mg/kg SID x 3j + +
Flubendazole PO 50 mg/kg SID x 3j +
Fenbendazole PO 22 mg/kg SID x 3j +
MOLECULES EFFICACES CONTRE LE TAENIASIS DES CARNIVORES

Remarque : pour les Benzimidazoles, une seule administration ne suffit pas, il faut poursuivre le
traitement au moins 2-3 jours, à 5 jours.

Attention !! Ces molécules anthelminthiques n’ont aucune rémanence, les re-contaminations sont
donc faciles, toutes les 3 semaines (Ppp) ! Bien expliquer aux propriétaire que ce n’est pas le produit
qui ne marche pas...

PROPHYLAXIE

Le plus souvent on administre un traitement préventif à l’aveugle. Mais si on a une suspicion de

parasite zoonotique, il faudra être plus attentif à la prescription. Notons que la fréquence du
traitement est à déterminer en fonction du milieu : si celui-ci est à risque il convient d’augmenter la
fréquence, en zone à risque d’échinococcose par exemple, on vermifuge tous les mois avec du
Praziquantel (Ppp)! En dehors des ces zones particulières, on recommande classiquement un
traitement 2 à 4 fois par an.

On peut aussi lutter contre les HI qui contiennent les larves infestantes ou éviter le contact du chien
avec l’HI quand c’est possible. Exemple : traitement contre les puces pour Dipylidium caninum,
empêcher la consommation de viscères d’animaux de rente pour les Tænias ....

7) ASPECT ZOONOTIQUE
• Bothriocéphalose

• Dipylidiose

• Hydatidose : elle est due à Echinococcus granulosus. Il s’agit soit de cas importés soit de cas
autochtones. La contamination est directe à partir des œufs émis par le chien : en ne se lavant pas

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 U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

les mains après avoir caressé son chien (œufs sur les poils, la langue de l’animal), ou en consommant
des légumes du jardin contaminé par des fèces de chien. Il faut aussi que le chien en question soit
au contact de moutons. C’est une zoonose majeure du fait de sa gravité médicale. Chez l’homme, 50
à 60% des kystes hydatiques se retrouvent dans le foie, 30 à 40% dans les poumons et 10% ailleurs :
cerveau, moelle épinière... Les populations à risque sont par exemple les éleveurs de moutons, les
propriétaires de chiens de troupeau. L’évolution est lente, le traitement sera chirurgical et/ou
médical (traitement long).

• Echinococcose alvéolaire : Elle est due à Echinococcus multilocularis. On recense 15 nouveaux cas
par an en France. On a parfois jusqu’à 15 ans d’incubation. L’homme se contamine en ingérant des
février 15
aliments souillés par des fèces de renard (et PAS L’URINE !), directement en touchant le renard
(chasseurs) ou au contact d’un chien excréteur. 99% des lésions sont hépatiques. Le foie est détruit
par un phénomène quasi tumoral. Le traitement est lourd, à vie et tératogène, à base d’albendazole.
On peut éventuellement recourir à une greffe de foie.

hinococcose alvéolaire
15 nouveaux cas / an
Facteurs de risque
10 à 100 cas
Lésions hépatiques +++
1 à 10 cas
0,1 à 1 cas

INCIDENCE DE L’ECHINOCOCCOSE ALVEOLAIRE HUMAINE DE 1998 A 2005

KYSTE MULTILOCULAIRE
aladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. Callait-Cardinal 102

La prophylaxie sanitaire est la même pour les deux parasites :

- Se laver les mains
- Laver les fruits et les légumes avant de les consommer (surtout s’ils sont mangés crus, et
surtout les pissenlits des prés).
- Traiter les chiens (l’homme est juste après lui dans le cycle) et éviter leur contamination. En
cas de suspicion chez l’homme, on peut faire des tests et des dépistages dans les populations
à risque (échographie...).

Exercice perso, le retour : rédiger une ordonnance de prophylaxie ou de traitement contre les
cestodes des carnivores pour des cas cliniques précis, en tenant compte des caractéristiques
épidémiologiques de chaque espèce (exemple : chien de chasse dans le Doubs, chat ratier, chien
xercices perso. porteur de puces...)...

Ordonnances … 25/38

• pour un chien de
 U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

II • ENTERITES DU GROS INTESTIN CHEZ L’ADULTE

A. TRICHURIOSE (RANG A)

1) DEFINITION/IMPORTANCE
Il s’agit d’une helminthose due à la migration et surtout au développement dans le caecum et le
colon du nématode Trichuris vulpis souvent associé à d’autres parasites du tube digestif. Ce sont les
seuls nématodes possibles dans le gros intestin.

2) ETIOLOGIE

MORPHOLOGIE ET BIOLOGIE

Adultes : ils possèdent une extrémité antérieure effilée s’enchâssant dans la muqueuse du gros
intestin et une extrémité postérieure plus large, spiralée. Ce sont des parasites hématophages
mesurant quelques centimètres.

Œufs : ils sont en forme de citron avec 2 bouchons polaires, facilement reconnaissables à la
coproscopie et très résistants dans le milieu extérieur.

ŒUF DE TRICHURIS VULPIS

CYCLE EVOLUTIF
Le cycle est monoxène.
L’hôte définitif ingère les œufs larvés à partir de l’environnement. Le parasite se transforme en
adultes dans le gros intestin (colon voire caecum) où a lieu la reproduction sexuée (il y a une petite
migration dans la muqueuse avant d’avoir les adultes dans la lumière intestinale). Les adultes sont
hématophages, ils se fixent dans la muqueuse par leur partie fine (ils sont « piqués » dedans). Il y a
ensuite émission d’œufs dans le milieu extérieur. Il y a également possibilité d’un cycle infectieux,
où les œufs se transforment en larve directement dans le gros intestin.
La Ppp est de 2 mois. Les œufs ont une très grande résistance dans le milieu extérieur.

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 U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

HD
CHIEN
Larves Adulte



Ingestion



Œuf
Œuf larvé simple

Milieu
extérieur
CYCLE EVOLUTIF DE TRICHURIS VULPIS

3) EPIDEMIOLOGIE
Trichuris vulpis est cosmopolite (mais plutôt dans les zones chaudes et humides) et spécifique des
Canidés domestiques et sauvages (chien, renard, loup); il peut toucher d’autres carnivores
domestiques comme le chat, mais c’est rare. On trouve des cas groupés chez les chiens en chenil
mais on peut avoir des cas sporadiques. Il est assez fréquent : 28% de chiens de plus d’un an sont
porteurs de Trichures (étude réalisée sur 420 chiens, tous confondus, pas de distinction malade ou
sain, dans les ENV).

Les œufs peuvent résister plusieurs années dans l’environnement, jusqu’à 5 ans même s’il fait <0°C,
les re-contaminations sont donc fréquentes. On peut avoir par exemple un cas sporadique ou un
chenil avec contamination environnementale d’une année sur l’autre et donc des cas récurrents dans
cette zone.

4) PATHOGENIE
L’action pathogène est encore mal connue :
- Action traumatique et inoculatrice de germes.
- Action spoliatrice et allergisante à cause de l’hématophagie : enzymes protéolytiques
secrétées lors du repas du parasite : phénomènes toxiques +/- hypersensibilité.
- Potentialisation par l’association « ascaris-ankylostomes-trichures ».

5) ETUDE CLINIQUE

SYMPTOMES

Il existe plusieurs profils :

- Chien adulte en bonne santé, peu parasité : asymptomatique si rien de particulier sur cet
animal (comme une gestation par exemple).
- Chien poly-parasité isolé : diarrhée intermittente au début, qui devient constante et plus ou
moins hémorragique (le parasite est hématophage). L’état général est bon (au moins au
début), avec éventuellement anémie suivant le stade d’évolution et l’intensité de

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 Œuf larvé

Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15
MP. Callait-Cardinal 106

l’infestation (on parle ici d’animal « poly-parasité » quand le chien est porteur de trichures +
Dypilidium, toxocara, giardia, etc car il mange des oiseaux, des puces...)
- « Anémie des chiens de meute » (meute est ici synonyme de collectivité) : diarrhée aiguë,
bien liquide, hémorragique, douloureuse, avec une baisse très importante de l’état général
et anémie vraie (chien épuisé). On a alors une contamination beaucoup plus importante du
fait de l’entretien du parasite par la collectivité, et recontamination régulière par des
trichures et potentiellement d’autres parasites. Si on fait une coloscopie ou une autopsie sur
ces chiens, on voit énormément de parasites.
- Chez le boxer en particulier, colite hémorragique récidivante : attention cependant, cette
forme clinique peut être liée à un autre phénomène infectieux et non pas nécessairement à
• Chien en bonne une infestation par des trichures !
• « Anémie des chiens de
santé, peu parasité meute »

asymptomatique
LESIONS
– Diarrhée aiguë, douleurs
– état général
Les lésions observées sont une typhlo-colite, une importante production de mucus, une congestion
• Chien polyparasité – Anémie
éventuellement hémorragique de la muqueuse du gros intestin et des vers, visibles à l’autopsie et à
la coloscopie.
isolé
– Diarrhée
intermittente +/-
Cours gastro-entéro S10 / 2014-15
hémorragique
– ≈ bon état général
– +/- anémie

Péritoine/foie Œsophage Bouche

Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S10 MP. LESIONS DE TYPHLO-COLITE

Callait-Cardinal 108

DIAGNOSTIC

Le diagnostic épidémio-clinique est difficile : il repose sur la collectivité et la diarrhée hémorragique

• Suspicion clinique et épidémio: difficile
(mais beaucoup d’autres maladies entrent dans cette définition).
• Diagnostic différentiel selon la forme clinique
rectocolite hémorragique / diarrhées parasitaires
Le diagnostic expérimental s’effectue grâce à la coproscopie : œufs en citron caractéristiques et 27
nombreux, technique spécifique et sensible (la coloscopie est peu utilisée car plus chère et il faut le
• Examen complémentaire = coproscopie (coloscopie)
matériel). La coproscopie est généralement discriminante, sauf peut être avec les œufs de Capillaria.
Intestin grêle
Gros intestin

ŒUFS EN CITRON DE TRICHURES ET IMAGE DE COLOSCOPIE
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S MP. Callait-Cardinal
10 109

Le diagnostic différentiel est à faire avec tout ce qui entraine de l’anémie ou une diarrhée
hémorragique, en particulier : la rectocolite hémorragique, la parvovirose, et les autres diarrhées
parasitaires (ex : Ankylostomes).

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6) METHODES DE LUTTE

TRAITEMENT SPECIFIQUE ET SYMPTOMATIQUE

Il faut bien choisir sa molécule car tous les Nématodicides ne sont pas efficaces contre T. vulpis. On a
néanmoins un certain nombre de molécules relativement efficaces.

Molécule Voie d’administration Posologie
Fébantel PO 15 mg/kg SID
Oxantel PO 20 mg/kg SID
Oxfendazole PO 11,3 mg/kg SID x 3j
Flubendazole PO 22 mg/kg SID x 3j
Mébendazole PO 20 mg/kg BID x5j
Milbémycine PO 1 mg/kg SID
Moxidectine PO 2,5 mg/kg SID
LISTE DES MOLECULES EFFICACES DANS LE TRAITEMENT DE LA TRICHURIOSE CANINE (DMV 2013)

Remarque : Le traitement est plus difficile que pour les ascaris ou les ankylostomes (on suppose
que les parasites étant dans le gros intestin et non dans l’intestin grêle, les molécules ont plus de
mal à arriver à une dose suffisante au niveau des parasites).

Attention, il n’y pas de rémanence dans les produits utilisés, or le chien se promène toujours dans le
même environnement contenant des œufs très résistants (impossible à éliminer) : les re-
contaminations sont donc très fréquentes. Il ne faut donc pas hésiter à retraiter régulièrement car il
y a des œufs résistants dans le milieu, et ne pas oublier de traiter tous les animaux. Il faut penser à
retirer les fèces très régulièrement de l’environnement dans les jours, voire les semaines qui suivent
le traitement.
Il y a donc beaucoup de récidives par recontamination, mais il n’est pas impossible que dans
quelques temps il existe des résistances chez ces parasites (même si ce n’est pas le cas aujourd’hui).

PROPHYLAXIE

Les œufs sont impossibles à éliminer de l’environnement. Il faut éliminer les fèces immédiatement
(avant lessivage par la pluie, les piétinements par les animaux...).
On ne traite pas systématiquement le chien lambda contre les trichures, mais seulement si on sait
qu’il y en a eu dans son environnement, avec les mêmes molécules que pour un traitement curatif.

L’hygiène est comme d’habitude, une des clés de la prévention ; il s’agit de limiter les sources de
contamination, avec l’aide de milieu chaud et sec, et un bon coup de Karsher...

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 U.E. PARASITOLOGIE DES CARNIVORES – CM 8-10-11-12-15

CONCLUSION GENERALE

• La clinique est souvent peu spécifique.
• La coproscopie est souvent très importante : elle possède un grand intérêt diagnostique, est facile
à réaliser et peu chère.
• Importance de l’hygiène : penser à se laver les mains, à la gestion de l’environnement, de l’eau…
• Retenir le problème des collectivités et de l’hétérogénéité dans les portées
• Choix du traitement de manière raisonnée. Pour le moment on n’observe pas de résistances aux
anthelminthiques chez les carnivores en France, mais chez l’homme on observe des Giardia
résistants au métronidazole.
• Penser à revenir au cycle, afin d’éliminer au mieux les sources de contamination. Beaucoup de
données sont à savoir par cœur ... « la connaissance va avec la compétence »
• Attention aux zoonoses. Penser aux humains lorsque l’on traite les animaux, donner des conseils
au propriétaire pour éviter les contaminations ...

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ANNEXE 1 : PROPHYLAXIE MEDICALE DES MALADIES PARASITAIRES

DES ANIMAUX DE COMPAGNIE

Les parasites des carnivores domestiques, externes et internes, sont nombreux et diversifiés. Pour les
plus courants, une prophylaxie est fréquemment conseillée. Le protocole choisi est à adapter en
fonction de la sensibilité individuelle du ou des animaux concernés, de leur mode de vie, des
modalités d’administration pratique du produit et de son coût pour le propriétaire.

Les tableaux ci-dessous listent les produits, nom de molécule et noms déposés, qui ont une
autorisation de mise sur le marché contre les parasites des carnivores domestiques, à partir de la
version 2007 du Dictionnaire des Médicaments Vétérinaire. Seules les présentations utilisées
couramment en prophylaxie, et non en traitement sont indiquées.

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ANNEXE 2 : POINTS CLEFS DE LA COPROSCOPIE PARASITAIRE DES

CARNIVORES DOMESTIQUES
Pour en savoir plus : http://www2.vet-lyon.fr/etu/copro/index.htm

ð REALISATION PRATIQUE DU PRELEVEMENT

Prélever au moins 5g d’excréments (en plusieurs fois si besoin) en évitant toute souillure par de la
terre, du gravier ou tout autre support. Dans l’idéal il faut réaliser un prélèvement intra-rectal ou
directement au moment de l’émission des fèces.
Placer le prélèvement dans un bocal en verre ou en plastique, propre mais non stérile.
Le conserver à une température de +4°C pendant plusieurs jours : le froid bloque l’évolution des
éléments parasitaires. Il est aussi possible d’ajouter un liquide de conservation mais les parasites
seront alors tués, empêchant toute coproculture ultérieure.
IDENTIFIER le prélèvement et l’associer à une feuille de commémoratifs qui rassemble toutes les
informations suivantes: date, caractéristiques de l’animal, hypothèses diagnostiques, troubles
observés, traitement éventuels, coordonnées du propriétaire.

ð EXAMEN DES SELLES

Examen macroscopique systématique pour détecter des formes de dissémination de grande taille
(segments ovigères de cestodes, parasites entiers ...).

Examen microscopique qualitatif à faire réaliser dans un laboratoire spécialisé ou à la clinique :
- Privilégier une technique de flottation pour augmenter la sensibilité de la méthode et
faciliter la lecture.
- Utiliser un liquide dense, tel que le sulfate de magnésium à 35%, le sulfate de zinc à 33% ou
le chlorure de sodium à 25% (ce dernier est le plus facilement utilisable en clientèle), à
saturation dans l’eau.
- Diluer 1g de fèces dans 10ml de liquide. Remplir 1 tube à essai jusqu’à faire un ménisque
de liquide au sommet du tube. Poser délicatement une lamelle en contact avec la partie
supérieure du liquide pour que le liquide adhère directement à la face inférieure de la
lamelle en évitant les bulles.
- Laisser remonter les éléments parasitaires au sein de la solution soit en attendant 15 min
au repos à température ambiante, soit par centrifugation à 1500 tours/min pendant 2-3
minutes.
- Récupérer la lamelle avec la goutte de liquide sur sa face inférieure et déposer le tout sur
une lame porte-objet : puis observer au microscope.
- Autres techniques possibles en laboratoire : méthode quantitative de Mac Master (donne
un résultat en opg = nombre d’œufs par gramme de fèces), méthode de Baerman (permet
de récolter des larves de nématodes), coloration de Ziel-Nelson modifiée (mise en évidence
de cryptosporidies).

Identification des éléments parasitaires observés (cf morphologie des œufs et ookystes
fréquemment observés en coproscopie chez les carnivores : TP de 2ème année + site de coproscopie
de l’ENVL). P
istes d’interprétation dans le tableau ci-dessous : points communs = nombreux faux négatifs pour
diverses raisons donc renouveler les analyses en ciblant les animaux à prélever.

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POUR EN SAVOIR PLUS SUR…

Les maladies parasitaires du chien : Parasitologie clinique du chien, G. Bourdoiseau – NEVA ed.,
2000 ; pp455

Les maladies parasitaires des carnivores domestiques : Traitement et prévention des parasitoses
des carnivores domestiques : lutte contre les nématodes et les cestodes des carnivores domestiques,
recommandations d’un groupe d’experts européens – ESCCAP 2008; à consulter sur
http://esccap.org

La coproscopie parasitaire (site réalisé par des étudiants vétérinaires pour leur thèse d’exercice) :
http://www2.vet-lyon.fr/etu/copro/index.htm

Les chenilles processionnaires :
http://www.avignon.inra.fr/les_recherches_1/liste_des_unites/ue_forestiere_mediterraneenne/la_p
rocessionnaire_dossier
http://nancy.inra.fr/la_science_et_vous/dossiers_scientifiques/insectes_et_forets/la_processionnair
e_du_chene

La spirocercose canine :
La spirocercose canine à Spirocerca lupi, A Bartolo – Le Point Vétérinaire, 2006 ; n°269 ; 20-26
La spirocercose canine, P Bourdeau – Le Point Vétérinaire, 1986 ; n°94 ; 693-699

La parasitologie en général, en anglais et très intéressant :
Parasitologie à l’Université de Pennsylvanie :
http://cal.vet.upenn.edu/projects/parasit06/website/index.htm

Les zoonoses :
Parasitologie humaine : http://www.uvp5.univ-paris5.fr/campus-parasitologie
Entente Rage Zoonoses : http://www.ententeragezoonoses.com

La tri-trichomonose féline
« Contribution à l’étude de la trichomonose féline en France » - 2007 – Nora BRIGUI – Thèse
d’exercice vétérinaire, fac. De Médecine de Créteil
« Contribution à l’étude de la trichomonose chez le chat de race en France » - 2013 – Claire PROFIZI -
Thèse d’exercice vétérinaire, fac. De Médecine de Lyon

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 CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

 U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14

MALADIES PARASITAIRES CARDIO-

RESPIRATOIRES

TABLE DES MATIERES

I • AFFECTIONS RESPIRATOIRES RESPONSABLES DE JETAGE ET/OU D’EPISTAXIS ................. 6

A. ASPERGILLOSE RHINO-SINUSALE (RANG A) .......................................................................................................... 6
1) Définition ....................................................................................................................................................................... 6
2) Etiologie ......................................................................................................................................................................... 6
3) Epidémiologie .............................................................................................................................................................. 7
4) Pathogénie .................................................................................................................................................................... 8
5) Etude clinique .............................................................................................................................................................. 8
6) Méthodes de lutte .................................................................................................................................................... 13
B. RHINOSPORIDIOSE (RANG C) .................................................................................................................................... 14
1) Définition et importance ...................................................................................................................................... 14
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 15
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 15
4) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 15
5) Méthodes de lutte .................................................................................................................................................... 16
C. LINGUATULOSE (RANG C) .......................................................................................................................................... 16
1) Définition et importance ...................................................................................................................................... 16
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 16
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 17
4) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 17
5) Méthodes de lutte .................................................................................................................................................... 17
II • AFFECTIONS RESPIRATOIRES RESPONSABLES DE DYSPNEE ................................................. 18
A. ANGIOSTRONGYLOSE CANINE (RANG A) ................................................................................................................. 18
1) Définition et importance ...................................................................................................................................... 18
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 18
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 19
4) Pathogénie ................................................................................................................................................................. 20
5) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 21
6) Méthodes de lutte .................................................................................................................................................... 28
B. PNEUMOCYSTOSE (RANG C) ...................................................................................................................................... 29
1) Définition et importance ...................................................................................................................................... 29
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 29
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 30
4) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 30
5) Méthode de lutte ...................................................................................................................................................... 31
6) Aspect zoonosique .................................................................................................................................................. 31
C. FILAROÏDOSES (RANG B) ............................................................................................................................................ 31
1) Définition et importance ...................................................................................................................................... 31
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 32
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 33

