S8 - Biochimie Médicale-DZVET360-Cours-veterinaires

2020
Unité d'Enseignement
Biochimie médicale
2ème Année – S8
DZVET 360
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‫ُّ‬ ‫أدعية للم ّيت‬ ‫أسماء هللا الحسنى‬
UE : S8 - BIOCHIMIE MEDICALE
OBJECTIFS D'ENSEIGNEMENT
Les étudiants doivent être capables de comprendre, formuler et

interpréter les principaux examens de biochimie médicale pour les
espèces, les organes et les affections abordées en tronc commun.
SOMMAIRE
1. CM1 - Anomalies endocriniennes sur l’axe somatotrope

2. CM2 - Exploration des affections de la thyroïde
3. CM3 - Exploration des glandes surrénales
4. CM4 - Diabètes sucrés
5. CM5 - PUPD, ADH, Diabètes insipides
6. CM6 - Exploration rénale
7. CM7 - Exploration du métabolisme phosphocalcique
8. CM8 - Exploration des déséquilibres acidobasiques
9. CM9 - Exploration des protéines sériques
10. CM10 - Exploration hépatique
11. CM11 - Exploration du pancréas exocrine et du tube digestif
12. CM12 - Exploration de la lipémie
13. CM13 - Exploration musculaire
14. CM14 - Bilan sur les portes d'entrées
15. TD - Etudes de cas cliniques (Plusieurs promos)
CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR
REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

Biochimie médicale – Anomalies endocriniennes sur l’axe somatotrope
Anomalies endocriniennes sur l’axe somatotrope
I. Points clés des systèmes hormonaux de l’axe .............................................................................. 2

A. Hormone de croissance = GH ................................................................................................................ 2
B. IGF-I et IGF-II.......................................................................................................................................... 2
II. Pathogenèse des anomalies de l’axe somatotrope ....................................................................... 3
A. Acromégalie .......................................................................................................................................... 3
B. Nanisme hypophysaire .......................................................................................................................... 3
III. Expression clinique ..................................................................................................................... 4
A. Acromégalie .......................................................................................................................................... 4
B. Nanisme hypophysaire .......................................................................................................................... 4
IV. Diagnostic des anomalies de l’axe somatotrope ........................................................................... 4
A. Dosage de la GH .................................................................................................................................... 4
B. Epreuves de stimulation ........................................................................................................................ 5
C. Dosage de l’IGF-I basale ........................................................................................................................ 5
D. Hyposomatotropisme acquis chez l’adulte – Alopécie X ....................................................................... 5
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L’axe somatotrope consiste essentiellement en la production de l’hormone de croissance (GH) et

des somatomédines (IGF-I et II, insulin-growth factors). L’axe somatotrope joue de nombreux rôles dans le
contrôle et la régulation du métabolisme et des processus physiologiques. Cet axe est en interaction avec
d’autres systèmes hormonaux (somatostatine, Ghrelin, leptine, glucocorticoïdes, thyroxine). Les
déséquilibres de cet axe se caractérisent par des excès de production d’hormones de croissance
(hypersomatotropismes) ou des déficits de synthèse (hyposomatotropismes).
I. Points clés des systèmes hormonaux de l’axe
(voir cours de 1A pour plus de détails)
A. Hormone de croissance = GH
• Peptide de grande taille 22 kDa et protéines circulantes sous la forme de dimères, tétramères
• Séquence variable en fonction des espèces et étroite spécificité du récepteur GH. La GH de chien
= GH de porc mais grande différence avec celle de l’homme si bien que des thérapies prolongées
avec la GH recombinante humaine entraîne une réponse immune et une perte d’efficacité.
• Sécrétion par l’adénohypophyse sous forme pulsatile sous la pression hypothalamique de deux
facteurs principaux antipodaux : GHRH (d’où la sécrétion pulsatile) et la somatostatine (SRIH :
somatotropin release inhibiting factor) responsable du niveau de production de GH. GH libérée
également par des facteurs sécrétagogues (Ghrelin, plus puissante que GHRH).
• GH produite par l’adénohypophyse mais également par tissu mammaire (synthèse non régulée et
accentuée par progestagènes synthétiques ou progestérone pendant la phase lutéale, promouvoir
lactation).
• Activité catabolique rapide et intense (action anti-insuline, finalité mettre à disposition de
l’énergie) -> néoglucogenèse, lipolyse, diminution ciblée utilisation glucose (par TA
essentiellement) -> hyperglycémie et ATP
• GH inhibe le GHRH
B. IGF-I et IGF-II
• Synthétisées par nombreux tissus (action paracrine autocrine très importante) d’où conservation
génique au cours du phylum (intérêt analytique en médecine vétérinaire).
• Concentration d’IGF-I circulante vient du foie
• Séquence apparentée à l’insuline => interactions avec ses propres récepteurs et récepteurs à
insuline => activité insuline
• Activité anabolique lente et prolongée permise notamment par l’existence des IGFBP qui assurent
la persistance d’action (particularité pharmacocinétique propre à cet axe) => marquée sur le
squelette et les muscles => déterminante sur la chondrogenèse, la croissance, la masse musculaire
et détermine la taille finale de l’animal.
• IGF-I stimule la somatostatine => feed-back négatif sur GH.
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II. Pathogenèse des anomalies de l’axe somatotrope
Les anomalies de l’axe somatotrope regroupent les excès de production (gigantisme et surtout
l’acromégalie pour la médecine vétérinaire) et les déficits de sécrétion (nanisme hypophysaire).
A. Acromégalie
L’acromégalie est un syndrome de croissance excessive des os et des tissus mous consécutive à
une production excessive de GH. La pathologie intervenant sur un animal dont la croissance est achevée
(perte des cartilages de conjugaison), la croissance des os n’est alors plus que radiale. La maladie
s’accompagne également d’un syndrome d’insulino-résistance
La pathogénie est légèrement différente entre le chien et le chat.

Chez le chien, ce sont principalement les femelles qui sont affectées. Ce sont des chiennes d’âge moyen
ou vieillissantes non stérilisées. L’excès de production de GH est généralement d’origine mammaire, la
pathologie apparaissant alors sur des femelles ayant eu de nombreux cycles ou ayant reçu des
progestagènes synthétiques tout au long de leur vie. Des chiens hypothyroïdiens peuvent également
présentés un axe somatotrope plus fort.
Chez le Chat, l’origine de l’acromégalie est la présence d’un adénome somatotrope hypophysaire
sécrétant une quantité excessive de GH. La pathologie est alors plus fréquemment rencontrée chez le chat
mâle âgé.
B. Nanisme hypophysaire
Le nanisme hypophysaire est une pathologie rare du chien et du chat. Il est la conséquence d’une
anomalie congénitale et héréditaire qui s’exprime lors de l’embryogenèse de l’adénohypophyse (mais
mutation différente de l’homme ou souris). Cette anomalie est sous support génétique avec un mode de
transmission autosomale récessif. Certaines races (Berger Allemand) et linéages sont donc prédisposés. La
déficience est souvent multihormonale, le déficit de synthèse concernant alors, en plus de la GH, la TSH,
la LH et la Prolactine. L’ACTH n’est pas affectée.
La pathologie s’exprime donc dès le plus jeune âge, la croissance apparaissant retardée. Les
animaux étant généralement consultés entre 3 et 6 mois du fait d’une rétention de leur pelage juvénile,
de la persistance des dents de lait et de leur faible stature.
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III. Expression clinique
A. Acromégalie
L’évolution de la maladie est lente. Elle s’accompagne d’une augmentation progressive de la masse
viscérale et d’autres tissus mous (langue, larynx) => écartement des incisives, changement de voix,
ronflements, dyspnée, prognathisme.
La polyuro-polydipsie s’accompagne ou non de glycosurie car l’évolution vers le diabète sucré est
fréquente. Si le diabète apparaît, il est plus volontiers insulino-résistant (> 3-4 UI/g/j en deux prises). Chez
les vieux chats diabétiques insulino-résistants, l’hypersomatotropisme est présent chez un chat sur trois
environ.
Les modifications morphologiques sont plus subtiles chez le chat. Les traits les plus parlants sont
l’écartement de jonction entre les crocs, l’élargissement de la tête et, à la radiologie, l’épaississement du
pariétal. L’évolution vers une cardiomyopathie hypertrophique est possible. Chez le chat, l’adénome
hypophysaire est généralement de taie importante pouvant entraîner des signes neurologiques par
compression du plancher de l’encéphale.
B. Nanisme hypophysaire
Retard harmonieux de croissance, conservation du poil juvénile et retard de pousse du poil de

couverture. Evolution vers l’alopécie progressive épargnant les extrémités des pattes et la tête.
Pigmentation de la peau. Il s’accompagne souvent de cryptorchidie et l’anoestrus est persistant chez les
femelles. Si l’anima reste vif et alerte les deux premières années, la dégradation de l’état général conduit
à l’euthanasie avant les cinq ans.
IV. Diagnostic des anomalies de l’axe somatotrope
A. Dosage de la GH
Il n’y a raisonnablement pas de possibilité de dosage de la GH. Le dosage impose des outils
spécifiques d’espèce et le faible retombé économique accompagnant le dépistage font que le dosage a été
commercialement abandonné. Les ranges proposés 1.5 ± 1.2 ng/mL à 4.3 ± 1.1 ng/mL pour le chien et 1.2
± 1.0 à 3.2 ±0.7 ng/mL pour le chat. Des animaux hyposomatotropiques peuvent également présenter
ponctuellement des concentrations de GH dans ce range rendant le diagnostic très insuffisant. En résumé,
le dosage GH est parfois retrouvé dans la littérature mais sa mise en œuvre et son interprétation est très
difficile.
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B. Epreuves de stimulation
Une exploration dynamique de l’axe somatotrope est plus bénéfique chez le chien (pas
d’informations chez le chat). Les agents stimulants sont des 2-agonistes (clonidine, xylazine) ou du GHRH
recombinant.
Pour information, xylazine (100 µg/kg IV) – T0, T15, T30, T45, T60 min – pic > 10 ng/mL à 30 min ;
clonidine (idem mais 10 µg/kg IV) ; GHRH recombinant humain (idem mais 1 µg/kg IV).
Remarque : Pour s’affranchir des difficultés de dosage de la GH, l’épreuve de stimulation peut être faite
en suivant la réponse IGF-1 (décalage de cinétique).
Limites :
Des pathologies concurrentes peuvent altérer la réponse de l’axe somatotrope, y compris lors
d’une épreuve de stimulation (et donc encore plus en basal).
Réponses diminuées : Âge, obésité, hypothyroïdie, hypercorticisme (Cushing, iatrogène, stress)

Réponses en excès : Diabète sucré, insuffisance rénale, insuffisance hépatique, carcinomes.
C. Dosage de l’IGF-I basale
Du fait de la très grande importance biologique de l’IGF-I, la protéine est très conservée dans le
phylum si bien qu’elle est aisément accessible chez le chien et le chat. C’est le dosage de choix pour évaluer
l’axe somatotrope. De plus, la sécrétion plasmatique est plus régulière, limant ainsi les effets pics de
sécrétion de la GH. La difficulté majeure est la conséquence de son importance dans la croissance si bien
que les valeurs usuelles sont à définir par race et non plus par espèce. Les valeurs ci-dessous ne sont donc
qu’indicatives (en fonction de la masse corporelle) et peuvent changer d’un labo à l’autre ou entre deux
races de même gabarit. Il faut se fier au labo pour les interprétations. Ce que je conseille également c’est
de pouvoir disposer de sérum des frères et sœurs pour comparer les signaux.
Pour information :
• Chien adulte : variable avec le format (valeurs de référence établies par rapport au poids idéal)
o moins de 15 kg : 60 à 200 (ng/ml) -> 8 – 26 nM o de 15 à 25 kg : 110 à 290 (ng/ml) -
> 14 – 38 nM o de 26 à 40 kg : 140 à 290 (ng/ml) -> 18 – 38 nM o plus de 40 kg : 100 à 500
(ng/mL) -> 13- 65 nM
• Chat, Cheval : < 350 (µg/ml) -> 46 (nM)
Animal en croissance : beaucoup plus élevé la 1ère année que chez l'adulte.
Facteur de conversion nmol/L = ng/mL x 0,131
D. Hyposomatotropisme acquis chez l’adulte – Alopécie X
Pour information, je glisse ici un mécanisme physiopathologique mal cerné qui se caractérise par
un syndrome cutané du chien adulte dont la dénomination est multiple : alopécie X, dermatose répondant
à la GH (« GH-responsive dermatosis »), dermatose à peau noire du chien (« black skin disease »).
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Au plan clinique, l’alopécie X est une alopécie endocrinienne symétrique qui s’accompagne d’une
hyperpigmentation de la peau. L’expression clinique se limite à la peau. La pathologie est sans gravité pour
le chien mais souffre d’un revers esthétique considérable. Les races nordiques apparaissent prédisposées
mais elle est également retrouvée dans les races naines (Toy, caniche). Les mâles semblent également
davantage atteints. L’alopécie est de type dysendocrinienne et le diagnostic est souvent porté par défaut
après l’exclusion de l’hypothyroïdie et de l’hypercorticisme.
Plusieurs hypothèses sont proposées pour supporter le déséquilibre endocrinien constaté. La

première est l’apparition d’un hyposomatotropisme survenant chez l’adulte si bien que seule l’expression
cutanée serait visible ou d’une faiblesse de l’axe si bien que la croissance ne serait pas affectée. La
concentration de GH est parfois faible chez ces chiens suggérant une origine somatotropique du problème
mais la concentration en IGF-I est normale. L’absence de lésions histologiques hypophysaires est une
également limite à cette explication. La supplémentation en GH apporte parfois des résultats. Une autre
explication serait un déséquilibre dans la production des stéroïdes sexuels d’origine gonadique ou
surrénalienne (l’hyperplasie surrénalienne induit une clinique apparentée). Parmi les stéroïdes
surrénaliens identifié, on retrouve la ∆4-androstènedione, la 17-OH progestérone (déficience partielle en
11ß-OH ase ou 21-hydroxyase). La progestérone serait alors, par son activité anti-androgénique
responsable de la clinique et expliquerait la plus forte prévalence chez le mâle.
La base du diagnostic passe par l’exclusion des dysendocrinies plus fréquentes et éventuellement
le dosage des stéroïdes précités dans une épreuve dynamique de stimulation à l’ACTH.
La stratégie thérapeutique est chronologique comme suit : 1/ exclusion de l’hypothyroïdie et de

l’hypercorticisme 2/ la castration (ou ovariectomie) est de rigueur et si les poils ne repoussent pas après
plusieurs mois, une supplémentation endocrinienne peut être envisagée 3/ supplémentation en
mélatonine (50% amélioration, explication ? probablement le lien neuronal avec l’hypophyse) 4/
traitement de l’hyperplasie au trilostane, 5/ supplémentation en GH pour au moins 6 mois (hGH
recombinante mais chère et le chien développe une réponse immune contre le traitement, idéalement GH
porcine mais chère) mais un diabète sucré secondaire est pratiquement inéluctable, 6/
méthyltestostérone. Le diagnostic est souvent thérapeutique tant les dermatoses répondant à la GH,
dépendante des stéroïdes sexuels ou répondant à la supplémentation en stéroïdes sont cliniquement
proches. Pas de rémission à attendre avant 1 an et le plus souvent pas de rémission du tout.
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Biochimie médicale – Exploration des affections de la thyroïde
Exploration des affections de la thyroïde
I. Rappels – Synthèse, transport et métabolisme des hormones thyroïdiennes iodées ............... 2

A. Synthèse et sécrétion ................................................................................................................... 2
B. Contrôle de la synthèse ............................................................................................................... 2
C. Transport et métabolisme ........................................................................................................... 2
II. L’hypothyroïdie chez le Chien ................................................................................................ 3
A. Etiologie ....................................................................................................................................... 3
B. Manifestations cliniques.............................................................................................................. 3
1. Evolution.................................................................................................................................. 3
2. Historique ................................................................................................................................ 4
3. Symptômes .............................................................................................................................. 4
C. Diagnostic .................................................................................................................................... 5
1. Diagnostic clinique .................................................................................................................. 5
2. Diagnostics biologiques non spécifiques ................................................................................. 5
3. Diagnostics biologiques spécifiques ........................................................................................ 6
D. Difficultés du diagnostic ............................................................................................................ 10
E. Suivi du traitement .................................................................................................................... 11
III. L’hyperthyroïdie chez le Chat .............................................................................................. 11
A. Etiologie ..................................................................................................................................... 11
B. Manifestations cliniques............................................................................................................ 11
C. Diagnostic .................................................................................................................................. 12
1. Dosage de la T4 plasmatique................................................................................................. 12
2. Epreuve de freinage à T3 ....................................................................................................... 12
D. Traitement ................................................................................................................................. 13
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La thyroxine assure le bon état psychologique et les fonctions essentielles (alimentation,

reproduction), stimule le métabolisme des lipides et tend à augmenter la glycémie. Les
dysfonctionnements de la glande thyroïde peuvent survenir chez toutes les espèces. Le Chien présente
surtout des cas d’hypothyroïdies (difficile à diagnostiquer), et le Chat surtout des cas d'hyperthyroïdies
(plus facile à diagnostiquer).
I. Rappels – Synthèse, transport et métabolisme des hormones

thyroïdiennes iodées
A. Synthèse et sécrétion
La thyroïde est une glande lobulée, constituée principalement de cellules actives, dites cellules
folliculaires, à la périphérie et entourant le colloïde.
La biosynthèse des hormones thyroïdiennes iodées se fait à partir de l'iode (I2), apporté par le
sang, et de la thyréoglobuline, synthétisée par les cellules folliculaires. La péroxydase, située sur la
membrane des cellules folliculaires côté colloïde, catalyse la liaison I2-thyéroglobuline (l'iode étant fixé
sur les acides aminés de la protéine). Cette thyréoglobuline iodée est ensuite relarguée dans le
colloïde, qui sert de réserve. Quand le besoin se fait sentir, elle est re-captée par les cellules
folliculaires, qui l’hydrolysent. Certains de ses acides aminés deviennent alors des hormones
thyroïdiennes iodées : la tri-iodo thyronine (T3), la tétra-iodo thyronine (= thyroxine, T4). Le reste de
la protéine est recyclé.
Les réserves de la glande sont très grandes. Ainsi, quand la pathologie apparaît, cela fait un
moment que la glande est touchée.
B. Contrôle de la synthèse
L'activité des cellules thyroïdiennes est sous contrôle du

système hypothalamo-hypophysaire, qui stimule la production
d'hormones thyroïdiennes iodées par l'intermédiaire de
Thyreotrophine Releasing Factor (= TRF, synthétisé par
l’hypothalamus) et de Thyroïd Stimulating Hormone (= TSH,
synthétisée par l’hypophyse ; stimule la production d’hormones
thyroïdiennes iodées et la croissance de la glande). Les hormones
thyroïdiennes iodées exercent quant à elles un rétrocontrôle négatif
sur l'axe hypothalamo-hypophysaire.
Rétrocontrôle des hormones thyroïdiennes
T3 est l'hormone active d'un point de vue biologique (plus grande affinité pour les récepteurs
cellulaires spécifiques), alors que T4 est une forme de réserve et de circulation dans le sang, n’ayant
un effet qu'une fois convertie en T3.
C. Transport et métabolisme
La conversion de T4 en T3 se fait très facilement, par tous les tissus de l'organisme (surtout par
le foie). Il n'existe donc pas de troubles liés à la conversion de T4 en T3. Ainsi, 70% de la T3 circulante
résulte d'une conversion hépatique et non d'une production thyroïdienne, alors que T4 est produite à
100% par la thyroïde. T4 circule dans le sang sous forme liée à des protéines de transport (99,9% de
T4 est sous forme liée) ou sous forme libre.
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Remarques :
 La concentration totale en T4 est 10 fois plus faible que chez l'Homme, alors que la concentration
en T4 libre est la même. De plus, la clairance métabolique des hormones est plus élevée que chez
l'Homme (12h au lieu d'1 semaine). Cela entraîne des posologies ± 10 fois plus élevées, et des
fréquences d'administration plus grandes pour traiter nos Carnivores domestiques ;
 La désiodation du noyau aromatique de T4 (rôle de réserve) conduit à T3 ou son équivalent inactif
rT3 (catabolite), mais aussi à des dérivés moins iodés comme T2, éliminés par la bile.
II. L’hypothyroïdie chez le Chien
A. Etiologie
L'hypothyroïdie est une maladie résultant d'une diminution de fonctionnement de la glande.

Avant qu'une glande n’épuise totalement son contenu, il peut se passer plusieurs années : les
pathologies associées mettent donc longtemps à s'exprimer.
Il existe trois types d’hypothyroïdie :
 Hypothyroïdie primaire (99% des cas chez le Chien) = d’origine thyroïdienne. Elle peut avoir
différentes origines :
o Une thyroïdite lymphoplasmocytaire (la majorité des cas) : processus inflammatoire de
destruction glandulaire dû à une maladie auto-immune. Les anticorps s’attaquent à la
thyroïde, et notamment aux macromolécules (peroxydases). On constate une forte infiltration
plasmocytaire dans la glande ;
o Une dégénérescence thyroïdienne idiopathique (plus rare) : peut être la conséquence d’une
thyroïdite lymphoplasmocytaire (environ 50%) ou peut être spontanée chez le jeune. C’est un
processus dégénératif, entraînant une perte de tissu glandulaire, remplacé par du tissu
adipeux ;
o Des tumeurs hyposécrétantes (beaucoup plus anecdotique) ;
 Hypothyroïdie secondaire d’origine hypophysaire (= panhypopituitarisme) : provient d’une
déficience hypophysaire, et donc d’une diminution de TSH. Le chien, bien qu’adulte, ressemble
alors à un chiot (taille, pelage …) ;
 Hypothyroïdie tertiaire (jamais décrit …) : d’origine hypothalamique ;
 Autre cause : un déficit en iode pourrait aussi être à l’origine d’une hypothyroïdie. Cependant,
avec l’alimentation actuelle des Carnivores domestiques, c’est quasiment impossible. Cela reste
probable chez les Bovins.
B. Manifestations cliniques
1. Evolution
Initialement (1), la glande

est normale ; les taux de T4 et de
TSH sont dans les normes. (1) (2) (3) (4)
Vient ensuite une phase
subclinique (2), vers les 3 ou 4 ans
de l’animal, au cours de laquelle
on observe quelques signes
limités ; le taux de TSH augmente
légèrement, ce qui permet de
maintenir T4 dans la norme.
Evolution de l’hypothyroïdie
3/14
Puis, apparaît le début de la phase clinique (3) ; malgré le fort taux de TSH, le taux de T4 chute,
car le tissu glandulaire est progressivement remplacé par du tissu fibro-adipeux.
En phase terminale (4), le tissu glandulaire a totalement disparu ; le taux de TSH est très haut
et T4 est quasi nulle. Le système se déconnecte. Il arrive même que la sécrétion de TSH cesse
complètement à la fin (par épuisement de l’hypophyse ?).
C’est donc un phénomène long à se mettre en place (4 à 5 ans). On diagnostique généralement

vers 7 ans une affection commencée vers l’âge de 2 ans… L’observation tardive de ce phénomène
s’explique par le fait que, lors de la destruction de la glande, la diminution progressive du taux de T4
est initialement compensée par une augmentation de TSH (qui stimule la production d’hormones
thyroïdiennes iodées), sauf chez certaines races comme le Labrador ou le Caniche, très sensibles.
2. Historique
Cette affection touche, le plus souvent, des animaux âgés d’entre 4 et 8 ans, sans
prédisposition de race (éventuellement plutôt les races de taille moyenne à grande (Labrador,
Caniche, Boxer), mais les études se contredisent), ni de sexe. L’évolution est lente et progressive : elle
débute vers 1 an, la phase clinique se développe vers 2 ans, avec apparition de problèmes de
reproduction, et la phase clinique apparaît vers 4 à 6 ans.
3. Symptômes
L’hypothyroïdie a des conséquences sur toutes les fonctions physiologiques. Il n’y a ni

symptôme attendu, ni symptôme pathognomonique. Il peut y avoir :
 Troubles comportementaux et neurologiques :
o Léthargie, peur, agressivité, « tourner-en-rond », désorientation ;
o Ataxie (arrière-train chancelant, voire paralysie) ;
o Atteinte des nerfs crâniens (cornage, paralysie faciale, troubles cochléaires, …) ;
 Diminution du métabolisme intermédiaire et conséquences : prise de poids sans polyphagie,
intolérance au froid ;
 Affections dermatologiques : alopécie bilatérale (avec respect de la tête et des extrémités),
symétrique, sans repousse de poil ; les zones touchées sont les zones de frottement (par exemple
au niveau du collier), contrairement à un syndrome de Cushing. On peut aussi observer une
hyperpigmentation de la peau, une séborrhée de la peau avec odeur caractéristique, et
éventuellement une pyodermite ; Attention à un piège majeur de diagnostic : une pyodermite au
niveau des pattes, entre les doigts, génère douleurs, stress, et peut mener à un arrêt des
sécrétions thyroïdiennes… Bref, l’hypothyroïdie peut également être la conséquence d’une
pyodermite !
 Myxœdème de la face (gonflement des joues, paupières, …) : c’est un signe d’appel
d’hypothyroïdie ;
 Problèmes de reproduction (premiers à apparaitre) :
o Mâle : perte de libido, atrophie testiculaire
et hypospermie ;
o Femelle : chaleurs discrètes voire arrêt des
cycles (ou « saute des chaleurs »),
avortements, infécondité. C’est la
conséquence d'une trop grande sécrétion
de prolactine, due à la perte de
rétrocontrôle négatif des hormones
thyroïdiennes sur l'axe hypothalamo-
hypophysaire ;
 Troubles cardiaques : T4 est inotrope +. Hypothyroïdie : arrêt du rétro-contrôle
et synthèse de prolactine
4/14
C. Diagnostic
1. Diagnostic clinique
En raison du polymorphisme des symptômes, le diagnostic clinique est très difficile à réaliser.
Il faut préciser la localisation des problèmes et rechercher les extensions possibles. Par exemple, dans
le cas d'un problème cutané, il faut se demander si la lésion est locale ou générale. On cherche ensuite
des manifestations systémiques (léthargie, obésité). Cela permet de déterminer si le problème est
réduit au plan dermatologique ou est plus général.
Les examens complémentaires (échographie, IRM) sont souvent ingrats, car la thyroïde a déjà
disparu. Par scintigraphie, il est impossible de différencier une thyroïde normale d’une thyroïde
hypofixante. La palpation apporte peu ou pas de renseignements.
La biopsie reste l’une des meilleures méthodes de diagnostic, mais elle est ici très dure à
mettre en œuvre car l'atrophie de la glande rend sa recherche très difficile, et il y a de grandes chances
de planter l'aiguille dans une couche de gras. Beaucoup de praticiens, à juste titre, ne l'utilisent pas.
On se tourne donc vers un diagnostic biologique (spécifique ou non), voire vers un diagnostic
thérapeutique (utilisation de médicament pour faire le diagnostic) : ce dernier donne parfois des
résultats intéressants.
2. Diagnostics biologiques non spécifiques
a. Hématologie
Les chiens atteints d'hypothyroïdisme présentent une anémie normocytaire (volume

globulaire moyen normal), normochrome (concentration en hémoglobine normale) et aregénérative
(nombre de réticulocytes peu élevé). En clair, à cause de l'hypothyroïdie, le métabolisme basal est
diminué : le besoin en oxygène est donc moindre. Il en résulte une anémie « normale » ou
fonctionnelle. La concentration en hémoglobine est de l'ordre de 110 g/L.
Cet examen n'est pas pathognomonique (30 à 40%), on l'utilise surtout pour exclure
l'hypothèse d'une hypothyroïdie si le chien a une concentration en hémoglobine de 180 g/L.
b. Hypercholestérolémie
Les hormones thyroïdiennes iodées augmentent la synthèse et la dégradation du cholestérol.

L’augmentation de la cholestérolémie n’est pas caractéristique d’une hypothyroïdie (75%) ; un chien
présentant une faible cholestérolémie a peu de chances d’être hypothyroïdien.
c. Hyperlipémie/hypertriglycéridémie
Peu sensible.
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3. Diagnostics biologiques spécifiques
a. Exploration fonctionnelle statique
Production et transport des hormones thyroïdiennes T3 et T4
 Dosage de la T3
T3 est peu synthétisée par la thyroïde : elle provient surtout de la conversion de T4 en T3.
« Ne pas doser T3 ! Oubliez T3 ! »
 Dosage de la T4 basale (= T4 totale = tT4)
Principe :
Mesure de la concentration plasmatique sur des prises de sang isolées.
Réalisation :
La mesure de T4 circulante par radio-immunologie, immuno-enzymologie ou chimio-
luminescence peut se faire dans des laboratoires spécialisés, à condition d'avoir modifié la gamme
d'étalonnage prévue pour la médecine humaine (les concentrations sont 10 fois plus élevées chez
l'Homme). T4 reste stable dans les échantillons pendant une semaine (envoi par la poste possible).
Interprétation :
Valeurs usuelles de T4 basale chez le Chien sain : 15 à 50 nmol/L.
Cependant, cette concentration varie beaucoup même en conditions physiologiques :
variation iatrogène (les œstrogènes (gestation) augmentent T4, les AINS (hypercorticisme) la font
chuter), stress (la fait chuter)… Il existe de ce fait un large recouvrement des zones de concentrations
physiologiques et pathologiques. De plus, il peut y avoir diminution de tT4 par diminution des protéines
de transport.
Interprétation des résultats du dosage de T4 basale
6/14
Lorsque la concentration de T4 basale est normale ou élevée, on peut affirmer que le chien
n'est pas hypothyroïdien : il y a peu de faux négatifs (sensibilité élevée). Quand la concentration en T4
est basse, beaucoup de facteurs peuvent en être responsables : la valeur diagnostic est faible, il y a de
nombreux faux positifs (spécificité faible).
Les caractéristiques de cette méthode sont :
 Sensibilité > 0,9 ;
 Spécificité : 0,8.
Quel que soit le dosage, il est conseillé de faire plusieurs prises de sang à des intervalles
réguliers, pour s’affranchir des variations de concentrations durant la journée propres à l’hormone.
 Dosage de la T4 libre (= fT4)
fT4 donne un bon reflet du fonctionnement de la glande, et est indépendante des protéines
de transport. Cependant, ce dosage repose sur la mise en compétition de T4 et d’un compétiteur pour
les protéines de transport, sur le modèle humain : le principe du dosage est donc erroné, mais il donne
tout de même un bon diagnostic des hypothyroïdies …
Principe :
Mesure de la concentration sur des prises de sang isolées.
Interprétation :
Valeurs usuelles de T4 libre chez le Chien sain : 10 à 35 pmol/L (soit 1/1000ème de T4 basale).
Il existe également une large zone de recouvrement entre les valeurs physiologiques et les
valeurs pathologiques.
Interprétation des résultats du dosage de T4 libre

 Sensibilité : 0,8 à 0,98 ;
 Dosage de la T4 dialysée à l’équilibre (= ft4DE)
Il s’agit de la « vraie » T4, mesurée suite à une dialyse de sang. Ce dosage est donc le plus
précis : c’est le Gold Standard, mais il est long (3 jours) et donc très peu utilisé en clinique.
7/14
 Dosage de la Thyroid Stimulating Hormone (= TSH)
Principe :
On peut doser la TSH native uniquement chez le Chien ; la concentration plasmatique est
mesurée sur des prises de sang isolées. Une augmentation a lieu en cas d’hypothyroïdie, en raison de
l’absence de rétrocontrôle négatif, avant que la concentration en TSH ne chute suite à son épuisement.
Toutefois, TSH varie tardivement (et bien après T4).
Réalisation :
TSH, tout comme T4, est stable dans l’échantillon. Des laboratoires, spécialisés en
endocrinologie canine, peuvent réaliser ce type de dosage facilement.
Interprétation :
Valeurs usuelles de TSH : 0,00 ng/mL à 0,7 ng/mL.
En cas d’hyperthyroïdie primaire, la concentration en TSH est basse et celle en T4 est élevée.
Interprétation des résultats du dosage de TSH (associé à T4 basse)
En cas de forte concentration de TSH (> 0,7 ng/mL) et de faible concentration en T4, on peut
conclure à une hypothyroïdie, car les faux positifs sont peu fréquents (spécificité élevée). Pour des
concentrations en TSH et T4 basses, on ne peut pas conclure : une situation de stress ou un syndrome
de Cushing provoquent ce type de situation.

 Spécificité > 0,82.
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 Dosage des Anticorps Anti-Thyréo-Globuline (= AATG)
Le dosage de ces anti-

corps est possible, mais ils
peuvent ne pas être corrélés à la
manifestation clinique : ils
apparaissent très précocement
dans la maladie (vers l'âge de 2
ans, alors que la maladie ne se
déclare cliniquement que 2 à 4
ans après), et pendant la période
clinique, la thyroïde ayant déjà
disparu, elle n'est plus
inflammatoire et les AATG
disparaissent.
Evolution de la détection des AATG

au cours de la maladie AATG + AATG + AATG + AATG –
L’intérêt de cette méthode, coûteuse, est de sélectionner les bons reproducteurs (les animaux
positifs à ce test étant exclus de la reproduction).

 En bref
Les dosages de T4 sont très sensibles, alors que celui de TSH est très spécifique. L’idéal est
donc de réaliser les mesures de T4, puis la mesure de TSH.
Il est essentiel d’associer la manifestation clinique aux tests : on ne conclue à une
hypothyroïdie qu’en association d’une hypercholestérolémie et de deux éléments en faveur parmi les
tests spécifiques.
Certains animaux hypothyroïdiens peuvent apparaître avec fT4 ou tT4 normales : ces dosages
reposent sur des anticorps anti-T4, et la présence d’auto-anticorps dans le sang prélevé peut fausser
le dosage en augmentant la valeur de T4 mesurée.
b. Exploration fonctionnelle dynamique
 Test de stimulation à la TSH
Principe :
Mesure de la concentration plasmatique en T4 sur des prises de sang, avant et après injection
de TSH. On cherche à voir si la glande est capable d’une réponse : l'élévation de concentration ne
s'observe que chez le Chien sain. Cette méthode permet d’éliminer les faux positifs.
Réalisation :
On utilisait autrefois de la TSH bovine, mais avec la Crise de la Vache Folle, cela a été interdit.
Depuis, des essais avec de la TSH recombinante humaine ou de la TSH recombinante de Chien ont été
faits, mas cela revient cher. On réalise désormais des protocoles à faibles doses : on injecte de la TSH
à 0,1 U/kg ou 1 U/Chien. On effectue des prises de sang à t = 0 et à t + 4h.
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Interprétation :
Valeurs usuelles de T4 à t + 4h chez le Chien sain : > 30 nmol/L.
Chez le Chien hypothyroïdien, la valeur de T4 est inchangée.
Interprétation des résultats de la stimulation à la TSH
D. Difficultés du diagnostic
L’hypothyroïdie canine n’est jamais un diagnostic simple à faire, aussi bien du point de vue
clinique que biochimique. Cette difficulté de diagnostic a plusieurs origines :
 Mauvaise interprétation des examens de laboratoire :
o Unités du laboratoire : les unités diffèrent pour chaque dosage, il faut y faire attention ;
o Terminologie : ne pas confondre tT4 (T4 basale = totale) et fT4 (T4 libre) ;
o Mauvaises normes ;
o Fixation de T4 circulante par les anticorps du plasma, ce qui augmente le taux lors du dosage ;
 Fluctuations physiologiques :
o Âge : les jeunes ont un taux de T4 élevé ; on observe un retour à la norme vers la puberté (6
mois) jusqu’à 10-12 ans ; les individus âgés ont un taux de T4 plus bas ;
o Environnement (moins vrai chez les Carnivores domestiques que chez l’Homme) ;
o Obésité ;
o Rythme de sécrétion : T4 a une demi-vie de quelques heures ;
 Fluctuations iatrogènes :
o Diminution :
- Salicylés (protéines plasmatiques) ;
- Phénobarbital, phénotoïne (clairance) ;
- Glucocorticoïdes (tous les effets) ;
o Augmentation :
- Œstrogènes (protéines plasmatiques) ;
- Halothane (protéines plasmatiques) ;
 Affections intercurrentes (« euthyroidsick syndrome ») :
o Affections systématiques :
- Insuffisance rénale ;
- Affection hépatique ;
o Diabète ;
o Hypercorticisme : trouble de diagnostic ; en cas de PUPD associée à la diminution de T4 et de
TSH, il s’agit d’un hypercorticisme ;
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o Affections dermatologiques :
- Pyodermites ;
- DAPP ;
- Dermatite allergique (diminution de T4).
TSH
Basse Elevée
Basse Hypothyroïdie ? Hypothyroïdie
T4
Elevée Pas d’hyperthyroïdie Sûrement hypothyroïdie
Récapitulatif de l’interprétation des valeurs de T4 et de TSH
E. Suivi du traitement
Il ne faut jamais utiliser T3, ni l’association T3-T4 : on se sert uniquement de T4 (Forthyron®).

La posologie est de 20 à 40 µg/kg/j, en deux prises. On contrôle l’ajustement de la posologie 4 à 6h
après la prise du traitement par prise de sang (dosage de tT4). Dans les conditions préconisées, le
dosage de T4 doit conduire à l'obtention de concentrations situées entre 30 et 90 nmol/L. Des
concentrations plus élevées ne sont pas inquiétantes en l'absence de signes de thyrotoxicose ; des
concentrations inférieures doivent conduire à l'augmentation de la posologie.
90% des dosages de T4 réalisés sont fait pour adapter la posologie. Le contrôle thérapeutique
est indispensable, car la L-Thyroxine (T4), prise par voie orale, a une très mauvaise biodisponibilité
(10%), très variable selon les individus et la physiologie de l'animal. On peut aussi faire une seule
administration par jour au lieu de deux, pour éviter de bloquer les sécrétions de TSH et TRH par le
rétrocontrôle négatif.
Remarque : on peut aussi doser TSH pour contrôler les concentrations dans le cas où les AATG couvrent
les variations de concentration.
III. L’hyperthyroïdie chez le Chat
A. Etiologie
L'hyperthyroïdie est une pathologie fréquente chez le Chat, très rare chez le Chien. Il s'agit
d'une maladie émergente (en passe de devenir la première dysendocrinie chez le Chat) possiblement
due à l'alimentation des chats (trop riche en iode), à l’évolution du mode de vie (vie plus longue,
contamination environnementale …), … Rien de très clair en définitive.
Il s’agit essentiellement de tumeurs de la thyroïde, hypersécretantes et bénignes (95 %), qui
évoluent souvent vers un adénome (sécrétion indépendante et continue des hormones). Cette
pathologie est à évolution graduelle et lente : l'animal arrive en clinique vers l'âge de 15 ans en
moyenne (fourchette comprise entre 4 et 22 ans).
Les signes cliniques observés sont :
 Perte de poids avec polyphagie (symptôme dominant) : métabolisme intermédiaire exacerbé ;

 Tachycardie, hypertension artérielle, générant troubles neurologiques, visuels,
comportementaux (excitation et agressivité), augmentation du GFR (PUPD, IRC, …) … ;
 Vomissement, diarrhée ;
11/14
C. Diagnostic
Le diagnostic est facile : on observe des augmentations extrêmes, et les signes cliniques sont
très évocateurs. Si un doute persiste lors de la première consultation (après traitement par exemple),
on fait une seconde visite où les symptômes sont plus évocateurs (ils évoluent avec le temps). Ce n'est
jamais une urgence.
Avant de se lancer dans les dosages, on peut essayer de palper la glande. Elle est en temps
normal difficile à repérer, mais lors d’une hyperthyroïdie, sa taille augmente en général suffisamment
pour devenir palpable derrière la trachée.
1. Dosage de la T4 plasmatique
Interprétation :
 tT4 > 100 nmol/L : hyperthyroïdie certaine ;

 tT4 = 80-100 nmol/L : situation incertaine, tendance à
l’hyperthyroïdie, à interpréter avec les signes cliniques ;
 tT4 = 30-80 (10% des chats hyperthyroïdiens) : à discuter :
soit on met en stand-by et on attend (1 mois), soit on
traite directement pour éviter l’installation de la
pathologie… Pour faire la différence à ce stade, il faut
doser tT4DE ou procéder à un freinage à la T3.
Interprétation des résultats du dosage de T4 basale
2. Epreuve de freinage à T3
Principe :
On administre au chat de la T3 (Cynomel®), et on dose T4 : chez l'animal normal, T3 bloque la
production de TSH, ce qui induit l'arrêt de sécrétion de T3 et T4, donc une diminution de la
concentration plasmatique en T4 ; chez le chat hyperthyroïdien, cette concentration ne change pas
car les adénomes sécrètent les hormones indépendamment de l’organisme (et donc de TSH).
Réalisation :
 Premier jour :
o Prise de sang pour doser T4 ; conserver le sérum à +4°C ;
o Apport de T3 (Cynomel®) per os, à raison de 25 µg/Chat, 3 fois par jour (soit 3 comprimés) ;
 Deuxième jour : nouvel apport de T3 (Cynomel®) per os, même posologie ;
 Troisième jour :
o Apport de T3 (Cynomel®) per os, 25 µg/Chat, 1 fois le matin ;
o Prise de sang pour doser T4, 2 à 4h après la prise de T3.
Le protocole s’étale sur plusieurs jours car il faut minimum 48h pour que la concentration en
TSH diminue et donc que la concentration en T4 soit impactée ou pas.
Il faut bien dire au propriétaire de signaler s’il n’a pas réussi à donner le traitement, sinon, tout
notre diagnostic est faussé (faux positif).
12/14
Interprétation :
Interprétation des résultats du freinage à T3
D. Traitement
Le traitement est médical, avant d’être chirurgical : il commence toujours par la prise
journalière de comprimés, à posologie très précise et importante à suivre. Se pose alors le fameux
problème du chat agressif… De plus, une hyperthyroïdie peut masquer une insuffisance rénale
chronique, du fait de l’augmentation du débit de filtration glomérulaire lors de cette pathologie : le
traitement met au jour cette pathologie si elle s’est développée, et il vaut alors mieux l’arrêter, car
l’hyperthyroïdie permet au chat de ne pas mourir de son insuffisance rénale.
Le traitement chirurgical peut être envisagé, mais il faut quoiqu’il arrive supplémenter en
hormone. Il existe également un risque d’enlever les parathyroïdes, entraînant des troubles calciques.
Remarque : Les alforiens ont l’idée de faire une iodothérapie (destruction de la glande par l’iode
radioactif). Cependant, le manipulateur se ramasse des rayons gamma à chaque fois et le chat en
dégage pendant 3 semaines… Bref, même si les résultats sont bons, est ce que ça vaut le coup (pour un
simple chat imbuvable) ?
13/14
Biochimie Médicale – CM7 Compléments du poly « Exploration des affections de la thyroïde »
Preneuses : Marina Mériot, Charlotte Chazal

Thierry Buronfosse
Fini le 22/05/17
Compléments de cours : CM7

Hypothyroïdie du chien
I. Epidémiologie de l’hypothyroïdie chez le chien.............................................................................. 2

II. Diagnostic biologique spécifique ................................................................................................... 3
III. Traitement (RHR) .......................................................................................................................... 5
Ceci n’est qu’un complément du cours, il faut donc lire le poly « Exploration des affections de la
thyroïde ». Les rappels abordés ici sont non exhaustifs, juste présentés différemment par T. Buronfosse.
A RETENIR
Hypothyroïdie CHIEN
Hyperthyroïdie CHAT
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I. Epidémiologie de l’hypothyroïdie chez le chien
3 types
d'hypothyroïdies
Hypothyroïdie
Hypothyroïdie Hypothyroïdie
secondaire d'origine
primaire tertiaire
hypophysaire
Phase active de la destruction de la glande : Lésions visibles

Thyroïdite et glande encore présente
lymphoplasmocytaire Mécanisme d’immunité cytotoxique
Dégénérescence
Disparition de la glande : Dégénérescence graisseuse et
thyroïdienne fibreuse
idiopathique Absence de tissu sécréteur
Les 2 pics de prévalence pourraient s’interpréter

en fonction des lésions anatomopathologiques avec :
- Le 1er pic qui correspondrait à l’infiltration
lymphoplasmocytaire
- Le 2ème pic qui correspondrait à la dystrophie
Au cours d’une thyroïdite lymphoplasmocytaire, il y a production d’auto anticorps suite à la

sollicitation du SI par le processus inflammatoire. Cependant, ces derniers ne font qu’accompagner la
maladie et servent donc de marqueurs, mais ils ne sont PAS responsables de la destruction de la glande.
2/6
II. Diagnostic biologique spécifique

On dispose de plusieurs marqueurs :
T3 et rT3
T3 = Forme active d’un point de vue biologique.
T3 est peu produite par la thyroïde est provient surtout de la conversion de T4 en T3 par le foie.
Ne pas doser car peu sensible (valeur prédictive de T3 < valeur prédictive de T4)
-
rT3 = Forme de dégradation sans intérêt pour le diagnostic de la maladie thyroïdienne.
T3 et rT3 ne sont PAS à utiliser
T4 : tT4 et fT4
T4 = Forme de réserve et de circulation dans le sang Représentatif de ce qui est à disposition des cellules
Remarque : La T4 est le même pour tous les vertébrés.
nanoMolaire picoMolaire
T4 lié circulante T4 libre
TBG
Vaisseau
T4 totale
Dosage de la tT4 = T4 totale Dosage de la fT4 = T4 libre

Il donne une information sur la capacité du Il est plus pertinent sur un plan biologique car on
réservoir (mais ne permet pas de connaitre la s’affranchit du transporteur.
fraction libre)
Inconvénient : Les dosages sont adaptés à l’homme et
Inconvénient : Dosage d’une fraction qui dépend basés sur l’existence d’un transporteur de haute
d’un transporteur et des maladies/perturbations affinité qui n’existe pas chez le chien.
qui peuvent y être associées (Ex : en cas de gestation, En humaine : Utilisation TBG de très haute affinité
il y a une baisse du nombre de transporteurs)
pour ne doser QUE la fraction libre
VU chez CN : 15 – 50 nmol/L Chez les chiens : Dosage de fT4 + une partie (non
quantifiable) de T4 liée
Caractéristiques :
- Sensibilité > 0.9 VU chez CN : 10 – 35 pmol/L
- Spécificité : 0.8
Caractéristiques :
- Sensibilité : 0.8 – 0.98
Chez l’homme : fT4 est représentative de la maladie

Chez le chien : tT4 ou fT4 donneront la même information. Le diagnostic des hypothyroïdies est
plus compliqué.
3/6
La seule vraie mesure de la T4 libre est la T4 dialysée à l’équilibre mais elle nécessite 3 jours de dosage
et n’est effectuée que dans un contexte particulier.
Remarque : le chien a un métabolisme des hormones thyroïdiennes très différent de l’Homme : il a 1 T4

libre pour 1000 T4 liées tandis que l’Homme a 1 T4 libre pour 10000 T4 liées.
Chez l’Homme la fraction liée est donc très importante et compense les pertes de T4 libre. Pour traiter
l’hypothyroïdie on donne peu de T4 et peu fréquemment.
Au contraire, chez le chien la fraction liée est faible. De ce fait, le traitement contient des doses bien plus
élevées de T4 et à des fréquences plus importantes. Il faut donc se méfier du pharmacien qui, habitué aux
valeurs chez l’Homme, remet en cause notre prescription et décide de diminuer les doses !
Auto anticorps
TSH canine
Dosage permet d’illustrer la réponse lymphoplasmocytaire.
TSH = Hormone protéique
Dosage de la TSH native uniquement chez le chien Possibilité de doser :
- Ac anti-thyréoglobuline (TG)
VU chez CN : 0.00 – 0.7 ng/mL - Ac anti-thyroperoxydase (TPO) : Que chez l’homme
- Ac anti-T4.
Caractéristiques :
- Sensibilité : 0.6 à 0.87 Caractéristiques :
- Spécificité > 0.82 - Sensibilité : 0.36 à 0.5
Remarque : TSH canine ≠ TSH humaine

Remarque : Il n’y a pas de lien entre le taux d’anticorps
et l’expression de la maladie : certains chiens avec des
taux d’Ac élevés n’auront pas de signes cliniques car la
réaction immunitaire s’est arreté et inversement.
Synthèse des différents paramètres biochimiques en fonction du stade de la maladie
[ ]
Valeur usuelle
T4
TSH
TG
Tps
Phase subclinique Phase clinique Phase clinique

T4 normale T4 effondrée T4 effondrée
TSH normale TSH un peu augmentée TSH effondrée
Auto-Ac + Auto-Ac + Auto-Ac -

① ②
4/6
① Le diagnostic est assez aisé mais il ne correspond qu’aux 2/3 des chiens hypothyroïdiens. Il s’agit des
« vrais » hypothyroïdiens.
② La clinique de l’hypothyroïdie est présente mais la maladie n’est pas visible sur le plan biochimique
(absence d’auto-Ac). Cela correspond à environ 1/3 des chiens hypothyroïdiens.
Il y a deux possibilités pour ce dernier stade :
- Soit le chien est hypothyroïdien (non diagnostiqué)
- Soit il s’agit du syndrome du chien malade euthyroïdien : le chien a une hypothyroxinémie associée
à une maladie sous-jacente (hypercorticisme, IR, affection hépatique, diabète…) : il éprouve des
difficultés à maintenir des taux de T4 normaux car il est d’avantage occupé à lutter contre l’autre
maladie. Il n’est donc pas hypothyroïdien.
Il s’agit d’une impasse diagnostic où le dosage de la T4 dialysée à l’équilibre peut avoir un intérêt.
On peut aussi faire un diagnostic d’exclusion.
Pour établir le diagnostic, il faut a minima faire un dosage de T4 (très sensible) et de TSH (très
spécifique). Le dosage du cholestérol est également très utile.
Il faut également associer la manifestation clinique aux tests !
III. Traitement (RHR)

Contrairement à l’hypercorticisme, il n’y a pas de danger à traiter un chien pour lequel le diagnostic
d’hypothyroïdie n’a pas été établi avec une certitude absolue. Les épreuves diagnostiques sont donc
possibles (on commence à traiter et on voit si l’état s’améliore).
Attention : Si on arrête brusquement le traitement après une épreuve diagnostique, on risque de

provoquer une décompensation brutale chez l’animal qui n’a pas produit de T4 lui-même depuis
longtemps.
Il se peut que la glande reprenne d’elle-même la synthèse d’hormones thyroïdiennes à la suite du

traitement (du fait de la sollicitation hypophysaire).
Remarque : De telles doses de T4 sont suffisantes pour provoquer la mort chez l’homme.
5/6

Biochimie médicale – Exploration fonctionnelle des glandes surrénales
Exploration fonctionnelle des glandes surrénales

Anomalies de l’axe corticotrope
I. Rappel du fonctionnement normal de la glande ......................................................................... 2

A. Histologie de la glande surrénale ............................................................................................................2
B. Rôles physiologiques des glucocorticoïdes .............................................................................................3
C. Régulation de la synthèse de glucocorticoïdes ......................................................................................3
1. Contrôle par l’hypothalamus ..............................................................................................................3
2. Contrôle par l’hypophyse ....................................................................................................................4
3. Mécanisme de régulation....................................................................................................................4
II. L’hypercorticisme ..................................................................................................................... 6

A. Chez le Chien ...............................................................................................................................................6
1. Diagnostic ..............................................................................................................................................6
2. Physiopathologie des hypercorticismes ............................................................................................6
3. Quelques données épidémiologiques .............................................................................................10
4. Manifestations cliniques ....................................................................................................................11
5. Exploration fonctionnelle ...................................................................................................................12
6. Traitement (à titre informatif) ..........................................................................................................17
B. Chez le Chat...............................................................................................................................................18
1. Etiologie ................................................................................................................................................18
2. Manifestation clinique ........................................................................................................................18
3. Exploration fonctionnelle ..................................................................................................................19
C. Chez le Cheval ...........................................................................................................................................19

1. Etiologie, clinique et traitement .......................................................................................................19
2. Exploration fonctionnelle ..................................................................................................................20
III. Hypocorticisme chez le Chien..................................................................................................20

A. Etiologie .....................................................................................................................................................21
B. Physiopathologie ......................................................................................................................................21
C. Manifestations cliniques principales .....................................................................................................22
D. Diagnostic .................................................................................................................................................23
E. Bases thérapeutiques...............................................................................................................................23
1/24
Introduction
L’étude des glandes endocrines repose en grande partie sur l’étude d’un certain nombre de
paramètres complémentaires. En effet, l’examen clinique seul ne permet pas de faire un diagnostic
précis, car plusieurs maladies peuvent présenter la même clinique.
Même s’il est difficile d'examiner les fonctions surrénales, l’exploration permet de rentrer dans
le diagnostic des hypercorticismes et des hypocorticismes :
 L’hypercorticisme (du Chat en général) est, de loin, la pathologie la plus fréquente ;
 L’hypocorticisme (surtout du Chien) aboutit à un défaut de production hormonale.
L’hypocorticisme peut être spontané (ce qui est rare), par destruction du cortex surrénalien :
on parle alors de maladie d’Addison ou d’hypocorticisme primaire. Il aboutit à un déficit en production
de glucocorticoïdes et/ou de minéralocorticoïdes. Il peut aussi être causé par une insuffisance de la
production d’ACTH (qui stimule normalement la production). On parle alors d’hypocorticisme
secondaire, et seule la production de glucocorticoïdes est affectée.
L’hypocorticisme peut également être secondaire aux traitements de l’hypercorticisme (cela
arrive de plus en plus aujourd’hui avec les nouveaux traitements). On utilise donc souvent l’exploration
dans ce cas en vue de corriger le traitement de l’hypercorticisme et soulager la pression thérapeutique
afin d’éviter de basculer dans l’hypocorticisme. Ainsi, l’exploration des taux de cortisol circulant, au-
delà de son rôle diagnostic, peut être utilisée dans les suivis de traitements, pour affiner les posologies.
I. Rappel du fonctionnement normal de la glande
A. Histologie de la glande surrénale
Anatomie de la glande surrénale
Les glandes surrénales sont constituées de trois parties :

 Une partie médullaire, centrale, responsable de la synthèse de catécholamines ; 
 Une partie corticale, périphérique, dans laquelle on retrouve : 
o Une zone glomérulée, qui sécrète les minéralocorticoïdes, responsables de la
régulation hydrique ; la synthèse de l’aldostérone, chef de file des
minéralocorticoïdes, est sous dépendance du système rénine-angiotensine II ;
o Une zone fasciculée, responsable de la synthèse de glucocorticoïdes, principalement
de cortisol ; cette synthèse est sous dépendance ACTH ;
o Un zone réticulée, responsable de la synthèse d’androgènes (et un peu de
glucocorticoïdes) ; cette synthèse est sous dépendance ACTH.
2/24
B. Rôles physiologiques des glucocorticoïdes
Leur effet physiologique principal porte sur le métabolisme des glucides. En effet, ils
augmentent la synthèse de glucose circulant à partir d’acides aminés du sang, par stimulation, entre
autres, du système enzymatique hépatique de la néoglucogenèse. Un excès de glucocorticoïdes
provoque donc une hyperglycémie et un déficit en acides aminés.
Ils agissent également au niveau du métabolisme intermédiaire en augmentant l’activité des
enzymes de dégradation des protéines musculaires et de la peau. Ce catabolisme protéique permet
de fournir des acides aminés pour la néoglucogenèse.
Par ailleurs, ils stimulent la lipolyse (création d’énergie), mais aussi la lipogenèse à partir de
l’excès de glucose circulant, non-utilisé.
Cliniquement, lors d’excès de glucocorticoïdes, on observe une amyotrophie périphérique,

compensée visuellement par des dépôts lipidiques : il y a redistribution de la masse.
Remarque : physiologiquement, cette redistribution de la masse n’est pas observée. Ce n’est qu’en cas
de production de glucocorticoïdes pathologiquement augmentée que la masse se redistribue.
Aussi, les glucocorticoïdes bloquent le fonctionnement d’autres glandes endocrines :

 Sexuelles : hypogonadisme secondaire (disparition des chaleurs, …) ;
 Thyroïdienne : hypothyroïdie apparente. En effet, ils bloquent la synthèse du transporteur des
hormones thyroïdiennes (TBG) : la fraction de T4 circulante est ainsi basse (d’où
l’hypothyroïdie apparente), mais la fraction libre reste en général suffisante pour agir
convenablement ;
 ADH : le cortisol interagit avec les récepteurs à l’ADH, d’où une polyurie avec des urines très
peu concentrées (densité urinaire basse). Cette polyurie est compensée par une polydipsie ;
 La vitamine D3 avec inhibition du métabolisme du calcium : cet effet est responsable des
calcinoses observées lors du syndrome de Cushing. Les dépôts se font principalement au
niveau cutané (cristaux d’hydroxyapatite) mais également sur les tendons.
Enfin, les glucocorticoïdes ont un effet immunodépresseur.
C. Régulation de la synthèse de glucocorticoïdes
Les glucocorticoïdes sont des hormones stéroïdes, elles ne sont ainsi pas stockées, et produites
uniquement lors de stimulations. La régulation porte donc sur la capacité de synthèse de la glande.
Ils sont synthétisés dans la zone réticulée des glandes corticosurrénales, sous la dépendance
du complexe hypothalamo-hypophysaire.
1. Contrôle par l’hypothalamus
Le noyau paraventriculaire de l’hypothalamus sécrète la CRH, ou CRF (Corticotropin Releasing

Factor). Cette hormone est un polypeptide de 41 acides aminés, dont la demi-vie est relativement
longue (60 mn). La sécrétion de CRH est elle-même dépendante d’autres facteurs généraux :
 l’ADH et l’angiotensine II, ainsi que des stimuli extérieurs (stress, augmentation de la
photopériode), qui augmentent la sécrétion ;
 l’ocytocine, qui diminue la sécrétion.
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2. Contrôle par l’hypophyse
En réponse à la stimulation du CRH, l’hypophyse sécrète l’ACTH (Hormone

AdrénoCorticoTrope). C’est une hormone polypeptidique de 39 AA, dont seul le fragment 1-18 porte
l’activité. Elle est produite sous la forme d’une polyprotéine, la pro-opiomélanocortine, ou
proopiomélanocorticotrophine (POMC), qui porte différents fragments à l’origine de plusieurs
activités :
 LPH (lipotropin) : à l’origine de la lipolyse ;
 α-MSH (melanocyte stimulating hormon) : stimule la production de mélanine (pigmentation de la
peau) ;
 ACTH ;
 β-endorphine : augmente seuil de nociception, en activant des récepteurs opioïdes ;
 CLIP (corticotrophin-like intermediate peptide) : aurait un effet dans la capacité de production de
l’insuline.
Remarques :
 En cas de tumeur pituitaire, la production du précurseur POMC est augmentée : en plus de
l’hypercorticisme, une augmentation des effets des autres hormones est observée (action sur le
tissu adipeux, pigmentation plus importante, …) ;
 L’ACTH est une hormone peu stable, rapidement clivée, sa demi-vie est de quelques minutes. On
ne dose que la forme entière, il faut donc des prélèvements spécifiques dans de bonnes conditions
(centrifugation et congélation immédiate ou prélèvement sur tube à aprotinine (inhibiteur des
protéases plasmatiques)) dans le but de stabiliser l’échantillon.
L’ACTH agit à deux niveaux sur la glande surrénale :

 elle stimule essentiellement la synthèse des glucocorticoïdes, mais également, et de manière
moins évidente, la sécrétion de minéralocorticoïdes et d’androgènes sexuels (dans le cas des
explorations diagnostiques, une réponse minéralocorticoïdes et androgènes est ainsi observée) ;
 Elle exerce une action trophique sur la glande :
o En cas d’excès d’ACTH, on observe une hyperplasie et une hypertrophie ;
o En cas de défaut, la glande s’atrophie ;
La synthèse d’ACTH subit un feedback négatif de la part :

 du cortisol et des glucocorticoïdes de synthèse, par :
o « fast feedback » : rétrocontrôle exercé par les variations de cortisol ;
o « slow feedback » : rétrocontrôle exercé par la concentration absolue en cortisol circulant.
Ce contrôle, plus lent à se mettre en place, est dû à un mécanisme nucléaire. Ce feedback
peut être exploré lors du test à la déxaméthasone.
 de l’ACTH elle-même.
3. Mécanisme de régulation
La CRH est sécrétée de manière pulsatile, selon le rythme de vie de l’animal : pour les espèces
diurnes, on observe une augmentation de la fréquence et de l’amplitude des pics une heure avant le
réveil, permettant d’être « opérationnel ». C’est l’inverse pour les espèces nocturnes.
C’est un mécanisme qui permet la mise en route du métabolisme en prévision des activités
musculaires et des besoins énergétiques. Le taux décroît ensuite progressivement jusqu’en fin de
journée. La prise d’un repas ou un stress (émotion, douleur, hypoxie, hypoglycémie) entraîne
également un pic de CRH.
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Cette sécrétion de CRH stimule l’hypophyse qui, en réponse, sécrète l’ACTH de manière
pulsatile. Cette ACTH agit alors sur les corticosurrénales, et entraîne la synthèse et la sécrétion de
cortisol (elle aussi pulsatile). Le cortisol ainsi que les glucocorticoïdes de synthèse agissent alors selon
un rétrocontrôle négatif sur la sécrétion d’ACTH.
Schéma de régulation Evolution de la concentration au cours de la journée
Un décalage existe entre les pics de CRH et d’ACTH : c’est un délai de réponse. Un autre
décalage est également observé entre les pulses d’ACTH et la sécrétion de cortisol, il s’agit cette fois
d’un délai de synthèse.
Remarque: La sécrétion de cortisol est liée au pulse de CRH : il faut toujours garder à l’esprit que la
sécrétion de cette hormone est très sensible au stress (aller chez le vétérinaire, la salle d’attente et la
salle de consultation, sont autant de facteurs qui peuvent moduler la valeur du taux de cortisol basal).
Les taux de cortisol et d’ACTH n’ont pas de sens diagnostic, car ces hormones sont émises de
manière pulsatile avec des variations en fréquence et en amplitude. On ne peut jamais savoir à quel
endroit de la courbe on se trouve. Il est donc important d’étudier l’évolution de la sécrétion.
Exemple : Sur la courbe suivante, on peut observer qu’un chien normal peut avoir un taux élevé, au
sommet d’un pic, qui peut être proche d’un chien atteint d’hypercorticisme.
Comparaison de la sécrétion de cortisol au cours de la journée dans différentes situations
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II. L’hypercorticisme
A. Chez le Chien
1. Diagnostic
En plus du terme d’hypercorticisme, on parle également d’hyperadénocorticisme,

d’hypercortisolisme ou de syndrome de Cushing.
Remarque : au sens strict, la maladie de Cushing est réservée à un excès de glucocorticoïdes qui fait
suite à un excès de production d’ACTH hypophysaire.
Ce sont des pathologies fréquentes chez le Chien. Il peut y avoir plusieurs origines
physiopathologiques, mais elles se caractérisent toutes par un excès de cortisol circulant.
On peut distinguer différentes origines;

 Origine hypophysaire : ce sont souvent des adénomes de la glande qui entraînent un excès de
production d’ACTH, s’en suit l’hyperplasie de la glande surrénale, ce qui augmente le seuil basal
de cortisol. C’est une tumeur pituitaire ;
 Origine surrénalienne : ce sont souvent des adénomes ou des adénocarcinomes de la glande. Elle
produit alors de manière autonome (en l’absence de contrôle supérieur) un excès primaire de la
synthèse autonome de cortisol ;
 Origine iatrogène : à cause d’une médication avec un excès de glucocorticoïdes de synthèse. Pour
certains, il est éventuellement indélicat de parler alors d’hypercorticisme car il n’y a pas de cortisol
synthétisé. On parle tout de même d’hypercorticisme par abus de langage ;
Il faut noter que, quelle que soit l’origine, la quantité excessive de cortisol entraîne une
imprégnation des tissus. La manifestation clinique est alors la même.
Quelle que soit l’origine de l’hypercorticisme, une cortisolémie basale est insuffisante et
considérée de faible valeur diagnostique pour établir l’existence d’un hypercorticisme, car la synthèse
est très dépendante de l’environnement et notamment du stress de l’animal.
En fonction de l’origine de l’hypercorticisme, des troubles spécifiques peuvent apparaître

(indépendamment de ceux liés à l’augmentation de la cortisolémie) comme des troubles nerveux
centraux, une cécité, … Dans le cas du développement d’une tumeur, il peut y avoir en parallèle une
compression des tissus.
En conclusion, aucun test diagnostic n’est fiable à 100%, il faut toujours relier et interpréter
l’augmentation de la valeur prédictive positive avec le nombre et la sévérité des manifestations
cliniques. Il faut se rendre compte que le traitement coûte environ 100 euros par mois, il est à vie et
n’est pas sans risque : il est préférable d’asseoir convenablement le diagnostic avant de traiter.
2. Physiopathologie des hypercorticismes
a. Origine pituitaire : PDH (Pituitary Dependent Hyperadrenocorticism)
Dans le cas d’une origine hypophysaire, on parle d’hypercorticisme secondaire, ou

hypophysaire, ou par hyperplasie.
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Les tumeurs de l’hypophyse sont la cause la plus fréquente d’hypercorticisme (80 à 85% des
cas) que l’on retrouve surtout chez les petites races (chez les grandes races, on a plutôt un rapport
50/50 entre l’atteinte des surrénales et l’atteinte hypophysaire). Ces tumeurs entraînent une sécrétion
excessive d’ACTH en fréquence et en amplitude, à l’origine d’une hyperplasie des surrénales et d’une
sécrétion abusive de cortisol. Elles sont insensibles au feed-back négatif de l’ACTH et du cortisol.
Par ordre de fréquence, on observe :

 les microadénomes (85% des cas) : caractérisés par une prolifération cellulaire clonale, à
croissance lente, ils sont plutôt difficiles à déceler à l’imagerie (taille < 10 mm) ; il faut des coupes
sériées pour faire le diagnostic anatomopathologique ;
 les macroadénomes (10 à 15% des cas) : leur taille plus importante (quelques cm) permet de les
déceler à l’imagerie, ils se développent lentement et peuvent provoquer une compression de
l’hypophyse et de l’hypothalamus (d’où des troubles nerveux associés, qui peuvent permettre de
déterminer l’étiologie de l’hypercorticisme) ;
 De manière plus anecdotique, des cellules somatotropes hyperplasiques (hypothalamus) ou des
adénocarcinomes (très agressifs) sont parfois observés.
Remarque : Dans le cas des adénomes, il s’agit de tumeurs des cellules corticotropes de la pars distalis
(portion de l’antéhypophyse responsable de la sécrétion d’ACTH) et de la pars intermedia (frontière
entre anté- et posthypophyse), qui est très développée chez le Chien (contrairement à l’Homme).
Le caractère pulsatile de la sécrétion fait qu’ACTH et cortisol sont souvent dans l’intervalle des
valeurs usuelles. Ainsi, une concentration excessive n’est pas objectivable par contrôle isolé de la
cortisolémie (cortisol basal). La concentration basale peut être dans le rang des valeurs, mais avec un
excès global et perte des variations (il faut observer la clinique).
Ces tumeurs s’accompagnent d’une perte de la fonction de contrôle de l’hypothalamus

(absence de CRH).
Conséquence : l’excès de cortisol entraîne une diminution de la fonction de toute l’adénohypophyse :

 Diminution de la synthèse de TSH (thyréostimuline) et possibilité d’une hypothyroïdie vraie
secondaire. Mais le diagnostic est compliqué à établir, la baisse de T4 circulante (hypothyroïdie)
peut être liée au défaut de TSH, mais également à l’absence de transporteur (TBG) inhibé par les
glucocorticoïdes, ou par augmentation du catabolisme. Ainsi, le traitement de l’hypercorticisme
résout souvent le problème d’hypothyroïdie et on traite rarement l’hypothyroïdie ;
 Diminution de la synthèse des gonadolibérines, et donc altération des fonctions de
reproduction (rappel : FSH et LH = gonadotropines) :
o Chez les femelles, on observe un arrêt du cycle, un anoestrus prolongé, une augmentation
de taille du clitoris, des androgènes surrénaliens, une virilisation ;
o Chez les mâles, l’appareil génital régresse (atrophie testiculaire, diminution de la taille du
pénis), le taux de testostérone diminue (divisée par 4), diminution de la libido, baisse de
la fertilité et féminisation ;
 Diminution de la sécrétion de l’hormone de croissance (GH) : petite stature des chiots (aucune
conséquence chez l’adulte) ;
 Hyperprolactinémie.
A la différence de l’Homme, la pars intermedia du Chien est bien identifiée. On y trouve deux
types de cellules :
 Les cellules A : immunomarquage α-MSH et faible en ACTH ;
 Les cellules B : marquage intense pour l’ACTH, et comparable aux cellules corticotropes de la pars
distalis.
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Ainsi, pars intermedia et pars distalis sont responsables de la sécrétion d’ACTH, mais elles ne
sont pas exactement sous le même contrôle supérieur :
 la sécrétion de POMC par la pars distalis est sous dépendance CRH (proximité du système porte
hypothalamo-hypophysaire) et sous rétrocontrôle cortisol ;
 la sécrétion de la pars intermedia est faiblement sous dépendance CRH (avec tout de même une
faible quantité de CRH qui diffuse jusqu’à la zone) mais majoritairement sous dépendance
dopamine/sérotonine (innervation par les noyaux arqués).
Ceci aura son importance dans les différentes stratégies de traitement en fonction de la zone
concernée par la tumeur.
On a donc plusieurs causes d’hypercorticisme qui conduisent à la même expression :

 Sécrétion abusive et persistante d’ACTH ;
 Expression clinique globalement similaire puisque liée au cortisol.
Dans le cas de l’exploration fonctionnelle, des erreurs d’interprétation peuvent se faire :

 Tumeur de la pars distalis et des cellules B de la pars intermédia, sensible à de fortes doses en
glucocorticoïdes ;
 Tumeur des cellules B de la pars intermedia : échappement au contrôle des glucocorticoïdes par
suppression.
Hypercorticisme d’origine pituitaire
b. Origine surrénalienne
Les tumeurs sécrétantes de la glande sont moins fréquentes (seulement 20% des cas) et
touchent surtout les grandes races (> 20kg, jusqu’à 50% des cas). Ce sont le plus souvent des tumeurs
unilatérales : elles ont des répercussions sur la glande controlatérale (qui involue : on sent une
asymétrie des glandes à la palpation), mais également sur le reste de la glande touchée (disparition de
la partie saine, calcification : irrégularité de structure). Toutes ces anomalies sont, en général,
décelables à l’imagerie.
Ces tumeurs peuvent être bénignes (adénomes) ou malignes (adénocarcinomes), et leur

caractère est difficile à distinguer à l’histologie à part dans le cas où on décèle des métastases. Ces
tumeurs font de 1 à 6 cm de diamètre et on observe une calcification de la partie saine de la glande.
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Remarques :
 La chirurgie hypophysaire est globalement déconseillée. Elle est possible au niveau de la glande
surrénale mais il y a 50% de chance de survie et l’opération est chère ;
 Dans le cas d’adénocarcinome de la glande droite, la proximité vasculaire avec la veine cave peut
rendre la chirurgie plus compliquée et peut favoriser la dissémination des métastases.
Dans cette étiologie, la sécrétion de cortisol est autonome, en absence de tout contrôle ACTH.
Cette sécrétion est donc épisodique et aléatoire.
Par ailleurs, le rétrocontrôle négatif supprime la sécrétion endogène d’ACTH, ce qui est à
l’origine :
 D’une atrophie de la glande controlatérale (absence d’effet trophique) et des cellules saines de
la glande tumorisée ;
 D’un hypocorticisme lors d’intervention chirurgicale ;
 Généralement, pas de déficit en minéralocorticoïdes.
Hypercorticisme d’origine surrénalienne
c. Origine iatrogène
L’hypercorticisme est alors dû à une administration trop longue ou à trop fortes doses de
glucocorticoïdes de synthèse, et ce quelle que soit la galénique (pommade) et quelle que soit la
molécule. Dès que l’on traite, l’axe est aboli (plus d’ACTH).
Les manifestations cliniques sont similaires à celles observées lors de syndromes spontanés,
mais l’impact est lié à la durée du traitement :
 S’il est court, l’impact est modéré sur la taille des glandes et elles peuvent retrouver leur
fonctionnalité après la suppression des glucocorticoïdes ;
 Dans le cas d’un traitement long, l’hypercorticisme (ou syndrome de Cushing au sens large : sans
cortisol circulant mais avec trop de GC de synthèse) entraîne une altération de la glande à cause
de l’imprégnation des tissus ; les dommages sont plus importants et la fonction risque de ne pas
être retrouvée. Cela s’observe beaucoup dans les traitements cutanés avec des formes retard.
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Du fait de l’existence d’un rétrocontrôle négatif toujours fonctionnel, on observe plusieurs

symptômes :
 Absence de synthèse d’ACTH ;
 Atrophie des corticosurrénales ;
 Absence de cortisol plasmatique ;
 Manifestations cliniques comparables à un hypercortisolisme.
Hypercorticisme d’origine iatrogène
d. Bilan
Origine ACTH Cortisol Glandes surrénales
Hypophysaire Excès Symétriques (hypertrophiées)

Surrénalien Absent Excès Dissymétriques (glande saine atrophiée)
Iatrogène Absent Symétriques (atrophiées)
3. Quelques données épidémiologiques
a. Age
Ce sont des pathologies du vieux chien ou du chien d’âge moyen (> 6ans). Cela peut toutefois
apparaître chez le jeune. Cela a son importance dans le sens où les propriétaires tardent à venir en
consultation, car c’est un vieux chien et que les signes cliniques ne sont pas réellement évocateurs.
Quelle que soit l’origine étiologique, la même tranche d’âge est concernée.
b. Sexe
En règle générale, il n’existe pas de différences entre les sexes.
c. Races
Ce sont des pathologies éventuellement plus fréquentes chez les chiens de petits formats, mais
cela n’exclut toutefois pas que les grandes races développent ces pathologies. Les tumeurs
surrénaliennes sont éventuellement davantage rencontrées dans les grandes races (> 20 kg) : chez
celles-ci, 50% des origines sont surrénaliennes contre 20% chez les races de petit format.
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4. Manifestations cliniques
L’hypercorticisme est une pathologie insidieuse, progressant lentement, sur plusieurs mois ou
années.
Les propriétaires considèrent les premiers signes comme des manifestations normales
accompagnant le vieillissement. L’évolution se fait par étapes, elle est intermittente avec des phases
apparentes de rémission. Il arrive parfois que l’évolution des signes cliniques apparaisse rapidement.
Les chiens de grand format, ou les animaux en début d’évolution de la pathologie, ne

présentent, le plus souvent, que quelques signes caractéristiques. Le schéma classique n’est
généralement observé que chez les petites races.
Les signes cliniques les plus communs sont :

 Polyurie-polydispsie dans 80 à 85% des cas : elle est due à l’action du cortisol sur le
rein (augmentation de la filtration glomérulaire, diminution de la réponse des récepteurs V2, et
donc diabète insipide néphrogénique) et sur la libération d’ADH. La densité urinaire est faible, les
urines sont moins concentrées, et le volume d’émission est de l’ordre de deux à cinq fois plus
important. L’absence de PUPD n’écarte pas l’hypercorticisme ;
 Polyphagie dans 90% des cas : l’animal mange plus et réclame plus à cause de l’action des
glucocorticoïdes sur les centres supérieurs de la faim ;
 Elargissement abdominal, obésité : l’abdomen se charge en graisse (l’abdomen est pendulaire).
Cet effet est dû à l’action conjointe de la prise alimentaire et de la redistribution des masses, mais
est également à relier à l’hépatomégalie et à la rétention urinaire ;
 Diminution de la masse musculaire : le cortisol entraîne une hyperglycémie qui mobilise l’énergie
provenant des muscles : les membres s’affinent. L’association des membres grêles avec la
redistribution des masses (dépôt de gras en position abdominale) donne un animal semblable à
un « tonneau sur des allumettes ». De plus, son dos se creuse et les ligaments deviennent plus
fins : l’animal devient plantigrade ;
 Halètement, faiblesse musculaire et léthargie : les troubles respiratoires sont à relier à la poussée
des viscères sur le diaphragme. Le comportement de l’animal est modifié, il manque d’énergie. Sa
tolérance à l’effort est faible (promenades courtes ; incapacité à monter les escaliers, dans une
voiture ou sur le canapé ; peur et gestes incertains dans les descentes) ;
 Alopécie et hyperpigmentation : l’alopécie est en général non prurigineuse et se développe
progressivement. Elle est bilatérale, symétrique et localisée sur la pointe des coudes et des
hanches puis s’étend sur les flancs, le périnée et l’abdomen. Elle n’affecte en général ni la face, ni
le tronc. On observe une perte et le non remplacement du poil de couverture ainsi qu’un
amincissement de la peau (les veines deviennent très apparentes). Cet amincissement
s’accompagne d’une fragilité de la peau et d’une augmentation de la sensibilité aux infections
(pyodermite, …). Par ailleurs, des infections urinaires sont souvent observées ;
 Calcinose cutanée : elle est due à une altération du métabolisme calcique au niveau tissulaire.
Toutes ces manifestations sont la conséquence clinique des propriétés des glucocorticoïdes
sur la néoglucogenèse, la lipolyse, le catabolisme des protéines, et de leurs effets anti-inflammatoire
et immunosuppresseur.
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« Tonneau sur des allumettes » : abdomen pendulaire et membres fins
5. Exploration fonctionnelle
Il n’existe aucun test biochimique spécifique. Il faut impérativement relier la clinique, les
manifestations non spécifiques et les tests d’exploration fonctionnelle.
a. Examens biologiques non spécifiques
 Hématologie
Il y a modification de l’hémogramme. La formule sanguine est dite formule de stress : elle se

caractérise par une leucocytose avec neutrophilie et monocytose (démarcation capillaire),
lymphopénie (lyse) et éosinopénie (séquestration médullaire) dans 80% des cas.
 Modifications biochimiques
La glycémie est parfois légèrement augmentée à jeun. L’insulinémie est 3 à 4 fois supérieure
(néoglucogenèse et diminution de l’utilisation périphérique). Cette augmentation de l’insuline peut
entraîner un diabète sucré par épuisement du pancréas (ce qui est rare chez le Chien). On observe
une légère diminution de l’urée et de la créatinine.
Les inducteurs des enzymes de la néoglucogénèse hépatique sont fréquemment augmentés :

 L’ALAT (ALanine Amino Transférase) est fréquemment modérément augmentée (de deux à
quatre fois) ;
 Les PAL (Phosphatases ALcalines) sont considérablement augmentées. Cette augmentation des
PAL est la conséquence de l’induction hépatique de la forme dite cortico-induite (ou encore
parfois appelée forme intestinale même si elle est produite par le foie). Cette augmentation des
PAL est très fréquente (95% des hypercorticismes) et s’il n’y a pas de lésions hépatiques, il faut
tout de suite penser à de l’hypercorticisme.
Même si ces deux paramètres sont non spécifiques, ce sont des signaux d’appel.
D’autres paramètres peuvent être explorés :

 L’urée et la créatinine baissent légèrement ;
 Le cholestérol et les triglycérides sont augmentés dans 90% des hypercorticisme;
 Le phosphate : une hypophosphatémie est constatée dans 1/3 des cas ;
 Altération de la fonction thyroïdienne (diminution de TSH, diminution TBG, augmentation du
catabolisme des hormones thyroïdiennes).
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b. Examen biologique spécifique : exploration fonctionnelle
Le diagnostic se fait en deux étapes, l’objectif est de :

 Confirmer ou infirmer l’existence d’un hypercorticisme ;
 Déterminer éventuellement l’origine hypophysaire ou surrénalienne.
 Diagnostic de l’hypercorticisme
Diagnostiquer l’hypercorticisme est important car le résultat détermine la mise en place du

traitement. Il faut prendre le temps de le faire car le traitement est onéreux, à vie et dangereux.
On peut recourir à un test de stimulation à l’ACTH, à un test de freinage à faible dose de

dexaméthasone ou encore à l’étude du rapport cortisol/créatinine urinaire (RCCU).
Aucun de ces tests n’est parfait et chacun inclue des faux positifs et faux négatifs.
Test de stimulation à l’ACTH :
L’objectif est d’évaluer la capacité de la glande à produire du cortisol lorsqu’elle est très
fortement stimulée. On mesure la cortisolémie avant l’administration d’ACTH et à t + 1h (ou t + 2h en
fonction de l’injection IV ou IM).
Avantages :
 Il permet l’exploration de l’hypercorticisme quelle que soit l’étiologie. Le test est d’autant plus
performant que l’étiologie est hypophysaire.
 Il est simple et rapide à réaliser.
 Il permet la distinction entre les pathologies spontanées et les hypercorticismes iatrogènes.
 Il est utile pour suivre l’efficacité du traitement mis en œuvre.
Mode opératoire :
 Injection IV ou IM de tetracosactide (Synacten, 250 µg) à la dose minimale de 250 µg/12-15 kg
 Collection de plasma / sérum à T0 et T+1h (T+2h)
Interprétation :
On fixe un seuil de positivité relativement haut : 400 nmol/L, pour être sûr de diagnostiquer
l’hypercorticisme :
 Cortisolémie > 500 nmol/L : hypercorticisme ;
 Cortisolémie < 400 nmol/L : pas d’hypercorticisme ;
 400 nmol/L < Cortisolémie < 500 nmol/L : interprétation en fonction de la clinique.
Résultats dans différentes situations suite à la stimulation ACTH

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Ce seuil élevé permet d’améliorer la spécificité : on a peu de faux positifs, ce sont les situations
de stress prolongé (par exemple, une maladie systémique lourde intercurrente). Toutefois, la
sensibilité est moyenne : 20% de faux négatifs (85% des hypercorticismes d’origine hypophysaire mais
60% des hypercorticismes d’origine surrénalienne). Ces faux négatifs correspondent :
 Aux hypercorticismes par tumeur de la surrénale ;
 A une mauvaise cinétique de stimulation ;
 Aux interférences médicamenteuses.
En fonction de la réponse, on peut « sentir » l’origine de l’hypercorticisme : si elle est forte, on

penche vers un hypercorticisme hypophysaire ; si la réponse est moindre, on penche vers un
hypercorticisme surrénalien.
C’est le seul test qui permet de discriminer les hypercorticismes iatrogènes.

