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S7 - Virologie Médicale-DZVET360-Cours-veterinaires
S7 - Virologie Médicale-DZVET360-Cours-veterinaires
Unité
d'Enseignement
Virologie médicale
2ème Année – S7
DZVET 360
القرآن
األذكار
تالوة
الحديث
دعاء ختم القرآن الكريم أذكار الحج والعمرة أذكار الطعام أذكار الخالء
SOMMAIRE
Mme Cros, habitante de Genève, consulte notre ami Kodjo au sujet de sa chatte
diagnostiquée d’une Péritonite Infectieuse Féline (PIF, maladie virale due à un coronavirus,
virus à ARN, se traduisant notamment par une ascite -épanchement abdominal- abondante).
Selon son vétérinaire, il n’existe aucun traitement. Ce terme "PIF" vous évoque quelque
chose, et parle à tous les vétérinaires du monde entier.
1. En fin de première année nous devions pouvoir dire que cette maladie est une
infection virale, et nous devions également être capables de déterminer les particularités
structurales du virus : un virus est constitué d'une capside protéique, à symétrie cubique ou
icosaédrique, hélicoïdale ou encore à symétrie complexe, à l'intérieur de laquelle se trouve
un seul type d'acide nucléique.
On différencie les virus nus des virus enveloppés ; les virus enveloppés sont moins
résistants dans le milieu extérieur. En effet, ils possèdent des récepteurs sur l'enveloppe,
capitaux pour le cycle infectieux et la pénétration des cellules cibles. Cependant l'enveloppe
se dégrade rapidement dans le milieu extérieur : il faudra une distance minimale voire un
contact strict pour assurer la transmission du virus. A l'inverse, un virus nu va se pérenniser
dans le milieu extérieur. Cette caractéristique est importante à connaître dans un cabinet
vétérinaire : si un animal malade dépose ses particules virales dans la salle d'attente, la
transmission au chat suivant est possible. Il faut alors mettre en place des moyens de lutte
adaptés.
Nous avons vu la classification LHT (Lwoff Horne Tournier), basée sur le type d'acide
nucléique (ADN ou ARN), la symétrie de la capside, la présence éventuelle d'une enveloppe.
2. Nous avions également vu la classification de Baltimore qui se base quant à elle sur
les moyens de réplication des virus. On parle de réplication plutôt que de multiplication car
un virus ne peut pas spontanément générer un autre virus. Cette réplication est assurée par
la cellule hôte.La classification de Baltimore comprend 6 classes :
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1. Les virus à ADN double brin, par exemple les Herpèsvirus ;
2. Les virus à ADN monobrin, comme par exemple les Parvovirus, aussi appelés
dépendovirus, avec une réplication très complexe ; LA CITATION INUTILE
3. Les virus à ARN double brin comme les Réovirus : "C'est compliqué d'être
4. Les virus à ARN simple brin +, comme les Aphtovirus, monobrin".
directement traduits donc prolifération très rapide ;
5. Les virus à ARN simple brin -, dont les Rhabdovirus, latence plus longue ;
6. Les rétrovirus, ARN simple brin + avec rétrotranscriptase
Comment le diagnostic est-il réalisé ? Mme Cros est venue voir un autre vétérinaire
car elle ne croyait pas au premier diagnostic ; par exemple, comment diagnostique-t-
on la rage ? Les symptômes nerveux habituellement constatés peuvent également
être liés à une intoxication. Lorsque l'on décèle une maladie nécessitant l'abatage de
tout un troupeau (comme la fièvre aphteuse), on doit être sûr en affinant le
diagnostic. Certains symptômes sont dits pathognomoniques (=très caractéristiques).
Y a t-il un risque pour l'homme ? Soigner l'animal permet aussi de prévenir des
maladies chez l'homme, en interrompant les transmissions de zoonoses.
2/4
A propos du cours :
"Contrairement à l'année dernière, le cours sera long et complexe ; les virus seront vus
famille par famille [...] : au début le cours parait passionnant, parce que l'enseignant
en face il est passionnant ; de famille en famille on se perd [...] et comme par magie,
au fur et à mesure, l'amphithéâtre devient désert. [...] Et oui moi j'ai été comme vous,
alors je fais pas l'appel"
Les cours seront plus ou moins importants, et seront signalés en fonction. Il ne
s’agit pas de faire l’impasse totale sur les accessoires, mais la synthèse du prof c'est "si vous
êtes fainéant, apprenez les plus importants, et puis si ça ne passe pas pour septembre
vous les apprenez tous TOUS TOUS."
Il faut aussi penser que ces cours seront tous importants pour la pratique.
A propos de l'examen :
"Les informations cliniques que je vais vous donner vous allez les rencontrer dans
d'autres cours (PI, Immunologie médicale, médecine ...) mais à l'examen jamais vous
ne serez interrogés sur la clinique [...] ça m'est interdit, même si je brûle d'envie, par
contre, je peux vous amener à utiliser la clinique pour identifier un virus."
Pour remplacer le prof éventuellement (car même s'il sait des choses, il ne sera jamais aussi
complet qu'un livre) :
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Comprendre la physiopathogénie des principales viroses animales, connaître les modalités
Objectifs d'enseignement
de leur diagnostic, de leur contrôle et de leur prévention.
Modalités d'évaluation Ecrit : série de 2 à 4 questions portant sur l'ensemble du programme, TD inclus
Poxviridae 1hCM 3
Poxviridae 1hCM 4
Herpesviridae 1hCM 5
Herpesviridae 1hCM 6
Paramyxoviridae 1hCM 7
Rhabdoviridae 1hCM 8
Rhabdoviridae 1hCM 9
Adenoviridae 1hCM 11
Parvoviridae 1hCM 12
Retroviridae 1hCM 14
Bunyaviridae 1hCM 16
4/4
CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR
Introduction : .................................................................................................................................... 2
I - Scénario de l'infection ............................................................................................................ 5
A) Présentation générale.......................................................................................................... 5
1. Le virus ...................................................................................................................................................................... 5
2. L'hôte ......................................................................................................................................................................... 6
3. La rencontre entre le virus et l'hôte ............................................................................................................... 7
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Introduction :
Lorsque l’on parle d’infection au sens biologique il n’y a pas forcément maladie mais des
virus sont présents dans l’organisme. Cependant, au sens médical, une infection désigne
une maladie virale.
Remarque : 95% des virus sont inoffensifs ; L'infection "maladie" est extrêmement rare et
transitoire : si c'était l'évolution la plus fréquente, il n'y aurait quasiment plus d'êtres supérieurs
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bicaténaire
env.
cx.
→ Poxviridae (varioles humaines et animales)
linéaire
→ Herpesviridae
- Alphaherpesvirinae (IBR= Infectious Bovine Rhinotracheitis ;
IPV=Infectious Pustulus Vulvovaginitis, Virus de la maladie
d'Aujesky chez le Porc, Virus de la maladie de Marek chez la
bicaténaire poule, HSV1=Herpes Simplex Virus de type 1 ; HSV2)
enveloppé
bicaténaire
→ Hepadnaviridae (Hépatite B)
cubique
circulaire
→ Adenoviridae (CAVI = Canine AdenoVirus type 1 > Hépatite de
bicaténaire
Rubarth du chien ; CAVII > Toux du chenil)
linéaire
monocat.
→ Circoviridae (dépérissements chroniques chez les porcelets)
circulaire
monocat.
→ Parvoviridae (Parvovirose canine, Panleucopénie féline)
linéaire
NOTE : Les Arbovirus ne sont pas une famille de virus, il s’agit d’un regroupement de
virus issus de plusieurs familles mais ayant un point commun : ARthropods BOrn disease). On
peut citer plus précisément la FCO (Fièvre Catarrhale Ovine), qui est un Orbivirus.
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→ Coronaviridae (PIF = Péritonite Infectieuse Féline, SRAS =
monocat. (+)
Syndrôme Respiratoire Aigu Sévère chez l'Homme)
→ Paramyxoviridae
- Morbillivirus (Virus de la maladie de Carré, Peste des bovins et
des petits ruminants, rougeole)
- Respirovirus (Influenza)
hélicoïdale
enveloppé
- Rubulavirus (Rougeole)
- Avulavirus (Maladie de Newcastle chez les oiseaux =
monocat. (-)
Pseudopeste aviaire)
- Henipavirus (2 virus, un chez le porc l'autre chez les équins)
- Pneumovirus (VRS = Virus Respiratoire Syncitial > Maladie
bronchique du nourrisson = bronchiolite)
→ Rhabdoviridae (Lyssavirus = Virus de la rage ; Vésiculovirus chez
les bovins, ovins, humains)
monocat. (-)
→ Orthomyxoviridae (grippes)
segmenté
→ Flaviviridae
- Pestivirus (Peste porcine classique, BVD=Diarrhée Virale Bovine,
border disease chez les ovins et caprins)
env.
monocat. (+)
ARN
- Hepaticivirus (Hépatite C)
- Flavivirus (Fièvre jaune)
→ Togaviridae (Alphavirus)
bicaténaire → Reoviridae (R= respiratoire, E=entérique, O=orphelin)
segmenté en 8 - Orthireovirus ("vrais Reovirus", infections respiratoires)
à 10 fgts, - Rotavirus (diarrhée du jeune veau)
cubique
Leukemia Virus)
→ Filoviridae (Ebola, Marburg > fièvres hémorragiques chez
l'Homme)
linéaire (-)
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I - Scénario de l'infection
A) Présentation générale
1. Le virus
INTERACTIONS
excrétion
incubation
L’agresseur est caractérisé par différents éléments qui déterminent ses chances de
succès pour se multiplier :
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- les virus mésogènes sont de type intermédiaire.
• Ses modalités de réplication : site et siège de réplication. Par exemple, les virus ayant pour
cible le système nerveux central (SNC) doivent pouvoir échapper aux défenses immunitaires
avant d’atteindre le SNC, puis se répliquer dans un milieu pauvre en nutriments, et enfin en
sortir.
2. L'hôte
L’hôte a pour seul objectif de maintenir son intégrité donc lutter contre son
agresseur. La résistance de l’hôte au virus va dépendre de :
• son âge : par exemple, les jeunes n’ont pas encore mis en place leurs mécanismes de
défense spécifique et non spécifique du système immunitaire, ils sont donc plus
vulnérables, et les infections risquent d’être beaucoup plus graves. De même pour les
animaux âgés dont le système immunitaire est moins efficace (stock limité de LT).
• sa nutrition : elle va agir sur sa santé générale : dans les populations faméliques, les taux
d'infection sont toujours beaucoup plus élevés que chez les populations bien nourries : on
élabore moins de cellules immunitaires ...
• son état physiologique : les femelles gestantes sont plus sensibles à l’infection ("Moi je sais
pas ... je sais pas ... qu'est-ce que vous en pensez ? C'est ce qui se dit..."). On peut assister à
des avortements, des malformations… Toute l’énergie est donnée pour la conception du
fœtus ; on assiste à une baisse de la production des protéines anti-infectieuses.
.
• son état hormonal : (lié à l'état physiologique) on a ainsi des maladies qui peuvent être
plus fréquentes chez les femelles ou chez le mâle.
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• sa race : ("Ca aussi, ça m'interpelle"), Par exemple, les Herpesvirus ne vont pas se
comporter de la même façon en fonction de la localisation géographique de la population
atteinte; en Europe ils provoqueront une grande fatigue qui durera plusieurs mois («
maladie du baiser » = mononucléose infectieuse, provoquée par le virus Epstein-Barr,
Herpesvidirae), alors qu’en Asie on aura apparition d’un cancer du nasopharynx, et en
Afrique on observera une tumeur au niveau de la mâchoire (lymphome de Burkitt).
Dans la plupart des cas il est difficile de soigner le virus : les antiviraux sont rares et
coûtent très cher (mettre sur une vache un anti virus à 3000€ la seringue ...).
B) Voies de pénétration
La peau
Lorsque la peau est saine, elle peut être considérée infranchissable à la plupart des
virus. La peau possède des défenses locales qui ne permettent pas le passage des virus
(ordre du nanomètre) par les pores cutanés. Pour que le virus pénètre, une lésion est
indispensable. Cette voie d'entrée concerne les virus enveloppés : en danger à l'extérieur, ils
bénéficient de moyens efficaces pour "rentrer vite".
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Après effraction, il y a deux possibilités : soit l’organisme contient l’invasion, soit le
virus commence à se disséminer dans l’organisme et l’infection devient généralisée. Dans ce
cas, le virus emprunte le plus souvent la voie hématogène (= circulation sanguine), mais
peut aussi se faire par neuroprobasie : après effraction dans l’organisme, le virus rampe le
long des filets nerveux pour atteindre le cerveau et les autres organes du SNC. C’est ce qui se
passe chez les Rhabdoviridae (rage), et l’Herpes B (transmis par morsure de singe, si
l’homme est infecté on ne sait pas le soigner). Ces derniers sont responsables de troubles
nerveux en étant pourtant entrés par la voie cutanée. Ce sont des virus fragiles.
Dans le cas d'une inoculation accidentelle, l’infection est alors souvent iatrogène (ie
inoculée par un traitement médical) : le vétérinaire devient « la source de contamination »
s’il ne change pas d’aiguille entre chaque vache pendant les grandes campagnes de
prophylaxie (la rémunération se faisant au nombre de prises de sang il faut aller vite...). Ce
genre de contaminations a été à l'origine de transmission de la leucose bovine. Les greffes
ont également déjà été des sources de transmission de virus comme celui responsable du
CMV (CytoMegalo virus).
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Le tractus respiratoire
Cette voie d'entrée concerne à la fois les virus enveloppés et les virus nus. C'est la
voie majeure d'entrée de nombreux virus. Ceux ci vont lutter contre des défenses locales
importantes comme le tapis muco-ciliaire, les IgA sécrétoires et les macrophages
alvéolaires, d’où l’importance d’un inoculum conséquent.
→ Les virus induisant une infection respiratoire localisée (dans la majorité des cas) :
- Les virus de la grippe humaine et animale (sous sa forme simple) : même si on a
des symptômes généraux associés, le virus reste dans le tractus respiratoire
uniquement (Orthomyxoviridae), sauf pour les oiseaux où l’infection est
généralisée
- Les Parainfluenza virus (pseudopeste aviaire, Paramyxoviridae), ...
- Les Rhinovirus (virus du rhume, Picornaviridae).
- Les Adénoviridae respiratoires (CAVII > Toux du chenil)
- Les Pneumovirus (VRS = Virus Respiratoire Syncitial > Maladie bronchique du
nourrisson = bronchiolite, Paramyxoviridae)...
→ Les virus induisant une infection généralisée à point de départ respiratoire (en
général, la dissémination se fait surtout chez les immunodéprimés) :
- Cas des Paramyxovirus aviaires.
- Les Morbillivirus (Maladie de Carré, Paramyxoviridae) et les Paramyxovirus en
général.
- Les Poxviridae (varioles)
- Certains Herpesviridae (qui vont dans le SNC)
A SAVOIR ABSOLUMENT :
Parmi les virus pénétrant par voie respiratoire, on retiendra en particulier les Myxovirus (Para et
Ortho) qui par définition, ont une grande affinité pour les mucoproteines.
ATTENTION LA GRIPPE EST UNIQUEMENT RESPIRATOIRE SAUF CHEZ LES OISEAUX = PSEUDOPESTE
AVIAIRE
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Le tractus digestif
Le virus est transmis par ingestion d’eau ou d’aliments contaminés et éventuellement
par léchage. Les virus empruntant cette voie sont résistants dans l’eau, à l’acidité gastrique
et aux sels biliaires. Ces virus empruntent alors ce qu’on appelle un cycle oral-fécal.
A SAVOIR ABSOLUMENT :
Ce sont OBLIGATOIREMENT DES VIRUS NUS, SAUF POUR QUELQUES EXCEPTIONS comme le BVD
(Pestivirus à ARN enveloppé), car ils doivent pouvoir résister à l’acidité gastrique.
→ Des virus induisant une infection localisée aux cellules du tractus intestinal, qui sont le
point de multiplication primaire :
- Gastro-entérites à Rotavirus (Réoviridae), responsables de grosses diarrhées chez le
veau (pour limiter l'infection il faut administrer très vite le colostrum de la mère)
- Maladie des muqueuses ou BVD (un Pestivirus, Flaviviridae : virus à ARN enveloppé
!).
- Entérovirus : le tube digestif constitue le réservoir (Picornaviridae, responsable d’une
maladie grave, la poliomyélite).
- HSV 1 (Herpès simplex virus 1, Herpesviridae > herpes buccal)
Remarque : Le HSV1 est le virus d'herpès le plus répandu ; il peut infecter l'Homme par la bouche,
le système respiratoire et la conjonctive. Il se distingue de l'herpès simplex de type 2 par sa
localisation (l'un est un herpès buccal, le 2 génital). Mais l'on peut le retrouver au niveau génital "On
vous laisse imaginer ce qu'il s'est passé..."
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Le tractus génital
Là encore il existe deux types de virus, le contact étroit est indispensable :
De plus, ces infections peuvent avoir lieu soit lors de relations sexuelles (infections
vénériennes comme le FIV) soit lors du part (au moment du franchissement de la barrière
pelvienne). Dans ce cas, le nouveau né est immunotolérant : il ne fabrique pas d’anticorps
contre le virus, il est en général porteur sain mais il transmet le virus aux autres individus
(excrétion de virions). On parle aussi d’IPI (Infectés Permanents Immunotolérants, cf
Immuno S6). C'est le cas du HSV2 ou du HBV. Il est alors impossible de mettre en évidence
des anticorps lors d'une recherche de virus (faux négatif).
Remarque : en ce qui concerne les risques de transmission de l’herpès de la mère au petit lors du
part, il existe une méthode de prévention : la vaccination altruiste. La mère est vaccinée pendant la
gestation, et produit alors des anticorps. Le colostrum contient donc des Ac dirigés contre d'herpès.
Le virus peut avoir trois attitudes différentes. Soit il ne fait rien, soit il se multiplie
dans les cellules jusqu’à provoquer leur lyse (ce qui est responsable des avortements), ou
bien il se multiplie un peu ce qui provoque le blocage de la formation d’un organe (ce qui est
responsable de malformations). Ces derniers sont dits virus tératogènes, ce sont par
exemple les Pestivirus ou le virus de la rubéole.
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C) Dissémination et sites de multiplication du virus
Porte d'entrée
Cellules : g. lymphatiques
Torrent sanguin
GB Plasma Globules
Lymphocytes rouges
Monocytes
Plaquettes
Paramyxovirus, Entérovirus Peste éq., CML, AIE,
Poxvirus, Myxovirus, PP
Rougeole
Organes effecteurs
Le virus doit tout d'abord passer la protection constituée des cellules et des ganglions
lymphatiques avant de passer dans le torrent circulatoire. Lorsque le virus passe dans le
torrent sanguin, on parle de virémie première. On peut alors prélever les virus mais ce
moment est très fugace.
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Une fois dans le sang, le virus a accès à tous les organes, notamment au foie et à la
rate, où il va se produire une multiplication secondaire. A partir de là, le virus peut être
excrété immédiatement ou non. Si les virus ne sont pas excrétés ces organes jouent le rôle
de réservoir.
Quand son titre est suffisant, le virus gagne ses organes effecteurs (via le sang) : c’est
la virémie secondaire). C’est à ce moment là que les symptômes vont commencer à
apparaître. Ces organes effecteurs ne sont pas nécessairement excréteurs mais ils sont
ceux où se déroule l’infection.
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- le virus de la rage franchit la barrière cutanée par morsure ou griffure, il suit les
liaisons nerveuses (donc une prise de sang est très très très inutile !) jusqu'au
cerveau (organe effecteur) ; l'excrétion se fait ensuite dans la salive ; les organes
excréteurs sont dans ce cas les glandes salivaires.
- les Poxvirus entrent par la conjonctive, gagnent le foie et la rate où ils se multiplient
puis sont excrétés par la peau (pustules).
- le virus de la peste équine se multiplie dans la rate puis va attaquer les cellules
endothéliales ce qui provoque une anémie.
- le virus du CMV provoque des lésions dans les cellules endothéliales mais il est
excrété dans les urines. Le diagnostic est donc souvent fait par prélèvement d’urine.
- le virus de la maladie de Carré est excrété dans les urines, rien à voir avec sa voie
d'entrée ou les organes effecteurs !
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Le tractus respiratoire L'urine
Dans ce cas, les virus sont excrétés par la C'est le cas du virus de la maladie de Carré
toux, les éternuements. Soit le virus est entré par le (Morbilivirus, Paramyxoviridae / dans l’urine
tractus respiratoire et reste localisé (exemple des ou les cellules de la vessie), de la rougeole,
grippes et des rhumes), soit il est généralisé et est
des oreillons, de la CML (chorio-méningite
excrété au niveau respiratoire. C'est le cas du virus
de la maladie de Carré (entraine une interdiction de lymphocytaire, chez la souris).
chenil, également excrété dans les urines), de la
grippe, du rhume, de la variole, de la rougeole. Le sperme
C'est le cas du FIV (Lentivirus, Retroviridae),
La salive du CMV, du HBV.
La transmission se fait dans le cadre de morsures ou
encore par les baisers. Les virus transmis par cette Le lait
voie sont le plus souvent fragiles dans le milieu Les principaux concernés par cette voie
extérieur (nécessité d'un contact rapproché). C'est le d’excrétion sont les Lentivirus animaux
cas de la rage (Lyssavirus, Rhabdoviridae), des comme par exemple le CAEV (Arthrite
oreillons, de la mononucléose infectieuse (EBV, Encéphalite chez les caprins). Il s’agit d’une
Epstein Barr, Herpesviridae) réaction immunitaire induisant un dépôt au
niveau des articulations. Dans l’idéal, on
La peau voudrait un lait exempt d’anticorps anti-CAEV,
L’excrétion des virus se fait à la faveur d’éruptions mais 30% du cheptel est atteint en France. Un
vésiculaires, d’aphtes, de lésions… C'est le cas de la autre exemple est le Visna-Maedi (aussi
fièvre aphteuse (Aphtovirus, Picornaviridae), de la appelé maladie des poumons chez le mouton,
qui est un équivalent du CAEV). Chez l’homme
variole, de l'herpès, de la varicelle.
on trouve le MMTV (Mouse Mammary Tumor
Virus) et le virus des oreillons qui sont
Le tractus intestinal éliminés par cette voie.
Ce sont souvent des virus nus et qui résistent aux pH
bas qui sont excrétés par cette voie via les selles. Le sang et ses dérivés
C'est le cas du Rotavirus de la diarrhée du jeune Cela concerne les Retroviridae (Lentivirus :
veau (Reoviridae), d'Entérovirus, du virus de FIV, HIV… , et Oncornavirus : BeLV …), les virus
l'hépatite A. des hépatites B et C, les Filoviridae (fièvres
hémorragiques type Ebola)
Tractus
Toux, éternuements : grippes, rhumes, varioles, rougeole
respiratoire
Salive Rage oreillons, mononucléose infectieuse (EBV)
Peau Variole, herpes, varicelle, FA : Lors d'éruptions vésiculaires et aphtes
Tractus Contamination du milieu extérieur par les selles : entérovirus, hépatite A,
intestinal Rotavirus, BVD
Oreillons, rougeole, HBV (Hépatite B Virus), CMV (Cytomégalovirus), CML
Urine
(Chorio Méningite Lymphocytaire), Paramyxovirus (Maladie de Carré)
Sperme HBV, Lentivirus, CMV...
Lait Lentivirus animaux, Maëdi-Visna, MMTV, Oreillons
Sg et dérivés Hépatite B, C, FIV, FeLV, BeLV Filoviridae
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E) Les moyens de défense de l'organisme
L’animal peut développer deux types de mécanismes de défenses pour se
débarrasser d’un virus :
• des moyens de défenses non spécifiques tels que les IgAs, le pH, le mucus, les cils, les
flores commensales, les IFNs, l’inflammation, la fièvre …
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Pour pénétrer dans l’organisme, le virus doit résister aux mécanismes
de défenses locales non spécifiques (pH, mucus, cils, flores…) grâce à des
enzymes, à sa virulence ou à un système d'adhésion (connu pour les
bactéries). Il passe ensuite par les ganglions où il va se multiplier.
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Incidence des infections
Virus ou maladie Incubation moyenne (jours)
inapparentes
Grippes ++ 1-3
Pestivirus et FA + 1-5
Herpes +++ 5-7
Entérovirus ++++ 7-15
Paramyxoviroses + 10-20
Rage 0 40
Infections aigües
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D) Les infections à évolution lente
La période d'incubation est extrêmement longue : plusieurs mois voire plusieurs
années. Le développement est lent et régulier, et il est accumulatif. On n'observe pas de
fièvre ni de phase inflammatoire. Il n’y a pas de rémission jusqu'a la mort. Les lésions
anatomiques primitives sont limitées à un seul organe. L’excrétion virale est continue.
Ces infections comprennent :
- des maladies à virus conventionnels : Visna-Maedi, parvovirose du vison aléoutien
(formation de complexes immuns dans le rein ; quand les symptômes s'expriment
c’est que l’animal va mourir), les rétrovirus
- les maladies à prions qui sont des ATNC Agents Transmissibles non Conventionnels
(cf. cours de S5) (ESST Encéphalopathie Spongiforme Subaigüe Transmissible :
Encéphalopathie Bovine Spongiforme, Tremblante du mouton...).
Agent Clinique
Classification Maladies Incubation Localisation
infectieux Evolution
1.Aigües
Incubation
Aphtovirus 2-7 jours 15-21j épiderme/muqueuses
longue
Incubation
rage Rhabdovirus 31-90j 3-4j névraxe
brève
2.Chroniques
Rémittant
(virus AIE Lentivirus <2 mois multiple
persistant)
Récurrent Herpèsviridoses Herpesvirus ?
Virus
Leucoses Oncornavirus ?
oncogènes
3.Evolution lente
1 à 14
ATNC ESST névraxe
mois
4.Infection par un virus oncogène
Aspects pathogéniques des quatre types d'infections
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IV- Applications
A) Diagnostic clinique
La suspicion clinique est suffisante pour poser un diagnostic ; il est extrêmement rare
qu'un vétérinaire demande l'appui du laboratoire pour une Poxvirose.
Quand le vétérinaire est consulté, l’incubation est passée, tout comme l’immunité
non spécifique. Le diagnostic clinique se base sur les symptômes et sur la durée d’incubation
(difficile à évaluer sur un cas isolé mais plus facile sur un groupe). Si les symptômes sont
spécifiques, ils sont dits pathognomoniques, il est alors très facile de diagnostiquer la
maladie. Mais ce n’est pas toujours le cas. Lorsqu’ il faut faire appel à un laboratoire on parle
de diagnostic expérimental.
20/22
Réponse de l'hôte à l'agression virale
NOTE : Cependant, l’animal ne revient que très rarement en consultation et il est souvent
impossible de réaliser ce deuxième prélèvement. On utilise alors, en plus du prélèvement précoce,
les taux de transaminases et d’urée pour évaluer les perturbations hépatiques et rénales et ainsi
aider à la datation de l’infection.
C) Traitement - Prévention
La sérothérapie et la vaccination sont deux techniques utiles en thérapeutique (=
ensemble des moyens mis en œuvre pour soigner les maladies) et à la prévention des
maladies d’origines virales.
Il est possible de récupérer des anticorps neutralisants chez un sujet qui a été malade
ou infecté expérimentalement et de les injecter à un animal infecté. C'est la sérothérapie :
on administre à un animal en cours d'incubation du sérum pour bloquer la progression du
virus. Paradoxalement, la vaccination a permis d'éradiquer dans sa quasi totalité la maladie
de Carré chez les chiens, si bien qu'il n'est plus rentable pour les laboratoires de
commercialiser des sérums efficaces... Quand une personne est mordue par un chien, la
première action du médecin est d'injecter des anticorps antirabiques (Ac neutralisants issus
de souches lentogènes).
NB : Une transfusion sanguine concerne tout le sang, tandis qu'un sérum est concentré en
anticorps.
21/22
Les antiviraux sont très rarement utilisés en médecine vétérinaire car il en existe peu
qui soient spécifiques aux animaux et car ils sont très cher. On donne alors parfois des
antibiotiques de couverture pour éviter une surinfection bactérienne.
22/22
CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR
A) Généralités .................................................................................................................... 2
B) Historique ...................................................................................................................... 3
C) Taxonomie ..................................................................................................................... 3
1/20
Les poxvirus sont responsables
de maladies très graves comme la
variole, qui a fait de nombreux morts.
La variole engendre des lésions
pustuleuses caractéristiques (=pox en
anglais). Il est indispensable de faire le
lien entre le virus et la maladie qu’il
provoque (voir lésions sur la photo).
Eruption variolique
(OMS)
La variole humaine est aujourd’hui considérée comme éradiquée, notamment grâce
aux recherches d’Edward Jenner en 1796. Après décision de l’OMS, la vaccination n’est plus
réalisée car on considère le bénéfice de la vaccination inférieur à ses risques.
A) Généralités
Les Poxviridae sont parmi les plus gros virus connus (après les Mimivirus qui
approchent la taille des bactéries). Tous les vertébrés véhiculent ces virus ; chez chaque
espèce la maladie entraînée est appelée variole : il n'existe pas que le Smallpox de la variole
humaine !
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B) Historique
La variole humaine est connue depuis plus de 2000 ans avant notre ère, en Chine et en
Extrême-Orient. Les traces de lésions pustuleuses retrouvées sur la momie de Ramsès V,
mort en -1157, laissent penser qu’il est mort de la variole.
Au VIIIe siècle (710) eu lieu la première épidémie en Europe, qui engendra presque
autant de ravages que la peste noire. Au moins 5 rois en moururent.
En 1520, l’arrivée des colons en Amérique latine entraîna une épidémie qui fit plus de
3,5 millions de morts parmi les Aztèques. Elle a probablement été à l’origine de la
disparition de cette civilisation. La forte résistance du virus de la variole a également été
utilisée comme arme de guerre lors de la conquête de l'Ouest : les draps de patients
anglais morts de la variole ont été offerts intentionnellement aux indigènes, provoquant
des ravages au sein de ces populations.
En 1796, Edward Jenner est le premier à avoir étudié la vaccine, un Poxvirus. Considéré
comme le "père de l'immunologie", ses travaux de prévention ont été à l’origine d’une
immunisation de la population puis de la vaccination (vient de vaccine). En effet il avait
remarqué que les paysans au contact des vaches avec des pustules sur les pis étaient
atteints par des formes moins importantes de variole. Il a alors émis l’hypothèse d’une
protection conférée par les lésions des pis vis-à-vis des formes graves de la maladie. Il a
donc effectué des prélèvements au sein des pustules et s’en est servi pour scarifier la
population urbaine susceptible d’attraper la variole. Ces populations ont alors été
immunisées contre la variole, mais au prix de morts suite à des chocs anaphylactiques.
C) Taxonomie
La famille des Poxviridae est divisée en deux sous-familles :
Nous nous focaliserons sur les Chordopoxvirinae, étant donné qu’ils concernent les
mammifères. Ils regroupent 8 genres : c’est au sein de ce genre qu’on trouve le virus ORF du
sous groupe ORF ou echtyma.
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Chordopoxvirinae
(8 genres ou sous-groupes)
Orthopoxvirus Parapoxvirus
>> L’espèce type est le virus de la "para" = à côté de ce sont des
vaccine (virus de la variole virus proches des Orthopoxvirus,
humaine) qui contaminent les petits
ruminants.
Suipoxvirus
Molluscipoxvirus >> virus swinepow du porc (sous-
groupe swinepox)
>> virus Molluscum contagiosum
responsable d'une maladie
vénérienne qui se traduit par Yatapoxvirus
l'apparition de lésions sur la >> virus de la tumeur du singe
verge (sexy) Yaba
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II- Structure des Poxviridae
On prendra pour modèle le virus de la vaccine, car on observe une très grande
diversité dans la structure des Poxviridae.
A) Morphologie générale
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3. Les corps latéraux
Les structures précédentes sont comprimées en leur milieu par deux corps latéraux
qui les bordent. Ils présentent des antigènes solubles (LS=Large Soluble).
4. L'enveloppe externe
Elle porte les antigènes de surface à fonction hémagglutinante (HA).
B) Les antigènes
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3) Les antigènes de surface hémagglutinants
Les antigènes HA ont une spécificité très fine, il n’en existe qu’une sorte. Ce sont des
lipoprotéines solubles avec un rôle accessoire dans l'immunité. Ils permettent de définir les
types. Ils sont surtout présents chez les Orthopoxvirus. Ils se révèlent par des tests
d’hémagglutination.
Au laboratoire, lorsqu’ils sont isolés, ils sont intéressants car capables de provoquer
l’agglutination des hématies entre elles.
AG LS Ag NP Ag HA
Nombre de
3à6 1 1
composants
Solubilité + - -
Composition
protéines de surface nucléoprotéine lipoprotéines
chimique
agglutination,
précipitation,
précipitation,
immunofluorescence,
Révélation immunofluorescence, hémagglutination
fixation du
fixation du complément,
complément
conglutination
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III- Propriétés particulières
L’éther (qui était autrefois la substance la plus utilisée en désinfection des tables
dans les hôpitaux), entraîne des réactions différentes :
Ils sont thermostables, résistent bien à la dessiccation et au froid (un vide sanitaire
n’élimine pas le virus). Ils peuvent persister jusqu’à un an dans le milieu extérieur et ne sont
détruits qu’au bout de 10min à 100°C. Certains résistent à la chaleur sèche mais sont
détruits par la chaleur humide (60°C), donc la pasteurisation est un bon moyen de
destruction. Les Poxvirus peuvent être maintenus dans du glycérol, ce qui est utile pour
conserver les pustules pour le diagnostic de laboratoire.
RAPPEL S5
Il existe trois modalités de culture des virus au laboratoire :
• In ovo sur œufs embryonnés
• In vitro sur des lignées cellulaires, soit sur tapis cellulaire tumoral, soit sur des cellules saines
• In vivo sur un animal vivant
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L’étude du pouvoir pathogène expérimental peut se faire par des expériences in-ovo,
en cultivant le virus sur des œufs embryonnés de poule. La culture in-ovo est possible pour
tous les Poxvirus sauf Molluscum contagiosum.
On peut aussi réaliser des expériences in vitro, toujours pour étudier le pouvoir
pathogène expérimental de ces Poxvirus. On cultive alors ces virus sur des explants
primaires ou sur des lignées cellulaires. On regarde ensuite le délai d’apparition des effets
cytopathiques (ECP), qui est plus ou moins long (exemple 2 ou 3 jours pour la variole, la
vaccine et l'ecthyma contagieux, contre 8 pour la myxomatose ou la clavelée) et la nature
des effets. On détermine l’appartenance aux familles en fonction de ces deux critères.