1/58
 U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14

4) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 33

5) Méthodes de lutte .................................................................................................................................................... 34
III • AFFECTIONS RESPIRATOIRES RESPONSABLES DE TOUX ...................................................... 34
A. AELUROSTRONGYLOSE FELINE (RANG B) ............................................................................................................... 34
1) Définition et importance ...................................................................................................................................... 34
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 34
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 35
4) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 36
5) Méthodes de lutte .................................................................................................................................................... 36
B. OSLEROSE CANINE (RANG B) .................................................................................................................................... 37
1) Définition et importance ...................................................................................................................................... 37
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 37
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 38
4) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 38
5) Méthodes de lutte .................................................................................................................................................... 39
C. CAPILLARIOSE TRACHEO-BRONCHIQUE (RANG C) ................................................................................................ 40
1) Définition et importance ...................................................................................................................................... 40
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 40
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 41
4) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 41
5) Méthode de lutte ...................................................................................................................................................... 42
6) Aspect zoonosique .................................................................................................................................................. 42
D. CRENOSOMOSE (RANG C) .......................................................................................................................................... 42
1) Définition et importance ...................................................................................................................................... 42
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 42
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 43
4) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 43
5) Méthode de lutte ...................................................................................................................................................... 43
E. LARVA MIGRANS ASCARIDIENNES (RANG C) ........................................................................................................... 44
1) Définition et importance ...................................................................................................................................... 44
2) Etiologie ...................................................................................................................................................................... 44
3) Epidémiologie ........................................................................................................................................................... 44
4) Etude clinique ........................................................................................................................................................... 44
5) Méthode de lutte ...................................................................................................................................................... 45
6) Aspect zoonosique .................................................................................................................................................. 45
IV • AFFECTION PARASITAIRE CARDIAQUE : LA DIROFILARIOSE (RANG A) ........................... 45
A. DEFINITION ET IMPORTANCE ..................................................................................................................................... 45
B. ETIOLOGIE ..................................................................................................................................................................... 45
1) Morphologie et biologie ....................................................................................................................................... 45
2) Cycle évolutif ............................................................................................................................................................. 46
C. EPIDEMIOLOGIE ........................................................................................................................................................... 47
D. PATHOGENIE ................................................................................................................................................................. 48
E. ETUDE CLINIQUE .......................................................................................................................................................... 49
1) Symptômes ................................................................................................................................................................. 49
2) Lésions ......................................................................................................................................................................... 51
3) Diagnostic .................................................................................................................................................................. 51
F. METHODES DE LUTTE ................................................................................................................................................. 54
1) Traitement ................................................................................................................................................................. 54
2) Prophylaxie ................................................................................................................................................................ 55
G. ASPECT ZOONOSIQUE .................................................................................................................................................. 56

2/58
 U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14

H. LA DIROFILARIOSE CARDIAQUE CHEZ LE CHAT ...................................................................................................... 56

ANNEXES ......................................................................................................................................................... 57

Rang A : affections fréquentes et/ou importantes par leurs conséquences médicales et/ou
sanitaires. Il faut être capable de :
- décrire précisément le(s) agent(s) étiologique(s) (noms courant et latin) et sa biologie
- déduire et expliquer les arguments épidémiologiques et cliniques qui conduisent au
diagnostic
- décrire les examens complémentaires en précisant leurs intérêts et leurs limites
- expliquer le diagnostic différentiel
- connaître les protocoles de lutte (traitement et prophylaxie) avec : molécule, voie, fréquence
et durée d’administration, connaître les intérêts et limites ainsi que les contre-indications
éventuelles
Les pathologies suivantes sont concernées :
- Aspergillose rhino-sinusale canine
- Angiostrongylose canine
- Dirofilariose cardiaque canine

Rang B : affections plus rares ou moins importantes d’un point de vue médical.
Il faut être capable de :
- donner le nom des agents étiologiques (nom courant et latin)
- citer les principaux arguments cliniques et épidémiologiques, ainsi que les examens
complémentaires nécessaires au diagnostic
- connaître un protocole de lutte couramment utilisé et en préciser l’intérêt et les limites
Les pathologies suivantes sont concernées :
- Aelurostrongylose féline
- Filaroïdoses
- Oslérose canine

Rang C : affections rares ou bénignes entrant sous forme de bonus à l’examen.
Les pathologies suivantes sont concernées :
- Rhinosporidiose
- Linguatulose canine
- Pneumocytose canine
- Capillariose trachéo-bronchique
- Crénosomose
- Larva migrans ascaridiennes
- Dirofilariose cardiaque féline

3/58
 U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14

Espèces hôtes
Localisation Parasites Cycle
CN CT Fu
Monoxène, contamination
environnementale uniquement
Aspergillus sp. X •
Contamination de l’homme possible à la
même source
Cycle dixène : HI = herbivores ou
Sinus – cavités
omnivores, HD = canidés domestiques et
nasales Linguatula serrata X X
sauvages
Ppp = 6 mois
Contamination par contact des
Rhinosporidium
muqueuses avec déchets ou eaux X
seeberi
stagnantes
Cycle monoxène
Adultes dans le carrefour trachéo-
Oslerus osleri X
bronchique, larves L1 dégluties et émises
(éléments infestants)
Cycle monoxène, HP possible
Contamination par ingestion, migration
Capillaria aerophila X X X
vers le cœur droit puis la trachée
Œufs larvés L3 infestants
Trachée – Cycle dixène (HI = escargot, limace)
grosses Ingestion, migration vers le foie, le cœur
bronches droit et les alvéoles puis lumières des
Crenosoma vulpis X
bronches et 1ères bronchioles
Remontée de l’arbre aérifère et
déglutition de L1
Cycle dixène
HI = escargot, HP possible
Aelurostrongylus
Contamination par ingestion puis X
abstrusus
migration vers les poumons
Ppp 1-1.5 mois
Cycle monoxène, infestation par léchage
Parenchyme (notamment de la mère aux chiots)
Filaroïdes sp. X
pulmonaire Pas de résistance dans l’environnement
Souvent asymptomatique
Cycle dixène
Contamination du chien lors du repas
sanguin du moustique HI puis pénétration
active des L3 dans le tissu sous-cutané et
Dirofilaria immitis migration après évolution jusqu’au cœur X X X
droit
Production de microfilaires in situ par la
Cœur droit femelle vivipare, absorbées par un
nouveau moustique
Cycle dixène pouvant faire intervenir un X
hôte paraténique
Angiostrongylus Migration des larves depuis le cœur
•
vasorum droit/l’artère pulmonaire vers le
carrefour trachéo-bronchique
Maladie polymorphe
• = maladie

4/58 existante mais
très rare
Cardio-pneumo parasitaire des carnivores -
S10 U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14

Les pathologies cardio-respiratoires parasitaires sont peu fréquentes en France métropolitaine par
rapport aux autres affections touchant ces appareils. Lorsqu’un animal est présenté avec un trouble
cardio-respiratoire, on pense plus volontiers aux :
- maladies infectieuses : Coryza, toux de chenil, maladie de Carré…
- maladies cardiaques : insuffisance cardiaque
- néoplasies
- affections allergiques

Les différents parasites étudiés dans ce cours sont présentés sur le schéma ci-dessous, classés en
fonction de leur espèce hôte et leur localisation.

Chien Chat
Aspergillus sp. Cavité nasales + sinus
Linguatula serrata Linguatula serrata
Rhinosporidium seeberi

Oslerus osleri
mai 15 A
Capillaria aerophila Capillaria aerophila

Crenosoma vulpis A

Dirofilaria immitis Dirofilaria immitis

Angiostrongylus vasorum

Filaroides sp. Aelurostrongylus abstrusus

Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9
MP. Callait-Cardinal M
LOCALISATION DES PRINCIPAUX PARASITES CARDIO-RESPIRATOIRES DES CARNIVORES

D’un point de vue épidémiologique, ces parasitoses ne se manifestent pas toujours au même âge
chez les carnivores. Parfois, leur clinique est variable selon l’âge de l’individu parasité. Tous les
individus ne sont donc pas à risque au même moment.

• Pour certaines parasitoses …
a O 1 2 3 ans
Age de l’HD

Aspergillose

Angiostrongylose
ila Filaroïdose
Jetage & épistaxie

Asymptomatique
Aelurostrongylose
Rhino-trachéite Asymptomatique
Oslérose
tis
• Affections parasitaires – Responsables de toux
respiratoires
Dirofilariose • Aelurostrongylose féline

abstrusus
– Responsables de jetage
• Oslérose
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S
et/ou d’épistaxis • Capillariose
MP. Callait-Cardinal
PARASITOSES CARDIO-RESPIRATOIRES EN FONCTION DE L’AGE D’APPARITION DES SYMPTOMES CHEZ
9
Dyspnée

trachéobronchique 5/58
• Aspergillose L’HOTE DEFINITIF
rhinosinusale • Crénosomose
• Rhinosporidiose • Larva migrans
 O 1 2 3 ans
Age de l’HD
U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14
Aspergillose

• I Pour
• AFFECTIONS
certaines
Angiostrongylose RESPIRATOIRES
parasitoses RESPONSABLES
… DE JETAGE ET/OU
D’EPISTAXIS
O 1 2 3 ans
AgeFilaroïdose
de l’HD
A. ASPERGILLOSE RHINO-SINUSALE (RANG A)
Aspergillose Asymptomatique
Aelurostrongylose
1) DEFINITION
Angiostrongylose
• Pour certaines parasitosesRhino-trachéite
…
L’aspergillose est une mycose infectieuse, non contagieuse, non spécifique et non zoonotique due à
Asymptomatique
OsléroseO
Filaroïdose
1 2 3 ans
l’action pathogène
Age de l’HDet à la multiplication dans les sinus et les cavités nasales de champignons du
genre Aspergillus. Cette affection fongique se traduit par un jetage en Asymptomatique
général unilatéral, muco-
Dirofilariose
Aelurostrongylose
Aspergillose
purulent, une épistaxis et parfois une atteinte osseuse des cloisons des cavités nasales.
Angiostrongylose Rhino-trachéite Asymptomatique
2) ETIOLOGIE
Oslérose
a Module “Maladie sFilaroïdose
parasitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal
• Morphologie et biologie
Dirofilariose Asymptomatique
Aelurostrongylose
Il existe plusieurs espèces d’Aspergillus : Aspergillus fumigatus, Aspergillus niger, Aspergillus flavus …
Le principal responsable de mycose et le plus couramment rencontré est Aspergillus fumigatus.
Rhino-trachéite Asymptomatique
s Oslérose
Le genre Aspergillus est caractérisé par les têtes aspergillaires qui sont des filaments sporophytiques
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal
renflés à leur extrémité
Dirofilariose en une vésicule partiellement recouverte de phialides et produisant des
bstrusus phialoconidies en chaîne. Ce sont des champignons filamenteux à mycélium cloisonné, de calibre
constant, du groupe Ascomycota.
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S MP. Callait-Cardinal

9
& épistaxie

TETES ASPERGILLAIRES ET IDENTIFICATION DE L’ESPECE D’ASPERGILLUS
Jetage& épistaxie

Jetage & épistaxie

L’aspect d’Aspergillus est assez différent en fonction de la zone de développement (cf S5) :
- en culture : elles sont de couleur en générale sombre (brun-vert) et les têtes aspergillaires
sont toujours visibles
ux
•• A.
A.fumigatus,
fumigatus,A. A. niger, A. nidulans, A. flavus
- • alors qu’au niveau des lésions sur l’animal : les têtes aspergillaires ne sont visibles que si les
A. fumigatus, A. niger, A. nidulans, A. flavus
Jetage

féline niger, A. nidulans, A. flavus

lésions sont aérées (sur les parois des cavités nasales). On aura plutôt des filaments septés.
– En culture En lésion
––En
Dans les tissus profonds, un mycélium se développe et envahit les tissus sans présence de
Enculture
culture
têtes aspergillaires. En lésion
En lésion
Dyspnée

Dyspnée
Dyspnée

res
Toux

que
TouxToux

t
Coeur

EN HAUT : ASPERGILLUS EN CULTURE AVEC TETE ASPERGILLAIRE VISIBLE
EN BAS : ASPERGILLUS EN LESION
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal
oeurCoeur

6/58
 U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14
Jetage & épistaxie

• Cycle évolutif
La grande majorité du cycle d’Aspergillus sp. se déroule dans le milieu extérieur et il y vit très bien
(champignon saprophyte). On le retrouve notamment dans les végétaux, les aliments moisis, la
• Cycle d’A. fumigatus
paille, dans les farines… il adore l’humidité et les poussières !

Milieu extérieur
Dyspnée

Hôte = Chien
ascospore (asques)
filaments
+/- têtes aspergillaires
phialospores phialospores thalle
Toux
Coeur

Homme

CYCLE EVOLUTIF D’ASPERGILLUS FUMIGATUS

Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal
La contamination des carnivores se fait par voie nasale à partir des particules qui flottent dans l’air.
Les animaux porteurs peuvent à leur tour contaminer l’environnement. Ce n’est qu’à certaines
conditions que l’Aspergillus saprophyte devient parasite et contamine le chien, l’homme mais aussi
les chevaux et surtout les oiseaux (présence de sacs aériens dont l’intérieur est humide et très
favorable à sa multiplication).
L’aspergillose n’est pas une zoonose, l’homme et le chien se contaminent seulement à partir de la
même source.

3) EPIDEMIOLOGIE

Il s’agit de la 2ème cause de jetage (le plus souvent unilatéral) chez le chien. Cette maladie est non
spécifique : elle peut toucher de nombreux animaux comme les oiseaux, les chevaux (poches
gutturales), les chiens, les hommes (peu grave)…
Les signes cliniques peuvent être différents d’une espèce à l’autre. La contamination a lieu
généralement par inhalation dans le milieu extérieur avec un risque plus fort lié à la présence de
poussières et de moisissures.

Cette maladie est surtout retrouvée chez le jeune adulte (entre 1 et 6 ans). Il existerait des races
prédisposées comme le Golden Retriever, le Husky, le Berger Allemand, le Colley, le Lévrier… du fait
de la conformation de leur museau et donc des cavités nasales, ainsi qu’au mode de vie de l’animal.
Gardez cependant à l’esprit qu’il est possible qu’il existe un biais du fait de la forte présence des
races mentionnées !

7/58
S10
U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14

Il existe des facteurs favorisants :

- les traumatismes des cavités nasales : épillet, chien qui passe son temps à fouiller dans la
terre, irritation par des produits caustiques…
- les déficits immunitaires

Jetage & épistaxie

Jetage & épistaxie

L’aspergillose rhino-sinusale est non contagieuse, sporadique, non saisonnière. C’est une pathologie
cosmopolite, présente partout en France.

• Cosmopolite • P
• To
n
Dyspnée

Dyspnée
ly

• F
Toux

Toux
Aucune clinique • L
1 clinique
2 à 4 cliniques • O
Coeur

Coeur
≥ 5 cliniques
Labouré (2010) dans le département

REPARTITION GEOGRAPHIQUE DES CAS D’ASPERGILLOSE EN FRANCE (THESE DE LABOURE – 2010)
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal Module

4) PATHOGENIE

Le portage asymptomatique est extrêmement fréquent au niveau des cavités nasales : il faut donc
prendre garde lors d’un résultat positif en culture à partir d’un écouvillonnage nasal car il n’est pas
nécessairement significatif. Le champignon produit des toxines nécrosantes et des antigènes
parasitaires au contact des tissus hôtes qui sont à l’origine d’une nécrose des tissus mous d’abord,
puis de lyse osseuse.
On observe également une diminution de la transformation lymphoblastique conduisant à une
immunodépression locale qui facilite la multiplication bactérienne (sur un animal ayant déjà un
système immunitaire fragile avec une ostéomyélite par surinfection bactérienne, par exemple).
Jetage & épistaxie

Jetage & épistaxie

5) ETUDE CLINIQUE

SYMPTOMES ET LESIONS
• Incubation ??
La durée d’incubation de la maladie est inconnue. • S

• Rhinite simple, unilatérale
Les signes cliniques observés sont : • D
- une rhinite simple unilatérale (le plus souvent) à évolution lente de l’animal qui peut durer
jetage, éternuements –
Dyspnée

Dyspnée

de quelques semaines à quelques mois. Au départ, le jetage est intermittent puis il devient –
• Décoloration de la narine
de plus en plus continu. On a également des crises d’éternuements.
- un jetage qui devient muqueux puis muco-purulent, voire parfois hémorragique (épistaxis).
–
• Complications
Il est au début intermittent et a tendance à devenir chronique. On observe parfois des
croûtes autour des narines –
Toux

Toux

déformations,
- Une dépigmentation et une décoloration du plancher des narines sans atteinte de la truffe,
non systématiques mais très évocatrices. –
douleur

8/58
• Évolution lente
Coeur

Coeur
 1 clinique
2 à 4 cliniques • Ostéomyélite

Coeur
≥ 5 cliniques
dans le département U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14

Jetage & épistaxie

es carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal

- Les complications de l’aspergillose sont la douleur et les déformations de la face

(notamment du chanfrein) liées aux lésions osseuses lors de lyse des cornets nasaux, ainsi
qu’une possible atteinte de l’état général.
Jetage & épistaxie

Jetage & épistaxie

• Incubation ??
Symptômes observés Pourcentage de chiens les présentant
Jetage nasal abondant • Rhinite 91%
simple, unilatérale
• Incubation ??
Douleur de la face 85% éternuements
jetage, • Suspicion épidémio

Dyspnée
Décoloration des narines 77%
• Rhinite simple, unilatérale
Jetage purulent hémorragique • Décoloration
76% de la narine • Diagnostic différent
Epistaxis éternuements 63%

Jetage & épistaxie

jetage, – tumeurs,
Dyspnée

Dyspnée
• Complications – rhinites purulentes (corps ét
• Décoloration de la narine
Toux

déformations, Pasteurella), virales (Carré),

– rhinite hyperplasique
n ?? • Complications douleur • Suspicion épidémio-clinique
– maladies responsables d’epi
Toux

Toux
déformations,
mple, unilatérale • Évolution lente ehrlichiose, linguatulose, tra
• Diagnostic différentiel:
Coeur

– maladies auto-immunes,
douleur
éternuements – tumeurs,
Dyspnée
omatique fréquent
• Évolution lente – rhinites purulentes (corps étrangers,
PHOTOS DE GAUCHE ET DU MILIEU : DEPIGMENTATION DE LA TRUFFE
bactériennes (Bord
Coeur

Coeur
ion de la narine Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9
Pasteurella), virales (Carré), affections buccodentaires)
PHOTO DE DROITE : DEPIGMENTATION ET JETAGE UNILATERAL
MP. Callait-Cardinal

– rhinite hyperplasique
ions
antes + Ag parasitaires – maladies responsables
Module “MaladiesL’évolution est lente : il faut plusieurs mois pour arriver aux complications. Le jetage devient bilatéral d’epistaxis: ankylostomose,
s de s carnivore s” – Sleish
Toux

parasitaires des carnivores” – S MP. Callait-Cardinal

9 Module “Maladie s parasitaire 9

ons, quand les cornets nasaux sont perforés avec un jetage purulent. ehrlichiose, Il peut y avoir embolisation
linguatulose, traumatismes, tbles coagulati
d’Aspergillus qui va se disséminer dans l’organisme ce qui – sera
maladies responsable
auto-immunes, d’un mauvais état
sseuse
ente
+ transformation général voire de la mort de l’animal par septicémie.