Le seul gros inconvénient de ce test est qu’à l’heure actuelle, l’ACTH n’est presque plus
disponible en médecine vétérinaire.
Test de freinage faible à la dexaméthasone :
L’objectif est d’explorer le rétrocontrôle négatif sur la synthèse de cortisol. On mesure la

cortisolémie à t0 et t + 4h et t + 8h après une injection IV de dexaméthasone (0,01 mg/kg). Cette
méthode est donc relativement contraignante.
Avantages :
 Mise à profit de la résistance relative de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien aux
glucocorticoïdes de synthèse ;
 Pas d’interactions analytiques entre la dexaméthasone et le cortisol.
Ce test est plus sensible que la stimulation ACTH (sensibilité de 90-95% pour les
hypercorticismes d’origine hypophysaire) donc 5-10% des chiens apparaissent normaux mais la
spécificité est plus faible que la stimulation à l’ACTH. Il est donc plus difficile de baser un diagnostic sur
ce test unique. Il ne permet pas de diagnostiquer les origines iatrogènes mais permet de faire la
discrimination entre hypercorticismes d’origines hypophysaire ou surrénalienne. Une mauvaise
manipulation conduit également à des faux positifs.
Mode opératoire :
 Injection de dexamethasone sodium phosphate à la dose de 0,01 mg/kg (diluer la solution à 400
µg/kg pour les petits formats)
 Injection IV stricte
 Collection de plasma / sérum à t0, t + 4h et t + 8h
Interprétation :
 Cortisolémie < 20 nM à t + 8h : chien normal
 Cortisolémie > 40 nM à t + 8h : chien avec hypercorticisme :
o Cortisolémie forte à t + 4h : hypercorticisme probablement surrénalien (pas d’ACTH à
freiner) ;
o Cortisolémie faible à t + 4h : hypercorticisme probablement hypophysaire.
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Résultats dans différentes situations suite au freinage faible
Remarques : il arrive parfois de combiner freinage faible et stimulation à l’ACTH. L’interprétation est
difficile chez le Chat.
Rapport cortisol sur créatinine urinaire RCCU :
En temps normal, une fraction de cortisol intacte passe par voie urinaire. Chez l’Homme, on
prend les urines sur 24h. Cela est très difficile chez le Chien, chez qui on ne fait donc qu’un seul
prélèvement, et l’on s’affranchit de la dilution en étudiant le rapport RCCU. L’objectif est d’interpréter
à partir d’un prélèvement la clairance journalière de cortisol.
Avantages :
 Il est facile à mettre en œuvre ;
 Il présente une forte sensibilité mais une faible spécificité.
Mode opératoire :
Le prélèvement est, de préférence, effectué le matin, pour avoir au moins 8 heures de
perfusion rénale. Il est impératif de faire ce prélèvement en l’absence de stress (mise à contribution
du propriétaire, à la maison).
Le rapport RCCU est ensuite calculé : cortisol urinaire (µM)/créatinine urinaire (µM)
Interprétation :
 Ratio < 15-20 : absence d’hypercorticisme ;
 Ratio > 40 : il faut faire un test de stimulation (cela vaut le coup d’explorer par un test plus
spécifique).
Si le test est positif, il y a 50% de chance qu’il y ait un hypercorticisme ce qui n’est pas
satisfaisant pour affirmer un hypercorticisme. Il s’agit donc d’un test d’exclusion d’hypercorticisme.
Ce test ne permet pas de distinguer avec certitude hypercorticismes d’origines hypophysaire et
surrénalienne, mais dans le cas où le rapport est supérieur à 100, on peut suspecter une origine
hypohysaire.
Idéalement, on pratique le freinage à la déxaméthasone et la stimulation par l’ACTH.
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 Diagnostic étiologique des hypercorticismes
Epreuve de freinage fort à la déxaméthasone :
L’objectif est de déterminer l’étiologie sur un chien dont le diagnostic de l’hypercorticisme a

été établi. L’intérêt est également d’adapter la démarche thérapeutique.
On teste le rétrocontrôle négatif sur l’hypophyse. On administre une forte dose de

glucocorticoïdes afin de passer outre le fait que l’hypophyse est réfractaire au rétrocontrôle négatif.
Dans le cas d’un hypercoticisme hypohysaire, les chiens vont freiner leur cortisol (car la
sécrétion est dépendante d’ACTH). Par contre, dans le cas d’un hypercorticisme d’origine
surrénalienne, on n’observe aucun freinage car la sécrétion est indépendante de l’ACTH, dont la
sécrétion est d’ailleurs nul (sécrétion autonome d’une ou des surrénales, à l’origine d’un rétrocontrôle
négatif sur la sécrétion d’ACTH).
Dans le cas d’un freinage fort, le diagnostic est parfois controversé.
Dosage de l’ACTH :
L’objectif est de déterminer la concentration d’ACTH 1-39 circulant à un moment donné, cette
concentration étant élevée lors d’un hypercorticisme d’origine hypohysaire.
Cependant, ce test est cher et difficile à réaliser car l’hormone est labile.
Mode opératoire :
 Prélèvement sur tube à héparine, centrifugation et congélation immédiate dans un plastique (pas
de verre). Le tube ne doit ensuite être décongelé que pour le dosage.
 Prélèvement sur EDTA-aprotinine (l’aprotinine est un inhibiteur des protéases plasmatiques) :
l’avantage de ce type de prélèvement est qu’il ne nécessite pas de congélation (conservation à
température ambiante possible), mais il doit être acheminé rapidement.
Interprétation :
 ACTH > 40 pg/mL (8.8 pM) : hypercorticisme hypohysaire ;
 ACTH < 20 pg/mL (4.4 pM) : hypercorticisme surrénalien.
20% des chiens sont dans la zone intermédiaire, il faut alors réitérer le test. Il est en général
peu fiable et l’erreur est fréquente.
16/24
 Bilan sur les méthodes diagnostiques des hypercorticismes
Seuil de
Méthode Objectif Distinction Précision
l’hypercorticisme
Test de Déterminer la capacité
Cortisolémie > 400 Diagnostiquer une
stimulation à de synthèse de la
nmol/L à t + 1h origine iatrogène
l’ACTH glande
Explorer le Diagnostiquer un
Test de freinage rétrocontrôle négatif hypercorticisme PDH Utilisation du
Cortisolémie > 40
faible à la sur la synthèse de ou ADH point t + 4h
nmol/L à t + 8h
dexaméthasone cortisol pour distinction
Déterminer la clairance Permet de mettre en

Doit être
RCCU journalière en cortisol RCCU > 40 évidence une forte
confirmé
élimination
Diagnostic de l’hypercorticisme
Méthode Objectif Distinction Interprétation

Passer outre le fait que
Test de Distnguer un PDH PDH : les chiens vont freiner
l’hypophyse est réfractaire au
freinage fort d’un ADH ADH : aucun freinage
feedback négatif
Dosage de Montrer que l’on a une forte Uniquement en PDH : ACTH > 40 pg/mL ADH
l’ACTH dose d’ACTH confirmation : ACTH < 20 pg/mL
Diagnostic étiologique précis
 Diagnostic différentiel
Il faut distinguer l’hypercorticisme d’autres troubles à l’origine de manifestations semblables :

 Insuffisance rénale ;
 Maladie hépatique ;
 Hypercalcémie ;
 Diabète sucré ;
 Hypothyroïdie, acromégalie, tumeur sexuelle ;
 Diabète insipide.
6. Traitement (à titre informatif)
a. Hypercorticisme hypophysaire
Traitement chirurgical :
Ablation de la glande hypophysaire, mais il faut alors suppléer aux fonctions des hormones
enlevées (risque d’hypothyroïdie, de diabète insipide, …). On peut également enlever les surrénales
(mais il faut là encore suppléer la fonction).
Administration d’inhibiteurs hydroxylases (kétoconazole, trilostane) :

La 3β-HSD, nécessaire à la synthèse est alors inhibée, il n’y a pas de synthèse de cortisol.
Avant, on avait recours à l’o-p'-DDD (mitotane, lysodren) (insecticide dérivé du DDT) qui
entraînait une nécrose de la corticosurrénale, cependant c’est aujourd’hui interdit.
17/24
b. Hypercorticisme surrénalien
Traitement chirurgical :
Ablation de la surrénale atteinte, il faut suppléer à la fonction surrénalienne le temps que
l’autre glande reprenne une activité normale (pour éviter l’Addison).
On peut aussi utiliser des inhibiteurs des hydroxylases (kétoconazole, trilostane)
Remarque – Principe du traitement à base de trilostane :

C’est le traitement de choix des hypercorticisme (Vetoryl®). Cet Inhibiteur compétitif de la 3ßHSD
empêche la synthèse et donc la libération de cortisol. La posologie théorique est de 2-10 mg/kg avec
cependant un grand éventail de dose en fonction de la taille du chien :
 < 3.5 kg : 10 mg en une prise
 4 - 10 kg : 30 mg
 10 - 20 kg : 60 mg
 20 - 40 kg : 120 mg
Ce traitement est contre-indiqué chez les chiens insuffisants rénaux ou hépatiques et nécessite
un contrôle dans les 2-4 semaines puis 3, 6, 12 mois (on peut faire un test de stimulation ACTH pour
suivre la capacité de fonctionnement de la glande).
B. Chez le Chat
1. Etiologie
C’est une pathologie rare chez le Chat à la différence du Chien.
Les hypercorticismes peuvent alors être :

 Iatrogène : peu fréquent, le Chat est très résistant aux corticoïdes (exogènes et endogènes) ;
 Endogène : peu fréquent également.
Chez le Chat, 75 à 80% des hypercorticismes sont hypophysaires (micro, macroadénome et

adénocarcinome) et seulement 20 à 25% présentent une tumeur surrénalienne fonctionnelle
(production associée de stéroïdes (17-OH progestérone), 50/50 adénome/carcinome). On retrouve
parfois des adénomes de la zone glomérulée : hyperaldostéronisme (également rare).
2. Manifestation clinique
Les signes cliniques sont dominés par :

 Abattement, fatigabilité, faiblesse musculaire ;
 Embonpoint (abdomen pendulaire) ;
 Manifestations cutanées : peau fine et fragile (qui se déchire), alopécie asymétrique par plaques
(peu observée), on parle de « feline fragile skin syndrome » ;
 Polyphagie, polyurie-polydipsie ne sont pas présents spontanément lors de Cushing chez le Chat.
Toutefois, l’hypercorticisme évolue fréquemment vers un diabète sucré, ce qui explique
l’apparition de ces manifestations de PUPD.
L’hypercorticisme est souvent diagnostiqué lors de recherche de résistance à l’insuline

(diabète sucré dans 80% des hypercorticismes).
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a. Examens biologiques non spécifiques
 Hématologie
La formule sanguine est normale.
 Biochimie
Les troubles observés chez le Chien ne se retrouvent pas chez le Chat. L’hypercholestérolémie
et l’hyperglycémie sont rares, à part lors de diabète sucré consécutif.
b. Examens biologiques spécifiques
 Test à l’ACTH
Mode opératoire :
 Injection de 0,125 mg d’ACTH synthétique par voie IV ou IM ;
 Prise de sang à t0, t + 30 min et t + 1h (le pic apparaît plus tôt et les deux échantillons post-
stimulation sont importants pour améliorer l’épreuve diagnostique).
Les concentrations en cortisol sont plus faibles que chez le Chien (le Chat répond mal à la
stimulation). Les concentrations post-stimulation à 400 nM sont évocatrices mais un résultat entre
350 et 400 nM est douteux.
Ce test est moins sensible et moins spécifique que chez le Chien et est à associer avec un test
de freinage.
 Test de freinage à la dexaméthasone
Une exploration à dose faible peut être réalisée (0,01 mg/kg) mais l’animal doit être maintenu
au calme.
Interprétation :
 Cortisolémie à t + 4h et t + 8h < 30 nM : le Chat est normal ;
 Cortisolémie à t + 4h et t + 8h > 40 nM : le Chat souffre d’hypercorticisme.
Au moins 20% des chats souffrant d’hypercorticisme échappent au diagnostic à dose faible.
Par conséquent pour asseoir le diagnostic, on réassocie l’exploration avec une posologie de 0.1 mg/kg.
C. Chez le Cheval
1. Etiologie, clinique et traitement
L’hypercorticisme dans cette espèce est essentiellement dû à un dysfonctionnement de la pars

intermedia (maladie de Cushing à proprement dite). C’est l’une des endocrinopathies les plus
fréquentes chez les Equidés (20 à 30% de cas chez les vieux chevaux (> 18 ans)).
Son diagnostic est avant tout clinique (80% des chevaux positifs ont exprimé des signes
cliniques auparavant) mais doit être confirmé par des examens complémentaires spécifiques.
19/24
En début de maladie (stade précoce), les signes rencontrés sont la fourbure, la léthargie, une
mue retardée, une hypertrichose régionale, des changements de conformation corporelle, et des
dépôts adipeux régionaux.
Lors d’un stade avancé, une absence de mue, une atrophie des muscles squelettiques, un
abdomen pendulaire, une sudation anormale, une polyurie-polydipsie, des infections récurrentes, de
l'infertilité, une hyperglycémie peuvent apparaître.
Le traitement est à base de pergolide (Prascend® - 2 µg/kg), qui est un antagoniste

dopaminergique. En effet, comme il a été évoqué dans le fonctionnement de la sécrétion d’ACTH, les
cellules de la pars intermedia sont essentiellement sous contrôle dopaminergique.
a. Test de freinage à la dexaméthasone
Mode opératoire :
 S’effectue toujours la nuit.
 Prise de sang : t0 sur tube sec, puis injection IM de dexaméthasone (0,04 mg/kg)
 Seconde prise de sang sur tube sec à t + 19 h
Ce test est interprétable uniquement entre Novembre et Juillet (discutable) et est considéré
comme positif lorsque la cortisolémie à t + 19h est supérieure à 27 nmol/L (1 µg/dL).
b. Dosage de l’ACTH
Mode opératoire :
On effectue une prise de sang unique le matin. L’ACTH étant une molécule fragile, le
prélèvement doit être effectué sur tube EDTA (bouchon violet) ou tube EDTA+aprotinine (bouchon
rose).
Le test est considéré comme positif quand la concentration en ACTH est supérieure à :
 30-35 pg/mL (6.6 pM) quand la prise de sang a lieu entre Novembre et Juillet ;
 47 pg/mL (10 pM) quand la prise de sang a lieu entre Aout et Octobre.
III. Hypocorticisme chez le Chien

L’hypoadrénocorticisme est une pathologie endocrinienne peu fréquente et souvent difficile à
cerner en raison de sa capacité à mimer d’autres maladies plus courantes (gastro-intestinales et
hépatiques). Le diagnostic en est éventuellement compliqué, du moins au début de la maladie. Lorsque
la maladie est bien établie, il devient aisé.
Cette dysendocrinie touche principalement le Chien avec une prévalence de l’ordre de 0.5%.
La forme la plus classique de l’hypoadrénocorticisme chez le Chien consiste en une destruction à
médiation immunitaire de toutes les couches cellulaires de la corticosurrénale conduisant à la perte
fonctionnelle en cortisol et en aldostérone. La clinique apparaît lorsque 85-90% du tissu glandulaire
est détruit. Du fait de cette destruction progressive, la clinique arbore différentes formes allant d’un
état légèrement malade avec des troubles digestifs à l’état de choc avec menace vitale immédiate.
20/24
A. Etiologie
L’insuffisance adrénocorticale naturelle apparaît après la destruction des trois couches

cellulaires qui composent la corticosurrénale et l’arrêt de la synthèse de minéralo- et des
glucocorticoïdes. La pathologie qui en résulte est l’hypocorticisme ou maladie d’Addison.
L’étiologie la plus fréquente est une destruction primitive à médiation auto-immune du cortex
surrénalien. Quelques rares autres causes sont décrites comme des infiltrations fongiques ou
néoplasiques, des dépôts amyloïdes, des destructions chimiques (o-p’-DDD, mitotane) ou
chirurgicales. Un déficit de synthèse en ACTH peut également conduire à l’Addison.
Elle est rare chez le Chien (0,5% environ) et très rare chez le Chat. Chez le Chien, elle affecte
les animaux d’âge moyen (4-5 ans) et deux fois plus les femelles (69%). Des prédispositions raciales
semblent évidentes.
Un syndrome auto-immun polyglandulaire peut également apparaître mais apparaît plus rare
chez le Chien (15%) que chez l’Homme. On distingue donc :
 Une forme primaire dite classique ou maladie d’Addison qui correspond à un déficit en gluco- et
minéralocorticoïdes.
 Une forme atypique ou incomplète qui représente 10% des cas d’hypoadrénocorticisme. Ces
chiens ont un bilan électrolytique normal au moment du diagnostic. Elle peut être considérée
comme une forme débutante de la maladie puisque ces animaux évoluent vers une forme
complète en quelques mois.
 Des formes iatrogènes qui sont la résultante de l’utilisation de médicaments pour lutter contre
l’hypercortcisime (o-p’-DDD (mitotane), trilostane). Pour le mitotane, ces accidents
représentaient moins de 5% des animaux traités, pour le trilostane 2 à 10% des animaux
présentent un hypocorticisme dont la réversibilité n’est pas assurée. Un hypocorticisme
secondaire iatrogène est fréquent après l’utilisation et l’arrêt irraisonné d’un traitement au long
court à base de glucocorticoïdes de synthèse.
 Une forme secondaire naturelle est très rare, elle correspond à la destruction hypophysaire
(trauma, tumeur). Le plus souvent, les animaux ne présentent qu’un hypocorticisme atypique
dans ces formes rares.
B. Physiopathologie
L’ensemble de la manifestation clinique est attribuable aux pertes relatives ou complètes des
synthèses en cortisol et en aldostérone.
Pour rappel, l’aldostérone a une fonction vitale et spécifique sur l’homéostasie du sodium, du
potassium et donc du milieu hydrique. Elle joue un rôle unique dans la réabsorption rénale du Na+ et
l’élimination tubulaire de K+ et H+, l’absorption d’eau et l’expansion du milieu extracellulaire est
secondaire. Par cette régulation rénale, elle a des répercussions sur la volémie, la tension artérielle, le
fonctionnement cardiaque.
Le cortisol a une action sur l’ensemble des tissus. Parmi les actions les plus pertinentes pour
comprendre l’expression clinique des hypocorticismes, on peut noter son importance dans le maintien
de la pression sanguine avec le maintien du tonus vasculaire, la perméabilité vasculaire et l’intégrité
de l’endothélium, la sensibilité vasculaire aux catécholamines. Il joue un rôle indispensable au maintien
du statut euglycémique, surtout pendant la période de jeûne en favorisant la lipolyse, la
néoglucogenèse et la diminution de l’utilisation périphérique du glucose. Dépendant de la dose, le
cortisol a des actions cataboliques puissantes sur le tissu conjonctif, musculaire et osseux. Il a une
activité suppressive sur la réponse inflammatoire et immunitaire. Il stimule l’érythropoïèse.
21/24
C. Manifestations cliniques principales
Il n’y a pas de signe pathognomonique de l’hypoadrénocorticisme rendant le diagnostic

clinique initial hasardeux. Le diagnostic prend généralement près d’un an. Les manifestations cliniques
peuvent être attribuables à des troubles gastro-intestinaux, une insuffisance rénale ou des pathologies
neurologiques.
La rapidité de la progression des signes varie d’un animal à l’autre. La plupart des chiens ont
une expression chronique de la maladie bien que des phases aiguës puissent apparaître à l’issue d’un
stress, d’un changement de vie…
L’expression clinique est souvent épisodique avec un chien qui va-et-vient. Les principaux
signes sont l’anorexie (89%), l’abattement-léthargie (88%), l’amaigrissement (42%), des vomissements
(70%) et de la diarrhée (35%), des tremblements (30%), méléna-hématémèse-hématochézie (20%), les
chocs hypovolémiques sont observés dans 10% des cas environ. La PUPD est retrouvée dans 25% des
chiens environ.
Les principales anomalies biologiques de l’hypocorticisme primaire sont : l’hyperkaliémie,

l’hyponatrémie et l’hypochlorémie. L’hyponatrémie peut ne pas être marquée mais le pool sodique
est quasi inéluctablement effondré. Ces déséquilibres imposent la perte d’aldostérone et ne
s’observent pas dans les formes atypiques et rarement dans les formes secondaires. Chez ces
dernières, il est observé plus volontiers une diminution concomitante des électrolytes du fait des
pertes gastro-intestinales. L’hyperkaliémie et son importance engage le pronostic vital du fait de la
diminution de l’excitabilité cardiaque, l’apparition de blocs auriculo-ventriculaires, la bradycardie et le
possible échappement en extrasystoles. La fuite urinaire et la diminution du pool sodique est
responsable de la PUPD et de la diminution du milieu extracellulaire : hypovolémie, hypotension,
hypoperfusion, diminution du débit de filtration glomérulaire.
Le rapport Na/K (habituellement de 27:1 à 40:1) est inférieur à 27. Des ratios inférieurs à 20
sont fréquents, des ratios inférieurs à 15:1 n’ont pas d’autres étiologies que l’hypoadrénocorticisme.
Lorsque l’activité minéralocorticoïde est perdue, le diagnostic est plus aisé bien que hyponatrémie et
hyperkaliémie renvoient également vers vomissements/diarrhée, perforation digestive/torsion,
insuffisance rénale, insuffisance hépatique sévère, chylothorax, insuffisance cardiaque congestive,
diabète acido-cétosique, ...
La normalité en électrolytes ne permet pas d’exclure l’hypothèse diagnostique
d’hypocorticisme.
Parmi les autres anomalies biologiques, on note :

 Une augmentation isolée de l’urée (conséquence des hémorragies digestives et d’une insuffisance
rénale pré-rénale ;
 Une hypophosphatémie est notée fréquemment (70-90%). Elle est la conséquence de la
diminution du débit de flitration glomérulaire ;
 Une acidose métabolique qui aggrave l’hyperkaliémie et contribue à atténuer l’efficacité
cardiaque ;
 Une augmentation de la calcémie (30%) avec une augmentation ou non de la fraction ionisée.
L’augmentation est insuffisante pour participer au processus physio-pathologique ;
 Une hypoglycémie (variable) : elle est rarement importante et conduit exceptionnellement à des
troubles nerveux (convulsions, désorientation, poussée au mur…). Il est plus intéressant de
considérer le statut euglycémique comme « fragile ». Des situations de stress, de jeûne ou de
consommation de glucose mettant l’animal en difficultés. L’hypoglycémie peut être aggravée par
un sepsis, favorisé par les ulcérations digestives ;
 Une tendance à l’hypoalbuminémie ;
 Une augmentation modérée des ALAT et ASAT ;
22/24
 Une tendance à l’hycholestérolémie ;

 Une anémie normochrome normocytaire et arégénérative modérée, présente dans 25% des cas ;
 Une formulation blanche normale, sauf en cas d’infection concomitante, même si éosinophilie
(15%) et lymphocytose (10%) sont parfois observées.
D. Diagnostic
 Dosage de la cortisolémie avant et après stimulation par le Synacthène
La cortisolémie basale et le cortisol urinaire sont souvent diminués dans les hypocorticisme
mais parce que la maladie évolue par palier et que la cortisolémie basale physiologique peut avoisiner
les limites de détection, le recoupement entre les deux populations rend le diagnostic difficile avec le
seul cortisol basal
L’épreuve de référence est la stimulation : une cortisolémie basale et post-ACTH inférieure à
50 nM est diagnostique.
 Dosage de l’aldostérone avant et après stimulation par le Synacthène
L’aldostérone basale est fréquemment en deçà de 10 pM et en deçà de 50 pM en

poststimulation
 Dosage de l’ACTH endogène

La concentration plasmatique en ACTH est extrêmement élevée dans les cas d’hypocorticisme
primaire (> 450 pg/mL – normal range 10-80 pg/mL).
 Echographie des surrénales avec diminution de leur taille
E. Bases thérapeutiques
Le traitement de la crise Addisonienne est une urgence. Elle vise à corriger l’hypotension,
l’hyponatrémie, l’hyperkaliémie et la correction de la déshydratation :
 Perfusion de NaCl isotonique en débit soutenu (40-80 mL/kg/h puis 90-120 mL/kg/j) ;
 Glucocorticoïdes et minéralocorticoïdes (desoxycorticostérone, fludrocortisone) ;
 Bicarbonate, ajustement ;
 Glucose et insuline IV.
Traitement en entretien : fludrocortisone et prednisolone éventuellement.
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Biochimie médicale – Les diabètes sucrés
Les diabètes sucrés
I. Généralités sur les hyperglycémies ................................................................................. 2

A. Origine des hyperglycémies ................................................................................................ 2
B. Principales causes d’hyperglycémie.................................................................................... 2
II. Les diabètes sucrés ....................................................................................................... 3
A. Diabète sucré de type I (DID : diabète insulino-dépendant) ............................................... 3
1. Chez l’Homme ................................................................................................................. 3
2. Chez le Chien................................................................................................................... 4
B. Le diabète sucré de type II (DNID : diabète non insulino-dépendant) ................................ 4
1. Généralités ...................................................................................................................... 4
2. Pathologie ....................................................................................................................... 5
C. Diabète sucré secondaire : diabète métasomatotropique ................................................. 6
D. Autres types de diabètes sucrés secondaires ..................................................................... 7
III. Diagnostic des diabètes sucrés ..................................................................................... 8
A. L’insulinémie ....................................................................................................................... 8
B. Biochimie spécifique ........................................................................................................... 8
1. Paramètres biochimiques ............................................................................................... 8
2. Explorations fonctionnelles ............................................................................................ 9
C. Biologie médicale non spécifique ........................................................................................ 9
D. Le diagnostic clinique ......................................................................................................... 9
1. L’anamnèse ..................................................................................................................... 9
a. Chez le Chien ................................................................................................................... 9
b. Chez le Chat .................................................................................................................. 10
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I. Généralités sur les hyperglycémies
A. Origine des hyperglycémies
Les hyperglycémies résultent de trois grands mécanismes :

 une insuffisance de la sécrétion en insuline par les cellules β des ilots de Langerhans du
pancréas ;
 une insuffisance d’action de l’insuline (= insulino-résistance) associée à une insuffisance de
l’utilisation périphérique du glucose ;
 une augmentation de la néoglucogenèse et de la glycogénolyse.
Des hyperglycémies sévères (surtout chez le Chat) sans glycosurie peuvent apparaître à la suite
d’un stress.
Les hyperglycémies modérées de 7 à 10 mM (1,3 à 1,8 g/L) n’occasionnent généralement pas

de glycosurie, ni de polyurie-polydipsie : elles évoluent sans manifestations cliniques (elles sont alors
découvertes de manière fortuite). En cas de polyurie-polydipsie sans glycosurie, il faut envisager une
autre cause que le diabète.
Les affections diabétogéniques doivent être suspectées lors de difficultés à équilibrer la

glycémie avec un apport exogène d’insuline (obésité, pancréatite chronique, hypercorticisme,
acromégalie, hyperthyroïdie, infection, inflammation, …).
B. Principales causes d’hyperglycémie
Après avoir objectivé l’hyperglycémie, il faut déterminer si elle est ponctuelle ou persistante.
Les principales causes sont :
 les diabètes sucrés : l’hyperglycémie est alors persistante (il est pertinent de doser les
fructosamines), elle est associée à une polyurie-polydipsie et à une glycosurie.
 le stress : dans ce cas, l’hyperglycémie est ponctuelle. Elle est très fréquente lors d’une
consultation, en particulier chez le Chat ou chez les chiens de petites tailles. Pour déterminer
si l’hyperglycémie est due au stress, il faut doser les fructosamines qui ne sont pas influencées
par ce phénomène. Il est rare d’observer une glycosurie en cas de stress chez les chats mais
c’est beaucoup plus fréquent chez le Chien.
 la période post prandiale : c’est une hyperglycémie physiologique qui ne dépasse pas 5-6 mM.
 la période de diœstrus : on parle de diabète gestationnel.
 hyperadénocorticisme : en cas de syndrome de Cushing, il est fréquent d’observer l’apparition
d’un diabète sucré.
 l’acromégalie chez le Chat et la chienne.
 les facteurs iatrogènes (traitement médicamenteux : glucocorticoïdes, progestérone, ...).
 le phéochromocytome.
 les pancréatites chroniques et néoplasies du pancréas.
 l’insuffisance rénale chronique : l’hyperglycémie est alors modérée, vers 6-7 mM, et elle est
systématique.
2/10
II. Les diabètes sucrés
Ce sont des endocrinopathies qui impliquent une hyperglycémie et sont dues :

 à un déficit absolu en sécrétion d’insuline ;
 à un déficit relatif en insuline (insensibilité des tissus périphériques à l’insuline ou présence
d’un facteur qui s’oppose à son effet sur les tissus cibles).
Cette pathologie est très fréquente en médecine vétérinaire, aussi bien chez le Chien que chez
le Chat, mais avec des processus physiopathologiques différents. Les mécanismes impliqués dans la
perte de fonction des cellules β des îlots de Langherans sont à la base de la classification des diabètes.
On distingue donc :
 le diabète de type 1 ou diabète insulino-dépendant (= diabète juvénile = diabète maigre) : il
est dû à un défaut de sécrétion d’insuline. Il représente la grande majorité des cas chez le
Chien, et 15 à 60% des cas chez le Chat.
 le diabète de type 2 ou diabète non insulino-dépendant : il est dû, au début, à une
insulinorésistance périphérique.
La prévalence du diabète sucré chez le Chien est de l’ordre de 0,3%. En ce qui concerne le Chat,
une augmentation de la fréquence des cas est observée en raison du changement de mode de vie de
ces animaux, qui sont de plus en plus sédentaires (obésité, modification de l’alimentation, …).
Outre les deux mécanismes de base évoqués plus haut, il existe d’autres origines à l’apparition
d’un diabète sucré :
 le diabète héréditaire par aplasie des îlots de Langerhans ;
 les diabètes secondaires :
o lié à la gestation, dont l’apparition est sous la dépendance des progestagènes, il est
aussi appelé diabète métasomatotropique ;
o suite au syndrome de Cushing (endogène ou iatrogène).
A. Diabète sucré de type I (DID : diabète insulino-dépendant)
1. Chez l’Homme
Le cas de l’homme est évoqué, car c’est dans ce domaine que les recherches sont les plus
poussées et cela permet de mieux comprendre la pathologie chez nos Carnivores domestiques.
Il se caractérise par une insulinémie faible et une absence de réponse insulinique à

l’hyperglycémie. Dans 10% des cas, il existe des antécédents familiaux. Cela a permis de mettre en
évidence des groupes HLA particuliers. Ce diabète est un processus à médiation immune, associé
fréquemment à la présence d’auto-anticorps dirigés contre les cellules ß des îlots de Langherans (ICA
= Islet Cell Antibodies). Il est toutefois surtout objectivé par la présence d’un infiltrat
lymphoplasmocytaire au niveau du pancréas.
Il débute souvent chez l’enfant et n’est pas associé à de l’obésité. Par contre, l’homme
présente une forte tendance à l’acidocétose. Il existe également une forme adulte avec destruction
progressive des cellules β (on parle de diabète auto-immun latent de l’adulte).
3/10
Dans tous les cas, il y a destruction des cellules β, d’où une absence totale de sécrétion
d’insuline. Ce diabète répond très bien à une thérapeutique basée sur l’administration d’insuline.
Il y a nécessité d’une prise en charge sérieuse et régulière. Attention notamment aux enfants, chez
qui on rencontre parfois des difficultés de compréhension et où il y aura nécessité d’une surveillance
accrue.
Ces diabètes et leur mauvaise gestion peuvent avoir des conséquences gravissimes pour la
santé (il y a aujourd’hui plus d’amputations pour causes de diabètes que pour des accidents de la route,
par exemple).
2. Chez le Chien
La pathogénie du diabète insulino-dépendant chez le Chien se rapproche plus du diabète auto-

immun latent de l’homme adulte (dans environ 0,6 % des consultations).
La présence d’ICA est fréquente. Ces auto-anticorps peuvent être dirigés vers différentes
protéines des cellules ß :
 anticorps anti-GAD (glutamic acid) ;
 décarboxylase et anti insulinoma-antigen 2.
Parfois, seul l’infiltrat lympho-plasmocytaire est visible, s’accompagnant de lésions

inflammatoires pancréatiques. Ce diabète peut être latent au départ et aboutir à un arrêt plus ou moins
complet de la sécrétion d’insuline évoluant en quelques mois chez l’adulte dans la majorité des cas (>
7 ans).
Des haplotypes particuliers du diabète auto-immun latent ont été suggérés comme facteur
prédisposant (comme le D1 par exemple). Par ailleurs, certaines races seraient prédisposées :
Samoyède, Caniche, Rottweiler, Terrier tibétain ou encore Cairn terrier (toutefois, c’est peut être
seulement lié à la forte prévalence de ces diabètes dans ces dernières).
Comme pour l’Homme, le traitement est à base d’insuline chez le Chien.
Remarque : On observe fréquemment l’association diabète insulino-dépendant et pancréatite.

Cependant, on ne sait pas qui de l’un ou de l’autre est la cause ou la conséquence…
Cette forme de diabète sucré est considérée comme très fréquente aux USA (50% des diabètes
sucrés du chien) mais beaucoup moins en France, où le diabète métasomatotropique chez la chienne
serait plus fréquent.
B. Le diabète sucré de type II (DNID : diabète non insulino-dépendant)
1. Généralités
La capacité sécrétoire du pancréas est diminuée, ce qui provoque une insulino-résistance.

Chez l’Homme, on parle de diabète gras ou de diabète de l’adulte. Au cours des dernières années,
une évolution de l’incidence chez l’Homme a été observée, du fait de la sédentarité et d’une
alimentation riche en glucides. Il semblerait qu’il existe à nouveau des antécédents familiaux.
Fréquemment (75%), une obésité est visible.
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Le diagnostic est uniquement basé sur une analyse histo-pathologique. En effet, si à

l’histologie, ni la présence d’auto-anticorps (ICA), ni la présence d’un infiltrat lympho-plasmocytaire
au niveau du pancréas ne sont détectées, on identifie un diabète non insulino-dépendant.
85 à 95% des chats présentent un diabète non insulino-dépendant. Le risque d’apparition est
renforcé par l’utilisation de progestagènes dans cette espèce mais également par le surpoids
(augmentation du risque, multiplié par 3 à 5), par le changement d’habitude alimentaire (les chats
sont en effet des carnivores stricts mais les aliments du commerce sont très riches en glucides
fermentescibles lents, moins coûteux, mais qui nécessitent beaucoup d’insuline pour être assimilés :
cela épuise rapidement le pancréas). Chez le Chien, ce type de diabète est très peu fréquent.
Ce diabète est rarement cétosique. Il répond bien aux sulfamides hypoglycémiants et à un

régime alimentaire adapté.
2. Pathologie
Toute la pathologie est basée sur une insulino-résistance. La réponse biologique à l’insuline
est diminuée. Cela a pour conséquence d’affecter l’entrée de glucose dans les tissus périphériques,
mais également son utilisation.
Le pancréas répond par une hyperinsulinémie compensatrice. Par ailleurs, la néoglucogenèse

n’est pas inhibée et continue de fonctionner, d’où une production de glucose, ce qui complique
davantage la situation en accentuant l’hyperglycémie (et l’hyperinsulinémie). Enfin, on observe une
déficience en sécrétion d’insuline par épuisement des cellules β. Cela est réversible au début, puis
irréversible quand le seuil de toxicité du glucose est dépassé ou que trop de cellules sont perdues et
non régénérées.
Parallèlement, on assiste à un dépôt de substance amyloïde au niveau du pancréas. En cas de

forte sécrétion d’insuline (due à une forte concentration de sucre dans le sang), il y a aussi une forte
sécrétion d’amyline, qui est une protéine fibrillaire co-sécrétée avec l’insuline (dans le rapport 1
insuline pour 1000 amylines). Il arrive que cette protéine change alors de conformation et passe sous
forme de feuillet β. Sous cette conformation, elle est réfractaire aux protéases. Elle va donc
s’accumuler dans les cellules pancréatiques et cristalliser. Par la suite, elle ne fait plus que se
polymériser et se déposer, ce qui étouffe les cellules et conduit à leur apoptose. On estime que la perte
de 50% des cellules est due à ce dépôt de substance amyloïde.
Cette insulino-résistance est fortement dépendante du métabolisme des adipocytes et des

myocytes, qui se met en route en cas d’obésité. En effet, elle conduit à une diminution de la
présentation des GluT4 et elle module la sécrétion d’insuline (qui n’est plus en adéquation avec la
glycémie). Tout cela est la conséquence de l’augmentation de la synthèse de certaines hormones par
les adipocytes.
Ce diabète apparaît lorsque les besoins en insuline sont augmentés. Cette pathologie évolue
en deux phases.
Au début, l’insulino-résistance est compensée par une hyper-insulinémie. Mais lorsque que
la capacité de synthèse est dépassée ou que l’insulino-résistance est trop importante, les premiers
signes cliniques apparaissent. De nombreux chats insulino-résistants maintiennent la compensation
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très longtemps et les chiens encore plus, parfois toute leur vie. Il peut être diagnostiqué à partir de 7
ans mais la majorité des diagnostics se font entre 10 et 13 ans.
L’amyloïde est un facteur de sensibilité d’espèce (elle est plus ou moins résistante aux
protéases, l’orientation vers la conformation ß est plus ou moins rapide) mais il faut noter qu’il n’y a
pas de relation entre la quantité déposée et la réponse. D’autres facteurs entrent en jeu, tels que la
toxicité du glucose ou la présence de ROS (reactive oxygen species : radicaux libres).
Il existe vraisemblablement une prédisposition génétique, dont on ne connaît pas le support

moléculaire. On constate une augmentation de la prévalence chez les chats de race Burmese ; une
mauvaise régulation dans le métabolisme des lipides (avec augmentation des VLDL) semble être
également un facteur de prédisposition.
C. Diabète sucré secondaire : diabète métasomatotropique
Aussi appelé diabète gestationnel, ou diabète dépendant des progestagènes, il est

particulièrement fréquent chez les chiennes non castrées.
Pendant le diœstrus ou la gestation, le taux de progestérone est élevé, ce qui s’accompagne

fréquemment d’une insulino-résistance. Elle est provoquée par l’augmentation de la progestéronémie,
ce qui stimule la production de facteur de croissance (GH) par des microadénomes mammaires
sensibles à la progestérone. Après 3 ou 4 cycles, l'adénome fonctionne constamment et de manière
autonome. Une polyurie est souvent notée pendant le diœstrus.
Toutefois, il arrive que ce diabète persiste après mise-bas, et il s’agit alors d’un diabète non
insulinodépendant.
Apoptose des
Evolution Retour à la normale cellules β
pendant l’interoestrus
Diœstrus n°1 2 3 indépendant acido

glycémie du cycle cétose
GH
insulinémie
Evolution vers un DNID
Remarque : l’acétate de médroxyprogestérone peut induire une insulino-résistance.
La mammectomie bilatérale ou la castration provoquent la diminution de la sécrétion de GH

et la disparition de l’insulino-résistance.
Beaucoup de gens préfèrent la castration, mais elle n’est efficace qu’au début sur les
adénomes : si ceux-ci sont devenus indépendants de la sécrétion en progestérone, la castration n’a
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aucun effet. De plus, il a été prouvé qu’au bout de 2 ans après la castration, les adénomes tendaient à
revenir.
La mammectomie bilatérale est la solution idéale. En effet, si le pancréas fonctionne encore,
après cette intervention et en quelques heures, le diabète est traité (attention par la suite à ne pas
poursuivre le traitement à l’insuline, sinon l’animal meurt d’hypoglycémie).
Remarque : selon le graphique, dans le cas d’acidocétose, la chienne arrive dans un état dramatique.
Le problème est double : pas de sécrétion d’insuline ET forte insulino-résistance. Si on arrive à la sortir
du coma, il faut réaliser une mammectomie bilatérale (suppression insulinorésistance) et mettre le sujet
sous insuline ad vitam eternam (0.5 mL/kg).
D. Autres types de diabètes sucrés secondaires
Le diabète sucré peut découler de nombreuses affections :

 30% des chiens à syndrome de Cushing développent un diabète sucré. Ce sont en général des
diabètes non insulino-dépendants, avec une insulino-résistance partielle et qui s’accompagne
d’une destruction des cellules β. Le cortisol produit en excès stimule la néoglucogenèse, ce qui
conduit à une hyperglycémie qui ne peut pas être contrôlée par l’insuline. Par conséquent, les
tissus périphériques deviennent réfractaires et le pancréas s’épuise. On observe souvent une
acidocétose en phase terminale.
 il peut être secondaire à une hypothyroïdie primaire : la mise en place d’un traitement
substitutif peut s’accompagner de l’apparition d’un diabète sucré (chez les animaux avec un
diabète latent).
 il peut être secondaire à un phéochromocytome. Cette pathologie est TRES rare. C’est une
tumeur qui se développe à partir des cellules chromaffines de la médullo-surrénale. Elles
sécrètent des catécholamines (en particulier de l’adrénaline). Ces dernières stimulent la
néoglucogenèse.
De manière plus anecdotique, il peut aussi découler des affections suivantes :

 le diabète sucré peut être secondaire à une acromégalie. C’est plus fréquent chez le Chat (en
général due à un adénome des cellules somatatropes de l’hypophyse). Cela s’observe chez
l’animal adulte. Toute la pathologie est due à l’hypersomatotropisme. En effet, l’action de la
GH conduit à une hyperglycémie qui ne peut être contrôlée par l’insuline, ce qui épuise le
pancréas. C’est associé à une extrême insulino-résistance (c’est-à-dire surtout lorsque la
pathologie est évoluée). Occasionnellement, on observe des cas de rémission spontanée.
Remarque : dans le cas des chiens, ce sont plutôt des productions de GH ectopique (cf diabète
gestationnel)
 enfin, le diabète sucré peut être secondaire à une pancréatite. En effet, l’inflammation
étendue du pancréas et la fibrose du pancréas exocrine se propage dans toute la glande et
conduit à la destruction du pancréas endocrine (il n’y a donc plus de production d’insuline). La
pancréatite est généralement associée à une inflammation du tractus digestif ou à une
cholangiohépatite (plus fréquent chez le Chat).
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III. Diagnostic des diabètes sucrés
A. L’insulinémie
L'insulinémie varie en temps normal entre 10 et 40 μU/mL selon la glycémie (repas, jeûne, ...).
Chez un animal atteint d’un diabète sucré de type 1 (= insulino-dépendant), l’insulinémie est
toujours < 20 μU/mL. Pour un diabète de type 2 (= non insulino-dépendant), elle peut monter à 200
μU/mL mais un épuisement pancréatique provoque par la suite une chute de l’insulinémie en dessous
des valeurs usuelles.
B. Biochimie spécifique
1. Paramètres biochimiques
On peut mesurer différents paramètres :

 Glycosurie : le seuil de réabsorption du glucose dans les urines est de 14-16 mM (2,4 g/L de
sang) ; au-delà de cette valeur, on observe une glycosurie.
 Hyperglycémie : il faut faire attention à l’hyperglycémie de stress chez le Chat. Quand la
glycémie est supérieure à 10 mM (1,8 g/L), on parle d’hyperglycémie. Cependant, tous les
auteurs ne s’accordent pas. En effet, il existe une discussion sur cette valeur et elle est plutôt
diminuée du fait de la toxicité de l’hyperglycémie modérée (qui cause des lésions
microvasculaires) dès 7,1 mM (1,3 g/L).
Remarque : on mesure la glycémie en dehors de la période post-prandiale. On considère qu’un Chat est
pré-diabétique quand 4h après un repas, la glycémie est supérieure à 6,5 mM (1.2 g/L)
 Fructosamines : si elles sont élevées, cela permet de s’affranchir de l’hyperglycémie de stress

(cela devrait être systématique, notamment chez le Chat).
 Analyse d’urine : elle montrera une cétonurie (s’il y a des corps cétoniques dans le sang, ce
qui n’est pas toujours le cas), une protéinurie et une bactériurie (à cause de la fréquence des
complications infectieuses, en particulier chez le Chien)
 Kaliémie : le diabète augmente la kaliémie, car à chaque fois qu'une molécule de glucose
rentre dans une cellule, un ion K+ en ressort. L'organisme va donc mettre en place une défense
par hyperaldostéronémie, provoquant une kaliurie.
Remarque : Quand la kaliémie est inférieure à 3,5 mM ou supérieure à 5,5 mM, c’est une urgence
thérapeutique (à 10 mM, le cœur s'arrête).
 Lipémie : Triglycéridémie et cholestérolémie sont augmentées à cause du règlement du

métabolisme.
 Insulinémie : le dosage de l’insuline est limité.
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2. Explorations fonctionnelles
On peut faire une épreuve de tolérance au glucose, mais elle est compliquée. Elle est
intéressante pour dépister les états pré-diabétiques. Ce test est toutefois rarement réalisé.
L’épreuve à l’insuline immédiate est plus souvent utilisée. On administre 1 U d’insuline en IV

à l’animal, et on effectue une prise de sang à t0 et à t0 + 15 mn. On mesure alors la glycémie : elle doit
diminuer s’il n’y a pas d’insulinorésistance.
Des courbes de glycémie sont également réalisables pour évaluer l’effet de l’insuline. Cela
permet entre autres d’ajuster les traitements pour avoir une glycémie entre 5 et 10 mM (c’est-à-dire
en dessous du seuil de toxicité).
Il faut faire attention à l’effet Somogyi : c’est la conséquence d’une mauvaise utilisation de
l'insuline par le propriétaire de l’animal diabétique. En voyant que la glycémie de son chien augmente
suite à l'injection d'insuline (en quantité trop importante), le propriétaire en réinjecte et finit par tuer
son chien en le plongeant en hypoglycémie mortelle.
C. Biologie médicale non spécifique
Différents signes sont observables : une leucocytose éventuelle, une modification de l’activité
des enzymes hépatiques, une modification des paramètres rénaux ou du pancréas exocrine (lipase,
amylase, TLI)
D. Le diagnostic clinique
1. L’anamnèse
Cette pathologie est plus fréquente chez les chiennes. Les animaux ont entre 4 et 14 ans, mais
en général, les cas sont détectés entre 7 et 9 ans.
2. La clinique proprement dite
a. Chez le Chien
Les signes fondamentaux sont :

 Polyuro-polydipsie avec glycosurie ;
 Polyphagie ;
 Signes de léthargie et amaigrissement (anorexie, vomissement et déshydratation).
Des complications sont, de plus, fréquentes : elles sont en particulier oculaires, avec
l’apparition brutale d'une cataracte, qui peut conduire rapidement à une cécité.
L’acidocétose est fréquente, en particulier chez le Chien. Elle est très difficile à rétablir,
d’autant plus que l’animal ne répond pas à un traitement à l’insuline. Elle se caractérise par une
accumulation de corps cétoniques acides surtout au cours d’un diabète insulino-dépendant ou en fin
d’évolution d’un diabète secondaire. Elle entraîne une diminution du pH sanguin et une kaliurie, ce
qui est à l’origine de signes neurologiques. Des cystites, des pancréatites ou encore des
hépatomégalies sont également observées.
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L’hyperglycémie importante et prolongée se traduit par des phénomènes de déglycation de

nombreuses protéines aboutissant à des pertes fonctionnelles en particulier pour les parois
vasculaires, surtout au niveau rénal (angiopathie rénale) ou oculaire.
b. Chez le Chat
Les mêmes signes cliniques sont observés mais l’apparition est progressive, en général sur
plusieurs mois. Les signes digestifs sont variés et précoces, la déshydratation est fréquente, de même
que les signes neurologiques (douleur à la palpation des extrémités, hypersensibilité, plantigradie, ...).
En revanche, la cataracte et la cétose sont rares. En plus des cystites et des pancréatites, il n’est pas
rare d’observer une cholangiohépatite.
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Biochimie médicale – PUPD, ADH, et diabète insipide
PUPD, ADH et diabète insipide
I. Rappels ................................................................................................................................ 2
A. Définitions.................................................................................................................................... 2
B. Régulation des espaces liquidiens ............................................................................................... 2
1. Régulation des électrolytes ..................................................................................................... 2
2. Système rénine-angiotensine-aldostérone ............................................................................. 3
3. Vasopressine (= Hormone Anti-Diurétique = ADH) ................................................................. 4
II. Polyurie-Polydipsie............................................................................................................... 5
A. Diurèse osmotique ....................................................................................................................... 5
B. Diabètes insipides ........................................................................................................................ 6
1. Diabète insipide central........................................................................................................... 6
2. Diabète insipide néphrogénique ............................................................................................. 6
3. Diabète insipide psychogène................................................................................................... 7
4. Autres diabètes insipides ........................................................................................................ 7
C. Diagnostic différentiel après observation d’une PUPD................................................................ 8
D. Epreuve de restriction hydrique ................................................................................................... 8
1. Différentes phases du test ...................................................................................................... 8
2. Interprétation du test au cours des différentes phases .......................................................... 9
E. Traitement des diabètes insipides ............................................................................................. 10
1. Diabète insipide central......................................................................................................... 10
2. Diabète insipide néphrogénique ........................................................................................... 10
III. Déséquilibres hydro-sodés et électrolytiques ...................................................................... 11
A. Généralités................................................................................................................................. 11
B. Natrémie .................................................................................................................................... 12
1. Dosage ................................................................................................................................... 12
2. Hypernatrémie ...................................................................................................................... 12
3. Normonatrémie ..................................................................................................................... 13
4. Hyponatrémie........................................................................................................................ 13
C. Kaliémie ..................................................................................................................................... 14
1. Hyperkaliémie........................................................................................................................ 14
2. Hypokaliémie ......................................................................................................................... 15
D. Hyperaldostéronisme ................................................................................................................ 15
1. Etiologie, physiopathologie ................................................................................................... 15
2. Manifestations cliniques ....................................................................................................... 16
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I. Rappels
A. Définitions
Volumes normaux chez le Chien :

 Boisson : 40 à 80 mL/kg/j ;
 Urine : 20 à 40 ml/kg/j.
Remarque : la différence entre le volume d’eau bue et le volume d’urine émise s’explique par les pertes
annexes (respiration, …).
 Polyurie-polydipsie (= PUPD)
Syndrome caractérisé par une augmentation excessive de la prise de boisson et de

l’élimination urinaire. On parle de PUPD quand le volume d’eau bue est supérieur à 100 mL/kg/jour.
Un chien en PUPD peut boire jusqu’à 8 L/j.
 Pollakiurie
Augmentation de la fréquence d’urination, sans augmentation de la quantité d’urines émises.

Elle peut être le signe d’une douleur ou d’une infection du tractus génital bas ou d’un calcul
urinaire. A l’origine, une gêne ou une douleur lors de la miction stoppent l’animal dès qu’il urine.
 Incontinence
Perte accidentelle ou involontaire d’urine par l’urètre, souvent issue d’un problème nerveux.
Notons qu’elle s’évalue aussi en fonction de l’état de conscience de l’animal.
B. Régulation des espaces liquidiens
Les espaces liquidiens varient par leur étendue (volume total) et par leur concentration
(pression osmotique). La régulation du volume disponible se fait par le système rénine-angiotensine-
aldostérone, alors que la pression osmotique est régulée par l’ADH (= Vasopressine). La régulation par
l’ADH est le seul moyen d’influencer le milieu intracellulaire, sur lequel il est impossible d’agir
directement. Notons que les deux types de régulations sont intimement liés.
Exemple : en cas d’hémorragie, les pertes sont isotoniques. L’animal boit, ce qui compense la
diminution de la volémie, mais dilue le milieu extracellulaire. Le système ADH entre alors en jeu, ce qui
restaure la pression osmotique.
1. Régulation des électrolytes
La régulation des électrolytes se fait sur les cations, notamment Na+ (représente 98% des
cations) : il est responsable quasiment à lui seul de la pression osmotique. En le dosant, on peut donc
avoir une bonne idée de cette pression. Les anions (dont le Cl-), qui neutralisent la charge positive du
Na+, ne sont pas directement régulés : ils ne font que suivre les charges positives, et subissent donc un
ajustement automatique.
Calcul approché de la pression osmotique :

π = Na+/H2O.
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En plus du Na+, le glucose et l’urée sont en quantité non négligeable dans le compartiment
extracellulaire, et influencent la pression osmotique. Toutefois, l’urée diffuse facilement à travers les
membranes et n’entraîne pas de mouvement d’eau (pas de tonicité).
Calcul approché de la pression osmotique (= π, en mOsm/L ; concentrations en mM) :

π = 2 x ([Na+]sang + [K+]sang) + [Glucose]sang + [Urée]sang -> Cible : 300 mOsm/L
Evaluation un peu plus exacte de la pression osmotique :

π = 1,86 x ([Na+]sang + [K+]sang) + [Glucose]sang + [Urée]sang -> Cible : 285 mOsm/L
Remarque : [Na+] et [K+] sont doublées pour tenir compte des anions qui suivent les charges positives.
Evaluation physique, à partir du delta cryoscopique (= Δc : abaissement de la température de

congélation par rapport à l’eau pure) :
Δc = - 0,56 °C -> Diminue en cas d’hyper-osmolarité, augmente en cas d’hypo-osmolarité
Ainsi, une polyurie peut être due à un excès de Na+, mais aussi à une augmentation de la
concentration en glucose ou en urée (exemple : insuffisance rénale avec augmentation de l’urémie).
Dans le cas du diabète sucré, la PUPD est liée à l’augmentation de la pression osmotique de l’urine,
qui, étant riche en glucose (après réabsorption maximale dans le tube contourné proximal), est riche
en osmole et ne peut donc plus se concentrer dans l’anse de Henlé ou le tube collecteur.
Il faut toujours avoir en tête que seule la pression osmotique du milieu extracellulaire permet
de réguler le milieu intracellulaire.
2. Système rénine-angiotensine-aldostérone
L’aldostérone permet la réabsorption de

Na+ au niveau de la portion terminale du tube
contourné distal et de la partie corticale du tube
collecteur du rein (activation de canaux sodiques)
et la sécrétion de K+ et d’H+ (activation de canaux
potassiques et de pompes H+-ATPases) : la
réabsorption d’eau est alors passive. Tout ceci se
fait à pression osmotique constante : il y a donc
augmentation isotonique du volume du milieu
extracellulaire.
Effet de l’aldostérone sur le néphron
Une diminution de la concentration en Na+, une hypovolémie ou une baisse de la pression

artérielle sont détectées par les cellules de la macula densa. Elles sécrètent alors de la rénine, qui
clive l’angiotensinogène (produit par le foie) en angiotensine I. Puis, l’enzyme de conversion (issue
essentiellement du poumon) clive l’angiotensine I en angiotensine II. Cette dernière provoque entre
autre la sécrétion d’aldostérone, provoquant une rétention hydrosodée, et la vasoconstriction
périphérique, qui participe à l’adaptation du contenant au contenu.
Une hyperkaliémie ou une augmentation de l’ACTH stimulent directement la synthèse
d’aldostérone ; une hyponatrémie, une hypovolémie ou une baisse de la pression artérielle stimulent
cette synthèse par le système rénine-angiotensine ; une hypernatrémie inhibe cette synthèse.
3/16
Rôle et régulation de la synthèse d’aldostérone
3. Vasopressine (= Hormone Anti-Diurétique = ADH)
Elle est sous la dépendance d’osmorécepteurs très sensibles aux variations de pression
osmotique (dès 1% de variation) du milieu extracellulaire, sensibles au Na+, et insensibles à l’urée
(rapidement diffusible).
Une augmentation de la pression osmotique (mais pas directement de la volémie) stimule donc
la soif et la synthèse d’ADH, qui permet la réabsorption d’eau pure par la polymérisation
d’aquaporines sur les membranes du tube contourné distal et surtout du tube collecteur du néphron :
il y a alors régulation de la pression osmotique. De plus, c’est la seule hormone à pouvoir réguler le
milieu intracellulaire.
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Effet de l’ADH (absence d’ADH à gauche, présence d’ADH à droite) sur l’absorption d’eau
Son rôle ne se limite pas à la réabsorption d’eau : l’ADH agit également sur le centre de la soif
et provoque une soif intense.
Il existe en fait plusieurs molécules Vasopressine, ADH, DDAVP, etc…

appelées vasopressine.
L’ADH physiologique correspond à la Arginine vasopressine DDAVP Lysine 8 ADH
(ADH) Desmopressine Lypressine
première (arginine vasopressine). La
troisième (lysine 8 ADH) est présente chez le Minirin® Diapid®
Porc et peut être utilisée en substitution de
l’arginine vasopressine car elle agit sur les
mêmes récepteurs. Enfin, la deuxième (D-
arginine), présente dans la desmopressine
(Minirin®), stabilise ce peptide (longévité
augmentée). Pour cette raison, elle est utilisée
en thérapie contre l’insuffisance de la
production d’ADH.
Les différentes formes de vasopressine
Remarque : le Minirin existait sous une forme pédiatrique administrable au niveau des muqueuses et
du conjonctif. Elle était très pratique pour le traitement des petits animaux (adaptation de la posologie).
Mais aujourd’hui, on ne trouve plus qu’une forme orale.
Une altération du mécanisme de régulation de l’ADH entraîne une PUPD majeure, car le rein
est alors incapable d’épargner son eau.
II. Polyurie-Polydipsie
En cas de PUPD, la consommation d’eau est supérieure à 100 mL/kg/j, et la production d’urine
supérieure à 50 mL/kg/j.
A. Diurèse osmotique
On parle de diurèse osmotique quand l’urine contient des électrolytes, du glucose ou du

mannitol (diurèse osmotique induite par la perfusion de mannitol à titre thérapeutique), s’opposant à
la réabsorption d’eau. Quelque chose augmente le débit de filtration glomérulaire mais il n’y a aucune
réabsorption d’eau.
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Elle peut être due à plusieurs causes :

 Diabète sucré : glycosurie. Le glucose entraîne l’eau avec lui. Il suffit alors de tremper une
bandelette dans l’échantillon d’urine pour confirmer sa présence. La glycosurie n’apparaît qu’à
partir de 2,5 g de glucose/L de sang. La PUPD est très importante ;
 Glycosurie primitive rénale (rare): pathologie congénitale. Le tubule est incapable de réabsorber
le glucose (à rapprocher des syndromes de Fanconi). La PUPD reste toutefois modérée. La
glycémie est alors normale, on observe souvent une perte de poids ;
 Insuffisance Rénale Chronique : en cas de fibrose, le débit de filtration glomérulaire diminue. Il y
a alors moins de Na+ et d’urée réabsorbés. La PUPD est modérée ;
 Diurèse post-obstructive : elle s’observe après la levée de l’obstacle à cause de la perte du
gradient cortico-médullaire. En l’absence de ce gradient, la concentration de l’urine est
impossible, d’où une densité urinaire de 1,010, soit une pression osmotique de 300 mOsm/L :
l’urine n’est ni concentrée, ni diluée ;
 On peut aussi rajouter dans cette partie les acromégalies ou autres causes de production
anormale de GH (tumeur mammaire chez la chienne, par exemple) : en effet, l’augmentation du
taux de GH circulante entraîne une augmentation de la glycémie (comparable à un diabète sucré),
d’où une glycosurie.
B. Diabètes insipides
Cette affection se caractérise par l’émission d’une urine très pauvre, constituée quasi-
exclusivement d’eau. On a alors une hyposthénurie (la densité de l’urine est inférieure à celle du
plasma).
1. Diabète insipide central
La diurèse entraînée est très importante et conduit souvent à une déshydratation majeure de
l’animal. Elle est due à une absence de sécrétion d’ADH. La PUPD est majeure : le chien peut boire
près de 10L d’eau par jour pour essayer de maintenir sa volémie. Même en cas de restriction hydrique
(diagnostic), la densité de son urine est très faible (hyposthénurie) : elle ne dépasse pas 1,008 voire
1.015. En effet, sans ADH, il n’y a pas de synthèse d’aquaporines, donc pas de régulation de la
réabsorption d’eau. La concentration en Na+ dans le sang est constante.
Ce diabète peut être congénital, mais il est le plus souvent acquis. Dans tous les cas, il est issu
d’un dommage hypophysaire (idiopathique, traumatique, néoplasique ou encore infectieux).
Comme traitement, on peut administrer du Minirin (desmopressine). L’animal reconcentre
alors ses urines.
Remarque : dans le cas où l’on envisage une épreuve de restriction, il est indispensable de faire une
bonne préparation et de diminuer progressivement la quantité d’eau. Mais, le plus important reste
d’évaluer la déshydratation et d’adapter au cas par cas.
2. Diabète insipide néphrogénique
C’est le cas que l’on rencontre le plus souvent. Il peut être :

 Congénital (plutôt rare chez nos animaux domestiques) : sécrétion d’ADH mais pas de
polymérisation des aquaporines (déficit en récepteur V2) ;
 Secondaire : il peut être associé à nombreuses pathologies, comme :
o Un pyomètre : la toxine sécrétée par Escherichia coli bloque les canaux ;
o Une hypercalcémie : l’élimination de Ca2+ dans les urines est associée à une diminution de la
sensibilité des récepteurs V2 à l’ADH ;
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o Une insuffisance hépatique : elle entraîne une perte du gradient médullaire par deux
mécanismes : absence de production d’urée, et déficit d’épuration des toxines bactériennes
(d’origine digestive), qui sont des inhibiteurs de l’action de l’ADH (même situation que le cas
du pyomètre) ;
o Un hypercorticisme : le cortisol bloque la sécrétion d’ADH ;
o Une hypokaliémie : il y une perte de K+ dans les urines, ce qui diminue la sensibilité des
récepteurs à l’ADH (par diminution de la production d’AMPc) ;
o Un hyperaldostéronisme (ce cas est plutôt rare, en général visible chez le chat) : au départ, on
a une baisse de la volémie qui met en jeu le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA).
Cela entraîne une réabsorption de Na+ (hypernatrémie), une baisse de la réabsorption de K+
(hypokaliémie), et une hypertension ;
o Une pyélonéphrite (infection urinaire des voies urinaires hautes) qui aboutit à la destruction
du gradient cortico-médulaire, et est associée à une isosthénurie, à de la PUPD et
éventuellement à une insuffisance rénale ;
o La maladie d’Addison : l’hypoadrénocorticisme conduit à l’incapacité de concentrer les urines.
Ainsi, malgré l’hypovolémie sévère et un rein normal, la densité des urines est inférieure à
1,030. La déficience en minéralocorticoïdes entraîne aussi un déficit en Na+, une perte du
gradient et un rinçage médullaire. On a alors une PUPD (difficilement diagnostiquée), une
atteinte rénale et des vomissements, de la diarrhée, de la dépression et de l’anorexie ;
o Une hyperthyroïdie : elle est fréquemment associée à une PUPD. Le mécanisme exact n’est
pas connu. On suppose que l’augmentation du débit sanguin médullaire (qui augmente le débit
de filtration glomérulaire) réduit l’hypertonicité médullaire et empêche la réabsorption d’eau
dans les parties distales (en général, tant que l’hyperthyroïdie est présente, tout va bien, mais
lorsqu’on la traite, il y a révélation des lésions rénales qui étaient latentes).
3. Diabète insipide psychogène
Il résulte d’un problème comportemental entraînant une polydipsie.

La base de ce diabète est donc uniquement psychogénique et est associée à un comportement
compulsif qui apparaît quelques fois chez le Chien (jamais chez le Chat). Cela se produit en général
chez des chiens hyperactifs vivant en milieu restreint, mais on peut le rencontrer chez des animaux qui
souhaitent attirer l’attention de leur maître, après un auto-apprentissage ou un stress inhabituel. L’axe
hypophyse-rein fonctionne très bien, mais il n’est pas sollicité car le transit de l’eau devient très rapide
: en effet, il n’y a progressivement plus de gradient cortico-médullaire, ce qui aboutit à une polyurie
secondaire avec lavage médullaire.
Quand on rationne l’eau au chien, il peut reconcentrer ses urines sans problème. Mais il faut
tout de même lui laisser le temps de reconstituer son gradient cortico-médullaire (quelques heures) et
de relancer la production d’ADH (dont la régulation était perturbée). Le principal est donc de traiter le
trouble comportemental.
4. Autres diabètes insipides
a. Diabète insipide iatrogène
Les principaux produits pouvant induire ce type de diabète sont :

 Les anticonvulsivants type barbituriques : ils augmentent la diurèse sans que l’on en connaisse
la raison ;
 Les glucocorticoïdes exogènes ;
 Les diurétiques (furosémide) qui diminuent le gradient cortico-médullaire ;
 Une supplémentation en sel.
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b. Lavage médullaire
Il entraîne la disparition du gradient cortico-médullaire, d’où un diabète insipide.
C. Diagnostic différentiel après observation d’une PUPD
Lors de l’apparition d’une PUPD, il faut avoir en tête les différentes causes afin de déterminer
l’étiologie de la PUPD de l’animal.
Il faut toujours chercher le plus évident et ce qu’on rencontre le plus fréquemment :

 Les plus fréquents : insuffisance rénale chronique, pyomètres, diabète sucré, hypercorticisme
(endogène ou exogène), affection hépatique et hyperthyroïdie du Chat ;
 Les plus rares : hypercalcémies, hypocorticismes, pyélonéphrites, diurèses post-obstructives.
D. Epreuve de restriction hydrique
Si l’on suspecte un diabète insipide (dans ce cas seulement), on peut utiliser une épreuve de
restriction hydrique afin d’en distinguer l’origine (centrale ou périphérique).
Le but de ce test est de voir si l’animal est capable de reconcentrer ses urines. Il est absolument
contre-indiqué s’il ne s’agit pas d’un diabète insipide : en d’autres termes, on élimine toutes les autres
causes de PUPD avant de faire ce test. Ce test demande de garder l’animal quelques jours en
hospitalisation pour suivre son évolution.
1. Différentes phases du test
 Phase 1 : prétest – Pas nécessaire d’avoir l’animal en hospitalisation
On limite progressivement l’apport d’eau sur trois jours (On diminue d’abord d’un tiers puis de
la moitié) afin de limiter le lavage médullaire et de reconstituer le gradient cortico-médullaire. Le but
est de revenir à un abreuvement normal. On peut avoir en tête que :
 3 jours avant : on limite l'abreuvement à 120 mL/kg/jour, puis dans la journée on diminue pour
tendre vers …
 … 2 jours avant : 90 mL/kg/jour ;
 1 jour avant : 60 mL/kg/jour.
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 Phase 2 : phase de restriction proprement dite
On élimine l’eau et la nourriture, puis on vide la vessie, on pèse exactement l’animal, et on

mesure la densité urinaire et l’urémie. Ensuite, toutes les heures, on vide complètement la vessie et
on mesure la densité urinaire. Il faut suivre l’évolution du poids et déterminer l'urémie.
Remarque : peser régulièrement et exactement l’animal permet de suivre la déshydratation : si elle est
trop poussée (perte de poids supérieure à 5%), on arrête.
 Phase 3 : test de la réponse à l'ADH
Cette partie n’est effectuée que lorsque les phases 1 et 2 se sont révélées être des échecs
(absence de re-concentration des urines). L’animal n’a toujours pas accès à l’eau ni à la nourriture. On
lui administre du Minirin (1 à 4 gouttes de la solution pédiatrique, qui n’existe plus aujourd’hui, donc
pour la posologie : ???). Ce médicament est à base de desmopressine. On donne cet analogue de l’ADH
endogène afin de voir s’il influe sur la réabsorption d’eau. Au bout d’une heure, on pèse exactement
l’animal après avoir vidé sa vessie. On mesure de nouveau l’urémie et la densité urinaire, qui doit être
supérieure à 1,030. Si elle est normale, on refait le test deux heures plus tard pour être sûr.
 Phase 4 : fin du test
C’est une étape capitale pour préparer la sortie de l’animal. En effet, quand on arrête le test,
il est toujours sous Minirin, donc il faut lui redonner de l'eau très progressivement, pour ne pas le voir
gonfler (hyperhydratation cellulaire) après qu'il se soit jeté sur la gamelle (d'autant plus que comme
l'ADH, le Minirin stimule fortement la soif tout en empêchant partiellement l’élimination de l’eau par
voie urinaire en favorisant sa réabsorption tubulaire). En effet, si l’on redonne de l’eau à volonté,
certains organes (notamment le système nerveux central) se gorgeraient d’eau, d’où un risque
d’œdème (cérébral notamment) et donc de mort de l’animal.
On administre donc 10 à 20 mL/kg d’eau toutes les demi-heures pendant deux heures. Au
cours de cette phase, on surveille les troubles tels que les vomissements, les troubles nerveux et la
présence d'un œdème pulmonaire. Si tout va bien au bout de 2h, on peut redonner de l'eau à volonté
à l'animal.
2. Interprétation du test au cours des différentes phases
 Pour la phase 2
L'épreuve de restriction nécessite une surveillance constante de l'animal.

