Exames Laboratoriais
Exames Laboratoriais
Introduo
A adequada assistncia nutricional do paciente com doena heptica crnica (DHC)
requer compreenso e monitoramento constante de vrios exames laboratriais, no
somente daqueles que demonstram alterao da funo ou leso heptica, mas tambm
sobre marcadores virais, marcadores de inflamao, resistncia insulnica e ndices
prognsticos compostos.
Uma das grandes dificuldades experimentadas pelos profissionais de sade o
reconhecimento da doena heptica em indivduos com testes de funo heptica
normais devido a grande amplitude de variao dos limites de normalidade das provas
hepticas. importante destacar que as provas de leso heptica so erroneamente
interpretadas como provas de funo heptica. Alm disso, as medidas da funcionalidade
heptica so relativamente pouco sensveis e as alteraes nestas medidas somente so
visualisadas aps uma leso heptica avanada ou instalao da doena heptica
(Hassanein T, 1995) (1).
Abreviatura
Marcador
Alanina Aminotransferase
ALT / TGP
Leso Heptica
Aspartato Aminotransferase
AST / TGO
Leso Heptica
Fosfatase Alcalina
FA
Leso Heptica
GT
Leso Heptica
Tempo de Protrombina
TP
Funo Heptica
Albumina
Alb
Funo Heptica
Bilirrubina Direta
BD
Funo Heptica
Amnia
NH3
Funo Heptica
Hepatite autoimune
ASPECTOS LABORATORIAIS
Hipergamaglobulinemia e auto-anticorpos
sricos especficos
Obstruo biliar
Cirrose biliar primria
Fibrose cstica
Teste de suor
Doenas Metablicas
Doena de Wilson
Deficincia de -1-AT
Coleta
Sangunea
Idade
Rastreamento
para Hepatite
HBsAg
HBeAg
Anti-HBe
Anti-HBs
Anti-HBc
Anti-HCV
Perfil Heptico
Avaliao da
Funo e leso
heptica
Funo:
TP
FA
Albumina
Leso:
AST
ALT
GT
BT
BD
Gnero
Rastreamento
para CHC
-AFP
Figura 1: Anlise dos exames laboratoriais para raciocnio clnico das principais
doenas hepticas crnicas (adaptado: Lin RH, 2009) (3).
para anticorpos HBsAg, anti-HBc (IgM) e anti-VHA (IgM), 9,2% obteve diagnstico de
hepatite aguda, sendo 6% portador do vrus da hepatite A, 3% era infectado com VHB e
0,16% co-infectado com VHA e VHB. Nesta populao os nveis de transaminases
estavam elevados em 97,2% e nos trs pacientes portadores de hepatite viral aguda que
apresentavam valores normais de transaminases (AST e ALT), ou leve aumento da AST
(2,5 o limite da normalidade), possuam histria pregressa de hepatite viral e no
apresentavam sinais clnicos compatveis com hepatite aguda. Alm disso, os resultados
demonstraram que quando os valores plasmticos de ALT e AST eram iguais ou menores
que 20 UI/L a sensibilidade era de 100% para ALT e 81% para AST. Portanto, a elevao
das transaminases acima dos valores da normalidade foi considerada um bom marcador
para indicao dos testes sorolgicos para confirmao do diagnstico de hepatite viral
aguda por VHA ou VHB (Chitkara YK, 1999) (4).
Os testes de perfil heptico, especialmente os nveis sricos da ALT/TGP e
AST/TGO, apesar de serem indicadores sensveis do dano do parnquima heptico, no
so especficos para diagnstico das hepatites virais. Os exames especficos para o
diagnstico do tipo de infeco viral so os sorolgicos e os de biologia molecular. O
manual de orientaes sobre hepatites do Ministrio da Sade apresenta de forma
esquemtica os principais marcadores de infeco viral, os quais sero comentados a
seguir (Ministrio da Sade, 2005) (9).
A contaminao pelo vrus A da hepatite (VHA) ocorre principalmente por via oralfecal sendo mais prevalente em reas de baixo nvel scio econmico onde no existam
prticas adequadas de saneamento e de higiene favorecendo a disseminao da infeco.