Coeur

Les lésions observables sont :

e immunodépression locale - le feutrage mycélien, ou plaque fongique, visible sur la muqueuse nasale et sinusale, parfois
un peu coloré
es carnivores” – S 9 MP. Callait-Cardinal Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S MP. Callait-Cardinal 9

- la lyse des cornets nasaux (responsable de déformations de la face)

Jetage & épistaxie

- une ostéomyélite si l’évolution est longue (plusieurs semaines à plusieurs mois) pouvant
ien ou plaque fongique expliquer la douleur et les déformations de la face.
Jetage & épistaxie

Jetage & épistaxie

• Examens complémentaires:
ts nasaux – examen radiographique,
• Examens complémentaires: – culture mycologique,
Dyspnée

– examen radiographique, – examen sérologique,

– culture mycologique,
Jetage & épistaxie

– rhinoscopie,
Dyspnée

Dyspnée

– examen sérologique, – tomodensitométrie et IRM

– rhinoscopie,
Toux

FEUTRAGE MYCELIEN VISUALISE PAR ENDOSCOPIE

omplémentaires:
– tomodensitométrie
et IRM
s” – S9 MP. Callait-Cardinal
Toux

Toux

adiographique,DIAGNOSTIC
cologique, Le diagnostic ne peut se faire que rarement avec la seule clinique : l’élément majeur de suspicion est
Coeur

Dyspnée

érologique, la décoloration des narines. On a seulement une suspicion épidémio-clinique : chien qui sort souvent
(chien de chasse) avec un jetage et une décoloration des narines.
Coeur

Coeur

e, Le diagnostic différentiel de cette Module

affection
“Maladiesétant vaste,
parasitaires il est – S indispensable
des carnivores” MP. de recourir à des
Callait-Cardinal 9

tométrie et IRM
examens complémentaires.
Radiographies
Toux

Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9

– dorso-ven
9/58 – rostro-cau
Coeur
 U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14

Diagnostic différentiel de l’aspergillose Examens complémentaires à effectuer

Corps étrangers Rhinoscopie – scanner
Processus néoplasique Radiographies – scanner – rhinoscopie
Troubles de la coagulation Numération sanguine – temps de Quick
Leishmaniose Sérologie
Ehrlichiose Sérologie
Ankylostomose Coproscopie
Trauma (fractures) Radiographies
Affections buccodentaires ou parodontales Radiographies
Rhinites inflammatoires Rhinoscopie – histologie

Il faut aussi prendre en compte dans le diagnostic différentiel les maladies auto-immunes et les
rhinites purulentes (rhinites à corps étranger, bactériennes à Bordetella et Pasteurella, virales
(maladie de Carré)) et rhinites hyperplasiques.

La radio des cavités nasales et sinus frontaux reste l’examen de choix dans ce cas. Pour
diagnostiquer une aspergillose, les incidences utilisées sont les suivantes : dorso-ventrale intra-
orale, ventro-dorsale intra-orale et rostro-caudale. Le plus difficile est donc de bien positionner
Cardio-pneumo parasitaire des carnivores -
l’animal. On observera des plages radio-transparentes par destruction des cornets nasaux et de
l’ethmoïde ou bien des plages radio-opaques par accumulation de liquide, pus et débris. Une
S10 hyperplasie de la muqueuse nasale est parfois constatée.

Cardio-pneumo parasitaire des carnivores -

S10
Jetage & épistaxie

Jetage & épistaxie

INCIDENCES REALISABLES EN CAS DE SUSPICION D’ASPERGILLOSE

INCIDENCE DORSO-VENTRALE INTRA-ORALE

Dyspnée

Dyspnée

Flèches blanches : hyperplasie des tissus mous

Flèches noires : opacification dans les sinus

Jetage & épistaxie

Jetage & épistaxie

Radiographies
Toux

Toux

– dorso-ventrale intra-orale

– rostro-caudale Tom
INCIDENCE ROSTRO-CAUDALE
Coeur

Coeur

Radio-opacité augmentée et
épaississement de l’os frontal

Dyspnée

Dyspnée

Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal Module “Maladie s parasitaire s de s

10/58
Radiographies
Toux

Toux

– dorso-ventrale intra-orale
 Jetage

Jetage
U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14

Dyspnée

Dyspnée
Intérêts Limites
• Facilement disponible, assez peu coûteux • AG impérative, placement adéquat complexe
• Modifications de radio-opacité osseuse • Lecture difficile par superposition
Radiographies

Toux

Toux
observable • Mauvaise évaluation de l’étendue des lésions
– dorso-ventrale intra-orale
• Très intéressante dans le cas de lésions • Images obtenues très proches de celles d’un
anciennes – rostro-caudale
processus néoplasique à confusion possible

Coeur

Coeur
La culture fongique représente le diagnostic de certitude mais est à interpréter avec précautions.

Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S MP. Callait-Cardinal Module “Maladie s pa
Intérêts Limites
9

• Identification précise de l’espèce • Résultat différé

•Très sensible sur des prélèvements intra- • Peu sensible à partir d’écouvillons de
nasaux sécrétions nasales
• Faux négatifs, 15% de faux positifs

La rhinoscopie antérograde et/ou rétrograde est également utilisée : chez un individu sain,
l’endoscope doit progresser très facilement, ce qui est moins le cas chez un individu atteint
d’aspergillose rhino-sinusale. Avec cet examen, on peut observer directement le feutrage mycélien
ainsi que la destruction des cornets nasaux. Cela s’avère très utile pour les suivis : on constate
Jetage & épistaxie

Jetage & épistaxie

l’évolution directement avec le traitement administré.

Dyspnée

Dyspnée
Toux

Toux
Cavité nasale normale Cavité nasale atteinte
d’aspergillose

POINT NOIR : OSTEOLYSE DE LA CLOISON MEDIANE / FLECHE BLANCHE : PLACARD FONGIQUE
Rhinoscopie

Coeur

Coeur
Intérêts Limites
• Réalisation rapide Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S
9
• AG indispensable
MP. Callait-Cardinal Module “Maladie s pa
• Mise en évidence de lésions de petite taille •Disponibilité et adaptation du matériel
• Prélèvement possible pour histologie ou d’endoscopie à la taille de l’animal
culture • Lié à l’expérience de l’opérateur
• Retrait d’un corps étranger possible • Evaluation impossible des lésions osseuses
• Evaluation de la réponse au traitement

La tomodensitométrie et l’IRM sont plus précises qu’une radio et permettent d’estimer
l’épaississement des parois, la lyse des cornets nasaux, les proliférations de tissus mous,
l’hyperostose (= épaississement) de l’os frontal.

Jetage & épistaxie

Jetage & épistaxie

• Bilan d

• Balné
– Enilc
Dyspnée

Dyspnée

11/58
1h sous
 Jetage & é
U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14
Jetage & épistaxie

Dyspnée

Image de gauche : cornets nasaux
lésés (effacement de structures),
épaississement de la muqueuse
(flèches blanches), lyse osseuse
Toux
Dyspnée

ale intra-orale
Image de droite : prolifération des
ale Tomodensitométrie transverse
tissus mous à droite, envahissement de
l’os et hyperostose (flèches noires),
Coeur

épaississement de la muqueuse
Toux

orale
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S 9 MP. Callait-Cardinal

L’analyse histologique Tomodensitométrie

permet de voir transverse l’envahissement du tissu par le champignon. On voit des
têtes aspergillaires (en lésions aérées seulement), et on cherche des filaments qui se divisent en deux
Coeur

(pour ce faire, il faut demander des colorations spéciales). La spécificité est bien meilleure si le
prélèvement a été fait par rhinoscopie avec biopsie du placard fongique.
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S 9 MP. Callait-Cardinal

Intérêts Limites
• Bonne sensibilité lors de biopsie du placard • Associé à une rhinoscopie obligatoirement
fongique • Résultat différé
• Dépendant de la qualité du prélèvement
Jetage & épistaxie

• Interprétation difficile

Jetage & épistaxie

Dyspnée
Toux

Histologie
Dyspnée

Coeur

Toux

Module “Maladie s parasitaire s de sIMAGES OBSERVEES EN HISTOLOGIE

Histologie carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal



Coeur

Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S 9 MP. Callait-Cardinal

Jetage & épistaxie

12/58 • Bilan d’extension / traitement long et difficile
• Balnéations d’antifongiques locaux
istaxie

– Enilconazole ou Clotrimazole sans trépanation

née
 U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14

Jetage & épistaxie

Un examen nécropsique de confirmation de diagnostic est évidemment envisageable : on observe
alors la destructions des cornets nasaux et la présence du champignon pouvant atteindre l’encéphale

Jetage & épistaxie

Jetage & épistaxie

dans les cas les plus graves.

• Bilan d’extension

Dyspnée
• Balnéations d
– Enilconazole ou C
Dyspnée

Dyspnée
1h sous AG

Toux
Cavité nasale atteinte
Toux

Toux
Histologie
d’aspergillose

scopie LESIONS OBSERVABLES A L’EXAMEN NECROPSIQUE
Coeur

Coeur
Coeur

Examen nécropsique

D’autres méthodes sont utilisables et présentées dans le tableau ci-dessous.
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S MP. Callait-Cardinal
9 Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore

MP. Callait-Cardinal Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S
9 MP. Callait-Cardinal
Méthodes Intérêts Limites
Détection d’Ac spécifiques • Peu coûteux, facile • pas de test standardisé
• Très bonne spécificité commercialisé
• utilisable en suivi de • Sensibilité modérée
traitement
Détection d’Ag spécifiques Non utilisable en pratique courante, perspectives intéressantes
Détection d’ADN spécifique Non utilisable en pratique courante, sans intérêt pour une
détection dan le sang lors d’aspergillose rhino-sinusale

6) METHODES DE LUTTE
Jetage & épistaxie

TRAITEMENT

Le traitement et le pronostic dépendent surtout de l’extension des lésions : il faut chercher à savoir
si les cavités nasales sont atteintes, avec •ou Bilansans les d’extension
cavités sinusales, / traitement longsont
si d’autres endroits et difficile
touchés… Le traitement est en général long et difficile. Il faut préciser au propriétaire que l’on
observe fréquemment des rechutes. • Balnéations d’antifongiques locaux

– Enilconazole ou Clotrimazole sans trépanation
Dyspnée

Les protocoles proposés sont les suivants :

- balnéation avec des antifongiques 1hlocaux sous AG sans
trépanation pendant 1h, sous anesthésie générale :
cette méthode est relativement non invasive mais il faut
réussir à faire parvenir le produit là où se trouvent les
Toux

lésions. L’animal est placé en décubitus dorsal et on

obstrue le nasopharynx avec une sonde de Foley et des
compresses pour éviter les fausses déglutitions. Il faut
veiller à l’intégrité de la lame criblée de l’ethmoïde
Coeur

écropsique avant ce traitement car sinon le produit se retrouvera

en contact direct avec l’encéphale !

MP. Callait-Cardinal Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S MP. Callait-Cardinal
9

13/58
 U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14

Jetage & épistaxie

Jetage & épistaxie

- Balnéation avec des antifongiques locaux avec trépanation des sinus frontaux deux fois
• Balnéations
par jour pendant 7 à 15 jours : d’antifongiques locaux
cette technique, beaucoup • Ttt général: Ad
plus invasive, permet ensuite
l’administration d’antifongiques sur animal vigil (les drains intra-sinusaux permettent de faire
– Enilconazole ou Clotrimazole avec trépanation systémiques 2 à
un traitement local).
puisLors de la trépanation,
administration sur animalon en profite pour cureter et nettoyer afin
vigile criblée

Dyspnée

Dyspnée
d’augmenter l’efficacité du traitement (de l’ordre de 90%). Là aussi il fat bien veiller à
• Chirurgie invasiv
l’intégrité de la lame criblée de l’ethmoïde.
Toux

Toux
Coeur

Coeur


- Administration d’antifongique systémique uniquement, indiquée lors d’atteinte de la lame
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S MP. Callait-Cardinal
9 Module “Maladie s parasitaire s de s carniv

criblée de l’ethmoïde, pendant 2 à 3 mois. L’efficacité de ce traitement varie entre 50 et

70%. Elle est améliorée si l’on utilise de l’itraconazole plutôt que du kétoconazole.
- Enfin, on peut utiliser une chirurgie invasive (rhinotomie avec ablation des cornets nasaux),
seule ou associée à des anti-fongiques locaux selon les circonstances.

L’efficacité du traitement est constatée par imagerie médicale pour observer la régression des
lésions.

Jetage & épistaxie

Molécule et dose Remarques
Antifongiques Enilconazole 10% (10 mg/kg dans 500 mL de Balnéation si intégrité de la
topiques Ringer Lactate)
• Affections parasitaires lame criblée de l’ethmoïde
– Responsables de toux • Rhinosporidiu
Clotrimazole (500 mg à 1g/animal dans • NaCl
respiratoires Sous AG pendant
Aelurostrongylose féline 1h ou avec
0,9%) – Responsables de jetage • Oslérosetrépanation
et/ou d’épistaxis • Capillariose
Antifongiques Thiabendazole (10mg/kg BID PO, 6 à trachéobronchique
8 Peu efficace

Dyspnée
systémiques semaines) • Aspergillose
rhinosinusale Toxicité élevée
• Crénosomose
Kétoconazole (5mg/kg BID PO, 6 à 8 semaines)
• Rhinosporidiose • Larva migrans
ascaridiennes
Itraconazole (5mg/kg BID PO, 3 mois)
• Linguatulose Meilleure efficacité
– Responsables de •
Fluconazole (2,5mg/kg BID PO, 3 mois)
Affections parasitaires Toux
dyspnée cardiaquesCoût élevé
Chirurgical Rhinotomie avec curetage et ablation des cornets nasaux + antifongique
• Dirofilariose cardiaque
• Angiostrongylose canine
• Pneumocystose du chien et du chat
Coeur

PROTOCOLES POSSIBLES DE TRAITEMENT DE L’ASPERGILLOSE

• Filaroïdoses

PROPHYLAXIE Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal Module “Maladie s parasitaire s de s carniv

Elle est assez difficile voire illusoire, et uniquement sanitaire. Il faut éviter tout contact avec les
environnements poussiéreux, les aliments moisis… Et lorsqu’on se retrouve dans un environnement
à risque, il faut se protéger (masque), nettoyer l’environnement, et détecter les porteurs sains
(notamment les oiseaux) qui contaminent le milieu pour les éliminer ou les traiter.

Ce champignon se retrouvant partout, il est extrêmement difficile d’appliquer une prophylaxie !
Jetage & épistaxie

B. RHINOSPORIDIOSE (RANG C)

1) DEFINITION ET IMPORTANCE
• Linguatula serrata • Affections para
respiratoires
La rhinosporidiose est une affection fongique, chronique, non contagieuse et rare due au – Responsables
développement dans la muqueuse des cavités nasales du champignon Rhinosporidium seeberi. et/ou d’épista
Dyspnée

• Aspergillose
rhinosinusale

14/58 • Rhinosporidi
• Linguatulose
Toux

– Responsables
dyspnée
• Angiostrongy
 • Ttt
Ttt général: Jetage
général:d’antifongiques
Administrations Administrations
mai 15 d’antifongiques
systémiquessystémiques
2 à 3 mois 2U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14
à 3 mois
si atteinte de la lame si atteinte de la lame
mai 15
criblée criblée
Dyspnée

Chirurgie invasive 2) ETIOLOGIE

• Chirurgie invasive
Rhinosporidium seeberi est un champignon dont la classification est incertaine, qui forme des
éléments globuleux de 300 à 400 µm de diamètre assimilés à des sporocystes, renfermant des
milliers d’endospores de 10 à 15 µm. Il forme de volumineux polypes dans les cavités nasales,
donnant une tumeur fibreuse bénigne plus ou moins pédiculée. Il est mis en évidence uniquement
Toux

par biopsie.
Jetage & épistaxie

3) EPIDEMIOLOGIE
al: Administrations d’antifongiques
s 2 à 3 mois si atteinte de la lame
La rhinosporidiose MP.
e “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9
est rare en Europe, on recense tout de même deux cas en France. Elle est plus
Callait-Cardinal
Coeur

fréquente en régions chaudes de l’Asie, l’Amérique ou l’Afrique.

vasive •La Ttt général: Administrations d’antifongiques
contamination résulterait d’un contact avec des eaux stagnantes ou des déchets par
systémiques 2 à 3 mois
l’intermédiaire des muqueuses. si atteinte de la lame
ModuleLes espèces affectées sont le chien, le cheval, les bovins, le canard et l’homme.
criblée
“Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal
Dyspnée

•Cette affection concerne surtout les chiens de chasse, mâles, de moins de 6 ans. Les traumatismes
Chirurgie invasive
des cavités nasales sont un facteur prédisposant.
Il s’agit d’une zoonose potentielle.
Toux

e s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal

4) ETUDE CLINIQUE

SYMPTOMES
Rhinosporidium seeberi
Coeur

On observe :
- un jetage unilatéral associé à des éternuements fréquents avec ronflements et à une
épistaxis intermittente
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9
MP. Callait-Cardinal
Cf poly
- des déformations de la face
Jetage & épistaxie

- un état général conservé et une absence de douleur

idium seeberi
• Rhinosporidium seeberi DEFORMATIONS OBSERVEES LORS DE
RHINOSPORIDIOSE
Cf poly

Dyspnée

Jetage & épistaxie

e “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 Cf poly

MP. Callait-Cardinal
Les lésions associées sont des polypes nasaux sessiles ou pédiculés de quelques millimètre à
quelques centimètres, roses ou gris, ponctués de blanc par les spores fongiques, observés dans les
narines et pouvant faire protrusion.
• Rhinosporidium seeberi
Toux

e s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal

Dyspnée

Cf poly

LESIONS OBSERVEES EN HISTOLOGIE

Coeur

Toux

Affections parasitaires
– Responsables de toux
respiratoires • Aelurostrongylose
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S féline
MP. Callait-Cardinal 9

• Oslérose
Coeur

– Responsables de jetage
et/ou d’épistaxis • Capillariose 15/58
parasitaires – Responsables de toux trachéobronchique
es • Aspergillose
rhinosinusale
• Aelurostrongylose féline • s”Crénosomose
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore –S MP. Callait-Cardinal 9
• Oslérose
bles de jetage
• Rhinosporidiose• Capillariose • Larva migrans
épistaxis ascaridiennes
 • Rhinosporidiose • Larva migrans
ascaridiennes
• Linguatulose
– Responsables de
U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14
• Affections parasitaires
dyspnée
DIAGNOSTIC cardiaques
• Angiostrongylose canine • Dirofilariose cardiaque
Seules des biopsies lésionnelles révélant de nombreuses spores enveloppées d’une épaisse
membrane et contenant un nombre variable d’endospores permettent le diagnostic. Leur taille varie
du chien et du chat

Jetage & épistaxie

• Pneumocystose
de 100 à 400 µm de diamètre.

• Filaroïdoses
5) METHODES DE LUTTE
• Affections parasitaires – Responsables de toux • Rhinosporidium seeberi
respiratoires • Aelurostrongylose féline
TRAITEMENT • Oslérose
– Responsables de jetage
Module “Maladies parasitaires
et/ou des carnivores” – S9
d’épistaxisest le traitement • Capillariose MP. Callait-Cardinal
L’exérèse chirurgicale de choix, bien que des rechutes 6 à 12 mois après la Cf poly

Dyspnée
trachéobronchique
• Aspergillose
chirurgie aient été rapportées.
rhinosinusale • Crénosomose
Un traitement oral
• Rhinosporidiose
à base de kétoconazole semble
• Larva donner de bons résultats (mais attention à sa
migrans
toxicité).
• Linguatulose
ascaridiennes
– Responsables de • Affections parasitaires

Toux
PROPHYLAXIE
dyspnée cardiaques
• Angiostrongylose canine • Dirofilariose cardiaque
Elle est tout simplement impossible. du chien et du chat
• Pneumocystose

Coeur
• Filaroïdoses
C. LINGUATULOSE (RANG C)
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9

1) DEFINITION ET IMPORTANCE

La linguatulose est une rhinite due au développement et à l’action pathogène des formes adultes
d’un crustacé, Linguatula serrata, caractérisée par des crises d’éternuements et parfois de l’épistaxis.

2) ETIOLOGIE

• Morphologie et biologie
Jetage & épistaxie

L’adulte est en forme de langue, d’où leur nom. Ils font 2 cm de long par 4 mm de large pour le mâle,
8 à 10 cm de long pour la femelle.