On arrête l'épreuve dès que l'on observe des signes pathologiques (forte déshydratation...),
que l'urémie est supérieure à 0,3 g/L, ou si le chien perd plus de 5% de son poids (dans ce cas, il ne
passe à la phase 3 que si sa densité urinaire est inférieure à 1,030 et si son urémie n’est pas trop
élevée). Notons que si l’urémie est trop élevée avant de commencer le test, celui-ci n’a même pas lieu.
L'interprétation de cette épreuve de restriction est la suivante :
 Vrai diabète insipide si après 8h, l'animal n'a toujours pas reconcentré ses urines, que l'on
observe une perte de poids modérée et une urémie faible. Reste à savoir à quel type de diabète
insipide on a affaire, d’où la nécessité de passer à l’étape 3 ;
 Chien potomane s’il reconcentre ses urines durant cette phase de restriction : le diagnostic est
donc posé et il n’y a pas besoin de pratiquer l’étape suivante.
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 Pour la phase 3
Le passage à la phase 3 a lieu lors d’un vrai diabète insipide (non-reconcentration des urines à
la phase 2) : on cherche ici à savoir si le diabète insipide est d’origine centrale ou néphrogénique par
injection de Minirin (desmopressine) :
 L’animal reconcentre ses urines : il n'a pas de problème de réception de l'ADH, mais il ne la
fabrique plus. C'est donc un diabète insipide central ;
 L’animal ne reconcentre pas ses urines : il n'est donc pas réceptif à la desmopressine. L’ADH n’est
pas exploitable par le rein. C'est donc un diabète insipide néphrogénique.
Au final, notons que ce test reste très lourd à mettre en place et qu’il n’est donc, dans la
majorité des cas, pas pratiqué : les vétérinaires effectuent d’autres démarches en privilégiant les
hypothèses les plus souvent rencontrées.
Remarque : si la préparation au test est bien faite et si les premières mesures révèlent une absence de
concentration des urines, on peut déjà dire que l’on est face à un vrai diabète insipide.
E. Traitement des diabètes insipides
1. Diabète insipide central
On est dans le cas où l’animal a répondu positivement au test au Minirin. Les possibilités de
traitements sont alors les suivantes :
 Minirin : ce traitement à la desmopressine est efficace, mais cher. Il consiste en l'administration,
toute la vie de l'animal, une à deux fois par jour, de 1 à 4 gouttes nasales ou oculaires. Ce
traitement a un pic d’action au bout de 2 à 8 heures et est efficace durant 8 à 24 heures. Le
problème est que la posologie de ces 1 à 4 gouttes est établie avec la forme pédiatrique qui
n’existe plus. Bref, c’est cher, indosable avec les comprimés, …. ;
 Diapid : à base de lypressine, ce traitement est moins efficace et aussi cher que le Minirin, il n’a
donc aucun intérêt ;
 On peut choisir de ne pas donner de traitement à condition que l’animal ait toujours de l’eau à
volonté, et puisse faire ses besoins. Il faut aussi penser à surveiller régulièrement la natrémie, car
l’animal a tendance à éliminer pas mal de Na+ dans ses urines.
2. Diabète insipide néphrogénique
Sur le plan thérapeutique, on ne peut pas agir directement sur le néphron. De plus, il n’existe
pas de traitement facile à part s’il est secondaire à une cause sous-jacente (qu’il suffit de traiter). Sinon,
on peut traiter par :
 Des diurétiques thiazidiques : ils permettent de réduire la réabsorption du Na+ : la pression
osmotique tubulaire augmente. De plus, ils sont peu chers. On les utilise à faible posologie (20 à
40 mg/kg matin et soir) et ils permettent une réduction de la diurèse de 20 à 50 %. Ce traitement
fonctionne tout de même moyennement ;
 Un régime hyposodé : on force ainsi le système rénine-angiotensine-aldostérone ;
 Pas de traitement, avec un accès libre et permanent à l'eau.
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III. Déséquilibres hydro-sodés et électrolytiques
A. Généralités
Un déséquilibre hydro-sodé se
définit comme une perte ou un gain en eau
et sels non compensé(e) ou du(e) à des
mécanismes de régulation insuffisants
(diabète insipide, hyperaldostéronisme…).
Le compartiment extracellulaire est
primitivement affecté, car c’est dans celui-ci
que réside la majorité des ions (Na+, ion le
plus important dans la pression osmotique
mais il faut également considérer d’autres
ions tel que K+).
Répartition des différents ions
Remarque : les techniques de dosage ne donnent de renseignements que sur le milieu extracellulaire
(qui est régulé), mais nous n’avons aucun accès au milieu intracellulaire (on ne fait que des déductions).
En fonction de la caractéristique du déséquilibre hydro-sodé (hypo-/iso-/hypertonique), les

conséquences sur la pression osmotique sont plus ou moins importantes, et le compartiment
intracellulaire est donc plus ou moins affecté. Ainsi, la pression osmotique et la natrémie nous
donnent une idée de la qualité et de l’état du compartiment intracellulaire. La natrémie est donc un
paramètre très important, qui influe énormément sur le milieu intracellulaire.
Valeurs usuelles de la natrémie :

 Chez les Carnivores : environ 150 mEq/L :
o Chez le Chien : 140-150 mEq/L ;
o Chez le Chat : 149-162 mEq/L ;
 Chez les Herbivores : 130-145 mEq/L.
L’hyponatrémie conduit à une hypotonicité plasmatique à l’origine d’œdème cellulaire

affectant surtout le système nerveux central. L’hypernatrémie entraîne quant à elle une hypertonicité
plasmatique, à l’origine de déshydratation intracellulaire affectant surtout le système nerveux central.
En fonction du secteur concerné par le déséquilibre hydro-sodé et de l’osmolarité, l’osmolarité
du plasma varie.
Conséquences des déséquilibres hydro-sodés
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Solution hypertonique : [Na+] > 145 mEq/L ; solution hypotonique : [Na+] < 145 mEq/L.
Ce n’est pas toujours l'ampleur du mouvement d'eau provoqué par un déséquilibre hydro-
sodé qui est important, mais surtout sa rapidité : une perte aiguë a plus de conséquences. Le système
nerveux central souffre le plus de ces mouvements car il ne peut pas adapter son volume. Ainsi, une
hypo- comme une hypernatrémie a toujours des conséquences neurologiques.
B. Natrémie
1. Dosage
Les principales méthodes utilisées sont :

 La spectrophotométrie de flamme qui donne un résultat en mmol/L de plasma ;
 Des électrodes spécifiques qui donnent un résultat en mmol/unité d’eau plasmatique, soit en
mol/0,93L de plasma (ou 1,07 x valeur spectrophotométrie).
Il est indispensable de mesurer la natrémie :

 Quand on suspecte un déséquilibre hydro-électrolytique (œdèmes ou déshydratation) ;
 En cas de vomissements ou de diarrhée importante ;
 En cas de polyurie ;
 Face à un état de coma ou à des convulsions ;
 En cas de modification de la kaliémie ;
 Face à une insuffisance cardiaque, rénale, hépatique ;
 Lorsque l’on fait une fluidothérapie : cela permet de voir si l’apport effectué est suffisant :
o La plupart du temps on utilise une solution de NaCl à 9 %0 ;
o Sinon, c’est une perfusion de Ringer Lactate, où l’on sous-dose le NaCl.
Remarque – Evaluation de la déshydratation :

 Le pli de peau : en temps normal, le pli doit s’effacer en moins de 2s. Si le pli ne revient pas dans
ce laps de temps, on peut dire que la déshydratation est d’au moins 5% ;
 La sécheresse des muqueuses ;
 Le temps de remplissage des capillaires : en effet, l’état de perfusion des tissus est dépendant de
la pression artérielle, elle-même fonction de l’état d’hydratation ;
 La tonicité de l’œil.
Il faut noter que la concentration plasmatique en Na+ est une indication de la quantité de Na+
par rapport à la quantité d’eau du milieu extracellulaire : elle ne donne pas d’information directe sur
le pool sodé. « Il n’existe pas de ‘’pool sodé – mètre ‘’ ».
2. Hypernatrémie
L’hypernatrémie est significative dès que la natrémie dépasse :

 Chez le Chien : 160 mEq/L ;
 Chez le Chat : 170 mEq/L.
L’hypernatrémie s’accompagne toujours d’une hyperosmolarité, engendrant une

déshydratation intracellulaire. Si l’on détecte une hypernatrémie, cela signifie :
 Qu’il y a une perte d’eau hypotonique (c’est à dire une perte d’eau sans perte de Na+) ;
 Qu’il y a un gain de Na+ sans gain d’eau (rétention ou apport excessif de Na+).
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Cette hypernatrémie peut avoir une origine iatrogène, suite à :

 Une alimentation riche en Na+ sans accès à l’eau ;
 Un apport de solutés riche en Na+ : soluté hypertonique ou apport de bicarbonate (HCO3-) : c’est
le cas lorsque l’on corrige mal les déséquilibres acido-basiques.
Mais il existe aussi des hypernatrémies spontanées, dues à :

 Une rétention d’eau/Na+ : dans le cas d’un hyperaldostéronisme :
o Hyperaldostéronisme primaire (relativement rare et surtout visible chez le Chat, peu chez le
Chien) : dans ce cas, il y a augmentation de l’élimination de K+ et élimination de Na+. En règle
générale, la natrémie est stable mais le pool sodé augmente. Il faut donc faire une
interprétation du déséquilibre Na/K ;
o Hyperaldostéronisme réactionnel (épisode de déshydratation) : ici, une défaillance cardiaque
a conduit à une diminution de perfusion du rein (mise en jeu du système rénine-angiotensine-
aldostérone). En général, l’hypernatrémie est transitoire.
 Une perte d’eau non compensée :
o Perte respiratoire : en cas de coma (l’animal ne se réhydrate pas), d’hyperthermie, d’adipsie
ou d’hypodipsie (lésions cérébrales ou tumeur qui altèrent la perception de la soif) ;
o Pertes digestives à la suite de vomissement ou de diarrhées ;
o Création d’un troisième compartiment (pancréatite, péritonite) ;
o Pertes rénales hypotoniques : dans le cas d’un diabète insipide (PUPD importante et
hypernatrémie consécutive fréquente), d’un diabète sucré, ou d’une administration de
mannitol (diurèse osmotique) ;
o Hypercorticisme (inhibition de la sécrétion/action de l’ADH).
Les principales manifestations cliniques sont de l’anorexie, de l’abattement, une

désorientation, de l’ataxie, ou des convulsions.
3. Normonatrémie
Une normonatrémie associée à un déficit en H2O peut être due à :

 Une perte de fluides isotoniques (donc déshydration), par :
o Des vomissements, une diarrhée ;
o Des pertes rénales (diurèse osmotique, pathologie rénale) ;
 Une rétention isotonique, par :
o Une insuffisance cardiaque congestive ;
o Une cirrhose hépatique ;
o Un syndrome néphrotique.
4. Hyponatrémie
L’hyponatrémie est significative quand la natrémie est inférieure à 135 mM.
Elle équivaut à une rétention d’eau, une perte de Na+ ou une anomalie de transfert entre les
milieux extra- et intracellulaires. Elle doit théoriquement faire l’objet d’une mesure de la pression
osmotique, car la plupart des hyponatrémies sont hypo-osmolaires, mais il est possible d’avoir une
hyper-osmolarité (lors de diabète sucré, de diurèse osmotique (mannitol)). L’évaluation de la pression
osmotique peut se faire avec l’état d’hydratation.
Remarque : L’hyponatrémie a des répercussions sur les équilibres hydro-sodés, comme un appel d'eau
intracellulaire qui provoque une hyperhydratation cellulaire. Les signes cliniques sont absents si
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l'évolution est chronique ; en revanche, sur un phénomène plus rapide ou si la natrémie passe en
dessous de 120 mEq/L, des troubles tels qu'un œdème cérébral apparaissent, avec les signes cliniques
associés : dépression, léthargie, convulsions, coma…
En fonction de l’état d’hydratation, on distingue :

 Les Hyponatrémies associées à une hypovolémie, dues à :
o Des pertes gastro-intestinales (vomissements, diarrhée, création d’un 3ème compartiment
(pancréatite, péritonite, hydrothorax…). L’hyponatrémie est due à une perte de Na+ supérieure
à la perte d’eau ou au remplacement des pertes par de l’eau pure, ce qui a pour conséquence
de diluer le Na+ résiduel ;
o Des pertes rénales : dans le cas de polyurie isotonique ou osmolaire, de pathologie rénale,
d’hypoadrénocorticisme, de l’utilisation de diurétiques, d’un diabète sucré… ;
o Des hémorragies chroniques ;
 Les hyponatrémies associées à une hypervolémie (en général, la pression osmotique du plasma
est faible ; le pool sodée augmente mais il y a également plus d’eau : il y a donc bien
hyponatrémie), qui peuvent être dues à :
o Une insuffisance hépatique sévère (ascite) ;
o Une Insuffisance cardiaque congestive (œdème) ;
o Un syndrome néphrotique ;
o Une insuffisance rénale avancée (oligo-anurie en phase finale) ;
o Une diminution de la volémie, qui entraîne un hyperaldostéronisme à l’origine d’une sécrétion
d’ADH (et d’une hypervolémie secondaire) ;
 Les hyponatrémies associées à une normovolémie, dans le cas :
o D’une polydipsie primitive (diabète insipide psychogénique par exemple) : l’animal perd son
pool de Na+ mais tout va bien tant qu’il a accès à l’eau et qu’il maintient sa volémie ;
o D’une thérapie hydrique mal gérée (glucose 5% ou 0,45% saline) ;
o De l’administration d’antidiurétiques (AINS, vincristine, cyclophosphamide).
Les causes les plus fréquentes d’hyponatrémie modérée à forte sont les vomissements, la
diarrhée, l’hypoadrénocorticisme et l’insuffisance cardiaque congestive.
L’interprétation et la correction se font en fonction du déséquilibre Na/K :

 Na/K > 27 : il faut vérifier les causes iatrogènes ou artéfactuelles. Il faut ensuite corriger la
kaliémie et suivre la correction ;
 Na/K < 27 : il faut effectuer un bilan urée/créatinine et mesurer la glycémie. On peut suspecter
un hypoaldostéronisme si la glycémie est élevée, l’urémie est élevée et la créatinine est normale.
C. Kaliémie
Sa mesure est indiquée lors :

 D’anorexie prolongée, de vomissements, de diarrhée, d’abattement ;
 De bradycardie et d’arythmies supra-ventriculaires ;
 D’oligurie, d’anurie, de polyurie.
1. Hyperkaliémie
L'hyperkaliémie est un trouble hydro-électrolytique défini par un excès de K+ dans le plasma

sanguin. Elle peut avoir plusieurs origines :
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 Transfert exagéré du compartiment intracellulaire vers le compartiment extracellulaire, au

cours :
o D’acidose : une acidose engendre une hyperkaliémie par transfert extracellulaire de K+, les ions
H+ pénétrant dans le même temps dans les cellules où ils sont tamponnés ;
o De rhabdomyolyse ou écrasement musculaire : la rhabdomyolyse est liée à la destruction des
muscles striés avec passage du contenu intracellulaire (dont le K+) dans la circulation générale ;
o D’hémolyse intravasculaire ;
o De nécrose tissulaire : les muscles contiennent 70% de la réserve en K+ ;
 Diminution de l’excrétion, due à :
o Une insuffisance rénale ou défaillance oligo-anurique ;
o Une obstruction urétrale ;
o Un hypoaldostéronisme (Addison, inhibiteurs de l’enzyme de conversion) ;
 Augmentation de la prise lors de perfusion en KCl par exemple ;
 La PIF, qui entraîne une hyponatrémie et une hyperkaliémie chez le Chat.
2. Hypokaliémie
L’hypokaliémie est un défaut de K+ dans le plasma sanguin. Elle peut avoir pour origine :
 Un transfert exagéré du compartiment extracellulaire vers le compartiment intracellulaire, au
cours :
o D’alcalose : une alcalose provoque une hypokaliémie par transfert intracellulaire de K+, les ions
H+ sortant dans le même temps des cellules, régulant ainsi le pH sanguin;
o D’une augmentation de l’activité de l’insuline : l’insuline favorise l’entrée de K+ dans les cellules
musculaires et hépatiques, par stimulation de la Na+/K+-ATPase ;
o D’endotoxémie.
 Une diminution du pool potassique, par :
o Diminution de la prise (anorexie) ;
o Augmentation de l’excrétion, par :
- Augmentation des pertes rénales : augmentation du passage des fluides dans le tube
contourné distal, augmentation des pertes d’anions, hyperaldostéronisme ;
- Augmentation des pertes digestives : vomissements, diarrhée, séquestration de HCl ;
 Une insuffisance rénale, chez le Chat.
D. Hyperaldostéronisme
1. Etiologie, physiopathologie
L’aldostérone est le minéralocorticoïde majeur synthétisé par la corticosurrénale. Cette

hormone assure la régulation de la balance Na/K et le maintien du volume intravasculaire.
On peut avoir :
 Un hyperaldostéronisme secondaire : il peut toucher toute espèce après stimulation du système
rénine-angiotensine-aldostérone. Plusieurs origines se distinguent :
o Une déshydratation provoque une hypotension, donc une diminution du débit de filtration
glomérulaire et finalement la mise en jeu du système rénine-angiotensine-aldostérone
(permettant le maintien du volume du milieu extracellulaire, de la pression artérielle et de la
balance électrolytique) ;
o Une sténose artérielle rénale diminue la pression artérielle dans l’appareil juxta-glomérulaire
(mêmes conséquences) ;
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o Une insuffisance cardiaque mène à une diminution de la pression artérielle systémique, et

donc une diminution de la pression artérielle dans l’appareil juxta-glomérulaire (mêmes
conséquences) ;
o Lors d’une insuffisance hépatique, la synthèse des protéines sériques (dont l’albumine,
majoritaire) est moindre, ce qui diminue la pression oncotique du sang et réduit l’appel d’eau
dans les vaisseaux et donc la volémie, ce qui mène à une hypotension (mêmes conséquences) ;
 Un hyperaldostéronisme primaire, aussi appelé syndrome Conn : cette dysendocrinie est rare,
elle est plus fréquente chez le Chat (plutôt vieux). Il y a sécrétion autonome d’aldostérone par
l’une ou les deux surrénale(s), avec une hyperplasie possible (mais on ne connaît pas la prévalence
de cette étiologie). C’est à l’origine d’hypertension et d’hypokaliémie.
2. Manifestations cliniques
Les principaux signes cliniques sont dus à la rétention sodique (cause d’hypertension) et à
l’hypokaliémie (à l’origine d’abattement et de troubles neuromusculaires). On observe donc :
 De l’abattement, parfois épisodique ;
 De la dépression, de la léthargie ;
 Une raideur et une douleur musculaire : chez le Chat, on a une ventroflexion très caractéristique,
signe d’appel d’une hypokaliémie ;
 De la cécité, une tortuosité rétinienne, des décollements rétiniens, des hémorragies rétiniennes :
tous ces signes sont dus à l’hypertension et peuvent être objectivés avec un fond d’œil ;
 Une PUPD.
Il faut noter que ces signes dépendent de l’importance du taux d’aldostérone plasmatique. Les
deux grands groupes de manifestations sont :
 La polymyopathie hypokaliémique : c’est la forme la plus fréquente. Elle est en général associée
à adénome et carcinome de la surrénale. Les signes cliniques sont une ventroflexion cervicale,
une faiblesse des membres, des raideurs musculaires, une ataxie. La cécité brutale est rarement
dans ce groupe de manifestation ;
 La cécité brutale : c’est la forme clinique d’apparition la plus fréquente dans les hyperplasies
bilatérales : 50% des animaux présentant une hyperplasie bilatérale surrénalienne présentent une
cécité brutale. On observe un détachement rétinien, des hémorragies rétiniennes ou vitréales.
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Biochimie médicale – Exploration rénale et analyse d’urine
Exploration rénale et analyse d’urine
I. Exploration fonctionnelle rénale............................................................................................ 2

A. Rappels sur la fonction rénale ..................................................................................................... 2
B. Diagnostic des déficits de la fonction rénale ............................................................................... 3
C. Exploration des déficits fonctionnels ........................................................................................... 4
D. Urée et créatinine : les marqueurs de la fonction glomérulaire .................................................. 8
E. Les autres marqueurs de la fonction glomérulaire ...................................................................... 9
F. Les marqueurs de la fonction tubulaire ....................................................................................... 9
II. Exploration lésionnelle rénale ............................................................................................. 11
III. Analyse d’urine ................................................................................................................... 12
A. Prélèvements ............................................................................................................................. 12
B. Examens usuels.......................................................................................................................... 13
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Les Carnivores domestiques sont très sensibles aux problèmes rénaux. La plupart des chiens,
à partir de 8 ans, développent une insuffisance rénale, souvent asymptomatique, et qui ne se déclare
cliniquement que vers 10-12 ans. Dans ce cours, nous allons voir comment les repérer.
I. Exploration fonctionnelle rénale
Les paramètres d’exploration de la fonction rénale à mesurer absolument sont l’urée (produite
par le foie) et la créatinine (produite par les muscles). Ils reflètent plus ou moins bien la fonction
glomérulaire. En effet, ces paramètres, considérés comme constants, sont filtrés par le rein sans être
réabsorbés. Cependant, il faut quand même nuancer ces propos puisque l’urée est retravaillée par le
rein au niveau de l’anse de Henlé : ce paramètre est donc « impur » mais très facile à doser. La
créatinine est quant à elle un paramètre très pur mais plus difficile à doser.
A. Rappels sur la fonction rénale
1. Les rôles du rein
Le rein représente seulement 1% du poids du corps alors qu’il représente 15 à 25 % du débit

cardiaque et 10% de la consommation en O2.
Il est responsable de la filtration du sang et fonctionne comme une dialyse. La filtration dépend
donc des pressions hydrostatiques qui tendent à faire sortir l’eau du rein et des pressions oncotiques
qui tendent à retenir l’eau dans le compartiment sanguin. La filtration dépend aussi de la taille des
pores, qui sont importants dans le rein (passage des molécules de taille inférieure à 70 kDa), et de la
charge (la membrane étant chargée négativement, elle repousse les molécules chargées
négativement).
Remarque : l’albumine, de par sa taille de 68 kDa, pourrait passer la membrane, mais sa charge
négative l’en empêche dans les conditions physiologiques.
En plus de cette filtration, le rein présente des rôles divers :

 L’équilibre hydro-électrolytique (EHE) : réabsorption du Na+ et élimination du K+ au niveau du
tube contourné distal, contrôlées par l’aldostérone ;
 L’homéostasie de l’eau : contrôlée par la vasopressine, qui agit au niveau du tube contourné distal
en favorisant la mise en place des aquaporines ;
 L’équilibre acido-basique (EAB) : par acidification ou alcalinisation de l’urine, le rein participe à la
régulation du pH sanguin. Le bicarbonate est le paramètre métabolique de cet équilibre (alors que
le CO2 est le paramètre respiratoire) ;
 La calcémie et la phosphatémie : synthèse de 1,25-diOH Vitamine D (calcitriol) par le néphron ;
 La réabsorption du glucose et des acides aminés (perturbée dans le cadre de maladies très rares
qui touchent les transporteurs, tel que le syndrome de Fanconi) ;
 L’hématopoïèse : synthèse d’erythropoïétine (EPO) (une altération provoque une diminution du
nombre de globules rouges, de l’hématocrite, de la concentration en hémoglobine).
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2. La formation de l’urine
Evolution de la pression osmotique de l’urine au cours de sa formation
L’urine primitive, formée au niveau du glomérule, a une osmolarité de 300 mOsm et sa

densité est de 1,010 à 1,012 : elle est dite isosthénurique, c’est-à-dire de densité proche de celle du
plasma.
Elle se concentre, dans la branche descendante de l’anse de Henlé, par réabsorption de Na+ et
d’eau. En bas de l’anse de Henlé, sa pression osmotique est alors de 2400 mOsm et sa densité de
1,025 à 1,030, et il reste à peu près 30% d’eau. Cette réabsorption est permise par le gradient de
pression osmotique cortico-médullaire.
Lors de la remontée de l’urine dans la branche ascendante de l’anse de Henlé, de l’urée est
excrétée dans l’urine, alors que les ions Na+, Cl- et PO32- sont éliminés : la pression osmotique est alors
de 150 mOsm.
Dans le tube contourné distal a lieu un contrôle de l’équilibre Na+/K+ avec récupération de Na+
et excrétion de K+ sous l’action de l’aldostérone. Accompagnant le Na+, une certaine quantité d’eau
est alors réabsorbée.
Arrivée dans le tube collecteur, l’urine a donc une très faible osmolarité et une densité de
1,005. Il reste environ 9% de l’eau filtrée initialement. Par la suite, une réabsorption est possible grâce
à l’action de la vasopressine (ADH), qui provoque la mise en place des aquaporines sur les vaisseaux.
Cette réabsorption est couplée à celle de l’urée.
L’urine finale a une densité de 1,030, une pression osmotique de 2400 mOsm et il reste moins
de 9% de l’eau initialement filtrée.
B. Diagnostic des déficits de la fonction rénale
Selon les concentrations en urée et créatinine dans le sang, on peut savoir si le rein fonctionne
normalement ou non, et quelle est l’origine d’un éventuel déficit.
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5 mM < Urée < 8 mM 8 mM < Urée < 20 mM Urée > 20 mM
Fonctionnement Déficit rénal

a priori normal important
80 µM < Créatinine < 150 µM Créatinine > 150 µM
Déficit fonctionnel pré-rénal Déficit rénal

(syndrome fébrile,
déshydratation)
C. Exploration des déficits fonctionnels
Un déficit fonctionnel rénal peut avoir trois origines : pré-rénale, rénale ou post-rénale.
1. Origine pré-rénale
Le problème peut avoir deux origines : métabolique ou vasculaire.
a. Origine métabolique
Une alimentation chargée en protéines provoque une forte production hépatique d’urée
alors que la clairance rénale reste normale : la concentration sanguine en urée augmente alors.
Une fièvre ou un jeûne mènent à la réalisation par l’organisme d’un catabolisme protéique
important et de néoglucogenèse. Ainsi, la production d’urée augmente, alors que la clairance est la
même : la concentration sanguine en urée augmente.
b. Problème de perfusion rénale
En cas de déshydratation, la pression oncotique dans le glomérule augmente et la filtration

glomérulaire diminue (diminution de la pression artérielle) : l’urée, moins filtrée, voit sa
concentration sanguine augmenter.
Une hypotension artérielle dans le rein, à pression oncotique égale, mène à une diminution
de la filtration glomérulaire : la concentration en urée sanguine augmente.
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Pressions artérielle, oncotique, et de filtration en cas d’hypotension, de déshydratation et en situation normale
De plus, en cas de déshydratation, des mécanismes de régulation (stimulés par l’aldostérone

et la vasopressine) se mettent en place :
 L’aldostérone permet la réabsorption de Na+ ;
 La vasopressine (ADH) permet de récupérer de l’eau, mais cette réabsorption s’accompagne de
réabsorption d’urée. Il y a augmentation de la concentration en urée dans le plasma et
diminution de la concentration en créatinine
Concentrations plasmatique et urinaire en urée et en créatinine en cas de déshydratation
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2. Origine post-rénale
Il s’agit le plus souvent d’une obstruction urétrale ou urétérale bilatérale. C’est ce qui
s’apparente au problème du « chat bouché » : un cristal se forme dans l’urètre, et autour de celui-ci,
un phénomène de spasmes s’observe. Cela a pour conséquence une augmentation de pression dans
la vessie ainsi que dans le glomérule et donc une diminution de la filtration dans le glomérule. L’urine
s’arrête dans l’anse de Henlé. On a alors une congestion rénale majeure.
Pour corriger le problème, on peut faire une cystocentèse (attention la vessie peut exploser)
et on utilise un antispasmodique (cela soulage de la douleur mais n’est pas un traitement en soi). Dans
la plupart des cas, le cristal se libère seul. Si cela ne marche pas, on peut aussi pratiquer une
urétrostomie en amont du cristal.
Attention – complication suite à l’acte (chirurgical) :
Une fois la levée d’obstacle réalisée, la filtration est maximale (ce qui permet de soulager le
rein) : la vitesse du transit est très élevée, donc les échanges ne se font plus, le gradient de pression
osmotique disparaît et les urines sont donc très diluées. Il y a alors une PolyUrie-PolyDipsie (PUPD)
qui dure quelques heures, du fait de la disparition du gradient cortico-médullaire : malgré la sécrétion
de vasopressine, il est impossible de concentrer ses urines. Le chat anesthésié va donc mieux, se
réveille et a soif (PUPD). Mais, en situation post-opératoire, de peur qu’il se noie, l’eau lui est retirée :
le chat meurt donc de déshydratation, dans « une flaque de pipi ». Il faut donc penser à poser une
perfusion de fluide isotonique au chat pendant au moins 24h (le temps qu’il puisse accéder à l’eau
sans risque de se noyer) et compter une semaine avant que le gradient ne se remette en place. Pendant
ce temps il faut surveiller le chat en suivant son état de déshydratation.
Emission d’urine diluée après levée d’obstruction urétrale ou urétérale
3. Origine rénale
a. Insuffisance rénale aiguë
On observe une vasoconstriction rénale, une nécrose tubulaire ou encore un œdème

interstitiel entraînant un arrêt de la fonction rénale. Les symptômes sont une oligurie ou une anurie
suivie d’une mort rapide. L’apparition est brutale et a trois origines possibles :
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 Ischémie rénale : il n’y a plus de perfusion rénale. En cas d’hypovolémie, le système

d’autorégulation passe par les prostacyclines. On observe alors une vasodilatation rénale qui
assure un minimum de perfusion rénale et donc de filtration, malgré la faible pression artérielle.
Il ne faut surtout pas utiliser d’AINS qui sont des inhibiteurs des prostacyclines (il y a moins de
danger avec les AIS) ;
 Néphrotoxiques (métaux lourds, l’éthylène glycol (antigel) qui précipite dans le rein mais aussi
dans d’autres organes, des antibiotiques tels que les aminosides, la myoglobine, l’hémoglobine
(qui est normalement détruite et ne doit pas circuler sous forme libre dans le plasma)) ;
 Infection rénale (leptospirose).
b. Insuffisance rénale chronique
Elle correspond à une destruction lente, insidieuse et asymptomatique du parenchyme rénal.

Elle peut avoir deux origines :
 Pyélonéphrite : vessie atteinte, entraînant des lésions rétrogrades (= ascendantes), du bassinet
vers le glomérule ;
 Glomérulonéphrite : entraînant des lésions descendantes, du glomérule vers le bassinet.
Le rein possède une réserve fonctionnelle très importante et sur le long terme. L’insuffisance
rénale chronique reste asymptomatique tant que plus d’un tiers des néphrons sont fonctionnels.
Cette insuffisance rénale se développe en général vers 8 ans et les symptômes apparaissent vers 12
ans. Passée cette limite d’adaptation, on observe :
 Une augmentation de l’urémie et de [NH3], résultant du catabolisme de l’urée qui n’est plus
éliminée normalement par le rein, mais aussi de différents produits normalement excrétés par le
rein : créatinine, acide urique, sulfates, phosphates… ;
 Une perturbation des fonctions rénales : équilibre hydro-électrolytique, équilibre acido-
basique, diminution de la production d’érythropoïétine.
Evolution des concentrations sanguines en urée et créatinine selon le pourcentage de néphrons fonctionnels
On peut ainsi corréler la perte de néphrons fonctionnels avec la diminution de la clairance.
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4. L’urémie associée aux insuffisances rénales
Une insuffisance rénale s’accompagne, entre autres, d’accumulation d’urée dans le plasma.
En cas d’insuffisance rénale aiguë ou d’insuffisance rénale chronique terminale, on observe une
oligurie ou une anurie, car le rein ne filtre plus.
Les différents signes cliniques de l’urémie sont :

 Une dépression centrale : l’animal ne joue plus, bouge peu ;
 Des neuropathies périphériques, entraînant par exemple une perte de sensibilité ;
 Une ulcération des muqueuses buccales et gastriques, provoquée par l’action des uréases
bactériennes sur l’urée qui entraînent la production de NH3 très agressif pour les muqueuses ;
 Des vomissements ;
 Une tendance au ptyalisme (hypersalivation) et une haleine sentant les amines (haleine
malodorante).
Tant que l’insuffisance rénale chronique est compensée, il y a une polyurie, due à :
 Une perte du gradient cortico-médullaire ;
 Une perte d’efficacité tubulaire (diminution de la réabsorption de l’eau et des électrolytes) ;
 Un diabète insipide néphrogénique secondaire à une hyperparathyroïdie secondaire rénale ;
 Des urines isothénuriques (densité proche de celle du plasma : de 1,008 à 1,012), car elles sont
de moins en moins concentrées.
Remarque : la densité urinaire n’est jamais inférieure à 1,008 en cas d’insuffisance rénale : cela
demande un travail considérable, que le rein ne peut pas fournir en situation d’insuffisance rénale.
D. Urée et créatinine : les marqueurs de la fonction glomérulaire
1. L’urée
L’urée est issue du catabolisme protéique hépatique. Elle est filtrée par le glomérule et
réabsorbée partiellement par le rein : sa concentration sanguine n’est donc pas le simple reflet de la
clairance rénale. Son dosage enzymatique est facile et ne présente aucun problème technique.
La filtration dépend du pourcentage de néphrons fonctionnels. On peut retenir que : urémie =
production d’urée/clairance rénale.
On admet que la production d’urée est constante : si la clairance diminue, par exemple lors
d’insuffisance rénale, la concentration plasmatique augmente.
Les valeurs usuelles de l’urémie sont :

 Chien : 3,5 à 7 mM ;
 Chat : 3,5 à 8,5 mM.
2. La créatinine
La créatinine est d’origine musculaire (dégradation de la créatine). Elle est filtrée par le
glomérule et n’est pas réabsorbée : elle reflète donc bien la clairance rénale. Son dosage n’est pas
évident car : soit peu cher mais peu fiable (du fait de nombreuses interférences mal maîtrisées (dosage
chimique)), soit fiable mais onéreux (dosage enzymatique).
Les valeurs usuelles de la créatinine sont :

 Chien : 45 à 135 µM ;
 Chat : 40 à 190 μM.
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L’urée et la créatinine sortent de leurs valeurs usuelles à partir d’environ 70% de néphrons
non fonctionnels : ce sont des paramètres tardifs.
Remarque : la concentration en créatinine et en protéines urinaires ainsi que la pression artérielle nous
permettent de réaliser une classification des insuffisances rénales. Cette classification, nommée IRIS,
est composée de 4 niveaux selon la gravité de l’insuffisance. Elle sera vue en détails dans les cours de
médecine en 3A.
E. Les autres marqueurs de la fonction glomérulaire
1. Clairance pour l’inuline
L’inuline est un sucre. Il s’agit d’un bon paramètre, équivalent à la créatinine mais difficile à
mesurer. Il n’y a donc pas d’application clinique.
2. Clairance pour la créatinine exogène
La créatinine synthétisée dépend de la quantité de muscle/kg d’animal. Cette synthèse est

plus ou moins constante, mais pour être plus précis dans le dosage, on cherche à s’en affranchir en
injectant en IV de la créatinine à l’animal et en suivant la concentration dans le plasma et dans les
urines. Bien que cette méthode soit invasive, la créatinine n’est pas toxique et ne présente donc aucun
danger. C’est toutefois beaucoup plus long à réaliser que la simple mesure de la créatinine endogène
dans le plasma.
3. Clairance pour l’iohexol
Il s’agit d’un produit de contraste qui reste dans le plasma puis est filtré sans être retravaillé
par le rein. Cette méthode est aussi efficace que la créatinine mais reste une méthode compliquée,
et n’est donc plus vraiment utilisée en clinique.
4. Scintigraphie
Cette méthode utilise des produits ra-dioactifs : elle est donc très peu utilisée en médecine
vétérinaire, contrairement à la médecine humaine.
F. Les marqueurs de la fonction tubulaire
1. Densité urinaire
Un rein fonctionnel concentre les urines (densité urinaire entre 1,030 et 1,040) en fonction
de la volémie. En cas de dysfonctionnement, le rein ne les concentre plus, ce qui peut aller jusqu’à
l’obtention d’urines isosthénuriques (densité urinaire entre 1,008 et 1,012). Si les urines sont
hyposthénuriques (phénomène actif), il ne s’agit pas d’insuffisance rénale, mais plutôt un diabète
insipide. La densité urinaire est un bon marqueur de la fonction tubulaire.
2. Rapport entre osmolarité urinaire et osmolarité plasmatique
Ce rapport donne les informations essentielles sur le travail des tubules rénaux. Ce paramètre
est très proche de la densité.
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3. Test de restriction hydrique
Il s’agit d’un test dynamique de diagnostic de diabète insipide. On évalue la capacité du rein
à réabsorber l’eau. On restreint l’apport en eau de l’animal : s’il n’a pas de dysfonctionnement rénal
ou s’il est potomane (= pathologie psychiatrique, se traduisant par un besoin irrépressible de boire de
l’eau), il doit pouvoir reconcentrer ses urines. On force donc le travail du néphron.
4. Calcémie, phosphatémie, PTH, 1,25-diOH Vitamine D
Ce sont des éléments majeurs de la fonction du tubule. Le rein sécrète du phosphate dans le
néphron de manière active sous l’action de la PTH (sécrétée par les parathyroïdes). Il synthétise
aussi la 1,25-diOH Vitamine D (= le calcitriol), qui permet la réabsorption du calcium et exerce un
rétrocontrôle négatif sur la glande parathyroïde. Le phosphate, quant à lui, inhibe la synthèse de
calcitriol. Ces marqueurs sont donc très liés dans l’homéostasie phosphocalcique.
Lors d’une insuffisance rénale chronique, la réabsorption rénale du calcium s’arrête, ainsi que
l’absorption intestinale du calcium (défaut de synthèse du calcitriol) : il y aurait donc une
hypocalcémie, s’il n’y avait pas une hypersécrétion de PTH compensatrice, ce qui correspond à une
hyperparathyroïdie secondaire rénale. Cette hyperparathyroïdie a, néanmoins, des effets négatifs
importants : baisse de la minéralisation osseuse, dépression nerveuse, insensibilité à l’insuline (d’où
une glycémie toujours un peu élevée dans les insuffisances rénales chroniques), dépression
immunitaire et polyurie-polydipsie (La PTH est polyuriante, par diminution du gradient cortico-
médullaire).
Il y a aussi une hyperphosphatémie, qui inhibe la synthèse du calcitriol et participe à
l’hyperparathyroïdie secondaire rénale (d’où une alimentation « rénale » hypophosphatémiante).
Impact d’une insuffisance rénale sur la calcémie, la phosphatémie, la PTH, et la 1,25-diOH Vitamine D
Ces paramètres sont à prendre avec des précautions : en effet, tous les animaux n’ont pas les
mêmes apports alimentaires, surtout en termes de protéines.
Il n’y a pas d’insuffisance rénale sans augmentation de la PTH. Cette augmentation est
corrélée au nombre de néphrons fonctionnels et le dosage de la PTH peut être intéressant pour
évaluer la perte de fonction du rein ; ce dosage est toutefois onéreux. L’hyperparathyroïdie
secondaire rénale est une situation de compensation ou d’adaptation à l’insuffisance rénale.
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Remarque – Possibilités pour le traitement des insuffisances rénales chroniques :

 Aliment rénal pauvre en phosphates : la concentration en calcitriol augmente et
l’hyperparathyroïdie se calme.
 1α-hydroxy vitamine D, précurseur du calcitriol : la calcémie augmente. Le calcitriol (Rocaltrol ND)
n’est pas utilisable en médecine vétérinaire car la forme galénique disponible est trop dosée : 500
ng, alors que les posologies chez les Carnivores sont de l’ordre du ng/kg.
 Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) : en cas d’hypertension liée à une
hypersécrétion de rénine observée dans les insuffisances rénales chroniques.
5. Erythropoïétine (EPO)
En cas d’insuffisance rénale, la synthèse d’EPO s’arrête. Une insuffisance rénale est forcément
associée à une anémie normocytaire, normochrome et arégénérative, avec une baisse de
l’hématocrite (valeurs usuelles : 20 à 45%).
6. Kaliémie
Dans l’anse ascendante de Henlé, il y a un échange K+/Na+. Lors d’une insuffisance rénale, le
rein est incapable de faire cet échange et l’organisme ne gère donc plus la kaliémie : la kaliémie
augmente. Le problème est que l’organisme tolère très mal les variations, même faibles.
7. Équilibre acido-basique
Lors d’une insuffisance rénale, on observe, chez les Carnivores, une acidose métabolique
(arrêt de l’élimination de H+ et de la réabsorption de HCO3-) car leur apport alimentaire en acides est
plus important que celui en bases. On observe l’inverse chez les Ruminants, qui développent une
alcalose métabolique.
II. Exploration lésionnelle rénale
Dans le rein, 90% de la membrane des néphrocytes est orientée vers le compartiment urinaire.
Si le rein est en souffrance, la libération du contenu des néphrocytes se fait dans l’urine. On a alors
comme marqueurs de la souffrance rénale :
 L’enzymurie : c’est, en théorie, un bon marqueur, mais en pratique pas du tout car c’est un
dosage très compliqué, du fait de l’instabilité des enzymes dans les urines (pH, ions,
inhibiteurs…). De plus, il y a de nombreux artéfacts. On ne l’utilise pas en clinique ;
 La protéinurie : ce paramètre peut refléter une lésion rénale mais est peu spécifique et présente
peu d’intérêt ;
D’autres marqueurs sont utilisés chez l’Homme et le Rongeur. On attend leur développement
pour la médecine vétérinaire :
 KIM1 (Kidney Injury Molecule) : c’est une glycoprotéine membranaire qui arrive très précocement
chez l’Homme et le Rat ;
 RBP (Retinol Binding Protein) : cette protéine, qui assure le transport de la vitamine A, est filtrée
par le glomérule puis réabsorbée et enfin catabolisée par les cellules du tubule proximal. C’est un
marqueur très sensible aux lésions rénales, précoce, stable à pH acide. Cette molécule a
beaucoup de chance d’être très intéressante mais ne fait pas encore l’objet de beaucoup d’articles
scientifiques ;
 Clusterine : exprimée comme KIM1, par des cellules des tubules rénaux suite à une lésion ;
 β2 microglobuline ;
 N-acétylglucosaminidase.
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III. Analyse d’urine

L’analyse de l’urine est à interpréter avec précaution : en fonction du prélèvement, des
problèmes de contamination peuvent se poser.
A. Prélèvements
1. Modes de prélèvement
a. Miction naturelle
Mode de prélèvement facile en humaine, moins évident chez nos Carnivores domestiques car
le propriétaire doit récupérer l’urine de l’animal le matin. On rencontre en plus des problèmes de
contaminations par des éléments urétraux ou prépuciaux, par exemple.
b. Sondage urinaire
Très souvent pratiqué en clinique, mais attention ce geste peut être traumatisant et engendrer
des cystites s’il est réalisé trop souvent. Cela peut également faire saigner les capillaires, ce qui
entraîne une fausse hématurie. Facile chez le mâle, plus compliqué chez la femelle.
c. Cystocentèse
Se fait par la paroi abdominale, en passant par la ligne blanche. Cela peut paraître
impressionnant, mais c’est en fait un acte facile et peu dangereux sur vessie pleine (attention toutefois
au « soulagement immédiat » lors d’une levée d’obstacle qui peut faire exploser la vessie). Le
prélèvement est alors stérile (sauf si l’urine est déjà contaminée). C’est la meilleure solution.
2. Conservation du prélèvement
Les analyses doivent se faire de façon extemporanée car les urines se conservent mal (ne se
congèlent pas, pH variable, problème de prolifération) et sont le siège de beaucoup de réactions.
3. Modes de miction
a. Polyurie-Polydipsie (PUPD)
La soif entraîne un abreuvement important (Polydipsie), qui provoque une miction

importante (Polyurie), qui engendre une soif importante, ... Ou, à l’inverse, une polyurie provoque
une soif, et donc une polydipsie, qui entretient la polyurie, … Quelle que soit la cause primaire, il s’agit
d’un cercle vicieux caractérisé par l’émission d’un volume important d’urine. De nombreuses
affections (une quinzaine) mènent à une polyurie-polydipsie.
b. Pollakiurie
Il s’agit de l’augmentation de la fréquence de miction, sans augmentation du volume d’urine

émise : l’animal urine donc souvent, mais seulement quelques gouttes à chaque miction. La pollakiurie
peut être physiologique, par exemple chez une chienne en chaleurs.
c. Incontinence
La miction est incontrôlée, et l’animal ne se rend pas compte qu’il urine.
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B. Examens usuels
1. Couleur et odeur de l’urine
a. Couleur
La couleur reflète la concentration des urines. Il est donc rare d’avoir des urines de couleur
extrême sauf avec certains médicaments ou toxiques.
 Jaune-orange : bilirubinurie ou urine concentrée ;
 Jaune-vert : biliverdinurie/bilirubinurie ;
 Jaune-brun : bilirubinurie. Dans ce cas, on a 90% de chance d’être face à une piroplasmose ;
 Brun foncé : méthémoglobine, métronidazole, sulfamides ;
 Brun-rouge : méthémoglobine, myoglobine, hématurie, hémoglobinurie, dinitrophénol,
intoxication au plomb ou au mercure ;
 Pourpre : porphyries. On ne peut rien faire pour l’animal ;
 Rouge orangé : rifampicine ;
 Rouge : méthémoglobine, myoglobine, hématurie, hémoglobinurie ;
 Bleu : bleu de méthylène ;
 Lactescent : lipidurie, pyurie. Chez le Chat, la lipidurie est non-pathologique ;
 Incolore : hypo/isosthénurie : diabète insipide, potomanie.
b. Odeur
L’odeur est ammoniacale en cas de bactériurie (les bactéries possèdent des uréases qui
dégradent l’urée en NH3). C’est un indicateur de cystites.
2. Volume d’urine
a. Méthodes de mesure
Pour mesurer le volume d’urine chez l’Homme, on lui demande d’uriner dans un bocal pendant
24h. Chez le Chien, c’est un peu plus compliqué : on préfère donc mesurer le volume d’eau bue
(possible si le chien vit seul avec une seule source d’eau, plus compliqué pour le chat qui boit dans les
toilettes…).
Les valeurs usuelles sont :

 Chien : 20 à 40 mL d’urine/kg/jour ;
 Chat : 10 à 20 mL d’urine/kg/jour.
Au-delà de 100 mL d’eau bue/kg/jour chez le Chien et 50 mL d’eau bue/kg/jour chez le Chat, il
s’agit de PUPD.
b. Anomalies du volume d’urine
 Oligurie ou anurie
Elle peut être d’origine :

 Sécrétoire : insuffisance rénale aiguë ou insuffisance rénale chronique en phase terminale. Le rein
ne sécrète plus, ce qui est un cas dramatique ;
 Excrétoire : obstruction urétrale.
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 Polyurie
Elle peut être consécutive ou non à la polydipsie. Elle peut avoir plusieurs origines :
 Origine pharmacologique : diurétiques, aminoglucosides, corticoïdes, excès de sel ;
 Origine pathologique, on distingue alors en fonction de la densité :
o Hyposthénurie (densité < 1,008) : diabète insipide et potomanie ;
o Isosthénurie (densité entre 1,008 et 1,012) : insuffisance rénale chronique ou syndrome
de Cushing ;
o Hypersthénurie (densité entre 1,012 et 1,050) : diabète sucré et diurèse osmotique.
c. Causes de PUPD
 Iatrogène : il faut y penser en cas de PUPD ;

 Insuffisance rénale chronique : c’est la cause la plus fréquente chez les animaux de plus de 10
ans. L’urine est souvent isosthénurique ;
 Diurèse post-obstructive chez le Chat. Penser à la perfusion ;
 Infection haute du tractus urinaire : plus elle est haute, plus la PUPD est importante.
 Syndrome de Fanconi : c’est une maladie très rare, d’origine génétique ou acquise (intoxication
aux métaux lourds). Au niveau de l’anse de Henlé et du tube contourné proximal, il y a un défaut
de récupération du glucose par le rein. Il y a une glycosurie accompagnée d’une glycémie normale
(donc différent du diabète sucré) ;
 Diabète sucré : glycosurie et glycémie élevée ;
 Diabète insipide et potomanie : le diabète insipide peut être central (diminution/absence de
sécrétion de vasopressine) ou néphrogénique (défaut de récepteurs à la vasopressine) ; la
potomanie est due à un trouble du centre de la soif ;
 Pyomètres (ou vaginites) : on a une sorte de diabète néphrogénique secondaire lié aux toxines
bactériennes (propriétés anti-vasopressine). Le vrai diabète insipide néphrogénique est lié à
l’absence de récepteurs à la vasopressine. Ici, les toxines inhibent les récepteurs présents. Chez la
chienne, en cas de PUPD, il faut penser à un pyomètre et palper l’utérus, sinon c’est une faute
professionnelle ;
 Amyloïdose : accumulation de substances amyloïdes dans le rein, c’est assez fréquent ;
 Hyperadénocorticisme : syndrome de Cushing ;
 Hypercalcémie et hyperparathyroïdie : sorte de diabète insipide néphrogénique secondaire à
l’hypercalcémie et l’hyperparathormonémie (incapacité à concentrer les urines) ;
 Insuffisance hépatique : si la synthèse d’urée diminue, il y a diminution du gradient cortico-
medullaire ou non-activation de la vasopressine, donc une diminution du fonctionnement du
rein ; l’absence de détoxification des toxines bactériennes d’origine digestive peut engendrer, par
le même mécanisme que dans le cas de pyomètres ou vaginites, une PUPD ;
 Hyperthyroïdie : surtout chez le Chat. L’hypertension artérielle liée à l’hyperthyroïdie entraîne
une augmentation de la filtration glomérulaire. L’hypertension artérielle dans le glomérule rénal
est à l’origine d’une glomérulosclérose, ce qui crée une insuffisance rénale ;
 Hyponatrémie et hypokaliémie.
3. Densité
a. Méthode de mesure
On peut utiliser des bandelettes, mais il y a trop d’artefacts avec la plage densité. On préfère
utiliser un réfractomètre qui est un outil très facile d’utilisation.
Valeurs usuelles de la densité urinaire :

 Chien : 1.015 à 1.040 ;
 Chat : 1.015 à 1.050.
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b. Artéfacts
Les artéfacts augmentant ou diminuant la densité urinaire sont iatrogènes :

 Produits de contraste, Dextran ;
 Glucocorticoïdes, diurétiques, fluidothérapie.
c. Anomalies de densité
 Urines hyposthénuriques
Cela peut indiquer un diabète insipide ou une potomanie (problème neurologique au niveau
du centre de la soif : TOC chez l’Homme, tumeur du système nerveux central chez le Chien) mais
pas une insuffisance rénale chronique.
 Urines isosthénuriques
Cela s’observe lorsque la pression osmotique est égale à la pression plasmatique : les urines
ne sont plus retravaillées. Les insuffisances rénales chroniques et les lésions tubulaires sont les plus
probables.
 Urines hypersthénuriques
Cela peut indiquer un diabète sucré ou une diurèse osmotique, mais le rein n’est pas lésé.
4. pH
Les valeurs usuelles du pH urinaire sont :

 Carnivores domestiques : 5,5 à 7,0 ;
 Herbivores : 8 à 8,5 (plus alcalines car consomment beaucoup de bicarbonates).
a. Prélèvements
Il est important de faire le test pH directement après avoir fait le prélèvement urinaire, car le
prélèvement ne se conserve pas : l’urée se dégrade vite en ammoniac alcalinisant. Le test s’effectue
grâce à des bandelettes.
b. Artéfacts
De nombreux artéfacts iatrogènes modifient le pH urinaire :

 La méthionine, le phosphate, le NH4Cl et la vitamine C diminuent le pH urinaire ;
 Le bicarbonate et l’acétazolamide augmentent le pH urinaire.
c. Alcalinisation de l’urine
Une urine alcaline peut avoir plusieurs origines :

 Une infection par des germes uréases + : l’urine est alors très odorante, on a souvent une
infection du tractus urinaire associée à la présence de cristaux ;
 Le moment du prélèvement : en période post prandiale, le pH urinaire augmente ;
 Une alcalose métabolique ou respiratoire ;
 Une acidose tubulaire rénale distale ;
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5. Protéinurie
a. Méthodes de mesure
 Bandelette
C’est principalement la quantité d’albumine qui est mesurée. L’estimation de la quantité de

protéines dans les urines par la méthode des bandelettes est semi-quantitative. En effet, on obtient
des croix, dont le nombre est proportionnel à la concentration en protéines (+ : < 0,3 g/L ; ++ : entre
0,3 et 1 g/L ; +++ : entre 1 et 3 g/L ; ++++ : entre 3 et 20 g/L). La protéinurie est à interpréter avec la
densité urinaire :
 Densité < 1,020 : il est normal que le résultat soit négatif (pas de protéine dans une urine de
densité normale);
 Densité entre 1,020 et 1,030 : il est normal d’obtenir un résultat « + » ;
 Densité > 1,030 : on peut avoir un résultat « ++ ».
Il existe des artéfacts qui peuvent fausser les résultats :

 Les urines alcalines : il faut donc d’abord tester le pH, sinon les résultats ne peuvent être
interprétés. En cas d’urines alcalines, on peut rajouter de l’acide afin d’avoir un pH fonctionnel
pour les bandelettes ;
 La chlorexidine, utilisée pour nettoyer la papille urinaire avant la récolte, alcalinise les urines ;
 Ammonium IVaire, pénicillines, céphalosporines.
 Acide sulfosalicylique
Il permet de quantifier les autres protéines.
 Réaction de Bradford
Cette réaction permet de quantifier précisément les protéines urinaires et de détecter de

faibles concentrations. Uniquement faite en laboratoire avec un spectrophotomètre.
 Réaction de Heller
C’est une méthode ancienne, mais très simple, peu onéreuse, assez informative, sensible et
qui prend en compte toutes les protéines. Elle a le défaut d’être assez dangereuse : dans cette
réaction, on fait couler, à l’aide d’une pipette, de l’acide nitrique-nitreux fumant dans le tube à essai
contenant l’urine. L’interface entre les deux est une bande blanche correspondant aux protéines.
L’estimation de protéines peut se faire à l’œil.
b. Interprétation
On ne peut pas interpréter une protéinurie immédiatement : en cas de protéinurie, il faut

refaire les tests quelques jours plus tard pour savoir si celle-ci est chronique ou non.
Il faut ensuite estimer la quantité de protéines émise dans les urines sur 24h, difficile à
évaluer directement. Pour cela, on utilise le Rapport Protéines/Créatinine Urinaires (RCPU) :
RPCU = [Protéines]urine (mg/L)/ [Créatinine]urine (mg/L).
La créatinine étant filtrée de manière constante dans les urines, ce rapport est en corrélation
avec la quantité de protéines éliminées dans les urines par jour.
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Valeurs usuelles du RCPU : < 0,6.

Pour un RPCU > 1, il y a protéinurie pathologique.
Si la quantité de protéines est non négligeable, on peut mesurer plus précisément la clairance
fractionnelle en albumine pour savoir s’il y a une micro-albuminurie.
Puis, il faut effectuer une électrophorèse des protéines urinaires en SDS-PAGE (la migration se
fait uniquement en fonction du poids moléculaire) pour évaluer la nature de la protéinémie. On utilise
un gel de polyacrylamide. Cela permet de savoir s’il s’agit :
 D’une protéinurie sélective : on ne retrouve qu’un seul type de protéines dans les urines (ou d’un
seul poids) : problème au niveau du glomérule rénal ;
 D’une protéinurie non sélective : la composition en protéines est la même que celle du plasma :
il est alors compliqué de déterminer l’origine de la protéinurie ;
 D’une gammapathie monoclonale (on parle de protéinurie de Bence-Jones) : il y a élimination
d’anticorps dans les urines : il s’agit d’un plasmocytome ou d’une ehrlichiose (pic monoclonal).
c. Causes d’une protéinurie
 Origine pré-glomérulaire
 Altération de l’hémodynamique rénal : en cas d’effort intense, de fièvre (il s’agit dans ces deux
cas d’une protéinurie transitoire), d’hypertension artérielle ou encore de congestion rénale par
insuffisance cardiaque droite ;
 Présence anormale de protéines de faible poids moléculaire (Bence-Jones).
 Origine glomérulaire
Une altération de la capsule de Bowmann laisse filtrer les protéines plasmatiques. C’est le cas
lors de glomérulonéphropathie (due à une dirofilariose, un lupus, une brucellose, une FeLV, une PIF,
une ehrlichiose, un pyomètre ou encore des maladies inflammatoires chroniques) ou d’amyloïdose
rénale. Les protéines présentes peuvent être sélectives (à ce moment-là, c’est surtout de l’albumine)
ou non. Le culot de sédimentation est normal.
 Origine post-glomérulaire
Cela indique une toxicité tubulaire (à la gentamycine et plus rarement au mercure) ou une
infection (leptospirose). Dans ce cas, il y a une protéinurie non sélective.
 Origine post-rénale
Il s’agit d'infection du tractus urinaire, d'inflammation (cystite) ou d'hémorragie. On observe

dans ce cas un culot de sédimentation typique de l'inflammation (hématurie, pyurie).
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6. Glycosurie, cétonurie
a. Glycosurie
En situation physiologique, il n’y a pas de glucose dans les urines.
Une glycosurie peut avoir plusieurs causes :

 Iatrogène : lors de perfusion IV de glucose ou d’administration d’aminosides ;
 Une hyperglycémie : elle peut être causée par un diabète sucré ou du stress. Pour qu’elle soit à
l’origine d’une glycosurie, l’hyperglycémie doit être suffisamment haute pour dépasser la capacité
de réabsorption du rein ;
 Une hémorragie urinaire ;
 Des lésions tubulaires proximales ;
 Une insuffisance rénale aiguë ;
 Un syndrome de Fanconi.
b. Cétonurie
En situation physiologique, il n’y a pas de corps cétoniques dans les urines.
En cas de cétonurie, on a une acido-cétose et il faut aussi rechercher un diabète sucré acido-
cétosique et faire des examens complémentaires (glycémie, ionogramme, gaz sanguins). De même, en
cas de diabète sucré, il faut rechercher des corps cétoniques. S’il y en a, on risque la décompensation,
ce qui serait dramatique et difficile à gérer thérapeutiquement.
7. Hémoglobinurie, myoglobinurie, hématurie
En situation physiologique, il n’y a ni sang, ni hémoglobine, ni myoglobine dans les urines.
On mesure l’activité peroxydase de l’hémoglobine. Il existe des artéfacts qui font augmenter
ou diminuer ces paramètres :
 Une diminution peut être due à des agents réducteurs (vitamine C, nitrites) ;
 Une augmentation peut être due à l’hypochlorite (eau de javel), les leucocytes, les bactéries…
Les bandelettes montrent la présence des hématies par la formation d’un pic T. Toutefois, il
vaut mieux les rechercher par une autre méthode.
Il est assez facile de faire la différence entre hémoglobinurie et hématurie, grâce à une
centrifugation du prélèvement d'urine : en effet, les hématies sédimentent très facilement. Il est en
revanche très difficile de faire la différence entre hémoglobinurie et myoglobinurie : en effet, même
sur les bandelettes, ces deux molécules réagissent de la même façon.
a. Hémoglobinurie
Elle est rare et peut être due à un syndrome hémolytique, d’où la présence d’hémoglobine
dans le sang. En temps normal, en cas de destruction des hématies, l’haptoblobine interagit avec
l’hémoglobine et l’attire vers les réticulums endoplasmiques du foie où elle est détruite. La présence
d’hémoglobine dans le sang et les urines est de très mauvais pronostic, d’autant plus que
l’hémoglobine est toxique pour le rein. L’hémoglobinurie est souvent un signe de piroplasmose.
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b. Myoglobinurie
Elle peut être due à une lésion musculaire étendue. Pour aider au diagnostic, on recherche en
parallèle un marqueur de lésion cellulaire, comme la créatine kinase. L’interprétation est cependant
délicate car, par exemple, même une toute petite injection IM fait augmenter le taux de créatine kinase
dans le sang.
c. Hématurie
Elle peut être d’origine :

 Iatrogène : un sondage urinaire peut provoquer des lésions capillaires ;
 Post-rénale ou génitale : cystite, tumeurs vésicales, trauma au niveau de la vessie,
coagulopathies, prostatite, ... ;
 Rénale (rare) : on peut repérer des cylindres dans le culot (cylindrurie), ce qui confirme que
l’hématurie est bien d’origine rénale.
8. Bilirubinurie
Chez le Chat, en situation physiologique, il n’y a pas de bilirubine dans les urines. Chez le Chien,
par contre, elle peut être présente en faible quantité si la densité urinaire dépasse 1,020.
On peut quantifier la bilirubinurie à ++ lors d’ictères pré-hépatiques, post-hépatiques, et

hépatiques.
9. Urobilinurie
L’urobiline est un métabolite issu de la bilirubine après une transformation dans le tube
digestif, et qui peut être éliminé par voie urinaire.
On peut quantifier l'urobilinurie à +++ lors d’ictères pré-hépatiques et hépatiques, mais elle
est négative dans le cas d'ictères post-hépatiques, car les canaux étant bouchés, la bilirubine ne peut
pas atteindre l’intestin pour y être transformée en urobiline (voir couleur des selles : en cas d’ictères
post-hépatiques, les selles sont plâtreuse, très claire). La bilirubine augmente artéfactuellement la
réponse à cette plage.
10. Nitrites
En situation physiologique, il n’y a pas de nitrites dans les urines.
La présence de nitrites dans les urines, observée sur la dernière plage des bandelettes
urinaires, doit être associée à une infection du tractus urinaire à bactéries possédant une nitrate
réductase : elles réduisent les nitrates contenus dans l'alimentation en nitrites (cela concerne la
plupart des bactéries à Gram –).
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11. Examen Cytologique Bactériologique Urinaire (ECBU)
Après avoir fait le prélèvement d'urine, on centrifuge puis on élimine le surnageant et on

examine le culot de sédimentation au microscope. Plusieurs éléments, témoins d'une infection, sont
à prendre en compte :
Des cellules rénales ou post rénales ;
Des bacilles ou des coques (forme de petits traits) ;
Une pyurie ;
Un examen des cylindres urinaires : ces cylindres correspondent à une agglutination de protéines
de différentes origines (anciens globules rouges, anciens leucocytes et autres protéines) qui se
rassemblent sous la forme de petits cylindres microscopiques. Ils apparaissent dans les tubules rénaux
et en gardent la forme. Une fois récupérés, les cylindres contenus dans l'urine du patient se
rassemblent (dépôt) au fond du récipient où les urines ont été placées. On en a alors divers types :
o Cylindres hyalins : ce sont des cylindres transparents. Ils n’ont pas de valeur diagnostique
importante. Ils peuvent se voir en l’absence de néphropathie mais signent généralement une
inflammation des reins ;
o Cylindres à leucocytes : signe d’une inflammation rénale ;
o Cylindres à érythrocytes : signe d’une hémorragie glomérulaire ou tubulaire
(glomérulonéphrite, infarctus rénal) ;
o Cylindres granuleux (composés de cellules dégénérées et de protéines) : ils sont observés dans
diverses affections rénales ou dans le cas d'une réhydratation d’un animal très déshydraté.
Ce n’est pas très significatif ;
o Cylindres à cellules rénales : signe d’une insuffisance rénale aiguë, de maladies tubulaires,
d’hypoxie rénale ou encore d’intoxication aux métaux lourds ;
o Cylindres graisseux : fréquents et considérés comme non significatif chez le Chat ;
o Cristaux :
- De struvites (phosphate ammoniaco-magnésien) : ils apparaissent quand la
concentration en ions ammoniums s'élève, ce qui signe une infection bactérienne
(exemple : cystite infectieuse). En effet, les bactéries transforment l'urée en NH3 qui
cristallise. Cependant, c’est peu significatif au niveau clinique. Quand ces cristaux
cristallisent dans les uretères, ils entraînent une colique néphrotique avec des
douleurs assimilables à celles qu’endure une femme qui accouche sans anesthésie.
Bref, le chat passe un mauvais quart d’heure ;
- D'oxalate (peu fréquents) : ils sont associés à un excès d'azote (donc souvent à un
excès de protéines dans l'alimentation) ou à une intoxication a l'éthylène glycol ;
- D'urate (ou biurate) d’ammonium : ils sont associés à une insuffisance hépatique ou
à un shunt porto-systémique et sont même presque caractéristiques de ces maladies.
Ils sont en forme d’oursin ;
- De cystine (rares) : ils indiqueraient une lithiase, due à une tubulopathie héréditaire
se transmettant sur le mode autosomique récessif. Toutefois, il existe différentes
théories concernant ces cristaux.
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Biochimie médicale – Exploration fonctionnelle du métabolisme phosphocalcique
Exploration fonctionnelle du métabolisme

phosphocalcique
I. Régulation normale de la calcémie..................................................................................... 2
A. Absorption intestinale de Ca2+ ............................................................................................... 2
B. Distribution du calcium plasmatique et valeur usuelle de glycémie ...................................... 3
C. Facteurs physiologiques de variation de la calcémie ............................................................. 4
D. Elimination du calcium ........................................................................................................... 4
II. Métabolisme du phosphore .............................................................................................. 5
A. L’absorption ........................................................................................................................... 5
B. Le transport ............................................................................................................................ 5
C. L’excrétion .............................................................................................................................. 5
III. La parathormone ............................................................................................................. 6
A. Structure, synthèse et métabolisme....................................................................................... 6
B. Fonction de la parathormone................................................................................................. 6
1. Régulation de la calcémie et de la phosphorémie ............................................................. 7
2. Action au niveau de l’os...................................................................................................... 7
3. Action au niveau du rein..................................................................................................... 7
IV. Exploration de la fonction phosphocalcique ..................................................................... 9

A. Evaluation de la calcémie ...................................................................................................... 9
B. Dosage de la phosphorémie ................................................................................................... 9
C. Dosage de la PTH ................................................................................................................... 9
V. Les dysfonctionnements ................................................................................................... 9
A. Les hyperparathyroïdies ......................................................................................................... 9
1. Les hyperparathyroïdies primaires.................................................................................... 10
2. Les pseudo-hyperparathyroïdies ou hypercalcémies malignes ........................................ 12
3. Les hyperparathyroïdies secondaires rénales .................................................................. 13
B. Les hypoparathyroïdies ........................................................................................................ 15

1. Etiologie ............................................................................................................................ 15
2. Signes cliniques................................................................................................................. 15
3. Traitement ........................................................................................................................ 15
VI. Conclusion .................................................................................................................... 16
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I. Régulation normale de la calcémie
A. Absorption intestinale de Ca2+
Absorption intestinale du Calcium
L’absorption du calcium est exclusivement intestinale (surtout duodénale), donc provient de

l’alimentation. Elle est permise par l’existence d’un système protéique produit spécifiquement par les
entérocytes : le complexe CBP (Calcium Binding Protein). La synthèse de CBP est sous la dépendance
de la vitamine D3 (ou cholécalciférol), sous sa forme 1,25-diOH vitamine D3 (ou 1,25-diOH calcitriol).
Le complexe CBP capte le Ca2+ qui se trouve dans la lumière intestinale, puis effectue un transport intra-
cytoplasmique. Le Ca2+ rejoint ensuite le milieu intérieur contre un gradient de concentration à l’aide
d’une pompe ATPase.
Remarque : en cas de déficit en vitamine D3, un individu souffre d’un déficit en calcium et peut être
atteint de rachitisme.
La vitamine D3 (ou cholécalciférol) provient essentiellement de l’alimentation en ce qui

concerne nos animaux domestiques (en effet, il existe une synthèse effectuée au niveau de la peau
grâce à l'action des UV mais elle est faible chez les animaux à cause des poils).
Elle transite jusqu’au foie grâce à un transporteur spécifique : le VBP, ou Vitamin D Binding
Protein. Le foie est l’organe de stockage de la vitamine D3 sous la forme 25-OH vitamine D3, après
conversion par la 25-hydroxylase.
Puis, elle rejoint le rein (toujours grâce à VDP) où elle est peut être convertie en :
 24,25-diOH, forme inactive éliminée par le rein dans l’urine.
 1,25-diOH vitamine D3 (calcitriol), forme active, convertie par la 1α-hydroxylase sous l’action
de la parathormone (PTH), lors d’une diminution de la concentration en Ca. De plus, la
phosphatémie a une action directe sur la 1α-hydroxylase indépendamment de la régulation
par la PTH (une hypophosphatémie stimule directement la 1α-hydroxylase). Ainsi, la
1αhydroxylase est une enzyme clé dans le métabolisme de la vitamine D3.
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Métabolisme de la vitamine D3
Pour traiter un déficit en vitamine D, il existe deux points ou l’on peut intervenir :
 soit on donne directement la forme active calcitriol (Rocaltrol®), elle est alors directement
active : l’effet est immédiat ;
 soit on donne un précurseur, le 1-OH vitamine D (Alfacidol, commercialisé sous le nom
UnAlfa®), qui donne, après passage hépatique, du 1,25-diOH vitamine D, ce qui permet d’avoir
un effet plus modéré sur la calcémie.
B. Distribution du calcium plasmatique et valeur usuelle de glycémie
Dans le sang, le calcium est présent sous deux formes :

 une forme diffusible, majoritaire (1,50 mmol/L, soit environ 60%) : ce calcium peut être
complexé à des anions (sels de phosphate, citrate, acides organiques) ou ionisé. Seule la forme
diffusible ionisée est régulée et utilisable par les cellules. Il s’agit donc de la forme
biologiquement active qui nous intéresse le plus. Le calcium ionisé est présent à 1,2 mmol/L
soit 50% du calcium plasmatique total.
 une forme non diffusible, minoritaire (0,90 mM soit environ 40%) : le calcium est, dans ce cas,
lié à des protéines chargées (albumines principalement, mais aussi globulines). Il est donc non
utilisable par l’organisme, si ce n’est comme source de stockage à long terme.
Répartition des différentes formes de calcium dans le sang
La calcémie totale a pour valeur usuelle : 2,40 +/- 0,2 mmol/L. La gamme de variations est
donc étroite (5%). Elle subit une fine régulation. En dessous de 2,20 mmol/L, on parle d’hypocalcémie
et au-dessus de 2,60 mmol/L d’hypercalcémie. De même, la quantité totale de calcium ionisé doit être
comprise entre 1,00 et 1,30 mmol/L (fourchette de 5%).
3/16
Attention : Une calcémie totale normale ne signifie pas forcément que tout va bien : on peut avoir plus
de calcium complexé et un déficit en calcium ionisé sans qu’il y ait de répercussions sur le calcium total.
Par contre, une calcémie totale anormale indiquera un déficit dans l’une des formes du calcium.
Différentes répartitions des formes de calcium dans le sang

A gauche : répartition normale du calcium ;
Au milieu : calcium total normal mais calcium ionisé diminué ;
A droite : calcium total diminué mais calcium ionisé normal
C. Facteurs physiologiques de variation de la calcémie
 l'âge : un animal jeune a une calcémie plus élevée (de l'ordre de 2,75 à 3 mmol/L), ce qui est à
relier à ses besoins de croissance.
 la protéinémie (facteur le plus important de la variation de la calcémie) : la fraction de Ca

sanguin lié aux protéines plasmatiques dépend directement de la quantité de protéines
plasmatiques. Ceci a un impact sur la concentration totale en calcium. Pour illustrer cela, on
rappelle les formules suivantes (à ne pas retenir) : Ca corrigé = (Ca mesuré) - (0.4 x protidémie)
+ 33 ; Ca corrigé = (Ca mesuré) - (albumine) + 35 (Ca en mg/L, 1 mmol/L = 40 mg/L)
 le pH sanguin, car il change l'ionisation des protéines. Ainsi, une variation de pH sanguin a des
conséquences directes sur la quantité de Ca liée aux protéines. Par exemple, la fraction ionisée
(active) de Ca augmente avec l'acidose car les protéines plasmatiques sont moins ionisées.
 Hyperlipidémie (ou hyperlipémie) : augmentation du taux de lipides contenus dans le sang, ce

qui entraine une augmentation de la turbidité du plasma (caractère trouble du plasma). Les
lipides sanguins peuvent interagir avec les facteurs de dosage et invalider le dosage. Toutefois,
notons que l’hyperlipémie est très peu souvent associée à des troubles phosphocalciques.
D. Elimination du calcium
Quand la calcémie est normale, l’élimination du calcium est essentiellement intestinale. Il

existe une excrétion urinaire, mais celle-ci est très faible (< 5%). En effet, 95 à 99% du Ca2+ ionisé filtré
est réabsorbé au niveau des reins, du P étant éliminé parallèlement.
Lors de troubles dans la concentration en Ca, c’est sur la partie éliminée par le rein que
l’organisme agit afin de réguler la calcémie.
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Bilan du métabolisme du calcium

Les nombres entre parenthèses indiquent les quantités absolues (mmol) ; les nombres sans parenthèses indiquent
les échanges (mmol/j). Valeurs pour un chien de 40kg
II. Métabolisme du phosphore
A. L’absorption
Elle a lieu au niveau intestinal mais elle est mal connue. En tout cas, elle est sous la dépendance
de la vitamine D et est inhibée par des chélateurs. Exemple : sel d’albumine (Maalox).
Elle est dépendante de la quantité ingérée donc attention aux apports de P dans l’alimentation.
B. Le transport
Il a lieu sous forme de phosphates. La concentration dans le sang est très stable : 1.4-1.8
mmol/L, soit 32-40 mg/L.
C. L’excrétion
L’élimination est active et se fait par voie rénale : en cas d’insuffisance rénale, il n’y a pas
d’élimination et la phosphatémie est proportionnelle à l’insuffisance rénale. Cette élimination peut être
augmentée par la parathormone.
Enfin, les régulations du phosphore et du calcium sont liées. Mais, le phosphore est présent en
grande concentration dans l’alimentation contrairement au calcium, donc il ne pose pas de problème
majeur.
Remarque : dans le sang, les concentrations en Ca et P sont très liées et sont saturantes : ainsi, dans le
cas d’une augmentation conjointe des deux taux, il y a précipitation et cristallisation. Cela peut être
problématique (un excès de vitamine D par exemple peut conduire à ce genre de trouble).
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III. La parathormone
A. Structure, synthèse et métabolisme
La parathormone (PTH) est un peptide monocaténaire de 84 acides aminés synthétisé par les
glandes parathyroïdes. Ce peptide est très instable et donc très facilement clivable : les deux tiers de
la PTH produite est dégradée avant même son excrétion Elle peut être clivée en différents fragments.
Mais il faut se souvenir que seule la protéine entière est active biologiquement.
Les différentes formes de la PTH
Remarques :
 On pourrait penser que le fragment 1-34 de la protéine obtenue à la suite du clivage pourrait être
actif, mais sa demi-vie plasmatique étant de l’ordre de quelques minutes, il n’atteint pas les tissus
cibles ;
 Lors de dosage, seule la fraction intacte compte, il est donc important de stabiliser les
prélèvements, ou à défaut de faire les analyses directement. Il est souvent peu pertinent de doser
la PTH.
Il existe aussi la PTH-rP (rP = related Protein), qui est une protéine de 74 acides aminés,
apparentée à la parathormone, mais dont la synthèse dépend d’un autre gène. Cependant, elle possède
les 12 mêmes premiers acides aminés que ceux de la parathormone, ce qui lui permet de se lier au
même récepteur. Ceci peut d’ailleurs être à l’origine de dysfonctionnements dans le métabolisme
phosphocalcique. Elle est synthétisée au cours du développement embryonnaire (elle participe à
l’ontogénèse, ainsi qu’à la maturation des poumons et du système nerveux), puis inactivée à la
naissance. Lors de processus tumoraux, les cellules ont la capacité de réactiver le gène codant pour
cette PTH-rP, mimant ainsi une hyperparathyroïdie.
On a donc 3 types de composés différents :

 la parathormone intacte (1/3 des produits de sécrétion seulement) qui est la PTH active.
 les fragments de clivage (60% environ) : des fragments C-terminaux (éliminés très lentement),
des fragments PTH MM et des fragments N-terminaux 1-34 à durée de vie très courte donc
n’existant pas dans le plasma.
 la PTH-rP, présente lors de processus tumoraux.
B. Fonctions de la parathormone
Les récepteurs de la parathormone sont localisés au niveau de deux organes : les os et les reins,
sur lesquels la PTH a une action directe. Elle possède également une action indirecte au niveau de
l'intestin (par activation de la vitamine D3 au niveau rénal).
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1. Régulation de la calcémie et de la phosphorémie
La parathormone active la 1,25-diOH vitamine D et le calcium qui, eux-mêmes, ont un

rétrocontrôle négatif puisqu’ils inhibent les parathyroïdes à l’origine de la PTH.
Rétrocontrôle négatif de la 1,25-vitamine D et du Ca2+
Ceci est à l’origine des mécanismes que nous allons voir ensuite.
2. Action au niveau de l’os
Une baisse de la concentration en calcium est perçue par les parathyroïdes. En réponse, elles
sécrètent de la parathormone, qui agit au niveau osseux : elle favorise la mobilisation du calcium et
du phosphore. Une hypocalcémie entraîne donc des problèmes osseux.
Une hypophosphatémie n’a en revanche aucune action directe sur la synthèse de PTH : elle
provoque une augmentation de synthèse de calcitriol, entraînant la mobilisation osseuse.
Action de la parathormone au niveau de l’os
3. Action au niveau du rein
Une baisse de la concentration en calcium est perçue par les parathyroïdes. En réponse, elles
sécrètent de la parathormone, qui agit directement au niveau du rein. Elle a alors deux effets :
 elle favorise l’excrétion du phosphate ;
 elle favorise la réabsorption du calcium (régulation grâce aux 5% qui sont normalement éliminé
par le rein) ;
 elle stimule 1α-hydroxylase, entraînant la transformation de la 25-OH Vitamine D3 en calcitriol.
Le calcitriol peut alors agir au niveau de l’intestin (action indirecte de la PTH) et favoriser
l’absorption alimentaire, mais aussi avoir un effet synergique avec la PTH dans la mobilisation
phosphocalcique osseuse.
On constate un effet hypercalcémiant et hyperphosphatémiant au niveau osseux et un effet

hypercalcémiant et hypophosphatémiant au niveau rénal.
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Effet d’une hypocalcémie sur la parathormone, le calcitriol, et le métabolisme phosphocalcique
Une faible concentration en phosphate, quant à elle, a des conséquences au niveau rénal
uniquement. Il y a en effet activation de la 1α-hydroxylase, formation de calcitriol, d’où une
augmentation de l'absorption phosphocalcique intestinale. Il n’y a pas d’élimination de phosphate par
le rein.
Réciproquement, une forte concentration en phosphate plasmatique inhibe la formation de
calcitriol, lève l’inhibition des glandes parathyroïdes, et provoque une libération de PTH qui est
hypophosphatémiante en raison de son rôle phosphaturiant.
Effet d’une hyperphosphatémie sur le calcitriol, la parathormone, et le métabolisme phosphocalcique
Une forte concentration en PTH et une hypercalcémie sont polyuriantes.
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IV. Exploration de la fonction phosphocalcique

A. Evaluation de la calcémie
La calcémie peut être mesurée de deux manières :

 En dosant le calcium total : C'est la méthode la plus simple et la moins onéreuse, mais cela
nécessite de mesurer la quantité de protéines plasmatiques, car la concentration de Ca
plasmatique en dépend. Dans un certain intervalle de concentration en protéines
plasmatiques, on dispose d’équations afin de pondérer le dosage. Par ailleurs, le pH sanguin a
aussi une influence sur la répartition Ca libre/Ca lié.
 En dosant directement la fraction libre active (ionisée) de Ca2+ : Cette méthode est plus
difficile et plus onéreuse. Cependant, elle a l’avantage de se passer du facteur de variation dû
aux protéines plasmatiques. Ce paramètre est très labile, il doit être mesuré dans les minutes
qui suivent le prélèvement (au-delà de 10 min, il n’y a plus d’intérêt de faire la mesure s’il n’y
a pas eu séparation des globules rouges)
B. Dosage de la phosphorémie
Il est très facile à effectuer.
C. Dosage de la PTH
Il faut tout d’abord se rappeler que dans la circulation, il y a coexistence de nombreuses formes
de dégradation de l’hormone mais que seule la forme intacte est active. Par conséquent, pour
effectuer le dosage de cette forme active, il est impératif de stabiliser le prélèvement (faire le
prélèvement avec un tube à aprotinine).
Remarques :
 Avec les méthodes de dosage actuelles en Europe, on ne dose que la forme PTH intacte (même la
forme PTH-rP échappe au dosage) ;
 On peut également effectuer le dosage de la 1,25-diOH vitamine D3.
En cas de troubles, des dosages de la calcémie (totale ou fraction libre), de la phosphatémie, et

de la parathormone sont ainsi réalisés, et il faut raisonner sur ces paramètres.
V. Les dysfonctionnements
A. Les hyperparathyroïdies
Dans le cas de ces affections, il y a sécrétion abusive de parathormone, ou analogues. On

distingue plusieurs d’entre elles :
 hyperparathyroïdie primaire qui implique la parathormone ;
 pseudo-hyperparathyroïdie qui implique la PTH-rP ;
 hyperparathyroïdie secondaire rénale qui implique à nouveau la parathormone ;
 hyperparathyroïdie tertiaire.
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1. Les hyperparathyroïdies primaires
a. Etiologie
Dans la plupart des cas, la production anormale de PTH est due à un adénome sécréteur (95%
des cas) qui produit de la parathormone, indépendamment de la calcémie. Il arrive que l’on ait des
carcinomes (5%), une hyperplasie des glandes ou des néoplasies endocrines multiples (sur les chiens
de plus de 10 ans en général).
b. Physiopathologie
Le point de départ est la sécrétion abusive de PTH. Il y a alors :

 au niveau de l’os :
o on a augmentation de l’activité ostéoclastique : la réserve de Ca étant quasi
inépuisable dans ce tissu, il y a une forte mobilisation, d’où l’hypercalcémie ;
o on observe une ostéodystrophie fibreuse : la matrice osseuse minérale est
progressivement remplacée par du collagène non ionisé (matrice protéique), car les os
se déminéralisent du fait de l’activité ostéoclastique. La densité osseuse diminue donc.
Les os deviennent comparables à des « éponges » avec des zones creusées au niveau
de la matrice osseuse. Ils sont radiotransparents.
 au niveau du rein :
o On observe une diminution de l'excrétion rénale du Ca, du fait d’une réabsorption
totale, si bien que le Ca plasmatique atteint des concentrations de l'ordre de 3 à 3,5
mmol/L. Or, au-delà de ces concentrations calciques, les capacités de réabsorption
du néphron sont dépassées et le Ca excédentaire est éliminé dans les urines.
o En conséquence de cette réabsorption de Ca, on a une diminution de la réabsorption
de Na et d'eau, ce qui entraîne une polyurie, et donc une polydipsie moyenne à
modérée. Cette absence de réabsorption hydrosodée entraîne une diminution du
volume extracellulaire entraînant une diminution du débit de filtration glomérulaire
et une diminution de la perméabilité glomérulaire.
o L'élimination conjointe de Ca et P présents en grande quantité dans l’urine primitive
entraîne alors une minéralisation progressive du néphron : tubes collecteurs, anse
ascendante, tube contourné distal et au niveau de la jonction cortico-médullaire. On
parle de néphrocalcinose : le rein apparaît très radio-opaque, et l’animal souffre
d’insuffisance rénale. Celle-ci peut être à l’origine d’une hyperphosphatémie et le Ca
en excès, qui était perdu dans l’urine, ne l’est plus du tout. Le processus de
minéralisation des tissus mous peut aller jusqu’à donner une calcinose généralisée
(partout sauf dans l’os). Il y a souvent apparition d'urolithiases.
o Enfin, il y a activation de la 1α-hydroxylase, ce qui augmente toujours plus la calcémie
(par augmentation de l'absorption intestinale de Ca).
 au niveau de l’intestin, on a une forte absorption de Ca.
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Physiopathologie de l’hyperparathyroïdie primaire
c. Signes cliniques
L'animal atteint d’hyperparathyroïdie primaire présente :

 une hypercalcémie très marquée (souvent supérieur à 160 mg/L), avec une phosphatémie
normale à basse et une concentration en parathormone élevée ;
 une polyuro-polydipsie (dans 70% des cas) liée à l’hypercalcémie (avec néphrocalcinose).
 un affaiblissement, adynamie, … dus à l’hypercalcémie ;
 des troubles digestifs avec vomissements, diarrhée ou constipation ;
 une urémie progressive ;
 une acidose métabolique hyperchlorémique modérée arrivant en phase terminale quand le
rein est trop atteint (consécutive à la néphrocalcinose) ;
 une minéralisation des tissus mous (crosse aortique, mésentère) due à la rétention sanguine
forte de Ca et P ;
 une augmentation modérée des phosphatases alcalines (PAL) d’origine osseuse, à cause de
l’ostéodystrophie.
L’évolution est lente (2 à 3 ans) mais toujours mortelle en absence de régulation de Ca. Ce
n’est donc pas une urgence mais il faut traiter.
d. Traitement
Tant que l’état de l’animal est stable, il n’y a pas d’urgence. Tant que le rein est fonctionnel, on
peut contrôler l'hypercalcémie par perfusion de solutions de NaCl, administration de diurétique et une
supplémentation en potassium. Cela permet de réhydrater l’animal et entraîne une diurèse saline, ce
qui s’oppose à la réabsorption de Ca. On utilise ces perfusions en cas d’épisode aigu d’hypercalcémie
mais cela ne peut pas être un traitement sur le long terme.
On peut aussi administrer des glucocorticoïdes qui diminuent l'activité ostéoclastique et

ralentissent la mobilisation osseuse. Il existe aussi des substances anticancéreuses osseuses que l’on
peut utiliser pour ralentir l’ostéoclasie, mais les résultats chez le chien sont modestes.
Cependant, aucune possibilité thérapeutique n'est réellement valable tant qu'on n'a pas réglé
le problème initial : traitement chirurgical par ablation des parathyroïdes.
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2. Les pseudo-hyperparathyroïdies ou hypercalcémies malignes
a. Etiologie
Cette pathologie est le plus souvent due à une réactivation de la synthèse de PTH-rP
(normalement inactivée après la naissance), à l’origine d’une hypercalcémie maligne. On observe ce
phénomène dans le cas :
 De tumeurs d’organes indépendants de la régulation phosphocalcique :
o Un adénocarcinome (ou des carcinomes sporadiques) des glandes apocrines (glandes
anales, mammaires, certaines sont même présentes dans la cavité buccale) ;
o Un carcinome des cellules squameuses, un adénocarcinome thyroïdien, …
 Des tumeurs d’organes plus ou moins impliqués dans la régulation phosphocalcique :
o Un lymphosarcome : syndrome néoplasique qui affecte les lymphocytes T
(multicentriques et thymiques) dans la moelle osseuse ;
o Des myélomes multiples affectant les lymphocytes B ;
Il faut noter que les tumeurs osseuses évoluent rarement vers une hypercalcémie.
b. Physiopathologie
On observe dans la plupart des cas une sécrétion de PTH-rP (qui a la même extrémité N-
terminale que la PTH) qui interagit avec les récepteurs PTH (au niveau des os et des tubes contournés
distaux rénaux). La physiopathologie est donc la même que pour une hyperparathyroïdie primaire car,
pour l'organisme, l'augmentation de PTH-rP est analogue à une augmentation de PTH et a les mêmes
conséquences. Toutefois, la PTH-rP n’est pas capable d’activer la 1α-hydroxylase, il y a donc une
moindre activation de la mobilisation osseuse, vu qu’il n’y a pas d’action synergique entre la
parathormone et 1,25 diOH-VitD3 sur l’os.
L’hypercalcémie est importante mais peut aussi être fluctuante (dans le cas de
lymphosarcomes surtout) avec des phases de repos (où l’on peut avoir des concentrations calciques
normales à faibles) et de production du Ca. Il faudra donc faire plusieurs vérifications espacées dans le
temps de la concentration calcique afin d’éviter tout faux négatif. La phosphatémie est faible à
normale.
On observe fréquemment une polyurie-polydipsie, liée à la calcémie forte.
Physiopathologie de la pseudo-hyperparathyroïdie
12/16
c. Conclusion
En général, on a une concentration en PTH-rP forte et une concentration en parathormone

faible due à une hypercalcémie (plus ou moins fluctuante autour des valeurs normales en fonction de
la nature moléculaire PTH-rP ou autre) et une diminution plus ou moins importante de la
concentration en phosphate. Au moment du diagnostic, on a donc une hypercalcémie associée à une
concentration en PTH faible.
Remarque : En Europe, on ne sait pas doser PTH-rP. Par conséquent, on fait un diagnostic par défaut
dans le cas où on a une hypercalcémie en absence de [PTH] élevée.
d. Traitement
Dans le cas d’une hypercalcémie sans problème des glandes parathyroïdes, il faut chercher une
tumeur pouvant être à l’origine de ce phénomène.
3. Les hyperparathyroïdies secondaires rénales
a. Etiologie
Elles sont fréquentes. Ces hyperparathyroïdies ont pour origine une lésion rénale ce qui
empêche une bonne régulation phosphocalcique.
Pour les jeunes chiens, il s’agit d’une anomalie congénitale ou du développement comme par
exemple un rein polykystique. Pour les adultes, la cause de cette pathologie peut être une néphrite
interstitielle, une glomérulonéphrite, une amyloïdose (chez le Chat), c’est fréquent au cours des
insuffisances rénales chroniques. Les adultes sont plus fréquemment touchés que les jeunes.
b. Physiopathologie
Le point de départ est un problème au niveau du rein. Le plus souvent, il s’agit de l’évolution
d’une insuffisance rénale chronique (IRC).
D’une part, une diminution du débit de filtration glomérulaire est à l’origine d’une baisse de
l’élimination urinaire du phosphate, et donc d’une hyperphosphatémie ; d’autre part, la restructuration
du tissu rénal et la perte d’activité de la 1α-hydroxylase sont à l’origine d’un déficit d’activation de la
25-OH-Vitamine D3 en 1,25 diOH-Vitamine D3. Deux phénomènes sont ainsi à gérer :
l’hyperphosphatémie, et une tendance à la baisse de la production de calcitriol, proportionnelle à la
perte de tissu rénal.
Ces deux phénomènes aboutissent aux mêmes conséquences :

