Cours Complet Terminale-1 PDF
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INTRODUCTION
Pour se mouvoir et assurer leur survie, les animaux doivent être
informés de l’état du milieu extérieur dans lequel ils sont situés.
Le système nerveux (SN) assure le rôle de coordination de
l’ensemble de nos mouvements ou comportements.
Le système nerveux des mammifères comprend deux parties :
- Le système nerveux central ou névraxe ou S.N cérébro-spinal
qui est formé par l’encéphale et la moelle épinière.
- Le système nerveux périphérique qui est formé par les nerfs
qui sont distribués dans tous les organes.
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- Le cervelet :
Il est situé en arrière des deux hémisphères cérébraux qui le recouvrent partiellement. Il est constitué de
trois lobes : le vermis médian qui sépare deux hémisphères cérébelleux.
Le vermis a la forme d’un tas de vers de terre, d’où son nom.
Les hémisphères cérébelleux, situés de part et d’autre du vermis, présentent des circonvolutions
cérébelleuses.
- le bulbe rachidien :
C’est la partie inférieure du tronc cérébral. Il sert de connexion (liaison) entre le cerveau et la moelle
épinière.
Il contient de nombreux centres nerveux chargés de la régulation des fonctions vitales comme l’activité
cardiaque, la respiration, la digestion, la température corporelle…
Remarque : en écartant légèrement les hémisphères cérébraux, on découvre en avant du cervelet, les
tubercules quadrijumeaux puis un petit renflement impair : l’épiphyse.
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En écartant les deux hémisphères cérébraux par le sillon inter-hémisphérique, on observe un 1e pont qui les
relie : c’est le corps calleux, qui constitue une substance blanche.
La section du corps calleux permet d’observer à la base un 2e pont constitué de substance blanche : c’est le
trigone. Ces deux ponts sont reliés par une cloison transparente. De part et d’autre de cette cloison et dans
chaque hémisphère cérébral, on trouve une cavité : ce sont les ventricules latéraux (1e et 2e ventricule) dont la
base constitue le corps strié.
En coupant le trigone, on découvre le 3e ventricule. Ce dernier est traversé par la commissure grise qui relie
les deux noyaux du thalamus ou couches optiques.
Les ventricules latéraux (1e et 2e) communiquent avec le 3e ventricule par le trou de Monro. Vers l’arrière, le 3e
ventricule communique avec le 4e ventricule par l’aqueduc e Sylvius.
Le 4e ventricule se prolonge dans le bulbe rachidien par le canal de l’épendyme qui va jusque dans la moelle
épinière.
Sous le cervelet, on observe le trou de Magendie qui s’ouvre dans le canal de l’épendyme, permettant ainsi
une circulation du liquide céphalo-rachidien, non seulement dans les méninges mais aussi à l’intérieur du
névraxe (dans les ventricules 1, 2,3 et 4 et dans le canal de l’épendyme).
La coupe du cervelet permet de rendre compte d’une substance blanche interne qui a la structure d’un arbre :
c’est « l’arbre de vie ». La périphérie du cervelet est essentiellement faite de substance grise : c’est l’écorce
cérébelleuse.
De façon générale, la coupe de l’encéphale témoigne la présence de 5 régions ou vésicules, qui sont d’avant en
arrière :
- Le télencéphale : il est formé dorsalement et latéralement d’un hémisphère cérébral, et ventralement du
nerf olfactif. Le télencéphale est creusé des ventricules latéraux 1 et 2.
- Le diencéphale : il est creusé du 3e ventricule. Il comprend dorsalement l’épiphyse, les couches optiques ou
thalamus et ventralement l’hypothalamus, hypophyse et les nerfs optiques.
- Le mésencéphale : il est traversé par un canal étroit : l’aqueduc de Sylvius et comprend dorsalement les
tubercules quadrijumeaux et ventralement les pédoncules cérébraux.
- Le métencéphale : il est creusé du 4e ventricule et comprend dorsalement le cervelet et ventralement le pont
de Varole.
- Le myélencéphale : il est formé de la fin du 4e ventricule et comprend le bulbe rachidien creusé du canal de
l’épendyme.
2.2. Coupe transversale de l’encéphale (passant par le diencéphale)
La
coupe transversale passant par le diencéphale montre une meilleure disposition de certains éléments de
l’encéphale comme le corps calleux, le trigone, la commissure grise…
Elle permet de constater la dualité dans l’organisation du cerveau. En surface, on a une couche grise de 1 à
4mm, formant le cortex cérébral ; et en profondeur, on trouve une substance blanche. Cependant dans la
substance blanche, il ya des enclaves de substance grise comme la couche optique et le corps strié.
On note également la présence de cavité (3e ventricule remplies de liquide céphalo-rachidien.
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B. ORGANISATION DE LA MOELLE ÉPINIÈRE :
La moelle épinière est la 2e partie du système nerveux central. Elle se présente sous la forme d’un cordon
d’environ 45cm chez l’homme. Elle est logée dans le canal rachidien de la colonne vertébrale. Tout comme
l’encéphale, la moelle épinière est enveloppée par les méninges (dure-
mère, arachnoïde et pie-mère).
1. Organisation ou morphologie externe de la moelle épinière :
Lorsqu’on extrait la moelle épinière de la colonne vertébrale, elle
apparait sous un aspect blanchâtre et entourée par les méninges. Elle
présente sur toute sa longueur deux sillons : un sillon antérieur ou
ventral large et peu profond et un sillon postérieur ou dorsal plus étroit
et profond. Elle est rattachée latéralement à deux racines antérieure et
postérieure qui se réunissent pour former un nerf rachidien. La racine
postérieure porte un renflement : c’est le ganglion spinal.
2. Morphologie interne de la moelle épinière (coupe transversale)
Remarque : contrairement à l’encéphale dont la substance grise est périphérique et la substance blanche
centrale, la moelle épinière présente une substance grise centrale et une substance blanche périphérique.
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II. LE SYSTÈME NERVEUX PÉRIPHÉRIQUE : LES NERFS
Le système nerveux périphérique est formé par les nerfs : nerfs crâniens et nerfs rachidiens.
1. Les nerfs crâniens
Les nerfs crâniens ou céphaliques sont portés par le tronc cérébral. Ils sont au nombre de 12 paires
numérotés de I à XII. Ils sont sensitifs, moteurs ou mixtes.
Exemple le nerf X ou nerf vague ou encore nerf pneumogastrique est un nerf crânien mixte qui innerve le
cœur et les viscères.
CONCLUSION
Le système nerveux des mammifères comprend essentiellement l’encéphale, la moelle épinière et les nerfs.
Le système nerveux cérébro-spinal comprend l’encéphale et la moelle épinière.
L’encéphale est formé du cerveau, du cervelet et du bulbe rachidien.
La moelle épinière présente une organisation très simple en cordon nacré logé dans le canal rachidien.
Les nerfs qui forment le système nerveux périphérique relient le système nerveux central à l’ensemble des
organes du corps.
Le système nerveux des vertébrés est formé selon le même plan d’organisation avec quelques variations si l’on
passe d’une classe inférieure à une classe plus évoluée (poissons, amphibiens, reptiles, oiseaux, mammifère).
Ces petites différences sont liées à l’acquisition d’un comportement parfaitement adapté aux conditions
ambiantes.
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Thème II : LE TISSU NERVEUX ET SES PROPRIÉTÉS
INTRODUCTION
On appelle tissu un ensemble de cellules groupées ayant la même forme et jouant le même rôle. L’histologie
est le domaine de la science qui étudie les tissus.
Le système nerveux est formé par un ensemble de cellules qui constituent le tissu nerveux. Les cellules du tissu
nerveux ont une forme ou structure particulière qui leur permet d’assurer certaines fonctions.
Dans un premier temps nous allons faire l’étude de la structure d’un centre nerveux, ensuite celle d’un nerf et
enfin décrire un neurone.
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2. Observation de fibres nerveuses dissociées
L’observation au microscope des fibres nerveuses dissociées montre qu’elles sont de diamètre variable.
Une coupe longitudinale d’une fibre nerveuse permet de mieux comprendre son organisation.
Chaque fibre présente par endroit des étranglements successifs
d’environ 1mm : ce sont les étranglements ou nœuds de Ranvier.
Ces étranglements délimitent des manchons comprenant :
- Une partie interne qui recouvre l’axone : c’est la gaine de
myséline
- Une partie externe : la cellule de Schwann avec son noyau.
La gaine de myéline provient de l’enroulement de la cellule de
Schwann autour de l’axone. Au cours de l’enroulement, le noyau et
le cytoplasme sont rejetés vers les cotés. Finalement il reste autour
de l’axone un rouleau de membrane cytoplasmique qui forme la
gaine de myéline.
NB : les fibres myélinisées sont rencontrées dans la substance blanche et les fibres amyélinisées dans la
substance grise.
III. Notion de neurone
Au XIXe siècle, on pensait que les corps cellulaires observés dans la substance grise étaient indépendants des
fibres nerveuses observées dans la substance blanche et celles des nerfs.
1. Expérience et observation
- En 1850, Waller montre que la section d’une fibre nerveuse entraine la
dégénérescence du bout périphérique, alors que le bout central persiste
et régénère : c’est la dégénérescence wallérienne.
- L’observation de la substance grise chez un malade de la poliomyélite
montre que le virus (poliovirus) détruit les péricaryons, ce qui entraine
une dégénérescence des fibres motrices dans le nerf.
L’analyse de ces deux résultats, qui rappellent l’expérience de la mérotomie,
montre qu’il ya une relation entre les corps cellulaire et les fibres. En effet les
corps cellulaires de la substance grise et les fibres de la substance blanche forment des ensembles appelés
neurones.
2. Définition d’un neurone
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Un neurone ou cellule nerveuse est une cellule spécialisée du système nerveux. Il est constitué d’un corps
cellulaire encore appelé péricaryon ou soma et d’une fibre nerveuse ou axone ou cylindraxe. Le corps
cellulaire émet de courts prolongement appelés dendrites ; et l’axone est entouré d’une gaine de myéline et
de cellules de schwann et se termine par une arborisation terminale. L’axone porte souvent une ramification
appelée collatérale.
Tous les neurones ont le même plan d’organisation (péricaryon, dendrite, axone) mais selon leur
localisation dans le système nerveux, ils présentent des formes différentes : Les neurones multipolaires, les les
neurones bipolaires, les neurones unipolaires, les neurones en forme pyramidale, les neurones piriformes, les
neurones en T,
4. Notion de synapse
On appelle synapse la jonction entre deux neurones. On parle de synapse neuro-neuronique. Selon les
parties qui entre ne contact, on distingue :
- Les synapses axo-axoniques entre deux axones
- Les synapses axo-dendrtiques, entre un axone et une dendrite
- Les synapses axo-somatique, entre un axone et un soma (corps cellulaire).
Conclusion
Le tissu nerveux est constitué par un ensemble de neurones associés à des cellules gliales.
Chaque neurone est formé d’un péricaryon avec des dendrites et un axone.
Les axones constituent les fibres nerveuses dans les nerfs.
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PROPRIÉTÉS DU TISSU NERVEUX
INTRODUCTION
Le tissu nerveux est constitué par un ensemble de neurones associés à des cellules gliales.
Un nerf est constitué par des faisceaux de fibres.
Les propriétés d’un nerf sont sensiblement les mêmes que celles d’une fibre nerveuse. L’étude globale d’un
nerf permet donc de connaitre le fonctionnement d’une fibre isolée.
Les propriétés du tissu nerveux concernent les modalités de la naissance, de la propagation et de la
transmission de l’information nerveuse : manifestions électrique et chimique.
- Quelles sont les propriétés d’un nerf ?
- Y a-t-il des phénomènes électriques en rapport avec l’influx nerveux (message nerveux) ?
- Y a-t-il des phénomènes ioniques en rapport avec l’influx nerveux ?
- Comment se fait la conduction de l’information nerveuse ?
- Comment se fait la transmission du message nerveux d’un neurone à un autre ?
I. LES PROPRIÉTÉS D’UN NERF
1. Mise en évidence
On dispose d’une grenouille décérébrée (cerveau détruit) et
démédullée (moelle épinière détruite). On met à nu le muscle
gastrocnémien (muscle du mollet) ainsi que le nerf sciatique
(nerf de la cuisse).
On prépare un circuit électrique constitué d’un accumulateur
(pile) et de 2 électrodes excitatrices que l’on pose sur le nerf.
2. L’excitabilité
a) Les types d’excitants
Il existe des excitants : chimiques (solution acide, alcool…) ; mécaniques (choc, piqûre, pression…) ;
électriques (courant électrique) ; thermique (chaleur, froid)…
b) Les conditions d’excitabilité
i. Le seul d’excitabilité ou intensité seuil
On excite une fibre et un nerf avec un courant d’intensité croissante : I0 , I1, I2, I3, I4, I5, I6…..
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On constate que lorsqu’on applique les intensités I0 , I1, I2, on n’enregistre pas de réponse. Ces intensités sont
inefficaces, insuffisantes : elles sont dites infraliminaires.
Avec un courant d’intensité I3, on commence à enregistrer une réponse du muscle : c’est l’intensité seuil, c'est-
à-dire l’intensité minimale à partir de la quelle apparait une réponse (potentiel d’action). Cette intensité est
efficace et suffisante : elle est dite intensité liminaire. Les intensités supérieures à l’intensité seuil sont dites
supraliminaires.
Si le seuil est dépassé, deux cas peuvent se produire :
S’il s’agit d’une fibre nerveuse, l’amplitude de la réponse demeure maximale puisque les intensités I 3, I4, I5,
I6... sont de même amplitude : on dit que la fibre obéit à la « loi du tout ou rien ».
S’il s’agit d’un nerf, l’amplitude de la réponse augmente avec l’intensité de l’excitation. Cependant à partir
de I6, l’amplitude reste constante si l’intensité augmente : c’est le phénomène de recrutement.
Le phénomène de recrutement est dû au fait qu’un nerf est constitué de plusieurs fibres nerveuses qui n’ont
pas toutes le même seuil d’excitabilité. Ainsi une intensité peu élevée permet d’exciter les fibres de seuil
faible ; un courant plus intense excite les fibres à seuil plus élevé ainsi que celle qui ne sont pas en contact
avec les électrodes excitatrices. En fin de compte, l’amplitude maximale de la réponse à partir de l’intensité I 6,
représente la somme des réponses des différentes fibres qui composent le nerf.
Lorsque le temps séparant les deux stimulations est suffisamment long, on obtient deux réponses identiques
de même amplitude. Ce qui montre que la période réfractaire totale (PRT) est terminée.
PRT=PRA+PRR
Intensité (mA) 430 370 330 300 280 250 220 200 185 170 150 130 120 110 105 100 100 100
Durée (ms) 6 7 8 9 10 12 14 16 18 20 24 28 34 36 40 44 48 50
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- Tracer la courbe de Lapicque : I=f(t).
- Analyser la courbe
- Déterminer la plus petite intensité
- Le temps correspondant au double de la plus petite intensité
Intensité (mA)
Temps (ms)
Analyse :
Les résultats montrent que pour une durée de stimulation courte, il faut une intensité élevée pour avoir une
réponse. Autrement dit, l’intensité seuil augmente au fur et à mesure que la durée de l’excitation est réduite :
c’est la relation intensité-durée ou courbe de Lapicque.
Les points situés sur la courbe correspondent à des intensités liminaires ou seuil.
La plus faible intensité est le seuil absolu ou Rhéobase
La rhéobase est l’intensité minimale qu’il faut appliquer à un nerf ou une fibre pendant une durée suffisante
correspondant au temps utile pour obtenir une réponse. La mesure du temps utile étant délicate, Lapique a
choisi un autre paramètre temps appelé chronaxie.
La chronaxie est le temps pendant lequel il faut appliquer le double de la rhéobase pour avoir une réponse.
La courbe de la Lapicque (intensité-durée) divise le plan en 2 régions : les points situés au dessus de la courbe
sont d’intensité supraliminaire et les points situés en dessous de la courbe sont infraliminaires.
Un nerf sera d’autant plus excitable que sa rhéobase est faible et sa chronaxie courte.
3. La conductibilité
a) Condition de la conduction nerveuse
Pour qu’un nerf ou une fibre nerveuse soit conductible, il faut qu’il soit en bon état physiologique ; c'est-à-dire :
Le nerf ou la fibre doit être entier, sans lésion. Le nerf écrasé ne conduit pas l’influx. Ce qui signifie que
l’influx est différent du courant électrique car il exige que le nerf soit vivant.
Une température trop élevée ou trop basse ne favorise pas la conduction de l’influx.
L’insuffisance d’oxygène modifie ou bloque la conduction nerveuse.
Les anesthésies (éther, chloroforme) bloquent la propagation de l’influx.
b) Le sens de la conduction
Une fibre nerveuse ou un nerf excité conduit l’influx nerveux dans les deux sens : on dit que la
conduction est bidirectionnelle.
Dans le vivant, la transmission de l’influx nerveux d’un neurone à un autre se fait dans un sens unique : on dit
que la transmission de l’influx est unidirectionnelle ou univoque.
Un influx nerveux est une perturbation générée par l’excitation nerveuse et qui se propage le long d’un nerf ou
d’une fibre.
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II. LES PHÉNOMÈNES ÉLECTRIQUES EN RAPPORT AVEC L’INFLUX NERVEUX
L’excitation d’un nerf ou d’une fibre génère un courant biologique (influx nerveux) de faible intensité. Pour
enregistrer les phénomènes électriques, on utilise un appareil appelé oscilloscope cathodique.
1. Principe de fonctionnement l’oscilloscope :
L’oscilloscope est constitué d’un tube vide
d’air terminé par un écran fluorescent. Au fond
du tube se trouve une cathode (borne négatif (-))
qui émet des électrons (faisceau d’électrons)
lorsqu’elle est alimentée par un courant.
Le faisceau d’électron est visualisé sur l’écran
grâce à 2 paires de lentilles (horizontales et
verticales). Le spot est le point lumineux du
faisceau sur l’écran.
Ainsi toute déviation verticale du spot correspond à une différence de potentiel (ddp) entre les électrodes
réceptrices.
2. Mise en évidence des phénomènes électriques
On dispose d’une fibre géante de calmar placé dans une cuvette contenant un liquide physiologique (le
Ringer), d’un galvanomètre et deux électrodes réceptrices reliées au galvanomètre.
La face externe de l’axone est chargée positivement (le faisceau d’électrons est dévié vers la plaque
horizontale inférieure (P+) en relation avec R1) l’intérieur de l’axone est chargée négativement.
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3.2. Le potentiel d’action
1e cas : les deux électrodes réceptrices R1 et R2 sont placées à la surface du nerf : potentiel d’action
diphasique
Si l’on porte une excitation d’intensité supraliminaire sur une fibre nerveuse, le spot décrit sur l’écran de
l’oscilloscope une courbe comprenant deux phases (diphasique). Ceci traduit l’existence d’une ddp provoquée
par l’excitation et enregistrée en R1 et R2 les deux électrodes. Cette ddp induite par la stimulation est appelée
potentiel d’action (PA). L’enregistrement du potentiel d’action est appelé un électronogramme.
Analyse de la courbe :
- Le point a correspond à l’artéfact de stimulation (AS). Il indique le moment même de la stimulation et
correspond à celle-ci.
- Entre a et b, c’est le temps de latence, c'est-à-dire le temps mis par l’influx (né de la stimulation) pour
atteindre la 1e électrode réceptrice R1.
- Entre b et c, le spot dévie vers le haut pour indiquer que l’électrode R1 est devenu négative. Il s’est donc
produit une inversion de polarité membranaire entre l’extérieur et l’intérieur : l’intérieur devient positif et
l’extérieur devient négatif. Cette étape correspond à la dépolarisation en R1.
- Entre c et d, le spot revient à sa position initiale, c’est la repolarisation en R1.
- Entre d et e, c’est la dépolarisation en R2
- Et entre e et f, c’est le repos ou l’état de repos ou repolarisation en R2.
Conclusion : l’influx nerveux est donc une onde négative qui se propage à la surface d’une fibre.
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2e cas : l’une des électrodes est placée à la surface et l’autre est en potentiel fixe.
L’électrode placé à un potentiel fixe est appelée électrode de référence.
Lorsqu’on porte une excitation d’intensité suffisante, alors on enregistre
un potentiel d’action monophasique avec une seule phase de
dépolarisation et une seule phase de répolarisation.
Conclusion :
L’onde de dépolarisation négative qui se propage à la surface de la fibre est suivie d’une onde de
repolarisation positive.
L’analyse des résultats montre que l’extérieur de l’axone est riche en Na + et Cl- et pauvre en K+. Par contre
l’intérieur de l’axone (Axoplasme) est riche en K+ et pauvre en Na+ et Cl-
On note ainsi une différence de concentration des ions entre l’extérieur et l’intérieur de l’axone. C’est cette
différence de concentration qui est à l’origine du potentiel de repos.
En effet, les ions vont diffuser (dialyse) à travers la membrane plasmique de l’axone : sortie de K+ et entrée de
Na+ à travers des canaux de fuite.
La membrane neunonale est plus perméable aux ions K+ qu’aux ions Na+, c'est-à-dire, elle laisse sortir plus de
de K+ qu’elle ne laisse entrer de Na+. D’où une accumulation de charges positives à l’extérieur.
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b. Maintien du potentiel de repos.
S’il n’y avait que la dialyse, on allait avoir à la longue
un équilibre des concentrations entre l’extérieur et
l’intérieur. Ce qui entrainerait la disparition du potentiel de
repos. Cependant le potentiel de repos se maintient. En
effet il existe, au niveau de la membrane, une pompe
ionique Na+-k+ ATPase qui est un transport actif. Cette
pompe, à chaque tour, fait sortir 3 ions Na+ et fait entrer 2
ions K+. Ce qui permet de maintenir la différence de
concentration ionique, et donc le potentiel de repos.
Le fonctionnement de la pompe nécessite de l’énergie, on dit que c’est une pompe Na+-k+ ATPase.
2. Le potentiel d’action
L’excitation efficace d’une fibre génère un potentiel d’action qui se
propage le long de la fibre.
L’enregistrement du PA par l’oscilloscope donne la figure suivante :
Interprétation :
- L’excitation supraliminaire d’une fibre déclenche l’ouverture des
canaux ioniques Na+ voltage dépendant. Ce qui entraine l’entrée
brusque et massive des ions Na+ dans l’axoplasme.
Il ya alors déficit d’ions positifs à l’extérieur qui devient ainsi
négatif : c’est la dépolarisation.
- Ensuite les canaux K+ voltage dépendant s’ouvrent (ceux des
ions Na+ se ferment) et les ions K+ sortent massivement pour
compenser le déficit ionique à l’extérieur : c’est la
repolarisation.
- La sortie excessive de K+ entraine un surplus d’ions positifs à
l’extérieur de l’axone par rapport à la polarité de repos : c’est
l’hyperpolarisation.
- En fin la pompe Na+-K+ fonctionne à nouveau pour rétablir la
différence de concentration initiale.
Conclusion : C’est l’entrée brusque et massive d’ion N+ dans l’axone qui est à l’origine de la dépolarisation et la
sortie progressive de K+ est responsable de la repolarisation.
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IV. LA CONDUCTION DE L’INFLUX NERVEUX
Un nerf ou une fibre excitée avec un courant d’intensité suffisante est capable de conduire un influx
nerveux.