Les Poxvirus vont se fixer sur un récepteur de surface des cellules du derme, ils
entrent dans la cellule par translocation et sont décapsidés par la cellule hôte, ce qui libère
le génome viral.
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La réplication du virus se déroule ensuite en trois étapes au niveau du cytosol :
Bien qu'étant des virus à ADN, la réplication des Poxvirus se fait dans le cytoplasme
car ils contiennent déjà des enzymes de réplication.
Les effets cytopathiques de ces virus sont visualisés au microscope par l’observation
des corps d’inclusion caractéristiques. Ces inclusions sont éosinophiles (roses) ou basophiles
(bleues) et portent des noms différents (ex : corps d'inclusion de Guarneri, Downie,
Flagornerie, Donacie, Splendeur, Bol linger, Marshall). Chaque type d’inclusion est spécifique
d’un virus et permet donc son identification après observation (mais ces corps d’inclusion ne
sont pas à connaître).
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Beaucoup de poxvirus se reconnaissent entre eux : on peut en utiliser certains pour
protéger les individus contre d'autres qui sont plus pathogènes.
Il s’agit d’un phénomène de réactivation croisée. Pour mettre en évidence ce
phénomène, les scientifiques ont utilisé deux types de virus : celui responsable du fibrome
de Shope chez le lapin et celui responsable de la myxomatose (Leporipoxvirus).
Remarque : C’est en utilisant ce phénomène que le virus de la vaccine a été utilisé pour se
protéger contre un virus plus pathogène comme celui de la variole humaine.
Autrefois, on réalisait des scarifications de cornée sur des lapins et des scarifications
cutanées sur des singes pour faire la distinction entre les virus de la variole et de la vaccine.
Résultats de l’expérience
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On étudie la physiopathogénie des virus inoculés et on observe deux groupes : des
virus à infection primaire localisée et bénigne et des virus à localisation généralisée grave.
contage cutané
- direct (végétaux, instruments ...)
- indirect (vecteurs)
contage aérien
Maladie bénigne
- 0 cicatrice
organes multiplication locale - 0 fièvre
effecteurs infection primaire
>> Vaccine, CowPox, FowlPox
Maladie grave
- cicatrice indélébile
multiplication dans le SRE - fièvre
(système réticulo endothélial)
infections secondaires - pseudotumorale voire
généralisation tumorale
D’une part on a des virus responsables d’une poxvirose bénigne (pas de cicatrices,
presque pas de fièvre…), seule la virémie primaire est présente et la multiplication reste
locale. C’est ce qui se passe pour la vaccine, le cowpox et le fowlpox.
D’autre part on distingue lors d’une virémie secondaire des virus responsables d’une
poxvirose provoquant des lésions graves. C’est le cas si le virus est plus virulent et qu’il
franchit les premières barrières non spécifiques. Il y a alors une multiplication généralisée
(fièvre, réaction pseudo-tumorale…). Il reste des cicatrices indélébiles s’il y a guérison. La
variole, la clavelée et la myxomatose en font partie.
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3) Pouvoir pathogène naturel des différents Poxvirus
Les Orthopoxvirus :
Monkeypox
Singes, H
ORTHOPOXVIRUS
On distingue d’une part les virus responsables de formes bénignes, et d’autre part ceux
responsables de formes généralisées graves.
• Vaccine : infecte l’homme, les bovins, buffles, lapins, c'est le virus le plus bénin de
la famille. Il est aussi important historiquement (cf. Jenner).
Remarque : il est possible d’utiliser ces virus bénins pour essayer de vacciner contre les
poxviroses plus graves
Formes graves,
• Variole : hommes, au niveau de la peau.
généralisées,
hôtes spécifiques • Electromyélie : souris, très grave, fort pouvoir pathogène.
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Les Parapoxvirus
Nodule du
trayeur BV
Singes, H
Ecthyma contagieux Stomatite papuleuse
PR, BV BV
PARAPOXVIRUS
Les Capripoxvirus
Maladie nodulaire
cutanée BV
Singes, H
Clavelée Goatpox
PR, BV chèvre
CAPRIPOXVIRUS
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Les Leporipoxvirus
Myxomatose Fibromes
Lp, lièvres
LEPORIPOXVIRUS Lp américain, écureuil
• Myxomatose : lapin, lièvre. C’est une maladie grave, rapide, fatale pour les lapins et
lièvres, et une MRC = Maladie Réputée Contagieuse. Elle cause des myxomes
(tumeurs cutanées).
Remarque : ces deux maladies sont des MDO, c'est-à-dire des Maladies à Déclaration
Obligatoire. On peut utiliser le vaccin fait à partir du virus du fibrome de Shope pour vacciner
contre la myxomatose.
Autres
AVIPOXVIRUS
Varioles aviaires avec Fowlpox, l’évolution est bénigne chez les adultes mais peut être
mortelle chez les jeunes à cause des lésions pustuleuses qui sont souvent oculaires. On
abat l’élevage quand on diagnostique la présence de ces virus puis on désinfecte au
formol ou au permanganate.
SUIPOXVIRUS
Varioles porcines, parfois présent chez le cheval.
Virus
MOLLUSCIPOXVIRUS non classés YATAPOXVIRUS
et YATAPOXVIRUS
Molluscum contagiosum, à transmission directe ou Tumeur du singe Yaba.
sexuelle
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C) Autres propriétés
2) Le pouvoir immunogène
TRES IMPORTANT
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Lorsqu’on effectue une scarification à J1, on observe à J5 une cicatrice indélébile
(papules) et de la fièvre (si la scarification a lieu à J5, la cicatrice apparait à J10). C’est
l’équivalent de la primo-vaccination.
Lorsqu’on effectue un rappel quelques mois ou quelques années plus tard, il n’y a
normalement ni cicatrice ni fièvre, juste une petite pustule, l’organisme reconnaît l’antigène
et l’immunité est bien installée. Si on a une perte d’immunité, la réaction est identique à la
primo-vaccination, on recommence au départ. Il a aussi été noté des cas d’hypersensibilité
exacerbée lors de ce rappel avec apparition en quelques heures de nombreuses papules,
accompagnées d’accidents neurologiques puis de la mort.
A cause de ces réactions excessives voire mortelles, l'OMS a considéré en 1979 que la
vaccination contre la variole n’était plus nécessaire : elle devenait trop risquée par rapport à
l’éventualité d’une réapparition de la variole (environ 10-20 cas de morts toutes les 1000
vaccinations). Aujourd’hui on ne vaccine donc plus contre la variole humaine car on
considère la balance bénéfice-risque non favorable notamment à cause des réactions
d’hypersensibilité.
Le diagnostic des infections provoquées par les Poxvirus est réparti en deux volets :
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Diagnostic expérimental de confirmation. Il se divise en deux catégories :
- diagnostic expérimental indirect : très peu d’intérêt ici. On recherche les traces du
passage du virus via :
o des outils conventionnels
o des cultures in vitro / in-ovo, le temps nécessaire varie selon le virus (3-8j)
o observation d'effets cytopathiques visualisés par exemple par
immunofluoresecence
o test de neutralisation (en culture sur la membrane chorio-allantoïdienne des Ac
peuvent neutraliser les ECP)
- diagnostic expérimental direct : on prélève des pustules et des croutes sur l’animal et
on cherche à mettre en évidence le virus ou ses antigènes.
Un volet sanitaire très réglementé : certaines maladies liées aux Poxviridae font parties
des maladies réglementaires de première catégorie, comme les varioles aviaires, la
variole ovine et caprine, la clavelée, la myxomatose. On a alors élimination des animaux
atteints, de la bande ou du troupeau en fonction de la maladie.
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Remarque : Parfois les Poxvirus peuvent servir de vecteur pour produire des vaccins
modifiés. L'Avipoxvirus est de plus en plus utilisé (avec le Capripoxvirus par exemple) ; on
réunit dans une même cellule animale l'Avipoxvirus et un plasmide contenant un gène codant
pour une protéine immunogène de la maladie que l'on cherche à vacciner. La réplication du
virus conduit à l'obtention de virus recombinants. Leur utilisation comme vaccin est possible :
ils génèreront la synthèse des protéines immunogènes et immuniseront l'organisme contre la
maladie souhaitée.
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Aussi appelés Herpetoviridae (car les lésions provoquées sont rampantes sous la
peau et migrent comme un serpent "herpeton"), les Herpesviridae sont des gros virus (120-
300nm) caractérisés par :
A. Généralités
Remarque : les Herpesvirus ne touchent pas que la peau, aussi le système nerveux central, le
tractus génital ou respiratoire.
B. Importance
Les Herpesvirus sont importants d’un point de vue médical, ils constituent le virus
« modèle » de l’infection latente. En effet, on n’en guérit donc jamais, le virus n’est jamais
épuré de l’organisme ! La seule possibilité est de limiter l’apparition des symptômes puis la
réactivation grâce à la vaccination et en limitant le stress. Parfois ces virus sont associés à un
processus oncogène et certains sont responsables de zoonoses graves. Généralement il y a
une barrière d’espèce. Lors de processus oncogène, on retrouve les deux génomes dans la
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cellule : celui de la cellule hôte et le génome étranger, ce qui va engendrer des
recombinaisons.
Ces virus sont aussi importants d’un point de vue économique car certains ont un
impact sur les productions animales. C’est le cas du virus d’Aujeszky (virus de catégorie 1)
responsable d’un retard de croissance chez le porc, ou bien du virus de l’IBR qui provoque
des avortements et des retours en chaleur incessants chez les bovins. Certaines régions
possèdent donc des programmes visant à éliminer ces maladies.
C. Taxonomie
O. Herpesvirales
F. Herpesviridae
F. Alloherpesviridae comprenant 3 sous- F. Malacoherpesviridae
affecte les poissons et familles (voir page herpès des huîtres
batraciens comprenant 4 suivante)
genres (voir tableau) + 6
autres pas encore bien
déterminés
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F. Alloherpesviridae F. Malacoherpesviridae
Ostreavirus
Ictalurivirus
Batrachovirus
AciHV-2 OsHV-1 (Ostreid
RAHV-1
IcHV 1
RAHV-2 Herpesvirus 1)
IcHV 2
Cyprinivirus
CyHV-1 (carpe)
Salmonivirus
CyHV-2 (poisson
SalHV-1
rouge)
CyHV-3 (carpe koï)
F. Herpesviridae
Sous-famille Sous-famille
Alphaherpesvirinae Betaherpesvirinae Sous-famille
("herpes classique"), cycle de affinité pour les glandes, cycle de Gammaherpesvirinae
réplication rapide, spectre large réplication long
cytomegalovirus lymphocryptovirus
iltovirus (poissons) affinité pour les
(cellules géantes, CMV) lymphocytes, virus
d'Epstein Barr = EBV
muromegalovirus
mardivirus (poissons)
(cellules géantes) macavirus (macaques)
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Les virus du genre varicellovirus sont responsables de
La Rhinotrachéite infectieuse bovine ou IBR ou BoHV1 = BHV1 (Bovine Herpes Virus 1)
La maladie d’Aujeszky (chez le porc mais qui peut aussi infecter les ruminants et
carnivores, pas l’homme) ou SuHV1=SHV1 (Suis Herpes Virus 1)
La Rhinopneumonie équine ou EqHV1 (responsable d’une infection génitale, cause
d’avortements chez le cheval) = EHV1
La Rhinopneumonie équine respiratoire ou EqHV4 (responsable d’une infection
respiratoire chez le cheval) = EHV4
L’Herpesvirose canine appelée aussi maladie de Carmichael ou CHV responsable
d’avortements chez le chien
L’Herpesvirose féline (rhinotrachéite) ou FeHV = FHV; chat aux yeux rouges et jetage
L’Herpès du primate ou Herpès B ou PHV (Primate Herpes Virus), si infecte l’homme :
troubles neurologiques puis mort dans 98% des cas sinon handicap important.
Zoonose très grave.
L’Herpès des gallinacées GaHV1 (Gallid Herpesvirus 1) responsable d'une
laryngotrachéite infectieuse
GaHV2 responsable de la maladie de Marek
L’Herpès des canards DuHV1 (Duduck) = DHV1 responsable de la peste des canard
(maladie généralisée)
L'herpès B du singe (virus B), zoonose nerveuse rapidement mortelle chez l'homme.
A. Morphologie générale
Les Herpesvirus sont de gros virus enveloppés qui mesurent entre 150 et 250 nm
pour les plus courants (ce sont les deuxièmes plus gros, derrière les Poxvirus). Les plus gros
virus de cette famille peuvent mesurer jusqu’à 300-350 nm, comme le CytoMegaloVirus
(CMV).
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- un tégument de nature protéique entourant la capside
- une enveloppe possédant des projections de surface qui sont des glycoprotéines de
surface appelées aussi spicules.
= spicules ou glycoprotéines
de surface
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B. Composition chimique
Les Herpesvirus sont des virus enveloppés donc normalement fragiles dans le milieu
extérieur. Cependant, certains Herpesvirus comme le virus d’Aujeszky, peuvent résister plus
de deux mois l’hiver dans du lisier (contamination d’autres animaux). Les Herpesvirus sont
donc plus résistants lorsqu’il fait froid et qu’ils sont empaquetés dans de la matière
organique.
Ce sont des virus acido-thermolabiles, ils peuvent donc être éliminés en utilisant de
la chaleur, notamment la pasteurisation, mais ils résistent à la dessiccation et au froid
(moyen de conservation qui permet notamment l’envoi de prélèvements au laboratoire).
Ces virus sont en revanche sensibles aux désinfectants et aux antiseptiques usuels :
alcool à 70%, javel à 1° chlorométrique, glutaraldéhyde à 0.05% (dérivé du formol), soude,
béta-propiolactone, azaridine (ces deux derniers étant utilisés pour fabriquer des vaccins à
particules inactivées).
Remarque : βpropiolactone et azaridine sont utilisés pour atténuer les souches vaccinales
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A BIEN RETENIR :
Il existe de nombreux Herpesvirus qui ont une structure générale commune :
Une enveloppe lipidique
Une capside cubique / icosaédrique
Un ADN double brin linéaire
Des glycoprotéines de surface essentielles
Ce sont de gros virus enveloppés, relativement fragiles dans le milieu extérieur et
sensibles aux désinfectants usuels, nécessitant un contact étroit pour la transmission
qui se fait surtout en hiver.
Les Herpesvirus possèdent une ADN polymérase qui intervient au moment de leur
réplication. Ils possèdent aussi une thymidine kinase virale qui augmente fortement leur
taux de réplication en favorisant l’action de l’ADN polymérase, et les rend beaucoup plus
virulents. Certains Herpès ne possèdent pas cette thymidine kinase virale (utilisent
seulement la thymidine kinase cellulaire), et ont une vitesse de réplication beaucoup plus
lente, du fait d’une très faible affinité du virus pour la TK cellulaire. On a ainsi pu fabriquer
des mutants atténués pour créer des vaccins, car étant donné que la réplication est très
lente, l’organisme a le temps de développer une réponse immunitaire et de combattre le
virus.
Les protéines du tégument vont subir une maturation pendant la phase terminale de
la réplication du virus et constituer des antigènes internes dont la spécificité dépend de la
sous-famille (tous les α-herpesvirinae ont les mêmes, etc…). Ce sont des antigènes internes
identifiables par immunofluorescence. Ils permettent de définir la sous-famille voire le genre
du virus.
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Il existe deux types de glycoprotéines de surface :
Certaines sont des glycoprotéines majeures qui vont être à l’origine de la production
d’anticorps neutralisants par l’organisme (Ex : protéines gB pour Aujeszky et gD pour
IBR, voir schéma ci-après).Ils peuvent donc neutraliser les antibiotiques.
D’autres protéines de surface ont un rôle mineur, c'est-à-dire que leur présence ou
leur absence ne va pas influencer la réponse immunitaire qui peut être mise en place
par la présence du virus.
Ces antigènes mineurs peuvent donc être enlevés par génie génétique. Il sera facile
de détecter dans la population un animal infecté par le virus sauvage qui synthétise
des anticorps anti-Ag mineur d’un animal vacciné qui n’en synthétise pas (Cf.
génétique médicale S7). Cette pratique est très bien maîtrisée sur deux modèles
expérimentaux, le virus d'Aujeszky et l'IBR, que l'on prive de la protéine gE afin
d'obtenir des mutants immunogènes :
Finalement, un vaccin permettant une protection efficace contre les Herpes aura les
propriétés suivantes :
- ne possède pas le gène de la thymidine kinase (baisse de virulence)
- ne possède pas les gènes codant pour des antigènes mineurs (marqueurs
génétiques)
- possède les gènes codant pour les antigènes majeurs (stimulateurs de l’immunité
protectrice)
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B. Expériences et effets des virus
1. In ovo
La culture de virus in ovo est adaptée à certains virus (et pas que les virus aviaires) :
‐ Le virus de l’herpès simplex (HSV)
‐ Le virus de la maladie d’Aujeszky (SuHV)
‐ La Peste du canard responsable de Laryngotrachéite infectieuse (DuHV)
‐ Le virus de l’IBR (ou BoHV)
2. In vivo
Le pouvoir pathogène est très variable. Les virus ont une spécificité plus ou moins
étroite : l’électivité zoologique des Herpesvirus ne se retrouve pas expérimentalement
notamment du fait d’une inoculation massive du virus. Le virus d’Aujeszky et le HSV sont des
exemples de paradoxe biologique puisque dans ces conditions ils ont un spectre d’hôte
large.
Exemples : dans la nature, le HSV n’infecte que l’homme, mais il infecte aussi les
cellules de lapin et de souris en expérimentation. Le virus d’Aujeszky peut toucher les
rongeurs en laboratoire, alors que ce n’est pas le cas dans la nature.
3. In vitro
Quand on cultive le virus sur des cellules au laboratoire, on distingue 3 Herpesvirus :
Les virus à spectre cellulaire large (Ex : Aujeszky, IBR)
Les virus à spectre cellulaire restreint (Ex : CMV), qui n’atteint que les fibroblastes
Les virus à spectre cellulaire étroit (=un seul type cellulaire utilisable, Ex : EBV)
La grande majorité des virus d’intérêt vétérinaire sont des virus ayant une spécificité
cellulaire large : beaucoup d’explants primaires différents peuvent donc servir. Ces
virus ont un ECP (effet cytopathique) rapide (2-3j), lytique, avec amas de cellules en
grappe qui se détachent du tapis et forment des plages de lyses. Ces effets sont
dose-dépendants : d’autant plus rapides que la dose est importante. NB : l'an dernier
en TP le prof a "usé d'artifices" pour obtenir des ECP en moins d'un jour ... tricheur.
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Il existe des herpesvirus avec un spectre cellulaire plus restreint : Dans l’exemple du
CMV on constate une apparition lente d’un ECP (5-6j) avec apparition de grosses
cellules et formation de syncitia. Pour les multiplier au laboratoire, il faut
obligatoirement disposer de cellules fibroblastiques.
Enfin certains virus ont un spectre cellulaire très étroit. C’est le cas des γ-
herpesvirus, comme le virus d’Epstein-Barr, qui ne peuvent infecter que les
lymphocytes B (lymphocryptovirus).
Tout d’abord, les glycoprotéines de surface sont reconnues par les récepteurs
cellulaires (molécules du système HLA). On assiste ensuite à l'adsorption du virus à la surface
de la cellule et enfin pénétration par fusion des membranes. Le virus est ensuite décapsidé
par les enzymes cellulaires. L’ADN entre dans le noyau et se réplique grâce à l’ADN
polymérase virale. Les « nouveaux ADN » viraux sortent par bourgeonnement au niveau du
noyau puis quittent la cellule grâce à un deuxième bourgeonnement après migration dans le
Golgi et passent dans la cellule voisine (d’où la formation de grappe de cellules lors de
l’observation des ECP en culture cellulaire).
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La réplication du génome se fait en 2 temps :
Parfois certains virus n’ont pas ce feedback négatif, ils se répliquent alors de façon
indéfinie : le système s'emballe. Ces virus sont associés à des processus oncogènes.
(Exemples : Maladie de Marek, EBV).
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La réplication du virus se déroule donc en trois étapes :
1. Caractéristiques générales
En cultivant ces virus sur des lignées cellulaires sensibles, on observe que les cellules
se ballonisent et s’organisent en grappe de raisin. Ces grappes finissent par se détacher du
tapis cellulaire et laissent apparaître des plages de lyse. A plus petite échelle, on observe une
désorganisation du noyau, qui présente une inclusion intranucléaire centrale éosinophile et
une marginalisation de la chromatine. Les cellules peuvent devenir géantes (CMV). Même en
connaissant l’origine du prélèvement, tous ces éléments ne permettent pas de pousser plus
loin l’identification car il existe de nombreux sérotypes différents pour chaque espèce. Pour
les discerner, il est nécessaire d'utiliser des anticorps neutralisants.
Sur l’image ci-après : absence d’inclusion au niveau cytoplasmique donc pas un virus à ARN,
condensation basophile dans le noyau, marginalisation de la chromatine et inclusions
intranucléaires éosinophiles.
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Conséquences sur les cellules de la multiplication virale
Les herpesviroses sont toutes des infections latentes dont on ne guérit jamais. Le
virus est toujours présent dans nos cellules, mais l'organisme ne synthéthise pas d'Ag car il
n’y a pas d’Ag "visible" (silence immunologique). Il peut donc y avoir réactivation (ou «
récurrence »). Celle-ci peut être semblable à la primo-infection ou différente (varicelle-zona).
Ces infections sont répandues sur tous les continents.
Ces virus sont plus virulents chez les jeunes et chez les immunodéprimés. Ceci peut
être dû à une cause physiologique (fatigue, gestation), pathologique ou thérapeutique (une
injection de corticoïde).
‐ Dans les conditions naturelles, ils possèdent une spécificité zoologique, sauf pour le
virus d’Aujeszky (qui infecte les porcs, les carnivores et les ruminants) et le virus de
l’herpès B (mortel pour l’homme).
‐ Comme ces infections ne disparaissent jamais, les virus sont parfois oncogènes (virus
de Marek pour les volailles, l’EBV chez l’homme, virus de Lucké chez la grenouille qui
est responsable d’un carcinome rénal).
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2. Latence et récurrence virale
3. Herpesviroses cliniques
a) Chez l’animal
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Affections des muqueuses
Muqueuses respiratoires :
Muqueuses génitales :
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Période d’incubation : 3 à 8 jours
On observe pour ces affections des symptômes généraux, une congestion des
muqueuses génitales et des vésicules (ou vésiculopustules) cutanées. Ceci s’accompagne
parfois d’avortement ou de mortinatalité (c’est-à-dire que la mort du petit a lieu autour de la
parturition).
Affections neurologiques
- Maladie d’Aujeszky chez le porcelet, les carnivores et les ruminants. Chez le porcelet on a
une encéphalomyélite et une paralysie ascendante avec une éventuelle hyperesthésie
(WIKI : exagération physiologique ou pathologique de l'acuité visuelle et de la sensibilité des divers sens ).
Chez les carnivores et les herbivores on observe un prurit démentiel (un chat peut se
gratter tellement fort qu’il s’arrache la carotide). Cette maladie est toujours mortelle.
Période d'incubation : 2-4 jours
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- L’Herpesvirose canine (maladie de Carmichael), les symptômes sont associés à des
lésions de la filière pelvienne.
- La Rhinopneumonie équine abortive est responsable de troubles paralytiques.
Affections pléiotropiques
- Maladie de Marek chez les volailles ; elle se traduit par une métaplasie de plusieurs
organes (WIKI : transformation d'un tissu cellulaire différencié en un autre tissu cellulaire différencié)
- Tumeur de Lucké : adénocarcinome rénal de la grenouille de laboratoire.
Le VZV (Varicella Zona Virus) provoque surtout des atteintes cutanées et des muqueuses
orale et génitale : HSV1 est plutôt un virus à tropisme buccal, HSV2 est lui plutôt à tropisme
génital. Lors de sa réactivation, le VZV est responsable de symptômes cutanés
extrêmement douloureux (hyperesthésie).
L’herpès B simien est responsable d’atteintes nerveuses, il provoque une encéphalite aiguë
mortelle chez l’homme.
Le CMV (CytoMégaloVirus) affecte les tissus glandulaires, surtout le rein. Il faut donc
prendre ses précautions lors de transplantation de rein : on teste le donneur et le receveur
pour le CMV.
L’EBV (Epstein Barr virus) : c’est le virus de la mononucléose infectieuse en Europe qui se
transmet par le baiser, il porte la signature de l’herpès par sa latence et sa récurrence. Il
s’agit d’une lymphocryptose (le virus reste caché dans les organes lymphoïdes,
gammaherpesvirinae). En Afrique, le même virus est responsable du lymphome de Burkitt,
c’est une tumeur de la mâchoire. Alors qu’en Asie, on trouve des patients avec des
carcinomes du nasopharynx.
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A BIEN RETENIR :
- Les Herpesvirus ont une spécificité zoologique sauf le virus d’Aujeszky et le virus B.
- La pathogénie des herpesvirus est caractérisée par une latence virale et des réactivations.
- Les herpesviroses cliniques sont dominées par des affections ectodermo-neurotropes.
- Certains de ces virus sont oncogènes.
- Dans leur structure ils possèdent des antigènes majeurs indispensables pour la mise en
place de l’immunité et des antigènes mineurs que l’on peut enlever pour faire des
marqueurs.
- Leur fréquence est particulièrement importante chez les jeunes.
- Ils sont enveloppés et nécessitent donc un contact étroit pour se transmettre.
α Herpesvirinae
Famille β Herpesvirinae γ Herpesvirinae
(simplex virus,
(exemple) (CMV) (Epstein Barr)
varicello virus)
Ils sont mono- Mono-spécificité
Spécificité d’hôte spécifiques sauf (Ex : le CMV humain
Mono-spécificité
naturelle Aujeszky et le Virus n’infecte que les
B cellules humaines)
TRES Etroite (LB et
Spécificité d’hôte LT)
Etendue Etroite (fibroblastes)
expérimentale Jusqu’à 1seule
catégorie cellulaire
Cycle réplicatif Court Long Variable
Long et progressif,
cellules géantes
Apparition rapide,
avec inclusion
ECP Destruction massive Variable
intranucléaire et
de cellules
parfois
cytoplasmiques
Surtout les glandes
Tissus lymphoïde
salivaires et les
Ganglions sensitifs (Lymphocryptovirus,
Siège de latence reins,
donc souvent
(Chez l’homme :
oncogènes)
CMV)
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IV. Applications
Avant de prévoir une prophylaxie il faut savoir comment mettre en place une
stratégie. Pour cela il faut étudier l’épidémiologie de ces virus.
PORTEURS
ASYMPTOMATIQUES
ANIMAL MALADE latents
= DANGER REEL
excrétions
intermittentes,
sécrétions (orales, génitales), avortons et enveloppes... imprévisibles
virus relativement résistants dans le milieu extérieur
vecteurs (oiseaux sauvages - Palmipèdes- >>> peste du canard)
ANIMAL SAIN
réceptif, jeune,
saison...
QUESTION : Expliquez pourquoi les animaux latents sont épidémiologiquement plus efficaces
dans la transmission des maladies.
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B. Diagnostic
1. Diagnostic clinique
Il est difficile car la maladie est protéiforme (=qui est susceptible de prendre des
formes différentes comme le dieu grec Protée) et les symptômes ne sont pas typiques : le
diagnostic n’est jamais certain ni pathognomonique. Par exemple, il faut penser à la rage lors
des formes nerveuses de la maladie d’Aujeszky, une toux chez un chien peut être due à une
herpèsvirose ou à Bordetella ...
Cette approche diagnostique n’est donc pas suffisante (par exemple, il n’est pas facile
de reconnaître un Herpes à partir de problèmes respiratoires), et on doit faire appel au
diagnostic expérimental.
2. Diagnostic expérimental
a) Direct
1. Mise en évidence des Ag viraux : on réalise un frottis puis un test de sérologie par
immunofluorescence IF (un Ac couplé à une molécule fluorescente quand elle est excitée),
par test d'immunoperoxydase ou par test ELISA ; durée : 1h
2. Mise en évidence du génome viral par PCR. Cette méthode permet de détecter les animaux
latents, en silence immunologique (on s’affranchit des faux négatifs). On peut réaliser une
PCR en temps réel, mais on ne trouve pas toujours de trace de virus si on n’a pas prélevé
l’organe dans lequel il se trouve ; durée : 30min
3. Mise en culture des virus sur cellules ou œuf. On cherche à mettre en évidence l’ECP ce qui
permet de prévoir la virulence du virus. La neutralisation de l’ECP grâce à des Ac
neutralisants permet d’identifier l’espèce virale. durée : au moins 2 jours
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4. Histologie : on identifie le virus (mais pas l’espèce) grâce aux corps d’inclusions
intranucléaires éosinophiles observés et à la marginalisation de la chromatine. On observe
l’ECP mais on ne voit pas le virus en tant que tel. Il faut avoir un grand nombre de
prélèvements, car on n’est pas sûr d’avoir prélevé l’élément contenant le virus, ce qui ne
signifie pas que l’organisme n’est pas porteur.
b) Indirect
Cette fois, on cherche à mettre en évidence des Ac, témoins du passage du virus.
Cette recherche se fait après l’observation des manifestations cliniques. Dans ce cas, les
prélèvements sont du sang sur un tube sec pour faire une sérologie. La recherche des Ac se
fait par ELISA : c’est une méthode de dépistage de masse (screening de groupe). Les
individus qui seront trouvés positifs par cette méthode seront confirmés par
séroneutralisation.
C. Traitements
Rappel : Les antiviraux sont des molécules virostatiques (qui ne tuent pas le virus mais
bloquent leur activité). Les moyens d’action sont soit d’empêcher l’entrée ou la sortie du virus
de sa cellule-hôte, soit de bloquer la duplication du virus.
Les antiviraux anti-herpétiques sont souvent des nucléosides modifiés qui bloquent le
cycle de réplication du virus car l’ADNpol ne sait pas les utiliser. Pour être utilisables, ceux-ci
doivent être tri-phosphorylés par une kinase virale ou cellulaire.
Un nucléoside modifié quelconque a la même affinité pour les deux kinases et est
donc toxique pour la cellule car il pourra être utilisé aussi bien par l’ADNpol virale que
l’ADNpol cellulaire. Or le but n’est pas d’empêcher la réplication du génome cellulaire, ce qui
entrainerait la mort de la cellule.
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D. Prophylaxie
QUESTION : Expliquez en quoi l'élimination de tous les animaux d'un élevage en cas d'IBR est la
procédure idéale.
Il faut vérifier le statut sérologique de tout animal avant son introduction dans un
élevage (test ELISA). Les séropositifs sont éliminés. Le stress doit être réduit au maximum
afin d'éviter les phénomènes de réactivation et les mesures classiques d’hygiène doivent
être respectées. L'immunité des animaux peut également être renforcée grâce à la
vaccination, mais cela est peu efficace car le virus n’est pas éliminé.
Cette protection est réalisée grâce à la vaccination. Les vaccins eux sont réalisés
grâce à la connaissance de la structure des virus.
En effet, les virus possèdent plusieurs types de protéines :
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La thymidine kinase, qui est un élément de virulence et augmente son pouvoir pathogène. Si
on délète le gène qui code pour la TK (thymidine kinase), on réduit énormément la virulence
(vitesse de réplication) du virus en question. On a alors fabriqué une souche atténuée de
virus à réplication lente qui va laisser le temps à l’organisme de fabriquer des Ac et des
interférons. Cela a permis de mettre au point des vaccins.
Les protéines mineures ou Ag non immunogènes des virus vont être enlevés pour créer un
vaccin. Cela va permettre de distinguer les animaux vaccinés qui n’ont pas d’Ac anti
protéines mineures, des animaux infectés qui possèdent ces anticorps. On peut effectuer
une distinction sérologique entre les individus vaccinés et infectés.
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La connaissance de la structure et des propriétés virales a permis de mettre au point
trois sortes de vaccins :
Vaccins inactivés (pas de réversion possible) : les souches virales sont détruites par
chauffage, rayonnement ionisant ou rayons UV. Le virus perd alors sa capacité à se
multiplier.
- Classiques : Pour la Rhinopneumonie équine et l’IBR.
- Délétés : Pour la maladie d’Aujeszky et l’IBR. On enlève les Ag mineurs et/ou
le gène de la TK.
A BIEN RETENIR :
- Les différentes protéines des virus : thymidine kinase, protéines majeures et
mineures.
- Les différents types de vaccins.
- Le diagnostic des herpesviroses s'effectue essentiellement par des méthodes
expérimentales (diagnostic clinique jamais certain) : sérologie où on met en évidence
l’Ag par immunofluorescence ; ou détection du génome viral.
- Le contrôle (prévention) des herpesviroses est difficile, néanmoins l'utilisation de
vaccins permet de protéger l’animal sain = base de la prophylaxie anti-herpesviroses
en médecine vétérinaire.
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" Vous vous rendez compte du nombre d'études que j'ai fait ?
6 ans d'école + 1 an de master + 3 ans de doctorat + une habilitation à diriger des
recherches 3 ans
[...] c'est démoralisant [...] tout ça pour dire que quand on veut enseigner c'est qu'on aime
ça. "
Kodjo <3
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I- Présentation des Adénovirus
A) Généralités
Les Adénovirus constituent la troisième famille de virus d’importance vétérinaire. Ce
sont des virus cosmopolites qui infectent de nombreuses espèces de Mammifères et
d’Oiseaux.
Remarque : si une maladie virale est à l'origine de troubles digestifs, il y a de fortes chances qu'il
s'agisse d'un virus nu.
Les Adénovirus sont en général bénins, mais la gravité peut être variable. Ils
concernent de très nombreuses espèces de mammifères et d’oiseaux. Certains sérotypes
chez les rongeurs de laboratoire possèdent un pouvoir oncogène.
Certains virus possèdent un pouvoir transformant in vivo. On peut ainsi les utiliser
comme vecteurs dans le domaine du génie génétique.
B) Importance
Les Adénovirus sont d’abord importants par leur répartition géographique : ils sont
cosmopolites, on les retrouve partout.
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de virus nus extrêmement résistants, donc si l'on abat simplement toute la bande de
poule et que l'on change de bande, la maladie va se déclarer à nouveau...