• Linguatula serrata
Les œufs sont ellipsoïdes avec une coque épaisse et brune et mesurent 90 x 70 µm.
• Linguatula serrata • Affections parasitaires
respiratoires
– Responsables de jetage
A DROITE : ADULTES et/ou d’épistaxis
Dyspnée

• Aspergillose
A GAUCHE : ŒUF DE LINGUATULA SERRATA
rhinosinusale
• Rhinosporidiose
• Linguatulose
•
Toux

– Responsables de
dyspnée
Le crustacé est fixé par ses crochets dans les fosses nasales et est hématophage. • Angiostrongylose canine
Cf poly • Pneumocystose
Coeur

• Filaroïdoses
• Cycle
Les hôtes intermédiaires sont nombreux : herbivores ou omnivores tels que les bovins, moutons,
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S MP. Callait-Cardinal Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S
porcs, chevaux, lapins, et l’homme. Le parasite est en position viscérale (foie, poumons, reins).
9 9

Chez l’hôte définitif (chien, renard et loup), la contamination se fait par ingestion de viscères
parasités. Le parasite passe alors de la lumière de l’estomac à l’œsophage qu’il remonte. On retrouve
les adultes dans le pharynx et les fosses nasales.
Cf poly

16/58

Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal

 – Responsables de • Affections parasitaires

To
dyspnée cardiaques
• Angiostrongylose canine • Dirofilariose cardiaque
du chien et du chat
U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14
• Pneumocystose

Coeur
• Filaroïdoses
3) EPIDEMIOLOGIE
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore

La linguatulose est rare en France, on ne connaît pas sa répartition dans notre pays. Elle est plus
fréquente en régions chaudes (Afrique du Nord) et touche les chiens d’extérieur, le renard, le loup,
exceptionnellement le chat et l’homme.
La vie en extérieur (animaux errants ayant accès à de viscères de bovins parasités) est un facteur
favorisant.
Il s’agit d’une zoonose potentielle.

4) ETUDE CLINIQUE

SYMPTOMES ET LESIONS
Jetage & épistaxie

On observe un syndrome coryza : jetage muqueux, crises d’éternuements, reniflements et prurit

nasal. Par la suite, le jetage devient mucopurulent voire hémorragique, et est parfois associé à une
épistaxis.
• Linguatula serrata
L’état général reste bon.
• Affections parasi
respiratoires
Les lésions observées sont des congestions, des ulcères des fosses nasales. – Responsables de
et/ou d’épistax
Dyspnée

• Aspergillose
rhinosinusale
• Rhinosporidios
• Linguatulose
Toux

– Responsables de
dyspnée
• Angiostrongylo
Cf poly • Pneumocystos
Coeur

• Filaroïdoses

EXAMEN HISTOLOGIQUE D’UNE LINGUATULA

Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore

DIAGNOSTIC
Le diagnostic clinique est impossible sauf en cas d’expulsion de linguatules.
Le diagnostic différentiel inclut l’aspergillose, les tumeurs, l’ankylostomose, l’ehrlichiose, la
leishmaniose et certaines intoxications.
La coproscopie est l’examen complémentaire de choix.

5) METHODES DE LUTTE

TRAITEMENT

On peut réaliser :
- un traitement chirurgical par extraction des parasites à la pince
- éventuellement un traitement médical par molécule active sur des parasites hématophages
telle que le Nitroxinil (Dovénix ®) à 10 mg/kg en sous-cutané

PROPHYLAXIE

Il faut éviter l’accès des viscères parasités d’hôtes intermédiaires aux chiens en leur donnant plutôt
des aliments cuits ou industriels.

17/58
 U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14

II • AFFECTIONS RESPIRATOIRES RESPONSABLES DE DYSPNEE

dio-pneumo parasitaire des carnivores -

ardio-pneumo parasitaire des carnivores -
A. ANGIOSTRONGYLOSE CANINE (RANG A)

0
10 1) DEFINITION ET IMPORTANCE

L’angiostrongylose cardio-pulmonaire est une helminthose due à la migration, au développement et

à l’action pathogène d’un strongle respiratoire, Angiostrongylus vasorum (appelé french
heartworm), dont l’adulte se situe dans le cœur droit et l’artère pulmonaire. Elle est transmise lors
de l’ingestion de mollusques gastéropodes (HI) par le chien. Ce parasite est responsable de
l’apparition d’une insuffisance cardiaque droite et de troubles respiratoires liés à des lésions
d’endartérites.

C’est une parasitose qualifiée d’émergente car elle est de plus en plus diagnostiquée.

2) ETIOLOGIE
Jetage & épistaxie
Jetage & épistaxie

• Morphologie
Les parasites adultes femelles mesurent 18 mm et ont une cuticule mince à travers laquelle les
ovaires blancs sont visibles d’où leur appellation de « vers mirliton ». Les mâles mesurent 15 mm,
sont de couleur blanche avec une extrémité distale recourbée en crosse avec deux spicules
• •Angiostrongylus
Angiostrongylusvasorum
rectilignes.
vasorum(=«
(=«french
frenchheartworm
heartworm»)
»)

Adulte
Pour la diagnose de la larve, se reporter à l’annexe en fin de cours.
Adulte Larve
Larve

Dyspnée
Dyspnée
Toux
Toux
Coeur
Coeur

A GAUCHE : ADULTES
Module “Maladies
Module parasitaires
“Maladies desdes
parasitaires carnivores” – S9 – S9 A DROITE : LARVES
carnivores” MP.MP.
Callait-Cardinal
Callait-Cardinal

18/58
ie
 U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14

Jetage & épistaxie

• Biologie et cycle évolutif

Ppp = 1,5 mois
») Adulte
Cœur D + A Pulm
L1
L4, St5 Arbre aérifère
Foie
Dyspnée

+ gg mésentérique

Ingestion
HD = chien Déglutition
L1
TD

HI = escargot
Toux

limaces
HP L3, L2, L1
Accumulation
L1
et dissémination Résistance et
dissémination
Coeur

https://www.youtube.com/watch?v=gHgmIc4V
CYCLE EVOLUTIF D’ANGIOSTRONGYLUS VASORUM
brw&feature=player_d etailpage
Remarque : il est
Module “Maladie possible
s parasitaire de voir
s de s carnivore s” – S9ce cycle dans
MP.une magnifique vidéo sur youtube
Callait-Cardinal
https://www.youtube.com/watch?v=gHgmIc4Vbrw&feature=player_detailpage

Le cycle d’Angiostrongylus vasorum est dixène. La contamination se fait par l’ingestion de l’HI
(limaces, escargots) ou de l’HP (serpents, rongeurs, lézards, oiseaux …). Il y a passage du tube digestif
aux ganglions mésentériques. Après 2 mues, l’adulte se retrouve dans le cœur droit et l’artère
pulmonaire. Les œufs sont pondus et éclosent dans le parenchyme pulmonaire. Les larves remontent
l’arbre aérifère et sont dégluties. On trouve donc des L1 et non des œufs dans les excréments !

La période prépatente est d’un mois et demi.

3) EPIDEMIOLOGIE
Jetage & épistaxie

La répartition du parasite est assez aléatoire en Europe et sur l’ensemble du territoire français (on
en trouve un peu plus dans le Sud et en région parisienne). On le trouve également en Afrique, en
Amérique du Sud et au Canada. Cette parasitose est en expansion du fait de conditions climatiques
favorisant l’HI.

• Répartition géographique
Dyspnée

Nbre de cliniques
1 ayant réalisé
Toux

2 le diagnostic
3
4
Nbre de cas cumulés
0 cas
1-5 cas
Coeur

6-10 cas 19/58

≥ 11 cas

Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal

 Jetage & épistax
U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14
• Répartition géographique
Dyspnée

Nbre de cliniques
1 ayant réalisé
Toux

2 le diagnostic
3
4
Nbre de cas cumulés
0 cas
1-5 cas
Coeur

6-10 cas
≥ 11 cas

GAUCHE : REPARTITION GEOGRAPHIQUE DES CAS RAPPORTES D’ANGIOSTRONGYLOSE ET DIROFILARIOSE
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal
EN EUROPE (TRAVERSA 2010)
DROITE : REPARTITION GEOGRAPHIQUE DES CAS D’ANGIOSTRONGYLOSE DANS 634 CLINIQUES EN
FRANCE (LABOURE, 2010)

Les espèces concernées sont les canidés (chien, renard qui constitue le réservoir sauvage pour le
parasite) et les mustélidés sauvages. Le chat est très rarement concerné.

Les facteurs favorisant la contamination sont :
- Le mode de vie : le chien doit avoir accès aux HI ou HP, donc les chiens de troupeaux, les
chiens de chasse et les chiens errants sont touchés en priorité.
- L’âge : les animaux les plus touchés sont de jeunes chiens (< 3 ans) ou des chiens adultes un
peu âgés (> 6 ans). Cette tranche d’âge varie en fonction des études
- Il n’y aucune prédisposition de sexe ou de race.
Jetage & épistaxie

C’est une infection assez grave voire mortelle, il faut donc bien connaître la pathogénie.

4) PATHOGENIE
• Lésions artérielles
Les parasites sont responsables de diverses actions au sein de l’organisme qui expliquent les
endartérite
symptômes et lésions observés.
et
périvascularite Angiostrongylus
Dyspnée

n • Action mécanique et irritative

Les adultes présents dans le cœur droit et l’artère pulmonaire sont responsables Thrombus d’endartérite
(inflammation de la paroi des artères) et de thrombus pouvant mener à une insuffisance cardiaque
droite et ses signes associés. Ce sont eux qui sont le plus responsable de la symptomatologie
cardiaque.
Toux

Les œufs et les L1 présents dans le parenchyme pulmonaire sont responsables d’une
inflammation (on a une pneumonie endartérite interstitielle) et de la rupture des alvéoles pulmonaires ce qui
crée de l’emphysème et de l’hypertension pulmonaire. Ce sont eux qui sont le plus responsables de
la symptomatologie respiratoire.

Coeur

• Action favorisante des infections

Cette action est provoquée par la migration des larves et la stase sanguine occasionnée par les
troubles cardiaques et pulmonaires.
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal

20/58
tition géographique

U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14

• Action hémorragique
Nbre de cliniques
1 ayant réalisé
Les facteurs antigéniques libérés par le parasite sont responsables de CIVD et de thrombopénie donc
2 le diagnostic
3
de troubles de la coagulation et de signes d’hémorragies sans que l’on ne sache vraiment pourquoi.
4
Nbre de cas cumulés
0 cas
• Action antigénique
1-5 cas
6-10 cas
On peut
≥ 11 cas
avoir une hypersensibilité de type III à l’origine de la formation et de l’accumulation
d’immun-complexes au niveau du rein et donc mise en place d’une forme particulière
asitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal
d’angiostrongylose avec des manifestations rénales (pas à chaque fois). On a parfois le
développement d’une maladie de Von Willebrand acquise par production d’anticorps antifacteurs
de Von Willebrand.

5) ETUDE CLINIQUE

LESIONS

Lésions artérielles : on observe des endartérites et des périvascularites de l’artère pulmonaire et de

ses ramifications. La radiographie montrera des formes anormales en pinceau (épaississement de la
Cardio-pneumo parasitaire des carnivores -
paroi). Il y a également des caillots sanguins avec des parasites visibles.

S10
s artérielles
artérite et
cularite Angiostrongylus
CAILLOT ET PARASITE DANS UN VAISSEAU
Thrombus
ON OBSERVE EGALEMENT UNE ENDARTERITE AVEC
AUGMENTATION DE L’EPAISSEUR DE LA PAROI DE
L’ARTERE (ENDARTERITE)
endartérite
Jetage & épistaxie

Jetage & épistaxie

asitaire s de s carnivore s” – S9
MP. Callait-Cardinal
Lésions cardiaques : dilatation cardiaque droite avec amincissement de la paroi et présence de
parasites.

• Lésions pulmonaires pneumonie interstitielle
Lésions pulmonaires : on a une pneumonie interstitielle granulomateuse et vermineuse (les lobes
•
granulomateuse
caudaux étant et vermineuse
particulièrement touchés). Les parasites sont présents dans l’appareil respiratoire
•
profond. Les poumons sont congestionnés, on observe une pleurésie et un aspect hétérogène du
• Lésions cardiaques dilatation à D
parenchyme avec des nodules blanchâtres indurés centrés sur les larves ou les œufs. On peut aussi
Dyspnée

Dyspnée

observer de l’emphysème notamment au niveau des lobes antérieurs et une fibrose pulmonaire si
l’évolution est longue. Le poumon est dit en « fromage roquefort ». 6 •
Toux

Toux
Coeur

Coeur

LESIONS PULMONAIRES LIEES A UNE ANGIOSTRONGYLOSE
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal Mo

21/58
 U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14

SYMPTOMES

La clinique est très variable en fonction de la charge parasitaire. On peut rencontrer plusieurs formes
d’angiostrongylose :

• Forme asymptomatique : découverte d’autopsie ou à l’occasion d’une coproscopie. Il s’agit en fait
d’une forme cryptosymptomatique : les symptômes sont très légers et n’alertent pas le propriétaire
(ex : chien qui tousse une fois de temps en temps). Cela arrive lorsque l’on a 2-3 parasites qui se
battent en duel dans l’organisme.

• Forme chronique : la plus fréquente, qui s’étale sur plusieurs jours voire plusieurs semaines.
- Début : l’animal est en bon état général mais plus ou moins fatigué ou essoufflé après un
effort. Il peut présenter des crises de polypnée et des syncopes et parfois on a une arythmie
cardiaque pendant ou juste après un effort. On peut trouver du jetage et/ou une
hémoptysie.
- Phase d’état : cette phase est beaucoup plus caractéristique. On observe une forte
dégradation de l’état général avec amaigrissement et prostration. L’animal est maintenant
gêné même au repos car on a une aggravation de la dyspnée et de la toux quinteuse due à
la pneumonie interstitielle : tirage costal, bruits pulmonaires augmentés et présence de
râles crépitants ou sifflants. On a également une submatité à l’auscultation pulmonaire
surtout au niveau des lobes caudaux. A l’auscultation cardiaque, on peut noter la présence
d’un souffle et une augmentation de la fréquence cardiaque, éventuellement on a un
dédoublement du premier bruit. Du fait de l’hypertension pulmonaire, l’animal présente une
congestion des muqueuses, voire une cyanose. Enfin, on peut avoir des troubles de la
coagulation : pétéchies, ecchymoses, hématomes, anémie, hématurie, épistaxis, méléna
(symptômes d’une CIVD).
- Fin d’évolution : l’état général est très dégradé avec un amaigrissement important, de
l’abattement et de l’anorexie. L’animal présente des muqueuses cyanosées, de l’ascite, des
épanchements dus à l’insuffisance cardiaque droite puis globale. La toux et la dyspnée sont
persistantes, l’animal est en position d’orthopnée et présente une discordance respiratoire.
La matité à l’auscultation thoracique devient très nette. On peut également noter la
présence d’œdème et d’hémorragies sous-cutanées. Il arrive qu’on observe une
hyperthermie liée à une surinfection bactérienne. A ce stade, l’animal peut décompenser et
mourir très rapidement.

• Forme aigue : on la retrouve plutôt chez le jeune chien en cas d’infestation massive. Les signes
sont les mêmes que pour la forme chronique mais ils apparaissent plus rapidement et sont plus
intenses :
- jetage, toux, dyspnée inspiratoire dus à la bronchopneumonie
- tachycardie, oedèmes, cyanose dus à l’insuffisance cardiaque droite
La mort arrive en quelques jours.

• Formes atypiques : elles sont dues aux migrations erratiques des larves dans les différents organes.
Ces formes atypiques peuvent être plus ou moins associées à une forme cardio-respiratoire.
- forme oculaire : l’atteinte oculaire est généralement unilatérale. L’animal présente une
uvéite, une anisocorie, des hémorragies oculaires, un blépharospasme, de la photophobie.
On peut avoir des filaments au niveau de la chambre antérieure de l’œil : ce sont les
parasites. Au fond de l’œil, on observe des hémorragies rétiniennes et des placards grisâtres,
signes de vascularite.

22/58
 Dys

Jetage &
• Formes atypiques
U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14
– Oculaire unilatérale uvéite, anisocorie +

Toux
orexie
ve migrations erratiques de parasites + hémorragies

Dyspnée
s IC D puis

Coeur

n massive Toux

Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal

Coeur

FORME OCULAIRE D’ANGIOSTRONGYLOSE (FILAMENTS, ZONES FLOUES ENTOUREES)
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal

- forme nerveuse : les parasites se retrouvent au niveau du SNC. L’animal présente de l’ataxie,
une dépression, des crises épileptiformes, de la parésie, de la baisse de proprioception et des
hémorragies au niveau du SNC
- forme rénale : glomérulonéphrites dues aux dépôts d’immuncomplexes au niveau des reins
ou à la migration erratique des larves
- forme cutanée : très rare, on observe des zones de nécrose cutanée notamment au niveau
des membres et de la queue.
- CIVD : hémorragies sous-cutanées, nasales, musculaires, associées à une thrombopénie.

Syncope
Uvéite Convulsions Amaigrissement
Saignements épiscléraux, Ataxie Fatigabilité
Syncope
conjonctivaux, rétiniens Paralysie Anorexie
Uvéite Convulsions Amaigrissement
agies Saignements épiscléraux, Ataxie Hyperthermie
Fatigabilité
s conjonctivaux, rétiniens Paralysie Anorexie
Épistaxis
hémorragies Hyperthermie
Méléna
Épistaxis Hématochézie
tions Méléna
Hématochézie
Hématurie
Muqueuses congestionnées, Hématurie
pâles ou cyanosées
Muqueuses congestionnées, Ascite
Saignements
pâlesbuccaux
ou cyanosées Ascite
Hémoptysie
Saignements buccaux
Hémoptysie Ecchymoses
Dyspnée, toux Souffle tricuspidien Ecchymoses
Pétéchies
Pétéchies
Râles crépitants ou Dyspnée,
sibilantstoux Souffle tricuspidien
Tachycardie sinuale Œdème déclive
Râles crépitants ou sibilants Tachycardie sinuale Œdème déclive
SIGNES CLINIQUES FREQUEMMENT RENCONTRES CHEZ LE CHIEN ATTEINT D’ANGIOSTRONGYLOSE
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal

En résumé, il s’agit d’une parasitose très polymorphe, les signes cliniques sont variés et nombreux.

DIAGNOSTIC

SUSPICION CLINIQUE ET EPIDEMIOLOGIQUE :

On a une forte ressemblance avec une insuffisance cardiaque ou une affection respiratoire classique,
cependant le polymorphisme des lésions peut mettre la puce à l’oreille (on n’a pas seulement des
symptômes cardiaques et/ou respiratoires).
Le mode de vie et l’existence d’une zone d’endémie peuvent aussi aider à suspecter cette affection 7
mais ce n’est pas à ce à quoi on doit penser en premier. 7

23/58
 U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
Il est très large (insuffisance cardiaque, dirofilariose, pneumonies infectieuses, larva migrans,
mai 15
processus tumoraux…)

EXAMENS COMPLEMENTAIRES :
Lors de radiographies thoraciques, on fait une face et un profil.
Sur le profil, on observe une augmentation de la zone de contact cœur/sternum et une
densification pulmonaire de type alvéolaire ainsi qu’une densité interstitielle diffuse (voire l’ellipse
des photos ci-dessous).
Sur la radio de face, on note une silhouette cardiaque élargie avec une modification de la forme du
cœur : forme en D inversé. On peut conclure à la présence de problèmes cardiaques et pulmonaires,
mais la radio ne donne pas l’étiologie (les clichés ne sont pas différents de ceux obtenus lors d’IC
droite).
Jetage & épistaxie

Retenez bien que les lésions sont évocatrices mais pas caractéristiques.

ne
Dyspnée
Toux

ns
Radiographies thoraciques
Coeur

CLICHES OBTENUS LORS D’ANGIOSTRONGYLOSE CANINE

Intérêts
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 Limites
MP. Callait-Cardinal

• Facilement disponible et réalisable • Aucune image caractéristique

• assez peu coûteux • Difficulté à différencier d’une IC banale
• opacification alvéolaire multifocale, images en
pinceau, hypertrophie cardiaque en D inversé

A l’échocardiographie, on visualise uniquement les signes d’hypertension pulmonaire (c’est à dire la
dilatation du cœur droit et des artères pulmonaires), les parasites étant trop petits pour être mis en
évidence (contrairement à ce qu’il se passe dans le cas de la dirofilariose). Au doppler, on observe un
important reflux systolique.
Jetage & épistaxie

24/58
Dyspnée
zone

Dyspnée
U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14

Jetage & épistaxie

Jetage & épistaxie

Toux & épistaxie

Jetage & épistaxie

Toux

ale
Jetage
Radiographies thoraciques
Coeur

mens
Dyspnée

Dyspnée
re) Radiographies thoraciques
Coeur
Dyspnée

Dyspnée
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal

Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal

Toux

Toux

IMAGES VISIBLES A L’ECHOCARDIOGRAPHIE
Toux

Toux

Intérêts Limites
Échocardiographie Scanner
Coeur

Coeur
• Visualisation des conséquences de • Plus difficilement disponible
l’hypertension pulmonaire • Qualité de l’interprétation
Échocardiographie Sca
Coeur

Coeur
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9
• Peu sensible et peu spécifique
MP. Callait-Cardinal Module “Maladie s parasitai

Le scanner permet la localisation des lésions et donne une idée de l’intensité de l’infestation. On
observe une densité
Module “Maladies anormale
parasitaires des
des carnivores” – S9 poumons surtout au niveau des lobes caudaux. Cependant,
MP. Callait-Cardinal Module “Mal
Jetage & épistaxie

l’équipement n’est pas toujours disponible et est coûteux. L’IRM est rarement disponible et coûteux
& épistaxie Jetage & épistaxie

également.