Comment calcule-t-on la vitesse de conduction de l’influx ? Que sont les différents types de conduction ? Quels
sont facteurs pouvant faire varier la conduction de l’influx ?
1. La vitesse de conduction de l’influx :
On peut calculer la vitesse de conduction de l’influx par la méthode d’HELMOLTZ (1850) :
- Dans un premier temps, on excite un nerf en un point A et on enregistre la réponse au niveau d’un
récepteur placé à une distance d1 du point de stimulation.
- Ensuite on excite ce nerf au même point, mais on change la distance entre les électrodes excitatrices et les
électrodes réceptrices.
- On obtient alors deux PA qu’on peut superposer.
Connaissant le temps mis entre la stimulation et la réponse, on peut donc déduire la vitesse par la formule
suivante.
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3. Les facteurs faisant varier la conduction
Analyse du tableau :
On constate que :
- Pour les fibres de même nature (myélinisées), 20°C, la vitesse de conduction de l’influx nerveux est d’autant
plus élevée que le diamètre est grand.
- Pour les fibres de même diamètre (20µm), la vitesse de conduction augmente si la température s’élève (loi
du Q10 : la vitesse d’une réaction est multipliée par 3 pour une augmentation de la température de 10°).
- A la même température, la fibre myélinisée de 20µm de diamètre conduit l’influx à la vitesse qu’une fibre
amyélinisée de 1000µm. ceci est dû à l’absence de myéline (conduction continue et conduction saltatoire).
Analyse de l’enregistrement :
Conclusion : Le message nerveux émis par un récepteur sensoriel est représenté par des trains égaux de PA
dont la fréquence est d’autant plus importante de l’intensité de stimulation est élevée.
L’information nerveuse est donc codée en modulation de fréquence et non en amplitude. Car la fibre obéit à
la loi du tout rien.
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V. LA TRANSMISSION SYNAPTIQUE
1. Organisation de la synapse neuro-neuronique :
Une synapse neuro-neuronique est constituée de deux partie : un
élément pré-synaptique et un élement post-synaptique séparés par un
espace appelé fente synaptique.
Le bouton synaptique du neurone pré-synaptique renferme des
vésicules synaptiques remplies de neurotransmetteur ou médiateur
chimique.
La transmission d’un influx nerveux d’un neurone pré-synaptique à un neurone post-synaptique se fait de
manière suivante :
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Remarque :
- Les vésicules synaptiques sont localisées uniquement dans le bouton synaptique (pré-synaptique) alors que
les récepteurs sont sur la membrane post-synaptique. Cette disposition explique la transmission
unidirectionnelle de l’influx nerveux.
- On appelle délai ou retard synaptique, le temps mis pour que les phénomènes chimiques lors de la
transmission synaptique se réalisent.
- Il existe deux types de synapses :
Les synapses chimiques : ce sont les plus fréquentes. Elles sont caractérisées par la transmission à
l’intermédiaire d’un médiateur et sont marquées par un délai ou retard chimique.
Les synapses électriques : elles sont marquées par une transmission directe de l’influx, car les éléments
pré et post-synaptiques sont collés. Il n’y a pas de fente synaptique. Le délai synaptique est aussi nul
(pas de délai). La transmission est directe. Les synapses électriques sont appelées gap jonction.
3. Synapse excitatrice et synapses inhibitrices
Soit un neurone D (post-synaptique) dont le corps cellulaire fait synapse avec 3 boutons de neurones A, B
et C (pré-synatiques)
On stimule isolement ou
simultanément les neurones A, B et
C avec un courant de même intensité,
puis on enregistre la réponse à l’aide
d’un oscilloscope placé au niveau de
l’axone du neurone D.
SA : stimulation du neurone A
SB: stimulation du neurone B
SC: stimulation du neurone C
SA+B: stimulation d simultanée des
neurones A et B
SA+C: stimulation simultanée des
neurones A et C
Résultats
Figure A Figure B
Figure C Figure D
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- Si le délai séparant deux stimulations successives du même neurone A est relativement long, alors on
obtient une faible dépolarisation du neurone post-sypnaptique D : c’est potentiel post-synaptique
excitateur (PPSE). (Fig a)
Ce PPSE est in inférieur au seuil d’ouverture complète des canaux Na+.
- Si le délai séparant les deux stimulations successives du même neurone A est court, on obtient un
potentiel d’action post-synaptique (PAPS). Ce PAPS est obtenu par sommation de deux PPSE. (Fig b).
- En stimulant simultanément deux neurones A et B, on obtient un PAPS, par sommation des deux PPSE
venant des neurones A et B. (Fig c)
- La stimulation du neurone C entraine une hyperpolarisation de la membrane du neurone post-synatique D :
c’est un potentiel post-synaptique inhibiteur (PPSI). (Fig d)
- La stimulation simultanée des neurones A et C est sans effet, car elle n’entraine ni dépolarisation, ni
hyperpolarisation.
Conclusion :
Le potentiel d’action post synaptique PAPS peut être obtenu de deux façons :
Soit par addition de deux PPSE suite à une libération répétée du neurotransmetteur par le même bouton
synaptique : c’est la sommation temporelle.
Ceci s’obtient par deux stimulations rapprochées sur le même neurone pré-synaptique.
Soit par addition de deux PPSE nés dans deux ou plusieurs synapses : c’est la sommation spaciale.
- Les synapses A et B sont dites excitatrices car leur stimulation génère des PPSE.
- La synapse C est dite inhibitrice car l’excitation du neurone C entraine un PPSI.
Dans les synapses inhibitrices, le neuromédiateur libéré entraine soit l’entrée du Cl- dans le neurone post-
synaptique, soit la sortie des ions K+ ; ce qui est à l’origine de l’hyperpolarisation.
En résumé, un neurone post-synaptique comme le neurone D reçoit à la fois des PPSE et des PPSI.
- Si PPSE > PPSI PPSE ou PAPS
- Si PPSI > PPSE Hyperpolarisation
- Si PPSE =PPSI rien (potentiel de repos).
CONCLUSION FINALE
Les propriétés du tissu nerveux : l’excitabilité et la conductibilité confèrent aux neurones un rôle dans la
réception, la conduction et la transmission de l’information nerveuse.
Les messages nerveux reçus sont conduits au système nerveux central qui élabore une réponse pouvant
conduire à des comportements observables. Exemple le retrait de la main à la suite d’une brûlure.
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Thème III : RÔLE DU SYSTÈME NERVEUX DANS LE COMPORTEMENT MOTEUR D’UN ANIMAL
INTRODUCTION
Le système nerveux nous permet d’entretenir des relations avec notre milieu environnement. Les informations
reçus de notre environnement sont intégrées par le système nerveux et peuvent conduire à des
comportements.
On appelle comportement moteur l’ensemble des mouvements observables. On distingue les comportements
volontaires et les comportements involontaires ou réflexes. Il existe des réflexes innés et des réflexes acquis
par conditionnement.
I. NOTION DE RÉFLEXE
On appelle réflexe, un comportement involontaire.
Exemple 1 : le réflexe rotulien
Un sujet est assis, jambes repliées et pendantes. On donne un coup sec
sur son genou au dessous de la rotule (os mobile du genou).
On observe une extension brusque de la jambe : c’est le réflexe
rotulien.
Conclusion :
Ces réactions observées sont involontaires et sont des réponses à des excitations. Elles sont aussi
inconscientes.
Donc un réflexe est un comportement involontaire, rapide et inconscient
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II. ÉTUDE D’UN RÉFLEXE INNÉ : exemple du réflexe de la flexion de patte chez la grenouille
1. Mise en évidence :
On dispose d’une grenouille spinale,
c'est-à-dire une grenouille décérébré
(dont le l’encéphale est détruit) et dont
moelle épinière est intacte.
Cette grenouille spinale est suspendue
à une potence où elle reste inerte
(calme, sans mouvement) mais réagit à
des excitations suffisantes (mécanique,
thermique, électrique ou chimique).
On excite ma patte postérieure gauche
de la grenouille en la trempant dans
une solution acide diluée de
concentration croissante C1 à C6
Résultats :
- Pour une concentration d’acide très faible C1, il n’y a pas de réponse (on n’observe pas de flexion de la
patte) : la concentration C1 est infraliminaire.
- Une augmentation de la concentration entraine :
D’abord la contraction des doigts de la patte (C2) : la réponse est localisée ;
La flexion de la patte excitée (C3) : la réponse est unilatérale ;
La flexion des deux pattes postérieures (C4) : la réponse est symétrique ;
La flexion des 4 pattes (C5) : la réponse est irradiée ;
La contraction de tout le corps (C6) : la réponse est généralisée.
Conclusion :
La patte excitée possède des récepteurs sensoriels qui répondent à partir d’un seuil d’excitabilité.
L’amplitude de la réponse réflexe augmente avec l’intensité de l’excitation qui l’a déclenché : c’est la loi de
Pflüger : « la réponse involontaire à la suite d’une excitation localisée est d’autant plus étendue que l’intensité
de stimulation est élevée ».
La réponse peut ainsi être successivement localisée, unilatérale, symétrique, irradiée ou générale.
Si l’on excite la patte opposée (droite), avec une intensité C4, on constate une contraction des deux pattes
postérieures. Ce qui prouve que l’éther (anesthésie) provoque la perte de la sensibilité et non la perte de la
motricité (capacité de se mouvoir).
On attend après quelques minutes, le temps que l’éther s’évapore (se volatilise), et on excite à nouveau la
région de la patte gauche traitée. On observe une réaction. Donc l’anesthésie a un effet passager.
Cette expérience montre que la réalisation d’un réflexe nécessite un récepteur sensoriel : exemple la peau
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- Expérience 2 : section du nerf sciatique.
- On sectionne le nerf sciatique de la patte
gauche, puis on excite cette même patte.
On constate qu’il ne se passe rien, aucune
réaction.
Remarque : le nerf sciatique est constitué par des fibres nerveuses sensitives qui conduisent l’influx nerveux
sensitif, et des fibres nerveuses motrices qui conduisent l’influx nerveux moteur.
Conclusion : on peut ainsi retenir que les différents éléments intervenant dans la réalisation ou
l’accomplissement d’un réflexe sont :
Un récepteur sensoriel : il est situé dans un organe de sens (peau, langue, yeux, narines, oreille interne). Le
récepteur reçoit l’excitation et donne naissance à un influx nerveux sensitif.
Un conducteur sensoriel centripète : qui conduit l’influx nerveux sensitif du récepteur vers le centre. Il est
formé d’une fibre sensitive.
Un centre nerveux ou centre réflexe : qui reçoit l’influx nerveux sensitif, l’intègre et élabore une réponse
sous forme d’influx nerveux moteur.
Le centre des comportements involontaires ou réflexes est soit la moelle épinière ou le bulbe rachidien.
Un conducteur moteur centrifuge : qui conduit l’influx nerveux moteur du centre vers les organes
effecteurs. Il est formé par une fibre motrice.
Un effecteur qui effectue la réaction ou le comportement. L’effecteur peut être un muscle ou une glande.
L’effecteur est un muscle dans le cas des mouvements réflexe, ou une glande dans les réflexes de sécrétion.
Un influx nerveux est une variation d’un facteur du milieu extérieur ou intérieur qui est enregistrée par un
récepteur sensoriel et conduit par des fibres nerveuses.
L’influx nerveux est conduit sous forme de trains de potentiels d’action de fréquences variables.
Définition : on appelle arc réflexe, le trajet parcouru par l’influx depuis le récepteur jusqu’à l’effecteur en
passant par le centre nerveux.
NB : L’influx venant du récepteur sensoriel pénètre dans la moelle épinière par la racine postérieure et l’influx
moteur élaboré par le centre repart par la racine antérieure.
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Remarque : dans certain cas de réflexe, il existe dans la moelle épinière des neurones intermédiaires qui
relient les neurones sensitifs et moteurs. Ce sont des neurones d’association ou inter-neurones.
Conclusion : la réponse à une excitation localisée est d’autant plus étendue que l’intensité de stimulation est
élevée (loi de Pflüger). Cela s’explique par l’excitabilité différentielle des neurones d’association. C'est-à-dire
une différence de seuil d’excitabilité des neurones d’association. Il s’effectue donc un recrutement des
neurones d’association.
NB :
- Si le neurone sensitif fait directement synapse avec le motoneurone, l’arc réflexe est dit monosynaptique.
C’est le cas des réflexes myotatiques (réflexe d’étirement) ex : le réflexe rotulien
- Si l’arc réflexe comporte des neurones d’association ou interneurone (dans la corne antérieure de la
substance grise de la moelle épinière) l’arc réflexe est dit polysynaptique. C’est le cas des réflexes
extéroceptifs et intéroceptifs.
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3. Caractéristiques des réflexes innés
- Les réflexes innés sont des réflexes héréditairement fixes, obtenus dès la naissance.
- Ils sont absolus.
- Les réflexes innés sont spécifiques et stéréotypés
Spécifique : chez les individus appartenant à la même espèce : le même stimulus provoque toujours la
même réaction.
Stéréotypé : chez un individu, les réactions sont identiques pour les mêmes conditions stimulations.
- Tous les réflexes sont adaptés à un but :
Lorsque qu’on retire la main après contact avec un corps brûlant, c’est pour l’éloigner de la chaleur, du
danger : c’est un réflexe de fuite ou de protection.
C’est aussi le cas de la fermeture des paupières des yeux lorsqu’on approche un doigt ou un objet de
l’œil.
Lorsqu’on entend un bruit insolite (cri fort), on tourne la tête vers la direction du bruit. Le but est
d’identifier la nature du bruit ou son origine : c’est un réflexe d’investigation.
De façon générale les réflexes sont des comportements biologiquement significatifs. A une excitation
spécifique correspond une réponse spécifique dont le but est de sauvegarder l’équilibre entre organisme et
milieu extérieur.
NB : la moelle épinière est capable de contrôler en même temps ou successivement plusieurs réflexes. Elle
joue un rôle intégrateur. Exemple : la coordination de deux muscles antagonistes (fléchisseur et extenseur)
(voir planche).
Sherrington a montré
que la contraction des
muscles extenseurs
s’accompagne
systématiquement d’un
relâchement des muscles
fléchisseurs
antagonistes.
Une telle coordination
s’explique par une
innervation réciproque
des muscles
antagonistes.
La moelle épinière élabore deux messages nerveux moteurs :
L’un va exciter les muscles extenseurs qui se contractent,
L’autre va inhiber les muscles fléchisseurs qui se relâchent.
4. Classification des réflexes innés
Les réflexes peuvent être classés selon divers critères.
a. Selon le centre nerveux
On distingue :
- Les réflexes médullaires dont le centre nerveux est la moelle épinière
- Les réflexes cérébelleux
b. Selon la position du récepteur sensoriel
On distingue :
- Les réflexes extéroceptifs : ce sont des réflexes dont les récepteurs sensoriels se trouvent à la
périphérie de l’organisme dans un organe de sens (peau, oreille, nez, œil, langue). Ils sont
polysynaptiques.
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- Les réflexes intéroceptifs : ce sont des réflexes dont les récepteurs sensoriels se trouvent à la
l’intérieur de l’organisme. Ils sont :
Soit à la surface des viscères (organes internes) : ce sont les réflexes viscéroceptifs. Ils sont poly-
synaptiques
Soit à l’intérieur même de l’effecteur : ce sont les réflexes proprioceptifs. Ils sont
monosynaptiques. Exemple : le réflexe myotatique.
Étude du réflexe myotatique :
Le réflexe myotatique est la contraction d’un muscle soumis à son propre étirement. Le réflexe myotatique
est aussi appelé réflexe d’étirement. (Voir figure)
C’est le cas du réflexe rotulien ou achilléen : la percussion (choc) du tendon rotulien (ou achilléen)
déclenche la contraction brutale et involontaire du muscle, ce qui conduit à une extension de la jambe (ou
du pied).
Les récepteurs sont des fuseaux neuromusculaires qui sont disposés parallèlement aux fibres musculaires.
Le choc provoque l’étirement de ces fuseaux neuromusculaire qui sont ainsi stimulés et génèrent un influx
nerveux sensitif qui sera conduit vers le centre nerveux.
La réponse musculaire à l’étirement est la contraction du muscle étiré.
Le muscle possède deux sortes de récepteurs :
Les fuseaux neuromusculaires situés dans la masse musculaire, parallèlement aux fibres musculaires.
Et les organes tendineux de Golgi, localisés dans les tendons.
NB : lorsqu’un muscle est fortement étiré, il finit par se relâcher. C’est le réflexe myotatique inverse.
Dans le cas de deux muscles antagonistes, le relâchement du muscle fortement étiré entrain la contraction du
muscle opposé.
Expérience 2 : Si l’on détruit le bulbe rachidien et on donne de la viande au chien, on ne constate aucune
salivation.
Conclusion : le bulbe rachidien est indispensable à la réalisation du réflexe de la salivation : c’est le centre
nerveux.
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2. Le conditionnement ou l’acquisition du réflexe conditionnel.
2.1. le réflexe de Pavlov (Type répondant)
a. Préparation de l’animal (chien) :
Le chien est isolé de toute stimulation
provenant du milieu extérieur afin que son
attention ne soit pas distraite. Il est ainsi
enfermé dans une tour de silence (voir figure).
Cette enceinte est équipée d’un dispositif qui
permet de donner un signal sonore
(métronome) et d’un mécanisme de livraison
de nourriture (viande). La gueule du chien est
munie d’une fistule (canal) qui permet
d’observer la salivation.
b. Le conditionnement :
Le conditionnement comprend 4 phases :
- 1e phase : Pavlov fait entendre le son du métronome au chien. Celui-ci ne salive pas. Il en déduit que le son
est stimulus neutre, c'est-à-dire qu’il est sans effet sur la salivation.
- 2e phase : Pavlov donne de la viande au chien et constate qu’il salive. La viande est donc un stimulus
absolu, c'est-à-dire un stimulus qui donne le résultat attendu dès sa première application.
- 3e phase : Pavlov fait entendre le son du métronome au chien puis lui donne de la viande ; le chien salive. Il
répète plusieurs fois cette opération en associant le stimulus neutre (son) et le stimulus absolu (viande).
- 4e phase : Enfin Pavlov soumet au chien uniquement le son du métronome sans lui donner de la viande. Il
constate que le chien salive. Il en déduit que le son du métronome (normalement stimulus neutre) est
devenu un stimulus efficace pour entrainer la salivation. Le chien est donc conditionné.
Ce réflexe conditionnel est appelé réflexe pavlovien ou répondant, car l’animal répond à des stimuli venant de
son environnement.
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Pavlov constate que le conditionnement du
chien exige que celui-ci soit en état d’éveil car
si l’animal somnole ou dort ou s’il est distrait, le
réflexe est retardé voir impossible.
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Remarque :
Dans d’autres variantes de réflexe conditionnel, l’animal reçoit une punition ou une récompense qui l’oblige à
adopter le comportement désiré.
Si l’animal reçoit une récompense, le renforcement est positif
Si l’animal reçoit une punition, le renforcement est négatif.
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c. Aires motrices et aires sensitives.
Les aires de projection motrices :
Ces aires envoient des influx nerveux moteurs vers les différentes parties du corps d’où leur nom de
motricité.
Les voies motrices se croisent, ce qui explique l’existence de réponse du côté opposé à la zone excitée. Il
existe deux grandes voies :
- Les voies directes qui sont à l’origine de mouvement fins et précis.
- Les voies indirectes qui sont à l’origine de mouvement d’ensemble.
Les aires psychomotrices (aires prémotrices)
À côté des aires de projection motrices, existent les aires psychomotrices. La destruction des ces
dernières n’entraine pas la paralysie mais un défaut de coordination des mouvements.
Les centres nerveux de ces aires sont liés aux
effecteurs périphériques par l’intermédiaire de
neurones d’association.
Dans ces aires, il existe plusieurs centres
corticaux. Exemple : le centre de l’écriture, le
centre du langage articulé (Broca), le centre de
l’apprentissage des mots écrits…
- La destruction du centre de l’écriture entraine
l’agraphie (impossibilité d’écrire)
- La destruction du centre du langage articulé
entraine une aphasie (perte de la faculté de
parler et de comprendre le langage).
Ces centres sont situés dans l’hémisphère gauche chez les droitiers et dans l’hémisphère droit chez les
gauchers.
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Remarque :
Pour les aires motrices et sensitives, une carte topographique des centres nerveux qui le constituent a été
établie. Cette carte est appelée Homonculus. Les différentes parties du corps sont représentées par des
territoires précis dont la taille ou surface est proportionnelle au nombre, à la finesse et à la précision des
mouvements (Homonculus moteur) ou de la sensibilité (homonculus sensoriel). Plus un organe est sensible ou
sollicité et ses mouvements précis, plus grand est le territoire d’où partent ses commandes, ou sont reçues les
informations sensitives.
Exemple : le territoire correspondant aux mouvements des doigts est plus étendu que celui correspondant au
mouvement du tronc. En effet les mouvements des doigts sont plus variés, plus fins et plus précis que les
mouvements du tronc.
CONCLUSION
Les comportements moteurs peuvent être volontaires ou réflexes. Ces derniers peuvent être innés ou acquis
par conditionnement. Ils présentent tous des caractéristiques qui leur sont propres et sont indispensables à la
vie des animaux et de l’Homme en particulier.
Les comportements réflexes sont le contrôle de la moelle épinière et du bulbe rachidien alors que les
comportements réflexes dépendent du cerveau.
Les aires de projection motrices du cerveau déclenchent les mouvements qui sont coordonnés par les aires
psychomotrices.
Les aires sensorielles permettent de percevoir les sensations alors que les aires psycho-sensorielles
permettent d’identifier ce qui est senti.
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THEME IV : L’ACTIVITE DU MUSCLE SQUELETTIQUE
INTRODUCTION
Chez l'homme, les muscles occupent entre 45 et 50% de la masse corporelle totale. Il existe trois types de
muscles :
- les muscles striés squelettiques qui sont rattachés aux os, permettant les mouvements et qui sont sous le
contrôle du système nerveux central.
- les muscles lisses et le muscle cardiaque qui sont sous le contrôle du système nerveux végétatif
(orthosympathique ou parasympathique).
Les muscles striés squelettiques sont les organes actifs des mouvements : ce sont les effecteurs. Ils sont
capables de se contracter sous l’effet d’une stimulation, c'est à dire transformer une énergie chimique en une
énergie mécanique.
Quels sont les phénomènes liés à l’activité musculaire ?
Comment se fait la contraction d’un muscle (le mécanisme)?
1. Phénomènes mécaniques
1.1. Les propriétés du muscle squelettique
Si l’on étire les deux extrémités d’un muscle (Ex : muscle gastrocnémien d’une grenouille), il
s’allonge : le muscle est extensible.
Si on porte une stimulation électrique sur le nerf sciatique ou directement sur le muscle, il réagit en se
contactant : le muscle est excitable et contractile.
On dispose
d’une grenouille
décérébrée et
démédullée. On met
à nu le nerf sciatique
et on décroche le
muscle
gastrocnémien au
niveau du tendon
d’Achille. Deux
électrodes
excitatrices sont
placé sur le nerf
sciatique et le muscle
est rattache à un
dispositif
d’enregistrement
(myographe)
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Lorsqu’on porte une stimulation sur le nerf, le muscle se contracte. Cette réponse du muscle est enregistrée
par le myographe sous forme de graphe appelé secousse musculaire
Seuil d’excitation
Excitons le nerf rattaché au muscle en augmentant l’intensité de stimulation. A une certaine intensité le
muscle réagit. Donc le muscle n’est excitable qu’à partir d’une intensité seuil, la rhéobase.