 Tendance à l’hypocalcémie chronique (du mal à épargner le calcium au niveau rénal et du mal
à le mobiliser au niveau osseux et à l’absorber au niveau de l’intestin (absence de 1,25diOH
Vitamine D3)).
 Stimulation de la glande parathyroïde et augmente la synthèse de PTH. Toutefois, la PTH ne
permet pas l’activation de la 1α-hydroxylase au niveau rénal ni la réabsorption rénal de Ca,
mais conserve des activités résiduelles, sur l’os (mais absence de synergie avec la 1,25-diOH
Vitamine D3) et sur le rein (en poussant le peu de rein fonctionnel à réabsorber du calcium, en
vain). La calcémie s’échelonne donc de basse à normale.
 Hyperplasie des glandes, en raison de l’absence de réponse des systèmes de régulation et à
cause de l’absence de rétrocontrôle par la 1,25-diOH Vitamine D3.
 Aboutissement à une finale, où la sécrétion de PTH devient autonome, la glande n’est pas
tumorale mais seulement hyperplasiée (hyperparathyroïdie tertiaire).
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En résumé, pour compenser la perte de tissu rénal, l’organisme s’adapte en stimulant la sécrétion
de PTH, ce qui stimule le reste de tissu rénal sain à produire un minimum de calcitriol, permettant de
maintenir le calcium ionisé au minimum nécessaire (1,1 mM). L’hyperparathyroïdie observée est donc
fondamentalement un processus d’adaptation à l’IRC. Ce processus évolue proportionnellement à la
destruction du rein. Sur le plan histologique, les parathyroïdes sont normales.
Physiopathologie de l’hyperparathyroïdie secondaire rénale
c. Signes cliniques
L’hyperparathyroïdie secondaire rénale se caractérise par une augmentation de la

phosphatémie, une concentration calcique qui fluctue de part et d'autre de la normale (diminution
sous l'action de l'hyperphosphatémie et augmentation sous l'action de la PTH), et une augmentation
de la concentration en parathormone.
Les autres signes cliniques, moins caractéristiques, sont :

 Une concentration en Ca total diminuée à normale et en Ca ionisé normale ou faible.
 Polyurie-polydipsie (effet direct également de la parathormone) et urémie (à cause de
l’insuffisance rénale chronique). L’augmentation de la calcémie et de la phosphatémie
engendre une néphrocalcinose, ce qui aggrave la pathologie initiale. Cela aboutit à une
calcification générale en phase oligurique.
 Dépression, anorexie (action directe de la PTH sur le SNC et action inhibitrice de l’action de
l’insuline d’où une tendance systématique à une hyperglycémie modérée au cours des IRC).
 Vomissements et éventuellement diarrhée.
d. Traitement
Il faut tout d’abord traiter l'insuffisance rénale. Puis, pour compenser les troubles de
l'homéostasie phosphocalcique, cela passe par :
 Un régime alimentaire adapté : mettre l'animal à la diète de phosphore (régime
hypophosphorique et hypoprotéique) ou ajouter des chélateurs du phosphore dans
l'alimentation. L’objectif est ici de lever l’inhibition de la 1α-hydroxylase par le phosphate et
donc de permettre la formation de calcitriol et la remontée de la calcémie, mais aussi de lutter
contre la dépression, l’anorexie.
14/16
 Un rétablissement de la calcémie :
o Donner du calcitriol (= 1,25-diOH Vitamine D3 (Rocaltrol®, 250 ng, Roche,
1ng/kg/jour)) ? Attention, celui-ci entraîne une mobilisation osseuse brutale avec des
pics de [Ca2+] ;
o Donner du 1-OH Vitamine D3 (Un-Alfa®, solution, Léo, 1 goutte/10 kg de PV (0,1 à 0,5
µg)/jour), transformé en 1,25 diOH Vitamine D3 dans le foie ? L’action est prolongée
et la régulation se fait sur le long terme.
 Donner des anti-H2 (cimétidine et ranitidine) qui sont des inhibiteurs de la sécrétion de PTH. Il
s’agit à la base d’un traitement pour lutter contre les ulcères digestifs et qui a été dépassé sur
le marché par les inhibiteurs des pompes à protons, plus efficaces. Ce traitement est ainsi
donné à titre informatif, son effet n’est pas bien connu.
Remarque : Donner de la 25-OH vitamine D3 (Dédrogyl), forme initiale de stockage de la vitamine D3,
seule ne sert à rien puisque la 1α-hydroxylase est inhibée par l'hyperphosphatémie ! Le rein est donc
bien incapable d’activer cette molécule.
B. Les hypoparathyroïdies
1. Etiologie
Ces affections sont relativement rares. Les hypoparathyroïdies primaires (problème au niveau
des glandes) sont ici étudiées :
 d’origine iatrogène : c’est le plus souvent dû à une ablation des glandes parathyroïdes lors de
l’ablation de la thyroïde dans les traitements d’hyperthyroïdie ;
 d’origine idiopathique : ce sont des maladies auto-immunes avec destruction progressive des
parathyroïdes et développement d'une hypoparathyroïdie fonctionnelle. Il peut alors s’agir à
l’origine d’une parathyroïdite lymphocytaire : l’infiltration lymphocytaire détruit
progressivement la glande.
2. Signes cliniques
On observe une absence de PTH et, en conséquence, une diminution de la calcémie, la

concentration en phosphate n’est pas trop affectée.
En général, les signes cliniques apparaissent dès que [Ca] < 1,5 mmol/L (60 mg/L), et la mort
survient quand [Ca] < 1 mmol/L (40 mg/L) (variable toutefois selon les individus). L’animal peut
présenter des signes neurologiques (agitation, convulsions, crampes, fasciculations, ataxie...), un
abattement, une dépression, une polyuro-polydipsie, ...
Remarque : La gravité des signes cliniques n'est pas directement liée à la faible valeur de la calcémie,
mais plutôt à la vitesse de chute de calcémie qui est très mal supportée. Plus l’animal est sollicité sur le
plan musculaire, plus la chute de la calcémie est rapide et plus les symptômes sont graves.
Le diagnostic est relativement facile à établir en effectuant les dosages.
3. Traitement
C’est une urgence thérapeutique. Il faut avant tout restaurer la calcémie. On peut perfuser du
chlorure de calcium en IV lente (il faut faire très attention car il peut y avoir formation d’embole et
intolérance cardiaque). La plupart du temps, on injecte des sels de Ca à relargage lent (ex : gluconate
15/16
de Ca à raison de 1-1.5 mL/kg de gluconate de Ca 10% ; soit 5 à 15 mg/kg d'élément Ca). Il faut
impérativement suivre la correction au cours du traitement d’urgence.
On supplémente en calcitriol (1,25-diOH Vitamine D3 à raison de 0.03-0.06 μg/kg/j) ou en 1-OH

Vitamine D3 (Un-alfa solution pédiatrique 1 goutte /3 kg de PV).
VI. Conclusion
PTH Ca P
Hyperparathyroïdie primaire +/-
Pseudo-hyperparathyroïdie +/-
Hyperparathyroïdie secondaire
Hypoparathyroïdie
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Biochimie médicale – pH sanguin et équilibre acido-basique
pH sanguin et équilibre acido-basique
I. Physiologie de la balance acido-basique ................................................................................ 2

A. pH sanguin et variations.............................................................................................................. 2
1. Gammes du pH sanguin........................................................................................................... 2
2. Perturbations du pH sanguin ................................................................................................... 2
B. Régulation du pH sanguin ........................................................................................................... 2
1. Systèmes tampon du sang....................................................................................................... 2
2. Reins et poumons .................................................................................................................... 4
II. Exploration de la balance acido-basique ................................................................................ 5
A. Généralités sur l’exploration ....................................................................................................... 5
1. Méthode et type de prélèvement ........................................................................................... 5
2. Indications principales de l’exploration .................................................................................. 5
B. Paramètres de l’exploration ........................................................................................................ 6
C. Désordres et variations des paramètres...................................................................................... 7
1. Désordres d’origine respiratoire ............................................................................................. 7
2. Désordres d’origine métabolique ............................................................................................ 8
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I. Physiologie de la balance acido-basique
A. pH sanguin et variations
1. Gammes du pH sanguin
Le pH sanguin représente la [H+] du milieu extracellulaire. Physiologiquement, le pH sanguin

est compris entre 7,35 et 7,45. Le pH sanguin n’est pas le reflet du pH intracellulaire (compris entre
6,8 et 7,0).
Le pH sanguin présente des variations. On définit :

 L’acidose (= acidémie) quand pH sanguin < 7,39 ;
 L’alcalose (= alcalinémie) quand pH sanguin > 7,5.
La gamme extrême du pH sanguin est de 6,9 à 7,8 : au-delà de ces valeurs, l’animal meurt.
Plusieurs éléments entrent en jeu dans la régulation du pH sanguin, permettant ainsi, la plupart du
temps, de rester dans cette gamme compatible avec la vie : les systèmes tampons du sang, les
poumons et les reins.
2. Perturbations du pH sanguin
a. Respiration
La respiration (au sens de l’échange de gaz au niveau des poumons) permet l’élimination de
CO2 sanguin. Or, CO2 et H+ sanguins sont liés : CO2 + H2O = H2CO3 = HCO3- + H+.
Ainsi, la respiration représente 14 000 mEq/j sous forme d’acide carbonique : respiration et
contrôle du pH sont indissociables.
b. Métabolisme
Le métabolisme représente environ 50 à 90 mEq/j d’acides fixes.
 Métabolisme de constituants neutres en acides organiques
Il s’agit par exemple de la formation excessive de lactate, de pyruvate, de β-hydroxybutyrate

(entre autres), due à un excès d’activité métabolique ou à un déficit en O2.
 Oxydation de composés avec S ou P
On note par exemple l’oxydation des acides aminés méthionine et cystéine, l’hydrolyse de
phospho-esters, ou la dégradation de phosphoprotéines et d’acides nucléiques (très importante en
cas de destruction tissulaire ou d’augmentation du métabolisme).
B. Régulation du pH sanguin
1. Systèmes tampon du sang
Les facteurs plasmatiques jouent le rôle de tampon. Il s’agit d’une défense immédiate, la
« première ligne de défense » face à une perturbation du pH sanguin ; ils n’assurent pas la constance
du pH sanguin, ils en diminuent seulement les variations.
2/10
Ces facteurs plasmatiques peuvent être :

 Intracellulaires : protéines (hémoglobine), phosphates, HCO3- ;
 Extracellulaires : HCO3-, protéines (albumine).
Relation entre H+ et les facteurs plasmatiques
L’importance respective des

facteurs plasmatiques dans le rôle de
tampon dépend du pKa du couple
acide/base auquel ils appartiennent
(bicarbonate : pKa = 6,1 ; lactate : pKa
= 3,8 ; phosphate : pKa = 6,8) et de
leurs concentrations.
Les facteurs plasmatiques ne
sont pas les plus importants dans le
tamponnage du sang : ils représentent
20% du pouvoir tampon, contre 50%
pour les tampons osseux, mais ils
constituent un très bon témoignage
d’une variation du pH sanguin. Le
milieu extracellulaire dans sa totalité
représente un peu plus de 40% du
pouvoir tampon de l’organisme ; le
reste du pouvoir tampon est assuré par
les facteurs intracellulaires.
Facteurs tampon du pH sanguin
L’hémoglobine est le système

tampon quantitativement le plus
important (1g d’hémoglobine : 0,18 mEq).
Elle joue un rôle essentiel en piégeant les
H+ dans le compartiment intracellulaire
des hématies (les H+ sont fixés par des
groupements carboxyliques libres (Asp,
Glu) et imidazoles (His)). De plus, elle est
indissociable du transport du CO2.
Capture du CO2 et libération du O2

dans les capillaires systémiques (le phénomène
inverse a lieu dans les capillaires pulmonaires)
Si l’hémoglobine joue un rôle non-négligeable dans le tamponnage du sang, il s’avère que le

pH sanguin dépend principalement de la [HCO3-] (composante métabolique) et de la PCO2
(composante respiratoire).
3/10
En effet, rappelons que :

CO2 + H2O = H2CO3 = HCO3- + H+ ;
Ainsi :
pH = pKa(H2CO3/HCO3-) + log ( [HCO3-] / [H2CO3] ) (équation de Henderson-Hasselbalch) ;
D’où, finalement :
pH = 6,1 + log ( [HCO3-] / 0,03.PCO2 ).
2. Reins et poumons
Ce rapport [HCO3-]/0,03.PCO2 est maintenu constant à 20/1. La [HCO3-] (composante

métabolique) est modulée par les reins, et la PCO2 (composante respiratoire) est modulée par les
poumons. Chacun de ces organes adapte son fonctionnement au paramètre de l’autre organe (la
fonction des reins est modulée par la PCO2, celle des poumons est modulée par la [HCO3-]), permettant
la compensation d’une variation et donc un maintien constant du pH sanguin.
Ainsi, on précise les notions d’acidose et d’alcalose par l’origine du déséquilibre du pH,
donnant les quatre désordres primaires :
 Acidose …
o … métabolique : diminution du pH sanguin due à une diminution de la [HCO3-] ; elle est
compensée par une diminution de la PCO2 ;
o … respiratoire : diminution du pH sanguin due à une augmentation de la PCO2 ; elle est
compensée par une augmentation de la [HCO3-] ;
 Alcalose …
o … métabolique : augmentation du pH sanguin due à une augmentation de la [HCO3-] ; elle est
compensée par une augmentation de la PCO2 ;
o … respiratoire : augmentation du pH sanguin due à une diminution de la PCO2 ; elle est
compensée par une diminution de la [HCO3-].
Ces 4 désordres primaires peuvent coexister, formant des désordres mixtes. Il est primordial
de noter la compensation physiologique du déséquilibre initial : la détermination de l’origine du
déséquilibre du pH (métabolique ou respiratoire) est très importante.
a. Poumons
Les poumons assurent l’excrétion de CO2 et de H+ volatils. Ils permettent de réagir assez
rapidement à un déséquilibre du pH, et constituent donc une défense semi-retardée.
La respiration est stimulée par une augmentation de PCO2 et par une diminution du pH
sanguin. La réponse est rapide, et sensible à de très faibles variations. Rappelons que la respiration
représente 14 000 mEq/j d’acides volatils éliminés.
« Equilibre acido-basique et respiration sont indissociables. »
b. Reins
Les reins peuvent jouer sur l’excrétion de H+ et la régénération et la réabsorption de HCO3–

filtré au niveau glomérulaire. Ils assurent une régulation plus lente à se mettre en place (systèmes
réactivés, retranscrits …), et constituent donc une défense tardive. Leur rôle reste toutefois
primordial : une insuffisance rénale mène à une acidose (métabolique, donc).
4/10
 Elimination des acides (tube contourné proximal)
Elle est stimulée par une diminution du pH sanguin. Il s’agit d’une élimination des H+ (échange
+
avec Na ) et d’une élimination des acides fixes. Cela représente 40 à 80 mEq/j chez l’Homme.
 Régénération et réabsorption de HCO3- (tube contourné distal)
Le seuil rénal de réabsorption est de 27 mEq/L. La réabsorption est stimulée par une
augmentation de la PCO2 et par une diminution du pH sanguin, et son intensité dépend de la PCO2.
Elle nécessite au moins 12 à 24h pour se mettre en place.
Réabsorption de HCO3- filtré dans le TCP (à gauche) et Production de novo de HCO3- dans le TCD (à droite)
II. Exploration de la balance acido-basique
A. Généralités sur l’exploration
1. Méthode et type de prélèvement
Le sang artériel est considéré comme le meilleur prélèvement. Il est indispensable pour
mesurer la PO2. Cependant, c’est un sang difficile à prélever.
Le sang veineux, bien plus facile à prélever, est le plus utilisé en pratique. Le prélèvement se
fait sur héparine, en anaérobie. Il doit être conservé à 4°C (limite la glycolyse), et traité dans les 2-3
heures, par un analyseur de gaz sanguin. Le prélèvement ne doit pas rester plus de 15 à 30 minutes à
température ambiante.
2. Indications principales de l’exploration
L’exploration est particulièrement utile pour un animal sévèrement malade (déshydratation

sévère, vomissements/diarrhée sévère(s), oligurie voire anurie, hyperkaliémie, polypnée). Elle permet
une identification précise de l’origine du déséquilibre, et une évaluation de la fonction pulmonaire.
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B. Paramètres de l’exploration
Espèce
Paramètre
Chien Chat
pH | [H+] 7,4 | 40 nM
[HCO3–] 24 mM 21 mM
PCO2 40 mmHg 38 mmHg
Trou Anionique (= Anionic Gap = AG) 12-24 mEq/L 13-27 mEq/L
Excès de Base (= EB) 0 ± 4 mEq/L
Paramètres de l’exploration et leurs valeurs usuelles
Valeurs usuelles des trois paramètres principaux
Notons que [H+], [HCO3-], et PCO2 sont liées : [H+] = 24 x PCO2 / [HCO3-].
Le point sur …
… L’excès de base (= EB) :
C’est une notion analytique, qui correspond à la quantité de bases titrables pour atteindre
un pH de 7,4. Négatif, il témoigne d’un défaut de base, et donc d’une acidose métabolique ; positif, il
correspond à un excès de base, et donc à une alcalose métabolique.
Il est mesuré ou calculé (Hb et Prot : g/100 mL ; ΔpH = pH – 7,4 ; ΔHCO3- = [HCO3-] - 24 (mM)) :
EB = ( 1 – 0,0143.Hb ) x [ ΔHCO3+ + ΔpH x (1,14.Prot + 1,4.Hb) ]
Il existe également une approximation de l’excès de base :

EB = Na+ – Cl– – 42
… Le trou anionique (= AG) :
Il s’agit de la différence entre les anions non dosés (A–) et les cations non dosés (C+), c’est-à-
dire entre les anions autres que Cl– et HCO3– (qui représentent 85% des anions sériques) et les cations
autres que Na+ et K+ (qui représentent 95% des cations sériques).
Etant donnée l’électroneutralité du plasma, la quantité totale de cations égale la quantité

totale d’anions. Donc :
Na+ + K+ + C+ = Cl– + HCO3– + A–
Ainsi, on détermine le trou anionique (concentrations en mEq/L) :

AG = A– – C+ = (Na+ + K+) – (Cl– + HCO3–)
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La gestion des déséquilibres acido-basiques consiste en quatre étapes dont l’ordre est
essentiel :
1 – Savoir s’il y a déséquilibre ;
2 – Déterminer le paramètre ([HCO3–] ou PCO2) primitivement associé au déséquilibre ;
3 – Connaître l’état de compensation ;
4 – Identifier la cause du déséquilibre.
C. Désordres et variations des paramètres
1. Désordres d’origine respiratoire
 PCO2 < 36 mmHg : alcalose respiratoire ;

 PCO2 > 46 mmHg : acidose respiratoire.
a. Acidose respiratoire
 Signification et caractérisation
C’est une acidose par augmentation de la PCO2 (hypercapnée). La teneur en HCO3– et l’excès
de base sont peu modifiés.
Elle est caractérisée par :

 pH < 7,35 ;
 [HCO3–] = 22–26 mEq/L ;
 PCO2 > 46 mmHg.
 Causes
Elle fait suite à une hypoventilation ou une hypoperfusion pulmonaire, pouvant être due à :
 Une dépression des centres respiratoires (anesthésiques, opiacés, traumatismes cérébraux …) ;
 Une affection de l’appareil respiratoire (obstruction, pneumonie, œdème pulmonaire,
pneumothorax …) ;
 Une intoxication au CO2 ;
 Mécanismes de compensation
La compensation est immédiate lors de la reprise d’une respiration normale. Sinon,

l’excrétion de H+ et la réabsorption de HCO3– rénales sont augmentées, à hauteur de 0,4 mEq/L /
mmHg sur quelques jours.
 Traitement
Le traitement consiste en soigner la cause de l’hypoventilation/hypoperfusion pulmonaire,

par exemple par ventilation artificielle.
Le HCO3– est totalement contre-indiqué : une augmentation de [HCO3–] mènerait à une
compensation pulmonaire … C’est-à-dire une diminution de la respiration, et donc une augmentation
de la PCO2 : au lieu d’être soigné, l’animal meurt simplement plus rapidement…
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b. Alcalose respiratoire
C’est une alcalose due à une hyperventilation, et donc une diminution de la PCO2. La [HCO3–]
et l’excès de base sont normaux.
 pH > 7,45 ;
 [HCO3–] = 22–26 mmHg ;
 PCO2 < 36 mmHg.
 Causes
L’alcalose respiratoire peut être due à :

 Un hypermétabolisme (polypnée thermique) ;
 Une stimulation directe des centres respiratoires (aspirine) ;
 Une hypoxie sévère (pathologie pulmonaire, anémie sévère) ;
 Une fréquence ou un volume respiratoire inadapté(e) lors de ventilation artificielle ;
 Une récupération suite à une acidose métabolique ;
 Une septicémie à Gram –, de la douleur, …
La compensation est rénale, par augmentation de l’excrétion de H+ et diminution de la

réabsorption de HCO3–. Une fois la compensation installée, la [HCO3–] est faible et l’excès de base
devient négatif.
 Traitement
On peut s’occuper de la cause de l’alcalose en diminuant la température ou en mettant en

place une oxygénothérapie.
Remarque :
Certains ont essayé de traiter leur alcalose respiratoire en respirant dans un sac plastique. Cette
méthode corrige la PCO2, mais pas la PO2, et les troubles s’installent vites. De plus, si l’hypocapnie ne
provoque pas de problème tant que PCO2 > 25 mmHg, en-deçà, il y a vasoconstriction cérébrale et
dépression du système nerveux central : « On voit des papillons, on parle de sa vie antérieure, de sa vie
ultérieure, de sa vie parallèle … C’est reculer pour mieux sauter ! »
2. Désordres d’origine métabolique
 EB < – 4 mEq/L : acidose métabolique ;

 EB > + 4 mEq/L : alcalose métabolique.
a. Acidose métabolique
C’est une diminution de [HCO3–]. Elle peut être due à :

 Une augmentation des acides sanguins ;
 Une perte de HCO3– (perte intestinale, rénale) ;
 Une dilution rapide du milieu extracellulaire.
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Dans le cas d’une acidose

métabolique par excès d’acide, le trou
anionique augmente (diminution de [HCO3–]
compensée par une augmentation des anions
non dosés). Dans le cas d’une acidose
métabolique par perte de HCO3–, le trou
anionique est constant (diminution de [HCO3–]
compensée par une augmentation de [Cl–]).

 pH < 7,35 ;
 EB < – 4 mEq/L ;
 [HCO3–] < 22 mEq/L ;
 PCO2 = 35–45 mmHg.
 Causes
L’acidose métabolique peut être due à :

 Une accumulation d’acide :
o Acido-cétose : diabète sucré, acétonémie des Ruminants … ;
o Insuffisance rénale avec urémie ;
o Acidose lactique : hypoxémie, insuffisance cardiaque gauche, insuffisance hépatique,
insuffisance rénale, intoxication au CO, choc septique, choc hypovolémique … ;
o Intoxication : à l’éthylène glycole, à l’aspirine, au chlorure d’ammonium ;
 Une perte de HCO3– :
o Diarrhée sévère duodénale ;
o Perte rénale ;
 Plus anecdotiquement, une diminution d’excrétion acide :
o Hypoadénocorticisme ;
o Acidose tubulaire rénale.
La compensation se fait, dans un premier temps, par les tampons du sang.

Intervient ensuite une tachypnée, permettant de diminuer la PCO2.
Les tampons intracellulaires entrent ensuite en jeu ; l’entrée de H+ dans le milieu
intracellulaire se faisant avec une sortie de K+ : il y donc une hyperkaliémie.
Enfin, l’excrétion de H+ et la réabsorption de HCO3– rénales augmentent.
 Traitement
Le traitement se fait par administration de NaHCO3 (à 1,3%, soit 156 mEq/L, ou à 5%, soit 600
mEq/L), dont la quantité doit être adaptée aux besoins, évalués grâce à l’excès de base (HCO3– en
mEq, PV en kg, EB en mEq/L) :
HCO3– = 0,3.PV x (– EB)
Il faut faire une demi-dose puis contrôler l’état de l’animal. Ce traitement nécessite un
fonctionnement correct de l’appareil respiratoire.
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b. Alcalose métabolique
C’est une alcalose due à une augmentation de la [HCO3–]. La PCO2 est normale à légèrement
augmentée, et l’excès de base est augmenté.

 pH > 7,45 ;
 [HCO3–] > 26 mmHg ;
 PCO2 = 35–45mmHg.
 Causes
Cette alcalose métabolique peut être due à :

 Une alcalose physiologique post-prandiale ;
 Une perte d’acide (digestifs) : vomissements chroniques, obstruction pylorique ou duodénale,
déplacement de caillette … ;
 Un apport excessif de HCO3– (correction trop forte d’une acidose par exemple) ;
 Une perte excessive de milieu extracellulaire (diurétiques).
La compensation se fait d’abord par diminution de la respiration, ce qui accroît la PCO2.

Toutefois, celle-ci reste faible (< 10 mmHg) du fait d’une hypoxie.
Entrent ensuite en jeu les tampons intracellulaire ; les H+ intracellulaires rejoignent le milieu
extracellulaire par échange avec K+ : il y a donc une hypokaliémie, à raison d’une diminution de 1,6
mEq/L de K+ pour 0,1 UpH.
Enfin, le rein tente d’éliminer du HCO3–, mais ce mécanisme reste limité : la diminution du
milieu extracellulaire stimule le système rénine-angiotensine-aldostérone, l’hypokaliémie diminue
la filtration glomérulaire, et l’hypochlorémie stimule la réabsorption de HCO3–.
 Traitement
Cette alcalose reste toutefois non-compensée tant que la cause initiale n’est pas traitée et
que le mécanisme de réabsorption de HCO3– n’est pas inversé.
L’administration de NaCl isotonique permet de corriger le milieu extracellulaire.
L’hypokaliémie doit être corrigée si [K+] < 2 mEq/L.
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Biochimie médicale – Exploration des protéines sériques
Exploration des protéines sériques
I. Méthodes de dosage des protéines totales ............................................................................ 2

A. Présentation des méthodes ......................................................................................................... 2
B. Interprétation .............................................................................................................................. 2
1. Diminution du taux de protéines sériques .............................................................................. 2
2. Augmentation du taux de protéines sériques ......................................................................... 3
II. Albumine sérique .................................................................................................................. 3
A. Méthodes de dosage ................................................................................................................... 3
III. Electrophorèse des protéines sériques................................................................................... 4
A. Méthode de dosage ..................................................................................................................... 4
C. Exemples d’électrophorèses de protéines sériques ..................................................................... 5
1. Chez le Chien ........................................................................................................................... 5
2. Chez le Chat ............................................................................................................................. 6
3. Chez le Cheval.......................................................................................................................... 6
D. Autres méthodes possibles .......................................................................................................... 7
1. SDS–PAGE ................................................................................................................................ 7
2. Electrophorèse bidimensionnelle............................................................................................ 7
IV. Les protéines de la phase aiguë de l’inflammation ................................................................. 7
A. Méthode de mesure..................................................................................................................... 7
B. Caractéristiques des protéines de la phase aiguë de l’inflammation .......................................... 8
C. Différentes protéines de la phase aiguë de l’inflammation......................................................... 8
1. Protéine C-Réactive = CRP ....................................................................................................... 8
2. Protéine sérique amyloïde A = SAA ......................................................................................... 9
3. Haptoglobine = Hpt ................................................................................................................. 9
4. Fibrinogène plasmatique ....................................................................................................... 10
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Les protéines sériques sont les protéines du plasma à l’exception du fibrinogène. Il en existe
une centaine dont les origines sont variées.
I. Méthodes de dosage des protéines totales
A. Présentation des méthodes
Pour le dosage des protéines sériques, on prélève du sang dans un tube sec, et on le laisse
coaguler. On enlève le caillot ainsi formé, et on récupère le surnageant : le sérum (dépourvu de
fibrinogène). Dans le sérum, on peut doser les enzymes, les protéines…
Remarque : si l’on utilise un tube à EDTA, on dose également le fibrinogène dans le plasma. Or, travailler
avec du fibrinogène n’est pas très agréable, d’où le choix du tube sec, permettant d’écarter le
fibrinogène.
Il n’existe pas de méthode réellement satisfaisante, et on trouve de grandes disparités entre

les laboratoires. De plus, il existe beaucoup de méthodes de dosage, ce qui donne encore plus d’écarts
entre les résultats. Il faut donc toujours travailler avec le même labo et la même méthode pour avoir
des références exploitables.
Les méthodes utilisées sont :

 Méthode de Biuret ;
 Méthode de Lowry-Bradford ;
 Réfractomètre : mesure de l’incidence de réfraction du sérum (ou des urines), qui est
proportionnelle à la quantité de protéines sériques (ou urinaires). Le réglage du « zéro » est
différent selon que l’on réalise le dosage dans le sang et dans les urines.
B. Interprétation
Valeurs usuelles des protéines sériques : environ 70 g/L :

 Chez le Chien : 55 à 73 g/L ;
 Chez le Cheval et le Chat : 55 à 80 g/L.
Ces valeurs correspondent à la somme de centaines de protéines différentes, régulées

différemment : ce n’est donc pas très informatif.
1. Diminution du taux de protéines sériques
Un faible taux de protéines sériques peut être dû à :

Une diminution de la synthèse des protéines (moins fréquent) : on s’intéresse alors
particulièrement à la synthèse de l’albumine et on pense à une insuffisance hépatique ;
Une augmentation des pertes (cause la plus fréquente) : elle peut être d’origine rénale
(néphrite) : on mesure alors l’urémie, digestive (inflammation du tube digestif), ou même cutanée
(brûlures très étendues).
La concentration en protéines sériques détermine en partie la pression oncotique dans le

plasma. Cette pression joue un rôle important dans le maintien de l’équilibre hydrique : plus la pression
oncotique est élevée plus le mouvement d’eau dans les capillaires est important ; en cas
d’hypoprotéinémie, la pression oncotique diminue, le retour capillaire diminue et il y a alors rétention
d’eau dans les tissus et apparition d’œdèmes ou d’épanchements.
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Rappels sur les échanges au niveau des capillaires
2. Augmentation du taux de protéines sériques
Un fort taux de protéines sériques est principalement retrouvé lors de :

Déshydratation extracellulaire (le plus fréquent) : perte d’eau et d’ions sans perte de plasma ;
Gammapathies monoclonales : production excessive de protéines, notamment monoclonales
(immunoglobulines), rendant le plasma extrêmement visqueux, générant un fort risque d’AVC.
II. Albumine sérique
A. Méthodes de dosage
L’albumine représente 30 à 45% des protéines plasmatiques. On peut la mettre en évidence :

Directement, grâce au vert de Bromocrésol : au contact de l’albumine, la coloration change. Ce
test marche chez les Carnivores mais pas chez le Cheval ;
Indirectement, par l’électrophorèse des protéines : on repère le pic correspondant à l’albumine
et on calcule la concentration.
Valeurs usuelles de l’albuminémie : environ 30 g/L :

 Chez le Chat : 21 à 33 g/L ;
 Chez le Cheval : 26 à 37 g/L ;
B. Interprétation
Une diminution en albumine sérique peut être due à :

Une perte cutanée : brûlure, inflammation ;
Une insuffisance hépatique ;
Une cachexie (diminution de la synthèse) ;
Du parasitisme ;
Une hyperthermie ;
Une augmentation de l’albuminémie est quant à elle principalement due à une déshydratation.
Remarque : le taux de globulines se déduit du dosage de l’albumine sérique et des protéines totales :
Globulines = Protéines totales – Albumine. On peut aussi utiliser le rapport albumine/globuline, qui a
pour valeurs usuelles :
 Chez le Chien : 0,59 à 1,11 g/L ;
 Chez le Chat : 0,45 à 1,19 g/L ;
 Chez le Cheval : 0,62 à 1,46 g/L.
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III. Electrophorèse des protéines sériques
A. Méthode de dosage
Le prélèvement se fait sur un tube sec (pour ne pas être gêné par le fibrinogène). C’est un
examen complémentaire pour doser les globulines.
On réalise une séparation des protéines à pH = 8,6 sur acétate de cellulose ou sur gel d’agarose
dans un champ électrique. La migration se fait selon la masse et la charge. Plus la protéine est légère
et alcaline, plus elle migre loin. Une protéine ionisée migre, quant à elle, peu. Beaucoup de paramètres
jouent un rôle dans la migration des protéines, leur répartition est donc difficilement interprétable.
Après migration, on colore les
protéines avec du bleu de Coomassie,
puis on sèche le gel. Pour étudier plus
facilement l’électrophorégramme, on le
transforme en pic de densité optique
grâce à un densitomètre.
Exemple de résultat d’un électrophorégramme

au densitomètre
Lecture du graphique :
 La croix correspond au point de dépôt du sérum ;
 Le pic le plus à gauche correspond à l’albumine : c’est elle qui migre le plus. De plus, elle est très
homogène, d’où un pic fin ;
 Les autres pics correspondent aux autres globines : β, α et ϒ-globulines. Il existe aussi des sous-
catégories de ces globulines, ce qui rend la classification très compliquée.
On obtient ainsi des pics, qui correspondent à des fractions de protéines c’est-à-dire un certain
% de protéines totales : en connaissant la concentration en protéines totales, on a la concentration de
chaque fraction par une simple règle de trois.
Répartition des protéines sériques
Toutefois, ce dosage est très subjectif : chaque personne peut lire le graphique différemment.
On ne peut donc pas faire de comparaison inter-labo et la gestion se fait souvent par un hématologiste.
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B. Interprétation
Pour l’interprétation d’un tel graphique, on utilise le rapport albumine/globuline :

Si le rapport est normal :
o Avec hyperprotéinémie : il s’agit d’une déshydratation ;
o Avec hypoprotéinémie : il s’agit de pertes sanguines type hémorragies, d’hyperhydratation ou
de pertes externes de plasma (brûlures, diarrhée, pertes gastro-intestinale, pertes
exsudatives) ;
Si le rapport est augmenté : il s’agit de sang fœtal ou de sang de nouveau-né ;
Si le rapport est diminué : 
o Perte d’albumine : il s’agit d’une glomérulopathie sélective ou une diminution de la synthèse
hépatique ;
o Augmentation des globulines : on cherche à savoir lesquelles, car elles indiquent des
pathologies différentes :
- α2 : inflammation aigue (céruloplasmine, haptoglobine) ;
- β : on fait une recherche systématique de lipide sanguin : il peut y avoir un syndrome
néphrotique (augmentation des LDL entrainant une hyperlipémie), une hépatite aiguë
(transférine) ou des lésions suppuratives (IgM) ;
- β/ϒ : hépatite chronique active ;
- ϒ : il peut y avoir :
 Des gammapathies polyclonales : une inflammation chronique, une infection
hépatique chronique, des abcès hépatiques, des lésions suppuratives, la
tuberculose, des affections auto-immunes ou un lymphosarcome ;
 Des gammapathies monoclonales : au milieu des pics informes, on trouve un pic
très marqué. C’est un plasmocytome.
C. Exemples d’électrophorèses de protéines sériques
1. Chez le Chien
Notons que les pics d’albumine et

de α1 sont bien séparés chez le Chien, à
l’inverse du Cheval.
Electrophorégramme des protéines sériques

normal chez le Chien
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On observe un
grand pic de globulines α2 :
environ 30% de la surface
totale, soit 25g (valeurs
usuelles : 10 à 12g). Ceci
désigne une inflammation
assez récente.
Electrophorégramme des
protéines sériques chez le
Chien atteint de syndrome
inflammatoire
2. Chez le Chat
Chez ce chat, le
rapport albumine/globuline
est diminué (diminution de
l’albumine et augmentation
des globulines). Cela met en
évidence un syndrome
inflammatoire ou une
insuffisance hépatique.
Electrophorégramme des
protéines sériques anormal chez
le Chat
3. Chez le Cheval
Le pic d’α2 est doublé voire

triplé. L’électrophorèse de Cheval est
encore plus difficile à déchiffrer.
Electrophorégramme des protéines

sériques anormal chez le Cheval
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D. Autres méthodes possibles
La méthode vue précédemment a ses limites et est compliquée à interpréter. Il existe donc
d’autres méthodes plus simples.
1. SDS–PAGE
Electrophorèse sur gel d’acrylamide, en présence de sodium dodécyl-sulfate. Toutes les

protéines sont chargées de la même manière : seul le poids moléculaire joue un rôle dans leur
migration. Cette méthode est techniquement plus difficile, et certaines protéines se retrouvent sur la
même bande.
2. Electrophorèse bidimensionnelle
Cette technique
est chère et difficile à
réaliser. La première
dimension permet de
séparer les protéines selon
leur pKa, et la deuxième
selon le poids moléculaire.
Les informations sont
automatisées, mais
l’interprétation est très
compliquée. En effet, avec
cette méthode, on obtient
beaucoup de résultats à la
fois.
Exemple d’électrophorèse
bidimensionnelle
IV. Les protéines de la phase aiguë de l’inflammation
A. Méthode de mesure
La vitesse de sédimentation des protéines est un marqueur de l’inflammation. On prélève du

sang avec un anticoagulant dans un tube de Westergreen ; à l’aide d’un chronomètre, on mesure le
temps de sédimentation (nombre de mm de plasma formé par heure).
Valeurs usuelles de la sédimentation des protéines : < 2 mm en 1 heure chez le Chien.

En cas d’inflammation, la sédimentation est beaucoup plus rapide : 1 à 2 cm en 1h.
L’hémogramme montre une augmentation des neutrophiles et des monocytes, ainsi qu’une anémie
non-régénérative, normocytaire et normochrome.
Cet examen n’est pas réalisable chez le Cheval, car la sédimentation en condition
physiologique est beaucoup trop rapide. Il n’est pas non plus réalisé chez les Bovins, car la
sédimentation est beaucoup trop lente.
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B. Caractéristiques des protéines de la phase aiguë de l’inflammation
Ces protéines ont une cinétique rapide (< 24h). Lors d’une inflammation, il y a une modification
de ces protéines à plus de 50%. Elles apparaissent quelle que soit l’origine de l’inflammation : virale,
bactérienne, chirurgicale... On ne peut donc pas connaître la cause de l’inflammation, on peut juste la
mettre en évidence.
Le dosage des protéines de la phase aiguë de l’inflammation est précis et rapide et nous
permet donc de suivre l’efficacité d’un traitement antibiotique : si 24h après le début du traitement,
la quantité de protéines de la phase aiguë de l’inflammation diminue, alors le traitement fonctionne.
Cet examen permet de tester plus rapidement le traitement qu’un examen microbiologique.
C. Différentes protéines de la phase aiguë de l’inflammation
Les différentes protéines de la phase aiguë de l’inflammation
1. Protéine C-Réactive = CRP
C’est un homopentamère. Chaque monomère comporte environ 200 acides aminés. Elle a un
site de fixation au calcium et à la phosphoryl-choline. Le point isoélectrique de cette protéine se situe
entre 5,6 et 6,6. Sa synthèse est exclusivement hépatique et sa régulation se fait avec les interleukines
IL1 et TNFα. Cette protéine précipite le polysaccharide-C du pneumocoque.
C’est une protéine précoce de la phase aiguë de l’inflammation chez l’Homme et le Chien,
mais pas chez le Chat, le Cheval et les Bovins.
Valeurs usuelles : < 10 mg/L.

Lors d’inflammation, cette norme est multipliée par 10. Elle a une cinétique rapide : sa
sécrétion est maximale au bout de 24h après le début du phénomène inflammatoire et le retour à la
normale se fait en 5 jours.
L’intensité de la réponse varie selon l’origine de l’inflammation :

 Réponse faible : inflammation par trauma stérile (chirurgie). Le lendemain ou surlendemain d’une
opération, la mesure de la CRP permet de savoir s’il y a un risque de choc septique : si le CRP n’a
pas bougé, la chirurgie était bien stérile ;
 Réponse modérée : inflammation d’origine virale ;
 Réponse forte : inflammation d’origine bactérienne.
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Le dosage de la CRP permet le suivi de la thérapie antibiotique (comme expliqué

précédemment), le suivi du traitement antiparasitaire (la CRP répond bien à cette infection : s’il n’y a
pas de changement 24h après début du traitement, il faut le changer) et le diagnostic des
complications infectieuses.
Remarque : ce dosage est disponible en routine au laboratoire de biochimie de l’ENVL. Le délai de

réponse est d’une heure (très rapide).
2. Protéine sérique amyloïde A = SAA
Les précurseurs des protéines sériques amyloïdes A sont des dépôts de substance amyloïde
observés lors d’amyloïdose. C’est une protéine de 12kDa et non glycosylée chez l’Homme. Sa
transcription est stimulée par IL1 IL6 et TNFα. Sa synthèse est essentiellement hépatique.
Ses fonctions sont :
 Rôle pro-inflammatoire : induction de collagénase, de métalloprotéines et l’excès de cette enzyme
est impliqué dans des maladies telles que l’arthrite rhumatoïde ;
 Chémo-attraction des cellules immunitaires : elle participe au recrutement cellulaire dans le foyer
inflammatoire ;
 Transport du cholestérol : elle peut remplacer l’Apo 1 des HDL ;
 Rôle anti-inflammatoire en limitant l’expansion du foyer.
La protéine sérique amyloïde A peut être dosée par néphlémétrie laser ou dosage ELISA. Son
dosage est très rapide (résultat dans l’heure).
Valeurs usuelles des protéines sériques amyloïdes A :

 Chez le Cheval : < 3 mg/L ;
 Chez l’Homme : 1 à 2 mg/L (maximum 10).
Lors d’affection non inflammatoire elle reste inférieure à 50 mg/L. Elle augmente beaucoup
plus si l’animal a :
 A une inflammation d’origine bactérienne (jusqu’à 1700 mg/L) ;
 A une arthrite non infectieuse ou une synovite ;
 Subit une opération chirurgicale sans complication (le pic est observé à 36h mais inférieur à
300mg/L). Au bout d’une semaine on revient à la normale.
Ce dosage présente un intérêt majeur dans le suivi des complications infectieuses post-
opératoires et dans le suivi du traitement.
3. Haptoglobine = Hpt
L’haptoglobine est une α2 globuline de 90 kDa synthétisée par le foie et libérée dans la
circulation générale. Sa concentration augmente lors d’un syndrome inflammatoire. Sa demi-vie est
longue (4 à 5 jours).
Son importance réside dans sa capacité de liaison très forte et spécifique à l’hémoglobine
plasmatique (= Hb). Le complexe ainsi formé, de durée de vie de 3h, est capté par le système réticulo-
endothélial. Toute hémolyse, même limitée, réduit considérablement la concentration en
haptoglobine dans le plasma. Cette fixation entre hémoglobine et haptoglobine empêche la filtration
de l’hémoglobine libre dans le plasma, donc limite la toxicité rénale et économise le fer.
9/10
Rôle de l’haptoglobine dans l’hémolyse
On peut la doser par plusieurs méthodes :

 Méthode ancienne : elle repose sur le fait que le complexe haptoglobine-hémoglobine conserve
les propriétés pseudo-peroxydasique de l’hémoglobine en milieu acide contrairement à
l’hémoglobine libre et est détruite à pH acide. Il n’y a aucun problème lié à la spécificité des
espèces ;
 Méthode moderne : méthode immunologique. Se soulève alors le problème des spécificités inter-
espèces et ce dosage fonctionne mal en médecine vétérinaire.
Valeurs usuelles de l’haptoglobine : 12 μmol/L chez le Chien.
Deux cas de figure se distinguent :

 Haptoglobine très faible, < 3 µmol/L : le chien est atteint de piroplasmose. La concentration
baisse à cause de l’hémolyse. L’haptoglobine peut même devenir indétectable ;
 Haptoglobine élevée, 32 à 120 µmol/L : pourrait révéler une phase inflammatoire (étude menée
sur 12 chiens …).
4. Fibrinogène plasmatique
C’est une protéine plasmatique qui, sous l’action de la thrombine et en présence de calcium,
est clivée et précipite en fibrine, responsable de la coagulation sanguine.
La concentration en fibrinogène correspond à la différence de la concentration en protéines
dans le plasma avant et après la coagulation et l’élimination de la fibrine. La coagulation est provoquée
soit par la thrombine en excès, soit par un chauffage de 3 min à 56-58°C. L’élimination de la fibrine est
obtenue par centrifugation.
Dans un tube micro-hématocrite, on effectue une première centrifugation et l’on peut alors
mesurer l’hématocrite. Puis on chauffe 3 minutes à 56-58°C et l’on centrifuge à nouveau. On peut
mesurer la hauteur de la colonne de fibrine. Les appareils d’hématologie sont capables d’effectuer les
opérations précédentes. C’est donc un examen facile.
Valeurs usuelles du fibrinogène :

 Chez le Cheval : 1 à 4 g/L ;
 Chez les Bovins : 3 à 7 g/L.
On constate une diminution de ce paramètre lors d’insuffisance hépatique et de coagulation

intra-vasculaire disséminée. Sa cinétique est rapide, et sa concentration double 24h après le début de
l’inflammation. Le retour à la normale quant à lui est lent (environ 2 semaines).
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Biochimie médicale – Exploration hépatique
Exploration hépatique
I. Relation physio-anatomiques du foie .................................................................................... 2

A. Vascularisation ............................................................................................................................ 2
B. Organisation architecturale ........................................................................................................ 3
II. Fonctions hépatiques ............................................................................................................ 4
A. Fonction métabolique .................................................................................................................. 5
B. Fonction de synthèse ................................................................................................................... 5
C. Fonction d’excrétion .................................................................................................................... 5
D. Fonction de filtration et de détoxification ................................................................................... 7
III. Pathologie hépatobiliaire ...................................................................................................... 8
A. Altérations ................................................................................................................................... 8
B. Manifestations cliniques............................................................................................................ 10
IV. Exploration biochimique des atteintes hépatobiliaires ......................................................... 12
A. Exploration de l’intégrité hépatocellulaire ................................................................................ 13
B. Exploration de l’intégrité fonctionnelle hépatique .................................................................... 16
C. Fonction excréto-biliaire et cholestase ...................................................................................... 22
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Introduction
Le foie est un organe important, autant par sa taille que par les fonctions biologiques qu’il
supporte. Il assure la balance homéostasique de processus biologiques essentiels : synthèse,
régulation, activation, intégration, stockage, redistribution, élimination, ...
Du fait de sa grande taille et de son importante capacité de stockage, le foie possède des
réserves fonctionnelles importantes et une très forte capacité de régénération.
Cet organe a donc une grande capacité de réponse en cas de demande par l’organisme : il s’agit
d’un gros avantage pour l’organisme, mais qui pose un certain nombre d’inconvénients pour le
clinicien. En effet, ce dernier ne s’aperçoit d’une lésion hépatique qu’une fois que celle-ci est déjà très
sévère. Les fonctions hépatiques diminuent à partir de la perte des deux tiers du tissu.
Les tests laboratoires, permettant d’étayer une suspicion clinique, sont de deux types :
 Des tests fonctionnels : ce sont les tests biochimiques. Ils sont de mauvais indicateurs d’étiologie ;
 Des tests lésionnels : radiographies, écographies, ou encore biopsies. Ils permettent un diagnostic
définitif.
Il est important de bien dissocier ces deux types d’approches : les tests lésionnels peuvent
mettre en évidence des marqueurs de lésions précoces (alors même qu’il n’y a pas encore d’impact
sur le métabolisme et la fonction hépatique) ; à l’inverse, quand les tests fonctionnels ne sont plus
dans les normes, il s’agit souvent déjà d’une atteinte hépatique grave (il faut alors suppléer à la
fonction).
L’exploration fonctionnelle hépatique est une exploration clinique essentielle.
I. Relation physio-anatomiques du foie
A. Vascularisation
L’apport sanguin au foie est

important : 1500 mL/min. Celui-ci est
double, et provient :
 A 75%, de la veine porte, qui apporte
du sang pauvre en O2 mais riche en
nutriments, en toxines … Ce sang
vient du système mésentérique ;
 A 25%, de l’artère hépatique, qui
apporte du sang riche en O2.
Le sang repart du foie au niveau de

son pôle crânial, via les veines sus-
hépatiques puis la veine hépatique et la
veine cave caudale.
Vascularisation du foie
Le système de drainage lymphatique est vaste, ce qui lui permet de mobiliser des cellules
immunocompétentes et participe au remodelage du tissu lors des inflammations chroniques
(évolution vers la fibrose et la cirrhose).
Il existe également une sortie pour l’évacuation de la bile produite par le foie.
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B. Organisation architecturale
1. Le lobule hépatique
Le foie est organisé en lobules

hépatiques, centrés autour de la veine centro-
lobulaire.
Hépatocytes
Lobule
hépatique
Veine
centro-
lobulaire
Cellules
hépatiques Veine centro-
Espace porte
lobulaire
Espace
inter-
lobulaire
Structure d’un lobule hépatique et circulations dans un lobule hépatique
Le sang arrive par les espaces portes (zone périlobulaire), puis traverse les sinusoïdes
(système de capillaires et de cellules sinusoïdales) entre les lames d’hépatocytes, avant de repartir par
la veine centro-lobulaire, reliée à la veine cave caudale. La circulation est donc centripète.
A l’inverse, la circulation biliaire s’effectue du centre aux espaces portes, où se trouvent les
canaux biliaires. Cette circulation est donc centrifuge (rétrograde).
Les travées hépatocytaires présentent donc des flux en sens inverses.
Si des zones du foie deviennent non-fonctionnelles (la réalisation de la fonction dépendant

bien sûr de la perfusion adéquate du tissu), d’autres régions peuvent compenser, dans une certaine
mesure.
2. L’acinus : unité fonctionnelle du foie
Un acinus correspond à l’espace formé

par le triangle reliant un espace porte à deux
veines centro-lobulaires adjacentes. Il est
constitué de trois zones. De la zone 1 à la zone
3, l’apport d’O2 décroît et le sang circulant se
charge en molécules diverses déversées par les
hépatocytes, du fait de la circulation sanguine
centripète. Les activités métaboliques diffèrent
donc selon les zones, qui possèdent ainsi des
spécificités fonctionnelles.
Acinus et zonation fonctionnelle
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La zone 1, centrée sur l’espace porte, est la zone la plus oxygénée. Elle est riche en
mitochondries, et ses cellules sont le siège d’un métabolisme oxydatif, du cycle de l’urée, de la
néoglucogénèse, et de la production de cholestérol et de bile. De plus, c’est dans cette zone que sont
préférentiellement gérés les substrats apportés par le sang, car c’est la première à être traversée : par
exemple, l’ammoniac (en provenance de l’intestin) est essentiellement métabolisé dans cette zone.
La zone 3, quant à elle, est caractérisée par des mécanismes de survie hépatocytaire. Elle est
le siège de la glycolyse, de la formation de bilirubine, et de la biotransformation des xénobiotiques
(richesse en cytochrome P450). Du fait du faible apport d’O2 et de nutriments à cette zone, c’est la
première atteinte lors d’une nécrose hépatique, par exemple.
Zonation métabolique
II. Fonctions hépatiques

Du fait de sa situation anatomique et
de ses possibilités métaboliques, le foie joue
un rôle très important dans la régulation de la
composition du sang circulant et de la bile.
Le foie possède quatre grandes

fonctions :
 Fonction métabolique : le foie assure en
partie la survie de l’animal ;
 Fonction de synthèse : le foie synthétise
entre autres les protéines plasmatiques,
le glucose, l’urée, les facteurs de la
coagulation, et réalise la
glucoronoconjugaison de la bilirubine ;
 Fonction d’excrétion : les hormones
thyroïdiennes, le cholestérol, les
xénobiotiques, entre autres, sont
éliminés par voie biliaire ;
 Fonction de filtration et de détoxification
du sang : capture de l’ammoniac, des
acides biliaires, de la bilirubine.
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A. Fonction métabolique
1. Action sur les glucides
Le foie assure l’homéostasie glucidique, notamment en assurant néoglucogenèse,

glycogénolyse et glycogénogénèse.
2. Action sur les lipides
Le foie est le siège du métabolisme du cholestérol et des acides gras non-estérifiés, et de la

capture et export des lipoprotéines.
3. Action sur les protides
Le foie est un lieu de synthèse et de dégradation des acides aminés. C’est donc un lieu du
catabolisme des acides aminés. Ainsi, en cas d’altération de la fonction hépatique, on a une diminution
de la synthèse de protéines, mais aussi une accumulation de certains acides aminés, d’où une
augmentation des acides aminés plasmatiques.
Le foie réalise également la dégradation de l’ammoniac et la formation de l’urée.
4. Métabolisme
Le foie effectue le métabolisme des xénobiotiques et des composés endogènes (hormones,

bilirubine, …).
B. Fonction de synthèse
Le foie réalise la synthèse de nombreuses molécules :

 Protéines : 90% des protéines de l’organisme, et la totalité des protéines plasmatiques (sauf les
immunoglobulines) sont synthétisées par le foie. Parmi les protéines plasmatiques, on trouve :
o L’albumine, les lipoprotéines, la céruloplasmine (marqueur de l’inflammation),
l’haptoglobuline ;
o La majorité des facteurs de coagulation (notamment ceux vitamine K1-dépendant) ;
o Les protéines glycosylées ;
 Triglycérides, acides gras, cholestérol ;
 Acides biliaires ;
 Acides aminés non-essentiels (du fait d’un déficit enzymatique hépatique, l’arginine est un acide
aminé essentiel chez le Chat) ;
 Glucose, urée.
Remarque : Une altération de la fonction hépatique entraîne une diminution de la synthèse protéique
et une accumulation d’acides aminés.
C. Fonction d’excrétion
L’excrétion hépatique peut avoir lieu dans le sang, via les sinusoïdes, ou dans la bile, via les
canalicules biliaires. La production d’acides biliaires par le foie permet un flux biliaire rétrograde, qui
entraîne avec lui des composés à éliminer (dérivés du cholestérol, bilirubine). Le foie excrète des
anions organiques dans le sang sinusoïdal ; ceux-ci sont d’origine endogène (ammoniaque, bilirubine,
hormones, cholestérol) ou exogène (médicaments, alcool). Le métabolisme de certaines hormones
ayant lieu dans le foie, il faut faire un diagnostic différentiel avec les dysendocrinies.
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Le foie peut aussi excréter des molécules qu’il a précédemment captées (hormones
thyroïdiennes, dérivés stéroïdes) ou qu’il a biotransformées (par biotransformation primaire et
conjugaison).
Le foie assure la conjugaison et l’excrétion de la bilirubine, d’où le développement d’un ictère
suite à de nombreuses affections hépatiques : la bilirubine s’accumule dans le sang et les tissus.
Les molécules sécrétées dans la bile sont éliminées dans le tube digestif, et celles excrétées
dans le sang sont éliminées par voie urinaire.
1. La bile
La bile est une solution aqueuse, contenant :

 De la bilirubine (conjuguée) : pigment biliaire issu de la dégradation de l’hémoglobine ;
 Des sels (= acides) biliaires ;
 Du cholestérol : il n’est pas exploité directement à la sortie du foie ;
 Des substances provenant des réactions de détoxification.
L’élaboration de la bile passe par plusieurs étapes.
a. La bile hépatocytaire
Les hépatocytes de la zone 1 sont spécialisés dans sa formation.

La quantité de bile formée dépend en majorité de la quantité d’acides biliaires disponibles. Sa
composition en électrolytes est semblable à celle du plasma. Une fois formée, elle est déversée dans
les canalicules biliaires (se trouvant au niveau des pôles biliaires dans les espaces portes). L’organisme
en produit ainsi près de 500 mL/jour.
b. Transfert du foie à la vésicule biliaire (quand elle existe)
Durant son transfert du foie vers la vésicule biliaire, à travers les canaux biliaires, il y a
sécrétion et réabsorption d’électrolytes. Dans la vésicule biliaire, la bile est concentrée par
réabsorption d’eau et d’électrolytes.
c. La bile vésiculaire
Une fois concentrée, la bile ne représente plus que 10% de son volume initial et elle est
débarrassée des anions inorganiques (chlorures et bicarbonate). Elle est stockée dans la vésicule
biliaire, puis est déversée dans l’intestin au moment du passage du chyme, après un repas conséquent
(ce qui assure une bonne chasse biliaire). Toutefois, la bile de certains animaux est expulsée en dehors
des repas.
2. Les sels biliaires
a. Synthèse
Les acides biliaires sont des métabolites du cholestérol.

Les sels biliaires primaires, formés au niveau du foie, sont représentés essentiellement par
l’acide cholique, par la suite conjugué à un acide aminé pour donner un sel biliaire secondaire dans les
intestins.
La formation de sel biliaire primaire à partir de cholestérol s’accompagne de l’ajout de
groupement –OH et –COOH, ce qui augmente la solubilité.
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b. Circulation entéro-hépatique des sels biliaires
90% des sels biliaires subissent un

cycle entéro-hépatique, et seuls 10 % sont
perdus dans les matières fécales. La
majorité des sels biliaires sont donc
réabsorbés. Dans cette fraction qui est
réabsorbée, 5% se retrouvent dans la
circulation systémique et servent pour les
explorations.
Circulation des sels biliaires
c. Rôles physiologiques
Les acides biliaires jouent plusieurs rôles au sein de l’organisme :

 Élimination du cholestérol ;
 Cholérèse : leur production régule le débit de la bile. En effet, il existe une relation linéaire entre
le débit des acides biliaires et celui de la bile ;
 Participent à la formation de micelles. Ces particules permettent de solubiliser des substances
non hydrosolubles (cholestérol, phospholipides, sels biliaires) qui se retrouvent dans la bile. En
effet, la bile est une émulsion (ensemble de substances non solubles dans l’eau) ;
 Ils permettent l’absorption intestinale de lipides tels que le cholestérol ou les vitamines
liposolubles (A, D, E et K).
Lors de l’exploration des sels biliaires, on regarde la synthèse, la perméabilité des voies biliaires
et la recapture par l’hépatocyte.
D. Fonction de filtration et de détoxification
1. Filtration
Il existe une immunité locale. Les cellules de Küpffer sont des cellules immunocompétentes
situées dans les espaces de Disse (entre les capillaires) dérivant des macrophages, qui phagocytent les
bactéries, les macromolécules et les corps étrangers en provenance du tractus gastro-intestinal et de
la rate. Cette action permet une préservation du foie. Cela peut induire des réactions inflammatoires
et des remaniements tissulaires majeurs (fibrose).
2. Détoxification
Au niveau du foie, certaines substances endogènes (ammoniaque, bilirubine, hormones

(thyroïdiennes notamment), cholestérol) ou exogènes (médicament, alcool) voient augmenter leur
hydrosolubilité, ce qui facilite leur élimination rénale ou biliaire.
La détoxification s’effectue en trois étapes :
 La captation, variable d’une substance à l’autre ;
 La biotransformation : oxydoréduction, hydroxylation et conjugaison ;
 L’élimination, qu’elle soit biliaire ou rénale.
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III. Pathologie hépatobiliaire
A. Altérations
On distingue deux types d’altérations hépatiques, à mettre en rapport avec la spécialisation

tissulaire existant au sein du foie : hépatocyte et pôle biliaire :
 Prédominance d’une atteinte hépatocellulaire : Les hépatocytes sont lésés ;
 Prédominance d’une cholestase : Les pôles biliaires ou les canalicules biliaires sont lésés.
Il est important de dissocier les deux pour évaluer le processus pathologique (dégénératif,
auto-immun, inflammatoire, infectieux, métabolique, néoplasique, toxique…). En effet, dans ces deux
cas, les conséquences fonctionnelles et les approches diagnostiques et thérapeutiques sont
différentes. Toutefois, une atteinte des deux est toujours possible.
1. Atteinte du parenchyme hépatique
Dans l’ordre, on
a d’abord des lésions du
parenchyme, qui sont
les plus précoces, puis
on observe une
insuffisance hépatique.
Atteinte du parenchyme
hépatique
a. Causes
 Hépatite aiguë d’origine virale ou toxique (qui entraîne des remaniements importants) ;
 Hépatite chronique d’origine virale, toxique, alimentaire ou encore métabolique ;
 Des troubles du métabolisme, qu’ils soient innées ou acquises :
o Hypercorticisme ;
o Diabète sucré ;
o Hypothyroïdie ;
o Lipidose hépatique, chez le Chat ;
o Syndrome hépato-cutané : l’altération du foie entraîne une incapacité à métaboliser les
amines, ce qui a des répercussions cutanées (prurit, érythème, kératose) ;
 Alcoolisme, chez l’Homme ;
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b. Conséquences
En ce qui concerne les pertes fonctionnelles, on constate :

 Perte de la fonction de synthèse protéique :
o Diminution de la production d’albumine et d’autres protéines, d’où une diminution de la
pression oncotique (ce qui est à l’origine d’ascite, d’œdème, …) ;
o Diminution de la synthèse des facteurs de la coagulation (augmentation du temps de Quick
puis du Temps de Céphaline Activée) ;
 Perte de la fonction d’épuration :
o Augmentation du taux d’ammoniac dans le sang ;
o Perte de l’uréogenèse (diminution de l’urémie) ;
o Perte de la conjugaison de la bilirubine (augmentation de la bilirubine non conjuguée) ;
 Perte de la néoglucogenèse et maintien difficile de la glycémie (tendance à l’hypoglycémie).
Il existe des marqueurs plus précoces de la souffrance cellulaire : ce sont des enzymes
normalement présentes dans les hépatocytes, mais qui se retrouvent dans la circulation du fait de la
perte d’intégrité et de la perméabilité des cellules.
2. Cholestase
Une cholestase est

un ensemble de
manifestations liées à la
diminution ou à l’arrêt de la
sécrétion biliaire. Elle peut
être due à une altération de
la synthèse, de l’élimination
(vers l’intestin) ou de la
sécrétion de bile.
Cholestase
a. Causes
On distingue donc deux types de cholestases :

 Les cholestases extra-hépatiques, dans lesquelles un obstacle fait barrage sur la voie biliaire
principale : lithiase, tumeur du pancréas qui comprime les voies biliaires, tumeurs des voies
biliaires ;
 Les cholestases intra-hépatiques, ayant deux origines :
o Une obstruction des voie biliaires intra-hépatiques : cancer intra-hépatique, cirrhose
biliaire primitive, fibrose lors d’un remodelage tissulaire ;
o Une diminution de la production de la bile du fait d’une atteinte complète hépatobiliaire
(absence de synthèse ou de sécrétion) : hépatite (aiguë ou chronique), cirrhose.
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b. Conséquences

 Diminution de la quantité d’acides biliaires et de bilirubine dans le contenu intestinal, ce qui
entraîne :
o Une stéatorrhée : incapacité à digérer les graisses ;
o Une diminution de l'absorption des vitamines A, D, E et K mais aussi des lipides ;
o Une décoloration des selles du fait de la diminution de la quantité de bilirubine.
 Reflux des produits de la sécrétion biliaire vers le sang (ce qui racle les hépatocytes au niveau du
pôle biliaire), ce qui provoque :
o Une augmentation de la concentration sérique en acides biliaires, entraînant un prurit ;
o Une augmentation de la concentration sérique en bilirubine conjuguée, entraînant un ictère
marqué ;
o Un taux de cholestérol augmenté, car il n’y a plus de rétrocontrôle.
 Induction et libération d’enzymes membranaires vers la circulation, telles que les phosphatases
alcalines ou les γ-GT (enzymes fortement exprimées dans le pôle biliaire), qui voient leurs
concentrations plasmatiques augmentées. On les utilise comme marqueurs enzymatiques des
cholestases.
Les manifestations cliniques d’une atteinte hépatique sont diverses et sont à peu près les
mêmes qu’il s’agisse d’une atteinte hépatocellulaire ou d’une cholestase :
 Ictère ;
 Cirrhose ;
 Hypertension portale ;
 Ascite ;
 Encéphalopathie porto-systémique (hépato-encéphalopathie) ;
 Ulcérations gastro-intestinales.
Les symptômes sont d’abord très frustres, et ne deviennent flagrants qu’en cas d’atteinte
hépatique importante. De plus, en règle générale, les manifestations cliniques sont peu spécifiques :
 Anorexie intermittente avec perte de poids ;
 Vomissements et diarrhée ;
 Douleur abdominale ;
 Déshydratation ;
 Polyurie-polydipsie ;
 Coagulopathies du fait de la diminution de la quantité de facteurs de coagulation (excepté le
facteur VIII) ou d’un déficit en vitamine K ;
 Léthargie.
1. Ictère
L’ictère est la traduction clinique d’une augmentation de la bilirubine (conjuguée ou non

conjuguée) dans le sang. C’est la manifestation la plus caractéristique d’une atteinte hépatique. C’est
un signe d’appel qui doit directement faire penser à une atteinte hépatique (même si ce n’est pas un
signe exclusif d’une atteinte hépatique).
On observe un dépôt de bilirubine dans la peau, les muqueuses, les sclères. L’ictère s’observe
à l’œil nu :
 Au niveau conjonctival quand bilirubine totale > 15 mg/L (= 30 μmol/L) ;
 Au niveau cutané quand bilirubine totale > 25 mg/L (= 50 μmol/L).
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Ainsi, dès que l’ictère est observable, et en fonction de la localisation, il y peu d’intérêt à doser
la bilirubine : on a déjà un ordre de grandeur.
En cas d’ictère, il faut faire le diagnostic différentiel avec une hémolyse. En effet, la bilirubine
provient de l’hémoglobine qui est détruite dans la moelle ou dans la rate. Ses résidus passent ensuite
par le foie. Il faut aussi penser à des troubles dans le métabolisme de la bilirubine.
Remarque : En cas d’ictère post-hépatique, la bilirubine est éliminée, non plus par voie biliaire, mais par
voie rénale.
2. Cirrhose
Il s’agit d’une
conséquence de lésions
prolongées sur les
hépatocytes.
Cirrhose
a. Causes
 Hépatites virales ou toxiques ;

 Maladies héréditaires ;
 Alcoolisme (80-90 % des cas chez l’Homme).
b. Manifestations cliniques et biologiques
Ces signes varient en fonction du degré d’évolution :

 Insuffisance hépatocellulaire ;
 Cholestase ;
 Hypertension portale.
c. Evolution
C’est un processus progressif et irréversible. L’évolution se fait en trois étapes :

 1ère étape : période asymptomatique car compensée ;
 2ème étape : période symptomatique car décompensée ;
 3ème étape : complications.
3. Hypertension portale
Elle est due à une résistance intra-hépatique (cirrhose, fibrose après un remaniement
tissulaire) qui entraîne une hypertension au sein de la veine porte et aboutit à un shunt porto-
systémique.
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Cela peut entraîner une hémorragie digestive, une splénomégalie ou encore une ascite.
4. Ascite
L’ascite est une accumulation de liquide dans la cavité abdominale. Il s’agit d’un mécanisme
physiopathologique engendré par plusieurs facteurs simultanés :
 La diminution de la synthèse des protéines plasmatiques (notamment l’albumine), entraînant une
diminution de la pression oncotique ;
 L’hypertension portale ;
 La perte de liquide à la surface du foie.
5. Encéphalopathie porto-systémique
Il s’agit d’une manifestation neurologique causée par une insuffisance hépatocellulaire

grave, aiguë ou chronique. Cette pathologie apparaît en phase terminale et peut entraîner des
troubles convulsifs. Elle est due principalement à une ammoniémie élevée (l’ammoniac, qui n’est plus
éliminé par le foie, est toxique pour le système nerveux central) mais aussi à la diminution de la
néoglucogenèse et à l’absence d’élimination d’urée.
IV. Exploration biochimique des atteintes hépatobiliaires

Il faut bien distinguer les tests lésionnels (révélateurs de l’intégrité cellulaire), pouvant
présenter des marqueurs précoces, et l’exploration fonctionnelle du foie, qui, elle, n’est affectée que
tardivement du fait de la grande capacité de réserve de l’organe. Les tests fonctionnels sont nombreux
mais sont peu sensibles. Il en existe des globaux mais aussi des spécifiques.
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 Tests lésionnels (révèlent des lésions ou une nécrose hépocellulaires) : aminotransférases (ALAT
et ASAT) et lactate déshydrogénase ;
Tests fonctionnels (révèlent une dysfonction hépatique) :
o Capacité de transport des anions organiques : bilirubine et acides biliaires plasmatiques, tests
fonctionnels (BSP, indocyanine) ;
o Capacité de métabolisme : ammoniaque, cholestérol, acide urique, test au galactose, test à
l'aminopyrine ;
o Capacité de synthèse protéique : albumine et autres protéines plasmatiques, facteurs de
coagulation, lipoprotéines ;
 Marqueurs de cholestase :
o Marqueurs lésionnels : phosphatases alcalines et γ-glutamyl transférase ;
o Marqueurs fonctionnels : bilirubine et acides biliaires ;
Marqueurs spécifiques de maladies : sérologie, α-foetoprotéine, céruloplasmine, α1-antitrypsine.
Nous retiendrons 6 tests de base :

 Aminotransférases (ASpartate AminoTransférase = ASAT = AST et ALanine AminoTransférase =
ALAT = ALT) ;
 Phosphatases ALcalines (= PAL) ;
 γ-Glutamyl Transférase (= γGT = GGT) ;
 Bilirubine ;
 Albumine ;
 Temps de prothrombine.
Les autres analyses existantes (ammoniaque, cholestérol, acides biliaires, lactate

déshydrogénase (= LDH), marqueurs spécifiques et tests fonctionnels) sont plus rarement effectués.
A. Exploration de l’intégrité hépatocellulaire

1. ALAT et ASAT
Souffrance cellulaire, cytolyse, et libération des marqueurs dans le milieu extracellulaire
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Ces marqueurs sont sensibles, que ce soit pour des affections limitées (hypoxie, stase) ou
graves. Ils subissent, en cas de souffrance cellulaire, une augmentation précoce et intense de leur
concentration dans le sang. Cette augmentation est importante car ces enzymes sont présentes en
grande quantité dans le tissu hépatique.
Toutefois, ils manquent de spécificité (il
existe d’autres tissus susceptibles de les
exprimer, ce qui peut perturber le signal) et ne
renseignent pas sur la pathologie (nature,
sévérité, problème initial).
On les utilise pour diagnostiquer

l’existence de lésions et pour suivre la
restauration du foie.
Synthèse des enzymes par différents tissus
L’augmentation de ces marqueurs hépatiques peut avoir plusieurs origines :

 Une modification de la perméabilité cellulaire, qu’elle soit réversible ou non (nécrose) ;
 Une induction enzymatique (le nombre d’enzymes par cellule augmente), qui peut être
physiologique lors d’un renouvellement tissulaire. Ce n’est pas révélateur d’une lésion ;
 Une lésion structurale (ischémie, nécrose, néoplasie, cholestase…).
Ces marqueurs présentent toutefois des limites :
 Synthèse extra-hépatique des marqueurs ;
 En cas de shunt, le foie n’est pas perfusé et il n’y a donc pas d’augmentation des marqueurs ;
 En cas de remaniement important (fibrose), il y a peu d’hépatocytes fonctionnels et donc peut de
marqueurs générés.
Ainsi, ce n’est pas parce qu’il n’y a pas d’augmentation de ces marqueurs qu’il n’y a pas
d’altération de la fonction hépatique : il faut avoir des faisceaux de présomption.
a. ALAT : chez les Carnivores
Ce paramètre est le plus spécifique d’une lésion hépatique, mais il n’est présent que chez les
Omnivores et les Carnivores.
Il s’agit d’une enzyme cytosolique du foie (on en retrouve aussi un tout petit peu dans le cœur
et les reins) que l’on utilise comme marqueurs chez le Chien et le Chat, mais la spécificité de ce
marqueur est plus discutable chez le Chat.
L’augmentation de l’ALAT peut être le signe d’une lésion hépatocellulaire ou d’une
modification de la perméabilité membranaire, réversible ou non. En cas de forte nécrose ou
d’inflammation, l’activité est multipliée par 100 en 1 ou 2 jours. En cas de cholestase, l’augmentation
est beaucoup plus modérée : augmentation de 40 fois chez le Chat, et entre 20 et 70 fois chez le
Chien. L’augmentation est proportionnelle au nombre de cellules touchées. Toutefois, ce marqueur
ne donne aucune information sur le caractère localisé ou diffus de la lésion.
Ce paramètre varie précocement, mais sa clairance étant lente (temps de demi-vie de 2,5 jours
dans le sang), il est peu révélateur de l’ancienneté de la lésion. Il faut environ 2 à 3 semaines pour qu’il
y ait une réelle diminution après restauration : l’ALAT peut donc être utile pour évaluer la restauration,
mais sur plusieurs semaines.
L’un des avantages de l’ALAT est qu’elle est faiblement sensible à l’induction : elle augmente
de moins de 2 à 4 fois lorsqu’elle est induite par les barbituriques (phénobarbital pour traiter l’épilepsie
par exemple), les glucocorticoïdes ou encore le fluor. Toutefois, une hyperlipémie ou une hémolyse
peuvent entraîner des artéfacts.
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L’ALAT est stable 1 jour à 22°C et 7 jours à 4°C. Les prélèvements pour mesurer son activité
sont donc stables et l’analyse peut être faite en différé.
Valeurs usuelles de l’ALAT : < 40 U/L.