Jetage & épistaxie

Dyspnée
Dyspnée

Jetage

• Anémie discrète
Jetage & épistaxie

Jetage & épistaxie

Anomalies sanquines
• Eosinophilie ++
Toux

• Thrombocytopénie +++
Dyspnée

Dyspnée
Toux

• Anémie • CIVD discrète Bilan de coagulation Anomalies(TQ, TCK,sanquines TT,

SCANNER (IMAGES NORMALES A GAUCHES, LESIONNELLES A DROITE) ET IRM (LOCALISATION ERRATIQUE
• Eosinophilie Scanner ++
plaquettes) / IRM
DU PARASITE DANS L’ENCEPHALE)
Coeur

Toux

Toux

Scanner / IRMIntérêts rare+++

• Hypercalcémie
• Thrombocytopénie
Dyspnée

Dyspnée
Coeur

Examen complémentaire Limites

Scanner • Très bonne résolution • Coût élevé
• CIVD • Modifications
Module
Bilan • Zones
“Maladie s parasitaire s de s de
de coagulation
carnivore s” – de
S consolidations
(TQ,+ TCK,
MP. • Disponibilité limitée
Callait-Cardinal
TT, 9

pulmonaires sur les lobes caudaux • Qualité de la lecture

Coeur

Coeur

l’électrophorèse
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S des prot. MP. Callait-Cardinal
plaquettes) œdème, congestion 9

Coprosc
• Aide au pronostic, au suivi post-
Toux

Toux

• Hypercalcémie rare
traitement Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal Module “Maladie s parasitai

IRM • Visualisation des hémorragies • Coût et disponibilité

• Modifications de
intracrâniennes • Qualité de la lecture
• Aide limitée
Coeur

Coeur

l’électrophorèse des prot.

Co
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal Module “Mal
tage & épistaxie

25/58
istaxie

X3
 Toux • Examens complémentaires: imagerie médicale
X3

Toux
Jetage
(radiographie, échocardiographie, IRM, endoscopie),

Anomalies sanquines
examens parasitologiquesU.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14
(coproscopie, LBA), examens
sanguins (NF, biochimie), (sérologie, biologie moléculaire) Radiographies thoraciques
Coeur

Coeur
On peut réaliser des examens sanguins. Attention à ne surtout pas oublier de faire un bilan de
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9
MP. Callait-Cardinal Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S MP. Callait-Cardinal
coagulation. Les anomalies sanguines observables sont : une anémie discrète, une éosinophilie
9

Dyspnée
+++ marquée, un thrombocytopénie très marquée, une CIVD (d’où le bilan de coagulation avec Temps
de Quick, Temps de Céphaline Kaolin, Temps de Thrombine, plaquettes), une rare hypercalcémie et
des modifications de l’électrophorèse des protéines (augmentation des α1, α2 et β-globulines).
agulation (TQ, TCK, TT, Aucune de ces anomalies n’est pathognomonique.

Toux
e ELECTROPHORESE DES PROTEINES
Jetage & épistaxie

Jetage & épistaxie

(AUGMENTATION DES α 1, α 2 ET β -
GLOBULINES)

Coeur
es prot.
Coproscopie de B
Dyspnée

Dyspnée


MP.Examen complémentaire
Callait-Cardinal Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9
Numération formule • Facilement disponible, peu coûteux
Toux

Toux
• Anémie discrète, peu régénérative
• Neutrophilie (controversée)
• Eosinophélie ++
Échocardiographie Scanner / IRM
Coeur

Coeur

• Thrombocytopénie +++
• CIVD
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 • Augmentation de TQ et TCK
MP. Callait-Cardinal Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S MP. Callait-Cardinal9

Examens biochimiques • Facilement disponible et peu coûteux

• urée, créatinine, PAL, ALT, AST, GGT dans les normes
• Enzyme créatine kinase MB
• Electrophorèse des protéines avec augmentation α1, α2 et β-
globulines (et possiblement des γ-globulines)
• Hypercalcémie rare


Les examens parasitologiques établissent le diagnostic étiologique et de certitude.
Jetage & épistaxie

Jetage & épistaxie

• Coproscopie de Baermann : il s’agit d’une coprologie par
• Anémie sédimentation. On utilise un entonnoir fermé à son extrémité
discrète
distale et rempli d’eau. On Anomalies
met des fèces sanquines
dans une petite poche
X3
• Eosinophilie ++
de gaze au contact de l’eau. Les larves vivantes aimant l’eau, elles
sortent des excréments et s’accumulent au fond de l’entonnoir
• Thrombocytopénie
Dyspnée

Dyspnée

+++
par sédimentation. Cependant, on a beaucoup de faux négatifs
• CIVD (1/3 des cas) car la présence de larves dans les excréments n’est
Bilan de coagulation (TQ, TCK, TT,
plaquettes) pas constante : on fait trois prélèvements sur plusieurs jours
pour augmenter la sensibilité.
Toux

Toux

• Hypercalcémie rare
Remarque : on peut également réaliser une coproscopie de
• Modifications de
McKenna (le principe général est le même). A noter : les larves
Coeur

Coeur

l’électrophorèse des prot.

bougent lors de l’observation au microscope. Coproscopie de Baermann
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal

26/58
 Cardio-pneumo parasitaire des carnivores -
S10 Dyspnée
U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14

X3
Toux
Coeur

Coproscopie de Baermann
Jetage & épistaxie

Jetage & épistaxie

LARVES D’ANGIOSTRONGYLUS
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 Callait-Cardinal
MP.

• Tr
–
–
Dyspnée

Dyspnée
oscopie de Baermann • Tr
rasitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal
–
–
8
Toux

Toux
–
–
–
Coeur

Coeur

FORMES LARVAIRES OBSERVABLES EN COPROSCOPIE DE BAERMANN : AELUROSTRONGYLUS ABSTRUSUS,
Coproscopie de Baermann • Su
ANGIOSTRONGYLUS VASORUM, CRENOSOMA VULPIS, OSLERUS OSLERI, FILAROIDES, PNEUMONYSSOIDES
CANINUM
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal Module “M

• Examen de lavage broncho-alvéolaire : il permet un diagnostic plus précoce car il n’y a pas besoin
d’attendre que les larves aient remonté l’arbre aérifère et soient présentes dans les fèces.
8

Examen complémentaire Intérêts Limites
Coproscopie de Baermann •Diagnostic de certitude simple • Diagnostic tardif ; fin de la
et peu coûteux période pré-patente
•Prélèvements sur 3 jours • Délai de 24h
•Observation des larves 1 après • Identification des larves
sédimentation • Possibilité de faux négatifs
Examen de LBA •Diagnostic de certitude • Diagnostic plus précoce
•Observation des larves 1 après • Identification des larves
Jetage & épistaxie

endoscopie trachéale • AG indispensable

•Plus sensible que la copro
Sérologies •Recherche d’Ag ou Ac • Coût moyen
• Prophylaxie difficile
spécifiques • Af
•Sensibilité ~ 85% ; Spécificité re
– Lutte contre~100% les HI par lutte biologique: à l’étude –
Biologie moléculaire •Recherche et quantification •Non disponible en routine
– Ramassage des excréments
Dyspnée

d’ADN du parasite dans les actuellement

prélèvements

– Chimioprophylaxie
Toux

27/58 –
– Dépistage des chiens à risque
 U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14

6) METHODES DE LUTTE

TRAITEMENT

• Traitement spécifique antihelminthiques : il existe de nombreuses molécules efficaces contre les

nématodes telles que le lévamisole (bien respecter les doses car la toxicité est élevée), le
fenbendazole (Panacur), le Milbemax, la moxidectine…
Attention car il y a aggravation des symptômes au début du traitement du fait de la mort massive
de parasites et des substances toxiques libérées consécutivement. Il est donc absolument
nécessaire d’associer un traitement symptomatique au traitement spécifique.

Famille Molécule Posologie
Lévamisole 7,5 mg/kg SID SC pendant 2 jours
puis 10 mg/kg SID SC pendant 2 jours
Benzimidazoles Fenbendazole 50 mg/kg SID PO pendant 5 à 21 jours
Mébendazole 100 à 200 mg/kg/j BID PO pendant 5 jours
Lactones macrocycliques Ivermectine 0,2 mg/kg SC 2 fois à 7 jours d’intervalle – hors
AMM
Milbémycine oxime 0,5 mg/kg SID PO 4 fois à une semaine
d’intervalle
Moxidectine 0,1 mL/kg en une application spot-on

• Traitement symptomatique : le repos absolu est indispensable pour éviter la formation de
thrombus lors du traitement ou du moins limiter au maximum le risque. On enferme le chien le plus
au calme possible sans le laisser sortir, pas même pour faire ses besoins (hospitalisation stricte).
On peut également associer :
- des glucocorticoïdes pour éviter un choc anaphylactique (quasi-systématique)
- des antibiotiques si l’animal présente de l’hyperthermie ou pour prévenir les surinfections
- des expectorants et bronchodilatateurs pour faciliter la respiration
- des diurétiques en cas d’œdème pulmonaire
- de l’adrénaline en cas de choc anaphylactique
- une transfusion sanguine est parfois indiquée dans les cas les plus graves

Famille Molécule Posologie
Glucocorticoïdes Prednisolone 1-2 mg/kg SID PO pendant 10 jours
Antibiotiques (surinfection) Amoxicilline + acide 12,5 mg/kg BID PO
clavulanique
Enrofloxacine 15 mg/kg BID PO
Métronidazole 25 à 30 mg/kg SID PO
Broncho-dilatateurs Théophylline 10 mg/kg BID PO
Aminophylline 6 à 11 mg/kg TID PO, IM ou IV
Acétylcystéine 100-200 mg/animal BID ou TID
Expectorants Bromhexine 0,15 à 0,3 mg/kg SID IM
0,5 mg/kg PO
Diurétiques (œdème Furosémide 1 à 6 mg/kg BID à TID PO, IM ou IV
pulmonaire)
Catécholamines (choc) Adrénaline 10 à 200 µg/kg IV
Anti-histaminiques Chlorphéniramine 4 à 8 mg/kg SID PO
Diphénidramine 2 à 4 mg/kg TID PO
LISTE DES PROTOCOLES DE TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE DE L’ANGIOSTRONGYLOSE CANINE

28/58
 U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14

On suit l’efficacité du traitement par radio, scanner ou coproscopie.

Le pronostic n’est pas toujours très bon, quoi que moins sombre que pour la dirofilariose. Il est
préférable de traiter précocement, car une insuffisance cardiaque très marquée perdurera après le
traitement !

PROPHYLAXIE

La prophylaxie est difficile. On peut effectuer :

- Une lutte biologique contre les HI : la stratégie est à l’étude. Pour l’heure, il faut éviter que
le chien ne mange des limaces, des escargots… (bon courage).
- Un ramassage régulier des excréments (valable pour de nombreuses parasitoses)
- Une chimio-prophylaxie : utilisée surtout en élevage (spot on de moxidectine une fois par
mois)
- Un dépistage des chiens à risque

B. PNEUMOCYSTOSE (RANG C)

1) DEFINITION ET IMPORTANCE

La pneumocystose est une pneumonie fongique due à l’action pathogène de Pneumocystis carinii,
appelé maintenant jirovecii, caractérisée cliniquement par une dyspnée et par des lésions alvéolaires
interstitielles.

2) ETIOLOGIE

• Morphologie
La forme infectante est encore inconnue. Les formes connues de Pneumocystis sp. sont retrouvées
dans l’alvéole pulmonaire des mammifères et plus rarement dans d’autres organes comme rate,
foie, cœur, ganglions lymphatiques, moelle osseuse.
Dans les alvéoles pulmonaires, il est extracellulaire.

Les kystes matures, probables éléments infectants, mesurent 6 à 8 µm de diamètre et libèrent in
situ 8 corps intrakystiques qui se transforment rapidement en trophozoïtes. Les kystes vides ont une
forme en ballon dégonflé caractéristique.
Les trophozoïtes ou formes végétatives sont très variables en forme et en taille (2 à 12 µm). Ils sont
mononucléés et amiboïdes et sont munis d’élongations, les filopodes, visibles en microscopie
électronique qui leur permettent de s’arrimer très étroitement aux cellules épithéliales de type I où
ils se multiplient activement. C’est à partir des grands trophozoïtes que se forment les prékystes.
Les prékystes ont une forme ovoïde et mesurent 3 à 8 µm. D’abord mononucléés, ils deviennent
multinucléés avec 3 stades (précoces, intermédiaires et tardifs) en fonction du nombre de noyaux (1
à 8) et de la structure de la paroi.

• Biologie et cycle évolutif
On ne connaît pas actuellement toutes les étapes du cycle parasitaire de Pneumocystis jirovecii.

29/58
 U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14

CYCLE EVOLUTIF HYPOTHETIQUE DE PNEUMOCYSTIS JIROVECII DANS L’ALVEOLE PULMONAIRE (SITE
CAMPUS PARASITOLOGIE)

3) EPIDEMIOLOGIE

Il s’agit d’une parasitose cosmopolite atteignant de nombreuses espèces mammifères : rongeurs,

porcs, chevaux, ruminants, chiens, chats, animaux sauvages et hommes.
La transmission aérienne paraît vraisemblable mais n’est pas vérifiée.

L’infection par le parasite est très commune mais la maladie est rare. Il s’agit cependant d’une
pathologie ayant une importance sanitaire conséquente puisque cette affection opportuniste est
fréquente et mortelle chez les immunodéprimés et les patients atteints du VIH.

4) ETUDE CLINIQUE

SYMPTOMES ET LESIONS
L’incubation est inconnue.
On distingue deux formes :
- une forme asymptomatique fréquente
- une forme grave avec dégradation de l’état général (abattement, amaigrissement), une
anémie modérée inconstante, une leucocytose et une lymphopénie ainsi qu’une insuffisance
respiratoire avec dyspnée, aboutissant à la mort en absence de traitement.

On observe des lésions de pneumonie interstitielle.

DIAGNOSTIC
On peut émettre une suspicion épidémio-clinique en présence d’individus jeunes et/ou
immunodéprimés.
Le diagnostic différentiel inclut toutes les pneumonies infectieuses, virales ou parasitaires.

Les radiographies thoraciques, examens de lavage broncho-alvéolaire avec coloration spécifique,
ponctions associées à une biopsie en vue d’une analyse histologique sont envisageables en tant
qu’examens complémentaires.

30/58
Jetage & épistaxie
Dyspnée
U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14
Toux
Dyspnée
Coeur
Toux

A GAUCHE : KYSTES DANS UN LBA / A DROITE : CLICHES RADIOGRAPHIQUES D’UN CHIEN ATTEINT DE
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 PNEUMOCYSTOSE
MP. Callait-Cardinal

5) METHODE DE LUTTE
Coeur

TRAITEMENT

Le traitement spécifique est complexe car les antifongiques classiques sont inefficaces. On peut
utiliser :
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal
- la pentamidine (Lomidine ®)
- le trimétoprim-sulfaméthoxazole (Bactrim®) hors AMM

Le traitement symptomatique consiste en une assistance respiratoire associée à l’administration de
corticoïdes.
Les rechutes sont possibles.

PROPHYLAXIE

Elle est très difficile car les formes parasites dans le milieu extérieur sont inconnues et que la
chimioprophylaxie est inenvisageable en médecine vétérinaire (elle est systématiquement réalisée
en humaine chez les patients immunodéprimés, en particulier atteints du VIH).

6) ASPECT ZOONOSIQUE

Cette infection n’est pas une zoonose, la contamination peut cependant se faire à la même source
pour l’homme et l’animal.

C. FILAROÏDOSES (RANG B)

1) DEFINITION ET IMPORTANCE

La filaroïdose est une helminthose contagieuse due au développement dans les alvéoles
pulmonaires de Filaroïdes hirthi (fréquent) et Filaroïdes milski (rare) à l’origine de pneumonies
vermineuses.
On trouve des larves et des adultes dans le parenchyme pulmonaire.

Cette affection est sans doute sous-diagnostiquée.

31/58
 Jetage & épistax
Jetage & épista

U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14

• Filaroïdes
• Filaroïdes hirthi,
hirthi,
2) ETIOLOGIE F. milski
F. milski
• Morphologie
L’adulte femelle ovovivipare mesure 10 mm avec une extrémité distale pointue. Le mâle mesure
quant à lui 3 mm de long.
Larve Adulte
Dyspnée

Larve Adulte
Dyspnée

Pour la diagnose des larves, reportez vous aux annexes en fin de cours.
mai 15
Toux
Toux

Coeur

Coeur

A GAUCHE : LARVE / A DROITE : ADULTES

Jetage & épistaxie

• Biologie et cycle évolutif
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal

Ppp = 5 semaines
St5 puis Adulte
Parenchyme
pulmonaire L1
Dyspnée

L3 Arbre aérifère
Gg mésentérique
HD =
HD = chien L1
Directement chiot
Ingestion infestante
Toux
Jetage & épistaxie
Jetage & épistaxie

L1 L1
Peu résistantes
Coeur

• Chien, renard et canidés sauvages CYCLE EVOLUTIF DE FILAROÏDES SP.

• Chien, renard et canidés sauvages

Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal

• Contagieux + auto-infestation contamination

La période prépatente est de 5 semaines.
Les larves sont très peu résistantes dans le milieu extérieur : la transmission est essentiellement
• Contagieux + auto-infestation contamination
directe, notamment de la mère au chiot par léchage, elle passe très peu par la contamination de
Dyspnée

par contact, à tout âge l’environnement.

Dyspnée

par contact, à tout âge

On a également des auto-contaminations (chien qui se lèche l’anus ou coprophage) qui résulte en
• Faible résistance dans l’environnement
une infestation très intense.

• Faible résistance dans l’environnement

• Mère chiot +++
32/58
• Mère chiot +++
Toux

• Facteur favorisant
Toux

ie
 U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14
Jetage & épistaxie

3) EPIDEMIOLOGIE

La répartition géographique est aléatoire en France. Les espèces touchées sont majoritairement les
canidés domestiques et sauvages (chien et renard notamment). Du fait de sa contagiosité, les

• Répartition géographique aléatoire

animaux de collectivité (élevages, chenils) sont tout particulièrement à risque.

Dyspnée
Toux

Aucune clinique
1 clinique
2 à 4 cliniques
Coeur

≥ 5 cliniques
dans le département
REPARTITION GEOGRAPHIQUE DES CAS D’OSLEROSE ET DE FILAROÏDOSE DANS 634 CLINIQUES EN
FRANCE (THESE DE LABOURE, 2010)
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal

Les facteurs favorisants de la contamination sont l’immunodépression et le stress, qui
augmenteraient l’expression clinique. Certaines races toy ainsi que les races d’expérimentation telles
que le Beagle semblent prédisposées.

4) ETUDE CLINIQUE

On observe surtout des formes asymptomatiques sauf en cas d’infestation massive et/ou
d’immunodépression ou de stress

SYMPTOMES

L’animal présente surtout des signes respiratoires : dyspnée, essoufflement, toux, tachypnée.

DIAGNOSTIC
Jetage & épistaxie

La suspicion épidémio-clinique est quasiment impossible : on n’a absolument rien de

caractéristique, reste le cas où l’on sait que l’élevage a déjà été touché.

Le diagnostic différentiel inclut toutes les trachéobronchites banales.

