Módulo 13 - Dor

UNIME 2020.
DOR
Daniela Junqueira Gomes Teixeira

Objetivos
Problema 1 - Intermediária
01. Diferenciar dor aguda e dor crônica
02. Explanar a epidemiologia e a fisiopatologia da dor
03. Discorrer quais fatores biopsicossociais interferem na dor
Problema 1 – Fechamento
01. Explanar a semiologia da dor bem como suas escalas de avaliação
02. Discorrer o mecanismo de ação dos principais analgésicos e AINES no tratamento bem como acerca da analgesia
multimodal
03. Elucidar o protocolo de atendimento relacionados ao caso
01. Elucidar o exame físico neurológico e musculoesquelético, bem como os exames complementares no diagnóstico da dor
02. Discorrer os possíveis diagnósticos sindrômicos e etiológicos da dor cervical e dor lombar
01. Explanar a fisiopatologia e tratamento da fibromialgia
02. Elucidar a fisiopatologia e tratamento da lombocialtagia decorrente da protusão discal e hérnia discal
03. Discorrer o mecanismo de ação dos ansiolíticos, antidepressivos e anticonvulsivantes usados no tratamento da dor
01. Explanar acerca dos possíveis diagnósticos sindrômicos da dor psicogênica e neurogênicas relacionada ao caso
02. Elucidar os principais exames complementares para o diagnóstico da dor neurogÊnica
01. Elucidar a fisiopatologia da dor pós-avc e da dor pós-herpética, bem como suas respectivas epidemiologias, etiologias e
tratamento
Problema 4 – Intermediária
01. Discorrer a semiotécnica da cefaleia
02. Explanar acerca dos possíveis diagnósticos sindrômicos da cefaleia relacionada ao caso
03. Elucidar os principais exames complementares para diagnóstico da cefaleia
Problema 4 - Fechamento
01. Discorrer a fisiopatologia das migrâneas e cefaleias crônicas diárias bem como seus respectivos tratamentos
02. Explanar acerca dos fatores preditores de disparo e cronificação das cefaleias primárias
01. Descrever a avaliação pré-anestésica e o preparo pré-operatório bem como os tipos de anestesia e as
classificações de risco cirúrgico (Asa)
02. Explanar acerca das repercussões pós-operatórias bem como a analgesia pós-operatória
Problema 5 - Fechamento
01. Elucidar as características da dor oncológica
02. Discorrer as possíveis complicações da analgesia pós-cirúrgica inadequada bem como as repercussões
sistêmicas e psicossociais da analgesia controlada pelo paciente
03. Descrever os mecanismos de ação e efeitos colaterais dos opioides
Daniela Junqueira Gomes Teixeira

dor
EPIDEMIOLOGIA DA DOR
Há várias barreiras teóricas e metodológicas que dificultam a investigação epidemiológica da dor. Grande parte dessas
dificuldades é fundamentada na natureza complexa, subjetividade de expressão e grande diversidade das apresentações,
repercussões e fatores causais orgânicos, ambientais, psicossociais e sazonais da dor e ausência de critérios apropriados de
classificação das afecçôes álgicas.
O diagnóstico da dor geralmente é fundamentado na ocorrência de um processo de doença com evolução conhecida e nas
possíveis causas. As condições álgicas podem ser classificadas de acordo com os sistemas ou aparelhos acometidos,
condições nosológicas causais, duração da sintomatologia ou da doença ou localização da dor, todas elas tendo em comum a
não-homogeneidade.
A epidemiologia da dor é um a importante ferramenta tanto para caracterizá-la como um problema de saúde pública quanto
para a com preensão dos métodos que favorecem seu diagnóstico, prevenção e tratamento. Recentemente, os métodos
epidemiológicos foram estendidos para o estudo de condições sintomáticas, como lombalgias e cefaléias e anormalidades
comportamentais. Um exemplo da aplicação da epidemiologia nos estudos da dor é a caracterização desta com o problema de
saúde pública. A dor é um a condição muito prevalente na população e exerce um impacto significativo no indivíduo e na
sociedade.
× Dor aguda: é de ocorrência quase universal. Constitui sintoma que primariamente alerta os indivíduos para a
necessidade de assistência médica. O correm anualmente aproximadamente 50 milhões de lesões traumáticas, e
mais de 15 milhões de indivíduos apresenta câncer e freqüentem ente episódios de dor aguda nos EUA. Em 1980,
aproximadamente 23 milhões de cirurgias foram realizadas nos EUA e resultaram na ocorrência de dor moderada ou
intensa em mais de 70% dos casos. Dentre as dores agudas, destaca-se a dor de dente. Os traumatismos do
tegumento e das estruturas musculoesqueléticas advindos de acidentes ou induzidos por procedimentos
terapêuticos são a causa mais freqüente de dor aguda. Há dor persistente especialmente na região lombar, quadris,
joelhos e outras articulações em 11 a 14% da população em geral.
× Dor crônica: a prevalência nas com unidades varia de 7 a 40%; a dor é persistente e intensa em 8% dos indivíduos.
Cerca de 30% dos neozelandeses apresentam dor durante a vida ocorreu dor durante os últimos 6 a 12 meses em 41
a 56% dos indivíduos nos EUA. A partir dos estudos elegíveis, observou-se que a prevalência de dor crônica é uma
preocupação recente pois as publicações referem-se ao período de 2006 a 2015. A idade média da população dos
artigos variou entre 21 e 77,6 anos. O fato da população de quase todas os trabalhos incluírem ou possuírem idosos
nas populações das pesquisas retornou valores de prevalência relativamente altos, pois a ocorrência da dor aumenta
com o aumento da idade. O local mais prevalente de dor crônica foi a região dorsal/lombar, seguido da cabeça, apenas
um dos estudos informou a localização da dor somente por sexo, um estudo não apresentou os locais de dor.
Atualmente, mais de 63% das pessoas com mais de 65 anos de idade é do sexo feminino e, após o ano 2020, 73% dos
indivíduos com mais de 85 anos serão mulheres. A dor é freqüente em 32 a 34% dos indivíduos com mais de 65 anos de vida,
ocasional em 20 a 25%, aguda em 6 a 7% e crônica em 48 a 55%; o aumento de ocorrência geralmente não se manifesta após
a sétima década de vida. Nos idosos, a dor geralmente é crônica e relacionada a doenças degenerativas. O pico de ocorrência
de dor na faixa de 45 a 64 anos em alguns estudos deve-se, provavelmente, à maior ocorrência de afecçôes cervicais ou nos
ombros, membros superiores e/ou região lombar nessas idades.
A maioria dos trabalhos revela que as mulheres apresentam prevalência significativamente maior de dor que os homens com
idades similares. Aspectos constitucionais, endócrinos, culturais e hábitos parecem estar relacionados à predominância da
dor no sexo feminino; a prevalência da do r pode variar de acordo com a maior freqüência de ocorrência natural das lesões
causais em cada sexo e com aspectos biológicos que também contribuem para essas diferenças, pois há variação na
prevalência de algum as dores de acordo com as fases do ciclo menstrual. A epidemiologia no estudo da dor apresenta três
perspectivas: a populacional, a do desenvolvimento e a ecológica:
× Perspectiva populacional: oferece métodos para se estudar a variação da ocorrência e a gravidade das condições de
dor na população e objetiva compreender a distribuição e os determinantes das condições de morbidade com base
populacional.
Daniela Junqueira Gomes Teixeira – Dor – Problema 1 – Intermediária

× Perspectiva de desenvolvimento: reconhece que os quadros de dor variam, são dinâmicos, e não fixos ou estáticos, e
tem o objetivo do aprendizado sobre a natureza, determinantes e seqüelas da condição dolorosa.
× Perspectiva ecológica: a visão de dor assume papel não apenas dinâmico, mas também multifatorial e torna-se
processo caracterizado pela ação integrada do agente, do hospedeiro e dos fatores ambientais
A aplicação dos métodos epidemiológicos no estudo da dor não deve limitar-se apenas a estimativas de prevalência ou de
taxas de incidência de dor nas várias regiões anatômicas do corpo e nem na análise de como essas condições variam em
função apenas de algumas características sociodemográficas, como idade, sexo e classe social dos indivíduos. Deve ser
incorporado um modelo amplo que objetive o estabelecimento de fatores associados à condição dolorosa específica e à análise
das consequências que os acompanham.
Sugere-se, ao se planejar estudos na área de dor, defini-la com o percepção do estímulo sensitivo para o sistema nervoso. A
dor causa impacto desfavorável nas atividades sociais, no lazer e no trabalho. O sofrimento refere-se aos aspectos negativos
gerados no sistema nervoso central pela dor. O comportamento relacionado a ela caracteriza qualquer ação do organismo que
possa ser entendida ou sugestiva da existência de dano tecidual. Os estudos epidemiológicos sobre dor devem, portanto,
refletir sua natureza multidimensional, sua complexidade psicológica e fisiopatológica, principalmente quando é crônica, e a
diversidade das condições e problemas dos cenários em que é estudada.
FISIOPATOLOGIA DA DOR
A dor constitui um instrumento de proteção que possibilita a detecção de estímulos físicos e químicos nocivos, estabelece
situações com limiares específicos e organizados, além de sensibilizar sistemas que protegem o indivíduo contra futuras
lesões, de acordo com vários mecanismos. O comitê de taxonomia da Associação Internacional para o Estudo da Dor (IASP)
conceitua dor como “experiência sensitiva e emocional desagradável decorrente ou descrita em termos de lesões teciduais
reais ou potenciais”. A dor é subjetiva, cada indivíduo aprende a descrevê-la individualmente, com base em suas experiências.
A definição, porém, é inapropriada, uma vez que não se aplica às crianças na fase pré-verbal, aos indivíduos com transtornos
cognitivos e a outras condições particulares. Como outras modalidades sensitivas conscientes, a dor inclui a participação de
mecanismos relacionados aos aspectos discriminativos, às emoções e ao simbolismo das sensações em geral. A dor é
classificada em dois tipos:
× Dor aguda: apresenta valor biológico fundamental, pois constitui um alerta para a possibilidade de um a lesão tecidual
vir a se instalar ou já estar instalada, além de induzir reações de defesa, fuga ou remoção do agente causal.
× Dor crônica: é constituída especialmente por reações musculoesqueléticas e psicocomportamentais que induzem
incapacidade e repercussões biopsicossociais desfavoráveis.
FISIOPATOLOGIA DA NOCICEPÇÃO
Na sequência dos eventos que originam o fenômeno sensitivo doloroso, o

primeiro passo é a transformação dos estímulos ambientais, físicos ou
químicos intensos em potenciais de ação, que são transferidos, das fibras
nervosas do sistema nervoso periférico (SNP) para o sistema nervoso central
(SNC). O processo de transdução dos eventos térmicos, mecânicos e/ou
químicos intensos em potenciais de geração e de ação nos aferentes primários
é limitado à região da membrana axonal, que ocupa poucas centenas de
micrômetros da terminação axonal distal e que constitui o nociceptor ou a
terminação nervosa livre. O restante da membrana axonal não apresenta a
propriedade de gerar os potenciais repetitivos frente aos estímulos naturais.
As moléculas do meio ambiente atuam via segundos mensageiros ou ligam-se
aos canais iônicos ou aos receptores. Estímulos químicos (radicais ácidos, capsaicina, bradicinina), mecânicos (pressão) ou
térmicos (calor ou frio) intensos alteram as propriedades da membrana dos nociceptores e deflagram potenciais de geração,
quando esses são somados, deflagram os potenciais de ação. Outros canais sensitivos adaptados morfologicamente e
distribuídos espacialmente para capturar, veicular ou processar determinadas informações podem, em condições especiais,
adaptar-se, modificar-se e participar de funções para as quais não foram constituídos em condições normais.
Há subpopulação de neurônios somatossensitivos que são ativados somente por estímulos intensos e com possibilidade de
lesar os tecidos. Os receptores sofrem fadiga e sensibilização. A aplicação repetitiva de estímulos reduz a percepção de muitas
sensações. Entretanto, quando ocorre lesão tecidual, há sensibilização dos nociceptivos e instala-se a hiperalgesia.

RECEPTORES PARA A DOR E SUA ESTIMULAÇÃO
Os receptores para dor na pele e em outros tecidos são terminações nervosas livres. Eles existem dispersos nas camadas
superficiais da pele, bem como em certos tecidos internos, como o periósteo, as paredes das artérias, as superfícies
articulares e a foice e o tentório da abóbada craniana. A maioria dos outros tecidos profundos está esparsamente suprida com
terminações nervosas para a dor; porém, lesões teciduais extensas podem se somar e causar dor lenta e crônica na maioria
dessas áreas.
A dor pode ser desencadeada por diversos tipos de estímulos que são classificados como estímulos dolorosos mecânicos,
térmicos e químicos. Em geral, a dor rápida é desencadeada por tipos de estímulos mecânicos e térmicos, enquanto a dor
crônica pode ser desencadeada pelos três tipos de estímulo. Algumas das substâncias que excitam o tipo químico de dor são:
bradicinina, serotonina, histamina, íons potássio, ácidos, acetilcolina e enzimas proteolíticas. Além disso, as prostaglandinas
e a substância P aumentam a sensibilidade das terminações nervosas, mas não excitam diretamente essas terminações. As
substâncias químicas são, de modo especial, importantes para a estimulação do tipo de dor lenta e persistente que ocorre
após lesão tecidual.
Ao contrário da maioria dos outros receptores do corpo, os receptores para dor se adaptam muito pouco e algumas vezes não
se adaptam. De fato, em certas circunstâncias, a excitação das fibras dolorosas fica progressivamente maior, à medida que o
estímulo persiste, em especial para a dor lenta persistente nauseante. Esse aumento da sensibilidade dos receptores para
dor é chamado hiperalgesia. Pode-se compreender prontamente a importância dessa ausência de adaptação dos receptores
para dor, pois isso possibilita que a pessoa fique ciente da presença de estímulo lesivo, enquanto a dor persistir.
INTENSIDADE DO DANO TECIDUAL COMO ESTÍMULO PARA A DOR
A pessoa comum começa a sentir dor quando a pele é aquecida acima de 45°C. Essa é também a temperatura na qual os
tecidos começam a ser lesados pelo calor; na verdade, os tecidos são enfim destruídos se a temperatura permanecer acima
desse nível indefinidamente. Portanto, é evidente que a dor secundária ao calor está intimamente relacionada à intensidade
em que ocorre o dano aos tecidos e não ao dano total que já ocorreu. A intensidade da dor também está intimamente
relacionada à intensidade do dano tecidual, por causas diferentes do calor, como infecção bacteriana, isquemia dos tecidos,
contusão dos tecidos e outras.
Extratos dos tecidos lesionados podem causar dor intensa, quando são injetados sob a pele normal. A maior parte das
substâncias químicas, descritas anteriormente, que excitam os receptores químicos para dor, pode ser encontrada nesses
extratos. A bradicinina é uma substância que parece induzir a dor de modo mais acentuado do que as outras substâncias. Os
pesquisadores sugeriram que a bradicinina poderia ser a principal responsável pela indução da dor após dano tecidual. Além
disso, a intensidade da dor se relaciona ao aumento local da concentração do íon potássio ou à elevação da concentração de
enzimas proteolíticas, que atacam diretamente as terminações nervosas e estimulam a dor por fazer as membranas nervosas
mais permeáveis aos íons.
Quando o fluxo sanguíneo para um tecido é bloqueado, o tecido em geral fica muito dolorido em poucos minutos. Quanto maior
for a intensidade do metabolismo desse tecido, mais rapidamente a dor aparece. Por exemplo, se o manguito de um
esfigmomanômetro for colocado ao redor do braço e for inflado até a interrupção do fluxo sanguíneo, o exercício dos músculos
do antebraço algumas vezes pode causar dor em 15 a 20 segundos. Na ausência de exercício muscular, a dor pode não aparecer
antes de 3 a 4 minutos, mesmo que o fluxo sanguíneo para o músculo permaneça zero.
Uma das causas sugeridas para a dor, durante a isquemia, é o acúmulo de grande quantidade de ácido lático nos tecidos,
formada em consequência do metabolismo anaeróbico (isto é, metabolismo sem oxigênio). Também é provável que outros
agentes químicos, como a bradicinina e as enzimas proteolíticas, sejam formados nos tecidos por causa do dano celular, e
que a presença desses agentes, com o ácido lático, estimule as terminações nervosas para a dor. O espasmo muscular
também é causa comum de dor, sendo a base de muitas síndromes clínicas dolorosas. Essa dor provavelmente resulta, em
parte, do efeito direto do espasmo muscular na estimulação de receptores para dor mecanossensíveis, mas também pode
resultar de efeito indireto do espasmo muscular comprimindo vasos sanguíneos e levando à isquemia. Além disso, o espasmo
aumenta a intensidade do metabolismo do tecido muscular, tornando a isquemia relativa ainda maior e criando condições
ideais para a liberação de substâncias químicas indutoras da dor.
NEURÔNIOS AFERENTES
Os neurônios aferentes são classificados em três classes, de acordo com a dimensão do corpo celular e seus axônios:
× Fibras de pequeno diâmetro, amielinizadas e com velocidade de condução inferior a 2 m/s (fibras C);
× Fibras de médio diâmetro, discretamente mielinizadas e com velocidade de condução de 25 a 50 m/s (fibras A-delta);
× Fibras de grande diâmetro, intensam ente mielinizadas e com elevada velocidade de condução (fibras A-beta e A-alfa).
VIAS DUPLAS PARA A TRANSMISSÃO DOS SINAIS DOLOROSOS AO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Apesar de todos os receptores para a dor serem terminações nervosas livres, essas terminações utilizam duas vias separadas
para a transmissão de sinais dolorosos para o sistema nervoso central. As duas vias correspondem principalmente aos dois
tipos de dor — uma via para a dor pontual rápida e uma via para a dor lenta crônica.
Fibras dolorosas periféricas — fibras “rápidas” e “lentas”
Os sinais dolorosos pontuais rápidos são desencadeados por estímulos mecânicos ou térmicos. Eles são transmitidos pelos
nervos periféricos para a medula espinal por meio de fibras Aδ do tipo pequeno, com velocidade entre 6 e 30 m/s. inversamente,
o tipo de dor lenta crônica é desencadeado principalmente por estímulos dolorosos do tipo químico, mas, algumas vezes, por
estímulos mecânicos ou térmicos persistentes. Essa dor lenta crônica é transmitida para a medula espinal por fibras tipo C,
com velocidades entre 0,5 e 2 m/s.
Devido a este sistema duplo de inervação para a dor, o estímulo doloroso súbito,
em geral, causa sensação dolorosa “dupla”: dor pontual rápida que é transmitida
para o cérebro pela via de fibras Aδ, seguida, em 1 segundo ou mais, por uma dor
lenta transmitida pela via das fibras C. A dor pontual avisa a pessoa rapidamente
sobre o perigo e, portanto, desempenha papel importante na reação imediata do
indivíduo para se afastar do estímulo doloroso. A dor lenta tende a aumentar com o
passar do tempo. Essa sensação, por fim, produz dor intolerável e faz com que a
pessoa continue tentando aliviar a causa da dor.
Ao entrarem na medula espinal, vindas pelas raízes espinais dorsais, as fibras da dor terminam em neurônios-relé nos cornos
dorsais. Aí novamente existem dois sistemas para o processamento dos sinais dolorosos em seu caminho para o encéfalo.
Vias Duplas Para Dor Na Medula Espinal E No Tronco Cerebral — O Trato
Neoespinotalâmico E O Trato Paleoespinotalâmico
Ao entrar na medula espinal, os sinais dolorosos tomam duas vias para o encéfalo,
pelo (1) trato neoespinotalâmico; e (2) o trato paleoespinotalâmico.
Trato Neoespinotalâmico para Dor Rápida
As fibras dolorosas Aδ do tipo rápido transmitem principalmente as dores mecânica
e térmica agudas. Elas terminam, em sua maioria, na lâmina I (lâmina marginal) dos
cornos dorsais e excitam os neurônios de segunda ordem do trato neoespinotalâmico.
Esses neurônios de segunda ordem dão origem às fibras longas que cruzam
imediatamente para o lado oposto da medula espinal pela comissura anterior e depois
ascendem para o encéfalo nas colunas anterolaterais.
Terminação do Trato Neoespinotalâmico no Tronco Cerebral e no
Tálamo
Algumas fibras do trato neoespinotalâmico terminam nas áreas reticulares do tronco cerebral, mas a maioria segue até o
tálamo sem interrupção, terminando no complexo ventrobasal com o trato da coluna dorsal–lemnisco medial para sensações
táteis. Algumas fibras terminam também no grupo nuclear posterior do tálamo. Dessas áreas talâmicas, os sinais são
transmitidos para outras áreas basais do encéfalo, bem como para o córtex somatossensorial.
A dor pontual rápida pode ser localizada com muito mais precisão nas diferentes partes do corpo do que a dor crônica lenta.
Entretanto, quando somente são estimulados os receptores para dor, sem a estimulação simultânea dos receptores táteis,
mesmo a dor rápida pode ser mal localizada, em geral, dentro de 10 centímetros da área estimulada. Quando os receptores
táteis que excitam o sistema da coluna dorsal–lemnisco medial são estimulados simultaneamente, a localização pode ser
quase exata. Acredita-se que o glutamato seja a substância neurotransmissora secretada nas terminações nervosas para a
dor do tipo Aδ da medula espinal. O glutamato é um dos transmissores excitatórios mais amplamente utilizados no sistema
nervoso central, em geral com duração de ação de apenas alguns milissegundos.
Via Paleoespinotalâmica para a Transmissão da Dor Crônica Lenta
A via paleoespinotalâmica é um sistema muito mais antigo e transmite dor sobretudo por fibras periféricas crônicas lentas do
tipo C, apesar de transmitir alguns sinais das fibras do tipo Aδ também. Nessa via, as fibras periféricas terminam na medula
espinal quase inteiramente nas lâminas II e III dos cornos dorsais, que, em conjunto, são referidas como substância gelatinosa
pelas fibras da raiz dorsal do tipo C mais laterais. Em seguida, a maior parte dos sinais passa por um ou mais neurônios de
fibra curta, dentro dos cornos dorsais propriamente ditos, antes de entrar principalmente na lâmina V, também no corno dorsal.
Aí, os últimos neurônios da série dão origem a axônios longos que se unem, em sua maioria, às fibras da via de dor rápida,
passando primeiro pela comissura anterior para o lado oposto da medula e depois para cima, em direção do encéfalo, pela via
anterolateral.
Substância P
Pesquisas sugerem que os terminais de fibras para dor do tipo C que entram na medula espinal liberam tanto o
neurotransmissor glutamato quanto a substância P. O glutamato atua instantaneamente e persiste apenas por alguns
milissegundos. A substância P é liberada muito mais lentamente, com sua concentração aumentando em período de segundos
ou mesmo minutos. De fato, foi sugerido que a sensação “dupla” de dor, sentida após agulhada, resulte parcialmente do fato
do neurotransmissor glutamato gerar sensação de dor rápida, enquanto o neurotransmissor substância P gera sensação mais
duradoura. Parece claro que o glutamato é o neurotransmissor mais envolvido na transmissão da dor rápida para o sistema
nervoso central, e a substância P está relacionada à dor crônica lenta.
Projeção da Via Paleoespinotalâmica para o Tronco Cerebral e o Tálamo
A via paleoespinotalâmica crônica lenta termina, de modo difuso, no tronco cerebral. Somente entre um décimo e um quarto
das fibras ascende até o tálamo. A maioria das fibras termina em uma entre três áreas: (1) nos núcleos reticulares do bulbo,
da ponte e do mesencéfalo; (2) na área tectal do mesencéfalo profundamente até os colículos superior e inferior; ou (3) na
região cinzenta periaquedutal, que circunda o aqueduto de Sylvius. De áreas do tronco cerebral, vários neurônios de fibras
curtas transmitem sinais ascendentes da dor pelos núcleos intralaminar e ventrolateral do tálamo e em direção de certas
regiões do hipotálamo e outras regiões basais do encéfalo.
A localização da dor transmitida pela via paleoespinotalâmica é imprecisa. Por exemplo, a dor crônica lenta em geral só pode
ser localizada em uma parte principal do corpo, como no braço ou na perna, mas não em ponto específico do braço ou da perna.
Isso se deve à conectividade multissináptica difusa dessa via. Esse fenômeno explica porque os pacientes, em geral, têm
sérias dificuldades em localizar a fonte de alguns tipos de dor crônica.
Função da Formação Reticular, Tálamo e Córtex Cerebral na Avaliação da Dor
A remoção completa das áreas somatossensoriais do córtex cerebral não evita a percepção da dor. Portanto, é provável que
os impulsos dolorosos que cheguem à formação reticular do tronco cerebral, do tálamo e outras regiões inferiores do encéfalo
causem percepção consciente de dor. Isso não significa que o córtex cerebral não tenha relação com a avaliação normal da
dor; o estímulo elétrico das áreas somatossensoriais corticais faz com que o ser humano perceba dor leve em cerca de 3%
dos pontos estimulados. Entretanto, acredita-se que o córtex desempenhe papel especialmente importante na interpretação
da qualidade da dor, mesmo que a percepção da dor seja função principalmente dos centros inferiores.
A estimulação elétrica das áreas reticulares do tronco cerebral e dos núcleos intralaminares do tálamo, áreas onde terminam
os sinais da dor lenta, tem forte efeito de alerta sobre a atividade neural de todo o encéfalo. De fato, essas duas áreas
constituem parte do principal “sistema de alerta”. Isso explica porque é quase impossível para a pessoa dormir nos casos de
dor grave.
CAUSAS BIOPSICOSSOCIAIS DA DOR

A abordagem biopsicossocial defende que a experiência da dor é determinada pela
interação dinâmica entre fatores biológicos, psicológicos e sociais. Os componentes
biológicos incluem trajetos nervosos ascendentes e descendentes, assim como
processos bioquímicos. Os componentes psicológicos incluem atenção, pensamentos,
emoções, expectativas, crenças e atribuições. Os componentes sociais variam desde
expectativas socioculturais até interações interpessoais, particularmente no seio
familiar, que moldam as respostas aprendidas à dor.
As interações entre estes três fatores são contínuas e recíprocas. A distinção entre disease e illness é crucial para
compreender a dor crónica e o que este modelo veio trazer de novo. Disease define-se geralmente como um acontecimento

biológico objetivo que envolve a lesão de estruturas corporais ou sistemas orgânicos
específicos causada por alterações patológicas, anatómicas ou fisiológicas. Em
contraste com esta visão convencional de doença física, illness define-se como uma
experiência subjeciva ou auto atribuição da doença; acarreta desconforto físico, mal-
estar, limitações comportamentais e ruptura psicossocial. Assim, e em contraste com
o modelo biomédico e a sua ênfase na disease, o modelo biopsicossocial foca-se na
illness – o resultado de uma complexa interação entre variáveis biológicas, psicológicas
e sociais. Do ponto de vista desta perspectiva, a diversidade na expressão da illness
(que inclui a sua gravidade, duração e 13 consequências para o indivíduo) é função das
interrelações entre as alterações biológicas, o estado psicológico e os contextos sociais
e culturais que moldam a percepção e resposta do doente à illness. Comparativamente
com as posições tradicional biomédica e psicodinâmica, a abordagem biopsicossocial
apresenta uma perspectiva sobre a dor muito mais ampla, multidimensional e complexa.
Isto é verdade tanto para a dor aguda como para a dor crônica, apesar de ser no último
caso que este modelo se provou mais útil.
A perspectiva biopsicossocial é um modelo mais heurístico, quando comparada com a
perspectiva reducionista e simplista, do modelo dito biomédico. O primeiro avalia a
interação complexa e dinâmica entre fatores fisiológicos, psicológicos e sociais, que perpetuam e pioram as manifestações
clínicas. Ajuda a explicar a diversidade da expressão da dor ou da doença, incluindo a severidade, duração e consequências
psicossociais. O âmbito da avaliação dos sintomas no modelo biopsicossocial, inclui uma ampla categoria de medidas física,
psicológica e socioeconômica, consideradas as expressões dos sintomas, no conjunto correlacionado e interdependente,
médico-espiritual- psicológico-social.
ASPECTOS MOTIVACIONAIS DA DOR

A dor possui um aspecto emocional que contribui para uma potencialização dependendo da experiência vivenciada pelo
indivíduo. Em determinadas situações sua intensidade e duração não mantêm uma relação de proporcionalidade com o
estímulo agressor, exibindo a participação do componente emocional na sensação dolorosa. Os estímulos sensoriais da dor
estão ligados a comportamentos defensivos. Já se sabe que, anatomicamente, existe superposição de substratos neurais que
estão ligados ao comportamento dor/medo no teto mesencefálico.
ALTERAÇÕES PSICOLÓGICAS NA DOR

A dor é subjetiva e particular, pois cada indivíduo a expressa de acordo com suas experiências baseando-se nas lesões que
ocorreram desde o seu nascimento. Observa-se então a subjetividade na interpretação do fenômeno doloroso com seu caráter
emocional e sensitivo. A dor, portanto, além de induzir anormalidades físicas, altera o equilíbrio psicológico do indivíduo.
A dor crônica pode levar a disfunções psicológicas e sociais importantes. Tais disfunções podem ser causadas pelo déficit de
neurotransmissores, alterações nos receptores, transtorno dos ritmos biológicos, anormalidades neuroendócrinas,
imunológicas e/ou fatores genéticos.
Pessoas que sofrem de dores crônicas apresentam uma maior propensão à doença depressiva quando comparados com
indivíduos normais. Cerca de 30% a 54% dos pacientes com dores crônicas, como cefaleia, dor facial, cervicalgia, lombalgia,
dores torácicas, abdominais, pélvicas e nas extremidades, apresentam frequentemente transtornos depressivos e, geralmente,
necessitam de tratamento especializado. Por outro lado, pessoas com depressão ou ansiedade estão mais vulneráveis à dor.
Um considerável número de pessoas com depressão, especialmente quando acompanhada de ansiedade, apresentam queixas
dolorosas. Elas frequentemente queixam-se de dor crônica, muitas vezes em várias partes do corpo na ausência de lesões ou
de justificativas para tal.
Situações como estresse, medo, ansiedade e duração da dor interferem na ativação do sistema opióide que está envolvido na
modulação da analgesia. Neuromoduladores da nocicepção são liberados quando a dor é intensa ou quando há estresse. A
depressão e a ansiedade interagem na percepção da dor via mecanismos inibitórios e facilitatórios. As vias noradrenérgicas e
serotoninérgicas estão envolvidas no mecanismo da ansiedade e da depressão, bem como no controle central da dor. A
interação entre as unidades excitatórias e inibitórias, a condição emocional, os traços constitucionais, as experiências
pregressas e presentes, a ocorrência de anormalidades orgânicas ou funcionais e as condições ambientais podem interferir na
transmissão da informação nociceptiva para centros nervosos os quais participam da percepção ou das reações reflexas frente
à dor. O estresse psicológico, por exemplo, torna a dor mais intensa ou menos tolerável.
avaliação médica do paciente com dor
Considerando-se a complexidade que envolve a sensação dolorosa, é de
fundamental importância compreender os mecanismos envolvidos no sintoma
doloroso, as estratégias de avaliação da dor e, assim, propor modalidades de
tratamento farmacológico e não farmacológico para o seu alívio.
DELINEAMENTO GERAL DA HISTÓRIA

A história da dor, com o todas as histórias clínicas, normalmente começa com a
obtenção de dados demográficos (se ainda não estiverem disponíveis), incluindo
o nome do paciente, endereço, sexo, idade, estado civil, profissão, raça,
nacionalidade e religião.
HISTÓRIA DA DOR
Surgimento Da Dor
Devem ser obtidas informações detalhadas sobre a data precisa do surgimento e as circunstâncias que contribuíram para a
existência da dor. A localização e a distribuição, a qualidade, a intensidade ou severidade e a duração da primeira dor devem
ser certificadas. A forma como inicia, se gradual ou repentina, deve ser determinada. Se a dor foi relacionada a algum
movimento, o paciente deve demonstrar a posição em que estava e a ação que estava desempenhando quando a dor ocorreu
pela primeira vez. Além disso, o paciente deve ser questionado quanto a qualquer distúrbio associado, sensorial, motor ou
autonômico, no período em que a dor foi percebida pela primeira vez. O paciente também deve ser questionado quanto ao
tratamento recebido quando do surgimento da dor e seu efeito sobre ela.
Dor Durante O Intervalo

De grande valor diagnóstico são as informações colhidas a respeito do curso da dor durante o intervalo entre seu surgimento
e o momento da avaliação. É essencial serem obtidos dados precisos e detalhados sobre os procedimentos diagnósticos e
terapêuticos realizados e sobre os resultados alcançados. Também é preciso determinar cuidadosamente e de forma precisa
se a dor após a cirurgia ou outro tratamento continuou igual à dor prévia. As complicações iatrogênicas causadas por
procedimentos inadequados contribuem para a dor e o sofrimento de muitos pacientes. Durante a parte inicial da entrevista,
é preciso determinar se o paciente está utilizando uma quantidade significativa de medicação. Alguns pacientes com dor
crônica se tornam confusos e não possuem boa memória devido a defeitos cognitivos induzidos por fármacos. Se esse for o
caso, o paciente deve ser inserido em um programa de desintoxicação antes de continuar e completar a avaliação diagnostica.
Dor Atual
Deve-se pedir ao paciente que descreva detalhadamente a qualidade, o local, a distribuição, a intensidade e as características
temporais da dor no momento da avaliação e que indique se esses fatores sofreram algum a alteração desde o surgimento da
dor ou durante o intervalo. A seguir, o paciente é questionado sobre quais fatores agravam , aliviam ou não têm efeito algum
sobre a dor. Além disso, é questionado sobre os efeitos de distúrbios emocionais, movimento da parte envolvida, exercícios,
pressão local, calor ou frio, tosse, espirro, esforço e respiração profunda sobre a severidade, qualidade e distribuição da dor. O
médico deve ser especialmente sensível à descrição da dor atual realizada pelo paciente e registrá-la. Quando a dor é constante
e não sofre flutuações com nenhum a atividade emocional ou física, é mais provável que exista um a lesão estrutural
funcionando com o causa primária da queixa do paciente.
Devem-se obter informações detalhadas sobre o efeito da dor sobre as atividades do paciente, a quantidade de tempo que o
paciente permanece ativo (tempo de pé), e que permanece sentado ou deitado (tempo de repouso) enquanto está acordado. A
abordagem dessa parte da anamnese, na qual as perguntas são feitas repetidamente, pode sobrecarregar o paciente e o
profissional. Os pacientes devem ser conscientizados da importância de fornecer informações detalhadas e sempre
encorajados a continuar seus esforços durante essa parte tediosa da avaliação. O médico deve disponibilizar um tempo amplo
para esses pacientes, pois eles apresentam problemas médicos, psicológicos e sociais com plexos, muitas vezes associados
a múltiplas áreas da patologia.
Daniela Junqueira Gomes Teixeira – Dor – Problema 1 – Fechamento

HISTÓRIA MÉDICA PASSADA
A história médica passada é especialmente importante na avaliação do paciente com d r crônica no que se refere à estratégia
terapêutica e à predição dos resultados. A saúde geral do paciente antes do surgimento da dor é recordada e registrada,
seguida de doenças, cirurgias e acidentes ou lesões anteriores, com a data e a natureza de cada um, período de incapacidade
e sequelas. É importante realizar um questionamento detalhado para diagnosticar doenças sistêmicas e psicofisiológicas. Os
sintomas referentes a vários órgãos e sistemas podem ser investigados por meio de perguntas sobre o funcionamento ou
problemas de funcionamento dos olhos, orelhas, nariz e garganta, sistemas cardiovascular e respiratório, sistemas
gastrintestinal e geniturinário, e outras partes do corpo que possam ser relevantes para a dor apresentada atualmente.
HISTÓRIA FAMILIAR
É importante obter informações sobre a saúde dos pais e irmãos e determinar se sofreram distúrbios ou disfunções dolorosas
com frequência. Existem evidências de que os modelos são fatores importantes no desenvolvimento do comportamento de
dor crônica. Outro aspecto relevante da história familiar é certificar-se, de forma delicada e demonstrando consideração pelo
paciente, se ele foi vítima de abuso na infância. Esse fator também desempenha um importante papel no desenvolvimento do
comportamento de dor crônica
HISTÓRIA PSICOLÓGICA E PSICOSSOCIAL

A parte psicológica e psicossocial do histórico ajuda a determinar a contribuição de fatores afetivos e ambientais para a dor
que constitui a queixa do paciente. Frequentemente, os fatores que geram a dor no surgimento da doença não são os presentes
quando, eventualmente, o paciente é examinado por um especialista.
HISTÓRIA CLÍNICA
Para avaliar um paciente com dor, é necessário realizar uma análise do histórico da dor, verificando fatores como localização,
frequência, intensidade, tempo, tipos (somática, visceral, neuropática ou mista), condições de melhora e piora e elementos
que acompanham a dor e sua irradiação. É importante também considerar doenças pregressas, injúria por trauma, infecções,
relação com câncer, distúrbios metabólicos, doença vascular, predisposição genética, entre outras situações. Tratamentos
anteriores e distúrbios psicológicos (como depressão e ansiedade) devem ser incluídos no estudo.
× Localização: Refere-se à região onde o paciente sente a dor.
× Irradiação: A dor pode ser localizada, irradiada ou referida. O reconhecimento da localização inicial da dor e de sua
irradiação pode indicar a estrutura nervosa comprometida. A dor irradiada pode surgir em decorrência do
comprometimento de praticamente qualquer raiz nervosa, podendo ser o território de irradiação predito pelo exame do
mapa dermatomérico.
Exemplos de dor referida : Apêndice: dor na região epigástrica; Vesícula, fígado: dor na escápula e no ombro;
Ureter: dor na virilha e genitália externa; Coração: dor na face medial do braço.
× Qualidade ou caráter: Para que seja definida a qualidade ou o caráter da dor, o paciente é solicitado a descrevê-la ou
dizer que tipo de sensação e emoção ela lhe traz. Primeiramente, deve-se definir se esta é espontânea e/ou evocada.
o Dor evocada é aquela que ocorre apenas mediante algum tipo de provocação.
o Alodínia é uma sensação desagradável, dolorosa, provocada pela estimulação tátil, sobretudo se repetitiva,
de uma área com limiar aumentado de excitabilidade.
o Hiperpatia é uma sensação desagradável, mais dolorosa que a comum, provocada pela estimulação nóxica,
sobretudo a repetitiva, de uma área com limiar de excitabilidade aumentado.
o Hiperalgesia é a resposta exagerada aos estímulos aplicados em uma região que está com reduzido limiar de
excitabilidade, que pode se manifestar sob a forma de dor a estímulos inócuos ou de dor intensa a estímulos
leves ou moderadamente nóxicos.
o A dor espontânea, por sua vez, pode ser constante ou intermitente.
o Dor constante é aquela que ocorre continuamente, podendo variar de intensidade, sem nunca desaparecer
completamente. A dor intermitente é aquela que ocorre episodicamente, sendo sua frequência e duração
bastante variáveis.
× Intensidade: É um componente extremamente relevante da dor, aliás, é o que apresenta maior importância para o
paciente.
× Duração: Inicialmente, determina-se com a máxima precisão possível a data de início da dor. Quando ela é contínua,
calcula-se sua duração de acordo com o tempo transcorrido entre seu início e o momento da anamnese. Se é cíclica,
interessa registrar a data e a duração de cada episódio doloroso. Se é intermitente e ocorre várias vezes ao dia, é

suficiente que sejam registrados a data de seu início, a duração média dos episódios dolorosos, o número médio de
crises por dia e de dias por mês em que se sente dor.
Dependendo de sua duração, a dor pode ser classificada como aguda ou crônica. Aguda é aquela que dura menos de 1
mês (ou 3 meses, conforme outros autores), e desaparece dias ou semanas após a cura de uma doença ou lesão. Dor
crônica é a que persiste por 1 mês além do necessário para a cura da doença ou lesão causal, durando, habitualmente,
mais de 3 meses (1 mês ou 6 meses, segundo outros autores).
× Evolução: Trata-se de uma característica semiológica de extrema relevância, que nos revela a maneira como a dor
evoluiu, desde o seu início até o momento da anamnese. Sua investigação é iniciada por seu modo de instalação: se
súbito ou insidioso. É também relevante definir a concomitância da atuação do fator causal e o início da sensação
dolorosa. A dor neuropática pode iniciar-se semanas, meses ou mesmo anos após a atuação do fator causal em mais
da metade dos casos. Já o início da dor nociceptiva é sempre simultâneo ao da atuação do fator causal. Durante sua
evolução, pode haver as mais variadas modificações na dor. O não reconhecimento da forma inicial de apresentação
da dor (caso o paciente só seja visto tardiamente) torna o diagnóstico extremamente difícil.
× Relação com funções orgânicas: Essa relação é avaliada de acordo com a localização da dor e os órgãos e estruturas
situados na mesma área. Como regra geral, pode-se dizer que a dor é acentuada pela solicitação funcional da estrutura
em que se origina.
× Fatores desencadeantes ou agravantes: São os fatores que desencadeiam a dor, em sua ausência, ou que a agravam,
se estiverem presentes. As funções orgânicas estão entre eles, porém uma série de outros fatores pode ser
determinada. Devem ser procurados ativamente, pois, além de nos ajudarem a esclarecer a enfermidade subjacente,
seu afastamento constitui parte importante da terapêutica a ser instituída.
× Fatores atenuantes: São aqueles que aliviam a dor, como algumas funções orgânicas, posturas ou atitudes que
resguardam a estrutura ou órgão onde esta é originada, distração, ambientes apropriados, medicamentos, fisioterapia,
acupuntura, bloqueios anestésicos e procedimentos cirúrgicos. O paciente deve ser interrogado sobre quais desses
fatores aliviaram sua dor. No caso dos medicamentos, os nomes, as doses e o período em que foram usados devem
ser anotados.
× Manifestações concomitantes: várias manifestações clínicas associadas à dor e relacionadas com a enfermidade de
base são de grande valia para o diagnóstico, ainda mais quando outros dados como sexo, idade, doenças prévias e
hábitos de vida são considerados.
TAXONOMIA DA DOR
× Algologia: ciência que estuda o fenômeno doloroso. × Dor por desaferentação: dor decorente do
× Alodinia: dor devida a estímulos que normalmente comprometimento das aferências ao sistema
não causam dor. nervoso central.
× Analgesia: ausência de resposta dolorosa após × Dor neurogênica: dor iniciada ou causada por lesão
aplicação de estím ulos que norm alm ente primária, disfunção ou comprometimento
causam dor. transitório do sistema nervoso central ou
× Analgésico: substância que produz analgesia. periférico.
× Anestesia: ausência de todos os tipos de × Dor neuropática: dor iniciada ou causada por lesão
sensibilidade. primária ou disfunção do sistema nervoso.
× Anestesia dolorosa: dor em local ou região com × Dor radicular: dor no território de distribuição de
privação total de sensibilidade. uma ou mais raízes sensitivas.
× Angina: dor torácica relacionada à insuficiência × Hiperestesia: sensibilidade aumentada aos
circulatória coronariana. estímulos normais.
× Artralgia: dor na região das articulações. × Hiperalgesia: aumento da resposta aos estímulos
× Causalgia: dor causada por traumatismo de nervo dolorosos.
e caracterizada com o queimor, alodinia e × Hiperpatia: síndrome álgica caracterizada por
fenômenos tróficos e neurovegetativos. aumento da reação a estímulos, especialmente os
× Dermatômero: segmento do corpo com inervação repetidos.
específica. × Hipoalgesia: diminuição da sensibilidade aos
× Disestesia: sensação dolorosa geralmente de estímulos dolorosos.
aparecimento espontâneo. × Hipoestesia: diminuição da sensibilidade aos
× Dor central: dor decorrente de lesão localizada no estímulos específicos.
sistema nervoso central.