Podem ocorrer tambm por contato intrafamiliar e institucional, transmisso percutnea
(inoculao acidental) e parenteral (transfuso) que so raras, devido ao perodo curto de
viremia. uma doena viral aguda, auto-limitada, com curso geralmente benigno e
raramente leva hepatite fulminante. No curso da hepatite fulminante pelo VHA,
geralmente devido associao com outra doena heptica de base, particularmente a
infeco heptica crnica por vrus da hepatite C (Cheney CP, 2001) (10).
Interpretao
(+)
(+)
(+)
(-)
(-)
(-)
http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/hepatites_virais_brasil_atento.pdf
Antgeno da parte central (core) do VHB-HBc - AgHBc pode ser identificado nos
hepatcitos (infeco aguda ou crnica). No encontrado no sangue.
Significado
o primeiro marcador que aparece no curso da
infeco pelo HBV. Na hepatite aguda, ele declina a
nveis indetectveis em at 24 semanas
Anti-HBc IgM
Anti-HBc IgG
HBeAg
Anti-HBe
Anti-HBs
Significado
Sua presena por mais de 24 semanas indicativa de
hepatite crnica
HBeAg
Anti-HBe
HBsAg HBeAg
(-)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(-)
(-)
(-)
(+)
(+)
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(-)
Anti-HBc
IgM
(-)
(-)
(+)
(-)
(-)
(-)
(+)
Anti-HBc
IgG**
(-)
(-)
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(+)
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(+)
Anti-HBe
Anti-HBs
(-)
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(-)
(-)
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(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
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(+)
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(+)
(-)
(+)
Imunidade,
(-)
(-)
(-)
(+)
(-)
infeco passada
Imunidade,
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
resposta vacinal
http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/hepatites_virais_brasil_atento.pdf
(-)***
(+)
*Perfis sorolgicos atpicos podem ser encontrados no curso da infeco pelo HBV, tais
circunstncias necessitam da avaliao de um especialista (hepatologista ou infectologista).
**Devido indisponibilidade comercial deste marcador, utiliza-se o anti-HBc total como teste de
triagem.
***Com o passar do tempo, o anti-HBs pode estar em nveis indetectveis pelos testes de
laboratrios
Significado
Anti-HCV reagente
http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/hepatites_virais_brasil_atento.pdf
10
Estudo recente realizado com modelo bem controlado para anlise e compreenso
da cintica dos componentes e substratos da GT, comprovou que esta enzima est
relacionada com o metabolismo de drogas e estresse oxidativo, j que metaboliza a
glutationa reduzida aps conjugao aos compostos txicos no parnquima heptico
(Wickham S et al, 2011) (12).
O nvel srico de gama-glutamiltransferase elevado geralmente considerado
marcador de leso de clulas ductais. No entanto, tambm pode ser marcador de
necroinflamao heptica associada a estresse oxidativo e maior risco de desenvolvimento
de vrias outras doenas, alm de ser preditor de mortalidade. Em um estudo prospectivo,
de base populacional, realizado com 14.950 participantes adultos com sorologia negativa
para hepatites virais B e C, a elevao da GT se associou com maior risco de mortalidade
especfica para vrias doenas. Neste estudo se considerou GT elevada, valores
superiores a 51 U/L para homens ou superiores a 33 U/L para mulheres. A mortalidade
cumulativa foi de 13,9% de todas as causas, incluindo 4,2% de doenas cardiovasculares,
4,2% das neoplasias, de 0,44% de diabetes, e 0,13% de doena heptica. Todas as
causas de mortalidade aumentaram com a GT elevada, principalmente doenas
hepticas, neoplasias e diabetes (Ruhl CE, 2009) (13).