• Traitement spécifique difficile et peu étudié

Les examens complémentaires indiqués ici sont la coproscopie de Baermann, la radiographie
pulmonaire (observation d’une densification pulmonaire) et le lavage broncho-alvéolaire (permet
un diagnostic plus précoce que la coproscopie, on trouvera des L1 qui remontent l’arbre aérifère).
– Fenbendazole pendant 14 jours
– Cités: levamisole, ivermectine
Dyspnée

33/58

– Contrôle coproscopique post-traitement

 U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14

5) METHODES DE LUTTE

TRAITEMENT

Le traitement spécifique est difficile et peu étudié : les parasites adultes sont dans le parenchyme
pulmonaire et donc difficiles à atteindre.
On utilise le fenbendazole à la dose de 50 mg/kg SID PO en continu pendant 14 jours (ce qui est
long pour le Panacur ®). Le lévamisole ou l’ivermectine sont cités dans la littérature, en traitant plus
longtemps que pour des nématodes classiques, mais ils ne sont pas utilisés en première intention.
On contrôle l’efficacité du traitement par coproscopie.

PROPHYLAXIE
En élevage, on peut faire des coproscopies sur les animaux qui arrivent pour éviter de contaminer
un groupe indemne. Si l’élevage est déjà atteint, on fait des coproscopies sur les femelles gestantes :
si la mère est atteinte, on transfère les chiots à une femelle saine (séparation des classes d’âge). Il
faut porter une attention particulière à l’hygiène.

III • AFFECTIONS RESPIRATOIRES RESPONSABLES DE TOUX

A. AELUROSTRONGYLOSE FELINE (RANG B) mai 15

Remarque : l’infestation par Troglostrongylus sp. est très proche de l’aelurostrongylose, mais
moins bien connue, contentez vous de savoir que le parasite existe.

1) DEFINITION ET IMPORTANCE

Il s’agit d’une helminthose respiratoire due au développement et à l’action pathogène

épistaxie

d’Aelurostrongylus abstrusus localisé dans les alvéoles et les fines bronchioles du chat. C’est une
affection peu fréquente et spécifique des félidés, très semblable à l’angiostrongylose.

2) ETIOLOGIE
épistaxie&
Dyspnée Jetage & Jetage

• Morphologie
• Aelurostrongylus abstrusus
Pour la diagnose des larves, reportez vous aux annexes en fin de cours.

•Larve
Les adultes mesurent 4 à 10 mm :
Aelurostrongylus abstrusus
- femelle : orifice vulvaire caudal, queue terminée en pointe mousse
ne - mâle : petite bourses caudales avec côtes bien marquées, 2 spicules égaux
Larve
Dyspnée
oux

s
oux
TT

e FORMES LARVAIRES
Coeur

34/58
Coeur

Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal

ctions parasitaires

Toux
aques U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14
Dirofilariose cardiaque
rongylus
du chien abstrusus
et
du chat

Coeur
• Biologie et cycle évolutif
Jetage & épistaxie

Jetage & épistaxie

Le cycle est semblable à celui d’Angiostrongylus vasorum, sauf en ce qui concerne la localisation des
adultes (dans les bronchioles cette fois-ci). La période prépatente est de 1 à 1,5 mois.

Cardinal Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Cal

Ppp = 1 - 1,5 mois
Adulte
Alvéoles + bronchioles
L1
Dyspnée

Dyspnée
L4, St5 Arbre aérifère
Gg mésentérique

Ingestion
HD = chat L1
Déglutition TD
e s de s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal
Toux

Toux
HI = escargot

HP L3, L2, L1
Accumulation
L1
Coeur

Coeur
Jetage & épistaxie

et dissémination

CYCLE EVOLUTIF D’AELUROSTRONGYLUS ABSTRUSUS CHEZ LE CHAT
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal

Ppp = 1 - 1,5 mois3) EPIDEMIOLOGIE • Importance médicale faible

L’importance médicale est faible. La maladie est présente dans toute l’Europe occidentale. Les
oles • Chat +++, félidés sauvages
espèces touchées sont uniquement les félidés domestiques et sauvages. La contamination se fait par
ingestion d’HI (ex : limace, escargot) ou d’HP, il faut donc que le chat sorte pour être atteint.
L1
La maladie est beaucoup plus fréquente dans les pays tropicaux.
Dyspnée

nce médicale faible

Arbre aérifère
• Présent en Europe occidenta
+, félidés sauvages
en EuropeL1occidentale
t Déglutition TD
Jetage & épistaxie

Jetage & épistaxie

Toux

L1 • Asymptomatique +++ Aucune cliniqu

Aucune clinique 1 clinique
•12 àclinique
Si infestation massive
Coeur

2 à 4 cliniques
4 cliniques ≥ 5 cliniques
– Toux chronique, dyspnée / Éternuements, jetage
≥ 5 cliniques
Dyspnée

Dyspnée

dans le département dans le départ

e s de s carnivore s” – S9
– Évolution
MP. Callait-Cardinal
lente amaigrissement, anorexie…
A GAUCHE : REPARTITION GEOGRAPHIQUE DES CAS D’AELUROSTRONGYLOSE DANS 364 CLINIQUES EN
Cardinal FRANCE (LABOURE, 2010)
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Cal
A DROITE : REPARTITION GEOGRAPHIQUE DES CAS RAPPORTES DE CAPILLARIOSE (TRIANGLES – JAUNES
• Nodules granulomateux très nombreux
POUR LES CHATS, BLEUS POUR LES CHIENS), D’AELUROSTRONGYLOSE (RONDS) ET DE CRENOSOMOSE
(RECTANGLES) EN EUROPE (TRAVERSA, 2010)
Toux

Toux

– Ø 1 à 10 mm, grisâtres
35/58
ur

ur
 Jetage & épistaxie
U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14

4) ETUDE CLINIQUE

SYMPTOMES
symptomatique +++ •
Jetage & épistaxie

Jetage & épistaxie

La plupart des chats infectés sont porteurs asymptomatiques, il s’agira alors d’une découverte de
coprologie. Des symptômes peuvent être présents en cas d’infestation massive.
infestation
On observe massive
alors une toux chronique parfois émétisante, de la dyspnée, des éternuements, du •
jetage, de l’amaigrissement et de l’anorexie (parfois même une respiration gueule ouverte) : cela
– Toux• chronique, dyspnée +++ / Éternuements, jetage •

Dyspnée
Asymptomatique
n’est absolument pas caractéristique. L’évolution est lente et s’effectue sur plusieurs semaines. • Suspicion

– Évolution lente massive
• Si LESIONS
infestation amaigrissement, anorexie… • Différent
–On trouve
Toux de très nombreux
chronique, nodules /granulomateux
dyspnée Éternuements, grisâtres jetage
de grande taille (1 à 10 mm de
• Expérime
Dyspnée

Dyspnée
odules–œufs
granulomateux
Évolution lente très nombreux
diamètre) parfois confluents dans le parenchyme pulmonaire : ils correspondent à la localisation des
amaigrissement, liée anorexie…
et des larves. La clinique n’est pas toujours
•
à l’intensité des lésions : elles sont souvent coproscop

Toux
importantes malgré des signes cliniques peu marqués.
– Ø 1 •à Nodules
10 mm,granulomateux
grisâtres très nombreux
• Traiteme
Toux

Toux
– Ø 1 à 10 mm, grisâtres
– À mettr
•
• Traiteme

Coeur
Coeur

Coeur

LESIONS OBSERVABLES DANS L’AERUSTRONGYLOSE
des carnivores” – S9
Maladies parasitaires
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal
MP. Callait-Cardinal
Module “Maladie s parasitair
Mo
DIAGNOSTIC

La suspicion épidémiologique et clinique est impossible.

Le diagnostic différentiel inclut toutes les trachéobronchites banales.
Les examens complémentaires possibles sont : la radiographie thoracique (dilatation des artères
pulmonaires, opacifications nodulaires à ne pas confondre avec des processus tumoraux),
coproscopie de Baermann, lavage broncho-alvéolaire. Un examen sanguin peut mettre en évidence
une leucocytose avec notamment une lymphocytose, une éosinophilie et une anémie modérée.

5) METHODES DE LUTTE

TRAITEMENT
Le traitement doit être mis en place très précocement car les lésions pulmonaires persistent après
traitement, on peut donc avoir une insuffisance respiratoire chronique s’il est effectué trop tard. Un
traitement symptomatique est nécessaire pour lutter contre la dyspnée.

Famille Molécule Posologie
Benzimidazoles Fenbendazole 50 mg/kg SID PO pendant 3 jours
Mébendazole 50 mg/kg BID PO pendant 5 jours si < 2kg
100 mg/kg BID PO pendant 5 jours si > 2 kg
Lactones macrocycliques Ivermectine 0,4 mg/kg SC 1 fois
Milbémycine oxime 0,5 mg/kg SID PO
Moxidectine 0,1 ml/kg spot on
LISTE DES PROTOCOLES DE TRAITEMENT SPECIFIQUE DE L’AELUROSTRONGYLOSE FELINE

36/58
 ma
U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14

Jetage & épistaxie

PROPHYLAXIE mai 15
On utilise la même prophylaxie que pour l’angiostrongylose.
• Affections parasitaires – Responsables de toux • Os
respiratoires • Aelurostrongylose féline
B. OSLEROSE CANINE (RANG B) • Oslérose La
– Responsables de jetage
et/ou d’épistaxis • Capillariose

Dyspnée
Jetage & épistaxie

1) DEFINITION ET IMPORTANCE trachéobronchique

• Aspergillose
rhinosinusale • Crénosomose
• Larva migrans
Il s’agit d’une helminthose respiratoire contagieuse due à la migration et au développement dans
• Rhinosporidiose
ascaridiennes
le carrefour trachéo-bronchique de petits nodules contenant les adultes d’Oslerus osleri (aussi
• Linguatulose
Jetage & épistaxie

appelé Filaroïdes osleri) et qui se caractérise par une toux rebelle aux traitements classiques.
• Affections parasitaires
• Oslerus (Filaroïdes) osleri

Toux
– Responsables de
ne cardiaques
Jetage & épistaxie

dyspnée
2) ETIOLOGIE
Larve
• Angiostrongylose canine •Adulte
Dirofilariose cardiaque
du chien et du chat
• Morphologie • Pneumocystose
Dyspnée

• Oslerus

Coeur
toux (Filaroïdes) osleri
Les adultes femelles mesurent 10 à 15 mm de longueur, ont une cavité buccale quasiment absente,
• Filaroïdoses
• Oslerus (Filaroïdes) osleri
un œsophage avec un appareil valvulaire difficilement visible. Les mâles, eux, mesurent 5 mm et ont
se féline des spicules de plus de 100 µm.
Larve Larve
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S
Adulte
MP. Callait-Cardinal
Pour la diagnose des larves, se reporter aux annexes en fin de cours. 9 Adulte Module “M

Dyspnée

Dyspnée

que
Toux

aires
Coeur

Toux
Toux

diaque PHOTO DE GAUCHE ET MILIEU : LARVES ; PHOTO DE DROITE : ADULTES PRESENTS DANS LA TRACHEE ET
hat LES GROSSES BRONCHES
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal
Jetage & épistaxie

Jetage & épistaxie

Coeur

• Biologie et cycle évolutif

Coeur

Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal

Ppp = 10 semaines • Cf
St5 puis Adulte
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – SNodules
9
trachéo-
MP. Callait-Cardinal
• Tr
bronchiques L1
m
Dyspnée

Dyspnée

L3 Arbre aérifère
Gg mésentérique
HD =
L1
Ingestion
HD = chien Directement chiot
infestante
Jetage & épistaxie
Toux

Toux
Jetage & épistaxie

L1 L1
Peu résistantes
• Cf. filaroïdoses
Coeur

Coeur

• Transmission directe
• Cf. filaroïdoses
CYCLE EVOLUTIF D’OSLERUS OSLERI

tage & épistaxie

Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal Module “M

mères chiots
Dyspnée

• Transmission directe 37/58

mères chiots
Dyspnée

D= • Cf. filaroïdoses
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal

U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14

Le cycle d’Oslerus osleri est monoxène. Les adultes se trouvent dans des nodules au niveau du
carrefour trachéo-bronchique. Les femelles pondent des œufs qui se transforment en larves et sont
évacuées dans la trachée puis la remontent pour être dégluties. Ce sont des larves L1 qui sont
émises dans les fèces : elles sont directement infestantes et très peu résistantes dans
l’environnement.
La contamination ne peut se faire alors que par contact direct entre les individus et a surtout lieu
entre la mère et ses chiots par léchage.

3) EPIDEMIOLOGIE

On trouve ce parasite un peu partout en France, aussi bien chez les canidés domestiques que
sauvages, mais sa prévalence est globalement faible. La transmission est directe, essentiellement de
la mère aux chiots par léchage. C’est une pathologie de collectivité donc fréquemment retrouvée en
chenil ou en élevage.

• Cf. filaroïdoses Pour plus de détails, se reporter aux filaroïdoses.

• Transmission directe
mères chiots

Aucune clinique
1 clinique
2 à 4 cliniques
≥ 5 cliniques
dans le département

REPARTITION GEOGRAPHIQUE DES CAS D’OSLEROSE EN FRANCE (THESE DE LABOURE, 2010)
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal

4) ETUDE CLINIQUE

SYMPTOMES

La clinique est observée le plus souvent chez le jeune chiot car l’affection est généralement
asymptomatique chez l’adulte :
- chez les jeunes (vers 2 mois, au moment de la consultation vaccinale), on va observer un
toux sèche, quinteuse, très sonore, parfois même émétisante qui évolue plutôt sur un mode
chronique. Elle ne répond pas aux traitements contre la toux et est de plus en plus
productive. On aura aussi parfois de l’essoufflement, de la dyspnée et un amaigrissement
- chez les individus encore plus jeunes, on peut avoir des formes plus aigues avec une
insuffisance respiratoire et des signes généraux plus sévères

38/58
 • Expression clinique chez le jeune chiot • Suspicio
Je

Je
J

J
––Toux
Touxsèche,
sèche,quinteuse,
quinteuse,très trèssonore,
sonore,parfois
parfois • •Diagnos
Diagno
émétisanteU.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14
émétisante
• •Examen
Dyspnée

Dyspnée
Dyspnée

Dyspnée
Exame
––Parfois,
Parfois,essoufflement,
essoufflement,dyspnée,
dyspnée,amaigrissement
amaigrissement
traché
LESIONS trachéa
On observe des nodules en position superficielle de la muqueuse au niveau du carrefour trachéo-
• • Nodules
Nodulesmuqueux muqueuxau aucarrefour
carrefourtrachéo- trachéo-
bronchique et lorsqu’on les ouvre, on y trouve les adultes d’Oslerus osleri.
Toux

Toux
Toux

Toux
bronchique
bronchique
Jetage & épistaxie
Coeur

Coeur
Coeur

Coeur

NODULES AU NIVEAU DU CARREFOUR TRACHEO-BRONCHIQUE
“Maladies
Module
Module “Maladies
• Suspicion épidémio-clinique ≈ 0
parasitaires desdes
parasitaires
DIAGNOSTIC
carnivores” – ”S9– S9
carnivores MP.MP.
Callait-Cardinal
Callait-Cardinal Module “Maladie
Module s parasi
“Maladie s pa

• Diagnostic différentiel: toux de chenil

La suspicion clinique et épidémiologique est très difficile : on peut éventuellement y penser avec
l’association toux sans hyperthermie + collectivité ou lorsqu’on a un chiot non vermifugé.
Le diagnostic différentiel est à faire avec la toux de chenil.
• Examen complémentaire: endoscopie
Dyspnée

L’endoscopie trachéale est l’examen complémentaire de choix.

trachéale, (coproscopie, radio. thoracique)
Toux
Coeur

NODULES VISIBLES A L’ENDOSCOPIE TRACHEALE
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal
La coproscopie n’est pas ici l’examen de choix car l’émission des larves L1 est intermittente et se fait
en petite quantité. Si on a une véritable suspicion et que l’examen se révèle négatif, il ne faut pas
hésiter à le renouveler (prélèvements sur trois jours).

La radiographie thoracique peut permettre de voir les nodules mais c’est loin d’être évident.

5) METHODES DE LUTTE

TRAITEMENT
Le traitement se réalise à l’aide d’anthelminthiques nématocides pendant une période plus longue
que pour traiter contre les nématodes classiques (plusieurs semaines cf. protocoles de traitement de
la Filaroïdose).

12
Famille Molécule Posologie
Lévamisole 7,5 mg/kg SID PO pendant 10 à 30 jours
Benzimidazoles Fenbendazole 50 mg/kg SID PO pendant 10 à 26 jours
Oxfendazole 10 mg/kg SID PO pendant 28 jours
Lactones macrocycliques Ivermectine 0,3 mg/kg SC 3 à 4 fois à 1 semaine d’intervalle
Doramectine 0,2 mg/kg SC en 1 fois
LISTE NON EXHAUSTIVE DES PROTOCOLES DE TRAITEMENT SPECIFIQUES DE L’OSLEROSE CHEZ LE CHIEN

39/58
 • Dépistage et traitement avant admission
U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14

Coeur

On vérifie l’efficacité du traitement grâce à l’association de trois paramètres :
- la régression des symptômes cliniques
- une coproscopie négative
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal
- la régression des nodules

PROPHYLAXIE

Il faut réaliser des suivis dans les élevages à risque (dans lesquels on a déjà rencontré le problème) et
placer les chiots de mères infectées avec des mères saines. Il faut réaliser un dépistage par
endoscopie à l’introduction d’un nouvel individu et le traiter s’il est positif avant l’admission.

C. CAPILLARIOSE TRACHEO-BRONCHIQUE (RANG C)

1) DEFINITION ET IMPORTANCE

La capillariose respiratoire est une helminthose respiratoire, due au développement et à l’action

pathogène d’un nématode, Capillaria (Eucoleus) aerophila, caractérisée par une trachéo-bronchite
Jetage & épistaxie

tussigène.

2) ETIOLOGIE

• Morphologie :

• Capillaria (Eucoleus) aerophila

Les adultes sont de très petit calibre (<100 µm) avec une partie postérieure plus longue et plus large
que la partie antérieure. La femelle mesure 32 mm, le mâle 25 mm.
Les œufs mesurent 60-75 µm x 35-40 µm. Ils ont une coque à paroi finement granuleuse, une forme
– Œuf
de citron avec des parois peu bombées et des bouchons polaires peu saillants. Le contenu est
jaunâtre avec une seule cellule au moment de l’émission.
Dyspnée
Toux

ATTENTION A NE PAS CONFONDRE L’ŒUF DE CAPILLARIA AEROPHILA (A GAUCHE) AVEC UN ŒUF DE
Aucune clinique
TRICHURE (A DROITE)
1 clinique
• Biologie et cycle évolutif
Coeur

2 à 4 cliniques
Le cycle est monoxène : ingestion des œufs larvés infestants ou des hôtes paraténiques (vers de
! ≥ 5 cliniques
terre). Les larves sont dans la lumière intestinale puis migrent vers le cœur droit, puis les poumons et
Œufs de Trichure
remontent l’arbre aérifère jusqu’à la trachée. dans le département

Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal

40/58
 •
• Suivi des élevages à risque •
U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14 – Res

Jetage & épistaxie

• Dépistage et traitement avant admission dys
•
Ppp = 6 semaines •
Adulte •
Lumière trachéale
Dyspnée

L3, L4, St5

odule “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 Lumière MP.
intestinale
Callait-Cardinal Module “Maladie
Puis migration par cœur D
Œuf

Ingestion
HD = chien, chatDéglutition TD
Toux

HP Œuf larvé (L3) Œuf simple

Ver de terre
Résistance
Coeur

CYCLE EVOLUTIF DE CAPILLARIA AEROPHILA
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal

3) EPIDEMIOLOGIE

Jetage & épistaxie

Importance médicale : faible.
Importance sanitaire : quelques cas chez l’homme.
Espèces affectées : canidés, félidés, mustélidés + Homme.
Rare en France, de nombreux cas asymptomatiques.
• Capillaria (Eucoleus) aerophila

– Œuf
Jetage & épistaxie

• Crenosoma vulpis Dyspnée

toux
se féline
Adulte Larve
Toux
Dyspnée

que

Aucune clinique
1 clinique
HP
Ver de t
Coeur

aires 2 à 4 cliniques
Toux

! Œufs de Trichure
≥ 5 cliniques
diaque dans le département
hat REPARTITION GEOGRAPHIQUE DES CAS DE CAPILLARIOSE TRACHEO-BRONCHIQUE EN FRANCE
odule “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal Module “Maladie
Coeur

4) ETUDE CLINIQUE

SYMPTOMES
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S 9 MP. Callait-Cardinal

Trachéo-bronchite banale, apyrétique = toux sèche quinteuse. Parfois une rhinite = jetage +
éternuements. Les complications septiques sont rares. On a de nombreux cas asymptomatiques.