On considère qu’il y a cytolyse à partir de 80-100 U/L.
b. ASAT : chez toutes les espèces
On l’utilise chez les Herbivores, pour lesquels l’ALAT est inexistante. Elle est parfois considérée
plus sensible que l’ALAT chez le Chat, chez qui l’ALAT peut être perturbée (lymphosarcome,
obstruction).
Il s’agit d’une enzyme cytosolique et mitochondriale (à 80%) abondamment exprimée que
l’on retrouve dans de nombreux tissus mous : le cœur, les globules rouges, le foie, les muscles et les
reins des chiens et des chats. Ces origines extra-hépatiques peuvent brouiller le signal de l’analyse,
mais peuvent être exclues par l’analyse concomitante de marqueurs plus spécifiques de chaque
tissu (ALAT pour le foie, créatine kinase pour le muscle).
Une augmentation de l’ASAT (10 à 30 fois chez le Chien et 50 fois chez le Chat) peut signaler
une nécrose ou une inflammation hépatique.
Le temps de demi-vie de l’ASAT est plus court que celui de l’ALAT (5h chez le Chien, 1h30 chez
le Chat). Les cinétiques de l’ASAT sont donc meilleures que celles de l’ALAT pour le diagnostic. De
même que pour l’ALAT, la quantité d’ASAT circulante ne revient à la normale que 2 à 3 semaines après
la fin du processus pathologique affectant le foie : l’étude de la restauration hépatique peut donc se
faire, mais sur plusieurs semaines.
Enfin, l’ASAT a une sensibilité à l’induction (notamment médicamenteuse) moyenne, plus

faible que l’ALAT.
Valeurs usuelles de l’ASAT :

 Chez les Carnivores : < 50 U/L ;
 Chez le Cheval : < 500-600 U/L.
Aspartate Amino-Transférase (= ASAT) Alanine Amino-Transférase (= ALAT)

Glutamate-Oxaloacétate Transaminase (= GOT) Glutamate-Pyruvate Transaminase (= GPT)
Aspartate Oxoglutarate Alanine Oxoglutarate
Oxaloacétate Glutamate Pyruvate Glutamate

Présente dans de nombreux tissus
(Foie (zone 3), muscles striés, rein, pancréas, Présente essentiellement dans le foie
érythrocytes)
ASAT cytoplasmique ASAT mitochondriale
(20% de l’activité ASAT (80% de l’activité ASAT ASAT confinée au cytosol :
totale) : totale) : t1/2 plasmatique = 50h
t1/2 plasmatique = 14h t1/2 plasmatique = 6h
Valeurs usuelles : < 50 (Cheval : < 500) Valeurs usuelles : < 40
Bilan sur ASAT et ALAT
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2. Autres marqueurs
 Sorbitol déshydrogénase (SDH)
Cette enzyme permet une exploration de la cytolyse, chez toutes les espèces, en particulier
chez les Herbivores. Elle a une grande spécificité hépatique mais elle est moins stable : il faut donc
effectuer le dosage immédiatement après le prélèvement. Il n’est donc pas possible de l’envoyer à un
laboratoire extérieur au cabinet vétérinaire. Elle est plus souvent utilisée chez les Chevaux.
Valeurs usuelles de la SDH : < 20 U/L.
 Glutamate déshydrogénase (GDH)
C’est une enzyme mitochondriale hépatique et rénale. Cependant, l’activité hépatique est
limitée : la sensibilité de la détermination de l’activité est donc faible. La diminution lors de la
restauration s’étale sur 2 à 3 semaines. Cette enzyme reste un bon compromis chez les Herbivores.
Valeurs usuelles de la GDH : < 5 U/L.
 Arginase
C’est une enzyme mitochondriale spécifique du foie (uréotéliques). Elle révèle bien la nécrose.
Lors de restauration, le retour à la normale est rapide. En cas de persistance, le pronostic est mauvais.
B. Exploration de l’intégrité fonctionnelle hépatique
En cas de lésion, le foie perd ses fonctions petit à petit. Les fonctions ne sont pas toutes
perdues simultanément. Afin de savoir quelle(s) fonction(s) hépatique(s) est/sont touchée(s), il existe
toute une batterie de tests. Toutefois, aucun test n’est parfait du fait de la trop grande diversité
fonctionnelle du foie. De plus, quand une fonction est perdue, les lésions sont déjà étendues (perte de
55% du tissu) : les tests fonctionnels ne révèlent des anomalies que tardivement, quand les lésions
sont déjà étendues.
Il faut avoir une idée de ce que l’on cherche. Ces tests fonctionnels permettent d’établir un
pronostic et de suivre la restauration fonctionnelle. La gravité du pronostic s’établit selon la fonction
perdue :
 Perte de la conjugaison de la bilirubine et ictère : modérément grave ;
 Perte de la synthèse de protéines : moyennement grave ;
 Perte des facteurs de coagulation : grave ;
 Perte du contrôle de la glycémie et de l’uréogenèse : très grave.
La gravité dépend de la capacité à maintenir la fonction résiduelle : les principales fonctions
doivent être maintenues pour assurer la vie de l’animal en attendant la restauration du tissu ; on
compte sur la capacité de régénération du tissu, de l’ordre de 70% en 6 semaines.
1. Bilirubine
La bilirubine est un catabolite de l’hémoglobine, et plus précisément de son hème. Il s’agit

aussi d’un pigment biliaire. Elle est synthétisée dans la rate, la moelle et dans les cellules de Küppfer.
Elle est ensuite conjuguée, essentiellement dans le foie (à 95%), qui lui permet d’être éliminée dans
la bile où elle peut subir un cycle entéro-hépatique. Elle subit ensuite des modifications par les
bactéries intestinales : déconjugaison, modification du squelette aboutissant à de l’urobilinogène et
du stercobilinogène. Il y a ensuite oxydation, qui donne 95% de stercobiline et 5% d’urobiline. La
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stercobiline donne leur couleur marron aux fèces, alors que l’urobiline est réabsorbée puis éliminée
dans les urines.
Une fraction, normalement basse, est excrétée dans les urines : la détection de bilirubine dans
les urines signe une augmentation sérique (on le suit sur les bandelettes réactives). Chez le Chat, la
présence de bilirubine dans les urines est toujours révélatrice d’une anomalie. En revanche, chez le
Chien, il faut regarder la densité urinaire : 1 croix de bilirubine dans des urines concentrées n’est pas
forcément pathologique, mais 1 croix dans des urines diluées ou plus d’une croix dans des urines
concentrées est pathologique.
La bilirubine en grande quantité est toxique et peut provoquer des lésions rénales ou
hépatocellulaires.
La bilirubine plasmatique circule sous trois formes :

 Bilirubine non-conjuguée (= BNC), liée à l’albumine : c’est la forme principale et c’est celle qui
est dosée. Elle est peu soluble. En cas d’augmentation de sa concentration, il y a toxicité
nerveuse ;
 Bilirubine conjuguée (= BC), déjà passée par le foie, normalement présente en faible quantité ;
 Bilirubine δ, fixée de façon covalente à l’albumine : cette forme n’est pas exploitée.
Chez l’individu normal, bilirubine non-conjuguée et bilirubine conjuguée sont rapidement

éliminées par le foie (pour BNC et BC) ou par le rein (pour BC).
Utilisation de la bilirubine :
Il s’agit d’un test peu sensible, mais très spécifique.
Une hyper-bilirubinémie totale révèle :

 Une augmentation de la production : maladie hémolytique (numération formule perturbée) :
augmentation d’autant plus marquée que l’hémolyse est extravasculaire. L’hémolyse est en
général antérieure de deux jours à l’augmentation du taux de bilirubine dans le cas des hémolyses
intra-vasculaires. L’hyper-bilirubinémie est modérée à importante en fonction de la vitesse. Le
foie est fonctionnel, et les marqueurs doivent donc être normaux ;
 Une diminution de la capture de bilirubine :
o Jeûne ou anorexie (surtout chez le Cheval). Ce n’est pas associé à une hémolyse (numération
formule généralement normale) ou à une lésion hépatique ;
o Pathologie hépatocellulaire sévère ;
 Une diminution de la conjugaison de bilirubine : pathologie hépatocellulaire sévère (numération
formule normale) ;
 Une diminution de l’excrétion = cholestase obstructive (numération formule normale) :
o Cholestase hépatique : lipidose, diabète, steroid hepatopathy, lymphome, cholangite,
cholangio-hépatite ;
o Cholestase post-hépatite : cholangite, cholelithiase, carcinome des canalicules, carcinome du
pancréas.
Ces deux derniers cas sont associés à une augmentation de PAL et γGT chez le Chien
(tardivement chez le Chat, rarement chez les Ruminant et le Cheval).
Le dosage de la bilirubine peut permettre de diagnostiquer un ictère. Toutefois, si ce dernier

est déjà visible, le dosage est inutile car on sait déjà que le taux de bilirubine est élevé. Un ictère peut
être détecté, avant d’être visible, par la présence d’une bilirubinurie chez le Chat (chez cette espèce,
PAL et γGT ont tendance à augmenter de façon plus tardive).
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Il est intéressant d’observer les signes cliniques et la numération formule. La distinction entre
les catégories de bilirubines se fait de moins en moins (sauf chez le Cheval), car on peut s’aider d’autres
paramètres pour établir le diagnostic. De plus, en l’absence d’élévation de la concentration de la
bilirubine totale, il n’y pas d’intérêt à faire la distinction entre les différentes formes. Des explorations
intra et extra-hépatiques par radiographie, échographie peuvent également compléter le diagnostic.
La bilirubine étant détruite à la lumière, elle est instable dans les échantillons. Il faut donc
stocker les prélèvements à l’obscurité. De plus, la bilirubine est sensible à l’hémoglobine (il faut donc
faire attention à l’hémolyse).
Valeurs usuelles de la bilirubine :

 Chez le Chien et chez le Chat : bilirubine non-conjuguée < 5 mg/L (= 10 μmol/L) ;
 Chez le Cheval : bilirubine totale entre 17 et 35 mg/L.
Remarques :
 Il y a hyperbilirubinémie lorsque bilirubine produite > bilirubine capturée ou lorsque bilirubine
conjuguée formée > bilirubine conjuguée excrétée ;
 Chez le Chat, il y a une différence entre hyperbilirubinémie et hyperbilirubinurie.
Les ictères – Rappels et compléments :
Un ictère s’observe à l’œil nu, chez les Carnivores :

 Au niveau conjonctival quand la bilirubine totale > 15 mg/L (= 30 μmol/L) ;
 Au niveau cutané quand la bilirubine totale > 25 mg/L (= 50 μmol/L).
Les lésions hépatiques aboutissant à un ictère sont diverses :

 Cholestase diffuse ;
 Obstruction des canaux, qui peut aboutir en quelques heures à une augmentation de la bilirubine
conjuguée (10 à 20 fois) et en 2 jours à un ictère si elle est aiguë ; si elle est chronique, la bilirubine
conjuguée peut augmenter de 50 à 70 fois en 1 à 2 semaines. En général, plus l’obstruction est
importante, plus le taux de bilirubine augmente ;
 Nécrose : La bilirubine peut alors doubler en 1 à 4 jours.
On distingue trois types d’ictères.
 Ictère pré-hépatique = ictère hémolytique
Il fait suite à une anémie hémolytique. L’hémolyse peut être extravasculaire ou intravasculaire.
Dans ce dernier cas, l’hémoglobinurie est tardive.
Dans le plasma, l’hémoglobine est captée par l’haptoglobine, et sa concentration plasmatique
tend donc toujours vers 0. Ainsi, lors du diagnostic d’un ictère, il est intéressant de doser
l’haptoglobine pour étudier l’origine pré-hépatique de l’ictère.
La bilirubinémie augmente du fait d’une augmentation de la concentration en bilirubine non
conjuguée, mais aussi parfois en bilirubine conjuguée : le foie n’est alors plus en mesure de traiter
toute la bilirubine qui arrive en masse (il est « saturé »).
La quantité de stercobiline augmente, entraînant une coloration marron soutenue des fèces.
Enfin, l’augmentation de l’urobilinogène entraîne une légère bilirubinurie, apparaissant
rapidement chez le Chien.
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 Ictère hépatique = ictère hépatocellulaire
Il peut être dû à un déficit de diffusion, à un déficit de transfert ou à un déficit de conjugaison

de la bilirubine :
 Ictère par défaut de conjugaison ou de transfert : augmentation de la bilirubine non conjuguée,
pas de bilirubinurie et pas d’augmentation de la stercobiline ;
 Ictère par défaut d’excrétion cellulaire : augmentation de la bilirubine conjuguée, bilirubinurie,
pas d’urobilinurie et pas d’augmentation de la stercobiline.
 Ictère post-hépatique
Il est dû à une obstruction des voies biliaires. En cas de cholestase, il y a reflux marqué de la
bile, et c’est dans ce cas que la coloration orange provoquée par l’ictère est la plus marquée.
La bilirubine conjuguée plasmatique est augmentée.
Il y a absence de stercobiline, ce qui entraîne une décoloration des fèces, et absence
d’urobilinogène dans les urines.
2. Acides biliaires
Rappelons que les acides biliaires proviennent de molécules de cholestérol « raccourcies ». Ils
peuvent être conjugués avec des acides aminés comme la taurine ou la glycine. Aussi, après excrétion
biliaires, 90% des acides biliaires sont réabsorbés, et parmi cette fraction, 95% réalisent un cycle
entéro-hépatique et seuls 5% rejoignent la circulation générale : la concentration plasmatique en
acides biliaires est donc faible en temps normal.
Utilisation des acides biliaires :
Le dosage des acides biliaires peut permettre de diagnostiquer un shunt porto-systémique, ce

qui constitue d’ailleurs l’intérêt majeur de ce dosage. En effet, dans ce cas, le sang provenant du
mésentère passe directement dans la circulation systémique. La clairance (= capture) des acides
biliaires par les hépatocytes diminue (de 95% à 80%) et leur passage sanguin augmente donc (de 5% à
20%) : leur concentration sanguine augment. Notons enfin que les shunts porto-systémiques peuvent
être extra- ou intra-hépatique : les shunts extra-hépatiques ont lieu chez les jeunes dont la
vascularisation fœtale persiste ; les shunts intra-hépatiques peuvent se produire quel que soit l’âge de
l’individu et sont alors synonyme d’une perte de fonction de capture.
En cas de cholestase, les acides biliaires ne sont plus éliminés et s’accumulent dans la bile. Ils
passent alors dans la circulation générale. Leur concentration plasmatique est augmentée.
Remarque : en cas d’ictère, ils entrent en compétition avec la bilirubine pour la liaison à l’albumine. Le
dosage est alors inutile, car ils ne reflètent plus la clairance hépatique.
Dosage :
Il s’agit d’un dosage enzymatique sur du sérum.
Une augmentation des acides biliaires peut révéler :

 Une cholestase ;
 Un shunt porto-systémique ;
 Des lésions hépatocellulaire ;
 Une occlusion du canal cholédoque.
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Valeurs usuelles des acides biliaires :

Pour un individu à jeun depuis plus de 12h : 2 à 8 μmol/L ;
2h après un repas :
o Chez le Chien : < 30 μmol/L ;
o Chez le Chat : < 20 μmol/L.
Il faut donc effectuer deux prélèvements : à T0 et 2h après un repas.
Remarque : il existe d’autres tests de clairance hépatique, mais ces tests de clairance hépatiques ne
sont plus réalisés en routine aujourd’hui. Ils sont parfois utilisés dans la littérature. Par contre, dans
certains cas, ils peuvent se révéler très informatifs et on peut y recourir :
 Clairance de la bromosulfophtaléine (BSP) ;
 Clairance du vert d’indocyanine.
3. Insuffisance de synthèse
a. Protéines
Le foie synthétise la quasi-totalité des protéines plasmatiques et 90 % des protéines totales

de l’organisme. Une fois synthétisées, ces protéines peuvent être dégradées. La régulation de la
synthèse est sous dépendance hormonale. Les acides aminés utilisés pour produire ces protéines
proviennent de l’alimentation, des tissus périphériques dans lesquels a lieu la néoglucogenèse, mais
aussi des transaminations permettant la dégradation des protéines azotées.
La synthèse des protéines plasmatiques par le foie est facile à mesurer et il s’agit d’un facteur
pertinent pour détecter une insuffisance hépatocellulaire. Même si il est un peu tardif et peu sensible,
il reste un bon paramètre.
 Albumine
C’est la protéine majeure synthétisée par le foie. Elle a un rôle prépondérant dans le maintien
de la pression oncotique : elle y contribue à 75%.
Le cortisol provoque l’augmentation de sa synthèse et l’hormone thyroïdienne T4 sa
diminution. Le statut nutritionnel peut être un facteur limitant de la synthèse d’albumine, car le
tryptophane est présent dans cette protéine.
C’est un excellent marqueur de la perte de fonction hépatique, spécifique, mais attention

toutefois à toujours vérifier que la chute du taux d’albumine dans le plasma ne s’accompagne pas
d’une albuminurie : dans ce cas, le problème est rénal, et non hépatique.
En cas d’insuffisance hépatique, la synthèse de cette protéine est relativement épargnée :
l’albumine est donc un marqueur peu sensible. En effet, son turn-over est lent (elle passe de 35 g/L à
20 g/L en 10 jours) car sa demi-vie est longue (8 à 9 jours). Du fait de son évolution lente, ce paramètre
est le reflet d’une affection importante et ancienne lorsqu’il varie.
C’est un paramètre parfois difficile à exploiter. En effet, une hypo-albuniménie peut indiquer :
 Une insuffisance hépatique (défaut de synthèse) ;
 Une néphropathie ;
 Une ascite ;
 Une entérite exsudative.
20/24
 Facteurs de coagulation
Le foie a un rôle central dans l’hémostase. En effet, il synthétise :

 Tous les facteurs de la coagulation (sauf facteur VIII et Ca) ;
 Le PDF, les inhibiteurs (antithrombine III, α2-antiplasmine)
La diminution de la quantité de facteurs de coagulation est donc une conséquence d’une

insuffisance hépatique, qui peut entraîner de rares hémorragies spontanées (15% des cas), mais de
manière systématique, une prédisposition aux hémorragies.
Gros plan sur … La prothrombine (facteur VII) :
C’est le facteur qui possède le temps de demi-vie le plus court dans nos espèces. En cas
d’insuffisance hépatique, c’est donc le temps de Quick (= temps de prothrombine) qui est le premier
affecté, dès que les pertes hépatocellulaires atteignent 75% du foie.
b. Uréogénèse
 Urée
Entre 80 et 90% de l’ammoniac (NH3) circulant est transformé en urée dans le foie, ou en
glutamine (seconde position).
La mesure de la concentration en urée dans le sang n’est pas un très bon marqueur
d’insuffisance hépatique. En effet, il est peu sensible : la baisse de synthèse n’est vraiment
caractéristique que lors d’une perte de 80% du tissu (stades finaux d’évolution). L’absence d’urée peut
aussi faire penser à un shunt porto-cave et de nombreux autres facteurs de variation entrent en ligne
de compte (le jeûne, la quantité de protéines alimentaire).
Il faut penser à une insuffisance hépatique si le taux d’urée se trouve dans l’intervalle de
référence alors que le sujet est insuffisant rénal.
 Ammonium
Pour doser l’ammonium, on effectue

un prélèvement sur héparinate de lithium. Ce
dosage est délicat, car l’ammonium est
instable dans les échantillons. Il faut donc les
analyser dans les 30 minutes suivant le
prélèvement (dans les 2 heures si le
prélèvement (sang total ou plasma) est
conservé dans un bain glacé ou un
réfrigérateur). De plus, la centrifugation doit
être brève et réalisée avec une centrifugeuse
réfrigérée, ou bien après avoir mis les godets
au congélateur.
Origines et devenirs de l’ammoniac
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Un trouble hépatique
au stade terminal peut
entraîner une encéphalose
hépatique : l’ammonium,
n’étant plus capté par le foie,
gagne l’ensemble de
l’organisme, dont le cerveau
pour lequel il est toxique.
Causes d’une augmentation du

taux d’ammonium
c. Glycémie
L’euglycémie est assurée par le foie. Elle est maintenue jusqu’à 30% de parenchyme hépatique
résiduel.
Une hypoglycémie est souvent due à une hyperinsulinémie. C’est un moins bon marqueur de
lésion hépatocytaire.
4. Réactions inflammatoires
Voir cours sur l’exploration des protéines sériques.
C. Fonction excréto-biliaire et cholestase
Les tests de cholestases sont lésionnels ou fonctionnels :

 Tests lésionnels : augmentation de l’activité plasmatique d’enzymes des voies biliaires (lésion des
cellules des voies biliaires par les molécules contenues dans la bile, qui stagne du fait de la
cholestase) ;
 Tests fonctionnels : défaut d’élimination par voie biliaire de certaines molécules, qui se
retrouvent dans le sang par reflux.
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1. Test lésionnels
Ce sont les phosphatases alcalines (= PAL) et la γ-glutamyl transférase (= γGT = GGT). Ces
enzymes sont présentes dans la membrane des hépatocytes au niveau du pôle biliaire et des
canalicules. Mais, en cas de cholestase, la bile stagne dans les canaux biliaires et exerce une action
détergente sur les membranes. Étant donné qu’elle est refoulée vers la circulation générale, ces
marqueurs se retrouvent dans le sang.
Ces enzymes sont présentes au niveau de toutes les cellules excrétrices (qui possèdent une
bordure en brosse) : on les retrouve donc dans le rein, le pancréas, l’intestin et la prostate. Mais, dans
le cas de ces organes, lors de lésions, elles sont éliminées hors de l’organisme (urine, fèces) et ne se
retrouvent donc pas dans le compartiment sanguin. L’augmentation de l’activité sérique de ces deux
marqueurs ne peut donc que provenir du foie.
a. PAL
Chez le Chien, ce marqueur est très sensible, mais très peu spécifique. C’est donc un bon
indicateur de cholestase (activité augmentée de 2 à 20 fois), qui précède l’ictère chez le Chien.
Chez le Chat, ce marqueur est peu sensible. L’activité n’augmente que quand l’ictère est déjà
visible (PAL augmente dans 80% des lipidoses, mais dans seulement 10% des cholestases, cholangites,
obstructions, nécroses…). Il faut donc systématiquement associer PAL à γGT chez le Chat.
Temps de demi-vie des PAL hépatiques :

 Chez le Chien : 3j ;
 Chez le Chat : 6h.
Il existe plusieurs iso-enzymes qui peuvent coexister dans le plasma, chez le Chien :
 Forme hépatique : celle qui nous intéresse ;
 Forme osseuse (même gène que la forme hépatique mais elle subit une modification post-
transductionnelle) : cette forme est plus ou moins présente selon l’âge (elle est très présente chez
le jeune ou dans le cas d’activité d’ostéoclastique forte (hyperparathyroïdie) ;
 Forme cortico-induite (augmentation de milliers de fois sous l’action des glucocorticoïdes, qu’ils
soient endogènes ou médicamenteux (voir cours sur l’exploration des glandes surrénales).
Les PAL peuvent augmenter pour des causes :

 Physiologiques :
o Croissance ;
o Gestation ;
 Pathologiques :
o Atteintes hépatobiliaires : cholestase intra ou extra-hépatique, lipidose, cholangite, cholangio-
hépatite. La γGT augmente également (sauf dans le cas de la lipidose, chez le Chat, auquel cas
la γGT reste normale) ;
o Diabète sucré, surtout lors d’hypercorticisme. La γGT varie peu ;
o Atteinte osseuse : ostéosacrome, fractures ;
o Tumeurs malignes exprimant des isoenzymes spécifiques : carcinome des voies biliaires,
carcinome du pancréas, lymphome, carcinome mammaire.
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Interprétation de l’augmentation de PAL :

 Augmentation de 2 à 3 fois lors d’une nécrose aiguë hépatocellulaire ;
 Augmentation dans les 8h, puis augmentation de plus de 15 fois dans les 3j, puis augmentation
de 50 à 100 fois (maximum 9 fois chez le Chat) en 1 ou 2 semaines en cas de cholestase ;
 En cas d’augmentation beaucoup plus importante (dans les milliers d’unités), il s’agit d’une
augmentation cortico-induite, ne révélant donc pas de lésion hépatique.
Valeurs usuelles des PAL : 40-200 U/L chez le Chien, selon la méthode de mesure. Il existe des
méthodes plus ou moins spécifiques pour accéder à l’activité spécifique des différentes isoformes
(lévamisole, lécithine).
b. γGT
Elle assure le transport membranaire des acides aminés, la détoxification, le métabolisme du

glutathion. Elle est surtout présente au niveau des membranes du rein et du pancréas (mais en cas
d’altération, l’élimination se fait avec les sécrétions, et non dans le plasma), et plus faiblement dans
le foie (pour lequel, en cas d’altération, la libération se fait dans le plasma).
L’augmentation de l’activité sérique des γGT permet le diagnostic des cholestases intra- ou
extra-hépatiques. Elle présente la même spécificité que les PAL. La γGT ne présente d’avantage que
chez le Chat, pour l’évaluation conjointe PAL–γGT. Les Ce paramètre est utilisé pour détecter :
 Une nécrose (plus sensible que les PAL) : augmentation de 2 à 3 fois maximum, plus chez les
Herbivores ;
 Une obstruction extra-hépatique :
o Chez le Chien : multiplication par 10 à 50 (maximum 100) en 1 à 2 semaines ;
o Chez le Chat : multiplication par 2 en 3 jours, 6 en 5 jours, 12 à 16 en 1 à 2 semaines.
La γGT est modérément inductible par les glucocorticoïdes et les barbituriques.
Valeurs usuelles de la γGT : < 5 U/L.
2. Tests fonctionnels
a. Bilirubine
Voir IV. B. 1. • Ictères post-hépatiques (page 19), résumé ci-dessous :
En cas de cholestase, il y a reflux marqué de la bile, et donc de bilirubine, et c’est dans ce cas
que la coloration orange provoquée par l’ictère est la plus marquée. La bilirubine conjuguée
plasmatique est alors augmentée. Il y a absence de stercobiline, ce qui entraîne une décoloration des
fèces, et absence d’urobilinogène dans les urines.
b. Acides biliaires
Voir IV. B. 2. (page 19), résumé ci-dessous :
En cas de cholestase, les acides biliaires ne sont plus éliminés et s’accumulent dans la bile. Ils
passent alors dans la circulation générale. Leur concentration plasmatique est ainsi augmentée.
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Biochimie Médicale – CM3-4 Compléments du poly « Exploration hépatique »

Thierry Buronfosse
Fini le 18/05/17
Compléments de cours
Exploration hépatique
I. Structure et fonctions du foie ........................................................................................................ 1

II. Les principaux marqueurs biochimiques du fonctionnement hépatique ......................................... 3
A. Marqueurs lésionnels .............................................................................................................................. 3
B. Marqueurs fonctionnels .......................................................................................................................... 5
III. Cas Clinique : MAINA .................................................................................................................... 7
Ceci n’est qu’un complément du cours, il faut donc lire le poly « Exploration hépatique ». Les
rappels abordés ici sont non exhaustifs, juste présentés différemment par T. Buronfosse.
I. Structure et fonctions du foie
Le prof insiste sur le fait que l’on doit être capable de faire un schéma de l’organisation fonctionnelle du foie.
 Lobules hépatiques
Les lobules hépatiques sont polarisés, et constitués d’un zonage fonctionnel. En effet, tous les
hépatocytes possèdent le même code génétique, et sont donc capable d’effectuer les mêmes actions. Hors
des actions sont privilégiées en fonction de leur position dans le lobule, principalement à cause de la
disponibilité en PpO2. De la zone 1 à la zone 3, l’apport d’O2 décroît et le sang circulant se charge en
molécules diverses déversées par les hépatocytes, du fait de la circulation sanguine centripète.
L’espace porte est composé de ramifications de la veine porte et de l’artère hépatique, ainsi que de
canaux biliaires.
Zone 1 :
- Synthèses importantes, demandant beaucoup d’énergie : la
néoglucogenèse, l’uréogenèse, le cholestérol et la bile.
- Prioritairement touchée lorsque la veine porte amène des
toxines absorbées par l’intestin.
Zone 3 :
- Métabolisation des xénobiotiques
- Formation de la bilirubine
- Prioritairement touchée par l’hypoxie, on parle alors de
nécrose centro-lobulaire. Un piqueté blanchâtre est alors
visible à l’œil nu.
 Ainsi, selon la localisation des lésions hépatiques, on peut perdre une ou plusieurs zones et les fonctions
correspondantes.
 Les voies biliaires et les voies sanguines sont physiologiquement dissociées au niveau cellulaire. Les
échanges entre ces voies se font via les hépatocytes.
1/8
 Au niveau des hépatocytes, on trouve un corps cellulaire et un pôle hépato-biliaire.
 Le système porte entéro-hépatique

Le foie est irrigué par la veine porte pour 2/3, et par l’artère hépatique pour 1/3, puis est drainé par la
veine hépatique. Le système porte à 2 rôles :
- épurer ce que l’intestin a absorbé : effet de premier passage
- permettre au foie d’être le 1er tissu nourri, puis de fournir aux autres tissus les métabolites issus de son
fonctionnement.
Remarque : Chez le Chien, le veine porte reçoit par cinq ramifications le sang veineux de l’intestin grêle, de
la rate, du pancréas, du colon descendant et de l’estomac.
Rappel d’histologie :
2/8
II. Les principaux marqueurs biochimiques du fonctionnement hépatique
A. Marqueurs lésionnels
1. Lésions des corps hépato-cellulaires
 La présence de ces marqueurs indique une mort cellulaire.
AlAT Limites : ce n’est pas parce que ces marqueurs ne

- Chien, Chat, Primates (Rat, Porc) sont pas augmentés que le foie n’est pas lésé ! Ex :
- spécifique du cytoplasme des - Shunt : pas de perfusion correcte
hépatocytes, et paramètre très - Remaniement important : pas de synthèse correcte
sensible (très peu dans le cœur et les reins).
AsAT
- surtout pour les Herbivores, peut être plus sensible que l’AlAT chez le Chat
- sensibilité faible, car dans de nombreux tissus mous, cytoplasmique et mitochondriale
(mais on peut utiliser d’autres marqueurs plus spécifiques de ces tissus pour exclure ou non leur influence)
On a besoin d’utiliser plusieurs marqueurs pour les Herbivores, comme AsAT-GDH pour
déterminer l’origine du marqueur (foie, muscle, rein, cœur…).
Glutamate Déshydrogénase - GDH

Sorbitol Déshydrogénase - SDH
- utilisée pour le Cheval, les Bovins
- chez toutes les espèces, mais utilisée
- enzyme mitochondriale hépatique et rénale, mais
le plus souvent pour le Cheval
avec une faible activité hépatique
- grande spécificité hépatique
- bon compromis pour suivre la restauration du foie
- peu stable.
via sa diminution sur 2-3 semaines
VALEURS USUELLES
AlAT AsAT SDH GDH
< 40 U/L, Carnivores < 50 U/L,
< 20 U/L < 5 U/L
cytolyse à partir de 80-100 U/L Cheval < 500-600 U/L
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2. Marqueurs de cholestase
 L ésions des pôles hépato-biliaires et/ou des canalicules biliaires (ce sont aussi des marqueurs
lésionnels) et/ou obstruction des voies biliaires (cholestase = accumulation de bile).
On utilise les enzymes membranaires PAL (phosphatases alcalines) et γGT (γ-glutamyl tranférase)
pour indiquer la présence d’une cholestase. On peut aussi noter une augmentation de la bilirubine
conjuguée.
Remarque : ce n’est pas encore véritablement prouvé, mais il y aurait des zones préférentielles de l’expression de la
PAL et de la γGT au niveau des voies biliaires
PAL
Chien : bon marqueur très sensible, mais peu spécifique 40-200 U/L
Chat : peu sensible, à associer systématiquement à γGT.
La PAL se retrouve dans les cellules des bordures en brosse ciliées :

- les voies biliaires
- les os
- les reins, éliminée par voie urinaire
- l’intestin, éliminée par voie fécale
- les voies génitales, éliminée lors de l’éjaculation, elle permet l’évaluation de la production prostatique.
 plasma[PAL] = bPAL + hPAL (pour bone et hepatic)
Mais grâce aux ordres de valeurs suivants, on peut déterminer l’origine de l’augmentation de la
PAL plasmatique :
- Chez le jeune, l’activité ostéoblastique est très importante, on a donc une PAL physiologique
aux alentours de 250 U/L. C’est aussi un marqueur de croissance.
- Des lésions des voies biliaires provoquent une augmentation de la PAL de quelques centaines
d’unité,
- Chez le Chien, la PAL est aussi une enzyme cortico-induite (hypercorticisme ou traitements aux
glucocorticoides), mais la valeur de cPAL dans le plasma est alors de quelques milliers d’unité.
γGT < 5 U/L

- doit bouger dans le même sens que la PAL.
- marqueur plus précoce que PAL chez le chat, mais difficile à mesurer par la machine : ne jamais
se baser que sur la γGT.
- non (très peu) cortico-induite
Les marqueurs lésionnels sont les témoins de mort cellulaire. Plus on a des concentrations
plasmatiques élevées, plus on a un phénomène de mort cellulaire important, mais ça ne veut pas
dire que c’est plus grave ! La gravité dépend du nombre de cellules vivantes restantes, pas du
nombre de cellules mortes !
Pour déterminer cette gravité, il faut lister les fonctions du foie, puis rechercher quelles
fonctions sont assurées ou diminuées. On utilise alors des marqueurs fonctionnels.
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B. Marqueurs fonctionnels
Valeurs usuelles
▪ Acides biliaires CN < 30 U/L – CT < 20 U/L
▪ Bilirubine < 5 mg/L ou < 10 µmol/L
Perte ▪ Albumine CN : 23-34 g/L – CT : 29-39 g/L
fonctionnelle ▪ Protéines plasmatiques CN : 50-69 g/L – CT : 54-79 g/L
du foie ▪ Urée
▪ Néoglucogenèse
▪ Hémostase  Temps de Quick augmenté (1er affecté)
Remarque : Les marqueurs peuvent avoir différentes cinétiques. Par exemple, avec un problème
concernant la bilirubine, on a une augmentation rapide de ce paramètre. Les protéines ont une demi-vie de
plusieurs jours, donc un arrêt de la production ne se remarque pas tout de suite.
Acides Biliaires
▪ Synthétisés par les hépatocytes à partir du cholestérol, ou obtenus via l’alimentation.
▪ 90% des acides biliaires subissent un cycle entéro-hépatique. Ce cycle est cryptique, une prise de sang ne
donne que peu d’information.
 Exploration dynamique : dosage enzymatique sur sérum.
- Le chien mange, ce qui provoque une chasse biliaire  T0
- On cherche ensuite à savoir le temps mis par les acides biliaires pour passer du sang au foie. La
plupart des chiens ont besoin de 2h, ainsi on fait une prise de sang à T+2h
Remarques : ▪ A T+1h, on peut faire une prise de sang et observer un effet de premier passage, mais tous les acides
biliaires n’ont pas encore été récupérés. Il ne faut donc pas penser à un problème mais attendre T+2h.
▪ On demande rarement cette analyse en 1ère intention.
T0 T+2h
N N  Cycle entéro-hépatique non lésé
N+ > 20 µmol/L  Shunt porto-systémique
 Cholestase (rarement utilisé, c’est plus rapide par la bilirubine)
> 20 µmol/L > 20 µmol/L
 Fibrose ou Cirrhose.
 Les shunts porto-sytémiques :
Cycle entéro-hépatique physiologique Cycle entéro-hépatique avec un shunt extra-hépatique
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 Shunt congénital :
On ne peut pas savoir si le shunt est extra-hépatique ou intra-hépatique sans imagerie voire sans
chirurgie. On a le plus souvent la persistance d’une veine fœtale (qui emmenait le sang de la veine porte
vers la circulation systémique sans passer par le foie), ce qui permet dans ce cas de définir un shunt extra-
hépatique. Lors du développement fœtal, le foie est peu développé et peu irrigué, cette veine a un rôle de
by-pass. La mère fournit en effet tout ce qui est nécessaire par voie sanguine, donc le foie fœtal n’est pas
encore fonctionnel.
Les chiens de petites races et de grandes races sont les plus concernés. Pour les grandes races, le
diagnostic est posé dans la 1ère année de vie, car on observe un retard de croissance. Pour les petites
races, en particulierles toys, le diagnostic est souvent posé vers 4-5 ans suite à des troubles
neurologiques. En effet, ces chiens ont de faibles besoins de croissances, donc même si leur foie est
diminué (microhépatie) et a une faible activité de synthèse ils peuvent vivre plusieurs années ainsi.
La gravité du by-pass détermine les signes cliniques et leur date d’apparition.
 Shunt acquis :
Suite à une inflammation prolongée et un remaniement tissulaire, des nodules d’hépatocytes provoquent
une résistance intra-hépatique. On a alors une hypertension portale, ce qui aboutit à un shunt porto-
systémique acquis.
 Chirurgie :
Un shunt congénital peut être corrigé par chirurgie ce qui est rarement le cas pour un shunt acquis.
Mais attention, il ne faut pas directement ligaturer la veine composant le shunt. Le foie, pas assez
développé, ne pourra pas gérer tout le sang arrivant d’un coup, et il y aura alors une congestion du
système porte. On perd ainsi le pancréas, l’estomac, le colon, la rate…
On utilise alors une sorte de ‘’cellophane’’ pour englober le by-pass, et on place aussi une canule. On
effectue alors des ligatures de plus en plus serrées, tout en surveillant la réaction au niveau du foie. Si une
ligature cause une congestion, on utlise la cannule pour desserrer. On s’arrête alors là pour la chirurgie. Le
cellophane cause une réaction inflammatoire au niveau du by-pass, ce qui provoque une sténose de la
veine. On a alors diminué voire retiré le by-pass, et on observera à la prise de sang une baisse des acides
biliaires dans les valeurs usuelles. Le cycle cryptique est rétabli.
 Conséquences d’une fibrose ou d’une cirrhose :

Une inflammation chronique a entraîné un remaniement important de la structure hépatique. A
cause de lésions récurrentes sur plusieurs années, les voies biliaires et sanguines peuvent être
‘’connectées’’. Certaines travées hépatocytaires sont détruites et remplacées par des nodules hépatiques
et du tissu fibreux, ce qui donne une taille diminuée au foie.
Buronfosse : « Vous imaginez une serpillère : pleins de vaisseaux côtes à côtes, et vous frotter et vous serrez »
Bilirubine
Origine pré-hépatique : Origine hépatique : Origine post-hépatique :
Le foie n’est pas lésé, mais Il y a une opposition à
débordé par l’arrivée d’hèmes l’élimination de la bilirubine,
Lésions du parenchyme
en quantités massives. effectuée principalement
hépatique.
Ex : piroplasmose, par voie biliaire, et peu par
syndrome hémolytique voie urinaire.
Principalement de la
Principalement de la
bilirubine non conjuguée. Principalement de la
bilirubine non conjuguée (elle
(La conjugaison ne peut pas bilirubine conjuguée.
n’a pas encore été métabolisée.)
être réalisée)
▪ Ictère franc ▪ Ictère flamboyant (orange)
▪ Ictère faible
▪ Cohérence avec les ▪ Cohérence avec les
▪ Cohérence avec une NF
marqueurs enzymatiques marqueurs de cholestase
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III. Cas Clinique : MAINA
Chienne Yorkshire, 5 mois. Correctement vaccinée et vermifugée. NEC=2,5/5.

Elle présente depuis 3 mois des troubles neurologiques (désorientation, pertes de l’équilibre, crise de
déambulation avec démarche automatique sans réponse aux stimuli extérieurs), ptyalisme. L’examen
neurologique ne révèle pas d’anomalie.
Les troubles neurologiques font donc penser à une origine centrale (visible à IRM, scanner) ou à une origine
périphérique comme des lésions ou un dysfonctionnement hépatique.
On réalise une exploration biochimique métabolique a minima.

Paramètres plasmatiques Valeurs usuelles (arrondies)
GLUCOSE : 4,5 mM 5 Ok
UREE : 6,5 mM 5 Ok
CREATININE : 37,5 mM < 120 
ALAT : 40 U/L < 80 Ok
PAL : 208 U/L < 200 +/- 
ALBUMINE : 26 g/L 30 
PROTEINES : 43 g/L 60 
ACIDES BILIAIRES T0 : 96, T2h : 379 < 20 
a. Identification de(s) l’anomalie(s) :

 Les PAL sont augmentées chez le jeune mais c’est considérées comme physiologiques car on est en
phase de croissance.
 La créatinine est basse, mais le Yorkshire n’a que 5 mois et pas beaucoup de muscles « #crevure »
 Les protéines sont le point le plus critique : on a une panhypoprotéinémie modérée (l’albumine et les
protéines totales sont affectées).
Avec cette diminution des protéines plasmatiques, on s’attend à avoir une amyotrophie, mais surtout
une rétention d’eau dans les parties déclives par diminution de la pression oncotique (risque d’ascite,
œdème). Ici, l’albumine est modérément diminuée. Or on a un risque de collection hydrique quand
l’albumine vaut 13 g/L, donc dans ce cas on n’attend pas d’ascite. C’est pour cela que la
panhypoprotéinémie est modérée.
b. On pose alors trois hypothèses :

- insuffisance hépatique ( pas assez de production de protéines),
- glomérulonéphrite ( trop de pertes protéiques),
- entérite exudative ( l’inflammation entraine une collection sérique, on a donc une baisse de l’albumine
par pertes digestives)
On regarde ensuite d’autres paramètres comme par exemple des analyses d’urines pour savoir s’il y a une
protéinurie (non effectué ici).
 Si on a une insuffisance hépatique

- On regarde si on a des lésions cellulaires en mesurant AlAT et PAL. Elles devraient être augmentés, mais ce
n’est pas le cas.
- On cherche si d’autres fonctions ont été perdues en plus de la synthèse d’albumine.
 Les marqueurs hépatiques sont dans les valeurs usuelles, le foie n’est pas à l’origine du problème.
 Si on a une glomérulo-néphrite
Il s’agit d’une lésion rénale du glomérule, et pas forcément des tubules. Si les tubules ne sont pas lésés,
l’urée et la créatinine ne sont pas obligatoirement modifiées.
Pour expliquer cette panhypoprotéinémie, il faudrait effectuer une analyse d’urine pour observer 2
paramètres :
- une protéinurie importante à l’aide une bandelette avec Prot 3+ comme résultat. On aurait également un
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RPCU > 3-5 (1 ne serait pas suffisant pour expliquer tant de pertes).
- une densité urinaire d’environ 1,050.
 La glomérulo-néphrite expliquerait la panhypoprotéinémie, mais pas les troubles neurologiques.
 Si on a une entérite exudative :

- On a normalement une diarrhée,
- On pourrait faire un dosage de protéines dans les matières fécales : mais ce n’est pas vraiment possible
car les enzymes digestives digèrent les protéines. Cependant on peut doser l’alpha anti-trypsine qui n’est
pas digérée et est présente dans les fèces.
- le plus simple est l’échographie pour voir l’inflammation de l’intestin.
 Les signes cliniques ne correspondent pas.
Remarque: une hyperthyroïdie entraine une hypoproteinémie par un turn-over accéléré.
En conclusion, la panhypoprotéinémie ne semble pas d’origine rénale, hépatique ou entérique.
ATTENTION, cependant AlAT et PAL montrent les cellules mortes, pas les cellules vivantes !!  CE N’EST
PAS PARCE QUE LES MARQUEURS ENZYMATIQUES SONT BAS QUE LE FOIE N’EST PAS CONCERNE.
(Ceci était le petit piège de Buronfosse…)
c. Explication de l’insuffisance hépatique

Le problème semble donc d’origine hépatique. Or le foie possède plusieurs fonctions. Nous allons donc
classer les fonctions hépatiques afin de voir lesquelles ont possiblement été perdues. On commence par
regarder la concentration plasmatique d’acides biliaires. Ensuite on mesurera la concentration en bilirubine
et albumine, puis celle du glucose. Enfin, on mesurera l’hémostase par les temps de coagulation.
 L’exploration d’acides biliaires est dynamique. Les prises de sang sont réalisées à T0 puis à T+2h, car
une unique prise de sang à T0 peut donner des valeurs normales, sans que la fonction hépatique ne le soit :
Ici, T0 : 96 µmol/L, T+2h : 379 µmol/L  les 2 valeurs sont augmentées.
Il y a 3 possibilités :
- un shunt aggravé car T0 et T+2h sont élevés. (Un shunt modéré serait plus bas à T0 et élevé à T+2h). A
l’imagerie, le foie doit apparaitre diminué.
- une cholestase. Ce n’est pas le cas car on n’a pas d’augmentation des enzymes marqueurs de cholestase
ni une augmentation de la bilirubine.
- un remaniement structural important lors d’un processus inflammatoire (fibrose ou cirrhose). A
l’imagerie, le foie doit apparaitre diminué. Ce processus est long, généralement sur plusieurs années, or le
chien n’a que 5 mois…
 Le diagnostic préférentiel est un shunt porto-systémique, mais on ne sait pas s’il est intra ou extra-
hépatique sans échographie. Celle-ci nous révèle un shunt entre la veine splénique et la veine cave, ainsi
qu’une hépatopathie et une gastro-entéropathie diffuses modérées. Le shunt est responsable du faible
développement du foie, qui n’assure pas correctement ses fonctions. De ce fait, le chien est plus petit, a
peu de masse musculaire, et des troubles neurologiques.
L’uréogenèse n’étant pas suffisante, de l’ammoniac se retrouve en quantité importante dans le plasma,
puis au niveau du SNC, ce qui entraîne des troubles neurologiques majeurs (sauf pour les poissons, car
l’ammoniac diffuse dans l’environnement liquide).
De plus, des protéines et toxines bactériennes peuvent être mal épurées. On peut s’interroger sur
l’influence de la prise alimentaire : Est-ce que les crises surviennent après la prise alimentaire, ce qui
dynamise la production bactérienne, et l’ammoniac bactérien produit remonte au cerveau.
Remarque : Le dosage de l’ammoniac s’effectue au pied du malade, car c’est un gaz qui quitte le sang
prélevé rapidement. Fait au SIAMU.
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Biochimie médicale – Exploration du pancréas exocrine et du tube digestif
Exploration du pancréas exocrine et du tube digestif
I. Exploration biologique en sémiologie digestive chez le Chien ....................................................2

A. Diarrhée aiguë.........................................................................................................................2
B. Vomissements .........................................................................................................................2
C. Diarrhée chronique : mal-assimilation chronique .....................................................................2
II. Etiologie des insuffisances pancréatiques exocrines ..................................................................3
A. Atrophie acinaire pancréatique................................................................................................3
B. Hypoplasie pancréatique .........................................................................................................3
C. Pancréatite chronique .............................................................................................................3
III. Etiologie des entéropathies chroniques .....................................................................................4
A. Allergie alimentaire .................................................................................................................4
B. Hyperprolifération bactérienne ................................................................................................4
C. Entérite lympho-plasmocytaire ................................................................................................4
D. Entérite éosinophilique ............................................................................................................4
E. Lymphangiectasie intestinale...................................................................................................4
IV. Exploration des malassimilations ...............................................................................................4
A. Principes généraux ..................................................................................................................5
1. Dépistage des malassimilations ...........................................................................................5
2. Tests de digestion ................................................................................................................6
3. Tests d’absorption ...............................................................................................................7
4. Problèmes posés par le diagnostic de malassimilation .........................................................8
B. Méthodes actuelles .................................................................................................................8
1. Immunoréactivité trypsinogène plasmatique (= Trypsine-Like Immunoréactivity = TLI) ........9
2. Dosage des folates et de la vitamine B12 sériques ............................................................. 10
3. Interprétation des tests sanguins de malassimilation : synthèse théorique ........................ 12
4. Réalisation pratique des tests ............................................................................................ 13
V. Approche diagnostique des pancréatites .................................................................................13
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I. Exploration biologique en sémiologie digestive chez le Chien
Cette exploration doit reposer sur une constatation clinique qui correspond à des problèmes
gastro-intestinaux : diarrhée, aiguë ou chronique, vomissements …
A. Diarrhée aiguë
Une diarrhée aiguë peut avoir plusieurs origines :

 Des parasites intestinaux (cause la plus fréquente) ;
 Une origine alimentaire : changement d’alimentation sans transition alimentaire, par exemple ;
 Une entérite virale (parvovirose) ou bactérienne. Pour détecter une parvovirose, on peut
effectuer une numération formule ;
 Une intoxication.
Si la diarrhée entraîne une déshydratation, on faut toujours effectuer un bilan acidobasique.

Des examens biologiques spécifiques peuvent aussi être mis en place au cas par cas.
B. Vomissements
Il s’agit de symptômes très souvent rencontrés en clinique, dont les causes sont multiples :
 Origine alimentaire ou parasitaire : on la met en évidence par des examens biologiques
spécifiques ;
 Obstruction : on met en place un bilan acido-basique et on réalise une numération formule ;
 Affections systémiques :
o Affection hépatique : on dose les ALAT, les PAL, et l’albumine ; on peut aussi mesurer le temps
de Quick, pour explorer l’état de la synthèse des facteurs de coagulation par le foie ;
o Urémie : on peut mesurer le taux d’urée et de créatinine, et procéder à des analyses d’urine ;
o Hypocorticisme : on peut mesurer les taux sodiques et potassiques sanguins ; on peut
également réaliser une stimulation à l’ACTH ;
o Hypercalcémie : on peut bien entendu doser le calcium, mais aussi le phosphore et l’albumine.
o Diabète acidocétosique : il faut doser le glucose, et éventuellement réaliser une analyse
d’urine ;
 Pancréatite : on dose les amylases, les lipases, ou les TLI (spécifiques du pancréas exocrine) ; on
peut aussi réaliser un cPLI : test qui dose spécifiquement les lipases pancréatiques du Chien ;
 Entérite/Colite : on peut procéder à une biopsie ou une endoscopie ;
 Gastrinôme : c’est une tumeur caractérisée par la sécrétion anormale de gastrine et se situant le
plus souvent dans le pancréas ; en cas de doute, on dose, assez logiquement, la gastrine sérique.
C. Diarrhée chronique : mal-assimilation chronique
Cette pathologie provoque divers symptômes relativement peu spécifiques :

 Une augmentation de la quantité de fèces durant trois semaines au minimum ; la fréquence de
défécation augmente, et il y a souvent alternativement diarrhée/constipation ;
 Une perte de poids due à la diminution de l’assimilation des nutriments ;
 Une augmentation de l’appétit (polyphagie), pouvant aller jusqu’à la coprophagie.
Toutefois, l’état général de l’animal reste bon : aucun abattement, animal joueur…
La plupart du temps, cette pathologie est d’origine parasitaire ou fait suite à une affection
systémique. Plus rarement, de nombreuses affections du pancréas ou du petit intestin peuvent en être
la cause.
2/14
Les mécanismes inducteurs des diarrhées chroniques sont au nombre de quatre :

 Hypersécrétion entérocytaire ;
 Altération de la perméabilité intestinale ;
 Perturbation de la motricité intestinale ;
 Maldigestion/malabsorption, regroupées sous la formule « syndrôme de mal-assimilation ».
II. Etiologie des insuffisances pancréatiques exocrines

Les insuffisances pancréatiques exocrines peuvent avoir pour origine l’intestin grêle ou un
pancréas exocrine ne fonctionnant plus.
Dans tous les cas que nous allons détailler, ces symptômes sont présents :
 Une diarrhée avec accroissement de la quantité de fecès ;
 Une augmentation de l’appétit ;
 Un possible diabète sub-clinique.
Des symptômes plus ou moins spécifiques à chaque affection s’ajoutent à ce tableau commun.
A. Atrophie acinaire pancréatique
On distingue deux types d’atrophies pancréatiques :

 L’atrophie pancréatique congénitale : l’individu naît sans pancréas ;
 L’atrophie pancréatique juvénile : l’individu naît avec un pancréas, mais celui-ci est détruit dans
les premiers mois de sa vie.
L’atrophie acinaire pancréatique est la cause la plus fréquente d’insuffisance pancréatique.

Elle apparaît généralement entre 6 mois et 5 ans, principalement chez les Bergers Allemands. Vu le
jeune âge des animaux atteints, on pense qu’il s’agirait d’une maladie auto-immune s’attaquant
préférentiellement au tissu conjonctif et aux îlots de Langerhans du pancréas.
En plus des symptômes communs cités plus haut, on note :

 Une perte de poids ;
 Un état général de l’animal qui reste bon ;
B. Hypoplasie pancréatique
Elle est rare et congénitale. Toutes les races peuvent être atteintes de la même façon.

 Une possible coprophagie ;
 Un état général de l’animal qui reste bon ;
 Une croissance staturo-pondérale très réduite, pouvant entraîner un nanisme.
C. Pancréatite chronique
Elle est rare, touche principalement le Chiens adulte, sans préférence raciale particulière et
correspond à la séquelle d’une pancréatite aiguë. Il faut donc bien questionner le propriétaire sur
l’historique de l’animal afin de savoir si ce dernier n’a pas souffert de pancréatite aiguë (vomissement,
douleurs abdominales) dans les temps précédents ces symptômes.
3/14

 Une perte de poids ;
 Un historique de vomissement et/ou de douleurs abdominales.
III. Etiologie des entéropathies chroniques
A. Allergie alimentaire
Il s’agit de la cause la plus fréquente. De nombreuses substances peuvent être en cause

(amidon, viande). Les allergènes agissent au niveau du duodénum : ce sont des macromolécules qui
sont découpées dans le restant de l’intestin grêle, et perdent alors leur pouvoir allergène.
B. Hyperprolifération bactérienne
Chez le Chien, l’intestin grêle est stérile et les bactéries se situent dans le gros intestin.
Toutefois, en cas de dysfonctionnement de la valvule iléocæcale, celle-ci peut perdre son étanchéité
et les bactéries peuvent alors remonter dans l’intestin grêle. Elles peuvent alors « se nourrir » de ce
qui provient de l’intestin. On a alors une inflammation de l’intestin grêle.
C. Entérite lympho-plasmocytaire
Dans ce cas, l’intestin grêle est inflammé, avec une diminution de la taille des villosités.
L’origine de cette pathologie est la majorité du temps auto-immune.
Pour la mettre en évidence on regarde le profil des lymphocytes dans la numération-formule.
D. Entérite éosinophilique
Là encore, l’intestin grêle est inflammé, avec une diminution de la taille des villosités ; l’origine
est aussi principalement auto-immune.
Le nom de l’affection nous laisse deviner que le profil des éosinophiles diffère de la normale.
E. Lymphangiectasie intestinale
On parle aussi pour cette pathologie d’entéropathie exsudative : il y a dilatation du système

lymphatique, qui entraîne une fuite des protéines dans l’intestin (albumine et globulines). On obtient
donc une hypoprotéinémie avec un rapport albumine/globuline conservé, ce qui est
pathognomonique d’une lymphangiectasie intestinale. En effet, lors des autres hypoprotéinémies, ce
rapport est toujours modifié.
IV. Exploration des malassimilations
Il est très important de retenir :
Assimilation = Digestion + Absorption
Notons que la digestion permet la transformation des molécules alimentaires, souvent de

volumineux polymères (glycogène, amidon, protéines), en de petites molécules (oses, acides aminés).
L’absorption, quant à elle, assure le transfert des petites molécules du contenu digestif vers
le milieu intérieur, le sang ou la lymphe.
4/14
Il y a donc deux causes de malassimilation : soit un défaut de digestion, soit un défaut

d’absorption. Il faut explorer ces deux pistes successivement en cas de suspicion de malassimilation,
afin d’en déterminer l’origine.
Assimilation : digestion et absorption
A. Principes généraux
Principes des tests basés sur les mécanismes de digestion et d’absorption
Le pancréas et l’intestin interviennent dans la digestion grâce aux enzymes qu’ils sécrètent.
Celles-ci permettent d’hydrolyser certaines molécules, ainsi découpées en monomères pouvant
traverser la paroi et être absorbés.
1. Dépistage des malassimilations
La mise en évidence de ces pathologies se fait grâce à un examen microscopique d’un

étalement de fèces afin de détecter des particules incomplètement dégradées : on regarde par
exemple si de l’amidon n’a pas été digéré, ou encore si l’on retrouve en quantité excessive des lipides
ou des fibres musculaires
5/14
En condition physiologique, il y a un très faible nombre de gouttelettes lipidiques, de petite

taille, des traces éventuelles d’amidon coloré en bleu-vert à bleu-noir et de rares fibres musculaires
dont la striation est atténuée, les noyaux ont disparu et les extrémités sont plus ou moins arrondies.
En situation pathologique, on retrouve un nombre élevé de gouttelettes lipidiques, de taille
variable, dont certaines sont volumineuses, un grand nombre de granules de taille variable colorées
en bleu-vert à bleu-noir et des fibres musculaires non dégradées en abondance.
Toutefois, durant les 3-4 jours précédents cet examen, il faut respecter des repas d’épreuves
codifiés, ce qui est lourd à mettre en place. Cette technique n’est donc plus pratiquée par les
vétérinaires à l’heure actuelle.
Théoriquement, on pourrait aussi faire une biopsie de la paroi de l’intestin grêle afin de voir si
la taille des villosités est diminuée. Toutefois, cela reste très compliqué et très invasif à mettre en place.
2. Tests de digestion
Les tests des fonctions de digestion peuvent être directs ou indirects, c’est-à-dire qu’on analyse
les activités enzymatiques elles-mêmes ou bien les résultats de leur activité.
a. Tests directs
On mesure les activités des enzymes du tube digestif. Les enzymes pancréatiques (TLI surtout)
peuvent en effet être retrouvées dans le sang par exemple. On peut même provoquer leur sécrétion
en injectant de la sécrétine (hormone endocrine intestinale entraînant la sécrétion d’enzymes
digestives par le pancréas). On détermine ainsi si le pancréas est toujours fonctionnel et l’on détecte
une possible insuffisance pancréatique chronique. On peut aussi faire une endoscopie de cet organe
ou encore prélever du suc pancréatique.
On peut également tester l’activité enzymatique fécale, afin de détecter les enzymes
pancréatiques agissant lors de la digestion. En effet, celles-ci persistent dans le contenu digestif jusqu’à
leur élimination dans les matières fécales. Pour cela, on dilue une crotte de chien et l’on en met une
goutte sur un film radio qui contient de la gélatine : un rond blanc de diamètre proportionnel à la
quantité d’enzyme apparaît alors car les enzymes ont digéré la gélatine. Cette méthode ne fonctionne
pas car les bactéries présentes dans le tube digestif produisent des enzymes qui sont détectées par
cette méthode ou peuvent détruire des quantités non négligeables d’enzymes digestives (notamment
lors de surpopulation bactérienne).
b. Tests indirects
Dans ce cas-là, on ne recherche pas les enzymes du tube digestif directement : on apprécie
plutôt le résultat de leur activité sur des molécules qui doivent être digérées pour être absorbées.
On comprend donc que dans ce cas, on doit être sûr que l’absorption se passe normalement, afin de
bien retrouver les métabolites de ces molécules dans le sang ou l’urine et de pouvoir mesurer leur
cinétique plasmatique ou urinaire.
Il faut donc bien vérifier le bon fonctionnement de l’absorption afin d’éviter tout faux négatif.
En pratique, on fait avaler une molécule devant être digérée avant d’être absorbée, et on étudie la
cinétique sanguine de sa concentration.
Il y a maldigestion quand la cinétique est peu élevée voire retardée. On peut même n’avoir
aucun pic sur la courbe représentant la cinétique.
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Les molécules utilisées pour cette expérience sont multiples :

 De l’amidon pour l’exploration de l’assimilation des glucides ;
 De l’huile végétale pour l’exploration de l’assimilation des lipides ;
 De la bentiromide pour l’exploration de l’assimilation des protides (ce test n’existe plus).
 Test à l’amidon
Dans cette épreuve, l’amidon est dilué

dans de l’eau tiède (surtout pas froide : la vidange
gastrique serait retardée et la cinétique
diminuerait donc) à hauteur de 3g/kg de poids vif
de chien.
Le pic décalé et moins important (courbe

rosâtre donc, pour ceux qui voient la vie en
couleurs) correspond à une situation
pathologique.
Courbes obtenues lors d’une épreuve de digestion de

l’amidon
 Test à l’huile végétale
L’administration de l’huile se fait à hauteur de 3 mL/kg (difficile à

faire avaler), ou plutôt avec de la crème fraiche UHT, et doit se faire après
une diète de 12h.
On regarde alors le taux de triglycérides présent dans le sang.
Résultats d’une épreuve de digestion de lipides

Test positif (= animal malade) à gauche ; test négatif (= animal sain) à droite
Il s’agit d’un test de turbidité plasmatique réalisé par centrifugation du sang 1h après
l’ingestion. Pour comparaison, on prélève aussi du sang avant l’administration de triglycérides. En
effet, le plasma se trouble (lactescence) après l’assimilation de lipides du fait de la présence de
chylomicrons. Cette lactescence s’observe quand la triglycéridémie dépasse deux fois la valeur de base.
Ainsi, si le plasma est limpide (on peut lire le journal à travers), le chien n’absorbe pas les lipides et est
donc malade (insuffisance pancréatique ou malabsorption). Ce test donne de très bons résultats.
 Test à la Bentiromide (= Test BT-PABA)
Ce test n’existe plus actuellement car il est presque impossible aujourd’hui de faire pratiquer
en laboratoire un dosage du 4-aminobenzoate (= PABA).
3. Tests d’absorption
Pour ces tests d’absorption, la méthode est la même que pour les tests de digestion indirecte :
on administre oralement une molécule directement absorbable (sans avoir besoin d’être digérée) de
façon naturelle (molécule présente naturellement dans l’alimentation courante de l’animal comme les
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folates et la vitamine B12) ou provoquée (essentiellement du D-Glucose). On étudie alors la cinétique

de sa concentration sanguine ou urinaire. Si celle-ci est peu élevée, voire, souvent, retardée, il y a
malabsorption.
a. Test d’absorption provoqué
On administrait auparavant du D-xylose, mais on ne sait pas le doser, donc cette méthode a
été abandonnée. Aujourd’hui, on utilise plutôt du D-glucose, et cela fonctionne très bien.
Ce test repose sur l’absorption provoquée d’une charge orale de glucose et sur le suivi de
l’hyperglycémie qui en résulte.
En situation physiologique, la glycémie augmente rapidement, est maximale vers la 30ème

minute (multipliée par 1,5 environ) et après 2h, les valeurs initiales sont retrouvées. Il existe toutefois
des variations physiologiques : l’alimentation est un facteur de variation notable, des hyperglycémies
plus intenses et persistantes étant observées si les animaux n’ont pas de glucose dans leur
alimentation pendant les jours précédents. Il est donc recommandé de pratiquer ce test chez des
animaux ayant reçu une alimentation riche en glucides pendant 3 à 4 jours ; des faux négatifs peuvent
être liés à des retards de vidange gastrique, à une accélération du transit intestinal ou aux interférences
de la régulation hormonale de la glycémie. Ce test très facile à réaliser donnerait des résultats très
fiables.
Lors de malabsorption ou de surpopulation bactérienne de l’intestin grêle, il n’y a pas de pic
hyperglycémique ou bien un pic atténué et retardé (les bactéries utilisent le glucose comme substrat).
Lors d’insuffisance pancréatique, il est fréquent d’observer un profil « diabétique » de la courbe
d’hyperglycémie (augmentation forte et persistante).
b. Test d’absorption naturel
On mesure le taux d’acide folique ou de vitamine B12, présents naturellement dans le sang
car présents naturellement dans l’alimentation courante des chiens.
4. Problèmes posés par le diagnostic de malassimilation
Il faut toujours faire un diagnostic différentiel car de nombreuses affections du pancréas ou du

petit intestin peuvent aboutir aux mêmes symptômes de malassimilation. De plus, les symptômes
cliniques peu spécifiques mènent à une difficulté de diagnostic non négligeable. Enfin, les examens
complémentaires sont limités ou complexes. Parmi eux, il faut retenir principalement :
 L’absorption de l’amidon ou du glucose ;
 Le test de turbidité plasmatique ;
 L’endoscopie/histologie de l’intestin (seulement si la clinique est bien équipée en imagerie car
cela donne alors de très bons résultats).
B. Méthodes actuelles
Nous allons revoir ici dans le détail quelques méthodes évoquées précédemment, car ce sont
celles qui sont utilisées à l’heure actuelle.
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1. Immunoréactivité trypsinogène plasmatique (= Trypsine-Like Immunoréactivity = TLI)
La trypsine est excrétée dans l’intestin grêle sous forme de pré-trypsinogène, inactif. Celui-ci
possède des acides aminés qui sont clivés dans l’intestin grêle, dans lequel reste donc la trypsine
proprement dite, active lors de la digestion.
De plus, lorsque les cellules
pancréatiques meurent, leur contenu (et
donc la trypsine, le pré-trypsinogène, le pro-
trypsinogène, le trypsinogène (l’ensemble
formant les TLI), mais aussi l’amylase ou
encore la lipase) se retrouvent dans la
circulation générale : la concentration en TLI
dans le plasma est proportionnelle au
nombre de cellules pancréatiques.
Ainsi, en condition physiologique,
une très faible fraction (0.01 à 0.1%) du
trypsinogène (synthétisé uniquement par le
pancréas) diffuse vers le secteur sanguin.
Quant à l’amylase et la lipase, elles ne sont
pas spécifiquement sécrétées par le
pancréas : ces deux enzymes sont présentes
dans le sérum de chiens pancréatectomisés
comme dans celui des chiens insuffisants
Origine de l’activité TLI plasmatique
pancréatiques.
Valeurs usuelles de la concentration en TLI : entre 4 et 35 ng/mL.
Ainsi, lors d’une agénésie du

pancréas ou d’une atrophie pancréatique,
il n’y a plus de TLI dans le sang car il n’y a
plus de cellules pancréatiques : la
concentration en TLI est alors inférieure à
2,5 ng/mL. Cette pathologie est dans 95%
des cas juvénile.
Atrophie pancréatique et absence de TLI
Ce dosage est effectué sur du sérum prélevé chez un sujet à la diète depuis au moins 3 heures
(c’est encore mieux si c’est depuis 12 heures). En effet, après le repas les concentrations en TLI
augmentent et certains chiens insuffisants pancréatiques pourraient alors présenter une
concentration en TLI se rapprochant de la normale. Ce prélèvement peut être conservé plusieurs jours
à température ambiante donc il peut être expédié par la poste.
Ce dosage des TLI est immunologique (utilisation d’anticorps).
Lors du dosage des TLI, on a une grande puissance diagnostique des atrophies pancréatiques
avec un dosage très spécifique chez le Chien car la disjonction entre les individus malades et sains est
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très importante (exception faite des affections de l’intestin grêle où la concentration en TLI n’est pas
significativement différente chez les chiens atteints). Chez le Chat, tout comme dans le cas où
l’atrophie est la conséquence d’un traumatisme, il y a un recouvrement malade/sain. Notons que chez
l’Homme, ce recouvrement est aussi important.
Histogramme de la distribution de TLI chez 2032 chiens suspectés de malassimilation

(IPE = Insuffisance Pancréatique Exocrine)
Au contraire, lors d’une

pancréatite aiguë, il y a une destruction
du pancréas et donc la concentration en
TLI plasmatiques augmente fortement.
Cependant, le dosage des TLI n’est pas
adapté pour mesurer une augmentation
de la concentration.
Pancréatite aiguë et activité des TLI

plasmatiques
2. Dosage des folates et de la vitamine B12 sériques
a. Métabolisme des folates et de la vitamine B12
Le folate et la vitamine B12 (= cobalamine) sont des traceurs d’absorption. Le folate est une
vitamine hydrosoluble rarement présente sous forme assimilable dans les aliments mais plutôt sous
une forme conjuguée de folate polyglutamate. Ainsi, ce dernier est remanié en folate monoglutamate
par des transporteurs spécifiques (folate conjugase) situés dans la bordure en brosse des cellules de la
muqueuse du duodénum. La molécule ainsi formée est absorbée par des transporteurs spécifiques
de l’intestin grêle proximal. Quant à la vitamine B12, il s’agit aussi d’une vitamine hydrosoluble,
présente en grande quantité dans l’alimentation canine.
10/14
La carence alimentaire en vitamine B12, difficile à induire dans la plupart des espèces est donc
rare. L’étude de son absorption chez le Chien montre que les mécanismes mis en jeu sont les mêmes
que ceux découverts chez l’Homme. La vitamine B12, liée aux protéines alimentaires, est libérée au
niveau de l’estomac sous l’action de la pepsine à pH acide. Puis elle se lie à une protéine R, sécrétée
par les glandes salivaires et l’estomac.
Dans l’intestin grêle proximal, les
protéases pancréatiques dégradent la protéine
R, ce qui libère une nouvelle fois la vitamine
B12, qui se complexe alors à un facteur
intrinsèque, une glycoprotéine d’origine
essentiellement pancréatique chez le Chien
(alors qu’elle est d’origine gastrique chez
l’Homme). Enfin, la vitamine B12 est absorbée
sélectivement dans l’iléon où il existe des
récepteurs spécifiques du complexe « facteur
intrinsèque-cobalamine ». Ceci explique que
lors d’une carence en vitamine B12 due à une
absence de protéines plasmatiques, il est
inutile de donner cette vitamine par voie orale
car celle-ci n’est alors pas absorbée.
Métabolisme des folates et de la vitamine B12
Après leur absorption, le folate et la vitamine B12 sont stockés dans le foie. Ceci explique
qu’une carence en ces composés n’est pas tout de suite répercutée dans le sang, car il y a alors
relargage des réserves présentes dans le foie. Il y a diminution des concentrations plasmatiques après
3 semaines à 1 mois.
b. Principe et interprétation des tests folates-vitamine B12
Il faut noter un avantage sérieux de ces tests : ils sont très faciles à pratiquer.
Valeurs usuelles des concentrations plasmatiques :

 Folates : 4 à 13 ng/mL ;
 Vitamine B12 : 200 à 600 ng/L.
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Lors d’une hyperprolifération

bactérienne (= SIBO = Small Intestine Bacterial
Overgrowth), les bactéries synthétisent une
grande quantité de folates et peuvent aussi
consommer de la vitamine B12. Il y a donc
souvent diminution de la concentration en
vitamine B12 et surtout forte augmentation de la
concentration en folates. Toutefois, notons que
si la SIBO a lieu dans l’intestin grêle distal, celle-ci
n’a aucun impact sur l’absorption des folates,
dont l’absorption a lieu dans l’intestin grêle
proximal.
Hyperprolifération bactérienne et tests folates-

vitamine B12
Remarque : de nombreuses bactéries présentes dans l’intestin, plus particulièrement les anaérobies
strictes, sont dépendantes de l’apport exogène de cobalamine. Ainsi, la compétition pour cette vitamine
entre les bactéries peut conduire, lors d’une SIBO, à une baisse de la concentration sérique en
cobalamine.
Une allergie, par exemple, peut causer des problèmes d’absorption au niveau de l’intestin grêle
proximal : les folates ne sont alors plus absorbés, mais la vitamine B12, elle, l’est normalement car son
absorption à lieu au niveau de l’iléon. Il y a donc uniquement une diminution de la concentration en
folates.
Dans le cas d’une inflammation de tout l’intestin grêle, l’absorption des deux molécules est
perturbée, et donc leurs concentrations plasmatiques diminuent.
Remarques :
 Les crottes contiennent beaucoup de folates et de vitamine B12, qui se retrouvent donc dans le
sang d’un chien coprophage : il y a ainsi de faux négatifs.
 Des faux négatifs peuvent aussi apparaître lors d’une supplémentation en protéines par le
propriétaire (possible en cas de retard de croissance ou de poids faible).
3. Interprétation des tests sanguins de malassimilation : synthèse théorique
TLI Folates Vitamine B12

IPE = = ou
Grêle proximal = =
Grêle distal = =
SIBO = = ou
MICI =
Bilan de l’interprétation des tests sanguins
Acronymes :
 IPE = Insuffisance Pancréatique Exocrine ;
 MICI = Maladie Inflammatoire Chronique Intestinale ;
 SIBO = Small Intestine Bacterial Overgrowth : hyperprolifération bactérienne intestinale.
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4. Réalisation pratique des tests
On effectue une seule et unique prise de sang sur un animal à jeun depuis au moins 12h. En
effet, les cellules pancréatiques se renouvellent en période postprandiale : après un repas, la
concentration en TLI augmente. Le prélèvement à jeun est donc plus discriminant dans les cas «
douteux » où les différences malades/sains sont minces.
On sépare ensuite les globules rouges par centrifugation. Les substances sont alors stables
dans le plasma obtenu pendant 4 jours à température ambiante, ce qui permet un envoi du
prélèvement par la poste.
Démarche d’approche raisonnée de la malassimilation chronique :

 Exclure les autres affections intestinales, avec une hématologie de routine et une biochimie de
routine ;
 Explorer la fonction pancréatique exocrine, avec le TLI ;
 Explorer l’intestin grêle, avec les tests folates-vitamine B12.
V. Approche diagnostique des pancréatites
C’est une pathologie fréquente chez le Chien, dont le diagnostic est difficile (« ça ressemble à
rien » : douleur abdominale, vomissements, léthargie … Rien de pathognomonique). L’obésité, le
diabète, un syndrome de Cushing, une pathologie gastro-intestinale ou une lipémie sont des facteurs
favorisants.
Certains marqueurs peuvent toutefois être utilisés dans la détection d’une pancréatite :
 Biochimie conventionnelle résultante de l’hypovolémie et de l’inflammation (peu spécifique, idem
pour une inflammation du gros intestin) ;
 Leucocytose, urémie, augmentation activités enzymatiques hépatiques, hypocalcémie ;
 Lipase DGGR et α-amylase : elles augmentent lors de pancréatites, mais sont de faible spécificité
(exprimées par le gros intestin et élimination rénale) :
o Augmentation de l’activité lors d’entérite aiguë, de gastro-entérite, de pathologies
hépatiques, d’insuffisance rénale ;
o Multiplication par 5 des lipases avec la dexaméthasone ;
o Lipases et amylases peuvent être normales en cas de pancréatite : 15-50% de
pancréatites avec lipases normales, 20-70% de pancréatites avec amylases normales…
L’α-amylase n’est plus utilisée. L’augmentation des lipases doit être élevée (multipliée par 5) pour
laisser envisager sérieusement une pancréatite ;
 Concentration sérique de TLI : meilleur marqueur de pancréatite aiguë (indicateur fiable et
spécifique de la fonction pancréatique) : augmentation précoce des TLI au-delà de 35 µg/L, mais
la clairance est rapide, ce qui en fait un mauvais marqueur de pancréatite chronique ;
 Concentration sérique de cPLI (canine Pancréatic Lipase Immunoréactivity = cPL) : Il existe des
tests rapides pour mesurer cette concentration (Immunoassay) : Spec-cPL et SNAP-cPL semi-
quantitatif. Pour le Spec-cPL, quantitatif : ≤ 200 μgL en valeur physiologique et ≥ 400 μgL en cas
de pancréatite ; la sensibilité est de 60%, mais dépend de la gravité lésionnelle (20% pour les
lésions discrètes, 70% pour les lésions fortes) : si le Spec-cPL est bas, on ne sait pas si l’animal est
sain ou non, et si le Spec-cPL est élevé, la pancréatite est confirmée.
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Particularités chez le Chat :

 L’hypercholestérolémie est un signe d’appel, qui impose de vérifier le pancréas ;
 L’hypocalcémie est fréquente en cas de pancréatite (50% des chats ont une hypocalcémie
associée à leur pancréatite, contre 5% des chiens) ;
 Les lipases augmentent (multipliées par 2 à 6), mais de manière transitoire ; les amylases
n’augmentent pas : il y a donc peu de valeur diagnostic des lipases et des amylases, car elles
apparaissent souvent normales ;
 fTLI et fPTLI (f pour feline) : fTLI sont de faible sensibilité : en l’absence d’urémie, une
augmentation de fTLI est suggestive d’une pancréatite ; fPLI n’est pas augmentée lors
d’insuffisance rénale pré-rénale et d’urémie avec un maintien sur quelques jours (faible clairance
rénale) : fPLI reste le test le plus pertinent ; la sensibilité est de 70% mais influencée par le degré
de lésions ; en cas d’augmentation franche (> 5,4 µg/L), la pancréatite est confirmée.
14/14

Biochimie médicale – Exploration de la lipémie
Exploration de la lipémie
I. Lipémie et lipoprotéinémie ........................................................................................................2

A. Lipémie ...................................................................................................................................2
1. Généralités ..........................................................................................................................2
2. Profil lipidique chez le Chien ................................................................................................2
3. Dosage du cholestérol total et des triglycérides ...................................................................3
B. Lipoprotéinémie ......................................................................................................................3
1. Dosage des HDL ...................................................................................................................3
2. Dosage des LDL : formule de Friedwald................................................................................4
3. Intérêt du dosage des lipoprotéines.....................................................................................4
4. Autres dosages ....................................................................................................................4
II. Hyperlipémie ..............................................................................................................................6
A. Démarche diagnostique ...........................................................................................................6
B. Manifestations cliniques ..........................................................................................................6
C. Troubles de la cholestérolémie.................................................................................................6
1. Hypercholestérolémie .........................................................................................................6
2. Hypocholestérolémie...........................................................................................................7
D. Hypertriglycéridémie ...............................................................................................................7
1. Augmentation de la production de triglycérides ..................................................................7
2. Diminution de la lipolyse .....................................................................................................7
E. Hyperlipémies chez le Chien .....................................................................................................7
1. Hyperlipémies secondaires ..................................................................................................7
2. Hyperlipémies primaires ......................................................................................................8
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L’hyperlipémie (ou hyperlipidémie) désigne une augmentation plasmatique de cholestérol

(hypercholestérolémie) ou de triglycérides (hypertriglycéridémie). En cas d’hyperlipémie, le plasma
est lactescent.
L’hyperlipoprotéinémie est l’augmentation sanguine de lipoprotéines.
Remarque : Le Cheval a un taux de lipides circulant bas. Chez cette espèce, hyperlipémie et
hyperlipidémie ont deux sens différents : l’hyperlipémie correspond à une hausse des triglycérides
plasmatiques associés à une lipidose hépatique, alors que l’hyperlipidémie correspond à une hausse
des triglycérides plasmatiques sans lipidose hépatique.
I. Lipémie et lipoprotéinémie
A. Lipémie
1. Généralités
L’hyperlipémie peut être physiologie ou pathologique.