× Limiar de dor: intensidade mínima do estímulo para × Radiculite: inflamação de um a ou mais raízes
evocar dor. nervosas.
× Neuralgia: dor em um território bem definido de × Radiculopatia: anormalidade da função ou
inervação de um ou mais nervos. alteração estrutural da raiz nervosa.
× Neurite: processo inflamatório do nervo. × Pontos-gatilho: área localizada em mucosas,
× Neuropatia: anormalidade da função ou alteração tegmento ou músculo que gera fenômenos
estrutural de um ou mais nervos. dolorosos.
× Nociceptor: receptor de estímulos dolorosos.
× Parestesia: sensação anormal não desagradável
da sensibilidade, provocada ou espontânea.
EXAME FÍSICO
O exame físico geral do paciente deve avaliar o paciente na sua integridade e, especificamente, tradando-se de um paciente
com dor é necessário investigar, sobretudo, o sistema neurológico por meio de:
× Avaliação do sistema motor: inspeção da força muscular, do tônus e dos movimentos;
× Avaliação do sistema somatossensitivo: dor, temperatura e toque (comprometimento de fibras finas); pressão,
posição e vibração (componentes de fibras grossas);
× Exame do sistema nervoso autônomo: pode indicar lesão de fibras finas amielínicas. São averiguadas as mudanças
de temperatura na pele, a sudorese, as reações pilomotoras, as alterações tróficas (cabelos, unhas e pele) e os níveis
pressóricos.
EXAME FÍSICO GERAL

Deve ser observada a aparência geral do paciente. A aparência e cor da pele, a distribuição da gordura e dos pêlos, evidências
de perda de peso, magreza, fraqueza, atitudes anormais, contrações, contraturas ou deformidades, atrofias ou hipertrofias,
expressão facial e a presença de rubor ou palidez, suor, dilatação pupilar, lágrimas, tremores, tensão muscular ou aparência
ansiosa, amedrontada ou deprimida são importantes manifestações de dor, que devem ser percebidas. Deve ser feito também
o exame de outras regiões.
EXAME DA REGIÃO DOLOROSA

Após essa inspeção geral, a região específica envolvida na queixa de dor deve ser examinada.
1. Inspeção: A inspeção da área fornece dados definitivos que podem ser correlacionados com a anamnese e com as
informações obtidas por meio da palpação, percussão e testes especiais. A aparência e a cor da pele que recobre a
área dolorosa deve ser examinada cuidadosamente, observando a presença de manifestações tróficas, hipertricose,
hiperidrose, cianose ou rubor, cutis anserina (pele arrepiada) e evidências visíveis de espasmo muscular.
2. Palpação: A palpação da região fornece mais informações sobre a dor. A sensibilidade profunda pode ser provocada
com maior sucesso pela palpação digital, utilizando o dedo médio para exercer pressão profunda e firme sobre o local
doloroso. A área sensível é m apeada e os segmentos neurais envolvidos são identificados. Se houver qualquer dúvida
em relação à existência de um a base patológica para a d o r do paciente, os achados podem ser confirmados ou
descartados por meio de repetidas palpações. Se isso for realizado enquanto o paciente estiver distraído, a evocação
da dor sempre na mesma região é indicativa de algum processo patológico. Durante a palpação da região essas
evocações de d o r devem estar relacionadas com manifestações subjetivas (sintomas) e objetivas (sinais) do
distúrbio doloroso, e deve-se determinar se existem discrepâncias entre elas. O comportamento subjetivo de dor inclui
caretas, gemidos, gritos, contorções e outras expressões verbais e não-verbais.
Os sinais objetivos associados a algumas condições dolorosas são aqueles que não estão sob completo controle do paciente,
incluindo manifestações de descargas autonômicas, com o suor, rubor, taquicardia, pressão arterial elevada e espasmo
muscular. Para determinar se a sensibilidade e a dor provocadas pela palpação são causadas inteiram ente ou em p arte por
alodinia, hiperalgesia ou hiperestesia da pele que recobre a região, são utilizados os testes do pincel, do beliscão, da alfinetada
e da arranhadura.
ESCALAS DE AVALIAÇÃO DA DOR

Atualmente, há vários instrumentos que, se usados concomitantemente na avaliação da dor, podem favorecer um cuidado mais
eficaz. Esses instrumentos (escalas) são caracterizados como unidimensionais e multidimensionais e devem ser adequados
conforme a idade e o tipo de paciente a quem será dispensado o cuidado. As escalas unidimensionais vêm sendo caracterizadas

por avaliarem apenas o aspecto intensidade da dor; as multidimensionais, por sua vez, avaliam diversos aspectos da dor
(afetivo-emocionais).
ESCALAS UNIDIMENSIONAIS
Dentre eles destacam-se as escalas numéricas, nas quais utilizam-se categorias numéricas; as escalas verbais, nas quais
utilizam-se categorias adjetivais e as escalas analógicas-visuais, nas quais há possibilidade de julgamentos visuais numa
dimensão tomada como padrão.
Escala Verbal Numérica Escala Visual Analógica (EVA)
Ordenação de número para que o paciente gradue a Escala graduada em "Com dor" e "Sem dor" para análise da
intensidade de quanto sente de dor no momento. intensidade.
1. Dor fraca intensidade menor que 3
Escala De Categoria De Palavras
2. Dor moderada: de 4 a 6 Escala graduada com palavras: Sem dor, dor leve, dor
3. Dor intensa: de 7 a 9 moderada, dor intensa, dor insuportável.
4. Dor insuportável: intensidade 10 Escala Comportamental
Escala Numérica Visual (EVN) Avalia a expressão fácil, movimentação dos membros e
Escala graduada para que o paciente consiga avaliar a adaptação a ventilação mecânica, com finalidade de gerar
intensidade da dor em número
ESCALAS MULTIDIMENSIONAIS
Inventário Breve da Dor (IBD)
Criada por McGill 1975, tem sido bastante usado até hoje para avaliação da dor aguda. O Inventário Breve da Dor (IBD) é um
instrumento para a avaliação da dor, inclui um diagrama para anotar a localização da dor, perguntas a respeito da intensidade
da dor (atual, média, e a pior usando a escala de avaliação de 0 a 10). Corresponde a uma avaliação ampla da dor, com
descritores que são divididos em quatro grupos:
1. sensorial discriminativo 3. avaliativo cognitivo
2. afetivo motivacional 4. miscelânea.
Esse instrumento corresponde a 78 descritores divididos nos 4 grandes grupos. Ao final é gerado o MPQ, conhecido como
Índice Quantitativo da Dor. São instrumentos que apresentam maior fidelidade na avaliação da dor, por avaliarem aspectos
emocionais, sociais, duração da dor, exame físico, funcionalidade física e social, aspectos cognitivos e culturais e história da
dor.
Diário
Essa é uma forma de registro da dor que pode ser utilizada todas as vezes que for necessário fazer a evolução do paciente.
Nos casos de incapacidade cognitiva grave e impossibilidade de comunicação verbal das sensações, soma-se a
impossibilidade de utilizar o autorrelato, padrão-ouro para reconhecer, avaliar a tratar a dor nas populações. Nestes casos, os
instrumentos que se valem da observação de comportamentos que expressam dor, como a expressão facial, as verbalizações
e vocalizações, os movimentos corporais, as mudanças nas interações interpessoais, nas atividades, rotinas e no estado
mental ajudam a reduzir riscos de interpretação errônea de mais ou de menos daquilo que a pessoa está vivenciando.
NOPPAIN- Br
O NOPPAIN é um instrumento simples e clinicamente útil para mensurar a dor a partir do julgamento de comportamentos que
expressam, acessível aos profissionais de diferentes áreas e níveis de formação.
TRATAMENTO
TRATAMENTO ADJUVANTE
Antidepressivos
Os pacientes com dor crônica frequentemente sofrem de depressão esta condição deve ser prontamente tratada.
Relaxantes Musculares
Os fármacos relaxantes musculares podem ser utilizados apenas por curto período em casos de dor crônica agudizada. O uso
crônico é, portanto, desaconselhado. Diazepam, por exemplo, foi igualmente eficaz à acupuntura no tratamento da dor aguda
de pacientes com osteoartrose.
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO
A terapêutica não farmacológica desempenha um papel importante no tratamento da dor, em particular da dor crónica.
Fisioterapia
São utilizados vários métodos no tratamento da dor: a massagem, crioterapia (tratamento pelo frio) ou termoterapia
(tratamento pelo calor) são utilizadas, em particular, no tratamento da dor músculo-esquelética.
Crioterapia
A crioterapia é uma modalidade terapêutica frequentemente utilizada no tratamento de lesões musculoesqueléticas agudas.
A lesão muscular é caracterizada por uma série de fatores, tais como desorganização das miofibrilas, ruptura de mitocôndria
e retículo sarcoplasmático, interrupção da continuidade do sarcolema, autodigestão e necrose celular, além de disfunção
microvascular progressiva e inflamação local.
Apesar de o insulto primário não poder ser influenciado terapeuticamente, o crescimento secundário da lesão pode ser
amenizado com certas intervenções, tais como frio local, imobilização temporária, administração de drogas analgésicas e
antiinflamatórias. Há evidências de que a crioterapia produz efeitos analgésicos e promove a restauração estrutural e funcional,
o que favorece o processo de reabilitação. Dessa forma, a crioterapia local pode facilitar a recuperação de tais lesões, sendo
que a vasoconstrição induzida pelo frio reduz a formação de edemas, bem como a intensidade do dano celular local, por meio
da redução do quadro hemorrágico e das demandas metabólicas no tecido lesado.
Acupuntura
A acupunctura é um método de tratamento originário da medicina chinesa, que tem demonstrado ser muito eficaz no
tratamento da dor. São inseridas agulhas finas nas áreas de tratamento com acumulação de células sensoriais (pontos de
acupunctura), libertando as substâncias que inibem a dor, por exemplo, endorfinas, que inibem a transmissão do impulso
doloroso. Poderá, ainda, ser aplicada uma corrente eléctrica nas agulhas.
Estimulação eléctrica nervosa transcutânea(TENS)

A TENS é um procedimento de estimulação destinado a activar os sistemas endógenos de inibição da dor ao nível da medula
espinal e supra-espinal. Os eléctrodos são aplicados sobre a pele na região onde a dor está localizada, ou na área
imediatamente contígua, ou ainda sobre pontos de estimulação ou de acupunctura, e ajustados para uma frequência especial
dependendo, em geral, da natureza da dor.
Psicoterapia
O facto da administração de placebo reduzir significativamente a dor mostra que a componente psíquica exerce um efeito
considerável sobre a percepção da dor. Os cuidados psicológicos de doentes com dor estão especialmente indicados na dor
crónica, incluindo, por exemplo, treino de relaxamento, hipnose, terapêutica comportamental e psicoterapia.
Procedimentos neurocirúrgicos
O princípio básico dos procedimentos neurocirúrgicos consiste na interrupção das vias de transmissão dos estímulos
dolorosos a partir do tecido lesionado. Na cordotomia, a via espinotalâmica é interrompida na medula espinal. Um método
menos radical consiste na radicotomia, em que a cirurgia não é realizada directamente na medula espinal mas por secção da
raiz do nervo no local de saída da medula espinal. Os nervos periféricos poderão também ser bloqueados quer de forma
reversível com anestésicos locais por bloqueio da transmissão quer de forma irreversível por neurólise utilizando neurolíticos
(álcool, fenol, etc.), electrocoagulação ou radiação. Uma vez que estas técnicas podem causar lesão permanente do nervo,
são consideradas como tratamentos de “último recurso” para o alívio da dor intratável muito intensa.

tratamento medicamentoso da dor
ANALGESIA MULTIMODAL
É uma técnica que visa o alívio da DPO através da associação de fármacos e técnicas analgésicas. Envolve a administração
combinada de anti-inflamatórios, opioides, e outros fármacos que agem em diferentes locais tanto nas vias centrais quanto
nas periféricas do sistema nervoso. A finalidade dessa associação é melhorar o controle de dor evitando os efeitos adversos.
O uso da analgesia multimodal na prevenção da DPO ambulatorial é o elemento chave para o processo de recuperação,
reduzindo a demora nas altas hospitalares e, mais importante, ajudando os pacientes a assumirem suas rotinas diárias no dia
seguinte.
O tratamento multimodal deve ser efetivo para alívio da dor, causar mínimos efeitos adversos, serem seguros e de fácil
manuseio, tanto para o paciente quanto para os familiares cuidadores. A fisiopatologia da dor apresenta múltiplos mecanismos,
havendo necessidade de tratamento multimodal, ou balanceado, de analgésicos com efeitos aditivos ou sinérgicos. A analgesia
multimodal deve ser ajustada para suprir as necessidades individuais de cada paciente, levando em consideração seu histórico
médico, doenças associadas, tipo da operação proposta e experiências prévias relacionadas ao manuseio tanto da dor crônica
quanto da aguda.
TERAPÊUTICA AO PACIENTE COM DOR (OMS)

O tratamento da dor segue as diretrizes da Organização Mundial de Saúde (OMS), com ajustes necessários conforme cada
caso clínico. Após protocolos de avaliação e re-avaliação da dor de acordo com as escalas de mensuração adequadas para
cada paciente, inicia-se o tratamento medicamentoso.
ESCADA ANALGÉSICA DA OMS

A Escada Analgésica da OMS sugere a organização e padronização do tratamento analgésico da dor baseado em uma escada
de três degraus de acordo com a intensidade de dor que o paciente apresenta.
1. O primeiro degrau recomenda o uso de medicamentos
analgésicos simples e antiinflamatórios para dores
fracas.
2. O segundo degrau sugere opioides fracos, que podem
ser associados aos analgésicos simples ou
antiinflamatórios do primeiro degrau, para dores
moderadas.
3. O terceiro degrau consta de opioides fortes,
associados ou não aos analgésicos simples ou
antiinflamatórios, para dores fortes.
4. Os adjuvantes podem ser usados nos três degraus da
escada. A escada de três degraus indica classes de medicamentos e não fármacos específicos, proporcionando ao
médico flexibilidade e possibilidade de adaptação de acordo com as particularidades de seu paciente.
Princípios da Escada Analgésica
× Para dores agudas: usar a escada de forma descendente, ou seja, usar o terceiro ou segundo degrau nos primeiros
dias de hospitalização ou após cirurgias/procedimentos dolorosos de acordo e as escalas de mensuração de dor e
associados a técnicas de analgesia ou anestesia regional em princípios de analgesia multimodal. Nos dias
subsequentes ao trauma tecidual, descer a escada analgésica da OMS.
× Para dores crônicas: Inicia-se pelo primeiro degrau para dores fracas. Quando não ocorre alívio da dor, adiciona-se um
opioide fraco para a dor de intensidade leve a moderada (segundo degrau). Quando esta combinação é insuficiente
deve-se substituir este opioide fraco por um opioide forte. Somente um medicamento de cada categoria deve ser
usado por vez. Os medicamentos adjuvantes devem ser associados em todos os degraus da escada, de acordo com
as indicações específicas (antidepressivos, anticonvulsivantes, neurolépticos, bifosfonados, corticosteróides, etc.).
A dose correta dos opióides é a que causa alívio da dor com o mínimo de efeitos adversos. Se a analgesia é insuficiente, o
paciente deve ser reavaliado e deve-se subir um degrau da escada analgésica e não prescrever medicamento da mesma

categoria. Explicar detalhadamente os horários dos medicamentos e antecipar as possíveis complicações e efeitos adversos,
tratando-as profilaticamente.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA DOR

× Tratamento da Dor Leve (1º degrau escada analgésica): A dor leve é comumente tratada com analgésicos não opioides.
A dipirona é o seu representante mais empregado em nosso meio. Depois, segue-se o uso do paracetamol e dos
antiinflamatórios não hormonais (AINH’s).
× Tratamento da Dor Moderada (2º degrau escada analgésica): Tradicionalmente, doentes portadores de dor moderada
têm recebido a associação entre dipirona ou paracetamol, AINH’s, opioide fraco, como a codeína e o tramadol.
× Tratamento da Dor Intensa (3º degrau escada analgésica): A morfina é o medicamento mais comumente empregado
no controle da dor intensa. Cada opióide tem suas diferenças farmacocinéticas e farmacodinâmicas que contribuem
para a melhor alívio da Dor.
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO DA DOR

Para além dos fármacos, são muitos os tratamentos que contribuem para aliviar a dor. Muitas vezes elimina-se ou minimiza-
se a dor ao tratar a doença subjacente. Como exemplo, consegue-se reduzir a dor de uma fratura simplesmente com gesso ou
administrando antibióticos para tratar uma articulação infectada.
Com frequência são úteis os tratamentos em que se aplicam compressas frias e quentes diretamente sobre a zona dolorosa.
Uma série de técnicas recentes pode aliviar a dor crônica. O tratamento com ultrassom transmite calor em profundidade e
pode aliviar a dor provocada pela ruptura muscular e pelos ligamentos inflamados. Com a estimulação nervosa elétrica
transcutânea estimula-se a superfície cutânea aplicando sobre esta uma leve descarga elétrica, com o que algumas pessoas
experimentam alívio. Com a acupuntura, inserem-se pequenas agulhas em zonas específicas do corpo. Mas ainda se
desconhece o mecanismo de ação da acupuntura e alguns especialistas têm as suas dúvidas sobre a eficácia desta técnica.
Não obstante, são muitos os que experimentam um alívio significativo com a acupuntura, pelo menos durante algum tempo.
Para algumas pessoas costumam ser úteis a biorretroação e outras técnicas cognitivas de controlo da dor (como a hipnose
ou a distração), dado que mudam a forma de os doentes focarem a sua atenção. Estas técnicas ensinam a controlar a dor ou
a reduzir o seu impacto. Não deverá subestimar-se a importância do apoio psicológico às pessoas que sofrem dores. Dado que
as pessoas com dor têm sofrimento, deverão ser submetidas a uma estreita vigilância para detectar sintomas de depressão
ou de ansiedade que possam requerer a assistência de um profissional de saúde mental.
MEDICAMENTOS ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO-ESTEROIDAIS

A classe dos medicamentos anti-inflamatórios pode ser dividida em não-esteroidais e esteroidais. Vale salientar, entretanto,
que há uma diferença marcante entre essas duas classes. Uma delas é que os anti-inflamatórios não-esteroidais agem
interagindo com enzimas; já os esteroidais agem semelhantemente aos hormônios endógenos conhecidos como “esteroides”,
estando relacionados, portanto, com receptores intracelulares. Independente de serem esteroidais ou não-esteroidais, as
ações farmacológicas de ambos são: anti-inflamatória, analgésica e antipirética (antitérmica).
Os medicamentos anti-inflamatórios não-esteroidais (MAINEs ou AINEs) são ácidos orgânicos fracos (ou seja, que não se
ionizam completamente ou com facilidade) usados para tratar sinais e sintomas da inflamação e a dor. Esses medicamentos
são utilizados para tratar processos inflamatórios instalados. Apresentam como ações farmacológicas: efeito anti-inflamatório,
analgésico e antipiréticos. O fato de os AINEs serem ácidos fracos auxilia na sua absorção, visto que, se fossem ácidos fortes,
dependendo do pH do meio, apresentariam um alto grau de ionização, interferindo na absorção e distribuição do fármaco e, por
conseguinte, na sua atuação.
O intestino é o local ideal de absorção de fármacos no geral. Entretanto, como os anti-inflamatórios são fármacos ácidos, sua
absorção pode ser iniciada já no estômago (de forma mínima, pois a superfície de contato gástrica, quando comparada a do
intestino, é pequena).
Os salicilatos e outros fármacos semelhantes utilizados no tratamento da doença reumática compartilham a capacidade de
suprimir os sinais e sintomas da inflamação. Essas drogas também exercem efeitos antipiréticos e analgésicos, porém as
suas propriedades anti-inflamatórias é que as tornam de grande utilidade no tratamento de distúrbios em que a dor está
relacionada à intensidade do processo inflamatório.
Embora nem todos os AINEs sejam utilizados para toda gama de doenças reumáticas, todos são provavelmente eficazes na
artrite reumatoide, nas espondiloartropatias soronegativas (Ex: artrite psoriática e artrite associada à doença intestinal

inflamatória), osteoartrite, síndromes musculoesqueléticas localizadas (Ex: entorses e distensões, dor lombar) e gota (à
exceção da tolmetina, que parece ser ineficaz nesta doença).
BASES BIOQUÍMICAS DO PROCESSO INFLAMATÓRIO

Os sinais clássicos do processo inflamatório são: dor, calor, rubor e edema. Eles são mediados por substâncias endógenas
(como as citocinas). O processo é dividido ainda em três fases distintas: fase aguda, fase subaguda e fase proliferativa crônica.
O processo inflamatório é uma resposta dos organismos vivos homeotérmicos, mediada por prostanoides, a uma agressão
sofrida. Entende-se como agressão qualquer processo capaz de causar lesão celular ou tecidual. Esta resposta padrão é
comum a vários tipos de tecidos e é mediada por diversas substâncias produzidas pelas células danificadas e células do
sistema imunitário que se encontram eventualmente nas proximidades da lesão. Este processo se desenvolve nas seguintes
fases:
1. Fase aguda: resposta inicial e transitória. Ocorre vasodilatação local e aumento da permeabilidade do vaso, em
resposta a liberação de prostaglandinas (PGE2 e TXA2) e de citocinas (IL-1 e IL-6) pelo foco inflamatório. A
vasodilatação aumenta o fluxo sanguíneo próximo ao foco inflamatório para melhorar o acesso das células
inflamatórias à região e tentar debelar a inflamação. Estes fenômenos geram rubor, edema e calor na região inflamada.
O vaso, além de dilatar, ainda por meio da ação de citocinas, sofre modificações em nível molecular, aumentando as
suas fenestrações e expressando um maior número de moléculas de adesão, o que facilita o acesso das células
inflamatórias para o foco. As células endoteliais, nesta fase, passam a sintetizar e liberar quantidades supra-basais
de prostaglandinas E2 e prostaglandinas I2 (prostaciclinas), o que aumenta a vasodilatação e a permeabilidade dos
vasos.
2. Fase subaguda tardia: resposta imune em que ocorre infiltração de leucócitos e macrófagos (ainda por meio da
liberação de PGE2 e TXA2). Essas células, por meio do mecanismo de quimiotaxia, migram em direção ao foco
inflamatório.
3. Fase proliferativa crônica: ocorre degeneração tecidual (necrose) e fibrose por incapacidade do organismo de reverter
o quadro inflamatório. Trata-se de uma fase indesejada, sendo necessário, portanto, a interferência de um
medicamento anti-inflamatório não-esteroidal ainda na fase subaguda para evitar o desenvolvimento desta 3ª fase.
A inflamação, como se sabe, nada mais é que um mecanismo de defesa do organismo, sendo, portanto, um fenômeno natural
e benéfico em que as células de defesa do sistema imune atacam agentes invasores. Portanto, a droga anti-inflamatória não
pode ser administrada em qualquer fase deste evento: para realizar um efeito benéfico, o anti-inflamatório não deve agir nas
fases de ativação e de ação das células de defesa; o processo inflamatório, entretanto, se não for dosado e atenuado,
desencadeia a sua terceira e última fase caracterizada por lesão tecidual, sendo esta a fase ideal para sofrer intervenção de
um MAINE.
Em alguns casos, porém, os pacientes tomam medimentos antes da estauração de processos infecciosos. Esta conduta não
é conveniente, pois além de impedir a resposta imune, pode provocar o aparecimento de mecanismos de resistências
desenvolvidos por estes agentes infecciosos aos medicamentos administrados. As fases aguda e subaguda são mediadas por
substâncias derivadas de uma cascata de eventos que ocorrem nas células do endotélio: são os mediadores pró-inflamatórios
ou prostanoides (prostaglandias, tromboxanos, prostaciclinas e leucotrienos). A fase em que o anti-inflamatório deve ser
administrado é, portanto, durante a transição da fase 2 para a fase 3, no intuito de impedir a fase proliferativa crônica. Caso
contrário, o processo inflamatório evolouirá, trazendo consequências como lesões, degeneração e necrose tecidual.
PROSTAGLANDINAS
Todos os AINEs atuam inibindo a síntese das PGs. Assim, para entender os AINEs, é preciso compreender a biossíntese e as
ações das PGs derivadas de ácidos graxos insaturados que contêm 20 carbonos e incluem uma estrutura cíclica anelar. (Nota:
algumas vezes, esses compostos são denominados eicosanoides; “eicosa” se refere aos 20 átomos de carbono.) O objetivo
inicial da via da fosfolipase (mais especificamente, a fosfolipase A2, que quebra, em especial, fosfatidilcolina e
fosfatidiletanolamina) é gerar os prostanoides (PGE2 e PGI2), que servirão como metabólitos que intensificam o processo
inflamatório, desencadeando as fases 1 e 2. Em outras palavras, as prostaglandinas e as prostaciclinas (geradas na cascata
da fosfolipase A2) são mediadores pró-inflamatórios responsáveis por desencadear a fase 1 (vasodilatação e aumento da
permeabilidade celular); os tromboxanos e leucotrienos são substâncias responsáveis pela fase 2 (efeito quimiotáxico para
eosinófilos, neutrófilos e macrófagos).

Papel das prostaglandinas como mediadores locais
As PGs e os compostos relacionados são produzidos em quantidades mínimas por praticamente todos os tecidos. Em geral,
elas atuam localmente nos tecidos, onde são sintetizadas, sendo rapidamente metabolizadas em produtos inativos em seus
locais de ação. Portanto, as PGs não circulam em quantidades significativas no sangue. Tromboxanos e leucotrienos são
lipídeos relacionados sintetizados a partir dos mesmos precursores que as PGs.
Síntese de prostaglandinas
O ácido araquidônico é o principal precursor das PGs e dos compostos relacionados. Ele é componente dos fosfolipídeos das
membranas celulares. O ácido araquidônico livre é liberado dos fosfolipídeos teciduais pela ação da fosfolipase A2 por um
processo controlado por hormônios e outros estímulos. Primeiramente, acontece um estímulo determinante para desencadear
a resposta inflamatória: este estímulo pode ser de natureza antigênica (bactéria, helminto, etc.) ou traumática. Com a lesão
das membranas celulares da região, cria-se um foco inflamatório, região em que a liberação de citocinas será fundamental
para estabelecer a resposta imune. Este evento estimula a quebra de fosfolipídios de membrana por meio da enzima fosfolipase
A2, produzindo grandes concentrações de ácido araquidônico. Uma vez degradados fosfolipídios de membrana pela ação da
fosfolipase A2, ocorre a formação do ácido araquidônico (que funciona, nesta via, como 2º mensageiro). Existem duas vias
principais para a síntese de eicosanoides a partir do ácido araquidônico: a via da cicloxigenase e a da lipoxigenase.
Via da cicloxigenase
Todos os eicosanoides com estrutura anelar (PGs, tromboxanos e prostaciclinas) são sintetizados pela
via da cicloxigenase. Foram descritas duas isoformas relacionadas das enzimas cicloxigenases: a
cicloxigenase-1 (COX-1) é responsável pela produção fisiológica de prostanoides, e a COX-2 provoca o
aumento da produção de prostanoides em locais de doença e inflamação crônicas. A COX-1 é uma “enzima
constitutiva” que regula os processos celulares normais, como a citoproteção gástrica, a homeostase
vascular, a agregação plaquetária e as funções reprodutiva e renal. A COX-2 é expressa de maneira
constitutiva em tecidos, como cérebro, rins e ossos. Sua expressão em outros locais aumenta durante os
estados inflamatórios crônicos. Diferenças na forma dos locais de ligação permitiram o desenvolvimento
de inibidores COX-2 seletivos. Outra característica diferencial da COX-2 é que sua expressão é induzida
por mediadores inflamatórios como o fator de necrose tumoral (TNF-α) e a interleucina (IL-1), mas pode
também ser inibida por glicocorticoides, o que pode contribuir para os efeitos anti-inflamatórios
significativos desses fármacos. Deste modo, a isoforma COX-2 é a principal responsável pela produção
dos mediadores prostanoides da inflamação. Contudo, existem algumas exceções significativas. A COX-
2 é expressa constitutivamente no rim, gerando prostaciclina, que tem um papel na homeostase renal e
no sistema nervoso central (SNC), onde a sua função não está clara.
As prostaglandinas e as prostaciclinas são substâncias que irão promover um aumento da
permeabilidade celular, vasodilatação (para que mais sangue chegue à região inflamada e,
concomitantemente, mais células tenham acesso a este tecido). Todo este mecanismo tem o intuito de
iniciar o processo inflamatório. Uma vez que a COX atua sobre o ácido araquidônico, apenas por meio
desta enzima é que serão formados mediadores pró-inflamatórios para intensificar o processo
inflamatório.
Obs: As células já apresentam no seu interior as enzimas lipoxigenase e ciclo-oxigenase (são enzimas
intracelulares). À medida que o estímulo chega à célula, ele desencadeia um aumento intracelular das
concentrações de ácido araquidônico. Este estímulo ativa ainda a fosfolipase A2, que é uma enzima de
membrana celular. Ela, uma vez ativada, degrada fosfolipídeos de membrana (mais especificamente,
fosfolipídios cíclicos: fosfatidilcolina e fosfatidiletanolamina) formando, cada vez mais, ácido
araquidônico. Portanto, é dessa forma que estímulos externos aumentam a concentração do ácido
araquidônico dentro da célula. Este ácido, uma vez em altas concentrações dentro da célula, pode sofrer
ação das enzimas lipoxigenase e ciclo-oxigenase presentes na célula.
Via da lipoxigenase
Alternativamente, várias lipoxigenases podem atuar no ácido araquidônico formando leucotrienos.O
aumento da atividade da ciclo-oxigenase, portanto, favorece o aumento das prostaglandinas pré-
inflamatórias, que medeiam o mecanismo do processo inflamatório, além de estarem relacionadas com
a promoção da dor e, de um modo indireto, da febre. Em resumo, o mecanismo de ação dos AINEs é agir

na cascata do ácido araquidônico, inibindo a síntese de prostaglandinas através do bloqueio da enzima ciclo-oxigenase (COX).
Ações das prostaglandinas

Várias das ações das PGs são mediadas por sua ligação a uma ampla variedade de distintos receptores de membrana celular
que operam via proteínas G acopladas. As PGs e seus metabólitos, produzidos endogenamente nos tecidos, atuam como
sinalizadores locais que fazem o ajuste fino da resposta de um tipo celular específico. Suas funções variam amplamente,
dependendo do tecido e das enzimas específicas daquela via e que estão disponíveis naquele local específico. Por exemplo, a
liberação de tromboxano A2 (TXA2) das plaquetas durante a lesão tecidual inicia o recrutamento de novas plaquetas para a
aglutinação, bem como promove vasoconstrição local. No entanto, a prostaciclina (PGI2) produzida pelas células endoteliais
tem efeitos opostos, inibindo a aglutinação das plaquetas e produzindo vasodilatação. O efeito líquido sobre as plaquetas e os
vasos sanguíneos depende do balanço entre esses dois prostanoides.
CLASSIFICAÇÃO
Os AINE são importantes em virtude de suas propriedades anti-inflamatórias, antipiréticas e analgésicas combinadas. O
objetivo final da maioria das terapias com AINE consistem em inibir a geração de eicosanoides proinflamatórios mediada pela
COX e em limitar a extensão da inflamação, febre e dor. A atividade antipirética desses fármacos provavelmente está
relacionada com a redução dos níveis de PGE2, particularmente na região do cérebro que circunda o hipotálamo. Apesar dos
benefícios oferecidos pelos AINE atuais, esses fármacos suprimem apenas os sinais da resposta inflamatória subjacente.
Esses fármacos bloqueiam o canal hidrofóbico da ciclooxigenase ao qual se liga o substrato ácido araquidônico, impedindo
assim o acesso do ácido araquidônico ao sítio ativo da enzima. Os AINE tradicionais inibem tanto a COX-1 quanto a COX-2 em
diferentes graus. Devido à inibição da COX-1, o tratamento a longo prazo com AINE apresenta muitos efeitos deletérios. As
funções citoprotetoras dos produtos eicosanoides da COX-1 são eliminadas, levando a um espectro de gastropatia induzida
por AINE, incluindo dispepsia, gastrotoxicidade, lesão e hemorragia subepiteliais, erosão da mucosa gástrica, ulceração franca
e necrose da mucosa gástrica. A regulação do fluxo sanguíneo para os rins também é afetada, diminuindo a TFG e causando
potencialmente isquemia renal, necrose papilar, nefrite intersticial e insuficiência renal. A funcionalidade do ácido orgânico
dos AINE confere importantes propriedades farmacocinéticas a esses agentes, incluindo absorção quase completa pelo
intestino, ligação à albumina plasmática, acúmulo das células que se encontram no local de inflamação e excreção renal
eficiente. Os AINE podem ser divididos em duas classes: de meia-vida curta (10 horas). Os AINE com meias-vidas de eliminação
longas incluem o naproxeno, os salicilatos, o piroxicam e a fenilbutazona.
Salicilatos
Os salicilatos incluem a aspirina (ácido acetilsalicílico) e seus derivados. A aspirina, que é o mais antigo dos AINE, é
amplamente utilizada no tratamento da dor leve a moderada, cefaleia, mialgia e artralgia. Ao contrário de outros AINE, a aspirina
atua de modo irreversível, acetilando o resíduo serina do sítio ativo da COX-1 e da COX-2. A acetilação da COX-1 destrói a
atividade de ciclooxigenase da enzima, impedindo a formação de prostaglandinas, tromboxanos e prostaciclinas derivados da
COX-1. Os salicilatos (juntamente com a indometacina, o piroxicam e o ibuprofeno) também podem inibir o surto oxidativo dos
neutrófilos ao reduzir a atividade da NADPH oxidase.
A aspirina, em baixas doses, diariamente é utilizada como agente antitrombogênico para profilaxia e manejo do infarto do
miocárdio e acidente vascular cerebral pós-evento. Convém lembrar que a aspirina é antitrombogênica, devido à inibição
irreversível da COX, que impede a biossíntese de TxA2 pelas plaquetas. Dentro de 1 hora após a administração oral de aspirina,
ocorre destruição irreversível da atividade COX-1 nas plaquetas. As plaquetas, que carecem de núcleo, são incapazes de
sintetizar novas proteínas. Em consequência, a COX-1 irreversivelmente acetilada não pode ser substituída por proteínas
recém-sintetizadas, e essas plaquetas são inibidas de modo irreversível durante o seu tempo de sobrevida (cerca de 10 dias).
Embora a aspirina também iniba de modo irreversível a COX-1 e a COX-2 das células endoteliais vasculares, a célula endotelial
tem a capacidade de sintetizar nova proteína COX e, portanto, pode rapidamente reiniciar a síntese de PGI2. A administração
de uma dose única de aspirina diminui por vários dias a quantidade de tromboxano passível de ser gerado, desviando o equilíbrio
TxA2 -PGI2 vascular para uma vasodilatação mediada por PGI2, inibição plaquetária e antitrombogênese.
A inibição da COX-2 mediada pela aspirina impede a geração de prostaglandinas. Ao contrário da COX-1, que é totalmente
inativada, a COX-2 modificada pela aspirina retém parte de sua atividade catalítica e pode formar um novo produto. A aspirina
é, em geral, bem tolerada. Suas principais toxicidades consistem em gastropatia e nefropatia, que são compartilhadas por
todos os AINE. A terapia a longo prazo com aspirina pode resultar em ulceração e hemorragia gastrintestinais, nefrotoxicidade
e lesão hepática. Duas toxicidades singulares são a hiper-reatividade das vias aéreas induzida pela aspirina em indivíduos
asmáticos (a denominada asma sensível à aspirina) e a síndrome de Reye. A prevalência da sensibilidade à aspirina em
pacientes com asma é estimada em cerca de 10%. Nesses pacientes, a exposição à aspirina resulta em congestão ocular e
nasal, juntamente com obstrução grave das vias aéreas. Os pacientes sensíveis à aspirina também mostram-se reativos a
outros AINE, incluindo indometacina, naproxeno, ibuprofeno, mefenamato e fenilbutazona. Nos indivíduos asmáticos, uma
possível etiologia da sensibilidade à aspirina/AINE consiste no fato de que a exposição a esses fármacos leva a níveis
aumentados de leucotrienos, que estão implicados na patogenia da asma.
A síndrome de Reye é uma afecção caracterizada por encefalopatia hepática e esteatose hepática em crianças de pouca idade.
A terapia com aspirina durante o curso de uma infecção viral febril tem sido implicada como etiologia potencial da lesão
hepática. Embora não se tenha definitivamente estabelecido qualquer relação causal entre o uso de aspirina e a síndrome de
Reye, a aspirina geralmente não é administrada a crianças, devido ao temor da síndrome de Reye. O acetaminofeno é
amplamente utilizado em lugar da aspirina para crianças.
Derivados do Ácido Propiônico