C) Systématique
Adénoviridae
(4 genres)
Ag externes
Les pentons présentent en surface des fibres donc l’extrémité distale est une
protéine ronde hémagglutinante. Elles permettent au virus de se fixer aux érythrocytes et
d'entraîner ainsi une hémagglutination. Ces Ag ont un pouvoir immunogène fort et
protecteur : les Ac générés sont des Ac IHA neutralisants qui bloquent l'action
hémagglutinante du virus. Ces Ac neutralisants étaient utilisés pour soigner l'hépatite de
Rubarth lorsque la pression infectieuse était encore forte. Les pentons ont aussi une
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fonction cytotoxique qui peut compliquer les analyses au laboratoire : ils entraînent la
destruction rapide du tapis cellulaire et la culture devient alors impossible.
Ag internes
Protéines virales
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B) Action des agents physico-chimiques
Etant des virus nus, les Adénovirus ont une bonne stabilité dans le milieu extérieur,
ils peuvent y survivre plusieurs semaines à température ambiante.
même si l’hépatite de Rubarth a disparu en France, la pression vaccinale est maintenue : un
chien peut très vite la ramener de l'étranger et en mettre partout !
le virus de la maladie des œufs mous peut survivre plus de 6 mois dans le milieu extérieur. Si l'on
réalise un vide sanitaire sans décontamination adéquate, le virus restera dans l'environnement
et contaminera la bande suivante.
Ils présentent une bonne stabilité aux pH acides et peuvent donc être responsables
de troubles entéritiques. Ils sont peu sensibles aux détergents lipidiques (car absence
d’enveloppe constituée de lipides).
Leur inactivation peut se faire avec du formol, des hypochlorites (eau de javel), des
ammoniums quaternaires (Vircon, TH5), ou de la soude caustique à 0,8% (à pH > 9, utilisée
notamment pour décontaminer les roues de véhicules).
C) La réplication du virus
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1. Le virus reconnait des récepteurs de type CMH1 (Complexe Majeur
d’Histocompatibilité) et pénètre dans la cellule par un mécanisme de pinocytose. Les fibres
portées par les pentons ayant une activité toxique, la cellule peut être détruite.
2. Décapsidation
3. Migration du génome dans le noyau où va se dérouler le cycle cellulaire. Au
laboratoire, il est donc possible de mettre en évidence les traces du passage du virus dans la
cellule (ECP) : on voit des cellules en « chou fleur », gonflées et réfringentes.
4. Synthèses précoce et tardive, réplication. Parmi les protéines virales produites se
trouvent E1A et E1B. Dans la cellule saine, les protéines P53 et P105-RB contrecarrent les
mitoses anarchiques de la cellule. E1A et E1B neutralisent ces protéines et lèvent le contrôle
de la mitose : ces virus peuvent ainsi aller vers un processus de transformation et être
responsables de processus oncogènes.
5. La sortie du virus se fait généralement par lyse cellulaire.
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B) Pouvoir pathogène naturel, in vivo
Aviadenovirus
1) Les Aviadenovirus
2) Les Mastadenovirus
Mastadenovirus
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3) Atadenovirus Siadenovirus Atadenovirus
On s'en fiche :)
Ils ont un AT% élevé.
Ovine adenovirus D
Frog adenovirus Duck adenovirus A
Turkey adenovirus A Bovine adenovirus D
Opossum adenovirus
4) Siadénovirus
On s'en fiche :)
Les Siadénovirus ayant une activité sialidase très importante. La
Autres :
sialidase permet de rompre la liaison entre la fibre Bearded dragon adenovirus
hémagglutinante de la particule virale et l’acide sialique de la Bovine adenovirus E-F
membrane cellulaire (lors de la libération des virus). Cervive adenovirus
Cameleon adenovirus
Gecko adenovirus
Snake adenovirus
C) Physiopathologie (exemple du CAV 1)
Le virus suit un cycle fécal-oral ou urinaire-oral. La contamination se fait par voie
oro-nasale. Le virus se multiplie dans les amygdales puis dans les plaques de Peyer et enfin
dans les nœuds lymphatiques. Le virus passe ensuite dans le torrent sanguin, c'est le stade
de virémie première associée à de la fièvre. Il se propage par cette voie dans différents
organes. Il y a alors 3 évolutions possibles :
1. la réponse immune est bonne : les Ac sont présents en quantité suffisante et ont une
fonction de séroneutralisation efficace. Le virus est éliminé, la guérison est spontanée
(dans le sens clinique du terme).
2. la réponse immune est faible (chez les individus âgés, très jeunes…) : le virus cause une
nécrose assez intense des parenchymes et des endothéliums. Les symptômes sont variés
(cf schéma) * pétéchies : taches de sang sur de nombreux organes
Il s’agit alors de l'hépatite infectieuse canine qui présente deux formes :
Une forme suraigüe chez les jeunes de moins de 2 semaines. Les symptômes vont
durer 2 jours et la mortalité est de presque 100%, car les chiots n’ont pas encore
de défenses immunitaires suffisantes.
Une forme aigüe classique chez les animaux de plus de 2 semaines. Les
symptômes durent 4 jours et la mortalité est de 20 à 30%.
3. la réponse immune est intermédiaire avec une durée d'évolution de 2 à 5 semaines : la
quantité d'Ac synthétisés n'est pas suffisante ; ces Ac vont former des complexes immuns
dans le rein et/ou l'œil. On peut observer deux types de réactions d’hypersensibilité:
une hypersensibilité de type III à l’origine d’une d’un œdème cornéen très
caractéristique chez le chien (« chien à l’œil bleu ») et d’une
glomérulonéphrite dans le rein.
une hypersensibilité de type IV à l’origine d’une néphrite interstitielle dans le
rein.
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plaques de
Peyer
Contamination
oronasale
par le CAV1
24 - 36h
nœuds
lymphatiques
virémie
1 2 3
réponse immune forte réponse immune faible réponse immune intermédiaire
fièvre suraigüe fièvre aigüe œil (HS III) rein (HS IV)
2 jours 4 jours uvéite glomérulonéphrite
jeunes < 2 semaines > 2 semaines iridocyclite, œil
100% létalité 10/30% de létalité bleu
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Les symptômes énumérés (sauf pétéchies et troubles de la coagulation) ne sont pas
pathognomoniques : ils peuvent aussi faire penser à la Parvovirose ou à la Leptospirose en
phase I. Le laboratoire devra venir étayer le diagnostic. L’hépatite de Rubarth va ainsi
toucher de multiples organes et pas que le foie, c’est une maladie protéiforme (qui a
plusieurs formes).
D) Le diagnostic
Le diagnostic présente deux volets : un volet clinique et un volet expérimental.
1) Diagnostic clinique
L'hépatite de Rubarth est une maladie rare qu'on trouve principalement chez les
jeunes animaux (moins d'un an) non vaccinés dans certaines régions où circule le virus
(endémie). L'animal présente un état fébrile (à la différence de la leptospirose), une
congestion généralisée, un « œil bleu », une muqueuse œdémateuse et ictérique. C’est une
maladie septicémique.
2) Diagnostic expérimental
a) Diagnostic expérimental direct
C’est la technique que l’on va chercher à privilégier car il y a une forte excrétion du
virus.
1. La méthode de choix est la recherche sur culture cellulaire (à partir d'urine ou de
sang prélevé au bon moment, de jetages) de réaction de neutralisation des ECP par des Ac.
2. Il est également possible de détecter le virus par histologie lorsque l’animal est
mort : il s'agit de rechercher les corps d'inclusion en chou-fleur dans les organes (poumons,
reins). Cependant, cette méthode est très longue et cette observation ne permettra pas de
dire si l’Adénovirus est celui de l’Hépatite de Rubarth ou bien un autre Adénovirus.
3. La PCR est une méthode très sensible mais très couteuse. Elle permet de
différencier CAV 1 et CAV 2.
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b) Diagnostic expérimental indirect
Le diagnostic indirect n'a d'intérêt que chez l'animal non vacciné (quasiment tous
nos animaux le sont) qui n'a pas été exposé aux Ag du virus d'un vaccin : un animal vacciné
aura forcément un test positif.
Une autre méthode consiste à réaliser une étude cinétique : en cas de suspicion
d'une infection par un Adénovirus, on réalisera deux prises de sang à 10-15 jours d'intervalle
afin de rechercher les Ac dirigés contre le virus. Il faut que la différence en taux d’anticorps
entre le sérum précoce et le sérum tardif soit de 3 à 4, ce qui voudrait dire que le titre en Ac
aura été multiplié par 4. Si le titre en Ac est suffisant la guérison est possible.
E) Traitement et prévention
L'hépatite de Rubarth a maintenant disparu de France. Les laboratoires ne fabriquent
donc plus de sérums à activité neutralisante, faute de marché. Il n'existe donc plus que des
mesures de prévention pour lutter contre cette maladie. On continue tout de même de
vacciner, car c'est un virus cosmopolite : nous ne sommes pas à l’abri de voir un animal
ramener le virus depuis l'étranger.
Les méthodes de prévention sanitaire sont les règles habituelles d’hygiène et de
gestion dans les élevages. Il faut se souvenir que les Adénovirus sont des virus nus et par
conséquent résistants dans l'environnement. Il faut donc isoler les animaux malades, mettre
en quarantaine ceux qui étaient à leur contact, nettoyer les bâtiments puis les désinfecter.
La prévention médicale est possible, il existe des vaccins contre certains adénovirus :
Le vaccin contre l'hépatite de Rubarth (due à CAV 1) est un vaccin atténué à base de CAV
2 (type moins pathogène mais générant une immunité croisée). Il est souvent associé à
d'autres valences vaccinales, c'est à dire que le CAV 2 est souvent administré en même
temps que d'autres virus dans une même préparation (vaccin CHPL : Maladie de Carré
(vivant) + Hépatite (vivant) + Parvovirose (vivant) + Leptospirose (inactivé) ou vaccin CHP).
Son efficacité est prouvée, néanmoins il peut y avoir une interférence chez le chiot avec
les anticorps maternels qui vont neutraliser le virus atténué avant que le système
immunitaire du chiot n'ait fabriqué ses propres anticorps. La primo-vaccination peut se
faire vers 12 semaines, lorsque le titre en Ac maternels a diminué, mais il faut quand
même faire un rappel 3 à 4 semaines plus tard.
Il existe aussi un vaccin contre la maladie des œufs mous. C’est un vaccin inactivé très
efficace.
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I. Présentation des Parvoviridae
A. Généralités
Caractéristiques principales :
leur génome est constitué d'un ADN simple brin, ce qui est un caractère inédit dans
le monde du vivant.
Remarque : Cette particularité pose un problème au moment de l'encapsidation : des
brins d'ADN du mauvais sens sont encapsidés, donnant alors naissance à des
particules défectives, c'est à dire incapables de poursuivre leur cycle de réplication.
Pour le poursuivre, ils ont besoin d'un virus "helper", c'est pourquoi on les qualifie de
dependovirus.
ce sont des virus nus
leur capside est à symétrie icosaédrique
ils ont une spécificité zoologique relativement étroite (exemple : un parvovirus
humain n'affectera que l'homme, et jamais les animaux)
ils sont difficiles à cultiver in vitro sur des systèmes traditionnels. On ne peut pas
utiliser de lignées cellulaires, il faut obligatoirement utiliser des explants primaires de
l'espèce qu'ils infectent naturellement.
l'excrétion est importante dans les fécès
B. Importance
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Chez les oiseaux, les Parvovirus sont responsables de la maladie de Derszy, aussi
appelée Hépatonéphrite Ascite de l'Oison (jeune oie). La cavité abdominale est
abondamment remplie de liquide.
Enfin, ces virus sont associés à une maladie à évolution lente, conséquence d'un
désordre immunologique, avec par exemple la maladie aléoutienne du vison.
C. Systématique
sF. Parvovirinae
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II. Etude des Parvovirus
A. Morphologie générale
A l'intérieur de la capside, le génome d'ADN simple brin code à la fois pour des
protéines non structurales NS1 et NS2 (= polymérases virales), et pour des protéines de
structure VP1 et VP2 qui s'assemblent pour former la capside :
VP1 est un antigène interne, spécifique du groupe. Tous les Parvovirus du même
genre présentent le même VP1 ; c'est lui qui permet de déterminer s'il s'agit d'un
Parvovirus canin, félin, humain ... VP1 est une protéine de charpente, à fonction
matricielle (ancrage du génome) et structurale (structure rigide et ronde du virus).
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VP2 est un antigène de surface, spécifique du type : dans le cas de la parvovirose du
chien, VP2 permet de dire s'il s'agit du type 2a ou du type 2b. Cet antigène assure
une fonction matricielle et hémagglutinante. VP2 constitue un récepteur pour les
hématies, ce qui est à l'origine des maladies éruptives chez l'Homme. Dans le gène de
la VP2, seuls trois nucléotides permettent de différencier le Parvovirus du chien (CPV
: Canine Parvovirus) de celui du chat (FPV) ou du vison (MPV). Tous ces virus ont un
ancêtre commun ; l'électivité zoologique de ces virus est mal comprise.
Ils sont également stables aux pH acides et sont par conséquent responsables de
troubles entériques. N'ayant pas d'enveloppe, ils résistent également aux détergents des
lipides. Ils ont par conséquent un cycle oral-fécal, ont une très grande contagiosité et sont
difficiles à inactiver.
C. Réplication du virus
Au laboratoire, la culture des Parvovirus est une opération difficile : les seuls
systèmes permissifs utilisables sont les explants primaires de l'espèce naturellement
réceptive. Après reconnaissance de la cellule hôte, les étapes s'enchaînent :
1. Adhésion
2. Pénétration dans la cellule
3. Translocation nucléaire
4. Synthèse des protéines de réplication NS1 et NS2, réplication du génome viral
5. Synthèse tardive des protéines de structure VP1 et VP2, assemblage des
différents éléments
6. Accumulation des particules virales et sortie de la cellule par lyse cellulaire.
Ce mécanisme de lyse s'observe également in vivo dans les cellules entériques
; ces virus sont donc associés à des troubles dysentériques (destruction des
cellules et hémorragies associées aux diarrhées).
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Il existe des particules dont le génome est empaqueté dans le mauvais sens (brin - au
lieu d'un brin +) : ce sont les particules défectives. Les Parvovirus ont un taux de réplication
extrêmement élevé, ce qui permet de compenser ces pertes : il peut y avoir jusqu'à 10 000
copies du virus par cellule !). La réplication est fulgurante, aussi la détection du virus par PCR
est très facile.
Certains d'entre eux vont dépendre d'un autre virus pour assurer la réplication,
souvent d'un adénovirus. Ces Parvovirus en quelque sorte parasites portent le nom de
dependovirus.
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III. Propriétés biologiques des virus
Voici le spectre des espèces affectées (en rouge et souligné les plus graves, en vert
les plus fréquentes et les plus bénignes).
LA PARVOVIROSE CANINE :
Les chiots sont atteints par le CPV2a en majorité, ou par le CPV2b ; ces deux types de
virus peuvent induire le même type de lésions. Le virus suit un cycle oral-fécal. La période
d'incubation est courte (ne dépasse pas une semaine, 3-5jours).
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Le virus franchit les ganglions entériques, puis migre dans les entérocytes où il
provoque la fusion puis la nécrose des villosités. Cette nécrose intestinale est à l'origine de
vomissements, de diarrhées profuses et hémorragiques. On constate également une
profonde atteinte de la lignée blanche (lymphopénie) ; l'animal ne sait pas se défendre
contre les infections secondaires. L'animal est dans une sorte de torpeur, se déplace
difficilement et a tendance à rester immobile. Il n'existe pour le moment pas de traitement
efficace : le traitement est symptomatique avec une réhydratation importante. Lors de
l'infection par le parvovirus canin chez un chiot non vacciné on observe 80 à 90% de
mortalité.
Comme il y a une énorme quantité de virus dans les fécès (109 particules virales par
mg de matière fécale), c'est là qu'il faut intervenir en termes de prophylaxie sanitaire ! Il faut
évacuer les animaux malades (mise en quarantaine, mais ils vont toujours continuer à
excréter le virus...) et identifier tous les endroits où peut avoir été le virus. Un bon vide
sanitaire et une vaccination (même chez les adultes) sont essentiels pour rompre le cycle du
virus.
PARVOVIROSE gastroentérique
CANINE hémorragique
affecte principalement les chiots
ganglions
TRAITEMENT
SYMPTOMATIQUE
PREVENTION
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LA PARVOVIROSE FELINE :
On retrouve environ le même schéma chez le chat, avec quelques particularités. Un
passage transplacentaire est possible, entraînant l'atteinte des cellules de Purkinje, de la
rétine, du cervelet : les chatons peuvent naître aveugles ou ataxiques (s'ils ne sont pas tous
morts...).
"Parfois c'est drôle, enfin c'est touchant, vous savez c'est comme s'il avait bu"
Il est possible d'utiliser des antiviraux extrêmement rapides pour tenter d'éviter la
mort : les interférons oméga.
Entérite infectieuse
PANLEUCO- Affecte principalement les jeunes
-PENIE FELINE félidés (chatons) <6mois
=TYPHUS (populations errantes)
incubation 2-10 j
109/mg de fécès
Organes lymphoïdes, Epithélium des cryptes de Lieberkühn
fusion et nécrose des villosités intestinales, lymphopénie
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LA MALADIE ALEOUTIENNE DU VISON :
C'est une maladie à évolution lente due à un terrain génétique favorable (les furets
peuvent également contracter la maladie), conduisant à des troubles immuno-
pathologiques du fait de la persistance virale.
Les visons ne sont pas vaccinés donc on peut identifier par test indirect la maladie (si
le titre en anticorps est élevé).
La maladie touche les individus de moins de 6 mois. La mortalité est très élevée, à
type gastro-entérique. La contagiosité est traçante. Là encore le traitement est
symptomatique (réhydratation parentérale).
Remarque : Cette maladie n'est pas si rare : on en trouve encore en France, mais les cas
sont tout de même peu nombreux, surtout depuis l'interdiction de l'utilisation des visons pour les
manteaux de fourrure.
B. Diagnostic
1. Diagnostic clinique
Les parvoviroses sont des maladies affectant le jeune de moins de 6 mois; les
animaux plus âgés sont en général protégés. Les symptômes sont de type gastroentérite
(diarrhée profuse et vomissements). La contagiosité est traçante : elle peut se propager au
sein d'une portée du jour au lendemain. Les parvoviroses ont un taux de mortalité élevé. Il
est possible de faire un diagnostic par l'odeur ("chat pourrissant"...). Normalement le
diagnostic clinique suffit, mais on peut avoir besoin de faire confirmer par le laboratoire
(pour un animal mal vacciné ou si la contamination est abondante ...).
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2. Diagnostic expérimental
le diagnostic direct est réalisé sur les fécès : on réalise un test ELISA (10 min) ou une
PCR (permet de connaitre le type), hémaglutination et inhibition de
l'hémagglutination IHA
le diagnostic indirect est de peu d'intérêt sauf éventuellement chez le vison qui n'est
pas vacciné, ou pour déterminer le statut immunitaire de l’animal.
Remarque : chez les chiens âgés (2 ans) on pense plus à un problème digestif, l'abdomen
étant anormal à la palpation et la diarrhée étant moins significative (on a plutôt des
vomissements).
L'ANECDOTE DE KODJO
" [...] Jeune véto, je travaillais en clinique et j'avais mon propre chien, un chiot que j'avais
sauvé parce qu'on me l'avait déposé devant ma maison. Il était moche comme tout, je l'ai
appelé "Grenouille". Mais j'aimais beaucoup ma grenouille. Il avait plein de larves de
mouches, je l'ai bien soigné contre cette maladie et vacciné convenablement contre la
parvovirose.
Puis un jour j'ai reçu au cabinet des chiens qui avaient la parvovirose (sont morts).
Chaque fois que je rentrais chez moi je me décontaminais soigneusement. Trois semaines
après, voilà mon Frog qui se met à vomir. Mais il était vacciné. J'ai opéré ce chien qui
semblait avoir une occlusion intestinale (ventre douloureux à la palpation). Je vous raconte
cette histoire là non pas pour que vous vous attachiez à Frog, que j'ai moi même tué, mais
pour vous parler de l'extrême résistance du virus... Il léchait les roues de ma voiture, et je
pense que c'est là qu'il a attrapé le virus, même vacciné."
C. Prévention
1. Mesures sanitaires
Les Parvovirus étant des virus nus, ils sont très résistants dans le milieu extérieur. La
meilleure façon de les détruire est d'utiliser de l'eau de Javel après avoir tout nettoyé avec
un détergent, afin de libérer les particules virales.
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2. Mesures médicales
Il existe des vaccins inactivés ou atténués très efficaces pour le chien, le chat et la
maladie de Derszy. Il existe un vaccin inactivé contre la Parvovirose du porc.
Actuellement, 90% des chiens et des chats sont vaccinés. Les mères possèdent donc
des anticorps qu'elles transmettent par le colostrum à leurs petits. Cette protection n'est
cependant efficace que pendant 8 semaines : passé ce délai, les anticorps maternels ne
protègent plus le petit mais peuvent encore neutraliser les vaccins ! Ce phénomène
d'interférence immunitaire est à bien prendre en compte, dans le cas du chiot :
Le graphique suivant est très important, il faut "se le mettre en tête, et de façon solide, et
de façon définitive, et de façon répétée, car c'est ce qui vous sauvera de la parvovirose !" :
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Dans les zones à risque (chenils de revente, concours, rassemblements divers...) ou
dans les zones d'endémie, on préconise une vaccination répétée à forte dose des chiots et
chatons tous les 7-10 jours jusqu'à l'âge de 12 semaines, sans oublier de vacciner les adultes
qui peuvent excréter le virus.
Il faut donc à l'apparition de cas revacciner TOUT LE MONDE, même les vieux chiens, afin de
réduire le taux d'excrétion dans le milieu extérieur et donc de moins exposer les chiots.
Remarque : Pour les chiots de mère non vaccinée, on conseille parfois deux injections avant
3 mois.
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LES ORTHOMYXOVIRIDAE
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I- Présentation des Orthomyxovirus
Les Orthomyxovirus font partie des virus les mieux connus à l'heure actuelle.
A) Généralités
Côté éthymologie :
‐ Orthos = droit, correct : ce sont les premiers virus avec cette caractéristique
identifiés, ce sont donc les "vrais" virus des grippes, par opposition aux
Paramyxovirus.
‐ Myxa = mucus : ces virus ont une affinité pour les mucoprotéines.
‐ On les qualifie aussi d’Influenza virus car les anciens pensaient que les épidémies
étaient sous influence astrale. En réalité les épidémies sont saisonnières.
Attention ! Dans le cas des Oiseaux, l'infection est généralisée car les récepteurs à acide sialique
sont présents partout ! La maladie et septicémique : tous les organes sont atteints (infection
pantrope). On parle ainsi de Peste aviaire ou d'Influenza aviaire.
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B) Historique (culture générale)
‐ En 412 avant J-C, Hippocrate est le premier à mentionner des cas de grippes, dans son VIème
livre des épidémies.
‐ En 1852, Thomson écrit un recueil sur les épidémies anglaises s’étant produites entre 1510 et
1839. Celle de 1743 voit apparaitre le terme influenza.
‐ Koen s’intéresse aux grippes animales : il réalise les premières observations documentées des
grippes animales, notamment sur la Hog flu, une influenza à type cholérique que l'on trouve
chez le porc.
‐ En 1930, Shope isole le premier Orthomyxovirus de type A chez le porc, appelé virus de Shope
(type A : parce que c'est le premier identifié... originalité : 0)
‐ En 1933, Smith découvre et isole le 1er Orthomyxovirus humain, après l’avoir étudié sur le
furet. L’amplification permet d’étudier la physiopathogénie de ce virus. Le type A correspond
également au premier décrit.
‐ Entre 1940 et 1949, c'est la grande ruée vers la connaissance en épidémiologie. Francis et
Magill ont découvert des virus un peu comme celui de Shope, regroupés en un type B; Taylor
est quant à lui à l'origine du type C.
C) Taxonomie
Orthomyxoviridae
(5 genres)
Remarques NOQ: Les 2 derniers genres ne nous intéressent pas. On trouve quelques types
B et C chez les bovins et rarement chez les chiens.
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Reste de remarque : Autrefois, on pensait que les Orthomyxovirus de type B et C ne touchaient que
l'Homme. On en découvre de plus en plus chez certains animaux. Ainsi le chien pourrait servir de réservoir pour
le type C de l’Homme. Cela dit pas de panique : le type C est une forme mineure spontanément résolutive.
D) Importance
1. Importance médicale
Les pestes aviaires peuvent aussi prendre la forme d’épizooties et représentent un péril
économique majeur pour l’élevage avicole (grosses pertes voire éradication complète).
Quand un influenza A infecte un poulailler, en 2-3h on n’entend plus de bruit dans le
poulailler, et en 2-3jours, tous les animaux sont morts...
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L'espèce porcine a également été concernée avec la grippe mexicaine. La pandémie de
grippe porcine a été renommée grippe mexicaine car les gens ne voulaient plus manger de
porc, puis de nouveau elle a été renommée pour devenir la grippe H1N1 car les gens ne
voulaient plus aller à Mexico.
2. Importance économique
Pendant les panzooties équines, il n’y avait plus de chevaux qui participaient aux
courses (chez le cheval, la grippe se traduit par une broncho pneumopathie souvent
cardiaque et donc potentiellement mortelle) ; les paris étaient donc suspendus, générant
de très lourdes pertes économiques.
"paraît qu'il y a des gens qui peuvent gagner 8 millions d'euros au PMU ... le prix de ... comment ça
s'appelle, le Prix de Vincennes, ce truc là, c'est fou"
Aujourd'hui on sait que la plupart des pandémies humaines ont eu pour origine des
souches animales. On redoute ainsi les zooanthroponoses (= maladie ou infection qui se
transmet naturellement de l'homme aux animaux vertébrés). Les Orthomyxovirus causent
également des anthropozoonoses (= maladie ou infection qui se transmet naturellement des
animaux vertébrés a l'homme).
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4. Importance pour la virologie fondamentale
Ces virus sont de petite taille : entre 80 et 120 nm de diamètre. Ce sont des
particules sphériques en culture. Dans un prélèvement biologique où le virus essaye
d'échapper à la réponse immunitaire de l’hôte, on peut observer des formes longues
filamenteuses, de l’ordre du μm (à différencier des Filoviridae).
Forme longue
Forme sphérique
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B) Composition chimique
L’ARN linéaire des Orthomyxovirus est négatif mais la durée du cycle de réplication
assez courte. Il est donc très contagieux !
70 % de protéines :
- Les protéines matricielles donnent la charpente du virus. Elles sont sous une seule
forme M1 pour les virus de type C. Elles sont sous deux formes M1 et M2 pour les
virus de type A et B. Ces protéines matricielles sont abondantes et forment la couche
interne de l’enveloppe du virus.
- Les protéines non structurales, NS1 et NS2. Elles ne s’expriment que dans les
cellules infectées, où le virus est en cours de réplication, donc si elles sont mises en
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évidence au laboratoire, cela signifie que les cellules sont infectées. Ces protéines ont
donc un rôle important de témoin de l’infection virale. Cependant si le virus est "en
silence" on ne pourra pas les identifier.
- Les protéines associées au complexe de l’ARNpol qui sont PB1, PB2, PA et NP.
- Les protéines de surface : l’essentiel de ces protéines est associé aux carbohydrates
pour former les glycoprotéines de surface réparties en 2 types (hémagglutinines HA
et neuraminidases NA).
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Hémagglutinine
Neuraminidase
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Chaque virus est caractérisé par l’association d’un type d'hémagglutinine (entre H1 et
H16) et d’un type de neuraminidase (entre N1 et N9). Cette association donne son nom au
virus (Exemple : virus H1N1).
C) Structure finale
L'ESSENTIEL
Dans la nucléocapside hélicoïdale : ARN- et protéines PB1, PB2 et PA associées au complexe
de l’ARNpol (rôle dans la duplication du virus)
Autour de la capside : protéines matricielles M (rôle structural : donnent la forme ronde au
virus)
Autour, dans l’enveloppe : glycoprotéines de surface (=spicules) : 4-5HA pour 1 NA
‐ L'hémagglutinine (HA) : majeure à fort rôle immunogène (Ac neutralisants) ; 16 sous
types
‐ La neuraminidase (NA) : mineure, permettant la libération du virus ; 9 sous types
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D) Action des agents physico-chimiques
Les Orthomyxoviridae sont stables à basse température. Cela explique que la
majorité des infections aient lieu en hiver, où les températures sont basses et les individus
regroupés dans des espaces confinés.
‐ à 4°C, le virus garde son infectiosité pendant 1 semaine.
‐ à 4°C mélangé avec de la matière organique (en complexe poussière-eau) le virus
peut conserver son infectiosité 2 semaines voire plusieurs mois. La contamination se
fait majoritairement par aérosol.
Dans l’azote liquide ou par lyophilisation (congélation puis dessiccation), le virus peut
se conserver plusieurs années.
"Sur le prof de méd prév : Il est parmi les tous premiers à avoir mis au point le vaccin
par Canarypox contre la rage. Donc c'est pas un petit bonhomme."
"En deuxième année je venais jamais en cours. En première année j'ai vétéré pour l'anatomie
- ce fut ma seule vétérance -, en troisième année je suis tombée amoureux donc je venais pas
en cours non plus, mais j'ai réussi mon année. Puis je suis allé en cours. Mais j'ai pas
beaucoup plus travaillé qu'en deuxième année... En deuxième année j'étais une loque au
moment des examens... Là j'allais en cours et quand je rentrais le soir je faisais des petites
fiches ... "
L'ESSENTIEL
Les Orthomyxoviridae ou Influenzavirus sont des virus enveloppés donc fragiles dans le milieu
extérieur. Cette notion reste relative car ils peuvent résister longtemps (4semaines) s'ils sont
protégés par de la matière organique et par le froid.
Ils sont sensibles aux désinfectants usuels
Ce sont des virus à génome fragmenté : 7 ou 8 segments. Plus il y a de segments, plus le virus
est virulent.
Ce sont des virus composés majoritairement de protéines organisées en spicules de surface :
les hémagglutinines, majoritaires et les neuraminidases, minoritaires. Ces deux types de
protéines sont essentiels aux fonctions et propriétés biologiques de ces virus.
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III- Propriétés biologiques des virus
A) Fonction des différentes protéines virales
Nature de la
Origine (codée par) Fonctions biologiques Fonctions antigéniques
protéine
Réplication du virus
Ag de type (Influenza A, B ou
PA, PB1, PB2 et 3 premiers fragments de PA > réplication (fabrication
C)
NP l’ARN ARN+ à partir de ARN-)
(mis en évidence par
(prot. internes) + fragment 5 (protéine NP) PB1, PB2 > initiation,
fixation du complément FC)
élongation
Ag de type
M (M1 et/ou (FC, précipitation,
Matrice, charpente
M2) immunodiffusion en gélose)
Fragment 7 Assemblage et maturation
(prot. Cible thérapeutique :
M2 absente chez le type C
matricielles) sensibilité à l’amantadine et à
la rimantadine
Reconnaissance des
mucoprotéines cellulaires
(certains acides sialiques)
Fusion avec l’enveloppe Ag majeur de surface
cellulaire 16 sous-types (H1 a H16)
►Au labo : Hémagglutination
HA Fragment 4 et Hémadsorption Génère des Ac neutralisants =
Rmq : Ce sont des protection efficace
fonctions biologiques Supporte des variations en
IN VITRO ! surface
Quand on a la grippe, le sang
ne coagule pas dans
l'organisme…
Ag mineur de surface
(sous-type N1 à N9)
Pas de fonction protectrice
Clivage de la liaison alpha connue ; cet Ag peut être
glycosidique entre HA et enlevé dans les vaccins : rôle
NA Fragment 6 l’acide sialique de la cellule de marqueur
hôte (indispensable pour le Les Ac inhibant la
bourgeonnement) neuraminidase ont une
fonction protectrice
Subit des variations au cours
du temps
Remarque : L’amantadine bloque les protéines matricielles dans la cellule hôte et empêche le
bourgeonnement des particules virales. La rimantadine crée des pores dans la matrice au moment de sa
formation, ce qui provoque la destruction du virion. La sensibilité à ces molécules est importante pour la
thérapeutique.
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Ces observations peuvent également être confirmées par des méthodes moléculaires
via le séquençage des acides aminés ou celui de l’ADN complémentaire (à partir du fragment
6 ou 7 selon Na et Ha).
le saut génétique (ou cassure antigénique) (seulement pour le type A) : le virus n'est pas
du tout reconnu au laboratoire. Ce phénomène correspond à un virus neuf, par
réassociation de plusieurs orthomyxovirus.
"Dans l'autre situation, je trouve le virus chez Florine. C'est un virus épidémique donc il n'y
a pas de raison que je ne le retrouve pas chez Marie ! Mais quand je regarde chez Marie,
je trouve rien, zéro. L'anticorps que je possède au labo a perdu toute reconnaissance du
virus : c'est un saut antigénique."
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"On imagine que le virus mute chez Florine avant d'infecter d'autres personnes, en
commettant encore de petites erreurs dans l'activité de l'ARN pol. Ces erreurs ne sont pas
corrigées, et quelques acides aminés sont modifiés. Normalement, notre système
immunitaire contrôle ces mutations, mais certains mutants peuvent échapper à ce contrôle !
Arrivé chez Baktiste, un Ag (H2) est modifié légèrement (de bleu il passe à rouge sur le
schéma)."
Ces variations progressives concernent surtout le type A. Le type C est très stable : il y
a eu seulement deux substitutions en plus de 20 ans. Pour le type B le taux de mutation
monte à 1 - 2.10-3 nucléotides/site/an. Le type A possède un taux encore plus élevé : 4 à
6.10-3 nucléotides/site/an.
La dérive génétique touche tous les gènes. Elle est plus lente pour la NA que pour la
HA, et plus marquée pour les virus humains que pour les virus animaux.
Les virus des animaux étant beaucoup plus stables, les vaccins n’ont pas besoin d’être
modifiés chaque année, contrairement à celui pour la grippe humaine !
Le saut ou cassure génétique peut avoir deux causes, illustrées par les deux exemples
ci-dessus :
1. Dans l'exemple illustré plus loin, une cellule de cochon est infectée par un virus d'humain
(rouge), ainsi qu'un virus de canard (vert). (Le type de neuraminidase n’est pas défini chez le
virus du canard car il n’a pas d’importance dans cette expérience, d’où le Nx ou N? sur
l’image).