A famlia da enzima fosfatase alcalina est distribuda praticamente em todos os
tecidos. Esta isoenzima heptica encontrada principalmente nos canalculos biliares e
na superfcie sinusoidal dos hepatcitos e, portanto, tambm pode ser utilizada para
identificar danos nos canalculos biliares. Mesmo quando a fosfatase alcalina encontra-se
dentro dos valores normais, essa possibilidade no afasta dano hepatobiliar e outros
parmetros so requeridos.
cido rico
11
Nveis acima do normal pode ser resultado da reduo da excreo de cido rico
(85% a 90%), do aumento da produo (10% a 15%) e anormalidades no metabolismo das
enzimas envolvidas na sntese de nucleotdeos purnicos (menos de 10%). Outras
doenas como anemia hemoltica, psorase, sndrome metablica, doena cardiovascular,
armazenamento de glicognio e doena heptica crnica, alm da ingesto excessiva de
purinas na dieta, em especial carnes e derivados, e bebidas alcolicas, so algumas das
causas conhecidas de hiperurecemia (Petta S et al., 2011; Pinheiro GRC, 2008) (14;15)
O desenvolvimento de doena heptica crnica associada ao cido rico srico
elevado tem sido investigado em muitos estudos. O aumento da uremia j foi relatado
como um fator de risco independente para a doena heptica gordurosa no alcolica,
com a evoluo para cirrose e com a elevao das enzimas hepticas (Ji H, Shen I, 2010)
(16).
Evidncias recentes apontam que como os nveis de cido rico podem estar
relacionados ao estresse oxidativo, inflamao e resistncia insulina, alteraes
envolvidas com a sndrome metablica, podem contribuir para o desenvolvimento de
DHGNA (Ryu S et al., 2011) (17). Sugere-se, ainda que o cido rico possa atuar como
antioxidante ou pr-oxidante dependendo, da disponibilidade de hidroperxidos lipdicos e
presena de componentes metablicos relacionados com o desenvolvimento da DHGNA
como a resistncia insulina (Lee JW et al., 2011) (18).
Coorte realizada com 5.741 homens adultos da Coria, acompanhados durante seis
anos, sem evidncia de DHGNA ao ultra-som e fatores de risco para a doena heptica,
demonstrou que mesmo aps ajuste de IMC, tabagismo, ingesto de lcool, e exerccio, a
taxa de risco para DHGNA foi significativamente maior na populao com cido rico mais
elevado em comparao com a populao que apresentou menor valor deste metablito.
Assim, os autores concluram que o cido rico srico parece ser um preditor
independente para o desenvolvimento de esteatose, mesmo em homens com peso normal
e que sua associao com a DHGNA e outras anormalidades metablicas pode ser
particularmente importante nas fases iniciais da doena, funcionando como uma
ferramenta clnica til para detectar ou intervir em indivduos em risco de futuras doenas
(Ryu S et al., 2011) (17).
A relao temporal entre hiperurecemia e DHGNA foi investigada numa coorte
retrospectiva de 4.954 indivduos, tambm demonstrou relao positiva entre a
12
DHGNA
OR
(%)
(95% IC)
Q1 (0,6-3,9)
5,6
Q2 (3,9-4,8)
9,8
1,56 (1,09-2,16)
0,014
Q3 (4,8-5,9)
16,2
1,69 (1,17-2,44)
0,005
Q4 (5,9-12,6)
20,9
1,84 (1,25-2,71)
0,002
13
Homocistena
A homocistena (Hcy) um produto intermedirio da degradao da metionina, um
aminocido essencial para o organismo. Co-fatores como folato, vitamina B12 e vitamina B6
so requeridos nesse processo. Determinantes demogrficos (idade, sexo e origem
tnica), fatores genticos (defeitos enzimticos em vias metablicas da Hcy) e fatores
modificveis (estado nutricional e estilo de vida) so condies que interferem nas
concentraes sricas de homocistena (Remkov A, 2009) (20).
A hiperhomocisteinemia frequente na populao caucasiana (mais de 15%) e seu
papel como fator de risco independente para a doena vascular j claramente
estabelecida. Entretanto, parece que a elevao da homocistena plasmtica est
envolvida tambm com o desenvolvimento de muitas outras doenas, entre elas, doenas
do fgado (Roblin X, 2007) (21).