Os AINE derivados do ácido propiônico incluem o ibuprofeno, o naproxeno, o cetoprofeno e o flurbiprofeno. O ibuprofeno é um
analgésico relativamente potente, utilizado no tratamento da artrite reumatóide, osteoartrite, espondilite anquilosante, gota
e dismenorréia primária. O naproxeno, que possui meia-vida plasmática longa, é 20 vezes mais potente do que a aspirina, inibe
diretamente a função dos leucócitos e provoca efeitos adversos gastrintestinais menos graves do que a aspirina.
Derivados do Ácido Acético

Os AINE derivados do ácido acético incluem os ácidos indolacéticos — indometacina, sulindaco e etodolaco — e os ácidos
fenilacéticos, diclofenaco e cetorolaco (um derivado do ácido fenilacético substituído). Além de inibir a ciclooxigenase, muitos
dos AINE derivados do ácido acético promovem a incorporação do ácido araquidônico não-esterificado em triglicerídios,
reduzindo, assim, a disponibilidade do substrato para a ação da ciclooxigenase e lipoxigenase. A indometacina é um inibidor
direto da motilidade dos neutrófilos, porém não é tolerada pelos pacientes, assim como o ibuprofeno. O diclofenaco é um
antiinflamatório mais potente do que a indometacina e o naproxeno. O diclofenaco também diminui as concentrações
intracelulares de ácido araquidônico ao alterar o transporte celular dos ácidos graxos; esse fármaco é amplamente utilizado
no tratamento da dor associada a cálculos renais. O cetorolaco é primariamente empregado pelas suas propriedades
analgésicas fortes, particularmente para pacientes no pós-operatório. Os AINE derivados do ácido acético são principalmente
utilizados para aliviar os sintomas no tratamento a longo prazo da artrite reumatóide, osteoartrite, espondilite anquilosante e
outros distúrbios musculoesqueléticos. O uso de AINE derivados do ácido acético provoca ulceração gastrintestinal e,
raramente, hepatite e icterícia. A indometacina também possui aplicação específica para promover o fechamento do canal
arterial persistente em recém-nascidos ao inibir os eicosanóides vasodilatadores PGE2 e PGI2.
Derivados do Oxicam
O piroxicam é tão eficaz quanto a aspirina, o naproxeno e o ibuprofeno no tratamento da artrite reumatóide e osteoartrite, mas
pode ser mais bem tolerado. O piroxicam exerce efeitos adicionais na modulação da função dos neutrófilos, inibindo a
colagenase, a proteoglicanase e o surto oxidativo. Em virtude de sua meia-vida extremamente longa, o piroxicam pode ser
administrado uma vez ao dia. A exemplo de outros AINE, o piroxicam exibe efeitos adversos gastrintestinais, como ulceração,
e prolonga o tempo de sangramento, devido a seu efeito antiplaquetário.
Derivados do Fenamato
Os dois AINE derivados do fenamato são o mefenamato e o meclofenamato. Ambos inibem as ciclooxigenases, mas também
antagonizam em vários graus os receptores de prostanóides. Como os fenamatos possuem menos atividade antiinflamatória
e são mais tóxicos do que a aspirina, existe pouca vantagem no seu uso. O mefenamato é apenas utilizado para a dismenorréia
primária, enquanto o meclofenamato é utilizado no tratamento da artrite reumatóide e osteoartrite.
Cetonas
A nabumetona é um profármaco cetona que é oxidado in vivo à forma ácida ativa. Em comparação com outros AINE nãoseletivos,
a nabumetona possui atividade preferencial contra a COX-2. A incidência de efeitos adversos gastrintestinais é relativamente
baixa, embora seja freqüentemente relatada a ocorrência de cefaléia e tonteira.
Acetaminofeno
O acetaminofeno, apesar de ser algumas vezes classificado com os AINE, não é tecnicamente um AINE: embora o
acetaminofeno exerça efeitos analgésicos e antipiréticos semelhantes aos da aspirina, o efeito antiinflamatório do

acetaminofeno é insignificante, devido à inibição fraca das ciclooxigenases. Todavia, o tratamento com acetaminofeno pode
ser valioso em certos pacientes, como as crianças, que correm risco relacionado aos efeitos adversos da aspirina. A
hepatotoxicidade constitui o efeito adverso mais importante do acetaminofeno. A modificação do acetaminofeno por enzimas
hepáticas do citocromo P450 produz uma molécula reativa, que normalmente é destoxificada por conjugação com glutationa.
Uma overdose de acetaminofeno pode sobrepujar as reservas de glutationa, resultando em lesão celular e oxidativa e, nos
casos graves, em necrose hepática aguda.
Inibidores Seletivos da COX-2

Em comparação com a COX-1, a COX-2 possui um canal hidrofóbico maior através do qual o substrato (ácido araquidônico)
penetra no sítio ativo. Diferenças estruturais sutis existentes entre a COX-2 e a COX-1 permitiram o desenvolvimento de
fármacos que atuam preferencialmente sobre a COX-2.
Os inibidores seletivos da COX-2 — celecoxibe, rofecoxibe, valdecoxibe e meloxicam — são derivados do ácido sulfônico, com
seletividade 100 vezes maior para a COX-2 do que para a COX-1. A inibição relativa das duas isozimas da ciclooxigenase em
qualquer tecido também é uma função do metabolismo do fármaco, da farmacocinética e, possivelmente, de polimorfismos da
enzima. Os inibidores seletivos da COX-2 possuem propriedades antiinflamatórias, antipiréticas e analgésicas semelhantes
aos AINE tradicionais, porém não compartilham as ações antiplaquetárias dos inibidores da COX-1. Em relação a outros AINE,
o perfil de segurança dos inibidores seletivos da COX-2 é incerto. No momento atual, apenas o celecoxibe foi aprovado para
uso. Recentemente, o rofecoxibe foi retirado do mercado, devido a um aumento da trombogenicidade com o seu uso prolongado.
Entretanto, os perfis de segurança a longo prazo dos inibidores da COX-2 constituem um assunto questionável, e existe a
preocupação de que esses fármacos — em particular, o rofecoxibe — tenham efeitos deletérios sobre os sistemas
cardiovascular e renal ao induzir hipertensão, insuficiência renal e insuficiência cardíaca. O aumento da trombogenicidade que
se manifesta com o seu uso clínico pode ser devido à inibição prolongada da COX-2 vascular no interior das células endoteliais,
resultando em diminuição da formação de PGI2. Além disso, a inibição da COX-2 pode gerar problemas na cicatrização de feridas,
angiogênese e resolução da inflamação. Os inibidores seletivos da COX-2 são de custo muito mais elevado do que doses
equivalentes de muitos AINE, particularmente aspirina e indometacina.
O celecoxibe continua sendo o inibidor seletivo da COX-2 atualmente aprovado para uso na osteoartrite, artrite reumatóide,
dor aguda em adultos e dismenorréia primária. Esse fármaco também foi aprovado para reduzir o número de pólipos colorretais
adenomatosos em indivíduos com polipose adenomatosa familiar. O celecoxibe diminui a atividade do receptor δ ativado pelo
proliferador peroxissômico (PPARδ), um fator de transcrição que sofre heterodimerização com os fatores de transcrição RXR
envolvidos na regulação do crescimento. Ainda não foi esclarecido se os inibidores da COX-2 ligam-se diretamente ao PPARδ,
ou se levam indiretamente à síntese de outras moléculas que inibem o PPARδ. Todavia, a inibição do PPARδ impede a
sinalização através da via do PPARδ e, portanto, remove um poderoso estímulo mitogênico que poderia funcionar no
desenvolvimento de câncer de cólon.
O valdecoxibe foi inicialmente aprovado para tratamento da osteoartrite, artrite reumatóide e dismenorréia primária. O
rofecoxibe foi aprovado para a osteoartrite, a dor aguda em adultos e a dismenorréia primária. O meloxicam só foi aprovado
para a osteoartrite. Esperava-se que os inibidores da COX-2 de segunda geração em desenvolvimento — como o parecoxibe
(um profármaco do valdecoxibe), o etoricoxibe e o lumiracoxibe — pudessem demonstrar um aumento de seletividade para a
COX-2 em relação à COX-1 e não tivessem os efeitos cardiovasculares adversos dos inibidores da COX-2 disponíveis.
Entretanto, é necessário um maior desenvolvimento clínico dessa classe de fármacos.
Paracetamol
O paracetamol é um dos analgésicosantipiréticos não narcóticos mais comumente usados e faz parte de muitas preparações
patenteadas de venda livre. Sob certo ponto de vista o fármaco constitui uma anomalia; ao lado de sua excelente atividade
analgésica e antipirética, que pode ser atribuída à inibição da síntese de prostaglandinas no SNC, tem atividade inflamatória
muito discreta e não compartilha os efeitos gástricos ou plaquetários adversos dos outros AINEs. Por esta razão, o
paracetamol às vezes não é classificado como AINE.
A descoberta de mais uma isoforma da COX, a COX-3 (um produto de splice alternativo da COX-1), no SNC de algumas espécies,
sugeriu uma provável solução para este enigma. O paracetamol, bem como outros fármacos com propriedades semelhantes
(p. ex., antipirina e dipirona), seria um inibidor seletivo desta enzima. No entanto, também foram propostas explicações
alternativas que levam em consideração o ambiente de oxidação-redução local no SNC ou o efeito dos metabólitos do paracet
nos canais Trp.

Aspectos farmacocinéticos
O paracet é bem absorvido quando administrado por via oral, sendo alcançadas as concentrações plasmáticas máximas em
30-60 minutos. A meia-vida plasmática das doses terapêuticas é de 2-4 horas, mas com doses tóxicas pode estender-se de
4-8 horas. O paracetamol é inativado no fígado, sendo conjugado originando glicuronídeo ou sulfato. Caso sejam administrados
precocemente, agentes que aumentam a glutationa (acetilcisteína intravenosa ou metionina oral) podem impedir a lesão
hepática. Doses tóxicas (10-15 g) causam hepatotoxicidade potencialmente fatal. Isto ocorre quando as reações normais de
conjugação ficam saturadas e o fármaco é metabolizado por oxidases de função mista. O metabólito tóxico resultante, N-
acetil-p-benzoquinona imina, normalmente é inativado por conjugação com glutationa, mas quando está depletado, o
intermediário tóxico se acumula no fígado e nos túbulos renais causando necrose. Os sintomas iniciais de intoxicação aguda
pelo paracetamol são náuseas e vômitos, sendo a hepatotoxicidade uma manifestação tardia que ocorre 24-48 horas mais
tarde. Se o paciente for avaliado suficientemente próximo do momento da ingestão, a lesão hepática poderá ser prevenida por
administração de agentes que aumentem a formação de glutationa no fígado (acetilcisteína por via intravenosa ou metionina
por via oral). Decorridas mais de 12 horas da ingestão de uma alta dose, os antídotos que, por si mesmos, podem causar
efeitos adversos (náuseas, reações alérgicas) têm menos probabilidade de ser úteis. Lamentavelmente, a ingestão de grandes
quantidades de paracetamol é um método comum de suicídio.
Usos terapêuticos
O paracetamol é um substituto adequado para os efeitos analgésicos e antipiréticos dos AINEs em pacientes com problemas
ou riscos gástricos, nos quais o prolongamento do tempo de sangramento não é desejável, e naqueles que não necessitam da
ação anti-inflamatória dos AINEs. O paracetamol é o analgésico/antipirético de escolha para crianças com infecções virais ou
varicela, pois o AAS oferece risco de síndrome de Reye.
Farmacocinética
O paracetamol é rapidamente absorvido no TGI. Nas células luminais dos intestinos e nos hepatócitos, ocorre significativa
biotransformação de primeira passagem. Em circunstâncias normais, o paracetamol é conjugado no fígado, formando
metabólitos glicuronizados ou sulfatados inativos. Uma parte do paracetamol é hidroxilada, gerando N-acetil-p-
benzoquinoneimina (NAPQI), um metabólito altamente reativo que pode reagir com grupos sulfidrila e causar lesão hepática.
Em dosagens normais de paracetamol, a NAPQI reage com o grupo sulfidrila da glutationa, que é produzida no fígado, formando
uma substância não tóxica. O paracetamol e seus metabólitos são excretados na urina. O fármaco também está disponível em
formulações de uso retal e IV.
Obs: Em casos de suspeita de dengue, o principal AINE a ser prescrito quando se quer debelar a febre é o paracetamol. Para
efeitos analgésicos, mesmo em caso de suspeita de dengue, pode-se considerar a prescrição de dipirona, mesmo que ela
apresente certa atividade anti-plaquetária – pois esta droga se liga e inibe a COX-1 das plaquetas de maneira reversível
(diferentemente do que faz o AAS).

semiotécnica em dor osteomuscular
AVALIAÇÃO MUSCULOESQUELÉTICA
EXAME FÍSICO ESPECÍFICO
A propedêutica física da coluna vertebral deve ser iniciada em um sentido global, isto é correlacionando cabeça, coluna, bacia
e membros inferiores, para depois passar à exploração segmentar. Os pacientes do sexo masculino devem estar com um
calção de banho e as do sexo feminino com um avental aberto na região dorsal.
Inspeção estática e exame postural

Os defeitos posturais podem ser congênitos ou adquiridos (doença, hábito, fraqueza muscular, etc.) sendo que sua importância
reside na anomalia postural que representa. A inspeção deve ser realizada em um local com boa iluminação onde o paciente
possa caminhar, procurando inicialmente observar a postura, a marcha, atitudes antálgicas, abdômen flácido, entre outros. Os
pacientes devem ser examinados descalços e sob diferentes ângulos: de frente, de lado e de costas. Dessa forma, procura-se
detectar as seguintes alterações:
Alterações do alinhamento e das curvaturas da coluna vertebral

× Coluna cervical: No segmento cervical procura-se detectar um aumento da lordose ou sua retificação e protusão de
C7. Pode-se também observar alterações na posição da cabeça, como inclinações laterais e projeção para frente.
× Coluna dorsal: Na região torácica nota-se um aumento ou retificação da cifose e a presença de escoliose.
× Coluna lombar: Em relação à região lombar, verifica-se a presença de hiperlordose, retificação da lordose e escoliose.
Alterações da cintura escapular

Verifica-se o nível dos ombros e das escápulas e a presença de alterações do posicionamento das escápulas (ex. aladas,
planas)
Alterações da cintura pélvica

Observa-se se uma inclinação e a presença de retroversão ou anteroversão. O desnível dos quadris tanto pode ser em razão da
desigualdade de comprimento dos membros inferiores, quanto à presença de curvatura anormal da coluna lombar.
Alterações em membros inferiores

Procura-se notar joelhos valgos, varos, recurvados e também tíbias varas. As duas deformidades mais comuns do joelho são:
excesso de angulação valgo (joelhos em X) ou varo (joelhos arqueados). A avaliação dos pés merece atenção especial pois
recebem todo o peso corporal. Coloca-se o paciente em decúbito dorsal e alinha-se os membros inferiores, simetricamente,
em extensão. Com uma fita métrica, verifica-se a distância compreendida entre as espinhas ilíacas ânterosuperiores e os
maléolos internos ou da cicatriz umbilical até os maléolos internos.
Inspeção dinâmica
Nesta fase do exame, procura-se avaliar a amplitude dos movimentos da coluna e pesquisar a presença de dor à movimentação
de cada segmento, o que permite verificar suas limitações funcionais. O paciente continua na posição de pé e realiza os
movimentos, separadamente, por região da coluna.
Coluna cervical
Os movimentos efetuados pela coluna vertebral são: flexão, extensão, rotação e inclinação.
× Flexão: Pedir ao paciente para mover anteriormente a cabeça, o alcance normal permitirá que encoste o queixo na
face anterior do tórax.
× Extensão: A cabeça é projetada para trás, o alcance é normal, quando o paciente consegue olhar diretamente para o
teto.
× Rotação direita e esquerda: A rotação normal permite que o queixo do paciente quase se alinhe ao ombro.

× Inclinação direita e esquerda: Normalmente, o paciente será capaz de inclinar a cabeça cerca de 45º em direção ao
ombro.
Coluna torácica e lombossacra

× Flexão: Solicitar ao paciente que tente encostar as mãos no chão, mantendo os joelhos retos. O normal é o paciente
quase alcançar os dedos dos pés.
× Extensão: Quando o tronco é projetado para trás (30º).
× Rotação direita e esquerda
× Inclinação direita e esquerda. O paciente deve inclinar-se até alcançar a cabeça da fíbula. De uma forma geral, a dor
aumentada durante a flexão sugere anormalidades discais e, durante a extensão, sugere alterações degenerativas
nos elementos posteriores da coluna vertebral ou estenose.
Palpação
Dor à palpação de processos espinhosos
Deve ser realizada pela compressão da coluna vertebral com a polpa do polegar direito e o resto da mão espalmada sem apoiar
no tegumento do paciente. Avalia-se a sensibilidade dolorosa da região cervical com o paciente sentado, orientado para relaxar
a musculatura do pescoço e da cintura escapular, colocando-se o examinador por detrás do paciente. A palpação de toda a
coluna pode também ser realizada com o paciente deitado em decúbito ventral.
Alterações do tônus muscular

A consistência da massa muscular deve ser avaliada através da compressão digital. Sistematicamente devem ser palpadas a
musculatura paravertebral, buscando-se contraturas e zonas dolorosas.
Avaliação da força e flexibilidade musculares

Os testes de avaliação muscular têm por objetivo detectar um desequilíbrio muscular produzido por debilidade muscular ou
por falta de flexibilidade, ou ambas, e devem ser verificados, precocemente, para prevenir deformidades permanentes. A
finalidade dos testes de flexibilidade é determinar se o grau de movimentação articular, permitido pelo comprimento do
músculo, está normal ou limitado.
EXAME NEUROLÓGICO
O exame neurológico deve ser realizado em pacientes com dor irradiada para os membros superiores ou inferiores, uma vez
que as repercussões clínicas nesses membros podem levar a alterações dos reflexos, da sensibilidade e da força muscular.
Inicialmente pede-se ao paciente que deambule normalmente para avaliação do tipo de marcha. Em seguida, ele deve caminhar
na ponta dos pés e nos calcanhares para testar as raízes S1 e L5, respectivamente.
REFLEXOS
Os reflexos podem ser classificados como normais, aumentados, diminuídos e abolidos. Os reflexos podem estar diminuídos
ou abolidos nos casos de compressão radicular, como ocorre na hérnia distal e na presença de osteófito posterior.
× Reflexo Patelar: É um reflexo mediado por nervos oriundos da raiz de L2, L3 e L4, mas predominante de L4. Clinicamente
é considerado como um reflexo de L4. O paciente deve estar sentado com as pernas pendentes, percute-se o tendão
patelar com um golpe curto e rápido, logo abaixo da patela e observa-se a extensão do joelho. O procedimento deve
ser repetido na perna oposta.
× Reflexo Aquileu: É um reflexo suprido pelos nervos oriundos do nível neurológico de S1. Para testá-lo, tensione
levemente o tendão de Aquiles, por meio de uma discreta dorsiflexão do pé. Percute-se o tendão e observa-se uma
flexão plantar súbita e involuntária.
Nas cervicobraquialgias pesquisam-se os reflexos dos membros superiores bicipital, tricipital e braquiorradial.
× Reflexo Bicipital: Avalia primariamente a integridade do nível neurológico de C5. Com o braço do paciente parcialmente
fletido, coloca-se o polegar no tendão do bíceps que se aloja na fossa cubital. Golpeia-se diretamente o seu polegar.
Observa-se a flexão do cotovelo.
× Reflexo Tricipital: É uma função do nível neurológico de C7. Flexiona-se o braço do paciente e percute-se o tendão do
tríceps acima do cotovelo. Observa-se a extensão do cotovelo.
× Reflexo Braquiorradial: Seu reflexo é função de C6. O paciente deve manter a mão apoiada. Percute-se de 2,5 a 5 cm
acima do punho.
SENSIBILIDADE
A sensibilidade superficial pode ser dividida em tátil, térmica e dolorosa.
× A sensibilidade dolorosa é avaliada com um estilete rombo.
× No caso da avaliação da sensibilidade tátil, pode-se usar um pincel pequeno ou um chumaço de algodão, que devem
ser roçados de leve em várias partes do corpo. O paciente deve manter os olhos fechados durante o procedimento e
assim compara-se as regiões simétricas, nos dois lados do corpo.
Força Muscular
Em casos de pacientes com dor na região lombar, com sintomatologia em membros inferiores, pode-se testar a extensão dos
joelhos, a dorsiflexão dos pés e a flexão plantar dos pés.
× Extensão do joelho (L2, L3 e L4): Pede-se ao paciente para estender o joelho contra a resistência de sua mão.
× Dorsiflexão do pé e do hálux (L4, L5): Orienta-se o paciente a empurrar o pé para cima, contra a resistência da mão.
× Flexão plantar do pé e hálux (S1): O paciente deve forçar o pé para baixo, contra uma resistência.
Manobras Especiais
× Sinal de Lasègue: É realizado se o paciente tiver referido lombalgia com irradiação para a perna, sendo um sinal
indicativo de compressão radicular. Pode detectar comprometimento de L5 e S1. Consiste na elevação do membro
inferior do paciente com o joelho estendido e segurando em torno do calcanhar, acarretando estiramento do nervo
ciático. O paciente deve estar deitado em decúbito dorsal e relaxado. No caso de compressão, ocorre dor no trajeto
do nervo ciático. O sinal de Lasègue é positivo, quando surge dor abaixo do joelho (panturrilha) e em menos que 60º,
sendo que dor, em até 30º, sugere hérnia discal.. O aumento da dor, na perna afetada, quando a perna oposta é elevada,
confirma a presença de dor radicular e constitui um sinal cruzado positivo.
× Teste de compressão: Manobra semiológica da região cervical que ajuda a reproduzir as dores irradiadas para os
membros superiores, originadas da compressão radicular. Consiste na compressão da cabeça com as mãos
espalmadas, desencadeando dor na região afetada.
× Teste de Adson: Serve para determinar a permeabilidade da artéria subclávia, que pode estar comprimida por costela
cervical ou por contratura dos músculos escalenos. Deve ser realizado nos quadros de cervicobraquialgias
acompanhados por alterações vasculares dos membros superiores. Consiste na verificação do pulso do braço que
deve ser estendido e rodado externamente, enquanto o paciente roda a cabeça para o lado que está sendo testado.
Uma diminuição ou ausência de pulso indica compressão da artéria subclávia.
Pescoço e coluna cervical

Do ponto de vista neurológico, cumpre incluir os exames seguintes.
× Carótidas. Procede-se à palpação e à ausculta de ambas as carótidas em separado, comparando-se a amplitude e
averiguando se existe frêmito e/ou sopro. O exame é feito com suavidade, ao longo da borda interna do músculo
esternocleidomastóideo, e tem por objetivo surpreender a existência de estenose ou oclusão da artéria, condições
que determinam distúrbios vasculares encefálicos.
× Região supraclavicular. A ausculta dessa região tem a mesma importância que a das carótidas, porque é nesse ponto
que a artéria vertebral tem origem na subclávia.
× Limitação dos movimentos. Pede-se ao paciente que execute movimentos de extensão, flexão, rotação e lateralização
da cabeça. Caso haja dificuldade ou limitação para a realização desses movimentos, isso deve ser assinalado com a
respectiva graduação.
× Rigidez da nuca. Estando o paciente em decúbito dorsal, o examinador coloca uma das mãos na região occipital e,
suavemente, tenta fletir a cabeça do paciente. Se o movimento for fácil e amplo, não há rigidez nucal, ou seja, a nuca
é livre. Caso contrário, fala-se em resistência, defesa ou simplesmente rigidez da nuca.

× Prova de Brudzinski. Com o paciente em decúbito dorsal e membros estendidos, o examinador repousa uma das mãos
sobre o tórax do paciente e, com a outra colocada na região occipital, executa uma flexão forçada da cabeça. A prova
é positiva quando o paciente flete os membros inferiores, mas há casos nos quais se observam flexão dos joelhos e
expressão fisionômica de sensação dolorosa.
Coluna lombossacra
Avaliam-se os seguintes parâmetros:
× Limitação dos movimentos: solicita-se ao paciente executar movimentos de flexão, extensão, rotação e lateralização
da coluna e observa-se a eventual existência de limitação na amplitude dos movimentos e em que grau. As causas
são as mesmas citadas para a coluna cervical
× Provas de estiramento da raiz nervosa:
o Prova de Lasegue: com o paciente em decúbito dorsal e os membros inferiores estendidos, o examinador
levanta um dos membros inferiores estendido. A prova é positiva quando o paciente reclama de dor na face
posterior do membro examinado, logo no início da prova (cerca de 30° de elevação).
o Prova de Kernig: consiste na extensão da perna, estando a coxa fletida em ângulo reto sobre a bacia e a perna
sobre a coxa. Considera-se a prova positiva quando o paciente sente dor ao longo do trajeto do nervo ciático
e tenta impedir o movimento.
o Manobra de Patrik: o tornozelo é colocado ao lado mediai do joelho contralateral, e o joelho ipsilateral é
levemente deslocado em direção à mesa de exame. Isso força a articulação do quadril e, geralmente, não
exacerba a compressão verdadeira das raízes nervosas. Em geral, o resultado é positivo na presença de
doença da articulação do quadril.
Nervos raquidianos
Pelo menos quatro nervos devem ser examinados em seus trajetos periféricos pelo método palpatório:
× Nervo cubital, no nível do cotovelo, na epitróclea × Nervo fibular, na parte posterior e inferior da
× Nervo radial, na goteira de torção no terço inferior cabeça da fíbula
da face externa do braço × Nervo auricular, na face lateral da região cervical.
Marcha ou equilíbrio dinâmico
Ao observar a maneira pela qual o paciente se locomove é possível, em algumas afecções neurológicas, suspeitar do ou fazer
o diagnóstico sindrômico. A todo e qualquer distúrbio da marcha, dá-se o nome de disbasia.
Equilíbrio estático
Terminado o estudo da marcha, solicita-se ao paciente continuar na posição vertical, com os pés juntos, olhando para frente.
Nessa postura, ele deve permanecer alguns segundos. Em seguida, ordena-se a ele que feche as pálpebras. A isso se denomina
prova de Romberg. A prova de Romberg é positiva nas labirintopatias, na tabes dorsalis, na degeneração combinada subaguda
e na polineuropatia periférica.
Motricidade voluntária
De três tipos são os atos motores: voluntário, involuntário e reflexo.
× O sistema motor voluntário que comanda os movimentos dos vários segmentos do corpo é representado pelos
neurônios centrais ou superiores, situados no córtex frontal, precisamente na circunvolução pré-central, cujos axônios
formam o fascículo corticoespinal, também chamado piramidal, indo terminar em sinapse nos vários níveis medulares
com os segundos neurônios motores.
× A motricidade voluntária é estudada por meio de duas técnicas, uma para a análise da motricidade espontânea e outra
para a avaliação da força muscular.
Motricidade espontânea
Solicita-se ao paciente executar uma série de movimentos, especialmente dos membros, tais como: abrir e fechar a mão,
estender e fletir o antebraço, abduzir e elevar o braço, fletir a coxa, fletir e estender a perna e o pé. Um dado importante que
pode ajudar nessa fase de avaliação da motricidade é a realização de movimentos repetitivos dos dedos, como, por exemplo,
aproximar e afastar o indicador e o polegar.
Força muscular
O paciente procura fazer os mesmos movimentos mencionados no exame da motricidade espontânea, só que, desta vez, com
oposição aplicada pelo examinador. O resultado do exame da força pode ser registrado de duas maneiras:
× Literalmente, anotando-se a graduação e a sede, assim:

o Força normal nos quatro membros
o Força discretamente diminuída na extensão do antebraço direito
o Força moderadamente diminuída na flexão da perna esquerda
o Força muito reduzida na extensão do pé direito
o Força abolida na flexão da coxa esquerda
× Percentualmente, anotando-se também a graduação e a sede, ou seja:
o 100%: força normal
o 75%: movimento completo contra a força da gravidade e contra certa resistência aplicada pelo examinador
o 50%: movimento contra a força da gravidade
o 25%: movimento completo sem a força da gravidade o 10%: discreta contração muscular o 0%: nenhum
movimento.
Tônus muscular
O tônus pode ser considerado como o estado de tensão constante a que estão submetidos os músculos, tanto em repouso
(tônus de postura), como em movimento (tônus de ação). O exame do tônus é realizado com o paciente deitado e em completo
relaxamento muscular, obedecendo-se à seguinte técnica:
× Inspeção: Verifica-se a existência ou não de achatamento das massas musculares de encontro ao plano do leito. É
mais evidente nas coxas e só tem valor significativo na acentuada diminuição do tônus.
× Palpação das massas musculares: Averigua-se o grau de consistência muscular, a qual se mostra aumentada nas
lesões motoras centrais e diminuída nas periféricas
× Movimentos passivos: Imprimem-se movimentos naturais de flexão e extensão nos membros e observam-se:
o a passividade, ou seja, se há resistência (tônus aumentado) ou se a passividade está aquém do normal (tônus
diminuído).
o a extensibilidade, isto é, se existe ou não exagero no grau de extensibilidade da fibra muscular. Assim, na
flexão da perna sobre a coxa, fala-se em diminuição do tônus quando o calcanhar toca a região glútea de
modo fácil.
× Balanço passivo: O examinador, com as suas duas mãos, segura e balança o antebraço do paciente, observando se a
mão movimenta-se de forma normal, exagerada (na hipotonia) ou diminuída (na hipertonia). O mesmo pode ser
observado, aplicando-se a manobra nos membros inferiores, segurando a perna e observando o balanço dos pés.
× A diminuição do tônus (hipotonia) ou o seu aumento (hipertonia) devem ser registrados.
Coordenação
Coordenação adequada traduz o bom funcionamento de, pelo menos, 2 setores do sistema nervoso: o cerebelo (centro
coordenador) e a sensibilidade proprioceptiva. A perda de coordenação é denominada ataxia, a qual pode ser de três tipos:
cerebelar, sensorial e mista. Faz-se o exame da coordenação por meio de inúmeras provas, mas bastam as que se seguem:
× Prova dedo-nariz: Com o membro superior estendido lateralmente, o paciente é solicitado a tocar a ponta do nariz com
o indicador. Repete-se a prova algumas vezes: primeiro, com os olhos abertos e, depois, fechados. O paciente deve
estar de preferência de pé ou sentado.
× Prova calcanhar-joelho: Na posição de decúbito dorsal, o paciente é solicitado a tocar o joelho oposto com o calcanhar
do membro a ser examinado. A prova deve ser realizada várias vezes, de início com os olhos abertos; depois, fechados.
× Prova dos movimentos alternados: Determina-se ao paciente que realize movimentos rápidos e alternados, tais como:
abrir e fechar a mão, movimento de supinação e pronação, extensão e flexão dos pés.
Reflexos
Trata-se de uma resposta do organismo a um estímulo de qualquer natureza. A reação pode ser motora ou secretora,
dependendo da modalidade do estímulo e do órgão estimulado. Reflexos exteroceptivos ou superficiais. Nesses reflexos, o
estímulo é feito na pele ou na mucosa externa, por meio de um estilete rombo. Alguns reflexos mucosos serão vistos quando
os nervos cranianos forem estudados.
× Reflexo cutâneo-plantar. Estando o paciente em decúbito dorsal, com os membros inferiores estendidos, o examinador
estimula superficialmente a região plantar, próximo à borda lateral e no sentido posteroanterior, fazendo um leve
semicírculo na parte mais anterior.
× Reflexos cutâneo-abdominais. Ainda com o paciente em decúbito dorsal, com a parede abdominal em completo
relaxamento, o examinador estimula o abdome do paciente no sentido da linha mediana em três níveis: superior, médio
e inferior. A resposta normal é a contração dos músculos abdominais que determina um leve deslocamento da cicatriz
umbilical para o lado estimulado.
× Reflexos proprioceptivos, profundos, musculares ou miotáticos. Reconhecem- se os tipos fásicos ou clônicos, e os
tônicos ou posturais.
Sensibilidade
Diz respeito aos receptores, às vias condutoras e aos centros localizados no encéfalo. A
sensibilidade subjetiva compreende as queixas sensoriais que o paciente relata durante a
anamnese, ou seja, a dor e as parestesias (dormência, formigamento).
A sensibilidade objetiva, a rigor, não deixa de ser subjetiva, já que depende da resposta do
paciente aos estímulos percebidos. É dita objetiva apenas porque, nesse caso, está presente
um estímulo aplicado pelo examinador. A sensibilidade especial corresponde aos sensórios
e será estudada na parte relativa aos nervos cranianos.
Sensibilidade superficial
Para a sensibilidade tátil, utiliza-se o pedaço de algodão ou o pequeno pincel macio, os quais são roçados de leve em várias
partes do corpo. A sensibilidade térmica requer dois tubos de ensaio, um com água gelada e outro com água quente, com que
se tocam pontos diversos do corpo, alternando-se os tubos. A sensibilidade dolorosa é pesquisada com o estilete rombo, capaz
de provocar dor sem ferir o paciente.
Sensibilidade profunda
A sensibilidade dolorosa profunda é avaliada mediante compressão moderada de massas musculares e tendões, o que,
normalmente, não desperta dor. Se o paciente acusar dor, é sinal de que há neurites e miosites.
Esterognosia
Capacidade de reconhecer um objeto com a mão sem o auxílio da visão

dores osteomusculares
CERVICALGIAS
A cervicalgia ocorre em 55% da população; cerca de 12% das mulheres e 9% dos homens apresentam quadro de cervicalgia
crônica. Várias são as suas causas: anormalidades musculoesqueléticas, neurológicas, viscerais e tegumentares e doenças
sistêmicas ou em órgãos distantes, incluindo os do tórax ou o segmento cefálico de natureza traumática, inflamatória,
degenerativa ou neoplásica. Ocorre aumento do número de casos de cervicalgia em decorrência de situações ocupacionais que
incluem a adoção de posturas inadequadas durante períodos prolongados, a permanência em ambientes ergonomicamente
insatisfatórios ou a realização de atividades exercidas sob tensão emocional, especialmente aquelas que envolvem vibração
ou traumatismo de trânsito (síndrome do chicote).
Devido à grande quantidade de estruturas anatômicas presentes na região cervical, incluindo músculos, vísceras, vasos
sanguíneos e nervos, diversas afecções localizadas nas estrutruras cervicais ou sistêmicas podem cursar com dor regional. A
região cervical pode também ser local sede de dor referida originada de numerosas estruturas distantes dela.
SÍNDROME DOLOROSA MIOFASCIAL

A causa mais com um de cervicalgia crônica é a síndrome dolorosa miofascial (SDM). A SDM da região cervical pode apresentar-
se de vários modos e ter causas variadas. Suas causas mais comuns são traumatismos, anormalidades degenerativas e/ou
inflamatórias da coluna cervical em decorrência das ocupações, das posturas anormais, de ansiedade e de depressão. O
diagnóstico é realizado pela pesquisa dos pontos-gatilho (PGs) nos músculos da região cervical. Os músculos mais comumente
afetados são o trapézio, os escalenos, o esternocleidomastóideo e o elevador da escápula. Outros músculos localizados em
outras regiões do corpo podem também estar acometidos em conjunto com os da região cervical. A SDM muitas vezes envolve
mais de um músculo, e vários são os fatores ativadores dos PGs.
SÍNDROME FIBROMIÁLGICA
A síndrome fibromiálgica caracteriza-se pela ocorrência de dor musculoesquelética generalizada e crônica e pela presença de
11 ou mais de 18 pontos dolorosos difusos (nove em cada lado do corpo) na ausência de processos inflamatórios musculares
e/ou articulares. É geralmente associada à fadiga persistente, rigidez, sono leve não- reparador, estresse emocional e vários
outros sintomas. Não há uma patologia de tecido específico, e as queixas incluem dor articular, lesão muscular, inflamação e
dor visceral.
A fisiopatologia é incerta; admite-se ser devida à hipoatividade serotoninérgica, à hiperatividade p-érgica e às anormalidades
funcionais hipotalâmicas. O diagnóstico é clínico e baseado no critério de classificação do Colégio Americano de Reumatologia
(CAR), 1990. Várias evidências sugerem que a dor experienciada pelos doentes com SFM resulta de anormalidades no
processamento sensitivo no SNC.
Estímulos térmicos tônicos com intensidade insuficiente para gerar dor elevam o limiar de dor, causada por estímulos elétricos
em indivíduos saudáveis, mas não nos pacientes com SFM. Fenômeno que sugere que haja deficiência do sistema do controle
inibitório da nocicepção.
O descondicionamento físico é característico dos doentes com fibromialgia e exerce papel importante na expressão dos
sintomas, pois os predispõe a microtraumatismos musculares, dor e fadiga crônica. A fibromialgia pode estar associada a
afecções do tecid o conectivo, como artrite reumatóide, LES, síndrome de Sjõgren, artropatias soronegativas, com o também
a condições inflamatórias em que as citocinas produzidas pelas células T desem penhem algum papel. Em alguns doentes, a
dor aguda que acompanha traumatismos diretos (acidentes) ou indiretos (lesões por esforços repetitivos, adoção de posturas
inadequadas) pode ceder lugar para dor generalizada e gerar vários pontos dolorosos.
ASPECTO PSICOLÓGICO
É possível que o estresse desempenhe papel relevante na mediação e perpetuação dos sintomas da SFM. Muitos doentes
referem que os primeiros sintomas da síndrome surgiram após um período de estresse crônico ou após traumatismos. Outros
relatam que há agravamento dos sintomas após estresses físicos e emocionais de curta duração. Como a fibromialgia acarreta
modificações da funcionalidade sem alterações orgânicas específicas, alguns autores atribuíram a fatores psicológicos a sua
origem.