Le virus de canard se réplique pour son propre compte, le virus humain aussi. Donc
plusieurs types de fragments sont présents dans la cellule. Quand la matrice est prête, le
virus d'assemble, et parfois des fragments humains vont s'assembler dans une même
particule virale avec des fragments de canard ! On parle de réassortiment génétique. On
obtient ainsi un réassortant qui a pris des fragments du virus humain avec des fragments du
virus du canard. La plupart des réassortants génétiques sont des impasses biologiques mais
d’autres sont viables Ce virus est inconnu dans la population, ce qui explique la chute totale
du taux d'anticorps dans la population. Ce type de mutation est à l'origine de l'épidémie de
Hong Kong, et on suppose qu'il est également responsable de la grippe espagnole. Le saut
antigénique est un des mécanismes d'apparition du virus endémique.
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Mécanisme de cassure antigénique
2. Dans le deuxième cas, un réservoir animal stocke le virus. Par exemple, les oiseaux qui ont
été infectés par l’Homme gardent le virus pendant des années, et peuvent ensuite le re-
inoculer à l’Homme. Entre temps, les hommes, qui n’étaient plus en contact avec le virus,
ont fini par ne plus avoir d’anticorps contre celui-ci. Par conséquent, l’infection par le virus
est considérée comme nouvelle par le système immunitaire. On parle alors de
réintroduction d’un virus. C’est ce qui est arrivé au New-Jersey en 1976 avec le virus H1N1
(virus A/New-Jersey/76). La cassure a donc été responsable d’une pandémie.
L'ESSENTIEL
Deux phénomènes caractérisent les Orthomyxovirus :
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C) Culture du virus au laboratoire
• La culture est réalisée le plus souvent in-ovo. On utilise des œufs embryonnés de 10- 11
jours, en incubation à 35°C. C’est le système le plus productif, utilisé pour la
production de 95 % des Ag vaccinaux et le moins onéreux.
Remarque : ces vaccins posent des problèmes pour les personnes allergiques à l’œuf (pas
que pour le vaccin contre la grippe : pour tous les vaccins faits par cette technique).
D) Le cycle de réplication
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Re-remarque : chez l’homme on utilise l'amantadine et la rimantadine
qui inhibent de la pénétration du virus ; le zanamivir ou l'ozeltamivir sont des anti-
neuraminidase qui empêchent la libération du virus.
Dans le noyau, l’ARN- subit une transcription primaire donnant un ARN+. Puis il y a
traduction précoce (des protéines de l’ARNpol), réplication du génome viral et enfin
traduction tardive (protéines de la matrice et des protéines de surface).
L’ARN viral migre vers la face interne de la membrane plasmique et s’assemble avec
les protéines matricielles. Le virus est en position d'attente pour être libéré. L'HA reste
accrochée à son récepteur via l'acide sialique. La NA permet la libération du virus en cours
de réplication grâce à sa fonction sialidase. Sans la NA, le virus ne peut pas s’échapper de la
cellule. En bloquant l’action de ces NA par des anticorps spécifiques, les virus restent
prisonniers dans les cellules (action thérapeutique par le Rolenza). La particule virale sort de
la cellule par bourgeonnement.
POINT CRITIQUE
Normalement, les virus à ARN ne passent pas par le noyau. Le passage par le noyau est
propre aux Orthomixovirus.
Tous les virus à ADN se répliquent dans le noyau sauf les Poxvirus
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Remarque : quand on guérit de la grippe, on guérit normalement sans séquelles car il n’y a
pas lyse des cellules.
E) Physiopathogénie
Dans les conditions naturelles les virus reconnaissent les cellules épithéliales du
nasopharynx, ce qui indique une contamination nasale. La multiplication locale provoque
une irritation des cils, à l’origine d’éternuements qui évoluent ensuite vers une toux
(=prodrome de la grippe). La diffusion loco-régionale des virus va entrainer la production
d'interférons et de substances pyrétogènes (IL 2 et 6), responsables de l’hyperthermie
(fièvre) observée.
Plus la fièvre est importante, plus la quantité de virus présente dans l’organisme
diminue (le virus est détruit à température supérieure a 37°C).
Dans la majorité des cas, les systèmes mis en place par l’organisme pour contrer le
virus suffisent pour épurer l’organisme, et la situation évolue vers la guérison.
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Particularités chez les Mammifères :
‐ Chez le cheval, on trouve les valences de virus H7N7 (aussi appelé Aequi1, Prague), et
H3N8 (Aequi2, lors de la deuxième panzootie de Miami).
L’incubation dure 2-3 jours et l’animal présente un syndrome grippal fébrile
(«normalement je devrais pas rajouter fébrile, quand il y a grippe c'est toujours fébrile »).
L'animal présente fièvre, anorexie, toux sèche... La forme catarrhale simple
s'accompagne d'écoulement de mucus. La toux peut être une toux forte, appelée toux de
Hoppegarden. En général le cheval guérit, mais cela nécessite une convalescence longue (2 à
3 semaines de repos chez le cheval). Des complications comme une surinfection bactérienne
ou des broncho-pneumopathies graves peuvent arriver. Si le cheval n'est pas mis au repos
mais à l'entrainement, le cheval s'arrête et meurt d'un coup à titre de broncho
pneumopathie souvent cardiaque. Le cheval qui a la grippe est interdit de course à la fois
pour les risques cardiaques et pour éviter la transmission de la maladie à des chevaux
sains.
Remarque : quand le nom du virus ne porte pas de précision quant à l’espèce animale
concernée, c’est qu’il s’agit d’un virus rencontré chez l’Homme. Ainsi, les virus H1N1 et
H3N2 sont des virus de l’Homme, tandis que Hsw1N1 et Hsw3N2 sont ceux du porc.
Symptômes spécifiques
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Particularités chez les Oiseaux :
Tous les types de HA et NA peuvent être présents. On peut classer les souches selon
leur virulence :
‐ Les souches vélogènes sont représentées en majorité par H5, H7 et parfois H10. Le délai
d’incubation d’une peste aviaire est court (2-3 jours). Ces souches sont responsables de
syndromes hémorragiques. Le taux de mortalité par septicémie généralisée est très élevé,
supérieur à 80 %. La contagiosité est très forte, et la mortalité est également très élevée
à tout âge, supérieure à 80% ; les animaux d'un même élevage sont foudroyés : on parle
de peste aviaire.
‐ Les souches mésogènes et lentogènes donnent des grippes avec des symptômes plus
modérés car elles laissent le temps au système immunitaire de s’installer. Généralement
on observe des formes frustres avec des râles, une chute de ponte, mais une faible
mortalité. Ces souches présentent un intérêt pour la conception de vaccins.
Autres espèces:
Les Cétacés peuvent être infectés par des Orthomyxovirus de type H13, H1, N2, N3,
N9. Ces virus sont responsables d’épizooties contractées à partir de virus aviaires.
Chez les carnivores, les ruminants et les singes, on a isolé des Orthomyxovirus mais
leur signification pathologique est inconnue. Le chien peut être infecté par certaines souches
d’Influenza C. On pense qu’il peut constituer un réservoir pour la contamination de l’homme.
Mais ce n'est pas très grave ; la forme de type C est vraiment mineure et spontanément
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résolutive. On en parle seulement parce qu’un homme a publié un article sur ce sujet dans
Nature...
Remarques :
- C’est plutôt l’hémagglutinine qui détermine le caractère pathologique et contagieux du
virus (en comparaison avec la neuraminidase).
- On trouve beaucoup de souches lentogènes.
Les symptômes sont un état grippal avec des douleurs articulaires (que l’on ne peut
pas déceler chez les animaux), des éternuements, une fièvre, de la toux …Les complications
chez l’hôte peuvent être dues à une faiblesse générale ou bien à la promiscuité entre les
animaux.
Chez les oiseaux, l’infection précède l’augmentation du titre des Ac qui inhibe l’HA.
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L'ESSENTIEL
La culture des Orthomyxovirus est très facile au laboratoire en particulier in ovo
(production d'Ag vaccinaux) et sur cellules.
Les infections sont localisées à l’appareil respiratoire supérieur (type A). On observe un
syndrome grippal généralement bénin (fièvre, rhinite) qui évolue vers la guérison, mais il
peut y avoir des complications, à l’origine de grippes graves. Exception : chez les oiseaux,
la peste aviaire donne des septicémies avec un taux de mortalité supérieur à 80%.
Les Orthomyxovirus sont caractérisés par une variabilité antigénique (issue d’une
variabilité génétique) permanente : glissement ou saut antigénique.
A) Conséquences systématiques
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B) La nomenclature
On utilise pour qualifier les Orthomyxovirus une nomenclature combinatoire : pour
designer le virus, on donnera son type (A, B ou C), puis entre parenthèses son sous-type
d'hémagglutinine et son sous-type de neuraminidase. Par exemple, on parlera du virus
A(H1N1). Rappel : Un virus est toujours caractérisé par un unique sous-type de HA et de NA !
Que ce soit pour les animaux ou l’homme on utilise la même nomenclature. Mais
quand un virus de l’animal a les mêmes sous-types d’hémagglutinine et de neuraminidase
qu’un virus de l’Homme, on rajoute le nom de l’espèce animale afin de ne pas confondre.
Exemple : pour le virus H1N1 porcin on écrit Hsw1N1 (avec sw pour swine), alors qu’on laisse
H1N1 pour l’Homme.
Pour différencier les souches de virus au laboratoire, c’est un peu différent.
- On indique d’abord le type (A)
- Ensuite l’hôte animal duquel il a été isolé (sauf s’il s’agit de l’Homme)
- L’origine géographique du prélèvement
- Le numéro de la souche isolée par le laboratoire
- L’année d’isolement
- Et enfin, entre parenthèses le sous-type H (il y en a 16) et le sous-type N (il y
en a 9)
Exemples
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ATTENTION PARTIEL
Cette nomenclature peut tomber au partiel : à partir du nom de la souche, il faut être
capable de remonter aux informations initiales.
C) Épidémiologie
1. Synthétique
Un profil épidémique saisonnier, qui a lieu tous les hivers, c’est un phénomène
localisé. Dans l’hémisphère nord, l’épisode de grippe a lieu entre décembre et mars,
tandis que dans l’hémisphère sud, il a lieu entre mai et août. Les épidémies sont donc
décalées dans le temps entre l’hémisphère nord et l’hémisphère sud, et ainsi le virus
est entretenu en permanence dans le monde.
Remarque : ce pas de 10 ans entre les précédentes pandémies s'explique par la modification
des virus au cours du temps. Les Anticorps créés lors du passage d'un virus vont
progressivement disparaitre de l'organisme. L’organisme redevient alors sensible à une
ancienne souche, et ainsi, un ancien virus peut donc être de nouveau responsable d'une
pandémie une dizaine d'années plus tard.
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L’épidémiologie des grippes animales suit le même schéma, même si les virus sont plus
stables. On différencie alors :
Un profil épizootique, qui affecte les élevages/écuries d’une région où d’un pays. Un
animal va contaminer tous les animaux du même élevage, voire des élevages
environnants. Cela peut évoluer en épizootie à diffusion rapide si la contamination se
propage à grande échelle ou bien en enzootie si l’épidémie est auto-entretenue.
Dans ce cas, la contamination sévit au même endroit sans en sortir, souvent par
manque de prophylaxie sanitaire et médicale.
Un profil panzootique, où l’épidémie se propage à d’autres continents. (Remarque :
la régularité de ces panzooties est plus difficile à prévoir qu’en humaine, du fait de la
plus grande stabilité du virus). On en connait 2 majeures :
o Virus AEqui1, parti de Prague en 1956. Il est passé par l’Europe de l’Est,
l’Europe de l’Ouest puis l’Amérique du Nord.
o Virus AEqui2, parti de Miami en 1963. Il a gagné l’Amérique du Sud puis
l’Europe et l’Asie.
Remarque : depuis l'apparition de ces 2 panzooties, ce sont toujours les mêmes souches
qui circulent dans le monde équin.
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2. Analytique
En général, ce sont les malades qui transmettent l’infection, via les sécrétions de
l’oropharynx, les jetages... On ne sait pas s’il existe des animaux porteurs asymptomatiques
mais on les cherche car on ne comprend par pourquoi l’épidémie revient tous les ans. Il
existe donc certainement un réservoir d’humains asymptomatiques.
NB : le virus est bien protégé dans la matière organique des jetages (mmmmh !)
Le virus peut également provenir d’un réservoir et entrainer selon les cas une
épidémie (Prague) ou une pandémie (New Jersey). Le principal réservoir de virus est
constitué par les oiseaux, qui hébergent toutes les variétés/combinaisons de virus qui
existent. C’est souvent à partir d’eux qu'un nouveau virus est introduit chez l’homme ou
l’animal (ou réintroduction d’un ancien virus oublié)
Pour déterminer l’origine d’une infection, on s’intéresse aux gènes NP des influenzas
virus. On observe deux branches principales :
- le réservoir aviaire, dont les virus ont un génome relativement stabilisé, donc les
vaccins peuvent être efficaces plusieurs années. Les oiseaux constituent le principal
réservoir naturel (notamment le type A), ils conservent les virus (même ceux qui ont
disparu) et peuvent être à l’origine de réintroduction de virus (voir mécanisme de
saut génétique).
- le réservoir humain, dont les virus ont un génome évolutif : les vaccins doivent donc
eux aussi évoluer ! En comparaison, la mise à jour des vaccins vétérinaires est
beaucoup plus lente. Ils peuvent contaminer les animaux : A/England/333/80 (H1N1)
et A/England/427/88 (H3N2).
Transmission de la maladie
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branche aviaire
"stabilisée" à Remarque : chaque virus possède une signature,
branche humaine
évolution c'est-à-dire une région dans la séquence de son
"évolutive"
beaucoup plus
lente génome qui se trouve uniquement dans un type de
virus. Le gène de la protéine NP (nucléoprotéine), avec le
gène PA, permettent de déterminer que presque tous les
grippe équine
Orthomyxovirus de type A sont d’origine aviaire. Ils sont
donc bien le réservoir des influenzas de type A. De façon
grippe porcine
classique
évolutive, on a obtenu les virus des branches humaine et
animale à partir de ces virus.
grippe aviaire
(goéland)
Les oiseaux sont ainsi le réservoir des « nouveaux » virus. Certaines espèces peuvent
être sensibles aux virus des oiseaux et à ceux de l’Homme. Elles sont appelées le creuset du
virus, et il s’agit souvent de l’espèce porcine. Dans cette espèce, des réassortants viables et
capables d’infecter l’Homme peuvent apparaitre.
Transmissibilité interspécifique
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Remarque : les pandémies apparaissent dans les régions du monde ou les trois
protagonistes sont présents en grande concentration et très proches (oiseaux, porcs et
homme ; exemple du Vietnam, grand producteur mondial de porcs).
D) Le diagnostic
1. Le diagnostic clinique
Chez les Mammifères : chez le porc et le cheval, l’infection est caractérisée par un
syndrome fébrile et des problèmes respiratoires. Elle est très contagieuse et donne une
grippe. Cette maladie est à évolution asthéniante* (faiblesse générale). Surtout en hiver, si
l'animal présente fièvre, frissons, toux, jetage : il faut penser à la grippe ! Ce sont dans
certains cas des MRC (Maladies Réputées Contagieuses) à ne pas laisser passer. Trop de virus
conduisent cependant aux mêmes symptômes, il est donc nécessaire de faire des diagnostics
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asthénie* = état de faiblesse générale caractérisé par une diminution du pouvoir fonctionnel
de l'organisme, non consécutive au travail ou a l'effort et ne disparaissant pas avec le repos.
Chez les Oiseaux : l’infection est également très contagieuse, on parle d'infection
traçante. On aboutit en 24 à 48h à la mort de 80 % de l’effectif par septicémie. Ce sont des
pestes aviaires.
2. Le diagnostic expérimental
a. Indirect (=sérologie)
On prélève du sang sur tube sec à deux reprises : prélèvements précoce et tardif (10-
15 jours plus tard). Ceci permet, si le premier titre est inférieur au seuil, de réaliser une
cinétique pour montrer l’augmentation significative du titre en Ac.
On peut également avoir recours à la fixation du complément (test précoce mais
transitoire), à l’inhibition de l’hémagglutination (méthode de référence) ou à un test ELISA.
Tous les oiseaux sont vaccinés mais il n'existe pas de marqueurs entre les anticorps
vaccinaux et les anticorps post-infectieux. Pour distinguer les animaux malades, les animaux
vaccinés et ceux qui ont une immunité ancienne, le diagnostic direct est une nécessité !
b. Direct
Il est très important de faire un isolement de virus afin de connaître quelle est la
dernière souche en circulation et d’adapter les vaccins si c’est nécessaire (à cause de la
variabilité génétique).
L’échantillon correspond à des cellules ou des sécrétions des voies respiratoires. Il
s’obtient par écouvillonnage, lavage ou aspiration trachéo-bronchique. Le transport doit se
faire sous couvert de froid dans un emballage hermétique réglementaire.
On peut rechercher les antigènes viraux grâce à une immunoperoxydase, à un test
ELISA ou à l’immunofluorescence (méthodes rapides). On peut également réaliser une RT-
PCR sur le gène NP ou sur un gène de matrice afin de diagnostiquer le type, puis il faudra
chercher plus loin pour identifier plus précisément le virus.
Enfin, on peut de façon classique faire un isolement du virus : avec des cultures sur
des cellules rénales de chien MDCK (= Madin-Darby canine kidney) ou sur des œufs
embryonnés, puis on pourra mettre en évidence la présence d’un Influenzavirus grâce à un
test d’hémagglutination. Pour identifier le type antigénique (H et N), on procède par
inhibition de l'hémagglutination et pour l’inhibition de la fonction neuraminidase (Ac
monoclonaux). On peut également utiliser l'IDG (Immunodiffusion simple ou double en
gélose).
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E) Traitement
Chez les animaux c’est simple : du repos ! Une très longue convalescence est
nécessaire (1 mois). Par ailleurs, on réalise un traitement symptomatique (chez le cheval et
le porc), avec antipyrétiques, antitussifs et antibiotiques afin de limiter le risque d’infection
secondaire.
Chez l’homme le traitement est identique. On peut également prescrire des
antiviraux : amantadine et rimantadine (qui inhibent la pénétration du virus), ou zanamivir et
l’ozeltamivir (qui sont des anti-neuraminidase : ils piègent les virus dans la cellule car ceux-ci
restent accrochés aux mucoprotéines cellulaires et ne peuvent pas se répandre dans
l’organisme. Puis les LT vont agir pour tuer les virus dans les cellules).
ATTENTION
Il n'existe pas d'antiviraux qui tuent les virus, il faut absolument que les cellules
immunitaires repèrent les cellules infectées et les détruisent. Les antiviraux ne sont que
virostatiques.
F) Prophylaxie
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L'ESSENTIEL
La nature et les propriétés des principaux composants structuraux de ces virus,
conditionnent la taxonomie des Influenzavirus. Les virus d’intérêt vétérinaire sont les
Influenzavirus de type A.
En dehors des pestes aviaires, le traitement reste symptomatique. Il existe une phase de
fatigue intense associée à l’infection, il est donc indispensable d’associer au traitement
symptomatique une période de repos.
Il existe des moyens de prophylaxie médicale (grâce à la stabilité des virus animaux) chez
le porc et le cheval. Cependant, chez les oiseaux notamment, le caractère contagieux de
l’infection implique une bonne connaissance des moyens de la prophylaxie sanitaire : la
mise en quarantaine et la désinfection.
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I. Présentation des Paramyxoviridae
A. Généralités
Les Paramyxoviridae sont de gros virus enveloppés. Ils sont très hétérogènes du fait
de leur distribution cosmopolite et de leur pouvoir pathogène extrêmement variable. En
effet, ils sont responsables d’un grand nombre d’infections ayant une localisation et une
gravité variables : ils provoquent des infections pseudo-grippales (ou para-grippales)
bénignes mais aussi des septicémies et infections nerveuses souvent mortelles. Par
exemple la maladie de Carré est mortelle. Certaines de ces infections sont zoonosiques
(Hénipavirus).
Ils sont caractérisés par une protéine de fusion : la protéine F, quasi constante (ce qui
facilite la fabrication de vaccins efficaces). Cette glycoprotéine provoque en culture la fusion
des cellules entre-elles, ce qui aboutit à la formation de grands syncytia, on parle de virus
fortement syncytiogènes. Cette caractéristique les rapproche des Orthomyxovirus de même
que la présence de glycoprotéines à fonction hémagglutinante ou neuraminidasique pour
certains Paramyxovirus, ainsi que la présence de récepteurs aux mucoprotéines.
Ces virus ont une affinité pour les mucoprotéines et donnent parfois des maladies
aux symptômes proches de ceux des grippes. On les a donc appelés les « Paramyxovirus » :
para pour « à côté dé » et « myxo » pour « mucus ». On parle aussi souvent de Parainfluenza
virus ou « faux virus de la grippe » pour les qualifier.
B. Importance
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La peste bovine et la peste des petits ruminants sont responsables de
septicémies.
‐ la BPIE (Broncho-Pneumopathie Infectieuse Enzootique) : association d’un
parainfluenzavirus bovin à d’autres pathogènes (pestivirus responsable de la
BVD, ou VRS bovin = virus respiratoire syncytial).
C. Systématique
Il existe deux sous-familles bien classées et une sous famille de virus non classés :
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Sous-famille des Paramyxovirinae :
Paramyxovirinae
Henipavirus Rubulavirus
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Sous-famille des Pneumovirinae : (affinité pour les poumons)
Paramyxovirinae
Pneumovirus Metapneumovirus
D. Parenté phylogénétique
Les études de phylogénie ont permis de comparer les génomes des virus de l’homme
et ceux des virus des animaux. On remarque que les souches de la Peste Bovine et de la
rougeole étaient très proches l'une de l'autre, alors que la souche du virus de la maladie de
Carré était très éloignée des deux précédentes.
Or sur le plan immunitaire, on se rend compte que l'on peut protéger un chien
contre la maladie de Carré en utilisant un vaccin à partir de souche de la rougeole (voir
tableau ci-après). En effet il existe un antigène commun entre ces virus, alors qu’ils sont très
éloignés phylogénétiquement. On peut aussi protéger les bovins contre la peste bovine à
partir du vaccin contre la maladie de Carré et réciproquement (vaccin contre la peste
bovine protège contre la maladie de Carré chez le chien). En revanche, on est incapable de
protéger des bovins contre la Peste Bovine avec un vaccin fait à partir de souche de la
rougeole.
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Certains virus peuvent donc être très proches sur le plan génétique mais très
différents au niveau des protéines de surface et donc au plan immunitaire.
A. Morphologie générale
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B. Composition chimique
Acides L’ARN est négatif simple brin, long, non segmenté (≠ des
0,9-1%
nucléiques Orthomyxoviridae → virus stable, pas de recombinaison possible).
Ils sont situés essentiellement dans l’enveloppe issue de la membrane
Lipides 20-40 % cytoplasmique de la cellule hôte. La membrane porte les Ag de la cellule
d’origine ce qui permet d’échapper aux défenses de l’hôte.
Glucides 6% Ils sont incorporés dans les glycoprotéines de surface (spicules).
Elles constituent la matrice (charpente), forment le complexe de
Protéines 50-70 % transcription (RNP complex : ARN-, enzymes), et les protéines de surface
dont la protéine F.
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Remarque :
Au partiel il est possible que Kodjo nous donne une photo de virus ou de cellule après
infection par un virus. Si c’est une photo avec une cellule comportant 3 ou 4 noyaux et des
corps d’inclusions éosinophiles cytoplasmiques, on doit en déduire :
– 3-4 noyaux => virus syncytiogène
– Corps d’inclusions cytoplasmiques => virus à ARN
=> Probablement un Paramyxovirus
Ce sont des virus thermolabiles, ils sont inactivés en 30 min à 56°C (pasteurisation).
Ils sont aussi sensibles aux radiations (UV, rayons X ou γ : utiles pour la décontamination des
instruments de chirurgie).
Les Paramyxovirus sont sensibles aux détergents lipidiques (éther, chloroforme,
détergents et savons), aux pH acides et basiques, aux ammoniums quaternaires, au phénol,
au formol, aux sels de métaux lourds, aux vapeurs d’iode (utilisé pour inactiver le virus dans
les poulaillers) ainsi qu’au propylène glycol. Les virus sont stables pour des pH appartenant à
[5;7]. Ils sont aussi sensibles à l'eau de Javel.
Ils sont stables à basse température : l’envoi des prélèvements au laboratoire doit se
faire sous couvert de froid.
"déjà je commence à entrevoir certaines facéties du virus [...] les infections auront
surtout lieu en hiver"
Il existe une ressemblance sommaire avec les Orthomyxoviridae : leur enveloppe les
rend fragiles. Ils présentent des glycoprotéines de surface à activités plus ou moins
analogues.
Ils regroupent de nombreux membres.
Leur génome est constitué d’un seul ARN négatif stable génétiquement.
Ils ont un tropisme d’organes large.
La présence de protéines de fusion les rend fortement syncytiogènes.
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III. Propriétés biologiques des Paramyxoviridae
In vivo, on utilise l’espèce animale qui est naturellement atteinte (sauf lorsqu’il s’agit
d’un virus humain !). On peut étudier la rougeole et le Virus Respiratoire Syncitial (VRS)
humain sur des singes bien catégorisés, car ils font la même rougeole que l’homme. La
maladie de Carré peut l’être sur des chiens ou des furets.
In ovo, on cultive les virus sur des œufs embryonnés (de 8 jours). C’est possible pour
tous les virus (comme le virus de la Maladie de New Castle) sauf pour la Peste bovine, le
VRS humain ou ovin et le Parainfluenza non aviaire.
In vitro, il existe de nombreux systèmes permissifs : les explants primaires, les cellules
diploïdes ou les lignées cellulaires continues. Quand on étudie le virus sur un tapis
cellulaire, on peut observer l’effet cytopathique de ces virus (ECP). On observe alors des
cellules multinucléées et des inclusions cytoplasmiques (ex : les corps de Lentz visibles
sur les cellules vésicales chez le chien en cas de maladie de Carré). Ces virus ont donc un
fort pouvoir syncytiogène. Le VRS (Virus Respiratoire Syncytial), lui, donnera de très
grands syncytia et de volumineuses inclusions.
B. Réplication
Remarque : Ce cycle a comme particularité d’être plus long : 18 à 28h (contre 6-7h
quand le génome est directement de l’ADN+) ; et de former des cellules géantes.
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Cycle de réplication des Paramyxoviridae - Modèle du virus de New Castle
Les maladies causées par les Paramyxovirus sont très hétérogènes au niveau des
organes touchés, et sont responsables de nombreuses maladies. On trouve des maladies à
tropisme :
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Tropisme exanthématique
(= qui donne des plaques sur la Rougeole Morbillivirus
peau )
Tropisme respiratoire RSV, PI Pneumovirus Respirovirus
Tropisme glandulaire Oreillons Rubulavirus
Tropisme nerveux Maladie de Carré, Rougeole Morbillivirus
Pseudopeste aviaire, Hendra Avulavirus Henipavirus
Septicémique
Nipah, peste des ruminants Morbillivirus
Cette maladie est due au virus de la maladie de New Castle (impossible à différencier
cliniquement de la peste aviaire : Orthomyxovirus laboratoire nécessaire). On a deux
types de virulence parmi les souches :
Il existe des souches mésogènes ou lentogènes, qui induisent une forme frustre de la
maladie. On a des symptômes identiques aux grippes aviaires causées par les
Orthomyxovirus : forte chute de ponte, symptômes respiratoires, mais faible mortalité.
L'individu a le temps de développer des anticorps et des interférons pour lutter, il est
donc possible de vacciner contre ces souches.
Les souches vélogènes sont responsables de pseudo peste aviaire (ressemble à la peste
aviaire, Orthomyxovirus). Les lésions sont de type hémorragique, elles sont abondantes
au niveau du tube digestif, on a une septicémie mortelle et une contagiosité traçante.
Les animaux sont affaiblis, fébriles. Le taux de mortalité est de 80 à 100%. On ne peut
pas dissocier cliniquement cette maladie de la vraie Peste Aviaire. Il faut faire un
diagnostic différentiel. Au diagnostic clinique s’ajoute donc le diagnostic nécropsique : on
observe des lésions hémorragiques au niveau du cœur et du jabot.
"Un véto est allé dans un poulailler où les poussins mourraient tous. On lui a demandé de
rester dans ce poulailler en attendant les résultats d'analyse : il est resté coincé au milieu
des cadavres de poulets pendant plusieurs jours. On lui passait à manger comme ça.
Simplement pour vous donner un petit sourire."
On fait appel au laboratoire pour étayer notre suspicion. Les différents prélèvements
possibles sont des prélèvements de poumons, de foie, de rate, de trachée et de sérum (pour
faire une sérologie). Il faut faire un diagnostic différentiel avec la vraie peste aviaire par
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immunofluorescence directe sur la trachée ou par inhibition de l’hémagglutination après
isolement du virus en culture.
Cette maladie est une Maladie de Catégorie 1, et une maladie réputée contagieuse
(MRC) sous surveillance de la Police Sanitaire. La primo-vaccination se fait avec un vaccin
vivant dans l’eau de boisson chez les poussins, et les rappels se font par un vaccin inactivé
par injection IM (fait par une machine qui fait passer tous les poussins à la queue leu leu, la
machine repère le poussin, l'identifie, le pique).
a) Présentation de la maladie
Cette maladie touche les jeunes bovins qui ont entre 15 jours et 18 mois (surtout
l’automne et l’hiver). La fréquence de transmission augmente donc lorsque les animaux sont
serrés à l'étable, en hiver.
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Il existe deux formes de la maladie :
‐ une forme bénigne, où on aura une guérison de 100% au bout de 2-3 semaines. Les
symptômes sont une toux sèche avec très peu de jetage.
‐ une forme aiguë chez les jeunes, avec comme symptômes de l’apathie, une
hyperthermie marquée, une conjonctivite, une toux sèche accompagnée d’une
dyspnée et des jetages spumeux (signes d’un œdème pulmonaire sous-jacent). On
observe dans certains cas plus graves une détresse respiratoire
(NB : le premier réflexe en cas de détresse respiratoire est de donner des corticoïdes)
b) Diagnostic
c) Traitement
a) Présentation de la maladie
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LES REVELATIONS DE KODJO
"C'est l'histoire de deux migrants clandestins qui ont suivi un passeur. Un jeune garçon arrive à
Grenoble. Il avait très faim et a hélé un policier pour lui donner à boire et à manger. D'où il venait
? Il a répondu de Guinée. Le policier a réalisé qu'il y avait Ebola. Donc on a mis une barrière de
sécurité autour de lui, on a appelé le SAMU, la population a vu tout le monde autour et a déserté
le quartier pendant quelques temps. C'est la même chose à Paris pour ces parents qui n'ont pas
voulu envoyer leurs enfants à l'école. La psychose, c'est réel."
des formes cliniques : si la réponse immunitaire est faible ou nulle, l’animal est malade au
bout de 4 jours. Le virus peut se multiplier dans différents organes comme la rate, le
thymus, la moelle osseuse, le foie. Puis on va avoir une phase de virémie secondaire avec
arrivée du virus dans les organes effecteurs (cerveau → symptômes nerveux, coussinets
plantaires, truffe, glandes endocrines et exocrines → jetage). C’est à ce moment qu’on
observe les signes cliniques, au bout d’environ 14 jours.
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Les formes cliniques peuvent être de 3 types :
une forme aigue (<20j) qui touche les épithéliums de surface sur les reins, les
poumons et les glandes endocrines. La forme subaigue (entre 20j et 10 mois) résulte de
désordres immunologiques. Elle se manifeste par une hyperkératose des coussinets et
une truffe craquelée. Une atteinte du cerveau est possible, le virus envahit rapidement le
SNC (entre 10 et 20 jours = formes aigue et subaigue) via le LCR (liquide céphalo-
rachidien). L'invasion est restreinte aux oligodendrocytes. Il n'y a pas d'Ac produits (ou
très peu) car le délai est trop court. Cela cause une encéphalomyélite démyélinisante
précoce due à la mort des oligodendrocytes infectés, entrainant la mort de l'animal en 20
jours à 10 mois.
une forme chronique (> 10 mois) qui intervient chez le vieux chien. Elle se
caractérise par une invasion lente du SNC via le LCR et une inflammation de la substance
grise (oligodendrocytes) car le système immunitaire a eu le temps de produire quelques
immunoglobulines. Quelques Ac sériques sont donc détectables dans le LCR et
permettent un diagnostic indirect éventuel. Des complexes immuns se déposent dans le
cerveau. Le virus persiste dans les cellules gliales, tandis que s'effectue une
démyélinisation immunopathologique. A cause des désordres immunopathologiques, une
hyperkératose des coussinets plantaires et de la truffe, qui s'assèche, s'installe (comme
dans la forme subaigue).
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Remarque :
Qu'il s'agisse d'une infection aigue ou chronique, s'il y a infection nerveuse, les symptômes
apparaissent relativement tôt dans l'infection. Cette forme est associée à une
encéphalomyélite démyélinisante précoce et à la mort de l'animal.
‐ un jetage oculaire et nasal (catarrhe nasal) dans 93% des cas Attention : confusion possible
avec la toux de chenil !
‐ des troubles respiratoires avec une toux dans 81% des cas
‐ une hyperthermie (pendant les phases de virémie)
‐ une diarrhée dans 70 % des cas
‐ une hyperkératose de la truffe et des coussinets (et une dermatite de la face) dans
24% des cas (si forme longue de plus de 3 semaines). Ces éléments sont alors secs,
craquelés. Cela doit absolument nous faire penser à la maladie de Carré !
‐ une encéphalite dans 45% des cas, lorsque l'évolution est plus longue. Elle se traduit
par une incoordination et des convulsions (comme lors d'une intoxication), des
myoclonies (les muscles pectoraux se contractent tout seul), une parésie (faiblesse)
des membres postérieurs. Attention en présence de symptômes nerveux il faut
d’abord penser à la rage.
ATTENTION
Seule la conjonction d'au moins 4 de ces signes permet d'affirmer le diagnostic
de la maladie de Carré
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(Etienne Thiry, virologie clinique)
b) Le diagnostic
- Sérologie : on peut rechercher les Ac dans le liquide céphalo-rachidien (si l'on a une
forme nerveuse chronique), le problème étant que le titre en anticorps est
généralement faible. Sinon c'est inutile de faire une sérologie (à partir d'une prise
de sang) car la maladie s'installe justement s'il n'y a pas d'Ac, ou si les animaux ne
sont pas vaccinés !
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Pour les animaux morts :
c) Traitement
d) Prophylaxie
Les rappels se font en général tous les deux ans. Il faut cependant respecter les
recommandations que peuvent donner les fabricants : certains préconisent de faire le
rappel tout les ans. Si le véto le fait tous les deux ans et que l’animal est atteint par la
maladie de carré, le laboratoire n'est pas responsable, MAIS le véto oui !