O fgado desempenha um papel central na sntese e metabolismo da Hcy, uma vez
que, a maioria de metionina da dieta metabolizada nesse rgo. Assim, concebvel que
em situaes de dano heptico, alteraes deste marcador podem ocorrer (Remkov A,
2009) (20).
Sugere-se que a funo heptica pode ser um fator determinante no
desenvolvimento de hiperhomocisteinemia, e que fatores extras nutricionais podem afetar
as concentraes de Hcy (Ferr N et al., 2002) (22). Alm disso, os estudos mostram que,
possivelmente, o aumento dos nveis de Hcy em pacientes com doena heptica crnica
possa levar disfuno endotelial (Remkov A, 2009) (20).
A hiperhomocisteinmia comum em alcolatras crnicos, principalmente naqueles
com leses hepticas, sugerindo que, apesar da deficincia de folato e vitamina B12
contriburem para a instalao, a insuficincia heptica, por meio de alteraes no
metabolismo da metionina, o mecanismo mais importante para a elevao plasmtica da
Hcy plasmtica nestes pacientes (Remkov A, 2009) (20).
Evidncias demonstram que concentrao elevada de Hcy em pacientes com
cirrose heptica est relacionada com a etiologia de sua doena e gravidade da
insuficincia heptica (Ferr N et al., 2002) (22).
14
aminotransferases
No
entanto,
esses
biomarcadores
indiretos
simplesmente
refletem
17
18
parmetros
bioqumicos
geralmente
so
necessrios
para
amplo
sobre
etiologia
evoluo
clnica
da
doena heptica.
19
porque evita o acmulo dos ons de cobre livre, os quais so altamente reativos e
provocam estresse exidativo.
A ceruloplasmina srica apresenta valores reduzidos na Doena de Wilson (DW).
Pacientes que apresentam tal erro inato exibem um defeito na excreo biliar do cobre,
fazendo com que o metal se acumule em lisossomos hepticos. Assim, no paciente com
doena heptica crnica, a concentrao de ceruloplasmina encontra-se abaixo de 20
mg/dl. Apenas 5 a 17% dos pacientes com DW apresentam nvel srico de ceruloplasmina
entre 20-30 mg/dl (Dani R, 1998) (30), podendo ainda evoluir com reteno hepatocelular
em excesso (>30 mg/dl) e cupremia baixa.
Estudo preliminar sobre marcadores inflamatrios em pacientes portadores de
esteato-hepatite no alcolica (NASH) observou nveis sricos aumentados de
ceruloplasmina. No entanto, a participao deste marcador nas reaes de fase aguda
ainda no est totalmente esclarecida. Uma hiptese de que a reao de oxidao do
ferro catalisada pela ceruloplasmina importante para ligao do ferro transferrina.
Nveis aumentados de ceruloplasmina em pacientes com NASH e doena arterial
coronariana (DAC) so atribudos provavelmente a nveis aumentados de ferritina com
saturao de transferrina normal (Priya MT, 2010) (32).
20
protena exportadora, a ferroportina, induzindo sua internalizao e degradao (HarrisonFindik DD, 2010) (33).
Constitutivamente, em pacientes saudveis, a produo heptica de hepcidina
regulada por feedback induzido pelos nveis circulantes de ferro. Baixa concentrao
sangunea de hepcidina favorece a liberao do ferro pela ferroportina com conseqente
aumento do ferro na corrente sangunea. Enquanto altas concentraes de hepcidina
agem efetivamente reduzindo a absoro de ferro no entercito por meio da inibio da
liberao do ferro da ferroportina para o sangue (Lemos AR et al, 2010) (34).
A hepcidina considerada um regulador negativo tanto da absoro intestinal como
da liberao de ferro pelas clulas reticuloendoteliais (Girelli D et al, 2009) (35), e portanto,
quando a concentrao de hepcidina se eleva, ocorre acmulo de ferro no interior dos
hepatcitos, resultando em inflamao e estresse oxidativo no parnquima heptico.