Une excitation liminaire produit une secousse musculaire élémentaire (A, B, C, D) que l’on décompose en 3
phases :
- AB : est le temps mis par le muscle pour répondre à l’excitation : c’est le temps de latence
- BC : la longueur du muscle diminue et sa tension augmente : c’est la Phase de contraction
- CD : le muscle reprend sa dimension initiale et sa tension baisse : c’est la Phase de relâchement
L’augmentation de l’intensité de stimulation entraîne une augmentation de l’amplitude de la secousse
musculaire qui atteint un maximum aux fortes intensités.
En prolongeant les stimulations, on obtient une fatigue musculaire dont la secousse a une amplitude faible et
un temps de relâchement plus long (A’, B’, C’, D’).
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Réponse à plusieurs excitations d’intensité égale
Excitons le nerf avec deux excitations liminaires d’intensités égales :
Excitons le nerf avec deux excitations suffisantes pour provoquer une contraction maximale.
- Si la deuxième stimulation intervient après la phase de relâchement, on obtient deux secousses séparées
de même amplitude maximale.
- Si la deuxième stimulation intervient au moment de la phase de contraction, on obtient deux secousses
de même amplitude incomplètement fusionnées.
- Si la deuxième stimulation intervient au moment de la phase de contraction, on obtient une portion
plane.
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Avec une fréquence
d’excitation plus élevée (30
chocs/s), on obtient un
plateau à allure rectiligne :
c’est le tétanos parfait.
Il y a contraction sans
relâchement.
Avec une fréquence encore plus élevée (1 million de chocs/s), on obtient une secousse simple qui ne sera pas
suivie par d’autres secousses. En effet chaque contraction est suivie d’une période réfractaire très courte
pendant laquelle le muscle est inexcitable.
1.3. Support anatomique de la contraction musculaire
a) Structure macroscopique du muscle
A l’œil nu le muscle se présente sous la forme d’un fuseau
terminé par des tendons fixés sur les os. Sa couleur rouge est
due à la myoglobine, un pigment comparable à l’hémoglobine.
b) Structure microscopique
- Observation au microscope optique
Le sarcoplasme est parcouru par de fins filaments appelés myofibrilles constituées d’une alternance régulière
de bandes claires et sombres situées au même niveau d’une myofibrille à l’autre.
Les bandes claires appelées bande I (bande isotrope) présentent à leur milieu un trait fin, la strie Z. Les bandes
sombres ou bandes A (bandes anisotropes) contiennent au milieu une bande claire, la bande H.
Deux stries Z successives d’une myofibrille délimitent une unité appelée sarcomère, formée d’une bande
sombre encadrée de deux demi-bandes claires.
Au microscope électronique chaque myofibrille apparait formée de deux types de filaments de nature
protéiques :
Des filaments fins de 50 Å de diamètre constitués d’actine.
Des filaments épais de 160 Å de diamètre constitués de myosine.
Les bandes claires sont constituées uniquement de filaments d’actine qui se fixent à la strie Z, les bandes
sombres sont constituées de filaments d’actine et de myosine et les bandes H n’ont que des filaments de
myosine.
Une fibre nerveuse (neurone) innerve plusieurs fibres musculaires. On appelle unité motrice l’ensemble
neurone et les fibres musculaires qu’il innerve. La jonction entre une fibre nerveuse et une fibre musculaire est
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appelée jonction neuromusculaire ou plaque motrice. Au microscope électronique le contact entre la fibre
nerveuse et la fibre musculaire présente de nombreux replis constituant l’appareil sous-neuronal.
d) Commande nerveuse
L’arrivée de l’influx nerveux conduit par le nerf au niveau de la plaque motrice entraine une libération
d’acétylcholine qui traverse la fente synaptique pour se fixer sur des récepteurs spécifiques du sarcolemme. Il
se produit une forte entrée de Na+ provoquant une dépolarisation, point de départ d’un potentiel d’action, le
potentiel d’action musculaire (PAM) qui se propage le long des fibres musculaires innervées, entrainant leur
contraction.
Le nombre de fibres musculaires qui se contractent dépend du nombre de neurones qui transportent l’influx
nerveux. L’augmentation progressive de l’amplitude de la secousse musculaire est due à un recrutement
progressif des unités motrices. La contraction maximale correspond à un recrutement de toutes les unités
motrices.
Comme la fibre nerveuse, la fibre musculaire répond à la loi du tout ou rien, alors que le muscle répond au
phénomène de recrutement.
2. Phénomènes électriques
2.1. Potentiel de repos
Plaçons une électrode à la surface et l’autre à l’intérieur du muscle, on note une déviation de l’aiguille,
donc il y a une différence de potentiel (ddp) entre la surface et l’intérieur du muscle au repos, c’est le potentiel
de repos du muscle. L’existence de ce potentiel de repos est à l’origine de son excitabilité.
Relions des électrodes réceptrices à un oscilloscope, l’une à l’intérieur l’autre à l’extérieur du muscle. A l’aide
d’électrodes stimulatrices, stimulons le muscle. On obtient un électromyogramme sur lequel on note un
artéfact de stimulation et un potentiel d’action de 80 à 100 mV d’amplitude.
Remarque : Dans le cas d’un tétanos, chaque secousse élémentaire est précédée d’un potentiel d’action
distinct. Les potentiels d’action ne fusionnent donc jamais.
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Superposition électromyogramme- superposition électromyogramme-
myogramme dans le cas d’un tétanos imparfait myogramme dans le cas d’un tétanos parfait
3. Phénomènes thermiques
La contraction du muscle s’accompagne d’une production de chaleur d’amplitude et de durée très faible. Elle
peut être enregistrée grâce à des aiguilles thermiques très sensibles (composées de cuivre et de nickel),
capables d’apprécier des variations thermiques de quelques microdegrés.
La chaleur dégagée par le muscle lors de sa contraction, entraine une différence de température entre les
aiguilles qui se traduit par la production d’un courant électrique d’intensité proportionnelle à la température
produite. Cette chaleur se décompose en :
- chaleur initiale constituée d’une chaleur de contraction (Cc) produite pendant la contraction et une chaleur
de relâchement (Cr) se produisant pendant le relâchement.
- chaleur retardée de faible amplitude et de longue durée est produite après l’activité musculaire.
4. Phénomènes chimiques
Ce sont des phénomènes liés à consommation et à la production d’ATP (énergie) lors de la contraction
musculaire.
La contraction du muscle nécessite de l’énergie issue de l’hydrolyse de l’ATP (réaction anaérobie) directement
disponible dans le muscle, grâce à l’ATPase et aux catalyseurs (complexe myosine-actine, Mg2+). Une partie de
l’énergie sera perdue sous forme de chaleur initiale de contraction.
ATPase + catalyseurs
ATP ADP + Pi + Énergie
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Régénération de l’ATP
Pour que la contraction se fasse pendant un certain temps, l’ATP doit être régénérée :
Rapidement à partir de l’ADP ou lentement à partir de l’oxydation du glucose pour donner le phosphagène.
La voie rapide
Elle se fait soit :
- A partir de deux ADP (adénosine diphosphate) pour donner de l’ATP et de l’AMP (adénosine
monophosphate), grâce à la myokinase (enzyme) :
myokinase
ADP + ADP ATP + AMP
Ces réactions s’accompagnent d’une légère perte de chaleur correspondant à la chaleur de relâchement.
La voie lente
Le phosphagène utilisé doit être reconstitué. L’oxydation du glucose d’origine sanguine ou provenant de
l’hydrolyse du glycogène musculaire ou hépatique produit de l’énergie dont une partie est mobilisée sous
forme d’ATP et servira à la reconstitution du phosphagène et l’autre partie sera perdue sous forme de chaleur.
- En aérobie : c’est la voie respiratoire. La dégradation du glucose est complète avec beaucoup d’ATP
produit
Glucose
- En anaérobie : c’est la fermentation. la dégradation du glucose est incomplète avec une libération d’acide
lactique et peu d’ATP produit,
L’accumulation d’acide lactique dans le muscle entraine une fatigue musculaire. D’où la nécessité de l’éliminer
par oxydation du 1/5 pour donner de l’ATP ou transformation des 4/5 en glycogène stocké dans le foie.
Bilan
Le muscle aura perdu peu de glycogène qui lui sera restitué par l’alimentation (glucose, acides gras…).
L’énergie chimique libérée est transformée partiellement (contraction isotonique) ou entièrement
(contraction isométrique) en chaleur.
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II- MÉCANISME DE LA CONTRACTION
1. Observations
Pendant la contraction, les myofilaments, les
sarcomères, les bandes claires et la bande H se
raccourcissent, mais la bande sombre, les filaments
d’actine et de myosine conservent leur longueur.
2. Interprétation de la contraction
Le glissement entre les filaments d’actine et de myosine est dû à l’existence de liaisons entre ces filaments. Il
se fait en trois étapes :
- Repos (A)
Au repos, la tropomyosine cache le site d’attache entre actine et myosine.
- Attachement (B)
L’excitation de la fibre musculaire par l’influx nerveux provoque la
libération d’ions Ca2+ accumulés dans le réticulum sarcoplasmique. Ces
ions se fixent sur la troponine qui en se déformant repousse la
tropomyosine et libère le site d’attache actine et myosine.
- Glissement (C)
La myosine activée par l’actine devient une enzyme ATPase qui
hydrolyse l’ATP en présence d’ions Mg2+.
Myosine+Actine+Mg2+
ATP ADP + Pi + Énergie
- Détachement (D)
Le retour à l’état initial se fait par un détachement de l’actine et de la myosine grâce à deux phénomènes
simultanés :
L’absorption active des ions Ca2+ par le réticulum sarcoplasmique.
La fixation d’une nouvelle molécule d’ATP sur les têtes de myosine.
Le retour à l’état initial est un phénomène passif dû à la contraction du muscle antagoniste.
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2e Partie
Thème V ACTIVITE CARDIAQUE
INTRODUCTION
Le cœur est un organe musculaire creux, situé entre les poumons au milieu du thorax. Il est le moteur du
système cardio-vasculaire, dont le rôle est de pomper le sang qu'il envoie vers tous les tissus de l'organisme.
Nous savons déjà que le système nerveux commande l’ensemble de nos organes.
L’étude de l’activité cardiaque va nous permettre de constater que la régulation du fonctionnement d’un
organe, comme le cœur, est réalisée par des mécanismes précis dans lesquels le système nerveux n’est pas
seul à intervenir.
I. ANATOMIE DU CŒUR
1. Cœur de grenouille
Le cœur de grenouille possède un ventricule et deux oreillettes ; un bulbe artériel rattaché à un tronc artériel
et un sinus veineux relié à l’oreillette droite.
2. Cœur de mammifère
Le cœur de mammifère comprend quatre cavités, deux petites cavités situées vers le haut : les
oreillettes (droite et gauche), et deux grosses cavités situées vers le bas : les ventricules (droit et gauche). Les
oreillettes sont séparées des ventricules par des valvules auriculo-ventriculaires : valvule tricuspide à droite et
valvule mitrale à gauche.
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Ces cavités sont en relation avec des vaisseaux, les artères (aorte et les artères pulmonaires) qui amènent le
sang hors du cœur et des veines (veines caves et veines pulmonaires) qui ramènent le sang vers le cœur.
3. La structure du myocarde :
Sur le cœur A en activité, il place une ligature (L1) entre le sinus veineux et l’oreillette droite. Il remarque
que le sinus continu de battre normalement alors que les oreillettes et le ventricule s’arrêtent.
Sur le même cœur A, il place une deuxième ligature (L2) entre l’oreillette et le ventricule. Il remarque que le
sinus bat et le ventricule après un bref arrêt reprend de battre lentement.
Sur le cœur B, il place une ligature (L3) entre les oreillettes et le ventricule. Le sinus et les oreillettes battent
normalement, alors que le ventricule s’arrête puis reprend à battre lentement.
b. Interprétation
Le cœur de grenouille présente 3 ganglions nerveux
intracardiaques : Le ganglion de Remak dans le sinus veineux ; Le
ganglion de Ludwig dans les oreillettes ; Le ganglion de Bidder
dans le ventricule.
La première expérience (L1) montre que le sinus veineux
possède un centre nerveux (le ganglion de Remak) qui commande
le rythme normal de contraction des oreillettes et ventricules, c’est
donc le pacemaker (initiateur principal) de l’automatisme
cardiaque.
La deuxième expérience (L1+L2) montre que le ventricule
contient un centre secondaire de l’automatisme cardiaque (le
ganglion de Bidder) inhibé par le centre auriculaire (le ganglion de
Ludwig).
La troisième expérience (L3) confirme la précédente et montre
en plus que l’inhibition du centre ventriculaire se poursuit quelques instants après la ligature.
Les ganglions de Remak et Bidder sont excitateurs et le ganglion de Ludwig est inhibiteur.
Ce sont ces trois ganglions qui sont responsable de l’automatisme du cœur chez les batraciens. Cette théorie
de l’automatisme cardiaque est qualifiée de neurogène ou neurogéniste (car elle implique le tissu nerveux
intracardiaque).
Remarque :
Après destruction localisée du ganglion de Remak, le cœur continue de battre, ce qui n’est pas en accord avec
la théorie neurogène. La théorie neurogéniste disparait aujourd’hui au profit de la théorie myogéniste qui
pense que l’origine de l’automatisme cardiaque se trouve dans le myocarde (muscle cardiaque) en particulier
le myocarde sinusal.
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2.2. Chez les mammifères :
- Observations
Chez l’embryon de poulet, le cœur commence à battre dès la 30e heure d’incubation, alors qu’il
est encore dépourvu de structures nerveuses.
Mises en culture, les cellules myocardiques d’embryon de poulet se contractent spontanément.
L’étude microscopique de certaines régions du myocarde adulte de mammifères et d’oiseaux, montre des
cellules musculaires à sarcoplasme abondant et pauvres en myofibrilles, les myocytes. Ces cellules de types
embryonnaires constituent le tissu nodal, regroupé en nœuds et en faisceau.
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III- ACTIVITÉ CARDIAQUE
1. Les manifestations de l’activité cardiaque : la révolution cardiaque
1.1. Les phénomènes mécaniques
a) Observations :
En posant la main sous le sein gauche, on perçoit des battements rythmiques : ceux sont les
pulsations cardiaques.
Si on comprime, légèrement avec l’extrémité des doigts, une artère sur le plan résistant osseux, on
perçoit des chocs réguliers : le pouls dont la fréquence est la même que celle des pulsations cardiaques.
En effet pendant l’activité cardiaque, les oreillettes et les ventricules se contractent rythmiquement. Chaque
contraction rythmique du cœur est appelée une révolution cardiaque.
On peut enregistrer les phénomènes mécaniques du cœur grâce au cardiographe. Le tracé obtenu
est le cardiogramme.
Le cardiographe est constitué d’un stylet inscripteur relié au cœur par un fil. Ce stylet touche le cylindre
enregistreur animé d’un mouvement de rotation et sur lequel il laisse un tracé, le cardiogramme. Un deuxième
stylet enregistre le temps. L’expérience est réalisée sur une grenouille décérébrée, démédullée.
Le cardiographe enregistre les contractions du cœur qui est formé d’un muscle strié (myocarde)
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- Analyse du cardiogramme
Le cardiogramme obtenu montre une suite de révolutions cardiaques dont chacune d’elle
comporte :
Une systole auriculaire (AB) durant laquelle les oreillettes se contractent en chassant le sang dans les
ventricules.
Une systole ventriculaire (CD) durant laquelle les ventricules se contractent et chassent le sang dans les
artères (vers la grande et petite circulation).
Une diastole générale (DE) qui est une phase durant laquelle tout le myocarde se relâche.
On note aussi une diastole auriculaire qui correspond au repos des oreillettes (BC) et une diastole
ventriculaire qui correspond au repos des ventricules (DF).
L’ensemble des phases comprises entre A et E constitue le cycle cardiaque ou révolution cardiaque (RC).
Remarque :
La constance du rythme et de l’amplitude des contractions cardiaques montre qu’il n y a aucun effet de
fatigue. Le cœur se repose plus qu’il ne travaille.
Chez l’Homme la révolution cardiaque dure 0.8 secondes (0.1s pour la SA, 0.3s pour la SV et 0.4s pour la DG)
Pour mesurer l’activité électrique du cœur, il n’est pas aisé de poser des électrodes réceptrices d’un
électrocardiographe sur le cœur. Cependant on peut enregistrer des potentiels d’action à la surface du corps, à
des régions conventionnelles appelées dérivations. On obtient ainsi un électrocardiogramme.
En fonction des dérivations liées au courant provenant du cœur, on peut obtenir différentes allures de
l’électrocardiogramme :
Dérivation I = Bras gauche et bras droit
Dérivation II = Bras droit et jambe gauche
Dérivation III = Bras gauche et jambe droite
La dérivation II (bras droit et jambe gauche) permet d’avoir un électrocardiogramme à 5 phases (ondes)
PQRST.
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La superposition de l’électrocardiogramme et le
cardiogramme montre que :
l’onde P coïncide avec la systole auriculaire.
les ondes QRS coïncident avec la systole
ventriculaire.
L’onde T coïncide avec la diastole générale.
Donc les phénomènes électriques accompagnent la
révolution cardiaque, alors que chez le muscle strié
squelettique, ils précèdent la contraction musculaire.
- Une excitation du cœur pendant la systole ventriculaire ne produit aucun effet, car c’est la période
réfractaire pendant laquelle le cœur est inexcitabilité.
- Une excitation pendant la diastole ventriculaire provoque une extrasystole (systole anticipée) suivie d’un
repos compensateur et la systole suivante se produit au moment où elle devait se faire si le ventricule
n’avait pas été excité, donc l’extrasystole est non décalant (elle ne décale pas la révolution suivante qui se
produit au moment où elle devait se produire). Le repos compensateur traduit une période dépourvue
d’automatisme cardiaque, car les impulsions motrices du sinus arrivent pendant la période réfractaire.
Une excitation du sinus pendant la diastole ventriculaire produit une extrasystole qui n’est pas suivie d’un
repos compensateur. L’extrasystole est décalant (elle décale la révolution suivante qui ne se produit pas au
moment où il devait se produire).
En effet l’excitation du sinus entraîne une extrasystole à la suite de laquelle les impulsions motrices du sinus
provoquent directement une nouvelle révolution. Cela confirme que le sinus impose son rythme à l’ensemble
du cœur.
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Réponse du cœur à des stimulations répétées
En augmentant l’intensité de la stimulation
(stimulation d’intensité croissante), l’amplitude de la
réponse reste constante et maximale : le cœur obéit à
la loi du tout ou rien. Cela s’explique par le fait que
les fibres du myocarde sont anastomosées et
séparées entre elles par des tries scalariformes
permettant un contact étroit entre les cellules de
sorte que toute excitation du myocarde entraine une
contraction de toutes les cellules.
Quand la fréquence des excitations est plus
grande, (plusieurs excitations successives), le cœur
s’arrête pendant un moment avant de reprendre à
battre malgré la stimulation : c’est le phénomène d’échappement : le cœur ne se tétanise pas, car il n’est
excitable que pendant la diastole.
b) Excitations chimiques
Plusieurs substances chimiques peuvent avoir des effets directs sur le cœur. Ce sont par exemple les
catécholamines (adrénaline, noradrénaline...), l’acétylcholine…
- l’adrénaline et la noradrénaline provoquent une augmentation de la fréquence cardiaque, ce sont des cardio-
accélérateurs.
- l’acétylcholine provoque une diminution de la fréquence cardiaque pouvant conduire à un arrêt momentané
du cœur. C’est un cardio-modérateur.
2. Pression artérielle
2.1. Mise en évidence
Lorsqu’une artère est coupée, le sang jaillit et sort par saccade. Le sang se trouve dans l’artère à une
pression supérieure à la pression atmosphérique.
En 1733, Hales réalise une ponction de l’artère fémorale d’un cheval qu’il met en relation avec un tube en
verre vertical. Il constate que le sang s’élève dans ce tube jusqu’à une hauteur de 2.70cm de Hg
(mercure). Cette expérience montre que le sang se trouve dans les artères sous pression.
2.2. Définition
La pression artérielle est la force exercée par le sang
sur les parois des artères. Elle correspond donc à la force
motrice qui fait circuler le sang. Elle résulte de deux forces
antagonistes : la force de propulsion du cœur et la force de
résistance des artères.
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Mesure indirecte chez l’homme :
Elle se fait à l’aide d’un tensiomètre accompagné d’un stéthoscope. Le tensiomètre est muni d’un
brassard pneumatique que l’on place autour du bras et qui est relié à une pompe qui le gonfle jusqu’à une
pression supérieure à la pression artérielle maximale et on écoute à l’aide du stéthoscope les bruits liés à la
circulation du sang. La pression artérielle est ensuite recueillie par le tensiomètre.
Les facteurs qui font varier la pression artérielle sont : le débit cardiaque, la vasomotricité, la
volémie, la viscosité du sang et divers états physiologiques.
3.1.1. Le débit cardiaque
Le débit sanguin ou cardiaque, Q dépend du volume de sang éjecté lors de la systole ventriculaire
(volume systolique, Vs) et de la fréquence des contractions (Fc). Le débit sanguin est l’acteur principal de la
pression artérielle systolique.
Q = Vs x Fc
3.1.2. La vasomotricité
C’est la variation de calibre des vaisseaux sanguin qui est due à l’élasticité et à la contractilité des
artères. La contractilité s’oppose à la circulation du sang, alors que l’élasticité atténue en même temps la
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résistance à l’écoulement du sang, le fonctionnement discontinu du cœur et soumet les organes à une
pression moyenne. Donc la vasomotricité exerce une action sur la pression artérielle.
3.1.3. La volémie
C’est le volume total sanguin contenu dans l’appareil circulatoire, qui influence directement la
pression artérielle. En effet une augmentation du volume sanguin dans les artères lors de la systole
ventriculaire augmente la pression artérielle, alors qu’une réduction (par hémorragie,…) la diminue.
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Les nerfs sensitifs cardiovasculaires
Ils sont au nombre de quatre :
Les fibres sensitives du nerf crânien X (nerf X ou nerf vague ou nerf pneumogastrique) qui sont en relation
avec les mécanorécepteurs ou barorécepteurs (sensibles à la modification de la pression artérielle)
auriculaires et ventriculaires.
Et diverses autres fibres sensitives issues des différents territoires du corps (muscles, œil, …) et transitant
par la moelle épinière.
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noyau moteur bulbaire du X et qui véhiculent des influx centrifuges jusque dans le myocarde (nœuds
sinusal et septal par l’intermédiaire d’un interneurone). Donc le nerf X est mixte.
Les nerfs du système orthosympathique (sympathiques) sont représentés par les fibres
orthosympathiques qui ont leur soma dans la moelle épinière avec un relais dans la chaine ganglionnaire
orthosympathiques (parallèle à la moelle épinière) qui transportent les influx centrifuges directement dans
les nœuds sinusal et septal mais aussi dans l’endocarde ventriculaire.