QUADRO CLÍNICO
A dor crônica generalizada é o sintoma cardinal da SFM. Pode ser moderada ou intensa.
É referida nos músculos, ligamentos e tendões de várias regiões do corpo. Cefaleias
crônicas, geralmente diárias, muitas vezes intensas e frequentemente relacionadas à
tensão emocional ocorrem em mais de 40% dos doentes. Rigidez articular ocorre em
80% dos casos. A rigidez articular e a artralgia simulam condições artríticas e
apresentam magnitude variada; costumam ser mais intensas pela manhã e ao anoitecer,
e podem ser agravadas pelo excesso de atividade física, infecções sistêmicas, lesão de
tecidos moles, privação do sono, exposição ao frio, umidade e estresses psicológicos.
Podem comprometer a realização das atividades de vida diária, serviços domésticos e
laborais, alterar o humor, o sono e a qualidade de vida
Fadiga generalizada traduzida por sensação de falta de energia, exaustão, fatigabilidade
durante a execução de exercícios físicos triviais, esforço mental e mediante estressores
psicológicos ( pode melhorar pela manhã e ficar cada vez mais extenuante com o passar das horas do dia). Parestesias e
adormecimento, principalmente nas extremidades e, às vezes, no couro cabeludo, sem padrão dermatomérico e na ausência
de anormalidades ao exame neurológico. Sensação de inchaço e edema nas mãos, pés e tornozelos também são sintomas
frequentes.
Dificuldade para a instalação do sono, despertares frequentes durante a noite, dificuldade para retomada do sono, sono agitado
e superficial e despertar precoce. A síndrome do cólon irritável caracterizada por dor e distensão abdominal, e alteração do
hábito intestinal (obstipação, diarréia ou alternância) que melhoram com a evacuação também é observado em pacientes com
SFM. Inquietação dos membros e intolerância ao frio podem aparecer. Disfunção cognitiva é comum em doentes com SFM e
afeta adversamente a capacidade competitiva no trabalho. Doentes com SFM queixam-se de dificuldades para recordar
eventos, processar informações e realizar tarefas. Tontura é queixa comum nos doentes com SFM
Quadro clínico X Caso clínico de Angélica

× Ela tem privação do sono (coincide com SFM), × Chama atenção o fato de o exame neurológico ter dado
estresse e é sedentária negativo: atentar-se a parestesias e adormecimentos
× Mulher, 37 anos na intermediária do problema.
× Ela não teve cefaleia × Perceber se ela começar a cursar com déficits
× Suas dores cervical e nos ombros começaram há 5 cognitivos e problemas laborais
anos, porém ela continua trabalhando como atendente × Se tornou difusa e bilateral, tem dor acima e dor abaixo
de telemarketing. da cintura, além do eixo axial (coxa e calcanhar) é
× As dores mais recentes são na lombar, coxas e superior a 3 meses. Observar se ao exame físico
calcanhares bilateralmente. houver os 11 pontos dolorosos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O diagnóstico diferencial da SFM inclui a síndrome dolorosa miofascial (SDM), as poliartrites, as polineuropatias periféricas, o
hipotireoidismo e a polimialgia reumática, entre outras condições. A SDM e a SFM podem ser duas afecções distintas com
fisiopatologias similares. Apesar de a dor muscular ser comum nas duas síndromes. No caso da SDM, há pontos-gatilho (PGs)
e a dor é regionalizada, enquanto, na fibromialgia, há presença de pontos dolorosos e a dor é generalizada. A SDM pode ser
resultado de afecções musculoesqueléticas localizadas agudas que se instalam após traumatismos, posturas inadequadas
ou estresses emocionais. Alguns doentes com SDM desenvolvem SFM à medida que a dor se cronifica. A SFM pode iniciar-se
em condições álgicas localizadas, como ocorre em casos de tendinite e de distúrbios osteomusculares relacionados ao
trabalho (DORT). (A dor de Angélica de início era localizada em região cervical e ombro)
As morbidades associadas à SFM são depressão, a síndrome do cólon irritável, as cefaleias e a síndrome da fadiga crônica. A
concomitância de outras doenças, como artrite, estenose do canal raquidiano, polimialgia reumática e neuropatias periféricas,
frequentemente torna difícil o diagnóstico da SFM.
Algumas afecções reumatológicas, como artrite reumatóide (AR), síndrome de Sjõgren ou lúpus eritematoso sistêmico (LES),
podem apresentar-se inicialmente como dor difusa e fadiga. Nesses casos, a SFM pode coexistir. A polimialgia reumática pode
mimetizar SFM. Afecções metabólicas ou inflamatórias podem ocorrer em doentes com SFM, incluindo o hipotireoidismo e o
diabetes.

DISFUNÇÕES INTERVERTEBRAIS
Decorrem da degeneração do disco intervertebral, fenômeno decorrente do avanço da idade ou de traumatismos. Resulta em
redução da capacidade amortecedora discal e causa sobrecarga do corpo vertebral, dos uncos vertebrais e das facetas
articulares. Como consequência, instalam-se osteófitos reacionais ou hérnias discais. Essas anormalidades podem resultar
em compressão da medula espinal ou das raízes nervosas. A hérnia de disco consiste na protrusão do núcleo pulposo através
de falhas decorrentes da rotura ou anormalidades do anel fibroso; localiza-se especialmente entre os segmentos C6-C7 e C5-
C6. R aram ente as protrusões discais causam sintomas. Além da degeneração, as hérnias discais cervicais podem decorrer
de traumatismos.
A espondilose cervical acomete predominantemente os segmentos C4 a T I e pode causar os discos moles ou a forma
calcificada e osteófitos (hérnias duras). Em ambas as condições, após o quadro inicial agudo pode haver resolução completa
dos sintomas. Os sintomas decorrentes da discoartrose dependem da localização da anormalidade, das dimensões do
compartimento que sofre com pressão e da elasticidade do tecido deformado. Ocorre geralmente em indivíduos com mais de
40 anos de idade e é quase universal no idoso. Dependendo das anormalidades estruturais ou funcionais, não há repercussões
ou ocorre cervicalgia, limitação da movimentação, mielopatia e/ou radiculopatia cervical. E muitas vezes responsabilizada pela
cervicalgia, mas com o é evidenciada com elevada frequência nos indivíduos assintomáticos, na ausência de com pressão
radicular não deve ser considerada causa de cervicalgia. A compressão de raízes nervosas pode cursar com radiculopatia, e a
da medula espinal, com mielopatia.
TUMORES
Diversas neoplasias que acometem a região cervical podem cursar com cervicalgia, incluindo as ósseas (tumor de células
gigantes, condrossarcoma, osteossarcoma, sarcoma de Ewing, cistos ósseos, osteoblastoma, mieloma múltiplo), as
metástases (tumor de tireóide, rim, mama, pulmão) e tumores extradurais (metástases), intradurais extramedulares
(neurinomas, meningiomas) ou intramedulares (ependimomas, gliomas). A evolução geralmente é insidiosa e comum ente
associada a anormalidades neurológicas (mielopatia, radiculopatia). As lesões ósseas podem cursar com fraturas patológicas.
A história, o exame físico e os exames complementares (radiografria simples, RM , TC, mielografia, mapeamento ósseo)
permitem o diagnóstico.
DOENÇAS INFECCIOSAS
Infecções com o a osteomielite causada por agentes não específicos ou específicos (tuberculose), envolvendo estruturas
musculoesqueléticas cervicais, podem causar dor com características variáveis e déficits neurológicos e/ou dor quando há
febre e perda de peso associados ou não à inapetência. A possibilidade de processo infeccioso ou neoplásico deve ser
considerada.
DOENÇAS ENDÓCRINAS E METABÓLICAS

Hiperparatireoidismo, raquitismo e insuficiência renal podem causar lesões ósseas, fraturas patológicas e cervicalgia. A
acondroplasia e a hiperostose esquelética idiopática podem também cursar com cervicalgia. O diagnóstico baseia-se na
história, no exame clínico e nos exames laboratoriais e de imagem. O tratamento consiste no uso de A IN H s, opióides,
psicotrópicos, medidas fisiátricas e cirurgias descompressivas do tecido nervoso.
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS
As doenças inflamatórias da região cervical geralmente são sistêmicas. O quadro clínico e os exames laboratoriais e de imagem
permitem o diagnóstico. A artrite reumatóide pode acometer as articulações atlantoccipital e atlantoaxial e causar
anormalidades neurológicas; há cervicalgia em mais de 80% dos pacientes com artrite reumatóide. A dor localiza-se na região
cervical posterior, e é comum a ocorrência de rigidez e limitação dos movimentos, principalmente de flexo-extensão, e a
instabilidade e a com pressão da medula espinal e das raízes nervosas.
A espondilite anquilosante predomina no esqueleto axial e causa inicialmente dor e rigidez da articulação sacroilíaca e rigidez,
limitação progressiva da movimentação cervical e d o r localizada na região cervical rostral irradiada para a escama do occipital
e a região mastóide, cinco ou m ais anos após a instalação dos sintomas sacroilíacos. Polimiosite e dermatomiosite são
doenças inflamatórias musculares esqueléticas que se caracterizam como fraqueza proximal dos músculos das cinturas
pélvica e escapular, dos membros superiores e inferiores e das regiões rostrais do segmento cervical.
A hiperostose idiopática e difusa ou doença de Forestier é condição não-inflamatória que se manifesta especialmente em
indivíduos do sexo masculino e com m ais de 50 anos de idade. Acomete 12% dos indivíduos após os 75 anos de idade e
caracteriza-se com o entesopatia não-erosiva, neoformação óssea e calcificação do ligamento longitudinal anterior de, pelos
menos, quatro corpos vertebrais contíguos. Em 50% dos pacientes, há acometimento da coluna cervical. A ossificação das
estruturas espinais pode gerar compressão da laringe e disfagia em decorrência da osteofitose anterior.
A artrite reumatóide juvenil, a espondiloartropatia soronegativa, a polimialgia reumática, a arterite de células gigantes, a
ossificação do ligamento longinal posterior, a gota e as artropatias microcristalinas, entre outras, podem também ocorrer na
região cervical e resultar em dor.
NEURALGIAS
A neuralgia dos nervos glossofaríngeo, trigêmeo ou occipital cursam com dor em queimor ou choque na área de distribuição da
estrutura nervosa acometida. A neuralgia do glossofaríngeo acomete a região lateral e rostral do pescoço, da faringe, da orelha,
da epiglote e da base da língua. A neuralgia da divisão mandibular do nervo trigêmeo pode cursar com dor na região lateral
superior do pescoço. A neuralgia occipital manifesta-se como dor na região occipital e, às vezes, rostral do pescoço. O
tratamento das neuralgias consiste no uso de anticonvulsivantes (carbamazepina, oxcarbazepina, difenilidantoína, valproato
ou divalproato de sódio, gabapentina, topiramato) ou miorrelaxantes (baclofeno); pode haver necessidade de procedimentos
cirúrgicos. A dor facial atípica caracteriza-se como dor em queimor, peso ou latejamento na face e, às vezes, na região cervical.
É mais comum em mulheres de meia-idade com alterações psicológicas. O tratamento consiste no uso de antidepressivos,
neurolépticos e procedimentos de medicina física.
LOMBALGIA
A lombalgia é definida como dor e desconforto localizados entre a margem costal e a prega glútea inferior, com ou sem dor na
perna.
CAUSAS GERAIS DE DORES LOMBARES

× A dor lombar é inespecífica em 85-90% das vezes, ou seja, não se consegue identificar a sua causa com exatidão, e
específica ou sintomática em 10-15% dos casos, quando um fator causal (trauma, infecção, inflamação, artrite
reumatóide, tumor, hérnia discal, vasculopatia ou outra) pode ser identificado.
× A dor lombar inespecífica tem uma evolução favorável em 85% das vezes, com os sintomas regredindo em até seis
semanas. Entretanto, pelo menos 30% das pessoas que sofrem um episódio de lombalgia aguda experimentarão outro
episódio em um período de um ano. Quando a lombalgia se prolonga além de três meses é classificada como crônica.
A lombalgia se cronifica em cerca de 5-8% dos pacientes.
× A dor pode se irradiar para a face posterior das coxas de um ou dos dois lados. Quando a dor ultrapassa o joelho recebe
o nome de lombociatalgia ou ciática e é um indício do envolvimento de uma raiz nervosa, quase sempre L5 ou S1.
As disfunções posturais são as causas mais frequentes para dor lombar, pois a má postura adquirida pela maioria da população
nas atividades de vida diária aumenta a pressão intradiscal e conseqüentemente produz uma degeneração do disco
intervertebral.
As dores lombares decorrentes de forças excessivas sejam externas ou internas. São consideradas forças excessivas as
atividades repetidas como extensão, flexão e/ou rotação excessiva de um segmento lombar vertebral, e chamadas de
“perturbadoras” as forças internas que enfraquecem a função neuro-musculo esquelética, portanto, consideradas excessivas
ou inadequadas, entre elas a fadiga, o ódio, a depressão, a falta de atenção, a ansiedade, falta de treinamento e a distração;
que podem ser decorrentes de fatores psicogênicos e psicosociais, como stress e falta de motivação.” Circunstâncias que
contribuem para o desencadeamento e cronificação das síndromes dolorosas lombares (algumas sem uma nítida comprovação
de relação causal) tais como:
× psicossociais, insatisfação laboral, obesidade, hábito de fumar, grau de escolaridade, realização de trabalhos pesados,
sedentarismo, síndromes depressivas, litígios trabalhistas, fatores genéticos e antropológicos, hábitos posturais,
alterações climáticas, modificações de pressão atmosférica e temperatura.
× Condições emocionais podem levar à dor lombar ou agravar as queixas resultantes de outras causas orgânicas
preexistentes
LOMBOCIATALGIA
Quando há dor irradiada para o membro inferior (60% dos casos), que pode ser:
× De origem radicular (exemplo: compressão por hérnia de disco)
× Referida (exemplo: dor miofascial)

A dor neuropática (DN) está presente em 37 a 55% dos pacientes com dor irradiada para o membro inferior. Segundo
a International Association for the Study of Pain (IASP), é definida como a que surge como consequência direta de uma lesão
ou doença que afeta o sistema somatossensorial. A característica neuropática está correlacionada com dor mais intensa,
comorbidades mais graves e piora da qualidade de vida (QV).
O diagnóstico preciso do padrão de dor é essencial para se obter bom resultado terapêutico, visto que o fármaco deve ser
específico para cada tipo de dor: nociceptiva, neuropática ou mista. A identificação do componente neuropático depende de
anamnese e exame físico minuciosos, além dos exames complementares. A DN é espontânea e pode ter algumas
características clínicas específicas, como:
× Hiperalgesia: dor exagerada (desproporcional) a um estímulo habitualmente doloroso;
× Hiperpatia: reação exagerada aos estímulos álgicos intensos ou repetitivos aplicados em regiões hipoestésicas;
× Alodínea: dor devido a um estímulo que normalmente não provoca dor.

exames complementares
No auxílio ao diagnóstico da existem alguns exames de imagem que pode elucidar ainda mais a etiologia, entre eles:
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA
× Ressonância magnética × Ultrassonografia
× Densitometria óssea × Radiografia
ELETRONEUROMIOGRAFIA
A eletroneuromiografia (ENMG) tem sua principal indicação no diagnóstico topográfico, etiológico e prognóstico das afecções
do SNP e no diagnóstico diferencial entre afecções neurogênicas, miopáticas e da junção neuromuscular. A ENMG divide-se
em duas partes: o estudo da condução nervosa: eletroneurografia (ENG) e a eletromiografia de agulha (EMG).mAvalia a
condução no nervo. Sendo importante na perda sensorial focal por lesão na raiz nervosa (próximo ao corpo celular no gânglio
da raiz dorsal, lesão de tecido nervoso distal).
A EMG com agulha detecta a condução nervosa pela detecção de desnervação ou reinervação. Ao passo que a tomografia
computadorizada (TC) e ou a ressonância nuclear magnética (RNM) são apenas fotografias sofisticadas, a ENMG fornece
informações no tempo real do que está ocorrendo no nervo e no músculo, podendo associar exames de imagem para auxiliar
no correto diagnóstico das afecções neuromusculares. Podemos indicar a eletroneuromiografia para doenças que não são
visualizadas em exames de imagem, sendo de maneira geral indicada para situações de:
× diminuição da sensibilidade (Hipoestesia) × incoordenação (ataxia);
× sensação de choques e formigamento × diminuição da massa muscular (amiotrofia),
(parestesias); × câimbras e ou fasciculações;
× dores (algias); × reflexos profundos diminuídos ou abolidos (hipo ou
× fraqueza (paresia); arreflexia miotática)
× fadiga precoce;
A Eletroneuromiografia não está indicada nas lombalgias agudas e crônicas e nas lombociatalgias agudas
RADIOGRAFIA
Radiografia simples é a modalidade de imagem mais comum na avaliação inicial de dores lombares crônicas. O principal objetivo
é detectar alteração patológica estrutural grosseira/grave. A radiografia simples (Raio-X) constitui a primeira etapa da
investigação radiológica no diagnóstico das doenças da coluna vertebral. Nas lombalgias mecânicas agudas ou subagudas
(até quatro semanas), sem “sinais de alerta”, os estudos de imagens não são necessários. Nas lombalgias crônicas e agudas
com “sinais de alerta” se faz necessário solicitar a radiografia simples na primeira consulta.
Quando existe suspeita de instabilidade, radiografias dinâmicas em flexão e extensão são indicadas. Apesar do seu baixo custo
e auxílio no diagnóstico de patologias vertebrais e discais, possui baixa sensibilidade e especificidade. A radiografia pode ser
totalmente normal em pacientes com lombalgia. Da mesma forma, alterações degenerativas presentes aos raios X, como
vértebras transicionais, espinha bífida,
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA
A Ressonância Magnética (RM) tornou-se o principal exame no estudo das patologias da coluna. Trata-se de exame não
invasivo que não utiliza radiação e permite a visualização de toda a extensão da coluna. Além disto, partes moles e ósseas (A
TC não apresenta boa sensibilidade a partes moles) são visualizadas não havendo necessidade de contraste intratecal para
observar a presença de conflito disco-radicular. A RNM é o melhor método para avaliação de radiculopatias cervicais, torácicas,
lombossacrais e plexopatias. Isso porque permite boa avaliação dos desarranjos discais e das alterações degenerativas. É
particularmente útil na análise do conteúdo do canal vertebral, incluindo cone medular, raízes da cauda eqüina e medula óssea
(Partes moles). No entanto, devido seu alto custo e menor disponibilidade, se reservando como primeira escolha em pacientes
com:
× déficits neurológicos progressivos, × suspeita de malignidade,
× síndrome da cauda equina, × doença inflamatória ou infecciosa.
A RNM também pode ser usada para planejar o tratamento cirúrgico ou modalidades como administração de corticoide peridural.

A tomografia computadorizada e a ressonância magnética têm indicação naquelas lombalgias e ciatalgias agudas que tenham
evolução atípica e nas de evolução insatisfatória, cuja causa não foi determinada após seis semanas de tratamento clínico. A
grande preocupação é o uso desses exames na lombalgia aguda benigna, bem definida apenas pela clínica.
Este exame é extremamente útil na demonstração de patologia intramedular, vertebral ou de tecidos moles paravertebrais,
além de possuir alta sensibilidade e especificidade para a detecção de infecções, neoplasias e de hérnias discais. Sua principal
desvantagem é seu alto custo bem como a contra-indicação em pacientes claustrofóbicos, portadores de marca-passos
cardíacos ou implantes metálicos.
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA
A TC é um método de diagnóstico por imagem que utiliza raios X e permite a visualização de estruturas anatômicas em cortes
finos e consecutivos de diferentes ângulos e com alto nível de resolução, com imagens 3D de alta qualidade.
Permite boa avaliação dos desarranjos discais, das alterações degenerativas das faces intervertebrals (platôs vertebrais) e
articulações zigapofi-sárias. Também avalia o canal vertebral, recessos laterais e forames intervertebrals. Além de
traumatismos moderados e graves.
A TC é melhor para detecção de fratura da região posterior da coluna, junção craniocervical e craniotorácica, de C1 e C2. Além
de fragmentos ósseos no canal vertebral e desalinhamentos. A sua boa resolução espacial permite melhor definição dos
contornos ósseos. Não sendo boa para partes moles.
A tomografia computadorizada não apresenta uma boa sensibilidade e especificidade nas lesões gastrointestinais,
diafragmáticas e pancreáticas. A Tomografia computadorizada (TC) permite formular imagens coronais e sagitais da coluna. É
o melhor método para visualização da arquitetura óssea. Apresenta alta sensibilidade para a detecção de lesões ósseas, e
baixa sensibilidade a lesões dos tecidos moles é inferior quanto àquela obtida com a ressonância magnética.
Além disso, a TC permite apenas a visualização de segmentos limitados da coluna, não permitindo a visualização de lesões
intradurais (sem a injeção de contraste intratecal), expõe o paciente à radiação e não permite exame dinâmico ou em
ortostase. A TC e a ressonância magnética têm a vantagem de visualização em plano tridimensional, com melhor análise das
estruturas ósseas e não ósseas não bem detectadas na radiologia convencional.
DENSITOMETRIA ÓSSEA
A densitometria óssea não está indicada nas lombalgias mecânicas ou não, agudas ou não, como método de investigação
inicial, podendo ser útil naqueles casos em que o RX simples mostra a presença de deformidade vertebral, do tipo colapso, ou
osteopenia radiológica. Neste aspecto, o simples achado de perda de massa óssea, revelado por este exame, não indica que
a osteoporose justifique a dor lombar. O médico deve estar alerta também para as várias situações clínicas de osteoporose
secundária, nas quais o exame pode ser indicado, como no uso prolongado de corticosteróides, hiperparatireoi-dismo.
ULTRASSONOGRAFIA
Tem pouca sensibilidade para alterações ósseas. É útil nas lesões tendíneas agudas, em idosos e em pacientes sem condições
para realização da RM. A ultrassonografia tem suas vantagens: é de fácil utilização, pode ser portátil, é de rápida execução,
pode ser repetido, e não tem risco dos efeitos da radiação.

doenças reumatológicas
SÍNDROME FIBROMIÁLGICA
A fibromialgia é uma condição comum na prática clínica e se caracteriza pelo quadro de dor muscular difusa e crônica, com
freqüência associada a queixas de fadiga, distúrbios do sono e baixa tolerância a exercícios físicos. A maioria dos pacientes é
do sexo feminino, com idade entre 35 e 60 anos de idade. Embora a manifestação cardinal do quadro seja a dor
musculoesquelética difusa, a queixa inicial pode ser de dor localizada. A dor é crônica e persistente, e para um mesmo paciente
pode variar de intensidade, exacerbando-se nos pe ríodos de ansiedade ou estresse (físico ou psicológico). Outros sintomas
citados com freqüência são sensação de adormecimento, pontadas, queimação ou câimbras. Os pacientes podem ainda
apresentar uma variedade de sintomas vagos, incluindo parestesias, sensação subjetiva de edema de extremidades,
alterações cognitivas com dificuldade de concentração e raciocínio, ansiedade, humor deprimido e irritabilidade.
Algumas síndromes disfuncionais que causam dor em órgãos ou regiões específicas também são freqüentes nestes pacientes,
como dor precordial atípica, dor de parede abdominal sugestiva de cólon irritável, dor pélvica e sintomas urinários, como
aumento da freqüência ou urgência miccional, sugestivos de síndrome uretral feminina ou cistite intersticial. A fatigabilidade
encontra-se presente em mais de 90% dos pacientes, e ocasionalmente é a queixa principal. Grande parte dos pacientes
apresenta importante distúrbio do sono e refere sono leve ou interrompido, dificuldade para iniciá-lo, despertares precoces,
que culminam com a sensação de sono não restaurador, caracterizada clinicamente por acordar sentindo-se cansado. Além
disso, queixas como tontura, sensação de desmaio iminente, perda de memória, dores de cabeça (tanto tensional como
enxaquecosa), palpitações e fraqueza são bastante freqüentes.
FISIOPATOLOGIA E ETIOLOGIA
A etiopatologia da fibromialgia é desconhecida
Alterações musculares
Durante muitos anos, a fibromialgia foi considerada como doença primária do sistema musculoesquelético. Empregando
técnicas de imuno-histoquímica, descreve-se atrofia muscular de fibras tipo II, presença de fibras reticulares, edema focal,
aumento do conteúdo do lipídeo e do número de mitocôndrias. Tais achados são interpretados como conseqüentes à redução
da microcirculação local, que acarreta hipóxia das fibras musculares, culminando com a redução do teor energético do tecido
muscular. Durante o período de contração muscular, ocorre maior necessidade de oxigênio regional, o que cronicamente
acarreta um sistema cíclico de hipóxia localizada. Por outro lado, a hipóxia tecidual ativa receptores adenosina A2, estimulando
e sensibilizando fibras nervosas não mielinizadas.
Alterações neuro-hormonais e autonômicas
Com freqüência, a fibromialgia é associada ao estresse, situação em que fatores físicos ou emocionais atuam como fatores
predisponentes, desencadeadores ou perpetuadores. Alterações do sistema neuroendócrino envolvendo o eixo hipotálamo-
hipófise-adrenal e suas interações com outras funções endócrinas, como a gonadal, a tireoideana e principalmente com o
sistema nervoso autonômico (SNA), têm sido amplamente demonstradas.
Alterações hormonais, de neurotransmissores e citocinas

Anormalidades hormonais, de neurotransmissores e citocinas têm sido consistentemente descritas em pacientes com
fibromialgia. Enquanto uns acreditam que tais alterações possam resultar de um processo sistêmico crônico, outros as
interpretam como deflagradoras da síndrome, e, em determinados casos, sugerem terapia com suplementação hormonal como
estratégia de tratamento.
Alterações hormonais
A prolactina encontra-se elevada em 71% de mulheres com fibromialgia versus 4,5% na população geral 11, e o hormônio de
crescimento (GH) encontra-se diminuído em 30% das pacientes com fibromialgia. Foi relatado também nível diminuído de
cortisol circulante, assim como resposta diminuída ao teste de estresse induzido por hipoglicemia. Visto que o quadro de
fibromialgia acomete preferencialmente as mulheres, apresentando maior incidência por volta dos 45 anos de idade, acredita-
se que os hormônios femininos possam estar implicados nesta desordem. Sintomas do hipotireoidismo incluem quadro tipo
fibromialgia com dores musculares e fadiga, e muitas das mulheres com fibromialgia apresentam hipotireoidismo subclínico.
Desta forma, a dosagem de hormônios tireoidianos deve estar entre os testes laboratoriais solicitados para a avaliação de
pacientes com fibromialgia. Citocinas A elevação de imunomoduladores, comparado a indivíduos normais, também foi descrita
em pacientes com fibromialgia, especificamente IL-1B, IL-6 e TNF-alfa, mas o seu significado não pode ser determinado em
relação à causa ou persistência dos sintomas. A IL-8 encontra-se elevada em pacientes com história de fibromialgia com
duração maior do que dois anos.
Neurotransmissores
Pacientes com fibromialgia apresentam diminuição dos níveis de serotonina no soro e no líquido cerebrospinal. A associação
entre deficiência de serotonina e depressão já é bem estabelecida. Além de modular o humor, a serotonina possui importante
papel nas fases III e IV do sono não-REM e no limiar de dor. Pacientes com fibromialgia apresentam também diminuição dos
níveis de norepinefrina no líquido cerebrospinal. A noradrenalina está associada ao estado de alerta e à função vasomotora.
Tanto a serotonina como a norepinefrina possuem ação antinoceptiva, principalmente das vias descendentes supramedulares.
Níveis da substância algogênica P, no LCR de pacientes com fibromialgia, encontram-se em três a quatro vezes acima do nível
normal. A substância P está associada ao aumento da percepção da dor. Agentes que especificamente diminuem a substância
P demonstram melhora da sintomatologia álgica nestes pacientes.
Alterações neuroendócrinas e autonômicas

Atualmente, a fibromialgia é tida como um quadro de ampliação da sensibilidade a estímulos sensitivos periféricos, como calor,
corrente elétrica e pressão, que são interpretados pelo sistema nervoso central como sensações desagradáveis e traduzidas
pelo sintoma dor. O envolvimento do sistema nervoso central é reforçado pelos distúrbios do humor e do sono encontrado na
maioria dos pacientes. Na fibromialgia, o eixo HPA desenvolve uma resposta sustentada ao estresse, em virtude sobretudo do
aumento do hormônio liberador e da corticotropina (CRH), provavelmente devido a cronicidade da dor e às anormalidades nos
mecanismos nociceptivos do SNC. Diminuição de fluxo cerebral em áreas do cérebro que estão envolvidas no controle da dor,
como o tálamo, o núcleo caudado e o teto pontino, podem colaborar com a percepção amplificada das sensações, sobretudo a
dolorosa. Alterações na freqüência cardíaca de repouso, hipotensão ortostática e diminuição da variabilidade da freqüência
cardíaca apontam distúrbios do sistema nervoso autonômico na apresentação da síndrome, sugerindo-se que a fibromialgia
resulte de uma hiperatividade persistente do SNA, associada a hiporreatividade simpática ao estresse. O aumento do tônus
simpático durante o sono foi sugerido como uma possível forma de se explicar a fragmentação do sono na fibromialgia.
Distúrbios do sono
O principal distúrbio do sono encontrado entre pacientes com fibromialgia é o de sono não repousante. As queixas de alterações
do sono estão relacionadas às características polissonográficas que demonstram redução da eficiência do sono com aumento
do número de microdespertares, diminuição da quantidade do sono de ondas lentas com a intrusão anormal de ondas alfa nas
fases de sono profundo do sono NREM, o que caracteristicamente é denominado padrão alfa-delta de sono. Nos distúrbios do
sono, o padrão alfa-delta é observado em até 90% dos pacientes com fibromialgia. Há uma correlação positiva entre a
quantidade de ondas alfa durante o sono de ondas lentas e a queixa de sono não restaurador, e há, também, uma correlação
entre o sono não restaurador e as queixas dolorosas. Concluindo, não existe qualquer evidência de que um simples evento
cause a fibromialgia. Pelo contrário, fatores físicos e/ou emocionais podem darinício ou agravar os sintomas já existentes.
Quadros infecciosos como doenças virais, principalmente a hepatite-C, doença de Lyme ou traumatismos físicos, incluindo
aqui as doenças ocupacionais relacionadas ao trabalho (DORT), estão entre possíveis desencadeantes e cabe esclarecer que
mesmo após a resolução do quadro precipitante, os sintomas tendem a persistir nos indivíduos susceptíveis à síndrome
fibromiálgica. As múltiplas apresentações que a fibromialgia pode assumir são um dos fatores que contribuem para a
complexidade do quadro.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Sinais e Sintomas
Dor
O sintoma central da fibromialgia é a dor e rigidez crônica generalizada. Caracteristicamente, a dor é descrita como vaga e
constante, a qual se agrava com a hiperatividade muscular. A dor relacionada com a fibromialgia, em geral, é percebida como
originária do músculo; todavia, muitos pacientes também relatam dor articular, embora não apresentem evidências objetivas
de artrite.
Fadiga
A fatigabilidade aumentada em decorrência de esforço físico, mental e estressores psicológicos é típica da fibromialgia.
Pacientes com síndrome de fadiga crônica (SFC) possuem muitas similaridades com pacientes com fibromialgia; cerca de

75% dos pacientes que se enquadram nos critérios diagnósticos de SFC também se enquadram nos critérios diagnósticos de
fibromialgia.
Distúrbio do Sono
Pacientes com fibromialgia têm um sono não reparador. Mesmo se dormirem continuamente por 8 a 10 horas, eles despertam
sentindo-se cansados. Muitos exibem um padrão eletroencefalográfico alfa-delta que poderia explicar o fato de eles nunca
alcançarem os estágios 3 e 4 do sono não REM (não movimentos oculares rápidos, considerados como restorativos. Uma noite
de sono ruim frequentemente agrava os sintomas da fibromialgia no dia seguinte.
Disfunção Cognitiva
A disfunção cognitiva é uma queixa proeminente de muitos pacientes. Comumente, eles descrevem dificuldades com a
memória de curto prazo, concentração, análise lógica e motivação. Estudos recentes documentaram defeitos na memória do
trabalho e na fluência verbal.
Distúrbio Psicológico
O fato de o paciente ser portador de um transtorno doloroso crônico, para o qual, até o momento, não existe cura, gera como
consequência uma crise existencial. Embora sejam comuns em pacientes portadores de FM, os transtornos psiquiátricos não
parecem estar intrinsecamente relacionados com a fisiopatologia da FM; O tratamento eficaz da depressão por um inibidor
seletivo da recaptação de serotonina (ISRS) não elimina a dor da FM. No entanto, a FM e a depressão apresentam um
agrupamento familiar sugestivo de uma suscetibilidade genética subjacente.
DIAGNÓSTICO
× História clínica: dor generalizada localizada no hemicorpo direito e esquerdo, acima e abaixo da cintura, além do eixo
axial (região cervical, face anterior do tórax, dorso e região lombar) com duração superior a três meses.
× Exame físico: dor à palpação digital com 4 kg/cm em áreas denominadas pontos dolorosos (tender points) em 11 ou
mais dos seguintes pontos (bilateralmente):
o Inserção dos músculos suboccipitais na o Quadrante látero-superior da região
nuca glútea, abaixo da espinha ilíaca
o Ligamentos dos processos transversos o Inserções musculares no trocanter
da quinta à sétima vértebra cervical femoral
o Bordo rostral do trapézio o Dois centímetros rostralmente à linha
o Músculo supra-espinal articular do côndilo mediai do fêmur
o Junção do músculo peitoral com a o Quando o número de pontos dolorosos é
articulação costocondral da segunda inferior a 11, mas há concomitância de
costela outros sintomas e sinais, o diagnóstico
o Dois centímetros abaixo do epicôndilo de fibromialgia também pode ser
lateral do cotovelo realizado.
O diagnóstico da FM geralmente se baseia nos critérios de classificação de 1990 recomendados pelo American College of
Rheumatology (ACR). Seguem as localizações dos nove pontos pareados e hipersensíveis:
× Região occipital: bilateralmente, nas inserções do músculo occipital cervical
inferior: bilateralmente, nos aspectos inferiores dos espaços intertransversos
entre C5-C7.
× Trapézio: bilateralmente, no ponto médio da borda superior
× Supraespinal: bilateralmente, na origem, acima da crista escapular, próximo à
borda medial
× Segunda costela: bilateralmente, na segunda articulação costocondral, em
um ponto imediatamente lateral às junções das superfícies superiores.
× Epicôndilo lateral: bilateralmente, 2cm distalmente aos epicôndilos
× Glúteo: Bilateralmente, nos quadrante súpero-externo do glúteo.
× Trocanter maior: bilateralmente, posteriormente à proeminência trocantérica.
× Joelho: bilateralmente, no coxim adiposo medial, proximalmente à linha
articular
Obs: A FM não é um diagnóstico de exclusão; por esta razão, testes laboratoriais e aquisições de imagens não contribuem
para o estabelecimento do diagnóstico de acordo com os critérios do ACR de 1990, embora sejam frequentemente indicados
na avaliação dos geradores de dores periféricas associadas.
A classificação de FM de acordo com os critérios do American College of Rheumatology de 1990 (ACR 1990) depende,
primariamente, da presença de dor difusa (acima e abaixo da cintura, dimídio direito e esquerdo e axial) e do exame físico dos
pontos dolorosos. Os critérios diagnósticos preliminares de FM do ACR de 2010 são baseados no número de regiões dolorosas
do corpo e na presença e gravidade da fadiga, do sono não reparador e da dificuldade cognitiva, bem como na extensão de
sintomas somático.
O uso do Índice de Dor Generalizada - Widespread Pain Index (WPI >7), associado à Escala de Gravidade de Sintomas
- Symptom Severity (SS >5), ambos baseados nos sintomas do paciente (dor, fadiga, sono, cognição e sintomas somáticos),
permite acurácia diagnóstica de 90,8% (sensibilidade de 90,9% e especificidade de 85,9%) quando comparada aos critérios
ACR 1990. O Índice de Dor Generalizada (0 a 19) com ponto de corte > 8 permite o diagnóstico de FM com sensibilidade,
especificidade e acurácia.
A mensuração manual dos pontos dolorosos está correlacionada a variáveis de estresse ou depressão, medidas pelas
escalas Brief Symptom Inventory (BSI), Global Severity Index (GSI) e Beck Depression Inventory (BDI), define relação linear
entre o número de pontos dolorosos positivos e a intensidade de estresse e/ou depressão.Em pacientes com FM e média de
15 pontos dolorosos positivos há correlação entre a contagem de pontos dolorosos e o resultado da escala visual analógica
de dor, do Beck Depression Inventory na avaliação da depressão e do Fibromyalgia Impact Questionnaire, na avaliação da
gravidade da doença.
Os distúrbios do sono, as alterações de cognição e a fadiga devem ser considerados para o diagnóstico da FM. Sugere-se
considerá-los também na avaliação da gravidade dos pacientes com FM. Não existem evidencias cientificas para recomendar
o emprego da termografia para o diagnóstico da FM. Não é recomendado o uso da polissonografia para o diagnóstico da FM.
TRATAMENTO
O desconhecimento da etiopatogenia dificulta o estabelecimento de estratégias terapêuticas para doentes com SFM. O
tratamento inclui o controle da dor e da fadiga, a melhora do padrão do sono, o controle das anormalidades do humor, a melhora
da funcionalidade e a reintegração psicossocial, ou seja, há necessidade de interação interdisciplinar. Prevenção da recorrência
dos sintomas e melhora ou manutenção da qualidade de vida também é fundamental na reabilitação dos pacientes com SFM.
Farmacológico
Grande variedade de medicamentos é utilizada no tratamento de doentes com SFM. Embora os antidepressivos tricíclicos
sejam a pedra angular do tratamento, outros agentes têm se revelado igualmente eficazes, com o os analgésicos
antiinflamatórios não-hormonais (AINHs), os miorrelaxantes, os ansiolíticos, os sedativos e os opióides. Alguns desses
agentes podem ser usados como terapia primária, e outros, com papel adjuvante, corrigindo anormalidades do sono, a
ansiedade, a depressão e a fadiga.
Analgésicos antiinflamatórios (AINHs)

A pesar da ausência de inflam ação tecidual em casos de SFM, os AINHs são usados por muitos para tratar a SFM, embora sua
eficácia analgésica não tenha sido demonstrada para esses casos. Ensaios controlados não revelaram eficácia superior ao
placebo, mas a associação de naproxeno com amitriptilina, ibuprofeno com alprazolam e tenoxicam com bromazepam
proporcionaram discreta melhora. Quando há superposição da síndrome dolorosa regional e hipermobilidade articular, pode
haver benefício durante períodos breves com o uso de AINHs.
Corticosteróides
Segundo um estudo duplo-cego cruzado com placebo durando duas semanas, a prednisona não modificou a intensidade da dor,
a anormalidade do sono, a rigidez matinal, os pontos dolorosos (PDs) e a fadiga de 20 doentes com SFM.
Opióides
Os opióides exercem efeitos antinociceptivos em vários locais do sistema nervoso central e periférico. O tramadol, que exerce
atividade opióide, bloqueadora de recaptação das monoaminas e agonista no receptor 5 -H T lA, parece ser eficaz em casos de
SFM. Além de ser analgésico, melhora a depressão e as anormalidades obsessivo-compulsivas. É provável que doses baixas
de codeína (15 a 30 mg três vezes ao dia) sejam bem toleradas prolongadamente. Doentes tratados com opióides não
apresentaram melhora na qualidade ou na intensidade de sua dor, e escalonaram seu uso e necessitaram de agentes m ais
potentes ou de associação com benzodiazepínicos e/ ou outros psicofármacos. O s efeitos adversos e a preocupação com a
adição limitam o uso crônico dos opióides em doentes com SFM, especialmente porque o seu uso pode ser necessário para
toda a vida.
Anestésicos locais
A administração parenteral (endovenosa) diária de anestésicos locais (lidocaína) melhora os escores de dor e do humor durante
30 dias em doentes com SFM. Essa modalidade terapêutica é pouco aplicada pela maioria dos doentes com SFM.
Ansiolíticos
Os benzodiazepínicos são frequentemente prescritos em doentes com SFM, principalmente para tratar a ansiedade. Testaram
a associação de bromazepam com tenoxicam e apenas o tenoxicam; não houve diferença estatística entre o tratamento
combinado e o placebo. Também avaliaram a eficácia da amitriptilina, temazepam e placebo, segundo estudo com placebo em
10 doentes com SFM; concluíram que ocorreu significativa melhora na auto-avaliação, na avaliação global pelo investigador na
anormalidade do sono e na rigidez matinal nos doentes tratados com temazepam. O lorazepam revelou-se eficaz nos escores
de dor segundo estudo retrospectivo envolvendo pacientes com SFM. Os hipnóticos ou sedativos benzodiazepínicos de curta
ação (zolpidem, zopiclone) parecem melhorar o sono, mas não a dor em doentes com SFM. O zopiclone foi avaliado em dois
estudos duplo-cegos controlados com placebo; o zolpidem e o zopiclone melhoraram subjetivamente o sono, mas não a dor.
Os benzodiazepínicos não são recomendados como agentes de primeira linha ou para uso prolongado em doentes com SFM,
devido ao elevado risco de abuso, efeitos colaterais e crises de retirada.
Neurolépticos
A clorpromazina (100 mg) e o L -triptofano (5 g), administrados à noite, segundo estudo duplo-cego controlado com placebo,
envolvendo 15 doentes, aumentaram a duração do estágio quatro do sono; apenas a clorpromazina melhorou os pontos-gatilho
e os escores subjetivos de dor. A clorpromazina, entretanto, pode causar efeitos colaterais neurológicos.
Miorrelaxantes
A tizanidina é agonista alfa2-noradrenérgica; exerce efeito analgésico na dor crônica humana, tais como a lombalgia.
Anticonvulsivantes
Gabapentina, ácido valpróico e topiramato, apesar de gerarem variados graus de atividade antinociceptiva e antiepiléptica, não
foram adequadamente estudados em casos de SFM. A gabapentina (1.200 a 2.400 m g/dia) é segura e eficaz no tratamento
da dor e em outros sintomas associados à SFM. A pregabalina, em monoterapia, é eficaz na dose de 450 mg/dia no tratamento
da SFM, reduzindo os sintomas de dor, distúrbio do sono e fadiga quando com parado com o placebo. Ela foi bem tolerada e
houve melhora global e na qualidade de vida.
Antidepressivos
Segundo estudos controlados, 25 a 50 mg de amitriptilina ao dia é mais eficaz do que o placebo. Associada a analgésicos,
melhora a dor, a fadiga, a rigidez e as anormalidades do sono não-REM. A melhora é significativa em 25 a 45% dos doentes. A
eficácia, entretanto, reduz-se com o passar do tempo. Segundo pesquisas clínicas, tratamentos com duração de até três
meses proporcionam melhora significativa em 25 a 35% dos casos. Quando a duração do tratamento é de um ano, a maioria
dos doentes apresenta redução da eficácia; após três anos, cerca de dois terços dos doentes relatam dor moderada ou
persistente. Não houve melhora significativa da dor, incapacidade funcional, fadiga, anormalidades do sono ou do estado
psicológico dos doentes tratados durante um período de até seis meses e acompanhados durante sete anos. A qualidade de
vida manteve-se insatisfatória em metade dos doentes. A manutenção do tratamento deve envolver amitriptilina (25 a 75
mg/dia) ou ciclobenzaprina (10 a 40 mg/dia) e algum AINH (ibuprofeno 400 a 800 mg/dia, cetoprofeno 500 a 1.000 mg/dia).
Em casos de depressão marcante, há necessidade de doses maiores de antidepressivos. Nesses doentes, os efeitos colaterais
são menos comuns. O s ADTs são muito utilizados no tratamento da SFM. A amitriptilina e a clomipramina representam os
ADTs m ais bem avaliados no tratamento da SFM nos EUA. Drogas serotoninérgicas (amitriptilina, clomipramina) são mais
eficazes no alívio da dor e melhora do sono, e drogas noradrenérgicas (maprotilina) melhoram a fadiga e o comprometimento
emocional. Os inibidores da recaptação da serotonina (ISRSs) foram usados por 11% dos doentes com SFM em seis centros
durante sete anos nos EUA; apresentaram menos efeitos adversos do que os ADTs devido à sua seletividade para as
monoaminas. A melhora clínica não é associada à anormalidade do sono alfa e REM e à depressão; os ISRSs, mesmo em doses
com atividade antidepressiva superior, proporcionam melhora significativa da depressão, mas não da dor. A pesar de os ISRSs
ainda não serem eficazes no tratamento da SFM, doentes deprimidos podem ter melhora, especialmente em combinação com
a amitriptilina.