Em condies fisiolgicas, se a taxa de saturao de transferrina estiver normal ou
aumentada no sangue perifrico, o ferro absorvido nos entercitos pode ser armazenado
como ferritina. Caso os valores da saturao da transferrina estiverem abaixo do normal
no sangue perifrico, o ferro pode ser transportado por meio da membrana basolateral via
ferroportina e passar para a circulao sangunea. A hepcidina regula a funo da
ferroportina, inibindo a exportao de ferro. Portanto, quando ocorre maior concentrao
de hepcidina no plasma, a maior parte do ferro absorvido ser retida como ferritina no
entercito e esfoliada na luz intestinal com as fezes (Santos PCJL et al, 2009) (36). Esse
mecanismo observado na ferroportina presente nos entercitos funciona distintamente da
ferroportina presente nos macrfagos ou hepatcitos (Lemos AR et al, 2010) (34).
O ferro que chega circulao sangunea transportado principalmente para as
mitocndrias celulares para sntese do grupo heme, com objetivo de sntese de
hemoglobina, o ferro adicional armazenado como ferritina e hemossiderina. Os
macrfagos reticulo endoteliais realiza a reciclagem do ferro, fagocitando os eritrcitos que
perderam a flexibilidade ou que apresentem defeitos intrnsecos, digerindo-os e
degradando a hemoglobina, liberando o ferro do grupo heme. O ferro proveniente dos
eritrcitos armazenado como ferritina ou exportado pela ferroportina e oxidado a ferro
inorgnico (Fe3+) pela ceruloplasmina, a fim de facilitar a ligao ferro-transferrina. Uma
quantidade considervel de ferro liberada do macrfago como ferritina ou hemoglobina,
mas este mecanismo no bem elucidado (Moura et al, 1998) (37). J o ferro nos
21
22
marcador potencial para selecionar pacientes para realizao de bipsia heptica e est
associada com inflamao e fibrose heptica (Manousou P et al, 2011) (40).
Alfa-1-antitripsina
1-antitripsina, alm da dosagem dos nveis sricos da A1-AT, pode-se realizar fenotipagem
para esta deficincia (Dani, R.1998) (30).
A deficincia inata de A1-AT est associada ao desenvolvimento da doena
heptica por meio de mecanismos responsveis pela reteno de A1-AT no retculo
endoplasmtico do hepatcito, causando citotoxicidade e consequentemente dano
heptico (Gayotto, LCC, 2001) (41). acompanhada de estresse qumico, disparador de
um ataque imunolgico, conduzindo assim necrose hepatocelular (Dani, R.1998) (30).
Os indivduos que cursam com deficincia inata de A1-AT, podem permancer com leso
tecidual mnima, mas na presena de alteraes bioqumicas como hiperbilirrubinemia,
elevao de trasaminases e tempo de protombina prolongado, pode significar evoluo
para doena heptica crnica, cirrose heptica e muito raramente evoluo para
carcinoma hepatocelular (Gayotto, LCC, 2001) (41).
Alfa-Fetoprotena
alfa-fetoprotena
(AFP)
um
marcador
tumoral
sintetizado
no
retculo
24
25
Quadro 07: Exames Laboratoriais utilizados para diagnstico e acompanhamento das doenas hepticas crnicas.
Indicador
Consideraes Gerais
Valores Normais
Valores ideais
At 37U/L
At 33U/L
ocorre
leso
hepatocelular
com
necrose.
Alteraes
Kaplan, 2010
At 35U/L
severas.
Relao
AST/ALT (48)
Chopra, 2010
A relao entre as enzimas tem valor diagnstico. Tanto a AST quanto a ALT
costumam estar alteradas (elevadas ou diminudas) na mesma proporo, no
entanto, em algumas situaes esta tendncia pode ser diferente.
0,8
H: 15 - 85U/L
H: 50U/L
M: 5 - 55U/L
M: 30U/L
Valores elevados de GT so encontrados na Colestase intraheptica, Obstruo biliar extra-heptica e nos processos
infiltrativos.
Lemos, 2010;
Herselman,
2007
Relao GT/FA
93U/L
< 2,5
26
(50)
abusivo de lcool.