Expériences Résultats
Stimulation du nerf X Bradycardie et baisse de la pression artérielle
Section du nerf X Tachycardie et augmentation de la pression artérielle
Stimulation du bout central du nerf X Aucun effet
Stimulation du bout périphérique du nerf X Bradycardie et baisse de la pression artérielle
Stimulation du nerf orthosympathique Tachycardie et augmentation de la pression artérielle
Section des nerfs orthosympathiques Bradycardie et baisse de la pression artérielle
Les nerfs parasympathiques ont pour effet de baisser le rythme cardiaque et la pression cardiaque alors que
ceux de l’orthosympathiques les augmentent. Autrement dit, le système parasympathique est
cardiomodérateur et le système orthosympathique est cardio-accélérateur
Constat : Un cœur humain déconnecté du système nerveux a un rythme de 100 à 120 battements par minutes
alors que celui d’un homme au repos est de 70 à 80 battements/mn.
Donc le système parasympathique prédomine l’orthosympathique
Observations
Dans le sinus carotidien et la crosse aortique, se trouvent des barorécepteurs sensibles aux variations de
pression artérielle.
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- Une augmentation de la tension artérielle (hypertension) provoque une bradycardie, et une
vasodilatation.
- La stimulation du nerf de Héring ou de Cyon provoque une bradycardie et une vasodilatation suivies d’une
baisse de la pression artérielle.
- Une baisse de la pression artérielle (hypotension) provoque une tachycardie, une augmentation de la
pression artérielle et une vasoconstriction.
- Une section des nerfs de Héring ou de Cyon provoque une tachycardie, une augmentation de la
pression artérielle et une vasoconstriction.
Interprétations
- L’hypertension provoque la naissance d’influx nerveux au niveau des barorécepteurs, qui empruntent les
nerfs de Héring et de Cyon pour atteindre le centre parasympathique qui provoque à son tour une
bradycardie et une vasodilatation, faisant baisser la pression artérielle.
- L’hypotension entraine une faible production d’influx nerveux imperceptibles par le centre
parasympathique qui devient inactivé. Le centre sympathique qui n’est plus inhibé provoque une
tachycardie et une vasoconstriction entrainant une augmentation de la de la pression artérielle.
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Expériences : On perfuse un cœur avec une solution d’acétylcholine. Le cœur ralenti (bradycardie) comme si
l’on avait excité le nerf X. la perfusion d’un cœur avec une solution de l’adrénaline ou noradrénaline déclenche
une tachycardie comme l’excitation des fibres orthosympathiques.
Ces résultats montrent que l’acétylcholine est une substance para sympathicomimétique alors que
l’adrénaline est une substance (ortho) sympathicomimétique.
Les fibres motrices du X libèrent un médiateur chimique appelé acétylcholine qui retarde la dépolarisation
spontanée du pace maker entrainant ainsi une bradycardie. L’orthosympathique stimulé déclenche la
libération d’adrénaline qui accélère la dépolarisation du pace maker et ainsi la tachycardie.
Remarque :
Le parasympathique a un effet de vasodilatation (augmentation du diamètre) alors que
l’orthosympathique est a une action de vasoconstriction (réduction du diamètre) au niveau des
vaisseaux sanguins.
L’adrénaline a une action de courte durée car rapidement détruite par une enzyme (cholinestérase) ce
qui explique le phénomène d’échappement.
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Sur les reins : l’effet vasoconstricteur abaisse le taux de filtration glomérulaire, entrainant une hyper
volémie à l’origine d’une hypertension,
Sur la corticosurrénale : elle stimule la sécrétion d’aldostérone qui à son tour stimule l’absorption
rénale des ions Na+ entrainant une augmentation de la volémie,
NB : la production de la rénine par les reins est inhibée par la pression artérielle élevée (feed back ou
rétrocontrôle négatif).
Les catécholamines : (adrénaline et noradrénaline) sécrétées par la médullosurrénale stimulée par voie
nerveuse. L’adrénaline est vasodilatatrice à faible concentration et vasoconstrictrice à concentration
élevée. La noradrénaline est exclusivement vasoconstrictrice ; elle est aussi neurotransmetteur des fibres
nerveuses orthosympathiques.
L’ADH (anti diuretic hormon ou vasopressine): la chute de la volémie de même qu’une hypotension stimule
la production, par la posthypophyse, d’une hormone appelée ADH. Celle-ci stimule la réabsorption de l’eau
provoquant une hyper volémie à l’origine d’une augmentation de la pression artérielle.
Par exemple, dans les reins, au niveau des glomérules, on note une variation de la pression artérielle, ce qui
permet de réguler la filtration du sang (plasme) pour former l’urine.
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IV- Quelques maladies cardiovasculaires
1. L’hypertension artérielle
Il y a hypertension si, chez un individu de moins de 40 ans, la pression artérielle maximale est supérieure ou
égale à 16 cm de Hg et la pression minimale est supérieure à ou égale à 10cm de Hg. L’hypertension résulte, en
général, de l’augmentation de la résistance au niveau des petits vaisseaux.
a. Les facteurs favorisant l’hypertension
La pression artérielle normale dans l’artère humérale est de 14 et 8 cm d’Hg. On considère
actuellement que l’hypertension est une « maladie de civilisation ». Elle constitue la première cause indirecte
de mortalité dans les pays développés et divers facteurs semblent favoriser son apparition :
Diminution de l’élasticité aortique
Trouble du fonctionnement des reins
Troubles des glandes hormonales
Grandes émotions
Ingestion d’une grande quantité de sel ou substance grasse
Facteurs héréditaires
NB : Chez un sujet normal, la tension s’abaisse pendant le sommeil et peut passer d’une tension maximale de
14 avant le sommeil à une tension maximale de 7-8 pendant le sommeil.
2. L’artériosclérose ou athérosclérose
C’est un dépôt d’athérome dans le sang dans la lumière des vaisseaux de gros et moyens calibres. Ces
plaques évoluent en grossissant et elles réduisent progressivement la lumière des vaisseaux. Les complications
de l’athérosclérose sont multiples et apparaissent souvent, plusieurs dizaines d’années, après l’installation de
lésions vasculaires :
Au niveau de la lésion, la formation d’un caillot peut arrêter brusquement l’irrigation : c’est l’infarctus
du myocarde (destruction d’une petite zone du myocarde due à l’obstruction d’un vaisseau sanguin
du cœur).
On peut avoir une réduction du calibre de l’artère avec une modification de l’irrigation du territoire
situé en aval : c’est l’angine de la poitrine (douleur aiguë de la poitrine provoquée par une
insuffisance de l’oxygène dans le myocarde).
Plus rarement destruction de la paroi artérielle : c’est le cas d’anévrisme.
Conclusion
Le cœur est un organe autonome. L’activité du cœur subit des variations liées à divers facteurs.
Par son fonctionnement, le cœur participe à la mise en place de moyens de régulation. Ainsi toute
modification de la pression artérielle est régulée par le système et le système hormonal.
Pour une bonne hygiène de l’appareil circulatoire, il faut éviter le tabac, l’excès de thé, de café, d’alcool, avoir
une alimentation saine (éviter de manger trop gras et trop salé) et faire régulièrement du sport.
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3e Partie : Intégrité DE L’ORGANISME
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1.2. Le plasma
C’est le liquide dans lequel baignent les cellules sanguines. Il est constitué de substances minérales
mais aussi organiques comme l’indique les Tableaux 1, 2 ,3 et 4
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2. La lymphe
Le plasma peu sortir des vaisseaux sanguins par transsudation accompagné des globules blancs par
diapédèse. Quand il reste dans l’espace intercellulaire, il constitue le liquide (ou lymphe) interstitiel ou
simplement la lymphe quand ce liquide (plasma + globules blancs) circule dans les vaisseaux lymphatiques. La
lymphe a une composition chimique voisine de celle du plasma (voir tableau 3).
4. Rôle immunitaire
Le milieu intérieur, à travers les globules blancs, intervient dans la défense de l’organisme (cf. cours
immunologie).
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III. Constance du milieu intérieur : homéostasie
1. Notion d’homéostasie
Les cellules qui baignent dans le milieu intérieur sont maintenus dans des conditions physiques
(pression osmotiques, pH, température, …) et chimiques (concentration en ions K+, Na+, Ca2+ Mg2+, …)
remarquablement constantes : c’est l’homéostasie. Cette constance, malgré le milieu extérieur variable,
implique une régulation physiologique du milieu intérieur.
2. Régulation du pH
Le milieu intérieur possède un pH (concentration en ion H +) proche de la neutralité (7,4). Dans certaines
conditions on note une variation de cette valeur.
2.1 Causes de variation du pH
a. Quand le pH baisse :
Lorsque le pH baisse, Il y a acidification du milieu intérieur ou acidose. Cette baisse est provoquée
par certaines substances comme :
- L’acide lactique qui s’accumule dans le sang par suite d’un travail musculaire intense et prolongé ;
- Le CO2 en quantité importante dans le plasma, par suite d’une ventilation pulmonaire insuffisante ou
hypoventilation,
- Les acides tels que H2SO4 et H3PO4 qui s’accumulent dans le milieu intérieur à la suite d’un régime
alimentaire trop riche en protéines animales (molécules formées d’acides aminés ayant des
groupement sulfates et phosphates).
b. Quand le pH augmente
Lorsque le pH augmente, il y a alcalinisation du milieu intérieur ou alcalose. Elle est provoquée par :
- Une hyperventilation pulmonaire qui abaisse la pression partielle de CO2.
- Les sels Na+ et K+ des aliments végétaux qui sont transformés, par le métabolisme, en radicaux
alcalins (NaHCO3 et KHCO3).
7 7,4 7,8
Acidose Alcalose
Coma Tétanie
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- Au niveau des reins : la régulation est plus lente et se fait par filtration et réabsorption sélectives, puis
élimination urinaire.
En cas d’acidose, les reins filtrent sélectivement les ions H + qui passent dans les urines et
réabsorbent les radicaux alcalins vers le sang d’où l’augmentation progressive du pH.
En cas d’alcalose, les reins filtrent les radicaux alcalins qui passent dans les urines devenant
basiques et réabsorbent les H+ vers le sang d’où la baisse progressive du pH du milieu intérieur.
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** La réabsorption obligatoire dans la partie proximale du tubule
** La réabsorption facultative qui se fait sous l’effet de l’ADH, dans la partie distale du tubule et au
niveau du tube collecteur.
La réabsorption des substances ou solutés se fait par le transport actif. Des substances comme le glucose et
les ions carbonate (HCO3-) sont totalement réabsorbés, dans les conditions normales. Le glucose n’apparait
dans les urines (glycosurie) que si sa concentration, dans le sang, est supérieure à 1,8 g/l. (cf cours sur la
régulation de la glycémie). Le glucose est donc une substance à seuil et qu’à partir de cette valeur, sa
réabsorption n’accroit plus (voir courbe).
Le Na+ est aussi une substance à seuil (5,6 g/l). Mais comme son taux, dans le sang est légèrement supérieur
au seuil d’élimination, il se retrouve toujours dans les urines sous forme de NaCl.
Certains ions (Na+, K+, Ca2+), les acides aminés sont presque totalement réabsorbés (98 à 99%).
D’autres substances (généralement des substances de déchet) comme l’urée, l’acide urique et la créatinine ne
sont pratiquement pas réabsorbées ; elles se retrouvent dans les urines quelque soit leur concentration dans
le plasma : ceux sont des substances sans seuil.
Tableau 5 : Analyse du filtrat glomérulaire
Quelques Concentrations dans le plasma Concentration dans le liquide
constituants (g/l d’eau glomérulaire (g/l)
Glucose 1 1
Protéines 70 0
Lipides 5 0
+
Na 3,30 3,30
-
Cl 3,65 3,65
+
K 0,17 0,17
Urée 0,30 0,30
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Tableau 6 : Bilan de la réabsorption tubulaire
Concentration Quantité dans 170 l Quantité excrétée par Quantité réabsorbée
Constituants plasmatique (g/l) de filtrat l’urine en 24 heures dans les tubules
glomérulaire
Eau 170 l 1,5 l 168,5 l
Glucose 1 170 g 0g 170 g
HCO3- 1,50 255 g 0,1 g 254,9 g
Na+ 3,30 560 g 5g 555 g
Cl- 3,65 620 g 9g 611 g
K+ 0,17 29 g 2,2 g 26,8 g
Phosphate 0,03 5,1 g 1,2 g 3,9 g
Ca2+ 0,10 17 g 0,2 g 16,8 g
Urée 0,30 51 g 30 g 21 g
HSO4- 0,02 3,4 g 2,7 g 0,7 g
La sécrétion tubulaire
Les cellules du tubule proximal sécrètent des substances comme l’acide hippurique, l’ammoniaque.
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4. Mécanismes hormonaux de la régulation la pression osmotique
Fonctionnellement les reins sont sous le contrôle des facteurs humoraux (ADH, aldostérone) transitant par
le sang et qui agissent sur des cellules cibles situées dans le néphron.
Conclusion
Les échanges des cellules avec le milieu extérieur sont assurés par le milieu intérieur. Ces échanges équilibrent
les pertes et les apports d’eau et de diverses substances plasmatiques.
La stabilité du milieu intérieur (homéostasie) est sous un contrôle neurohormonal. L’organisme assure
également un équilibre plasmatique à travers la régulation de la glycémie.
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Thème VII la régulation de la glycémie
Introduction
La glycémie est le taux de …………………… contenu dans le sang. Le taux normal de …………………… chez un
individu en bonne santé est de ………… (ou 5,5mmol/l). Lorsque ce taux est inférieur à 0,8g/l on parle
………………………………et lorsque ce taux dépasse 1,2g/l on parle ………………………………; et lorsque ce taux est
supérieur à 1,8g/l, le glucose apparaît dans les urines, on parle de …………………….
Toute variation de la glycémie est régulée par un système neuro-hormonal.
Lorsqu’on est à jeun (sans avoir mangé de la journée), la glycémie diminue et est inférieur à 1g/L : On
parle d’hypoglycémie
Par contre après un repas riche en sucre, la glycémie augmente et est supérieure à 1g/L. On note
cependant qu’une heure après, la glycémie redevient normale : On parle d’hyperglycémie transitoire et
locale
Selon qu’il s’agit d’un excès ou d’un déficit, on parlera respectivement d’hyperglycémie ou d’hypoglycémie
Des résultats expérimentaux et l’analyse chimique de cas cliniques ont montré que les variations anormales de
la glycémie peuvent avoir plusieurs origines :
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L’ablation du foie ou hépatectomie est suivi d’une
courte durée de survie. En effet on note une
hypoglycémie qui s’accentue progressivement pour
atteindre environ 0,5g/L suivi par le coma et la mort
L’ablation du pancréas ou pancréatectomie entraine
une hausse de la glycémie mais aussi une augmentation
considérable de la glycosurie.
Chez les individus souffrant de diabète rénal, on note
une baisse de la glycémie, alors que les sujets atteints
de diabète sucré présente une forte hyperglycémie
Des variations de la glycémie s’observent en cas de
lésions de certaines zones de l’hypothalamus et du
bulbe rachidien.
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Il représente 10 à 15% des cas de diabètes et il est traité obligatoirement par l’injection quotidienne
d'insuline.
Ce diabète est caractérisé par une glycémie supérieure à 2g/L, une polyurie et une glycosurie. L’individu est
déshydraté et présente une soif intense (polydipsie), une hypertension mais aussi une faim intense
(polyphagie).
Le diabète de type 2
Le diabète de type 2 est le diabète non insulinodépendant (DNID), aussi décrit sous le nom de diabète
"gras" ou diabète de la maturité, puisqu'il survient souvent autour de la cinquantaine chez des personnes en
surpoids (obèse).
Il compte pour environ 90 % des cas de diabètes et il est traité par régime, plus médicaments pris par voie
orale si nécessaire, et éventuellement insuline, après quelques années d'évolution.
1. Le système hypoglycémiant :
la pancréatectomie totale chez un chien fait apparaitre les symptômes du diabète sucré, maigre.
La pancréatectomie suivie d’une greffe ou d’injection quotidienne d’extraits pancréatiques n’entrainent
pas la perturbation de la glycémie.
Le pancréas doit donc posséder des structures intervenant contre l’hyperglycémie.
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2. Les organes cibles de l’insuline
- L’insuline agit d’une part au niveau du foie où les cellules hépatiques transforment le glucose en
glycogène : c’est la glycogenèse, et bloque la glycogénolyse;
- et d’autre part l’insuline agit au niveau des muscles où elle augmente leur perméabilité en glucose.
Ainsi, les muscles vont utiliser abondamment le glucose pour synthétiser de l’énergie et l’autre partie sera
convertie et mis en réserve sous forme de glycogène.
- Au niveau des cellules adipeuses (graisse sous la peau), l’insuline favorise la lipogenèse (stockage des
lipides), bloque la lipolyse (utilisation des lipides) et augmente la perméabilité cellulaire au glucose.
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La mesure de la glycémie chez un individu après un repas riche en glucose montre que la glycémie est
anormale (élevée) dans la veine porte-hépatique, mais normale dans la veine sus-hépatique : le foie semble
retenir l’excès de glucose.
Il en est de même à la suite d’un jeûne de courte durée, on trouve une faible valeur de la glycémie (0,8g/L)
dans la veine porte hépatique et une glycémie normale (1g/L) dans la veine sus-hépatique : le foie semble
corriger le manque de glucose dans le sang.
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III- Dualité fonctionnelle et structure du pancréas
Le pancréas est un organe qui secrète des hormones à action antagoniste : L’insuline qui a une action
hypoglycémiante et le glucagon qui est hyperglycémiant.
1- Structure du pancréas:
L’observation microscopique d’une coupe de pancréas montre l’existence de deux types de structure :
Les acini : se présentent sous
forme de petits sacs tels que
chaque acinus est entouré
d’une couche de cellules
exocrines assurant la
production du suc
pancréatique, riche en
enzymes digestives. Chaque
acinus se termine par un canal
collecteur.
Les îlots de Langerhans sont
des amas de petites cellules
dépourvues de canaux, ils sont
très vascularisés. Des
techniques de coloration ont
montré qu’ils sont formés de
deux types de cellules : les
cellules (alpha) et les
cellules (bêta) à répartition
quelconque. Ces cellules et sont responsables de la fonction endocrine du pancréas.
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2- Le Fonctionnement du pancréas :
Des expériences ont montré que le pancréas joue un rôle dans
la digestion des aliments en sécrétant le suc pancréatique.
a) La ligature des canaux pancréatiques d’un animal
provoque des troubles digestifs par dégénérescence des
acini. Les sucs pancréatiques sont élaborés par les acini et
déversés dans la lumière du tube digestif par
l’intermédiaire des canaux pancréatiques. Dans ce cas, le
pancréas est une glande exocrine.
b) Une pancréatectomie totale entraîne, en plus des
troubles digestifs, l’apparition des symptômes du diabète
et on note au niveau de cet individu une hyperglycémie,
c’est à dire le taux de glucose dans le sang dépasse
largement le taux normal (1g/l).
c) Sur le cou d’un chien pancréatectomisé, on greffe un
fragment de pancréas ; lorsque les connections vasculaires sont rétablies, les troubles du diabète
disparaissent.
d) Si on injecte régulièrement à un chien pancréatectomisé des extraits pancréatiques, on fait disparaître
les troubles du diabète.
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Ces expériences confirment l’idée selon laquelle le pancréas joue un rôle dans la régulation de la glycémie. Il
agit par l’intermédiaire de substances déversées dans le sang : hormone.
Remarque : Pour mettre en évidence la fonction endocrine d’un organe, on procède à des expériences
d’ablation, des greffes et d’injections d’extraits de l’organe
e) La destruction des îlots de Langerhans entraîne l’apparition du diabète ou une hypoglycémie. On peut
en conclure que, dans le pancréas, ce sont ces îlots qui interviennent dans la régulation de la glycémie.
En effets ces îlots sécrètent deux hormones : l’insuline, hormone hypoglycémiante, et le glucagon qui
a une action hyperglycémiante.
f) La destruction sélective des cellules entraîne une hyperglycémie alors que celle des cellules est
suivie d’une hypoglycémie. Ces informations nous permettent de dire que les cellules sont
responsables de la sécrétion de l’insuline alors que les cellules sécrètent le glucagon.
Le pancréas est ainsi une glande à la fois endocrine et exocrine, c’est donc une glande mixte.
Expériences :
Le sang du chien A perfuse
la tête du chien B qui n’est
reliée au reste de son
corps que par le nerf X. Le
sang du pancréas du chien
B passe dans la circulation
sanguine du chien C.
On ajoute du glucose dans
le sang du chien A et on
constate une hypoglycémie
chez le chien C.
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Interprétation :
Le sang hyperglycémiant du chien A circulant dans la tête du chien B stimule les centres nerveux de l’insuline.
Par l’intermédiaire du nerf X, ces centres stimulent la sécrétion de l’insuline par le pancréas du chien B. Ainsi le
sang du pancréas du chien B riche en insuline en passant dans le chien C, provoque une hypoglycémie.
La destruction du Thalamus du chien B entraîne une hyperglycémie. Donc les centres insulino-sécréteurs sont
localisés au niveau du thalamus.
Cette expérience montre que le système nerveux intervient dans la régulation de la glycémie.
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Thème VIII L’IMMUNOLOGIE
Introduction
L’organisme évolue dans un milieu peuplé par une infinité de corps étrangers inertes ou vivants susceptibles
de l’envahir et de déséquilibré son milieu intérieur. Les microbes sont partout, dans l’air, l’eau, les aliments
mais aussi à la surface de notre peau, dans l’intestin ou dans les voies respiratoires. On estime que le corps
humain héberge cent mille milliard de bactéries. Certains de ces microorganismes sont dangereux ; ils
provoquent des maladies : ils sont pathogènes. Pour préserver son intégrité et la rétablir quand elle est
perturbée, l’organisme dispose de défense appelé système immunitaire. Ce système, formé de d’organes et de
cellules, est capable de reconnaître tous éléments ou corps étrangers et de déclencher une réaction
immunitaire.
Des cas de dysfonctionnement du système immunitaire sont notés, comme par exemple le cas de l’infection
au VIH/SIDA.
Il aussi possible d’apporter de l’aide au système immunitaire pour renforcer son efficacité par la prévention ou
par le traitement.
I. Le système immunitaire
1. Les organes et les cellules du système immunitaire
Le système immunitaire assure la défense de l’organisme. Il est constitué par des organes, de cellules et des
molécules disséminés.
1.1. Les organes du système immunitaire
Les organes du système immunitaires sont le thymus, la moelle osseuse, la rate et les ganglions
lymphatiques :
Le thymus est un organe glandulaire lymphoïde
situé à la base du cou. Il disparaît à l'âge adulte.
C’est dans le thymus qu’à lieu la maturation des
lymphocytes T (T pour thymodépendants), à
partir de cellules souches provenant de la
moelle rouge des os.
La moelle osseuse rouge : A à ce niveau que se
forment les globules rouges (hématies) et les
leucocytes (polynucléaires et lymphocytes) à
partir de cellules souches.
La rate est un organe lymphoïde aplati, de
couleur rouge sombre et de surface lisse. Elle est
situé en haut et à gauche de l'abdomen, sous le
diaphragme, et à coté de l’estomac. La rate joue
un rôle important dans l'épuration du sang. Elle
joue un rôle important dans la réponse
immunitaire et participe à la destruction des
cellules sanguines âgées ou anormales.
Les ganglions lymphatiques se trouvent dans
différent endroit de l’organisme mais sont
particulièrement nombreux au niveau des
aisselles, des aines du cou et dans l’abdomen.