Os resultados dos ensaios com fluoxetina, sertralina ou citalopram são inconsistentes, levando a debates em relação à
eficácia relativa dos ISRSs na SFM, especialmente em comparação com os ADTs. A combinação de ciclobenzaprina com
fluoxetina proporciona resultados melhores do que o uso isolado de fluoxetina, ciclobenzaprina ou amitriptilina. Segundo um
estudo, há melhora em mais de 50% dos casos da dor, fadiga, qualidade do sono, rigidez matinal, depressão, ansiedade e
avaliação global dos doentes tratados com dose média final de 167 mg ao dia de venlafaxina (IRSN). Dados recentes revelam
que a venlafaxina é primariamente inibidora da recaptação de 5-HT; o aparente efeito na Nadr apenas ocorre em doses elevadas
de 375 m g ao dia. Inibidores dos receptores 5-HT3. Os receptores 5-HT3 estão presentes exclusivamente nos neurônios
centrais e periféricos e são eficazes no tratamento da êmese induzida por quimioterapia, sendo potencialmente analgésicos.
Os antagonistas dos receptores 5-HT3 e 5-HT2 são potencialmente analgésicos. O tropisetron exerce efeito moderado, mas há
perda da eficácia tanto com doses baixas como com elevadas em casos de SFM.
Não-Farmacológico
Os pacientes com fibromialgia devem ser orientados a realizarem exercícios musculoesqueléticos pelo menos duas vezes por
semana. Programas individualizados de exercícios aeróbicos podem ser benéficos para alguns pacientes que devem ser
orientados a realizar exercícios aeróbicos moderadamente intensos (60%-75% da frequência cardíaca máxima ajustada para
a idade [210 menos a idade do paciente]) duas a três vezes por semana, atingindo o ponto de resistência leve, não o ponto de
dor, evitando, dessa forma, a dor induzida pelo exercício.
× Isso é especialmente importante no subgrupo de indivíduos com hipermobilidade articular.
× O programa de exercícios deve ter início em um nível logo abaixo da capacidade aeróbica do paciente e progredir em
frequência, duração ou intensidade assim que seu nível de condicionamento e força aumentar.
× A progressão dos exercícios deve ser lenta e gradual e se deve, sempre, encorajar os pacientes a dar continuidade
para manter os ganhos induzidos pelos exercícios.
× Programas individualizados de alongamento ou de fortalecimento muscular também podem ser benéficos para alguns
pacientes com fibromialgia.
Outras terapias, como reabilitação e fisioterapia ou relaxamento, podem ser utilizadas no tratamento da fibromialgia,
dependendo das necessidades de cada paciente. A terapia cognitivo-comportamental é benéfica para alguns pacientes com
fibromialgia. O suporte psicoterápico também pode ser utilizado no tratamento da fibromialgia, dependendo das necessidades
de cada paciente
× Não houve consenso sobre a indicação de tratamentos com acompanhamento clínico como a balneoterapia ou
acupuntura.
× Houve consenso em não recomendar a hipnoterapia, o biofeedback, a manipulação quiroprática e a massagem
terapêutica para o alívio da dor na fibromialgia.
× Outras terapias, como pilates, RPG (reeducação postural global) e o tratamento homeopático, não foram
recomendadas para o tratamento da fibromialgia.
Não existem evidências científicas de que terapias alternativas, como chás, terapias ortomoleculares, cristais, cromoterapia
e florais de Bach, entre outros, sejam eficazes. Não há, também, evidências científicas de que infiltrações de pontos dolorosos
da fibromialgia sejam eficazes
LOMBOCIALTAGIA
FISIOPATOLOGIA
A lombalgia pode ser conceituada como uma dor de característica mecânica, localizada entre a parte mais baixa do dorso
(última costela) e a prega glútea, que aparece após força física excessiva em estruturas normais ou após ação de força física
normal em estruturas lesadas. A lombociatalgia surge quando esta dor se irradia para as nádegas e um ou ambos os membros
inferiores.
Na maioria dos pacientes, ainda hoje, é muito difícil diagnosticar as causas da lombalgia, principalmente a lombalgia crônica,
freqüentemente em razão da falta de evidências radiológicas de lesão. Somente cerca de 30% dos pacientes sintomáticos
apresentam alterações da coluna lombar na mielografia, tomografia computadorizada ou ressonância nuclear magnética. Como
a maioria dos casos não necessita cirurgia, há poucas informações que comprovam a existência da lesão tecidual
correlacionada com os sintomas dolorosos. Existem, frequentemente associados, espasmos musculares reativos que
protegem a coluna de outros danos e muitas vezes mascaram a verdadeira causa da dor. As lombalgias e lombociatalgias
podem ser primárias ou secundárias, com e sem envolvimento neurológico, sendo classificadas em:

1. mecânico-degenerativas; 3. psicossomáticas;
2. não mecânicas localizadas: inflamatórias, 4. como repercussão de doenças sistêmicas
infecciosas e metabólicas;
Causas Mecânico-Degenerativas
Na coluna vertebral existe um equilíbrio mecânico entre o segmento anterior da unidade anátomo funcional (corpos vertebrais
e disco) e o segmento posterior (articulações interapofisárias ou zigoapofisárias). Quando ocorre a ação de forças mecânicas
sobre essas estruturas, pode haver um desequilíbrio levando à dor por estimulação direta de terminações nervosas aí
existentes, ou pela liberação de substâncias do núcleo pulposo que desencadeiam dor e processo inflamatório pela
degeneração do disco intervertebral.
Todas as estruturas do segmento motor podem constituir causas de dor. Porém, há evidências de que o ponto central seria o
disco intervertebral (85% dos casos) – discopatias – cuja degeneração
aumentaria a carga nas facetas articulares e alteraria a distribuição de cargas no
platô vertebral e osso subcondral. O disco degenerado tem sua capacidade de
nutrição pela difusão passiva reduzida, levando a um acúmulo de íon hidrogênio
que estimula receptores químicos de dor, situados na parte externa do anel
fibroso.
As discopatias compreendem as fissuras, rupturas, abaulamentos, diminuição da
altura do disco e hérnias que podem ser protrusas e extrusas. Essas alterações
degenerativas do disco intervertebral acrescentam um esforço adicional nas
outras estruturas de suporte da coluna como as articulações das facetas,
ligamentos e cápsulas articulares. Conseqüentemente, espessamento da
membrana sinovial e cápsula articular, formação de tecido cicatricial, diminuição
do espaço articular nas articulações facetárias, formação de osteófitos e esclerose do osso subcondral. Essas alterações são
responsáveis pela dor em 10% a 15% dos pacientes com lombalgia crônica e lombociatalgia.
Causas Não Mecânicas

Inflamatórias Espondilodiscites infecciosas.
As principais causas são as espondiloartropatias
Metabólicas
soronegativas, como a espondilite anquilosante, síndrome
Osteoporose, osteomalácia e hiperparatireoidismo,
de Reiter, espondilite psoriásica e as espondiloartropatias
originando fraturas vertebrais que consequentemente
associadas a doenças intestinais (doença de Chron,
levarão a transtornos biomecânicos nas unidades
retocolite ulcerativa inespecífica e doença de Whipple).
anátomo-funcionais provocando a lombalgia ou
Nas espondiloartropatias soronegativas, que são doenças
lombociatalgia.
reumáticas inflamatórias, é característica a exacerbação
matinal dos sintomas; aqui, a fisiopatogenia da dor é Psicossomáticas
influenciada pelo ritmo circadiano da secreção do cortisol Causas emocionais que podem levar à lombalgia ou agravar
e pelo sistema nervoso autônomo. outras causas já existentes.
Infecciosas
Como Repercussão de Doença Sistêmica
Doenças sistêmicas que podem acometer estruturas intra e extra-raquideanas, a fibromialgia e a síndrome miofascial que
podem causar contraturas musculares e hipóxia tecidual gerando dor. Quanto à sua duração, podem ser classificadas em:
1. aguda: até sete dias; 3. crônica: quando os sintomas duram mais de três
2. subaguda: de sete dias até três meses; meses.
Etiologia
As principais etiologias da lombociatalgia são:
Protrusão discal
Cerca de 90% dos casos de ciatalgia lombar estão relacionados a um processo
inflamatório sobre a raiz nervosa causada pela reação inflamatória consequente

a aumento de pressão intradiscal e protrusão do disco intervertebral no interior do canal vertebral.
A protrusão de um disco intervertebral pode levar a uma radiculopatia. Aproximadamente dois terços ou mais de todas as
lesões compressivas das raízes envolvem as raízes lombossacrais. As raizes L5 e S1 são as mais comumente envolvidas.
Várias radiculopatias lombossacrais podem ocorrer com a protrusão de um único disco intervertebral comprimindo as raízes
durante seu curso para a cauda equina. As polirradiculopatias lombossacrais também podem resultar de uma estenose
vertebral, e, em alguns raros casos, da protrusão lateral do disco, mas o envolvimento bilateral geralmente é assimétrico.
Hérnia de Disco
Condição em que além do processo inflamatório sobre a raiz nervosa há uma compressão mecânica dessa raiz pelo disco
intervertebral, com prevalência de 5%. Tal condição tem maior incidência entre a terceira e quarta décadas de vida. Isso, pois
nessa fase da vida o processo degenerativo do disco intervertebral encontra-se em um momento em que ainda há pressão no
interior do núcleo pulposo, porém o ânulo fibroso já apresenta redução de sua capacidade de resistir a essa pressão interna.
Com isso ocorrem rupturas no ânulo fibroso e consequente compressão de uma raiz nervosa no interior do canal vertebral ou
no forâmen intervertebral.
Estenose do canal vertebral

Condição que pode ser congênita, na minoria dos casos e degenerativa, na maioria, em que o diâmetro do canal vertebral está
entre 10 e 12mm secundário ao espessamento ósseo das lâminas e facetas articulares, hipertrofia do ligamento amarelo,
ossificação do ligamento longitudinal posterior e hiperlordose. Tal condição está relacionada à compressão nervosa mecânica
e também a insuficiência vascular e isquemia relativa.
Síndrome pós-laminectomia
Cerca de 10 a 40% dos pacientes que são submetidos a cirurgia de coluna lombar para alívio de dor, independente da técnica
cirúrgica utilizada, evoluem com dor crônica neuropática no membro inferior que é responsável por perda da QV. Tal condição
tem etiologia multifatorial e está relacionada a eventos pré, intra e pós-operatórios.
Síndrome do piriforme
Cerca de 6% dos casos de ciatalgia lombar podem ser relacionados à síndrome do piriforme. Tal condição está relacionada à
compressão do nervo ciático pelo músculo piriforme ou mesmo pelo tendão desse músculo no assoalho pélvico. Isso ocorre
quando há hipertrofia, inflamação ou variação anatômica do músculo.
QUADRO CLÍNICO
O diagnóstico preciso do padrão de dor é essencial para se obter bom resultado terapêutico, visto que o fármaco deve ser
específico para cada tipo de dor: nociceptiva, neuropática ou mista. A identificação do componente neuropático depende de
anamnese e exame físico minuciosos, além dos exames complementares. A DN é espontânea e pode ter algumas
características clínicas específicas, como:
× Hiperalgesia: dor exagerada (desproporcional) a um estímulo habitualmente doloroso;
× Hiperpatia: reação exagerada aos estímulos álgicos intensos ou repetitivos aplicados em regiões hipoestésicas;
× Alodínea: dor devido a um estímulo que normalmente não provoca dor.
O exame físico deve incluir inspeção estática e dinâmica, marcha, manobras especiais provocativas, palpação (partes ósseas
e partes moles), além da avaliação de pontos-gatilho (PG) miofasciais. Os PG estão presentes em 85% dos pacientes avaliados
em centros de dor e é uma das principais causas de dores crônicas. O exame neurológico deve avaliar motricidade, sensibilidade
(tátil, dolorosa, térmica e vibratória) e reflexos tendíneos profundos no tendão patelar (L4) e Aquileu (S1). A manobra
provocativa mais utilizada é o teste da elevação da perna estendida, que é considerada positiva para comprometimento do
nervo ciático quando reproduz os sintomas radiculares em uma elevação entre 35° e 70°.
TRATAMENTO
Uma abordagem terapêutica correta da lombalgia aguda com a combinação de tratamento conservador, escolas de coluna,
orientação ergonômica e fisioterápica é capaz de influenciar sua evolução evitando a cronicidade.
Conservador
Repouso
Posição: decúbito supino, joelhos fletidos e pés apoiados sobre o leito e/ou com flexão das pernas num ângulo de 90° com as
coxas e destas com a bacia. Objetivo: retificar a coluna lombar (posição de Zassirchon).
Duração: em média 3 a 4 dias, máximo 5 a 6 dias, não deve ser prolongado, pois a inatividade tem ação deletéria sobre o
parelho locomotor. O retorno às atividades habituais deve ser feito o mais rápido possível.
Medicamentos
Analgésicos Não Opióides
1. Paracetamol (acetaminofen) 500mg de 4 a 6 vezes ao dia, nas dores leve a moderada. Cautela em pacientes com
hepatopatias e associado a antiinflamatório não hormonal.
2. Dipirona 500mg até 4 vezes ao dia.
Analgésicos Opióides
Usados em lombalgia aguda e lombociatalgia por hérnias discais resistentes a outros analgésicos, fraturas e metástases.
1. Fosfato de codeína 30mg 3 a 4 vezes ao dia
2. Cloridrato de tramadol 100 a 400mg por dia
3. Oxicodona 5 a 10mg, 3 a 4 vezes ao dia.
4. Sulfato de morfina: indicação restrita a casos graves
Antiinflamatórios Não Hormonais (AINH)
São utilizados freqüentemente, pois apresentam efeitos analgésicos, antiinflamatórios e antipiréticos associados. Uma
revisão do “Cochrane Controlled Trials Reistry” mostrou que são efetivos no controle dos sintomas em curto prazo, nas
lombalgias mecânicas agudas, e nenhum tipo específico mostrou claramente ser mais efetivo que outro.
1. Inibidores da atividade das cicloxigenases (COX 1/COX 2) e das prostaglandinas: todas as classes podem ser
utilizadas nas doses usuais recomendadas.
2. Inibidores da cicloxigenases II (COX 2): pacientes de risco para complicações gastrointestinais e idosos.
a. Valdecoxibe: 10mg/dia
b. Rofecoxibe: 50 mg/dia
c. Celecoxibe: 100 a 200mg de 12/12 horas.
Glicocorticóides
Indicados nos casos de lombociatalgia aguda.
Relaxantes Musculares
Podem ser associados aos AINHs mostrando melhor resultado do que quando usados isoladamente.
1. Ciclobenzaprina: 5 a 10 mg/dia, relaxante muscular de ação central estruturalmente relacionados com os
antidepressivos tricíclicos.
2. Carisoprodol: 350 mg/dia, medicação de uso em curto prazo.
Antidepressivos
Indicados nas lombalgias crônicas com componente psicossomático e nas fibromialgias.
Infiltração
Apenas as infiltrações epidurais com glicocorticóides, anestésicos e opióides podem ser utilizadas nos casos de
lombociatalgia aguda após falha com o tratamento medicamentoso e medidas físicas. Deve ser feita por especialistas
experientes e se possível com fluoroscopia.
Reabilitação
Deve ser baseada em seis pilares:
1. Controle da dor e do processo inflamatório através dos meios físicos. Deve-se lembrar de que não existem evidências
científicas de sua eficácia no tratamento da dor lombar. São utilizados apenas como coadjuvantes.
2. Restauração da amplitude dos movimentos articulares e alongamento dos tecidos moles. Exercícios de extensão
podem reduzir a compressão radicular, assim como exercícios de flexão reduzem a tensão nas facetas articulares e
o espasmo da musculatura dorso lombar. O uso de ultra-som pode melhorar a extensibilidade do colágeno.
3. Melhora da força e resistência musculares. Exercícios de treinamento para melhorar e fortalecer a estrutura
musculoligamentar, buscando minimizar o risco de lesão das estruturas envolvidas na dor (disco intervertebral,
articulações interfacetárias e estruturas ligamentares). Iniciar com exercícios isométricos e a seguir exercícios
isotônicos.
4. Coordenação motora. Exercícios dinâmicos com atividade coordenada de grupos musculares que proporcionam o
controle da postura e da função muscular com estabilidade da coluna.
5. Melhora do condicionamento físico. Através de programas de caminhada, atividades aquáticas, bicicleta ou esteira
pode-se aumentar os níveis de endorfina, promovendo sensação de bem-estar e diminuição da percepção dolorosa.
6. Manutenção de programas de exercícios. Prática de exercícios em casa que devem ser programados de acordo com a
tolerabilidade e habilidade do paciente.
Exercícios (Base Fisiológica)

O exercício aumenta o nível de ß endorfina no sangue periférico e diminui o pH no interior do disco intervertebral por aumentar
a concentração de O2 , diminuindo assim, o estímulo doloroso. Na fase aguda das lombalgias e lombociatalgias os exercícios
devem ser considerados com cautela, sendo, no entanto, importantes para o tratamento da lombalgia crônica, podendo ser
feitos:
1. Alongamento
2. Relaxamento
3. Exercícios isométricos de quadríceps e tríceps sural
Exercícios aeróbicos
Devem ser considerados na fase crônica. – A caminhada continua sendo a melhor forma de exercício:
× corrige todos os aspectos da fisiologia corporal,
× Envolve todos os tecidos assegurando seu alongamento fisiológico inclusive das fibras anulares do disco
intervertebral.
× Outros: natação e ciclismo.
Exercícios de flexão
Indicado na síndrome.Do recesso lateral por osteoatrose zigoapofisária. Contra-indicado nas hérnias discais e protrusões
discais difusas acentuadas.
Exercícios de Extensão
Indicados nas hérnias, protrusões difusas e focais do disco, fora do período agudo.
Tratamento Cirúrgico
Deve ser baseado no diagnóstico clínico e nos exames por imagens. Na lombalgia mecânica é indicado apenas nos casos
resistentes ao tratamento conservador com evolução atípica, podendo ser feitas infiltrações nas discopatias, dos pontos
dolorosos e perifacetárias além de denervação facetária e artrodese do segmento vertebral. Nas hérnias discais é indicado
nos casos de déficit neurológico grave agudo com ou sem dor, nas lombociatalgias de difícil controle álgico após três meses
de tratamento conservador e na síndrome da cauda eqüina. Na síndrome do canal estreito é realizado em caráter individual nos
casos incapacitantes e progressivos. Na lombalgia de origem tumoral através de técnica por abordagem direta.
Em alguns casos de fraturas por osteoporose podem ser realizadas vertebroplastia, descompressão e artrodese, porém, tais
procedimentos são raramente utilizados. Nas lombalgias inflamatórias como a espondilite anquilosante indica-se raramente
o tratamento cirúrgico nos casos de dor por compressão do canal vertebral e instabilidade. Nas espondilodiscites (lombalgias
infecciosas) é indicado nos casos de evolução desfavorável com o tratamento clínico, recomendando-se a biópsia diagnóstica
fechada ou aberta.

tratamento adjuvante
ANTIDEPRESSIVOS
Os fármacos originalmente desenvolvidos para o tratamento da depressão são amplamente utilizados como tratamento
adjuvante no manejo da dor, sobretudo para o tratamento de condições de dor crônica. Acredita-se que os antidepressivos
tricíclicos produzem analgesia através do bloqueio dos canais de sódio e do aumento da atividade das projeções
noradrenérgicas e serotoninérgicas antinociceptivas que descem do cérebro para a medula espinal. Em geral, os agentes
menos seletivos (i. é, aqueles que exercem os efeitos neuroquímicos mais amplos), como os antidepressivos tricíclicos
amitriptilina, nortriptilina e imipramina, têm sido mais efetivos do que os bloqueadores seletivos da recaptação de
norepinefrina, a desipramina e a maprotilina, enquanto os inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS), como a
paroxetina, a fluoxetina e o citalopram, são os menos efetivos.
A venlafaxina e a duloxetina são inibidores duplos da recaptação de norepinefrina/serotonina que possuem ações como
antidepressivos e analgésicos. Esses agentes são utilizados no tratamento da dor neuropática e fibromialgia. A duloxetina
possui uma ação balanceada sobre a recaptação de NE e 5-HT e uma ação fraca sobre a recaptação de dopamina. Embora os
ISRS tenham ação analgésica mínima, a inibição do transportador da recaptação de serotonina parece produzir algum efeito
analgésico quando a recaptação de NE também é bloqueada. Embora os pacientes com dor crônica estejam comumente
deprimidos e o alívio da depressão possa melhorar sua qualidade de vida, os antidepressivos possuem uma ação analgésica
distinta de seu efeito antidepressivo. Com base nos resultados obtidos de modelos animais, a ação analgésica parece ser
mediada principalmente na medula espinal e envolver a redução da sensibilização central.
MECANISMO DE AÇÃO DOS ANTIDEPRESSIVOS

Inibidores da captura de monoamina
Inibidores seletivos da captura de 5-hidroxitriptamina (ISCSs)
Esse é o grupo de antidepressivos mais frequentemente prescrito. Inclui como exemplos a fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina,
citalopram, escitalopram e sertralina. Além de demonstrar seletividade em relação à captação de 5-HT, especialmente à
norepinefrina, eles são menos propensos, do que os ADTs, em causar efeitos adversos anticolinérgicos, sendo menos perigosos
na superdosagem. Em contraste com os IMAOs, não provocam “reação do queijo”. Eles são também utilizados para tratar
distúrbios da ansiedade e ejaculação precoce. A vortioxetina, recentemente aprovada nos EUA, é um novo ISCS que também
apresenta atividade agonista parcial sobre os receptores 5-HT1A e 5-HT1B, e é um antagonista dos receptores 5- HT3A e 5-HT7.
Alguns pacientes podem responder mais favoravelmente a um ISCS que outros. Isso pode refletir outras propriedades
farmacológicas de cada fármaco individual, já que nenhum é desprovido de ações próprias. A fluoxetina apresenta atividade
antagonista 5-HT2C, propriedade que compartilha com outros antidepressivos não ISCS, como a mirtazapina. A sertralina é
inibidor fraco da captura de dopamina. O escitalopram é o isômero S do citalopram racêmico. Não apresenta a atividade anti-
histamínica e a capacidade inibitória de CYP2D6 do isômero R.
Ações
Os ISCSs bloqueiam a captação de serotonina, levando ao aumento da concentração do neurotransmissor na fenda sináptica.
Os antidepressivos, incluindo os ISCSs, em geral precisam de 2 semanas para produzir melhora significativa no humor, e o
benefício máximo pode demorar até 12 semanas ou mais. Os pacientes que não respondem a um antidepressivo podem
responder a outro, e aproximadamente 80% ou mais respondem a pelo menos um antidepressivo.
Farmacocinética
Todos os ISCSs são bem absorvidos após administração oral. Os picos séricos ocorrem em média entre 2 e 8 horas. Alimentos
têm pouca influência na absorção (exceto com a sertralina, cuja absorção aumenta com a alimentação). A maioria dos ISCSs
tem meia-vida entre 16 e 36 horas. Ocorre extensa biotransformação pelo citocromo P450 (CYP450) e conjugação com
glicuronídeo ou sulfato. A fluoxetina difere dos outros fármacos da classe por ter uma meia-vida muito longa (50 h), e a meia-
vida do metabólito ativo, S-norfluoxetina, é ainda mais longa, beirando os 10 dias. Está disponível como preparação de liberação
prolongada, permitindo uma dosificação semanal. A fluoxetina e a paroxetina são potentes inibidores da isoenzima CYP450
(CYP2D6), responsável pela eliminação dos fármacos ADTs, antipsicóticos e alguns antiarrítmicos e β-antagonistas

adrenérgicos. Outras isoenzimas CYP450 (CYP2C9/19, CYP3A4, CYP1A2) estão envolvidas com a biotransformação do ISCS e
podem também ser inibidas em vários graus pelos ISCSs. As dosagens de todos esses fármacos devem ser reduzidas em
pacientes com insuficiência hepática.
Efeitos adversos
Embora se considere que os ISCSs tenham efeitos adversos menos graves do que os ADTs e os IMAOs, eles não são isentos
de efeitos adversos, como cefaleia, sudoração, ansiedade e agitação, efeitos gastrintestinais (GI) (náuseas, êmese e diarreia),
fraqueza e cansaço, disfunções sexuais, alterações de massa corporal, distúrbios do sono (insônia e sonolência) e interações
farmacológicas potenciais mencionadas. Além disso, os ISCSs são associados com hiponatremia, especialmente em pacientes
idosos e naqueles cuja volemia esteja diminuída ou que estejam fazendo uso de diuréticos.
1. Distúrbios do sono: A paroxetina e a fluvoxamina em geral são mais sedativas do que estimulantes e podem ser úteis
em pacientes que têm dificuldade em dormir. Por outro lado, pacientes que se sentem cansados ou se queixam de
sonolência excessiva podem se beneficiar de um dos antidepressivos ISCSs mais estimulantes, como a fluoxetina e
a sertralina.
2. Disfunções sexuais: Disfunções sexuais, incluindo perda de libido, ejaculação retardada e anosgarmia, são comuns
com os ISCSs. Uma opção para lidar com as disfunções sexuais induzidas pelos ISCSs é trocar o antidepressivo por
outro com menos efeitos adversos sexuais, como a bupropiona ou a mirtazapina. Alternativamente, a dosagem pode
ser diminuída.
3. Uso em crianças e adolescentes: Os antidepressivos devem ser usados com cautela em crianças e adolescentes,
pois cerca de uma a cada 50 crianças torna-se suicida em consequência do tratamento com ISCS. Pacientes
pediátricos devem ser observados quanto ao agravamento da depressão e a pensamentos suicidas com o início ou
mudança de dosagem de qualquer antidepressivo. Fluoxetina, sertralina e fluvoxamina estão aprovados para uso em
crianças no tratamento do transtorno obsessivo- -compulsivo; fluoxetina e escitalopram estão aprovados para tratar
a depressão infantil.
4. Superdosagem: Doses excessivas de ISCS em geral não causam arritmias cardíacas, com exceção do citalopram, que
pode causar prolongamento do intervalo QT. (Nota: os ADTs têm risco significativo de causar arritmias em doses
excessivas.) Convulsões são possíveis porque todos os antidepressivos podem baixar o limiar convulsivo. Todos os
ISCSs têm potencial de causar síndrome serotonínica, especialmente se forem usados em presença de IMAO ou outro
fármaco fortemente serotoninérgico. Essa síndrome inclui sinais como hipertermia, rigidez muscular, sudoração,
mioclonia (abalos musculares clônicos) e alterações no estado mental e nos sinais vitais.
5. Síndrome da interrupção: Todos os ISCSs têm potencial de causar a síndrome de interrupção, particularmente os
fármacos com meias-vidas mais curtas e metabólitos inativos. A fluoxetina tem o menor risco de causar a síndrome
de interrupção ISCS, devido à sua meia-vida mais longa e ao metabólito ativo. Os possíveis sinais e sintomas da
síndrome de interrupção de ISCS incluem cefaleia, mal-estar e sintomas de gripe, agitação e irritabilidade, nervosismo
e alterações no padrão de sono.
Antidepressivos tricíclicos
Os antidepressivos tricíclicos (ADTs; imipramina, desipramina, amitriptilina, nortriptilina, clomipramina) ainda são amplamente
utilizados. Estão, contudo, longe do ideal na prática, e foi a necessidade de fármacos que atuem mais rápida e confiavelmente,
que produzam menor quantidade de efeitos adversos e sejam menos prejudiciais na superdosagem que levou à introdução de
inibidores da captura de 5-HT mais modernos e outros antidepressivos. Os ADTs têm estrutura estreitamente relacionada com
a dos fenotiazínicos e foram inicialmente sintetizados como antipsicóticos em potencial. Vários são aminas terciárias e são
desmetilados bem rapidamente in vivo às aminas secundárias correspondentes (p. ex., imipramina para desipramina,
amitriptilina para nortriptilina), que são, elas próprias, ativas e podem ser administradas como fármacos por si mesmas. Outros
derivados tricíclicos com estruturas de ligações um pouco modificadas incluem a doxepina. Alguns ADTs também são usados
para tratar dor neuropática.
Mecanismo de ação
O principal efeito imediato dos ADTs é bloquear a captura das aminas pelas terminações nervosas, por competição pelo ponto
de ligação do transportador de aminas. A maioria dos ADTs inibe a captura de norepinefrina e de 5-HT, mas tem muito menos
efeito sobre a captura de dopamina. Sugerese que a melhora dos sintomas emocionais reflita principalmente aumento na
transmissão mediada por 5-HT, enquanto o alívio dos sintomas biológicos resulte da facilitação da transmissão noradrenérgica.
A interpretação torna-se difícil pelo fato de os principais metabólitos dos ADTs possuírem considerável atividade farmacológica
(em alguns casos mais que a do fármaco de origem) e costumarem diferir do fármaco de origem com respeito à sua seletividade

pela norepinefrina/5-HT. Além de seus efeitos sobre a captura de aminas, a maioria dos ADTs afeta outros receptores, incluindo
os receptores colinérgicos muscarínicos, os receptores de histamina e os receptores de 5-HT. Os efeitos antimuscarínicos
dos ADTs não contribuem para seus efeitos antidepressivos, mas são responsáveis por vários efeitos adversos.
Ações
Os ADTs melhoram o humor e o alerta mental, aumentam a atividade física e reduzem a preocupação mórbida de 50 a 70% dos
indivíduos com depressão. O início da melhora do humor é lento, necessitando de 2 semanas ou mais. A resposta do paciente
pode ser usada para ajustes da dosagem. Após a resposta terapêutica, a dosagem pode ser reduzida gradualmente para
melhorar a tolerância, a menos que ocorra recaída. Dependência física e psicológica raramente foram registradas. Exige a
retirada lenta para minimizar a síndrome de descontinuação e os efeitos colinérgicos de rebote.
Farmacocinética
Os ADTs são bem absorvidos após administração oral. Por sua natureza lipofílica, são amplamente distribuídos e facilmente
penetram o SNC. Como consequência da biotransformação de primeira passagem muito variável, os ADTs têm
biodisponibilidade baixa e inconsistente. Esses fármacos são biotransformados pelo sistema microssomal hepático (e assim
podem ser suscetíveis aos fármacos que induzem ou inibem as isoenzimas CYP450) e são conjugados com ácido glicurônico.
Por fim, os ADTs são excretados como metabólitos inativos pelos rins.
Efeitos adversos
O bloqueio dos receptores muscarínicos leva a visão turva, xerostomia, retenção urinária, taquicardia sinusal, constipação e
agravamento do glaucoma de ângulo fechado. Esses fármacos afetam a condução cardíaca de modo similar ao da quinidina e
podem causar arritmias que ameaçam a vida em situação de dose excessiva.
Os ADTs também bloqueiam os receptores α-adrenérgicos, causando hipotensão ortostática, tonturas e taquicardia reflexa. A
imipramina é a mais provável, e a nortriptilina é a menos provável, de causar hipotensão ortostática. A sedação pode ser
significativa, especialmente durante as primeiras semanas do tratamento, e está relacionada com a capacidade que esses
fármacos têm de bloquear os receptores H1 histamínicos. O aumento de massa corporal é um dos efeitos adversos dos ADTs.
Disfunção sexual ocorre em uma minoria de pacientes, e a incidência é menor do que a associada com o ISCS. Os ADTs (como
todos os antidepressivos) devem ser usados com cautela nos pacientes com transtorno bipolar, mesmo durante seu estado
depressivo, pois podem causar alteração para comportamento maníaco. Os ADTs têm índice terapêutico estreito (p. ex., 5-6
vezes da dose máxima diária de imipramina pode ser letal). Os pacientes deprimidos que são suicidas devem receber somente
quantidades limitadas desses fármacos e devem ser observados de perto. Os ADT podem agravar certas condições médicas,
como hiperplasia prostática benigna, epilepsia e arritmias preexistentes.
Inibidores da captação de serotonina e norepinefrina (ICSNs)

Esses fármacos são relativamente não seletivos para a captação de 5-HT e NE. Incluem a
venlafaxina, desvenlafaxina e duloxetina. Esses fármacos antidepressivos têm sido extensivamente
utilizados, devido às reivindicações dos fabricantes da maior eficácia terapêutica e do baixo perfil
de efeitos adversos, cuja evidência é bastante fraca. À medida que se aumenta a dose de
venlafaxina, sua eficácia também aumenta, o que foi interpretado como demonstração de que sua
pequena ação para inibir a captura de norepinefrina pode ser adicionada à sua ação de inibição da
captura de 5-HT em doses mais baixas; essa combinação oferece benefício terapêutico adicional.
Todos são oralmente ativos; a venlafaxina está disponível em formulação de liberação lenta, o que
reduz a incidência de náuseas. A venlafaxina, a desvenlafaxina e a duloxetina são eficazes sobre
alguns distúrbios de ansiedade. A desvenlafaxina pode ser útil para o tratamento de alguns sintomas
da pré-menopausa, como ondas de calor e insônia. A duloxetina também é utilizada para o
tratamento de dor neuropática e fibromialgia e de incontinência urinária.
A venlafaxina e a duloxetina são metabolizadas por CYP2D6. A venlafaxina é convertida em
desvenlafaxina, que apresenta maior inibição da captura de norepinefrina. Os efeitos adversos desses fármacos –
principalmente devido ao aumento da ativação de receptores adrenérgicos – incluem cefaleia, insônia, disfunção sexual, boca
seca, tontura, sudorese e perda de apetite. No caso de superdosagem, os sintomas mais comuns são depressão do SNC,
toxicidade por serotonina, convulsão e anormalidades na condução cardíaca. Foi descrito que a duloxetina é hepatotóxica e,
portanto, é contraindicada para pacientes com insuficiência hepática.
Outros Inibidores Da Captura De Norepinefrina

A bupropiona inibe tanto a captura de norepinefrina quanto a de dopamina (mas não de 5-HT); porém, ao contrário da cocaína
e da anfetamina, não induz euforia e, até o momento, não demonstrou nenhum potencial de uso abusivo. É metabolizada em

metabólitos ativos. Também é utilizada para o tratamento de dependência de nicotina. Em doses mais elevadas pode induzir
convulsões. A reboxetina e a atomoxetina são inibidores altamente seletivos da captura de norepinefrina, mas sua eficácia na
depressão é menor que a dos ADTs. A atomoxetina está aprovada para o tratamento do transtorno do déficit de atenção com
hiperatividade.
Antagonistas Dos Receptores De Monoamina
A mirtazapina bloqueia não somente os receptores α-adrenérgicos, como também outros receptores, incluindo os receptores
5-HT2C, que contribuem para sua ação antidepressiva. O bloqueio de receptores α-adrenérgicos
aumentará a liberação tanto de norepinefrina quanto de 5-HT; entretanto, através do bloqueio
simultâneo dos receptores 5- HT2A e 5-HT3 ocorrerá a redução dos efeitos adversos mediados por
esses receptores (p. ex., disfunção sexual e náuseas), mas deixará intacta a estimulação pós-
sináptica dos receptores 5-HT1A. Também bloqueia os receptores H1 da histamina, o que pode causar
sedação. A trazodona combina o antagonismo de 5-HT2A e 5-HT2C com a inibição da recaptura de 5-
HT. A mianserina, outro antagonista de receptores α2-adrenérgicos que também bloqueia H1, 5-HT2A
e receptores α1-adrenérgicos, pode causar depressão da medula óssea, necessitando de
hemogramas regulares; portanto, seu uso foi reduzido ao longo dos anos.
Inibidores Da Monoamino-Oxidase
Os inibidores da monoamino-oxidase (IMAOs) estiveram entre os primeiros fármacos introduzidos
clinicamente como antidepressivos, mas foram superados por outros tipos de antidepressivos, cujas
eficácias clínicas foram consideradas melhores e cujos efeitos adversos, em geral, são menores que
os dos IMAOs. Os principais exemplos são fenelzina, tranilcipromina e iproniazida. Esses fármacos
causam inibição irreversível da enzima e não distinguem as duas isoenzimas principais. A descoberta
de inibidores reversíveis que mostram seletividade para isozimas reacendeu o interesse por essa
classe de fármacos. Embora vários estudos tenham mostrado redução da atividade da MAO
plaquetária em certos grupos de pacientes depressivos, não há evidências claras de que a atividade
anômala da MAO esteja envolvida na patogênese da depressão.
A monoamino-oxidase é encontrada em quase todos os tecidos, e existe em duas formas moleculares
semelhantes, codificadas por genes separados. A MAO-A tem preferência de substrato pela 5-HT e é
o principal alvo para os IMAOs antidepressivos. A MAO-B tem preferência de substrato pela
feniletilamina e a dopamina. O tipo B é inibido seletivamente pela selegilina, usada no tratamento da
doença de Parkinson. A desagregação do gene da MAO-A em camundongos causa aumento do
acúmulo cerebral de 5-HT e, em menor grau, de norepinefrina, juntamente com comportamento
agressivo. Existe o relato sobre uma família com mutação hereditária levando à perda da atividade
da MAO-A. Os membros dessa família mostraram retardo mental e padrões de comportamento
violentos. A maioria dos IMAOs antidepressivos atua sobre ambas as formas de MAO, mas estudos
clínicos com inibidores específicos para subtipos têm mostrado claramente que a atividade
antidepressiva, bem como os principais efeitos adversos dos IMAOs, associa-se à inibição de MAO-
A. A MAO está localizada intracelularmente, associando-se principalmente às mitocôndrias, e tem duas funções principais:
1. Dentro das terminações nervosas, a MAO regula a concentração intraneuronal livre de norepinefrina ou de 5-HT. Não
está envolvida na inativação do transmissor liberado.
2. A MAO na parede intestinal é importante na inativação de aminas endógenas e ingeridas, como a tiramina, que, de
outra forma, produziriam efeitos adversos.
Ações
Embora a MAO esteja completamente inibida após alguns dias de tratamento, a ação antidepressiva dos IMAOs, como a dos
ISCSs, ICSNs e ADTs, é retardada em várias semanas. A selegilina e a tranilcipromina apresentam efeito estimulante tipo
anfetamina, o qual pode causar agitação e insônia.
Farmacocinética
Os IMAOs são bem absorvidos por administração oral. A regeneração de enzima, quando é inativada irreversivelmente, varia,
mas em geral ocorre várias semanas depois de terminar a administração do fármaco. Assim, quando houver troca de
antidepressivos, deve haver um intervalo mínimo de 2 semanas após o fim do tratamento com IMAO e o início de outro
antidepressivo de qualquer outra classe. Os IMAOs são biotransformados no fígado e excretados rapidamente na urina.