Herselman,
2007
A elevao da Bilirrubina total deve-se a uma superproduo da
Bilirrubina Total
(49)
0,2 1,2mg/dL
Kaplan, 2011
0,7mg/dL
Bilirrubina direta
(49-51)
Kaplan, 2011;
Lemos, 2010;
Herselman,
2007
At 0,2mg/dL
de sntese do fgado.
Bilirrubina
indireta (49;49-
51;51)
Kaplan, 2011;
At 0,9mg/dL
At 0,5 mg/dL
Lemos, 2010;
Herselman,
2007
Desidrogenase
Ltica (26;50)
Kaplan, 2010
Herselman,
150U/L
hepatocelulares
de modo
geral
em
neoplasias
com
comprometimento heptico
2007
Albumina (52)
Kaplan, 2011
3,5 - 5,0g/dL
4,3g/dL
da doena.
1,5 - 3,0mg/dL
2,3mg/dL
27
Herselman,
Ceruloplasmina
(50)
Herselman,
2007
2007
21 - 53mg/100 ml
30mg/100 ml L
Transferrina e
Saturao de
rapidez a situaes que afetam sua sntese, como por exemplo desnutrio,
Transferrina
300mg/dL
Herselman,
35%
2007 (53)
sua concentrao aumenta nas deficincias e reduz nas sobrecargas por este
Dantas, 2001
Ferritina (50;51)
Lemos, 2010;
H: 7 - 273ng/mL
H: 140ng/mL
Doena
Herselman,
M: 5,0 - 227ng/mL
M: 116ng/mL
2007
Heptica
Crnica
Carcinoma
Heptico.
Tempo de
dos fatores que atuam neste sistema. O fgado o principal stio de produo
Protrombina (26)
Kaplan, 2010
10 - 12seg.
11seg.
eliminando
as
eventuais
diferenas
secundrias
02 - 03
2,5
At 10ng/mL
At 10ng/mL
Alfa-
28
Fetoprotena
(54)
idade.
Romo, 2009
Girelli, 2009
92,25ng/mL
obesidade
cido rico
srico (15)
Pinheiro, 2008
do aumento da produo
Homocistena
(23;55)
Andriolo, 2005
Matt, 2009
aterotrombticos.
Atualmente
interrelao
entre
10 mM/L
sendo
demonstrada,
esteatose,
reduo
como
esteatohepatite,
da
capacidade
associao
elevao
das
antioxidante
positiva
com
transaminases,
heptica
desenvolvimento de fibrose.
Legenda: AST = Aspartato AminoTransferase; ALT = Alanina AminoTransferase; GT = Gama Glutamiltransferase; FA =Fosfatase Alcalina; RNI = Razo Normalizada Internacional; H = Homem; M = Mulher.
*Ainda no h padronizao para o valor de referncia
29
ndice de Child-Pugh
30
clnicos, realiza-se a soma dos pontos obtidos classificando o grau da doena heptica de
acordo com escore obtido.
Quadro 08: Critrios para Classificao de Child-Pugh
Encefalopatia Heptica
Ausente
Grau I-II
Grau III-IV
Moderada,
Ascite
Ausente
Leve
Grave ou
Refratria
Albumina
> 3,5
2,8-3,5
< 2,8
Bilirrubina total
< 2,0
2,0-3,0
> 3,0
<4
4-6
>6
< 1,7
1,7 a 2,3
> 2,3
Child A:
Child B:
Child C:
5-6 pontos
7-9 pontos
10-15 pontos
Tempo de protrombina
ou INR
Pontuao
Resultado da
Classificao
O Modelo para doena heptica crnica em estgio final ou escore de MELD (Model
for End-Stage Liver Disease) um sistema de avaliao da gravidade da doena heptica
crnica, proposto inicialmente por Kamath et al (2001) (59). um ndice prognstico,
baseado no risco de um paciente morrer aguardando o transplante de fgado, considera
dados laboratoriais usados rotineiramente na pratica clnica. A interpretao dos
resultados baseia-se no valor numrico total, que pode variar entre seis, critrio de menor
gravidade, a quarenta, que define gravidade mxima da doena heptica. Este modelo
matemtico usado para quantificar a urgncia de transplante de fgado em candidatos
com idade igual ou superior a 12 anos e estima o risco de bito se o paciente no fizer o
transplante heptico nos prximos trs meses. Atualmente, para inscrio do paciente na
31
lista de transplante heptico, necessrio que o valor do MELD seja igual ou superior a
seis.