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CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR
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Introduction :
Les Flaviviridés sont des virus responsables de malformations et d’avortements. Ils sont
associés aux IPI, Infectés Permanents Immunotolérants. Walter Reed identifie au XIXè siècle le
premier Flavivirus : c'est le virus de la fièvre jaune, maladie souvent transmise par les arthropodes
piqueurs. /flavus = jaune en latin/.
Les Flaviviridae sont des virus de forme ronde, très semblables aux Togaviridae. Ce sont
deux familles de virus à ARN+, qui ont donc une réplication relativement rapide, avec une durée
d'incubation assez courte.
Remarque : Autrefois, les Flaviviridae formaient un sous-groupe des Togaviridae, mais ils ont
été séparés à cause des découvertes de la phylogénie.
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B. Systématique
F. Togaviridae F. Flaviviridae
Les Rubivirus et Pestivirus ont des caractéristiques de transmission environ identiques. On peut
également y rapprocher les Hepacivirus.
⇒ Les Togaviridae et les Flaviviridae font partie de l'ordre des Nidovirales (ce qui signifie ARN niché
dans la boîte).
La famille des Togaviridae, qui regroupe des virus principalement humains, se divise en
deux genres :
▪ les Alphavirus qui rassemblent la plupart des arboviroses, et qui sont pour la plupart
responsables de zoonoses. Le modèle est le Sindbis virus. Font également partie de ce
genre :
‐ les virus des encéphalites Équines de l’Est des USA, de l’Ouest des USA ou
vénézuélienne)
‐ le Chikungunya
‐ l'O'nyong-nyong / "J'aime bien dire O'nyong-nyong" ♫/
‐ le Semliki forest
‐ le Marayo
‐ le Mucambo
‐ le Pixuna
‐ le Ross River
‐ le virus de la pancréatite des Salmonidés.
▪ Les Rubivirus : Le virus de la rubéole appartient à ce genre. Cette maladie entraîne des
malformations congénitales catastrophiques lors de primo-infections chez la femme
enceinte. Elle touche souvent les enfants. La rubéole ressemble aux maladies des
Flaviviridae des animaux. Chez les individus immunocompétents (sauf la femme enceinte) la
rubéole évolue spontanément vers la guérison.
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⇒ La famille des Flaviviridae se divise en trois genres. C’est dans cette famille que l’on retrouve
les virus d’importance capitale en médecine vétérinaire :
‐ Les Pestivirus :
Ces virus peuvent traverser la barrière placentaire et sont par conséquent des virus abortifs et
malformatifs. Ils ressemblent au virus responsable de la rubéole (rubivirus) par leur mode de
transmission et par les symptômes. Selon le moment de la contamination du fœtus, les
nouveaux nés peuvent être IPI.
o virus responsable de diarrhée bovine ou maladie des muqueuses, responsable de
la BVD dans son atteinte initiale entrainant une mortinatalité, ou bien d'une entérite
avec amincissement de la paroi des entérocytes en cas de surinfection.
o virus de la peste porcine classique (PPC), maladie de la catégorie 1 (soumise à
règlementation nationale). Si la maladie est recherchée sur un animal, on cherchera
également la Peste Porcine Africaine qui est une zoonose qui ressemble beaucoup à la
PPC mais qui est risquée pour la population naïve qui n’a jamais rencontré le virus.
o virus de la Border disease chez les petits ruminants. La Border disease est également
appelée "Aveyronite", c'est plus ou moins l'équivalent de la BVD chez les petits
ruminants.
‐ Les Hepacivirus : virus responsable de l’hépatite C chez l’homme (et quelques arbovirus), leur
transmission est sexuelle directe ou par piqûre iatrogène.
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Les Alphavirus et Flavivirus ont généralement une transmission vectorielle par des
arthropodes, alors que les autres genres (Rubivirus, Pestivirus et Hepacivirus dans une moindre
mesure) sont transmis par contact direct étroit dans des assemblées ou des collectivités, ou
encore par transmission verticale.
C. Importance
D'un point de vue économique, la BVD et la peste porcine classique sont responsables de
pertes importantes en élevage. Le problème de la PPC est particulièrement présent en Asie (au
Vietnam), mais si le virus venait à arriver en France, ce serait un désastre ; lorsqu'un cas est
détecté dans un élevage, il faut abattre tous les porcs. Le problème de la BVD vient du fait que
quand le virus infecte un élevage il est très difficile à éradiquer, puisque les veaux IPI sont
impossibles à diagnostiquer (ces animaux ne produisent pas d'anticorps contre le virus, donc
un diagnostic indirect est impossible). Ces animaux sont cependant contaminants, puisqu'ils
excrètent du virus.
En santé publique, ces familles regroupent des zoonoses à type encéphalitique (maladie
de West Nile, Louping ill virus...). Ces maladies se déclarent plutôt au printemps et en été,
pendant la période d'activité des arthropodes vecteurs. Leurs symptômes sont des états
pseudo-grippaux avec fébrilité, douleurs articulaires, avec ou sans symptômes méningés ou
encéphalitiques. Elles sont généralement spontanément résolutives.
La gravité de ces virus en humaine est principalement due au virus de la rubéole, car il
provoque des malformations congénitales importantes, le diagnostic anténatal est donc
obligatoire.
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Le génome de ces virus est une molécule d’ARN simple brin positif d’une taille
d’environ 106 Dalton. Ces virus sphériques mesurent entre 50 et 80 nm de diamètre.
Leur capside est à symétrie icosaédrique. La protéine C est une des protéines de la
capside, qui définit les différents genres (mais jamais les types, car c'est une protéine interne !).
Ce sont des virus enveloppés, qui portent des spicules (glycoprotéines) dans leur
enveloppe, dont certaines ont une activité hémagglutinante mais ce n'est pas une généralité : il
existe des Flaviviridae qui en sont dépourvus, comme le virus de la BVD. E1 et E2 sont les
principales protéines des spicules.
Remarque : Le virus de la BVD peut être diagnostiqué grâce à la GP53, qui correspond à la
protéine E2 glycosylée.
Remarque : Le vaccin contre la Fièvre Jaune, basé sur des protéines à fonction
hémagglutinante, est efficace 10 ans.
C. Cycle de réplication
L’ARN de ces virus est un ARN positif, compris directement par les ribosomes de la
cellule. La traduction précoce assure la synthèse des protéines non structurales (=polymérases
virales) permettant la duplication du génome viral. Le génome est dupliqué en passant par une
molécule d'ARN négatif qui sert de matrice pour la réplication. En parallèle s'effectue la
synthèse des protéines de la capside et de l’enveloppe (C, E1 et E2).
Suite à la maturation et l’assemblage de la particule virale, le virus se détache de la
cellule par bourgeonnement.
Rappel: Ayant un ARN+, le virus réalise un cycle très rapide. Ainsi les maladies à Flaviviridae et à
Togaviridae sont extrêmement contagieuses.
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Remarque: Les protéines Nsp signent de l'état de réplication active du virus.
D. Culture du virus
La culture est possible sur œufs embryonnés, sur cellules de vertébrés et d'invertébrés,
mais il n'y a pas ou seulement très peu d’ECP. Il faudra donc utiliser d’autres méthodes pour
mettre en évidence la présence du virus dans l’organisme d’un animal comme par exemple
l'identification par immunofluorescence ou ELISA.
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III. Propriétés biologiques des virus
A. Pouvoir pathogène naturel chez l'Homme
Chez les animaux, ce sont surtout les Pestivirus qui nous intéressent. Ces virus sont
responsables :
o de la diarrhée bovine (maladie des muqueuses) chez les BOVINS : BVD lors de la primo
infection, et maladie des muqueuses (MD) lors d’une infection secondaire. L’hôte naturel
de ce virus est le bovin, mais on peut également le retrouver chez le porc.
o de la peste porcine classique (PPC) chez les SUIDES (que l'on peut confondre avec la peste
porcine africaine -> diagnostic différentiel).
o de la border disease chez les OVINS. C’est une maladie qui ressemble à la diarrhée bovine.
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On l'appelle parfois le Hairy shaker, congenital trembler, Ovine Pestivirus, Petega ovina
ou encore Aveyronite. C'est relativement rare mais on peut aussi retrouver ce virus chez les
bovins et les porcs.
Ces virus possèdent tous plusieurs variants, sont sensibles et ont un ECP faible ou
inexistant. Il existe des réactions croisées entre ces 3 types de virus (BVD, Peste Porcine
Classique et Border Disease).
Remarque : L’ECP de la Border disease quasi « invisible » est à l’origine d’un accident
vaccinal. On avait cultivé des Pestivirus sur des cellules ovines afin de mettre au point un vaccin
contre le virus de la peste porcine classique. Or on n’a pas vu que ces cellules étaient infectées par
le virus de la Border disease, et l'on a transmis la Border Disease aux porcs.
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Ces virus présentent des caractéristiques communes liées à leur pouvoir pathogène:
▪ Ce ne sont pas des arboviroses ; la transmission se fait donc par un contact étroit (virus
enveloppé) entre les animaux ou par les sécrétions corporelles.
▪ La transmission verticale est possible et donne lieu à des avortements ou des malformations
(action tératogène), mais aussi à des IPI (infectés permanents immunotolérants).
▪ Les symptômes cliniques sont très variables : en général on n’observe rien chez les adultes
(ou alors des troubles de la reproduction), et des malformations chez les enfants nés de
mères contaminées.
▪ Les virus ont un tropisme épithélial et un tropisme de la lignée des phagocytes
mononucléés, d'où une baisse de l'immunité générale lors d'une infection, et un risque
augmenté de maladies opportunistes.
Question de partiel possible : Donnez les caractéristiques des Pestivirus (de la famille des
Flaviviridae)
En quoi ces 3 pestivirus sont uniques au plan de la physiopathologie ?
Ils sont responsables de lésions similaires (avortements et malformations congénitales) et
sont impliqués dans des infections inapparentes.
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La triade lésionnelle
Attention ! Ces éléments ne suffisent pas pour conclure à la PPC. On peut confondre ces
symptômes avec ceux du Rouget (due à une bactérie), de Colibacilloses, de la maladie de
l'œdème, de salmonelloses, de la gastro-entérite transmissible du Porc (GET), de la parvovirose
porcine, d’une intoxication aux anticoagulants… On est donc obligé de demander à un
laboratoire d’effectuer un diagnostic expérimental pour confirmer la PPC.
Remarque: La PPC et la PPA (peste porcine africaine) donnent exactement les mêmes symptômes,
mais le virus de la peste porcine africaine appartient à la famille des Asfarviridae (virus à ARN, Cf.
dernier chapitre de S7).
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Diagnostic expérimental :
La PPC est une maladie à déclaration obligatoire (car maladie de catégorie 1). Il existe un
laboratoire de référence agréé par la DSV/ANSES (à Maison-Alfort ; si l'envie vous prend voilà
l'adresse : 22 rue Pierre-Curie, 94700 Maison-Alfort) qui va réaliser en simultané le test pour la
peste porcine classique (PPC) et pour la peste porcine africaine (PPA). On doit envoyer tous les
organes présentant des lésions hémorragiques (les glanglions, reins, amygdales et la rate...) sur
les animaux morts, prélever du sang sur tube sec si la maladie est déclarée depuis plus de 8
jours, ou dans un tube avec anticoagulants si moins de 8 jours. On peut aussi faire des analyses
sur les avortons. Ces différents prélèvements doivent être envoyés dans des flacons stériles, sous
couvert de froid (4°C) avec triple emballage hermétique, sigles de danger, commémoratifs
détaillés etc (Cf. cours d'histo de S5).
On recherche simultanément la PPC sur la lignée PK15 (cellules de reins de Porcs) et la
PPA sur des leucocytes de Porcs. On peut identifier la PPC et la PPA par immunofluorescence.
Remarque/ Rappel : on ne peut pas faire de séroneutralisation de l'ECP pour identifier le virus car
les Pestivirus ne donnent pas d'ECP.
C’est un virus infectant les ruminants, il est très résistant dans le milieu extérieur. Deux
protéines de ce virus sont exploitées:
▪ la protéine GP 53 sert à la fabrication du vaccin
▪ la protéine p80 (capside), permet le diagnostic par antigènémie (recherche directe), ou
par recherche d’anticorps anti-gp80. Elle permet de diagnostiquer la présence du virus en
cours de réplication.
Lorsqu’on cultive ce virus en laboratoire il existe deux variants : un virus pathogène qui n'a
pas d'effet cytopathogène (= pas d'ECP), et un virus non pathogène qui montre un ECP.
ATTENTION : Le virus étant de très petite taille, il peut traverser la paroi utérine
pendant la gestation et distingue alors différentes situations :
S'il traverse la paroi utérine avant le 25ème jour de gestation : il y a résorption du fœtus et
retour en chaleur.
S'il traverse la paroi utérine entre le 40ème et le 125ème jour de gestation, le système
immunitaire se développe au contact du virus. Un état d’immunotolérance va alors
s’installer chez le fœtus. Le petit sera qualifié d’Infecté Permanent Immunotolérant
(IPI). Le virus est considéré comme un élément du soi, on ne trouvera donc aucun
anticorps anti p80, le virus n’est donc pas dépistable. Ces individus sont en fait des «
bombes à virus » : ils excrètent des virus en permanence et on ne peut pas les détecter
par sérologie. Ils sont un réservoir du virus dans le troupeau. Quand ces veaux deviennent
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adultes, ils donnent une descendance IPI car sperme et embryons contiennent des
particules virales.
Si l’infection a lieu après le 125ème jour, des anticorps sont produits contre le virus en
quantité suffisante et le virus est éliminé.
Le veau IPI peut développer la maladie des muqueuses s'il est contaminé par une autre
souche que celle qu'il héberge, et il peut aussi produire des anticorps contre cette autre
souche. Ces veaux sont en général faibles, cachectiques, ils sont sujets à de nombreuses
infections secondaires, des diarrhées et peuvent développer la maladie des muqueuses
La diversité des signes cliniques est liée avec la diversité des souches. Les symptômes ne
sont pas pathognomoniques, le diagnostic est difficile (pas de triade lésionnelle), si ce n’est
impossible. Dans un même élevage, en général, on trouvera une seule souche, avec une forte
morbidité mais une faible mortalité. Les troubles sont généraux, avec un syndrome
thrombocytopénique (atteinte des plaquettes), des troubles digestifs (diarrhée), respiratoires, et
de la reproduction. Ce sont ces derniers qui vont particulièrement attirer l'œil de l’éleveur ou du
vétérinaire avec : une infertilité, une infécondité, des retours en chaleur, des avortements, une
mortinatalité, des malformations congénitales, des veaux cachectiques …
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Le virus de la BVD est un virus facilitateur, c'est-à-dire qui facilite l’action
d’autres agents pathogènes. Il augmente la sensibilité des animaux à d’autres agents
pathogène infectieux, comme le VRS responsable de la broncho pneumopathie enzootique (BPIE,
Cf. chapitre sur les Paramyxoviridae).
Les virus vont être excrétés dans le milieu extérieur par la matière fécale.
Le diagnostic clinique des animaux IPI est rendu difficile par la diversité des souches, il
n’y aucun signe vraiment caractéristique.
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Le diagnostic expérimental consiste en une sérologie (recherche d’Ag p80 puis ELISA/Ac),
en parallèle d'une culture du virus et détection par immunofluorescence. La RT-PCR permet de
faire un bon diagnostic. Voici les différents types de résultats qu'on peut obtenir, et leur
interprétation
Le tableau précédent est très important. Il faut le connaître mais surtout être capable de
comprendre le principe, car cela peut être une question de partiel.
Le diagnostic n’est jamais simple. La prophylaxie passe par l'élimination des animaux IPI
du troupeau pour détruire la source de contamination et la vaccination des animaux (vaccins
inactivés ou vivants). Pour détecter les IPI il faut toujours faire une sérologie et une virologie,
mais le dépistage individuel présente un coût élevé. La prophylaxie dépend du conseil général
de la région. Il existe un bon diagnostic de la BVD par RT-PCR.
Les vaccinations peuvent tuer les animaux s'ils sont en phase d'incubation. De plus, il n'y a
pas de diagnostic en boucherie, et le virus de la BVD/MD n'est pas pathogène pour l'homme,
donc les éleveurs peuvent ne pas vouloir réaliser les vaccins.
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Photographie d’un chien mordeur atteint de rage
Cet exemple nous montre que la santé humaine est intimement liée à la santé animale.
Ce cours est d'une importance capitale car il aborde des pathologies majeures pour le
vétérinaire. Il tient en particulier une place centrale en santé publique.
A. Généralités
La famille des Rhabdoviridae est une vaste famille de virus à ARN négatif,
enveloppés infectant les Mammifères, les Poissons, les Insectes et même les Végétaux.
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- la stomatite vésiculeuse, infection principalement rencontrée chez les
ongulés et qu’il faut différencier de la fièvre aphteuse.
- La maladie septicémique importante en pisciculture, cette maladie a un
impact économique élevé.
Le nom de ces virus vient de leur forme allongée. Rhabdus en grec signifie
«baguette» : ce sont des virus allongés, en forme de dé à coudre, de balle, d’obus, de doigt
de gant, selon l’imagination de chacun… d'où une reconnaissance assez facile.
B. Historique
‐ En l'an 30 après J.C., Celse avait déjà établi la relation entre la rage et la morsure des chiens.
Il laisse la première trace écrite de l'observation de cette maladie.
En 1879, Victor-Pierre Galtier inocule la rage à un lapin à partir de salive de chien enragé et
on dit qu'il a réalisé une immunisation du mouton par voie intracérébrale. NB 1 : Le bâtiment de
TP porte son nom !
‐ En 1881, Pasteur, Chamberland, Roux et Thuillier ont réalisé une atténuation du virus (virus
fixe) par dessiccation après prélèvement de moelle sur un chien contaminé. NB 2 : la rue
menant à l'institut Pasteur s'appelle la rue Roux .
En 1885, Pasteur vaccine Joseph Meister (enfant de 9 ans) mordu par un chien enragé, à
Strasbourg, en utilisant ce virus atténué. Ce sont les premières bases de la thérapie
vaccinale, c'est-a-dire de l'utilisation d'un vaccin pour soigner la maladie, et non plus pour
l'éviter uniquement. NB 3 : lorsque les allemands sont arrivés à l'institut pour visiter les catacombes,
Joseph Meister s'est opposé à leur entrée, ce qui lui a coûté la vie.
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C. Importance
D’un point de vue médical, la rage est une maladie mortelle dès qu’elle est
cliniquement déclarée, c’est pour cela qu’en cas de doute on administre du sérum
antirabique avant l’apparition des symptômes. Le virus de la rage a servi de base pour la
thérapie vaccinale découverte par Pasteur.
D’un point de vue de santé publique, la rage est une zoonose majeure, d'où un rôle
important du vétérinaire dans ce domaine. La rage est la dixième cause des décès infectieux
de l’homme. Elle a une incidence forte en Asie, avec environ 50 000 cas mortels par an,
notamment en Inde.
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D. Systématique
La famille des Rhabdoviridae est divisée en 6 genres :
F. Rhabdoviridae
Ephemerovirus : chez les bovins. Ces virus sont mal connus car ils ne survivent pas en
dehors de l'animal. Ils sont certainement très peu pathogènes.
Novirhabdovirus : responsables de septicémies chez les poissons et parfois les
serpents.
Cytorhabdovirus : chez les végétaux et insectes
Nucléorhabdovirus : chez les végétaux et insectes
A. Morphologie générale
Ce sont des virus en forme de baguette, allongés. Leur largeur varie de 45 à 100 nm
et leur longueur de 100 à 430 nm. De l’intérieur vers l’extérieur du virus on trouve :
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une capside à symétrie hélicoïdale délimite le core. Elle est constituée des protéines
M (matricielles), qui lui donne sa forme allongée.
Ils sont sensibles à de nombreux agents connus : aux détergents des lipides, aux
hypochlorites, aux ammoniums quaternaires, à la soude, au glutaraldéhyde, au beta-
propriolactone (utilisé pour les vaccins inactivés), à l’azaridine, à l’acool à 70°.
Les Rhabdovirus ne résistent pas aux savons, ainsi, en cas de morsure, il faut en
première intention laver abondamment la plaie avec du savon.
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C. Propriétés et fonctions des principales protéines virales
▪ Les protéines L et NS sont des protéines non structurales. Elles servent à la réplication du
génome. Elles sont peu immunogènes car internes.
▪ Les protéines G sont les glycoprotéines de surface portées par l’enveloppe (80 000Da).
Elles permettent la reconnaissance avec les récepteurs cellulaires, puis la fusion avec la
membrane cellulaire et l’entre du virus. Elles ont une fonction antigénique, qui permet la
production d’anticorps neutralisants (utilisation en sérothérapie). Ce sont des antigènes
très immunogènes, qui entrainent la mise en place d’une réponse immunitaire cellulaire
avec activation des LT et des LTh, et également la production d’interférons. Tous les virus
rabiques ont cette protéine G. Elle ne présente que de toutes petites variations selon
l’origine géographique ou l’espèce. Les protéines G définissent les types et sous-types. Il
existe 7 stéréotypes :
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Beaucoup de ces virus sont portés par des chauves-souris, mais tous peuvent être
transmis à l'homme. Ceci explique qu’il y ait des problèmes de vaccination (on parle de
rupture de protection quand un animal vacciné contracte la maladie) et de diagnostic (faux
négatifs) car tout est basé sur le génotype 1 qui est cosmopolite. Les vaccins formés avec
ces protéines G sont néanmoins très protecteurs. Le même génotype 1 sert aussi à la mise
au point de tests diagnostics, on peut donc passer a côté d'un Lyssavirus présent dont les
antigènes ne sont pas reconnus. On pourrait trouver d’autres génotypes car il existe
sûrement encore de nombreuses souches non identifiées.
"Je suis sûr que si vous continuez à fouiller dans les grottes vous en trouverez
d'autres" ([CHERCHE] SUJET DE THESE : désolée pour les non concernés)
A. Réplication
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Réplication des Rhabdoviridae
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Corps de Negri et virus en bourgeonnement
1. In vivo
On réalise principalement les expériences sur des souriceaux nouveau-nés, mais le rat
et le lapin peuvent faire de bons modèles d'étude. Aujourd’hui ces expériences sont moins
réalisées. Les objectifs sont de tester :
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2. In ovo
On cultive ces virus sur des œufs embryonnés. On a « avianisé » le virus : car la
culture in ovo est facile, peu onéreuse et très productive (c’est donc très intéressant pour
fabriquer un vaccin). On inocule le surnageant provenant de l’œuf contaminé par le virus à
des souris et on voit qu’il ne se passe rien. Le virus a été stabilisé (« avianisé »), on peut
produire du virus en très grande quantité.
Bien que le virus soit stabilisé il s’agit d’un virus vivant, une réversion de la virulence est
toujours possible ! C’est pour cela que l'on n’utilise pas de vaccins vivants pour vacciner,
sauf dans le cas des OGM rage-vaccine destinés à la vaccination des animaux sauvages. On
utilise des mutants non virulents pour la vaccination, comme la souche Flury HEP, qui a
nécessité 180 passages in ovo avant de perdre sa virulence.
3. In vitro
On peut cultiver les Rhabdoviridae sur de nombreux types cellulaires : des explants
primaires* issus de reins de hamster, de porc, de chien, embryon de poulet ou de canard ;
ou des cellules de lignée continue (KB, MRC5, Véro, neuroblastomes). Les neuroblastomes
remplacent aujourd’hui de plus en plus les souriceaux.
explant : organe coupé + trypsine afin de désolidariser les cellules, que l'on fixe sur
un flacon (comme vu au S5 en TP)
› la production de vaccins en fermenteurs (jamais sur lignée cellulaire continue car ces
cellules sont tumorales)
› le diagnostic expérimental de la rage
› la modification de la virulence des souches
› l’étude des mécanismes de la réplication et de la structure des souches virales.
"Je travaillais personellement sur le souriceau pour la rage, et je peux vous dire
que le soir quand je rentrais chez moi, j'avais les fesses très serrées"
Remarque :
Même si la culture comporte de nombreux virus, on n’observe JAMAIS d’effet
cytopathique sur les tapis cellulaires (à la différence des cellules contaminées
naturellement). Il faut alors objectiver leur présence en recherchant les antigènes viraux
par immunofluorescence directe ou par test ELISA. On produit d'excellents anticorps
contre le génotype 1, mais les autres génotypes ne sont parfois pas reconnus.
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C. Pouvoir pathogène naturel, in vivo
▪ Les Novirhabdovirus sont des virus très importants en pathologie des poissons. Ils sont
responsables de :
- La septicémie virémique printanière de la carpe
- La septicémie hémorragique virale
- La nécrose hématopoïétique virale
▪ ♥ Les Lyssavirus ♥ regroupent les virus responsables de la rage : ce sont des virus
cosmopolites qui affectent tous les mammifères terrestres et volants (hommes,
carnivores, ruminants, chevaux, porcs, Chiroptères = chauves-souris), oiseaux (peu de
cas, car l'oiseau meurt généralement des effets de la morsure avant de déclarer les
symptômes). Toutes les espèces sont sensibles, mais il faut tenir compte du mode de vie
et de l’épidémiologie. Lorsqu’un animal contracte la rage il est soumis à un changement
de comportement. La modification du comportement peut être de deux types : dans le
sens d'un mutisme complet (animal immobile, muet...) ou bien dans le sens d'une
agressivité extrême (situation la moins dangereuse car on s'en méfie bien plus que la
forme paralytique). Cela a été observé chez le renard : cet animal fuit normalement la
présence humaine, mais lorsqu’il a la rage il reste à proximité, va vouloir mordre et
attaque le bâton que l’on va prendre pour le faire fuir. Les espèces proies ont tendance
à exprimer moins de signes, ayant moins l’instinct de mordre. D'autre part, il faut être
vigilant car même s’il n’y a pas encore de symptômes, le virus est excrété dans la salive
ce qui constitue un véritable danger. Chez les bovins, les animaux enragés bavent
beaucoup (=ptyalisme), ont les globes oculaires exorbités et beuglent en permanence.
"Un chien est incapable de tuer un ruminant, donc la vache ne va pas mourir et va développer
la maladie. Mais une vache va pas mordre une autre vache, enfin il y a peu de chance."
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Caractères généraux de la rage (à très bien connaître) :
La rage a une durée d’incubation longue allant de 15 à 60 jours (la plus longue parmi
les maladies virales aiguës), mais celle-ci dépend de la gravité de la lésion et de la distance
entre le point de morsure et le cerveau (pour une morsure a la tête la durée d'incubation est
de moins de 15 jours, pour une morsure au pied elle peut être de 6 mois). La rage est une
maladie à neurotropisme marqué et exclusif ; les atteintes sont quasiment exclusivement
nerveuses. Il n’existe pas une seule espèce à sang chaud résistante à ce virus (spectre
d’hôtes étendu). Une fois que les symptômes sont là, c’est inexorablement mortel, même
avec du sérum.
‐ Un mutisme : l’animal ne bouge pas, il est comme paralysé. C’est la forme la plus
dangereuse car on ne se méfie pas et l’animal excrète du virus.
‐ Une agressivité extrême
Le virus migre à nouveau, dans le sens inverse, le long des nerfs (= septinévrite) pour
atteindre certains organes comme la peau (rare), la cornée (rares contamination par la voie
iatrogène via des greffes de cornée en Inde), les glandes salivaires (au maximum 15 jours
avant l’apparition des symptômes → DANGER !) permettant ainsi la contamination d'un
autre individu.
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Physiopathogénie du virus rabique
Le virus est présent dans la salive avant même que les symptômes nerveux
n’apparaissent (15 jours avant), alors que l’on est toujours en période d’incubation :
l’animal est donc une source de contamination. Ce sont ces animaux les plus dangereux
car on ne sait pas encore qu’ils sont contaminés par le virus de la rage et pendant ce
temps ils peuvent infecter d’autres animaux. Etant donné la gravité de la rage, dès qu’un
animal mord il faut mettre en place un protocole mordeur et le surveiller pendant 15
jours minimum pour voir si des modifications comportementales apparaissent.
Remarque : il existe des cas de transmissions beaucoup plus anecdotiques. C’est le cas,
rarissime de spéléologues qui ont contracté la rage en allant dans une grotte remplie de
chauves-souris. Le virus a infecté les deux spéléologues par la cornée sur laquelle était
tombée de la salive de chauve-souris...
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IV. Conséquences et applications
A. Le diagnostic
1. Clinique
Devant tout changement comportemental chez un animal, même si celui-ci a mangé
des produits chimiques … on DOIT penser à la rage. Si on l’oublie il s’agit d’une faute
professionnelle, même dans une zone non infectée par la rage ! Ensuite, il faut moduler
notre diagnostic selon la situation épidémiologique dans laquelle on se trouve et suivant le
mode de vie de l’animal. La France est considérée comme débarrassée de la rage des
mammifères terrestres (attention aux chauves-souris), mais il faut faire attention aux
animaux ayant voyagé dans des pays à risque. Et même en pays occidental en zone
considérée comme non infectée par la rage. "Mais tout n'est pas rage !"
L’animal doit être mis en quarantaine dès qu’il y a une suspicion. Si cela peut
correspondre à la rage on fait un diagnostic expérimental.
2. Expérimental
Pour la rage, en médecine vétérinaire, le diagnostic indirect n’a aucun intérêt sauf peut
être pour déterminer le titre en anticorps vaccinaux lors d'un voyage a l'étranger, ou pour
vérifier l'efficacité d'un vaccin, mais en aucun cas pour déterminer si l'animal est porteur
de la rage.
A LA KODJO ♫
" *couic*on fait l'eutha [...] Le virus court le long des nerfs jusqu'au cerveau où il se planque. Vous cherchez les
anticorps : mais y en a pas ! C'est interdit !! Enfin moi je vous l'interdis. [...] La loi ne prévoit pas ça. [...] La
recherche d'anticorps a un seul but unique : rechercher à vérifier la vaccination."
Pour réaliser le diagnostic direct il faut abattre l’animal suspect, il ne se fait donc
qu’à la mort de l’animal. Les différents prélèvements que l’on peut envoyer au laboratoire
sont : la tête sectionnée a la base du cou, l’encéphale après décérébration ou les animaux
entiers lorsqu’ils sont de petite taille.
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- l’inoculation à des souriceaux (seulement quand on veut voir s’il s’agit d’un
nouveau génotype)
- la RT-PCR de l’ARN viral sur l’encéphale une fois l'animal mort (...)
"depuis qu'on a
découvert le
neuroblastome mes
fesses vont mieux."
Diagnostic du
virus de la rage
en laboratoire
Aujourd'hui, cette technique a été remplacée par des cultures sur tapis de cellules de
neuroblastomes : après 7 jours on regarde ce qu’il se passe lors de la mise en présence
d'anticorps antirabiques marqués. On peut aussi utiliser les calques d’organes marqués à la
fluorescéine.
On peut aussi rechercher les corps de Negri en histologie mais on peut avoir un
résultat négatif car il y a très peu de corps de Negri dans tout le cerveau, donc il y a toujours
un doute. Les corps de Negri sont des inclusions acidophiles intra-cytoplasmiques
correspondant à des particules virales assemblées ou pas. Ceci n’est quasiment plus fait
aujourd’hui.
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Corps de Négri au MO
(il faut passer plusieurs coupes du cerveau pour éviter les faux négatifs)
Remarque : un animal mort n'est contagieux que pendant les 6h suivant sa mort, ensuite
l’acidité du cadavre due a la putréfaction inactive les virus.
B. Epidémiologie
Epidémiologie de la maladie
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Les animaux en phase préclinique sont les plus dangereux car ils excrètent du virus
sans être suspectés. L’animal en phase clinique reste dangereux mais on s’en méfie plus.
Remarque : Dans une région ou les chauves-souris sont nombreuses il ne faut pas oublier
de penser a la rage même si ce ne sont, a priori, pas les mêmes génotypes qui touchent les
chauves-souris et les autres mammifères.
C. Prophylaxie
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Prophylaxie de la rage
Avant en France, les renards constituaient un des derniers réservoirs : on a donc eu l’idée
d’utiliser un Poxvirus, résistant dans le milieu extérieur, dans lequel on a introduit le gène
qui code pour les glycoprotéines rabiques. Ces Poxvirus modifiés ont ensuite été introduits
dans des appâts disséminés dans la nature afin d’être consommés par les renards. En les
mangeant, les renards se vaccinaient contre la rage. Aujourd’hui la rage des mammifères a
disparu en France (= protection du réservoir), elle est en voie d’éradication dans d’autres
pays d’Europe.
La vaccination antirabique se fait selon un protocole strict : l’animal doit être âgé de
plus de 3 mois, identifié, posséder un passeport, et être vacciné par un vétérinaire agréé qui
remplit alors un document officiel. Une seule injection en primo-vaccination suffit, mais
l’immunité est acquise seulement 21 jours plus tard. Les rappels doivent être réalisés tous
les ans.
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La France étant indemne de rage, la vaccination n’est plus obligatoire, mais ce n’est
pas le cas pour tous les pays, donc si l’on veut voyager il faut vacciner. Pour les animaux
entrants en France : s’ils viennent d’un pays où la rage est maitrisée (Etats Unis,
Angleterre,…) il faut une vaccination antirabique normale ; pour les pays à risque, on vérifie
le titre en anticorps qui doit être suffisant pour prouver que l’animal est immunisé contre la
maladie.
QUESTION :
Si vous avez le choix, quel vaccin contre la rage : inactivé ou vivant vous utiliseriez ? Expliquez
votre choix.
"Je vous demande de ne pas réfléchir : en France il y a une police sanitaire qui donne tout :
1. animal identifié 2. vaccin agréé (recombinant ou inactivé) 3. le vaccinateur est un véto agréé 4. animal de plus
de 3 mois d'âge. La vaccination est règlementée donc il ne faut pas réfléchir. Après si on réfléchit, on choisira
effectivement un vaccin inactivé !
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I- Présentation des Picornaviridae
A) Généralités
Les Picornavirus sont parmi les plus divers ; avec plus de 300 sérotypes connus.
'ils engendrent.
Chez l'Homme, ils sont responsables de très nombreuses viroses de gravité variable, du
simple rhume à la poliomyélite (maladie très grave,
, acquise par cycle oro-fécal).
Chez les animaux, 3 entités morbides sont à retenir :
‐ la FIEVRE APHTEUSE chez les artiodactyles=biongulés responsable de l'apparition de
s.
quantités de virus dans le milieu. La France est
considérée comme débarrassée de la FA depuis 1991 ; la dernière épidémie remonte en
2001, en Grande Bretagne.