41/58
 J
Adulte
Lumière trachéale
U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14

Dyspnée
L3, L4, St5
Lumière intestinale

Jetage & épistaxie

DIAGNOSTIC Puis migration par cœur D
Œuf
La suspicion clinique et épidémiologique est impossible.
Le diagnostic différentiel est fait avec la trachéo-bronchite banale, l’oslérose, la crénosomose.
Toux Ingestion
Les examens complémentaires utilisés sont
Ppp = 6 semaines
la coproscopie ou le lavage broncho-alvéolaire. Il y a
HD = chien, chat
Déglutition T
cependant de nombreux faux positifs par ingestion de muridés hôtes paraténiques de capillaires, il
Adulte
faut donc renouveler la coproscopie. Lumière trachéale
Dyspnée L3, L4, St5
5) METHODE DE LUTTE Puis HP Lumière intestinale
migration par cœur D
Œuf larvé (L3) Œuf simple
Œuf
Ver de terre
Résistance HD = chien, chat
Coeur

Le traitement spécifique est mal défini. Le fenbendazole à la dose de 50 mg/kg/j SID PO ou

Ingestion
l’oxfendazole pendant 1 à 2 semaines sont probablement efficaces mais aucune étude ne le prouve. Déglutition TD
Toux

Le traitement symptomatique consiste à administrer des corticoïdes et des antibiotiques en cas de

complications.
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9HP
Œuf larvé (L3)
MP. Callait-Cardinal
Œuf simple
La prophylaxie est faite par
Verdépistage
de terre et traitement des animaux porteurs sains associés à une
Résistance
Coeur

hygiène générale bien maîtrisée.

ent
6) ASPECT ZOONOSIQUE
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal

La contamination humaine est possible par ingestion de végétaux souillés par des œufs infestants.

D. CRENOSOMOSE (RANG C)

1) DEFINITION ET IMPORTANCE

La crénosomose est une helminthose respiratoire du à la migration et au développement dans les

bronches et les bronchioles d’un nématode, Crenosoma vulpis, caractérisée par de la toux.
Jetage & épistaxie

Jetage & épistaxie

2) ETIOLOGIE

• Morphologie
Les adultes ont des replis transversaux dans la partie antérieure du corps, recouverts d’épines : ils
ux
sables de toux • Crenosoma
• Crenosomavulpis
vulpis
ont donc un profil en dent de scie. La femelle mesure 12 à 15 mm et le mâle 3 à 5 mm avec spicules.
féline
rostrongylose féline
Pour la diagnose de la larve, se reporter aux annexes en fin de cours.
rose Adulte Larve
Adulte Larve
lariose
Dyspnée

héobronchique
Dyspnée

eosomose
a migrans
ridiennes
ns parasitaires
Toux

es
res
Toux

filariose cardiaque
hien et du chat A GAUCHE : ADULTE / A DROITE : LARVE

Coeur

que
t
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal
Coeur

42/58
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal
 U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14

Jetage & épistaxie

• Cycle évolutif et biologie

Ppp = 3-4 semaines • Aff

Adulte
res
Lumière des bronches
Œuf embryonné
–
et bronchioles
Dyspnée

L4, St5 Arbre aérifère

Foie
puis cœur D et
alvéoles

Ingestion
HD = chien Déglutition L1
TD
Toux

HI = escargot –
limaces
L3, L2, L1 L1
Accumulation
Coeur

et dissémination

CYCLE EVOLUTIF DE CRENOSOMA VULPIS
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal Module “M

3) EPIDEMIOLOGIE

La répartition est assez vaste sur les continents américains et européens. On compte quelques
foyers endémiques localisés avec des cas sporadiques.
Espèces affectées : canidés domestiques et sauvages, notamment les chiens de chasse
Réservoir sauvage : renard
HI nécessaire : escargot, limace, donc les chiens adultes vivant en extérieur sont plus à risque

4) ETUDE CLINIQUE

• Symptômes
Jetage & épistaxie

L’incubation dure 2 à 3 semaines. L’animal déclare ensuite une trachéo-bronchite chronique,

apyrétique et tussigène avec une toux sèche et quinteuse, une tachypnée et une augmentation des
bruits d’auscultation respiratoire. Parfois, on observe une dyspnée et un jetage.

• Toxocara canis et T. cati
• Diagnostic
• Aff
La suspicion clinique et épidémiologique est quasiment impossible. res
Larve
Diagnostic différentiel : trachéo-bronchite banale, oslérose, capillariose…
Examens complémentaires : coproscopie de Baermann, lavage trachéo-bronchique
Z –
Dyspnée

5) METHODE DE LUTTE

Se reporter aux traitements de la capillariose.

Toux

La prophylaxie consiste à éviter la contamination par ingestion d’HI. –

Coeur

43/58
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal Module “M
 U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14

E. LARVA MIGRANS ASCARIDIENNES (RANG C)

1) DEFINITION ET IMPORTANCE

Les larva migrans ascaridiennes regroupent un ensemble de manifestations cliniques dues aux
larves d’ascaris des espèces Toxocara canis et T. cati en migration, précédant l’apparition des
manifestations liées aux formes adultes. Le cycle évolutif est complexe avec des localisations très
Jetage & épistaxie
variées donnant des granulomes dans de nombreux viscères. On distingue en particulier la «
pneumonie ascaridienne ».

2) ETIOLOGIE

• Morphologie
• Toxocara canis et T. cati
Le stade en cause, la larve 2, mesure 400 µm et se trouve dans des granulomes distribués dans de
nombreux organes.
Larve
Dyspnée
Toux

LARVE ASCARIDIENNE

• Biologie et cycle évolutif
Coeur

Se reporter au cours de gastro-entérologie parasitaire à venir.

3) EPIDEMIOLOGIE
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal
Importance médicale : rare ou sous diagnostiquée.
Importance sanitaire : zoonose, cf Gastro-entérologie, ascaridoses imaginales.
Nombreuses espèces sensibles.
Réceptivité : surtout chiot et jeune adulte.
Répartition : cf. ascaridoses imaginales.

4) ETUDE CLINIQUE

• Symptômes et lésions
Chez le chiot, on observe d’abord une « pneumonie ascaridienne » : toux sèche, quinteuse,
apyrétique ± dyspnée. Il y a ensuite apparition de signes généraux : retards de croissance, déficit
pondéral ... (cf. ascaridose imaginale).

Chez le jeune chien, on a un mauvais état général, amaigrissement modéré qui peut passer
inaperçu. Il existe des localisations erratiques entraînant des manifestations nerveuses, locomotrices,
Jetage & épistaxie

oculaires ...

44/58
• Dirofilaria immitis
 U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14

• Diagnostic
La suspicion clinique et épidémiologique est difficile.
Le diagnostic différentiel inclut toutes pneumonies infectieuses ou parasitaires.

Examens complémentaires : NF avec hyper-éosinophilie, coproscopie souvent positive lors
d’infestation précoce, LBA.

5) METHODE DE LUTTE

Traitement spécifique : anthelminthiques larvicides (cf gastro-entérologie parasitaire, ascaridoses

imaginales).
Prophylaxie : cf ascaridoses imaginales.

6) ASPECT ZOONOSIQUE

cf ascaridoses imaginales.

IV • AFFECTION PARASITAIRE CARDIAQUE : LA DIROFILARIOSE

(RANG A)

A. DEFINITION ET IMPORTANCE

Il s’agit d’une helminthose non contagieuse due à la présence dans le sang de microfilaires puis à la
migration et à l’action pathogène des filaires adultes de Dirofilaria immitis localisées dans le cœur
droit et les artères pulmonaires. Ce parasite est responsable d’un syndrome d’insuffisance
cardiaque droite (ICD) puis globale parfois mortelle. La transmission s’effectue par dépôt du parasite
sur la peau lors d’une piqûre par un Culicidé ; le parasite pénètre ensuite à travers la plaie.

Synonymes = Filariose cardiaque, vers du cœur...

B. ETIOLOGIE

1) MORPHOLOGIE ET BIOLOGIE

L’adulte a un corps très fin et allongé, blanchâtre. Les femelles mesurent jusqu’à 30 cm pour 1 mm
de diamètre et ont une extrémité caudale rectiligne effilée, munie d’une formation conique
papilliforme dirigée vers l’arrière. Les mâles mesurent 12 à 18 cm de long pour 1 mm de diamètre et
ont une extrémité caudale vrillée en tire bouchon et munie de 2 spicules inégaux et de nombreuses
papilles.

Les microfilaires mesurent 220 à 320 μm de longueur et ils sont dépourvus d’enveloppe (= « nus »).
Leur extrémité antérieure possède un espace céphalique rectangulaire et leur extrémité distale est
droite, rectiligne et effilée. La microfilaire est directement pondue par la femelle.

45/58
 Dyspn
• Filaroïdoses

Jetage & épis

Jetage & épis

&

Jetage &
Jetage • Dirofilaria immitis
• Dirofilaria immitis
U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal
Artère

Adulte
Adulte Micro-filaires
Micro-filaires L3, L4, ST5
Toux

Tissu conjonctif
Dyspnée

Dyspnée
Dyspnée

Dyspnée
sous-cutané

Piqûre
Toux

Toux
Cœur

L3, L2, L1
Toux

Toux

PHOTOS DE GAUCHE ET MILIEU : ADULTES / PHOTO DE DROITE : MICROFILAIRES
Jetage & épistaxieCœur

Cœur
https://www.youtube.com/w
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal yer_detailpage&v=FKKU0CzDW
2) CYCLE EVOLUTIF
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal Module “Maladie s parasitaire s de s carniv
Cœur

Cœur
Ppp = 6 mois
St5 Adulte
Artère pulmonaire Ventricule D
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S9 MP. Callait-Cardinal
L3, L4, ST5 µfilaires
Tissu conjonctif
Dyspnée

Sang périphérique
sous-cutané

Piqûre HD = chien Pénétration active

à travers la peau
HI = moustique
Toux

L3, L2, L1 L1
Dissémination
Cœur

https://www.youtube.com/watch?feature=pla
CYCLE EVOLUTIF DE DIROFILARIA IMMITIS
yer_detailpage&v=FKKU0CzDW Ww
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal
Remarque : une vidéo présentant ce cycle en 3D est disponible sur youtube
https://www.youtube.com/watch?feature=player_detailpage&v=FKKU0CzDWWw

La contamination du chien (HD) se fait lors du repas sanguin du moustique (= vecteur biologique, HI)
où il y a dépôt des L3 à la surface de la peau : celles-ci vont alors pénétrer activement dans le tissu
conjonctif sous cutané. Le parasite va évoluer puis passer dans le sang circulant pour qu’au final les
filaires adultes se trouvent dans le cœur droit et les artères pulmonaires. Les femelles sont vivipares
et produisent des microfilaires que l’on va retrouver dans le sang périphérique. Ce sont ces
microfilaires qui sont absorbées par le moustique lors d’un repas sanguin.

14
La Ppp est de l’ordre de 6 mois : c’est après cette période que les signes cliniques sont les plus
manifestes.

46/58
 Dys
U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14

Toux
Remarque : le réchauffement climatique semble favoriser l’arrivée de nouveaux vecteurs
potentiels (par exemple le moustique tigre). Il est donc possible qu’il y ait une augmentation du
nombre de cas dans les années à venir…
Cœur

C. EPIDEMIOLOGIE
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal

Cette affection atteint principalement les canidés comme le chien, le renard... Mais elle peut
éventuellement toucher les félidés (on suppose qu’elle est sous-diagnostiquée chez ceux-ci). C’est
une zoonose potentielle (peu grave en humaine, les L3 n’évoluent pas plus et s’enkystent un peu
partout dans l’organisme).
Dirofilaria immitis se retrouve en Europe partout sur le pourtour Méditerranéen. Cependant si on
étude la répartition géographique du parasite en France on se rend compte qu’il faut prendre en
compte trois éléments :
- Il faut le vecteur c'est-à-dire le moustique.
- Il faut des conditions climatiques particulières pour que le vecteur soit actif (caractère
saisonnier : été ++).
- Il faut que l’animal se rende là où se trouvent les vecteurs actifs (= voyage, chien dans le sud
de la France et de l’Europe).
Jetage & épistaxie

Même si aujourd’hui le parasite est peu fréquent en France, il suffit que l’hôte intermédiaire et les
conditions climatiques soient réunis et on pourra voir des foyers se développer (ça a été le cas en
Allemagne).
• En France: enquête 2006-2007
Cas autochtones Cas « importés » 36% d’autres dépt
30% de DOM-TOM
34% d’autres pays
Dyspnée
Toux

0 cas
1 cas
Cœur

2 à 10 cas
11 à 100 cas
> 100 cas
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9 MP. Callait-Cardinal
REPARTITION GEOGRAPHIQUE DES CAS DE DIROFILARIOSE CARDIAQUE EN FRANCE (THESE DE LABOURE,
2010)

On a de nombreux cas aux Etats Unis. Des mesures de prophylaxie sont mises en place là-bas ; on a
maintenant des cas de résistance aux lactones macrocycliques.
tage & épistaxie

47/58

• Action mécanique + inflammatoire des adultes

 Jetage & épistaxie
Z U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14
dés + • Aux USA

ie
Dyspnée
Toux
Cœur

REPARTITION GEOGRAPHIQUE DES CAS DE DIROFILARIOSE CARDIAQUE AUX ETATS-UNIS
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S
9 MP. Callait-Cardinal

Les facteurs prédisposant à la maladie sont :

- Le mode de vie : il faut que le chien soit soumis aux piqûres de moustiques, il doit donc aller
dehors dans un biotope où il y en a et aux périodes où les moustiques sont les plus actifs (ex :
crépuscule).
- Age > 1 ans (à cause de la Ppp).
- Il semblerait que les femelles soient plus atteintes que les mâles mais on ne voit pas bien
pourquoi.

D. PATHOGENIE
Jetage & épistaxie

Dirofilaria immitis (adultes + microfilaires) possède différents types d’action qui concourent à
expliquer la clinique.

• En France: enquête 2006-2007
• Action mécanique et inflammatoire des adultes: les filaires adultes vivantes irritent l’endocarde et
l’endartère d’où l’inflammation et la formation de thrombus dans les vaisseaux ce qui va augmenter
Cas autochtones Cas « importés » 36% d’autres dépt
la résistance à l‘écoulement du sang et donc provoquer l’hypertension 30% depulmonaire.
DOM-TOM Les adultes
34% d’autres pays
Dyspnée

morts concourent à l’hypertension pulmonaire en faisant des emboles dans les vaisseaux. Ces lésions
sont responsables de l’ICD (insuffisance cardiaque droite) qui se développe et qui deviendra
globale quand l’animal décompensera. On aura des artérites et des thrombus dans les grosses
artères, et plutôt de la vasoconstriction dans les petites artères.

Toux

• Action mécanique des microfilaires : les microfilaires s’embolisent dans les capillaires sanguins des
vaisseaux, du cœur, des poumons... On a alors des lésions d’ischémie et d’anoxie dans ces organes
par obstacle à la circulation sanguine avec de la toux, dyspnée, des manifestations nerveuses…
0 cas
1 cas

Cœur

2 à 10 cas
• Action toxique : les adultes sécrètent des enzymes qui
11 à 100 casfavorisent l’installation du parasite et la
dégranulation des mastocytes ce qui participe à l’inflammation et à la vasoconstriction.
> 100 cas

Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S

9 MP. Callait-Cardinal

• Action antigénique: des antigènes sont produits par les différents stades du parasites (surtout par
les adultes) d’où la formation de complexes immuns qui, associés aux autres activités, sont
responsables de :
− troubles respiratoires
− troubles nerveux (ex : embolisation de microfilaires dans le SNC)
− lésions cutanées
− insuffisances hépatique et rénale qu’il faudra surveiller lors du suivi du traitement.

Jetage & épistaxie

48/58
• Action mécanique + inflammatoire des adultes
– Dans grosses artères artérite, thrombus
 U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14

• Immunité : elle est progressive (il faut plusieurs contacts avec le parasite), sélective, peu efficace
contre les adultes et mixte (essentiellement humorale). Elle ne permet pas l’élimination des
parasites. On note des phénomènes d’HS I et III.

• Symbiose avec Wolbachia pipientis : bactérie endosymbiotique obligatoire liée à Dirofilaria,
participant à leur survie et leur reproduction. Cette spécificité implique des conséquences
importantes pour le traitement. On administrera des antibiotiques en première intention pour
limiter le développement des Dirofilaria par suppression des bactéries.
Cela permet de stériliser les femelles, affaiblir les adultes et tuer les premiers stades larvaires. Traiter
en premier lieu avec des antibiotiques limitera des lésions de thrombo-embolie (que l’on risque lors
du relargage des bactéries si on traite directement les parasites).

SCHEMA RESUMANT L’ACTION PATHOGENE DE DIROFILARIA IMMITIS CHEZ LE CHIEN

E. ETUDE CLINIQUE

1) SYMPTOMES

Dans la forme classique de la dirofilariose cardiaque canine, on a 4 stades (I = le moins grave ; à IV le

plus grave). Selon l’endroit où l’on se trouve on ne sera pas en face des mêmes stades : en France les
animaux sont le plus souvent atteints au stade I ou II.

• Stade I : c’est le stade crypto-symptomatique (on a moins de 10 filaires dans le cœur). L’animal va
bien il est juste légèrement fatigué, surtout à l’effort. Généralement les signes n’alertent pas le
propriétaire. C’est donc très difficile à diagnostiquer à ce moment là.

• Stade II : c’est le stade du syndrome cardio-pulmonaire peu spécifique (on a une dizaine de filaires
dans le cœur) dans la phase de compensation. On a les signes d’hypertension pulmonaire qui sont
encore compensés. Les signes cliniques sont une atteinte de l’état général, une plus grande
fatigabilité même au repos, de l’amaigrissement. Les bruits cardiaques sont augmentés sans

49/58
 U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14

forcément avoir déjà de souffle à l’auscultation. L’animal peut contracter des maladies
concomitantes mais ce n’est pas systématique.

• Stade III : phase de décompensation. L’ICD est manifeste puis devient globale avec plusieurs types
de manifestations :
- Générales : l’animal est très fatigué, il ne supporte plus aucun effort. On a une anémie par
diminution de la perfusion des capillaires donc ses muqueuses sont pâles. Il peut y avoir des
syncopes.
- Respiratoires : liées à la congestion et à l’œdème pulmonaire. On observe une dyspnée. A
l’auscultation pulmonaire, on entend des râles et des crépitements. L’animal a des quintes
de toux, y compris au repos.
- Abdominales : liées à la stase sanguine. On a une congestion hépatique avec hépatomégalie
due à l’hypertension portale, on peut avoir de l’ascite, des oedèmes déclives, des diarrhées,
une congestion rénale et une oligurie.
- Cardiaques et vasculaires : tachycardie, souffle tricuspidien net, diminution du pouls et du
choc précordial. On peut même avoir un pouls jugulaire systolique.
Ces différentes manifestations sont plus ou moins combinées. L’évolution dépend du degré
d’infestation et d’activité du chien. Elle est lente si le chien est sédentaire, mais l’aggravation des
signes est plus rapide chez un chien de chasse par exemple.

• Stade IV : syndrome de la veine cave, le plus grave, lors d’une infestation massive (au moins 50 vers
dans le cœur). C’est plutôt rare en France. L’apparition est brutale, l’évolution est rapide et fatale,
due à un choc cardiogénique : tachycardie, tachypnée, dyspnée, collapsus et hémoglobinurie
massive.