Os quatro nveis adotados para determinar o MELD so:
Maior ou igual a 25 Exames laboratoriais devem ser repetidos a cada sete dias;
Entre 24-19 Exames laboratoriais devem ser repetidos a cada 30 dias;
Entre 18-11 Exames laboratoriais devem ser repetidos a cada 90 dias;
Menor ou igual a 10 Exames laboratoriais devem ser repetidos a cada ano;
O escore de MELD j foi validado para avaliar o prognstico e risco de mortalidade
precoce dos pacientes com doena crnica heptica por vrus B, C, por ingesto excessiva
de etanol e para transplante heptico (Luca et al, 2007) (60).
O clculo do escore realizado pela seguinte frmula: MELD = 10 x [0,957 x Log e
(creatinina mg/dl) + 0,378 x Loge (bilirrubina mg/dl) + 1,120 x Loge (RNI) + 0,643]. O valor
atribudo de um o valor mnimo aceitvel para qualquer uma das trs variveis. Se o
paciente faz hemodilise duas vezes por semana, nos ltimos sete dias, considerar valor
mximo de quatro para a creatinina plasmtica. RNI significa Relao Normalizada
Intenacional e mede a atividade da protrombina varivel, que avalia a funo heptica
relacionada produo de fatores de coagulao.
O MELD foi avaliado em 2.073 pacientes com DHC, e destes, 363 pacientes
hospitalizados por complicaes da hepatite B crnica, foram acompanhados por dois
anos e dois meses. Aps esse perodo de acompanhamento, 134 pacientes morreram e
14 receberam transplante heptico. Pacientes com pontuao do escore de MELD entre
11-20, 21-30 e maior que 30 tiveram mortalidade duas, cinco ou oito vezes maior que os
pacientes com MELD inferior ou igual a dez, respectivamente. Os autores concluram que
este escore de classificao vlido para predizer mortalidade na populao de pacientes
com doena crnica do fgado (Wong W S et al, 2007) (61). Outro estudo demonstrou que
a idade e o nvel plasmtico de sdio dos pacientes com cirrose, so importantes
preditores de mortalidade independente da classificao de MELD e a incorporao destas
variveis no protocolo original de MELD pode melhorar a acurcia para predizer tempo de
sobrevida (Luca et al, 2007) (60).
O escore MELD possui vantagens em relao ao critrio de Child-Pugh, por ser
baseado apenas em critrios objetivos, como medidas laboratriais disponveis na prtica
32
bioqumicos
individuais
utilizados
na
prtica
clnica.
Os
resultados
demonstraram que os pacientes que foram a bito apresentavam funo heptica, medida
por valores plasmticos de albumina, bilirrubinas totais e tempo de protrombina,
significantemente mais comprometidos do que os pacientes que sobreviveram durante
todo o perodo de acompanhamento (Parise et al, 2004) (62). Os autores avaliaram o risco
relativo (RR) de bito dos pacientes e identificaram como preditores de bito por ordem
decrescente de significncia:
1. Classificao de Child- Pugh >10 RR = 11,33;
2. Bilirrubina >2,5mg/dL RR=9,47;
3. Fibronectina < 165mg/L RR=6,59
4. Atividade de Protrombina RR=6,19
33
34
mortalidade aps reseco heptica por HCH e os autores concluram que a adoo deste
ndice na pratica clnica vivel e pode ser um importante preditor de mortalidade psoperatria (Ishizuka M et al, 2011) (64).
Agradecimento:
Rafaella Cajaiba S. Cruz, Residente de Nutrio Clnica da Escola de Nutrio da UFBA,
pela realizao da pesquisa cientifica inicial.
35
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