C’est dans les ganglions lymphatiques que se
déroule la multiplication des lymphocytes et des
monocytes (macrophages).
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A ces organes il faut ajouter les végétations (excroissances charnues à la surface de la peau ou d’une
muqueuse), les amygdales, l’appendice.
1.2. Les cellules du système immunitaire
Les cellules du système immunitaire sont les polynucléaires, les macrophages et les lymphocytes B et T.
Les polynucléaires sont des leucocytes (globules blancs) à gros noyau polylobé et à cytoplasme granuleux.
Ils sont également appelés des phagocytes. Ils assurent la phagocytose des microbes
Les macrophages sont des cellules phagocytaires provenant des monocytes (mononucléaires à noyau
arqué). Ils sont capables de détruire un grand nombre de microbes par phagocytoses de masse.
Les lymphocytes sont des leucocytes mononucléaires à noyau volumineux et arrondi. On distingue :
Les lymphocytes B (B Bone Marrow) qui donnent les plasmocytes qui sécrètent les anticorps.
Les lymphocytes T (TThymodépendant) : ils se différencient en LT4 (LTa = auxiliaires ou LTh=helper),
en LT8 (LT8 cytotoxiques).
Il ya aussi les cellules NK. Elles exercent une activité cytotoxique de type K (killer) ou NK (Natural Killer).
2. Notion d’intégrité
L’organisme, grâce au système immunitaire, est capable de reconnaitre ce qui lui appartient et de lutter
contre les corps étrangers (microbes). Il possède des systèmes de défenses efficaces. Donc l’organisme, en
permanence, cherche à se conserver tel qu’il est, de rester intact et de préserver son identité biologique : son
intégrité.
2.1. notion de « soi »
Le soi est l’ensemble des organes, tissus, cellules et molécule propre à un individu. Il résulte de
l’expression du programme génétique (génome) de la cellule œuf (zygote). L’identité biologique d’un individu
est liée à la présence de molécules à la surface des cellules dans le plasma. Ces molécules sont des marqueurs
biologiques de l’identité (véritable carte d’identité moléculaire).
Les marqueurs les plus anciens connus sont ceux des hématies : ceux des groupes sanguins et du facteur
rhésus. Il ya aussi les marqueurs du système HLA (humain leucocyte antigène) ou CMH (complexe majeur
histocompatibilité)
a. Marqueur des groupes sanguins du système ABO.
Ces marqueurs ont été découverts ou identifiés en 1901 par Karl Landsteiner, médecin Autrichien.
Avant la découverte de ces marqueurs, les transfusions sanguines étaient limitées en raison des accidents
fréquents. En effet, certains mélanges sanguins sont incompatibles ; ils entrainent des réactions
d’agglutination mortelles.
L’examen microscopique des hématies a permet d’identifier deux types d’antigènes naturelles (marqueurs)
appelés agglutinogène (A et B). Ils sont présents à la surface de la membrane des hématies. Et dans le plasma
on trouve des anticorps naturels ou agglutinine (anti-A et anti-B).
Ces marqueurs permettent de définir quatre groupes sanguins : A, B, AB et O. Tout sujet, selon ce système
ABO, possède l’anticorps contre l’antigène qu’il ne possède pas.
L’expression de ces antigènes est gouvernée par un gène présent sur le chromosome 9 et ayant trois allèles A
et B (codominants) et O (récessif).
La rencontre d’un agglutinogène (du donneur) avec l’agglutinine (du receveur) correspondant est suivie d’une
agglutination (pas l’inverse). En effet pour réussir une bonne transfusion sanguine, le plasma (sérum) de
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receveur ne doit pas contenir des anticorps (agglutinine) capables de s’unir (agglutiner) aux antigènes
(agglutinogènes) se trouvant à la surface des hématies de donneur. Autrement dit, les hématies du donneur ne
doivent pas être agglutinées par les anticorps du receveur.
Exercice : Compétez le tableau suivant en représentant par un signe (+) les cas d’agglutination et par un signe
(–) l’absence d’agglutination.
Donneur
A B AB O
receveur Le groupe AB est appelé :………………………………..
B
Agglutination
AB
Pas agglutination
O
Au regard de la compatibilité entre certains groupes, on peut ainsi préconiser les possibilités de transfusion
sanguines suivantes.
Groupe A
Groupe O Groupe AB
Groupe B
b. Marqueurs du facteur rhésus
A ces quatre groupes sanguins s’ajoute le facteur rhésus positif (Rh+). Le facteur rhésus correspond à
la présence d’un antigène supplémentaire D à la surface des hématies (qui est codé par un gène situé sur la
paire de chromosomes N°1). Les individus Rh- n’ont pas ce type d’antigène mais ils ont un anticorps anti-D
dans leur plasma.
On peut être d’un groupe sanguin et posséder ou non l’antigène D.
Exemple : A+, B-, AB+, O+ etc.
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2.3. Notion d’épitope :
On utilise indifféremment le terme antigène pour désigner toute molécule du « non soi » capable de
déclencher une réaction immunitaire. L’antigène est porté un virus, une bactérie, une cellule ou une particule
quelconque. En réalité, l’antigène ne correspond pas à toute une molécule mais seulement à une petite
portion de celle-ci nommé déterminant antigénique ou épitope. C’est cet épitope uniquement qui fait l’objet
de reconnaissance et qui déclenche une réponse immunitaire spécifique.
3. Notion d’immunité
L’immunité correspondre à l'ensemble des mécanismes développés par un organisme pour se maintenir en
bonne santé (immun dans le sens de sain)
La définition de l'encyclopédie Hachette multimédia par exemple (1996) est caractéristique : l'immunité est la
"propriété que possède un organisme vivant de développer des moyens spécifiques de défense (naturels ou
acquis) contre un agent pathogène extérieur (infectieux, toxique, tumoral) ou contre un corps étranger (greffe,
cellule d'un autre individu)".
Ou encore celle d'"Immunologie" de Revillard (De Boeck Université, 1995): "L'immunité est l'ensemble des
mécanismes biologiques permettant à un organisme pluricellulaire de maintenir la cohérence des cellules et
tissus qui le constituent, et d'assurer son intégrité en éliminant les substances étrangères et les agents
infectieux auxquels il est exposé".
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II. La réponse immunitaire
Le système immunitaire assure le maintien de l’intégrité. Chaque fois qu’un antigène pénètre dans
l’organisme, celui-ci réagit. Les réponses immunitaires sont adoptées à la nature de l’agent infectieux ou
l’élément à éliminer. Certaines réponses sont non spécifiques, c'est-à-dire qu’elles sont toujours identiques
quelque soit la nature de l’antigène ; d’autres par contsre sont spécifiques et demandent la reconnaissance de
l’antigène.
Lorsque des microbes franchissent les barrières naturelles par suite d’une blessure, il se produit localement
une réaction inflammatoire qui résulte de l’action de diverses substances dont les unes sont produites par les
tissus lésés et les autres sécrétées par les cellules immunitaires. L’inflammation se manifeste par différents
symptômes :
- Rougeur et chaleur dues à un flux sanguin accru qui dilate les vaisseaux sanguin
- Gonflement et augmentation de la sensibilité liés à l'augmentation de liquides dans les tissus locaux qui
provoquent une tension de la peau.
- Le phénomène s'accompagne d'une douleur locale plus ou moins importante due à l’excitation de certaines
terminaisons nerveuses.
Dans la zone enflammée, il y a accumulation de cellules spécialisées, parmi lesquelles on compte les
polynucléaires, les macrophages et les lymphocytes qui sortent des vaisseaux sanguins par diapédèse. Les
leucocytes sanguins détruisent les tissus lésés et alertent les macrophages ; ces derniers ingèrent et digèrent
les substances étrangères et les tissus morts.
Le rôle de la réaction inflammatoire est, entre autre, d’orienter par chimiotactisme les phagocytes
(polynucléaires, macrophages) vers le lieu de l’infection.
1.2. La phagocytose :
Elle est assurée par des cellules spécialisées ou phagocytes (granulocytes et macrophages).
La phagocytose est la propriété qu’ont les phagocytes de reconnaitre, d’ingérer et de digérer les éléments
étrangers. La phagocytose comporte différentes phases :
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l’adhésion : le phagocyte adhère à l’élément
étranger reconnu ;
l’ingestion ou absorption : il l’englobe en
développant une vésicule d’endocytose ;
et la digestion : les lysosomes du phagocyte
déversent leur contenu enzymatique appelé
hydrolase dans la vésicule d’endocytose qui est
devenu une vésicule digestive ou phagosome.
A l’issu de ces trois phases trois cas peuvent se
présenter :
1ecas : destruction des bactéries et libération des
débris par exocytose, d’où une guérison rapide.
2ecas : résistance des bactéries qui peuvent se
multiplier ultérieurement d’où un état stationnaire de
l’infection.
3ecas : le phagocyte meurt et déverse les bactéries
qui vont se multipliées dans le sang. C’est la
septicémie ou infection généralisée.
2. La réponse spécifique
2.1. Mise en évidence :
a. La réponse immunitaire à médiation
humorale (RIMH)
Expérience :
On dispose de 3 lots de souris A, B et C
- Au lot A, on injecte une toxine tétanique (bacille
tétanique). Deux jours après toutes les souris
meurent.
- Au lot B, on injecte de l’anatoxine tétanique
(toxine atténuée) et 15 jours après, on leur injecte
de la toxine tétanique : toutes les souris survivent.
- Au lot C, on injecte de l’anatoxine tétanique et 15
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jours après de la toxine diphtérique. Ces animaux meurent.
Interprétation :
- Les souris du lot A meurent car elles n’ont pas été immunisées contre le tétanos (lot témoins)
- Les souris du lot B survivent car après injection d’anatoxine tétanique, leur organisme produit des
anticorps ou antitoxines qui leur ont permis de se protéger contre la toxine. Elles sont donc immunisées.
- Les souris du lot C meurent car les anticorps produits sont spécifique à la toxine tétanique et non à la
toxine diphtérique.
Ce type d’immunité est donc spécifique car les anticorps produits sont seulement efficaces contre un antigène.
Ces anticorps se trouvent dans le sang (sérum) : l’immunité est dite humorale.
L’immunité spécifique à médiation humorale est un mécanisme de défense acquis, mémorisé, régulé dont les
effecteurs sont les protéines du sérum : les anticorps qui doivent avoir les propriétés suivantes :
Ils doivent reconnaitre l’antigène, d’où la spécificité,
Ils doivent permettre l’élimination de l’antigène ; d’où l’immunité. Ce sont les lymphocytes B ou LB qui
produisent les anticorps en coopération avec les lymphocytes T ou LT et les macrophages (voir mécanisme).
Le résultat de cette coopération est la production d’anticorps circulants mais aussi la mémorisation de
l’antigène ayant déclenché le mécanisme.
La réponse immunitaire à médiation humorale est essentielle contre les antigènes extracellulaires.
NB : les anticorps ou immunoglobulines (Ig) sont classés en 5classes : IgM, IgA, IgE, IgG et IgD.
b. La réponse immunitaire à
médiation cellulaire (RIMC)
Expériences :
On injecte au cobaye A le BCG et le cobaye
témoin ne reçoit rien. Un mois plus tard on
injecte à ces sujets des bacilles de Koch.
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On réalise le transfert de l’immunité du
cobaye A immunisé à deux cobayes : B1 (par le
sérum) et B2 (par les lymphocytes).
Résultat2 :
Le cobaye B1 meurt alors que le B2 survit :
l’immunité transférée ne se trouve pas dans le
sérum mais elle est portée par des lymphocytes
Cette immunité est spécifique ; le cobaye A injecté d’un autre agent pathogène n’est pas immunisé. Donc cela
implique que les effecteurs reconnaissant le Bacille de Koch sont responsables de cette immunité.
Les effecteurs sont donc des cellules : les lymphocytes. Cette immunité est à médiation cellulaire et dont les
effecteurs sont les lymphocytes T qui doivent avoir les propriétés suivantes :
Reconnaitre l’antigène ; d’où la spécificité
Assurer l’élimination de l’antigène d’où l’immunité.
La réponse immunitaire à médiation cellulaire est essentielle contre les antigènes intracellulaires.
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- LT4 se différencient en TL4 mémoire et en LT4 sécréteur d’interleukine II qui transforme les LT8 en LT8
cytotoxiques (LT8c). Ces LT8c sont des sécréteurs de cytotoxine appelé perforine
c- La phase effectrice
Elle est humorale et/ou cellulaire :
- Les anticorps sécrétés par les plasmocytes se fixent aux antigènes pour les neutraliser. Ils forment avec eux
des complexes immuns (anticorps-antigène) qui seront phagocytés par les macrophages.
- Les LT8 cytotoxiques se mettent au contact des cellules infectées et libèrent la cytotoxine (perforine) qui
cause l’éclatement de la cellule infectée.
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Le rapport 2013 de l’ONUSIDA fait état de 35,3 millions de personnes vivants avec le virus du sida. En 2001, on
comptait 30 millions de malades. Seules 9,7millons de personnes vivants avec le sida ont accès aux soins.
Depuis son apparition jusqu’à maintenant, l’OMS estime que le sida a tué près de 36 millions de personnes
dans le monde. Pour l’année 2012, 1,6 millions de personnes sont mortes du sida, alors que pour 2009, on
comptait 1,9 millions de cas de décès et 2,3 en 2005.
Selon le PNUD Sénégal 2010, le taux de prévalence national de 0,7% est l’un des plus faibles en Afrique au Sud
du Sahara. Au Sénégal, les premiers cas de sida ont été découverts en 1986 (6 cas). En 1998, on comptait
10000 sidéens. Cependant il existe des disparités malgré ces acquis : l’épidémie se féminise depuis quelques
années avec un sexe ratio Homme / Femme qui est passé de 4 Hommes pour 1 Femme en 1986 à 1 Homme
pour 2 Femmes en 2007, et par le maintien élevé de la prévalence au niveau des populations les plus
exposées (homosexuels et transsexuels) et dans la population générale des 2 régions frontalières Kolda et
Ziguinchor ; ce qui préoccupe tous les acteurs impliqués dans la gestion des nouvelles infections.
2. Présentation du virus
Le Sida est une maladie causé par un virus (maladie virale), le VIH (virus de l’immunodéficience humaine).
Le virus (VIH1) a été découvert en 1983 par le professeur Luc Antoine MONTAGNIER (Prix Nobel 2008) de
l’institut Pasteur de Paris.
En 1986, une équipe de chercheurs Américains, Français et Sénégalais (Pr Souleymane MBOUP de l’institut
Pasteur de Dakar) met en évidence le VIH2.
Le VIH appartient au groupe des rétrovirus, c'est-
à-dire des virus dont le matériel génétique est
porté par l’ARN (deux brin d’ARN) qui est associé à
des enzymes : transcriptase-inverse et intégrase
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Le VIH est un virus fragile qui ne résiste pas à la chaleur et aux antiseptiques courants.
3. L’infection au VIH
3.1. Mode de contamination
Le Sida est causé par un rétrovirus, le VIH, qui s’attaque principalement aux cellules du système
immunitaire, les LT4. Le sida est une maladie sexuellement transmissible. Il existe 3 modes de transmission :
a. La transmission par voie sexuelle
La fragilité des muqueuses génitales fait qu’elle soit le plus souvent le siège de microlésions et de
micro-inflammations. Ceci permet le contact du virus dans le sperme ou dans les sécrétions vaginales avec le
courant sanguin ou les lymphocytes du receveur. Cette voie est la plus répandue, et est favorisée par un
rapport sexuel non protégé avec une personne porteuse du virus.
b. La transmission par voie sanguine
C’est par transfusion sanguine (éventualité qui devient exceptionnelle grâce au dépistage
systématique du sang du donneur) et par des instruments souillés de sang contaminé (seringues, lames, de
tout autre objet tranchant).
c. La transmission de la mère à l’enfant
Elle se fait à trois niveaux :
Pendant la grossesse (le VIH peut traverser le placenta)
Pendant l’accouchement (contact entre le sang maternel et celui du nouveau-né)
Et pendant l’allaitement.
NB : les animaux domestiques, les insectes (moustiques) ne peuvent pas transmettre le VIH.
La contamination ne peut pas se faire également par l’intermédiaire de la sueur, de la salive ou par l’urine.
3.2. Évolution dans l’organisme
a. Séropositivité
Comme pour toutes les infections, lorsque le virus pénètre dans l’organisme, celui réagit (réaction
immunitaire) : Les cellules infectées produisent des interférons, la réponse immunitaire à médiation humorale
produit des anticorps anti-VIH qui décelables dans le sang 2 à 4 semaines après l’infection : phase primo
infection
La présence des anticorps anti-VIH dans le sang indique que le sujet est séropositif.
Dans l’organisme, ce sont les cellules munies de récepteurs CD4, les LT4 plus précisément qui constituent la
cible du VIH.
Les VIH se fixe par ses gp120 sur les CD4 (CCR5) des LT4 et introduit son génome (ARN viral) dans la cellule
hôte. A l’intérieur de la cellule, l’ARN viral est transformé en ADN viral ou provirus grâce à la transcriptase-
inverse. Le provirus est intégré dans l’ADN de la cellule hôte ce qui le met à l’abri du système immunitaire.
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Le provirus peut rester silencieux (à l’état latent) pendant de nombreuses années (jusqu’à 12ans) durant
lesquelles le sujet est séropositif, contagieux : c’est la phase asymptomatique.
b. SIDA déclaré
Après un temps de latence variable, le provirus commence à s’exprimer. Les protéines virales sont
synthétisées et le virus se reproduit activement dans la cellule hôte (LT4) qui est ensuite détruite.
L’augmentation progressive du nombre de LT4 détruits affaiblit le système immunitaire. Cet affaiblissement du
système immunitaire (immunodéficience) est à l’origine de l’apparition de maladies opportunistes qui
affectent la peau, le tube digestif, les poumons, le système nerveux : c’est la phase sida mineur ou présida.
L’anéantissement total du système immunitaire aboutit à la phase terminale ou sida
déclaré.
4. Prévention du SIDA
La lutte contre le sida est aujourd’hui une priorité de l’OMS, à travers son
programme dénommé ONUSIDA. Le 1e décembre de chaque année est célébré la
journée mondiale de lutte contre le sida.
La prévention contre le sida concerne tous les modes de transmission. Pour éviter le
sida, il faut :
- Utiliser un préservatif lors d’un rapport sexuel avec un partenaire inconnu ou
séropositif.
- Utiliser des aiguilles ou seringue stérilisés et à usage unique (utilisé une seule fois).
- Traiter les femmes malades du sida et qui sont enceinte. Éviter que ces femmes allaitent leur bébé.
NB : il n’existe pas pour l’instant un vaccin contre le sida.
Les seuls traitements qui existent actuellement reposent sur la prise des médicaments antirétroviraux.
Les antirétroviraux empêchent la multiplication du virus dans l’organisme. Ils retardent ainsi l’apparition des
symptômes caractéristique de la phase sida déclaré.
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1.2. Types de vaccins
a. Vaccins vivants atténués
Le microbe contenu dans le vaccin perd son pouvoir pathogène après traitement au laboratoire.
Exemple le BCG (contre la tuberculose).
Si ce type de vaccin est efficace parce que stimulant fortement l’organisme par la multiplication du microbe, il
est instable car le microbe peut retrouver sa virulence en cas de rupture de la chaine de froid par exemple.
b. Vaccins tués ou inactivés
Ces vaccins contiennent des microbes tués ou des fractions de microbes. On distingue :
- Les vaccins tués ou inactivés complets (vaccin grippal)
- Les vaccins tués contenant une fraction du microbe (vaccin contre l’hépatite B, anatoxine
bactérienne).
Ils sont moins efficaces et donc nécessitent des rappels (renouveler l’injection)
c. Vaccins modernes
Ce sont des vaccins issus de gènes génétiques et des vaccins synthétisés.
2. Le traitement
2.1. La sérothérapie
C’est l’injection de sérum contenant des anticorps spécifiques dans le but de soigner, guérir une
maladie ou infection. Le sérum est curatif.
Le sérum utilisé provient d’un animal hyperimmunisé (le cheval par exemple). Il contient des anticorps
spécifiques à un antigène donné. L’injection de ce sérum à un individu malade augmente brusquement son
taux d’anticorps pendant quelques jours. Ce qui lui confère une immunité passagère, passive et de courte
durée.
Chez le nourrisson et l’enfant les anticorps maternels aident le sujet.
2.2. La chimiothérapie
C’est l’utilisation de médicaments pour le traitement des maladies infectieuses. Les produits
chimiques empêchent la multiplication des microbes.
La reconstitution immunitaire
Après une irradiation, en cas de déficit congénital (enfant bulle), on réalise une greffe de moelle osseuse ou de
tissus fœtaux (foie, thymus) pour reconstituer le système immunitaire.
CONCLUSION
La défense immunitaire de l’organisme met en œuvre des moyens complexes communs ou spécifiques
assurant la reconnaissance et l’élimination du « non-soi ».
L’immunité spécifique est caractérisée par une coopération cellulaire au centre de laquelle on trouve les
lymphocytes T4.
C’est pour cette raison que l’infection des LT4 par le VIH entraine une insuffisance ou dysfonctionnement du
système immunitaire qui compromet le maintien de l’intégrité du soi.
Même s’il existe des techniques de prévention ou de traitement qui permettent d’aider système immunitaire,
il reste obligatoire d’observer des règles d’hygiène individuelles mais aussi collective.
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4e Partie : REPRODUCTION
INTRODUCTION GÉNÉRALE :
La reproduction est la fonction par laquelle les êtres vivants se multiplient. Elle permet de perpétuer les
espèces par le renouvellement des générations et la transmission des caractères héréditaires.
Chez les mammifères, la reproduction est sexuée (grâce à des organes génitaux) avec les deux sexes séparés
(nécessitant la recherche du partenaire), la fécondation est interne (avec des organes d'accouplement). Ils
sont vivipares (gestation placentaire), allaitent (glandes mammaires) et prennent soin de leur petit pendant
une assez longue période.
Chez l’Homme les individus deviennent aptes à se reproduire à partir de la puberté qui marque le début de
fonctionnement des organes génitaux avec de grands changements morphologiques du corps.
Comment sont organisés les organes génitaux ? Comment fonctionnent ces organes génitaux? Comment est
régulé le fonctionnement des organes génitaux ? Quelles sont les étapes de formation d’un Être ?
Comment se déroule la gestation (grossesse) ? Par quel mécanisme se fait la sécrétion du lait (lactation) ?
Organisation de l’appareil génital de la souris mâle Organisation de l’appareil génital de la souris femelle
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Souris mâle Souris femelle
Glande reproductrice ou gonade 2 testicules extra-abdominaux 2 ovaires intra- abdominaux
-2 épididymes 2 pavillons
Voies génitales -2 spermiductes 2 oviductes
-1 canal urogénital ou urètre au milieu du pénis 2 utérus
1 vagin
-2 vésicules séminales
Glandes annexes -1 prostate Pas d’organes annexes
-2 glandes de cowper
-2 glandes de tyson
Organe de copulation pénis vagin
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2. Organisation de l’appareil génital mâle (voir schémas)
C. Tableau récapitulatif montrant les différentes parties de l’appareil génital chez l’Homme
-
1.2. Les ovules
Les ovules sont des cellules géantes (grande taille), immobiles avec cytoplasme abondant et riche en
réserves nutritives (vitellus).