Efeitos adversos
Efeitos adversos graves, frequentemente imprevisíveis, devido a interações com fármacos e alimentos, limitam o amplo uso
dos IMAOs. Por exemplo, a tiramina, que está presente em alimentos como queijos envelhecidos e carnes, fígado de aves,
peixes em conserva ou defumados e vinhos tintos normalmente é inativada pela MAO no intestino. Indivíduos tratados com
IMAO são incapazes de degradar a tiramina presente na dieta. A tiramina causa liberação de grande quantidade de
catecolaminas armazenadas nos terminais nervosos, resultando em “crise hipertensiva” com sinais e sintomas como cefaleia
occipital, rigidez no pescoço, taquicardia, náuseas, hipertensão, arritmias cardíacas, convulsões e possivelmente colapso. Os
pacientes precisam, portanto, ser orientados para evitar alimentos contendo tiramina. A fentolamina ou a prazosina são úteis
no tratamento da hipertensão induzida por tiramina. Outros possíveis efeitos adversos do tratamento com IMAO incluem
sonolência, hipotensão ortostática, visão turva, xerostomia e constipação. Devido ao risco de síndrome de serotonina, o uso
de IMAO com outros antidepressivos é contraindicado. Por exemplo, os ISCSs não devem ser coadministrados com IMAOs.
Tanto os ISCSs quanto os IMAOs precisam de um período de eliminação, de 2 semanas no mínimo, antes da administração de
fármaco do outro tipo, com exceção da fluoxetina, a qual deve ser suspensa no mínimo 6 semanas antes de iniciar o IMAO.
Além disso, os IMAOs têm várias outras interações críticas com fármacos, e é necessária cautela quando forem administrdos
concomitantemente.
Outros agentes
O metilfolato, administrado como suplemento diário, pode ser eficaz em indivíduos depressivos que apresentam baixos níveis
de folato. O estrogênio, que é conhecido por melhorar o humor em mulheres durante a prémenopausa, pode também ser útil
para o tratamento da depressão pós-parto. Sua eficácia no tratamento de outras formas de depressão não está clara. Além
das bem documentadas ações hormonais no organismo, também apresenta ações nos sistemas monoaminérgicos,
GABAérgicos e glutamatérgicos cerebrais.
ANTICONVULSIVANTES E ANTIARRÍTMICOS
Diversos agentes farmacológicos utilizados no controle da excitabilidade celular excessiva que leva à ocorrência de convulsões
ou arritmias cardíacas também podem ser empregados para controlar os sintomas de algumas condições de dor crônica. Na
investigação de fármacos capazes de produzir analgesia, vários desses agentes foram testados, com base na sua capacidade
de reduzir a excitabilidade neuronal. Entre esses fármacos, os que possuem maior valor clínico são os anticonvulsivantes
gabapentina, pregabalina, lamotrigina e carbamazepina. A gabapentina tornou-ser amplamente utilizada no manejo da dor
crônica. Foi originalmente desenvolvida como análogo estrutural do GABA; entretanto, não se liga ao receptor de GABA e não
afeta o metabolismo ou a recaptação do GABA.
A gabapentina liga-se à subunidade 2 dos canais de cálcio dependentes de voltagem, porém ainda não foi estabelecido
exatamente como a ligação a esse sítio diminui a atividade neuronal e a dor nos pacientes. Estudos clínicos randomizados da
neuropatia diabética e neuralgia do trigêmeo mostraram que a gabapentina é superior ao placebo na redução da dor
subjetivamente relatada. A gabapentina possui alguma eficácia na redução da dor pós-operatória. A gabapentina está
associada a diversos efeitos adversos, particularmente tontura, sonolência, confusão e ataxia. Acredita-se de modo geral que
os efeitos adversos da gabapentina são mais leves que os da amitriptilina, porém isso ainda não foi comprovado em um estudo
clínico. No caso apresentado na introdução, a gabapentina reduziu a dor paroxística espontânea de JD, provavelmente ao
diminuir a excitabilidade neuronal aberrante. Entretanto, o mecanismo molecular exato da ação da gabapentina permanece
controverso.
Um problema relacionado com a gabapentina é o fato de a sua biodisponibilidade oral não ser previsível nem linear. Alguns
pacientes necessitam de uma dose 10 vezes maior do fármaco do que outros para obter um efeito semelhante. Um agente
antiepiléptico mais novo com estrutura semelhante é a pregabalina; esse análogo GABA substituído é mais potente e possui
início de ação mais rápido e biodisponibilidade mais previsível do que a gabapentina. A pregabalina produz um efeito analgésico
semelhante ao da gabapentina em pacientes com dor neuropática e fibromialgia, e ambos os fármacos exibem efeitos
colaterais semelhantes no SNC. A pregabalina também produz um efeito eufórico leve em alguns pacientes. Em virtude de sua
potência aumentada, sustenta-se que os efeitos adversos relacionados com a dose podem ser melhores com a pregabalina do
que com a gabapentina.
A carbamazepina atua através do bloqueio dos canais de sódio; esse fármaco é utilizado primariamente no tratamento da
neuralgia do trigêmeo, porém, apresenta um perfil de efeitos adversos relativamente alto. A oxcarbazepina é um derivado
estrutural estreito da carbamazepina, com um átomo de oxigênio adicional decorando o grupo benzilcarboxamida. Essa
diferença altera o metabolismo do fármaco no fígado. O aspecto mais importante é que a oxcarbazepina reduz o risco de anemia
aplásica, que constitui um efeito colateral grave algumas vezes associado ao uso da carbamazepina. A lamotrigina, um agente
antiepiléptico que também atua como bloqueador dos canais de sódio, diminui os sintomas sensoriais dolorosos que podem
ocorrer na neuropatia, no acidente vascular cerebral, na esclerose múltipla e na dor do membro fantasma; entretanto, apresenta
uma elevada incidência de reações cutâneas. O uso da mexiletina, um agente antiarrítmico, é limitado pelos efeitos
gastrintestinais causados pela paralisia do trato gastrintestinal. A lidocaína, um bloqueador dos canais de sódio dependente
do uso, é tipicamente utilizada como anestésico local para anestesia regional. Esse fármaco também é utilizado topicamente
em emplastros para pacientes com dor cutânea, bem como para pacientes com neuralgia pós-herpética. A lidocaína também
pode ser utilizada para manejo da dor regional quando administrada por via intravenosa.
MECANISMO DE AÇÃO DAS MEDICAÇÕES ANTIEPILÉTICAS

Os fármacos reduzem as crises por meio de mecanismos como bloqueio dos canais voltagem-dependentes (Na+ ou Ca2+),
potencializando impulsos inibitórios gabaérgicos e interferindo na transmissão excitatória do glutamato. Alguns antiepiléticos
parecem ter múltiplos alvos no SNC, ao passo que o mecanismo de ação de alguns fármacos é mal definido. A medicação
antiepilética suprime as crises, mas não cura nem previne a epilepsia.
Mecanismo De Ação
Os fármacos antiepilépticos têm como objetivo inibir a despolarização neuronal anômala, em vez de corrigir a causa do
fenômeno. Três mecanismos de ação principais parecem ser importantes:
1. Potencialização da ação do 2. Inibição da função dos 3. Inibição da função dos
GABA. canais de sódio. canais de cálcio.
O intuito é impedir a despolarização paroxística sem afetar a transmissão normal. Está claro que propriedades como
dependência do uso e dependência da voltagem dos bloqueadores de canais são importantes para obter essa seletividade,
mas nossos conhecimentos continuam fragmentários.
Potencialização da ação do GABA

Vários antiepilépticos (p. ex., fenobarbital e benzodiazepínicos) potencializam a ativação dos receptores GABAA, assim
facilitando a abertura dos canais de cloreto mediados pelo GABA. A vigabatrina atua inibindo irreversivelmente a enzima GABA
transaminase, responsável pela inativação do GABA, nos astrócitos e terminais nervosos GABAérgicos. A tiagabina é um inibidor
equipotente de transportadores GAT1, neuronais e gliais, do GABA, inibindo assim a remoção do GABA das sinapses.
Potencializa a concentração extracelular do GABA, conforme demonstrado em experimentos de microdiálise, potencializando
e prolongando ainda as respostas sinápticas mediadas pelo GABA, no cérebro.
Inibição Da Função Dos Canais De Sódio

Muitos fármacos antiepilépticos (p. ex., carbamazepina, fenitoína e lamotrigina) afetam a excitabilidade da membrana por ação
sobre os canais de sódio dependentes de voltagem, que possuem a corrente de entrada necessária para a geração de um
potencial de ação. Sua ação bloqueadora mostra a propriedade de dependência do uso; em outras palavras, bloqueiam,
preferencialmente, a excitação das células que estão disparando repetitivamente, e quanto mais alta a frequência dos disparos,
maior o bloqueio produzido. Esta característica, relevante para a capacidade dos fármacos de bloquearem a despolarização de
alta frequência que ocorre na crise epiléptica, sem interferir indevidamente nos disparos de baixa frequência dos neurônios no
estado normal, origina-se da capacidade dos fármacos bloqueadores de discriminarem canais de sódio em seus estados de
repouso, aberto e inativado. A despolarização de um neurônio (como ocorre no DDP) aumenta a proporção de canais de sódio
no estado inativado. Os antiepilépticos ligam-se preferencialmente aos canais neste estado, impedindo-os de retornar ao
estado de repouso e, desse modo, reduzindo o número de canais funcionais disponíveis para gerar potenciais de ação. A
lacosamida potencializa a inativação dos canais de sódio, mas ao contrário de outros fármacos antiepilépticos, parece afetar
os processos de inativação lentos em vez dos rápidos.
Inibição Dos Canais De Cálcio

Todos os fármacos que são usados para tratar crises de ausência (p. ex., etossuximida e valproato) parecem compartilhar a
capacidade de bloquear os canais de cálcio ativados por baixa voltagem do tipo T. A atividade do canal do tipo T é importante
para a determinação da despolarização rítmica dos neurônios do tálamo associados às crises de ausência. A gabapentina,
embora desenhada como um simples análogo de GABA, que seria suficientemente lipossolúvel para penetrar a barreira
hematoencefálica, deve seu efeito antiepiléptico principalmente à ação sobre os canais de cálcio do tipo P/Q. Ao ligar-se a
uma subunidade em particular do canal (α2δ1), a gabapentina e a pregalabina (um análogo relacionado) reduzem o tráfego
para a membrana plasmática dos canais de cálcio que contém esse subunidade, reduzindo, dessa forma, a entrada de cálcio
nos terminais nervosos e reduzindo a liberação de diferentes neurotransmissores e moduladores.
FÁRMACOS ANSIOLÍTICOS
Ao longo da última década o tratamento farmacológico da ansiedade mudou da utilização dos agentes ansiolíticos/hipnóticos
tradicionais (como os benzodiazepínicos e barbitúricos) para o uso de fármacos também utilizados para tratar outros
distúrbios do sistema nervoso central (SNC) (i. e., fármacos antidepressivos, antiepilépticos e antipsicóticos) ou agonistas
dos receptores 5-hidroxitriptamina (5-HT)1A (i. e., buspirona) que não têm efeito hipnótico. Além disso, os benzodiazepínicos,
ao mesmo tempo que são fármacos ansiolíticos eficazes, têm a desvantagem de causar efeitos secundários não desejáveis,
como amnésia, capacidade de induzirem tolerância e dependência física, assim como serem drogas de uso abusivo. Eles são
também ineficazes em tratar a depressão que ocorre juntamente com ansiedade. No entanto, os antidepressivos e a buspirona
requerem três ou mais semanas para mostrarem efeito terapêutico e têm que ser tomados continuamente, enquanto os
benzodiazepínicos podem ser utilizados em pacientes que necessitam de um tratamento agudo já que reduzem a ansiedade
em 30 minutos e podem ser tomados em uma “base de SOS”. Nos anos mais recentes um número infinito de bebidas de
“relaxamento” contendo neurotransmissores do SNC, seus precursores ou outros hormônios e aminoácidos, foi colocado no
mercado sem qualquer evidência de eficácia.
CLASSIFICAÇÃO
Os principais grupos de fármacos são os seguintes:
× Antidepressivos: Inibidores seletivos da recaptação da serotonina (5-HT) (ISRSs; p. ex., fluoxetina, paroxetina e
sertralina) e inibidores da recaptação da serotonina/norepinefrina (ISRSNs; p. ex., venlafaxina e duloxetina) são
efetivos no tratamento do distúrbio de ansiedade generalizada, fobias, distúrbio da ansiedade social e distúrbio do
estresse pós-traumático. Outros antidepressivos (antidepressivos tricíclicos [ADTs] e inibidores da monoamino-
oxidase [IMAO]) são também eficazes, mas um perfil de efeitos secundários mais baixo favorece o uso dos ISRSs.
Esses agentes têm a vantagem adicional de reduzir a depressão, que está frequentemente associada à ansiedade.
× Benzodiazepínicos: Utilizados para tratar a ansiedade generalizada. Aqueles usados para tratar a ansiedade têm uma
meia-vida biológica longa. Eles podem ser usados durante a estabilização de um paciente que utiliza ISRSs. Existe
alguma evidência de que, no distúrbio de pânico, a combinação de um benzodiazepínico com um ISRS parece ser
melhor que um ISRS isoladamente.
× Buspirona: Esse agonista do receptor 5-HT1A é eficaz no distúrbio da ansiedade generalizada, mas ineficaz no
tratamento das fobias e no distúrbio da ansiedade social.
× Gabapentina, pregabalina, tiagabina, valprosto e levetiracetam, fármacos antiepilépticos são também eficazes no
tratamento do distúrbio da ansiedade generalizada.
× Alguns antipsicóticos atípicos, tais como olanzapina, risperidona, quetiapina e ziprasidona, podem ser eficazes em
algumas formas de ansiedade, incluindo o distúrbio da ansiedade generalizada e o distúrbio do estresse pós-
traumático.
× Antagonistas β-adrenorreceptores (p. ex., propanolol): Esses são usados para tratar algumas formas de ansiedade,
particularmente quando sintomas físicos, tais como sudação, tremor e taquicardia, são incapacitantes. A sua eficácia
depende do bloqueio das respostas simpáticas periféricas, mais do que efeitos centrais.
Benzodiazepínicos E Fármacos Associados
Mecanismo de ação
Os benzodiazepínicos atuam seletivamente nos receptores
GABAA, que medeiam a transmissão sináptica inibitória através
do sistema nervoso central. Os benzodiazepínicos aumentam
a resposta do GABA ao facilitar a abertura dos canais de cloro
ativados pelo GABA. Eles se ligam especificamente a um ponto
regulador do receptor, distinto dos pontos do GABA, e atuam
alostericamente para aumentar a afinidade do GABA pelo
receptor. Registros de canais únicos mostram um aumento da
frequência de abertura dos canais por uma determinada
concentração de GABA, mas não mostram qualquer alteração
na condutância ou no tempo médio de abertura, consistente
com o efeito da ligação do GABA e não com o mecanismo de abertura do canal. Os benzodiazepínicos não afetam os receptores
para outros aminoácidos, tais como a glicina ou o glutamato. Os pontos periféricos de ligação dos benzodiazepínicos não
associados aos receptores GABA estão presentes em muitos tecidos. O alvo é uma proteína conhecida como proteína
translocadora localizada primariamente nas membranas mitocondriais.
Os alvos para as ações dos benzodiazepínicos são os receptores do ácido γ-aminobutírico tipo A GABAA. (Nota: o GABA é o
principal neurotransmissor inibitório no sistema nervoso central [SNC].) Os receptores do GABAA são compostos de uma
combinação, no somatório de cinco subunidades α, β e γ inseridas na membrana pós-sináptica. Para cada subunidade existem
vários subtipos (p. ex., há seis subtipos da subunidade α). A fixação do GABA ao seu receptor inicia a abertura do canal iônico
central, permitindo a entrada de cloro através do poro. O influxo do íon cloreto causa hiperpolarização do neurônio e diminui a
neurotransmissão, inibindo a formação de potenciais de ação. Os benzodiazepínicos modulam os efeitos do GABA ligando-se a
um local específico de alta afinidade (distinto do local de ligação do GABA), situado na interface da subunidade α e da
subunidade γ no receptor GABAA. (Nota: esses locais de ligação, algumas vezes, são denominados receptores
benzodiazepínicos [BZ]. Subtipos de receptores BZ comuns no SNC são designados de BZ1 ou BZ2 dependendo do local de
ligação incluir uma subunidade α1 ou α2, respectivamente.) Os benzodiazepínicos aumentam a frequência da abertura dos
canais produzida pelo GABA. (Nota: a ligação do benzodiazepínico ao seu receptor aumentará a afinidade do GABA por seus
locais de ligação, e vice-versa). Os efeitos clínicos dos vários benzodiazepínicos se correlacionam bem com a afinidade de
ligação de cada fármaco pelo complexo receptor GABA-canal de íon cloreto.
Ações
1. Redução da ansiedade: Em doses baixas, os benzodiazepínicos são ansiolíticos. A redução da ansiedade é atribuída à
potenciação seletiva da transmissão gabaérgica em neurônios que têm a subunidade α2 em seus receptores GABAA,
inibindo, assim, os circuitos neuronais no sistema límbico do cérebro.
2. Efeito hipnótico/sedativo: Todos os benzodiazepínicos têm propriedades sedativa e calmante, e alguns podem
produzir hipnose (sono produzido “artificialmente”) em doses mais elevadas. O efeito hipnótico é mediado pelos
receptores α1-GABAA.
3. Amnésia anterógrada: A perda temporária da memória com o uso de benzodiazepínicos também é mediada pelos
receptores α1-GABAA. A capacidade de aprender e formar novas memórias também é reduzida.
4. Efeito anticonvulsivante: Vários benzodiazepínicos têm atividade anticonvulsivante. Esse efeito é parcialmente
mediado pelos receptores α1-GABAA.
5. Relaxamento muscular: Em doses elevadas, os benzodiazepínicos diminuem a espasticidade do músculo esquelético,
provavelmente aumentando a inibição pré-sináptica na medula espinal, onde predominam os receptores α2-GABAA. O
baclofeno é um relaxante muscular que parece atuar nos receptores GABA na medula espinal.
Usos terapêuticos
Existem pequenas diferenças nas propriedades ansiolíticas, anticonvulsivantes e sedativas entre os diferentes
benzodiazepínicos. Contudo, a duração de ação varia amplamente no grupo, e considerações farmacocinéticas são importantes
na escolha de um ou outro benzodiazepínico.
1. Distúrbios de ansiedade: Os benzodiazepínicos são eficazes no tratamento dos sintomas da ansiedade secundária ao
transtorno de pânico, do transtorno de ansiedade generalizada (TAG), do transtorno de ansiedade social e por
performance, do transtorno de estresse pós-traumático, do transtorno obsessivo-compulsivo e da ansiedade extrema
encontrada, às vezes, em fobias específicas, como o medo de voar. Os benzodiazepínicos também são úteis no
tratamento da ansiedade relacionada com depressão e esquizofrenia. Esses fármacos devem ser reservados para a
ansiedade grave, e não devem ser usados para lidar com o estresse da vida diária. Devido ao potencial de viciar, eles
devem ser usados somente por pouco tempo. Os benzodiazepínicos de ação mais longa, como clonazepam, lorazepam
e diazepam, são preferidos nos pacientes com ansiedade que pode exigir tratamento por tempo prolongado. Os efeitos
ansiolíticos dos benzodiazepínicos são menos sujeitos à tolerância do que os efeitos sedativos e hipnóticos. (Nota:
tolerância – isto é, diminuição da resposta com doses repetidas – ocorre quando o uso se estende por mais de uma
ou duas semanas. A tolerância está associada a uma diminuição na densidade de receptores GABA.) Ocorre tolerância
cruzada entre benzodiazepínicos e etanol. Para o transtorno de pânico, o alprazolam é eficaz para tratamentos curtos
ou longos, embora possa causar reações de abstinência em cerca de 30% dos pacientes.
2. Distúrbios do sono: Poucos benzodiazepínicos são úteis como hipnóticos. Eles diminuem a latência para dormir e
aumentam o estágio II do sono não REM (sem movimentos rápidos dos olhos, do inglês rapid eyes movement). O sono
REM e o sono de ondas lentas são diminuídos. No tratamento da insônia, é importante o equilíbrio entre o efeito
sedativo necessário na hora de deitar e a sedação residual (“ressaca”) após o despertar. Os benzodiazepínicos
comumente prescritos contra os distúrbios do sono incluem os de ação intermediária (temazepam) e os de curta ação
(triazolam). O de longa ação (flurazepam) é raramente usado, devido a sua longa meia-vida, que pode resultar em
sedação excessiva durante o dia e acúmulo do fármaco, especialmente em idosos. Estazolam e quazepam são
considerados de ação intermediária e longa, respectivamente.
a. Temazepam: Esse fármaco é útil em pacientes que acordam frequentemente. Contudo, como o efeito sedativo
máximo ocorre de 1 a 3 horas após a dose oral, ele deve ser administrado de 1 a 2 horas antes da hora
prevista para deitar.
b. Triazolam: Enquanto o temazepam é útil contra a insônia causada pela incapacidade de permanecer dormindo,
o triazolam é eficaz para tratar indivíduos que têm dificuldade em começar a dormir. Em poucos dias,
desenvolve-se tolerância, e a retirada do fármaco, em geral, resulta em insônia de rebote. Por isso, este
fármaco não é um dos mais indicados e é mais usado de modo intermitente. Em geral, os hipnóticos devem
ser usados por tempo limitado, geralmente menos de 2 a 4 semanas.
3. Amnésia: Em geral, os fármacos de ação curta são empregados como pré-medicação para procedimentos
desconfortáveis e que provocam ansiedade, como endoscopias e procedimentos odontológicos e angioplastia. Eles
causam uma forma de sedação consciente, permitindo ao paciente atender certas instruções durante esses
procedimentos. Midazolam é o benzodiazepínico usado para facilitar amnésia e causar sedação antes da anestesia.
4. Convulsões: Clonazepam é usado ocasionalmente como tratamento adjunto contra certos tipos de convulsões, e
lorazepam e diazepam são fármacos de escolha no controle do estado epilético. Devido à tolerância cruzada,
clordiazepóxido, clorazepato, diazepam, lorazepam e oxazepam são úteis no tratamento agudo da abstinência do
etanol, reduzindo o risco de convulsões associadas à abstinência.
5. Distúrbios musculares: O diazepam é útil no tratamento de espasmos dos músculos esqueléticos, como os que
ocorrem no estiramento, e no tratamento da espasticidade devida a doenças degenerativas, como esclerose múltipla
e paralisia cerebral.
Farmacocinética
1. Absorção e distribuição: Os benzodiazepínicos são lipofílicos. São rápida e completamente absorvidos após
administração oral, distribuem por todo organismo e entram no SNC.
2. Duração de ação: A meia-vida dos benzodiazepínicos é importante clinicamente, pois a duração da ação pode
determinar a utilidade terapêutica. Os benzodiazepínicos podem ser divididos em grupos de curta, média e longa ação.
Os benzodiazepínicos de ação mais longa formam metabólitos ativos com meias-vidas longas. Contudo, com alguns
benzodiazepínicos, a duração clínica da ação não se correlaciona com a meia-vida real (senão a dose de diazepam só
poderia ser administrada em dias alternados, devido a seus metabólitos ativos). Isso pode ser devido à velocidade de
dissociação do receptor no SNC e à subsequente redistribuição para os tecidos gordurosos e outras áreas.
3. Destino: A maioria dos benzodiazepínicos, incluindo o clordiazepóxido e o diazepam, é biotransformada pelo sistema
microssomal hepático para compostos que também são ativos. Para esses benzodiazepínicos, a meia-vida aparente
representa a soma das ações do fármaco principal e seus metabólitos. Os efeitos terminam não só por excreção, mas
também por redistribuição. Os benzodiazepínicos são excretados na urina como glicuronídeos ou metabólitos oxidados.
Todos os benzodiazepínicos atravessam a placenta e podem deprimir o SNC do neonato, se forem administrados antes
do parto. O uso dos benzodiazepínicos não é recomendado durante a gestação. Os lactantes também podem ser
expostos aos benzodiazepínicos pelo leite materno.
Dependência
Pode-se desenvolver dependência física e psicológica aos benzodiazepínicos se doses elevadas forem administradas por
longos períodos. Todos os benzodiazepínicos são fármacos controlados. A interrupção abrupta resulta em sintomas de
abstinência, incluindo confusão, ansiedade, agitação, intranquilidade, insônia, tensão e (raramente) convulsões. Os
benzodiazepínicos com meia-vida de eliminação curta, como o triazolam, induzem reações de abstinência mais abruptas e
graves do que as observadas com os de eliminação mais lenta, como o flurazepam.
Efeitos adversos
Sedação e confusão são os efeitos adversos mais comuns dos benzodiazepínicos. Ocorre ataxia em doses elevadas, impedindo
as atividades que exigem coordenação motora fina, como dirigir automóvel. Pode ocorrer comprometimento cognitivo
(diminuição da evocação de memória e da retenção de novos conhecimentos) com o uso dos benzodiazepínicos. O triazolam
com frequência apresenta rápido desenvolvimento de tolerância, insônia da madrugada e ansiedade durante o dia, bem como
amnésia e confusão.
Os benzodiazepínicos devem ser usados cautelosamente em pacientes com doença hepática. Eles devem ser evitados em
pacientes com glaucoma de ângulo fechado agudo. Álcool e outros depressores do SNC potencializam seus efeitos
hipnoticossedativos. Os benzodiazepínicos são, contudo, consideravelmente menos perigosos do que os ansiolíticos e
hipnóticos mais antigos. Como resultado, as doses excessivas raramente são letais, a menos que outros depressores do SNC,
como etanol, sejam ingeridos simultaneamente.
Antagonistas De Receptor Benzodiazepínico

O flumazenil é um antagonista do receptor GABA que pode rapidamente reverter os efeitos dos benzodiazepínicos. O fármaco
está disponível apenas para administração intravenosa (IV). O início de ação é rápido, mas a duração é curta, com meia-vida
de cerca de uma hora. Administrações frequentes podem ser necessárias para manter a reversão dos benzodiazepínicos de
longa ação. A administração de flumazenil pode precipitar abstinência em pacientes dependentes, ou causar convulsões se
um benzodiazepínico está sendo usado para controlar atividade convulsiva. Convulsões também podem ocorrer se o paciente
ingere junto com antidepressivo tricíclico ou antipsicótico. Os efeitos adversos mais comuns são tonturas, náusea, êmese e
agitação.
Buspirona
A buspirona é usada para tratar os distúrbios de ansiedade generalizada. É menos eficaz no controle dos ataques de pânico ou
nos estados de ansiedade graves. A buspirona é um agonista parcial dos receptores 5-HT1A também se liga a receptores
dopaminérgicos, mas é provável que as ações relacionadas com os receptores 5-HT sejam mais importantes na supressão da
ansiedade. No entanto, a buspirona demora dias ou semanas para produzir efeitos nos seres humanos, o que sugere um
mecanismo de ação mais complexo que a simples ativação dos receptores 5-HT1A. Os ISRSs têm também um início retardado
das suas ações ansiolíticas.
Os receptores 5-HT1A são expressos no soma e em neurônios que contêm receptores 5-HT, onde eles atuam como
autorreceptores inibitórios, assim como sendo expressos em outros tipos de neurônios (p. ex., nos neurônios noradrenérgicos
do locus coeruleus), onde, com outros tipos de receptores 5HT , eles medeiam as ações pós-sinápticas da 5HT. Os receptores
5-HT1A pós-sinápticos são altamente expressos nos circuitos córticolímbicos implicados no comportamento emocional. Uma
teoria de como a buspirona e os ISRSs produzem o seu efeito ansiolítico retardado é que, ao longo do tempo, eles induzem
dessensibilização dos autorreceptores somatodendríticos 5-HT1A, resultando em um aumento da excitação serotoninérgica
dos neurônios e no aumento da liberação de 5-HT. Isso também pode explicar por que, precocemente no tratamento da
ansiedade, pode ocorrer agravamento por esses fármacos devido à ativação inicial dos autorreceptores 5- HT1A e inibição da
liberação de 5-HT. Essa teoria de dessensibilização poderia predizer por que um antagonista 5- HT1A que bloquearia a ação do
5-HT nos autorreceptores 5- HT1A e assim aumentaria rapidamente a liberação de 5-HT, poderia ser ansiolítico sem o início de
ação retardado. Níveis elevados de 5-HT também induzem adaptações pós-sinápticas. Os receptores 5-HT2 também foram
implicados, cuja infrarregulação pode ter uma ação ansiolítica importante. Os fármacos antagonistas dos receptores 5-HT2 e
5-HT3 estão sendo submetidos a ensaios clínicos para tratar a ansiedade.
A buspirona inibe a atividade dos neurônios noradrenérgicos do locus coeruleus e assim interfere nas reações de excitação.
Tem efeitos secundários muito diferentes dos efeitos dos benzodiazepínicos. Não causa sedação nem incoordenação motora,
não foram reportados efeitos de tolerância nem efeitos de privação. Os seus principais efeitos secundários são náuseas,
tonturas, cefaleias e inquietação, geralmente sendo menos incômodos que os efeitos secundários dos benzodiazepínicos. A
buspirona não apresenta efeito de síndrome de privação dos benzodiazepínicos, presumivelmente porque ela age através de
um mecanismo diferente. Assim, ao mudar do tratamento de um benzodiazepínico para o tratamento com buspirona, a dose
de benzodiazepínico tem que ser reduzida gradualmente.

dor neurogênica
Dor originada de lesão ou doença que afeta as vias somatossensoriais aferentes, manifestando-se com vários sintomas, sendo
os mais comuns a dor contínua em queimação, a dor em choque e a alodínea mecânica.
EPIDEMIOLOGIA
A dor neuropática faz parte do repertório das condições crônicas dolorosas que têm prevalência variada. A prevalência
específica de dor neuropática ainda não está estabelecida, com estimativas que vão de 1,5 a 20%. Outro aspecto importante
é o de que a incidência de dor neuropática tem sido escassamente estudada, e condições específicas têm prevalências
variadas, como herpes-zóster com 10%, neuropatia diabética dolorosa com 8 e 50% ou dor lombar neuropática com 10 e 19%.
Tem impacto ao se diminuir a qualidade de vida e se elevarem os custos do tratamento. Outros aspectos de impacto sobre as
condições de vida levam em consideração a presença de depressão ou ansiedade, transtorno do sono, questões relacionadas
ao trabalho, expectativas do tratamento, necessidades de reabilitação e disponibilidade de apoio social da família e amigos.
CLASSIFICAÇÃO
A dor neuropática é, geralmente e de forma m ais simples, classificada pela etiologia e
anatomia. Podemos dividir a dor neuropática em periférica e central. A dor neuropática
periférica é provocada por lesão do sistema nervoso periférico, e a dor neuropática central
é causada por lesão medular ou encefálica do sistema nervoso central.
Do ponto de vista etiológico periférico, a dor neuropática pode ser devido a neuropatias de
diferentes causas, radiculopatias, plexopatias, sendo de origem primária ou secundária. As
neuralgias são condições, na maior parte das vezes, de natureza idiopática ou disfuncionais.
A dor neuropática de origem central tem etiologia vascular, desmielinizante, traumática,
tumoral, compressiva, degenerativa, malformativa e imunológica. A identificação da
condição de dor neuropática constitui-se em um dos desafios na clínica diária de dor,
notadamente pela:
× Ausência de sinais e sintomas patognomônicos. × Eficiência parcial e limitada das intervenções
× Indefinição de correlação entre sintomas, sinais e terapêuticas farmacológicas e não-
mecanismos fisiopatogênicos. farmacológicas que permitam inferir deduções
× Possível neuroplasticidade variável do sistema fisiopatológicas.
nervoso periférico e central.
CARACTERÍSTICAS
A DN se manifesta por meio de vários sintomas, sendo os mais comuns a dor contínua em queimação, sensação de choque,
frio doloroso, pontada, lancetada, facada, aperto, sensação de constrição e alodínea mecânica. A DN pode ser classificada
como espontânea (em queimação, aperto e pressão) e provocada (em fisgada e choque) por meio da escovação da pele, por
pressão e por estímulo térmico, como o frio. A hiperalgesia, aumento da resposta a um estímulo normalmente doloroso, pode
ser frequentemente observada. Pacientes com DN também se queixam de sintomas parestésicos e disestésicos, como
formigamento, fisgadas e agulhadas. As características da dor neuropática são:
× constante ou intermitente × Paroxística (quando acontece durante o sono)
× Espontânea ou evocada × Superficial ou profunda
Dependendo da causa, a dor atinge várias áreas diferentes do corpo, sendo predominantemente superficial. Pode acontecer
dor e sensação anormal que não obedecem ao nervo e seu dermatomo, sendo explicada pela expansão do campo receptivo. A
irradiação anormal da dor neuropática pode ser explicada pelo recrutamento de mais neurônios decorrente no aumento da
intensidade do estímulo. A dor pode acompanhar outras alterações:
× Hiperpatia (Aumento da resposta a um estímulo × Atrofia muscular
repetitivo) × Aumento do tônus muscular
× Déficit sensorial × Alterações da temperatura local (Podendo estar
× Diminuição da força diminuída ou aumentada)
× Alterações do limiar para frio e calor × Alterações psicológicas no paciente (Ansiedade,
× Limitação dos movimentos raiva e irritação)
× Rigidez articular

PRINCIPAIS PATOLOGIAS ASSOCIADAS
PERIFÉRICAS
Mononeuropatia
O termo mononeuropatia indica uma lesão focal de um único nervo periférico. As causas mais frequentes são trauma e
compressão focal. A mononeuropatia mais comum é a síndrome do túnel do carpo causada pela compressão do nervo mediano
no túnel carpiano. A neuropatia do nervo ulnar, em virtude de sua compressão no cotovelo, é a segunda causa mais comum de
mononeuropatia. Deve-se salientar que as mononeuropatias focais podem estar associadas a neuropatias tóxicas e
metabólicas.
Mononeuropatia múltipla
A mononeuropatia múltipla descreve separadamente o envolvimento de múltiplos nervos periféricos, ao acaso e de intensidade
diferente. Em alguns casos, a neuropatia pode progredir de modo que há uma soma do envolvimento dos vários nervos
individualmente, podendo resultar em um déficit simétrico e confluente, que pode mimetizar uma polineuropatia simétrica
distal. Nesses casos, o padrão dos sintomas iniciais é importante para um diagnóstico correto de uma mononeuropatia
múltipla.
Vasculites
As vasculites são geralmente sistêmicas e associadas a doenças como poliarterite nodosa, doença de ChurgStrauss ou doença
do tecido conjuntivo (artrite reumatóide, síndrome de Sjögren), mas também podem ser vasculites restritas ao sistema
nervoso periférico. Essa neuropatia ocorre por causa do envolvimento de vasos nutrientes do nervo por um processo
inflamatório que deve ser relativamente extenso, em decorrência da rica vascularização dessa região. A vasculite tende a ser
focal, assimétrica e com desenvolvimento de uma mononeuropatia múltipla. Na evolução, com o comprometimento progressivo,
há uma confluência dos nervos envolvidos. Essa apresentação clínica é a mais frequente na época do diagnóstico, podendo
ocorrer também quadro de polineuropatia periférica ou mononeuropatia isolada. Com frequência, as manifestações sensitivas
predominam e inauguram o quadro clínico, com aparecimento de déficit motor posterior.
Diabetes mellitus
As neuropatias focais e multifocais podem ocorrer no diabetes mellitus, embora sejam mais raras.
Neuropatia de nervos cranianos
Essas neuropatias em geral ocorrem em pacientes idosos, sendo a alteração mais freqüente a lesão isolada do terceiro nervo;
o sexto nervo é afetado menos comumente, e o quarto nervo raramente é envolvido sozinho. Em geral, o início é abrupto e pode
ser indolor ou associado com cefaléia. A inervação pupilar com freqüência não é afetada na paralisia do terceiro nervo. A
recuperação é a regra. Excetuando-se os músculos extra-oculares, o sétimo nervo é o mais acometido.
Mononeuropatias do tronco e dos membros
Os nervos periféricos podem ser afetados de forma isolada ou associadamente. Os mais comumente afetados são: ulnar,
mediano, radial, femoral, cutâneo lateral da coxa e fibular. Em geral, o início é abrupto, com dor. A lesão normalmente situa-se
no mesmo local das paralisias por compressão. Também são descritos casos com dor no tronco devido à radiculopatia; este
quadro é denominado mononeuropatia do tronco ou neuropatia toracoabdominal.
Neuropatia motora proximal (amiotrofia diabética)
A amiotrofia diabética apresenta-se com quadro de dor e fraqueza na extremidade proximal do membro inferior, acometendo
os músculos iliopsoas, quadríceps femoral e adutor da coxa, com preservação dos extensores da coxa e flexores da perna. O
quadro pode ocorrer de um lado, regredir e aparecer do outro lado. A lesão é geralmente a microvasculite no plexo lombossacral
ou das raízes nervosas.
Hanseníase
A hanseníase é uma doença infecciosa primária do sistema nervoso periférico causada pelo Mycobacterium leprae. A lesão
inicial é uma pápula ou mácula geralmente hipopigmentada com diminuição da sensibilidade, decorrente de invasão dos nervos
cutâneos pelo bacilo. A manifestação clínica é determinada pela resposta imune do hospedeiro. A forma tuberculóide causa
uma resposta celular com formação de granuloma e lesão do tecido, e a forma lepromatosa causa uma resposta imunológica
mínima e proliferação e disseminação do agente. O sintoma principal é a perda sensitiva, principalmente à dor e à temperatura,

acometendo nervos cutâneos e mistos em partes do corpo com temperatura relativamente baixa. A perda sensitiva é
acompanhada de perda da função motora devido à invasão de nervos próximos da pele (o nervo ulnar é o mais acometido).
Doença de Lyme
A doença de Lyme é causada pela Borrelia burgdorferi, transmitida por um carrapato. A doença tem três estágios: erupção
cutânea ao redor da picada, disseminação precoce (2 a 10 semanas após a erupção) e tardia (mais de um ano após a erupção).
A neuropatia periférica pode ocorrer nas disseminações precoce e tardia. O envolvimento neurológico precoce causa
meningismo, e no sistema nervoso periférico são mais acometidos os nervos cranianos (neuropatia do nervo facial é a mais
comum e 50% têm envolvimento contralateral) e as raízes espinais com dor de distribuição radicular e após fraqueza muscular,
geralmente assimétrica.
Polineuropatias
Na maioria das polineuropatias ocorre alteração da função dos nervos periféricos de modo simétrico, distal e bilateral. Se há
envolvimento de raízes espinais ou raízes e troncos dos nervos periféricos, podem-se usar os termos polirradiculopatia ou
polirradiculoneuropatia. Há uma série de sintomas e sinais motores, sensitivos, reflexos, autonômicos e tróficos relativamente
típicos da doença do nervo periférico que permitem seu diagnóstico.
Alteração da função motora

A fraqueza muscular pode ser decorrente de desmielinização segmentar, interrupção axonal ou destruição do neurônio motor,
sendo o grau da fraqueza proporcional ao número de motoneurônios alfa-afetados. A maioria das polineuropatias tem
distribuição característica, com acometimento inicial e mais grave dos músculos dos pés e das pernas, e mais tardio e menos
intenso dos músculos das mãos e dos antebraços. As neuropatias nutricionais, metabólicas e tóxicas evoluem dessa maneira.
As alterações patológicas, nesses casos, iniciam-se na parte distal dos nervos mais calibrosos e mais longos, progredindo em
direção ao corpo celular. Esse comportamento justifica-se por lesão primária do corpo celular do neurônio com diminuição da
síntese protéica e conseqüente falência de suprimento para as partes mais distais dos axônios. Decorre deste mecanismo a
atrofia muscular, que também é intensa quando há lesão axonal. Nas neuropatias desmielinizantes, a atrofia é mais discreta,
sendo conseqüente ao desuso dos músculos. A hipotonia muscular geralmente acompanha os quadros em que o
comprometimento periférico é importante. Deve-se à interrupção do arco reflexo espinal.
Reflexos profundos
A perda dos reflexos profundos na NP é comum. Vários mecanismos podem estar envolvidos: perda de fibras aferentes dos
fusos musculares, desnervação das fibras musculares intrafusais e dispersão temporal da condução nervosa (não-condução
síncrona dos impulsos no nervo periférico).
Fasciculações e cãibras
A presença de fasciculações e cãibras não é um achado importante na maioria das polineuropatias. Fasciculações podem
ocorrer em algumas neuropatias crônicas e ocasionalmene em radiculopatias crônicas.
Alteração da sensibilidade
A sensibilidade está mais comprometida nos segmentos distais dos membros, freqüentemente assumindo a forma de “bota e
luva” e acometendo mais os membros inferiores que os superiores. Na maioria das polineuropatias, todas as modalidades
sensitivas (tátil, térmica, dolorosa, vibratória e cineticopostural) estão comprometidas. À medida que a doença progride, há
hipoestesia ou anestesia nas partes proximais dos membros e do tronco. Outro padrão de perda sensitiva é a hipoestesia
térmica e dolorosa com preservação da sensibilidade tátil, vibratória e cineticopostural. Essa dissociação
pseudosiringomiélica é freqüente nas neuropatias com comprometimento de axônios mielínicos finos e amielínicos. Nas
neuropatias em que o maior comprometimento é das grandes fibras mielínicas, há perda da sensibilidade tátil, enquanto a
térmica e a dolorosa estão preservadas. Na maioria das NP, a intensidade da hipoestesia é maior ou proporcional à fraqueza
muscular.
Parestesia, hiperestesia e hiperpatia

Parestesias são freqüentemente referidas como queimação ou formigamento. Podem ocorrer no território de um nervo
periférico, e na polineuropatia simétrica tem o padrão de “bota ou luva” nos membros. Hiperestesia é a sensibilidade aumentada
a um estímulo. Em geral, é empregada para designar uma resposta desagradável a um estímulo não-nocivo. Hiperpatia é uma
resposta dolorosa, desagradável a um estímulo nocivo, principalmente se repetido. Esses fenômenos ocorrem em lesão parcial
do nervo periférico ou durante a recuperação da injúria nervosa. Não se conseguiu estabelecer correlação entre a presença de
hiperestesia e o tipo de fibra lesada.

Ataxia sensitiva e tremor
Ataxia sensitiva pode resultar de deaferentação proprioceptiva, ocorrendo nos casos de perda de fibras grossas. Quando a
deaferentação acomete os membros superiores e a força muscular é preservada, pode-se observar movimentos pseudo-
atetóticos nos dedos, se os membros são mantidos estendidos com os olhos fechados. Fenômeno semelhante pode ocorrer
nos membros inferiores. Tremor pode estar presente em algumas neuropatias, principalmente nos membros superiores, quando
estendidos ou em movimento. Sua causa é incerta.
Alterações tróficas e deformidades

Atrofia por desnervação é o principal distúrbio trófico decorrente da interrupção dos nervos motores. A presença de
deformidades de pés, mãos e coluna é freqüente em polineuropatias crônicas, sobretudo nas que se iniciam na infância.
Analgesia das partes distais as torna susceptíveis a queimaduras, escaras de decúbito e outras formas de lesão. As falanges
distais dos dedos podem ser perdidas e podem se formar úlceras plantares (mal perfurante plantar). Osteoartropatia
neurogênica (juntas de Charcot) caracteriza-se pelas enormes deformidades articulares, ausência de manifestações álgicas
e geralmente início súbito e desenvolvimento rápido. A pele torna-se atrófica, adelgaçada, lisa e brilhante; as unhas ficam
curvas e rígidas e o tecido subcutâneo espessado.
Alterações autonômicas
Manifestações da disfunção autonômica incluem hipotensão postural com tontura ou síncope, anidrose, atonia de bexiga,
obstipação, boca e olhos secos, disfunção erétil e alterações pupilares. Hipertensão paroxística, taquicardia ou bradicardia,
hiper-hidrose e diarréia são quadros ocasionais. Nas polineuropatias distais com envolvimento autonômico, os achados mais
comuns são as alterações de sudorese e a instabilidade circulatória nos pés.
Subclassificação das polineuropatias

A subclassificação das polineuropatias é complexa. A história clínica do paciente é indispensável para um diagnóstico preciso.
A primeira coisa a ser investigada é a presença de doenças concomitantes ou anteriores que podem estar associadas a
polineuropatia. A investigação de outras doenças associadas, sintomas de doenças sistêmicas, infecções virais ou outras
doenças infecciosas, vacinação recente, administração de novos medicamentos, exposição a toxinas como álcool a metais
pesados e a solventes orgânicos é importante. A presença de neuropatia em outros membros da família pode sugerir uma
polineuropatia geneticamente determinada.
Outros fatores importantes são a duração e o curso clínico da neuropatia. As neuropatias agudas desenvolvem-se em poucos
dias ou semanas e têm causas diferentes das neuropatias crônicas, que se desenvolvem em meses ou anos. A maioria das
polineuropatias se desenvolve lentamente, com sintomas sensitivos e motores distais que podem progredir de modo simétrico
e centrípeto. As neuropatias que não mostram esse padrão típico e têm evolução rápida sugerem outras etiologias como a
síndrome de Guillain-Barré ou a exposição a toxinas.
A comparação de neuropatias de fibras finas e grossas também é útil na classificação das polineuropatias. A maioria das
polineuropatias comprometem tanto as fibras grossas como as finas, mas em algumas etiologias um grupo de fibras é
predominantemente acometido. Como a maioria dos axônios motores é composta de fibras grossas, a presença de fraqueza e
atrofia muscular indica seu envolvimento. A propriocepção, a vibração e o arco aferente dos reflexos miotáticos são conduzidos
por fibras sensitivas grossas, portanto, o comprometimento dessas modalidades sensitivas, assim como a perda de reflexos
e a ataxia sensitiva, indicam o comprometimento dessas fibras.
Por outro lado, a sensibilidade térmica e dolorosa, assim como a função autonômica periférica, são mediadas por fibras
sensitivas finas. Portanto, as polineuropatias sensitivas de fibras finas se apresentam com perda da sensibilidade térmica e
dolorosa e sintomas sensitivos positivos, como dor e disestesias nos pés. Se a polineuropatia é exclusivamente de fibras
finas, a força muscular e os reflexos miotáticos estão preservados. Causas possíveis de polineuropatias de fibras finas são
diabetes mellitus, amiloidose e infecção por HIV. Após a exclusão do diabetes mellitus, provavelmente a causa mais comum é
a polineuropatia sensitiva dolorosa de fibras finas, que em geral é vista em idosos e adultos de meia idade.
A neuropatia de fibra fina seletivamente envolve as fibras nervosas de pequeno diâmetro, mielinizadas ou pouco mielinizadas.
Com freqüência, é idiopática e tipicamente apresenta dor neuropática e/ou sintomas de disfunção autônoma. O diagnóstico é
fundamentado no quadro clínico, no estudo de velocidade de condução motora normal e nos testes especializados de pequenas
fibras nervosas (como o estudo de densidade de fibras nervosas na epiderme, os testes de sensações térmicas para fibras
sensitivas e sudomotoras e testes cardiovagais [QSART] para fibras autonômicas). Sinais do envolvimento do sistema nervoso
autônomo geralmente ocorrem no contexto das polineuropatias generalizadas, como a polineuropatia diabética e a síndrome
de Guillain-Barré. Raramente ocorre uma síndrome adquirida de uma pandisautonomia de provável etiologia imune-mediada.
Polineuropatias agudas
Síndrome de Guillain-Barré
A síndrome de Guillain-Barré (SGB) é caracterizada clinicamente por um déficit motor progressivo, em geral ascendente, de
instalação aguda acompanhada de arreflexia, com ou sem alteração sensitiva, com recuperação precoce e espontânea. Com
base nos estudos patológicos e eletroneurofisiológicos, a SGB pode ser dividida em formas predominantemente
desmielinizantes ou axonais. Inclui-se formas distintas da doença. Formas com quadro de déficit motor predominante:
× Polirradiculoneurite aguda inflamatória desmielinizante (AIDP);
× Neuropatia aguda axonal sensitivo-motora (AMSAN);
× Neuropatia aguda axonal motora (AMAN).
Além dessas formas, são descritas outras variantes com outro quadro clínico predominante:
× Síndrome de Miller-Fisher;
× Neuropatia aguda pandisautonômica.
Síndrome de Miller-Fisher
A síndrome de Miller-Fisher é caracterizada por oftalmoplegia, ataxia e arreflexia na ausência de fraqueza muscular importante,
e é considerada como uma variante da SGB, devido ao seu início agudo, curso monofásico com recuperação posterior e aumento
da proteinorraquia no líquor sem pleocitose. A oftalmoplegia evolui em 1 a 3 dias, sendo, em geral, grave, completa e
relativamente simétrica. Alguns pacientes têm ptose e a função pupilar é normal. A síndrome de Miller-Fisher está associada
com anticorpos IgG anti-gangliosídeo GQ1b. Esse gangliosídeo tem alta concentração nos III, IV e VI nervos cranianos. Embora
não ocorra em pacientes com SGB típica, esses anticorpos são encontrados em pacientes com oftalmoplegia aguda pós-
infecciosa e nos pacientes com SGB com oftalmoplegia, mas não naqueles sem oftalmoplegia. Isso poderia sugerir que esses
anticorpos estão associados mais à oftalmoplegia do que propriamente à síndrome de Miller-Fisher.
Neuropatia pandisautonômica aguda
Essa entidade é descrita juntamente com a SGB, em razão da sobreposição com quadros mais típicos de SGB: início agudo,
dissociação proteíno-citológica no liquor, inflamação perivascular no nervo sural em alguns casos e antecedente de infecção
freqüente. A falência autonômica geralmente acomete os sistemas simpático e parassimpático. As manifestações mais
comuns são hipotensão postural, manifestações gastrintestinais (náuseas, vômitos, diarréia, obstipação e dor abdominal),
intolerância ao calor por causa de diminuição da sudorese, visão borrada, olhos secos, retenção urinária e impotência. Os
reflexos podem estar diminuídos, e um quarto dos pacientes tem alteração sensitiva distal. A recuperação pode ser completa,
mas em muitos casos é gradual e incompleta.
Porfiria aguda intermitente
Na porfiria aguda intermitente, de caráter autossômico dominante, o quadro clínico é caracterizado por ataques agudos
inicialmente com sintomas abdominais (dor, náuseas, vômitos, obstipação), acompanhados por taquicardia e hipertensão
arterial. Posteriormente, há alterações psíquicas (confusão, delírio), convulsões e, por fim, desenvolve-se a fase neurológica
com aparecimento de neuropatia, que é predominantemente motora, axonal, com instalação aguda, semelhante à SGB. Durante
o ataque, precursores das porfirinas são excretados na urina.
Polineuropatia do doente crítico
Trata-se de polineuropatia motora axonal conseqüente à síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS) devido a sepse,
falência de múltiplos órgãos ou não (pancreatite, traumatismo, queimaduras). O quadro costuma melhorar se o paciente
sobrevive à doença de base. Do ponto de vista clínico, o paciente apresenta tetraparesia, arreflexia profunda, manutenção e
prolongamento de insuficiência respiratória com dificuldade para desmame do aparelho de suporte ventilatório. O exame
eletroneuromiográfico revela envolvimento axonal, além de permitir o estudo do grau de comprometimento do nervo frênico e
da musculatura do diafragma. A biópsia de nervo revela degeneração axonal das fibras motoras e sensitivas, sem evidências
de infiltrado inflamatório.
Polineuropatias crônicas
As polineuropatias crônicas geralmente se desenvolvem em meses ou anos. Na maioria das polineuropatias crônicas, as
possibilidades diagnósticas podem ser estabelecidas baseadas na história clínica, no exame neurológico e nos dados da
eletroneuromiografia. Podem ser estabelecidos vários parâmetros:
× Padrão de desenvolvimento da doença: gradualmente progressivo ou recidivante;
× Envolvimento das fibras nervosas motoras e sensitivas: predominantemente motor, sensitivo ou sensitivo-motor;
× Envolvimento relativo das fibras sensitivas grossas e finas;
× Padrão eletroneuromiográfico: predominante desmielinizante, predominante axonal ou misto. Essa distinção é
importante, pois está relacionada a diferentes causas, tratamento e prognóstico. A eletroneuromiografia também

mostra o padrão da desmielinização: uniforme (neuropatias hereditárias) ou multifocal (neuropatias adquiridas). Como
esses dois subgrupos – axonal e desmielinizante – são bem distintos quanto às etiologias, serão abordados
separadamente.
Polineuropatias desmielinizantes crônicas
As causas das polineuropatias desmielinizantes crônicas são mais fáceis de definir pelo número menor de etiologias.
Neuropatias desmielinizantes hereditárias
As neuropatias hereditárias podem ser divididas em dois subgrupos: aquelas relacionadas a defeitos metabólicos específicos
e aquelas em que a patogênese ainda não está definida. Esse último grupo pode ser subdividido nas neuronopatias motoras
hereditárias (atrofia espinal hereditária), nas neuropatias hereditárias sensitivo-motoras (doença de Charcot-Marie-Tooth),
nas neuropatias autonômicas e sensitivas e em outros grupos menores. Nas formas desmielinizantes, destacam-se a doença
de Charcot-Marie-Tooth tipo I e tipo III.
A doença de Charcot-Marie-Tooth tipo I – CMT1 é caracterizada por uma fraqueza distal, lentamente progressiva, acometendo
sobretudo os músculos fibulares e tibiais anteriores, que se torna sintomática entre a segunda e a quarta década.
Deformidades dos pés, arreflexia e perda sensitiva distal são comuns, e ataxia dos membros superiores ou tremor e hipertrofia
dos nervos periféricos ocorrem em um terço dos pacientes. Esse último sinal reflete a alteração patológica caracterizada por
uma neuropatia desmielinizante hipertrófica. A CMT tipo I é geneticamente heterogênea, com formas clínicas autossômicas
dominantes relacionadas a locus no cromossomo 17 (CMT1A), cromossomo 1 (CMT1B), formas relacionadas ao cromossomo
X (CMTX) e outra forma ainda não determinada (CMT1C).
A doença de Charcot-Marie-Tooth tipo III, ou doença de Dejerine-Sottas, é uma neuropatia de caráter autossômico recessivo,
desmielinizante com hipomielinização, de início geralmente anterior aos 2 anos de idade, com manifestações clínicas mais
marcantes que as do tipo I, apresentando diminuição importante da velocidade de condução nervosa. Estudos genéticos
indicam que está associada a mutação no gene PMP22 ou Po.
Neuropatias desmielinizantes adquiridas
Esse é um grupo heterogêneo em que se encontra a maioria das neuropatias imune-mediadas.
Polirradiculoneurite crônica
A polirradiculoneurite crônica (PRNC) é uma polineuropatia desmielinizante adquirida, provavelmente de natureza imunológica.
Na forma aguda, o déficit motor se desenvolve rapidamente em alguns dias ou poucas semanas, para depois diminuir
lentamente; na forma crônica, o déficit se instala lentamente, atingindo o máximo somente depois de meses ou mesmo anos
após o início do quadro. A instalação da doença, em geral, é lentamente progressiva ou com períodos de flutuação da fraqueza
muscular.
Neuropatia motora multifocal
A neuropatia motora multifocal (MMN) é uma neuropatia crônica adquirida, imune-mediada, desmielinizante, caracterizada
clinicamente por um déficit motor assimétrico e atrofia na distribuição dos vários nervos periféricos. O acometimento seletivo
e multifocal das fibras motoras associado aos achados eletroneuromiográficos de desmielinização e a perda axonal constituem
a base do diagnóstico da doençaO quadro clínico da MMN caracteriza-se por um déficit motor lentamente progressivo, distal e
assimétrico, que geralmente se inicia nas mãos e, com bem menos freqüência, distalmente nos membros inferiores. A ausência
de atrofia muscular nos músculos com déficit motor é um achado freqüente e está mais relacionado ao bloqueio de condução
do que aos sinais de desnervação. Entretanto, os pacientes com MMN podem desenvolver atrofia e sinais
eletroneuromiográficos de lesão axonal, provavelmente secundária à desmielinização crônica. Os reflexos miotáticos podem
estar diminuídos, mas em geral são preservados nas regiões não afetadas.
Polineuropatias axonais crônicas
Neuropatia devida a doenças metabólicas
Essas neuropatias são geralmente axonais, com comprometimento sensitivo-motor, embora os sintomas sensitivos distais
predominem. Entretanto, os sintomas e os sinais da neuropatia urêmica não têm uma relação direta com a velocidade de
condução. O quadro clínico mais frequente é o de polineuropatia sensitivo-motora progressiva e simétrica, sendo o sintoma
mais importante as disestesias nos pés, com déficit motor leve.
Neuropatia diabética
Neuropatia periférica que ocorre como complicação do diabetes insulino-dependente tipo I, insulinoindependente tipo II, assim
como no diabetes relacionado com outras síndromes. As neuropatias diabéticas podem se apresentar na forma de
polineuropatia ou neuropatias focais e multifocais. As polineuropatias se apresentam clinicamente como:

× Polineuropatia sensitiva ou sensitivo-motora;
× Polineuropatia motora aguda ou subaguda;
× Neuropatia autonômica.
Neuropatias tóxico-carenciais
As neuropatias tóxico-carenciais podem estar relacionadas a drogas, toxinas, álcool e déficit de vitaminas B1, B6, B12 e E.
Neuropatias relacionadas a drogas
A maioria das neuropatias causadas por drogas é predominantemente distal, simétrica e sensitivo-motora. Os sintomas
sensitivos geralmente predominam e a dor é comum. A ENMG e o padrão histológico sugerem degeneração axonal sem
características específicas e, portanto, a biópsia de nervo não é diagnóstica. Quando a exposição à droga cessa, o paciente
ainda piora um pouco antes de começar a melhorar. A recuperação ocorre em meses e geralmente é incompleta. A isoniazida
aumenta a excreção de piridoxina (vitamina B6) e, portanto, a sua reposição previne o aparecimento de neuropatia. Por outro
lado, doses muito elevadas de piridoxina causa neuropatia sensitiva atáxica.
Neuropatias relacionadas a toxinas
A chave do diagnóstico de uma neuropatia causada por metais é o reconhecimento do quadro sistêmico, com comprometimento
hematológico ou não, que acompanha a síndrome periférica.
× Neuropatia por arsênico: além da polineuropatia periférica sensitivo-motora, há pancitopenia, alterações digestivas
(dores abdominais, vômitos e diarréia), cutâneas (hiperqueratose das regiões palmar e plantar, melanose e alopecia)
e nas unhas (estrias transversas esbranquiçadas).
× Neuropatia por chumbo: causa dor abdominal, anemia, linha plúmbica na margem das gengivas e a neuropatia, em
geral, é predominantemente motora, com predileção pelo nervo radial, sendo a lesão axonal.
× Neuropatia por tálio: causa sintomas gastrintestinais. A neuropatia periférica é sensitivo-motora, predominantemente
sensitiva, distal e dolorosa. Alopécia ocorre, em geral, 2 a 3 semanas após início da neuropatia.
Neuropatia alcoólica
Ocorre em 9% dos pacientes alcoólatras e o quadro típico é uma neuropatia que acomete sobretudo os membros inferiores,
predominantemente sensitiva com hiperestesia nos pés, abolição dos reflexos aquileus e leve déficit distal. A causa não está
definida, podendo ser decorrente do efeito tóxico do etanol, do quadro carencial associado ou ambos.
Neuropatias carenciais
× Deficiência de vitamina B1 (tiamina) causa beribéri, cujo quadro principal é a falência cardíaca e a polineuropatia
periférica, que é distal e axonal e o sintoma sensitivo é a principal manifestação. Com a progressão, ocorre déficit
motor.
× Deficiência de vitamina B6 (piridoxina) causa neuropatia periférica, cuja causa mais freqüente é o aumento de sua
excreção conseqüente ao uso da isoniazida, droga usada no tratamento da tuberculose. Por outro lado, a ingestão
excessiva dessa vitamina causa uma neuropatia sensitiva atáxica.
× Deficiência de vitamina B12 (cobalamina) – a absorção dessa vitamina no íleo depende de sua ligação com o fator
intrínseco produzido na mucosa gástrica. Sua deficiência pode ser em razão da falta de oferta, assim como alterações
gástricas e de absorção. Pode causar uma leve polineuropatia que não ocorre isoladamente, sendo o quadro clínico
principal relacionado a uma mielopatia com lesão da coluna posterior e lateral (degeneração subaguda combinada). A
reposição da vitamina B12 por via intramuscular costuma reverter parcialmente o quadro.
× Deficiência de vitamina E causa síndrome espinocerebelar e arreflexia, ataxia de marcha e de membros e diminuição
da sensibilidade vibratória e anartrestesia. Sua deficiência decorre de má-absorção, e a lesão periférica ocorre
principalmente nos processos centrais dos neurônios do gânglio da raiz dorsal. A suplementação vitamínica, em geral,
cessa a progressão, inclusive com recuperação do quadro.
Neuropatias infecciosas
Neuropatias relacionadas ao vírus HIV
Neuropatias sintomáticas ocorrem em 10 a 15% dos pacientes HIV positivos e a incidência aumenta a medida que a contagem
de linfócitos CD4 diminui e a imunodeficiência aumenta.
Vários tipos de neuropatia ocorrem nos pacientes com infecção pelo vírus HIV. Nos estágios tardios da doença o quadro mais
comum é uma neuropatia distal dolorosa, principalmente nos pés, com alteração sensitiva mais importante e
comprometimento motor menor. A causa desse tipo de neuropatia é incerto, sendo improvável uma ação direta do vírus HIV.
Nos pacientes assintomáticos, com infecção pelo vírus HIV, muitas vezes na época da soroconversão, podem apresentar
quadro de polirradiculoneurite aguda ou crônica semelhante aos pacientes HIV negativos, exceto pela presença de pleocitose

no liquor. Duas síndromes periféricas causadas pelo citomegalovírus podem ocorrer nos estágios avançados da doença:
mononeuropatia múltipla grave e polirradiculoneuropatia lombossacral aguda.
Neuropatias relacionadas ao vírus da hepatite C
Ao redor de 10% dos pacientes com hepatite C apresentam neuropatia periférica. O mecanismo de ação deve-se mais a uma
microvasculite desencadeada pelo vírus do que por uma ação direita do agente. A neuropatia pode se manifestar como uma
polineuropatia sensitiva ou sensitivo-motora ou mesmo como uma mononeuropatia múltipla.
Neuropatia relacionada ao vírus da varicela-zoster
A reativação do vírus da varicela-zoster latente nos neurônios sensitivos do gânglio da raiz dorsal ou dos gânglios cranianos
causa uma ganglionite inflamatória e necrótica com alteração sensitiva no dermátomo e dor. Após a resolução do rash cutâneo
pode ocorrer neuralgia pós-herpética, cuja incidência aumenta com a idade.
Neuropatias associadas a outras etiologias infecciosas
Outras causas importantes são a hanseníase e a doença de Lyme, já abordadas anteriormente.
Caso X Teoria
“No caos do Sr. Juarez, a dor é em queimação, seguindo o dermátomo para a proção dorsal do braço
esquerdo, com presença de alodíne, que é desencadeada apenas com o simples toque da água do
chuveiro.”
A neuralgia se desenvolve apenas em 10% dos paciente que desenvolve o herpes-zóster. Sendo mais comum na lesão do ramo
oftálmico. A dor e a disestesia surgem até 3 meses antes da erupção, mas não surgem antes de 2 dias do aparecimento das
vesículas. A neuralgia deve melhorar com o tempo, no entanto, quando persistir por mais de 6 meses, as chances do
desaparecimento diminuem. As complicações mais sérias ocorrem quando o vírus atinge o nervo trigêmeo, podendo evoluir até
a cegueira.
CENTRAIS
A dor central (DC), classificada como uma dor neuropática (DN) é definida como uma síndrome dolorosa decorrente de lesão
de estrutura do sistema nervoso central (SNC). Trata-se de uma das síndromes dolorosas mais complexas, intrigantes e de
difícil tratamento, podendo se originar de qualquer tipo de lesão ao SNC, tais como, vasculares (isquemia ou hemorragia),
acidente vascular cerebral isquêmico ou hemorrágico (AVCI, AVCH), infecciosa (abcesso, encefalite, mielite), desmielinizante
esclerose múltipla (EM), traumática (cérebro ou medula), ou neoplásica. No entanto, seu surgimento decorre, na maior parte
dos casos, de AVC, EM e lesão na medula.
Sinais E Sintomas
O diagnóstico da DC é particularmente desafiador em pacientes com comprometimento neurológico, havendo a necessidade
de fazer diagnóstico diferencial com dores de origem musculoesquelética ou com neuropatias periféricas.
Em geral os descritores atribuídos são semelhantes ao das neuropatias periféricas. São comuns as queixas de queimação, frio
doloroso, formigamento, agulhamento, pontada, lancetada, facada, aperto, e sensação de constrição. Soma-se ainda o prurido
crônico na região, que é considerado um equivalente de dor. Ainda, deve-se levar em conta que alguns desses descritores
podem compor quadros de dor musculoesquelética, nos pacientes com comprometimento neurológico prévio. Portanto, a
presença ou ausência de tais sintomas não confirma ou afasta o diagnóstico3. Diferentemente dos sinais e sintomas já
descritos, a presença de alodínea (sensação dolorosa evocada por estímulo não doloroso), e hiperalgesia (sensação exagerada
de dor evocada por estimulo doloroso de baixa intensidade), é mais específica para DN, porém, sua presença é menos comum
em dores de origem central.
A DN central pode ser descrita ainda como contínua ou paroxística, pode ser espontânea ou evocada, ou pode se manifestar
com uma combinação destas características, o que é mais frequente. Pode ser descrita também como superficial, profunda
ou mista. Geralmente sua intensidade é descrita como de moderada a intensa, sendo por vezes limitante. As alterações de
humor, presentes em 87% dos pacientes, e os distúrbios do sono, presentes em 50%, agregam grande morbidade ao quadro
clínico da DC.
Durante a avaliação do paciente, deve ser pesquisada a presença de alteração da sensibilidade à picada e à temperatura. Uma
vez que para o desenvolvimento da DC é mandatório que haja disfunção do trato espinotalâmico (via responsável pela condução
destes estímulos), a ausência de alteração destas funções praticamente exclui o diagnóstico de DC. É importante lembrar
que para ser classificada como central, a dor deve estar contida na área afetada pela lesão ao SNC, no entanto, não é

obrigatório que toda área seja envolvida. É possível que outras áreas do corpo apresentem quadro de dor musculoesquelética
decorrente da sobrecarga a que são submetidos para compensar o membro acometido.
A diferenciação entre DN de origem periférica e central deve ser feita a partir de dados da história clínica aliada a exame físico
e eventualmente o emprego de exames complementares, como eletroneuromiografia (ENMG) e ressonância nuclear magnética
(RNM), direcionado para a topografia da lesão.
A utilização de escalas para identificação de pacientes com DN é útil, e entre as mais utilizadas e validadas para o português
estão o Questionário DN4 e a Escala de Dor LANNS (Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs. Há de se levar
em conta que há limitação nestas escalas, tanto em sua sensibilidade, quanto em sua especificidade, que variam entre 70 e
80%.
A dor de origem central tem grande variabilidade no momento do surgimento dos sintomas, podendo ocorrer desde o momento
da lesão, assim como pode haver um hiato temporal de semanas, meses e até mesmo anos. Isto é especialmente comum em
quadros de AVCI, EM e lesão medular, sendo que a última pode apresentar quadro de dor até cinco anos após a lesão inicial.
Sindromes Dolorosas Específicas

Dor Central Pós-Ictal De Origem Hemorrágica Ou Isquêmica
Caracteriza-se por ser na metade do corpo, podendo também acometer apenas partes do corpo (hemiface ou um a extremidade),
e qualitativamente expressar-se com o dor em queimação (60%), dolorida, pruriginosa, dilacerante. A dor é de intensidade
variável. A síndrome de dor pós-ictal, antes denominada dor talâmica, acompanha-se de alterações sensitivo-motoras com o
expressão do comprometimento cerebral.
Esclerose Múltipla
A EM é uma doença crônica, progressiva, mais comum em jovens, de etiologia autoimune, em que placas de desmielinização
causam disfunção de áreas do cérebro e medula. Existem várias formas de EM, no entanto, a forma remitente recorrente ocorre
em até 85% dos casos, e se traduz pelo surgimento subagudo de disfunção neurológica, com melhora progressiva subsequente,
e se segue por períodos onde não há deterioração neurológica. Nesses casos, pode haver ainda evolução para a forma
progressiva secundária, onde a deterioração neurológica ocorre sem distinção de ataques, podendo ocorrer em até 80% destes
pacientes. Ainda, até 10% dos pacientes abrem o quadro com forma progressiva primária, e 5% são diagnosticados com a
forma progressiva recorrente. No entanto, independentemente do tipo de EM, frequentemente os pacientes acumulam
diferentes níveis de disfunção neurológica, determinando o caráter progressivo da doença.
A dor crônica é bastante prevalente na EM, variando entre 29 e 80%. Sendo que até 75% dos pacientes referem dor ao longo
do mês em que o diagnóstico é feito. Assim como as síndromes dolorosas já descritas, a dor decorrente da EM tem origem
multifatorial, tais como o imobilismo, a espasticidade tônica (6 a 19%), e úlceras de decúbito. O próprio tratamento da doença
de base é causa de dor, uma vez que o interferon beta precipita crises de mialgia e dor no local das aplicações. A DN periférica
é frequente, e em muitos casos, é o sintoma responsável por desencadear a investigação diagnóstica. A neuralgia do trigêmeo
(NT) tem prevalência de até 6% em pacientes com EM, e destes, 14% tiveram este sintoma como primordial para o diagnóstico.
A NT relacionada à EM, em geral ocorre nos pacientes mais jovens, podendo ser bilateral (12 a 28%), e dificilmente acomete
V1 (ramo oftálmico do trigêmeo). Quando NT ocorre bilateralmente, o diagnóstico de EM deve ser presumido, e pesquisado.
O sinal de Lhermitte tem forte associação com o diagnóstico de EM, e está presente, em algum momento da evolução da
doença, em até 41% dos caso. Este sintoma consiste de uma sensação paroxística de choque ao longo da coluna (e às vezes
dos membros) desencadeada pela flexão do pescoço. Esse decorre de um episódio agudo, ou subagudo, de desmielinização na
coluna posterior da medula cervical, e em geral tem resolução dentro de algumas semanas. É importante ressaltar, que como
não há acometimento do trato espinotalâmico, o sinal de Lhermitte não é considerado sintoma de dor central.
A DC raramente aparece como sintoma inicial, ocorrendo em apenas 1-3% dos casos. Tem prevalência de 12 a 28% durante
toda a vida do paciente, se inicia geralmente após um ano do inicio dos sintomas neurológicos na área acometida (perda de
sensação de dor e temperatura), e pode ocorrer em vários locais simultaneamente. Em geral está associada a formas
progressivas, doença avançada, em pacientes mais velhos e em pacientes com maior nível de disfunção.
Dor Central Por Lesão Medular

Tem um a prevalência de 65%, e, dentre os vários tipos, as de origem neuropática podem ocorrer acima do nível, no nível ou
abaixo do nível da lesão. A dor acima do nível da lesão engloba etiologias como mononeuropatias compressivas e síndrome
complexa de dor regional. A dor ao nível da lesão é do tipo aguda, elétrica, queimante e metamérica. A dor do tipo abaixo do
nível da lesão caracteriza-se por ser em queimação, dolorida e em choques.