L’hyperlipémie physiologique se produit en période post-prandiale (elle est alors transitoire)
dans les 12h qui suivent le repas, car la clairance n’est pas immédiate. L’hyperlipémie est
pathologique si elle est constatée après au moins 12h de jeun : il s’agit alors d’un problème
métabolique.
Cette pathologie n’est pas rare chez le Chien, elle représente près de 20% des cas.
2. Profil lipidique chez le Chien
Pour un profil lipidique, on peut doser (après 12h de jeun) :

 Les lipides totaux, par un lipidogramme ;
 Le cholestérol total ;
 Les triglycérides ;
 Les acides gras non-estérifiés.
On peut éventuellement procéder à la séparation des lipoprotéines (séparation des VLDL, LDL,
et HDL en fonction de leurs tailles relatives), par un lipoprotéinogramme. Ce test est à faire en dernier
recours, lors d’une suspicion d’anomalie génétique, par exemple.
Le prélèvement se fait sur un chien qui ne

Clair Opalescent/Trouble Lactescent
souffre pas d’un épisode infectieux ou
inflammatoire aigu. Il doit être réalisé sur un tube
sec et le test doit être répété (au moins une fois).
Il faut centrifuger et ne garder que le sérum et le
laisser reposer.
A l’œil nu, on peut déjà déterminer la
concentration en triglycérides en fonction de
l’opacité (dosage qualitatif).
On peut ensuite avoir recours à des
méthodes enzymatiques (dosage quantitatif)
pour confirmer les problèmes de clairance des lipides. Il est inutile de quantifier une hyperlipémie
visible à l’œil nu.
2/10
3. Dosage du cholestérol total et des triglycérides
On utilise la méthode de colorimétrie enzymatique, basée sur l’activité des cholestérol-

estérases et des lipases.
Les valeurs usuelles chez les Carnivores domestiques sont :

 Cholestérol : 2 g/L (avec 1 g/L = 2,58 mmol/L)
 Triglycérides : 1 g/L (avec 1 g/L = 1,13 mmol/L)
 Acides gras non estérifiés : 0,8 mmol/L
 Lipides totaux : 5-6 g/L
Au-delà de 3 g/L de cholestérol et de 1,5 g/L de triglycérides, il y a hyperlipémie.
Remarque : Au-delà de 10 g/L de triglycérides, le sang a l’aspect d’une « mayonnaise ». La perfusion

tissulaire est alors très mauvaise, des convulsions sont possibles.
B. Lipoprotéinémie
Rappelons que les HDL (flux rétrograde), constituent le « bon cholestérol », alors que les LDL
et VLDL constituent le « mauvais cholestérol ».
Rappel sur la formation et la circulation des lipoprotéines
1. Dosage des HDL
On fait précipiter les lipoprotéines riches en ApoB (LDL). On peut alors doser les HDL par
colorimétrie enzymatique.
Valeurs usuelles des HDL : > 0,4 g/L.
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2. Dosage des LDL : formule de Friedwald
La concentration en LDL est donnée par la formule de Friedwald, les concentrations en HDL,
cholestérol, et triglycérides étant connues par dosage :
LDL (g/L) = Cholestérol – HDL – Triglycérides/5
Valeurs usuelles des LDL : < 1,6 g/L
3. Intérêt du dosage des lipoprotéines
Ce dosage est d’intérêt plus limité en médecine vétérinaire qu’en médecine humaine, pour
diverses raisons :
 Le métabolisme des VLDL chez le Chien est mal connu ; de plus, les lipoprotéines ne sont présentes
que temporairement dans le sang et la quantité circulante est très faible ;
 Le Chien a peu de LDL et de VLDL. Le HDL est prédominant et il y a peu d’activité transférase : il y
a donc peu de « mauvais cholestérol ». Les risques cardio-vasculaires et les infarctus du myocarde
étant principalement dus aux LDL, ils sont rares chez le Chien.
Il faut cependant suspecter une anomalie du métabolisme en cas d’augmentation des VLDL.
4. Autres dosages
a. Dosage immunologique des ApoA1 et ApoB
Lorsque l’on n’arrive pas à identifier la cause d’une hyperlipémie (dans ce cas, la cause peut
être un déficit en lipoprotéines), on réalise un dosage par électrophorèse : on parle de
lipoprotéinogramme. Il s’agit d’un profil migratoire des lipoprotéines. Ce dosage permet surtout de
mettre en évidence une dyslipoprotéinémie. On le fait en dernière intention, une fois le dosage du
cholestérol total et des triglycérides réalisé, et seulement si on suspecte un trouble du métabolisme.
4/10
Lipoprotéinogrammes
b. Lipidogramme
On prélève du sérum (comme pour un profil lipidique de chien), et on le fait migrer sur gel. La
quantification des bandes donne une idée de la proportion relative entre les différentes lipoprotéines
et permet de cerner l’origine du déséquilibre.
Il n’existe pas de valeurs usuelles chez le Chien pour les concentrations en cholestérol ou
triglycéride dans les lipoprotéines.
I IIa / IIb IIb III IV V/I
Classe Type Sérum Lipoprotéines Lipides

Hypercholestérolémies
IIa Limpide LDL augmentées CT/TG > 2,5
pures
Lactescent
I Chylomicrons augmentés
Crénage > 48h
Hypertriglycéridémie IV Opalescent VLDL augmentées CT/TG < 0,4
VLDL et Chylomicrons
V Lactescent
augmentés
Limpide
IIb LDL et VLDL augmentées CT/TG < 2,5
Hyperlipidémies Opalescent
mixtes
III Opalescent IDL augmentées CT/TG = 1
Lien entre opalescence du plasma et lipoprotéinémie et lipidémie
CT = Cholestérol, TG = Triglycérides
Remarque : En situation post-prandiale, les chylomicrons entrent dans la circulation en 2h et entraînent

un pic plasmatique de triglycérides 2 à 6h après le repas. Les triglycérides redeviennent bas 6 à 8h après
le repas. Le cholestérol augmente aussi mais dans une moindre mesure. Les acides gras non-estérifiés
diminuent d’environ 50% après un repas et restent bas.
5/10
II. Hyperlipémie
A. Démarche diagnostique
Les analyses doivent être menées sur un animal à jeun depuis au moins 12h.
L’hyperlipémie peut être (et est souvent) une cause secondaire d’un désordre métabolique
comme le diabète, la pancréatite, l’hyperthyroïdie ou encore l’hypercorticisme. Si la cause de
l’hyperlipémie est identifiée, il est inutile de faire un lipoprotéinogramme. Dans le cas contraire, on
peut suspecter un déficit héréditaire et essayer de l’identifier : on dose alors la LipoProtéine Lipase
(LPL), la Lécithine Cholestérol Acyl Transférase (LCAT) ou on effectue des recherches génétiques.
Remarque : Les hyperlipémies affectent les dosages de bilirubine, d’amylases, de lipases,

d’hémoglobines, …
En général, les manifestations cliniques sont très peu visibles, car l’hyperlipémie est plutôt
bien supportée par l’organisme. Cependant, elle peut être associée à des manifestations cliniques
propres :
 Troubles abdominaux : anorexie, vomissements, diarrhée ;
 Pancréatite aiguë nécrosante ;
 Anomalies oculaires : kératopathie lipidique, arc lipidique cornéen, lipides dans l’humeur
aqueuse, rétinite ;
 Manifestations dermatologiques : xanthome cutané (infiltrat dermique de cellules chargées en
graisse, à l’origine de tumeurs bénignes de couleur jaune), prurit, alopécie ;
 Troubles du système nerveux central : convulsions, athérosclérose cérébrale.
C. Troubles de la cholestérolémie
1. Hypercholestérolémie
a. Augmentation de la production
Une première cause est l’augmentation de la production de cholestérol, qui peut être due à :
 Un syndrome néphrotique ou une néphropathie avec pertes protéiques dans les urines. On
constate alors une augmentation de la cholestérolémie, mais aussi de la triglycéridémie ;
 L’hyperlipémie post-prandiale.
b. Diminution de la lipolyse
L’autre cause d’hypercholestérolémie est la diminution de la lipolyse, qui peut être due à :
 Une hypothyroïdie ;
 Un syndrome néphrotique ;
 Une pancréatite aiguë ; 95% des hypercholestérolémies
 Une cholestase (insuffisance de l’élimination biliaire) ;
 Un diabète sucré ;
 Un hyperadénocorticisme ;
 Un déficit génétique en lipoprotéine, rare chez le Chat, très rare chez le Chien.
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2. Hypocholestérolémie
Le plus souvent, elle est due à une diminution de la synthèse, qui peut être causée par :
 Un shunt porto-systémique ;
 Une entéropathie avec perte de protéines : le nombre de protéines plasmatiques diminue à
cause d’une diminution de la production hépatique, d’une perte rénale, ou bien d’une perte ou
d’un défaut d’absorption intestinal(e) (très difficile à diagnostiquer).
Une autre cause est un hypocorticisme, souvent induit par le traitement d’un hypercorticisme.
D. Hypertriglycéridémie
1. Augmentation de la production de triglycérides
L’origine de cette augmentation de production peut être une hyperlipémie équine (souvent
létale) ou l’hyperlipémie post-prandiale.
2. Diminution de la lipolyse
Cette diminution de la lipolyse peut être due à :

 Une hypothyroïdie ;
 Un syndrome néphrotique ;
 Une pancréatite aiguë ;
 Une cholestase ;
 Un diabète sucré ;
 Un hyperadénocorticisme ;
 Une déficience génétique en lipoprotéine lipase.
E. Hyperlipémies chez le Chien
1. Hyperlipémies secondaires
a. Hypothyroïdie
C’est l’une des causes les plus fréquentes. L’hypothyroïdie s’accompagne, dans 88% des cas,
d’une hypertriglycéridémie, et dans 78% des cas, d’une hypercholestérolémie. Par ailleurs, 17% des
chiens présentant une hypertriglycéridémie présentent une hypothyroïdie.
En cas d’hypothyroïdie, on observe une diminution de l’expression des récepteurs aux LDL
(rLDL), une diminution de l’activité lipase hépatique, et une diminution des lipoptrotéines lipases.
b. Diabète sucré
C’est une cause très fréquente : le plasma des chiens diabétiques est fréquemment lactescent.
Il y a hypertriglycéridémie et hypercholestérolémie. L’augmentation de la concentration
plasmatique en triglycérides peut être modérée à sévère, et l’augmentation du cholestérol faible à
modérée. Les concentrations sanguines en LDL et HDL sont augmentées. L’activité lipoprotéines
lipase est réduite, ce qui mène à une augmentation de la concentration sanguine en VLDL et
chylomicrons ; la synthèse hépatique de cholestérol augmente ; il y a un déficit en récepteurs aux
LDL.
7/10
c. Pancréatite aiguë
Le plus souvent, il y a augmentation de la triglycéridémie, avec ou sans augmentation de la

cholestérolémie. Le sérum est souvent clair en cas d’augmentation du cholestérol total ou
d’hyperlipidémie avec augmentation des triglycérides. La relation entre pancréatite aiguë et
hyperlipémie n’est pas très claire : une pancréatite aigüe peut induire une hyperlipémie, mais une
hyperlipémie peut aussi induire une pancréatite aiguë…
d. Syndrome néphrotique ou perte de fonction urinaire
Il peut y avoir augmentation de la cholestérolémie, puis augmentation de la triglycéridémie.

On observe également une diminution de la lipolyse des lipoprotéines à ApoB, ainsi qu’une
diminution de l’activité des lipoprotéines lipases lors d’hyperparathyroïdie secondaire rénale.
e. Hypercorticisme
Cette maladie, présente chez 90% des vieux chiens, s’accompagne d’une
hypercholestérolémie (modification du métabolisme des acides biliaires), avec ou sans
hypertriglycéridémie, et est souvent associée à une hyperlipoprotéinémie. Il y a alors un déficit en
récepteur aux LDL, et donc une modification de la clairance des LDL. On constate également une
diminution de l’activité des lipoprotéines lipases, due à la résistance à l’insuline, et une augmentation
de la production des VLDL (effet des glucocorticoïdes).
f. Affections hépatiques et cholestases
L’hypercholestérolémie associée est inconstante, sans hypertriglycéridémie. On observe une

diminution de l’estérification due à la diminution de l’activité de l’ACAT hépatique (AcylcoA-
Cholestérol Acyl Transférase) et une formation d’une lipoprotéine anormale (lipoX).
g. Obésité
Une obésité s’accompagne d’une augmentation modérée de la triglycéridémie et de la

cholestérolémie, associée à une augmentation de la lipoprotéinémie.
2. Hyperlipémies primaires
Les hyperlipémies primaires sont des affections du métabolisme des lipoprotéines et peuvent
être associées à des maladies congénitales. Elles sont rares et ne sont donc pas à envisager en
première intention. Elles sont cependant simples à gérer, et il faut les détecter dès la prise de sang ou
les rechercher lorsqu’on observe un déséquilibre hormonal.
a. Hyperlipémie idiopathique
Cette hyperlipémie est associée à une hypertriglycéridémie. Elle touche surtout les chiens
d’âge moyen à vieux. La race la plus touchée est le Schnauzer nain mais d’autres races comme le
Beagle, le Shetland et le Caniche, peuvent aussi être atteintes. Le mécanisme suggéré est une
déficience en lipoprotéines lipases ou ApoCII ou ApoE.
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b. Hypercholestérolémie primaire
Elle est décrite chez les Bergers Ecossais, les Briards, les Collies… C’est une
hypercholestérolémie sans hypertriglycéridémie.
c. Hyperchylomicronémie
Elle se déclare chez le Chat (autosomale récessive) vers l’âge de 6 à 9 mois. On observe une
augmentation de la triglycéridémie et de la cholestérolémie. Les lipoprotéines lipases sont présentes
mais inactives (du fait de mutations ponctuelles).
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Biochimie médicale – Exploration musculaire
Exploration musculaire
I. Rappels – Les différents types de muscles ..................................................................................2

A. Muscles blancs ........................................................................................................................2
B. Muscles rouges........................................................................................................................2
II. Exploration fonctionnelle des muscles .......................................................................................3
A. Marqueurs communs aux muscles cardiaques et squelettiques ................................................3
1. Créatine-kinase (= CK)..........................................................................................................3
2. Aspartate Amino-Transférase (= ASAT) ................................................................................4
3. Lactate DésHydrogénase (= LDH) .........................................................................................4
4. Pyruvate-kinase ...................................................................................................................5
5. Myoglobine .........................................................................................................................5
6. Chaîne légère de myosine et troponine ...............................................................................5
B. Marqueur cardiaque : NT-proBNP............................................................................................6
1/6
Les muscles constituent une grande part de l'organisme : ils représentent à eux seuls 50% du
poids du corps. Ils sont composés en grande partie par des myocytes, cellules ayant une très forte
adaptation à la conductibilité et à la contraction, avec une ultrastructure et une énergétique associées.
Les myocytes constituent quand même une population hétérogène de cellules (muscles lisses,
muscles striés). On peut les caractériser notamment grâce à la diversité des isoformes de la créatine-
kinase (CK), très spécifique du tissu musculaire (peu utilisé en médecine vétérinaire, mais intéressant
pour le diagnostic des infarctus du myocarde chez l’Homme (CK-MB recherchée)).
I. Rappels – Les différents types de muscles
Dans l'organisme, il existe

deux types de muscles : les muscles
lisses et les muscles striés. Au sein des
muscles striés, il existe encore une
subdivision : les muscles striés
squelettiques et les muscles striés
cardiaques.
Il existe aussi des différences
quantitatives dans l’activité des
enzymes et dans la disponibilité des
substrats entre les différents muscles,
caractérisant les muscles rouges et les
muscles blancs.
Profil énergétique des deux types de muscles (rouges et blancs)
A. Muscles blancs
Les muscles blancs sont dits « rapides ». Ils utilisent surtout l'énergie provenant de la
phosphocréatine et de la glycolyse anaérobie : leurs cellules contiennent donc de grandes réserves
en glycogène et en créatine-phosphatase (enzyme catalysant la reformation d'ATP à partir d'ADP,
grâce à la phosphocréatine). Ils sont sollicités lors d'un sprint par exemple.
Leur activité enzymatique est forte : surtout pour les enzymes de la glycolyse, mais pas pour
l’hexokinase.
On ne les étudie presque jamais lors des explorations.
B. Muscles rouges
Les muscles rouges sont dits « lents ». Ils utilisent de façon préférentielle l'énergie tirée du
cycle de Krebs (aérobie) et de la phosphorylation (= oxydation) des acides gras, ce qui est plus lent à
se mettre en route. L’oxydation des acides gras est une source importante d’énergie, qui dépend de la
disponibilité du glucose (se met en place après l’utilisation du glucose) et de la durée de l’effort. On
retrouve de fortes concentrations en myoglobine et triglycérides.
Ils ont une plus forte activité de glycogénogenèse et glycogénolyse et présentent une forte
activité hexokinase et une forte activité transaminase (ASAT surtout), ce qui permet un turn-over des
acides aminés très rapide (cycle de Cori avec le foie).
2/6
II. Exploration fonctionnelle des muscles
Les lésions musculaires se manifestent la plupart du temps par une faiblesse musculaire, mais
aussi par des manifestations fonctionnelles (parésie, paralysie, fatigabilité (visible par
ElectroMyoGraphie = EMG), dysphagie, dyspnée, ...) ou physiques (déformation du muscle, hypo-
/hypertrophie, ...).
Il est toutefois bien évident qu’un muscle ne fonctionne pas normalement sans un nerf
fonctionnel en amont, et, si les examens biochimiques permettent de déceler une souffrance des
myocytes (nécrose, inflammation), ils ne permettent pas de mettre en évidence un problème nerveux.
La démarche d'exploration du muscle doit être une démarche coordonnée : la mise en place
d’un diagnostic implique toute l’unité motrice. On peut réaliser :
 Des examens neurologiques incluant les motoneurones et les réflexes (rappelons que chaque
unité motrice inclut un motoneurone) : on regarde notamment si l’animal a une anomalie de port
ou de déplacement de la zone correspondant au muscle en question ;
 Des tests électrodiagnostiques (EMG) pour savoir si la lésion est d'origine musculaire ou
neuronale ;
 Des examens hématologiques et cytologiques : exploration, entre autre, de l’activité de la
créatine-kinase.
L’utilisation d’enzymes sériques spécifiques des muscles striés permet d’exclure les muscles
lisses. On peut ensuite déceler l’éventuelle présence de nécrose et avoir des informations sur une
possible neuropathie ou myopathie avec les tests associés.
A. Marqueurs communs aux muscles cardiaques et squelettiques
1. Créatine-kinase (= CK)
Cette enzyme, synthétisée par les muscles squelettiques, le myocarde et le cerveau, est
spécifique du tissu musculaire : sa concentration plasmatique n’augmente qu’en cas de lésions
musculaires, c’est donc un bon marqueur de lésions musculaires.
La créatine-kinase est une enzyme dimérique, composée des formes B et M. Il existe donc 3
isoformes : BB (= CK1), MB (= CK2), et MM (= CK3). La forme BB est fœtale ; chez le Chien adulte, la
forme MM est musculaire, la forme MB est myocardique (et décrite d’origine musculaire squelettique
de façon inconstante), et la forme BB reste exprimée dans le cerveau. Par contre, chez le Cheval, la
forme MB ne représente qu’un faible pourcentage de l’activité cardiaque totale.
Par dosage immunologique, il est possible de distinguer l’isoforme MM et l’isoforme MB, mais
ce n’est réalisé que chez l’Homme (dosage de CK-MB en cas de suspicion d’infarctus du myocarde) :
les Mammifères domestiques étant peu sujets aux infarctus du myocarde, on ne dose que la CK totale.
Valeurs usuelles de la créatine-kinase plasmatique : < 10 U/L.

La créatine-kinase est sensible à l’hémolyse : les hématies lysées libèrent du glucose-
phosphate, analogue de la phosphocréatine vis-à-vis de la créatine-kinase (la créatine-kinase fixe ce
glucose-phosphate), ce qui est à l’origine d’artéfacts dans le dosage.
L’augmentation de l’activité CK totale a été rapportée chez différentes espèces avec une bonne
spécificité tissulaire. Il est avantageux de classer les désordres musculaires en fonction de la cause :
myopathies (processus limité aux myocytes) ou neuropathies. L’activité CK augmentée signe une
myopathie, mais ne permet pas de distinguer l’origine de la souffrance musculaire (convulsion,
déchirure, …).
3/6
Notons toutefois qu’il existe une augmentation physiologique de l’activité CK chez le jeune :
 + 400% avant 1 mois ;
 + 300% entre 1 et 6 mois ;
 + 60% entre 6 et 12 mois.
Remarque : l’hypothyroïdie peut parfois entraîner une augmentation de la créatine-kinase.
Le temps de demi-vie plasmatique de cette enzyme est faible : 2h pour la créatine-kinase

issue des muscles squelettiques, moins pour la forme cardiaque. En cas de lésions, il y a donc un pic
bref, qui donne de bonnes informations sur le timing de la nécrose : l’observation d’une créatine-
kinase élevée témoigne d’une lésion récente, qui vient d’avoir lieu.
La CK apparaît plus
sensible pour la myonécrose que
l’ASAT : son activité plasmatique
augmente plus rapidement après
la lésion. Par la suite, son
élimination étant fonction du
temps de demi-vie plasmatique,
elle disparaît rapidement.
Profil enzymatique (CK et

ASAT) chez un cheval atteint de
paralysie myoglobinurique
Sur des chevaux de course, des dosages à la reprise de l’exercice peuvent être effectués afin
de vérifier l’état de réparation de la lésion : en cas de lésion non-réparée, l’activité CK augmente
rapidement.
2. Aspartate Amino-Transférase (= ASAT)
L’augmentation de l’activité ASAT en cas de myonécrose a été rapportée dans de nombreuses

espèces animales, ce qui en fait un paramètre valable pour le suivi de la lyse musculaire. Elle présente
cependant une faible spécificité du fait de la forte activité dans d’autres organes comme le foie et les
globules rouges. Elle est donc toujours associée à un marqueur spécifique du muscle. Le suivi de son
activité n’est donc à envisager que dans le suivi cinétique d’une lésion, en mettant à profit ses
propriétés d’élimination plasmatique lente (pic atteint plus tardivement que celui de CK).
Valeurs usuelles de l’ASAT :

 Chez les Carnivores : < 50 U/L ;
 Chez le Cheval : < 500-600 U/L.
3. Lactate DésHydrogénase (= LDH)
Sa spécificité tissulaire est faible.
C’est un tétramère composé de deux monomères, M et H, formant 5 isoenzymes. Le

monomère M est associé au muscle strié squelettique ; le monomère H associé au muscle cardiaque.
Ainsi, la forme M4 (= LDH5) est prédominante dans le muscle, et la forme H4 (= LDH1) est
prédominante dans le cœur.
4/6
La répartition des isoenzymes en fonction du type de fibre musculaire illustre les adaptations
métaboliques. La forme H4 favorise l’oxydation du lactate : son activité est maximale à faible
concentration de pyruvate ; la forme M4, quant à elle, favorise la réduction anaérobie du pyruvate :
elle travaille à haute concentration en pyruvate.
Cependant la distinction n’est jamais utilisée en médecine vétérinaire : la mesure de la LDH

n’est pas utilisée en routine.
4. Pyruvate-kinase
La mesure de son activité n’est pas utilisée en clinique comme mesure de routine. On l’utilise
juste spécifiquement chez le Porc, pour le diagnostic des porcs sensibles au stress et à l’hyperthermie
maligne : cela permet d’exclure leur viande qui est de moins bonne qualité de conservation.
5. Myoglobine
C’est un paramètre très sensible, mais sans spécificité entre cellules musculaires
squelettiques et cardiaques.
C’est une protéine hémique de 17,5 kDa impliquée dans le stockage cellulaire d’O2.
On observe une élévation plasmatique en cas de myopathies (lésions dégénératives) ou de
nécrose. Elle apparaît rapidement, mais en cas de lésions très étendues et possède un temps de demi
-vie très bref (elle permet donc de suivre l’évolution de la réparation de la lésion), car elle est éliminée
dans les urines. Elle présente le même avantage que la CK. Du fait de sa faible spécificité entre les types
de muscles striés, il faut nécessairement la coupler à un paramètre plus spécifique.
6. Chaîne légère de myosine et troponine
Le coût analytique est plus élevé.
Les complexes des troponines sont des protéines structurales formées de trois parties : les
troponines I, T, et C. C’est la troponine C qui assure l’inhibition de la liaison actine-myosine. Il existe
différentes isoformes de la troponine : la forme cardiaque présente une troponine I plus longue de 33
acides aminés par rapport à la forme musculaire squelettique. C’est donc la troponine I qui, chez
l’Homme, est utilisée dans le diagnostic des inflammations chroniques musculaires et de l’infarctus
du myocarde.
Chaîne légère de myosine et troponine présentent une bonne stabilité phylogénétique, ce qui
permet leur exploitation en médecine vétérinaire.
L’exploitation de ces marqueurs est pertinente pour les lésions d’ischémie, les
cardiomyopathies dilatées ou hypertrophiques, ou les myocardites : on observe une augmentation
de l’activité lors de lésion de perméabilité ou de nécrose des cardiomyocytes.
Le pic plasmatique est constaté 4 à 8h après les lésions, et persiste 2 à 3 jours.
Valeur usuelle de la troponine et de la chaîne légère de la myosine : 0 (pas de présence

plasmatique détectable).
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B. Marqueur cardiaque : NT-proBNP

Le Brain Natriuretic Peptide
(= BNP) fait partie de la famille des
peptides natriurétiques synthétisés
et relargués par les cardiomyocytes
en réponse à une augmentation de
la pression pariétale transmurale. Il
est synthétisé sous la forme d’un
propeptide circulaire de 108 acides
aminés chez l’Homme, le proBNP ; il
est ensuite clivé en N-terminal en
NT-proBNP (acides aminés 1 à 76) et
en une fraction active, le BNP
(acides aminés 77 à 108). La demi-
vie du NT-proBNP (60-120 min) est
plus longue que celle du BNP (20
min).
Du Pro-BNP aux BNP et NT-proBNP
L’augmentation de la concentration plasmatique du BNP ou du NT-proBNP participe à la

détection des dysfonctions ventriculaires gauches asymptomatiques et au diagnostic de
l’insuffisance cardiaque congestive. Le problème de ce dosage est qu’il est très couteux.
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Biochimie médicale
Les portes d’entrées
Portes d’entrées – Biochimie

Hyperkaliémie ...................................................................................................................................... 2
Hypokaliémie ....................................................................................................................................... 3
Hypernatrémie ..................................................................................................................................... 4
Hyponatrémie ...................................................................................................................................... 5
Hypercalcémie ..................................................................................................................................... 6
Hypocalcémie ...................................................................................................................................... 7
Hyperphosphatémie ............................................................................................................................. 8
Hypophosphatémie .............................................................................................................................. 9
Hyperglycémie ....................................................................................................................................10
Hypoglycémie .....................................................................................................................................11
Hypoprotéinémie ................................................................................................................................12
Hypoalbuminémie ...............................................................................................................................12
Causes de polyuro-polydipsie ..............................................................................................................13
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Biochimie médicale
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Biochimie médicale
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Biochimie médicale
Perte d’eau pure Pertes d’eau > Na :

Privation en eau (halètement, fièvre, diurèse ou diarrhée
hyperventilation, diabète osmotique, séquestration
insipide) hydrique
Déficit en eau
Hypernatrémie
Excès de Na
Hyperaldostéronisme
Intoxication au sel Perfusion hypertonique (diminution des pertes
rénales)
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Biochimie médicale
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Biochimie médicale
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Biochimie médicale
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Biochimie médicale
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Biochimie médicale
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Biochimie médicale
Stress
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Biochimie médicale
(dont shunt hépatique)
Chien uniquement
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Biochimie médicale
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Biochimie médicale
Causes de polyuro -polydipsie
Causes fréquentes
Diabète sucré Diurèse post -obstructive
Insuffisance rénale chronique Hyperthyroïdie (C hat)
Hypercorticisme
Causes moins fréquent es à rares
Inflammation – infection : pyomètre, Hypoadrénocorticisme (ou

pyélonéphrite, … hyponatrémie)
Insuffisance fonctionnelle hépatique Hypokaliémie (et causes)
Hypercalcémie Hypersomatotropisme
Causes très rares

Diabète insipide central Page 13 sur 14 Polydipsie psychogénique
Biochimie médicale
NB : contour rouge = cause prioritaire

Contour pointillé = rare/négligeable
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Module : « Biochimie médicale »
Etudes de cas cliniques
Dossier L12-10677 ..............................................................................................................................2

Admission .......................................................................................................................................2
Numération et formule sanguines ...................................................................................................2
Biochimie et ionogramme ...............................................................................................................2
Traitement ......................................................................................................................................4
Dossier L09-9603 ................................................................................................................................5
Admission .......................................................................................................................................5
Dossier L12-4017 ................................................................................................................................7
Admission .......................................................................................................................................7
Examen clinique ..............................................................................................................................7
Echographie abdominale.................................................................................................................9
Traitement .................................................................................................................................... 10
Dossier L12-4224 ..............................................................................................................................11
Admission ..................................................................................................................................... 11
Traitement .................................................................................................................................... 11
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TD – Etudes de cas cliniques
Dossier L12-10677
Admission
Baya est une chienne Setter anglais de 6 ans, stérilisée. Elle est admise au SIAMU pour
abattement, anorexie et vomissements depuis 2 jours. Une amyotrophie généralisée est également
observée. Le reste de l’examen clinique est tout à fait normal.
Remarque : Les symptômes ne sont pas très parlants, ils peuvent correspondre à de nombreuses
affections : il faut donc aller chercher les résultats des examens complémentaires pour approfondir le
diagnostic.
Numération et formule sanguines
Hématies Ht Hb Leuco. PNN Lympho. Mono. Plaquettes

(106/mm3) (%) (g/dL) (106/mm3) (106/mm3) (106/mm3) (106/mm3) (103/mm3)
Val. 8,74 64,1 20,3 19,14 9,75 7,72 1,38 407
V.U 5,5 – 8,5 37 – 54 12 – 18 6 – 17 3 – 12 1–5 0,1 – 1,3 200 – 500
L’hématocrite est élevé, de même que la concentration de toutes les cellules est : soit le
nombre de cellules est effectivement augmenté (peu probable), soit l’animal présente une
hypovolémie (hypothèse plus plausible).
Biochimie et ionogramme
Glucose Urée Créatinine Prot. tot. Albumine Globuline ALAT PAL

(mmol/L) (mmol/L) (µmol/L) (g/L) (g/L) (g/L) (U/L) (U/L)
Val. 3,90 32,6 230 65 31 34 61 46
V.U 3,5 – 6,5 2–7 60 – 135 50 – 72 27 – 38 24 – 39 4 – 80 1 – 200
PCO2 HCO3– Na+ K+ Cl–

pH
(mmHg) (mmol/L) (mmol/L) (mmol/L) (mmol/L)
Val. 7,32 28 13,3 128 6,9 104
V.U 7,35 – 7,45 36 – 44 22 – 26 140 – 158 3,6 – 5,6 110 – 122
Une tendance à l’hypoglycémie (voire une hypoglycémie modérée) est observée. Les facteurs
de clairance rénale, urée et créatinine, sont explosés. Le reste des paramètres biochimiques est dans
la norme. On constate une hyponatrémie, une hypochlorémie et une hyperkaliémie. Le pH est acide
avec [HCO3-] faible et PCO2 abaissée, et l’excès de base est négatif (EB = – 18) : l’animal est en acidose
2/12
métabolique (d’où la [HCO3-] faible), partiellement compensée (par une diminution de la P CO2),
permettant de rapprocher le rapport [HCO3-]/0,03.PCO2 de 20 (il est ici de 16). La compensation est
insuffisante, puisque le pH est abaissé.
Des symptômes aux hypothèses diagnostic – « Quelles affections correspondent aux paramètres ? »
Cette réflexion permet d’identifier les pathologies les plus probables, et donc de réaliser les
examens les plus pertinents pour aboutir au bon diagnostic. Elle doit idéalement être menée dès les
signes cliniques, la biochimie permettant ensuite de faire le tri entre les hypothèses, mais les
symptômes étaient ici trop peu évocateurs. Pour une étude de cas « idéale », voir le dossier L12-4017.
 Hypoglycémie ?
o Production insuffisance : problème d’insuline ou altération de la
néoglucogénèse (insuffisance hépatique) ;
o Consommation excessive : processus tumoraux (hémangiosarcome, léiomyosarcome) ;
o Hypocorticisme ;
 Hyponatrémie + hyperkaliémie ?
o Hypoaldostéronisme ;
o Acidose métabolique (mise en jeu du tampon intracellulaire : cotransport antiport de H+
et de K+, avec piégeage de H+ dans les cellules et libération de K+) ;
o Hypocorticisme (le cortisol joue sur le pool de Na+) ;
 Paramètres rénaux élevés ?
o Insuffisance rénale.
Si l’on veut « dépatouiller tout ça », il faut faire le tri en sens inverse : considérer chaque
affection, et lui associer les paramètres en faveur.
 Insuffisance rénale ?
o Urée et créatinine explosées en faveur
o Hyperkaliémie et hypochlorémie en faveur ;
o Hyponatrémie : peu pertinent ;
 Hypocorticisme complet avec hypoaldostéronisme associé ?
o Hypoglycémie en faveur ;
o Hyperkaliémie et hyponatrémie en faveur : Na/K = 18 (Na/K < 27 est un signe
d’hypocorticisme) ;
 Acidose métabolique ?
o Excès de Base EB = – 18 (EB < 0 est la définition même de l’acidose métabolique) ;
Nous restent 3 « bulles », que nous devons nous attacher à condenser : il s’agit de reconstituer
« l’histoire », l’évolution de l’état et des affections de Baya, et par là même de vérifier que toutes les
manifestations cliniques et biochimiques s’expliquent par les affections retenues.
L’hypocorticisme est certain, il est assuré par le rapport Na/K. Après réflexion, tous les troubles
s’expliquent par l’hypocorticisme :
 L’hyponatrémie induite par l’hypocorticisme provoque une diminution de la pression osmotique,
donc une hypotension (à l’origine de l’hémoconcentration décrite plus haut) ; du fait de
l’hypotension, le rein est mis au repos, d’où l’insuffisance rénale pré-rénale ; le défaut de
fonctionnement rénal est à l’origine de l’acidose métabolique, par excès de sécrétion rénale de
HCO3– ;
 L’hypoglycémie est directement tributaire de l’hypocorticisme (ne passe pas par l’hypotension).
3/12
Cette étape consistant à vérifier que tout peut être attribué au diagnostic retenu est un
élément essentiel, à ne pas oublier.
L’hypocorticisme peut être confirmé de diverses manières :

 Echographie : mise en évidence d’une diminution de la taille des surrénales (c’est le cas ici :
atrophie surrénalienne) ;
 Test de stimulation à l’ACTH (dosage de cortisol et aldosérone à t0, injection d’ACTH, nouveau
dosage à t0 + 1h) :
o Chez l’animal sain, cortisol et aldostérone voient leurs concentrations augmenter par
injection d’ACTH ;
o En cas d’hypoaldostéronisme, les concentrations basales (à t0) sont très basses, et aucune
augmentation n’a lieu suite à l’injection d’ACTH (c’est le cas ici).
Remarque : en situation physiologique, l’ACTH stimule bien la sécrétion de glucocorticoïdes par la zone
fasciculée des glandes surrénales, mais ne stimule pas la sécrétion d’aldostérone par la zone glomérulée
des glandes surrénales : il est donc intrigant que l’injection d’ACTH provoque une augmentation de la
concentration en aldostérone chez l’animal sain … En fait, la zone glomérulée possède des récepteurs
à l’ACTH, qui ont, en situation physiologique, un rôle trophique sur la glande. Dans le cas de l’injection
d’ACTH, la stimulation de ces récepteurs déclenche la sécrétion d’aldostérone.
Traitement
L’urgence est de corriger la volémie (réhydratation) et de l’acidose :

 La réhydratation se fait avec du NaCl, et pas avec du Ringer Lactate : cela ne ferait qu’aggraver
l’acidose métabolique ;
 L’acidose métabolique est rectifiée par administration de HCO3–. La quantité de HCO3– faisant
défaut est donnée par l’excès de base : HCO3– = 0,3 x PV x (– EB). On administre d’abord, en 1h, la
moitié de cette quantité ; on vérifie ensuite l’état d’acidose, afin de corriger la posologie avant de
continuer l’administration de HCO3–.
Par la suite, il s’agit de corriger les causes des troubles :

 On « remplie » Baya de glucocorticoïdes ;
 On lui administre également des minéralocorticoïdes (fludrocortisone) ;
 Une perfusion peut aider à rétablir le bon fonctionnement rénal.
4/12
Dossier L09-9603
Admission
Elka est une chienne Labrador stérilisée de 3,5 ans, présentée pour un suivi d’insuffisance
rénale chronique sur néphropathie rénale congénitale, diagnostiquée en 2010. Elle est traitée au
fortékor, au maalox et au calcitriol, et bénéficie d’une alimentation « rénale ». Malgré une
piroplasmose en 2011 et en 2012, Elka est toujours en bon état général, avec des paramètres rénaux
stables (bien que la créatinine augmente progressivement) aux derniers contrôles.
Urée Créatinine Prot. tot. Albumine Globuline PTH

(mmol/L) (µmol/L) (g/L) (g/L) (g/L) (pg/mL)
Val. 23,1 486 58 27 32 488
V.U 2–7 60 – 135 50 – 72 27 – 38 24 – 39 50 – 200
Ca total Ca ion. corr. Phosphate Na+ K+ Cl+

(mmol/L) (mmol/L) (mmol/L) (mmol/L) (mmol/L) (mmol/L)
Val. 3,01 1,12 1,55 142 4,3 106
V.U 2,2 – 2,8 1,1 – 1,3 1,19 – 2,35 140 – 158 3,6 – 5,6 110 – 122
On constate une augmentation « everestique » de la créatinine, ce qui laisse envisager de

sérieuses lésions rénales. Pourtant, l’animal est en bon état général, et l’urée n’est pas tant augmentée
(pour une créatinine à 486 µmol/L, on s’attend à une urée bien supérieure à 23 mmol/L) : cette
« explosion » de la créatinine est en fait due à la thérapeutique employée. En effet, tout est fait pour
soulager le rein : la créatinine augmente de manière spectaculaire car la filtration est diminuée (grâce
au fortékor), et l’urée n’est pas excessivement augmentée du fait de l’alimentation rénale.
Le point sur le traitement d’Elka – Un traitement sans faille :

 Le fortékor est un IECA : par inhibition de l’enzyme de conversion, il diminue la concentration en
angiotensine II, et permet donc la vasodilatation de l’artériole rénale efférente : le rein « ne voit
plus passer le sang » et la pression de filtration diminue : le rein est soulagé, mais la filtration
diminue.
 Le maalox est un alcalinisant gastrique, constitué d’hydroxyde d’alumine : en présence de
phosphate dans le tube digestif, il y a formation de phosphate d’alumine, éliminé dans les fèces :
le phosphate n’est pas absorbé, ce qui fait diminuer la sécrétion de PTH (évite
l’hyperparathyroïdie secondaire rénale, à l’origine d’une « décalcification » du chien, et diminue
l’effet de dépression nerveuse de PTH : le chien redevient joueur) ; l’alimentation rénale joue le
même rôle de diminution de la quantité de phosphate.
 Le calcitriol (1,25-diOH Vitamine D) stimule l’absorption de Ca2+ : la concentration plasmatique en
Ca2+ augmente, ce qui diminue la sécrétion de PTH. Il faut toutefois faire attention à ce que le Ca2+
ne remonte pas excessivement : il y aurait risque de cristallisation avec le phosphate. Remarquons
qu’ici, le Ca2+ est parfaitement géré et le phosphate est éliminé grâce au maalox, donc aucun
risque de cristallisation n’est à craindre.
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Remarque : la vasodilatation de l’artériole afférente est assurée par les prostaglandines : il convient
de ne pas utiliser d’AINS sur un animal sous IECA (risque d’ischémie rénale par vasoconstriction amont
et vasodilatation avale), ni sur un animal déshydraté ou en hypotension.
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Dossier L12-4017
Admission
Mounette est un chat Européen femelle de 15 ans, présentée en urgence en Avril 2012 pour
dysorexie et régurgitations chroniques.
En Décembre 2010, Mounette présentait une dysorexie avec amaigrissement, corrigés par un
changement de régime alimentaire. 3 mois avant sa nouvelle présentation en 2012, le propriétaire
constate une polyphagie avec régurgitations quasi-systématiques après les repas, puis une perte
d’appétit et une anorexie. Mounette présente également une polyurie-polydipsie, des selles dures,
ainsi qu’une faiblesse de la région pelvienne et une cécité depuis 1 mois.
Dysorexie,
Dysorexie, Polyphagie, Faiblesse région régurgitations,
amaigrissement régurgitations pelvienne, cécité PUPD, selles dures
12/2010 01/2012 03/2012 04/2012
Examen clinique
Mounette n’apparaît par abattue : elle est réactive, et s’avère même agressive lors de la
manipulation. L’auscultation met en évidence un bruit de galop et un souffle. La palpation abdominale
révèle une masse de 1-2 cm dans l’abdomen moyen. Mounette présente une mydriase bilatérale
complète et permanente et des hémorragies rétiennes bilatérales.
Des symptômes aux hypothèses diagnostic – « Quelles affections correspondent aux signes cliniques ? »
Cette réflexion permet d’identifier les pathologies les plus probables, et donc de réaliser les
examens les plus pertinents pour aboutir au bon diagnostic.
 Dysorexie/Anorexie ?
o Lymphome intestinal ;
o Nombreuses affections (« Quand on n’est pas bien, on n’a pas faim ») ;
 PUPD ?
o Insuffisance rénale chronique ;
o Diabète sucré ;
o Insuffisance hépatique ;
o Déséquilibre phospho-calcique ;
o Hyperthyroïdie ;
o Hyperaldostéronisme ;
o Hypercorticisme ;
o Pancréatite ;
 Cécité ?
o Hyperthyroïdie ;
o Hyperaldostéronisme ;
 Tachycardie et bruits cardiaques ?
o Hyperthyroïdie ;
o Cardiomyopathie hypertrophique ;
o Hyperaldostéronisme.
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Urée Créat. Glucose Fructo. Albumine Prot. tot. Aldo. Thyrox.

(mmol/L) (µmol/L) (mmol/L) (µmol/L) (g/L) (g/L) (pmol/L) (nmol/L)
Val. 11 207 9,18 131 27 68 1251 77,7
V.U 2–7 60 – 135 3,5 – 6,5 220 – 340 27 – 38 50 – 72 * 15 – 65
* = Il n’existe pas de valeurs usuelles pour l’aldostérone : c’est un paramètre extrêmement variable. Le
simple fait de s’être levé ou assis fait varier l’aldostérone de manière non négligeable. Toutefois, 1251
pmol/L est une valeur « gigantesque ». On peut en effet garder quelques valeurs clefs :
 Aldostérone < 300 pmol/L : pas d’hyperaldostéronisme ;
 Aldostérone entre 300 et 1000 pmol/L : incertitude (à étudier selon K+) ;
 Aldostérone > 1000 pmol/L : hyperaldostéronisme.
PAL ALAT PCO2 HCO3– Na+ K+ Cl–

pH
(U/L) (U/L) (mmHg) (mmol/L) (mmol/L) (mmol/L) (mmol/L)
Val. 153 34 7,3 31 14,2 166 2,8 126
V.U 1 – 200 4 – 80 7,4 34 – 42 19 – 23 150 – 165 3,7 – 5,8 112 – 129
Insuffisance rénale ?
L’urée et la créatinine sont modérément élevées, mais rien de dramatique : Mounette
présente une insuffisance rénale chronique naissante (stade IRIS 2).
La calcémie et la phosphatémie sont normales, ce qui est compatible avec le stade IRIS 2. En
revanche, la natrémie n’est pas en adéquation avec l’insuffisance rénale chronique.
L’animal présente une acidose (pH diminué) métabolique ([HCO3–], le paramètre rénal, est
diminué) avec compensation respiratoire (PCO2, le paramètre respiratoire, est diminué) incomplète.
 Insuffisance rénale chronique de stade IRIS 2.
Insuffisance hépatique ?
Les PAL sont élevées mais restent dans les valeurs usuelles, et les ALAT sont normales : il y a
donc possibilité de cholangite (PAL), mais pas de lyse hépatocellulaire (ALAT).
L’uréogénèse est maintenue.
L’animal n’est pas « jaune comme un coing » et les acides biliaires, la bilirubine et les protéines
plasmatiques sont normaux.
 Aucun signe d’insuffisance hépatique.
Diabète sucré ?
La glycémie apparaît élevée, mais les fructosamines sont basses : il s’agit d’une hyperglycémie
de stress. De plus, les urines ne contiennent que 9 mmol/L de glucose, et on considère qu’il y a
glycosurie à partir de 13 mmol/L : la PUPD n’est pas due à l’hyperglycémie. Ces 2 éléments
(fructosamines basses et absence de glycosurie) assurent qu’il n’y a pas de diabète sucré et que
l’hyperglycémie est due au stress.
 Pas de diabète sucré.
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Remarque : les fructosamines sont des témoins de la glycémie indépendants du stress : en cas de stress
chez le Chat, la glycémie augmente, mais les fructosamines restent stables. La concentration de
fructosamines doit être lue avec la concentration en protéines : les fructosamines varient avec les
protéines totales.
Hypercorticisme ?
L’affection n’est pas assez fréquente pour être étudiée en premier intention ici.
Hyperthyroïdie ?
La thyroxine est augmentée : l’animal présente une hyperthyroïdie.
 Hyperthyroïdie.
Hyperaldostéronisme ?
L’ionogramme est un élément éloquent de ces paramètres sanguins : on constate une
natrémie maximale (« Pour le Na+, le maximum des valeurs usuelles est le maximum possible. ») et une
hypokaliémie franche (élément majeur ici). Or, le rôle de l’aldostérone est l’excrétion urinaire de K + et
la récupération de Na+ : l’ionogramme laisse envisager un hyperaldostéronisme.
Le dosage de l’aldostérone le confirme : l’animal présente un hyperaldostéronisme majeur.
 Hyperaldostéronisme.
Remarque : la CK (Créatine Kinase) est supérieure à 20 000 U/L, alors que les valeurs usuelles plafonnent
à 60 U/L : une telle augmentation s’explique par une destruction nécrotique des muscles striés
squelettiques. Cette nécrose est due à l’hypokaliémie : suite à leur dépolarisation, la repolarisation des
cellules musculaires repose sur l’influx de K +, impossible ici du fait de l’hypokaliémie … Les cellules
musculaires, dans l’incapacité de se repolariser, nécrosent.
Attention à ne pas confondre Créatine Kinase et Créatinine. Ces 2 paramètres sont liés au
fonctionnement des muscles striés squelettiques, mais de manière différente : la créatine kinase
augmente en cas de destruction nécrotique musculaire, alors que la créatinine diminue en cas de fonte
musculaire.
A l’issue de la biochimie sont retenus l’insuffisance rénale chronique, l’hyperaldostéronisme

et l’hyperthyroïdie.
Echographie abdominale
Elle révèle une diminution de la taille du rein gauche, associée à une perte de son
échostructure, compatibles avec une néphropathie chronique, une pyélonéphrite chroniques, une
néphropathie interstitielle ou une glomérulonéphrite : il y a bel et bien insuffisance rénale chronique.
On observe également une adrénomégalie (hypertrophie de la glande surrénale) droite,

compatible avec un processus néoplasique. Cette tumeur pourrait sécréter :
 Des glucocoticoïdes (hypercorticisme primaire) : la PUPD est en faveur ; l’hyperglycémie aurait
été favorable à cette hypothèse également, si elle n’était pas due au stress ;
 Des catécholamines (phéochromocytome) : l’hypertension est en faveur ; même remarque que
précédemment concernant l’hyperglycémie ;
 De l’aldostérone (hyperaldostéronisme primaire) : étant donnés la cécité, la PUPD, l’hypertension,
l’ionogramme et le dosage de l’aldostérone, c’est l’hypothèse la plus vraisemblable. Il y a donc
hyperaldostéronisme primaire.
9/12
Reconstitution de la pathologie :
Mounette souffre finalement d’un hyperaldostéronisme primaire, d’une insuffisance rénale
chronique et d’une hyperthyroïdie.
L’hyperaldostéronisme peut engendrer une insuffisance rénale chronique par l’hypertension
qu’il engendre. L’hyperthyroïdie est quant à elle indépendante, mais loin d’être surprenante : c’est une
dysendocrinie fréquente du vieux Chat. L’hyperaldostéronisme, dysendocrinie rare du vieux chat, s’est
retrouvé associé à l’hyperthyroïdie par hasard.
Du diagnostic aux symptômes – « Quels signes cliniques correspondent aux affections ? »

Cette analyse rétrograde (cruciale dans la démarche diagnostique et très chère à Thierry
Buronfosse) permet de savoir « qui fait quoi ? » : identifier l’affection (ou les affections) responsable(s)
des signes cliniques majeurs, et donc mettre en place un traitement cohérent, adapté et efficace.
 Hyperaldostéronisme : ici, « c’est l’aldo, et exclusivement l’aldo, qui fait venir le chat ! ». En effet,
tous les signes cliniques peuvent s’expliquer par l’hyperaldostéronisme ;
 Insuffisance rénale chronique : elle est certainement induite par l’hyperaldostéronisme ;
 Hyperthyroïdie : elle ne fait que participer doucement au cortège clinique.
Traitement
L’affection prépondérante étant l’hyperaldostéronisme, le traitement repose sur la lutte

contre l’hyperaldostéronisme et ses conséquences :
 Il repose sur une chirurgie dans le but de réaliser l’ablation de la tumeur sécrétant l’aldostérone,
mais étant donné l’ionogramme de Mounette, elle ne se réveillerait pas après l’anesthésie … ;
 … Le plus urgent est donc de rétablir l’ionogramme et l’équilibre acido-basique, avant d’envisager
la chirurgie ;
 Traiter l’hyperthyroïdie n’est pas une option intéressante : l’hyperthyroïdie provoque une
vasodilatation artérielle périphérique accompagnée d’une augmentation de pression artérielle,
ce qui maintien l’activité rénale (le rein apparaît, par son fonctionnement, en stade IRIS 2, mais
les lésions sont sûrement plus avancées qu’au stade IRIS 2). Traiter l’hyperthyroïdie, c’est
supprimer cette vasodilatation périphérique et diminuer la pression artérielle, ce qui ferait
apparaître le rein à son vrai stade (stade IRIS 3 voire 4), et donc voir s’exprimer une insuffisance
rénale grave.
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Dossier L12-4224
Admission
Ciobane, un chien American Staffordshire Terrier femelle âgé de 4 ans (et demi), souffre de
dépilation et de croûtes (initialement des pustules) cutanées sans prurit, apparues il y a 2 ans. Elle
présente une léthargie, une fonte et une faiblesse musculaires, des diarrhées intermittentes, une prise
de poids sans polyphagie et semble chercher les points chauds.
Ciobane a vu de nombreux vétérinaires en 2 ans. L’un a même réalisé un dosage de T4, qui
s’est avérée extrêmement basse (indosable) : ce dosage signe une hypothyroïdie et les symptômes
correspondent, mais aucun vétérinaire n’a abouti au diagnostic. « Y a une tripotée de cons qui lui est
passée dessus », confie confraternellement Thierry Buronfosse.
Le diagnostic de l’hypothyroïdie est ainsi posé : passons à l’analyse rétrograde.
Du diagnostic aux symptômes – « Quels signes cliniques correspondent à l’hypothyroïdie ? »

 La diarrhée ;
 La prise de poids sans polyphagie ;
 La recherche de chaleur ;
 La fonte musculaire ;
 La pyodermite.
L’hypothyroïdie est donc à l’origine de l’ensemble des signes cliniques observés chez Ciobane.
Traitement
Le traitement repose sur l’administration de T4 per os, à la posologie de 10-20 µg/kg.
Remarque : Cette posologie apparaît « ahurissante » par rapport à l’Homme ; si le propriétaire doit
aller en pharmacie récupérer le traitement, le pharmacien risque de refuser la délivrance et de
décrédibiliser le vétérinaire prescripteur (potentiellement nous) : avant que le propriétaire n’aille
chercher le traitement en pharmacie, il faut l’informer que la posologie est bien plus élevée chez le
Chien que chez l’Homme.
Si les troubles comportementaux sont corrigés dans les semaines, les affections cutanées
mettent quelque(s) mois à s’améliorer : la réalisation de shampoings pendant ce laps de temps est
intéressante.
11/12

Hypercorticisme et diabète sucré - Cas cliniques
Cas clinique n°1 : Orée :

Orée, Teckel femelle de 13,5 ans, est présentée en consultation pour un suivi de syndrome
de Cushing.
Remarque : Ici, il est important de préciser le sexe de l’animal car il peut y avoir des pathologies
spécifiques.
Diagnostic différentiel du syndrome de Cushing :
La chienne a d’abord été présentée pour une PUPD  Consommation de 1,5-2L par jour
pour un poids de 12kg, soit environ 120mL/kg/jour. Or, les besoins d’entretien normaux se situent
entre 40 et 60mL/kg/jour en fonction de l’alimentation. Il s’agit donc d’une PUPD majeure.
La chienne est obèse, avec un abdomen pendulaire. Elle présente une alopécie symétrique des
flancs.
 Hypothèses diagnostiques basées sur la PUPD :
◦ Diabète sucré
◦ IRC 80-90% des cas de PUPD
◦ Hypercorticisme
◦ Infection (pyomètre, pancréatite...)
◦ Altération de l’ionogramme
◦ Dysfonctionnement hépatique
◦ Altération de l’homéostasie phospho-calcique
◦ Diabète insipide (très rare)
◦ Potomanie
 Hypothèses diagnostiques basées sur l’alopécie :
◦ Hypothyroïdie
◦ Hypercorticisme
◦ Dysendocrinie sexuelle (ex : hyperœstrogénisme...)
◦ Alopécie X
◦ GHRH responsive
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Exclusion d’hypothèses diagnostiques : Dans le cas d’une hypothyroïdie, on aurait effectivement une
obésité mais elle ne serait pas accompagnée d’une PUPD. Pour l’alopécie X et GHRH responsive :
souvent, on n’observe seulement des signes cutanés et les signes métaboliques sont plus rares.
L’IRC est un processus chronique et débilitant qui induit non pas une obésité mais un amaigrissement
et n’est pas à l’origine d’alopécie.
Le vétérinaire effectue un test de stimulation à l’ACTH :
[Cortisol]
960nM
400
250
209nM Valeurs usuelles de [Cortisol]
20
T0 T1h
ACTH en IV
Après stimulation, on observe une cortisolémie très augmentée (bien supérieure à 400nM), reflétant
une capacité de synthèse élevée (pour rappel, les glucocorticoïdes ne sont pas stockés) : on peut
s’attendre à ce que la glande surrénale soit de taille augmentée. Ce résultat corrobore l’hypothèse
d’un hypercorticisme, probablement d’origine hypophysaire (attention, ce test ne permet toutefois
pas de conclure quant à l’origine de l’hypercorticisme !).
Le vétérinaire prescrit un traitement pour une affection hépatique, mais l’état général de la chienne
ne s’améliore pas. Elle est référée à l’ENVL.
On réalise différentes analyses dont les résultats sont les suivants :
Glycémie 7,2mM  Hyperglycémie modérée (valeur normale : 4,7mM)

Urée 2,5mM
Créatinine 31µM
PAL 2852 U/L
ALAT 511 U/L (valeur normale < 80 U/L)
Protéines plasmatiques 66g/L
Albumine 31g/L
Triglycérides 2,33mM  Hypertriglycéridémie
Cholestérol 7,7mM  Hypercholestérolémie
• La glycémie serait plus élevée en cas de diabète (hyperglycémie persistante), et il y aurait aussi une
glycosurie. Il ne s’agit donc pas d’un diabète sucré.
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• Analyse d’urine : La densité urinaire de 1,008 (très diminuée) confirme la PUPD. On a une
protéinurie significative.
• L’urée et la créatinine ne sont pas spécialement élevées, donc ce n’est pas une IRC.
• Enzymes hépatiques : PAL et ALAT sont très augmentées. Il y a plusieurs causes possibles : lésion
hépatique, affection osseuse, ou cortico-induction.
o L’augmentation des PAL est due à la cortico-induction, et pas à une cholestase (sinon elle
s’accompagnerait d’un ictère).
o L’ALAT est peu inductible par les corticoïdes (×2 au maximum, soit 160 U/L max) : ici,
l’augmentation est très importante, elle traduit donc l’existence de lésions hépatiques. En
effet, cette enzyme est présente principalement dans le foie, son élévation dans le plasma
signe donc une lyse hépatocytaire.
L’augmentation de PAL et ALAT est en faveur d’un hypercorticisme : la redistribution des graisses
(de la périphérie vers l’abdomen) peut mener à une surcharge hépatique en lipides allant jusqu’à la
lyse cellulaire.
Dans un second temps, on vérifie donc les fonctions hépatiques, à savoir :
- Synthèse de protéines ;
- Maintien de la glycémie ;
- Synthèse de l’urée ( urée basse en cas d’insuffisance hépatique), de la bilirubine, des
acides biliaires, des facteurs de coagulation...
Ici, la production de protéines est normale, il n’y a pas de perte des fonctions hépatiques.
L’augmentation de PAL et ALAT traduisent juste une nécrose hépatocellulaire  hépatopathie
induite par la surcharge lipidique. Les taux élevés de cholestérol et triglycérides corroborent cette
interprétation.
Au final, toutes les données confortent l’hypothèse d’HC. Il n’y a pas besoin d’aller plus loin le
diagnostic, on met directement la chienne sous traitement (Vétoryl). Peu importe l’origine de l’HC,
on traitera de la même manière.
D’autres examens sont ensuite menés pour tenter de déterminer l’origine de l’HC.
Remarque : Il n’y a pas de lien entre l’HC et le glaucome.
 Echographie : On constate une hypertrophie bilatérale des surrénales, donc plutôt en faveur
d’un HCH (sécrétion excessive d’ACTH  rôle trophique sur les deux glandes). Cependant, la
surrénale droite présente en plus une anomalie structurale et une calcification : il peut s’agir d’une
tumeur (le cœur de la tumeur meurt et se calcifie car elle grandit trop vite pour que la
vascularisation ait le temps de se mettre en place).
A priori, avec un HCS, on observerait une surrénale de taille augmentée (= tumeur) d’un côté et une
surrénale atrophiée de l’autre, le cortisol sécrété par la tumeur ayant un effet négatif sur la sécrétion
d’ACTH.
 Dosage de l’ACTH endogène : L’ACTH endogène n’est pas détectable  en faveur d’un HCS.
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 Test de freinage fort :
[Cortisol]
213nmol/mL
On n’observe pas de freinage (200 est
trop proche de 161 pour qu’on considère
200nmol/mL
161nmol/mL qu’il y a eu une vraie diminution)  en
faveur d’un HCS.
T0 T4h T8h
 Test de stimulation à l’ACTH :
[Cortisol]
400 320nM
166nM
250
Valeurs usuelles de [Cortisol]
20
T0 T1h
ACTH en IV
Ce test permet de montrer que le chien a répondu au traitement : on a diminué la cortisolémie, et
on contrôle la stimulation de la synthèse du cortisol par les glandes surrénales grâce au traitement 
pas de forte augmentation constatée après stimulation à l’ACTH.
L’anomalie est périphérique, mais les glandes sont hypertrophiées. Le teckel évolue soit vers un HC,
soit vers une hyperplasie des surrénales (là, il a évolué d’un coup vers un HCS).
Ici, il faut encore forcer la glande à moins travailler. On peut soit augmenter la dose du
traitement, soit attendre un peu plus longtemps pour voir si ça continue à évoluer. En effet, la
chienne n’est traitée que depuis un mois, c’est un peu court pour juger de l’efficacité du traitement.
Si besoin, on a encore de la marge pour augmenter le traitement : Vétoryl (inhibiteur enzymatique de
la 3β-HSD)  jusqu’à 10mg/kg, mais le prof s’arrête à 5mg/kg car c’est un médicament très cher
(100-150€ par mois à vie) et que la galénique est inconfortable : comme c’est en comprimés, plutôt
que de couper un comprimé pour avoir une dose précise on préfère augmenter directement d’un
comprimé entier.
Le traitement chirurgical est difficilement envisageable. L’opération des surrénales est très
dangereuse (50% de mortalité de mortalité toutes causes confondues).
Avec une tumeur surrénalienne, souvent on a un envahissement de la tête du rein  on retire le
rein en même temps que la surrénale. De plus, la veine cave peut présenter un thrombus (jusqu’à
10cm) qui doit alors être retiré : lors de la chirurgie, on clampe la veine cave au dessus et en dessous
du thrombus, on l’incise et on retire le thrombus.
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Cas clinique n°2 : Tazou (L14-5080):
Rappel :
Les 3 grandes complications du diabète sont :
 Hypoglycémie dont l’origine est dans la plupart des cas iatrogène,

 Hyperglycémie avec un animal dans le coma ou présentant des efforts respiratoires
importants : acido-cétose,
 Posm = 2*(Na+ + K+) + urée + glucose  en cas d’hyperglycémie avec une valeur du glucose à
30 (par exemple), la Posm passe de 300 à 330 ce qui provoque une forte déshydratation
intracellulaire. L’animal est en polydipsie majeure et si l’eau de la gamelle vient à manquer il
tombe dans un coma hyperosmolaire.
Rappel : La valeur normale de la glycémie se situe aux alentours de 5nM.
Tazou est un chat mâle castré de 11 ans.
Remarque : le sexe peut avoir son importance dans la gestion du diabète car les femelles
synthétisent de la progestérone (hormone hyperglycémiante) ce qui complique la prise en charge : il
est plus difficile de trouver un équilibre au diabète.
Il est présenté en consultation pour :
 Plantigradie
 PUPD
 Obésité : 8kg mais perte de 1,5kg sur 1 mois
Diagnostic différentiel :
 Si on se base sur la PUPD comme porte d’entrée, celle-ci peut être due à :
 IRC
 Diabète sucré
 Hyperthyroïdie
Attention ! Il n’y a pas d’hypercorticisme chez le chat (très rare) !
 Si on se base sur la plantigradie :

 Signe d’appel majeur du diabète sucré
 Neurologique
La perte de poids est également compatible avec un diabète sucré, même si on observe parfois de la
polyphagie au début. En effet, le métabolisme est orienté pour produire énormément de glucose qui
ne pourra pas être capté et qui sera alors éliminé dans les urines ( glucosurie) : le chat maigrit car
le glucose produit n’est pas utilisé  la balance énergétique est négative. Chez certains animaux, la
perte de poids peut atteindre 500g/semaine !
Paramètres biochimiques :
Pour confirmer un diabète sucré il faut les 3 points suivants :
 Une glycémie augmentée (ici 27 mmol/L >> 3-8 mmol/L)
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 Des fructosamines augmentées pour s’affranchir de l’hyperglycémie de stress du chat (ici
580 µmol/L >> 220-340 µmol/L)
 Une glucosurie (c’est le cas ici)
 L’urée est doublée (9,8mM) et la créatinine est normale ce qui écarte l’hypothèse d’une
IRC. Cependant ces valeurs témoignent d’une déshydratation ou d’une hyperthermie et
plus généralement d’une insuffisance rénale pré-rénale.
 Les protéines totales et l’urée augmentées confortent le statut de déshydratation, de
même que l’hématocrite qui se situe dans les valeurs hautes (51,3%). La PUPD est donc
insuffisante pour compenser la déshydratation.
 La natrémie est faible (145 mmol/L < 150-165 mmol/L) : du Na+ est éliminé du fait de la
glycosurie qui rend les urines hyperosmotiques  le trajet tubulaire est accéléré et le
rein n’a pas le temps de réabsorber le Na+. C’est donc cohérent avec un diabète sucré.
 La densité urinaire est de 1,050 alors que le chat est en PUPD et déshydraté : il boit
beaucoup mais il semble concentrer ses urines, ce qui parait paradoxal. C’est en fait la
quantité de glucose éliminée dans les urines diluées qui est à l’origine de
l’augmentation de la densité. On parle d’hypersthénurie. Attention à ne pas se faire
piéger ! Il s’agit de la seule PUPD à densité urinaire augmentée.
 Les cystites idiopathiques sont compatibles avec le diabète sucré, la glycosurie
favorisant la prolifération bactérienne.
Remarque : la plantigradie est due à la glucotoxicité.
A l’échographie on observe une hépatopathie et une pancréatopathie diffuse (de nature

inflammatoire). L’hépatopathie est due à une surcharge en lipide du foie et la pancréatite est liée à la
redistribution de la masse graisseuse.
Remarque : La précipitation de l’amyline fait des dégâts lésionnels (non inflammatoire) et n’est pas
visible à l’échographie.
Thérapeutique :
Le but chez ce chat va être de stopper la PUPD et la perte de poids.

Remarque : On fait en fait d’une pierre deux coups, car en stoppant la PUPD (et donc la fuite de
glucose dans les urines), on arrêtera aussi la perte de poids.
Pour arrêter la PUPD il faut avant tout faire disparaitre la glycosurie. Pour se faire, il faut abaisser la
glycémie à une valeur de 2 g/L (environ 10mM) qui correspond au seuil maximal d’absorption rénal
du glucose.
Remarque : il est illusoire chez le chat de vouloir abaisser la glycémie dans les valeurs usuelles.
L’enjeu n’est pas le même que chez l’Homme où le diabète peut se déclarer vers 6-12 ans sachant
qu’il lui reste encore 70 ans à vivre d’où l’importance de contrôler très précisément la glycémie. Ici, le
chat a déjà 11 ans donc les risques d’amputations ou de cécités (très importants chez l’Homme, chez
qui la toxicité du glucose est très forte sur le long terme  thrombus, rétinopathies...) ne sont pas le
problème. Il s’agit surtout de régler la PUPD.
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Le traitement consiste donc en l’injection d’insuline.
Pour rappel, si on prend en charge rapidement le diabète chez le chat et de façon intensive sur les
premiers mois on peut quasiment atteindre une phase de rémission avec un traitement allégé sur la
fin de vie de l’animal.
Remarque : Les individus obèses peuvent présenter une insulino-résistance, car les adipocytes sont
pleins et ne peuvent plus stocker de triglycérides. Le pancréas travaille donc plus, il produit
continuellement de l’insuline (et donc de l’amyline) pour tenter de faire baisser la glycémie. Il faut
alors limiter la production d’insuline endogène  on diminue l’apport glycémique de la ration
(alimentation à fort taux protéique) et on administre de l’insuline pour mettre en repos le pancréas.
Ainsi, les infiltrats d’amyline se résorbent, le chat maigrit : le tissu adipeux redevient sensible à
l’insuline, on peut alors réduire le traitement et laisser le chat synthétiser lui-même son insuline.
Les traitements hypoglycémiants utilisés chez l’homme sont un non-sens chez le chat, car on force
alors le pancréas à travailler plus : c’est une excellente façon d’euthanasier un chat !
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Cas clinique n°3 : Danette (L14-4414): (Très rapidement traité….)
Danette est une chatte de 7 ans présentée en urgence au SIAMU pour PUPD, abattement, anorexie
et vomissements depuis 4 jours.
Les paramètres importants à prendre en compte dans ce cas sont :
Valeurs usuelles
pH 7,11 7,4
pCO2 32 40
K+ 2,1 mmol/L 3,7 - 5,8
HCO3- 9,4 24
Urée 17,7 mmol/L 4 - 11
1) Le bicarbonate HCO3- qui est le tampon plasmatique est très diminué avec un excès de base
négatif de -14 (= déficit de base). Cela signe une acidose métabolique.
2) On évalue alors la compensation rapide respiratoire mise en place en regardant la pCO2 : elle
est largement insuffisante.
Remarque : Il y a aussi une compensation rénale et métabolique.
3) On évalue ensuite la gravité en prenant en compte le pH : la diminution est dramatique, à la
frontière des valeurs compatibles avec la vie (la mort est assurée à 6,9). C’est une urgence.
On a également un trou anionique à 31 contre 12-15 normalement.
Le problème ici est qu’il n’y a plus de HCO3- car celui-ci a soit été consommé du fait de la présence
d’acide, soit il a été perdu au niveau des intestins ou du rein.
On retient dans ce cas la première hypothèse : l’animal est en acido-cétose du fait du diabète sucré.
Il produit alors des acides cétoniques qui vont réagir avec le bicarbonate (éliminé sous forme de CO2)
d’où la diminution de la concentration plasmatique en HCO3-.
Lors d’acidose, les tampons interviennent en captant un proton et en relarguant un ion positif afin
d’assurer l’électroneutralité. L’ion le plus fréquemment relâché est le potassium ce qui a pour
conséquence de majorer la kaliémie. Or ce n’est pas le cas ici. En effet, le chat est en état de choc
avec une PUPD importante  toute la kaliémie est partie dans les urines. Ainsi, l’hypokaliémie
observée est donc d’autant plus grave car elle fait déjà l’objet d’une compensation du fait de
l’acidose : les cellules ont déjà relargué tout le potassium en stock. C’est pourquoi il faudra faire très
attention lorsque l’on va traiter l’acidose car on enlèvera dans le même temps cette compensation et
on risque alors d’atteindre des valeurs de kaliémie incompatible avec la vie.
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Hypothyroïdie et hyperthyroïdie - Cas cliniques
Cas clinique n°1 : Ciobane :

Ciobane, American Staffordshire Terrier femelle (stérilisée) de 4,5 ans, est présentée en
consultation pour les symptômes suivants :
Signes cutanés : Signes généraux :
- Dépilations - Abattement
- Pustules et comédons - Prise de poids sans polyphagie
- Alopécie (zones de frottements : chanfrein, base de la queue...) - Amyotrophie
- Hyper/parakératose
- Hyperpigmentation au niveau des lésions
Signes comportementaux :
Signes digestifs :
- Recherche des points chauds
- Diarrhée chronique (épisodes récurrents)
Diagnostic différentiel :
 En prenant comme porte d’entrée la prise de poids sans polyphagie :
◦ Anomalie nutritionnelle
◦ Hypercorticisme : normalement, on a une polyphagie, mais ici cela ne suffit pas à exclure le
diagnostic
◦ Hypothyroïdie
◦ Manque d’exercice physique
Attention : Dans le cas d’un diabète, le chien est obèse au départ mais maigrit par la suite.
 En prenant comme porte d’entrée les troubles cutanés :
Ici, l’alopécie est symétrique, surtout dans les zones de frottement et avec peu de réponse de
l’anagenèse, ce qui évoque plutôt une anomalie endocrinienne. On élimine donc d’emblée les
démodécies, pyodermites, dermatite allergique... et on se concentre sur les dermatoses d’origine
dysendocrinienne (même si, bien sûr, ce ne sont théoriquement pas les seules anomalies cutanées
possibles) :
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◦ Hypercorticisme
◦ Hypothyroïdie
◦ Dysendocrinies sexuelles (en hypo : après ovariectomie ; en hyper : tumeurs testiculaires)
◦ Alopécie X (= dermatose GHRH responsive) : C’est une sorte de syndrome de Cushing à réponse
cutanée, qui touche préférentiellement les chiens de type nordique, les Spitz, les Loulous de
Poméranie, les Akita... Il n’y a pas vraiment de dominante clinique. Souvent il n’y a que des troubles
cutanés et pas de troubles métaboliques. On suppose qu’elle est due à un déséquilibre dans les
proportions d’hormones stéroïdes : ce sont principalement des intermédiaires de synthèse (forme
non aboutie de stéroïdes avec une activité biologique réduite) qui sont en excès d’où des troubles
partiels qu’on nomme « faux cushing ». On l’appelle également dermatose GHRH responsive car on a
constaté qu’elle répondait à une thérapeutique à la GHRH, mais ce traitement provoquait aussi un
diabète...
Dans le cas des dysendocrinies avec répercutions cutanées, le sexe et le statut de castration
de l’animal sont importants, car on pourra être amené à explorer l’imprégnation en hormones
sexuelles au cours des examens complémentaire.
Remarque : Plusieurs éléments interviennent dans l’alopécie X. A l’inverse, dans le cas d’un
sertolinome ou d’un leydigome (qui peuvent aussi se traduire par une dépilation), les signes cliniques
sont tous dus à la majoration d’un seul élément (œstradiol ou testostérone).
Anecdote : Parfois, les femmes ménopausées utilisent des pommades contenant des hormones
stéroïdes pour réduire les risques d’ostéoporose. En effet, à la ménopause il y a perte de la production
d’œstrogènes (qui peut induire, entre autres, une masculinisation). La pommade vise donc à apporter
une base d’œstrogènes. Toutefois, les primates produisent beaucoup de stéroïdes sexuels, donc ces
pommades en contiennent de fortes doses comparé à d’autres espèces : un chien porté par sa
maîtresse qui a mis de la pommade sur ses bras peut s’intoxiquer à la pommade ( surcharge
d’œstradiol) et développer une alopécie de contact qui ressemble à une dysendocrinie.
Dans le cas présent, la peau est modifiée, ce qui la prédispose aux infections par des
bactéries ou des levures (dermatite à Malassezia, pyodermites...). Ainsi, même si l’évolution était
non prurigineuse au départ, on peut voir apparaître des pustules, un prurit... qui ne sont que des
complications de la dysendocrinie.
Pour orienter le diagnostic, on peut très bien réaliser une épreuve thérapeutique  on
administre du cortisol ou des stéroïdes et on voit si le poil repousse. Il est aussi possible de passer un
rouleau à aiguilles sur le chien pour provoquer une inflammation et forcer l’anagenèse du poil (mais
pour le bien-être animal, ce n’est pas la meilleure solution ...).
 Amyotrophie :
◦ Hypothyroïdie
◦ Hypercorticisme
 Abattement :
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◦ Hypothyroïdie
◦ (Hypercorticisme)
 Troubles digestifs (diarrhée) :
◦ Hypothyroïdie
La diarrhée ne colle pas avec l’hypercorticisme.
 Troubles du comportement :
Pour rappel, un trouble du comportement mérite qu’on explore la T4 (agressivité soudaine...). Il

n’en est pas fait mention ici. La recherche des zones chaudes peut s’observer dans le cas d’une
hypothyroïdie ( ralentissement du métabolisme intermédiaire).
Au final, on garde les hypothèses d’hypercorticisme et d’hypothyroïdie. On écarte les

dysendocrinies sexuelles car les symptômes ne vont pas vraiment dans ce sens.
● Biochimie :
Cholestérol 22,7U/L ↗ Hypercholestérolémie

Hyperlipémie
Triglycérides 4,24 U/L ↗ Hypertriglycéridémie
Glucose 4,9mM
Urée 6,1mM
Créatinine 76µM
PAL 75U/L
ALAT 143U/L ↗ (valeur normale < 80 U/L)
Albumine 30g/L
L’hyperlipémie est une bonne porte d’entrée, elle traduit une déviance du métabolisme
intermédiaire (maladie hépatique, maladie du pancréas, diabète, hypercorticisme...). Ici le
cholestérol est très augmenté, au point d’engager le pronostic vital de l’animal (risque de formation
de plaques d’athérome dans le cerveau).
Les ALAT sont un peu augmentées, mais sinon tout le reste de la biochimie est normal
● Hémogramme :
Globules rouges 4,72M/mm3 On déclare un chien anémique à partir de

Hémoglobine 12,5g/dL Hb<12.
Hématocrite 31,9%
VGM 68µm3
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Le nombre de globules rouges est abaissé par rapport aux valeurs usuelles, en conséquence
l’hémoglobinémie et l’hématocrite le sont aussi. Ici, l’hémoglobinémie est à la limite de la valeur seuil
à partir de laquelle on déclare un chien anémique. Or, ce n’est pas ce qui est attendu chez un animal
de 4 ans : il y a bien un déséquilibre  anémie.
Remarque : Attention aux valeurs usuelles : c’est très bien pour couvrir un grand nombre de races et
d’âges, mais il faut aussi savoir les interpréter en fonction de l’animal qui nous est présenté.
Lorsque l’anémie est macrocytaire, on observe une hausse de l’hémoglobinémie par rapport
au nombre de globules rouges. Dans le cas présent, les valeurs sont homogènes donc l’anémie est
due à une perte de GR non régénérés. De plus, le VGM et la CCMH sont normaux : l’anémie est
normochrome et normocytaire.
Rappel : L’anémie hyperchrome n’existe pas, puisqu’au mieux on atteint une concentration saturante
en hémoglobine.
Pour savoir si une anémie est arégénérative ou non, il faut disposer de la réticulocytose. Or
ici on ne l’a pas : à la place, on pourrait observer la répartition de la taille des GR, qui
normalement suit un schéma en cloche. Lorsque ce n’est pas le cas, on a une anisocytose
(= population de GR non homogènes en taille) microcytaire ou macrocytaire. Sur une lame, on peut
également chercher à repérer des polynucléaires polychromatophiles (grosses cellules colorées en
bleu en coloration standard).
Attention : On ne peut parler de réticulocytes que si on les a colorés de façon spécifique.
L’anisocytose et la présence de polychromatophiles visibles sur lame oriente vers l’aspect
régénératif d’une anémie.
Conclusion : L’hémogramme indique une anémie normocytaire normochrome arégénérative.
● Diagnostic biologique spécifique :
Fraction libre de T4 (fT4) 6,4pM

T4 totale <2,6nM
Attention : L’échelle n’est pas du tout la même entre T4 totale et fT4 : on mesure T4 totale en nM, et
fT4 en pM.
Les valeurs de fT4 et T4 totale sont abaissées par rapport aux valeurs usuelles : on a donc une
hypothyroxinémie. Si on arrive à montrer que c’est elle qui est responsable des troubles, alors
pourra dire qu’on a également une hypothyroïdie.
Remarque : Hypothyroïdie ≠ hypothyroxinémie ! Même si on met en évidence une

hypothyroxinémie, on ne peut pas automatiquement conclue à une hypothyroïdie (ex : maladie du
chien euthyroïdien).
On a donc une hypothyroxinémie avérée, et on cherche à savoir si on a également une hypothyroïdie

 On dose la TSH : 0,83ng/mL. On passe le seuil de décision médicale à partir de 0,7 : ici la TSH est
suffisamment augmentée pour qu’on puisse conclure à une hypothyroïdie.
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Si on n’avait pas de TSH dosée ou de TSH concluante (<0,7), il faudrait tenter de relier
l’hypothyroxinémie aux signes cliniques = montrer que ça peut être la cause des signes : une clinique
cohérente justifie de déclarer une hypothyroïdie, mais on a moins de certitudes avec cette méthode.
Donc si on reprend tout : l’anémie, l’hyperlipémie et les signes cliniques peuvent correspondre à une
hypothyroïdie, mais pas l’augmentation de l’ALAT. Toutefois, c’est un paramètre qui bouge
facilement, donc on peut le laisser de côté. On a donc une hypothyroïdie classique.
Lorsque le vétérinaire déclare un chien hypothyroïdien sur la base de l’hypothyroxinémie et

commence un traitement sans avoir vérifié qu’il s’agissait bien d’une hypothyroïdie, il est très difficile
par la suite de remettre ce diagnostic en cause : il faudrait arrêter le traitement déjà mis en place,
attendre qu’il ne fasse plus effet et tout reprendre à zéro.
Bien sûr, il est tout de même possible de faire une épreuve thérapeutique (sur 1 mois, idéalement
sur 2) : si l’état n’évolue pas malgré le traitement, c’est que le chien est juste hypothyroxinémien
sans être hypothyroïdien. Il faut donc savoir remettre en cause son diagnostic, et pas juste se dire
que c’est parce qu’on n’a pas donné des doses assez fortes et s’acharner à les augmenter : de toute
façon, comme ce sont des hormones qu’on administre, un traitement à forte dose aura toujours un
effet quelconque sur l’organisme. Donc en cas d’hypothyroxinémie, il ne faut pas d’emblée classer le
chien dans les hypothyroïdiens et le traiter.
Attention toutefois lors d’une épreuve: un arrêt brutal du traitement à la T4 peut aboutir à la mort
de l’animal.
Suite au traitement (administration de thyroxine), le temps de rémission est de 15 jours pour les
troubles métaboliques mais il ne faut pas attendre une repousse des poils avant 2 mois.
Pour rappel : Toujours prévenir le propriétaire que le comportement de son chien peut changer ! Par
sécurité, on peut lui mettre une muselière quand il sort.
Remarque : En humaine, on a le travers inverse : on attend beaucoup plus longtemps pour déclarer
quelqu’un hypothyroïdien (les seuils de décision sont plus difficiles à atteindre). Si le risque est
particulièrement élevé (ex : gestation « crétins des Alpes ») on revoit le seuil de décision à la
baisse.
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Cas clinique n°2 : Morphine :
Morphine est une chatte de 13 ans, stérilisée, présentée en consultation pour les symptômes
suivants :
- Polyphagie avec amaigrissement
- Abattement
- Vomissements
- Un épisode de diarrhée
- Tachycardie  Hypertension artérielle modérée (≈200mmHg)
- Nodules laryngés
- Troubles comportementaux : miaulements
Remarque : Chez le chat, l’examen du fond de l’œil peut servir à évaluer l’importance de
l’hypertension artérielle : en cas d’hypertension chronique, les artères rétiniennes deviennent
tortueuses, et on a des hémorragies si l’hypertension est majeure. On peut aussi avoir des
symptômes nerveux (convulsions en cas d’hémorragie cérébrale).
La 1ère hypothèse est une hyperthyroïdie car c’est une affection fréquente pour un chat âgé, et elle
est corroborée en particulier par le comportement, les nodules et la polyphagie sans prise de poids
(amaigrissement  la balance énergétique reste déficitaire). Globalement, tous les signes cliniques
collent avec une hyperthyroïdie.
Remarque : L’amaigrissement avec polyphagie peut correspondre à :

• Maladies parasitaires ou lymphome intestinal  l’énergie ne rentre pas ;
• Diabète sucré ou diarrhée exsudative  l’énergie rentre mais ressort ;
• Hyperthyroïdie ou tumeur fortement consommatrice d’énergie de taille conséquente  l’énergie
rentre sans ressortir. Dans l’hypothèse d’un phénomène néoplasique, l’énergie est en fait accaparée
par une tumeur dotée d’un métabolisme particulier : le cycle oxydatif est raccourci, elle fabrique peu
d’ATP par glucose et en consomme donc beaucoup. Dans l’hyperthyroïdie, l’animal brûle de
l’énergie à vide et la disperse sous forme d’énergie thermique (= accélération du métabolisme).
Ici, l’hypothèse néoplasique ne colle pas trop avec le reste. Il faudrait aussi vérifier l’IRC.
On peut prendre l’hypertension associée à la tachycardie comme porte d’entrée :
- Hyperaldostéronisme (primaire : tumeur / secondaire : insuffisance cardiaque ou rénale)

- Hyperthyroïdie
- Cardiomyopathie hypertrophiée
- Hypertension idiopathique (très fréquent chez le chat)
- Phéochromocytome
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● Hémogramme :
Globules rouges 6,5M/mm3

Hémoglobine 9,5g/dL
Hématocrite 28%
VGM 43µm3
On a une anémie débutante (à la limite du seuil de décision), avec un hématocrite abaissé.
Remarque : pour vérifier que la valeur de l’hémoglobine est cohérente avec l’hématocrite (c’est-à-
dire qu’il n’y a pas d’hémolyse par exemple), on peut se souvenir que ces 2 valeurs sont liées par la
relation : Hb x 3 = Ht.
● Biochimie :
Glucose 5,6mM
Urée 20,9mM ↗
Créatinine 61µM
PAL 93U/L
ALAT 224U/L ↗ (valeur normale < 80 U/L)
Protéines plasmatiques 49g/L ↘
Albumine 24g/L ↘
L’urée et l’ALAT sont augmentées. Les protéines plasmatiques et l’albumine sont diminuées. Le reste
est normal.
On dose T4 : 193nmol/L  c’est le maximum dosable par la machine (ça peut être plus en réalité). Il
s’agit là du diagnostic biologique d’une hyperthyroïdie : la dose est tellement élevée qu’elle entraîne
forcément des signes cliniques, on ne parle donc pas que d’hyperthyroxinémie ( la clinique
observée est liée à l’hyperthyroxinémie). L’anémie n’est pas trop en lien avec l’hyperthyroïdie. Elle
peut être consécutive à l’hypertension, mais n’est pas attendue, éventuellement une conséquence
de l’abattement, d’une inflammation... L’anémie pourrait également provenir d’une IRC masquée (
baisse de la synthèse d’EPO).
Causes possibles pour une urée augmentée + créatinine normale :

• Syndrome d’insuffisance rénale pré-rénale liée à la déshydratation (à objectiver par rapport à
l’état général de l’animal)  hypovolémie d’où une réabsorption accrue d’urée ;
• Fièvre ;
• Hémorragie digestive ;
• Catabolisme augmenté.
Les ALAT n’ont pas une amplitude vraiment élevée, et les autres paramètres hépatiques sont
normaux  vraisemblablement pas d’insuffisance fonctionnelle hépatique.
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Causes possibles pour une baisse des protéines plasmatiques et de l’albumine :
• Perte digestive ;
• Perte rénale (ex : glomérulonéphrite) ;
• Insuffisance fonctionnelle hépatique ;
• Hypercatabolisme.
On explore, dans l’ordre : Rein > Foie > Appareil digestif > Hypercatabolisme.
Ici, l’hypothèse la plus simple pour expliquer l’hypoprotéinémie est l’hypercatabolisme dans
le cadre de l’hyperthyroïdie (accélération du métabolisme intermédiaire  explosion du
catabolisme : brûle beaucoup de glucose puis attaque les protéines). Mais en concluant directement
cela, on risque éventuellement de passer à côté de quelque chose d’autre (ex : lésion rénale).
Pour le foie, il n’y a pas d’autre signe de lésion, une atteinte hépatique est donc peu probable. La
diarrhée est due à l’hyperpéristaltisme.
Remarque : En cas d’hyperthyroïdie, on observe aussi baisse des fructosamines. Le métabolisme est
tellement accéléré que la glycosylation de l’albumine n’a pas le temps de se faire  accélération du
turn-over des protéines.
Dans le cas présent, le chat n’est pas encore en IRC. Mais lorsqu’on va traiter, on va diminuer
la tachycardie  baisse de la perfusion rénale  on observe une augmentation de la créatinine.
Pour le moment, le cœur travaille tellement (hypertension) que tout passe par le rein sans qu’il ait
vraiment besoin de travailler. Après le traitement, le rein va devoir se remettre à travailler lui-même
et peut se mettre en insuffisance rénale. Donc on peut avoir une mauvaise surprise quand on
commence le traitement (surtout si la créatinine est déjà à la valeur limite).
On peut avoir recours à une alimentation spécialisée = carencée en iode ( diminution de la

T4). On traite, on attend, on réévalue la T4 pour voir si l’animal répond au traitement et on Le but est
de passer en dessous du seuil de thyréotoxicose donc d’avoir une T4 inférieure à 80-100.
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Cas clinique n°3 : Pépita :
Glucose 8,5mM ↗
Urée 4,7mM
Créatinine 54µM
PAL 3173U/L ↗↗↗
ALAT 77U/L
Albumine 31g/L
Cholestérol 10,1mM ↗↗↗
T4 <2,6 ↘↘↘
TSH 0,47
Les PAL et le cholestérol sont très augmentés, T4 est très diminuée, le glucose est augmenté. Le reste
est normal.
La TSH est normale. On a donc une hypothyroxinémie, et peut-être une hypothyroïdie.