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2. La gamétogenèse :
La gamétogenèse est le processus de formation des gamètes. Elle comprend la spermatogenèse et
l’ovogenèse.
2.1. La spermatogenèse :
La spermatogenèse est le processus de formation des spermatozoïdes. Elle se déroule dans les testicules.
2.1.1. Structure interne des testicules
Sur le plan macroscopique (à l’œil nu), le testicule est constitué :
- De lobules testiculaires séparés par des cloisons inter-lobulaires et dans lesquels se trouvent des tubes
séminifères qui s’unissent à leur extrémité pour donner le tube droit. La rencontre de ces tubes droits forme
le réseau de Haller.
- D’un épididyme contenant le canal de l’épididyme relié au réseau de Haller et qui est prolongé par le canal
déférent.
- Un tissu conjonctif délimitant les tubes séminifères dont la lumière (le vide au centre) est absente avant la
puberté. Dans les tubes séminifères se trouvent des cellules de la lignée germinale (futures spermatozoïdes)
et des cellules de Sertoli (qui nourrissent et de soutiennent des cellules sexuelles) ;
- Des cellules de Leydig ou cellules interstitielles et des vaisseaux sanguins situés entre les tubes
séminifères.
Les cellules de la lignée germinales sont successivement de la périphérie vers la lumière : les spermatogonies
(cellules souches), les spermatocytes I, les spermatocytes II, les spermatides et les spermatozoïdes.
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2.1.2. Les étapes de la spermatogenèse
La spermatogenèse débute à la puberté jusqu’à la mort. Elle comprend 4 phases :
a. La phase de multiplication
Des spermatogonies souches à 2n chromosomes subissent une succession de mitoses donnant plusieurs
cellules de petite taille, les spermatogonies (2n chromosomes).
b. La phase d’accroissement
Ces spermatogonies augmentent de taille en accumulant des réserves et deviennent des spermatocytes I (2n
chromosomes).
c. La phase de maturation
Elle correspond à la méiose qui se fait en 2 étapes :
- Une 1re division réductionnelle : 1 spermatocyte I (2n) se divise et donne 2 spermatocytes II (n).
- Une 2e division équationnelle : chaque spermatocyte II se divise à son tour et donne 2 spermatides (n)
Bilan : 1 spermatocyte I (2n) donne au total 4 spermatides (n).
d. La phase de différenciation
Chaque spermatide se transforme pour donner un spermatozoïde, c’est la spermiogenèse.
Au cours de la spermiogenèse on note :
- Le cytoplasme s’étire et le centriole distal élabore un flagelle ;
- Des vésicules golgiens s’associent et forment l’acrosome ;
- La chromatine se condense et le noyau diminue de volume ;
- Les mitochondries se regroupent à la base du flagelle pour former la pièce intermédiaire ;
- La perte d’une partie du cytoplasme et de l’appareil de Golgi.
Les spermatozoïdes ainsi formés se trouvent dans la lumière des tubes séminifères. Ils séjournent ensuite dans
l’épididyme pendant près de 12jours où ils vont devenir mobiles et partiellement féconds. Ils remontent
ensuite les spermiductes (canaux déférents) jusqu’aux vésicules séminales et la prostate puis se mélangent aux
sécrétions de ces glandes.
L’ensemble constitué par la sécrétion séminale et de la prostate plus les spermatozoïdes forme le sperme.
NB : l’éjaculation correspond à l’émission de sperme: c’est la fonction exocrine du testicule.
2.2. L’ovogenèse
L’ovogenèse est le processus de formation des ovules. Elle se déroule dans les ovaires.
2.2.1. Structure interne de l’ovaire
De l’extérieur vers l’intérieur, l’ovaire
présente :
un épithélium de revêtement,
une zone corticale où se développent des
follicules et le corps jaune
et une zone médullaire riche en vaisseaux
sanguins et en nerfs.
a. La phase multiplication
Pendant la vie embryonnaire de la fille, les ovogonies souches (2n) se multiplient par des mitoses successives
pour donner plusieurs ovogonies (2n). Ces mitoses s’arrêtent vers la 15ème semaine de vie utérine (~ 4e mois
de grossesse) et les ovogonies sont environ au nombre de 7 millions.
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b. La phase d’accroissement
Les ovogonies (diamètre 30µm)
accumulent des réserves (vitellus) et augmentent
de taille pour donner des ovocytes I (2n) (diamètre
de 140µm). Ces derniers entrent méiose mais
seront bloqués à la 1e division (en prophase I)
jusqu’à la puberté. Ils s’entourent de cellules
folliculaires pour donner des follicules.
Avant la naissance il se produit une
dégénérescence d’un grand nombre de follicules
jusqu’à la puberté, c’est l’atrésie folliculaire. À la
puberté, il ne reste qu’environ 400 follicules dans
les ovaires.
c. La phase maturation
Elle débute à la puberté et se fait de façon
cyclique, car tous les ovocytes I n’entrent pas en
phase de maturation en même temps, mais
seulement quelques uns. En effet, à la puberté,
certains ovocytes I poursuivent leur méiose qui
était bloquée (en prophase I), avec une division
inégale qui donnera un ovocyte II (n) et un globule
polaire (n) non viable.
L’ovocyte II commence la 2e division de méiose,
mais sera encore bloqué (en métaphase II). Il sera
libéré lors de l’ovulation.
Chez la femme, la méiose ne s’achèvera que
lorsque le spermatozoïde va pénétrer l’ovule
(fécondation). L’ovocyte II va ainsi donner un
ovotide (n) et un 2e globule polaire (n).
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2.4.2.1. Première division de méiose ou division réductionnelle
Elle se déroule en 4 phases : Prophase I, métaphase I, anaphase I et télophase I
a) Prophase I :
Au cours de cette phase la chromatine se condense pour donner des chromosomes avec deux chromatides, au
même moment l’enveloppe nucléaire disparait et le fuseau de division se forme. Les chromosomes
homologues s’apparient et forment des bivalents ou tétrades de chromatides. Ils peuvent échanger des
segments de chromatides (crossing-over ou chiasma).
b) Métaphase I :
Chaque chromosome homologue se place de part et d’autre de la plaque équatoriale en se fixant sur les fibres
du fuseau de division.
c) Anaphase I :
Les chromosomes homologues se séparent sans division des centromères et migrent vers chaque pôle, suite
au raccourcissement des fibres du fuseau de division. Ce qui donne n chromosomes (23) à chaque pôle.
d) Télophase I :
Division du cytoplasme pour donner deux cellules haploïdes à n chromosomes et formation d’un autre fuseau
de division dans chaque cellule.
NB : La méiose
permet donc
d’obtenir 4 cellules
haploïdes à partir
d’une cellule
diploïde. Ces cellules
haploïdes sont les
gamètes
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Leçon 2: REGULATION DU FONCTIONNEMENT DES APPAREIL GENETAUX
I. Chez le l’homme (mâle)
1. La fonction exocrine des testicules
Les testicules produisent des spermatozoïdes ou gamètes mâles. Ces cellules haploïdes sont formées à partir
de cellules germinales souches diploïde par le processus de la méiose. Les spermatozoïdes sont des cellules
spécialisées très mobiles, capables d’aller à la rencontre du gamète femelle.
Les glandes annexes (vésicules séminales, glandes de cowper et la prostate) sécrètent des produits dont
l’ensemble constitue le liquide séminal qui assure le transport et la nutrition des spermatozoïdes. Ce liquide
séminal mélangé aux spermatozoïdes constitue le sperme qui, lors de l’éjaculation, est déposé dans les voies
génitales de la femme.
La fonction exocrine des testicules est donc la production des spermatozoïdes.
2. La fonction endocrine des testicules
a) Expériences
L’ablation des testicules ou castration entraîne :
- chez les mammifères adultes : la stérilité, la régression des glandes annexes de l’appareil génital et de
l’instinct sexuel (désir sexuel) ou pulsion sexuelle ou encore la libido ;
- chez l’enfant : le pénis, la prostate et les vésicules séminales ne se développe pas ; les caractères sexuels
secondaires n’apparaissent pas (pas de pilosité pubienne, ni de développement de la musculature); le tissu
adipeux se développe, la croissance prolongée des os longs, la voix reste infantile.
La greffe de testicule
Sur un jeune mâle castré empêche l’apparition de ces symptômes cités ci-dessus
L’injection d’extraits testiculaires
L’injection de substance provenant des testicules a les mêmes effets qu’une greffe de testicule ;
La destruction naturelle ou accidentelle des cellules interstitielles de Leydig
La destruction des cellules de Leydig entraîne les mêmes effets que la castration.
b) Interprétation
Les testicules permettent donc le maintien des glandes annexes, l’apparition des caractères sexuels
secondaires et l’augmentation de l’instinct sexuel.
En fait, ce sont les cellules interstitielles ou cellules de Leydig qui sécrètent une hormone : la testostérone qui
responsable de ces caractères sexuels secondaires et du développement de l’instinct sexuel. La testostérone
est appelée hormone de la virilité. Elle est de nature stéroïde (lipidique).
Une hormone est substance produite en faible quantité par une glande (endocrine), libérée dans le sang qui le
véhicule jusqu’à un organe ou cellule cible où elle exerce son action.
La fonction endocrine des testicules est donc la production d’une hormone : la testostérone.
c) Conclusion
Les testicules possèdent une fonction exocrine (production des spermatozoïdes par les tubes séminifères) et
une fonction endocrine (élaboration de testostérone par les cellules de Leydig).
Les testicules ont donc une dualité fonctionnelle : ce sont des glandes mixtes.
3. La régulation des fonctions testiculaires
a) Expérience 1
-L’ablation du lobe antérieur de l’hypophyse d’un adulte entraîne toujours l’atrophie des cellules interstitielles
de Leydig et l’absence de spermatogénèse ;
-Cependant des injections d’extraits hypophysaires restituent un état et un fonctionnement normal des
cellules interstitielles et des tubes séminifères.
Interprétation 1
L’hypophyse sécrète des hormones stimulant le fonctionnement testiculaire. Ces hormones hypophysaires
sont appelées des gonadostimulines:
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- la L.H (Luteinizing hormone ou hormone Lutéinisante) agit sur les cellules de Leydig pour la production de
testostérone ;
- la F.S.H (folliculostimuline hormone ou hormone folliculo-stimulante) agit sur les cellules de Sertoli et stimule
la spermatogenèse et la croissance des tubes séminifères mais n’intervient pas dans la synthèse de la
testostérone.
b) Expérience 2
La section des vaisseaux sanguins reliant l’hypothalamus à l’hypophyse réduit l’activité des testicules.
Interprétation 2
La sécrétion des hormones hypophysaires est sous le contrôle d’une hormone sécrétée par l’hypothalamus de
manière pulsatile : la GnRH (gonadotrophines releasing hormone ou hormone de libération des
gonadotrophines)
c) Expérience 3
La testostérone introduite en petite quantité dans l’hypothalamus provoque une atrophie testiculaire, mais ce
dépôt effectué sur l’hypophyse est sans action.
Interprétation 3
La testostérone exerce un feed-back négatif ou rétrocontrôle négatif (inhibition) sur l’hypothalamus. Son
augmentation dans le sang freine la production de GnRH et par conséquent l’arrêt de la sécrétion de
gonadostimulines (F.S.H et L.H). Chez l’homme, le rétrocontrôle est toujours négatif car il n’a pas de cycle. En
réalité la testostérone n’a pas d’effet sur la sécrétion de F.S.H (elle ne concerne que la L.H).
Conclusion :
Le taux de testostérone dans le sang (testostéronémie) est la résultante d’une sécrétion et d’une dégradation
permanentes. Il est régulé par un double mécanisme : un contrôle de l’activité du testicule par le complexe
hypothalamo-hypophysaire et un contrôle en retour (rétrocontrôle) de ce dernier par la testostérone.
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Hormone Nature Lieu de synthèse Organe ou cellules cibles Effets principaux
GnRH Peptidique Hypothalamus Hypophyse (cellules du Stimule la production de LH et FSH
lobe antérieur)
LH Peptidique Hypophyse (lobe Testicule Stimule la production de
antérieur) (cellule de Leydig) testostérone
FSH Peptidique Hypophyse (lobe Testicule Stimule la Spermatogenèse
antérieur) (cellule de Leydig)
Testicule (cellule de -Stimule la Spermatogenèse
Testostérone Stéroïde Testicule Sertoli) - Stimule la maturation des
(cellule de Leydig) Organes exprimant le spermatozoïdes dans l’épididyme
caractère mâle : voies -intervient dans l’apparition et le
génitales mâles et maintein des caractères sexuels
caractères sexuels secondaires
secondaires
Complexe hypothalamo- Inhibe la sécrétion de GnRH, de LH
hypophysaire et de FSH : rétrocontrôle négatif
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Le corps jaune
Le corps jaune est plus clair et plus volumineux que les follicules et ne contient pas d’ovocyte. Il renferme
beaucoup de vaisseaux sanguins.
Conclusion
L’ovaire est donc le lieu de la folliculogenèse, c'est-à-dire le développement des follicules primordiaux
jusqu’aux follicules mûrs ou de De Graff.
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La phase lutéinique
Après l’ovulation, le follicule rompu se transforme en corps jaune. Les parois se referment, s’enrichissent en
vaisseaux sanguins. Les cellules de la granulosa se transforment en cellules lutéales ou lutéiniques. Après
quelques jours, si la fécondation n’a pas lieu, le corps jaune dégénère et un nouveau cycle ovarien
recommence. Si la fécondation a lieu, le corps jaune persiste, se développe et il n’y aura pas un nouveau cycle.
Remarque : Chez la femme, l’ovulation se produit automatiquement à la fin de la phase folliculaire : on parle
d’ovulation spontanée. Chez la chatte ou la lapine, c’est le stimulus de l’accouplement qui provoque
l’ovulation : on parle d’ovulation provoquée.
Les ovaires sécrètent deux hormones : les œstrogènes (principalement l’œstradiol) et la progestérone.
Les hormones passent dans les capillaires ovariens et sont distribuées par le sang à tout l’organisme. Elles
n’agissent que sur « les organes cibles » ou effecteurs (vagin, utérus, …).
Les œstrogènes (œstradiol) sont produits par les cellules de la granulosa et de la thèque interne des
follicules.
Avant la puberté, l’œstradiol permet l’apparition et le maintien des caractères sexuels secondaires de la
femme (développement des seins, apparition des poils, affinement de la taille…)
Après la puberté, l’œstradiol stimule la prolifération de la muqueuse utérine (endomètre), la sécrétion de
la glaire cervicale par le col de l’utérus et les contractions du muscle utérin (myomètre). Il abaisse la
température corporelle durant la première phase du cycle et stimule aussi les canaux galactophores.
L’œstradiol est appelé hormone de la féminité.
Chez les animaux, l’œstrogène est responsable de l’apparition de l’œstrus.
La progestérone est produite par les cellules lutéiniques du cours jaune.
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Elle accentue les modifications utérines dues à l’œstradiol : formation de la dentelle utérine
Elle inhibe les contractions du muscle utérin (silence utérin) et prépare ainsi l’utérus la nidation (fixation de
l’embryon) : elle prépare la gestation (grossesse).
Elle stimule la sécrétion d’une glaire peu abondante et épaisse (imperméable aux spermatozoïdes).
La progestérone est également responsable de la légère hyperthermie (température élevée) durant la
phase lutéale (lutéinique).
L’œstradiol et la progestérone sont sécrétés et libérées dans le sang à des taux variables ou cours du cycle
ovarien. Leur sécrétion est cyclique.
L’ablation (section) du lobe antérieur de l’hypophyse entraîne l’arrêt du cycle ovarien, l’atrophie des
ovaires et de leurs effecteurs (utérus, vagin…)
L’injection d’extraits de l’hypophyse antérieure à des individus hypophysoectomités rétablit le
fonctionnement normal des ovaires.
Interprétation
L’hypophyse commande le cycle des ovaires par l’intermédiaire d’hormones appelées gonadostimulines ou
gonadotrophines.On distingue :
La FSH : follicular stimulating hormone ;
La LH : luteinising hormone
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A la phase folliculaire, on note une augmentation importante du taux de F.S.H qui est responsable, d’une
part, de la croissance et de la maturation des follicules à chaque cycle et d’autre part elle active la
sécrétion d’œstradiol.
A l’ovulation, on remarque un taux maximum de L.H et de F.S.H. On a pu prouver, expérimentalement en
bloquant la sécrétion de F.S.H, que c’est le pic de L.H qui déclenche l’ovulation.
A la phase lutéinique, l’activité du corps jaune n’apparaît pas liée aux variations de F.S.H et de L.H sur le
graphique. Mais des expériences ont montré que c’est la LH qui est aussi responsable de la transformation
du follicule rompu en corps jaune. On pense que c’est la LH qui, si besoin est, entretient la sécrétion de
progestérone par le corps jaune. La LH est ainsi appelée luteinizing hormone.
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3.4.2. Par des stimuli externes
Quelques observations
La lumière semble jouer un rôle dans l’apparition de la saison de reproduction chez les mammifères
sauvages et les oiseaux. Exemple des canards sauvages.
Les variations de la date d’apparition des règles sont fréquentes chez les femmes à la suite de choc
émotionnel, changement de climat, maladies infectieuses…
L’accouplement (stimulus tactile) provoque l’ovulation chez certaines espèces (lapine, chatte).
Interprétation
Des informations venant du milieu extérieur (variation de luminosité, émotion, stimulus tactile, …) peuvent
donc modifier le cycle sexuel. Certaines informations cheminent par voie nerveuse jusqu’à l’hypothalamus qui
à son tour agit sur l’hypophyse qui sécrète la sécrétion F.S.H et la L.H.
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1. Le cycle ovarien : (phase folliculaire et phase lutéinique) (déjà étudié)
2. Le cycle utérin
L’endomètre, formé de tissu conjonctif, recouvert d’un épithélium, présente des modifications importantes
au cours du cycle ovarien :
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On constate que pendant les phases folliculaire et lutéale et pendant la grossesse, la glaire cervicale a une
structure compacte ou dense qui s’oppose au passage des spermatozoïdes.
Par contre, au 14e jour (ovulation) on observe une glaire peu dense favorable au passage les spermatozoïdes.
Remarque
L’écoulement sanguin caractérise le cycle sexuel de la femme qui porte ainsi le nom de cycle mensuel (28 4
jours).
C’est la phase folliculaire (phase pré-ovulatoire) qui est variable, mais la phase lutéinique est constante. Les
règles interviennent 14 jours après l’ovulation, c'est-à-dire quelque soit la durée du cycle, l’ovulation se
produit généralement 14 jours avant les prochaines règles.
Le cycle sexuel de la femme est aussi marqué par une variation des taux hormonaux (ovariens et
hypophysaires), mais aussi de la température corporelle.
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L3 : LA FECONDATION-LA GESTATION-L’ACCOUCHEMENT- LA LACTATION
I. FECONDATION
1. Notion de fécondation
1.1. Définition de la fécondation
La fécondation est l’ensemble des phénomènes aboutissant à l’union du gamète mâle et du gamète
femelle. Elle est interne et a lieu dans les oviductes (trompes de Fallope) de l’appareil génital de la femme.
1.2. Les étapes de la fécondation
a) La rencontre des gamètes
L’attente du gamète femelle
Le gamète femelle, libéré lors de la ponte ovulaire (ovulation), est recueilli par la trompe de Fallope et
grâce aux contractions de ses parois il descend l’oviducte. Des mécanismes complexes vont le retenir environ
72h, ce qui permet l’attente d’éventuels spermatozoïdes
La migration du gamète male
Après éjaculation, des millions de spermatozoïdes sont déposés dans le vagin de la femme. Grâce à leur
flagelle, les spermatozoïdes remontent le vagin, traversent le col de l’utérus où la glaire cervicale constitue une
barrière qui retient 99% des spermatozoïdes (ceux qui présentent des anomalies morphologique).
Ils traversent ensuite l’utérus qui retient un grand nombre ; puis la trompe qui effectue aussi une sélection.
Finalement seule une centaine de spermatozoïdes arrivent jusqu’à l’ovule.
Durant leur trajet, les spermatozoïdes vont subir des transformations qui leur rendent fécondants : c’est la
capacitation.
b) la fusion des gamètes
Elle a lieu dans le tiers (1/3) supérieur de
la trompe et se déroule en plusieurs étapes :
l’activation :
Elle correspond à la pénétration du
spermatozoïde dans l’ovule et au réveil de
celui-ci (ovocyte II).
Les spermatozoïdes capacités arrivent au
contact de l’ovule et l’entourent. La membrane
de chaque spermatozoïde libère un médiateur
gluco-protéique.
Le spermatozoïde qui aura le médiateur
spécifique aux sites récepteurs situés sur la
membrane de l’ovocyte sera reconnu et
sélectionné : c’est la reconnaissance.
L’acrosome de ce spermatozoïde libère une
enzyme qui digère localement la zone
pellucide ; ce qui permet la fusion des
membranes des deux gamètes et la
pénétration du spermatozoïde dans l’ovule,
sauf son flagelle.
Aussitôt, les granules corticaux (dans le
cytoplasme de l’ovule) libèrent leur contenu à
l’extérieur de l’ovocyte II, permettant ainsi la
formation d’une membrane de fécondation
qui empêche l’entrée de tout autre
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spermatozoïde. La membrane de fécondation protège contre l’entrée de plusieurs spermatozoïdes appelée
polyspermie.
Au moment où le spermatozoïde pénètre, l’ovocyte II achève sa méiose bloquée en métaphase II et expulse le
second globule polaire. On a donc un noyau femelle apte à fusionner avec le noyau mâle.
La formation et la fusion des pronucléi
Le noyau de l’ovule se gonfle et devient
le pronucléus femelle.
Le spermatozoïde perd sa pièce intermédiaire,
son noyau effectue une rotation de 180°, se
gonfle et devient pronucléus mâle.
Les deux pronucléi se rapprochent l’un de
l’autre vers le centre de l’ovule, leurs
enveloppes se rompent et fusionnent.
Les chromosomes paternels et maternels se
mélangent, permettant la fusion : c’est la
caryogamie ou amphimixie.
On obtient ainsi une cellule à 2n chromosomes
appelée zygote ou cellule-œuf.
2. Conditions de la fécondation
2.1. Conditions liées aux appareils génitaux
- Chez le mâle :
Une cryptorchidie (remontée des testicules dans l’abdomen), une obturation des canaux déférents ou
une impuissance empêche la fécondation.
L’appareil génital doit fabriquer des spermatozoïdes en quantité suffisante, de bonne qualité et permettre leur
mobilité.
- Chez la femelle :
Les trompes bouchées, ou des malformations congénitales empêchent la montée dus spermatozoïdes
ou de la descente de l’ovocyte II.
L’appareil génital doit offrir aux spermatozoïdes des conditions de vie favorables : température, pH adéquats.
Il doit pouvoir capacité les spermatozoïdes par ses sécrétion et faciliter leur migration.
2.2. Conditions liées aux gamètes
- Les malformations des spermatozoïdes (2 têtes, flagelle bifide ou absent), leur immobilité ou leur
immaturité les rend non fécondants. La capacitation des spermatozoïdes est indispensable pour qu’ils puissent
franchir les cellules folliculaires et atteindre l’ovocyte.
- L’ovocyte II doit être mûr et bien formé pour être prêt à la fécondation. L’ovocyte ne peut être
fécondé entre 6 et 24 heures après l’ovulation. Il doit être à un stade de maturation précis : ovocyte II en
métaphase II.
2.3. Quelques problèmes liés à la fécondation
Toute atteinte sérieuse de l’organisme peut empêcher la fécondation.
Chez la femme :
Obstruction des trompes (trompes bouchées)
Endométriose : formation d’îlots de cellules de la muqueuse dans l’ovaire ou dans les trompes.
Absence de glaire cervicale ou glaire incompatible aux spermatozoïdes (glaire acide).
Chez l’homme :
Azoospermie : absence totale de spermatozoïdes dans le sperme
Oligospermie : spermatozoïde en quantité insuffisante, inférieure à 60millions/mm3 de sperme
Obstruction des canaux déférents ou spermiductes.
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II. LA GESTATION
La gestion ou grossesse correspond au développement de l’œuf fécondé dans l’utérus de la femme.
1. La vie libre de l’embryon
Après la fécondation, l’œuf ou zygote
commence à avancer vers l’utérus tout en se
divisant. Il se divise en 2, 4, 8, 16, 32, 64…
cellules identiques : c’est la segmentation.
On passe ainsi d’une cellule à plusieurs
cellules ou blastomères (30h : 2 cellules ;
50h : 4 cellules, 60h, 8 cellules...).
Au 4e jours après la fécondation, l’embryon
compte 16 cellules ou blastomères et forme
une sphère pleine appelé Morula.
A 6 jours, l’embryon parvient à l’utérus et la
morula se creuse d’une cavité appelée
blastocèle.
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(urée) du métabolisme du fœtus.
Notons qu’il n’y a pas de mélange entre le sang fœtal et le sang maternel.
Le placenta constitue une barrière contre certaines molécules et germes pathogènes.
Si perfectionnée soit la barrière placentaire, elle est cependant traversée par quelques hématies, certains
germes pathogènes (du paludisme, de la syphilis), presque tous les virus (de la grippe, de l’hépatite, du sida),
l’alcool, certains médicaments et drogues qui peuvent perturber la grossesse.
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2.2. Bilan des étapes de la vie embryonnaire
De l’embryon au fœtus
Au terme de ces trois semaines, l’embryon a une taille d’un millimètre. Il va progressivement se
dégager des annexes embryonnaires et prendre forme.
A la fin du 1e mois, l’embryon a déjà des yeux, un estomac, des reins primitifs, un cœur qui bat (21 e jour). Il
semble avoir une queue, même chez l’embryon humain qui ressemble à ce stade à celui de l’animal.
Au 2e mois, les yeux, les oreilles, la bouche et le nez prennent forme. Le squelette se dessine et membre se
développent. Son système nerveux lui permet même de bouger ses membres.
Au 3e mois, tous les organes sont en place, et il ne reste plus que leur maturation. A la fin de la période
embryonnaire, les membranes sont visibles, le cœur formé, le sexe différencié (3e mois).
La vie fœtale
Elle dure 6 mois en moyenne et correspond à la maturation des organes et tissus déjà mis en place.
Durant la période fœtale, tous les organes sont individualisés, les mouvements du fœtus sont de plus en plus
marqués. Le cerveau se développe et les réflexes apparaissent.
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Au cours du 3e mois, les membres s’allongent, les pieds et les mains prennent forme, les ongles apparaissent,
et les organes sexuels se différencient.
A partir de la 24e semaine (6 mois) de grossesse, le fœtus est viable. La période terminale de la grossesse est
une période de croissance durant laquelle le fœtus gagne du poids et grandit pour affronter le choc de la
naissance.
NB : la durée de la grossesse est variable d’une espèce une autre. Chez l’espèce humaine, elle dure 9 mois, soit
38 semaines ou 270 à 280 jours après la fécondation.
III. L’ACCOUCHEMENT
Bloquées pendant toute la durée de la gestation par le taux élevé de progestérone sanguine, les
contractions du myomètre reprennent durant l’accouchement et seront à l’origine de l’expulsion de l’enfant
puis du placenta (la délivrance).
1. Qu’est ce qui déclenche l’accouchement ?
A la fin de la grossesse, sous l’action de l’ACTH (Adreno CorticoTropic Hormone) sécrétée par l’hypophysaire
maternelle, les glandes corticosurrénales du fœtus augmentent leur sécrétion de cortisol. Cette hormone
modifie l’activité endocrine du placenta : diminution de sa sécrétion de progestérone, ce qui libère le muscle
utérin ; augmentation de sa sécrétion d’œstrogène.
C’est la chute du taux de progestérone qui va lever le blocage des contractions du muscle utérin (myomètre).
L’augmentation du taux d’œstrogène stimule l’hypothalamus (rétrocontrôle positif) qui active la sécrétion de
l’ocytocine par la posthypophyse (hypophyse postérieure). L’ocytocine amplifie (augmente) les contractions
muscle utérin.
Cette reprise de l’activité du muscle utérin vers la fin du 9e mois est le résultat d’un déséquilibre hormonal qui
met fin à la période de gestation.
De plus, les contractions de l’utérus génèrent un influx nerveux sensitif qui stimule l’hypothalamus, favorisant
la sécrétion d’ocytocine par la posthypophyse.
Enfin l’endomètre de l’utérus sécrète une hormone, la prostaglandine qui stimule les contractions de l’utérus.
La prostaglandine est le principal facteur responsable de la contraction utérine
La naissance (accouchement) et ses mécanismes endocriniens sont donc sous une double responsabilité
fœtale et maternelle.
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2. Les étapes de l’accouchement
a) Les contractions utérines :
C’est le premier signe
annonciateur de la naissance.
Simples au début, les
contractions deviennent de plus
en plus intenses, ce qui entraine
une dilatation lente du col de
l’utérus. Cette période appelé
« travail » de l’utérus conduit à
la rupture de la « poche des
eaux » ou amnios, et la
libération du liquide
amniotique : c’est la perte des
eaux.
b) L’expulsion du jeune :
Elle est très rapide. Les contractions devenues plus intenses avec une fréquence élevée, poussent l’enfant vers
le canal vaginal. La sortie de la tête, plus délicate et suivi par le reste du corps.
c) La délivrance ou expulsion du placenta :
20 à 30mn après l’accouchement, les contractions de l’utérus reprennent pour expulser le placenta : c’est la
délivrance.
NB : Dans certain cas, si l’accouchement n’est pas possible par les voies naturelles pour des raisons diverses,
on peut pratiquer une césarienne. Cela consiste à faire une incision du muscle abdominal et de l’utérin pour
extraire le bébé.
L’accouchement survient entre 40 et 42 semaines après le jour des dernières règles.
IV. LA LACTATION
La sécrétion du lait effectuée par les cellules mammaires (du sein), organisées en alvéoles et richement
vascularisées. C’est au cours de la gestation que la glande mammaire atteint son développement maximum.
Chaque alvéole ou acinus est un sac dont la paroi est constituée d’une couche de cellules sécrétrices,
entourées de cellules contractiles et d’un réseau de vaisseaux sanguins.
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1. La montée laiteuse
2. L’entretien de la lactation
Les tétées entretiennent la lactation par un réflexe neuro-
hormonal. La succion stimule mécaniquement les récepteurs
sensoriels des mamelons qui traduisent cette stimulation en
message nerveux. Ce dernier, émis par ces récepteurs, arrive au
niveau de l’hypothalamus : c’est la voie ascendante ou nerveuse du
réflexe. Le message nerveux inhibe d’une part les neurones
hypothalamiques qui freinent la production de la prolactine par
l’anté-hypophyse et d’autre part excite les neurones producteurs
de l’ocytocine au niveau de la post-hypophyse.
NB : l’anté-hypophyse sécrète la prolactine qui stimule la
production de lait par les acini et la post-hypophyse libère de
l’ocytocine qui agit sur les cellules contractiles qui provoque
l’éjection du lait.
Ces deux hormones cheminent par voie sanguine et arrivent au
niveau des mamelons : C’est la voie descendante ou hormonale du
réflexe.
Remarque
La sécrétion d’ocytocine est sensible à bien d’autres influences : la
vue de l’enfant et ses cris peuvent stimuler la décharge de lait,
l’angoisse au contraire peut la bloquer.
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Thème X : REPRODUCTION CHEZ LES SPERMAPHYTES
Introduction :
L’embranchement des spermaphytes (plantes à fleurs) comprend :
- Les gymnospermes dont les ovules sont nus sur la feuille ;
- Les angiospermes dont les ovules sont enfermées dans une fleur.
L’appareil reproducteur des angiospermes est la fleur qui après fécondation donne naissance à la graine et au
fruit. Quelle est la particularité de la reproduction des spermaphytes ?
I. Organisation générale de la fleur
La fleur est portée par un axe dressé : le pédoncule, terminé par un renflement : le réceptacle qui porte les
pièces florales. Ces pièces florales peuvent être stériles ou fertiles.
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Assise transitoire qui disparait dans l’anthère mûre,
Un tapis nourricier (dans l’anthère jeune),
Un faisceau conducteur de sève,
Des cellules mères de grains de pollen (dans l’anthère jeune) et des grains de pollen (dans l’anthère
mure)
Anthère coupe d’étamine détails de la structure interne
Anthère jeune
Anthère mûre
Les cellules mères du grain de pollen sont volumineux et possèdent chacun un gros noyau. Chaque cellule
diploïde subit une méiose et donne 4 cellules haploïdes ou
microspores groupés (= tétraspore ou tétrade). Chaque microspore
élabore une double membrane:
L’exine : membrane externe dure, ornementée, avec des pores
et parfois des épines.
L’intine : membrane interne mince et souple.
Puis dans chaque microspore, le noyau subit une mitose et donne
deux noyaux du grain de pollen :
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Un noyau appartenant à la plus grande cellule ou cellule végétative
L’autre appartenant à la plus petite cellule ou cellule reproductrices ou génératrice ou spermatogène.
A la fin de la formation, le grain de pollen se déshydrate et entre en vie de latence ou ralentie. A la maturité les
cellules de l’assise mécanique perdent de l’eau et se rétractent provoquant ainsi une rupture de la fente de
déhiscence qui ouvre les sacs polliniques et libère ainsi les grains de pollen.
2. Étude de l’ovaire
a. La formation de l’ovule.
Structure de l’ovaire
Sur le placenta apparait un petit
mamelon représentant le nucelle (ensemble
des cellules entourant le sac embryonnaire).
Ce nucelle est entouré de téguments (primine
et secondine) présente deux pôles : le pôle
micropolaire (du côté du micropyle) et le pôle
chalazéen (du côté de la chalaze). L’ensemble
forme l’ovule. Quand il est jeune, il contient
des cellules mères du sac embryonnaire et
quand il est âgé il contient un sac
embryonnaire.
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III. La fécondation : de la fleur à la graine et au fruit.
1. La pollinisation
C’est le déplacement du pollen de l’étamine au stigmate. Elle peut être directe : le pollen libéré par
l’anthère est « capté » par le stigmate de la même fleur chez les espèces bisexuées.
En réalité, dans la nature, la pollinisation est le plus souvent croisée ou indirecte (fécondation croisée) :
le pollen est transporté sur le stigmate d’une autre fleur.
Le transport du pollen est assuré par des agents extérieurs à la plante : le vent (pollinisation anémophile), par
l’eau (hydrophile), par les insectes (entomophile), ou même par les oiseaux.
Remarque : la pollinisation entomophile est la plus répandue (90%).
2. La germination du grain de pollen.
Le grain de pollen retenu à la surface du stigmate réabsorbe de l’eau par osmose. Sous l’effet de la
turgescence, l’intine et une partie du cytoplasme font saillie à travers un pore de l’exine et forment le tube
pollinique.
La formation du tube pollinique marque l’entrée en germination du grain du grain de pollen. La croissance du
tube pollinique est orientée par une substance chimique sécrétée par le stigmate : on parle de
chimiotropisme.
Ainsi le tube pollinique se prolonge dans le style vers le micropyle.
Au cours de la croissance tube pollinique, le noyau végétatif s’engage d’abord et le noyau reproducteur
ensuite. Lorsque le tube atteint sa croissance maximale, le noyau végétatif dégénère et le noyau reproducteur
se divise en deux anthérozoïdes ou spermatozoïdes (gamète mâle) plus ou moins spiralés.
Remarque : la formation de deux anthérozoïdes peut se faire avant la germination : dans ce cas le pollen est
dit tricellulaire ; ou après la germination : on parle de pollen
bicellulaire.
3. La double fécondation :
Quand le tube pollinique atteint le sac embryonnaire, il pénètre
dans les replies d’une synergide et libère les deux anthérozoïdes à
l’intérieur.
- L’un des anthérozoïdes fusionne avec l’oosphère (gamète femelle)
pour donner une cellule diploïde (2n) : l’œuf principal ou embryon ;
- l’autre anthérozoïde fusionne avec les deux noyaux centraux et
donne une cellule tripoïde (3n) : œuf accessoire ou œuf albumen.
Ainsi l’ovule fécondé contient deux œufs : l’œuf principal qui donnera
l’embryon et l’œuf accessoire qui donnera ou non l’albumen.
L’ensemble constitue la graine tandis que l’ovaire deviendra le fruit.
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IV. La graine
L’œuf accessoire se divise pour donner un tissu réserve : l’albumen. L’œuf principal se divise plus lentement
pour donner un embryon constitué par une radicule, une tigelle, une gemmule (qui donnera les deux
premières feuilles). L’albumen et l’embryon vont se développer à des vitesses variables. Ainsi on distingue :
Les graines à albumen : dans ce cas, l’albumen se développe au dépend du nucelle.
Les graines sans albumen (à cotylédon) : l’embryon se développe au dépend de l’albumen et du nucelle.
Les réserves de la graine sont dans les cotylédons.
Les graines à périsperme ou à nucelle : le nucelle se développe au profit de l’albumen.
De nombreuses réserves vont s’accumuler et au cours de la maturation de la graine, il se produit un
déshydratation poussée de l’embryon qui passe à l’état de vie ralentie.
L’ovule ainsi fécondé se transforme en graine et l’ovaire en fruit. Après la fécondation, pétale et étamine se
dessèchent et tombent. La paroi de l’ovaire se développe et devient le péricarpe. Celui-ci se dessèche dans le
cas des fruits secs. Par contre dans le cas des fruits charnus, le péricarpe s’épaissit et devient un parenchyme
plus moins succulent (papaye, datte, mangue…)
V. Formation du fruit
Les fruits ne sont produits que chez les angiospermes et sont issus du
développement de l’ovule (qui donne la graine) et des parois de l’ovaire (qui
donne le péricarde chargé de substances sucrées chez les fruits charnus).
Chez les gymnospermes il n’y a qu’une graine nue issue du développement
de l’ovule.
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VI. Cycle de développement et cycle chromosomique :
1. Le cycle de développement
Chez les spermaphytes, le passage d’une génération à une autre comprend deux phases alternantes de
longueurs différentes :
La phase sporophyte : représenté par la plante feuillée qui porte la fleur. Elle est né d’un zygote (œuf
embryon à 2n) et produit des spores (macrospores et microspores à n) ;
La phase gamétophyte : représenté par le grain de pollen et le sac embryonnaire issus respectivement
des microspores et de la macrospore fertile.
NB : le cycle de développement des spermaphytes présente deux discontinuités correspondant l’une à la
dissémination du pollen (temps mis par le grain de pollen pour se déposer
au niveau d’un stigmate), l’autre à la dissémination de la graine (temps mis
par le graine pour germer).
2. Le cycle chromosomique
Il comprend deux phases correspondant respectivement à celle du cycle
de développement.
La phase diploïde ou diplophase (2n chr) : elle commence à la
fécondation et se termine à la méiose. Elle correspond à la plante
feuillée (sporophyte). C’est donc la phase la plus longue.
La phase haploïde ou haplophase (n chr) : qui va de la méiose à la
fécondation. Elle correspond au gamétophyte.
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5e partie : Hérédité
Thème XI : LA GÉNÉTIQUE
INTRODUCTION-DEFINITION
La Génétique est le domaine de la science qui traite de l'Hérédité, c'est-à-dire la transmission des caractères
d’un individu à ses descendants.
Le véritable précurseur de la génétique est le moine Autrichien Johann Gregor MENDEL (1822-1884), qui en
1865, en expérimentant sur des pois (végétal), découvre les lois de la transmission des caractères.
En 1910, Thomas MORGAN, travaillant sur les drosophiles (mouches), établit les bases de la génétique
moderne basée sur la théorie chromosomique de l’hérédité : les chromosomes sont les supports des
caractères héréditaires.
Pour mieux comprendre la génétique, il est nécessaire de définir certains termes ou expressions :
Caractère : un caractère est un signe distinctif, une marque particulière d’un organisme. Exemples :
La couleur : chez les animaux, on parlera de la couleur du pelage (peau), des yeux… et chez les végétaux,
la couleur des fleurs, des fruits ou graines.
La forme : elle peut être ronde, ovale, longue, courte, lisse, rugueuse….
La présence ou l’absence d’une queue, de corne, de la mélanine…
Un gène : c’est une portion d’une molécule d’ADN (du chromosome) capable de transmettre un ou
plusieurs caractères. Exemple le gène responsable de la couleur des yeux
Locus : c’est l’endroit où se trouve placer un gène sur son chromosome.
Génome : c’est l’ensemble des gènes portés par les chromosomes
Les allèles : ce sont les deux états d’un même gène. Un allèle est une possibilité d’expression d’un gène.
Exemple : pour le même gène responsable de la couleur du pelage des souris, il peut exister deux allèles :
l’un responsable de la couleur grise, l’autre de la couleur blanche. Pour le gène de la taille, on a deux
allèles : long et court.
Génotype : le génotype regroupe les allèles d’un gène. il est souvent mis sous la forme de fraction et entre
parenthèse :
Si l’individu est de lignée pure (parents identiques), les allèles de son génotype pour chaque caractère
sont identiques. Exemple : ( ) ; ( )
Si l’individu est hybride, les allèles du génotype pour chaque caractère sont différents. Exemple : ( )
Homozygotes ou lignée pure : un individu est dit homozygote ou de lignée pure ou homogamétique s’il ne
donne qu’un seul type de gamète et si son génotype est formé d’allèle identique pour chaque caractère.
Exemple : ou GG ; ou nn ; ou GGnn
Hétérozygotes ou hybride : un individu hétérozygote donne plusieurs types de gamètes. Il est également
dit hétérogamétique ou hybride. Exemple : ou Gn ; ….
Le phénotype : c’est l’aspect apparent d’un caractère. Le phénotype est entre crochets [ ]. Exemple ( ) [G] ;
( ) [n] ; ( ) [G]
Allèle dominant-allèle récessif : chez individu hybride, un allèle est dit dominant s’il exprime le phénotype ;
un allèle récessif ne s’exprime pas à l’état hybride. Exemple : ( ) [G], l’allèle G est dominant et n est
récessif.
Cependant, l’allèle récessif exprime le phénotype à l’état homozygote (pure) : ( ) [n]
NB : si les deux allèles sont co-dominants, cela entraine l’apparition d’un phénotype nouveau différent de
celui des parents. Exemple : ( ) [G]
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Génération : c’est chaque degré d’une filiation, c'est-à-dire un ensemble d’individus de même âge issu des
mêmes parents. Exemple : la 1e génération est noté F1 et la 2e, F2….
Un croisement : faire un croisement, c’est mettre en commun deux individu de même espèce pour qu’ils se
reproduisent.
( ) [G] ( ) [b]
b
3) Génotype du rat rencontré dans la sale
Le phénotype gris [G] étant dominant, il peut donc présenter deux génotypes :
( ) ; ( ). Pour connaitre ainsi le génotype, on fait un test-cross, c'est-à-dire on croise le rat rencontré avec un
rat de phénotype récessif [b]
Rat rencontré X rat blanc ( ) [b]
Si à la F1 on a 100% de rats gris [G], alors le rat tester est de lignée pure ( )
Si à la F1, on a 50% de rats gris [G] et 50% de rats blancs [b], alors le rat tester est hybride ( ).
Les échiquiers de croisement
1e cas : Génotype : ( ) [G] X ( ) [b] Gamète F
Gamète : GXb Gamète M b
F1 : ( ) [G] 100% de rats gris G ( ) [G]
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Gamète F
Gamète M b
G ( ) [G]
b ( ) [b]
NB : Pour perpétuer la nouvelle lignée il faut faire un clonage, soit par bouturage ou une culture in vitro, mais
de reproduction sexuée.
B ( ) [Bleue] ( ) [B]
50% de volailles bleues [Bleue], 25% de volailles noires [N] et 25% de volailles blanches [B]
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3. Cas d’un gène létal
Un allèle est létal lorsque les individus homozygotes pour cet allèle ne sont pas viables et meurent avant la
naissance.
Exercice d’application :
Une souris noire croisée avec une souris noire donne uniquement des souris noires.
Une souris jaune croisé avec une souris jaune donne 2/3 de souris jaunes et 1/3 de souris noires.
Une souris jaune croisée avec une souris noires donne ½ de souris jaune et ½ de souris noires.
Interpréter ces résultats.
Résolution
Le 1e croisement montre que les souris noires sont de lignée pure.
Le 2e croisement montre que les souris jaunes sont hybrides et que le caractère noir existait chez les
parents (souris jaune) mais il était masqué. Donc l’allèle responsable de la couleur jaune est dominant (J) sur
l’allèle responsable de la couleur noire (n).
Pourquoi a-t-on obtenu 2/3 et 1/3 à la place de ¾ et ¼ ?
Les parents (souris jaunes) étant hybrides, il se produit, au cours de la gamétogenèse, une séparation des
allèles.
Parents : souris jaune x souris jaune
Génotype : ( ) [J] x ( ) [J]
Gamètes : J,n J,n
G. Male J n
G. femelle
J ( ) [J] ( ) [J]
n ( ) [J] ( ) [n]
b) Deuxième loi : loi de pureté des gamètes ou loi de disjonction des caractères en F2
Énoncé : « les individus de la F2 (F2=F1XF1) sont différents les uns des autres » cette différence s’explique
par la séparation ou disjonction des caractères (allèles) au cours de la formation des gamètes des hybrides
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de F1. Donc les gamètes ne sont jamais hybrides, ils sont toujours purs. C’est pourquoi on parle de loi de la
pureté des gamètes.
EN RÉSUMÉ :
Dans le cas du monohybridisme avec dominance, si on part de parents de lignée pure, on aura :
P X P => F1 =100% [Dominant]
F1 X F1 =>F2= ¾ [Dominant] et ¼ [récessif]
Dans le cas du monohybridisme sans dominance, si on part de parents de lignée pure, on aura :
P X P => F1 =100% [Intermédiaire]
F1 X F1 =>F2= ½ [Intermédiaire], ¼ [un des allèles] et ¼ [autre allèle]
Dans le cas d’un test-cross, on a :
100% si l’individu testé est homozygote ou de lignée pure
50% + 50% si l’individu testé est hybride.
Dans le cas de gène létal : les rapports ¾ et ¼ deviennent 2/3 et 1/3.
II. Le dihybridisme
Le dihybridisme est le croisement de deux parents qui sont différents par deux caractères.
1. Expérience de Mendel sur les pois
a) Croisement :
Mendel croise deux races pures de pois différentes à la fois par la forme et par la couleur des graines.
Il croise ainsi des plantes à graines lisses et jaune avec des plantes à graines ridées et vertes. Il obtient en F1
des graines lisses et jaunes.
L’autofécondation des hybrides de F1 donne une F2 formée de 315 graines lisses et jaunes, 108graines lisses et
vertes, 101 graines ridées et jaunes, 35 graines ridées et vertes.
b) Analyse et interprétation
La F1 étant uniforme, la 1e loi de Mendel est vérifiée.
Le caractère lisse domine le caractère ridé (L,r) et jaune domine vert (J, v)
Recherchons les résultats obtenus
= 16
Comment peut ton expliquer l’apparition des phénotypes nouveaux en F2 avec leur proportion 3/16 + 3/16
Hypothèse : l’apparition de phénotype nouveaux peut faire pense que les allèles des couples (L,r) et (J,v) se
sont séparés indépendamment l’un de l’autre pendant la gamétogenèse, de sorte que les hybrides F1 donne 4
types de gamètes.
Forme L r
v
Couleur J
LJ, Lv rJ,rv
gamètes
Les croisements :
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1e croisement : graine lisse et jaune X graine ridée et verte
Génotype : ( ) X ( )
Gamètes : ou L J ou rv
LJ [L J] [L J] [L J] [L J]
Lv [L J] [Lv] [L J] [Lv]
rJ [L J] [L J] [rJ] [rJ]
rapports ¼ ¼ ¼ ¼
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F2 : ¼+¼+¼+¼
3. Dihybridisme avec dominance et codominance
On croise deux drosophiles : l’une à pattes longues et yeux noirs, et l’autre à pattes courtes et yeux blancs.
En F1 on obtient des drosophiles tous à pattes longues et yeux gris.
1) Expliquer ce résultat.
2) Si les deux caractères étudiés sont portés par deux paires différentes de chromosomes. Donner le
résultat du croisement F1XF1
Résolution :
Croisement de drosophiles à pattes longue et yeux noirs et drosophile à pattes courtes et yeux blancs donne
100% de drosophiles à pattes longues et yeux gris.
La F1 étant uniforme, la 1e loi de Mendel est vérifiée : les parents sont de race pure.
Par rapport au caractère couleur des yeux en F1, le gris qui est intermédiaire entre blanc et noir montre qu’il
ya codominance.
Par rapport au caractère taille des pattes F1, la patte longue domine la patte courte.
Notons : L=longue, c=courte, B=blanc, N=noir, G=gris
Vérification des résultats
1e croisement :
Parent : Drosophile à pattes longue et yeux N X Drosophile à pattes courtes et yeux B
Génotypes : ( ) [LN] ( ) [cB]
Gamètes : LN cB
F1 : ( ) [LG] ; 100% de drosophiles [LG], à pattes longues et yeux gris
2e croisement : F1XF1
Génotypes : ( ) [LG] X ( ) [LG]
Gamètes : LN, LB, cN, cB X LN, LB, cN, cB
Échiquier de croisement :
Gamètes
males LN LB cN cB
Gametes femelles
F2 =6/16 [LG]+3/16 [LN]+ 3/16 [LB]+2/16 [cG]+ 1/16 [cN]+ 1/16 [cB]
F2=3/8 [LG]+3/16 [LN]+ 3/16 [LB]+1/8 [cG]+ 1/16 [cN]+ 1/16 [cB]
F2= (3/4 + 1/4)( 1/2 + 1/4 + 1/4)
Le dihybridisme avec dominance et codominance est donc une superposition d’un monohybridisme avec
dominance et d’un monohybridisme sans dominance
En résumé :
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Dans le cas du dihybridisme avec disjonction indépendante des couples d’allèle, si les parents sont de lignée
pure, alors on obtient :
P X P => F1 =100%[Dominant]
F1 X F1 =>F2= 9/16 + 3/16 + 3/16 + 1/16 = (3/4 + 1/4)( 3/4 + 1/4)
Le dihybridisme est une superposition de deux monohybridisme.
Un test-cross (F1 X parent homozygote double récessif) donne 1/4+1/4+1/4+1/4 = (1/2+1/2) (1/2+1/2)
Dans le cas de dihybridisme avec dominance et codominance, le croisement F1XF1 donne F2= (3/4 + ¼
)( ½ + ¼ + ¼ )= 3/8+3/16+3/16+1/8+1/16+1/16
F1 X F1 : e+ e X e+ e
Échiquier de croisement :
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F2 =3/4 [e+] + 1/4 [e]. Ces résultats sont conformes à ceux de l’expérience.
Pour expliquer cette disjonction des chromosomes, nous allons supposer que les allèles e+ et e sont situés en
deux points homologues (locus) sur les chromosomes d’une même paire (chromosomes homologues).
En effet, c’est à l’anaphase I de la méiose que les chromosomes homologues se séparent pour donner les
gamètes haploïdes.
Rappel : un locus est l’endroit où se trouve placé l’allèle d’un gène sur un chromosome.
Hypothèse : les deux gènes ou les deux couples d’allèles (e+,e) et (vg+,vg) sont portés par deux paires de
chromosomes différents.
Vérification de l’hypothèse :
1e croisement :
Drosph à corps ébène et ailes vestigiales X Drosph à corps gris et ailes longues
Gamètes : e+ vg+ X e vg
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F1 : e+ e vg+ vg [e+ vg+] F2= 100% [e+ vg+] ailes longues et corps gris
2e croisement : F1 X F1=F2
Échiquier de croisement :
ɣtes
mâles
ɣtes e+ vg+ e+ vg e vg+ e vg
femelles
e+ vg e+ e+ vg+ vg e+ e+ vg vg e+ e vg+ vg e+ e vg vg
+
[e+ vg+] [e vg] [e+ vg+] +
[e vg]
e vg e+ e vg+ vg e+ e vg vg e e vg+ vg e e vg vg
[e+ vg+] +
[e vg] [e vg+] [e vg]
F2= 9/16 [e+ vg+] + 3/16 [e+ vg]+ 3/16 [e vg+] + 1/16[e vg]
Ces résultats sont conformes à ceux de l’expérience. L’hypothèse est vraie, donc les deux couples d’allèles sont
portés par deux paires de chromosomes différents. Chaque hydride a produit 4types de gamètes : 3e loi de
Mendel (indépendance des caractères).
2.2. Interprétation chromosomique du dihybridisme avec linkage absolu : exception à la 3e loi de
Mendel
On croise une drosophile de race pure au corps black et aux ailes vestigiales avec une drosophile sauvage de
race pure au corps gris et aux ailes normales.
Tous les individus de la F1 obtenus ont un corps gris et des ailes normales.
Un male hybride de la F1 du premier croisement est croisé avec une femelle double récessive homozygote. On
obtient 50% de drosophiles aux corps gris et ailes normales et 50% de drosophiles au corps black et ailes
vestigiales.
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Analyse et interprétation :
Les résultats 1e croisement sont conformes à la 1e loi de Mendel et que gris domine black, et normale domine
vestigiale.
Les résultants du 2e croisement (qui est test cross) ne sont pas conformes à la 3 e loi de Mendel (disjonction
indépendante des couples d’allèle). Car on a obtenu F2= ½ + ½ (tous de type parentaux) au lieu de ¼+¼+¼+¼.
Les types nouveaux sont absents.
Donc le mâle hybride n’a fournis que deux types de gamètes (b+vg+,b vg) au lieu de 4 types de gamètes.
Cela signifie que les deux gènes étudiés sont portés par la même paire de chromosomes homologues : c’est le
linkage absolu (liaison absolue).
1e croisement :
Génotypes : X
Gamètes : b vg b+vg+
Génotypes : X
Gamètes : b+vg+ , b vg b vg
Échiquier de croisement :
ɣtes mâles
F2= 50%[b+ vg+] + 50% [b vg] . Ces résultats sont conformes ceux de l’expérience.
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8,5% de drosophile au corps black et ailes normales
8,5% de drosophile au corps gris et ailes vestigiales types nouveaux
Interprétation :
Ce résultat du deuxième croisement (F1Xparent mâle double récessif) ne s’accorde ni à la disjonction
indépendante des allèles qui aurait donné 4 phénotypes (¼+¼+¼+¼), ni à une liaison absolue qui aurait donné
2 phénotype parentaux à 50% chacun.
Donc ici il s’agit ici d’une liaison partielle entre gènes (b+b) et (vg+vg) de la femelle hybride.
Cette liaison partielle (linkage partiel) ne s’est pas produite chez le mâle hybride.
On voit que la liaison entre b+-vg+ et b-vg a été absolue dans 83% dans cas (41,5%+41,5%), c'est-à-dire dans la
83%, ce résultat est semblable à un linkage absolu (avec seulement deux phénotypes).
Dans 17% des cas (8,5% +8,5% ), la liaison absolue est rompue et il se produit une recombinaison qui est
responsable de l’apparition de nouveaux phénotypes inattendus. Dans ce cas, on dit que le taux de
recombinaison est de 17%.
b+ vg+ b+ vg+
b vg b vg+
b vg b vg
+ +
b vg
b+ vg
Types parentaux
+
b vg Types nouveaux
b vg
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sexe, c'est-à-dire porté par les chromosomes sexuels X dans sa région n’ayant pas de correspondance avec le
chromosome Y.
Gamètes femelles
100% de drosophile aux yeux rouges dont 50% de mâles et 50% de femelles
Ces résultats sont conformes à ceux de l’expérience.
2e croisement :
Parent : femelle aux yeux blancs X mâle aux yeux rouges
Génotypes : XwXw [w] croisé avec Xw+Y [w+]
Gamètes : Xw Xw+ , Y
Gamètes mâles Xw+ Y
Gamètes femelles
50% de drosophiles mâles aux yeux blancs et 50% drosophiles femelles aux yeux rouges.
Ces résultats sont conformes à ceux de l’expérience.
L’hypothèse est vérifiée : le gène responsable de la couleur des yeux de la drosophile est porté par les
chromosomes sexuels (gonosomes). Il s’agit donc d’une hérédité liée au sexe.
Conclusion : Pour savoir si un caractère est lié au sexe ou non, il faut faire un croisement réciproque.
Femelle A et mâle B
Si le croisement donne deux descendances identiques, semblables.
Femelle B et Mâle A
Alors le gène responsable du caractère étudié est porté par les autosomes : c’est une hérédité autosomale
Femelle A et mâle B
Si le croisement donne deux descendances hétérogènes (différentes)
Femelle B et Mâle A
Alors le gène responsable du caractère étudié est porté par les gonosomes (chromosomes sexuels) : c’est une
hérédité gonosomale ou hétérosomale
Remarque :
L’originalité de l’hérédité hétérosomale réside dans le fait que les chromosomes X et Y ne sont que
partiellement homologues. Une portion commune permet leur appariement au cours de la méiose.
Chez les oiseaux et la plupart des insectes comme les papillons, la femelle est hétérogamétique ZW et le
mâle homogamétique ZZ ; le chromosome Z porte le caractère étudié.
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IV. Pourcentage de recombinaison et carte factorielle
On croise deux drosophiles de lignée pure :
Une femelle au corps sable (s), sans soie (sc) et sans nervure (c) avec un mâle de type sauvage (+) au corps gris
avec soie et nervure.
Les hybrides de la F1 sont de deux types : les femelles sont de type sauvage (+) au corps gris avec soie et
nervure et les mâles de type corps sable, sans soie et sans nervure [s sc c].
On croise les hybrides F1 entre aux et on obtient en F2 la descendance suivante :
280 drosophiles de type sauvage au corps gris avec soie et nervure [+ + +]
19 drosophiles au corps gris avec soie et sans nervure [+ + c]
68 drosophiles au corps gris sans soie et avec nervure [+ sc +]
128 drosophiles au corps gris sans soie et sans nervure [+ sc c]
140 drosophiles au corps sable avec soie et avec nervure [s + +]
72 drosophiles au corps sable avec soie et sans nervure [s + c]
21 drosophiles au corps sable sans soie et avec nervure [s sc +]
272 drosophiles au corps sable sans soie et sans nervure [s sc c]
Déterminer le pourcentage de recombinaison puis établir la carte factorielle relative aux trois gènes
considérés. Femelle [+ + +]
Mâle [s sc c]
Femelle [s sc c] X mâle [+ + +] F1 :
La F1 un est hétérogène et les parent sont de lignée pure. Il s’agit donc d’une hérédité gonosamale.
Vérification :
Parents: s sc c + + +
s sc c x
Gametes: s sc c + + + ,
Gamètes mâles + + +
Gamètes femelles
s sc c + + + [+ + +] s sc c [s sc c]
s sc c
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Les pourcentages de recombinaison:
Le taux de recombinaison exprime la fréquence des crossing-over entre deux gènes.
Il est donné par la relation : nombre de gamètes recombinés x 100 / nombre total de gamètes testés. Il est
d’autant plus élevé que la distance entre les gènes considérés est grande.
Une carte factorielle est une représentation schématique montrant la location relative de gènes liés sur les
chromosomes porteurs
L’unité de distance arbitraire est le centimorgan qui correspond à 1% de recombinaison.
1cm-------------- 5cmg
?-----------------58,8cmg => =11,76cm
s - c11,8cm
s - sc 8,16cm
sc - c 3,6cm
40,8% 18%
s sc c
58,8%
Carte factorielle relative aux trois gènes considérés
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A RETENIR POUR LA RESOLUTION DES EXERCICES DE GENETIQUE
I. PREMIERE LOI DE MENDEL
NOM : loi de l’uniformité des hybrides de la première génération F1
Énoncé : « lorsqu’on croise deux races pures différents par un ou plusieurs caractères, les hybrides de
première génération sont tous semblables (même phénotypes) ; soit ils rappellent les caractères parentaux
quand il y a dominance, soit ils montrent un phénotype intermédiaire quand il y a codominance entre les
caractères parentaux »
Descendance homogène (100% du même phénotype) parents croisés sont de races (lignées) pures
Réciproque de la 1e loi : dans un croisement où les génotypes des parents sont inconnus, si en F1 on obtient
des individus tous semblables, alors on en déduit que les parents sont de lignée pure.
Les croisements (1) et (2) sont dits réciproques, on constate que leurs F1 respectives sont différentes.
Il s’agit donc d’une hérédité liée au sexe et le ou les gène (s) étudié (s) est (sont) porté (s) par la partie
spécifique d’un chromosome sexuel (gonosome).
Chez l’Homme, la Drosophile et la plupart des espèces, la femelle est homogamétique XX (deux gonosomes
homologues) et le mâle est hétérogamétique XY (deux gonosomes différents).
Remarque : Chez les oiseaux et les papillons, c’est la femelle qui est hétérogamétique et le mâle
homogamétique.
NB : Si la F1 d’un croisement est identique à celle du croisement réciproque (F1 identique quelque soit le sens
du croisement), alors il s’agit d’une hérédité autosomale (gènes portés par les autosomes).
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QUELQUES PROPORTIONS CARACTERISTIQUES D’UNE F2 EN DIHYBRIDISME
Le bac est un examen sérieux qui demande une bonne préparation !!!
«Tout le monde peut avoir le bac, mais tout le monde ne l’aura pas »
M. NGOM, Professeur de SVT
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Thème XII: L’ H É R É D I T É HUMAINE
INTRODUCTION :
La Génétique est le domaine de la science qui traite de l'Hérédité, c'est-à-dire la transmission des caractères
d’un individu à ses descendants.
L’hérédité humaine étudie la transmission des caractères des parents aux enfants.
Les mécanismes de la transmission des caractères héréditaires chez l’espèce humaine obéissent aux mêmes
lois que celles des autres espèces, aussi bien animales que végétales.
Cependant, pour diverses raisons, la génétique humaine a recours à des méthodes spécifiques, utilisant une
démarche plus probabiliste qu’expérimentale.
- Lorsque le gène est porté par les autosomes, on parle d’hérédité autosomale.
- Lorsque le gène est porté par les gonosomes (chromosomes sexuels), on parle d’hérédité gonosomale.
- L’homme ne peut pas être considéré comme un matériel expérimental. Il est impossible de réaliser des
croisements expérimentaux comme on le souhaite, pour des raisons d’éthique, de religion, de coutume…
- Le temps séparant deux générations successives est trop long. La gestation dure 9 mois et les descendants
restent longtemps avant de se reproduire (plus de 18ans environ).
- le nombre de descendants par génération est relativement faible (5 à 8 enfants ou même moins), ce qui ne
permet pas l’application des lois statistiques.
- La formule chromosomique de l’Homme est pléthorique : 2n = 46 chromosomes. Ce qui est trop important
et difficile à manipuler, contrairement aux autres espèces dont 2n=4 ou 6 ou 8 chromosomes.
Pour contourner ces obstacles on procède en général par l’analyse des pédigrées ou arbres généalogiques. On
peut ainsi localiser un gène étudié et déterminer son mode de transmission.
la réalisation de caryotypes qui aide à diagnostiquer les anomalies liées au nombre et à la structure des
chromosomes.
La biologie moléculaire qui permet une analyse nette de l’ADN qui signale la présence ou l’absence de
certains gènes)
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2. Établissement d’un pédigrée ou arbres généalogiques.
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b) Localisation du gène albinisme sur les chromosomes :
- Supposons que l’albinisme soit une hérédité gonosomale portée par le chromosome Y :
La fille III3 est albinos, alors que la femme n’a pas de chromosome Y : cette hypothèse est fausse
- Supposons que l’albinisme soit une hérédité gonosomale portée par le chromosome X :
Si l’albinisme est lié au gonosome X, alors toutes les filles atteintes auront un génotype XaXa et serait d’un
père albinos XaY. Ce qui n’est pas le cas, car le père II 3 est normal : l’allèle responsable de l’albinisme n’est pas
lié au gonosome X.
Il s’agit donc d’une hérédité autosomale.
Les génotypes de quelques individus : personne albinos :( )[a] ; parents II3 et II4 ( )[N] =personne vectrice ;
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- Si ces gènes étaient liés au chromosome X, toute fille groupe O aurait forcement le même groupe que son
père. Ce qui n’est pas le cas, car la fille II2 a un père du groupe A.
Il s’agit donc d’une transmission autosomale.
c) Les génotypes : I1( )[A] ; I2( )[A] ; II1( )[B], II2( )[O] , II3( ) ou( )[A], …
3. Transmission du facteur rhésus.
Le facteur rhésus est dû à l’existence d’un antigène naturel supplémentaire D à la surface des hématies. Le
gène responsable de facteur rhésus comporte 2 allèles :
- Rhésus positif (Rh+) si l’antigène est présent : c’est l’allèle dominant
- Rhésus négatif (Rh-) si l’antigène est absent : c’est l’allèle récessif
Un sujet de phénotype [Rh+] a pour génotype ou
III. Quelques cas d’hérédité liée au sexe (gonosomale) chez l’espèce humaine
1. La transmission de l’hémophilie :
L’hémophilie, une anomalie grave de la coagulation du sang dû à une déficience enzymatique et qui ne frappe
que les garçons.
2. Transmission du daltonisme
Le daltonisme est une anomalie de la vision des couleurs. Un daltonien ne distingue pas le rouge du vert.
C’est une maladie héréditaire dont l’allèle responsable est récessif et lié au chromosome sexuel X.
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Exemple :
Une femme de vision normale dont le père était daltonien se marie avec un homme dont la mère était
daltonienne.
a) Quelle est la probabilité pour qu’un enfant de ce couple soit daltonien ?
b) La grand-mère maternelle d’un homme avait une vision normale, son grand père maternel était daltonien,
sa mère daltonienne, son père avait une vision normale.
Établir le pédigrée de cette famille puis donner les génotypes des deux parents et des grands parents.
c) Quelle est le type de vision de cet homme ?
d) S’il a deux sœurs, quel est leur type de vision ?
e) Une fille est fiancée à un garçon daltonien et vous demande si elle risque d’avoir des enfants daltoniens.
Sachant qu’elle a une vision normale et qu’elle ignore la vision de ses parents décédés, que devez-vous lui
répondre ?
Résolution :
a)
Génotypes :
Grand père : XdY XNXd Grand-mère
Mère XdXd XNY père
c) Si la mère était malade et l’allèle lié au chromosome X est récessif, alors tout fils doit être malade.
Donc l’homme est de génotype XdY.
d) Ses sœurs seront XNXd
e) Si elle est de génotype XNXd
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XNXd x XdY
Alors la probabilité d’avoir un enfant malade est de 50%
Si elle est de génotype XNXN, la probabilité d’avoir un enfant malade est nulle 0%.
Exercice :
Le pédigrée suivant représente celui d’une famille frappée par deux maladies : l’hémophilie et le
daltonisme.
a) II1 et II2 sont malade alors que leurs parents semblent sains. Donc l’allèle responsable du l’hémophilie
existait chez leur mère (vectrice) mais était masqué par l’allèle normal.
III3 est daltonien alors que la mère II3 est apparemment saine. Donc l’allèle responsable du daltonisme
existait chez la mère mais était masqué par l’allèle normal.
b) Les génotypes
c)
3. Transmission du rachitisme :
Le rachitisme héréditaire ou rachitisme familiale vitamito-résistant est une anomalie liée à une absence de
fixation du calcium sur les os qui demeurent mous.
Exemple de transmission : soit l’arbre généalogique suivant
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a. L’allèle responsable du rachitisme est-il dominant ou récessif ?
b. Le gène est-il porté par les autosomes ou les gonosomes ?
c. Indiquer le génotype des membres de cette famille.
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IV. Quelques anomalies chromosomiques :
1. Anomalies liées au nombre de chromosome
a. La trisomie 21 ou syndrome de Down ou Mongolisme
La trisomie 21 est une malformation congénitale caractérisée par :
- Une anomalie morphologique général : yeux bridés, taille courte, tête ronde à visage large, main
courte ne présentant qu’un seul pli transversale…)
- Une déficience mentale plus ou prononcée : l’âge mental dépasse rarement 7ans.
Le caryotype des trisomes (Mongoles) comporte 3 autosomes à la 21e paire.
Explication :
Un des gamètes de cet individu possède 2 chromosomes 21 (au lieu de 1 chromosome). Ce la est du à la non
ségrégation des chromosomes de 21e paire à la l’anaphase 1 de la méiose.
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b. Le syndrome de Turner
C’est une anomalie pourtant sur les chromosomes sexuels X.
Elle résulte de l’absence de disjonction des chromosomes pendant la formation des gamètes. Certains gamètes
comportent un chromosome surnuméraire X et d’autres sont sans gonosome.
Pour les premiers, leur fécondation par un gamète mâle X entraine une trisomie sexuelle XXX. Leur
fécondation par un gamète Y entraine une trisomie sexuelle XXY (syndrome de Klinefelter)
Pour les derniers, leur fécondation par le même gamète X entraine une monosomie qui est à l’origine du
syndrome de Turner. La formule chromosomique s’écrit 2n = 44A + X.
Les sujets atteints sont de sexe féminin. Ils sont de petite taille, stériles et avec des caractères sexuels
secondaires très peu développés.
Les sujets qui ont la trisomie X sont de sexe féminin, stériles avec un retard mental.
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c. Le syndrome de Klinefelter :
Les individus atteint de cette anomalie sont de sexe masculin et sont stériles. Ils présentent à la fois
des caractères sexuels secondaires mâle et femelle. Leur formule chromosomique s’écrit 2n = 44A + XXY. Il ya
donc un chromosome X supplémentaire.
2. Les anomalies liées une délétion :
La délétion est la perte d’un fragment de chromosome ou d’un chromosome entier. Les chromosomes
portent les gènes sur des sites appelés locus. La perte d’un fragment portant un ou plusieurs gènes entraine la
non expression des gènes perdus.
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