Stade Anamnèse Examen clinique Pronostic
I Normal/fatigabilité Quasi-normal Bon
Altération de l’état général
II
Baisse de performances Maladies concomitantes (anémie, qq signes
Maladie de Moyen à
à l’effort, toux d’insuffisance hépatique ou rénale)
gravité favorable
sporadique Augmentation bruits cardiaque apicaux à
moyenne
droite
Très mauvais état général, dyspnée, polypnée,
augmentation des bruits respiratoires, toux
Intolérance à l’exercice facilement déclenchable
Anorexie, perte de Fistule artério-bronchique, hémoptysie
III
poids, Toux persistante, Bruits cardiaques anormaux : souffle de
Maladie Réservé
dyspnée, Hémoptysie régurgitation d’insuffisance tricuspidienne
sévère
Troubles circulatoires Pâleur des muqueuses, anémie sévère, ictère
Syncopes Insuffisance cardiaque droit à ascite,
hydrothorax, veines jugulaires gonflées et
pouls jugulaire
IV Début soudain Hémoglobinurie, bilirubinurie
Sombre à
Syndrome Pas de toux ni de Distension des veines jugulaires
très
de la veine fatigue à l’exercice Bruits cardiaques plus forts et plus sourds
sombre
cave Abattement, anorexie Etat de choc en phase terminale
CLASSIFICATION DES SIGNES CLINIQUES ET PRONOSTIC DE LA DIROFILARIOSE CANINE

50/58
 U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14

Il existe également des formes atypiques :

- syndrome nerveux
o soit lié à des troubles hémodynamiques dus à la stase circulatoire et à l’hypoxie
cérébrale : on aura alors des troubles du comportement (torpeur vs agressivité), des
syncopes…
o soit lié à des troubles thrombo-emboliques (emboles de parasites dans le système
nerveux) : on a alors des crises épileptiformes, de l’amaurose, de l’ataxie, du
ptyalisme…
- syndrome cutané : les microfilaires obstruent les capillaires, d’où la formation d’abcès ou de
kystes au niveau des membres
- myopathie ischémique : lorsque l’on a des adultes qui par exemple vont aller boucher
l’artère iliaque : boiterie, faiblesse des postérieurs, cela peut même aller jusqu’à la gangrène
- atteintes oculaires, embolies pulmonaires, purpura, hématurie…

2) LESIONS

On a des lésions d’endartérite pulmonaire (hyperplasie de la paroi artérielle et formation de

microvillosités) et de congestion pulmonaire. On observe une hypertrophie du cœur droit avec un
amincissement de la paroi du ventricule droit et une dilatation de l’oreille droite. On a congestion
des organes abdominaux (foie, rate, reins), de l’ascite, des oedèmes (interstitiel et pulmonaire)...

Enfin, si on réalise une prise de sang, on peut noter les modifications sanguines suivantes :
- une anémie plutôt régénérative, normochrome aux stades II et II et plutôt hémolytique au
stade IV
- souvent une hyperéosinophilie
- une augmentation des transaminases hépatiques (ASAT, ALAT)
- une augmentation de l’urée et de la créatinine

3) DIAGNOSTIC

SUSPICION EPIDEMIO-CLINIQUE
On pense à la dirofilariose chez un chien vivant à l’extérieur, venant d’une zone d’endémie et
présentant des difficultés à l’effort et des signes d’insuffisance cardiaque débutante.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Il ne faut pas oublier dans les hypothèse une insuffisance cardiaque banale, une angiostrongylose,
une anémie, l’épilepsie, les méningo-encéphalites…

EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Ils reposent principalement sur l’imagerie médicale et les examens parasitologiques et sanguins.
Dans ce cas, la coproscopie n’a pas d’intérêt, alors qu’il est au contraire nécessaire de faire un bilan
hémato-biochimique.

A la radiographie thoracique, on observe une augmentation du contact cœur/sternum, un
déplacement dorsal de la trachée, une dilatation des artères pulmonaires et une densification du
parenchyme pulmonaire. Le cœur semble soulevé, en forme de D inversé.
C’est un des premiers examens à envisager.

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 U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14

Jetage & épistaxie

Jetage & épistaxie

Vues normales Vues pathologiques
• Méth
– Étal
– « Go
Dyspnée

Dyspnée
– Mét
Toux

Toux
• 1ère é
Cœur

Cœur
• µ-filaire
COMPARAISON ENTRE LES VUES NORMALES ET PATHOLOGIQUES CHEZ LE CHIEN
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S
9 MP. Callait-Cardinal Module “Maladie s p

Stade Images radiologiques mai
I Aucune lésion ou uniquement de petites densifications périvasculaires circonscrites aux
lobes caudaux
II Cœur : dilatation du ventricule droit
Artères pulmonaires : irrégularités bien nettes des artères lobaires légèrement élargies
Parenchyme pulmonaire : densification périvasculaire mixte (alvéolaire et interstitielle)
III Cœur : dilatation du ventricule et de l’oreillette droits
Artères pulmonaires : élargissement évident du tronc pulmonaire, déformation et
élargissement des artères lobaires caudales et crâniales, perte de l’arborisation artérielle
Jetage & épistaxie

Jetage & épistaxie

Parenchyme pulmonaire : densifications pulmonaires diffuses, signes compatibles avec un
thrombo-embolisme pulmonaire ou une pneumonie allergique
IMAGES RADIOLOGIQUES ASSOCIEES AUX DIFFERENTS STADES DE LA DIROFILARIOSE CARDIAQUE CHEZ LE
Dyspnée& épistaxie

• Méthodes sérologiques
CHIEN
Ag I. Défi
Jetage & épistaxie

– Hémagglutination
A l’échocardiographie, il est possible d’observer les parasites puisqu’ils sont assez gros, mais il faut trait
• Vetred® (Rhône Mérieux)
qu’il y en ait beaucoup et avoir suffisamment d’expérience.
– ELISA
Dyspnée

Jetage

• Witness® Dirofilaria (Synbiotics)

On peut aussi utiliser
• des
SNAP®méthodes directes.
dirofilariose • Méthodes directes recherche des µ-filaire
PF (Idexx) La recherche des microfilaires peut se fait à partir

- un étalement
• Méthodes directes
d’une prise de sang : • Speed® Diro (Virbac)
• sanguin coloré au (Mérial)
DiroCHEK –Heartworm MGG ne suffit pas, il y a de
recherche des µ-filaires
• Cite Dirofilaria (Rhône Mérieux)
– Étalement
– Étalement de sang + MGG
grandes chances de passer à côté des microfilaires étant donné
de sang + MGG
Dyspnée Toux

Toux

• SNAP® 4Dx (Idexx)

qu’elles sont peu nombreuses
– « Goutte épaisse »
- technique de la « goutte épaisse » (goutte de sang déposée sur – « Goutte épaisse »
Dyspnée

1cm2, séchée, plongée dans l’eau distillée puis colorée au MGG)

ème
2 – Méthode
étape de Knott
- épreuve de Knott (± modifiée) : prélèvement de sang sur EDTA – Méthode de Knott
Cœur

Cœur

• Spécifique, rapide, quantitative

ou héparine centrifugé et hémolysé avec un peu de formol.
Les microfilaires vont former de petites baguettes plus faciles
à voir. Il y “Maladies
Module a cependant beaucoup
parasitaires des carnivores” – S d’espèces différentes…
9 MP. Callait-CardinalOn Module “Maladie s p
Toux

peut espérer les différencier en réalisant une coloration

Toux

histochimique mais ce n’est pas réalisé en pratique.

!
• OBSERVATION DE MICROFILAIRES DANS LE SANG
1ère étape !
• ère
Cœur

•
1 étape
µ-filaires de ≠ espèces Coloration histochimique
Cœur

52/58
• µ-filaires de ≠ espèces
Module “Maladie s parasitaire s de s carnivore s” – S9
Coloration histochimique
MP. Callait-Cardinal
xie

xie
 U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14

Les méthodes sérologiques indirectes consistent à rechercher des antigènes de filaires adultes
femelles par hémagglutination ou ELISA. En général, on commence par faire une sérologie dans
laquelle on rechercher les Ag de femelles circulantes. Ces test sont rapides, spécifiques et semi-
quantitatifs (seuil de détection à 3-6 filaires adultes).
- Hémagglutination : Vetred ®
- ELISA : plusieurs tests sont commercialisés comme Witness® Dirofilaria (Synbiotics), SNAP®
dirofilariose PF (Idexx), Speed® Diro (Virbac), DiroCHEK- Heartworm (Mérial), Cite Dirofilaria
(Rhône Mérieux), SNAP® 4Dx (Idexx). Il faut toujours vérifier que les résultats concordent
avec la clinique observée et faire attention au croisement avec Dirofilaria repens.
- PCR : elle permet de différencier Dirofilaria immitis et Dirofilaria repens. Elle est réalisable à
l’école mais pas en routine en clientèle

Examen complémentaire Intérêts Limites
• Facilement disponible et • Images discrètes aux stades
réalisable précoces et non
Radiographies
• Assez peu coûteux caractéristiques
thoraciques
• Images caractéristiques aux
stades avancés
• Visualisation des parasites lors • Plus difficilement disponible
d’infestation massive • Qualité de l’interprétation
Echocardiographie
• Modification du ventricule droit
et artère pulmonaire
• Facilement disponible et peu coûteux
• Anémie régénérative
Numération formule • Leucocytose
• Eosinophilie / basophilie ++
Elements de suspicion

• Thrombocytopénie +
• Facilement disponible et peu coûteux
• Bilan hépatique et rénal indispensable pour évaluer les
conséquences cardiaques droites et mettre le traitement en place
Examens biochimiques • Hypoprotéinémie qui assombrit le pronostic
• Electrophorèse des protéines : augmentation des β3- et des γ-
globulines
• Suivi du traitement
• Mise en évidence : étalement • Difficile à réaliser
Mise en évidence et sanguin, goutte épaisse, épreuve directement par le praticien
identification des de Knott modifiée, filtration • Diagnose d’espèce difficile
microfilaires dans le • Identification : nombre,
sang morphologie des larves et
coloration histochimique
• Recherche d’Ag spécifiques : • Coût moyen
plusieurs kits commercialisés
• Très bonne spécificité
• Bonne sensibilité (>3 filaires
Sérologies
adultes)
• Faciles et rapides, résultat
immédiat
Etiologie

• Intérêt dans le suivi

• Recherche et quantification de l’ADN du parasite dans les
Biologie moléculaire
prélèvements, non utilisables en pratique courante actuellement

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 U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14

Caractéristiques Dirofilaria Dirofilaria Acanthocheilonema Acanthocheilonema
immitis repens reconditum dracunculoïdes
Longueur (µm) 220 – 340 290 – 360 200 – 230 199 -230
Largeur (µm) 5 – 6,5 6 – 8 4 – 5 5 – 6
Espace Rectangle Carré Rectangle
céphalique
Extrémité Régulière Régulière Irrégulière
antérieure
Queue Longue et Longue et
effilée effilée
Extrémité Rectiligne Incurvée En hameçon En hameçon
postérieure
CARACTERISTIQUES MORPHOLOGIQUES DES MICROFILAIRES SANGUICOLES DES FILAIRES DU CHIEN

F. METHODES DE LUTTE

1) TRAITEMENT

Dans un premier temps, il faut définir le stade et bien expliquer au propriétaire les risques et le
pronostic : à partir du stade III, l’animal a de fortes chances de mourir alors que pour les stades I et II,
on peut tenter un traitement à base de doxycycline, d’ivermectine et de mélarsonine.

• Pré- traitement : début à J0
Cette phase dure 2 mois. L’activité physique est réduite (pas de course, pas de chasse, juste sortie
très courte pour les besoins). On administre de la doxycycline à 10mg/kg BID pendant 4 semaines
pour tuer les bactéries endosymbiotiques et limiter les risques de thrombo-embolie. On y associe
de l’ivermectine (endectocide) à 6 μg/kg/mois à continuer pendant toute la durée du traitement.

On a un effet synergique entre les deux molécules, ce qui permet d’utiliser ce traitement jusqu’à 60
jours. La synergie permet également une action plus efficace sur les adultes.

• Traitement adulticide : début à J60
Cette phase dure 2 mois également. Le repos doit être STRICT et complet de J60 à J120. On réalise
une cageothérapie pendant ce laps de temps, le chien ne sort même pas pour faire ses besoins.
On poursuit l’ivermectine à 6 μg/kg une fois par mois entre J60 et J120. On commence la
mélarsomine (Immiticide®, adulticide strict) dans cette phase, 2 mois après le début du traitement à
l’ivermectine.
On hospitalise l’animal le jour de l’injection de mélarsomine pour avoir une bonne surveillance : c’est
un arsenical susceptible de tuer les animaux... mais c’est également le seul adulticide strict dont on
dispose... Le protocole est le suivant : 2.5mg/kg en IM à J60, puis J90, puis J91.

Il faut surveiller soigneusement les paramètres hépatiques et rénaux durant le traitement ainsi
qu’une éventuelle protéinurie. On effectue un contrôle sérologique à 6 mois puis tous les ans. A
J120, on peut reprendre l’activité progressivement avec des très courtes sorties. Ce traitement est
extrêmement contraignant, il est important d’obtenir l’approbation et la participation des
propriétaires.

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 Jetage & épistaxie

Jetage & épistaxie

U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14

• Stades I à III • Traitement

Endectocide 1x/mois oculaire
Doxycycline
Dyspnée

Dyspnée
10 mg/kg
BID/4 sem.
Activité réduite REPOS COMPLET IMPERATIF
Toux

Toux
Mélarsomine Mélarsomine
2,5 mg/kg IM 2,5 mg/kg IM
J90 et J91
Cœur

Cœur
J0 J30 J60 J90 J120

SCHEMATISATION DU PROTOCOLE DE TRAITEMENT DE LA DIROFILARIOSE CARDIAQUE
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S MP. Callait-Cardinal
9 Module “Maladie s parasitaire s de

L’intérêt des corticoïdes dans le traitement n’est pas démontré.

• Traitement chirurgical : il est envisageable pour les stades IV ou pour une forme oculaire.

2) PROPHYLAXIE

On peut réaliser une prophylaxie sanitaire :

- En n’emmenant pas son chien dans les zones à risque.
Jetage & épistaxie

Jetage & épistaxie

- En allant en zone à risque avec son chien mais pendant les périodes où les moustiques ne
sont pas actifs (ex : hiver).
- En allant en zone à risque avec son chien mais en ne le sortant pas à la tombée de la nuit,
• Prophylaxie
quand les moustiques sont actifs. • Prophylaxie
- Ou bien on cherche à éliminer les moustiques dans l’environnement
– Moyens sanitaires – Moyens m

• Sélamec
Dyspnée

Dyspnée
En prophylaxie médicale, on a deux façons d’agir : Maladie Milbéma
- soit on fait en sorte que les moustiques ne piquent pas le chien et ne puissent pas
Guardian
transmettre le parasite : collier Scalibor© ou Advantix© en spot on (contiennent tous les
• Protocol
deux un pyréthrinoïde).
Toux

Toux
– Vie en
- Ou bien on cherche à détruire régulièrement les microfilaires et les immatures injectés par
– Séjou
+ +
les moustiques au chien avec de l’ivermectine (attention, le Cardomec® n’existe plus),
sélamectine (Strongold®), milbémycine (Milbémax®, Interceptor®, Trifexis®), moxidectine
– Séjou
dernie
(Advocate®, Guardian® SR).
Cœur

Cœur

Protocoles :
Module “Maladies parasitaires des carnivores” – S MP. Callait-Cardinal Module “Maladie s parasitaire s de
- Vie en zone d'endémie : 1 administration/mois à vie.
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- Séjour en zone d'endémie < 4 semaines : 1 seule administration à J 28.

- Séjour en zone d'endémie > 4 semaines : 1 administration/mois : 1er comprimé 4 semaines
après l'arrivée et dernier comprimé 28 à 30 jours après le retour. On peut aussi administrer
de la doxycycline en préventif pour tuer les bactéries endosymbiotes des Dirofilaria, à raison
de 5-10mg/kg (attention cependant aux troubles digestifs qui peuvent être occasionnés).



Jetage & épistaxie

Jetage & épistaxie

• Zoonose rare et peu grave • Beaucoup plu
• Apparemmen
• Homme = cul de sac L3 dans le conjonctif 55/58
• Souvent très
SC, le parenchyme pulmonaire
Dyspnée

Dyspnée

• Diagnostic di
• Nodules retirés chirurgicalement – Recherche d
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Molécule Nom déposé Voie Dose Schéma prophylactique

Ivermectine Aucun actuellement PO 6 µg/kg 1x / 30 jours
Milbémycine Interceptor ® PO 0,5 mg/kg 1x / 30 jours
Milbémax ®
Sélamectine Stronghold ® Spot on 6 mg/kg 1x / 30 jours
Moxidectine Advocate ® Spot on 2,5 mg/kg 1x /30 jours
Guardian® SR inj. SC 0,17 mg/kg 1 injection dans le mois suivant
l’arrivée en zone à risque puis 1x/6
mois
LISTE NON EXHAUSTIVE DES PROTOCOLES DE TRAITEMENT SPECIFIQUE MICROFILARICIDE DE LA
DIROFILARIOSE CARDIAQUE CHEZ LE CHIEN

G. ASPECT ZOONOSIQUE

C’est une zoonose rare et peu grave car l’homme est un cul de sac épidémiologique : c'est-à-dire
que la larve L3 injectée par le moustique reste sous forme L3 dans le tissu conjonctif sous cutané ou
le parenchyme pulmonaire ; à la radio on observe des lésions toutes rondes. Les nodules peuvent
être retirés chirurgicalement s’ils sont en sous cutané.

H. LA DIROFILARIOSE CARDIAQUE CHEZ LE CHAT

C’est très rare, plutôt décrit dans les zones très infestées. Apparemment, il n’y en a pas en France.
Soit on a des formes asymptomatiques soit des formes très graves (c’est tout ou rien, mais c’est plus
souvent très grave).
Le diagnostic est difficile car :
- la recherche des microfilaires est souvent négative (très peu de microfilaires circulantes
d’autant plus que leur survie est plus courte chez le chat).
- La recherche des Ag sériques est moins fiable que chez le chien et on n’a pas de tests
spécifiques (les tests canins ne semblent pas transposables).
- Les examens radiographiques, eux, restent fiables et intéressants.

On n’a pas de traitement curatif reconnu (a priori non tolérance des arsenicaux = Immiticide chez le
chat, mais personne ne sait vraiment). La chimiothérapie est théoriquement possible avec
l’ivermectine, mais pas avec de la perméthrine chez cette espèce. On pourrait essayer de traiter avec
des doxycyclines, mais il n’y a aucune publication à ce sujet.

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 Annexe
Annexe 11 :: Diagnose
Diagnose des
des larves
larves dede nématodes
nématodes cardio-pulmonaires
cardio-pulmonaires des
U.E. MALADIES PARASITAIRES DES CARNIVORES – CM 13-14 des
carnivores
carnivores
ANNEXES !!

¤Caractéristiques
¤Caractéristiques morphologiques
morphologiques des
des larves
larves de
de nématodes
nématodes susceptibles
susceptibles d’être
d’être observées
observées par
CARACTERISTIQUES MORPHOLOGIQUES DES LARVES DE NEMATODES SUSCEPTIBLES D’ETRE OBSERVEES par
PAR EXAMEN COPROSCOPIQUE MICROSCOPIQUE CHEZ LE CHIEN ET LE CHAT
examen
examen coproscopique
coproscopique microscopique
microscopique chez
chez le
le chien
chien et
et le
le chat¤
chat¤

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!!

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POUR EN SAVOIR PLUS

• Site de parasitologie humaine « Campus parasitologie » :

http://umvf.univ-nantes.fr/parasitologie/enseignement/pneumocystose/site/html/2.html

• Site de coproscopie parasitaire de Vetagro-sup :
http://www2.vet-lyon.fr/etu/copro/sommaire/diagnostic_par_especes/page_deuxa.html

• Guide des bonnes pratiques de l’ESCCAP: TRAITEMENT ET PREVENTION DES PARASITOSES DES
CARNIVORES DOMESTIQUES: LUTTE CONTRE LES NEMATODES ET LES CESTODES – site de
l’ESCCAP : http://www.esccap.fr

• Thèses récentes :
- Labouré Laurène, 2010 - Situation actuelle de l’angiostrongylose canine en France :
enquête nationale auprès des cliniques vétérinaires – Oniris
- Guillot Marie, 2008 – Aide au diagnostic par une étude comparative des principales
paraitoses cardio-circulatoires et respiratoires des carnivores domestiques – VetAgro Sup
- Roussel Anne, 2008 – Situation actuelle des dirofilarioses et de la dipylidiose canines en
France – enquête nationale auprès des vétérinaires – Oniris
- Castric Catherine, 2002 – Mise au point sur le diagnostic et le traitement de la dirofilariose
cardiopulmonaire et de l’angiostrongylose canines - ENVA

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‫األذكار‬ ‫‪‬‬

‫تالوة‬ ‫‪‬‬

‫الحديث‬ ‫‪‬‬

‫مواقيت الصالة‬ ‫‪‬‬

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‫أذكار المنزل‬ ‫أذكار الوضوء‬ ‫أذكار المسجد‬ ‫أذكار اآلذان‬

‫دعاء ختم القرآن الكريم‬ ‫أذكار الحج والعمرة‬ ‫أذكار الطعام‬ ‫أذكار الخالء‬

‫فضل القرآن‬ ‫فضل السور‬ ‫فضل الذكر‬ ‫فضل الدعاء‬

‫القرآن‬ ‫الرقية الشرعية‬

‫ُّ‬ ‫أدعية للم ّيت‬ ‫أسماء هللا الحسنى‬
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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM