Livret Du Prof 2021-2022

LIVRET PROF
CORRECTIONS DES ACTIVITES

CAHIER DE COURS
S.V.T.
NIVEAU TERMINALE
C d &
Camara Alassane
[email protected] 077412850 / 066183230
1
Sommaire
CHAPITRE 1 : L’origine du polymorphisme génique. (Pages 3-4)
CHAPITRE 2 : Les mécanismes fondamentaux de la reproduction sexuée. (Pages 5-6)
CHAPITRE 3 : Reproduction sexuée et brassage genetique. (Pages 7-15)
CHAPITRE 4:La diversité genetique des populations. (Pages 16-18)
CHAPITRE 5 : Les prévisions en genetique humaine. (Pages 19-25)
CHAPITRE 6 :L’organisme distingue le soi et le non-soi. (Pages 26-30)
CHAPITRE 7 : Le déroulement de la réponse immunitaire. (Pages 31-34)
CHAPITRE 8: Dérèglements, déficiences et aide au system immunitaire. (Pages 35-39)
CHAPITRE 9 : La communication nerveuse. (Pages 40-46)
CAPITRE 10 : Un exemple d’activité cérébrale : la motricité dirigée. (Pages 47-48)
CHAPITRE 11 : La régulation de la glycémie. (Pages 49-53)
CHAPITRE 12 : La régulation de la pression artérielle. (Pages 54-58)
CHAPITRE 13 : La régulation du taux des hormones sexuelles. (Pages 59-62).
CHAPITRE 14 : La maitrise de la reproduction sexuée. (Pages 63-64)
CHAPITRE 15 : Formation de la terre et premières étapes de la vie. (Page 65)
CHAPITRE 16 : Les mécanismes de l’évolution. (Pages 66-67)
CHAPITRE 17:La lignée humaine. (Page 18)
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Chapitre 1
L’ORIGINE DU POLYMORPHISME GENIQUE
Problème : Quel est le lien entre polymorphisme et mutation ?
ACTIVITE 1 : Les différents types de mutations et leurs conséquences sur les polypeptides.
DOCUMENT 1
Analyse
Ce document est un tableau présentant les différents types de mutations ponctuelles.
Il existe 3 types de mutations :
- Par substitution (remplacement d’un nucléotide par un autre)
- Par délétion (perte d’un nucléotide) ;
- Par addition (gain d’un nucléotide).
Conclusion partielle :
On a trois types de mutations qui modifient toujours les chaines de nucléotides.
DOCUMENT 2
Analyse
Ce document est un tableau montrant le code génétique.
Les différentes combinaisons sont obtenues à partir des 4 nucléotides U, C, A, et G. Ce code
génétique est constitué de 64 combinaisons dont 61 désignent un acide aminé et 3 codons STOP.
Conclusion partielle :
Le code génétique permet donc de reconstituer les chaines polypeptidique correspondant a chaque
séquence de nucléotide.
CONSEQUENCES SUR LA CHAINE POLYPEPTIDIQUE
1-Par substitution
Les mutations par substitution peuvent être classées en 3 groupes, selon leurs conséquences sur les
chaînes polypeptidiques :
- Mutation silencieuse (pas de modification de la protéine)
- Mutation non-sens (apparition d’un codon stop)
- Mutation faux sens (modification de la protéine par changement de l’acide aminé)
2 et 3- Par délétion et addition

Ces mutations, en provoquant un décalage du cadre de lecture, provoque une modification de la
protéine.
NB : Généralement, les modifications d’une protéine entraine une modification de sa fonction. Si ce
n’est pas le cas, on parle de mutation neutre.
Bilan :
Il existe 3 types de mutation (par substitution, par délétion, par addition). D’après la chaîne
polypeptidique synthétisée, les mutations par substitution peuvent avoir 3 conséquences qui
permettent de les classer en :
Mutation silencieuse,
Mutation faux sens,
Mutation non-sens.
Les mutations par addition et délétion modifient toujours la chaine polypeptidique (protéines) dont
elles sont responsables de la synthèse. Ceci peut modifier ou non la fonction de la protéine.
3
ACTIVITE2 : L’origine du polyallélisme.
DOCUMENT 3
Analyse
Ce document est un tableau présentant les séquences du brin non transcrit de l’ADN des allèles
A, B et O.
L’allèle B diffère de l’allèle A au niveau de 4 nucléotides :
- Au triplet 174 : le C est remplacé par le G
- Au triplet 233 : le G est remplacé par A
- Au triplet 264 : le C est remplacé par A
- Au triplet 266 : le G est remplacé par C
L’allèle O diffère de l’allèle A par la perte du deuxième nucléotide G du triplet 85.
Conclusion
Les mutations génétiques sont à l’origine du polyallélisme.
Bilan :
L’allèle B est dû à une mutation par substitution, alors que l’allèle O est causé par une
mutation par délétion. Donc les mutations sont à l’origine du polyallélisme, c’est-à-dire, à
l’existence de plusieurs versions d’un même gène.
4
Chapitre 2 :
Les MECANISMES FONDAMENTAUX DE LA REPRODUCTION SEXUEE
Problème : Comment la méiose et la fécondation interviennent dans la conservation du caryotype ?
ACTIVITE 1 : Les cycles de reproduction des organismes à reproduction sexuée
DOCUMENT 1
Analyse
Le document 1 est un schéma montrant le cycle de reproduction d’un mammifère.
Deux individus adultes de sexes opposés, à 2n chromosomes, produisent des gamètes
haploïdes. Ces derniers, grâce à la fécondation, produisent un zygote à 2n chromosomes. Cette
cellule-œuf va donner respectivement un embryon, un fœtus, un enfant, un jeune puis un adulte
toujours à 2n chromosomes capables de produire des gamètes.
Conclusion partielle
Chez les diploïdes, le cycle de reproduction est caractérisé par l’alternance d’une phase
haploïde issue de la méiose et d’une phase diploïde prédominante issue de la fécondation.
DOCUMENT 2
Analyse
Le document 2 est un texte accompagné d’unschémareprésentant le cycle de reproduction
de Sordaria.
Deux filaments de mycélium fusionnent pour donner un zygote aprèsfécondation. Cette
cellule subit la 1ère division méiotique pour donner 2 noyaux, une 2eue division méiotique pour
donner 4 noyaux toujours haploïdes et une mitose pour donner 8 noyaux haploïdes enfermés dans
un asque. Ces derniers appelés spores germent pour donner d’autres filaments de mycélium.
Chez les haploïdes, le cycle de reproduction est caractérisé par l’alternance d’une phase
haploïde prédominante issue de la méiose et d’une phase diploïde issue de la fécondation.
Conclusion
La reproduction sexuée fait toujours intervenir la méiose et la fécondation. La méiose permet de
passer de 2n à n chromosomes et la fécondation permet de passer de n à 2n chromosomes.
Bilan :
La méiose permet de passer de la diploïdie à l’haploïdie donc rétablit le caryotype des
individus à n chromosomes et entraine la production de gamètes haploïde à n chromosomes chez
les espèces à 2n chromosomes. La fécondation quant à elle permet la formation de zygote chez les
individus à n chromosomes et rétablit la diploïdie. Ces deux mécanismes compensatoires
permettent de conserver le caryotype des espèces.
5
ACTIVITE 2: Les étapes de la méiose.
DOCUMENT 3
Analyse
Le document 3 est un schéma montrant les différentes étapes de la méiose et la variation de la
quantité d’ADN au cours du phénomène.
La première division est constituée de quatre phases :
 La prophase 1 : les chromosomes homologues à deux chromatides s’apparient et s’enchevêtrent ceci
entraine la formation de tétrade.
 La métaphase 1 : les chromosomes homologues à deux chromatides se rangent sur le plan équatorial
l’un en face de l’autre.
 L’anaphase 1 : séparation et migration en sens inverse des chromosomes homologues.
 La télophase 1 : première division cytoplasmique qui permet d’obtenir deux cellules filles à n
chromosomes à deux chromatides.
La deuxième division se déroule comme une mitose :
 La prophase 2 : elle est courte et est masquée par la télophase1.
 La métaphase 2 : les chromosomes se rangent sur le plan équatorial.
 L’anaphase 2 : séparation et migration des chromatides en sens inverse après rupture du
centromère.
 La télophase 2 : deuxième division cytoplasmique qui permet d’obtenir quatre cellules à n
chromosomes à une chromatide.
CONCLUSION
La premièredivision est une division réductionnelle car elle divise le nombre de chromosome en
deux en affectant à chaque cellule fille un représentant de chaque paire.
La deuxième division est une division équationnelle car elle sépare les chromatides sœurs
de chaque chromosome.
La méiose rétablit l’haploïdie chez les espèces à n chromosomes et permet aux espèces diploïdes
de fabriquer des gamètes.
La méiose est donc une suite de 2 divisions cellulaires qui permet d’obtenir 4 cellules haploïdes à
partir d’une cellule diploïde.
ACTIVITE 3 : La gamétogenèse chez les mammifères.

SPERMATOGENESE
 Germinales
 Sertoli
Puberté- Mort- Continue- Spermatogonies- Spermatocyte I- Spermatocyte II- Spermatides
OVOGENESE
Ovogénies- Puberté- Ménopause- Discontinue- ovocyte I- Ovocyte II- 1er globule polaire- Un
ovocyte II bloqué en métaphase 2
ACTIVITE 4 : Les étapes de la fécondation.
Spermatozoïdes- Ovocyte II- Folliculaires- L’acrosome- Polyspermie- La méiose – Reliquat-

Caryogamie- Diploïde- D’diploïdie- L’haploïdie- Diploïdie
CONCLUSION GENERALE
Diploïdie- Haploïdie- Haploïdie – Diploïdie- Compensatoires- Conserve
6
CHAPITRE 3 :
REPRODUCTION SEXUEE ET BRASSAGE GENETIQUE .
Problème : Comment les brassages génétiques au cours de la méiose et de la fécondation

sont-ils à l’origine de la diversité des individus issus de la reproduction sexuée ?
ACTIVITE 1 : Notion de génotype et phénotype.
DOCUMENT 1
Analyse
Ce document associe un texte et un schéma montrant la transmission d’un caractère (pelage) chez
les souris.
Le croisement entre souris de lignées pures, l’une au pelage gris (male) et l’autre au pelage blanc
(femelle), donne en F1 100% de souris grises.
La fécondation entre les souris grises de la F1, donne :
- ¼ (25%) de souris blanches
- 3/4 (75%) de souris grises
Ces résultats sont indépendants du sexe.
Saisie des informations
Un seul caractère est étudié à savoir le pelage des souris

La F1 est homogène avec des individus à pelage gris.
La F2 est hétérogène avec deux phénotypes différents dans les proportions ¾ et ¼.
L’hérédité n’est pas lié au sexe .
Mise en relation
Du fait que les souris ne diffèrent que d’un seul caractère, donc on est dans le monohybridisme.
L’homogénéité de la F1 montre que chaque parent a donne un seul type de gamète donc ce sont des
homozygotes.
Du fait qu’en F1 toutes les souris sont grises, cela montre que l’allèle qui gouverne la couleur grise
des poils (G) est dominant par rapport à l’allèle (b) récessif qui gouverne la couleur blanche des
poils.
L’apparition de deux phénotypes en F2 montre que les individus de la F1 ont produit deux types
de gamètes donc ils sont hétérozygotes de génotype (G, b) ou (G/b) ou (G//b).
Les résultats n’étant pas liés aux sexes des parents donc le gène est autosomal.
Parents (GG) × (bb)

Méiose
ƔP (G) (b) F1 G b
Fécondation F1
G GG [G] Gb [G]
F1 (G, b) 100% [G] b Gb [G] bb [b]
ɣF1 (G) (b)
7
CONCLUSION (VOIR BILAN)
BILAN :
Si le phénotype récessif révèle sans ambiguïté le génotype de l’individu (homozygote récessif) le

phénotype dominant ne dicte pas le génotype de l’individu. Pour connaitre leur génotype on doit
réaliser un TEST CROSS.
Remarque : les deux allèles d’un gène ne restent jamais ensemble dans un gamète. Ils se séparent lors de la
méiose : c’est la 2eme loi de Mendel ou la loi de la disjonction ou ségrégation des caractères.
ACTIVITE 2: Importance du test cross.
DOCUMENT 2 :
Analyse :
Ce document associe texte et schémas qui illustrent des croisements entre deux
souris qui diffèrent par leur pelage.
Le croisement(a) sans distinction de sexe entre une souris grise et une souris
blanche donne 100% de souris grises en F1.
Le croisement(b) sans distinction de sexe entre une souris grise F1 et une souris
blanche donne 50% de souris grises et 50% de souris blanches.
Saisies des informations :

La descendance du croisement entre une souris grise parent et une souris blanche
est homogène mais le croisement entre souris grises de la F1 et une souris blanche est hétérogène.
Les résultats ne sont pas liés au sexe.
Mise en relation :
Du fait que les souris ne diffèrent que d’un seul caractère, donc on est dans le monohybridisme.
L’homogénéité de la descendance du croisement (a) montre que les parents ont produit chacun un
seul type de gamète donc ils sont homozygotes. Ce sont des races pures.
Le phénotype de la F1 montre que l’allèle qui gouverne la couleur grise (G)
domine celui qui gouverne la couleur blanche (b).
Les resultats étant indépendants du sexe donc le gène est autosomal.
Le parent gris a donc pour génotype (G/G).
L’hétérogénéité de la descendance du deuxième test-cross (croisement b) montre
que l’individu de la F1 a donné deux types de gamètes (G) et (b) donc son génotype est (G /b).
Conclusion :
Le test cross permet donc de déterminer le génotype des individus de phénotypes
dominant :
Si la descendance est homogène on dit que l’individu est homozygote.
Si la descendance est hétérogène on dit que l’individu est hétérozygote.
BILAN :
Le test-cross permet donc de déterminer les différents types de gamète produit par l’individu de
phénotype dominant par conséquent permet de déduire le génotype de l’individu testé.
8
ACTIVITE 3 : Notion de dominance intermédiaire.
DOCUMENT 3 :
Analyse :
Le document associe un texte à un schéma illustrant les résultats de croisements de belles de nuit.
- Le croisement entre une belle de nuit à fleurs rouges et une belle de nuit à fleurs
blanches donne en F1 100% de belles de nuit à fleurs roses.
- L’autofécondation de belles de nuit à fleurs roses donne 50%de belles de nuit à
fleurs rose, 25% de belles de nuit à fleurs rouge et 25% de belles de nuit à fleurs blanches.
- .
Saisies des informations
Un seul caractère est étudié, celui de la couleur des fleurs des belles de nuit.
La F1 est homogène avec un phénotype intermédiaire (rose).
La F2 est hétérogène avec les proportions ¼, 2/4 et ¼.
Mise en relation :
Il s’agit d’un cas de monohybridisme.
Les belles de nuit à fleurs rouges et celles à fleurs blanches de lignées pures n’ont donné qu’un seul
type de gamète donc ils sont homozygotes.
Le phénotype rose de la F1 montre que l’allèle codant pour la couleur rouge des fleurs (R) et l’allèle
codant pour la couleur blanche des fleurs (B) sont codominants.
Les individus de la F1 sont hétérozygotes de génotype (R/B).
Les résultats n’étant pas liés au sexe donc le gène est porté par les autosomes.
CONCLUSION :
On parle donc de codominance quand deux allèles s’expriment en même temps chez un même
individu.
Bilan :
On parle de codominance quand deux allèles s’expriment en même temps chez un hétérozygote.
Dans le cas des allèles codominants, le phénotype dicte le génotype. Dans ce cas les allèles sont
symbolisés par des lettres majuscules comme les allèles dominants.
ACTIVITE4: Monohybridisme gonosomal.
DOCUMENT 4 :
Analyse :
Ce document associe texte et schéma et présente le résultat des croisements réciproques. Le
croisement entre un mâle sauvage et une femelle tabby donne en F1 100% de souris de phénotype
tabby.
Le croisement réciproque d’une souris mâle tabby et d’une femelle sauvage donne 100% de mâles
sauvages et 100% de femelles tabby en F1.
Saisie des informations :

Un seul caractère est étudié (pelage).
- La descendance du premier croisement est homogène.
- La descendance du croisement réciproque est hétérogène avec deux phénotypes.
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Mise en relation:
Il s’agit d’un cas de monohybridisme.
L’homogénéité en F1 montre que les parents portent chacun un seul type de gamète, alors ils sont
homozygotes.
Les résultats du croisement réciproque ayant modifié les résultats de la F1, on peut donc dire que
l’hérédité est liée au sexe. Donc le gène est porté par le gonosome X ou Y.
Si c’était porté par Y, seuls les mâles devaient avoir ce caractère.
Le phénotype de la F1 montre que l’allèle qui gouverne le caractère tabby (T) est dominant par
rapport au caractère sauvage (s).
Premier croisement
Parents (Xs ;Y) × (XT ;XT)
Méiose
ƔP (Xs) (Y) (XT)
Fécondation
F1 (Xs ;XT) (XT ; Y)

100 % de Tabby
Croisement réciproque
Parents (XT ;Y) × (Xs ;Xs)
Méiose
ƔP (XT) (Y) (Xs)
Fécondation
F1 (Xs ;XT) ( X s ; Y)
100 % de femelles Tabby 100 % de males sauvages
Bilan :
Si le croisement réciproque modifie les résultats de la descendance on dit que l’hérédité est liée au
sexe, dans ce cas, dans l’écriture du génotype on doit mettre (XX) pour les femelles et (XY) pour les
mâles.
NB : Le gène est donc porté par X ou par Y pas les deux à la fois. Dans ce cas un male ne peut porter
qu’un seul allèle qui détermine son phénotype. Ces mâles sont donc hémi zygotes
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ACTIVITE 5: Méiose et brassage inter chromosomique.
DOCUMENT 5
Analyse :
Ce document est un schéma présentant le croisement entre une drosophile à ailes vestigiales
et corps ébène et une drosophile à ailes longues et corps gris.
Le croisement sans distinction de sexe d’une drosophile à ailes longues et corps gris et une
drosophile à ailes vestigiales et corps ébène donne 100% de drosophiles de phénotype ailes
longues et corps gris.

Deux caractères sont à étudié à savoir, la couleur du corps et la couleur des ailes.
La F1 est homogène avec des drosophiles ailes longues et corps gris.
Les résultats sont indépendants du sexe.
Mise en relation :
Il s’agit d’un cas de dihybridisme.
L’homogénéité de la F1 montre que les parents produisent un seul type de gamète, donc ils sont
homozygotes.
Le phénotype de la F1 montre que l’allèle qui gouverne le caractère Ailes longues (A) domine celui
des ailes vestigiales (a). De même l’allèle qui gouverne le caractère corps gris (G) domine donc celui
du corps ébène (g).
Les résultats n’étant pas liés au sexe, les gènes sont alors portés par les autosomes.
DOCUMENT 6
Analyse :
Ce document est un schéma présentant le croisement-test entre un hybride de la F1 et un
double récessif.
Le croisement entre un hybride de la F1 et un individu double récessif donne 4 phénotypes :
-25% [A, G]
-25% [a, G]
-25% [a, g]
-25% [A, g]
La descendance est hétérogène avec 4 phénotypes dans les proportions ¼, ¼, ¼, ¼. Ces
résultats supposent qu’il y a un brassage interchromosomique chez l’individu de la F1.
Mise en relation :
Les individus de la F1 sont hétérozygotes.
Les proportions statistiques de ce croisement-test montrent que les gènes sont indépendants. Ainsi,
lors de la méiose, il y a ségrégation indépendante des allèles portés par les chromosomes
homologues d’où le brassage interchromosomique à l’origine de la production de 4 types de
gamètes chez l’individu de la F1. Le brassage se débute en métaphase 1 et se poursuit en anaphase
1.
BILAN:
-Independent - (A/a; G/g) -Inter chromosomique.
11
ACTIVITÉ 6 : Méiose et brassage intra chromosomique
DOCUMENT 7:
Présentation
Ce document est un ensemble de dessins présentant les résultats de croisements dans le cas d’un
cas dihybridisme.
Croisement A
Analyse :
Le croisement sans distinction de sexe, d’une drosophile à ailes longues et yeux rouges et d’une
drosophile à ailes vestigiales et yeux pourpres donne 100% de drosophiles à ailes longues et yeux
rouges en F1.
Deux caractères sont à étudiés à savoir la longueur des ailes et la couleur des yeux.
La F1 est homogène de phénotype ailes longues, yeux rouges.
Les résultats sont indépendants du sexe.
Mise en relation
- Il s’agit d’un cas de dihybridisme.
- L’homogénéité de la F1 montre que les parents ont donnés chacun un seul type de gamète donc sont
homozygotes.
- Le phénotype de la F1 montre que les allèles qui gouvernent les caractères à ailes longues (L) et yeux
rouges (R) dominent respectivement ceux à ailes vestigiales (v) et yeux pourpres (p).
- Les résultats étant indépendants du sexe donc les gènes sont portés par les autosomes.
Croisement B
Analyse
Le croisement entre un hybride femelle et un mâle double récessif donne quatre phénotypes en F2 :
- 43,5% (L, R)
- 43,5% (v, p)
- 6,5% (v, R)
- 6,5% (L, p)
La F2 est hétérogène avec quatre phénotypes différents dont 87% de type parental et 13% de type
recombiné.
Ces résultats supposent qu’il y a eu un brassage intrachromosomique chez la femelle en F1.
Mise en relation
Les proportions de ce test cross (types parentaux supérieur aux types recombinés) montrent
que les gènes sont liés.
Lors de la méiose chez l’individu de la F1, le pourcentage de type recombiné montre qu’il y a eu
crossing-over, d’où le brassage intrachromosomique lors de la gamétogenèse chez l’individu de la
F1. Ce crossing-over a lieu en prophase 1 lors de la méiose.
Croisement C
Analyse
Le croisement d’un hybride mâle de la F1 et d’une femelle double récessif donne en F’2 deux
phénotypes équiprobables.
- 50% (L, R)
- 50% (v, p)
12
La F2 est hétérogène avec deux phénotypes différents, dont 100% de type parental et 0% de type
recombinés,
Ces résultats supposent qu’il n’y a pas eu de brassage intrachromosomique chez le mâle en F1.
Mise en relation
Les proportions obtenues du croisement test-cross confirme que les gènes sont liés.
Mais l’absence de type recombiné montre qu’il n’y a pas de crossing-over chez le mâle de la F1.
Conclusion
Le mécanisme responsable des résultats de la F2 et de la F’2 est le brassage intrachromosomique
chez l’hybride femelle.
Ce brassage n’existe pas chez l’hybride mâle de la F1 d’où les résultats de la F’2.
BILAN:
- liés - intrachromosomique - (L/v; L//v ; R//p) - 13
ACTIVITÉ 7 : Fécondation et brassage génétique.
DOCUMENT 8
Analyse
Ce document associe texte et schéma présentant les résultats du croisement de deux lignées de
souris différant par deux caractères.
- Les deux caractères sont contrôlés par deux couples d’allèles situés sur des chromosomes
différents.
- Le croisement sans distinction de sexe de souris non piebald agouti et de souris piebald non
agouti donne en F1 100% de souris non piebald agouti.
- La fécondation entre deux individus de la F1 donne 9/16 de souris non piebald agouti, 3/16
de souris non piebald non agouti, 3/16 de souris piebald agouti et 1/16 de souris piebald non
agouti.
- Deux caractères sont à étudiés (agouti et piebald).
- La F1 est homogène de phénotype non piebald agouti.
- Du fait que les gènes sont portés par des chromosomes différents on peut dire que les gènes
sont indépendants.
- La F2 est hétérogène dans les proportions 9/16, 3/16, 3/16 et 1/16.
- Les résultats supposent qu’il y a eu brassage interchromosomique chez les individus de la F1.
Mise en relation
- Il s’agit d’un cas de dihybridisme.
- La F1 étant homogène, les parents sont homozygotes (ils ont produits chacun un seul type de
gamète).
- Le phénotype de la F1 montre que les allèles (P) et (A) dominent respectivement les allèles (p) et
(a).
- Les gènes sont indépendants, donc il y a eu brassage interchromosomique durant la fécondation qui
se caractérise par la rencontre aléatoire des gamètes.
-
13
Conclusion :
Bilan :
Interchromosomique-diploidie-22300-24600.
TABLEAU CROISEMENT
TEST CROSS
CAS DE F2=F1*F1
(F1* double
TRANSMITION Autofecondation MISE EN RELATION
recessif)
-BRASSAGE
INTERCHROMOSOMIQUE
25%, 25%,25% 25%
56% 19% 19% 6% -Débute en Métaphase 1 et finit en
Anaphase 1
GENES
-Caractérisé par la séparation
INDEPANDANTS ¼ ¼ ¼ ¼
9/16 3/16 3/16 1/16 aléatoire des
Chromosomes homologues
-BRASSAGE
INTRACHROMOSOMIQUE
-En prophase 1,
?
% TYPES PARENTAL
-Caractérisé par crossing over
>
(échange d’un fragment de
GENES % TYPES
chromatide entre deux
LIES RECOMBINES
chromosomes homologues)
14
ACTIVITÉ 8 : Brassage génétique chez les haploïdes.
DOCUMENT 9
Analyse
Ce document est un schéma montrant les étapes de formation d’asques de type 4/4 issues du
croisement entre deux souches différentes de Sordaria.
- La formation d’un asque à 8 spores nécessite 3 étapes : Une fécondation suivie d’une méiose et d’une
mitose supplémentaire.
- La formation de l’asque 4/4 est due à l’absence de crossing over lors de la méiose.
- L’asque de 2/2 est dû à une méiose avec crossing over.

La formation d’un asque chez Sordaria se fait suite à une fécondation suivie d’une méiose et d’une
mitose supplémentaire. Le type 4/4 est dû à une méiose sans crossing-over contrairement au type
2/2/2/2.
Mise en relation
- Les types 4/4 (pré-réduction) s’expliquent par une fécondation entre souche noire et souche blanche
suivie d’une méiose sans crossing over et d’une mitose supplémentaire.
- Les types 2/2/2/2 et 2/4/2 s’expliquent par une fécondation entre une souche noire et une souche
blanche, suivie d’une méiose avec crossing over, brassage intrachromosomique et d’une mitose
supplémentaire.
- La différence entre deux de même type s’explique par un brassage interchromosomique qui débute
en métaphase 1 et s’achève en anaphase 1.
Conclusion :
Brassage intrachromosomique et interchromosomique – Brassage interchromosomique
15
CHAPITRE 4:
LA DIVERSITE GENETIQUE DES POPULATIONS
Problème : Comment les facteurs environnementaux influent-ils sur la diversité génétique ?
ACTIVITE 1:
DOCUMENT 1 :
Analyse
- Ce document associe texte et graphe présentant la variabilité génétique chez différentes

espèces.
- Hormis le guépard qui ne présente pas de loci hétérozygotes, les autres espèces possèdent
des loci hétérozygotes compris entre 8% et 43%.
La variabilité génétique est nulle chez le guépard qui est homozygote contrairement aux autres
espèces qui sont hétérozygotes.
DOCUMENT 2 :
Analyse
- Ce document associe texte et image présentant l’électrophorèse de protéines plasmatiques de deux

espèces.
- Seuls les guépards sont en voie de disparition car vulnérables à une maladie vitale se traduisant par
une péritonite infectieuse.
- L’électrophorèse montre que tous les guépards possèdent le même type de transferrines
contrairement aux chats qui possèdent plusieurs types de transferrines.
Les guépards sont homozygotes et possèdent tous le même type de transferrine contrairement
aux chats qui possèdent des transferrines hétérozygotes qui montre leur variabilité génétique à
leur population.
Cette variabilité génétique nulle chez les guépards est la cause de leur disparition.
La survie des chats est due à leur variabilité génétique.
Conclusion générale
: Hétérozygote-Variabilité génétique.
16
ACTIVITE 2 :
DOCUMENT 3 :
Analyse :
- Ce document associe texte et tableau présentant la variation des phénotypes dans les populations de
Phalène de Bouleau.
- La couleur de Phalènes du Bouleau est gouvernée par deux allèles : C récessif « claire » et S
« sombre » dominant.
- Avant 1848, il n’y avait que des papillons clairs, à partir de cette date, on a capturé le premier
papillon totalement noir.
- Dans les régions industrielles, on constate que le pourcentage des individus clairs (5%) est inférieur
à celui des individus sombres (95 %), tandis que dans les régions rurales le pourcentage des
individus clairs (80%) est supérieur à celui des individus sombres (20%).
La différence des phénotypes est due à l’existence de différents types d’allèles C et S.
L’allèle S provient de l’allèle C par mutation.
La variation de la fréquence des allèles au niveau des régions est liée à l’environnement.
DOCUMENT 4 :
Analyse
- Ce document associe texte et diagrammes en camembert (circulaire) présente une expérience pour
estimer la survie relative des variétés de Phalènes.
- Dans la région de Birmingham parmi les papillons lâchés, on a 71% de papillons sombres et 29% de
papillons clairs parmi les papillons recapturés, le pourcentage de forme sombres passe à 84%
tandis que le pourcentage de papillons de forme clairs passe à 16%.
- Dans les régions rurales, parmi les papillons lâchés, on a 51% de papillons sombres et 49% de
papillons clairs tandis que parmi les papillons recapturés, le pourcentage de forme sombre passe à
26% et le pourcentage de forme claire passe à 74%.
La survie des papillons dépend de l’environnement et de leur phénotype.

La sélection naturelle est dans les deux cas à l’origine du changement orienté de la fréquence des
allèles. Elle favorise les phénotypes les mieux adaptés.
ACTIVITE 3 :
DOCUMENT 5 :
Analyse
- Ce document associe texte et carte présentant la distribution des gènes HLA chez les Touaregs.
- Les populations émigrantes (3 et 4) issue de la population mère (2) de 150 personnes différentes au
niveau des (antigènes HLA) allèles du gène HLA.
- Chaque population possède 5 allèles différents de ce gène et différents de ceux des allèles de l’autre
population.
17
Les différences alléliques observées chez les deux populations émigrantes s’expliquent par
un phénomène d’échantillonnage de certains allèles de la collection complète de la population
d’origine.
Mise en relation
La séparation d’une population fille de sa population mère entraine une diminution de la
collection d’allèles par le phénomène d’échantillonnage. On parle de l’effet fondateur.
L’effet fondateur augmente ainsi la fréquence des homozygotes.
La reproduction sexuée sélectionne au hasard des allèles d’une génération à une autre : cette
sélection est appelée dérive génétique.
L’effet fondateur et dérive génétique suite à l’émigration conduit à une perte d’allèles et la
modification de la fréquence de certains d’entre eux.
Donc l’émigration diminue la variabilité génétique et augmente la divergence génétique entre les
populations qui se sont séparées.
DOCUMENT 6
Analyse
Ce document est un texte présentant l’effet des migrations sur le polyallélisme.
L’émigration diminue le polyallélisme. La rencontre de deux populations entraine l’augmentation
du polyallélisme (augmentation de la variabilité génétique).

L’immigration est donc un facteur d’augmentation du polyallélisme.
Mise en relation
L’immigration d’individus étrangers dans une population isolée enrichie la collection

d’allèles de la population d’accueil. Ceci diminue la divergence génétique entre les populations en
augmentant la variabilité génétique.
BILAN : l’effet fondateur-derive genetique.
CONCLUSION :
sélection naturelle - l’effet fondateur - derive genetique-augmente.
18
CHAPITRE 5 :
LES PREVISIONS EN GENETIQUE HUMAINE

Problème : Quels sont les méthodes de prédiction en génétique humaine ?
ACTIVITE 1 : Diagnostic prénatal
DOCUMENT 2
Analyse
Ce document est un schéma présentant quelques étapes du diagnostic prénatal.
Pour prévenir les anomalies chromosomiques ou géniques, on réalise une amniosynthèse qui
permet de réaliser un caryotype à partir des cellules fœtales. L’amniosynthèse peut se réaliser selon
deux modalités :
- Prélèvement du liquide amniotique avec des cellules fœtales

- Ponction des villosités du chorion
Ces deux méthodes peuvent conduire en plus de la réalisation du caryotype à une analyse de l’ADN
pour la recherche éventuelle d’anomalies géniques.
DOCUMENT 3
Analyse
Ce document associe texte, schéma et image présentant l’autoradiographie de l’ADN d’une

famille où sévit la drépanocytose.
Les individus 1,2 et 6 ont deux allèles différents. Les individus 5 et 4 ont deux allèles identiques.
L’individu 3 malade, ne porte que l’allèle qui pèse 1,3 Kg.
L’autoradiographie de l’ADN permet donc d’identifier les différentes versions du gène recherché.
Ceci permet de déterminer le génotype de l’individu à naître, afin de réduire les risques de mettre
au monde un enfant présentant une anomalie génique.
CONCLUSION GENERALE
Le diagnostic prénatal consiste à prélever des cellules fœtales, dans le but d’identifier les probables
anomalies chromosomiques en réalisant un caryotype ou d’anomalies géniques en réalisant une
analyse de l’ADN.
19
ACTIVITE 2 :
DOCUMENT 4
Analyse
Ce document associe texte et schéma présentant l’étude d’un arbre généalogique d’une
famille présentant des cas de mucoviscidoses.
Les individus II3 et III2 sont malades et nés de parents tous sains.
La maladie touche les hommes et les femmes.

L’allèle responsable de la maladie de mucoviscidose est récessif et pourrait être porté par un
autosome.
Mise en relation
L’existence de sauts de générations montre que l’allèle responsable de la mucoviscidose (m)
est récessif par rapport à l’allèle normal (M).
Si cet allèle était porté par la partie propre de Y, tout garçon malade devrait avoir son père malade,
or ici le garçon malade II3 n’a pas son père malade ;
( Si cet allèle était porté par la partie propre du gonosome Y, aucune fille ne devrait être malade. )
Si cet allèle était porté par la partie propre de X, la fille malade devrait avoir son père malade, or tel
n’est pas le cas.
Ce gène qui n’est ni porté par X ni par Y, est donc autosomal.
Les parents sont hétérozygotes car ils ont déjà eu un enfant III2 malade, donc sont capables de
donner chacun ½ de gamètes porteur de l’allèle responsable. Le risque d’avoir un enfant atteint est
de 1/2x1/2=1/4.
Conclusion
La mucoviscidose est donc une maladie héréditaire, récessive et autosomal.
Les parents II1 et II2 sont hétérozygotes, leur phénotype étant (M, m). Chacun d’eux donne deux
types de gamètes (M) et (m). Donc ½ gamète porteur de l’allèle responsable de la maladie. Le risque
encouru par le fœtus III3 est donc de 25%.
ACTIVITE 3
DOCUMENT 5
Analyse
Ce document associe texte et schéma présentant l’arbre généalogique d’une famille présentant des
cas de la maladie de Huntington.
Tout individu malade a au moins un de ses parents atteints.
La maladie touche les hommes et les femmes.

L’allèle responsable de la maladie de Huntington est dominant et pourrait être porté par un
autosome.
Mise en relation
L’absence de sauts de générations montre que l’allèle responsable de la maladie de Huntington
(H) est dominant par rapport à l’allèle normal (h).
Si l’allèle était porté par la partie propre du gonosome Y, tout garçon malade devrait avoir son
père malade or le garçon II2 n’a pas de père malade.
Si l’allèle était porté par la partie propre du gonosome X, tout père malade devrait avoir ses filles
malades, or tel n’est pas le cas car la fille malade n’a pas de père malade.
20
Conclusion
La maladie de Huntington est donc une maladie héréditaire. L’allèle responsable est dominant et
autosomal.
L’individu III2 a hérité de l’allèle « h » de sa mère II1 et « H » de son père II2. Donc son génotype est
(H, h). Il peut donner deux types de gamètes (H) et (h).
La mère de la fille IV2 étant phénotypiquement saine est homozygote (h, h). Elle ne peut donner
qu’un seul type d’ovule « h ».
Le risque sera donc de ½.
ACTIVITE 4
DOCUMENT 6
Analyse
Ce document associe texte et schéma de l’arbre généalogique présentant les groupes sanguins dans
une famille.
Un individu de groupe O est né d’une mère de groupe A et d’un père de groupe B.
Un individu de groupe AB est né des mêmes parents.
Le gène du groupe sanguin est porté par la paire de chromosome n°9.

L’allèle O est récessif par rapport aux allèles A et B qui sont codominants.
Le gène est autosomal.
Mise en relation
Le gène est autosomal car il est porté par la paire de chromosome n°9 chez l’Homme.
L’expression de l’allèle O chez un enfant montre que l’allèle était caché chez les parents, donc
récessif.
L’individu du groupe AB montre que les deux allèles s’expriment en même temps, donc ils sont
codominants.
Conclusion
Le gène du groupe sanguin est autosomal.
Les allèles « A » et « B » sont codominants et dominent l’allèle « O »
ACTIVITE 5
DOCUMENT 7
Analyse
Ce document associe texte et schéma montrant l’étude d’un arbre généalogique d’une famille
présentant des cas de la maladie de myopathie de Duchenne.
Les individus II3, III3 et IV2 atteint de la myopathie de Duchenne ont des parents sains.
La maladie touche plus fréquemment les garçons que les filles.
L’allèle responsable de la maladie est récessif et pourrait être porté par un gonosome.
Mise en relation
Le saut de génération montre que l’allèle responsable de la maladie (m) est récessif par rapport à
l’allèle normal (M).
Si cet allèle était porté par un autosome, la maladie devait aussi bien toucher les filles que les
garçons.
Si cet allèle était porté par la partie propre de Y, tout garçon malade devrait avoir son père
malade, or tel n’est pas le cas, donc c’est porté par X.
L’allèle responsable de la maladie est récessif et est porté par un gonosome X.
21
Conclusion
La myopathie de Duchenne est une maladie héréditaire. L’allèle responsable est récessif et
gonosomal, porté par X.
Les garçons sains sont (XM, Y)
Les garçons atteints sont (Xm, Y)
Les femmes saines ayant un enfant malade sont vectrices ou conductrices (XM, Xm)
Avant la naissance de IV2, sa mère avait 50% de chances d’être vectrice (XM, Xm) donc le risque
d’avoir un garçon atteint de 1/8 .
Après la naissance, nous pouvons confirmer que sa mère est vectrice. Le risque d’avoir un
garçon atteint est de ¼ (ou ½ de ses enfants).
NB hémizygotes
1er cas : ♀ (Xm/Xm) × ♂ 2éme cas : ♀ (XM/Xm) × ♂ (Xm/Y) 3éme cas : ♀ (XM/XM) × ♂ (Xm/Y)
(XM/Y) ♂ Xm Y ♂ Xm Y
♂ XM ♀ ♀
Y
♀ XM XM, XM, Y XM Xm, XM, Y
Xm XM,Xm Xm, Y Xm XM
Xm XM, Xm,Y Xm Xm, Xm, Y XM XM, XM, Y
Xm Xm Xm
RISQUE : 100% ♀ et 0% ♂ RISQUE : 50% ♀ ,50% ♂ RISQUE : 100%
ACTIVITE 6
DOCUMENT 8
Analyse
Ce document associe texte et un schéma de l’arbre généalogique montrant la transmission de
l’hypertrichose des oreilles.
Tout individu atteint a au moins un parent atteint.
L’anomalie ne touche que les garçons.

L’allèle responsable de l’anomalie semble être dominant et pourrait être porté par un gonosome Y.
Mise en relation
Du fait que la transmission se fasse de père en fils, l’allèle est porté par le gonosome Y.
Conclusion
L’hypertrichose est une anomalie héréditaire. Le gène responsable est porté par le gonosome Y.
ACTIVITE 7
DOCUMENT 9
Analyse
Ce document associe texte et schéma de l’arbre généalogique montrant la transmission du
daltonisme et de l’hémophilie.
L’enfant IV2 est hémophile et a ses parents sains. L’enfant IV3 atteint de daltonisme et de
l’hémophilie a des parents sains. (L’enfant IV3 hémophile et daltonien a ses parents III1 et III2 sains.)
Les gènes responsables sont provoqués par des mutations sur deux gènes portés par le
chromosome X.
Les allèles responsables des deux anomalies sont récessifs et portés par le gonosome X.
22
Mise en relation
Les sauts de générations montrent que les allèles responsables du daltonisme (d) et de
l’hémophilie (h) sont respectivement récessifs par rapport aux allèles normaux (D) et (H).
Du fait que les gènes sont liés, il peut y avoir brassage avec crossing-over.
Le père III1 est sain donc son génotype est (XDH, Y) et donc donne deux types de spermatozoïdes
(XDH ) et ( Y).
La naissance d’enfants daltoniens et hémophiles montre que la mère III2 est doublement vectrice.
Elle a reçu XdH de son père qui est daltonien, donc son génotype est (XDh, XdH).
Si la méiose se fait sans crossing-over chez la mère, elle devait donner deux types de gamètes : (XDh)
responsable de la naissance du garçon hémophile IV2 et (XdH) responsable de la naissance de
l’enfant daltonien IV1. Alors la naissance des enfants IV3 et IV4 ne peut s’expliquer que si on admet
qu’il y a eu crossing-over chez la mère.
Conclusion
L’hémophilie et le daltonisme sont deux anomalies héréditaires. Les allèles responsables sont
récessifs et portés par le gonosome X.
Les gènes sont par conséquent liés. Dans ce cas, les phénotypes des enfants s’expliquent par un
brassage intrachromosomique entre les deux gonosomes X de la mère III2.
ACTIVITE 8
DOCUMENT 10
Présentation
Ce document associe un texte et un arbre généalogique présentant la transmission de la surdité-
mutité et du daltonisme.
Famille de Mr A
Analyse
Les individus II2, II3 et II4 sont sourds-muets alors que les parents ne le sont pas.
L’anomalie semble toucher aussi bien les filles que les garçons.

L’allèle responsable de la surdité-mutité est récessif et semble être porté par un autosome.
23
Mise en relation
Le saut de génération confirme que l’allèle responsable de la surdité-mutité (s) est récessif par
rapport à l’allèle normal (S).
Si cet allèle était porté par la partie propre du gonosome Y, tout garçon atteint devrait avoir son
père atteint, or tel n’est pas le cas.
Si cet allèle était porté par la partie propre du gonosome X, toute fille atteinte devrait avoir son père
atteint, or tel n’est pas le cas.
L’allèle responsable de la surdité-mutité est récessif et est porté par un autosome.
Famille de Mme A
Analyse
Les individus II1’ et II3’ sont daltoniens avec des parents apparemment non daltoniens. L’anomalie
est liée au sexe.

L’allèle responsable est récessif et semble être porté par un gonosome.
Mise en relation
Le saut de générations montre que l’allèle responsable (d) est récessif par rapport à l’allèle
normal (D).
Si c’était porté par la partie propre de Y, tout garçon atteint de daltonisme devrait avoir son
père atteint, ce qui n’est pas le cas pour le garçon II1’.
L’allèle responsable du daltonisme est récessif et est porté par le gonosome X.
Du fait que la surdité-mutité est autosomal et le daltonisme gonosomal, prouve que les gènes
sont indépendants.
Mr A (M/m ; XD/Y)
Mme A (M/m ; XD/Xd)
24
Conclusion
Les gènes responsables des anomalies « sourd-muet » et du daltonisme sont héréditaires et

récessifs.
Celui du daltonisme est porté par le gonosome X alors que celui de la surdité-mutité est autosomal.
Les gènes sont par conséquent indépendants.
Dans ce cas, les phénotypes des enfants s’expliquent par un brassage interchromosomique à la
méiose et à la fécondation. L’enfant IV2 est issu de la fécondation entre les gamètes (m,Y) du père et
(m,Xd) de la mère. Son génotype est (m/m ; Xd/Y).
25
CHAPITRE 6 :
L’ORGaNISME DIStINGUE LE SOI Et LE NON-SOI.
Problème : Quelles sont les propriétés de l’organisme permettant de distinguer le soi et le non-soi ?
ACTIVITE 1 : Les marqueurs majeurs du soi.

DOCUMENT 1 :
Analyse
Ce document est un texte associé à deux tableaux présentant la durée de survie des greffons de
peau.
Les greffes entre vrais jumeaux (autogreffes), sont toujours acceptées par le receveur.
Au bout de 14 jours (tableau a), l’ensemble des allogreffes réalisé est rejeté.
Des greffes de seconde intention réalisées chez 18 individus sont rejetées au bout de 6 jours
(tableau b).
Les autogreffes sont toujours acceptées alors que les allogreffes sont rejetées plus rapidement
que les greffes de seconde intention.
Mise en relation
Le succès des autogreffes et le rejet des allogreffes montrent que le rejet des greffons est lié au
programme génétique.
Le rejet rapide des greffons de seconde intention montre qu'il existe une mémoire
immunitaire qui permet de reconnaitre rapidement les cellules du non-soi (cellules étrangères).
DOCUMENT 2 :
Analyse
Ce document associe un texte et des schémas présentant l'organisation moléculaire et la
localisation des marqueurs du soi.
Il existe deux classes de molécules du CMH, celles de classe I et celles de classe II
Celles de classe I, sont constituées de deux chaines polypeptidiques fixées sur la membrane de
la plupart de cellules nucléées de l'organisme.
Celles de classe II, sont constituées de deux chaines polypeptidiques α, β fixées sur la
membrane de certaines cellules de l'organisme comme les lymphocytes et les macrophages
(cellules immunitaires).
Les marqueurs du soi sont des protéines enchâssées dans la membrane des cellules.
Mise en relation
Le phénomène de rejet de greffes implique donc des marqueurs membranaires de nature
protéique que l'on retrouve sur les membranes cellulaires.
La nature de ces marqueurs montre leur relation avec le programme génétique.
Conclusion
Les résultats obtenus sont dus à la présence des marqueurs du soi appelés CMH ou
HLA chez l'homme, présents à la surface des cellules et propres à chaque individu car,
dictés par le programme génétique.
26
ACTIVITE 2 : Les marqueurs mineurs du soi.
DOCUMENT 3 :
Analyse
Ce document associe un texte et un tableau présentant les différentes réactions d’agglutinations
dans le sang.
Les hématies du groupe A sont agglutinées par les anticorps anti A ou anti AB.
Les hématies du groupe B sont agglutinées par les anticorps anti B ou anti AB.
Les hématies du groupe AB sont agglutinées par tous les anticorps.
Les hématies du groupe O ne sont jamais agglutinées.
Saisie d’information
Il n’y a pas d’agglutination lorsque les hématies rencontrent des anticorps de même type.
Mise en relation
Les hématies portant des marqueurs mineurs du soi sont agglutinées par les anticorps de même
type. En effet, les anticorps contenus dans le sérum possèdent des parties variables capables de se
lier spécifiquement aux marqueurs par complémentarité de forme.
Ces marqueurs sont qualifiés de mineurs car plusieurs personnes peuvent posséder les mêmes
marqueurs.
ACTIVITE 3 : Le non-soi biologique.

DOCUMENT 4
Analyse
Ce document associe un texte et photos présentant des éléments du non soi.
Il y a 2 types d’éléments du non-soi en fonction de leur origine :
- Les antigènes exogènes (a-b-d-e-f-g)
- Les antigènes endogènes (c-h) ou éléments du non-soi endogènes ou encore cellules du soi
modifiées.
Ces éléments du non-soi provoquent généralement des infections.
Conclusion
Le non-soi est l’ensemble des éléments (ou molécules) différents du soi endogènes ou exogènes
qui peuvent provoquer des réactions immunitaires lorsqu’ils sont présents dans l’organisme.
ACTIVITE 4:Les marqueurs majeurs du soi.

DOCUMENT 5
Analyse
Ce document est un schéma présentant l’origine des différentes cellules sanguines.
Les cellules souches pluripotentes donnent 2 types de cellules :
- Les cellules souches myéloïdes ;
- Les cellules souches lymphoïdes.
Les cellules souches lymphoïdes donnent des lymphocytes.
Les cellules souches myéloïdes donnent des globules rouges, les plaquettes, les monocytes et les
granulocytes.
Toutes les cellules du sang proviennent de la moelle osseuse rouge des os par
différenciation des cellules souches pluripotentes.
27
DOCUMENT 6
Analyse
Ce document associe un texte et un tableau qui présente des modifications du nombre des
cellules sanguines qui accompagnent toutes réactions immunitaires.
L’angine bactérienne à streptocoques entraine une augmentation du nombre de granulocytes et
une diminution des lymphocytes et des monocytes.
L’angine virale entraine une augmentation des lymphocytes et des monocytes et une diminution
des granulocytes.
Le Sida entraine une augmentation des granulocytes t une diminution des lymphocytes et des
monocytes.
Le nombre de globules rouges ne varie pas avec les infections.
Les cellules immunitaires du sang sont des granulocytes, les lymphocytes et les monocytes.
Conclusion
Toutes les cellules sanguines proviennent de la moelle osseuse rouge par différenciation des
cellules souches pluripotentes.
Les acteurs du système immunitaire du sang sont les granulocytes, les lymphocytes et les
monocytes.
Ces cellules immunitaires sont des globules blancs encore appelés leucocytes.
ACTIVITE 5 : Origine et devenir des lymphocytes

DOCUMENT 7
Analyse
Ce document associe un texte et un schéma présentant des expériences montrant les organes
impliqués dans la production des lymphocytes.
La destruction des cellules à multiplication rapide de la moelle osseuse par irradiation, bloque la
production des lymphocytes B et T.
Une souris irradiée produit des lymphocytes B et T après une greffe de moelle osseuse.
Une souris irradiée dépourvue de thymus ne produit ni lymphocytes B ni lymphocytes T même
après greffe du thymus.
La production de lymphocytes B ne nécessite que la moelle osseuse et celle de lymphocytes T
nécessite la moelle osseuse et le thymus.
DOCUMENT 8
Analyse
Ce document 8 est constitué de deux schémas : un schéma montrant les organes lymphoïdes (8a)
et un schéma présentant les lieux de formation et d’accumulation des lymphocytes dans les organes
lymphoïdes (8b).
Il existe 2 types d’organes lymphoïdes :
- Les organes lymphoïdes centraux qui sont la moelle osseuse et le thymus
- Les organes lymphoïdes périphériques composés des ganglions et de la rate.
Les lymphocytes T sont formés au niveau de la moelle osseuse rouge sous forme de préLT et
migrent dans le thymus où ils vont atteindre la maturation avant d’être stockés dans les ganglions
lymphatiques.
Les lymphocytes B sont formés et atteignent la maturation au niveau de la moelle osseuse avant
d’être stockés dans les ganglions lymphatiques.
28
Les lymphocyte B et T naissent et acquièrent leur immunocompétence au niveau des
organes lymphoïdes centraux avant d’être stockés au niveau des organes lymphoïdes
périphériques.
Conclusion
La production des LB nécessite seulement la présence de la moelle osseuse.

Mais, celle des LT nécessite la présence à la fois de la moelle osseuse et du thymus.
Les lymphocytes naissent tous dans la moelle osseuse.
Les LB acquièrent leur immunocompétence dans la moelle osseuse alors que les LT
l’acquièrent dans le thymus.
ACTIVITE 6 : La sélection des clones de lymphocytes dans l’organisme.

DOCUMENT 9 :
Analyse
Ce document associe un texte à des schémas présentant les différentes étapes de la sélection des
lymphocytes.
La sélection des lymphocytes B est simple. Les LB portant des anticorps ne se liant pas aux
antigènes du soi sont sélectionnées et les autres sont éliminés.
La sélection des lymphocytes T est double. Elle se fait en 2 étapes :
- Les LT capable de reconnaître les molécules du soi sont sélectionnés et les autres sont éliminés ;
- Parmi les LT qui reconnaissent notre HLA (CMH), ceux capable de reconnaître les peptides du non-
soi sont sélectionnés et les autres sont éliminés.
Conclusion
Les lymphocytes B sont capables de reconnaitre directement l’antigène grâce à

leurs anticorps membranaires. Ainsi, leur sélection est simple et se déroule en une
seule étape.
Les lymphocytes T assurent une double reconnaissance, c’est-à-dire, doivent
reconnaitre à la fois le CMH et le déterminant antigénique (peptide du non-soi). Donc
ont une sélection double.
ACTIVITE 7 : L’origine de la diversité du répertoire immunologique.
DOCUMENT 10 :
Analyse
Ce document est un texte associé à un schéma présentant la structure d’une molécule
d’anticorps.
La molécule d’anticorps est constituée de 2 chaînes lourdes et 2 chaînes légères. Chaque chaîne
est constituée d’une partie constante et d’une partie variable qui est les sites de liaisons avec
l’antigène.
Ces différentes chaînes sont liées par des ponts disulfures.
29
DOCUMENT 11
Analyse
Ce document associe des textes et des schémas montrant l’origine de la diversité des anticorps.
Les anticorps sont de nature protéique, leur synthèse est dictée par plusieurs gènes situés sur
des chromosomes différents. La synthèse d’une chaîne, lourde ou légère nécessite 3 étapes :
- Une transcription intégrale de l’ADN en ARN pré-messager.
- Un épissage de l’ARN (élimination des parties non codantes) qui permettent d’obtenir l’ARN
messager.
- La traduction qui permet la synthèse des différentes parties d’une chaîne.
Conclusion
La grande diversité des anticorps est due essentiellement à l’existence de plusieurs gènes
indépendants ou liés qui peuvent subir des réaménagements à plusieurs niveaux (brassage).
30
Chapitre 7 :
LE DEROULEMENT DE LA REPONSE IMMUNITAIRE.
Problème : Comment se déroulent les mécanismes cellulaires et humoraux qui assurent le maintien de
l’intégrité de l’organisme?
ACTIVITE 1
DOCUMENT 1
Analyse
Ce document associe un texte à un schéma présentant les différentes étapes de la phagocytose.
La phagocytose se déroule en quatre étapes:
- L’adhésion : La particule étrangère (antigène) se fixe sur la membrane du phagocyte ;
- L’absorption : Formation de pseudopodes enveloppant l’antigène et formation d’une vésicule
cytoplasmique appelée phagosome. (Ce mécanisme est appelé endocytose)
- La digestion : Fusion des lysosomes avec le phagosome pour former un phagolysosome. Cette
digestion est intracellulaire et assurée par les enzymes hydrolytiques stockées jusque là dans les
lysosomes.
- Le rejet : Il débute par la migration du phagolysosome vers la membrane plasmique du
phagocyte suivie du rejet par exocytose des débris contenus dans le phagolysosome si l’antigène est
détruit.
- NB : L’antigène peut rester vivant mais ne se multiplie pas. On parle d’état stationnaire. S’il se
multiplie, l’infection se poursuit.
ACTIVITE 2
DOCUMENT 2
Analyse
Ce document est un texte associé à une photographie montrant les conditions d’activation du
complément.
En présence de NaCl seulement ou en présence de sérum anti-GRM il n’y a pas d’hémolyse. De
même, en présence de complément et de NaCl.
En présence de complément, d’anti-GRM, il y’a hémolyse des GRM.
L’activation du complément nécessite la présence d’anticorps (anti-GRM).
DOCUMENT 3
Analyse
Ce document associe une photographie, un texte et un schéma montrant le mécanisme d’action
du complément sur les cellules étrangères.
Après la fixation des anticorps sur la membrane de la cellule étrangère grâce à la liaison de la
partie variable de l’anticorps et déterminant antigénique, le complément vient se fixer sur sa zone
d’activation qui se situe sur la partie constante des anticorps. Ceci entraîne une activation en
cascade des protéines du complément conduisant à la formation du complexe d’attaque
membranaire. Ce dernier est une ouverture sur la membrane qui laisse fuir le contenu
intracellulaire conduisant à la mort de l’antigène (ou cellule étrangère).
Le complément entraine la mort de la cellule étrangère par la formation d’un complexe
d’attaque membranaire.
31
Conclusion
Le complément s’active grâce aux anticorps et conduit à l’élimination de l’antigène par la

formation d’un complexe d’attaque membranaire (ouverture sur la membrane).
ACTIVITE 3
DOCUMENT 4
Analyse
Ce document est un texte associé à un schéma présentant les étapes de la production des effecteurs.
La production des LTc : Cette production se fait dans le cadre de la réponse immunitaire
spécifique (RIS) à médiation cellulaire. Les LTc détruisent les cellules du soi modifiées (cellules du
soi infectées et les cellules cancéreuses). La production de ces LTc se fait en deux phases :
- La phase d’induction : durant cette phase, les LT (LT4 et LT8) reconnaissent de manière indirecte la
cellule infectée grâce à la CPA (Cellule Présentatrice d’Antigène). Cette activation est marquée par
l’ouverture des récepteurs à interleukine sur la membrane des LT.
- La phase d’amplification : cette phase débute par la prolifération c’est-à-dire une multiplication
clonale par simple mitose des LT activés sous l’effet des interleukines produit par les LT4 qui se
sont transformés en LTH. La différenciation d’une partie des LT8 activés en LTc qui sont les
effecteurs mais aussi en LT8 mémoires. Une partie des LT4 (devenus LTH) se transforme en LT4
mémoires.
La production des anticorps circulants : Cette production se fait dans le cadre de la RIS à
médiation humorale. Cette réponse est déclenchée par des antigènes libres ou portés par une
cellule. La production de ces anticorps circulants se fait en deux phases :
- La phase d’induction : Les LB reconnaissent directement l’antigène grâce à leurs anticorps
membranaires capables de se lier directement aux déterminants antigéniques portés par les
antigènes. Cette reconnaissance entraîne l’activation des LB marquée par l’ouverture des
récepteurs à interleukine.
- La phase d’amplification : Sous l’effet des interleukines produit par les LT4 (LTH), les LB activés se
multiplient par mitose pour donner un clone de LB. Une partie de ce clone se transforme en
plasmocyte capable de produire plusieurs milliers d’anticorps circulants. L’autre partie se
transforme en LB mémoire.
ACTIVITE 4
DOCUMENT 5
Analyse
Ce document associe un texte à un tableau présentant l’action des LTc.

Les LTc issus d’une souris saine ne détruisent ni les cellules infectées par les virus A ou B.
Les LTc issus d’une souris infectée par le virus A 24h auparavant ne détruisent que les cellules
infectées par le virus A.
Les LTc ne détruisent donc de manière spécifique que les cellules infectées par le virus qui a
conduit à leur production.
32
DOCUMENT 6
Analyse
Ce document est constitué de deux schémas montrant les mécanismes de destruction des
cellules infectées.
Les LTc peuvent détruire les cellules de deux manières :
- Après la reconnaissance de la cellule infectée par contact direct, le récepteur T se lie aux
déterminants antigéniques fixés sur la membrane de la cellule cible. Les LTc libèrent la perforine
qui crée une ouverture de la membrane de cette même cellule. Ainsi l’entrée d’eau entraîne la mort
de la cellule infectée par éclatement.
- Après la fixation sur la cellule cible, les LTc libèrent des signaux chimiques capables de se fixer sur
des récepteurs de la cellule cible. Ce qui induit la mort par apoptose (suicide).
Les LTc détruisent les cellules cibles soit par éclatement ou soit par apoptose.
Les LTc issus de la différenciation des LT8 sous l’action des interleukines produites par les LT4
détruisent les cellules infectées selon deux modalités (mécanismes).
- Les LTc peuvent libérer la perforine qui en perçant la membrane laisse entrer l’eau conduisant à
l’éclatement de la cellule ;
- Les LTc peuvent aussi libérer les signaux chimiques conduisant à la mort de la cellule par apoptose.
ACTIVITE 5
DOCUMENT 7
La neutralisation des antigènes par les anticorps circulants produits par les plasmocytes se fait
par la formation de complexe immun (anticorps-antigène) insoluble.
DOCUMENT 8
Après la formation du complexe immun, certains anticorps, par leur partie constante se fixent
aux récepteurs membranaires de la cellule phagocytaire. Cette fixation facilite la phagocytose des
antigènes neutralisés et leur destruction.
DOCUMENT 9 (Voire activité 2)
ACTIVITE 6
DOCUMENT 10
Expérience 1
Analyse
Ce document associe un texte, un schéma et un tableau présentant l’évolution du nombre de
lymphocytes sécréteurs d’un anticorps spécifique lors de deux injections successives du même
antigène.
Une 1ère injection de GRM entraîne une production de LB sécréteurs d’anti-GRM qui passe de
3000 à 90000 entre le 2ème et le 6ème jour. Ce nombre diminue pour atteindre 20000 le 8ème jour.
Une 2ème injection de GRM entraîne une production de LB sécréteurs d’anti-GRM passant de
1000 à 850000 au 34ème jour et qui diminue jusqu’à 70000 au 42ème jour.
33
La réponse secondaire est plus rapide et plus ample que la réponse primaire qui s’est
faite après une durée de latence. La vaccination crée des cellules mémoires. Ces dernières
sont capables de se multiplier rapidement en cas d’infection.
Expérience 2
Analyse
Ce document associe un texte, un schéma et un tableau présentant l’évolution du nombre de
lymphocytes sécréteurs d’un anticorps spécifique suite à deux injections successives de deux
antigènes différents.
Une 1ère injection de GRM n’entraîne pas la production de LB sécréteurs d’anti GRL.
Une 2ème injection de GRL entraîne une production de LB sécréteurs d’anti GRL dont le nombre
passe de 0 à 95000 au 36ème jour puis diminue jusqu’à 3000 au 42ème jour.
La production des cellules mémoires est spécifique.
Conclusion
La mémoire immunitaire, base de la vaccination est spécifique et permet d’obtenir une

réponse rapide et importante qui empêche la prolifération de l’antigène.
34
CHAPITRE 8:
DEREGLEMENTS, DEFISCIENCES ET AIDE AU SYSTEME
IMMUNITAIRE.
Problème : Quelles sont les causes et les manifestations des dérèglements et déficience du système
immunitaire ?
ACTIVITE 1
DOCUMENT 1
Analyse
Ce document associe texte et schéma présentant le mécanisme de l’hypersensibilité
immédiate.
La mise en place de l’allergie se fait en deux phases prédominantes à savoir : la sensibilisation
et la réaction.
- La sensibilisation : elle se fait au premier contact de l’allergène avec les LTH et les LB. Les
plasmocytes issus des LB produisent des IgE (immunoglobuline) qui se fixent sur la membrane des
mastocytes.
- La réaction : elle se produit lors du deuxième contact avec le même allergène. L’allergène se
fixe sur les mastocytes sensibilisés grâce aux IgE. Ceci entraine la libération d’Histamine à l’origine
des manifestations cliniques.
L’hypersensibilité immédiate est à médiation humorale et se déroule en deux étapes.
Mise en relation
La phase de sensibilisation débute par l’introduction dans l’organisme de l’allergène. Ce
dernier sera directement reconnu par les lymphocytes B (grâce à la partie variable des anticorps
membranaires) qui se multiplient et se différencient en plasmocytes producteurs d’IgE sous l’effet
des Interleukines libérés par les LTH. Les IgE sensibilisent les mastocytes en se fixant sur les
récepteurs situés sur leur membrane.
La phase de réaction a lieu lors des contacts ultérieurs de l’allergène avec les mastocytes
sensibilisés grâce aux IgE qu’ils portent. La liaison IgE- allergènes déclenche une dégranulation
qui entraîne la libération des médiateurs chimiques (Histamine) conduisant aux réactions
cliniques observées.
Le transport de ces médiateurs par le sang explique la généralisation des réactions sur tout
l’ensemble du corps.
DOCUMENT 2
Analyse
Ce document associe texte et schéma présentant le mécanisme de l’hypersensibilité retardée.
L’hypersensibilité retardée n’est pas transmise par le sérum et sa manifestation n’est pas immédiate.
L’antigène se fixe sur les lymphocytes T qui libèrent des Interleukines qui agissent sur des
macrophages responsables de la libération des médiateurs de l’inflammation.

L’hypersensibilité retardée se fait à médiation cellulaire et se fait en deux phases.
35
Mise en relation
Le premier contact avec l’allergène sensibilise les lymphocytes T. Ces derniers se
transforment en lymphocyte sécréteurs de lymphokines.
Au prochain contact de la peau avec ces lymphocytes T sensibilisés, les macrophages libèrent
les médiateurs qui entraînent une inflammation aux zones de contact.
Conclusion
- Humorale – Plasmocytes - Lymphocytes B - Lymphocytes T - Localisé
ACTIVITE 2
FACTEURS MANIFESTATIONS
Due à des auto-anticorps
Diabète sucré juvénile provoquant l’altération des ilots Hyperglycémie chez les enfants.
de Langerhans ou de la non
production de l’insuline.
Anticorps dirigés contre les
Myasthénie récepteurs de l’acétylcholine Faiblesse musculaire et une
empêchant la transmission anormale fatigabilité à l’effort.
synaptique des messages
nerveux moteurs.
-Envahissement des tissus par
des lymphocytes et des Augmentation du volume de la
Thyroïdie de Hashimoto macrophages. thyroïde qui est une glande
-Anticorps produit contre des située au niveau du cou.
cellules thyroïdiennes et la
thyroglobuline.
CONCLUSION :
- Système immunitaire - Autoanticorps - Lymphocytes - Macrophages
ACTIVITE 3
DOCUMENT 4
Analyse
Ce document associe texte et schéma présentant la carte d’identité du VIH.
Le VIH appartient à la famille des rétrovirus dont le matériel génétique est constitué de deux
molécules d’ADN identiques.
Le virus se caractérise aussi par :
1- Une enveloppe membranaire dans laquelle sont ancrées des glycoprotéines d’enveloppe
externe, nommées gp 120 et de glycoprotéines transmembranaires nommées gp41.
2- Une matrice tapissée par des p17. Cette matrice renferme également la protéase virale (PR).
3- Une capside trapézoïdale constituée de protéines p24 et p7 ainsi que deux autres enzymes
virales : la transcriptase inverse [RT] et l’intégrase [IN].
36
Le virus du SIDA est un rétrovirus, comme tous les antigènes, possède des déterminants
antigéniques nommés ici gp120 qui permettent de l’identifier.
DOCUMENT 5
Analyse
Ce document associe texte et schéma présentant la reconnaissance de la cellule cible par le
virus. Les gp 120 du VIH sont capables de se lier aux récepteurs CD4 généralement sur la
membrane des LT4.
Les cellules cibles du VIH sont donc les cellules portant des récepteurs CD4.
Le VIH est un rétrovirus portant des déterminants antigéniques appelés gp120.
Ce virus a pour cellule cible toute cellule portant des récepteurs CD4.
ACTIVITE 4
DOCUMENT 6
Analyse
Ce document associe texte et graphiques présentant les effets du VIH sur le système
immunitaire et ses conséquences.
Figure A
Ce document est un diagramme en bâtonnet présentant l’évolution au cours du temps des
quantités de VIH et d’anticorps spécifiques chez un individu séropositif.
L’introduction du virus dans l’organisme entraîne sa multiplication et passe de 1 à 6 unités
arbitraires au bout de 7 mois.
De 7 mois à 3 ans, la quantité de VIH reste constante à 1u.a mais la production d’anticorps
anti-VIH augmente pour atteindre 6 u.a.
Au-delà de 3 ans, la quantité d’anticorps diminue progressivement pour presque s’annuler
après la 10e année alors que la quantité de VIH augmente pour atteindre 6 u.a.
Conclusion partielle 1
L’infection par le VIH est à l’origine de la séropositivité, le taux élevé d’anticorps
empêche la multiplication du virus.
Figure B
Ce document est un graphe présentant l’évolution du nombre de LT4 et de LT8 en présence
du VIH.
En présence de VIH, le pourcentage de LT4 diminue et passe de 100% à presque 0% au bout
de 25 jours d’exposition alors que le pourcentage des LT8 ne varie presque pas durant cette période.
Le VIH ne détruit que les LT4.
Figure C
Ce document est un graphe présentant l’évolution de la maladie en fonction de la diminution
du nombre de LT4.
De 800 à 200 LT4, le système immunitaire fonctionne mal mais il n’y a pas de signes cliniques.
Lorsque les LT4 passent de 150 à 50 par mm3, il y a des maladies infectieuses opportunistes.
Lorsque les LT4 passent de 50 à 0 par mm3 il y a déficience immunitaire totale suivie par la
mort du sujet.
37
La diminution des LT4 entraîne l’évolution du SIDA.
Conclusion générale :
- Anti -VIH - LT4 - Système immunitaire - Opportunistes
ACTIVITE 5
DOCUMENT 7
Analyse
Ce document associe texte, image et schéma présentant le cycle de reproduction du virus
dans la cellule cible (LT4).
Le cycle de développement se déroule selon les étapes suivantes :
- Fixation du virus sur la membrane de la cellule cible par la liaison des gp120 avec des
récepteurs CD4.
- Entrée de l’ARN viral et des enzymes virales.
- Rétrotranscription de l’ARN viral en ADN proviral grâce à la transcriptase inverse.
- Incorporation de l’ADN proviral dans le génome de la cellule hôte grâce à l’intégrase.
- Transcription de l’ADN proviral en ARN messager viral grâce à l’ARN polymérase de la cellule
hôte.
- L’ARN messager viral est traduit en protéine grâce aux ribosomes de la cellule hôte suivit
d’une séparation par la protéase pour donner des protéines virales.
- Reconstitution de nouveaux virions qui bourgeonnent à la surface de la cellule infectée.
- La sortie de très nombreux virus est suivie de la mort de la cellule parasitée et de l’infection
de nombreuses cellules porteuses des récepteurs CD4.
-
Le cycle de reproduction du VIH est assuré par le bon fonctionnement des enzymes virales. La
production de nouveaux virions ou de nouveaux virus entraîne la mort de la cellule hôte.
DOCUMENT 8
Analyse
Ce document associe texte et schéma présentant le ralentissement de la reproduction du VIH
par la trithérapie.
Le ralentissement du cycle de reproduction est possible grâce à l’inhibition du
fonctionnement des 3 enzymes virales à savoir : la transcriptase inverse, l’intégrase et la protéase.
La polythérapie, elle, en plus du blocage des 3 enzymes peut empêcher la fixation du virus sur
les CD4.
La trithérapie est donc un mécanisme antirétroviral qui bloque le bon déroulement du cycle du VIH.
Le cycle de reproduction du VIH repose sur le bon fonctionnement des 3 enzymes
virales. Leur inhibition par la trithérapie bloque ou ralentit la maladie.
38
ACTIVITE 6
DOCUMENT 9
Analyse
Ce document associe deux graphes présentant l’évolution du taux plasmatique d’anticorps
spécifique.
- Le graphe a montre le taux d’anticorps dans le sang suite à deux injections successives du
même antigène.
Suite à la première injection, le taux d’anticorps dans le sang augmente à la première semaine et
entraîne une valeur maximale à la deuxième semaine avant de diminuer progressivement.
La deuxième injection entraîne une production immédiate et plus importante d’anticorps.
La vaccination permet la production d’anticorps et de cellules mémoires.
- Le graphe b
Trois injections successives du virus de l’hépatite B entraîne un taux d’anticorps anti-HBs
supérieur à la zone de protection qui est de 102 mUI.ml-1 qui diminue rapidement.
Une injection de rappel au 12e mois, entraîne une production importante d’anticorps anti-HBs
qui atteint 104 mUI.mL-1.
La quantité d’anticorps diminue progressivement mais reste au-dessus de la zone de
protection.
La vaccination permet d’avoir un taux d’anticorps qui reste supérieur à la zone de protection.
INTERET
- Humorale - Préventive
ACTIVITE 7
PRINCIPE :
-Immunité - Anticorps - Curatif - Courte - Passive - Temporaire
CONTENU UTILISATION RÔLE EFFICACITE ACTION DUREE DE

PROTECTIO
N
VACCIN Stimulation du Produire des
Antigène système lymphocytes
atténué ou Préventive immunitaire Très mémoires Longue
produit pour la efficace
dérivé production de
cellules
mémoires
SERUM Anticorps Neutralisation
spécifiques Curative Transfert Efficacité de l’antigène Temporaire
provenant d’immunité limité par la
de l’animal formation
CONCLUSION
- Adaptative - Cellulaire - Hôte
39
CHAPITRE 9 :
LA COMMUNICATION NERVEUSE
Propriétés intégratrices des centres nerveux
Problème : Comment se fait la connaissance, la conduction et le traitement du message ?

ACTIVITE 1
DOCUMENT 1 :
Analyse
Ce document associe texte et schéma présentant deux exemples de réflexe myotatique.
Il existe plusieurs types de réflexe myotatiques :
- Une percussion est portée à l’aide d’un petit marteau au-dessous de la rotule. On observe une
extension, c’est le réflexe myotatique.
- Un coup sec porté sur le tendon d’Achille provoque un mouvement d’extension du pied : c’est
le réflexe achilléen dû à la contraction des muscles extenseurs du pied.
-
Conclusion :
- Involontaire - Muscle - D’étirement
ACTIVITE 2
DOCUMENT 2 :
Mécanisme du réflexe myotatique :

L’étirement du muscle entraîne la réaction du récepteur sensoriel donnant naissance à un message
nerveux sensitif conduit par une fibre nerveuse efférente. Au niveau du centre nerveux (moelle
épinière), ce message est transformé en influx nerveux moteur conduit par des fibres motrices qui
arrive au muscle étiré et provoque sa contraction.
ACTIVITE 3
DOCUMENT 4 :
Analyse
Ce document associe texte et graphe présentant les enregistrements de l’activité de deux
muscles antagonistes.
Une stimulation de la patte postérieure d’un animal spinal entraîne l’augmentation de la
tension du muscle fléchisseur et la diminution de la tension du muscle extenseur, ce qui entraîne la
flexion du membre.
Conclusion
Les muscles antagonistes sont donc des muscles qui réagissent simultanément de
manière inverse.
40
DOCUMENT 5 :
Explication :
-Baisse - Antagoniste - Fuseau neuromusculaire - Activation - Fléchisseur - Inhibition
- Antagoniste ou extenseur - Relâchement - L’interneurone
ACTIVITE 4
DOCUMENT 6A :
La moelle épinière est constituée d’une partie centrale appelée substance grise et d’une partie
périphérique qui est la substance blanche.
La substance grise contient des corps cellulaires et des fibres nerveuses. La substance blanche
contient uniquement des fibres nerveuses généralement myélinisées.
DOCUMENT 6B :
Une cellule nerveuse ou neurone est très spécialisée. Elle comporte 3 parties :
- Les dendrites sont des prolongements très ramifies du corps cellulaire.
- Un corps cellulaire où se trouve le noyau.
- L’axone est un long prolongement du corps cellulaire qui se termine par l’arborisation
terminale. Sa longueur est variable.
On distingue 2 types de fibres :
- Les fibres myélinisées dont l’axone est libre.
- Les fibres myélinisées dont l’axone est entouré d’une gaine de myéline issue de l’enroulement d’une
cellule de Schwann.
ACTIVITE 5
DOCUMENT 8 :
Analyse
Ce document est un tableau présentant les résultats des expériences de Waller.
1 expérience :
ère
La section du nerf rachidien entraîne la perte immédiate de toute motricité et de toute

sensibilité de la région du corps innervée par ce nerf. A long terme, les fibres nerveuses de la moelle
épinière dégénèrent.
Le nerf rachidien renferme donc des neurones moteurs et sensitifs. Le corps cellulaire de ces
neurones se trouve du côté de la moelle épinière.
2ème expérience :
La section de part et d’autre du ganglion spinal entraîne uniquement la perte de la sensibilité de
la région du corps innervé par ce nerf. A la longue, les fibres nerveuses dégénèrent de part et d’autre
du ganglion spinal isolé, ainsi que la partie dorsale du nerf rachidien.
La racine postérieure renferme des neurones sensitifs. Le corps cellulaire de ces neurones, se
trouve dans le ganglion spinal.
41
3ème expérience :
La section de la racine antérieure de la moelle épinière entraîne uniquement la perte de la
motricité de toute la région du corps innervée par ce nerf. A long terme, les fibres nerveuses
dégénèrent dans la partie de la racine antérieure séparée de la moelle épinière, ainsi que dans la
partie ventrale du nerf rachidien.
La racine antérieure de la moelle épinière renferme les neurones moteurs. Le corps cellulaire
de ses neurones se trouve du côté de la moelle épinière.
Le nerf rachidien est un nerf mixte qui renferme à la fois des fibres sensitives et
motrices.
Les neurones sensitifs passent par la racine postérieure et ont leur corps cellulaire dans le
ganglion spinal.
Les neurones moteurs passent par la racine antérieure et ont leur corps cellulaire dans
la moelle épinière.
ACTIVITE 6
DOCUMENT 9 :
Analyse
Ce document associe schéma et graphe mettant en évidence le potentiel de repos d’un neurone.
Quand les électrodes A et B sont à la surface de l’axone, la différence de potentiel (ddp) est nulle.
Quand A est à la surface et B introduit dans l’axone. La ddp passe à -70 mV
Il existe une différence de potentiel entre l’extérieur et l’intérieur. Cette différence de
potentiel de -70 mV est appelé potentiel de repos.
DOCUMENT 10 :
Analyse
Ce document associe texte et tableau présentant les concentrations d’ions dans les milieux
intra et extracellulaires.
La concentration en K+ est plus élevée dans le milieu intracellulaire que dans le milieu
extracellulaire.
La concentration en Na+ est moins élevée dans le milieu intracellulaire que dans le milieu
extracellulaire.
Le milieu extracellulaire est plus riche en ions positifs que le milieu intracellulaire.
Le potentiel de repos est donc dû à l’inégale répartition des ions K+ et Na+ de part et d’autre de
la membrane de l’action de calamar.
42
DOCUMENT 11 :
Analyse
Ce document est un schéma présentant la perméabilité de la membrane aux ions Na+.
Si on plonge l’axone de calmar fermé aux deux extrémités dans un liquide renfermant des ions Na+
radioactif, au bout de quelques temps on retrouve des ions Na+ radioactif dans l’axone.
Si on plonge un axone contenant des ions Na+ radioactifs dans un liquide extracellulaire non
radioactif, au bout de quelques temps, on retrouve des ions Na+ radioactifs dans le liquide.
Le même constat se fait avec des ions K+ mais avec un flux supérieur.
La membrane de l’axone est donc perméable aux ions Na+ et K+ dans les deux sens.
DOCUMENT 12 :
Analyse
Ce document associe texte et schéma montrant l’origine de la perméabilité aux ions Na+ et K+
et le maintien du potentiel de repos.
Sur la membrane de l’axone, on a deux catégories de protéines : les canaux de fuite de K+ en
permanence ouverts qui laisse entrer les ions Na+ et laisse sortir les ions K+.
La pompe Na+ - K+, ATP dépendant refoule les ions Na+ et fait rentrer les ions K+ contre le
gradient de concentration.
Le maintien du potentiel de repos est donc dû au fonctionnement de la pompe Na+ - K+.
Conclusion :
- Électronégatif - K+ et Na+ - Canaux de fuite de K+ - Na+, K+ ATP dépendant - ATP
DOCUMENT 13 :
*La dépolarisation qui est une phase d’inversion de la polarité membranaire qui lui donne un signe
positif.
*La repolarisation qui est une phase de retour au potentiel de repos.
* L’hyperpolarisation due au déplacement temporaire de potentiel de repos lors du réajustement.
DOCUMENT 14 :
*La dépolarisation est due à l’ouverture des canaux Na+ voltages dépendants et à l’entrée massives
des ions Na+.
*La repolarisation est due à la fermeture des canaux Na+ voltages dépendants suivi de l’ouverture des
canaux K+ voltages dépendants qui laissent sortir massivement les ions K+.
*L’hyperpolarisation est due à la sortie excessive des ions K+. Le retour au potentiel de repos est
assuré par le fonctionnement de la pompe Na+ K+ après la fermeture des canaux Na+ K+ voltages
dépendants.
43
ACTIVITE 8
DOCUMENT 15 :
Analyse
Ce document associe texte, graphiques et schémas présentant la naissance d’un message
nerveux au niveau d’un récepteur sensoriel.
Une intensité du stimulus croissante mais infraliminaire donne des potentiels récepteurs au
niveau du site transducteur de plus en plus élevé qui se propage jusqu’au niveau du site générateur.
Des intensités seuil ou supraliminaires donnent des potentiels récepteurs de plus en plus
élever qui se traduit en potentiel d’action au niveau du site générateur et se propage le long de la
fibre nerveuse sensitive.
Conclusion
Le message nerveux naît donc au niveau du site générateur, à condition que le stimulus soit
suffisant c’est-à-dire atteint le seuil d’excitation.
N.B. – C’est au niveau du site générateur qu’on retrouve les premiers canaux Na+ voltage dépendant qui
peuvent provoquer une dépolarisation suite à la rentrée massive des ions Na+.
- L’amplitude des potentiels d’action reste constante même si on augmente l’intensité des stimuli. On
dit donc que la fibre nerveuse répond à la loi du tout ou rien.
ACTIVITE 9
DOCUMENT 16 :
Analyse
Ce document associe texte, schéma et graphe présentant les messages nerveux enregistrés
après stimulation des corpuscules de Pacini.
Pour une pression de 0,1g/cm2 sur le corpuscule de Pacini, n’entraîne pas de potentiel
d’action mais quand la pression passe de 0,5 à 10g on obtient des potentiels d’action dont la
fréquence augmente avec la pression sans augmenter l’amplitude de ces potentiels d’action.
Conclusion
Le message nerveux est donc codé en modulation de fréquence des potentiels d’actions.
ACTIVITE 10
DOCUMENT 17A :
Analyse
Ce document associe texte et tableau présentant la vitesse de l’influx nerveux.
Pour des fibres myélinisées, plus le diamètre augmente plus la vitesse de propagation augmente, elle
passe de 12m/s à 120m/s quand le diamètre passe de 2 à 20 µm.
A diamètre égal (2µm), la vitesse de propagation est 2m/s pour des fibres sans myélines et de 12m/s
pour des fibres myélinisées.
La vitesse de propagation augmente avec le diamètre de la fibre. Mais à diamètre égal, les
fibres myélinisées conduisent plus rapidement que les fibres myélinisées.
44
DOCUMENT 17B :
Analyse
Ce document associe texte et schéma présentant les modes de propagation du message
nerveux le long des fibres nerveuses.
Au niveau des fibres non myélinisées, une zone dépolarisée, provoque la dépolarisation de la
zone voisine, ceci de manière continue.
Pour des fibres nerveuses myélinisées, la dépolarisation se fait qu’au niveau des
étranglements de Ranvier. Le message saute d’un nœud à l’autre.
La propagation est continue au niveau des fibres non myélinisées alors qu’elle est saltatoire
au niveau des fibres myélinisées.
ACTIVITE 11
DOCUMENT 18 :
Analyse
Ce document associe schémas et graphiques présentant les structures et fonctionnements
d’une synapse électrique.
Au niveau de la synapse chimique, c’est-à-dire présentant une fente synaptique donne un
potentiel présynaptique suivi d’un potentiel d’action postsynaptique après un délai synaptique
(temps de latence).
Au niveau d’une synapse électrique où la membrane pré et postsynaptique sont étroitement
liés par des protéines de fonctions appelées « gap ».
Une stimulation entraîne un potentiel d’action présynaptique et un potentiel d’action
postsynaptique sans délais synaptique.
Conclusion
Au niveau des synapses chimiques, le délai synaptique s’explique par le fait que le message
nerveux présynaptique doit se transformer en message chimique (neuromédiateur) pour franchir la
fente avant d’être retranscrit en message électrique postsynaptique.
Au niveau des synapses électriques, l’absence de délai synaptique s’explique par l’absence de
fente synaptique. En effet, les deux membranes sont étroitement collées.
ACTIVITE 12
Etapes de fonctionnement d’une synapse inhibitrice utilisant GABA :
- Arrivé du potentiel d’action présynaptique.

- Entrée des ions Ca2+ à travers la membrane présynaptique.
- Libération par exocytose dans la fente synaptique de GABA stocké dans les vésicules
présynaptique.
- Fixation des molécules GABA sur des canaux à Cl- chimio-dépendants, ce qui provoque leur
ouverture.
- Entrée massive de Cl- qui déclenchent un PPSI.
45
ACTIVITE 13
DOCUMENT 19 :
Analyse
Ce document associe textes, schémas et tableaux présentant l’intégration des messages
afférents dans la moelle épinière.
1ère expérience :
La stimulation d’intensité croissante en 1, 2 et 3 donne en S une réponse de plus en plus
élevée, un PPSE de plus en plus ample en M1 et des PPSI de plus en plus élever en M2 et aucune
réponse en A.
Les intensités 4 et 5 plus élevées donnent des réponses maximales en S, un potentiel
d’action d’amplitude constante en A et en M1 et des PPSI de plus en plus accentué en M2.
Le motoneurone M1 est capable de recevoir plusieurs messages afférents pour donner
naissance à un potentiel d’action par sommation spatiale.
Cette même sommation permet au motoneurone M2 de donner naissance à des PPSI de plus en
plus élevé.
Seuls les potentiels d’action se propage jusqu’en A.
Mise en relation
Plus l’intensité de la stimulation augmente, plus le nombre de fibres recrutés s’élève
déversant plus de neurotransmetteurs dans la fente synaptique qui ouvre de plus en plus de canaux
Na+ chimio-dépendants postsynaptique. La rentrée de peu de Na+ donne naissance à un PPSE.
Si la quantité de neurotransmetteurs augmente avec le recrutement de plus en plus de fibres
suite à l’augmentation de l’intensité de la stimulation, il y a naissance d’un potentiel d’action
postsynaptique.
Ces intensités croissantes font aussi libérer de plus en plus de neurotransmetteurs inhibiteurs
par interneurone donnant naissance en M2 à des PPSI suite à la rentrée des ions Cl- par l’ouverture
des canaux Cl- chimio-dépendants postsynaptique.
2ème expérience :
Deux stimulations successives à l’intensité faible espacées d’environ 13 ms donnent deux
PPSE successives en M1.
Plus on réduit le délai qui sépare les deux stimulations plus les PPSE se rapprochent et
chevauchent.
Si le délai est très réduit (5ms), on a un potentiel d’action en M1.
Le motoneurone M1 est donc capable de donner naissance à un potentiel d’action
postsynaptique si on rapproche des stimuli infraliminaires.
Mise en relation
Une stimulation infraliminaire donne un PPSE mais si la deuxième arrive avant la fermeture
des canaux chimio-dépendants précédant, d’autres s’ouvrent entraînant la rentrée de suffisamment
d’ions Na+ à l’origine d’un potentiel d’action postsynaptique : c’est la sommation temporelle.
Les motoneurones sont capables d’intégrer des messages afférents pour donner naissance à
un seul message afférent adapté. Cette intégration se fait par sommation spatiale car on augmente
l’intensité de la stimulation, ou temporel lorsqu’on réduit le délai entre des stimulations
infraliminaires. Cette sommation peut se faire au niveau des synapses excitatrices comme des
synapses inhibitrices.
46
CHAPITRE 10 :
UN EXEMPLE D’aCtIVItÉ CÉRÉBRaLE : LA MOTRICITÉ DIRIGÉE
Problème : Comment les mécanismes cérébraux interviennent dans la motricité dirigée.
ACTIVITE 1
DOCUMENT 2 :
Analyse
Ce document associe texte, schéma et tableau présentant les expériences de mise en évidences
des différentes aires cérébrales.
- La lésion d’une aire visuelle primaire entraîne la cécité. La stimulation d’une aire visuelle primaire
entraîne les phosphènes.
- Une lésion d’aire d’association visuelle entraîne une agnosie visuelle. Et une stimulation entraîne des
hallucinations.
- Une lésion de l’aire motrice, l’aire prémotrice ou encore l’aire motrice supplémentaire entraîne une
paralysie qui peut évoluer vers une parésie.
 Une stimulation de l’aire motrice entraîne des mouvements localisés à un muscle différent selon le
point stimulé et du côté opposé à l’hémisphère stimulé.
 Une stimulation de l’aire prémotrice entraîne des mouvements complexes de postures, lents et
soutenus.
 Une stimulation de l’aire motrice supplémentaire entraîne une vocalisation ou arrêt de la parole.
CONCLUSION
En fonction de leurs rôles, les aires cérébrales peuvent être classées en deux groupes :
Les aires visuelles responsables de la vue et les aires motrices qui commandent les
mouvements et leur précision.
ACTIVITE 2
DOCUMENT 4 :
Analyse
Ce document associe texte et électroencéphalographes présentant l’intervention des centres
nerveux sous-corticaux.
Des mouvements du poignet gauche entraînent une activité de centres nerveux sous-corticaux
avec une amplitude maximale de 10 microvolts chez un sujet témoin.
Chez un sujet atteint de Parkinson, cette activité est de 5 microvolts et se fait plus
tardivement.
Les centres nerveux sous-corticaux contrôlent la rapidité et la puissance des mouvements.
47
DOCUMENT 5 :
Analyse
Ce document associe texte et graphe présentant l’intervention du cervelet.
- Chez un sujet A présentant une lésion du côté droit du cervelet, la tension du ressort du côté gauche
et sa tension baisse immédiatement après relâchement contrairement à la main gauche.
- Chez un sujet B, ayant une lésion du côté gauche du cervelet, la main droite parvient à maintenir la
tension du ressort au niveau indiqué contrairement à la main gauche.
Le cervelet intervient dans la précision et commande le même côté.
CONCLUSION
Le contrôle qui s’effectue au niveau du cervelet a pour but de coordonner l’ensemble des
mouvements rapides (dans le cas du langage par exemple). Un autre contrôle s’effectue au niveau des
centres nerveux sous-corticaux : Il concerne les mouvements lents et plus régulier (posture). Les
neurones sont synchronisés au niveau des centres sous-corticaux (aire motrice et aire pré motrice).
48
CHAPITRE 11 :
LA régulation de la glycémie
Problème : Comment se fait la régulation de la glycémie ?
ACTIVITE 1
DOCUMENT 1 :
Analyse
Le document associe texte, schéma, et graphe présentant l’effet d’une greffe d’un pancréas
après ablation sur la glycémie.
Chez un chien pancréatectomisé le branchement d’un pancréas entraine la diminution de la
glycémie de 4 à 1 g.L-1 au bout de quelques heures.
Lorsqu’on débranche le pancréas la glycémie remonte à environ 3 g.L-1 à la 20e heure.
Le pancréas est donc un organe régulateur de la glycémie.
DOCUMENT 2 :
Analyse
Le document associe texte, schéma et graphes (diagrammes) présentant le rôle du foie dans
la régulation de la glycémie.
- A jeun la glycémie est à 0,8 g.L-1 à l’entrée de l’intestin et dans la veine porte. Tandis qu’à la sortie du
foie elle est de 1,2 g.L-1.
- Après un repas la glycémie est de 1g. L-1 à l’entrée de l’intestin est à 1,2g. L-1 a la sortie du foie.
Tandis que dans la veine porte la glycémie est de 2,5 g.L-1.
Le foie est un organe de réserve capable de libérer du glucose en période du jeun et capable
d’en stocker après un repas.
DOCUMENT 3 :
Analyse
Le document associe texte, schéma et diagrammes présentant des organes consommateurs de
glucose.
- A l’entrée des poumons la glycémie est de 1,3 g.L-1 et de 1, 25 g.L-1 à la sortie.
- A l’entrée du cerveau la glycémie est de 1,3 g.L-1 et à sa sortie est de 0,94g. L-1.
- A l’entrée du muscle la glycémie est de 1,25 g.L-1 au repos et à l’effort. Tandis qu’à la sortie elle est de
1 g.L-1 pour un muscle au repos et de 0,82 g.L-1 pour un muscle à l’effort.
Les organes consommateurs de glucose sont le muscle, les poumons et le cerveau.
Conclusion
Le pancréas est un organe régulateur de la glycémie.
Le foie est un organe de réserve.
Le muscle, les poumons et le cerveau sont des organes consommateurs du glucose.
49
ACTIVITE 2 :
DOCUMENT 4 :
Analyse
Le document associe texte, schéma, et graphe présentant l’action des hormones
pancréatiques sur la glycémie.
Expérience B
- Une perfusion de l’insuline de 90 min entraîne la baisse de glycémie de 1,02 à 0,6 g.L-1.
- Après la perfusion, la glycémie remonte pour atteindre 1,1 g.L-1.
L’insuline fait baisser la glycémie donc c’est une hormone hypoglycémiante.
Expérience C
- Une perfusion de glucagon augmente la glycémie de 1 à 2g.L-1.
- Après la perfusion la glycémie diminue pour atteindre 1g.L-1.
Le glucagon fait augmenter la glycémie donc c’est une hormone hyperglycémiante.
CONCLUSION
- Ilots de Langerhans – Alpha – Périphérie – Glucagon -Hyperglycémiante – Bêta – Centre –
Insuline - Hypoglycémiante
ACTIVITE 3
DOCUMENT 5 :
Analyse
Le document associe texte et graphe présentant la variation de l’activité des enzymes
hépatiques.
L’injection d’insuline entraine une augmentation de l’activité du glycogène synthase qui passe
de 5% à environ 65% en 6min et une diminution de l’activité du glycogène phosphorylase qui passe
de 78% à environ 10% en 2min par les cellules du foie.
L’insuline active la synthèse du glycogène (glycogénogénèse) et inhibe l’hydrolyse du glycogène
(glycogénolyse) au niveau du foie.
DOCUMENT 6 :
Analyse
Le document associe texte et graphe présentant l’action de l’insuline sur le foie.
L’augmentation de la concentration d’insuline entraine une diminution de la libération du
glucose de 2,0 à 0 mg.kg-1.min-1 et une augmentation de la capture du glucose de 2,0 à 9, 9mg.kg-
1.min-1.
L’insuline arrête la libération du glucose et augmente sa consommation par les cellules
hépatiques.
Conclusion
Glycogène phosphorylase – glycogène synthase – glucose- glycogène -réserve
50
ACTIVITE 4 :
DOCUMENT 7 :
Analyse
Le document associe texte, tableau et graphes présentant les expériences de mise en évidence
de l’action de l’insuline sur les cellules de l’organisme.
Expérience 1
L’ingestion de 50g de glucose entraine une augmentation de la glycémie de 0,8g/La 1,5g/L au
bout de 30min et une augmentation de l’insulinémie de 1,9g/L a 6g/L. Puis La glycémie diminue
pour atteindre 1g/L et l’insulinémie diminue de 6g/L à 2g/L.
L’insuline fait baisser (diminue) la glycémie.
Expérience 2
Analyse
L’injection d’insuline en continue entraine une baisse de la glycémie dans le sang veineux
sortant du foie de 0,92g/L a 0,68g/L. Cette injection n’agit pas sur le sang artère arrivant au foie.
L’insuline stimule la mise en réserve du glucose dans le foie.
Expérience 3
Analyse
La quantité du glucose prélever par le muscle est de 1,43mg/g dans un milieu sans insuline et
augmente de 1,88 mg/g dans un milieu avec insuline
La quantité de glycogène musculaire dans un milieu avec insuline est de 2,85 mg/g de muscle
est supérieure à sa quantité dans un milieu sans insuline de 2,45 mg/g de muscle.
L’insuline entraine la consommation du glucose par le muscle pour assurer la glycogénogenèse.
DOCUMENT 8 :
Analyse
Le document est un texte présentant l’action de l’inuline sur le tissu adipeux
Une alimentation riche en glucose entraine l’engraissement. La destruction des cellules
sécrétrices d’insuline réduit la formation des lipides de 90% dans le tissu adipeux.
L’insuline entraine la transformation des glucides en lipides dans les tissus adipeux. C’est
la lipogenèse.
Conclusion
Hypoglycémiante – glycogénolyse – glycogénogenèse – consommation- glycogénogenèse-
lipogenèse – lipolyse.
ACTIVITE 5 :
DOCUMENT 10 :
Analyse
Le document est un ensemble de graphe présentant l’action du glucagon sur les cellules
hépatiques.
Expérience a
12h après un repas, une injection en continue de glucagon (2,5 μg /min) entraine une
augmentation de la glycémie de 90 à 200mg/100Ml en 4h.
Apres l’injection, la glycémie revient à 100mg /100ml au bout d’une heure.
Le glucagon entraine une hyperglycémie.
51
Expérience b
Analyse
12h après un repas, l’injection continue de glucagon entraine une baisse de la quantité de
glycogène hépatique de 4,3g/100g de foie à 1g/100g de foie.
Apres injection, la quantité de glycogène hépatique augmente progressivement.
Le glucagon entraine la glycogénolyse hépatique.
Expérience c
Analyse
12h après un repas, l’injection de glucagon pendant 4h entraine une augmentation de
l’activité du glycogène phosphorylase hépatique qui passe de 150 à 750 UA avant de diminuer
progressivement jusqu’à 250 UA après l’injection.
Le glucagon active le glycogène phosphorylase hépatique.
Conclusion
Glycogène phosphorylase – glycogénolyse – glucose – augmente.
NB : néoglucogenèse.
ACTIVITE 6 :
DOCUMENT 11 :
Analyse
Ce document associe texte et schéma présentant l’action des hormones hyperglycémiante sur leurs
cellules cibles.
La régulation de la glycémie :
GLANDES ORGANES
SYSTEMES HORMONES ACTIONS
SECRETRICES CIBLES
LE PANCREAS + Néoglucogenèse
Foie
GLUCAGON
(Cellule α des + Glycogénolyse
ilots de
Cellules
Langerhans)
adipeuses + Lipolyse
GLANDE + Glycogénolyse
ADRENALINE SURRENALE
Foie + Néoglucogenèse
Médullosurrénale
Toutes
HYPERGLYCEMIANT
GLANDE cellules de - Usage de glucose
CORTISOL SURRENALE l’organisme
(Corticosurrénale) Cellules
adipeuses + lipolyse
Cellule du
+ Glycogénolyse
HORMONE
L’HYPOPHYSE foie +Néoglucogenèse
DE
CROISSANCE
(Lobe antérieur) Cellules - Utilisation du
musculaires glucose
+ Phénomène activé - Phénomène inhibé
52
ACTIVITE 7:
DOCUMENT 12 :
Analyse
Ce document associe texte et schéma présentant le mode d’action d’une hormone
hyperglycémiante.
L’adrénaline déversée dans le sang se fixe sur ses organes cibles (organe portant des
récepteurs). Elle active une protéine qui inhibe l’enzyme qui catalyse la synthèse du glycogène et
active l’enzyme qui catalyse l’hydrolyse du glycogène. Ceci entraine une libération du glucose dans
le sang augmentant ainsi la glycémie.
Conclusion
Les hormones hyperglycémiantes activent la glycogénolyse et inhibe la glycogénogenèse.
NB : L’insuline agit de manière inverse.
Activité 8:
Document 13 : Voir textes
53
CHAPITRE 12 :
LA RÉGULATON DE LA PRESSION ARTÉRIELLE
Problème : Comment les mécanismes nerveux et hormonaux assurent la régulation de la pression

artérielle ?
ACTIVITE 1
DOCUMENT 1 :
Analyse
Ce document associe texte et graphe présentant les mesures des pressions intraventriculaires
et aortiques.
- Durant la systole auriculaire, la pression intraventriculaire est d’environ 17 mm Hg, alors que la
pression aortique est d’environ 70 mm Hg.
- Durant la systole ventriculaire, la pression intraventriculaire et aortique est presque identique et
est d’environ 120 mm Hg.
- Durant la diastole, la pression intraventriculaire diminue fortement jusqu’à 10 mm Hg alors que la
pression aortique diminue légèrement jusqu’à environ 80 mm Hg.
L’activité cardiaque influence la pression artérielle. La pression maximale est due à la

contraction des ventricules (Systole Ventriculaire) contrairement à la pression minimale.
DOCUMENT 2 :
Analyse
Ce document associe texte et graphe présentant la variation de la pression sanguine à
l’intérieur des vaisseaux sanguins.
Au niveau du ventricule gauche, la pression varie entre une valeur minimale nulle et une
valeur maximale de 130 mm Hg.
Au niveau des artérioles, la différence entre la valeur minimale et maximale s’atténue. Cette
différence est nulle au niveau des capillaires, des veinules et des veines.
Si la pression artérielle maximale est due à la contraction des ventricules, la pression
minimale est due à la résistance des vaisseaux périphériques à l’écoulement, mais aussi à la
vasoconstriction des artères.
DOCUMENT 3 :
Analyse
Ce document associe texte et graphe présentant la variation de la pression artérielle en
fonction de la volémie.
Une hémorragie entraîne une baisse de la pression artérielle systolique de 12 à 7 cm de Hg et
après l’hémorragie, elle augmente pour revenir à 12 cm de Hg.
La volémie fait varier la pression artérielle. Une variation de la volémie entraîne une variation
de la Pa dans le même sens.
54
DOCUMENT 4 :
Analyse
Ce document est un texte présentant d’autres facteurs de la variation de la pression artérielle
(Pa).
- En position debout, la pression est plus élevée au niveau des pieds à cause de la colonne de sang qui
s’ajoute à la pression d’origine cardiaque. En position couché, le sang remonte plus facilement au
cœur augmentant ainsi la Pa au niveau de l’aorte et des carotides.
- Le sommeil entraîne une diminution de la Pa de 14 à 7 ou 8 cm Hg.
- L’activité physique intense entraîne une augmentation de la Pa suite à l’augmentation du débit
cardiaque.
- Une baisse de la volémie entraîne une hypotension, une concentration élevée de Na+ conduit à une
augmentation de la volémie provoquant une hypertension. L’augmentation de la résistance à
l’écoulement du sang entraîne aussi une hypertension.
La modification de la position du corps, l’état de vigilance, l’exercice musculaire, la volémie, la
concentration en Na+ et la résistance à l’écoulement du sang au niveau des artères et artérioles sont
des facteurs pouvant faire varier la Pa.
En plus de l’activité cardiaque, de la volémie et de la vasoconstriction, d’autres
facteurs comme la position du corps, l’état de vigilance, l’exercice musculaire et les facteurs
pathologiques sont des facteurs de variation de la Pa.
ACTIVITE 2
DOCUMENT 5 :
Analyse
Ce document associe texte et schémas présentant les expériences de Hering.
Une hypertension au niveau du sinus carotidien isolé suite à une injection du liquide
physiologique entraîne une baisse du rythme cardiaque et de la pression sanguine (1ère expérience).
Une hypotension au niveau du sinus carotidien suite au pincement des deux carotides entraîne
l’accélération du rythme cardiaque et une augmentation de la pression sanguine (2ème expérience).
Au niveau des sinus carotidiens, nous avons des barorécepteurs sensibles à la variation de la
pression artérielle. La régulation de cette pression se fait par l’activité cardiaque (le cœur).
DOCUMENT 6 :
Analyse
Ce document associe texte et schéma présentant des voies nerveuses reflexes impliquées dans
la régulation de la pression artérielle.
Le sinus carotidien et la crosse aortique sont reliés au centre nerveux bulbaire par le nerf de
Hering et le nerf de Cyon. Ces centres nerveux sont reliés au cœur par le nerf X du système
parasympathique d’une part et d’autre part, par les nerfs du système orthosympathique provenant
du ganglion étoilé.
Il existe une communication nerveuse entre le sinus carotidien et le cœur via un centre nerveux
appelé bulbe rachidien.
55
DOCUMENT 7 :
DOCUMENT 7A :
Analyse
Ce document associe textes et tableau présentant des expériences de mise en évidence du rôle
des fibres nerveuses cardiaques du système parasympathique.
La section du nerf X entraîne une augmentation de la fréquence cardiaque et de l’amplitude
des contractions cardiaques.
L’excitation électrique du bout périphérique du nerf X entraîne une diminution de la fréquence
cardiaque et de l’amplitude des contractions cardiaques alors que l’excitation du bout central est
sans effets.
La section du nerf de Hering entraîne une augmentation de la fréquence cardiaque et de
l’amplitude des contractions cardiaques.
L’excitation électrique du bout périphérique du nerf de Hering est sans effets alors que
l’excitation du bout central entraîne une diminution de la fréquence cardiaque et de l’amplitude des
concentrations cardiaques.
Le nerf X et le nerf de Hering ont des rôles modérateurs sur le rythme cardiaque. Le nerf X
conduit des messages centrifuges alors que le nerf de Hering conduit des messages centripètes.
DOCUMENT 7B :
Ce document associe textes et tableau présentant l’expérience de mise en évidence du rôle des
fibres nerveuses cardiaques du système orthosympathique.
L’excitation du ganglion étoilé entraîne une tachycardie (accélération du rythme cardiaque) et
une augmentation de l’amplitude des concentrations cardiaques.
L’excitation du bout central après section du nerf orthosympathique est sans effet alors que
celle de son bout périphérique provoque une accélération des contractions cardiaques.
Les fibres du système orthosympathique ont une action accélératrice du rythme cardiaque.
Ces fibres conduisent un message centrifuge.
CONCLUSION
- -Bulbaires -Ganglion étoilé -Réflexe -Sinus carotidiens -Crosse aortique
-Centre bulbaire -Modèrent -Accéléré le rythme cardiaque
ACTIVITE 3
DOCUMENT 8 :
Analyse
Ce document associe deux graphes présentant la variation de la pression artérielle après
injection intraveineuses de rénine et angiotensine chez des chiens anesthésiés.
L’injection d’angiotensine II entraîne un pic de Pa de 127 à 150 mm Hg après quelques temps
de latence avant de redescendre à sa valeur normale.
L’injection de rénine entraîne une augmentation continue de la pression artérielle de 127 à
150 mm Hg.
56
L’angiotensine augmente la pression artérielle momentanée alors que la rénine augmente la
pression artérielle plus durable. La rénine et l’angiotensine ont dont une action hypertensive.
DOCUMENT 9 :
Analyse
Ce document est un diagramme en bâtons présentant la modification du débit veineux
surrénalien d’aldostérone (molécule produite par la corticosurrénale) suite à l’injection
intraveineuse d’angiotensine (le plus puissant des vasoconstricteurs connus) chez un chien ayant
subi une ablation des reins.
Lorsque la dose d’angiotensine II augmente de 0,042 à 1,67 µg/min, le débit d’aldostérone
augmente de 1 à 25 ng/min.
L’angiotensine favorise la sécrétion de l’aldostérone.
CONCLUSION :
La rénine catalyse la transformation de l’angiotensine, protéine produite par le foie, en une

hormone appelée angiotensine. Cette dernière favorise l’élévation de la pression artérielle par
stimulation de la vasoconstriction des artérioles. Ce qui provoque une augmentation des résistances
périphériques.
De plus, il stimule la sécrétion d’aldostérone par la corticosurrénale.
ACTIVITE 4
DOCUMENT 10 :
Analyse
Ce document associe trois graphes et un texte présentant l’effet de l’aldostérone injecté dans
l’aorte sur l’élimination urinaire chez un chien ayant subi l’ablation de la glande surrénale.
L’injection de l’aldostérone chez ce chien entraîne une augmentation du pourcentage de
réabsorption du Na+ urinaire de 94 à 97% avant de redescendre à sa valeur initiale.
Cette injection entraîne également une baisse de débit de l’élimination urinaire de 42 à 37
mL/min avant de revenir à sa valeur initiale.
Enfin, cette injection entraîne aussi la diminution de l’excrétion urinaire de Na+ de 390 à 210
micros équivalents par min avant de revenir à sa valeur initiale.
Conclusion
L’aldostérone favorise la rétention du Na+ (sodium) d’où la réabsorption de l’eau. Ce
phénomène conduit à l’accroissement de la volémie qui est à l’origine de l’augmentation de la Pa.
ACTIVITE 5
DOCUMENT 11 :
Analyse
Ce document associe texte et graphe présentant l’effet de l’ADH sur la diurèse.
L’injection de l’ADH entraîne la diminution de la diurèse de 4,8 mL/min à 0,25 mL/min avant
d’augmenter pour atteindre 2 mL/min.
57
CONCLUSION :
L’ADH a principalement une action antidiurétique (diminution du volume des urines). La
quantité de cette vasopressine circulante est régulée par la pression artérielle (plus précisément, par
la volumétrie). Au niveau de l’oreillette droite, des barorécepteurs mesurent la pression artérielle. En
cas de chute de pression, l’information est transmise au centre nerveux. L’hypothalamus active alors
la sécrétion d’ADH.
ACTIVITE 6
DOCUMENT 12 :
Analyse
Ce document associe texte et graphe présentant l’effet de l’adrénaline sur la pression
artérielle.
L’injection d’adrénaline entraîne une augmentation de la pression artérielle de 120 à 210 mm Hg
avant de diminuer progressivement.
CONCLUSION :
Ces hormones (adrénaline et noradrénaline) agissent également sur la vasoconstriction des
artérioles permettant ainsi une augmentation de la pression artérielle.
58
CHAPITRE 13 :
LA RÉGULATON Du taux des hormones sexuelles.
Problème : Comment se fait la régulation des hormones sexuelles chez l’Homme ?
ACTIVITE 1
DOCUMENT 1 :
Analyse
Ce document associe texte et graphes présentant la sécrétion de la testostérone.
En 24h la testostérone en ng. mL-1 évolue de manière pulsatile selon le rythme des heures
(graphe a).
Au moment de la puberté la production de testostérone augmente, la taille des testicules
augmente de 50 à 170 cm et sa masse de 0 à 10 g (graphe b).
Conclusion :
Pulse – discontinue – testicules – puberté.
ACTIVITE 2
DOCUMENT 2 :
Analyse
Ce document associe texte et tableau présentant le rôle de l’hypophyse dans la sécrétion
hormonale.
-L’ablation de l’hypophyse (hypophysectomie) entraine l’arrêt de la production de la
testostérone et des spermatozoïdes.
-L’hypophysectomie suivie d’injection d’extraits hypophysaires entraine la reprise de
l’activité testiculaire.
-L’injection de la LH (hormone lutéinisante) entraine la production de la testostérone.
-L’injection de la FSH (hormone folliculostimulant) entraine la reprise de la production des
spermatozoïdes.
L’hypophyse contrôle l’activité des testicules grâce à deux hormones : la LH qui favorise la
production de la testostérone et la FSH qui favorise la spermatogenèse.
DOCUMENT 3 :
Analyse
Ce document associe texte et tableau présentant le rôle de l’hypothalamus dans la
sécrétion de la testostérone.
- Les lésions de neurones hypothalamiques et de la sécrétion de la tige pituitaire provoquent un
arrêt de la production de FSH et de LH.
- Une stimulation électrique des neurones hypothalamiques entraine une hypersécrétion de
FSH et de LH.
- En retrouve la GnRH dans le sang prélevé au niveau de la tige pituitaire.
L’hypothalamus contrôle la sécrétion d’hormones hypophysaires (LH et FSH) grâce une
neurohormone : la GnRH sécrétée par les neurones hypothalamiques et véhiculée via la tige
pituitaire.
59
Conclusion
GnRH – gonadostimulines – FSH et LH – LH – FSH.
ACTIVITE 3
DOCUMENT 4 :
Analyse
Ce document associe texte et série de graphiques présentant les résultats d’expériences de mise
en évidence du rétrocontrôle exercé par la testostérone.
- Avant la castration le taux de LH plasmatique varie entre 0 et 4 ng. mL-1.
- La castration provoque une augmentation de ce taux qui varie entre 10 et 20 ng. mL-1.
- Des fortes doses entrainent une chute de la LH plasmatique qui reste inférieur à 1ng. mL-1.

L’absence de testostérone suite à une castration entraine une production importante de LH. De
forte dose de testostérone entraine une baisse, voire l’arrêt de la production de LH.
Mise en relation
Baisse – rétrocontrôle – négatif.
Conclusion
Hypothalamus – GnRH – LH.
ACTIVITE 4 :
DOCUMENT 5 :
Analyse
Ce document associe texte et tableau présentant une expérience de mise en évidence du rôle de
l’hypophyse.
- L’ablation de l’hypophyse chez un jeune empêche le développement des ovaires alors que
chez un adulte cela entraîne l’arrêt de son activité cyclique et ses ovaires s’atrophient.
- Une greffe d’hypophyse d’adulte ou injection d’extraits hypophysaires entraine chez un jeune
une croissance rapide des ovaires et ovulation. Chez l’adulte hypophysectomisé cela entraine une
reprise de l’activité cyclique si l’hypophyse est greffée à son emplacement d’origine.
Les hormones hypophysaires contrôlent la bonne croissance des ovaires et leur fonctionnement
cyclique.
DOCUMENT 6 :
Analyse
Ce document associe texte et graphe présentant les conséquences d’une lésion hypothalamique et
d’une perfusion de GnRH.
Graphe a :
- Chez un sujet témoin le taux de LH varie de 4 à 5 ng .ml-1 mais connait un pic de 20 mUI-mL-1
le 14e jour.
- Chez une personne ayant subi une lésion hypothalamique le taux de LH reste inférieur à 5
mUI-mL-1 durant tout le cycle et ne connait pas de pic le 14e jour.
- Chez un sujet témoin le taux de FSH varie entre 3 et 5 ng. mL-1 mais connait un pic de 9 mUI-
mL-1 le 14e jour. Tandis que chez un sujet ayant subi une lésion hypothalamique le taux de FSH
reste inférieur à 5 mUI-mL-1 durant tout le cycle et ne connait pas de pic le 14e jour.
60
Graphe b :
- Pendant une perfusion pulsatile de GnRH le taux de FSH varie entre 8 et
12 ng .ml-1 tandis que le taux FSH varie entre 125 et 175 ng.mL-1.
- Une perfusion continue de GnRH entraîne une baisse de LH de 7 à 0 ng.mL-1 et de FSH de 150 à
25 ng.mL-1.
- Une nouvelle perfusion pulsatile entraîne la remontée de la LH et de FSH.
L’hypothalamus contrôle le taux / la sécrétion de LH et de FSH grâce à une hormone : la GnRH
(neurohormone).
DOCUMENT 7 :
Analyse
Ce document associe texte et tableau présentant le rôle de l’hypothalamus et de l’hypophyse.
- Une transplantation d’une hypophyse dans une région quelconque de l’organisme chez un
animal hypophysectomisé entraine l’arrêt de l’activité ovarienne .
- Une transplantation d’une hypophyse dans sa région d’origine chez le même animal entraine
la reprise de l’activité ovarienne.
- Une lésion des cellules neurosécrétrices de l’hypothalamus chez un animal normal non
hyposectomisé entraine l’arrêt de l’activité ovarienne.
- Une stimulation des cellules neurosécrétrices de l’hypothalamus chez le même animal
entraine une ovulation provoquée.
-
L’hypothalamus contrôle l’activité ovarienne par l’intermédiaire de l’hypophyse grâce à l’activité
de ses cellules neurosécrétrice.
Conclusion
FSH – LH – GnRH – hormones.
ACTIVITE 5 :
DOCUMENT 8 :
Analyse
Ce document associe texte et tableau présentant les conséquences d’une ovariectomie bilatérale
sur la sécrétion des gonadostimulines hypophysaire chez une rate.
- L’ovariectomie bilatérale sur la sécrétion des gonadostimulines hypophysaire chez une rate
entraine l’augmentation du taux de LH de 1 à 16 ng. mL-1 et augmentation de taux de FSH de 150 à
1250 ng. mL-1 ainsi qu’une disparition cyclique (et des pics) de ces hormones.
-
L’ovariectomie bilatérale libère la sécrétion de LH et de FSH. Les ovaires contrôlent donc la
sécrétion des hormones hypophysaires.
61
DOCUMENT 9 :
Analyse
Ce document est une suite de deux graphes présentant les conséquences d’une injection
d’œstradiol sur les sécrétions de GnRH et de LH chez une brebis.
- L’injection d’œstradiol chez une brebis entraine une baisse de la sécrétion de GnRH et de LH
ainsi que la disparition des pics de sécrétion.
L’œstradiol exerce un rétrocontrôle sur les sécrétions de LH et de GnRH (sur le complexe
hypothalamo-hypophysaire).
DOCUMENT 10 :
Analyse
Ce document associe texte et une suite de deux graphes présentant les conséquences d’une
injection d’œstradiol sur la sécrétion de LH.
- Une perfusion d’œstradiol en continue d’une concentration de
6O pg. mL-1 entraine une baisse progressive de la concentration de LH de 25 à 2 ng. mL-1.
- Une injection à forte dose d’œstradiol entraîne une augmentation brusque ou un pic de 36
ng/mL.
L’œstradiol exerce un rétrocontrôle négatif à faible dose sur les hormones hypophysaire et
hypothalamiques. A forte dose, un rétrocontrôle positif.
Conclusion
Négatif – positif – LH.
62
CHAPITRE 14 :
LA MAITRISE DE LA REPRODUCTION SEXUEE.
Problème : quels sont les modes d’action des pilules et les méthodes de procréation médicalement
assistée ?
ACTIVITE 1
DOCUMENT 1 :
Analyse
Ce document associe texte et graphes présentant l’effet d’un contraceptif oestroprogestatif sur les sécrétions
hormonales hypophysaires.
- La prise de contraceptif oral entraine le maintien du taux d’œstradiol autour de 50 pg/mL, empêche l’apparition de
pic d’œstradiol le 13e jour et la production de progestérone durant la phase lutéale.
- La prise de contraceptif oral permet de maintenir le taux de FSH à une valeur moyenne de 10 mUI/mL et le taux de
LH à 17 mUI/mL environ. Leurs pics au 13e jour disparaissent.
La pilule contraceptive empêche la variation cyclique des hormones sexuelles chez la femme. Ces pilules
empêchent ainsi les pics d’hormones comme la LH qui déclencherait l’ovulation.
DOCUMENT 2 :
Analyse
Ce document associe textes et graphes présentant l’effet de la pilule sur la glaire cervicale.
- Chez une personne ne prenant pas la pilule la filance de la glaire passe de 5 à 10 cm le 10e jour avant d’atteindre un
pic de 20 cm le 14e jour.
- Chez une personne prenant la pilule, la filance de la glaire reste constante, environ à 5 cm tout le long avec un
volume de 0,2 mL.
La pilule contraceptive empêche l’augmentation de la filance et du volume de la glaire cervical durant tout
le cycle.
La pilule bloque l’ovulation en empêchant un pic de LH grâce à un rétrocontrôle négatif. Elle empêche
l’augmentation de la filance de la glaire cervicale bloquant ainsi le passage des spermatozoïdes à
travers le col de l’utérus durant tout le cycle.
ACTIVITE 2 :
DOCUMENT 3 :
Analyse
Ce document associe texte et graphes présentant le rôle de la progestérone.
- La progestérone secrétée par le corps jaune est indispensable au début de la gestation ainsi qu’à son maintien.
- Le récepteur de cette progestérone se trouve dans le noyau de la cellule de la muqueuse utérine.
- La formation du complexe progesterone-recepteur qui se lie à l’ADN déclenche la synthèse des protéines
indispensable à l’évolution de la muqueuse utérine.
La progestérone assure l’évolution de la muqueuse utérine afin d’assurer le bon déroulement de la gestation.
63
DOCUMENT 4 :
Analyse
Ce document est un texte présentant la conséquence de l’injection du RU486 chez une femme enceinte.
- L’injection de RU486 à une femme en début de grossesse provoque l’apparition des règles et l’expulsion de
l’embryon.
Le RU486 permet d’interrompre une grossesse par la destruction de l’endomètre.
DOCUMENT 5 :
Analyse
Ce document associe texte et tableau présentant les conséquences d’injections de différentes molécules
marquées au 3H.
- L’injection de RU486 marqué montre qu’il se fixe à 7,90 au niveau de la muqueuse utérine et à 8,98 au niveau du
muscle utérin.
- L’injection de la progestérone marquée, montre qu’il se fixe à 8,85 au niveau de la muqueuse utérine et à 10,78 au
niveau du myomètre utérin.
- L’injection du RU486 non marqué avant celle de la progestérone marquée, montre que la progestérone se fixé à
2,41 au niveau de la muqueuse utérine et à 3,1O au niveau du myomètre utérin.
La progestérone et le RU486 ont les mêmes cellules cibles. La fixation du RU486 empêche celle de la
progestérone.
DOCUMENT 6 :
Analyse
Ce document associe texte et schémas présentant les modèles moléculaires de la progestérone et du RU486.
- Les molécules c-à-dire progestérone et RU486 ont presque la même configuration au niveau de la zone inferieur.
- Le RU486 est capable de se fixer sur les récepteurs de la progestérone sans induire la synthèse des protéines
indispensables à l’évolution de la muqueuse utérine.
Ces deux molécules sont capables de se lier au même récepteur. Donc le RU486 empêche la progestérone de se
fixer sur ses récepteurs et assurer le maintien de la muqueuse utérine.
CONCLUSION GENERALE
Les pilules contraceptives renfermant du RU486 provoquent une inhibition de

l’activité de la progestérone conduisant ainsi à des avortements suite à la destruction
de la muqueuse utérine.
CONCLUSION DU CHAPITRE
Les connaissances du fonctionnement des appareils génitaux et les conditions de
fécondation ont permis de mieux maitriser la procréation chez l’espèce humaine.
Aujourd’hui des techniques médicalement assistés permettent de rendre heureux des
humains en leur procurant des enfants par fécondation in vitro.
64
Chapitre 15 :
Formation de la terre et premières étapes
de la vie.
La terre et les êtres vivants qui l’habitent ont une histoire qui s’inscrit dans celle de l’univers auquel ils
appartiennent. L’évolution conjointe de la planète et de la vie nécessite d’appréhender les échelles de temps qui
caractérisent le déroulement des événements géologiques ou biologiques.
OBJECTIF TERMINAL : Expliquer l’origine de la Terre et de la vie.
PAS D’ACTIVITE
65
Chapitre 16
LES MECaNISMES DE L’EVOLUtION
DOCUMENT 1
Analyse
Ce document est un ensemble de schémas présentant 3 stades de développement embryonnaire de

quelques vertébrés.
Au stade1, les embryons du poisson, l’amphibien, le reptile, l’oiseau et du mammifère se
ressemblent.
Au stade 2, hormis les branchies externes chez la salamandre, cet embryon ressemble à celui des
poissons. Par contre à ce stade, les embryons du reptile, de l’oiseau et du mammifère sont
presqu’identiques.
Au stade 3, l’embryon de la roussette et de la salamandre se ressemble ; de même que la tortue et l’oiseau
qui ne diffèrent que de la carapace et des ailes. A ce niveau, l’homme diffère des autres espèces.
Le poisson et l’amphibien, de même que les reptiles et les oiseaux sont des parents proches alors
que l’homme est moins parenté aux autres espèces.
DOCUMENT 2
Analyse
Ce document est un ensemble de schémas illustrant les encéphales de quelques vertébrés.
L’encéphale de toutes ces espèces possède presque le même plan d’organisation. Les poissons, les
amphibiens et les reptiles sont presque identiques. Cependant, les lobes optiques des amphibiens et des
poissons ont la même taille ; les cerveaux de l’oiseau et du mammifère sont les plus développés.
Les oiseaux et les mammifères ont les cerveaux et les cervelets plus développés et des lobes optiques de
très petite taille. Cependant les lobes optiques des oiseaux sont séparés contrairement à ceux des hommes.
Les reptiles sont plus proches des amphibiens et des poissons tandis que les oiseaux sont plus
proches des mammifères.
DOCUMENT 3
Analyse
Ce document est un ensemble de schémas illustrant l’évolution de la patte antérieure chez les Equidés.
Au cours du temps, le nombre de phalange en contact avec le sol diminue ; les métacarpes augmentent en
taille ; les phalanges I, II, IV et V remontent alors que le III augmente de taille.
L’adaptation à la course nécessite une réduction de nombre de phalanges en contact avec le sol.
66
Chapitre 17:
LA LIGNEE HUMAINE.
Objectif terminal : Expliquer l’évolution de l’homme.
PAS D’ACTIVITE
67

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CORRECTIONS DES ACTIVITES

[email protected] 077412850 / 066183230

CHAPITRE 2 : Les mécanismes fondamentaux de la reproduction sexuée. (Pages 5-6)

CHAPITRE 3 : Reproduction sexuée et brassage genetique. (Pages 7-15)

CHAPITRE 4:La diversité genetique des populations. (Pages 16-18)

CHAPITRE 5 : Les prévisions en genetique humaine. (Pages 19-25)

CHAPITRE 6 :L’organisme distingue le soi et le non-soi. (Pages 26-30)

CHAPITRE 7 : Le déroulement de la réponse immunitaire. (Pages 31-34)

CHAPITRE 8: Dérèglements, déficiences et aide au system immunitaire. (Pages 35-39)

CHAPITRE 9 : La communication nerveuse. (Pages 40-46)

CAPITRE 10 : Un exemple d’activité cérébrale : la motricité dirigée. (Pages 47-48)

CHAPITRE 11 : La régulation de la glycémie. (Pages 49-53)

CHAPITRE 12 : La régulation de la pression artérielle. (Pages 54-58)

CHAPITRE 13 : La régulation du taux des hormones sexuelles. (Pages 59-62).

CHAPITRE 14 : La maitrise de la reproduction sexuée. (Pages 63-64)

CHAPITRE 15 : Formation de la terre et premières étapes de la vie. (Page 65)

CHAPITRE 16 : Les mécanismes de l’évolution. (Pages 66-67)

CHAPITRE 17:La lignée humaine. (Page 18)

2 et 3- Par délétion et addition

Problème : Comment la méiose et la fécondation interviennent dans la conservation du caryotype ?

ACTIVITE 1 : Les cycles de reproduction des organismes à reproduction sexuée

ACTIVITE 3 : La gamétogenèse chez les mammifères.

ACTIVITE 4 : Les étapes de la fécondation.

Spermatozoïdes- Ovocyte II- Folliculaires- L’acrosome- Polyspermie- La méiose – Reliquat-

Problème : Comment les brassages génétiques au cours de la méiose et de la fécondation

ACTIVITE 1 : Notion de génotype et phénotype.

Saisie des informations

Un seul caractère est étudié à savoir le pelage des souris

Parents (GG) × (bb)

ɣF1 (G) (b)

Si le phénotype récessif révèle sans ambiguïté le génotype de l’individu (homozygote récessif) le

ACTIVITE 2: Importance du test cross.

Saisies des informations :

ACTIVITE4: Monohybridisme gonosomal.

Saisie des informations :

F1 (Xs ;XT) (XT ; Y)

ƔP (XT) (Y) (Xs)

Saisies des informations :

ACTIVITÉ 7 : Fécondation et brassage génétique.

Saisies des informations :

Problème : Comment les facteurs environnementaux influent-ils sur la diversité génétique ?

- Ce document associe texte et graphe présentant la variabilité génétique chez différentes

- Ce document associe texte et image présentant l’électrophorèse de protéines plasmatiques de deux

La survie des papillons dépend de l’environnement et de leur phénotype.

Saisie des informations

L’immigration d’individus étrangers dans une population isolée enrichie la collection

BILAN : l’effet fondateur-derive genetique.

LES PREVISIONS EN GENETIQUE HUMAINE

ACTIVITE 1 : Diagnostic prénatal

Ce document est un schéma présentant quelques étapes du diagnostic prénatal.

- Prélèvement du liquide amniotique avec des cellules fœtales

Ce document associe texte, schéma et image présentant l’autoradiographie de l’ADN d’une

Saisie des informations

Saisie des informations

Saisie des informations

L’allèle responsable de la maladie est récessif et est porté par un gonosome X.

Saisie des informations

Saisie des informations