L’hypothyroxinémie peut aussi être constitutive d’une maladie systémique (IR, pyodermite majeure,
diabète, hypercorticisme... qui peuvent abaisser T4 jusqu’à 0).
La légère hyperglycémie n’est pas attendue lors d’une hypothyroïdie (on aurait plutôt une
hypoglycémie), et l’augmentation des PAL non plus. L’hypercholestérolémie est attendue.
Pour un hypercorticisme : il manque la PUPD. Par contre l’hyperglycémie, les PAL,

l’hypercholestérolémie et T4 diminuée/ TSH normale sont cohérents.
On a donc 2 principales hypothèses : hypothyroïdie et hypercorticisme  on regarde tous les signes

cliniques et on voit ce qui colle ou non avec les 2 hypothèses :
Hypothyroïdie Signes cliniques / Anomalies Hypercorticisme

- Toux – orthopnée – polypnée - -
dyspnée
+ Disparition des chaleurs +
+ Obésité – distension +
abdominale
+ Alopécie tronculaire symétrique +
non prurigineuse
- Hépatomégalie +
- Glucose élevé +
- PAL > 3000 U/L +
+ Thyroxine < 2,6 + !!
- TSH normale -
+ Hypercholestérolémie +
+ Densité urinaire à 1,016 -
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Il y a donc quasiment autant de raisons pour que le chien soit en hypercorticisme que
hypothyroïdien. La balance semble toutefois plus pencher en faveur d’un hypercorticisme. Pourquoi
alors une baisse de T4 ? Il y a deux explications possibles :
• Elle peut être due à la rétroaction du cortisol sur la thyroïde ( hypothyroïdie induite). On peut
supplémenter en T4 pour traiter.
• L’hypercorticisme change la quantité de transporteur ( catabolisme de protéines incluant le

transporteur  baisse de T4), mais ne change pas la fT4. Il y a moins de stock pour compenser la
fraction libre en cas de perte de T4, mais suffisamment pour répondre aux besoins  le chien n’est
pas hypothyroïdien, on ne le traite pas.
Ici T4 diminue, et la TSH est normale : on ne sait pas si l’animal est vraiment affecté par
l’hypothyroxinémie. On peut supplémenter en T4 (ie donner du trilostane, nom déposé Vetoryl®) le
temps de régler l’hypercorticisme, et l’arrêter après (ce n’est pas une obligation, mais ça permet au
chien de repartir du bon pied).
Remarque : la seule chose embêtante par rapport au fait de classer ce chien en hypercorticisme est
qu’il a une densité urinaire à 1,016 donc pas de PUPD. Cependant, il y a de forte chance pour que
celle-ci finisse par arriver.
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Exploration hépatique et diabète sucré -
Cas cliniques
Cas clinique n°1 : Sam :

Un chiot de 3 mois est présenté en consultation pour les symptômes suivants :
- Convulsions
- Troubles comportementaux : « rase les murs » et semble « déconnecté » ( une morsure)
- Selles grisâtres
- Abdomen gonflé
- (Il est aussi fait état d’un épisode d’anorexie suite à une vaccination)
 Les selles grisâtres (+urée basse) indiquent une absence de stercobiline = problème de recyclage
des acides biliaires. Il y a trois causes possibles :
◦ Absence d’excrétion ;
◦ Arrêt de la synthèse ;
◦ Anomalie au niveau du cycle entéro-hépatique.
 L’abdomen gonflé peut être dû à la présence d’un liquide d’ascite. L’ascite peut survenir suite à :
◦ Une hypertension portale (plutôt chez les vieux chiens avec un cirrhose/fibrose du foie) ;
◦ Une hypoprotéinémie : elle peut être due à des troubles de l’anabolisme (= absence de
synthèse par le foie  problème hépatique), ou à une fuite digestive ou urinaire.
 Troubles neurologiques : Dans le contexte présent, ils sont sans doute dus à la présence
d’ammoniac dans le cerveau : on parle d’encéphalose hépatique. En effet l’ammoniac, s’il n’est pas
éliminé au niveau du foie, passe dans la circulation générale et peut atteindre le SNC.
A ce stade, l’ascite et l’hypoprotéinémie et le problème de recyclage des acides biliaires nous indique
que le foie de ce chien est atteint. Or il s’agit d’un chiot de 3 mois donc l’hypothèse principale est la
présence d’un shunt porto-systémique.
● Biochimie :
On constate une hypoalbuminémie, qui explique l’ascite (du fait de la baisse de la P oncotique). La
glycémie est diminuée, ce qui est souvent le cas lors de déficience hépatique ou de shunt.
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Epreuve dynamique de dosage des acides biliaires : Lorsqu’on effectue une épreuve dynamique, les
acides biliaires sont normalement indétectables à T0 et T2h.
Rappel : On effectue un dosage des acides biliaires à T0 et T2h. Entre les deux, on administre un repas
de manière à provoquer une chasse biliaire : c’est comme ça que l’on voit l’effet de premier passage
hépatique.
Remarque : En réalité, il suffit d’effectuer une seule mesure en post-prandial (T2h)  élevée en cas de
shunt.
Normalement, tous les acides biliaires retournent au foie dans les 2h après le repas. En cas de
shunt porto-systémique, les acides biliaires passent directement dans la veine cave et rejoignent la
circulation générale. Toutefois, dans le cas d’un shunt intra-hépatique (moins grave), le sang est filtré
progressivement au cours de plusieurs passages dans le foie et on peut alors tout de même finir par
mesurer un T0 bas 12h après un repas.
 Ici, on obtient T0 = 155µmol/L (à jeun) et T2h = 140µmol/L (après repas). Sur un animal jeune (2-3
mois), on peut supposer l’existence d’un shunt porto-systémique.
Un autre test pour vérifier l’hypothèse d’un shunt serait de doser l’ammoniémie (aussi augmentée en
cas d’insuffisance hépatique).
● Echographie abdominale :
On observe un liquide anéchogène dans la cavité pleurale  ascite. Le foie est de petite taille, et on
constate la présence d’un vaisseau de 5-6mm entre la veine cave caudale et la veine porte : il s’agit
bien d’un shunt extra-hépatique congénital.
Cas clinique n°2 :

Il s’agit d’un chien de 10 ans, pesant 4kg. Il arrive à la clinique dans un état non ambulatoire.
- Il présente une PUPD non quantifiée apparue il y a 1 mois.
Mesure de la densité urinaire : DU = 1,004  PUPD avérée. Les urines sont hyposthénuriques
(rappel : DU = 1,008-1,012  isosthénurie). L’hyposthénurie est le signe que le rein fonctionne bien,
il n’y a donc pas de maladie rénale (on exclue l’hypothèse d’une IRC).
- Déshydratation extra-cellulaire de 6 à 8% (visible avec le pli de peau) ;
- Abattement ;
- Myasthénie ;
- Quelques vomissements ;
- On note une amélioration sous perfusion de NaCl + KCl suivi d’une dégradation 4h après l’arrêt de
cette perfusion.
● Biochimie :
Urée 1,5mM ↘ (valeurs usuelles = 3 à 7,8mM)

Créatinine 170µM ↗ (VU <130-140µM)
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PAL 150U/L
ALAT 40U/L ↗ (VU <3-5)
GGT 20U/L
Albumine 22g/L ↘ (VU = 30g/L)
La créatinémie est normale à augmentée et l’urémie est diminuée : on a donc un problème

hépatique (car du fait de la PUPD on s’attend à une valeur élevée de l’urémie). Les PAL et les ALAT
sont normales, or ce n’est pas attendu si on pensait à un problème de foie, cela veut dire qu’il n’y a
pas de cytolyse hépatique. Les GGT sont élevées, mais on ne sait pas trop pourquoi (ce n’est pas
vraiment cohérent avec les ALAT).
L’albuminémie basse corrobore aussi l’hypothèse d’un problème de foie. De plus, comme
l’animal présente une déshydratation extra-cellulaire, on s’attendrait au contraire à une
albuminémie élevée et un hématocrite augmenté, la baisse est donc significative : elle est plus
importante en réalité qu’elle ne le parait à cause de la déshydratation.
La quantité de protéines plasmatiques est quasi normale. Il y a un peu de globulines, sans doute un
peu d’inflammation.
Ionogramme : ◦ NH3 = 8,4µmol/L

◦ K+ = 2,5mM (normal à 5mM, urgence sous 3,5mM).
L’hypokaliémie s’observe dans la PUPD, ou en est parfois la cause. Elle est cohérente avec la
myasthénie. La quantité de NH3 est très élevée : normalement on ne doit pas pouvoir le détecter 
il est fabriqué par la flore digestive puis subit un effet de premier passage hépatique de presque
100%) : on a donc bien un problème de foie.
 Lien entre l’insuffisance hépatique et la PUPD :
• Comme le foie est en insuffisance, il fabrique peu d’urée. Or celle-ci est indispensable à
l’établissement du gradient cortico-médullaire intra-rénal (= c’est une forte source d’osmolarité) :
s’il y a peu d’urée, même si on ouvre les aquaporines l’eau ne passe pas. Cependant, dans ce cas, on
aurait plutôt une urine isosthénurique (de même densité que le plasma).
• Les bactéries fabriquent du NH3 et des toxines, notamment des benzodiazépines naturelles à
l’origine de l’abattement mais aussi des toxines inhibitrices de l’interaction ADH-récepteur qui
créent une sorte de diabète insipide car le rein ne répond alors plus à la vasopressine (d’où
l’hyposthénurie). L’interaction ADH-récepteur peut aussi être inhibée par le calcium, le cortisol...
L’insuffisance hépatique est donc en corrélation avec la PUPD à deux niveaux.
De plus, on a aussi une perte de sodium et d’eau du secteur EC (la concentration de Na +

restant fixe, si on perd du Na+ on perd aussi de l’eau) : cela explique la désyhdratation. Le rein
réagit en mettant en jeu le système rénine-angiotensine-aldostérone pour récupérer du Na+ et du
volume extracellulaire, provoquant un hyperaldostéronisme. En échange du Na+ récupéré, il perd du
K+ dans les urines ce qui aboutit à une hypokaliémie dramatique. Cette hypokaliémie touche le
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secteur EC, mais K+ est un ion fondamentalement IC : si on perfuse au K+, le chien ira mieux le temps
de la perfusion mais rapidement le K+ ira compenser la perte en IC, où le manque est beaucoup plus
important qu’en EC. Il ne faut donc pas chercher à combler uniquement le manque du secteur EC.
D’un autre côté, si on en administre trop d’un coup, on risque d’atteindre de trop fortes
concentrations en EC et déclencher un arrêt cardiaque. Ici, pour combler la perte de K+ il faudrait en
donner par voie orale.
En conclusion, c’est un cas caractéristique d’une insuffisance hépatique chronique. On ne

peut pas soigner l’animal : à l’échographie, le foie apparaît tout petit et fibrosé, il n’y a plus de
cellules hépatocytaires. C’est la raison pour laquelle les ALAT sont basses : il n’y a plus d’hépatocytes
à lyser.
Cas clinique n°3 :

Une chatte de 13 ans, 4kg, est amenée en consultation. Elle présente les symptômes
suivants :
- PUPD : boit 70-80mL/kg (en temps normal, un chat boit moins de 30mL/kg car il concentre
beaucoup ses urines) ;
- Amaigrissement.
Si on adopte une approche probabiliste basée sur la PUPD, on peut poser 3 hypothèses :
◦ Hyperthyroïdie
◦ Diabète sucré
◦ IRC.
Dans le cas présent la chatte a gardé un comportement agréable, sans modifications particulières
(ex : pas de miaulements intempestifs...). On élimine donc l’hypothèse de l’hyperthyroïdie.
● Biochimie :
Ici il est nécessaire de connaître l’urée et la glycémie. Dans un second temps, on peut
éventuellement mesurer les fructosamines, T4, la créatinine et faire un ionogramme.
Urée 6mM
Glycémie 14mM
On constate que l’urée est diminuée : cela suffit pour confirmer l’absence d’insuffisance
rénale, pas besoin de chercher la créatinine. En dosant la créatinine seule, on passe à côté des
problèmes pré-rénaux, mais cela suffit pour savoir si le rein fonctionne.
On observe aussi une hyperglycémie. Cependant, il pourrait s’agir d’une hyperglycémie de stress, en
particulier si la prise de sang s’est mal passée. Pour s’en assurer, on dose les fructosamines, qui
montent à 500 : on est donc face à un cas de diabète sucré. Les autres examens tels que le dosage de
l’insuline sont inutiles, on sait déjà que l’insuline sera basse.
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Traitement : Injections d’insuline 2 fois par jours pendant quelques mois, puis 1 fois par jour. Dans
l’idéal il faut y associer une alimentation adaptée. Le but est d’arrêter le fonctionnement du pancréas
pour limiter la surcharge en amyline. Attention toutefois : Si le chat n’a pas mangé la veille, on risque
la crise d’hypoglycémie en lui injectant de l’insuline et il faut alors lui apporter du sucre.
Cas clinique n°4 :

Une chatte de 11 ans est présentée en urgence pour une anorexie.
● Biochimie :
Urée 11,5mM ↗ (VU = 3 à 7,8mM)

Créatinine 73µM Normale (VU <130-140µM)
Ht 68%
Na+ 140mM
K+ 7,4mM ↗ (VU = 3,5-5,5mM ; au-delà de 8,5mM : danger mortel)
Na+/K+ 18,9 ↘ (VU = 27 ; limite tolérable : 22)
L’urémie est élevée et la créatininémie est normale  Il s’agit de problèmes pré-rénaux, à

savoir de la fièvre ou une déshydratation. Ici l’animal n’a pas de fièvre, on a affaire à une
déshydratation importante, corroborée par l’hématocrite élevé (68%).
On a aussi une forte hyperkaliémie  Addison, IRC ou IRA. Le rapport Na/K = 18,9 est compatible
avec une maladie d’Addison : elle n’a plus d’aldostérone donc elle ne réabsorbe plus de Na+ et
n’élimine plus le K+. C’est presque pathognomonique d’un hypocorticisme. Pour le vérifier, on fait un
test de stimulation à l’ACTH. Le résultat montre que les glandes surrénales sont non fonctionnelles.
Traitement : Administration d’un analogue de l’aldostérone.
Cas clinique n°5 :

La clinique est peu évocatrice.
● Biochimie :
Urée 54,9mM ↗ (VU = 3 à 7,8mM)

Créatinine 356µM ↗ (VU <130-140µM)
Glucose 9,3mM ↗
ALAT 786U/L ↗
Albumine 28g/L
Calcium ionisé 1,1mM
Phosphates 3,32 ↗
PTH 1219 ↗
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L’augmentation de l’urée et de la créatinine traduisent une IRC (pas d’IRA car l’état général
est correct). Les insuffisant rénaux sont presque toujours en légère hyperglycémie (7-8), comme
c’est le cas ici (glucose = 9,3mM) car pour rappel la PTH est inhibitrice de l’action de l’insuline (et sa
teneur est augmentée lors d’IRC du fait de l’hyperparathyroïdisme secondaire). On a aussi une
hyperkaliémie, et le calcium ionisé est dans ses valeurs basses  cohérents avec l’IRC (chez le
chien ! car chez le chat on aurait plutôt une hypokaliémie).
L’augmentation des ALAT indique une cytolyse hépatique.
Albumine = 28g/L  le foie produit de l’albumine, du glucose et de l’urée.
Attention : Pour pouvoir mesurer le pH de l’animal, le tube de sang doit être bien rempli et analysé
dans les minutes qui suivent le prélèvement pour limiter au maximum les échanges gazeux qui font
varier le pH. Le Ca ionisé est aussi une analyse urgente, mais on peut faire des corrections en prenant
le pH du prélèvement (qui ne correspond pas au pH de l’animal !).
L’insuffisance rénale s’accompagne également d’une hyperphosphatémie (le rein n’élimine plus les
phosphates). Comme le phosphate inhibe la synthèse de 1,25 diOH vitD, le rein en fabrique d’autant
moins d’où une baisse de la calcémie.
La PTH monte énormément pour stimuler le rein, jusqu’à ce que le calcium atteigne un équilibre à
1,1mM. Ici, la PTH est à 1219  on a une hyperparathyroïdie proportionnelle à l’intensité de la
lésion rénale. En conséquence, on observe une déminéralisation osseuse dramatique. On peut
retenir que si on est en IRC on a forcément une hyperparathyroïdie secondaire.
Traitement : On donne du 1,25diOHvitD en traitement de l’insuffisance rénale, et de l’aliment rénal
(pauvre en phosphates et protéines pour éviter les phosphoprotéines) de façon à faire baisser la
phosphatémie  améliore l’efficacité du 1,25diOHvitD. Théoriquement, un faible apport en
protéines permet de faire baisser la production d’urée, mais il s’agit surtout d’un argument
marketing, c’est peu efficace en réalité. C’est l’hypophosphatémie qui est réellement importante et
qui recherchée avec cette alimentation. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion permettent aussi
de contrôler la perfusion rénale.
Remarque importante sur le traitement de l’IRC :
Il repose principalement sur l’administration d’IECA (Fortekor®).
Dans le rein, le contrôle de l’artère afférente est primordiale : il faut qu’elle reste vasodilatée
quoi qu’il arrive et d’autant plus en cas d’hypotension. Cette vasodilatation se fait sous l’action des
prostacyclines.
Au niveau de l’artère efférente, si elle est vasoconstrictée, la P artérielle du glomérule augmente et
donc la P de filtration augmente également. A l’inverse, si elle est vasodilatée, la P de filtration
diminue. En cas d’IRC, pour compenser la P de filtration déficiente, on pourrait avoir envie de
vasoconstricter l’artère efférente et c’est d’ailleurs ce que fait le chien. Cependant, cette situation
devient vite problématique car du fait de cette vasoconstriction, moins de sang arrive au rein ce qui
provoque une ischémie et signe l’arrêt de mort du rein. C’est pourquoi, en traitement, on préfèrera
faire une vasodilatation ( Fortekor®) pour mieux irriguer le rein et augmenter son temps de survie.
En contrepartie, il fonctionnera moins bien (car la P de filtration est abaissée) mais c’est un mal pour
un bien car ce traitement a démontré son efficacité ! Par ailleurs, du fait de la P de filtration abaissée,
il est logique que la créatinémie augmente suite au traitement (c’est le paradoxe du traitement :
pour évaluer son efficacité il faut voir une augmentation de la créatinine).
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Rein - Cas cliniques
I. Insuffisance rénale chronique :

Le diagnostic d’une insuffisance rénale chronique (IRC) se base sur :
• Urée et créatinine augmentées
• Densité urinaire  urines isosthénuriques
• Déséquilibre électrolytique.
Une fois le diagnostic posé, on doit évaluer la gravité lésionnelle : il existe 4 stades internationaux =
grades IRIS basés sur la créatinine plasmatique à l’état d’équilibre.
Grade 1 Grade 2 Grade 3 Grade 4

IR modérée IR établie IR importante
Subclinique Anorexie PUPD IR terminale

Anémie
Vomissements
Hyperaldostéronisme
secondaire rénal
Déséquilibre P/Ca
Anémie
Acidose métabolique
PUPD établie
100%
PUPD faible
à modérée
Oligo-anurie
20%
[Créatinine] (µM)
0 Chien : 120 220 440
Chat : 140 240 440
Pourcentage de néphrons fonctionnels Page 1 sur 10
Consommation d’eau
Créatinine
Remarque : Le plus souvent, on gradue l’animal dans l’état où il arrive, alors qu’il n’est pas forcément
à l’équilibre. Le grade peut donc varier par la suite.
Lors d’une IRC, il y a perte du débit de filtration glomérulaire. Toutefois, la maladie ne se déclare que
lorsqu’il ne reste plus que 20% de néphrons fonctionnels (à la fin du stade 1).
Grade 1 : Subclinique. Le statut de l’animal apparait normal mais la pathologie est initiée (elle
ne s’exprime juste pas encore).
Grade 2 : L’état commence à se dégrader. On a une PUPD avérée.
Grade 3 : L’état général est cliniquement très dégradé par l’urémie (anémie, vomissements).
La PUPD commence à diminuer.
Grade 4 : Insuffisance rénale terminale : le statut fonctionnel rénal est trop impacté d’où l’oligo-
anurie.
On commence donc par déterminer le grade puis on évalue les facteurs aggravants, à savoir, dans
l’ordre :
- RCPU
- Ionogramme (hyper/hypokaliémie)
- Déséquilibre phosphocalcique
- Anémie
- Déséquilibre acido-basique
Remarque : En y réfléchissant bien, tous ces facteurs correspondent aux fonctions rénales (donc
facile à retrouver ) ! En les étudiant, on objective les fonctions perdues ou celles qui ne le sont pas
encore sachant qu’elles ne sont pas toutes perdues en même temps (Cf. graph ci-dessus).
1) RCPU
Il indique l’importance de la protéinurie pondérée par la concentration des urines.

Normalement, RCPU < 0,4. Le seuil analytique est fixé à 0,6 (= quantité réellement quantifiable en
dessous de laquelle on mesure mal). Le seuil médical est situé à 1.
Un RCPU de 3 à 5 s’observe lors d’une protéinurie importante traduisant un syndrome néphrotique.
On observe en parallèle une baisse de la protéinémie plasmatique.
En pratique, dans un contexte d’IRC, 0,6 devient le seuil médicalement important. En effet, la
protéinurie occasionne des lésions tubulaires supplémentaires ( inflammation).
Mécanisme expliquant la protéinurie lors d’IRC :
Il existe trois niveaux de perception au sein de la jonction juxta-glomérulée :
- Elle est reliée aux barorécepteurs carotidiens via le nerf splanchnique  activation du Système
rénine-Angiotensine (SRA) si la volémie baisse.
- Les cellules myofibroblastiques présentes le long du tubule sont sensibles à l’étirement  mesure
du débit de filtration rénal local.
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- Elle intervient dans le maintien de l’équilibre hydro-électrolytique de l’individu. Certaines cellules
sensibles au Cl sont capables d’estimer le pool sodique (dont la PA et la volémie dépendent) et de
stimuler la synthèse d’aldostérone s’il est trop bas.
L’activation du SRA est un mécanisme de compensation physiologique qui accompagne la maladie

rénale : il favorise la réabsorption de Na par le tube contourné distal, provoque une vasoconstriction
de l’artère efférente et donc une augmentation de la pression de filtration qui se traduit par une
protéinurie. En effet, on force ainsi le néphron à travailler mais cela provoque une distension des
podocytes qui permettent alors le passage des protéines. On parle d’hyperaldostéronisme
secondaire rénal. Il apparaît dès la fin du stade 1. Le RCPU est le témoin de cette activation.
Remarque : on essaye de lutter contre la vasoconstriction de l’artère efférente en traitant avec des
IECA ( Fortekor®).
2) Ionogramme
Au cours de l’IRC, on passe d’hypo- à hyperkaliémie au fur et à mesure que la lésion s’aggrave
(surtout si c’est un chat), et ce malgré l’activation du SRA. Si on a une hypokaliémie, c’est que le SRA
est encore activé et cela justifie de mettre en place le traitement (sans même avoir besoin de voir la
protéinurie).
Remarque : l’hyperkaliémie des stades avancés des IRC s’explique simplement par le fait qu’il y a très
peu de néphrons fonctionnels donc l’élimination de K+ est très réduite.
3) P/Ca
Le déséquilibre apparaît aux stades 3 et 4. Une hyperparathyroïdie secondaire rénale

s’établit. Le phosphore augmente au cours de l’évolution de la lésion (il n’est plus éliminé par voie
rénale). Cela a des répercussions locales voire périphériques sur le calcium : d’abord normal, il
diminue puis évolue en hypercalcémie. Ce phénomène est toutefois variable : le chat, par exemple,
arrive à maintenir son calcium presque jusqu’à la fin (mais en forçant très fort sur la PTH qui atteint
des valeurs très élevées).
4) Anémie
La baisse de la synthèse d’EPO par les cellules tubulaires lors d’IRC est à l’origine d’une
anémie, particulièrement marquée chez le chat). Elle débute dès le stade 3.
5) Déséquilibre acido-basique
Au stade terminal, on retrouve une acidose métabolique liée à la baisse de la capacité

d’excrétion des protons et de la réabsorption du bicarbonate.
II. Insuffisance rénale aiguë :
1) Origine pré-rénale
Elle est due à une baisse de la pression de perfusion rénale avérée ou relative : hypovolémie,
insuffisance cardiaque, hémorragie...
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On constate une augmentation de l’urée et de la créatinine. Au départ, comme la réabsorption
d’eau est maximale pour compenser la chute de pression, l’urée est réabsorbée en même temps et
augmente donc beaucoup plus vite que la créatinine. Puis au fur et à mesure de l’évolution de l’IR, il
n’y a plus du tout de filtration et l’urée et la créatinine augmentent toutes les deux. La quantité de
Na augmente aussi.
Densité urinaire : Elle est supérieure à 1,050  hypersthénurie tant que le rein fonctionne encore et
est suffisamment alimenté.
Des lésions rénales apparaissent au bout d’un moment, lorsque l’ischémie consécutive à la
diminution de la perfusion devient trop importante.
Par contre, l’IR pré-rénale ne s’accompagne pas d’anémie (sauf en cas d’hémorragie) : la synthèse
d’EPO est normale. Il n’y a pas non plus de déséquilibre phosphocalcique.
2) Origine post-rénale :
Une obstruction, souvent des voies urinaires basses (urètre bouché), engendre un arrêt de la
filtration.
Rappel : Pression de filtration = 50mmHG La différence entre les deux permet d’évaluer
Pression tubulaire = 10mmHg le débit de filtration glomérulaire (GFR).
L’urée et la créatinine sont très augmentées (de façon parallèle). L’ionogramme montre une
hyperkaliémie marquée et une hypernatrémie (rien ne peut être excrété). L’équilibre P/Ca est
normal, et il n’y a pas d’anémie.
Rappel : l’hyperkaliémie active l’aldostérone mais n’active pas la rénine (boucle de régulation
courte).
Au départ, les urines sont isosthénuriques. Elles finissent par stagner et provoquer une irritation de la
vessie.
Attention : Si l’obstruction est haute, il n’y a pas d’urines du tout.
3) Origine rénale (ou parenchymateuse) :
Elle peut avoir plusieurs causes :

• Blocage par des débris cellulaires ;
• Glomérulonéphrite ;
• Néphrite tubulo-interstitielle, ayant elle-même plusieurs origines possibles :
◦ Piroplasmose : l’hémoglobine libérée est à l’origine d’une réaction inflammatoire.
◦ Infections bactériennes (ex : pyomètre) : il y a libération de toxines bactériennes.
Remarque : La leptospirose provoque une destruction des tubules mais souvent la membrane
basale est conservée  possibilité de régénération mais qui prend du temps (2 mois chez
l’homme), or on ne peut pas toujours se permettre de garder l’animal sous dialyse durant ce délai.
◦ Antibiotiques néphrotoxiques...
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Les urines sont isosthénuriques, et il peut être difficile de différencier une IRA d’une IRC : il faut alors
regarder si le rein présente des lésions (ex : fibrose), s’il y a des pertes fonctionnelles associées ou s’il
y a de l’anémie, car ce sont des paramètres aggravants de l’IRC.
Les IRA rénales peuvent parfois évoluer en IRC.
Il est important de savoir si on se trouve face à une IRA ou une IRC : si c’est une IRA, il y a des
possibilités de récupération, alors que ce n’est pas le cas pour une IRC. Ça ne vaut donc pas le coup
de proposer une dialyse pour une IRC.
Cas clinique n°1 : Ioda :

Ioda est un chat mâle castré de 2,5 ans. Il est amené en consultation et présente les
symptômes suivants :
- Abattement
- Anorexie depuis le retour d’hospitalisation
- PUPD modérée (il a toujours bu plus que les autres chats)
- Spasmes musculaires
- Déshydratation à 8%
- Hypothermie : 35,9°C
- Cachexie
- Halitose urémique majeure
Le chat est nourri avec des croquettes Urinary, donc il a sans doute des antécédents. Le vétérinaire
qui l’a examiné avant a signalé une créatininémie et une urémie augmentées, ainsi qu’un rein gauche
hypertrophié et un rein droit de taille diminuée à l’échographie.
● Biochimie :
Urée >46,4mM
Créatinine >1202µM
L’urée et la créatinine sont très augmentées (×10). Cette urémie majeure est responsable de la
dégradation de l’état général de l’animal. Au cours de l’hospitalisation, elle passe à 137mM. On peut
déjà conclure à une insuffisance rénale. Il s’agit maintenant de savoir si c’est une IRA ou une IRC.
On a également une glycémie augmentée (15 mM) qui peut s’expliquer par le fait que le chat est
soumis à de nombreux désordres (plus grand-chose ne fonctionne chez lui) donc il essaye de fournir
un maximum d’énergie (question de survie).
● Ionogramme :
Na+ 161mM  Hypernatrémie
+
K 8,6mM  Hyperkaliémie
-
Cl 120mM
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● Gaz du sang :
pH 6,91
PCO2 44mmHg
-
HCO3 8,3mM
Anion Gap 41,3mM
On a une acidose métabolique à trou anionique augmenté non compensée majeure ( peut être
létale).
Normalement, il n’y a pas d’anémie.
● Echographie :
Rein gauche : La taille est augmentée. On a une obstruction urétérale par un calcul qui a aboutit à
une hydronéphrose. L’épanchement abdominal est lié à cette hydronéphrose.
Rein droit : La taille est diminuée. En général, en cas d’obstruction unilatérale le rein opposé
compense. Ici, on observe des lésions de type IRC résultant d’accidents antérieurs : le rein droit ne
peut donc pas compenser le défaut d’imperméabilité du rein gauche. On peut imaginer que cette
fibrose du rein droit est due à un ancien calcul non traité…
On observe des infarctii sur les deux reins.
On n’effectue pas d’analyse d’urine : le chat est « bouché », et réaliser une cystocentèse risquerait de
créer un uropéritoine, car la pression est trop forte dans la vessie qui est fine et gonflée.
L’association cachexie + PUPD + Rein gauche augmenté et rein droit diminué indique qu’on a un
fond d’IRC qui évolue depuis un moment. De plus si le chat est sous Urinary c’est qu’il a des
antécédents.
On a donc à la fois une IRC (lésions chroniques constatées sur le rein droit) et un obstacle à gauche :
l’association des deux aboutit à une IR terminale. Il aurait fallu pouvoir rééquilibrer les paramètres
( dialyse) avant toute intervention chirurgicale, mais l’animal est dans un état trop grave pour que
ce soit possible. Il n’y a plus de solution, l’euthanasie est pratiquée.
Cas clinique n°2 : Eliot :

Eliot est un chat mâle castré de 14 ans. Il est présenté pour :
- Abattement
- Prostration
- Anorexie
- PUPD depuis plusieurs semaines
- Dysorexie avec amaigrissement (-50% du poids vif en 3 semaines  NEC de 1,5/5)
- Hypothermie à 35,7°C
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- Bradycardie
- Reins petits et bosselés
Attention : Une apparition brusque des symptômes ne signifie pas forcément qu’un phénomène aigu
est à l’œuvre !
● Biochimie :
Urée >46,4mM
Créatinine Non dosable (>1200)
Glucose 6,87mM
ALAT 49U/L
PAL 32U/L
Albumine 42g/L
Hyperprotéinémie
Phosphate 5,14mM
On a une crise d’urémie majeure, et potentiellement une insuffisance rénale terminale. On a aussi
une hyperprotéinémie majeure, qui est due à la déshydratation importante. L’hyperphosphatémie
est un trouble aggravant lors d’une IRC.
● Ionogramme :
Na+ 168mM  Hypernatrémie

K+ 2,9mM  Hypokaliémie sévère
-
Cl 126mM
L’hyperkaliémie est un facteur aggravant d’une IR. Cependant ici on a une hypokaliémie : en théorie,
ça pourrait être le signe que le SRA est encore activé mais il y a peu de chances qu’il soit encore
fonctionnel. C’est l’anorexie prolongée qui en est la cause.
● Gaz du sang :
pH 7,03
PCO2 37mmHg
HCO3- 9,0mM sévère
Anion Gap 36mM
On a une acidose métabolique non compensée sur le plan respiratoire, à trou anionique augmenté.
C’est un signe classique d’une IRC terminale.
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● Numération formule (NF) :

Hématocrite 20,1%
Leucocytes 8990/µL
L’hématocrite est très bas et l’hémoglobinémie est effondrée  anémie majeure. Ici l’hématocrite
est trop abaissé pour que ce ne soit dû qu’à la déshydratation, et sa baisse est objectivée par celle de
l’hémoglobine. L’anémie est normocytaire normochrome arégénérative.
● Echographie :
L’observation de lésions rénales anciennes confirme le diagnostic d’IRC.
Cas clinique n°3 : Seth :

Seth est une chatte de 2 ans. Elle est présentée en consultations pour :
- Abattement
- Dysorexie
- Pas d’allaitement depuis 2 semaines
- Vomissements
- Amaigrissement (NEC : 2/5)
- Bradycardie (composante pré-rénale)
- Muqueuses claires (suspicion d’anémie ?)
● Biochimie :
Urée 92mM ↗
Créatinine 1589µM ↗
Glucose 5,86mM
ALAT 38U/L
PAL 28U/L
Albumine 40g/L
Hyperprotéinémie
Phosphate 8,36mM
Calcium ionisé 1,18mM ↗
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On a une hyperphosphatémie. La calcémie est normale.
● Ionogramme :
Na+ 161mM
+
K 6,3mM  Hyperkaliémie
-
Cl 123mM
● Gaz du sang :
pH 7,02
PCO2 39mmHg
HCO3- 9,4mM sévère
Anion Gap 36mM
On a une acidose métabolique sévère non compensée.


Hématocrite 33,4%
Hémoglobine 12g/dL
Il n’y a pas d’anémie avérée même en tenant compte de la déshydratation, ce qui remet en cause
l’appréciation clinique (mais ça arrive fréquemment).
● Echographie :
On n’observe ni lésions structurelles, ni calculs, ni pyélonéphrite. On a une hyperéchogénicité des

corticales rénales  inflammation. On est plutôt dans un contexte inflammatoire aigu avec une
nécrose tubulaire ce qui penche en faveur d’une IRA parenchymateuse.
● Analyse des urines :
Densité urinaire 1,016

pH 6
Sang ++++
Protéines +
Ce chat est donc en IRA. Les urines isosthénuriques contenant du sang signent une hémolyse ou une
inflammation (ex : cystite).
 Diagnostic :
La densité de 1,016 n’est pas en adéquation avec la déshydratation et la majoration des

protéines : on envisage des lésions rénales ou une IRA pré-rénale marquée ( hypovolémie
tellement importante que le rein ne travaille plus).
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Ici la composante pré-rénale est présente : déshydratation, bradycardie, hypothermie. Elle peut être
une conséquence de l’allaitement, et participe à la majoration de l’urée et de la créatinine.
L’acidose métabolique à trou anionique augmenté peut provenir d’une hypotension

persistante. Il peut s’agir d’une acidose lactique, ou consécutive à un dysfonctionnement rénal.
L’hyperkaliémie est le témoin d’une perte fonctionnelle tubulaire, indépendante de la

composante pré-rénale. L’ionogramme s’accorde plus avec une origine rénale de l’IR.
On a donc une IRA avec comme facteur d’aggravation une composante pré-rénale.
Cependant, certains éléments ne collent pas trop avec ce diagnostic : l’hyperkaliémie (qui signe un
arrêt de fonctionnement rénal), l’hyperphosphatémie (qui peut toutefois aussi augmenter suite à la
lactation), la densité urinaire...
Il peut y avoir eu exposition à un toxique. L’allaitement est un facteur aggravant dans

l’installation de la composante pré-rénale car il constitue une sortie d’eau non contrôlée. Sur le plan
lésionnel, il n’y a pas grand-chose. L’absence de restructuration permet d’éliminer l’hypothèse d’IRC.
On part donc sur une IRA : on restaure la volémie, on maîtrise le pH et la crise d’urémie. Si après ce
traitement le rein repart, c’est qu’il s’agissait bien d’une IRA. Sinon, c’est qu’il s’agit d’une IRC.
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Anémies - Cas cliniques
Cas clinique n°1 : Filou :

Filou est un chat mâle de 1 an présenté pour les symptômes suivants :
- Abattement
- Ictère
- Déshydratation 8%
- Organomégalie
- Tachypnée
- Abdomen douloureux
- Globe vésical
L’ictère constitue ici la dominante clinique. Il permet de s‘orienter vers les hypothèses d’un problème
hépatique, pré-hépatique ou post-hépatique.
Diagnostic : On réalise une NF pour explorer les anomalies pré-hépatiques, ainsi que des analyses
biochimiques pour explorer les problèmes hépatiques ou post-hépatiques.
● Numération Formule (NF):

Hématocrite 11,3%
Réticulocytes 14,1%
Hb = 2,9g/dL  On a une anémie sévère, relevable d’une transfusion. Pour rappel, on déclare un
chat en anémie pour Hb < 8g/dL.
VGM 80µm3  Macrocytaire (VU = 39-55)

TGMH 28pg (VU = 13-17)
 Normochrome
CGMH 34,8g/dL (VU = 31-36)
On a une anémie normocytaire normochrome.
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La réticulocytose est à 14,1%, soit environ 175000 réticulocytes/mm3 : cela représente une grande
partie de ce qui circule, on a donc une anémie régénérative.
Attention à la valeur de la réticulocytose ! Même si elle est élevée, en cas d’anémie sévère cela peut
ne représenter qu’un petit nombre de cellules. Il faut toujours calculer le nombre de réticulocytes en
fonction du pourcentage.
Rappel : Chez le chien, il est normal de trouver une réticulocytose au-delà de 60000/mm3, mais chez
le chat elle est un peu en dessous. De plus, chez le chat il y a une difficulté supplémentaire liée au fait
qu’il existe 2 populations de réticulocytes :
- les réticulocytes agrégés, à durée de vie courte ;
- les réticulocytes ponctués qui ont une durée de vie semblable à celle des globules rouges donc ne
sont pas le signe d’une hématopoïèse récente.
Remarque : les réticulocytes ont une taille supérieure à celle des GR, c’est ce qui explique ici que
l’anémie soit macrocytaire.
Une anémie régénérative peut avoir pour origine une hémorragie (AVP, masse qui saigne à
l’intérieur...) ou une hémolyse (intra ou extravasculaire). Pour différencier une hémolyse
intravasculaire d’une hémolyse extravasculaire, on regarde les urines : en cas d’hémolyse
intravasculaire, on a une hémoglobinurie. Ici, il aurait été intéressant de faire une analyse d’urine
mais du fait du globe vésical (le chat est « bouché ») il est compliqué de récupérer des urines.
Remarque : Si on a en plus une hyperthermie, on peut suspecter une anémie d’origine infectieuse ou
parasitaire, ce qui oriente plutôt vers une hémolyse intravasculaire.
Il faut toujours vérifier que la NF est cohérente : normalement, Hb × 3 = Ht (c’est bien le cas ici). En
cas d’hémolyse intravasculaire, de l’hémoglobine libre est présente dans le prélèvement donc
l’hémoglobinémie est majorée par rapport au nombre de globules rouges  la formule Hb × 3 = Ht
ne se vérifie pas. En effet, le compteur hémolyse les GR pour quantifier l’Hb : or l’Hb libre n’est pas
fonctionnelle, donc l’anémie est en fait plus importante que ce que laisse penser la mesure de l’Hb.
Ce n’est pas le cas ici, ce qui est en faveur de l’absence d’hémolyse intravasculaire.
Ici on a quand même perdu 6 millions de GR  il faut savoir où ils sont passés. On pourrait explorer
l’abdomen en réalisant une ponction pour voir s’il y a un liquide hémorragique (qui pourrait
expliquer l’abdomen douloureux). A ce stade de la démarche diagnostique, on s’orienterait plutôt
vers une hémolyse extravasculaire ou une hémorragie ancienne (et non récente car on n’aurait pas
d’ictère).
Erythroblastes 38% GB
Leucocytes 10000/mm3
Monocytes 21%
Lymphocytes 57%
Plaquettes 167000/mm3
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La numération blanche permet de constater :
◦ Monocytose et lymphocytose ;
◦ Présence d’érythroblastes (38% des GB : ils sont comptés comme tels car ce sont des cellules
nucléées)  Régénération majeure qui provoque leur passage dans le sang ;
Remarque : Ils sont comptés comme des lymphocytes par le compteur, donc ils participent à la
lymphocytose observée.
◦ Thrombopénie  à objectiver : chez le chat, on peut trouver des plaquettes grosses comme des GR
qui sont donc comptées comme tels car elles ne possèdent pas non plus de noyau. De plus, comme le
chat est en hypotension donc la prise de sang est difficile : en « gratouillant » l’intérieur du vaisseau
pour trouver du sang on initie l’hémostase primaire  formation d’amas plaquettaires qui ne
passent pas dans le compteur. Or il est important de savoir s’il s’agit d’une vraie thrombocytopénie,
car cela peut influencer la décision médicale (on peut avoir des signes cliniques en plus = troubles de
l’hémostase).
● Biochimie :
Glucose 8,52mM
Urée 8,8mM
Créatinine 72µM
ALAT 307U/L
PAL 20U/L
Bilirubine 273µM
• PT (Temps de Quick) = 17s

 Pas de troubles de l’hémostase secondaire.
• aPTT (Temps de Céphaline Activée) = 72s
Remarque : Dans le cas de troubles de l’hémostase primaire, on a plutôt des hémorragies

ponctiformes disséminées.
Ici on constate 2 anomalies :

 Bilirubine augmentée (renvoie à l’ictère) ;
 ALAT augmentée x3 = nécrose hépatocellulaire. L’amplitude des ALAT n’est pas énorme.
La fonctionnalité du foie n’est pas altérée (glucose, urée, protéines etc. sont dans les normes) donc
on a un ictère pré-hépatique avec répercussion sur le foie. On a aussi une petite cholestase (non
visible avec les paramètres biochimiques), impliquant une surcharge de travail pour le foie mais pas
de lésion. On élimine la possibilité d’ictère post-hépatique, mais l’ictère hépatique reste
éventuellement une hypothèse.
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● Test de Coombs :
On veut savoir s’il y des anticorps capables de reconnaître les GR. Il peut s’agir d’un
phénomène auto-immun, ou lié à la reconnaissance d’antigènes étrangers (parasites, bactéries...).
Cependant, ici il y a très peu de GR (anémie), donc dans tous les cas on ne peut pas voir
l’agglutination correctement : le résultat est donc difficile à interpréter.
● Echographie :
Si des hémorragies sont présentes, elles sont cavitaires. Cependant, on ne voit rien à l’échographie
alors que de telles hémorragies ne passeraient pas inaperçues. On reste sur l’hypothèse d’une
hémolyse, vraisemblablement extravasculaire. On regarde aussi le foie et la rate, qui sont anormaux
(organomégalie).
● Biopsie de la rate :
On pourrait aussi expliquer l’anémie par la consommation des GR par un organe (typiquement la rate
 on parle de rate hyperréactive).
On observe des macrophages ayant une activité d’érythrophagie : ces macrophages ont été activés
par des anticorps  probabilité d’un syndrome hémolytique à médiation immune.
L’animal présente également une alcalose respiratoire. Les bicarbonates sont compensés en partie
(16,2mM) et pH=7,2. En effet, pour compenser le défaut d’oxygénation tissulaire, l’animal se met en
tachypnée et en tachycardie ce qui provoque une baisse de PCO2. Mais en même temps on a une
hypoxie cellulaire qui provoque une acidose métabolique, compensant l’alcalose respiratoire.
L’animal est finalement euthanasié. L’état actuel ne le justifiait pas forcément, mais à l’origine on
avait une suspicion de tumeur.
Cas clinique n°2 : Roméo :
Roméo est un chat mâle castré de 13 ans. Il arrive en consultation pour les raisons suivantes :
- Abattement
- Anorexie
- Vomissements
- Anomalie mitrale
- Troubles du comportement : lèche les murs (= pica), démarche ébrieuse
- Hypothermie
- Déshydratation
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Hématocrite 7,8%
VGM 31,2µm3
CGMH 34,6g/dL
TGMH 10,8pg
On a une anémie sévère (Hb<8) microcytaire (VGM bas) normochrome (CCMH normal). Elle pourrait
théoriquement être hypochrome.
On se trouve donc dans le cas d’une anémie centrale arégénérative (pas besoin de connaître la
réticulocytose). On envisage donc une carence en fer.
Rappel : Dans le cas d’une carence en fer, les cellules se divisent jusqu’à ce qu’on atteigne la
saturation en hémoglobine, ce qui explique le caractère microcytaire. Ici, l’anémie est normochrome
sur la CCMH mais hypochrome sur la TGMH (plus sensible).
● Biochimie :
Glucose 13,09mM
Urée 41,3mM
Créatinine 187µM
ALAT 82U/L
PAL 42U/L
Albumine 33g/L
On a donc une hyperglycémie et une urée et créatinine augmentées (urée×10 et créatinine×1,1).
 1ère possibilité : IRC (cohérente avec ↗ urée et créatinine)  baisse de la synthèse d’EPO 
anémie.
 2ème possibilité : On peut relier l’augmentation de l’urée-créatinine au contexte. Une anémie

centrale d’origine rénale serait plutôt normochrome et normocytaire : ce n’est pas le cas ici.
L’augmentation de l’urée et de la créatinine signe ici une IR pré-rénale : l’aldostérone et l’ADH sont
mis en jeu lors d’une IR pré-rénale  l’urée est réabsorbée en même temps que l’eau alors que la
créatinine est éliminée (d’où la différence d’augmentation entre les 2 valeurs). C’est la signature d’un
SRAA activé. Attention donc à ne pas tomber dans le piège ie partir sur l’hypothèse d’une IRC !
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Anémie centrale arégénérative
Microcytaire Normocytaire Macrocytaire
- Carence en fer - EPO - Carence en : ◦ Acide folique

- (T4) ◦ B6
- (Testostérone) ◦ B12
- Inflammation - Myélodysplasie
- Leucémie
- Myélodysplasie  faire un myélogramme
L’hyperglycémie est due à un stress métabolique intense (à comprendre en prenant en compte le

contexte). Valence hémostatique basse, l’animal tente de récupérer de la volémie.
Le pica est fréquent chez les animaux carencés. La carence en fer peut apparaître à la suite d’une
cachexie, de saignements récurrents, ou d’une spoliation par des parasites.
Attention : ici, la démarche diagnostique aurait pu être altérée ici si on avait pris en compte de tous
les éléments d’un coup.
Cas clinique n°3 : Piou :
Piou est une chatte femelle stérilisée de 5 ans, référée pour anémie sévère normochrome
normocytaire. Elle présente également les symptômes suivants :
- Abattement
- NEC de 3/5
- Déshydratation de 5%
- Tachycardie
- Tachypnée
- Muqueuses pâles
- Splénomégalie, rate réactive
Remarque : Par la suite, on a constaté la présence d’un épanchement thoracique dû à la perfusion

qui a entraîné une surcharge volémique, participant à la dyspnée.
Le teste de Coombs est négatif.
● Biochimie :
Urée 19,6mM
Créatinine 182µM
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Ionogramme :
Na 145mM
K 2,5mM
Cl 111mM

Hématocrite 16,7%
Leucocytes 9000/µL
Plaquettes 13000/µL
Hb = 6,2  anémie modérée.

VGM, TGMH, CCMH normaux //  anémie normochrome normocytaire.
Au départ, on a une réticulocytose à 0% (caractère arégénératif), mais quelques jours plus tard elle
monte à 35000/mm3. Ce chiffre est difficile à interpréter chez le chat, ça dépend des réticulocytes
dont on parle (agrégés ou ponctués). A priori, il s’agit de réticulocytes récents. On est donc dans le
cas d’une anémie arégénérative ou hyporégénérative.
Attention : La réticulocytose doit être évaluée à la lumière du travail demandé à la moelle : si

l’anémie faible, c’est normal qu’il y ait peu de réticulocytes. Si anémie forte et qu’en plus le taux de
réticulocytes est bas, c’est que la moelle n’arrive pas à en produire assez  anémie non
régénérative.
Il s’agit donc d’une anémie centrale. Les principales hypothèses sont : absence de facteurs
hormonaux (EPO), anomalie au niveau de la production d’œstrogène causant une aplasie médullaire,
processus leucémique, myélodysplasie ou inflammation récurrente.
On observe aussi la présence de cellules anormales dans le sang et de d’érythroblastes dans la rate.
On commence par tester une cause évidente : le FeLV, qui peut être le support d’une leucémie. Le
test revient négatif. Puis on réalise une ponction médullaire : on conclut à une anomalie maligne 
la moelle produit et laisse passer des érythroblastes anormaux ne se différenciant pas en GR
(participe à l’anémie), qu’on retrouve entre autres dans la rate.
Il s’agit là d’une myélodysplasie érythroblastique. Il n’y a pas de solution possible.
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Cas clinique n°4 : Loulou :
Loulou est un chat mâle de 2 ans. Il consulte suite aux symptômes suivants :
- Abattement
- Anorexie
- Muqueuses pâles et TRC = 0
- Anémie
- Souffle cardiaque de grade 2/6 et bruit de galop = tachycardie > 200 batt/min  compensation
de l’anémie (et on a sans doute aussi une compensation respiratoire).
Remarque : Plus l’animal est jeune, plus cette compensation cardiaque est forte. Ici le souffle
cardiaque est dû au fait que le sang est très peu visqueux (c’est principalement de l’eau du fait de
l’anémie !).
- NEC 1/5
- Adipsie (abattement tellement important que l’animal ne va plus boire)
Les tests FeLV/FIV sont négatifs.

Hématocrite 8%
Hémoglobine 2,3g/dL  Ht = Hb*3
Leucocytes 10890/µL
VGM 87µm3
TGMH 24,7pg
Le VGM augmenté traduit une anisocytose marquée, mais il faudrait connaître la réticulocytose pour
conclure sur l’aspect régénératif. On a aussi une thrombocytopénie, il faudrait savoir si elle est vraie.
On a une anémie macrocytaire (à objectiver) normochrome, arégénérative ou hyporégénérative.
On s’oriente donc vers un problème médullaire.
● Biochimie :
Albumine 30g/L
Globuline 89
Protéines totales 119g/L
On a une hyperprotéinémie sévère : c’est une anomalie majeure, elle traduit un effort métabolique
considérable (la quantité des protéines est multipliée par 2 !), et ne peut pas être expliquée
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seulement par la déshydratation. Il s’agit d’une hyperglobulinémie. Si on regarde le profil
électrophorétique, on a 2 possibilités :
• Pic de γ-globulines large  réponse polyclonale : PIF, ou autre processus infectieux majeur ;
• Pic de γ-globulines étroit  réponse monoclonale : myélome.
Ici, on ne dispose pas de l’électrophorèse, mais l’hypothèse la plus probable est celle d’un
myélome : en effet, dans le cas d’une PIF on n’aurait pas une anémie aussi forte, et les protéines
plasmatiques ne seraient pas aussi hautes. On pourrait éventuellement avoir une hémolyse. On ne
peut donc pas faire correspondre la PIF avec le tableau clinique et l’anémie, il s’agit plutôt d’un
problème médullaire : il y a prolifération d’un type de lymphocyte qui produit d’énorme quantité
d’IgG et étouffe la moelle en empêchant la maturation des autres lignées sanguines. Dans le cas
présent il est difficile d’accéder à la moelle, l’animal est dans un état trop détérioré et risque de
mourir si on l’anesthésie.
Le chat est condamné, il est arrivé trop tard. Théoriquement c’est plutôt une maladie du chat
âgé, mais les hémopathies du jeune sont souvent violentes.
Cas clinique n°5 : Vert :

Vert est un chat de 4 ans, référé pour :
- Abattement
- Dysorexie
- Suspicion d’anémie (muqueuses claires)
- Polypnée

Hématocrite 10,2%
Réticulocytes 55100/µL
Leucocytes 28770/µL
VGM 62,2µm3
TGMH 19pg
CGMH 30,4g/dL
On constate une leucocytose et une thrombopénie. La thrombopénie n’est pas confirmée par la
suite car on observe des amas sur le frottis : la thrombopénie mesurée n’est donc qu’une anomalie
de compteur.
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La réticulocytose est modérée, traduisant un caractère hyporégénératif. On est donc face à une
anémie sévère macrocytaire normochrome hyporégénérative : c’est une anémie centrale, due à
une myélodysplasie ou une leucémie.
On réalise un myélogramme, qui permet de mettre en évidence l’existence d’une myélodysplasie

blastique (anomalie haute dans le type cellulaire) : la moelle envahie par les blastes  absence
totale de cellules sanguines normales. A la fin, l’anémie a évolué : d’hyporégénérative elle devient
arégénérative.
Le test de Coombs est négatif, et le test FeLV est positif. Ce virus oncogène affecte la moelle. C’est la
myélodysplasie qui engendre la leucocytose. On n’a pas identifié le type cellulaire impliqué : il n’y a
pas de cellules anormales circulantes, seulement des disproportions.
On a aussi une inflammation des voies biliaires et du pancréas, l’un ayant pu déclencher l’autre.
Au final, il s’agit bien d’une anémie centrale d’origine myélodysplasique.
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Cas cliniques
Cas clinique n°1
Anamnèse :
Chien Cocker de 4 ans.
Correctement vacciné, vermifugé et collier antiparasitaire. Il vit en maison avec jardin. Alimentation
industrielle.
Un mois auparavant, après un effort, il fait une crise convulsive généralisée, avec vomissements, miction
non contrôlée, perte de connaissance, mouvements tono-cloniques des membres. Il a une récupération
lente. Le lendemain, il fait une nouvelle crise convulsive.
Puis les crises s’arrêtent pendant un mois mais le chien reste en abattement constant.
De nouveau, une crise convulsive de 15 min apparait, le chien est en décubitus latéral, les membres en
hyperextension, les yeux révulsés. Les propriétaires décrivent une perte de connaissance. La
récupération est lente. Le chien est alors présenté en consultation.
Examen clinique :
 Abattement
 Déshydratation 5%
 Normotherme
 Bradycardie modérée
A part ça, l’examen clinique ne montre rien de particulier.
A ce stade, les hypothèses sont : épilepsie, problème hépatique, hypoglycémie, hypocalcémie ou toxique
(peu probable).
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Examens complémentaires :
paramètre Résultat unité VU
urée 3,1 mmol/l 2-7
créatinine 88 µmol/l 60-135
Prot P 78 g/l 50-72 ↗
Alb P 35 mmol/l 27-38
Glob P 43 mmol/l 24-39 ↗
Glucose 8,8 mmol/l 4-6
PAl 49 UI/l <100
AlAT 57 UI/l <40 ↗
Bilirubine 3 µM
NH3 0
Phosphate 1,3 mM 1,2 – 2,35
Calcium total 0,79 mM 2,2 – 2,8 ↘↘
paramètre Résultat unité VU
Na 147 mmol/l 140 - 158
K+ 3,6 mmol/l 3,5 – 5,5
Cl - 108 mmol/l 110-122
Ca++ 0,4 mM 1,1 – 1,3 ↘↘
L’urée et la créatinine sont normales  pas d’IRC.
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Les valeurs hépatiques sont pour la plupart normales (pas d’ammoniémie) et ne sont pas en faveur d’un
problème hépatique.
En revanche les analyses révèlent une hypocalcémie majeure ! Les hypothèses diagnostiques pour une
hypocalcémie sont :
 Hypoparathyroïdie primaire
 Pancréatite
 Troubles digestifs, entéropathie
 Insuffisance rénale ( hypothèse éliminée)
 Intoxication à l’éthylène glycol (très peu probable)
Remarque : dans l’intoxication à l’éthylène glycol c’est la cristallisation d’oxalates de calcium qui est à
l’origine de l’hypocalcémie. Ici, le déroulé des événements n’est pas en faveur de cette hypothèse.
Des analyses d’urines sont effectuées : on a une DU de 1007. Cette valeur basse est compatible avec la
fluidothérapie mis en place.
On effectue un dosage de la PTH : on obtient une valeur de 36 pg/mL pour des valeurs usuelles comprises
entre 20 et 80 pg/mL. Cependant, le Ca ionisé est très bas. Ces données sont donc en faveur d’une
hypoparathyroïdie primaire. En effet, bien que la valeur de PTH puisse paraitre normale car dans les
normes, du fait de l’hypocalcémie elle devrait être très élevée ! C’est donc qu’il y a un défaut de synthèse
 hypoparathyroïdie primaire.
Le traitement consiste en l’administration de :
- Calcium Sandoz 50 mg/kg/j en 2 prises quotidiennes

- Un-Alpha 1 goutte (=0,1 ug) 2 fois par jour
Cas clinique n°2

Si on reprend ce même cas (mêmes symptômes) mais qu’au niveau des analyses on trouve un Ca total à
2,4 mM (donc dans les valeurs usuelles)  à ce moment-là, il faut faire un diagnostic différentiel entre :
- Epilepsie
- Tumeur insulinosécrétante
Les tumeurs insulinosécrétantes très difficile à diagnostiquer : ce sont des tumeurs pulsatiles qui émettent
des pics d’insuline sur un temps très court. On a en général un grand pic d’insuline pour 10 petits pics
d’insuline. L’évolution de la tumeur au cours du temps augmente la fréquence de ces pics.
La valeur seuil de glycémie en dessous de laquelle l’animal présente des convulsions tono-cloniques est de
3 mM. Les petits pulses d’insuline font rarement baisser la glycémie en dessous de ce seuil et se traduisent
seulement par un coup de fatigue. En revanche les grands pics d’insuline sont responsables d’une
hypoglycémie majeure  convulsions.
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Lors des crises d’hypoglycémie (donc de convulsions), le chien libère des décharges d’adrénaline (et de
glucagon) pour essayer de faire augmenter la glycémie. Attention car il peut devenir agressif !
Dans la plupart des cas, nous vétérinaires ne verront pas la crise car elle dure moins de 20 minutes et
lorsqu’on dosera la glycémie, on aura des valeurs normales (voire même augmentées à cause du glucagon)
 diagnostic compliqué ! Surtout que le chien va bien en dehors des crises…
Pour établir un diagnostic on peut hospitaliser le chien et doser la glycémie régulièrement  on part à la
recherche des petits pics d’insuline (car ils sont 10 fois plus fréquent). Si un moment donné on obtient une
valeur de 4 mM, on est surement dans le petit pic  on dose alors l’insuline : si on a une valeur supérieure
à 40 U (ce qui est totalement anormal) alors on a notre diagnostic. Normalement c’est la glycémie qui
régule l’insuline alors que dans ce cas c’est l’inverse (« c’est le pancréas qui décide »)  signature d’un
processus néoplasique.
Remarque : il est très difficile de visualiser la tumeur à l’imagerie (réservé aux professionnels).
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Biochimie Médicale – TD1 Le Rein

Etienne Benoît
Fini le 19/05/17
Exploration rénale - Cas Cliniques
Introduction:........................................................................................................................................ 1
I. La Classification IRIS...................................................................................................................... 2
II. Insuffisance Rénale Chronique ...................................................................................................... 3
1) RCPU .................................................................................................................................................... 4
2) Ionogramme ........................................................................................................................................ 5
3) P/Ca ..................................................................................................................................................... 5
4) Anémie ................................................................................................................................................. 5
5) Déséquilibre acido-basique .................................................................................................................. 5
III. Insuffisance Rénale Aigüe ............................................................................................................. 5
1) Origine pré-rénale ................................................................................................................................ 5
2) Origine post-rénale .............................................................................................................................. 6
3) Origine rénale (ou parenchymateuse) .................................................................................................. 6
IV. Cas Cliniques................................................................................................................................. 7
CAS L16-11068 – CT Kenzo............................................................................................................. 7
CAS L17-3701 - CN Igloo ................................................................................................................ 9
CAS L13-11602 – Cne Lilou........................................................................................................... 11
CAS Franklin, CT .......................................................................................................................... 13
CAS Willow, CT ........................................................................................................................... 14
CAS Gipsy, CN ............................................................................................................................. 15
CAS clinique n°1 : Ioda (RHR) ....................................................................................................... 16
CAS clinique n°2 : Eliot (RHR) ....................................................................................................... 17
CAS clinique n°3 : Seth (RHR) ....................................................................................................... 19
Introduction:
E. Benoît ne traite pas les cas cliniques envoyés par T. Buronfosse, sauf si vous y avez jeté un œil et que
vous vous portez volontaire. Ce TD regroupe les cas abordés par nos 1/8è de promo (Aa et Db). Les cas de
Buronfosse sont considérés comme ‘’extrêmes‘’ et/ou difficiles par Benoît, qui veut nous parler de cas plus
courants, mais avouons qu’il est moins organisé que Buronfosse...
Ce TD regroupe donc les cas cliniques choisis par Benoît, et abordés pour l’étude de points particuliers.
Nous avons ajouté en plus l’étude clinique des IRC et IRA, et les cas cliniques traités par les RHR avec
Buronfosse pour avoir une autre approche.
Même si nous avons mis des rappels, lire les polys sur « Le métabolisme phospho-calcique » et
« L’équilibre acido-basique » est tout de même très utile…
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I. La Classification IRIS
Critère n°1 : La créatinine plasmatique

Une fois le diagnostic posé, on doit évaluer la gravité lésionnelle de la maladie rénale : il existe 4 grades
internationaux, les grades IRIS (International Renal Interest Society), basés sur la créatinine plasmatique à
l’état d’équilibre.
Remarque : Le plus souvent, on gradue l’animal dans l’état où il arrive, alors qu’il n’est pas forcément à
l’équilibre. Le grade peut donc varier par la suite.
Grade « at risk » : le risque d’avoir une IR est augmenté par différents facteurs : l’exposition à des
médicaments néphrotoxiques, la race, un âge avancé, la prévalence de certaines maladies infectieuses dans
la zone géographique considérée.
Grade 1 : Subclinique, et sans

azotémie. Le statut de l’animal
apparait normal mais la pathologie
est initiée (elle ne s’exprime juste
pas encore).
Grade 2 : L’état commence à se
dégrader, les signes cliniques
moyens ou absents, avec une faible
azotémie. On observe la mise en
place d’une PUPD.
Grade 3 : L’état général est
cliniquement très dégradé par
l’urémie (anémie, vomissements), et
on a une azotémie modérée. La
PUPD est avérée puis commence à
diminuer.
Grade 4 : Insuffisance rénale

terminale : le statut fonctionnel
rénal est trop impacté d’où l’oligo-
anurie. Staging of Chronic Kidney Disease
Remarque - Recherche en cours : le dosage de la SDMA (Symmetric dimethylarginine) pourrait être utilisé
plus précocement que celui de la créatinine pour les chiens et chats. On observerait une augmentation à
partir de 50% de néphrons perdus, ce qui serait visible en grade 2, voire grade 1.
Critère n°2 : La protéinurie et le RCPU

Il faut ensuite déterminer si animal est en protéinurie,
normal ou ‘’borderline’’, selon le RPCU. Les patients classés
‘’borderline’’ devraient avoir leur RCPU mesurer à nouveau
dans les 2 mois suivants. Mais pour le prof, ces grandes
sociétés spécialistes « pinaillent » sur les valeurs, donc nous
garderons en tête :
le seuil médical considéré est RCPU = 1 (il est normalement vers 0,4-0,6).
Attention, la protéinurie est moins fréquente au grade 4, voire au grade 3, car souvent il n’y a presque
plus d’excrétion.
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Critère n°3 :
La pression artérielle
Il n’est pas inintéressant de regarder
la pression artérielle, car pour les
organes « nobles » tel que le rein, celle-ci
est liée au risque de dommages
tissulaires.
Remarque : Il n’y a pas de relation entre l’hypertension et le grade de l’IR.
Ces 3 éléments constitue le classement IRIS, et sont la base d’un algorithme de traitement.
A RETENIR
Quand on est face à un cas de maladie rénale, il faut déterminer :

1- Le grade (2, 3 ou 4)
2- La présence ou l’absence de protéinurie
3- Si la tension artérielle est normale ou augmentée Hypertension
II. Insuffisance Rénale Chronique
Le diagnostic d’une insuffisance rénale chronique (IRC) se base sur :

• Urée et créatinine augmentées
• Densité urinaire urines isosthénuriques
• Déséquilibre électrolytique.
Lors d’une IRC, il y a perte du débit de filtration glomérulaire. Toutefois, la maladie ne se déclare que
lorsqu’il ne reste plus que 20% de néphrons fonctionnels (à la fin du grade 1).
On commence donc par déterminer le grade puis on évalue les facteurs aggravants, à savoir, dans
l’ordre :
- RCPU
- Ionogramme (hyper/hypokaliémie)
- Déséquilibre phosphocalcique
- Anémie
- Déséquilibre acido-basique
Remarque : En y réfléchissant bien, tous ces facteurs correspondent aux fonctions rénales ! En les étudiant, on
objective les fonctions perdues ou celles qui ne le sont pas encore sachant qu’elles ne sont pas toutes perdues en
même temps (Cf. graph ci-dessous).
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1) RCPU
Il indique l’importance de la protéinurie pondérée par la concentration des urines.

Normalement, RCPU < 0,4. Le seuil analytique est fixé à 0,6 (= quantité réellement quantifiable en
dessous de laquelle on mesure mal). Le seuil médical est situé à 1.
Un RCPU de 3 à 5 s’observe lors d’une protéinurie importante traduisant un syndrome néphrotique. On
observe en parallèle une baisse de la protéinémie plasmatique.
En pratique, dans un contexte d’IRC, 0,6 devient le seuil médicalement important. En effet, la protéinurie
occasionne des lésions tubulaires supplémentaires ( inflammation).
Mécanisme expliquant la protéinurie lors d’IRC :

Il existe trois niveaux de perception au sein de la jonction juxta-glomérulée :
- Elle est reliée aux barorécepteurs carotidiens via le nerf splanchnique
Activation du Système rénine-Angiotensine (SRA) si la volémie baisse.
- Les cellules myofibroblastiques présentes le long du tubule sont sensibles à l’étirement
Mesure du débit de filtration rénal local.
- Elle intervient dans le maintien de l’équilibre hydro-électrolytique de l’individu. Certaines
cellules sensibles au Cl sont capables d’estimer le pool sodique (dont la PA et la volémie
dépendent) et de stimuler la synthèse d’aldostérone s’il est trop bas.
L’activation du SRA est un mécanisme de compensation physiologique qui accompagne la maladie

rénale : il favorise la réabsorption de Na par le tube contourné distal, provoque une vasoconstriction de
l’artère efférente et donc une augmentation de la pression de filtration qui se traduit par une
protéinurie.
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En effet, on force ainsi le néphron à travailler mais cela provoque une distension des podocytes qui
permettent alors le passage des protéines. On parle d’hyperaldostéronisme secondaire rénal. Il
apparaît dès la fin du grade 1. Le RCPU est le témoin de cette activation.
Remarque : on essaye de lutter contre la vasoconstriction de l’artère efférente en traitant avec des IECA
( Fortekor®).
2) Ionogramme
Au cours de l’IRC, on passe d’hypo- à hyperkaliémie au fur et à mesure que la lésion s’aggrave
(surtout si c’est un chat), et ce malgré l’activation du SRA. Si on a une hypokaliémie, c’est que le SRA est
encore activé et cela justifie de mettre en place le traitement (sans même avoir besoin de voir la
protéinurie).
Remarque : l’hyperkaliémie des grades avancés des IRC s’explique simplement par le fait qu’il y a très peu de néphrons
+
fonctionnels donc l’élimination de K est très réduite.
3) P/Ca
Le déséquilibre apparaît aux grades 3 et 4. Une hyperparathyroïdie secondaire rénale s’établit. Le

phosphore augmente au cours de l’évolution de la lésion (il n’est plus éliminé par voie rénale).
Cela a des répercussions locales voire périphériques sur le calcium : d’abord normal, il diminue puis
évolue en hypercalcémie. Ce phénomène est toutefois variable : le chat, par exemple, arrive à maintenir
son calcium presque jusqu’à la fin (mais en forçant très fort sur la PTH qui atteint des valeurs très
élevées).
4) Anémie
La baisse de la synthèse d’EPO par les cellules tubulaires lors d’IRC est à l’origine d’une anémie,
particulièrement marquée chez le chat). Elle débute dès le grade 3.
5) Déséquilibre acido-basique
Au stade terminal, on retrouve une acidose métabolique liée à la baisse de la capacité

d’excrétion des protons et de la réabsorption du bicarbonate.
III. Insuffisance Rénale Aigüe [RHR]
1) Origine pré-rénale
Elle est due à une baisse de la pression de perfusion rénale avérée ou relative : hypovolémie,
insuffisance cardiaque, hémorragie...
On constate une augmentation de l’urée et de la créatinine. Au départ, comme la réabsorption d’eau
est maximale pour compenser la chute de pression, l’urée est réabsorbée en même temps et augmente
donc beaucoup plus vite que la créatinine. Puis au fur et à mesure de l’évolution de l’IR, il n’y a plus du
tout de filtration et l’urée et la créatinine augmentent toutes les deux. La quantité de Na augmente aussi
Densité urinaire : Elle est supérieure à 1,050 hypersthénurie tant que le rein fonctionne encore et est
suffisamment alimenté.
Des lésions rénales apparaissent au bout d’un moment, lorsque l’ischémie consécutive à la diminution
de la perfusion devient trop importante.
Par contre, l’IR pré-rénale ne s’accompagne pas d’anémie (sauf en cas d’hémorragie) : la synthèse
d’EPO est normale. Il n’y a pas non plus de déséquilibre phosphocalcique.
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2) Origine post-rénale
Une obstruction, souvent des voies urinaires basses (urètre bouché), engendre un arrêt de la
filtration.
Rappel : Pression de filtration = 50mmHG La différence entre les deux permet d’évaluer le débit
Pression tubulaire = 10mmHg de filtration glomérulaire (GFR).
L’urée et la créatinine sont très augmentées (de façon parallèle). L’ionogramme montre une
hyperkaliémie marquée et une hypernatrémie (rien ne peut être excrété). L’équilibre P/Ca est
normal, et il n’y a pas d’anémie.
Rappel : l’hyperkaliémie active l’aldostérone mais n’active pas la rénine (boucle de régulation courte).
Au départ, les urines sont isosthénuriques. Elles finissent par stagner et provoquer une irritation de la
vessie.
Attention : Si l’obstruction est haute, il n’y a pas d’urines du tout.
3) Origine rénale (ou parenchymateuse)
Elle peut avoir plusieurs causes :

• Blocage par des débris cellulaires
• Glomérulonéphrite
• Néphrite tubulo-interstitielle, ayant elle-même plusieurs origines possibles :
◦ Piroplasmose : l’hémoglobine libérée est à l’origine d’une réaction inflammatoire
◦ Infections bactériennes (ex : pyomètre) : il y a libération de toxines bactériennes
Remarque : La leptospirose provoque une destruction des tubules mais souvent la membrane basale est
conservée Possibilité de régénération mais qui prend du temps (2 mois chez l’homme), or on ne peut pas toujours
se permettre de garder l’animal sous dialyse durant ce délai.
◦ Antibiotiques néphrotoxiques...
Les urines sont isosthénuriques, et il peut être difficile de différencier une IRA d’une IRC : il faut alors
regarder si le rein présente des lésions (ex : fibrose), s’il y a des pertes fonctionnelles associées ou s’il y a
de l’anémie, car ce sont des paramètres aggravants de l’IRC.
Les IRA rénales peuvent parfois évoluer en IRC.
Il est important de savoir si on se trouve face à une IRA ou une IRC : si c’est une IRA, il y a
des possibilités de récupération, alors que ce n’est pas le cas pour une IRC. Ça ne vaut donc pas
le coup de proposer une dialyse pour une IRC.
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IV. Cas Cliniques
CN présenté en consultation en état de choc
Paramètres VU
Urée 15.7 IRIS 2 2-7 mM
Créatinine 140 60-140 µM
Glycémie 7.8 4-6 mM
Protéine plasmatique 82 50-69 g/L
Hématocrite 52 % 35-45 %
Le pourcentage élevé d’hématocrite par rapport aux VU fait penser à une déshydratation (le reste de
l’anamnèse allait aussi dans ce sens : pli de peau persistant …)
Si l’animal est déshydraté, la pression artérielle est faible, donc la pression de filtration glomérulaire
est faible : l’animal élimine mal l’urée et la créatinine.
De plus, il essaye de retenir l’eau. Il recycle aussi l’urée afin de maintenir le gradient osmotique élevé au
niveau de la médulla.
Ce CN avait une IR pré-rénale liée à une déshydratation.
CAS L16-11068 – CT Kenzo, IRA
Résumé du cas : Chat stérilisé de 8 ans. Gingivites récurrentes depuis longtemps, premier traitement aux
antibiotiques sans réponse satisfaisante. Une NF et une biochimie ont permis le diagnostic d’une IRA il y a 1
an. Le CT passe sous « croquettes rénal », et chaque mois montre une augmentation de l’urée et de la
créatinine. La propriétaire revient en consultation car pense que l’halitose (= mauvaise haleine) s’est
aggravée, et le CT semble avoir des douleurs buccales même avec des « sachets fraicheur rénal », au point
de perdre l’appétit, mais sans abattement.
Ici pH = 7,55 → alcalose assez

grave ! , ne pas croire cet artefact.
1. IRIS 2
2. Non protéinurique
3. PA = 135 mMg = normotendu
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1. Halitose et salivation importante : penser à l’insuffisance rénale !