NB : ce n'est PAS une zoonose
‐ La maladie vésiculeuse des suidés (MVS) qui n'est pas aussi grave
‐ La maladie de Teschen-Talfan, qui sévit surtout à Madagascar, qui correspond à
l'équivalent de la poliomyélite chez les porcs (porcelets à membres flasques, paralysés).
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Vésicules intactes sur une langue de bovin Vésicules éclatées sur une langue de bovin
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B) Importance
largement répandus dans le monde. Ils touchent même les
insectes tels que les abeilles.
Ils sont responsables d'un grand nomb ; les porteurs
asymptomatiques peuvent devenir symptomatiques.
Fièvre Aphteuse, Maladie vésiculeuse des Suidés et Teschen-Talfan comptent parmi
les maladies les plus contagieuses (car ARN positif et virus nu) avec les parvoviroses canine et
féline. Ce sont des maladies graves, entrainant d'importantes pertes économiques :
directes : par l'abattage des troupeaux atteints, l'indemnisation des éleveurs, la vaccination
(interdite pour la FA, MVS, le TT en France, obligatoire dans d'autres pays où l'incidence
des maladies est plus forte ...
NB : Dans un polyélevage de bovins, porcs, chèvres, moutons, si un cas est diagnostiqué il
faut abattre tout le monde et les enfouir sur place...
"[13 milliards d'euros] Plus que le budget du Luxembourg si vous enlevez les comptes
occultes"
C) Taxonomie
La famille des 13 genres (les 4 premiers ont un intérêt véto) :
1. APHTOVIRUS ) : ce genre est divisé en 7 sérotypes (cf
plus loin). Les Aphtovirus sont les seuls Picornavirus labiles aux pH acides en laboratoire,
mais il ne faut pas les considérer comme labiles in vivo, car il est possible de s'infecter
par voie orale. La contamination peut aussi se faire par . On trouve dans ce
genre le virus A et (surtout !) le virus de la .
2. ENTEROVIRUS
, allant de la .
‐ Poliovirus 1 (Human Enterovirus C)
‐ Enterovirus humains de A à E
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‐ Virus Coxsackie responsable chez l'Homme - -
'aphtes dans ces trois localisations, comme pour la fièvre
aphteuse
‐ Virus Echo
‐ Virus de la MVS = (cette maladie est quasi-
iden )
‐ 1 et 2 ...
‐ Entérovirus porcins A et B
‐ Entérovirus simiens ?
3. Teschovirus , Teschen) : Ce
sont des virus animaux. On y trouve le virus de Teschen-Talfan
4. Rhinovirus (du grec rhis = nez) : les virus classiques du rhume , bénins,
infectant
). Ce sont des virus .
Ils comportent les Rhinovirus humains A et B et le Rhinovirus bovin.
5. virus
. Le virus de l'hépatite A cause
une infection longue, asthéniante, et il faut jusqu'à 6 mois après la guériso
7. 22 2
echovirus = Enteric Cythopatic Human Orphan virus) et le virus de Ljungan (parechovirus
des rongeurs).
8. Erbovirus (sigle
).
5/18
9. k
. "à oublier"
10. Avihepatovirus : ressemble à l'hépatite A du Canard, peut être utilisé comme modèle
pour l'hépatite A de l'Homme, comme la marmotte est un modèle pour l'hépatite B.
Les genres d'intérêt vétérinaires sont les Aphtovirus, les Entérovirus, les Teschovirus
et les Rhinovirus.
A) Morphologie
La composition des Picornaviridae est de
et .
NB : virus nu = pas d'enveloppe = environ 0% de lipides ! L
(savons) sont donc inefficaces sur ces virus.
L' ARN+ est contenu dans une capside .
- k
146S : grâce à cette donnée, on
peut isoler
virus. Les particules sont placées dans un gradient de sucrose dans
Modélisation d'un Aphtovirus
un tube de centrifugation. Seules les particules intègres au plan
immunogène sédimentent, et peuvent être utilisées pour la
fabrication de vaccins.
Les Picornaviridae paraissent ronds, mais le microscope permet d'observer une
capside à structure , 20 faces, 30 arrêtes et 10 sommets.
6/18
Assemblage d'un Picornavirus
7/18
:
).
A RETENIR
Comme pour les Orthomyxovirus, il y a une pluralité des virus aphteux, à cause
de la variation antigénique (mais l'origine de la variation est différente : erreurs de l'ARN
polymérase pour le Picornavirus, génome fragmenté et erreurs d'assemblage pour les
Orthomyxovirus).
On peut en déduire que les virus A et B sont totalement différents, et qu'il n'y a pas
d'immunité croisée entre ces deux virus. On ne peut donc pas faire de vaccination
hétérologue
Picornavirus).
8/18
I :
ubiquistes : A (Ardennes), O (Oise), C (3e virus dans l'ordre alphabétique) : ce sont 3 types
découverts pour la première fois en France
exotiques : Asia 1 : découvert en Asie et Sat 1, Sat 2, Sat 3: découverts en Afrique du
Sud (Sat = South African Territory)
'in
appelées sous-types ou variants -
relative .
Les définitions précises ne sont pas à connaître, on peut simplement retenir que le
variant est plus proche du type viral que le sous-type.
types > variants > sous-types
. (Cf.
TD1 pour le calcul de titre)
On calcule R = √( . ).
o si 10<R<30, on dit que X est un sous-type de A
o si 30<R<70, on dit que X est un variant de A
(sous-types ou variants).
9/18
Aujourd'hui, on ne calcule plus ces rapports.
(plus facile, moins chère s
s permettent
topotypes (= t -type de
l'es - ).
NOMENCLATURE :
- type sous type
- le virus a été isolé,
- 'isolement.
exemple : A22/Hol/1942
Au partiel, il faut être capable de gérer parfaitement cette nomenclature et celle des
Orthomyxoviridae !
Ils sont ( 8‰
(
) , au ß
propiolactone ...
10/18
III- Propriétés biologiques des Picornaviridae
Chez le porc, l'inoculation de virus était réalisée dans la couronne plantaire d'un
membre ; la permet de déterminer des DGP50
50%). On regarde ensuite ,
. La DGP50 est la dose de virus pour laquelle il y a
50% d'animaux pour lesquels ns tel ou tel organe.
La production des vaccins vivants était auparavant réalisée sur des lapereaux (avec des
) mais les nombreuses mutations du virus
du virus.
2) In ovo
La culture in ovo est peu efficace, elle est donc très peu utilisée, sauf pour les
Picornaviridae aviaires pour laquelle elle est bonne. (Le virus aviaire en question est
responsable de l'encéphalomyélite aviaire). Pour les autres virus, ils n'ont jamais pu être
avianisés.
3) In vitro
:
‐ k ).
C'est avec pour méthode que le laboratoire Mérial a été créé à Lyon. A l'origine, il
s'appellait Ifamérieux (Institut de la Fièvre Aphteuse), et était situé juste à côté de
l'abattoir des Halles à Gerland
11/18
2 22
heures. En parallèle le laboratoire Mérieux (appelé maintenant Sanofi Pasteur), travaillait
sur les cellules lymphocytaires.
‐ Cultures cellulaires traditionnelles :
Les virus peuvent être cultivés sur un grand nombre de types cellulaires
, rein de veau ou de porc, BHK 21 (baby
hamster kidney), IBRS 2)
in vitro
.
B) Cycle de réplication
Le cycle de réplication des Picornaviridae est extrêmement bref (ARN+ directement
infectieux). 8 heures !
Le virus reconnait un grâce à sa prot V
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Cycle de réplication des Picornaviridae
: on parle de noyau
pycnotique (quasi fantomatique).
Si on arrive un peu tard, on ne constate plus rien : les cellules ont explosé et ont
disparu. Le virus est alors présent dans le surnageant. Dans ce cas, on réalise une
centrifugation du surnageant, on regarde la sédimentation sur gradient de sucrose (143S).
des Picornavirus.
13/18
C) Pouvoir pathogène naturel
Les Picornaviridae sont responsables de maladies chez de très nombreuses espèces,
dont certaines sont spécifiques d'une espèce animale donnée. Par exemple, la fièvre aphteuse
n'existe pas chez l'homme, et la poliomyélite n'existe pas chez l'animal. Cela reste relatif car la
fièvre aphteuse est passée des bovins aux porcs et aux petits ruminants...
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FIEVRE APHTEUSE
La maladie est très contagieuse mais tous les animaux ne meurent pas. La contagiosité
est due au fait que quand les aphtes rompent, ils libèrent une quantité faramineuse de virus
nus (donc très résistants, véhiculés par exemple par la viande en abattoir). La fièvre aphteuse
est une maladie de catégorie I, c'est la maladie n°1 en France au niveau des enjeux
économiques (alors que la rage est la maladie n°1 en France en terme de santé publique).
D) Diagnostic
L'objectif du diagnostic est de afin de
.
Des aphtes peuvent traduire :
‐ la fièvre aphteuse (Picornaviridae, Aphtovirus),
‐ la maladie vésiculeuse des suidés (Picornaviridae, Enterovirus),
‐ la stomatite vésiculeuse (des bovins : Rhabdoviridae, Vésiculovirus),
‐ l'exanthème vésiculeux (maladie éradiquée depuis 1957, Calicivirus).
Il est donc important de .
15/18
1) Diagnostic clinique
2) Diagnostic expérimental
Il est ABSOLUMENT INCONTOURNABLE !
Lorsque l'on voit des 'aphtes
mamelle,
professionnelle. Il faut mise en place des
mesures de la prophylaxie sanitaire (abattage).
prise de sang ET un
éventuellement non rompues, dans de la gl 50% pour permettre leur conservation.
Le prélèvement est réalisé par raclage avec des
soit directement au l'ANSES LEPRAZ de
Maison Alfort, 22 rue Pierre Curie BP67, 94703 Maisons Alfort cedex) soit au LVD pour qu'ils
emballent correctement le prélèvement afin de ne pas contaminer tout le monde sur le trajet
du prélèvement ! Les laboratoires, préalablement informés par téléphone, peuvent vous
guider dans vos prélèvements.
"Vous aurez honte, mais honte [si vous ne le faites pas] !"
Le laboratoire réalise d'abord un diagnostic direct par culture du virus puis observe
l'ECP et enfin recherche des antigènes viraux par ELISA sandwich.
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Attention !!! Il faut plusieurs passages pour pouvoir déclarer qu'un animal est négatif
aux tests.
17/18
E) Prophylaxie
18/18
CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR
A. Généralités
Ces virus étaient au départ classés dans les Picornaviridae, car ils se ressemblent
beaucoup, et ils sont aussi très contagieux. Ils sont très reconnaissables par leur forme
particulière en coupe ou calice (« calix »). Ce sont des petits virus de 35-39nm.
Ce sont des virus à ARN+ monobrin (leur réplication est donc très rapide), ils sont nus
donc très résistants dans le milieu extérieur, infectieux chez de nombreux mammifères
terrestres et marins. Ils sont stables dans le milieu extérieur et pour des pH compris entre 5
et 8. Ils sont sensibles à la javel et aux PH extrêmes, plus ou moins résistants aux pH acides.
Il n'existe qu'un seul sérotype, que l'on retrouve dans le monde entier, bien qu'il
existe de nombreux variants antigéniques.
La culture sur explants primaires est facile, ce sont des virus très cytolytiques.
1/6
Morphologie des Caliciviridae
B. Systématique
2/6
II. Etude des Caliciviridae
A. Caliciviroses
La Maladie hémorragique virale du lapin (pas abordée) : c'est une maladie inoculable, très
contagieuse. Cette maladie a un caractère suraigu voire fulminant ; elle affecte les animaux
âgés de plus de 2 mois avec un taux de mortalité pouvant atteindre 80%. Elle est responsable
de lésions hépatiques : hypertrophie, coloration brun-rouge, friabilité avec zones de nécrose.
On pourra également observer une splénomégalie, des pétéchies sur les poumons, les reins…
La confirmation de l’infection se fait par sérologie ou immuno-histologie. La prévention est
possible via un vaccin inactivé.
B. Pathogénie
3/6
Physiopathogénie d’une infection à Calicivirus à localisation haute
Lors d’une infection à localisation haute, une hyperthermie est observée lors de la
première phase après 24h, le chat a le nez sec. Après une phase d’incubation de 3-4 jours,
une seconde phase d’hyperthermie plus visible s'installe, associée à de l’apathie et de
l’anorexie. Les symptômes évoluent vers une rhinite et une conjonctivite, puis des lésions
vésiculeuses dans la partie antéro-dorsale de la langue, et enfin une ulcération des vésicules.
4/6
Physiopathogénie d’une infection à Calicivirus de localisation variable selon la souche
Dans 30% des cas l’animal va guérir et éliminer les agents pathogènes. Dans 70% des
cas l'infection aboutit à un portage chronique (à cause de la latence de l’herpes). Dans ce
cas, le portage chronique est à vie dans 15-20% des cas ou transitoire, avec une élimination
du virus dans 25-30% des cas.
Il est donc fortement conseillé de vacciner son chat contre le coryza.
C. Epidémiologie
Les Calicivirus sont des virus de distribution mondiale. Il existe un seul sérotype mais
de nombreux variants antigéniques et pathogéniques.
Le vésivirus est un virus qui est associé à l'Herpès félin de type 1 et à des Réovirus
dans la genèse du « syndrome Coryza » chez le chat, voire parfois à des bactéries du genre
Chlamydia. Cependant on utilise un vaccin à 2 valences : Calicivirus + herpesvirus (jamais
Réovirus).
5/6
D. Prophylaxie
1. Prophylaxie sanitaire
La prévention sanitaire est assez difficile à mettre en œuvre car c'est un virus nu très
résistant dans le milieu extérieur et l'animal peut excréter du virus pendant une très longue
période. L’atmosphère est particulièrement délicate à décontaminer.
2. Prophylaxie médicale
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1/12
I. Présentation des Rétroviridae
A. Généralités
Ces virus impliquent 2 virus très importants : le virus leucémogène du chat (FeLV =
Feline Leukemia Virus), et le virus de l’immunodéficience (FIV chez le chat, BIV chez les
bovins…)
B. La taxonomie
2/12
La nouvelle classification des Rétrovirus divise la famille en 7 genres, qui
comprennent les virus d’intérêt vétérinaire suivant :
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Phylogénie des Retroviridae
4/12
1. FeLV
Des spicules : ce sont des glycoprotéines de surface qui ont toujours deux parties ;
une partie qui pointe vers l’extérieur portant la fonction antigénique, soutenue par
une partie transmembranaire. La spicule la plus importante est Gp 70, elle est
constante (utile pour la fabrication de vaccins), et permet de définir les sous-groupes
de virus leucémogènes félins (A, B et C, on a toujours A + (B ou C), B et C sont des
mutants de A). Ces protéines externes servent également à la reconnaissance par le
récepteur cellulaire de la cellule hôte, et à l’ancrage.
Une enveloppe de nature lipidique héritée de la membrane de la cellule infectée au
moment du bourgeonnement, qui aide à l’échappement aux défenses immunitaires
de l’hôte.
Une matrice de nature protéique (p12), qui donne une forme à la particule virale.
La capside à symétrie icosaédrique, de nature protéique avec p27 permettant
l’identification du virus, clivée en p15C qui est associée à l’immunodépression.
Au centre de la particule virale on a les deux molécules d’ARN-, la transcriptase
inverse et une intégrase qui permet l’insertion du pro-ADN néoformé au génome de
la cellule.
Le virus du FeLV est stable car la protéine de surface Gp70 est peu changeante
(mutations rares) et la fabrication de vaccin est donc possible.
Après intégration du génome viral dans celui de la cellule, le FeLV induit des
infections persistantes, une immunosuppression et des infections transformantes (cancer
disséminé = leucose). Il peut y avoir une réactivation virale, mais l’infection n’est pas
obligatoire et les virus peuvent être éliminés.
2. FIV
Dans le cas du virus du FIV, certaines protéines ne sont pas les mêmes mais
l’organisation reste semblable :
▪ La Gp 70 devient Gp 120
▪ La p27 devient p24
La Gp 120 est une protéine instable (contrairement à la Gp70) ayant une affinité
pour les récepteurs CD4 / CD9 des lymphocytes et CXCR-4 des macrophages. Cette
instabilité empêche la confection de vaccins.
Après intégration du génome viral dans celui de la cellule, le FIV induit des infections
persistantes et une immunosuppression, jamais d’effet transformant.
5/12
Retrovirus en microscopie électronique
A RETENIR
• p27 et p24 sont intéressantes pour la réalisation du diagnostic (test antigénémie
ou recherche d'Ac dirigés contre ces protéines)
• intégrase et transcriptase inverse sont des éléments essentiels de ces virus
intégratifs
• toutes les rétroviroses sont des infections latentes
• les virus du groupe des gammaretrovirus sont tous impliqués dans des processus
de transformation cellulaires : ce sont des virus leucémogènes responsables
d'infections transformantes
B. Evolution pathogénique
La transmission du virus se fait par contact direct étroit car c’est un virus enveloppé,
essentiellement lors de bagarres par morsure (virus présent dans la salive) ou griffure
profonde ou par léchage. Ce sont donc principalement les chats mâles entiers qui sont
atteints. La transmission par voie sexuelle est également possible, ainsi que la voie
transplacentaire ou lactée en cas de séquestration du virus dans les tissus mammaires.
En début d’infection, les symptômes sont similaires entre FeLV et FIV, donc ils sont
indifférenciables cliniquement. Ensuite des phénomènes cancéreux peuvent apparaitre avec
le FeLV mais jamais avec le FIV.
6/12
1. FeLV
Après contage et une période d’incubation de 4 à 8 semaines, différents scénarios
sont possibles :
4-8 semaines
30% 5-10% ?
30% 30%
7/12
Différentes Gp 70 existent, dans le cas d’une virémie persistante, on peut retrouver
plusieurs sous-types de FeLV :
› 50% : FeLV A
› 49% : FeLV A + FeLV B (B découle de A par mutation)
› 1% : FeLV A + FeLV C ou FeLV A + FeLV B + FeLV C (C découle de 1 par mutation)
De ce fait, que ce soit pour la fabrication de vaccins ou pour le diagnostic, c’est
toujours le sous-type A qui est utilisé.
2. FIV
8/12
C. Incidence épidémiologique
Les Retrovirus étant enveloppés, ils sont fragiles dans le milieu extérieur (inactivés en
quelques minutes !). Ils nécessitent donc un contact « intime » pour se transmettre. Que ce
soit pour le FeLV ou le FIV, il s’agit de maladies à évolution lente du chat adulte.
1. FeLV
L’épidémiologie diffère selon le mode de vie du chat, 3 à 10 % des chats sont infectés
de manière persistante (incidence globale). Donc les chats vivant en groupe, et/ou sortant
beaucoup ont plus de risque d’être infectés par le FeLV.
2. FIV
L’incidence globale est de 1 à 15 %.
L’animal type infecté est au contraire un chat mâle isolé, adulte (plus de 2 ans), vivant à
l’extérieur (les chats de chatteries sont peu concernés). La transmission de fait
essentiellement par morsure ; les femelles peuvent bien sûr être atteintes (au cours de
l'accouplement ou en cas de combat). L’évolution dure environ 2 ans.
D. Diagnostic
1. FeLV
9/12
Test FelV
T0 + +
12 semaines - +
Virémie transitoire puis
Conclusion élimination du virus Virémie persistante
(guérison) ou séquestration
Le diagnostic par mise en évidence de l’Ag p27 est sensible et efficace mais difficile
car si on n’est pas en phase de virémie, il n’y a pas d’Ag… La PCR permet de mettre en
évidence la présence du virus même s’il est séquestré, et il est conseillé de rechercher l’Ag
p27 en parallèle. Ce sont des diagnostics directs.
Si l’animal est séropositif au FeLV à son premier test en cabinet, il peut évoluer vers la
guérison ou vers une infection persistante.
Même si l’animal reste séropositif, il est possible qu’il n'ait jamais de symptômes. Il n’est
donc pas perdu bien que positif !
2. FIV
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De toute façon, la maladie évolue toujours vers le stade 4 sans autre issue possible…
1. FeLV
Dans une chatterie, il est impératif de tester tous les chats (antigénémie p27) à T0
et le refaire 12 semaines plus tard. En effet un chat virémique permanent qui excrète du
virus est une source de contamination pour les autres chats. Lorsque l’animal est positif à T0
on l’isole d’office.
Sérologie Sérologie
Conduite à tenir
à T0 à 12 sem
+ + Eliminer l'animal ou l'isoler de manière permanente
+ - Chat ayant éliminé le virus, on le garde
- + Chat devenu virémique entre T0 et 12s : isoler les chats + des chats -
11/12
attend de ces vaccins qu’ils ne présentent pas d’interférence avec le test de dépistage
antigénémie p27 (diagnostic direct) et qu’il induise une bonne protection contre l’induction
d’une virémie persistante (jusqu’à 80% de protection).
S’il est non virémique, la vaccination est tout à fait indiquée (s'il n'a pas une autre
maladie : on ne vaccine jamais un animal en mauvaise santé).
Si un chat virémique est présenté pour une vaccination alors qu’il est en phase
symptomatique (maigre, avec une stomatite, une diarrhée persistante, des flegmons
...), on ne vaccine pas. On propose de le faire revenir 12 semaines plus tard et s’il est
toujours malade, on peut, ou pas, proposer l’euthanasie…
S’il s'agit d'un chat virémique en phase asymptomatique, faut-il vacciner ? La
vaccination recule le moment où l'animal entrera en phase symptomatique. On peut
donc vacciner, ou bien refaire un test 12 semaines plus tard et si l'animal est toujours
malade proposer l'euthanasie. Maintenant, faut-il faire systématiquement un test
avant de vacciner un chat qui vit à l'extérieur ? "Je ne me pose pas la question ; s'il va
bien, je vaccine, sinon, je ne vaccine pas. [...] Il existe autant de décisions que de
vétérinaires en la matière."
2. FIV
12/12
CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR
Voici un bref récapitulatif des dernières familles virales classées selon la nature de
leur acide nucléique. Avec un bilan sur les arboviroses importantes en médecine vétérinaire.
Certaines familles ont déjà été vues dans le TD2.
1/10
I- Virus à ADN
A. Papovaviridae
Les Papovaviridae sont des virus nus, à ADN double brin, de 40-60 nm, circulaires,
qui ont un large spectre : ils infectent quasiment toutes les espèces (chiens, homme, bovins,
hamsters, lapins, etc). Ils sont composés de différents genres.
En ce qui concerne les Papillomavirus : ils sont présents dans toutes les espèces
animales (surtout chez les jeunes, ayant un système immunitaire immature). Ce sont les
virus responsables des papillomes c’est à dire des verrues. Ces affections bénignes sont en
principe spontanément résolutives en quelques mois. Si les verrues deviennent trop
gênantes, on peur les détruire à l’azote liquide ou au nitrate d’argent. Dans certaines
situations, les Papillomavirus peuvent entraîner des maladies avec immunodépression,
l'infection est alors persistante.
NB : il existe une foule de papillomavirus avec des noms allant du simple alphabet grec à des
noms à coucher dehors : Alphapapillomavirus, Betapapillomavirus, Gammapapillomavirus,
Deltapapillomavirus, Epsilonpapillomavirus, Zetapapillomavirus, Etapapillomavirus,
Thetapapillomavirus, Iotapapillomavirus, Kappapapillomavirus, Lambdapapillomavirus,
Mupapillomavirus, Nupapillomavirus, Xipapillomavirus, Omicronpapillomavirus,
Papipillomavirus, Human papillomavirus ...
Attention: Il existe un Papillomavirus chez la femme qui est associé au cancer du col
de l'utérus (et non responsable !). Il existe un vaccin.
2/10
B. Circoviridae
Ils se décomposent en :
- Circovirus : maladie de l’amaigrissement du porcelet
Gyrovirus
Ce sont des petits virus (20-25nm), nus et à ADN simple brin circulaire. Chez les porcs, le
Porcine circovirus (type 1 isolé sur PK15 ou type 2), est responsable de la maladie
d'amaigrissement du porcelet ; les porcelets ne grandissent pas. On peut vacciner les mères
gestantes pour protéger les porcelets à la naissance.
On parle de maladie mais il s'agit en fait plutôt d'un syndrome, car on a beaucoup de
symptômes, et il n'y a pas un signe particulier typique à cette maladie.
3/10
Le Beak and feather disease virus (BFDV), découvert en Australie, est responsable de lésions
au bec et aux plumes des oiseaux.
C. Asfarviridae
Les Asfarviridae sont des virus nus, à capside cubique, à ADN double brin. On
s'intéresse au genre Asfivirus.
Le principal virus qu'il faut retenir dans cette famille est l'agent de la peste porcine
africaine (PPA). Il est transmis par un arthropode piqueur, donc il s'agit d'une arbovirose. La
PPA est importante car même si elle n'existe pas en France, elle cause exactement les
mêmes symptômes que la PPC (Peste Porcine Classique, causée par un Flaviviridae, du genre
Pestivirus), c'est-à-dire qu'elle cause la TRIADE LESIONNELLE : pétéchies sur l'épiglotte, sous
la capsule de la rate et sur la muqueuse vésicale.
Il faut donc systématiquement faire un diagnostic différentiel pour déterminer le virus
responsable de la maladie.
Attention: même si les symptômes sont les mêmes, les virus sont complètement différents :
On a des Arbovirus :
▪ Bunyavirus
▪ une partie des Reoviridae
A. Arteriviridae
Ce sont des virus enveloppés, à ARN+. Ils sont donc transmis par contact étroit (car
très fragiles dans le milieu extérieur). On s'intéresse dans cette famille au genre Arterivirus.
4/10
Le Syndrome dysgénésique et respiratoire porcin (SDRP) (ou Porcine Respiratory &
Reproductive Syndrom Virus (PRRSV)) cause, comme son nom l'indique, des avortements et
des problèmes respiratoires. En vue du diagnostic, le virus es cultivé sur des cellules rénales
avec de l’immunoperoxydase.
Le Lactate Dehydrogenase Elevating Virus appartient également à cette famille.
5/10
Remarque: Avant, les Birnaviridae faisaient partie des Reoviridae, mais maintenant ils
forment une famille à part. Ils se distinguent des Reoviridae par la nature bisegmentée de
leur génome : Bi RNA Virus.
Les Orthoreovirus sont des virus orphelins car ils ont un pouvoir pathogène incertain.
Toutefois, certains sérotypes semblent associés chez l'homme à des troubles entéritiques,
cutanés voire nerveux. Ils ont parfois été isolés chez des moustiques mais ces derniers ne
semblent pas être le principal réservoir de ces virus. Ces virus infectent les vertébrés.
Les Rotavirus sont des virus très résistants (les plus résistants avec les Parvoviridae et
les Picornaviridae), en particulier dans le tube digestif. Ils sont responsables de diarrhées
néonatales liquides profuses de couleur jaune-verdâtre chez les jeunes animaux (comme le
veau), avec une forte déshydratation. Ils sont en général associés à d'autres agents
microbiens tels que les Coronavirus ou les E. coli entérotoxiques. Quand on voit un animal
avec une telle diarrhée, le premier réflexe doit être de réhydrater.
Les Colitivirus touchent les insectes et vertébrés ; parmi eux se trouve le Colorado tick fever
virus.
6/10
Les Orbivirus sont transmis par les Culicoïdes (arboviroses), et sont responsables de :
o la peste équine (9 sérotypes),
o la FCO (Fièvre catarrhale ovine, aussi appelée "Blue tongue", 24 sérotypes, causée
par l'Orbivirus Bluetongue Virus). La FCO cause des septicémies, une ischémie (qui rend la
langue bleue, pas visible chez tous les animaux), et elle affecte les ovins mais également les
bovins.
Ce sont des maladies réputées contagieuses.
Etant des virus nus, les Reoviridae et les Birnaviridae sont résistants dans le
milieu extérieur à température ambiante, et résistent également aux détergents des lipides
(savons). Ils sont très contagieux et il est donc très difficile de s’en débarrasser.
Tous les Reoviridae sont stables aux pH acides, sauf les virus responsables de la
peste équine et de la blue tongue (FCO). Pour éliminer ces virus, on utilise donc la soude
caustique à 8‰ ou les hypochlorites à 1% ou le formol à 1%.
C. Bunyaviridae
Les Bunyaviridae sont considérés comme des virus émergents. Ils sont composés de 5
genres:
7/10
D. Arenaviridae
Ces virus sont à ARN négatif. Ils sont transmis par les rongeurs (= Robovirus), et ce
sont des virus enveloppés donc il faut qu'il y ait effraction de la barrière cutanée pour
infecter un nouvel individu.
E. Filoviridae
Nous avons évoqué Ebola en cours mais pas les généralités sur les Filoviridae. Pour info :
Ce sont des virus très hautement pathogènes pour l'homme. L'infection humaine se
manifeste presque systématiquement par un syndrome grave de fièvre hémorragique avec
un fort taux de mortalité. Cette famille ne comprend qu'un seul genre : les Filovirus, qui
sont représentés par 2 virus : Marburg (virus découvert en Allemagne) et Ebola (virus
ancestral).
Pour lutter contre Ebola il ne faut pas être en contact direct avec les porteurs du
virus, ne pas réutiliser les seringues, sans oublier de traiter les vêtements (ébullition par
exemple). La Javel est efficace contre les Filovirus, également les savons et les ammoniums
quaternaires.
8/10
III - Arbovirus et arboviroses
Les Arboviroses sont des maladies dues à des virus entretenus dans la nature par
transmission biologique de vertébré à vertébré par l'intermédiaire d'arthropodes
hématophages (moustiques, tiques, culicoïdes et phlébotomes). Tout se passe comme si
ces virus étaient générés par ces arthropodes, d'où l'expression d'arbovirus "arthropod
borne virus".
Il s'agit donc d'une définition épidémiologique fondée sur la transmission biologique
vectorielle. Elle conditionne les modalités de contrôle des infections, et les arbovirus
appartiennent à diverses familles virales (c'est pourquoi on sépare bien la partie Arbovirose
des familles de virus à ADN ou ARN). L'infection a lieu pendant la période d'activité du
vecteur, soit au printemps et en été.
9/10
10/10
CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR
⇨ : Virus incontournables à connaître chez l’espèce concernée. Mais les autres sont posés au partiel aussi… !!
⇨ Au partiel : 2 gros tableaux parmi : les ruminants, les carnivores, les lagomorphes, les oiseaux, les porcins et les équidés. (Rongeurs et Homme HORS PROGRAMME)
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Bovins
Famille Genre Nom du virus/ Maladie et Vecteur Zoonose Danger sanitaire Présence en Spectre Impor-
abbréviation symptôme (oui/non) (oui/non) (oui/non) France d’hôte tance
Si oui : nom des (oui/non)
vecteurs
POX Orthopoxvirus Vaccinia virus VACCINE Non Oui Non Oui Large +
Le moins virulent Mondiale (Ho, Bv, Pc, Vecteur
VIRIDAE
Lp) recomb.
Cowpox virus VARIOLE BOVINE Non Oui Non Oui Large +
(Europe, Asie) (Rg, Ho, CT) Réservoir =
rongeurs
Capripoxvirus Lumpy skin DERMATOSE Oui, Non Oui (DS1) Non mais Etroit : +++
disease virus CONTAGIEUSE arthropodes émergence ruminants (Bv,
NODULAIRE possible Ov, Cp)
Parapoxvirus Pseudocowpox NODULE DU Non Oui Non Oui (Mondiale) Etroit : Bv +
virus TRAYEUR =
PARAVACCINE
Bovine papular STOMATITE Non Oui Non Oui (Mondiale) Etroit : Bv +
stomatitis pox PAPULEUSE (Nodules
virus (Proche de FA d’ORF)
chez jeunes)
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HERPES α-herpesvirus BoHV-1 IBR = RHINO- Non Non Oui (DS2) Oui Etroit ++++
TRACHEITE Programme de lutte Vaccin
VIRIDAE
INFECTIEUSE nationale (diminue
BOVINE les signes
(subclinique, cliniques et
s. respiratoires, limite la ré-
métrite, expression/
vulvovaginite, excrétion)
avortement)
BoHV-2 THELITE Non Non Non Oui pour forme Etroit : Bv +
INFECTIEUSE localisée :
BOVINE (locale) Thélite
MALADIE Non pour
ALLERTON forme géné.=
(générale) Allerton
(dermatose
nodulaire
généralisée)
BoHV-5 ENCEPHALITE Non Non Non Oui Etroit : Bv +
BOVINE A
HERPESVIRUS
(dépression,
anorexie, ataxie,
hypersalivation,
tremblements)
γ-herpesvirus OvHV-2 CORYZA Non Non Non Oui Bv, ruminants ++++
GANGRENEUX sauvages et vaccin
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(jetage, kératite, Mais programme de Pc. Latent
congestion lutte chez Ov
muqueuses…)
PARVO Bocavirus Parvovirus des PARVOVIROSE Non Non Non Oui Etroit +
bovins BOVINE
VIRIDAE
(Diarrhée veau)
PARA Paramyxovirinae Bovine FIEVRE DES Non Non Non Oui Large +++
Respirovirus parainfluenza TRANSPORTS (Bv, Ov et (Appartient
MYXO
virus 3 (Maladie autres au BRD)
VIRIDAE (PI-3) respiratoire liée mammifères)
au stress)
Paramyxovirinae Rinderpest virus PESTE Non Non Oui (DS1) Non Large avec les +++++
Morbillivirus (RPV) BOVINE (éradiquée en ruminants Vaccin
2011) sauvages
Pneumovirinae Bovine BRONCHO- Non Non Non Oui Large +++
respiratory PNEUMO- (Tous les
syncytial virus PATHIES et SRA ruminants)
(BRSV) chez le jeune
PICORNA Aphtovirus Foot and Mouth FIEVRE Non Non Oui (DS1) Non mais Large +++++
Disease Virus APHTEUSE épizooties (BV,OV,CAP
VIRIDAE
(FMDV) Aphtes, salivation possibles ,PC)
Bovine rhinitis B (signes Non Non Non Oui Etroit +
virus respiratoires)
Entérovirus Entérovirus des (asymptomatique Non Non Non Oui Large (BV,PO, ++
bovins signes respi ou primates)
digestifs)
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ADENO Adénovirus Adénovirus des (asymptomatique Non Non Non Oui Etroit +
bovins sinon signes 10
VIRIDAE
respiratoires ou sérotypes
digestifs)
RHABDO Vesiculovirus Vesicular STOMATITE Non Oui Oui (DS1) Non Large (CV, PC, +
stomatitis virus VESICULEUSE (mineure) (Présent aux BV)
VIRIDAE
(VSV) (proche de FA) US)
Ephemerovirus Bovine FIEVRE DES 3 Oui Non Non Non (Afrique, Etroit Bv +
Ephemeral fever JOURS (Insectes Australie et
virus (fièvre intense de hemato- Japon)
(BEFV) 3 jours) phages)
RETRO Deltarétrovirus Bovine Leukemia LEUCOSE Non Non Oui (DS2) Oui Etroit Bv ++
Virus (BLV) BOVINE
VIRIDAE
Lentivirus Bovine SIDA BOVIN (BIV) Non Non Non Oui Etroit Bv +++
immunnod virus
FLA Pestivirus Bovine Viral DIARRHEE VIRALE Non Non Oui (DS2) Oui Etroit Bv (sauf +++++
Diarrhea Virus BOVINE PC pouvant IPI
VIRIDAE
(BVDV) (diarrhée, pb être atteints) (immunot.
pulmo, pb repro, et porteurs
s. hémmoragique infectés
chez veaux +6 durant
mois)(maladie de gestation)
muqueuse chez Vaccin
IPI)
REO Orbivirus Blue tongue virus FIEVRE Oui Non Oui (DS1) Oui Large (ru avec +++++
(BTV) CATARRHALE (depuis 2006) transmission
VIRIDAE
OVINE = FCO
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(cyanose de la Maladie non aux carnivores
langue, fièvre contagieuse possible)
catarrhale) (Culicoïdes)
Rotavirus Gastro- Non Oui Non Oui Large +++
Entérites
BUNYA Phlebovirus Rift valley fever FIEVRE DE LA Oui Oui Oui (DS1) Non Large +++
virus VALLEE DU RIFT (Moustiques) (ruminants :
VIRIDAE
(fièvre, ictère, Mais pas Ov> Cp et Bv)
diarrhée h, uniquement
avortements,
mortalité élevée
chez jeunes)
Orthobunyavirus Schmallenberg (Fièvre, diarrhée, Oui Non Non Oui Large +++
virus avortement, (Moucherons : (émergence en (Ruminants)
anomalies culicoïdes) 2011)
congénitales) Non
Contagieuse
Akabane virus (Anomalies Oui Non Non Non Etroit ++
congénitales) (Moustiques, (Japon, (Bovins, ovins)
moucherons) australie)
Cache valley (Anomalies Oui Oui Non Non (USA) Etroit ++
virus congénitales) (Moustiques) (bovins, ovins)
CORONA Coronavirus Bovine Diarrhée chez Non Non Non Oui Etroit ++
coronavirus veau et broncho Pas de
VIRIDAE
pneumonie vaccins
Torovirus Breda virus Entérite et Non Non Non Oui Etroit +/-
diarrhée
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PAPILLOMA Papillomavirus Papillomavirus Verrues, tumeurs Non Non Non Oui Etroit +
VIRIDAE des bovins cutanées
bégnines
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CAPRINS
Famille Genre Nom du virus/ Maladie et Vecteur Zoonose Danger Présence en Spectre Importance
abbréviation symptôme (oui/non) sanitaire France d’hôte
Si oui : nom des (oui/non) (oui/non) (oui/non)
vecteurs
POX Capripoxvirus Goatpoxvirus VARIOLE Non Oui (+/-) Oui (DS1) Non Etroit ++
CAPRINE (Afrique, Asie) (Cp et Ov)
VIRIDAE
Parapoxvirus Orf virus ECTHYMA Non Oui Non Oui (mondiale) Etroit ++
CONTAGIEUX (petits r)
(papules, croûtes
sans prurit chez
jeunes)
HERPES α-herpesvirus CpHV-1 HERPESVIROSE Non Non Non Oui Etroit ++
CAPRINE
VIRIDAE
(subclinique sauf
chevreaux : mort
chèvres gestantes :
avortement)
ADENO Adénovirus Adénovirus des (asymptomatique, Non Non Non Oui Etroit +
caprins sinon signes 2 sérotypes
VIRIDAE
respiratoires)
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PARA Pneumovirinae Bovine AGENT DE Non Non Non Oui Large +++
Pneumovirus respiratory BRONCHO- (Ov, Bv, Cp)
MYXO
syncytial virus PNEUMOPATHIES et
VIRIDAE (BRSV) SRA chez jeunes
Paramyxovirinae PPRV PESTE DES PETITS Non Non Oui (DS1) Non Etroit (petits +++++
Morbillivirus RUMINANTS ruminants)
(Maladie G. avec pb
digestifs)
PICORNA Aphtovirus Foot and Mouth FIEVRE Non Non Oui (DS1) Non Large +++++
VIRIDAE Disease Virus APHTEUSE mais épizooties (Bv,Ov,Cp,Pc, Vaccin
(FMDV) (Aphtes et salivation) possibles Ru sauvages)
RETRO Betarétrovirus Jaagsiekte sheep ADENOCARCINOME Non Non Non Oui (Bassin de Etroit (Ov, Cp) +++
retrovirus (JSRV) PULMONAIRE OVIN Roquefort)
VIRIDAE
(toux, bronchorrhée,
difficulté respi)
Lentivirus CAEV ARTHRITE Non Non Oui (DS2) Mondiale Etroit +++
SRLV (lentivirus des ENCEPHALITE (Caprins, ovins)
petits ruminants) CAPRINE
REO Orbivirus Bluetongue virus FIEVRE CATARRHALE Oui Non Oui (DS1) Oui Large (ru avec +++++
(BTV) OVINE = FCO (Culicoïdes) (depuis 2006) transmission
VIRIDAE
(cyanose de la Maladie non aux carnivores
langue, fièvre contagieuse possible)
catarrhale)
Rotavirus Gastro-entérites Non Oui Non Oui Large (Animaux +++
et homme)
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BUNYA Phlebovirus Rift valley fever FIEVRE DE LA VALLEE Oui Oui Oui (DS1) Non Large +++
virus DU RIFT (Moustiques) (ruminants :
VIRIDAE
(fièvre, ictère, Ov> Cp, Bv)
diarrhée h,
avortements, mort
jeunes +)
Orthobunyavirus Schmallenberg (fièvre, diarrhée, Oui Non Non Oui Large +++
virus avortement, (Moucherons : (ruminants)
anomalies Culicoïdes)
congénitales) Maladie NC
Nairovirus Nairobi sheep (entérites Oui Oui Non Non Etroit ++
disease virus hémorragique) (Tiques) (maladie (ovins, caprins)
fébrile
bénigne)
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OVINS
Famille Genre Nom du virus/ Maladie et Vecteur Zoonose Danger Présence en Spectre Importance
abbréviation symptôme (oui/non) sanitaire France d’hôte Rq
Si oui : nom des (oui/non) (oui/non) (oui/non)
vecteurs
POX Parapoxvirus Orf virus ECTHYMA Non Oui Non Oui (Mondiale) Etroit ++
CONTAGIEUX (Ov, Cp)
VIRIDAE (papules, croûtes
sans prurit)
Capripoxvirus Sheeppoxvirus CLAVELEE Non Non Oui (DS1) Non (Asie, Etroit +++
= VARIOLE OVINE Afrique) (Ov, Cp)
HERPES γ-herpesvirus OvHV-2 Asymptomatique Non Non Non Oui Bv, ruminants +
(Coryza gangréneux sauvages, PC.
VIRIDAE
chez les autres Latent chez Ov
espèces)
ADENO Adénovirus Adénovirus des (asymptomatique, Non Non Non Oui Etroit ++
ovins signes respi ou dig 7 sérotypes
VIRIDAE
chez l’agneau)
PARA Pneumovirinae Bovine AGENT DE Non Non Non Oui Large +++
respiratory BRONCHO- (Tous les
MYXO
syncytial virus PNEUMOPATHIES et ruminants dont
VIRIDAE (BRSV) SRA chez jeunes OVINS)
Paramyxovirinae PPRV PESTE DES PETITS Non Non Oui (DS1) Non Etroit (petits +++++
Morbillivirus RUMINANTS ruminants)
(Maladie G. avec pb
digestifs)
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PICORNA Aphtovirus Foot and Mouth FIEVRE Non Non Oui (DS1) Non Large +++++
VIRUS Disease Virus APHTEUSE épizooties (Bv,Ov,Cp,Pc, vaccin
(FMDV) (Aphtes et salivation) possibles Ru sauvages)
RETRO Betaretrovirus Jaagsiekte sheep ADENOCARCINOME Non Non Non Oui (Bassin de Etroit (Ov, Cp) +++
retrovirus (JSRV) PULMONAIRE Roquefort)
VIRIDAE
OVIN
Lentivirus MVV (Virus (Pneumonies Non Non Oui (DS2) Mondiale Etroit (Ov, Cp) +++
SRLV (lentivirus des Maedi-Visna) interstitielles,
petits ruminants) mammites,
syndrome du « gros
genou »)
FLAVI Flavivirus Wesselsbron Maladie générale, Oui Non Non Non (Afrique) Etroit ++
virus avortements (moustiques) Arbovirose
VIRIDAE
Looping ill virus Encephalite Oui (tiques) Oui Non Oui Large (OV, CV) ++
(LIV) Arbovirose
Pestivirus Border Disease Maladie Non Non Non Oui Etroit (sauf +++
Virus (BDV) congénitale atteinte PC)
REO Orbivirus Bluetongue virus FIEVRE CATARRHALE Oui Non Oui (DS1) Oui Large (ru avec +++++
(BTV) OVINE = FCO (Culicoïdes) (depuis 2006) tr carn
VIRIDAE
(cyanose langue, Maladie non possible)
fièvre catarrhale) contagieuse
Rotavirus Gastro-entérites Non Oui Non Oui Large (Animaux +++
et homme)
BORNA Bornavirus Borna (Encéphalite) Non Non Non Oui Large +++
Disease Virus (à priori…) (mais peu) (CV, OV, CT, Différent BDV
VIRIDAE
(BDV) CN) des Flavivirus
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BUNYA Phlebovirus Rift valley fever FIEVRE DE LA VALLEE Oui Oui Oui (DS1) Non Large +++
virus DU RIFT (Moustiques) (ruminants :
VIRIDAE
(fièvre, ictère, ov > cp, bv)
diarrhée h,
avortements, mort
jeunes +)
Orthobunyavirus Schmallenberg (fièvre, diarrhée, Oui Non Non Oui Large +++
virus avortement, (Moucherons : (ruminants)
anomalies culicoïdes)
congénitales) Maladie NC
Akabane virus (anomalies Oui Non Non Non Etroit ++
congénitales) (Moustiques, (japon, (bovins, ovins)
moucherons) australie)
Cache valley (anomalies Oui Oui Non Non (USA) Etroit ++
virus congénitales) (Moustiques) (bovins, ovins)
Nairovirus Nairobi sheep (entérites Oui Oui Non Non Etroit ++
disease virus hémorragique) (Tiques) (maladie (ovins, caprins)
fébrile
bénigne)
PRION TREMBLANTE Non Oui Oui (DS1) Oui Etroit ++++
DU MOUTON = par
SCRAPIE (Pb neuro) ingestion
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Famille Genre Nom du virus/ Maladie Vecteur Zoonose Danger Présence en Spectre Importance
abbréviation (et symptômes) (oui/non) sanitaire France d’hôte
Si oui : nom (oui/non) (oui/non) (oui/non)
des vecteurs
POX Suipoxvirus Swinepoxvirus VARIOLE Oui, poux Non Non Oui (Mondiale) Etroit PC +
PORCINE
VIRIDAE
HERPES α-herpesvirus SuHV-1 MALADIE Non Non Oui (DS1) France Large +++++
D’AUJESZKY Maladie à indemne
VIRIDAE
(porcs : pb respi déclaration émergence
Truies : avortement obligatoire possible car
Porcelets : mortalité sangliers
Autres espèces : porteurs sains
encéphalomyélite – en Corse
pseudo-rage)
β-herpesvirus CMV CYTOMEGALOVIRUS Non Non Non Oui Etroit PC +++
PORCIN
(Infection
subclinique, rhinite)
γ-herpesvirus OvHV-2 CORYZA Non Non Non Oui Large (Bv, ru s., +++
GANGRENEUX PC, latent chez
(gravissime) Ov)
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PARVO Parvovirus Parvovirus Porcins PARVOVIROSE Non Non Non Oui Etroit PC ++
PORCINE
VIRIDAE
(asymptomatique,
sauf truie :
problèmes de
fertilité = SMEDI)
ADENO Adenovirus des (asymptomatique Non Non Non Oui Etroit PC ++
porcins sinon signes respi 4 sérotypes
VIRIDAE
et/ou digestif)
ORTHO Influenza porcin GRIPPE PORCINE Non Oui Non Oui Assez large ++++
(H1N1 ou H3N2) (Toux, fièvre, se contamine
MYXO
anorexie, jetage, par virus
VIRIDAE tremblements, humain ou
douleur muscles) aviaire
PARA Paramyxovirinae Nipah virus (NiV) Troubles respi Non Oui, Oui (DS1) Non Etroit Pc et +++++
Henipavirus et nerveux mortels zoonose /!\ Emergence humains Réservoir=
MYXO
majeure chauve souris
VIRIDAE
Paramyxovirinae Menangle et Mortalité néonatale, Non Oui (mais Non Non (Australie Etroit PC +
Rubulavirus Tioman viruses malformations pas de cas et Malaisie) Réservoir =
encore) chauve souris
Porcine Encéphalite, troubles Non Non Non Non (Mexique) Etroit PC +
Rubulavirus repro, opacité
cornéale
ASFA Asfarvirus African Swine PESTE PORCINE Oui (Tiques Non Oui (DS1) Non Etroit PC +++
Fever Virus (ASFV) AFRICAINE (proche molles) (émergence, Il n’existe pas
VIRIDAE
de PPC, fièvre hémo present en de vaccin.
mortelle) sardaigne) (persistance
Page 15 | 43
dans les
produits pc)
PICORNA Aphtovirus Foot and Mouth FIEVRE Non Non Oui (DS1) Non Large +++++
VIRIDAE Disease Virus APHTEUSE Attention aux (BV,OV,CAP, vaccin
(FMDV) Aphtes et salivation épizooties PC)
Cardiovirus EMCV (encéphalomyélite Non Non Non Oui Large +
et myocardite) (PC,éléphant,
rongeurs)
Enterovirus Entérovirus (asymptomatique, Non Non Non Oui Large ++
sinon signes (BV,PC,
respiratoires ou primates)
digestifs)
Entérovirus Swine vesicular MALADIE Non Non Oui (DS1) Non Etroite +++
disease virus VESICULEUSE DES
(SVDV) SUIDES (lésions
proches FA)
Teschovirus 1 Porcine MALADIE DE Non Non Oui (DS1) Oui Etroite ++
teschoviruses TESCHEN (PTV1)
(polioencéphalo-
myélite)
MALADIE DE TALFAN Non Non Non Oui Etroite ++
(PTV2)
CALICI Vesivirus Vesicular EXANTHEME Non Non Non (risque Non Etroit +
exanthema of VESICULEUX DU de conta. (USA)
VIRIDAE
swine virus PORC Croisée avec
(VESV) (proche FA) mammifères
marins)
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RHABDO Vesiculovirus Vesicular STOMATITE Non Oui Oui (DS1) Non Large (CV, PC, +
stomatitis virus VESICULEUSE (mineure) (USA) BV)
VIRIDAE
(VSV) (proche FA)
CIRCO Circovirus PCV-1 (asymptomatique ou Non Non Non Oui Etroit +++
IM secondaires) vaccin
VIRIDAE
PCV-2 Maladie de Non Non Non Oui Etroit +++
l’Amaigrissement du Vaccin
Porcelet, Dermatite-
néphropathie chez
adulte
FLAVI Flavivirus Japanese ENCEPHALITE Oui Oui Oui (DS1) Non Large ++
Encephalitis virus JAPONAISE moustique (Asie) (PC, CV, Arbovirose
VIRIDAE
(JEV) (encéphalite, Hommes)
avortements)
Pestivirus Classical swine PESTE PORCINE Non Non Oui (DS1) Oui Etroit +++
fever virus (CSFV) CLASSIQUE Vaccination
orale
CORONA Coronavirus Transmissible Gastro entérite, Non Non Non Oui Etroit ++
VIRIDAE gastro enteritis diarrhée Vaccin
virus of swine
(TGEV)
Porcine respiratory Pneumonie Non Non Non Oui Etroit +
coronavirus intersticielle
Porcine epidemic Gastro entérite et Non Non Oui (DS1) Non mais Etroit +++
diarrhea virus = diarrhée risque Vaccin en Asie
PEDV émergence
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REO Rotavirus Gastro- Non Oui Non Oui Large +++
entérites
VIRIDAE
ARTERI Porcine SYNDROME Non Non Non Oui Etroit +++
reproductive and RESPIRATOIRE Tropisme
VIRIDAE
respiratory PORCIN monocytes/
syndrome virus (Souvent subclinique macrophages
(PRRSV) Porcs : troubles
respiratoires
Truies : avortement
Porcelets : mortalité)
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Famille Genre Nom du virus/ Maladie et symptôme Vecteur Zoonose Danger Présence en Spectre Importance
abbréviation (oui/non) sanitaire France d’hôte
Si oui : nom (oui/non) (oui/non) (oui/non)
des vecteurs
POX Molluscipox Molluscum Affection cutanée Non Oui Non Oui (Mondiale) Large (Ho, CV, +
virus contagiosum bénigne oiseaux, CN)
VIRIDAE
virus
HERPES α-herpesvirus EHV-1 = Equine RHINOPNEUMONIE A Non Non Non Oui Etroit ++++
abortion virus AFFECTION il existe un
VIRIDAE
NEUROLOGIQUE vaccin
(rhinopneumonie,
ataxie,
avortement)
EHV-4 = Equine RHINOPNEUMONIE Non Non Non Oui Etroit ++++
rhinopneu- (Manifestation il existe un
monitis virus respiratoire) vaccin
EHV-3 = Equine EXANTHEME Non Non Non Oui Etroit ++
coïtal exanthema COÏTAL EQUIN
virus (Lésions post coïtale des
muqueuses génitales
externes)
RETRO Lentivirus Equine infectious ANEMIE INFECTIEUSE Oui Non Oui (DS1) Oui mais rare Etroit ++
anemia virus VIRALE (Fièvre, anémie, (arthopode
VIRIDAE
(EIAV) abbatement…) piqueur)
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ADENO Adénovirus Adv équin 1 (asymptomatique ou Non Non Non Oui Etroit +
maladie respiratoire
VIRIDAE
supérieure)
Adénovirus Adv équin 2 (diarrhée poulain) Non Non Non Oui Etroit +
ORTHO Parainfluenza A Virus influenza GRIPPE EQUINE Non Non Non Oui Etroit ++
équin (fièvre, conjonctivite, Vaccin et
MYXO
(H7N7 ou H3N8) jetage, toux) traitement
VIRIDAE sympto.
PARA Paramyxovirinae Hendra virus Troubles Non Oui Non Non (Australie) Large (Cv, +++++
Henipavirus (HeV) respiratoires et nerveux Zoonose A déjà émergé Homme CN, Réservoir=
MYXO
mortels majeure en 1994 CT) chauve-souris
VIRIDAE
PICORNA Aphtovirus Equine rhinitis A (infection généralisée Non Non Non Oui Etroit (CV, ++
VIRIDAE virus avec des signes camélidés)
respiratoires)
RHABDO Vesiculovirus Vesicular STOMATITE Non Oui Oui (DS1) Non Large (CV, PC, +
stomatitis virus VESICULEUSE (mineure) BV)
VIRIDAE
(VSV) (proche FA)
FLAVI Flavivirus Japanese ENCEPHALITE Oui Oui Oui (DS1) Non Large ++
Encephalitis virus JAPONAISE moustique (Asie) (PC, CV, Arbovirose
VIRIDAE
(JEV) (encéphalite, Hommes)
avortements)
West Nile Virus (Asymptomatique > Oui Oui Oui (DS1 CV) Oui Large ++++
(WNV) s. grippal > Moustique MDO oiseaux (Hommes, CV, Arbovirose
Encephalomyélite mort) Oiseaux)
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Homme =
Impasse Epi.
Looping ill virus Encephalite Oui Oui Non Oui Large (OV, CV) ++
(LIV) (tiques) Arbovirose
Usutu virus Troubles neuro mortels Oui Oui Non Oui Large ++
(USUV) moustique (Rongeurs, Arbovirose
oiseaux, CV)
TOGA Togavirus Eastern equine ENCEPHALITE EQUINE Oui Oui Oui (DS1) Non Etroit +++
encephalitis virus DE L’EST Moustique Emergence Arbovirose
VIRIDAE
(EEEV) (encéphalite) possible
Western equine ENCEPHALITE EQUINE Oui Oui Oui (DS1) Non Etroit +++
(emergence encephalitis virus DE L’OUEST Moustique Emergence Arbovirose
(WEEV) (encéphalite) possible
possible pour
Venezuelan ENCEPHALITE EQUINE Oui Oui Oui (DS1) Non Etroit +++
tous)
equine DU VENEZUELA Moustique Emergence Arbovirose
encephalitis virus (encéphalite) possible
(VEEV)
Hightland J virus (encéphalite et fièvre Oui Non Non Non Etroit +
type grippe) Moustique (Amerique et
Asie)
Getah virus (encéphalite et fièvre Oui Non Non Non Etroit +
type grippe) Moustique (Amerique et
Asie)
REO Orbivirus African horse PESTE EQUINE Oui Oui Oui (DS1) Non Etroit ++++++
sickness virus (fièvre, détresse respi, Culicoïdes (exotique
VIRIDAE
(AHSV) mortalité +) NC mineure)
Rotavirus Gastro-entérites Non Oui Non Oui Large +++
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ARTERI Arterivirus Equine arteritis ARTERITE EQUINE Non Non Oui (DS2) Oui Etroit +++
virus (EAV) (Poulain : S. grippal
VIRIDAE
Jument : avortement
Etalon : porteur sain)
BORNA Bornavirus Borna Encéphalite (fatale) Non Non Non Oui Large +++
Disease Virus (à priori…) (mais peu) (CV+++, OV+, A ne pas
VIRIDAE
(BDV) CT, CN) confondre avec
la Border
disease
(flavivirus)
PRION ENCEPHALITE Non Oui par Non Oui Etroit +++
SPONGIFORME DES ingestion
ONGULES
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CHIENS
Famille Genre Nom du virus/ Maladie et Vecteur Zoonose Danger Présence Spectre Importance
abbréviation symptôme (oui/non) sanitaire en France d’hôte
Si oui : nom (oui/non) (oui/non)
des vecteurs
POX Molluscipoxvirus Molluscum Affection cutanée Non Oui Non Oui Large (Ho, +
contagiosum virus bénigne (Mondiale) CV, oiseaux,
VIRIDAE
CN)
HERPES α-herpesvirus CaHV-1 MALADIE Non Non Non Oui Etroit +++
HEMORRAGIQUE Vaccin de la
VIRIDAE
DU CHIOT femelle
(grave chez le chiot gestante :
<2 semaines, mort +) immunité
colostrale.
PARVO Parvovirus Canine parvovirus 2 PARVOVIROSE Non Non Non Oui Etroit ++++
(CPV-2) CANINE Gravissime
VIRIDAE
(gastro-entérite chez le chiot
hémorragique, (90% mort)
fièvre, lymphopénie)
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Bocavirus Minute virus of (asymptomatique Non Non Non Oui Etroit +/-
canines avortement (oro-fécale)
mortalité néonat
chienne)
ADENO Mastadénovirus CAV-1 HEPATITE DE Non Non Non Oui Etroit +++++
RUBARTH pratique- (canidés, Vaccin CAV-2
VIRIDAE
(fièvre, ictère, ment ursidés) CHPPi
hémor, uvéite si HSI) éradiquée
CAV-2 LARYNGO- Non Non Non Oui Etroit +++++
TRACHEITE Vaccination
INFECTIEUSE CANINE CHPPi contre
= TOUX DE CHENIL CAV-2
PARA Paramyxovirinae Canine TOUX Non Non Non Oui Etroit +++
Rubulavirus parainfluenza virus DU CHENIL Vaccination
MYXO
5 (CPIV-5) (Troubles respi) CHPPi ou Pi-Bb
VIRIDAE Paramyxovirinae Canine Distemper MALADIE DE CARREE Non Non Non Oui mais Large +++++
Morbillivirus Virus (CDV) (signes nerveux, rare (canidés, tropisme
hyperkératose, furets épithélium,
fièvre, toux, mustélidés) vaccin « core »
diarrhée) du chien CHPPi
RHABDO Lyssavirus Rabies virus (RABV) RAGE Oui Oui Oui (DS1) Non sauf Large +++++
(paralytique puis (Renards cas rares (carnivores, Transmission
VIRIDAE
furieuse, encéphalite et Chauves- Homme) par morsure
fatale) souris) (salive)
REO Rotavirus Gastro- Non Oui Non Oui Large +++
entérites
VIRIDAE
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CORONA Coronovirus Coronavirus canin (Diarrhée ou Non Non Non Oui Etroit +++
(CCoV) atteinte respiratoire
VIRIDAE
si beta coronavirus)
CHATS
Famille Genre Nom du virus/ Maladie Vecteur Zoonose Danger Présence Spectre Importance
abbréviation (et symptômes) (oui/non) (oui/non) sanitaire en France d’hôte Rq
Si oui : nom (oui/non) (oui/non)
des vecteurs
POX Orthopoxvirus Cowpox virus VARIOLE Non Oui Non Oui Large (Rg, +
(forme g. grave : (Europe, Ho, Bov, Ct) réservoir =
VIRIDAE
papules ulcérées) Asie) rongeurs
HERPES α-herpesvirus FeHV-1 RHINOTRACHEITE Non Non Non Oui Etroit ++++
VIRALE FELINE Vaccin TC
VIRIDAE
-> CORYZA
(conjonctivite, toux,
jetage…)
PARVO Parvovirus Parvovirus du chat PANLEUCOPENIE Non Non Non Oui Large ++++
FELINE = (félidés, Gravissime
VIRIDAE
TYPHUS DU CHAT visons, chez le
Maladie générale renard) chat<6mois
(ataxie cérébelleuse, Vaccin TC
lésions SNC du interdit si
fœtus, diarrhée gestante
hémorragique...)
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CALICI Vesivirus Feline Calicivirus CALICIVIROSE DU Non Non Non Oui Etroite +++
(FCV) CHAT Vaccin TC et
VIRIDAE
-> CORYZA CRP-FeLV,
(Ulcères buccaux, Porteurs
conjonctivite, jetage, chroniques
boiteries)
RHABDO Lyssavirus Rabies virus (RABV) RAGE (paralytique Oui (renards Oui Oui (DS1) Non mais Large +++++
puis furieuse, et Chauves- émergence (Carnivores, Transmission
VIRIDAE
encéphalite fatale) souris) possible Homme) par morsure
(salive)
RETRO Gamma retrovirus FELV LEUCOSE Non Non Non Oui Etroit +++
FELINE Vaccin
VIRIDAE
Transmission
: mange dans
même
gamelle
Lentivirus FIV SIDA Non Non Non Oui Etroit +++
DU CHAT Morsure,
sexuelle
REO Rotavirus Gastro- Non Oui Non Oui Large +++
entérites (animaux et
VIRIDAE
homme)
CORONA Coronavirus FIPV PIF = PERITONITE Non Non Non Oui Etroit ++++
(peu frequent mais INFECTIEUSE FELINE
VIRIDAE
grave) (Ascite, fièvre,
abattement..)
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FeCV Assymptomatique
(frequent et bénin) Entérite chronique
PRION ENCEPHALITE Non Non (sauf si Non Oui Etroit ++
SPONGIFORME ingestion
FELINE chat…)
FURETS
Famille Genre Nom du virus/ Maladie et Vecteur Zoonose Danger Présence Spectre d’hôte Importance
abbréviation (symptôme) (oui/non) (oui/non) sanitaire en France Rq
Si oui : nom (oui/non (oui/non)
des vecteurs )
PARVO Amdovirus Aleutian mink (hypersensibilisation Non Non Non Oui Etroit ++
disease virus et mort chez porteurs
VIRIDAE
allèle aleutian)
ORTHO Influenza A Tous les influenza GRIPPE Non Oui Non Oui Large +++
virus (Peu path : respi Espèce la
MYXO
plus sensible
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VIRIDAE Path : respi, digestif, Recherche
neurveux, mortel)
PARA Paramyxovirinae Canine Distemper MALADIE DE CARREE Non Non Non Oui mais Large (canidés, +++++
Morbillivirus Virus (CDV) (signes nerveux, rare mustélidés) vaccin
MYXO
hyperkératose, « core » du
VIRIDAE Jetage, fièvre) furet
RHABDO Lyssavirus Rabies virus RAGE (paralytique Oui (renards Oui Oui Non sauf Large +++++
(RABV) puis furieuse, et Chauves- (DS1) cas rares (Carnivores, Transmission
VIRIDAE
encéphalite mortelle) souris) Homme) par morsure
(salive)
REO Rotavirus Gastro- Non Oui Non Oui Large (animaux +++
entérites et homme)
VIRIDAE
Famille Genre Nom du virus/ Maladie Vecteur Zoonose Danger Présence Spectre Importance/Rq
abbréviation (et symptômes) (oui/non) (oui/non) sanitaire en France d’hôte
Si oui : nom (oui/non) (oui/non)
des vecteurs
POX Leporipoxvirus Myxoma virus MYXOMATOSE Oui Non Non Oui Etroit ++
(myxome = (moustiques, utilisé comme
VIRIDAE
tuméfaction tiques,puces) vecteur
gélatineuse, mortel)
Rabbit fibroma virus FIBROME Non Non Non Oui Etroit +
DE SHOPE Proche myxoma
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ADENO Adénovirus des lapins (diarrhées) Non Non Non Oui Etroit ++
VIRIDAE
CALICI Lagovirus Rabbit hemorrhagic MALADIE Oui Non Non Oui Etroit +++
disease virus HEMORRAGIQUE (mouches = Lapin Vaccin Myxo-
VIRIDAE (RHDV) (mortalité + vecteurs européen RHD, Variants!
lapereaux > 2mois) passifs) Proche EBHSV
Europeen brown hare MALADIE Non Non Non Oui Etroit +
syndrome virus HEMORRAGIQUE Lièvre Proche RHDV
(EBHSV) européen
RCV : Rabbit (Asymptomatique et Non Non Non Oui Etroit +
calicivirus peu pathogène)
REO Rotavirus Gastro- Non Oui Non Oui Large +++
entérites
VIRIDAE
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Famille Genre Nom du virus/ Maladie Vecteur Zoonose Danger Présence en Spectre Importance/Rq
abbréviation (et symptômes) (oui/non) sanitaire France d’hôte
Si oui : nom des (oui/non) (oui/non) (oui/non)
vecteurs
POX Molluscipoxvirus Molluscum Affection cutanée Non Oui Non Oui Large (Ho, +
contagiosum virus bénigne (Mondiale) Cv,
VIRUS
oiseaux,
CN)
Avipoxvirus Fowlpoxvirus, Variole aviaire Non Non Non Oui Etroit +
Canarypoxvirus (1 virus/oiseaux) (Mondiale) Canarypoxvirus =
vecteur de
recombinaison
HERPES α-herpesvirus GaHV-2 = MDV MALADIE Non Non Non Oui Etroit ++++
DE MAREK (inhalation) Il existe un vaccin
VIRIDAE (Lymphoproliférative
et oncogénique,
manifestation
nerveuses, oculaires
et cutanées)
GaHV-1 LARYNGO- Non Non Non Oui Etroit +++
TRACHEITE
INFECTIEUSE
AVIAIRE
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(Toux, jetage,
dyspnée chez la
volaille)
PARVO Dependovirus Parvovirus de l’oie (Hépatite, Non Non Non Oui Etroit +/-
et du canard myocardite, oie et
VIRIDAE
myosite) canard
ADENO Aviadenovirus Adénovirus des MALADIE DES ŒUFS Non Non Non Oui Etroit ++
oiseaux MOUS (un Plus de 20
VIRIDAE
(Fowladénovirus) (bronchite, chute de sérotype /e serotypes
ponte, entérite, spèce) différents
hépatite)
ORTHO Influenzavirus A Virus de type H5 PESTE AVIAIRE = Non Oui Oui (DS1) Oui Large +++++
ou H7 INFLUENZA AVIAIRE via les (Mondiale)
MYXO
Souches LPAI (prostrés, tête basse, porcs
VIRIDAE (peu virulente) ou ailes écartées
souches HPAI LPAI : pb respi,
(hyper virulente) diarrhée, anorexie
HPAI : septicémie
mortelle)
PARA Paramyxovirinae Newcastle Disease MALADIE DE Non Oui mais Oui (DS1) Oui Etroit +++
Avulavirus Virus (NDV) NEWCASTLE = mineure volailles Vaccination
MYXO
PSEUDO PESTE (conjoncti possible
VIRIDAE AVIAIRE vite)
(proche peste
aviaire)
Avian Infections Non Non Non Oui Etroit +
paramyxoviruses respiratoires En évolution
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Pneumovirinae Avian Maladie respiratoire Non Non Non Oui Etroit +
rhinotracheitis Grave chez la
virus dinde
PICORNA Tremovirus (encéphalomyélite Non Non Non Oui Etroit ++
VIRIDAE chez le poulet) (poulet)
Avihepatovirus (hépatite du canard) Non Non Non Oui Etroit ++
(canard)
CIRCO Circovirus Break and feather BEAK AND FEATHER Non Non Non Oui Etroit +++
disease virus DISEASE psittacidés
VIRIDAE
Gyrovirus Chicken anemia CHICKEN ANEMIA Non Non Non Oui Etroit +++
virus (subclinique chez poulets
adulte)
FLAVI Flavivirus WNV = West Nile (Asymptomatique Oui Oui Oui Oui Large ++++
Virus > S. grippal > (Moustique (DS1 CV) (Hommes, Arbovirose
VIRIDAE
encephalomyélite Culex) MDO CV, Hôte
mortelle) NC oiseaux Oiseaux) amplificateur
USUV = Usutu Problèmes neuro Oui Oui Non Oui Large ++
virus mortels (Moustique) (Rg, ois, Proche du WNV
CV) Arbovirose
REO Rotavirus Gastro- Non Oui Non Oui Large +++
entérites
VIRIDAE
CORONA Coronavirus Avian infectious Trachéobronchite, Non Non Non Oui Etroit ++
bronchitis virus néphrite (Oiseaux)
VIRIDAE
Turkey coronavirus Entérite et diarrhée Non Non Non Oui Etroit +
(Dinde)
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BORNA Bornavirus ABV MALADIE DE LA Non Non Non Oui Etroit +++
DILATATION DU Psittacidés
VIRIDAE
PROVENTRICULE
BIRNA Avibirnavirus IBDV MALADIE DE LA Non Non Non Oui Etroit +++
BURSITE
VIRIDAE
INFECTIEUSE
ASTRO Astrovirus Turkey astrovirus Entérite et retard de Non Non Non Oui Etroit ++
(TAstV-1) croissance (Dinde)
VIRIDAE
Avian nephritis Néphrite Non Non Non Oui Etroit +
virus 1 et 2 (Poulet)
RETRO Alpha retrovirus Avian Leukosis LEUCOSE DU Non Non Non Oui mondiale Etroit ++
virus (ALV) SARCOME AVIAIRE (volaille) oncovirus
VIRIDAE (tumeurs)
Rous sarcoma virus SARCOME DE ROUS Non Non Non Oui Etroit ++
(RSV) (tumeurs) (Poulet) Très lié à ALV
oncovirus
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Famille Genre Nom du virus/ Maladie Vecteur Zoonose Danger Présence Spectre Importance
abbréviation (et symptômes) (oui/non) sanitaire en France d’hôte Rq
Si oui : nom des (oui/non) (oui/non) (oui/non)
vecteurs
POX Orthopoxvirus Cowpox virus VARIOLE BOVINE Non Oui Non Oui Large (Ho, +
Bov, CT…)
VIRIDAE
Réservoir =
rongeurs
Ectromelia virus ECTROMELIE Non Non Non Oui Etroit +/-
(Souris et
mulots)
PARVO Parvovirus Parvovirus des PARVOVIROSE DES Non Non Non Oui Etroit ++
rongeurs RONGEURS Pose soucis pour
VIRUS
(souvent les rongeurs de
asymptomatique) labo
PARA Paramyxovirinae Murine Maladies Non Non Non Oui Large +++
Respirovirus parainfluenza virus respiratoires sévères (LP,PC) Proche du virus
MYXO
1 = virus Sendaï chez souris humain
VIRUS (SeV)
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PICORNA Cardiovirus EMCV (encéphalomyélite et Non Non Non Oui Large (Pc, +
VIRUS myocardite) Eléphant)
TMEV (encéphalopathies, Non Non Non Oui Plutôt ++
myocardites, fièvre) étroit Modèle pour
(Homme + l’étude de la
souris) sclérose en
plaque
CALICI Norovirus Norovirus murin (Encéphalite, Non Non Non Oui Etroit +
hépatite, (souris de
VIRUS
pneumonie…) labo
immuno-
déprimée)
FLAVI Flavivirus USUV = Usutu virus Oui Oui Non Oui Large ++
moustique (Rongeurs, Proche du WNV
VIRUS
oiseaux, Arbovirose
CV)
REO Rotavirus Gastro-entérites Non Oui Non Oui Large +++
VIRUS
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Famille Genre Nom du virus/ Maladie et Vecteur Zoonose Danger Présence Spectre d’hôte Importanc
abbréviation (symptôme) (oui/non) (oui/non) sanitaire en France e
Si oui : nom (oui/non) (oui/non) Rq
des vecteurs
POX Orthopoxvirus Vaccinia virus VACCINE Non Oui Non Oui Large +
(Mondiale) (Ho, Bv, Po…) Différent de
VIRUS
cow pox
Cowpox virus VARIOLE BOVINE Non Oui Non Oui Large +
(Ho, Bv, CT…) réservoir =
Rongeurs
Smallpoxvirus VARIOLE Non Non Non Non Etroit 0
eradiquée Eradiquée
depuis 1977
Monkeypoxvirus Non Oui Oui Non Large ++
(Afrique)
Molluscipoxvirus Molluscum Non Oui Oui Oui Large +
contagiosum virus (Mondiale)
Parapoxvirus Orf virus ECTHYMA Non Oui Oui Oui Etroit ++
CONTAGIEUX (Mondiale) (Ov, Cp, Ho)
Bovine papular STOMATITE Non Oui Oui Oui Etroit +/-
stomatitis pox PAPULEUSE (Mondiale) (Bv, rare chez
virus Ho)
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Pseudocowpox NODULE DU TRAYEUR Non Oui Oui Oui Etroit +
virus = PARAVACCINE (Mondiale)
HERPES α-herpesvirus HHV-1=HSV-1 HERPES LABIAL Non Non Non Oui Etroit ++++
(Simplexvirus) (Atteinte cutanée voir (Mondiale)
VIRUS
neurologique)
HHV-2=HSV-2 HERPES GENITAL Non Non Non Oui Etroit +
(Herpes génitaux + Peu
infections néo- fréquent
natales=
Virus B HERPES SIMIEN Non Oui Oui Oui Etroit +
(Asymptomatique zoonose
chez le macaque, GRAVE
encéphalite chez
l’homme)
α-herpesvirus HHV-3 = VZV= VARICELLE (en primo Non Non Non Oui Etroit +++++
(Varicellovirus) Varicella zona infection)
virus ZONA (réactivation)
β-herpesvirus HHV-5 (Asymptomatique sauf Non Non Non Oui Etroit ++
(Cytomegalovirus) chez Réplication
immunodéprimés) dans
leucocytes
β-herpesvirus HHV-6 et HHV-7 ROSEOLE Non Non Non Oui Etroit ++++++
e
(Roseolovirus) 6 maladie
infantile
γ-herpesvirus HHV-4 = Virus LYMPHOME DE Non Non Non Oui Etroit +++++
(Lymphocrypto-virus) Epstein-Barr BURKITT (pays (Mondiale)
equatoriaux)
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MONONUCLEOSE
(pays occidentaux)
PARVO Parvovirus Virus B19 MEGALERYTHREME Non Non Non Oui Etroit +++
EPIDEMIQUE (Rush Appelée
VIRUS
cutané chez l’enfant. 5ème
Eventuellement maladie
infection fœtale) infantile
Bocavirus (infection respiratoire Non Non Non Oui Etroit +
adulte/digestive
enfant)
ADENO Mastadénovirus Human adénovirus souvent Non Non Non Oui Etroit ++
asymptomatique, Plus de 60
VIRUS
sinon infections sérotypes
respi/digest/urinaire/y
eux + obésité ( ?)
ORTHO Virus influenza SYNDROME GRIPPAL Oui Oui (pour Non Oui Large +++++
(influenza porcin (fièvre, frissons, toux, Via les le furet) Très
MYXO
ou influenza mal gorge, porcins contagieuse
VIRUS aviaire adapté à myalgie,,fatigue…) contaminés
l’homme via le
porc)
PARA Paramyxovirinae Human BRONCHIOLITE du Non Non Non Oui Etroit ++++
Respirovirus parainfluenza nourisson
MYXO
1 et 3 LARYNGO-TRACHEITE
VIRUS du sujet âgé
(pb respiratoires)
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Paramyxovirinae NiV= Nipah virus Troubles respi et Non Oui Non (mais Non Etroit avec les +++++
Henipavirus nerveux bientôt (Malaisie, humains Réservoir=
DS1) Bengla- chauve
desh, Inde) souris
HeV= Hendra virus Troubles respi et Non Oui Non Non Large (Homme +++++
nerveux (Australie) CN CT) Idem NiV
Paramyxovirinae Human Maladies respi Non Non Non Oui Etroit +++
Rubulavirus parainfluenza bénignes (laryngite,
2 et 4 bronchites, rhinites)
Mumps virus = OREILLONS Non Non Non Oui Etroit +++
Virus Ourlien= (Possibilité atteinte Vaccination
MuV nerveuse, orchites, ROR
pancréatites) conseillée
Paramyxovirinae Measles virus = ROUGEOLE Non Non Non Oui Etroit +++
Morbillivirus MeV (complications ORL et Vaccination
nerveuses graves) ROR
Pneumovirinae Human respiratory BRONCHIOLITE du Non Non Non Oui Etroit ++
syncytial virus = nourrisson
RSV PNEUMOPATHIES
chez sujets âgés
PICORNA Cardiovirus TMEV/VHEH/SAFV (encéphalopathies, Non Non Non Oui Etroit ++
VIRUS /EMCV myocardites, fièvre) TMEV
=modèle
sclérose en
plaques
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Enterovirus Human Infections aigues dont Non Non Non Oui Etroit ++++
enterovirus A à D la POLIOMYELITE
(plus de 100 (human poliovirus 1-
sérotype) 3) +infection a
coxsakievirus
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CALICI Norovirus et GASTROENTERITES Non Non Non Oui Etroit ++++
Sapovirus (Sporadique via 2e cause de
VIRUS
aliments ou diarrhée
hivernales) virale !
RHABDO Lyssavirus RABV = Rabies RAGE (paralysie, Oui (renards Oui Oui Non sauf Large (CN, CT, +++++
virus fureur) en Europe, (DS1) cas rares Homme) Conta
VIRUS
Chauves- morsure
souris) (salive)
RETRO Lentivirus HIV SIDA Non Non Oui Oui Etroite +++++
VIRUS (DS1)
FLAVI Flavivirus JEV = Japanese ENCEPHALITE Oui Oui Oui Non Large ++
Encephalitis virus JAPONAISE moustique (DS1) (Asie) (PC, CV, Arbovirose
VIRUS (encéphalite, Hommes)
avortements)
WNV = West Nile (Asymptomatique ou Oui Oui Oui Oui Large ++++
Virus encephalomyélite) (Moustique (DS1) (Hommes, CV, MDO chez
Culex et Oiseaux) les oiseaux
tiques ?) Arbovirose
DENV DENGUE Oui Oui Non Non Etroit +++
(Fièvre hémorragique) Moustiques (tropiques) Arbovirose
MVEV = Murray Encéphalite Oui Oui Non Non Etroit +
Valley Encephalitis Moustiques (Australie) Arbovirose
virus
TBEV = Tick Borne Encephalite Oui Oui Non Non (Asie, Large ++
encephalitis virus Tiques Russie) (Rongeurs, Ois. Arbovirose
Ruminants)
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YFV FIEVRE JAUNE Oui Oui Non Non Etroit +++
(fièvre hémorragique) Moustiques (tropiques) Arbovirose
Virus Zika (même symptômes Oui Oui Non Non Etroit +++
dengue, microcéphalie Moustique
chez fœtus) Aedes
Hepacivirus HCV HEPATITE C Non Oui Non Oui Etroit +++++
(pb foie)
TOGA Alphavirus CHIKV CHIKUNGUNYA Oui Oui Non Oui Etroit ++++
Aedes (Sud) Aedes
VIRUS
albopictus = vecteur de
moustique la dengue et
tigre de Zika
aussi
Rubivirus RUBV RUBEOLE Non Non Non Oui Etroit ++++
Vaccination
ROR
REO Rotavirus Gastro-entérites Non Oui Non Oui Large +++
VIRUS
CORONA Coronavirus SARS-CoV SYNDROME Non Non Non Oui Large (Civette, +++
RESPIRATOIRE AIGU chauves-souris, Emergence
VIRUS
SEVERE Homme)
MERS-CoV SYNDROME Non Non Non Oui Large +++
RESPIRATOIRE AIGU (Chameau, Emergence
SEVERE Homme)
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PAPILLOMA HPV CANCER DU COL DE Non Non Non Oui Etroit +++++
VIRUS L’UTERUS Vaccins
(GARDASIL)
HEPE HEV HEPATITE E Non Non Non Oui Large (PC, ++
Volialle…)
VIRUS
DELTA HDV HEPATITE D (Virus Non Non Non Oui Etroit ++
satellite nécessitant
VIRUS
aussi virus de
l’hépatite B)
HEPADNA HBV HEPATITE B (hépatite, Non Non Non Oui Large (Homme, ++
VIRUS carcinome, cirrhose) volaille)
Page 43 | 43
CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR
Au partiel : 3 ou 4 tableaux ; chaque tableau concerne 1 seule espèce avec un critère particulier :
TD1 : suite du TP de première année (S5), rappels, puis réflexion sur l’identification
des Herpèsvirus bovins, et exercices de calculs de DL50,…
TD2 : résumé des principales familles virales importantes dans l’exercice du
vétérinaire. Parce que « la virologie ouvre à tout, même à la médecine vétérinaire de
l’espace », et « quand on est joyeux, on est joyeux » .
TD3 et TD4 : non présentiel, servent à faire des recherches afin de présenter au TD5
les principales familles virales d’une espèce que l’on choisit.
TD5 : présentation /4 points, non obligatoire, si on ne veut pas la faire, le partiel sera
noté /20 et non /16. Support physique obligatoire (classeur, fiches, poster,…). Pas
plusieurs fois la même espèce par groupe et 10 espèces maximum par groupe pour
que tout le monde puisse passer dans le créneau de 2 heures.
I/ Rappels
Au semestre 5, nous avons utilisé un virus sur des cellules saines mises spécialement
en culture. Nous avons d’une part infecté un tapis cellulaire de cellules MDBK (cellules
bovines) avec le virus BoHV, d’autre part nous avons contaminé un tapis cellulaire de
cellules véro (cellules simiennes) avec BoHV.
BoHV, ou BHV, est le virus de l’herpès bovine. Il n’a eu aucune action sur les cellules
véro ; en revanche, on a pu constater un effet cytopathique sur les cellules bovines (MDBK).
Il existe 4 types différents herpès bovins, impossibles à distinguer d'après leur effet
cytopathique : BoHV1,2,3 et 4. BoHV1 est responsable de l’IBR (rhinotrachéite infectieuse
bovine), BoHV2 est responsable de mammite.
1/1
II/ Identification du type de BoHV
Les virus ont des glycoprotéines de surface sur leur enveloppe, spécifiques qui
reconnaissent les récepteurs de la cellule hôte. On cherche donc des anticorps reconnaissant
ces antigènes afin de neutraliser le virus qui deviendra alors incapable d’exercer ses effets
cytopathiques et ne lysera donc pas les cellules. On réalise 4 séries d’expériences :
Résultats : Dans 3 cas sur 4, on va avoir des effets cytopathiques (ECP) et dans un seul
cas non. En effet, quand il n’y a pas d’ECP, cela signifie que les anticorps ont coiffé les
glycoprotéines qu’ils ont neutralisées de manière spécifique, ce qui entraine le blocage de
l’action de lyse cellulaire. Ce sont des anticorps neutralisants à fonction de protection
contre le virus. Si nous n’avons pas d’ECP avec des Ac anti BoHV1, par exemple, alors on aura
identifié le type BoHV1.
Il faut donc calibrer la quantité de virus et la quantité d’Ac afin d’avoir des résultats
valides.
2/2
III/ Exercices et calculs
Rappels du S5 :
Il s'agit de compter les cupules où les cellules sont mortes/vivantes. Il faut d'abord
rechercher les deux dilutions (lignes) au niveau desquelles environ 50% des cellules sont
mortes. Sur l'exemple 1 (ci-après), cela correspond à la ligne L1 (3/5 des cellules sont
mortes) et à la ligne L2 (1/5 des cellules sont mortes).
LIGNE SUPERIEURE L1 :
A= nombre de cupules "mortes" + cupules "mortes" des doses moins fortes (car ils
seraient morts aussi avec la dose supérieure)
B= nombre de cupules "vivantes" + cupules "vivantes" des doses plus fortes (car ils
seraient restés vivants avec la dose inférieure)
3/3
Exercice 1 :
30
X=log(10)x44 = 0,68
DL50= 10-(4+0,68)=10-4,68
2) 100x DL50=10-2,68
Exercice 2 :
1)
Sérum à tester :
N=2(=borne sup) A= 4 B=3 C=1 D=8
X=0,16
DL50= 10-2,16
Sérum de contrôle :
N=3(=borne sup) A= 4 B=3 C=1 D=8
X=0,16
DL50= 10-3,16
Plus on dilue le virus, moins il est efficace. On constate que le sérum de contrôle a une DL50
plus basse que le sérum à tester.
2) IN=-2,16-(-3,16)= +1
L’index de neutralisation est positif, donc le sérum à tester protège mieux que le sérum de
référence contre le virus. Cependant, il y a une dilution d’écart entre les résultats de DL50
pour les deux sérums. Ce n’est pas suffisant et on décide de faire un rappel au patient dans
ce cas.
4/4
A BIEN RETENIR
Question de partiel possible : quel sérum protège le mieux le patient contre le virus ?
Exercice 3 :
Ici on ne cherche pas la dose létale, mais la dose séroneutralisante, donc ça change
tout dans le calcul !
Autre méthode :
= 1,29
5/5
CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR
Ceci est un résumé des principales familles d’intérêt vétérinaire. Il est indispensable de le
compléter par les cours détaillant chaque famille.
1/20
I. Place des virus en microbiologie
VIRUS(nm) BACTERIES(µm)
2/20
Comparaison entre une bactérie et un virus, ATTENTION l’échelle n’est pas respectée
Un virus ne peut pas être observé au microscope photonique, car il est à l’échelle du
nm. On peut le voir au MET (Microscope Electronique à Transmission). Ce matériel est
coûteux et son utilisation nécessite une formation donc il n’est pas utilisable en routine. On
réalise alors une culture du virus in vitro ou in ovo et le diagnostic se fait par recherche
d’anticorps ou par détection du génome en biologie moléculaire.
Microscope Electronique
à Transmission
3/20
II. Les virus à ADN
Nous allons d’abord nous intéresser aux virus à ADN les plus fréquemment
rencontrés par le vétérinaire. Ces virus sont issus de prélèvement de lésions voire de matière
fécale, ou ont été visibles suite à des cultures cellulaires ou in ovo afin de les amplifier(ils ont
alors une autre forme, d’où les photos A et B). L’étude se fera du virus le plus gros au plus
petit.
4/20
A. Les Poxviridae
Les Poxviridae sont des virus de grande taille (jusqu’à 500nm). Ils ont un matériel
enzymatique développé et peuvent se répliquer au niveau du cytosol de la cellule qu’ils
infectent. Les autres virus se multiplient au niveau du noyau. La symétrie de leur capside est
complexe. Comme on peut le voir sur la photo au MET, leur zone centrale est dense et ils
ont deux corps latéraux qui écrasent la capside centrale (« en cacahuète »). Ils sont délimités
par une double enveloppe. Bien qu’enveloppés, ces virus sont très résistants dans le milieu
extérieur.
5/20
Variole humaine (main) Variole du singe
B. Les Herpesviridae
6/20
Peut faire l’objet d’une question de partiel :
Comment distinguer un animal vacciné d’un animal infecté par le virus sauvage ?
Si on trouve chez l’animal des Ac dirigés contre les Ag mineurs : il a été infecté par le
virus sauvage.
Si on ne trouve que des Ac dirigés contre les Ag majeurs alors l’animal a été vacciné.
Les Herpesvirus sont très zoospécifiques (sauf Aujeszky et l’herpès B), ils ont la
caractéristique d’être latents et récurrents.
Chez l’homme ils se manifestent sous forme de vésicules cutanées, mais ce n’est pas
le cas pour les animaux :
7/20
Forme généralisée = pléiotropique : touche plusieurs organes, c’est le cas de la peste
du canard
Forme oncogène :maladie de Marek, mononucléose infectieuse
Forme nerveuse :maladie d’Aujeszky
Virus de la maladie de Marek ou « du grand écart » Prurit démentiel causé par Aujeszky
C. Les Adenoviridae
Ce sont des virus nus de 130 nm, avec une capside à symétrie icosaédrique. Ils sont
donc très résistants dans le milieu extérieur. Ils sont cosmopolites, à l’origine d’une grande
diversité d’infections sur tous les continents et pour toutes les espèces. Les maladies
engendrées sont généralement bénignes et spontanément résolutives.
« adenos » signifie glande, les Adenoviridae sont en fait présents ailleurs dans
l’organisme notamment dans l’appareil digestif ou respiratoire.
Structure de l’Adenovirus
8/20
Peut faire l’objet d’une question de partiel :
Pourquoi continuer la vaccination contre l’hépatite de Rubarth alors qu’il n’y en a plus en
France ?
La maladie peut être importée par le biais d’animaux provenant de pays étrangers où
l’hépatite n’est pas éradiquée.
Bien que la majorité des maladies provoquées par ces virus soient bénignes (Ex : toux
du chenil), certaines sont plus graves :
D. Les Papovaviridae
Ces virus mesurent 80 à 100 nm, ils sont nus. Leur nom provient des trois genres
appartenant à cette famille :
9/20
On s’intéresse ici aux papillomavirus. Ils sont présents dans toutes les espèces
animales. Ces maladies, souvent au niveau labial ou génital, sont en principe spontanément
résolutives en quelques mois. Si les verrues deviennent trop gênantes, on peut les détruire à
l’azote liquide ou au nitrate d’argent.
Certains papillomavirus sont impliqués dans des processus oncogènes, c’est le cas de
la métaplasie du col de l’utérus chez la femme (Kodjo s’égare : « dysplasie du col de
l’utérus »). Il existe un vaccin commercialisé contre certaines souches.
Papillome de Shope
E. Les Parvoviridae
Ce sont des virus très petits : moins de 25 nm. Leur génome est composé d’ADN
simple brin, ils sont nus donc très résistants dans le milieu extérieur. Le fait qu’ils soient
simple brin engendre un risque de disparition des virions en cas de mauvais empaquetage du
génome, il y a donc beaucoup de particules défectives. Mais ces virus ont un fort taux de
réplication ce qui compense le problème, et ils peuvent utiliser un autre virus « helper »
pour faciliter la réplication.
Ces virus sont responsables chez l’homme de maladies éruptives. Chez l’animal ils
engendrent des septicémies, la maladie est très contagieuse et engendre une forte
mortalité.
10/20
Chez les porcs et bovins ils sont responsables d’avortements.
On les connait surtout chez les jeunes carnivores : ils entrainent des gastro-entérites
hémorragiques. L’animal est rapidement déshydraté suite aux diarrhées fétides et on
retrouve du sang dans les selles et des vomissements. L’odeur putride dégagée par le
chiotest très caractéristique. La mortalité est de 80-90%, mais la maladie est
silencieuse chez les adultes.
Chez le chat le virus atteint les cellules de la lignée blanche : c’est la panleucopénie.
Le chat est alors pétrifié, c’est le typhus du chat, il dégage aussi une odeur putride.
Parvovirus
Ils sont responsables de la peste porcine africaine. Ils sont très difficiles à distinguer de
la peste porcine classique(virus à ARN, Flaviviridae), il faut donc faire un diagnostic
différentiel systématique en cas de suspicion de peste porcine.
11/20
III. Les virus à ARN
A. Les Orthomyxoviridae
Ce sont des virus de 130 nm, ils correspondent aux vrais virus de la grippe. Ils se
localisent au niveau de l’arbre respiratoire (généralisé chez les oiseaux peste aviaire). Ils
ont une affinité très prononcée pour les mucoprotéines que l’on trouve dans les organes
possédant des récepteurs à l’acide sialique (donc dans l’arbre respiratoire).
12/20
Ils ont une forme ronde avec capside hélicoïdale, ils sont enveloppés. Ils possèdent
des spicules de surface qui sont de deux types : les hémagglutinines (H) et les
neuraminidases (N), on peut ainsi nommer les différentes souches (ex : H5N1). Les
hémagglutinines servent à la liaison avec les récepteurs à l’acide sialique donc à l’entrée du
virus dans la cellule. Les neuraminidases, au contraire, séparent le couple H-Récepteur à
l’acide sialique, et permettent au virus de quitter la cellule pour se disséminer. On peut
inhiber cette rupture de liaison pour lutter contre ces virus.
Remarque : les grippes sont aussi appelées influenza car elles sont sous l’influence des
saisons : présentes en hiver, ce qui est propice à la dissémination du virus peu résistant.
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B. Les Paramyxovirus
Ce sont les « faux » virus grippaux. Ce sont de gros virus : 300 nm. Leur capside est à
symétrie hélicoïdale et ils sont enveloppés. L’enveloppe porte des protéines de surface
ayant une affinité pour les mucoprotéines (comme les Orthomyxoviridae). Ils ont une seule
longue molécule d’ARN non segmentée, ils sont très stables et permettent donc la
fabrication de vaccins efficaces. Ils sont souvent responsables de septicémies.
Paramyxovirus au MET
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On distingue plusieurs groupes :
C. Les Rhabdoviridae
Ce sont des longs virus en forme de baguette (=rhabdus) ou d’obus, de 20*250 nm.
Ils sont enveloppés et donc très fragiles. Ils ont un ARN négatif simple brin entouré par une
capside à symétrie hélicoïdale.
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Le virus de la rage appartient aux rhabdoviridae, c’est un Lyssavirus, responsable
d’une zoonose mortelle dès que les symptômes sont détectés. Ce virus étant fragile dans le
milieu extérieur, sa transmission n’est possible qu’en cas d’effraction de la barrière cutanée
par une morsure ou une griffure. Dès que les symptômes sont déclarés, cette maladie n’est
pas soignable. En cas de morsure, il faut nettoyer la plaie par exemple avec du savon et
recevoir du sérum antirabique en prévention. Le chien mordeur doit rester en observations
pendant 15 jours, cela correspond au temps maximal pour avoir des symptômes visibles.
Comme ce virus migre dans le cerveau, aucune sérologie n’est possible, on peut seulement
rechercher la présence de virions dans les cellules nerveuses lors de l’autopsie de l’animal.
La vaccination antirabique se fait selon un protocole strict : l’animal doit être âgé de
plus de 3 mois, identifié, posséder un passeport, et être vacciné par un vétérinaire agréé qui
remplit alors un document officiel. Il s’agit d’un vaccin inactivé. En France, la vaccination
n’est plus obligatoire, mais ce n’est pas le cas pour tous les pays, donc si l’on veut voyager il
faut vacciner. Pour les animaux entrants en France : s’ils viennent d’un pays où la rage est
maitrisée (Etats Unis, Angleterre,…) il faut une vaccination antirabique normale ; pour les
pays à risque,on vérifié le titre en anticorps qui doit être suffisant pour prouver que l’animal
est immunisé contre la maladie. On considère que la France est indemne de rage, mais
l’OMS considère que le risque n’est pas nul notamment à cause du réservoir sauvage
(chauve-souris).
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Diagnostic du virus de la rage en laboratoire
Remarque : chez les poissons et les insectes, ces virus sont responsables de septicémies
graves.
Ainsi on peut constater que la santé humaine est intimement liée à la santé animale.
D. Les Reoviridae
Ce sont des virus de 125 nm, leur nom fait référence aux lieux de dissémination du
virus :R respiratoire ; E Entérique ; O Orphelins (peste équine, FCO)
Ils ont un ARN bicaténaire segmenté, emballé dans une double capside. Comme le
virus de la grippe, la segmentation va permettre au virus de muter. Il s’agit de virus nus, et
sont alors très résistants dans le milieu extérieur.
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La transmission se fait par deux voies :
E. Les Picornaviridae
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Cette famille est composée de plusieurs genres :
Note : Lors d’un examen, si on soupçonne la fièvre aphteuse, il faut prendre des
précautions (isolement, rotoluves, déclarations,…) en attendant le diagnostic de
laboratoire. Si on ne le fait pas c’est une faute professionnelle qui peut être un motif
pour nous retirer notre mandat sanitaire.
F. Les Flaviviridae
La peste porcine classique qui induit des avortements et des syndromes nerveux
chez le jeune. Il faut faire un diagnostic différentiel avec la peste porcine africaine.
La BVD (Bovine ViralDisease) responsable de diarrhées chez les bovins. C’est une
maladie pléiotropique.
La Border diseasequi ressemble à la BVD mais chez les ovins
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Ces trois virus peuvent passer la barrière placentaire, entrainent souvent des
avortements, des malformations chez le fœtus, et peuvent s’intégrer au soi pendant le
développement fœtal. Ainsi les animaux seront non malades mais libèrent des virus : ce sont
des infectés permanents immunotolérants. Les pertes économiques sont très importantes
pour l’éleveur.
G. Les Retroviridae
Ce sont des virus enveloppés dont le génome est constitué d’un ARN positif simple
brin. Grâce à la transcriptase inverse leur ARN peut être rétrotranscrit en ADN. Cet ADN
pourra alors être intégré à l’ADN cellulaire de l’hôte. Leur intégration au génome est
responsable de l’évolution lente et chronique des maladies causées par les Retroviridae.
Comme les Rhabdovirus, ils sont très fragiles et nécessitent un contact étroit pour se
transmettre (infection iatrogène, morsure, griffure, échanges buccaux,…).
Les maladies immuno-déficientes : à évolution lente : FIV (chez félins), SIV (simiens),
BIV (bovins). Ces maladies touchent la lignée blanche et entrainent donc une
augmentation de la fréquence d’apparition de maladies opportunistes. Ce sont des
Lentivirus.
Les leucoses : sarcome de Roux (aviaire),FeLV(féline),BeLV(bovine). Elles provoquent
des leucémies (cancer de la lignée blanche = processus oncogènes). L’individu atteint
a alors une chute d’immunité avec apparition de maladies opportunistes. Elles sont
causées par des Oncornavirus.
Il existe un vaccin contre le FeLV mais pas contre le FIV car les glycoprotéines de surfaces
sont très variables.
H. Les Coronaviridae
Cette famille est moins importante en médecine vétérinaire. Ce sont des virus
enveloppés mais relativement résistants dans le milieu extérieur. Ils sont responsables de
maladies entériques fréquentes mais bénignes et il est très difficile de s’en débarrasser.
Lorsqu’il y a des mutations il peut y avoir des pathologies graves comme le SARS(Syndrome
Aigu Respiratoire Sévère chez l’homme), ou la PIF (Péritonite Infectieuse Féline chat en
poire).
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CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR
Hypothèse :
Adénovirus
2
Observations :
Très grande taille 500 nm
(pas visible ici)
Virus enveloppé
Capside complexe
Hypothèse :
Poxvirus
Hypothèse :
Herpèsvirus
4
Observations :
Virus en bourgeonnement sur la face interne de la membrane
cytoplasmique donc virus enveloppé
Hypothèses :
Orthomyxovirus ou Retrovirus 5
Observations :
Très petite taille 25 nm
Virus nu
Hypothèse :
Parvovirus
6
Observations :
Forme d’obus
20*250nm
Virus enveloppé
Hypothèse :
Rhabdovirus
7
Observations :
8
Observations :
Tapis cellulaire infecté
Cellules géantes intracellulaires
Cellules épithéliales
Plusieurs noyaux (3)
Cellules lysées et décollées
Inclusions cytoplasmiques
Hypothèse :
Poxvirus
9
Observations :
Lyse cellulaire
Noyaux difformes en chou fleur
Membrane nucléaire épaissie
Hypothèse :
Adénovirus
10
Observations :
Plusieurs noyaux
Plaques extranucléaires
réplication cytosolique virus à
ARN
Corps d’inclusion (de Lentz)
Hypothèse :
Paramyxovirus (corps de Lentz
maladie de Carré)
11
Observations :
Corps d’inclusion (de Négri)
Hypothèse :
Rhabdovirus
12
CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR
Hypothèse :
Poxvirus
2
Observations :
Lésions pustuleuses de la main
Hypothèse :
Poxvirus (variole humaine)
3
Observations :
Lésions cutanées
Hypothèse :
Poxvirus (myxomatose)
4
Observations :
Lésions cutanées sur bi-ongulés
Aphtes des onglons
Hypothèse :
TOUJOURS ENVISAGER LE PIRE :
Aphtovirus (si associé à aphtes de la bouche)
ou Poxvirus (ici)
5
Observations :
Vache ayant des symptômes nerveux
Hypothèse :
ESB (maladie de la vache folle) ou
Rhabdovirus
Observations :
Renard non craintif, agressif
Hypothèse :
Rhabdovirus
6
Observations :
Prurit démentiel
Hypothèse :
Herpesvirus (Aujeszky)
Observations :
Grand écart
Paralysie flasque du membre
(Hyperplasie du nerf sciatique)
Hypothèse :
Herpesvirus (Marek)
7
Observations :
Poussin en hyperthermie, abbatu
Lésions de pétéchies sur le coeur
Hypothèses :
Orthomyxovirus (peste aviaire) ou
Paramyxovirus (pseudo-peste
aviaire)
8
CE DOCUMENT A ETE OFFERT PAR
2) Quelles sont les virus pouvant être impliqué dans le Coryza du chat ?
Herpesvirus félin + Calicivirus félin et parfois cowpox (pas d’Adénovirus)
5) V/F Le virus de la peste porcine classique peut être transmis par les tiques ?
FAUX
9) Selon Woolhouse (2005) quel est le déterminant le plus important dans l’émergence des
maladies infectieuses ?
Le changement des pratiques agricoles
11) Quels sont les organes préférentiellement atteints pas les parvovirus ?
L’intestin grêle + organes lymphoïdes secondaires.
21) Contre quelle maladie sont dirigés les 2 vaccins les plus vendus dans le monde ?
La Maladie d’Amaigrissement du Porcelet. (les 2 vaccins sont vendus par 2 labos différents)
27) Quelle est le nom de la maladie causée par la réactivation du virus de la varicelle ? A quelle
famille appartient-il ?
Zona – Herpesvirus
28) A quelle maladie sont associés les noms SALK et SABIN ?
Poliomyélite
37) Quel est l’intru parmi ces 4 personnages Galtier, Jupille, Koch, Pasteur ?
Koch, associé au bacille de Koch (Tuberculose)
38) Quel est le test indirect reconnu par l’OIE pour le diagnostic de l’infection par le virus de la
leucose bovine ?
Immunodiffusion en gélose (car peu coûteux et facile de réalisation)
44) Par quels moyens peut se faire la transmission de la peste porcine africaine ?
- Carcasses ou déchets contaminés ;
- Supports inertes ;
- Arthropodes ;
- Sangliers infectés
(Attention : virus enveloppé mais résistant !!)
52) Quelles sont les caractéristiques du virus CAV-2 (Laryngotrachéite infectieuse canine) ?
Impliqué dans la toux du chenil et protège contre CAV-1
57) Quel est le rôle principal des Ac neutralisants induits par les virus ?
Bloquer l’attachement aux cellules cibles
69) A quel point un vaccin anti-FA contre une souche de type O protège-t-il contre une souche de
type A ?
0%
70) Quelles espèces sont concernées par les virus de la famille des Iridoviridae ?
Amphibiens, poissons, insectes, mollusques
71) Que sont les sarcoïdes équins ?
Tumeurs cutanées dues à des Papillomavirus
األذكار
تالوة
الحديث
دعاء ختم القرآن الكريم أذكار الحج والعمرة أذكار الطعام أذكار الخالء