La salive se forme à partir du sang, donc un excès d’urée est recyclé dans la salive, puis est transformée
en ammoniac par l’uréase des bactéries, ce qui cause les lésions buccales et la mauvaise odeur.
2. Calcium ionisé corrigé à pH 7,4 bas, et PTH élevée

Dans quasiment toutes les IRC, on a une diminution du calcium qu’on va retrouver au niveau des
valeurs limites basses des valeurs usuelles c’est-à-dire entre 1 et 1.1 mM (VU : 1.1 à 1.3 mM).
Remarque : Explication des valeurs correspondants au calcium ionisé, au pH et au calcium ionisé corrigé.
- La mesure du calcium ionisé correspond à la valeur donnée par l’électrode.
- Le pH : La différence de potentiel au niveau de l’électrode est dépendante du pH. Or, le pH du prélèvement
peut varier (et c’est le cas ici) au cours du déplacement entre les cliniques et le laboratoire de biochimie (A
cause d’un petit arrêt à la kfet par exemple …).
- La dernière valeur permet de donner la valeur réelle du calcium ionisé en fonction du pH du chien en
enlevant le biais lié au transport.
En gros, c’est cette 3ème valeur qu’il faut regarder.
Equilibre phospho-calcique :
Pour rappel, c’est l’absorption du calcium et l’excrétion du phosphate qui s’effectuent de manière active
(ce dernier rentre librement mais est éliminé par le rein via des mécanismes régulés).
Si le rein fonctionne mal, la phosphaturie diminue et donc la quantité de phosphate plasmatique

augmente (Ce n’est pas le cas ici car l’animal est déjà sous alimentation rénale, mais c’est bien ce que l’on
est censé observer).
De plus, le mauvais fonctionnement du rein entraine également un ralentissement de la formation de
calcitriol (1.25-diOH Vitamine D), qui se trouve déjà inhibée par le phosphate. Tout cela conduit à une
diminution de la production de calcitirol et donc à une diminution de la calcémie.
Or, le calcium exerce un rétrocontrôle négatif sur la sécrétion de PTH. Cette dernière va donc augmenter et
l’on va avoir une hypersécrétion de PTH compensatrice qui correspond à une hyperparathyroïdie
secondaire rénale. Il faut bien noter qu’il n’y a PAS d’IR SANS hyperparathyroïdie secondaire rénale !!!
La PTH stimule le système : elle permet de maintenir la calcémie autour de 1 et d’avoir une production
minimale de calcitriol.
Cette hyperparathyroïdie a cependant des effets négatifs : déminéralisation de l’os, dépression nerveuse
(inhibition des centres supérieurs), polyuro-polydipsie et dépression immunitaire. La PTH est aussi
inhibitrice de l’action de l’insuline, donc lors d’une IR, il y a tendance à l’hyperglycémie, qui peut être
modérée (6-10 mM), mais qui est quasiment systématique.
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Remarques : Pour rétablir la calcémie, on peut donner du calcitriol, ou du 1-OH-VitD pour aider à la
synthèse de calcitriol.
3. Gérer les phosphates par l’aliment rénal

L’utilisation d’un aliment pauvre en phosphate permet ici de maintenir le phosphate plasmatique dans
les valeurs usuelles. Le rein peut donc faire du 1,25-diOH-VitD qui a un rôle inhibiteur sur la PTH (mais celle-
ci peut être haute que les valeurs usuelles quand même.)
Pour faire un aliment pauvre en phosphate, il faut aussi diminuer sa quantité de protéines. L’animal produit
alors moins d’urée car il mange moins de protéines, mais son rein ne guérit pas. C’est impossible de soigner
un rein ! On va cependant avoir une amélioration de l’état général de l’animal ainsi qu’une augmentation
de son espérance de vie, car on se bat contre les signes de l’hyperparathyroidie.
C’est aussi un argument marketing : « les croquettes rénales coûtent plus chères, mais regardez, vous faites la bonne
chose : son urée a diminué ! » (savoir qu’on dit des bêtises quand même)
4. Hypokaliémie chez le Chat

Lors d’IRC, le chat, contrairement au chien, perd toujours du potassium et a donc tendance à se
retrouver en hypokaliémie. Ce n’est pas le cas avec une IRA ou une obstruction, car on a alors une anurie
(puisqu’il n’y a pas/peu d’élimination d’urine, le potassium est ‘conservé’).
L’hypokaliémie implique une vasoconstriction rénale qui entraine une perte de fonctionnalité et une
diminution de la filtration rénale, c’est un cercle vicieux !
Remarque : Cependant, moins je filtre, moins je perds du potassium…
Il est donc indispensable d’apporter du potassium chez un chat IRC par des aliments rénaux !
CAS L17-3701 - CN Igloo
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5. Vérifier la protéinurie avec le RPCU

La protéinurie est très augmentée et le RPCU est largement supérieur à 1, ce qui confirme que cette
protéinurie est pathologique.
Il faut ensuite déterminer si cette protéinurie est sélective ou non sélective.

- Dans le cas d’une protéinurie sélective, on ne retrouve qu’un seul type de protéines dans les urines.
Problème au niveau du glomérule rénal : Glomérulonéphrite ++
- Dans le cas d’une protéinurie non sélective, la composition en protéine est la même que celle du
plasma
Difficile de déterminer l’origine de la protéinurie. Néphropathie ? Néphrite interstitielle ?
● Numération formule sanguine:
GR 3.73 .106/mm3
Hématocrite 27.6 %
Hémoglobine 9.7 g/dL
Réticulocytes 61.9
Plaquettes 37 m/mm3
Les valeurs indiquent une anémie assez élevée ainsi qu’une thrombopénie.
Les lésions au niveau du rein ont entrainé une diminution de la production d’EPO et donc une diminution
de l’érythropoïèse à l’origine de l’anémie. Celle-ci est non régénérative normocytaire normochrome.
Cependant, lors d’IRA, l’anémie, si elle est présente, n’est pas dramatique et c’est normalement lors
d’IRC que l’on a des anémies sévères. Or, Igloo a été amené au SIAMU pour IRA !! En réalité, il a été admis
pour une glomérulonéphrite qu’il avait depuis longtemps et qui a décompensé rapidement.
● Biochimie:
Urée 40.1 mM
Créatinine 774 µM
Protéines 72 g/L
P 6.77 mM
Mg 1.37 mM
Ca 1.10 mM
On a une azotémie sévère, une hyperphosphatémie sévère, une hypermagnésémie et une

hypocalcémie discrète compatible avec l’IR.
● Ionogramme / gaz du sang:

VU
pH 7.36 7.36-7.38
HCO3- 15.2 mM 24 mM
Na+ 156 mM 140 – 158 mM
K+ 5.1 mM 3,5 – 5,5 mM
Cl- 117 mM 110-122 mM
On a une hypekaliémie et une hypernatrémie discrète.

On a une acidose métabolique compensée par une alcalose respiratoire.
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● Analyse urinaire:
DU 1.018
pH 6
Protéine 3+
Hémoglobine 2+
RPCU >5
Les urines sont quasiment isosthénuriques (DU entre 1.008 et 1.012). C’est un signe important pour
caractériser l’IR.
On a aussi une protéinurie, une hémoglobinurie et une glomérulopathie sévère (RCPU >> 1).
Igloo est arrivé au SIAMU pour une phase aigüe d’une IRC, correspondant à une ancienne
glomérulonéphrite). De plus, le chien se rapproche de l’isosthénurie (le rein ne concentre quasiment plus
les urines).
CAS L13-11602 – Cne Lilou
Yorkshire, femelle stérilisée de 8,5 ans.

Venue il y a 7 semaines pour le retrait d’une tumeur mammaire.
Dyspnée depuis 3 jours avec une toux qui s’aggrave, émétisante. Difficulté à l’effort. Jetage bilatéral.
L’urée et la créatinine plasmatiques sont plus élevées que les valeurs usuelles et en augmentation de
jour en jour, ce qui donne une azotémie modérée.
Grâce à l’échographie et à la radiographie, on découvre que cette chienne a un déficit pré-rénal : une
Myopathie Valvulaire Dégénérative (Insuffisance cardiaque) décompensée, donc avec un œdème aigu du
poumon.
Pourquoi on peut affirmer qu’il n’est pas atteint au niveau du rein ?

On a une urée élevée puis très élevée, et une créatinine normale (le 9 mai) ou modérément élevée (par
rapport à l’urée). Il faut donc penser 1) fièvre ; 2) déshydratation/hypovolémie et 3) problème rénal.
Ici, le rein a ‘’survécu’’ à cette hypovolémie : celle-ci a déclenché une auto-régulation par les
prostacyclines qui maintiennent l’artère afférente ouverte. PGI2 (prostacycline) maintient vasodilatée
l’artère rénale afférente ce qui permet de maintenir la perfusion rénale même quand la PA est faible ou si
l’animal est déshydraté.
Les AINS empêchent la synthèse de prostaglandines et donc de prostacyclines ce qui provoque une
vasoconstriction de l’artère afférente. Il y a diminution de la perfusion du rein lorsque la PA est faible ou
lors de déshydratation ce qui engendre une ischémie rénale et un risque d’IRA.
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• Vasoconstriction de l’artère efférente :

↑ Pression dans le glomérule ↑ Pression de ﬁltraaon ↑ Filtraaon
Artère afférente
Artère efférente
Glomérule
Monomètre
La vasoconstriction de l’artère efférente permet d’avoir un maximum de filtration glomérulaire.
• Vasodilatation de l’artère efférente :

↓ Pression dans le glomérule ↓ Pression de ﬁltraaon Perfusion rénale
Artère afférente
Artère efférente
Glomérule
FILTRATION
Monomètre
La vasodilatation de l’artère efférente permet d’avoir un maximum de perfusion rénale.
6. Il vaut mieux une bonne perfusion rénale qu’une bonne filtration rénale :
Lorsqu’un animal est IR, on voudrait augmenter l’élimination urinaire des déchets (permise par la
vasoconstriction de l’artère efférente). Mais cette situation devient vite problématique car du fait de cette
vasoconstriction, moins de sang arrive au rein ce qui provoque une ischémie et signe l’arrêt de mort du
rein. Donc, on préfère augmenter le débit de perfusion rénale quitte à perdre en filtration. C’est pour cela
que l’on a des IECA (inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine fortékor) : ils permettent
une évolution clinique plus favorable que si on ne faisait rien et que l’on gardait la pression de filtration.
Remarque : Suite au traitement (aliment rénal + fortékor), les valeurs de l’urée et la créatinine augmentent
par la baisse de la filtration rénale, ce qui est normal et prouve que le traitement fonctionne ! Il est
cependant nécessaire de bien l’expliquer au propriétaire.
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CAS Franklin, CT:
Résumé du cas : Chat européen mâle de 6 ans.

Présenté en urgence en décembre 2012 : abattement, vomissements et anorexie depuis 48h.
IRC depuis avril 2012 (urée : 33mM, créatinine : 560 µM. Traitement : Fortekor, Clavaseptin, Ipakitine).
Vit en intérieur, vacciné, et nourri avec K/D Hill’s.
• Biochimie :
Paramètres Résultat Unité VU

Urée 62 mmol/l 2-7
Créatinine 857 µmol/l 60-135 IRIS 4
Protéines P 70 g/l 50-72
Albumine P 27 mmol/l 27-38
Globulines P 43 mmol/l 24-39
Glucose 6,9 mmol/l 4-6
PAL 65 UI/l <100
AlAT 363 UI/l <40

GR 6
2.17 .10 /mm 3 Na 150 mmol/l 140 - 158
Hématocrite 11,4 % K+ 3,8 mmol/l 3,5 – 5,5
Hémoglobine 37 g/L Cl - 110 mmol/l 110-122
Réticulocytes ?? Ca total 2,25 mM 2,2 – 2,8
Phosphate 3,36 mM 1,2 – 2,35
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7. En présence d’anémie, penser à une IRC

Ce chat a clairement une anémie (normocytaire normochrome). L’urée et la créatinine montre un
problème rénal, et ce chat ne synthétise certainement pas assez d’EPO. Hors la demi-vie des globules
rouges est de 60-100 jours, donc pour atteindre ce niveau d’anémie, il faut que ce problème soit là depuis
un certain temps :
Le chat a ainsi une IR chronique en décompensation, même si son tableau clinique peut faire penser à
une IRA. Une transfusion est effectuée, mais le chat décède.
CAS Willow :
Femelle stérilisée européenne de 11 ans. Vit en appartement, a eu un fibrosarcome il y a un an.

IRC depuis 1 mois. Ambulatoire.
- NEC 5/5, PA = 140 bpm
- Pas déshydratée,
- Tendance à l’anurie, la vessie est difficilement palpable et de petite taille,
- Le rein droit est diminué et le rein gauche augmenté,
- Pas de problème au niveau de la plaie chirurgicale de l’exérèse du fibrosarcome.
• Biochimie :
Paramètres Résultats Unité VU

Urée 43 mmol/l 2-7 +++ azotémie !
Créatinine 1160 µmol/l 60-135 IRIS 4
Protéines P 74 g/l 50-72
Albumine P 32 mmol/l 27-38
Globuline P 41 mmol/l 24-39
Glucose 8,4 mmol/l 4-6 +
PAL 42 UI/l <100
AlAT 49 UI/l <40

pH 7,05 7,4 - - (si < 7 : mort! → probablement artéfact)
HCO3- 8,5 mM 24 --
pCO2 33 mmHg 38 -
Na+ 157 mmol/l 140 - 158
K+ 6,1 mmol/l 3,5 – 5,5 +
Cl - 117 mmol/l 110-122
Phosphates 0,91 mM 1,2 – 2,35 - (sous traitement et alimentation appropriée)
Ca++ 1,19 mM 1,1 – 1,3
1. Exploration du pH
→ Faire le prélèvement, remplir le tube au maximum pour éviter au mieux les échanges avec l’air, secouer
doucement, et se précipiter vers le service de biochimie, en idéalement moins de 5 min… Mais on met
souvent 15 minutes, et pendant ce temps-là, il y a eu un peu d’anaérobie et de glycolyse anaérobie, donc le
pH a diminué dans le tube. Mais ici, avec un pH de 7,05, l’animal devrait être en choc voire dans le coma,
donc il doit être en acidose mais pas tant que ça…
Remarque : Les carnivores mangent plus une alimentation plus acide que le pH de leur corps, donc si le rein ne
fonctionne plus, ils sont en acidose. Les Herbivores avec des lésions rénales seront eux en alcalose.
14/22
Cette acidose est métabolique par ajout d’acides : la concentration en HCO3- s’est effondrée, et la
pCO2 est elle aussi diminuée. Il y a une compensation respiratoire pendant un certain temps, puis cela
devient trop fatiguant pour l’animal, et le pH baisse brutalement.
Rappel : HCO3- + H+ = H2O + CO2. HCO3- réagit avec les acides pas assez éliminés, et le CO2 produit est
éliminé par tachypnée.
GR 6.79 .106/mm3
Hématocrite 30 %
Hémoglobine 106 g/L
Réticulocytes ??
Il n’a pas d’anémie, et si le rein ne sécrète plus d’EPO, c’est très brutal… Ce n’est pas une IRC décompensée.
C’est un autre processus qui dégénère brutalement. L’hypokaliurie et l’anurie font penser à une IRA et
une obstruction bilatérale il faudrait une échographie rénale.
OUI, on peut avoir une IRC puis une IRA (c’est la fin…), mais c’est différent d’une IRC décompensée
(maladie installée depuis longtemps). Le contexte est à déterminer grâce à l’anémie entre autre.
CAS Gipsy, CN
Yorkshire, mâle entier, de 15 mois, vacciné et vermifugé. Alternance entre diarrhée et constipation depuis 6
mois, quelques vomissements depuis 3 mois. PUPD et augmentation du nombre de mictions.
• Biochimie :
Paramètre Résultat Unité VU

Urée 50 mmol/l 2-7 ++
Créatinine 514 µmol/l 60-135 IRIS grade 4
Prot P 54 g/l 50-72 OK
Alb P 31 mmol/l 27-38 OK
Glob P 23 mmol/l 24-39 OK
● Analyse urinaire:
Protéines U 2,2 g/l
Créatinine U 0,49 g/l
RPCU 4,5 < 0,6 >1 : pathologique

Na 164 mmol/l 140 - 158
K+ 3,4 mmol/l 3,5 – 5,5
Cl - 118 mmol/l 110-122
D’après le RPCU, l’atteinte serait glomérulaire. Il faut vérifier que les protéines trouvées dans l’urine soient
bien des protéines plasmatiques laissées passer par la capsule glomérulaire en mauvais état.
glomérulo-néphrite, possiblement d’origine congénitale.
15/22
PENSER A :
PUPD Isosthénurie
IR d’origine pré-rénale Déshydratation

Syndrome fébrile
CT Hypokaliémie
Hyperparathyroïdie Dépression
Déminéralisation
PUPD par ↓ vasopressine
↓ acWon de l’insuline ↑ glycémie (6 – 10 Mm)
↓ espérance de vie car immunodépression
Anémie : Permet de différencier processus ancien (IRC) vs processus récent (IRA)
CAS clinique n°1 : Ioda (
Ioda est un chat mâle castré de 2,5 ans, amené en consultation pour les symptômes suivants :
- Abattement
- Anorexie depuis le retour d’hospitalisation
- PUPD modérée (il a toujours bu plus que les autres chats)
- Spasmes musculaires
- Hypothermie : 35,9°C
- Cachexie
- Halitose urémique majeure
Le chat est nourri avec des croquettes Urinary, donc il a sans doute des antécédents. Le vétérinaire qui
l’a examiné avant a signalé une créatininémie et une urémie augmentées, ainsi qu’un rein gauche
hypertrophié et un rein droit de taille diminuée à l’échographie.
● Biochimie :
Urée >46,4 mM
Créatinine >1202 µM
L’urée et la créatinine sont très augmentées (×10). Cette urémie majeure est responsable de la
dégradation de l’état général de l’animal. Au cours de l’hospitalisation, elle passe à 137mM. On peut déjà
conclure à une insuffisance rénale. Il s’agit maintenant de savoir si c’est une IRA ou une IRC.
On a également une glycémie augmentée (15 mM) qu peut s’expliquer par le fait que le chat est
soumis à de nombreux désordres (plus grand-chose ne fonctionne chez lui) donc il essaye de fournir un
maximum d’énergie (question de survie).
16/22
● Ionogramme :
Na+ 161 mM Hypernatrémie
+
K 8,6 mM Hyperkaliémie
-
Cl 120 mM
● Gaz du sang :
pH 6,91
PCO2 44 mmHg
HCO3- 8,3 mM
Anion Gap 41,3 mM
On a une acidose métabolique à trou anionique augmenté non compensée majeure (Peut être létale).
Normalement, il n’y a pas d’anémie.
● Echographie :
Rein gauche : La taille est augmentée. On a une obstruction urétérale par un calcul qui a aboutit à une
hydronéphrose. L’épanchement abdominal est lié à cette hydronéphrose.
Rein droit : La taille est diminuée. En général, en cas d’obstruction unilatérale le rein opposé compense.
Ici, on observe des lésions de type IRC résultant d’accidents antérieurs : le rein droit ne peut donc pas
compenser le défaut d’imperméabilité du rein gauche. On peut imaginer que cette fibrose du rein droit
est due à un ancien calcul non traité…
On observe des infarctii sur les deux reins.
On n’effectue pas d’analyse d’urine : le chat est « bouché », et réaliser une cystocentèse risquerait de créer
un uropéritoine, car la pression est trop forte dans la vessie qui est fine et gonflée.
L’association cachexie + PUPD + Rein gauche augmenté et rein droit diminué indique qu’on a
un fond d’IRC qui évolue depuis un moment. De plus si le chat est sous Urinary c’est qu’il a des
antécédents.
On a donc à la fois une IRC (lésions chroniques constatées sur le rein droit) et un obstacle à
gauche : l’association des deux aboutit à une IR terminale. Il aurait fallu pouvoir rééquilibrer les
paramètres ( dialyse) avant toute intervention chirurgicale, mais l’animal est dans un état trop
grave pour que ce soit possible. Il n’y a plus de solution, l’euthanasie est pratiquée.
CAS clinique n°2 : Eliot (RHR)
Eliot est un chat mâle castré de 14 ans. Il est présenté pour :

- Abattement
- Prostration
- Anorexie
- PUPD depuis plusieurs semaines
- Dysorexie avec amaigrissement (-50% du poids vif en 3 semaines NEC de 1,5/5)
- Bradycardie
- Reins petits et bosselés
17/22
Attention : Une apparition brusque des symptômes ne signifie pas forcément qu’un phénomène aigu est à
l’œuvre !
● Biochimie :
Urée >46,4 mM
Créatinine Non dosable (>1200)
Glucose 6,87 mM
ALAT 49 U/L
PAL 32 U/L
Albumine 42 g/L
Protéines plasmatiques 86 g/L Hyperprotéinémie
Phosphate 5,14 mM
On a une crise d’urémie majeure, et potentiellement une insuffisance rénale terminale. On a aussi une
hyperprotéinémie majeure, qui est due à la déshydratation importante. L’hyperphosphatémie est un
trouble aggravant lors d’une IRC.
● Ionogramme :
Na+ 168mM
Hypernatrémie
K+ 2,9mM
Cl- 126mM Hypokaliémie sévère
L’hyperkaliémie est un facteur aggravant d’une IR. Cependant ici on a une hypokaliémie : en théorie, ça
pourrait être le signe que le SRA est encore activé mais il y a peu de chances qu’il soit encore
fonctionnel. C’est l’anorexie prolongée qui en est la cause.
● Gaz du sang :
pH 7,03
PCO2 37 mmHg Acidose métabolique
HCO3- 9,0 mM sévère
Anion Gap 36 mM
On a une acidose métabolique non compensée sur le plan respiratoire, à trou anionique augmenté. C’est
un signe classique d’une IRC terminale.
Globules rouges 3,6 M/mm3

Hématocrite 20,1 %
Hémoglobine 6,2 g/dL
Leucocytes 8990 /µL
L’hématocrite est très bas et l’hémoglobinémie est effondrée anémie majeure. Ici l’hématocrite est
trop abaissé pour que ce ne soit dû qu’à la déshydratation, et sa baisse est objectivée par celle de
l’hémoglobine. L’anémie est normocytaire normochrome arégénérative.
● Echographie : L’observation de lésions rénales anciennes confirme le diagnostic d’IRC.
18/22
CAS clinique n°3 : Seth (RHR)
Seth est une chatte de 2 ans. Elle est présentée en consultations pour :
- Abattement
- Dysorexie
- Pas d’allaitement depuis 2 semaines
- Vomissements
- Amaigrissement (NEC : 2/5)
- Bradycardie (composante pré-rénale)
- Muqueuses claires (suspicion d’anémie ?)
● Biochimie :
Urée 92 mM ↗
Créatinine 1589 µM ↗
Glucos 5,86 mM
e
ALAT 38 U/L
PAL 28 U/L
Albumine 40 g/L
Hyperprotéinémie
Protéines plasmatiques 89 g/L
Phosphate 8,36 mM
Calcium ionisé 1,18 mM ↗
On a une hyperphosphatémie. La calcémie est normale.
● Ionogramme :
Na+ 161 mM
K+ 6,3 mM Hyperkaliémie
Cl- 123 mM
● Gaz du sang :
pH 7,02
PCO2 39 mmHg Acidose métabolique
sévère
HCO3- 9,4 mM
Anion Gap 36 mM
On a une acidose métabolique sévère non compensée.
Globules rouges 8,23 M/mm3

Hématocrite 33,4 %
Hémoglobine 12 g/dL
19/22
Il n’y a pas d’anémie avérée même en tenant compte de la déshydratation, ce qui remet en cause
l’appréciation clinique (mais ça arrive fréquemment).
● Echographie :
On n’observe ni lésions structurelles, ni calculs, ni pyélonéphrite. On a une hyperéchogénicité des

corticales rénales inflammation. On est plutôt dans un contexte inflammatoire aigu avec une
nécrose tubulaire ce qui penche en faveur d’une IRA parenchymateuse.
● Analyse des urines :
Densité urinaire 1,01

p 6
6
H
Sa ++++
ng
Protéines +
Ce chat est donc en IRA. Les urines isosthénuriques contenant du sang signent une hémolyse ou une
inflammation (ex : cystite).
La densité de 1,016 n’est pas en adéquation avec la déshydratation et la majoration des

protéines : on envisage des lésions rénales ou une IRA pré-rénale marquée ( hypovolémie
tellement importante que le rein ne travaille plus).
Ici la composante pré-rénale est présente : déshydratation, bradycardie, hypothermie. Elle peut être
une conséquence de l’allaitement, et participe à la majoration de l’urée et de la créatinine.
L’acidose métabolique à trou anionique augmenté peut provenir d’une hypotension persistante. Il
peut s’agir d’une acidose lactique, ou consécutive à un dysfonctionnement rénal.
L’hyperkaliémie est le témoin d’une perte fonctionnelle tubulaire, indépendante de la composante

pré-rénale. L’ionogramme s’accorde plus avec une origine rénale de l’IR.
On a donc une IRA avec comme facteur d’aggravation une composante pré-rénale. Cependant,
certains éléments ne collent pas trop avec ce diagnostic : l’hyperkaliémie (qui signe un arrêt de
fonctionnement rénal), l’hyperphosphatémie (qui peut toutefois aussi augmenter suite à la
lactation), la densité urinaire...
Il peut y avoir eu exposition à un toxique. L’allaitement est un facteur aggravant dans

l’installation de la composante pré-rénale car il constitue une sortie d’eau non contrôlée. Sur le plan
lésionnel, il n’y a pas grand-chose. L’absence de restructuration permet d’éliminer l’hypothèse d’IRC.
On part donc sur une IRA : on restaure la volémie, on maîtrise le pH et la crise d’urémie. Si après ce
traitement le rein repart, c’est qu’il s’agissait bien d’une IRA. Sinon, c’est qu’il s’agit d’une IRC.
20/22
21/22
22/22

Biochimie Médicale – TD2 - Exploration hépatique et Cas Cliniques
TD2
Exploration hépatique - Cas Cliniques
CAS LC17-2186 – CTe Grisette ........................................................................................................ 1

CAS L04-639 – CTe Cassis ............................................................................................................... 3
CAS L17-2659 – CNe Abysse........................................................................................................... 6
CAS LC17-2186 – CTe Grisette
Ce cas est facile, et permet de se caler sur la démarche de raisonnement (mais on n’est pas obligé, c’est celle
de Bubu).
Grisette est une chatte européenne de 6 ans, stérilisée. Elle est présentée pour abattement, anorexie, et
présente un ictère entre les coussinets (sub-ictère).
On utilise les valeurs de l’analyse sanguine effectuée le 24 février et qui sont écrites dans l’anamnèse.
L’analyse sanguine du 5 mai a été faite suite à la chirurgie, les valeurs ne nous intéressent pas ici.
On doit trouver une porte d’entrée plutôt étroite : un critère clinique qui nous permet de poser un
nombre d’hypothèse réduit (5 ou 6 hypothèses, ça commence à être compliqué !). Il faut donc éviter
de se baser sur l’anorexie ou l’abattement… On s’aide ensuite des paramètres biochimiques qui ont
des valeurs non physiologiques.
L’ictère peut être un point de départ intéressant.
Si on n’arrive pas à établir un diagnostic précis, il faut au moins trouver le processus pathologique.
Une fois le diagnostic posé, il faut vérifier que ce diagnostic explique tout, sinon, ça veut dire qu’une
autre maladie est présente.
L’ictère témoigne donc d’un problème :
o d’origine pré-hépatique : hémolyse regarder la NF, la bilirubine, et les urines.
• si intravasculaire, l’hémoglobine libre est retrouvée dans les urines = hémoglobinurie. A la
bandelette, la plage ‘’sang’’ est activée. On peut avoir une bilirubinurie légère (+/-). L’ictère
n’est pas vraiment jaune, c’est plutôt un sub-ictère.
• si extravasculaire, la bilirubinurie est plus marquée.
Remarque : On différencie en réalisant une centrifugation : l’hématurie, où on observe un dépôt de globules
rouges en bas du culot, et l’hémoglobinurie, sans dépôt.
1/6
o d’origine hépatique les enzymes hépatiques doivent être modifiées, et il faut étudier les autres
fonctions du foie. On a une bilirubinémie et une bilirubinurie. L’ictère est bien jaune.
o d’origine post-hépatique : on a un obstacle à l’écoulement de la bile, ce qui provoque une rétention

biliaire, jusqu’à ce que la bile détruise le parenchyme hépatique et passe dans le sang. On a aussi une
bilirubinémie et une bilirubinurie. L’ictère est franc et plutôt orange.
Il faut regarder les marqueurs de cholestase.
Les causes d’origine hépatique et post-hépatique ont tendance à se rejoindre, on doit se demander laquelle
a pu entraîner l’autre.
Paramètres VU
Glucose : 9 mM 5 +
Urée : 3 mM 5 Ok
AlAT : 1389 U/L <80 +++
PAL : 472 U/L <100 +++
Protéines : 78 g/L 60 +
Albumine : 29 g/L 30 Ok
Bilirubine : 6 µM 5 +
Remarques : Les concentrations massiques sont encore utilisé par les pays anglophones, l’Allemagne, l’Autriche, le sud-
ouest asiatique, et le SIAMU…
• On a une augmentation importante des marqueurs enzymatiques hépatiques. La PAL osseuse est négligeable,
et la PAL cortico-induite n’existe pas chez le chat. On a donc une lésion du foie, qui serait une nécrose
hépatocytaire (ALAT) et une nécrose des pôles biliaire-hépatocytaires et voies biliaires (PAL). On a en effet
une cytolyse importante concernant plusieurs types de cellules Nécrose pancellulaire importante.
• A-t-on des pertes fonctionnelles hépatiques associées à ces lésions ? On les liste par ordre d’apparition
progressive :
- Acides Biliaires : ?
- Bilirubine : oui
- Protéines et albumine : non
- Métabolisme du glucose et uréogenèse : non
- Hémostase : non
La gravité en termes de perte fonctionnelle est plutôt basse.

• DIAGNOSTIC : cholangio-hépatite subictérique.
Est-ce que ça explique tout ?
- bilirubinémie : oui,
- l’augmentation des protéines plasmatique : oui, envisager une déshydratation (confirmer par la NF) à cause
de l’inflammation, qui accompagnerait le processus global,
- l’augmentation des enzymes : oui,
- l’hyperglycémie : oui, on a une hyperglycémie métabolique réflexe, fréquente chez le chat. L’organisme
produit beaucoup d’énergie lorsque des fonctions sont anormales. Avec le temps, on tend vers
l’hypoglycémie.
- l’abattement et l’anorexie : oui, par l’inflammation,
- l’ictère : oui.
• Imagerie : le diamètre du canal cholédoque est augmenté, et il y a une masse sur ce canal. Ici on a donc une
lésion post-hépatique qui entraîne un problème hépatique.
• Chirurgie : on a enlevé la masse et rabouté le cholédoque sur l’intestin. Malheureusement, cela entraine
une remontée gazeuse ou bactérienne vers la vésicule biliaire, alors distendue. Complication post-op…
2/6
CAS L04-639 – CTe Cassis
Cassis est une chatte européenne, de 14 ans non stérilisée. Elle a été admise en urgence au SIAMU pour
anorexie, abattement (décubitus latéral), et jetage purulent.
- Hypothermie 36,8° C - Vermifugée mais pas vaccinée.
- Tachycardie 160 bpm. - IRC non traitée depuis quelques mois.
- Déshydratation à 8%. - Traitée suite à une morsure de chien quelques
- Muqueuses pâles et sub-ictériques. jours auparavant.
- Halitose sévère
- Douleur abdominale
- Jetage muco-purulent bilatéral
• Hypothèses :
- Aggravation de l’IRC déjà présente ?
- Ictère ?
Tout d’abord, l’hypotension et la déshydratation nous indique que l’animal est en état de choc. Il faut
donc en priorité maintenir les grandes fonctions de l’organisme avant de se lancer dans tout un tas
d’analyses.
• Biochimie sanguine :
Paramètres VU
Glucose : 12 mM 5 ++
Urée : 34 mM 5 ++
Créatinine : 188 µM <140 ++ IRIS grade 2
ALAT : 225 U/L < 80 +
PAL : 19 U/L < 100 Ok
Protéines plasmatiques : 81 g/L 60 ++
Albumines : 25 g/L 30 -
Bilirubine : 79 µM 5 ++
Lactate : 3,3 mM <1 +
Phosphates : 2,36 mM ++
Rappel : Créatinine chez le chat : Grade 2 : 140 µmol/L < Créat < 250 µmol/L
Grade 3 : 250 µmol/L < Créat < 440 µmol/L
Grade 4 : Créat > 440 µmol/L.
Intéressons-nous à l’IRC diagnostiquer lors d’une consultation antérieure.

Si l’on reprend la classification IRIS, ce chat à une maladie rénale de stade 2. Elle est par conséquent
débutante. La clinique ne peut donc pas être expliquée par une dégradation de l’IRC.
Pourquoi l’augmentation de l’urée est beaucoup plus importante que celle de la créatinine ?
Ici, l’urémie est à associer à l’état de choc et n’est pas lié à une dégradation de l’IRC. Le chat essaye de
retenir l’eau mais il va aussi recycler l’urée afin de maintenir le gradient osmotique élevé au niveau de la
médulla. Il présente une IR d’origine pré-rénale, expliquée par l’état de choc.
L’IRC et l’IR d’origine pré-rénale n’expliquent PAS la clinique.
Remarque : Les facteurs aggravants de l’IRC qui seraient à approfondir pour confirmer l’éventuel lien avec la
clinique sont :
- RPCU
- Ionogramme
- Ca / Phosphore
- Equilibre acido-basique
3/6
Comme dit précédemment, les données concernant ces facteurs aggravants sont compatibles avec un grade
IRIS 2 mais ne permettent pas d’expliquer la clinique.
• Gaz du sang:
Paramètres VU
pH : 7,4 7,4 Ok
PpCO2 : 37 mmHg 40 -
HCO3- : 21,6 mM 24 -
Anion Gap (Trou anionique) : 24,1 mM 15
Explication du trou anionique :

Par définition, le trou anionique est la différence entre la somme des concentrations des principaux
cations du plasma (sodium, potassium) et celles des principaux anions (chlorure, bicarbonate).
Normalement, il correspond aux anions non mesurés : protéines, surtout l’albumine, sulfate, phosphate.
Dose 90%
Formule : Trou anionique = ([Na+] + [K+]) - ([Cl-] + [HCO3+]) Na+ K+ C+

Unités : toutes les données sont exprimées en mmol/L
Valeur normale : 8-16 mmol/L
Cl- HCO 3- A-
Dose 80%
La détermination du trou anionique est surtout importante pour caractériser une acidose métabolique.
Si l’on compare la valeur de HCO3- à la valeur usuelle, on constate qu’on a un déficit de 2.4 en HCO3- et donc
un excès de base négatif de – 2.4. On a également une diminution de la PpCO2, ce qui permet de maintenir le
pH à 7.4.
Cassis présente une acidose métabolique par perte de HCO3- compensée par la respiration.
On a un trou anionique de + 9mM. Le chat présente une acidose lactique modéré qui s’explique par l’état de
choc. En effet, suite à l’état de choc, il y a une hypoperfusion tissulaire et donc une hypoxie.
• Ionogramme :
Paramètres
Na+ : 166 mM + (déshydratation)
K+ : 2,9 mM - - (atteinte rénale ou anorexie)
Cl- : 123 mM
L’animal présente une légère hypernatrémie (déshydratation)ainsi qu’une hypokaliémie modérée à

sévère (rein ou anorexie)
• Numération formule et Bilan de coagulation
Paramètres
GR : 5,7 .106
Hématocrite : 22,4 % -
Hémoglobine : 8 g/L -
Le jetage purulent suggère qu’il y a une infection. Le chat présente une anémie modérée non
régénérative ainsi qu’une leucocytose modérée.
4/6
Remarque : Vérifier que : Hémoglobine x 3 = Hématocrite. L’hémoglobine est mesurée donc plus fiable alors
que l’hématocrite est calculé.
Les muqueuses pales peuvent être liées à l’anémie et/ou à la déshydratation.
• L’animal présente une hyperprotéinémie, liée à son état de déshydratation, ainsi qu’une hypoalbuminémie.
Or, une hypoalbuminémie sans hypoprotéinémie indique que le glomérule n’est pas touché.
De plus, l’examen urinaire est normal. Il n’y a donc pas de sortie rénale ni digestive de l’albumine.
L’hyperprotéinémie pourrait être expliquée par l’augmentation des globulines pour lutter contre le jetage
(inflammation/infection).
• Le problème se trouve peut-être au niveau du foie.

La PAL est normale tandis que les AlAT sont modérément augmentés. Ceci nous oriente vers une nécrose
hépatocytaire.
A-t-on des pertes fonctionnelles hépatiques associées à ces lésions ? On les liste par ordre d’apparition
progressive :
- Bilirubine : oui
- Albumine/protéines : oui (pour l’albumine)
- Urée/Néoglucogenèse : non
- Hémostase : oui Altération de la voie intrinsèque et extrinsèque
Paramètres
PT = Temps de Quick : 21 sec ++
APTT = TCA : 196 s ++
La perte fonctionnelle du foie est importante puisque celui-ci ne réalise plus que 2 fonctions
(Urée/néoglucogenèse + sels biliaires) sur les 5.
• DIAGNOSTIC : On a des lésions de nécrose hépatocytaire modérée qui correspondent à une situation
physiopathologique de lipidose hépatique.
Remarque : La gravité de la maladie n’est pas en lien avec l’augmentation des AlAT car il n’y a plus beaucoup
de cellules vivantes ici.
Explication de la lipidose hépatique :

Cassis est anorexique et ne mange plus. Elle a donc une carence en énergie et va alors démobiliser ses
graisses. Des lipides arrivent en masse au niveau du foie qui va les stocker en grande quantité ce qui provoque
la lipidose. (Cf TD 1 de biochimie du S5 pour plus d’info)
Le traitement consiste à stopper l’anorexie et donc à amener à Cassis de l’énergie sous forme de protéines
essentiellement à l’aide d’une sonde oesophagienne afin de permettre au foie de réexporter les graisses vers
le tissu adipeux. Or ceci n’est possible que s’il y a sécrétion d’insuline, c’est pour cela qu’il faut que l’animal
mange, pour être en hyperglycémie.
Le pronostic est réservé et il y a un cap critique de 5 jours à passer.
Remarque : L’hyperglycémie observée est liée à l’état de choc et à la situation de stress métabolique.
La lipidose hépatique explique l’état de choc ainsi que l’augmentation de la bilirubine et des enzymes
hépatiques, la diminution de l’albumine et le sub-ictère.
Il y a peut-être un processus hémolytique associé qui expliquerait l’anémie.
La morsure peut être à l’origine de l’anorexie et, donc indirectement de la lipidose.
5/6
CAS L17-2659 – CNe Abysse
Abysse est une Jack Russell de 12 ans non stérilisée présentée pour une exploration hépatique suite à la
découverte fortuite d’une forte élévation des PAL lors d’un bilan pré-anesthésique. Elle présente de
l’arthrose, une possible PUPD rapportée par les propriétaires ainsi qu’une tachycardie majeure et une
polypnée. Sa note d’état corporelle est de 4/5.
Paramètres VU
Glucose : 5,3 mM 5 Ok
Urée : 5,5 mM 5 Ok
Créatinine ?
ALAT : 193 U/L < 80 +
PAL : 8905 U/L < 200 ++++
Protéines : 58 g/L 60 Ok
Albumine : 21 g/L 30 -
Bilirubine : 3,2 µM 5 Ok
γGT : 10 U/L <5 + (pas assez augmenté
selon PAL)
DU 1,048 +
Bandelette : Prot 3+
Au vu de l’incroyable augmentation des PAL, nous nous sommes essentiellement intéressés à ces dernières.
• Hypothèses :
1- Origine hépatique avec une cholestase : Non vraisemblable car la bilirubine est normale. De plus la
γGT est modérément augmenté par rapport à la PAL.
2- bPAL : Non vraisemblable. L’animal n’est plus en croissance. De plus, un désordre du métabolisme
phospho-calcique ne donnerait pas des valeurs aussi élevées de PAL.
3- cPAL : Un diagnostic de Cushing pourrait expliquer la PUPD et l’obésité. Cependant, on n’a pas
d’alopécie et la DU est normale (elle devrait être plus faible).
On pourrait explorer l’hypercorticisme grâce à un test de stimulation ou un test de freinage faible
ainsi qu’avec un RCCU (rapport cortisol urinaire sur créatinine urinaire) ou un dosage des triglycérides
et du cholestérol (Mise en évidence d’une hyperlipémie).
4- Néoplasique Carcinome des voies biliaires (Explorer en imagerie)
Il faudrait pouvoir objectiver la PUPD décrite par les propriétaires. De plus, cette potentielle PUPD ne colle
pas avec la valeur de la DU.
Enfin, un RPCU permettrait d’interpréter la protéinurie en estimant la quantité de protéines émise dans
les urines sur 24h. Sachant qu’avec une prot 3+ , on devrait obtenir un RPCU de 8 : La protéinurie massive
serait liée à une lésion glomérulaire de type glomérulonéphrite avec un syndrome néphrotique et
donc une hypoprotéinémie et une hypoalbiminémie…
Il faudrait explorer l’hypercorticisme ainsi que la tumeur des voies biliaires.
6/6

Biochimie Médicale – TD3 - PUPD et Cas Cliniques
TD 3
PUPD - Cas Cliniques
 CAS 1 : Chien mâle de 10 ans, 4 kg ................................................................................................. 2

 CAS 2 : Chatte Européen, femelle stérilisée, 13 ans, 4 kg ............................................................... 3
 CAS 3 : Berger Allemand, femelle de 5 ans, 30 kg ........................................................................... 4
 CAS 4 : Bichon maltais, femelle de 5 ans, 5 kg ................................................................................ 4
 CAS 5 : Caniche moyen, mâle de 8 ans, 12 kg ................................................................................. 5
 CAS 6 - LC12-1013 : Bulle, Golden Retriever femelle de 9 ans.......................................................... 6
 Autre cas, anecdotique, sans PUPD ............................................................................................... 6
Rappels sur les causes de PUPD :
- Insuffisance rénale chronique : - Diurèse post-obstructive

- DU < 1,030 (CN) ou < 1,035 (CT) ? - Insuffisance hépatique
- Urée + ? (avec halitose, ptyalisme, ulcères, - Hypokalièmie,
vomissements, neuropathies périphériques ? - Hyponatrémie,
- Diabète sucré : glycémie et fructosaminémie ? - Hypercalcémie,
- Hyperthyroidie : T4 (+/- TSH) ? hyperparathyroidie
- Cushing - Amyloïdose (IR particulier)
- Infection du tractus urinaire haute - Diabète insipide, potomanie
- Pyomètre - Hyperadrénocorticisme (rare)
- Iatrogène : diurétiques, corticoïdes, - Syndrome de Fanconi (rare)
aminoglucosides, excès de sel
Valeurs usuelles : Volume de boisson PUPD

Chien 20 à 40 mL/kg/j 100 mL/kg/j
Chat 10 à 20 mL/kg/j 50-70 mL/kg/j
 Oligurie et anurie d’origine : - sécrétoire : IRA, IRC terminale.

- excrétoire : obstruction.
 Urines - hyposthériques : Diabètes insipides, potomanies

- isosthénuriques : IRC…
- hypersténuriques : diabète sucré, diurèse osmotique
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 CAS 1 : Chien mâle de 10 ans, 4 kg
- PUPD depuis 1 mois (non quantifiée). DU = 1,004

- Pli de peau : déshydratation 6-8%
- Abattement, myasthénie
- Quelques vomissements
- Amélioration sous perfusion NaCl + KCl, mais si arrêt de la perfusion : dégradation 4h après.
 Biochimie :
Paramètres VU
Urée : 1,5 mM 3,5 – 6 -
Créat : 170 µM < 140 +
AlAT : 40 U/L < 80 Ok
PAL : 150 U/L < 100 Ok / +
GGT : 20 U/L <5 +
NH3 : 84 µM < 35 +
K+ : 2,5 mEq/L 3,5 mEq/L -
La déshydratation cause une hypovolémie et une diminution de la pression de filtration glomérulaire.

Ainsi la créatinine peut augmenter. L’animal a tendance à récupérer de l’eau et du sodium (par l’ADH), et
devrait récupérer de l’urée en même temps (car sinon on perd le gradient cortico-médullaire), donc la
concentration plasmatique de l’urée devrait remonter jusqu’à 15-20 mM.
Mais ici, l’urée est diminuée  Le foie n’est pas capable d’assurer l’uréogénèse.
Cette atteinte hépatique explique aussi pourquoi on a une concentration d’albumine diminuée, alors que
lors de déshydratation elle devrait être augmentée. On ne devrait pas avoir d’ammoniac dans le sang, il doit
normalement être transformé lors du premier passage hépatique, mais on a bien ici un foie défaillant.
Remarque : l’ammoniac dans le sang peut être du soit à une insuffisance hépatique grave, soit à un shunt
intra-hépatique (fibrose, plutôt avec des vieux chiens), soit à shunt péri-hépatique (congénital)
 Insuffisance Hépatique Chronique et PUPD : l’arrêt de l’uréogenèse provoque une perte du gradient
(l’urée représente 30-40% du gradient). Il y a un effet probable des toxines bactériennes non filtrées par le
premier passage hépatique, qui vont alors au niveau du rein et inhibent l’effet de l’ADH  Diabète Insipide
Secondaire.
On a alors aussi une diminution du gradient cortico-médullaire rénal par baisse de la réabsorption du Na+
et de l’eau  déshydratation extracellulaire.
L’organisme essaie de maintenir la volémie en récupérant du sodium et de l’eau par le SRAA. La forte
concentration d’ADH permet tout de même de récupérer du sodium en échange de potassium, mais il n’y a
pas de réabsorption d’eau, car il n’y a plus de gradient. Ainsi l’hyperaldostéronémie ne conduit qu’à
l’hypokaliémie. C’est pour cela que la perfusion amenant du K+ ne marche qu’à très court terme.
Mais si on est en présence d’un problème hépatique, on devrait avoir une PAL et ALAT augmentées non?
Or à l’autopsie, il y avait une fibrose hépatique très importante, on n’avait pas assez d’hépatocytes pour
produire ces enzymes. On a tout de même trop de GGT  Insuffisance hépatique grave à l’origine de PUPD.
 Remarque sur une autre cause d’hypokaliémie :

Une molécule de glucose rentre dans les cellules en même temps qu’un ion K+. Lors d’un diabète
sucré, il n’y a pas assez d’insuline, donc ni le glucose, ni le potassium peuvent rentrer dans les cellules 
hyperglycémie et hyperkaliémie. Cette hyperkaliémie entraîne directement l’activation du SRAA pour
permettre une élimination urinaire du potassium. Ainsi lorsque le diabète est installé, on passe en
hypokaliémie car la perte urinaire de K+ n’est pas compensée.
2/6
 CAS 2 : Chatte Européen, femelle stérilisée, 13 ans, 4 kg (celle de Benoît):
PUPD : 100 mL/kg/j et amaigrissement. RAS à l’examen clinique.

 Hypothèses diagnostiques :
- Insuffisance rénale - Diurèse post-obstructive
- Diabète sucré (souvent des chats obèses) - Hypokalièmie,
- Hyponatrémie,
- Hyperthyroïdie - Hypercalcémie, hyperparathyroïdie
- Infection du tractus urinaire - Amyloïdose (IR particulier)
- Pyomètre - Diabète insipide, potomanie (rare chez le chat)
- Insuffisance hépatique - Hyperadrénocorticisme (très très rare chez le chat)
- Syndrome de Fanconi (très très rare chez le chat)
 Biochimie :
Faire prioritairement 1) urée, voire créatinine, 2) glycémie, 3) fructosaminémie, puis 4) T4 (pas la peine ici
car pas de changement de comportement). Si les résultats n’aident pas vraiment, faire un ionogramme.
Paramètres VU
Urée : 6 mM 3,5 – 6 Ok
Glycémie : 14 mM 4-9 +
Fructosamines : 500 µM < 400 ++
 Les fructosamines éliminent l’hypothèse d’une hyperglycémie de stress : c‘est un diabète sucré (même si
elle est maigre !).
 Le diabète sucré explique bien l’hyperglycémie et provoque une glycosurie et une polyurie.
Si on fait une insulinémie, elle serait probablement faible, car c’est un diabète sucré par amyloïdose :
Les Félins sont des carnivores stricts : ils sont peu sujets à l’hyperglycémie et produisent normalement
peu d’insuline post-prandiales ainsi que peu d’amyline. L’amyline est un polypeptide amyloïde qui a aussi un
rôle de régulation du glucose. Cependant, chez les félins, des mutations l’ont rendu peu soluble.
Suite à l’apparition d’une alimentation industrielle composée de 30% protéines et de ~70% amidon, les
chats se sont mis à produire un pic d’insuline et d’amyline post-prandial, pour réguler l’hyperglycémie.
Or, pour des raisons encore méconnues, ils peuvent devenir insulino-résistant, notamment avec l’âge. La
forte synthèse d’insuline provoque aussi une forte synthèse d’amyline qui va précipiter dans le pancréas. Ce
dépôt de substance amyloïde empêche le bon fonctionnement de ce dernier, et la synthèse d’insuline
diminue. Les îlots de Langerhans meurent : on a une crise d’acido-cétose puis la mort.
 Traitement :
Il faut diminuer la production d’amyline, donc diminuer les besoins en insuline du chat en diminuant sa
glycémie. Ainsi, avec peu d’amyline produite, ce qui avait précipité pourra être solubilisé à nouveau et être
éliminé.
 Insulinothérapie : Canasulin, 0,1 mL matin et soir, pendant 2 mois (en étant vraiment sérieux) avec une
alimentation ‘’diabète’’(pauvre en glucides, et riche en protéines pour utiliser la néoglucogénèse et éviter
une hyperglycémie). Une fois la PUPD diminuée ou disparue, il y a ensuite possibilité de rater 3 jours de
traitement, car l’amyline s’est solubilisée et le pancréas peut fonctionner normalement. Mais il ne faut pas
arrêter le traitement ! La posologie a été modifiée : Canasulin, 0,12 mL, une seule fois par jour.
Ne pas faire d’injection d’insuline si le chat n’a pas mangé ! C’est arrivé (inattention, mais heureusement du
yaourt sucré a réglé cette dangereuse crise d’hypoglycémie ^^).
Cette chatte a très bien vécu pendant 4 ans avec son traitement, et sans croquettes ‘’diabète’’ (trop chères…).
3/6
 CAS 3 : Berger Allemand, femelle de 5 ans, 30 kg
Motif : Boit beaucoup (PU ?). En maison avec accès permanent au jardin avec de l’eau à l’extérieur.
Examen clinique : RAS, comportement normal, bon état général.
PUPD avec des urines hyposthénuriques DU=1,002.
- Diabète insipide : - central ?
- néphrogénique ? (n’existe pas chez le chien, mais chez l’homme)
- secondaire à une hyperparathyroidie / hypercalcémie / toxines (pyomètre) ?
- Potomanie ? (bien plus souvent un cancer du cerveau qu’un TOC)
- Cushing ? (faire un lien avec la clinique…)
 Que fait-on ? :
- on regarde si on a une hypercalcémie ?
- une échographie de l’utérus ?
- un scanner ? si c’est une lésion neurologique de type carcinome, ce n’est pas la peine, son espérance de vie
est trop courte…
Elle vit dehors, est-ce que ça gène vraiment ? Finalement, on s’en moque d’identifier la cause de la PUPD, le
chien peut continuer à vivre comme ça, boire et uriner dehors quand il veut. On ne fait rien sauf si on a une
demande explicite du client. (ne pas dire ça en clinique…)
 CAS 4 : Bichon maltais, femelle de 5 ans, 5 kg
Motif et anamnèse : Boit et urine beaucoup. En appartement (9è sans ascenseur).
Examen clinique : PUPD = 1200 mL/j (+++++) avec des urines hyposthénuriques DU = 1,002 :
- Diabète insipide : - central ?
- néphrogénique ? (n’existe pas chez le chien, mais chez l’homme)
- secondaire à une hyperparathyroidie / hypercalcémie / toxines (pyomètre) ?
- Potomanie ? (bien plus souvent un cancer du cerveau qu’un TOC)
 Que fait-on ? :
- une mesure de calcémie, de phosphatémie, et un ionogramme ?
- une échographie de l’utérus ?
- un test de restriction hydrique ? :
Test de restriction hydrique :
Sur 1 semaine : on diminue d’ 1/3 sur 3 jours (400ml/kg/j) puis on diminue à 120 mL/kg/j puis 90 mL/kg/j,
voire 60 mL/kg/j (le chien peut avoir très soif et vraiment tout casser… rester à 90-80 sinon).
- la DU a beaucoup remonté, les urines sont isosthénuriques : il est potomane.
- la DU a peu remonté : il a un diabète insipide central, et a besoin de vasopressine.
Tout ce protocole est difficile pour le chien et son propriétaire :

On peut lui donner directement de la vasopressine (une goutte dans les yeux) puis contrôler la prise de
boisson au bout d’un mois.  Diagnostic par réponse au traitement : si la PUDP tend à se normaliser c’est
un Diabète Insipide Central, sinon, sûrement une potomanie (et il n’y a rien à faire).
4/6
 CAS 5 : Caniche moyen, mâle de 8 ans, 12 kg
Motif : Boit plus que d’habitude, baisse de l’état général, beaucoup d’appétit.
Examen clinique :
- peu de signes généraux, amaigrissement
- quelques dépilations sur le flanc, la peau est fine.
- PUPD à explorer ?
 Analyse urinaire : Bandelette et réfractomètre

Paramètres Résultat
Densité 1,015
Glucosurie ++
Protéinurie +
Corps cétoniques 0
- Diabète sucré : les urines ne sont pas assez concentrées (il faut plutôt ≥ 1,040)
- Cushing ?
 Biochimie :
Paramètres VU
Urée : 5 mM 3,5 – 6 Ok
Créatinine : 125 µM < 120 Ok / +
Glycémie : 12 mM 5 +
PAL : 1500 U/L 40-200 ++++
AsAT : 80 U/L < 50 +
GGT : 3 U/L <5 Ok
Bilirubine : normale Ok
PAL ++++  cPAL  Cushing ou traitement aux corticoïdes.
 Test à l’ACTH :
900  [cortisol] à T0 : 80 nmol/L, et à T+1,5h :

800 780 nmol/L > seuil de 400 nmol/L.
700
600
 On a bien un syndrome de Cushing. Est-ce
500
que ce diagnostic explique tout ?
400
Le cortisol est hyperglycémiant (et peut
300
causer une amyotrophie et un
200
amaigrissement) et conduit souvent à
100
l’apparition d’un diabète sucré.
0 Pour faire simple, on traite le Cushing, car
0 0,5 1 1,5 2
cela suffit généralement à régler le DS. Si la
Cortisol Seuil glycémie ne s’améliore pas, on s’occupe
spécifiquement du diabète.
5/6
 CAS 6 - LC12-1013 : Bulle, Golden Retriever femelle de 9 ans
Présente : fatigue, PUPD, anorexie, diarrhées, vomissements

Examen clinique : Polyadénomégalie, PA = 180 mmHg
 Hypothèses diagnostiques : Infection sévère ? Tumeur ?
 Biochimie :
Paramètres VU
Urée : 14,2 mM 3,5 – 6 ++
Créatinine : 253 µM < 120 Ok / +
Glycémie : 12 mM 5 +
PAL : 1500 U/L 40-200 ++++
AsAT : 80 U/L < 50 +
GGT : 3 U/L <5 Ok
Bilirubine : normale Ok
 Ionogramme :
Paramètres VU
Ca2+ ionisé : 1,92 mM 1,1 – 1,3 +++
Ca total : 3,4 mM 2,5 +++
Na+ : 144 mM 140 - 150 Ok
K+ : 4 mM 3,6 – 5,6 Ok
P : 2 mM 0,8 – 2,3 Ok
 Hypercalcémie et PUPD avec DU = 1,010
- Hyperparathyroïdie à PTH
- Hyperparathyroïdie à PTHrp = Pseudo-hyperparathyroïdie = Hypercalcémie maligne
 Dosage de PTH : non détectable. Le rétrocontrôle négatif est bien en place sur la glande parathyroïde,
donc on est en présence importante de PTHrp.
 Echographie :
Polyadénomégalie des ganglions, donc on a soit une adénite réactionnelle, soit une infiltration tumorale.
 On confirme donc un lymphome à PTHrp : hypercalcémie maligne.
 Autre cas, anecdotique, sans PUPD :
Un chat avait un Calcium total à 0,79 mM et un Calcium ionisé à 0,4 mM  il n’y a pas d’absorption de
calcium : soit le rein ne fonctionne pas, soit il n’y a pas de PTH. Selon la biochimie, le rein n’a pas de problème,
donc on aurait une hypoparathyroidie, ce qui est rare !
 Traitement au 1-25-OH-vitamine D3. Il faut que ça remonte à une valeur normale mais basse (1,8 –
2 mM). Au-delà de 1,7 mM on n’a plus de signes cliniques. On remesure 15 jours plus tard.
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Biochimie Médicale – TD4 - Cas Cliniques d’hypothyroïdie, d’hyperthyroïdie et d’hypercorticisme
Preneuses : Charlotte Chazal, Marina Mériot

Thierry Buronfosse
Fini le 30/05/17
TD4
Cas Cliniques :
Hypothyroïdie, hyperthyroïdie, hypercorticisme
CAS L12-4224 – CN Ciobane ........................................................................................................... 2

CAS L09-3546 – CN Elliot ............................................................................................................... 4
CAS L12-3005 – CTe Morphine ....................................................................................................... 5
CAS L17-189 – CN Attila................................................................................................................. 7
1/8
CAS L12-4224 – CN Ciobane
Ciobane est une Amstaff de 4 ans, 26 kg, présentée pour :

- Dépilation, lésions cutanées sur le ventre
- Squamosis
- Léthargie
- Diarrhée chronique (depuis 6-8 mois)
- Prise de poids sans polyphagie (NEC : 4/5)
- Faiblesse musculaire et amyotrophie
- Normotherme et non désydratée
• A quoi peut-on attribuer les signes cliniques observés ?

- Dépilation :
Cortisol (Hypercorticisme)
T4 (Hypothyroïdie)
Sexe (Dysendocrinie sexuelle : Alopécie de castration, tumorisation testiculaire, féminisation)
Cortège des alopécies X : Dysendocrinies dont le support est à définir : Epiphyse ? Glande
surrénale ? Désharmonie dans la production des stéroïdes, parfois avec hyperpigmentation. Certaines races
sont prédisposées : Akita, Chow-chow, Eurasier, Shiba.
- Squamosis Cortisol, T4
- Léthargie Cortisol, T4
- Diarrhée chronique (depuis 6-8 mois) T4 (Alternance d’épisodes digestifs car il y a une mauvaise
régulation du péristaltisme)
- Prise de poids sans polyphagie (4/5) T4 > cortisol
- Faiblesse musculaire et amyotrophie T4, cortisol
A RETENIR : Influence de la T4 et du cortisol sur :

Glycémie Enzymes hépatiques
Cortisol ↗ Cortisol : PAL cortico-induite
T4 ↘ Pas d’influence de la T4
Protéines Cholestérol
Pas d’influence du cortisol Cortisol ↗ cholestérol + ↗ TG
T4 ↘ T4 ↗ cholestérol seul
Remarque : Un chien hypothyroïdien va prendre du poids sans polyphagie tandis qu’un chien avec un
hypercorticisme est polyphage.
Remarque : Le cortisol peut faire baisser fT4 en inhibant la production des transporteurs. On parle
d’hypothyroxinémie.
2/8
Paramètres VU
Glucose : 5 mM 5 Ok
Urée : 6 mM 5 Ok
Créatinine : 76 µM <120 Ok
AlAT : 143 U/L <80 +
PAL : 75 U/L <200 Ok
Cholestérol : 22 mM 1 +++
Triglycéride : 4.2 mM 0,5 - 1 +
Créatine Kinase : 102 U/L < 200 Ok
fT4 < 2.6 nM 15-40 ---
TSH = 0.83 ng/ml <0.7 +
• La T4 est effondrée. Cela nous permet de dire que le chien à une hypothyroxinémie non physiologique. Pour
pouvoir parler d’hypothyroïdie, il faut doser la TSH. Ici, elle est légèrement augmentée ce qui permet de
confirmer l’hypothyroïdie.
Les PAL invalident le syndrome de Cushing.

Lors d’hypothyroïdie on peut observer des valeurs basses au niveau de la numération formule. Lors d’un
Cushing, on observera plutôt une formule de stress avec neutrophilie, lymphopénie (+/- monocytose).
L’urée, la créatinine et les protéines ne donnent pas d’informations.
• DIAGNOSTIC : Hypothyroïdie
- Cholestérol ↗ : Oui car les hormones thyroïdiennes iodées augmentent la synthèse et la dégradation
du cholestérol (75% des cas)
- TG ↗ : Oui car l’augmentation est légère donc attribuable à l’hypothyroïdie (75% des cas)
- AlAT ↗ : Oui car l’hyperlipémie est responsable de l’augmentation de l’AlAT.
On a une stéatose hépatique (foie de surcharge) : il y a une vacuolisation des lipides dans les
hépatocytes ce qui provoque un peu de nécrose par dégénérescence graisseuse. Ceci peut provoquer
une légère augmentation des valeurs enzymatiques hépatiques.
- Une légère amyotrophie est possible. La race est musclée et avec peu de graisse de base, donc une
amyotrophie peut être visible. (Cas un peu particulier, il faudrait savoir si l’amyotrophie concerne
juste sur l’arrière train ou est généralisée).
Remarque : on peut traiter à tort pour une hypothyroïdie, et changer d’approche au bout de 2 mois si les
signes sont toujours là. Par contre c’est une erreur de faire un traitement pour un hypercorticisme sans
certitude : c’est dangereux pour le chien et cher pour le client.
3/8
CAS L09-3546 – CN Elliot
Elliot est un Cocker mâle entier de 9 ans présenté en consultation de médecine interne pour un second avis
concernant une hypothyroïdie.
La propriétaire du chien est allée voir 3 vétérinaires différents. Nous allons retranscrire ici ce qui a été fait par
chaque vétérinaire.
• Véto 1 :
Il a réalisé un dosage de T4 (très basse) et de TSH (valeur non fournie) et a conclu à une hypothyroïdie.
Le chien a été mis sous lévothyroxine à la dose de 30µg/kg/j en une prise. Suite à la mise en place du
traitement, Elliot a présenté des épisodes de diarrhée. Ces derniers sont des effets indésirables possibles du
traitement, surtout lorsque celui-ci est administré en une seule fois (la T4 augmente le péristaltisme).
Remarque : Il n’y a pas de réel consensus concernant le traitement de l’hypothyroïdie. L’apport minimal
correspond à 10µg/kg/j en 2 prises (voire 15µg/kg/j matin et soir ou 30µg/kg/j en une prise). La dose est a
adapté en fonction des bilans biochimiques de l’animal afin de couvrir ses besoins physiologiques : Il faut
donc un suivi et une adaptation de la dose jusqu’à ce que le fT4 soit dans les VU.
• Véto 2 :
Il a contrôlé la T4 avant d’arrêter le traitement pendant 3 semaines. Les valeurs confirment encore une
fois que le chien est hypothyroïdien.
Cependant, on peut également conclure que la propriétaire n’a pas respecté l’observance thérapeutique
et a arrêté de traité son chien depuis un petit moment car ce n’est pas normale d’avoir respectivement des
valeurs basses de T4 et élevées de TSH chez un animal traité avec de la T4.
Paramètres VU
fT4 < 6 nM 15-40 ---
Sous traitement
TSH = 1.76 ng/ml <0.7 +
fT4 < 6 nM 15-40 --- 3 semaines après arrêt
TSH = 3.64 ng/ml <0.7 +++ du traitement
Le vétérinaire a remis le chien sous lévothyroxine à la dose de 7.6µg/kg/j en une prise. En effet, rien de
s’oppose à ce qu’il traite l’animal qui est effectivement bien hypothyroïdien mais le traitement mis en place
est bien en dessous de ce qui est attendu (cf remarque)…
• Véto 3 :
D’après la propriétaire, le chien va mieux mais reste fatigable.
Paramètres VU
T4 = 15 nM 15-40 -/Ok
TSH = 2.4 ng/ml <0.7 ++
En dépit d’une thyroxinémie physiologique, il faut plus deT4 à Elliot pour que la TSH arrête d’augmenter (la
TSH devrait être à 0 en supplémentant). Ces résultats pourraient expliquer la fatigabilité.
4/8
Paramètres VU
Glucose : 5 mM 5 Ok
Urée : 7,9 mM 5 Ok
Créatinine : 85 µM < 120 Ok
PAL : 45 U/L < 200 Ok
AlAT 49 U/L < 80 Ok
Protéines totales : 56 g/L 60 Ok
Cholestérol : 8 mM 1 ++
Triglycérides : 0,4 mM 0.5 - 1 Ok
L’hypercholestérolémie est la traduction biochimique du mauvais équilibrage de la T4.
Le chien est encore remis sous lévothyroxine à la dose de 7,6µg/kg/j mais en 2 prises. La posologie reste donc
infrathérapeutique avec en plus une fragmentation de la dose sur la journée, on s’éloigne donc de la valeur
physiologique…
CAS L12-3005 – CTe Morphine
Morphine est une femelle stérilisée de 13 ans présentant :

- Polyphagie / amaigrissement progressif, environ depuis 1 an. NEC : 1/5
- Diarrhée
- Abattement
- Vomissement
- PUPD
- Déshydratation < 5%
- Tachycardie > 200 bat/min
- Hypertension artérielle ≈ 200 mmHg
- 2 nodules dans la région du cou, à droite et à gauche de la trachée
- AlAT augmentées
Remarque : Il faut mesurer la pression artérielle (avec une méthode Doppler, cf RCV) avant d’ausculter
l’animal puis une 2ème fois à la fin de la consultation. Pour objectiver les effets secondaires de l’hypertension
artérielle, on peut regarder les trajets veineux au niveau du fond de l’œil. Si les vaisseaux apparaissent
tortueux ou s’il y a des signes de ruptures, cela signifie que l’hypertension est chronique.
• Quelles sont les portes d’entrées possibles ?
Tachycardie / Hypertension artérielle : Elle peut s’expliquer par :

- Activation du SRA (HAP, IR, IC)
- Stress (catécholamines, phéochrome)
- Hyperthyroïdie
- Hyperkaliémie
- Idiopathique (c’est un chat …)
PUPD : Elle peut s’expliquer par :

- Diabète sucré
- IRC
- Hyperthyroïdie
5/8
Polyphagie / amaigrissement : Elle peut s’expliquer par :

- Problème d’absorption (Diarrhée, parasitisme, troubles fonctionnels de la muqueuse
intestinale, lymphome digestif)
- Hypermétabolisme Hyperthyroïdie
- Pertes énergétiques ou protéiques (Intestin : Entérite exsudative, rein : Diabète sucré)
- Néoplasie (Tumeur hématopoéitique, tumeur des muscles lisses)
Paramètres VU
Glucose : 5,6 mM 5 Ok
Urée : 21 mM 5 +++
ALAT : 224 U/L < 80 +
PAL : 93 U/L < 100 Ok
Protéines : 49 g/L 60 -
T4 = 193 nM 15 - 60 +++
Remarque : La TSH est à 0 et c’est pour ça qu’elle n’est pas dosée ici.
La T4 est très élevée, 193 nM étant la limite de dosage maximale.
• DIAGNOSTIC : Hyperthyroïdie
- AlAT ↗ : Oui car elle est le reflet de l’augmentation du métabolisme basal : Le rôle de cette enzyme
est de faire rentrer des acides aminés (Un chat hyperthyroïdien brule des graisses, des protéines
pour produire du glucose).
- PUPD : Oui car on a une augmentation de la pression de filtration liée à l’hypertension artérielle
- ↗ urée sans ↗ de la créatinine : Non car on n’a pas d’IRC mais le chat a une IR d’origine pré
rénale liée à son état de déshydratation.
- Protéines ↘ : la panhypoprotéinémie modérée peut être liée à l’hyperthyroïdie : le métabolisme
est accru et le turn over des protéines plasmatique est accéléré. Il faudra cependant s’assurer qu’il
n’y a pas de perte rénale (par bandelette urinaire).
Remarque : Les paramètre rénaux sont soumis à l’hyperperfusion du rein. On peut par conséquent avoir des
lésions rénales sans les voir pour autant. On peut ainsi révéler une maladie rénale suite à la mise en place du
traitement.
6/8
CAS L17-189 – CN Attila
Attila est un Labrador entier de 11 ans présenté en consultation de médecine interne pour un second
avis concernant une suspicion d’hypercorticisme.
- Alopécie
- Squamosis
- PUPD
- Asthénie
- Polyphagie, prise de poids
- Distension abdominale
- Pyodermite – calcinose
- Amyotrophie (3/5)
- Polyadénite
- Hépatomégalie
- Ptose abdominale
- PAL : 725 2515
• Porte d’entrée :
PUPD : Diabète sucré

IRC
Hypercorticisme
( pyomètre)
• Analyse urinaire
Il faut pouvoir quantifier la PUPD ou s’aider de la DU.

Paramètres VU
DU : 1.012 1.015 – 1.040 -
pH : 8 5.5 – 7 +
Protéines : 2+
RPCU = 3.8 < 0.6 ++
Avec une DU de 1.012, on ne devrait pas trouver de protéines dans les urines. Le 2+ de protéines indique une
situation anormale. Le RPCU permet de quantifier l’anomalie : Ici, on a une lésion du glomérule et donc une
suspicion de glomérulonéphrite.
Paramètres VU
Glucose : 8 mM 5 +
Urée : 4 mM 5 Ok
ALAT : 189 U/L < 80 ++
PAL : 1334 U/L < 200 +++ cPAL
ACTH < 5 pg/mL 15-60 --
7/8
Un test de freinage à la dexaméthasone faible dose a été réalisé. Nous l’avons représenté si dessous.
ACTH
160
120
80
40
0
0 2 4 6 8 10
On constate une absence de freinage à +4h et +8h ce qui est en faveur d’un hypercorticisme.
Le dosage de l’ACTH endogène réalisé par la suite permet de conclure à une origine surrénalienne.
Rappel à connaitre : Le diagnostic des hypercorticismes se fait en 2 temps :

① Test d’exploration : Test de stimulation ou test de freinage faible
Ils permettent de poser le diagnostic d’hypercorticisme
② Test de détermination de l’étiologie de l’hypercorticisme : Test de freinage fort ou dosage de l’ACTH
Ils permettent de connaitre l’origine hypophysaire ou surrénalienne
• DIAGNOSTIC : Hypercorticisme d’origine surrénalienne

- Glycémie : Oui
- ↘ Créatinine : Elle est liée à l’amyotrophie puisque la créatinine circulante est liée à la masse
musculaire
- ↗ PAL : Oui car elles sont cortico-induites
- ↗ AlAT : Oui. On a une légère augmentation du métabolisme et un foie de surcharge en lien avec
la lipémie.
- RCPU : Non. La valeur est trop élevée. On s’attend bien à avoir une fuite de protéines rénales chez
un animal présentant un hypercorticisme mais c’est une fuite modérée qui est attendue.
On a possiblement une lésion rénale associée à l’hypercorticisme qui serait d’installation récente
car les protéines plasmatiques ne sont pas encore augmentées.
De plus, un examen échographique a permis de mettre en évidence une tumeur surrénalienne droite
ainsi qu’une hyperplasie des 2 glandes. Cependant, on devrait normalement observer une aplasie de la
contro-glande. L’hypothèse principale est que l’on a 2 tumeurs : la tumeur surrénalienne droite et une
tumeur hypophysaire, qui a une action trophique sur les glandes. Cependant, le cortisol produit en forte
quantité permet un feedback négatif diminue tout de même la sécrétion d’ACTH (comme au test de freinage
fort).
8/8
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Les étudiants doivent être capables de comprendre, formuler et

1. CM1 - Anomalies endocriniennes sur l’axe somatotrope

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

Anomalies endocriniennes sur l’axe somatotrope

I. Points clés des systèmes hormonaux de l’axe .............................................................................. 2

L’axe somatotrope consiste essentiellement en la production de l’hormone de croissance (GH) et

I. Points clés des systèmes hormonaux de l’axe

(voir cours de 1A pour plus de détails)

II. Pathogenèse des anomalies de l’axe somatotrope

La pathogénie est légèrement différente entre le chien et le chat.

III. Expression clinique

Retard harmonieux de croissance, conservation du poil juvénile et retard de pousse du poil de

IV. Diagnostic des anomalies de l’axe somatotrope

Réponses diminuées : Âge, obésité, hypothyroïdie, hypercorticisme (Cushing, iatrogène, stress)

C. Dosage de l’IGF-I basale

D. Hyposomatotropisme acquis chez l’adulte – Alopécie X

Plusieurs hypothèses sont proposées pour supporter le déséquilibre endocrinien constaté. La

La stratégie thérapeutique est chronologique comme suit : 1/ exclusion de l’hypothyroïdie et de

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

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REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

Exploration des affections de la thyroïde

I. Rappels – Synthèse, transport et métabolisme des hormones thyroïdiennes iodées ............... 2

La thyroxine assure le bon état psychologique et les fonctions essentielles (alimentation,

I. Rappels – Synthèse, transport et métabolisme des hormones

L'activité des cellules thyroïdiennes est sous contrôle du

Rétrocontrôle des hormones thyroïdiennes

II. L’hypothyroïdie chez le Chien

L'hypothyroïdie est une maladie résultant d'une diminution de fonctionnement de la glande.

Initialement (1), la glande

C’est donc un phénomène long à se mettre en place (4 à 5 ans). On diagnostique généralement

L’hypothyroïdie a des conséquences sur toutes les fonctions physiologiques. Il n’y a ni

2. Diagnostics biologiques non spécifiques

Les chiens atteints d'hypothyroïdisme présentent une anémie normocytaire (volume

Les hormones thyroïdiennes iodées augmentent la synthèse et la dégradation du cholestérol.

3. Diagnostics biologiques spécifiques

a. Exploration fonctionnelle statique

Production et transport des hormones thyroïdiennes T3 et T4

 Dosage de la T4 basale (= T4 totale = tT4)

Interprétation des résultats du dosage de T4 basale

 Dosage de la T4 libre (= fT4)

Interprétation des résultats du dosage de T4 libre

Les caractéristiques de cette méthode sont :

 Dosage de la T4 dialysée à l’équilibre (= ft4DE)

 Dosage de la Thyroid Stimulating Hormone (= TSH)

Interprétation des résultats du dosage de TSH (associé à T4 basse)

Les caractéristiques de cette méthode sont :

 Dosage des Anticorps Anti-Thyréo-Globuline (= AATG)

Le dosage de ces anti-

Evolution de la détection des AATG

Les caractéristiques de cette méthode sont :

b. Exploration fonctionnelle dynamique

 Test de stimulation à la TSH

Interprétation des résultats de la stimulation à la TSH

Il ne faut jamais utiliser T3, ni l’association T3-T4 : on se sert uniquement de T4 (Forthyron®).

III. L’hyperthyroïdie chez le Chat

Les signes cliniques observés sont :