O paciente com lesão medular pode desenvolver dores de diversas origens, tais como musculoesquelética (espasmos
musculares, por exemplo); visceral (bexiga neurogênica, por exemplo); dores nociceptiva diversas (úlcera de decúbito, por
exemplo); neuropática periférica decorrente de lesão das raízes nervosas originárias no nível da lesão ou do corno dorsal da
medula; e DN que aparece abaixo do nível de lesão medular, sendo esta considerada DC. A compreensão do nível da lesão
medular é importante para definição diagnóstica, pois para que uma dor seja considerada de origem central, por definição ela
deve acometer regiões abaixo do nível da lesão medular.
Dor Pós-Acidente Vascular Cerebral

Como o AVC é o tipo mais prevalente de lesão ao SNC (mais frequente que esclerose múltipla ou lesões medulares, por exemplo),
por consequência, a dor pós-AVC é a forma mais comum de DC, incidindo em 2 a 8% dos pacientes que sofrem da doença. Esta
incidência é ainda maior entre pacientes que evoluíram com deficiência sensitiva e/ou motora, girando em torno de 18%. O
risco de desenvolver DC é semelhante para AVCI ou AVCH, no entanto a topografia da lesão parece ser de relevância maior para
seu desenvolvimento, com destaque para a região talâmica. O infarto talâmico é responsável por 25 a 33% dos casos de DC
pós-AVC, sendo mais frequente quando envolve o núcleo talâmico póstero-ventral. Ainda, pacientes entre 58 e 67 anos parecem
estar sob maior risco de desenvolver DC do que pacientes mais velhos, e dados sugerem que infartos ocorridos no lado direito
do cérebro tem maior risco de cursar com DC.
EXAMES COMPLEMENTARES PARA DIAGNOSTICO DA DOR NEUROPATICA
Dor neuropática (DN) é definida como a dor causada por lesão ou doença envolvendo o sistema somatossensitivo. Uma
neuropatia periférica com DN exemplifica uma lesão do SNP, enquanto a dor secundária à lesão do tálamo, uma lesão do SNC
causando DN. Não existe nenhum exame complementar que isoladamente seja capaz de diagnosticar a DN. O diagnóstico é
eminentemente clínico, baseado na história e exame físico. Porém, alguns exames complementares podem confirmar a
presença da causa subjacente ao quadro doloroso, desta maneira diferenciando a DN da dor disfuncional, uma condição
caracterizada por dor na ausência de lesões somáticas, viscerais ou neurológicas identificáveis.
Exames de imagem podem, por exemplo, evidenciar lesões em regiões importantes para o processamento central da dor
(tronco cerebral, tálamo, córtex sensitivo primário, giro do cíngulo anterior, insula, medula espinhal). Um dos principais exames
complementares na investigação etiológica dos quadros de DN é a eletroneuromiografia (ENMG). O exame avalia a função das
fibras mielinizadas mais grossas do SNP, por meio de medidas das velocidades de condução dos nervos e da eletromiografia.
Uma limitação importante é que a ENMG tem dificuldade em avaliar a função das fibras mielinizadas finas e não mielinizadas,
pois estas são responsáveis pelo transporte de informações relacionadas às sensações de dor e temperatura.
ELETRONEUROMIOGRAFIA
A eletroneuromiografia (ENMG) tem sua principal indicação no diagnóstico topográfico, etiológico e prognóstico das afecções
do SNP e no diagnóstico diferencial entre afecções neurogênicas, miopáticas e da junção neuromuscular.
A ENMG divide-se em duas partes: o estudo da condução nervosa:
eletroneurografia (ENG) e a eletromiografia de agulha (EMG). A ENMG é um
importante método para o diagnóstico diferencial das muitas desordens dos
músculos e dos nervos, ao passo que a tomografia computadorizada (TC) e ou a
ressonância nuclear magnética (RNM) são apenas fotografias sofisticadas, a
ENMG fornece informações no tempo real do que está ocorrendo no nervo e no
músculo, e em conjunto com os exames de imagem auxiliam no correto
diagnóstico das afecções neuromusculares.
Estudos eletrodiagnósticos são essenciais em estabelecer um diagnóstico
correto de determinadas doenças não visualizadas por meio do exame de imagem
e de uma maneira geral podem-se considerar a indicação da ENMG quando se depara com diminuição da sensibilidade
(hipoestesia); sensação de choques e formigamento (parestesias); dores (algias); fraqueza (paresia); fadiga precoce;
incoordenação (ataxia); diminuição da massa muscular (amiotrofia), câimbras e ou fasciculações; reflexos profundos
diminuídos ou abolidos (hipo ou arreflexia miotática).
O estudo eletrodiagnóstico é utilizado para fornecer o diagnóstico correto; localizar o nível lesional; conciliar o tratamento com
a correção diagnóstica; fornecer informações a respeito do prognóstico. Logo após a anamnese e o exame neurológico o médico
deverá desenvolver um diagnóstico diferencial que o auxiliará quais os segmentos de nervos e músculos que deverão ser
testados. Exemplos de possíveis locais lesionais e o diagnóstico diferencial mais comumente encontrados incluem:
× Corno anterior da medula: esclerose lateral × Raízes: radiculopatia cervical ou lombossacral;
amiotrófica;
× Plexopatias: síndrome de Parsonage Turner ou × Junção neuromuscular: miastenia gravis,
desfiladeiro torácico; síndrome Lambert-Eaton, botulismo;
× Axonal: neuropatia tóxica e ou autoimune (PRN × Muscular: polimiosite, distrofias musculares,
axonal – AMSAN); paralisia periódica.
× Desmielinizante: metabólica (diabetes mellitus),
autoimune (PRN – síndrome Guillain Barré),
degenerativas (CMT – I);
Com o objetivo de obter o máximo de informações e realizar a ENMG com o
mínimo de desconforto para o paciente é importante ter em mente a sequência
temporal dos eventos que ocorrem quando o nervo responde a uma lesão. Se o
exame for realizado muito precocemente poderá ser falso-negativo.
Nos casos de suspeita de miopatia é fundamental a colheita de enzimas
musculares previamente a realização da ENMG, devido ao trauma muscular de
inserção da agulha de eletromiografia em múltiplos pontos e consequente
elevação sérica secundária de enzimas musculares, geralmente de leve
intensidade. Ainda nos casos de suspeita de miopatia o eletromiografista
indicará o melhor local para biópsia muscular.
Devido aos múltiplos pontos traumáticos nos locais das inserções da agulha de
eletromiografia, obrigatoriamente o músculo indicado para biópsia não deverá ser
submetido ao agulhamento para evitar falsos resultados na biópsia muscular.
Indicação de biópsia muscular em músculos muito acometidos com intensa
fibroadipose e ou músculos com duvidosas ou discretas alterações EMG resultarão em alterações anatomopatológicas
inconclusivas na biópsia muscular.
EXAMES DE NEUROIMAGEM
Existem várias modalidades não invasivas de estudo por imagem do encéfalo humano. Alguns métodos por imagem como a TC,
RNM, pela sua resolução espacial, fornecem detalhamento sobre as estruturas anatômicas, outros métodos como a TC por
emissão de pósitrons (PET), ressonância magnética funcional (RMf ) que além do detalhamento anatômico, fornecem dados
sobre mensuração metabólica e funcional. Além disso, técnicas de imagem como espectroscopia, tensor de difusão por RNM,
permitem estudar alterações bioquímicas e conectividade cerebrais com diferentes resoluções temporal e espacial.
MÉTODOS DE NEUROIMAGEM VERSUS NEUROANATOMIA DA DOR
Estudos de imagem não invasiva, especialmente PET e RMf, têm ajudado a esclarecer o entendimento sobre as redes neurais
e fisiopatologia da dor, a maioria deles com foco na dor aguda, poucos direcionados ao entendimento do processamento da dor
crônica associada a lesões neurológicas centrais ou periféricas.
A matriz da dor envolve diferentes áreas do sistema nervoso e redes neurais que permitem diferenciar percepções de dor.
Apesar de algumas redes se sobreporem, o processamento da DN parece ser diferente da dor aguda. A RMf tem sido a
modalidade mais utilizada nos estudos de dor, pela sua capacidade em permitir o monitoramento em tempo real da atividade
cerebral durante estímulos cognitivos e/ou tarefas. A RMf fornece avaliação indireta do metabolismo e função cerebral por
meio da mensuração da mudança dos níveis da oxigenação cerebral em vivo, pelo contraste de imagem chamado sinal BOLD
(blood-oxygen-level dependente.
RMf em estado de repouso (tradução do inglês de fMRI resting state) permite obter informações a respeito das áreas de
conectividade funcional do cérebro. RMf em estado de repouso tem a vantagem de fornecer dados de neuroimagem em
indivíduos com dores crônicas enquanto eles permanecem em estado de repouso dentro do aparelho. Desse modo, permite
avaliar o cérebro destes indivíduos com dores crônicas e neuropáticas sem a necessidade de estimulação sensorial ou
cognitiva. A RMf em estado de repouso avalia a conectividade entre diferentes áreas do cérebro. Acredita-se que a dor crônica
altera a oscilação de algumas redes neurais, especialmente a rede de modo padrão (do inglês default- -mode network), mais
ativas em repouso; redes de saliências e executivas que são mais ativas durante estimulação dos sentidos e tarefas e redes
relacionadas ao processamento sensorial e motor.
Todos os estudos de imagem têm demonstrado que dor crônica e suas morbidades promovem alterações em várias diferentes
áreas do cérebro. Ativação da resposta à dor tem consistentemente sido reportada em preferencialmente em algumas áreas,
sendo que nenhuma sozinha é responsável pelo processamento da dor crônica e suas morbidades, tais como: córtex

somatossensitivo primário e secundário (S1 e S2), córtex insular (CI), córtex do cíngulo anterior (CCA), córtex motor (CM),
córtex pré-frontal (CPF), amigdala, tálamo, hipocampo e cerebelo. Ativação do tálamo lateral, S1, S2, CI anterior parecem estar
associados ao aspecto sensorial e discriminativo da dor. CCA, CI posteriores, componentes do sistema límbico, parecem estar
associados ao componente emocional da dor. Alguns estudos de PET em pacientes com alodínea sugerem que DN espontânea
está associada a atividade talâmica, inferindo uma dimensão emocional da dor. Córtex pré-frontal parece estar relacionado ao
aspecto cognitivo da dor e córtex somatossensitivo e CI sejam responsáveis pela decodificação da intensidade da dor. Alguns
estudos de neuroimagem demonstraram também que em situações de dor crônica como fibromialgia e dor lombar crônica há
alteração nessas áreas, sugerindo alteração no processamento da intensidade da dor.
MÉTODOS DE IMAGEM VERSUS AVALIAÇÃO CLÍNICA DA DOR NEUROPÁTICA

Avaliação por imagem de pacientes com DN dependerá do tipo de dor e seguindo um critério racional para cada caso, evitando
radiação e custos desnecessários. Síndromes neuropáticas relacionadas a neuralgias craniana e facial como neuralgia
trigeminal, facial, e outros nervos cranianos, são geralmente diagnosticadas e avaliadas pela história e exame clínico.
Avaliações de imagem são necessárias quando sintomas clássicos de neuralgia trigeminal não são claros, neuralgia trigeminal
em pacientes jovens, ou, por exemplo, avaliação de neuralgia do nervo facial de origem central. A RNM do crânio com contraste
e com ênfase para nervos cranianos é o mais indicado.
Embora a RNM permita melhor avaliação dos nervos cranianos e seja mais sensível para avaliar lesões parenquimatosas, a TC
é mais indicada para determinar erosões ósseas, avaliação do labirinto ósseo e cavidade timpânica. Muitas vezes os exames
de imagem são complementares ao exame clínico, para determinar extensão e complicações da lesão, como no exemplo a
seguir em um paciente com síndrome de Ramsay Hunt. Radiografia simples é a modalidade de imagem mais comum na
avaliação inicial de dores lombares crônicas. O principal objetivo é detectar alteração patológica estrutural grosseira/grave.
Os achados por imagem da radiografia simples não são específicos, por exemplo, os achados de osteoartrose vistos nas
radiografias de pacientes com radiculopatia também podem ser encontrados em pacientes completamente assintomáticos. O
contrário também é verdadeiro, exames normais não afastam o diagnóstico de radiculopatia lombossacral.
A RNM é, sem dúvida, o melhor método para avaliação de radiculopatias cervicais, torácicas, lombossacrais e plexopatias. No
entanto, devido seu alto custo e menor disponibilidade, o seu uso racional se impõe, reservando esta modalidade como primeira
escolha em pacientes com déficits neurológicos progressivos, síndrome da cauda equina, suspeita de malignidade, doença
inflamatória ou infecciosa. Além disso, a RNM também pode ser usada para planejar o tratamento cirúrgico ou modalidades
como administração de corticoide peridural. A TC também pode ser usada para avaliação de radiculopatias. Embora não seja o
método de escolha para avaliar a medula espinhal e nervos permite avaliar com boa resolução anatômica (especialmente as
modalidades de TC multislice) causas compressivas de radiculopatia, canal medular, forâmens e até discos. É especialmente
importante na avaliação pós-operatória, após reconstrução com placas e parafusos, para avaliar sua integridade e soltura.
Existem muitas síndromes neuropáticas associadas ao câncer. Essas neuropatias podem resultar de um ou mais mecanismos,
como compressão, inflamação, infiltração de nervos, troncos, plexos, ossos e meninges. Todos pacientes oncológicos com
síndromes neuropáticas devem ser avaliados com exames de TC, RNM, PET e/ou cintilografia. Em alguns casos radiografias
simples serão adequadas para identificar lesões esqueléticas. RNM é mais sensível em detectar lesões ósseas iniciais,
avaliação medular, radicular, de plexos e troncos neurais. TC é mais sensível do que radiografia, e apesar de menos sensível
do que RNM para lesões ósseas iniciais, ela é mais barata, disponível e rápida do que RNM. A cintilografia óssea é mais indicada
para avaliar a extensão das lesões ósseas pelo corpo.
TESTE DE QUANTIFICAÇÃO SENSITIVA (TQS)

O TQS é utilizado para mensurar o limiar de percepção sensorial para várias modalidades (calor, frio, dor) da via nociceptiva. O
TSQ pode ser empregado na detecção de comprometimento de fibras finas, tais quais as fibras amielínicas C e as pobremente
mielinizadas, as Aδ. Por meio de um termodo colocado sobre a pele da região a ser testada (áreas afetadas pela dor e regiões
não afetadas como controle), a temperatura vai sendo aumentada ou diminuída (1 a 4°C/s) até que o paciente aperte um
botão, momento em que sente uma determinada sensação, quantificando desta maneira os quatro limiares térmicos de frio,
dor por frio, calor e dor por calor. O TQS é usado apenas ocasionalmente na prática clínica por questões de custo e aplicabilidade.
MICRONEUROGRAFIA
Esta técnica é mais frequentemente usada em pesquisa do que na prática clínica. Consiste na inserção de uma agulha de
tungstênio no nervo a ser estudado . O padrão de atividade das fibras que pequeno calibre (fibras tipo C) é avaliado por esse
método. A microneurografia é um método demorado, doloroso e de difícil avaliação, razões pelas quais é pouco utilizado na
prática clínica.
dor psicogênica
A localização e a distribuição da dor causada primariamente por um distúrbio psicológico ou psiquiátrico geralmente não se
encaixa nos padrões neuroanatômicos normais. Ex: dor com distribuição de luva ou de estocadas, dor envolvendo todo o corpo
ou várias dores dispersas por todo o corpo. Embora essa seja um a denominação comumente utilizada para dores sem patologia
observável associada, certam ente não é um fingimento ou causada inteiramente por processos misteriosos da mente do
paciente. Mais frequentemente, é um comportamento de dor causado por fatores ambientais. Outros pacientes apresentam
síndromes miofasciais ignoradas por seus médicos. O uso apropriado desse termo diagnóstico requer achados positivos que
sugerem que processos mentais são a única causa da queixa do paciente. Esse não deve ser um diagnóstico de exclusão,
quando não há achados físicos que expliquem os sintomas apresentados. Descobrimos que, muitas vezes, o diagnóstico de
dor psicogênica é um sinal de que o médico não gosta do paciente ou não acredita nele. Critérios não estão bem determinados
para a identificação de pacientes que se enquadrem nessa categoria.
Esse tipo de dor pode ser observado em distúrbios psicológicos, como na depressão e na ansiedade generalizada. A depressão
e a ansiedade interagem na percepção da dor via mecanismos inibitórios e facilitatórios. As vias noradrenérgicas e
serotoninérgicas estão envolvidas no mecanismo da ansiedade e da depressão, bem como no controle central da dor. A
interação entre as unidades excitatórias e inibitórias, a condição emocional, os traços constitucionais, as experiências
pregressas e presentes, a ocorrência de anormalidades orgânicas ou funcionais e as condições ambientais podem interferir na
transmissão da informação nociceptiva para centros nervosos, os quais participam da percepção ou das reações reflexas
diante da dor. O estresse psicológico, por exemplo, torna a dor mais intensa ou menos tolerável.
A dor psicogênica é um diagnóstico diferencial, no caso de nenhum mecanismo nociceptivo ou neuropático estar associado à
dor referida pelo paciente e haver sintomas psicológicos suficientes para o estabelecimento de critérios psiquiátricos. Está
relacionada à prevalência de fatores psicológicos na gênese da sensação dolorosa. Manifesta em pacientes com queixas
álgicas, diante da escassez de achados clínicos.
Não há critério claramente definido para o diagnóstico de dor psicogênica, mas, sim, a exclusão de critérios. Se a investigação
clínica não distingue uma fonte plausível de nocicepção, a alternativa óbvia é que a dor referida é decorrente de alteração do
humor, personalidade ou motivação afetiva. Na falta de sinais clínicos e exames subsidiários suficientes para o diagnóstico, o
médico necessita utilizar sua experiência clínica para avaliar a dor do paciente, mesmo que não esteja familiarizado com as
características de quadros somatoformes e conversivos. O diagnóstico de dor psicogênica requer que o médico identifique a
presença de um significado psicológico relacionado à dor, o que pode parecer especulativo para a maioria dos médicos não
psiquiatras.
O curso da dor é importante para o diagnóstico diferencial entre dor de origem orgânica e dor de origem psicogênica. Segundo
SIMS (2000), a dor psicogênica é caracterizada desde o início:
× por ser claramente associada com um transtorno do humor, que parece ser primário em termos de tempo e causa
× por ser mais difusa e menos bem localizada
× o paciente queixa-se de dor constante
× o paciente pode não encontrar palavras adequadas para descrevê-la
Além disso, a intensidade da dor é variável, sendo agravada pelas condições emocionais, o que, via de regra, é contestado.
Sinais e sintomas de depressão, ansiedade crônicas e utilização inadequada e abusiva de medicamentos são frequentemente
identificáveis. A dor psicogênica é caracterizada desde o início por ser claramente associada a um transtorno do humor, que
parece ser primário em termos de tempo e causa, geralmente, é mais difusa e menos bem localizada, o paciente queixa-se de
dor constante e pode não encontrar palavras adequadas para descrevê-la.
Na medicina ocidental, a dor é frequentemente encarada como uma reação neurofisiológica à estimulação de nociceptores,
cuja intensidade – à semelhança do calor ou do frio – depende do grau de estimulação. No entanto, este processo neuronal
simples só se aplica à dor aguda ou à dor experimental, sob condições laboratoriais altamente controladas, que duram apenas
um breve período de tempo. Devido à forma como a dor é retratada na ciência popular, os doentes tendem também a aderir a
esta teoria leiga e ingénua. Estes são levados a assumir pressupostos desfavoráveis como, por exemplo, (1) a dor tem sempre
uma causa somática e basta continuar à sua procura, (2) a dor sem qualquer causa patológica deve ser psicogênica e (3)
psicogênico significa psicopatológico.
Os médicos consideram os fatores psicogênicos como contributivos apenas se a etiologia da dor não puder ser
suficientemente explicada por causas somáticas. Nestes casos, diriam, por exemplo, que a dor é predominantemente
psicológica. Por consequência, os doentes têm receio de não ser levados a sério e continuam a insistir junto do médico para
que encontre a origem física da sua dor. Esta situação conduz a uma dicotomia inútil de dor somatogênica versus dor
psicogênica. Todavia, a dor comporta sempre os dois fatores – o somático e o psicológico – e esta dicotomização obsoleta
deve ser ultrapassada através da abordagem holística da dor.
Essa visão dualista e cartesiana de que a causa da dor é física ou psicológica exclui a terceira possibilidade, provavelmente a
mais prevalente, de que a dor sempre é física e psíquica. É importante compreender que a dor não nociceptiva, também
chamada popularmente de ''dor psicológica'', não é factícia ou simulatória.
Anormalidades psicoafetivas contribuem significativamente para o agravamento e a manutenção da dor. Emoções negativas,
como diminuição da auto-estima, sensação de culpa e de impotência e outros estressores, diante das diversas contradições
da vida diária e profissional, também são agravantes da dor.
× Todos os pacientes com dor, principalmente dor crônica, devem ter aspectos psíquicos investigados.
× A comorbidade psiquiátrica é alta, tendo maior influência a alta taxa de prevalência da depressão, que interfere na
magnitude da dor.
× A dor psicogênica deve ser considerada não apenas na ausência de fenômenos físicos que justifiquem a dor, mas
sempre que um paciente com dor crônica refere mudanças em sua vida em função dela.

neuropatias
CENTRAIS
DOR PÓS AVC (DONA MARIA)
A dor central após acidente vascular cerebral (AVC) é definida como uma síndrome neuropática caracterizada por dor
intermitente ou persistente e por outras alterações sensoriais em partes do corpo correspondentes à lesão cerebral. Como
essa fisiopatologia ainda não é completamente conhecida, o tratamento clínico pode não ser efetivo. Assim sendo, o paciente
é submetido a polifarmácia, sem, contudo, obter melhora completa dos sintomas.
O sistema nervoso depende de sua integridade para o reconhecimento das sensações como o tato, temperatura, movimentação
dos membros, dor etc. Existem condições em que se perde a harmonia do reconhecimento das sensações, como em alguns
casos de acidente vascular cerebral. A obstrução de pequenos vasos sanguíneos ocasiona lesão em porções profundas do
cérebro, ocorrendo alterações no órgão de reconhecimento das sensações.
Com isso, há deturpação na sensibilidade do corpo sendo esta em geral desagradável, descrita pelos pacientes como dor. Pode
haver inclusive desencadeamento de sensações de queimor, choque e dor com simples toque da roupa no local afetado, o que
é chamado de alodínea (sensação desagradável ou de dor com estímulos em geral inofensivos). Também é conhecida por “dor
de origem central”, pois acomete regiões do sistema nervoso central (cérebro e tronco encefálico) ou “dor de origem talâmica”,
sendo o tálamo a região profunda do cérebro envolvida no processamento de informações sensitivas.
A dor central é descrita como fenômeno que se desenvolve, na maioria dos casos, entre 3 e 6 meses após o AVC, entretanto,
há relatos de início de dor logo após o 1º mês. Pode estar presente em lesões vasculares encefálicas que envolvam o sistema
somatossensorial e causar um imenso sofrimento por prejudicar a qualidade de vida.
Em alguns casos, o diagnóstico de AVC pode ainda estar associado à síndrome dolorosa complexa regional (SDCR), que é
denominada uma condição dolorosa que pode levar a dificuldade para realizar as atividades funcionais. Comumente é
caracterizada como uma dor em queimação com a presença de alodínia e hiperalgesia na região periférica do corpo, podendo
levar a fraqueza e espasmos musculares.
Epidemiologia
O acidente vascular cerebral isquêmico é mais frequentemente associado a dor do que acidente vascular cerebral hemorrágico.
A prevalência de dor crônica em pacientes após-AVC é de 7,3% e pode afetar diretamente na qualidade de vida do indivíduo. A
dor pode começar imediatamente após o acidente vascular cerebral, mas com mais frequência, começa vários meses depois.
Essa dor pode ser dor central, dor no ombro e outros tipos de dor.
Dor no ombro afeta até um quarto de sobreviventes de acidentes vasculares cerebrais, sendo que a prevalência varia de 11 a
40% e geralmente acomete o lado oposto do corpo a região afetada pelo AVC. A dor é um preditor de suicídio após acidente
vascular cerebral, se relacionando com o grau de declínio cognitivo e depressão do paciente. O risco de desenvolver dor crônica
(DC) é semelhante para AVCI ou AVCH, no entanto a topografia da lesão parece ser de relevância maior para seu
desenvolvimento, com destaque para a região talâmica. O infarto talâmico é responsável por 25 a 33% dos casos de DC pós-
AVC, sendo mais frequente quando envolve o núcleo talâmico póstero-ventral. Ainda, pacientes entre 58 e 67 anos parecem
estar sob maior risco de desenvolver DC do que pacientes mais velhos, e dados sugerem que infartos ocorridos no lado direito
do cérebro tem maior risco de cursar com DC.
Fisiopatologia
A lesão da via espinotalâmico cortical, que transmite sensação de dor e temperatura, é essencial para o desenvolvimento do
quadro clínico de dor central pós-AVC e pós-lesão espinhal. No entanto, a perda sensitiva decorrente da lesão dessa via não é
suficiente para produzir a síndrome, o que é notável em pacientes que apresentam alguma forma de lesão no SNC e não
desenvolvem DC.
Novas evidências sugerem que a hipersensibilidade secundária à desenervação de axônios sobreviventes do trato
espinotalâmico assume papel de gatilho para o surgimento de dor, especialmente quando esta hipersensibilidade aparece em
axônios que transmitem sensação térmica (particularmente de frio). Evidência da importância destas vias hipersensíveis como

geradores de dor pode ser demonstrada por meio da redução da dor abaixo do nível de lesão espinhal após uso de anestesia
subaracnóidea.
Outro mecanismo que se mostra relevante no surgimento da DC pós-AVC, e pós-lesão espinhal, é a desinibição do tálamo
medial decorrente da lesão do tálamo lateral, e consequente destruição de neurônios Gabaérgicos no núcleo talâmico póstero-
lateral ventral. As informações sensitivas trazidas pelas vias sobreviventes, e pelas em recuperação, podem ser interpretadas
no SNC como sensação dolorosa. No entanto, enquanto que no pós-AVC esse tálamo anormal hiper-reativo pode ser entendido
como centro gerador da dor, em lesões espinhais, as alterações talâmicas são decorrentes de sensibilização central
decorrente da desinibição das vias nociceptiva ascendentes sobreviventes ao nível da lesão medular.
Tratamento
Tratamento Conservador
A Dor Central (DC) é de difícil tratamento, e como regra geral, o completo controle da dor é improvável. A dificuldade no controle
do sintoma por vezes torna o tratamento frustrante tanto para o paciente quanto para o médico que o acompanha. Por esta
razão, as metas de tratamento (como focar no ganho de função, ao invés da intensidade da dor) devem ser claramente
discutidas com o paciente desde o primeiro encontro. Assim, por meio de uma estratégia farmacológica multimodal associada
a terapias não farmacológicas é possível obter melhora na qualidade de vida dos pacientes e adquirir um ganho funcional. A
busca obstinada por cessar a dor não é necessária, e é até desaconselhável, pois pode levar o clínico a elevar as doses de
analgésicos a níveis tais, que os efeitos adversos se tornem fator limitante da qualidade de vida dos pacientes.
Antes de discutir a terapia farmacológica, alguns aspectos específicos do paciente portador de DC devem ser reiterados. Estes
pacientes trazem como consequência de suas doenças de base diferentes níveis de comprometimento neurológico, seja físico,
comportamental, e/ou de linguagem, portanto, eles podem ter menor tolerância a fármacos cujos efeitos adversos incluam
tontura, ataxia, confusão mental ou sedação. Ainda, estes pacientes em geral são submetidos a uma gama variada de fármacos
para tratamento da lesão do SNC, o que os põe em risco relevante para interações farmacológicas graves. Adicionalmente,
estes pacientes em geral têm quadros de depressão e ansiedade que devem ser levados em consideração no planejamento do
tratamento.
De maneira geral, a terapia farmacológica para DC inclui as mesmas classes de fármacos utilizados para o tratamento de Dor
Neuropática, tais como anticonvulsivantes, antidepressivos tricíclicos, antidepressivos duais, e eventualmente, opioides.
Algumas vezes é necessário lançar mão de um analgésico potente como adjuvante no tratamento, especialmente se outras
causas de dor, como as musculoesqueléticas, estiverem corroborando para o quadro clínico. Neste cenário, um opioide possível
seria a metadona, que possui suas características farmacológicas (bloqueio NMDA e inibição da recaptação de noradrenalina
e serotonina) que a tornam mais adequada para estes casos. Os canabinóides se mostraram particularmente efetivos nos
pacientes com EM, tanto no tratamento de dor quanto de espasticidade.
Além da terapia farmacológica, é de suma importância o início precoce de reabilitação física associada à fisioterapia analgésica.
Medidas não farmacológicas como terapia com espelho e terapia com imersão em realidade virtual são recomendadas para
pacientes com dor pós-AVC e decorrente de EM, e a estimulação transcraniana em pacientes com dor pós-lesão medular são
exemplos de abordagens indicadas como adjuvantes no tratamento.
Tratamento Cirúrgico Das Dores Neuropáticas Centrais

O desenvolvimento de fármacos com maior potência, seletividade, farmacocinética e farmacodinâmica mais apropriada,
tornaram as indicações de procedimentos cirúrgicos para controle da dor naturalmente menos frequentes. Os procedimentos
cirúrgicos, no entanto, continuam úteis em um número considerável pacientes com dores refratárias à farmacoterapia, ou
mesmo pelos efeitos adversos que inviabilizam seu uso.
Os procedimentos ablativos visam a interromper as vias da dor por lesão seletiva de estruturas desde os nervos periféricos,
raízes e gânglios nervosos, cordões medulares e vias ascendentes e estruturas do encéfalo como núcleos do tálamo ou
mesencéfalo. A lesão de estruturas do sistema límbico também atua na diminuição dos componentes cognitivos e emocionais
associados a dor, que causam sofrimento ao indivíduo. A seguir alguns procedimentos mais comumente utilizados.
DREZotomia ou lesão do trato de Lissauer/Corno Posterior da Medula Espinhal (CPME)
Consiste na lise, por radiofrequência, do trato de Lissauer e da substância cinzenta do corno posterior da medula espinhal,
onde há hiperatividade neuronal em casos de dor por desaferentação ou espasticidade. É realizada para o tratamento da dor
no membro fantasma, da dor resultante de neuropatias plexulares actínicas, oncológicas e traumáticas, neuralgia pós-
herpética, dor mielopática e por lesão da cauda equina e da espasticidade, dor por avulsão de raízes nervosas, DN ou por

nocicepção, oligocircunscrita por desaferentação. Esse procedimento reduz a hiperatividade das vias nociceptivas dos tratos
ascendentes da medula espinhal porque inativa neurônios hiperativos das lâminas l, II, III, IV, V e VI do CPME e o trato de
Lissauer que estão envolvidos nos mecanismos de facilitação e de inibição da atividade dos neurônios do CPME, assim como
as vias ascendentes que trafegam pelo quadrante póstero-lateral da medula espinhal. Isso permite modificar o balanço entre
as vias excitatórias e inibitórias dos circuitos neuronais segmentares desaferentados.
A lesão do trato de Lissauer e do CPME é mais eficaz e segura quando indicada no tratamento de pacientes com áreas de
desaferentação extensas, como em casos de avulsão de raízes do plexo braquial, neuropatia plexular actínica, dor segmentar
em pacientes paraplégicos com mielopatia ou com lesão de cauda equina e cone medular.
Mesencefalotomia
Este procedimento visa a interrupção das vias espinorreticulo-talâmicas que estão envolvidas na manutenção da sensação
desagradável nos pacientes com DN. Spiegel e Wycis foram os primeiros a realizar a mesencefalotomia para o tratamento da
DC. Há melhora prolongada em 77,8% dos pacientes com DN que se submetem a mesencefalotomia ou talamotomia basal
durante períodos de tempo que variam de 2 meses a 8 anos.
A mesencefalotomia alivia inicialmente ou parcialmente a DC encefálica de 65% dos pacientes. Em longo prazo, há alívio de
20 a 66,7% dos casos e melhora de 30%. A mortalidade é de 7,4%. Os melhores resultados são obtidos quando as lesões são
realizadas no plano da comissura posterior, onde com grande frequência, gera alterações oculomotoras, contrastando com as
lesões realizadas no plano do colículo superior onde estas complicações ocorrem em 23 a 54% dos casos. As complicações
mais comuns da mesencefalotomia são a sonolência e a dissinergia da motricidade ocular, geralmente temporários. A
complicação que pode se apresentar de forma permanente, em 30% dos pacientes, é a paresia do olhar conjugado para cima.
Talamotomia
Este procedimento consiste na lesão das unidades espinotalâmicas e paleoespinotalâmicas por meio da lesão dos núcleos
talâmicos inespecíficos. Está indicada nos casos de dor por nocicepção e por desaferentação em amplas regiões do organismo,
especialmente quando localizada no segmento crânio-cervical e braquial e em pacientes em que há contraindicações para a
realização de cordotomias. No passado, a talamotomia do núcleo dorso-mediano e núcleos anteriores do tálamo foram
amplamente utilizados por vários autores com a finalidade de modificar as anormalidades emocionais associadas à dor.
Entretanto, devido às complicações, especialmente da esfera mental, esta técnica foi abandonada.
As lesões devem ser amplas e localizadas no núcleo centro-mediano, parafascicular, limitans e núcleos intralaminares do
tálamo (núcleos talâmicos inespecíficos) envolvidos manutenção da dor. Portanto, as lesões devem envolver as vias e as
unidades paleoespinotalâmicas.
A talamotomia alivia temporariamente a DN (neuropatias periféricas, mielopatias e encefalopatias) em 40 a 70% dos casos e
a dor causada por câncer em 90%. Os resultados, entretanto, frequentemente são insatisfatórios em longo prazo. Quando as
lesões são pequenas, há melhora em menos de 30% dos casos. Os melhores resultados parecem ser observados em casos de
lesões bilaterais.
Estimulação Do Córtex Motor
A estimulação do córtex motor (ECM) tem se mostrado promissora em particular no tratamento da DN trigeminal e síndromes
de DC pós-AVC, como síndrome de dor talâmica, avulsão de plexo braquial entre outras. Desde os primeiros experimentos, a
estimulação do córtex motor produziu melhores resultados do que a estimulação do córtex sensitivo. Várias casuísticas
sequências mostraram bons resultados do ECM no tratamento de síndromes dolorosas intratáveis, incluindo pós-AVC, dor do
membro fantasma, dor de lesão medular, neuralgia pós-herpética e DN dos membros na face. A maioria dos estudos envolvendo
ECM foca seu uso em pós-AVC e neuropatia trigeminal, para os quais existem poucos tratamentos eficazes. A dor pós-AVC
responde bem a ECM, pois cerca de dois terços dos pacientes que alcançaram alívio satisfatório. Os resultados de ECM no
tratamento de dor neuropática trigeminal são muito interessantes, pois mostraram que 75 a 100% de pacientes alcançaram
bom a excelente alívio da dor.
Embora a maioria dos estudos não relatasse eventos adversos após estimulação do córtex motor, algumas complicações
complicações foram descritas dentre elas hemorragias intracranianas, infecção e déficits neurológicos permanentes. A
indução de crises convulsivas também foi relatada dependendo da intensidade e frequência da estimulação que favorecem
tais eventos quando se aproximam do limiar motor. No entanto, não há em geral progressão ou desenvolvimento de epilepsia.
Não há, até o momento, estudos prospectivos que demonstrem conclusões definitivas sobre a eficácia geral e especifica da
ECM. Há opiniões divergentes na literatura relativa à técnica cirúrgica, programação de parâmetros de estimulação e seleção

dos pacientes. No entanto, ECM parece ser um procedimento neuromodulatório relativamente seguro e eficaz para pacientes
selecionados.
Estimulação Cerebral Profunda (ECP)
A ECP demonstrou seus melhores resultados no tratamento de cefaleia em salva e síndromes nociceptivas, tais como dor
lombar crônica; enquanto síndromes de dor central encefálica pós-AVC, neuralgia pós-herpética e dor mielopática não
responderam bem a ECP. ECP apenas deve ser considerada após haver falha de tratamentos conservadores, incluindo métodos
de neuroestimulação menos invasivos.
Infusão De Fármacos Analgésicos Por Via Subaracnóidea
Nesta última década esta tendência teve parcial reversão com o uso de sistemas implantáveis para liberação de fármacos
analgésicos (em geral opioides) no SNC (intraventricular, cisternal e subaracnóideo lombar), associadamente as dificuldades
da formação de profissionais habilitados em estereotaxia.
As bombas possuem um reservatório de fármacos que conferem variável autonomia aos pacientes, dependendo da dose e de
seu uso. Podem ser acionadas por meio de pressão permanente da expansão de gases, e por bombeamento eletrônico
computadorizado e telemetricamente comandado. Podem liberar os fármacos no espaço subaracnóideo, cisternal e
intraventricular. A liberação subaracnóidea é a mais eficaz, pois a dose necessária para o controle da dor é a menor possível e
com isso em geral não há fármaco na circulação sistêmica.
Os resultados foram excelentes em 50% dos casos de DN central e bons nos demais, durante período de seguimento com
duração média de 21 meses; os efeitos adversos foram raros e não houve infecção ou problemas operacionais com o sistema
implantado. Em nosso meio, os resultados têm sido reportados como satisfatórios em diversos tipos de DN refratária a
fármaco oral reafirmando o método para o tratamento de sindromes dolorosas de difícil controle clínico e mesmo cirúrgico. No
entanto existem efeitos adversos desde aqueles relacionados diretamente aos efeitos do fármaco em receptores centrais
como efeito no eixo hipotálamo hipófise com alterações hormonais e do metabolismo ósseo.
PERIFÉRICAS
NEURALGIA PÓS-HERPÉTICA (NPH) (SR. JUAREZ)
A neuralgia pós-herpética (NPH) é conceituada como dor persistente por mais de três meses após a resolução das lesões de
pele observadas no herpes-zoster (HZ). O HZ é uma erupção cutânea dolorosa na distribuição do dermátomo. Após infecção
primária com a varicela, o vírus fica quiescente nos gânglios de nervos sensoriais cranianos e nos gânglios da raiz dorsal
espinhais. A imunidade celular para o vírus da varicela-zoster diminui com a idade ou devido à imunossupressão. Nesta
situação, o vírus reativa-se e migra por meio dos nervos sensitivos acometidos até a pele, causando pródromos de dor, seguido
por erupção e eritema cutâneos. Estima-se que um em cada três indivíduos irá desenvolver HZ durante a vida. A localização e
a distribuição das lesões de pele são distintas. Tipicamente o HZ é unilateral, não atravessa a linha média, e é localizado em
um único dermátomo, observando-se acometimento de dermátomos adjacentes em 20% dos casos. Os dermátomos mais
comumente acometidos são aqueles da região torácica e o ramo oftálmico do nervo trigêmeo. As complicações neurológicas
do HZ podem incluir encefalite aguda ou crônica, mielite, meningite asséptica, neuropatias motoras, síndrome de Guillain-
Barré, hemiparesia e paralisia de nervos periféricos ou cranianos. As complicações mais comuns incluem infecção bacteriana
por Staphylococcus aureus ou Streptococcus pyogenes, formação de cicatriz e hiperpigmentação.
Epidemiologia
Os fatores de risco para a neuralgia pós herpética incluem idade avançada, erupção cutânea, dor durante a fase aguda. O
envolvimento do nervo oftalmico é um fator de risco para o desenvolvimento de neuralgia. Outros fatores de risco possíveis
incluíram lupus eritematoso sistêmico, diabetes e trauma recente. Os pacientes imunocomprometidos apresentam maior risco
de reativação do varicela e complicações neurológicas. Os fatores de risco para desenvolver neuralgia pós herpética após
herpes zóster incluem a presença de um pródromo (definido como dor e / sensações anormais antes do início da erupção
cutânea), erupção cutânea grave (definida como> 50 lesões: pápulas, vesículas ou vesículas confinadas) e dor intensa durante
a fase aguda. Sexo feminino, extensão da reupção cutânea, e sexo feminino não se relacionam com fatores de risco para a
neuralgia.
A incidência também é aumentada entre pessoas com doenças crônicas como doenças respiratórias e diabetes, e pode ser
aumentada entre pacientes imunocomprometidos, embora a evidência seja escassa e inconsistente. A neuralgia pós herpética
é uma complicação da Herpes Zóster. O risco da neuralgia pós herpética após a herpes zoster aumenta com a idade, devido a

fatores de senescência e doenças que possam baixar a imunidade. A taxa de PHN (definida como pelo menos 90 dias de dor
documentada) aumentou de 5% nos menores de 60 anos para 10% naqueles com idade entre 60 e 69 anos e para 20% nos
idosos 80 anos ou mais. Infelizmente, não há intervenção que alivie de forma confiável a dor da neuralgia pós herpética.
Com o tratamento, menos da metade dos pacientes com neuralgia postherpética apresentam uma redução de 50% ou mais
na dor. A vacinação com herpes zoster reduz significativamente a incidência de herpes zoster e neuralgia pós herpética.
Aproximadamente um quinto dos pacientes com herpes zoster relatam alguma dor aos 3 meses após o início dos sintomas e
15% relatam dor aos 2 anos. Uma em cada três pessoas desenvolve herpes zoster durante a vida. Estima-se que 5% -20% das
pessoas com herpes zoster continuem a desenvolver neuralgia pós herpética.
Etiologia
O HZ é causado pela reativação do VVZ nos nervos cranianos e nos gânglios das raízes espinhais dorsais, geralmente deflagrada
décadas após a infecção primária de varicela. Quando a imunidade celular específica para VVZ fica comprometida, ocorre a
deflagração da doença. A reativação ocorre principalmente em indivíduos imunocomprometidos por outras doenças, como
câncer, síndrome da imunodeficiência adquirida, imunossupressão pós-transplante e quimioterapia. Há forte correlação entre
a maior incidência de HZ com o aumento da idade, principalmente acima de 55 anos, porque a idade avançada está associada
a um declínio na resposta imune mediada pelas células T.
Fisiopatologia Da Neuralgia Pós-Herpética

A fisiopatologia da NPH é pobremente compreendida. A replicação do vírus da varicela-zoster latente no gânglio sensorial
resulta em lesão no sistema nervoso periférico e central (SNP, SNC). Diferentes processos fisiopatológicos parecem estar
envolvidos no desenvolvimento do HZ e da NPH. No HZ agudo, a pele é inflamada e parcialmente desnervada. Este processo
inflamatório inicial tem duração variável, podendo persistir por semanas ou até mesmo meses. Mediadores inflamatórios como
bradicinina, substância P, histamina, citocinas e íons H+, são liberados após a lesão tissular, contribuindo para a ativação de
nociceptores e para a redução do limiar de dor. Tem início o processo de sensibilização periférica, com consequente
exacerbação da resposta aos estímulos nóxicos e não nóxicos.
No gânglio da raiz dorsal observa-se inflamação, necrose hemorrágica e perda neural, sobretudo de fibras C. Como
consequência há brotamento de fibras A-beta no local das conexões aferentes das fibras C, ampliando o campo receptivo do
neurônio e facilitando a interpretação de estímulos mecânicos periféricos inócuos como agressivos, fenômeno conhecido como
alodínea mecânica, tão observado nos pacientes portadores de NPH. Acredita-se que a alodínea e a perda sensitiva no
dermátomo afetado estejam associadas com o fenômeno de desaferentação, o qual é decorrente da reorganização dos campos
receptivos presentes na coluna dorsal7.
As fibras nervosas A-delta e C estão primariamente envolvidas na nocicepção e as fibras A-beta estão relacionadas à sensação
de tato. Estas fibras partem da periferia e se dirigem para o corno posterior da medula espinhal, o qual está organizado de
forma laminar. Esta organização foi reconhecida inicialmente por Rexed e recebeu o seu nome. As lâminas de Rexed são
numeradas de I a X. Numa situação fisiológica, as lâminas I, II e V são responsáveis pela transmissão do estímulo de dor,
enquanto as lâminas adjacentes estão associadas à transmissão da sensação de tato. Na presença de uma agressão neural,
observa-se uma reorganização dos campos receptivos, o que permite que um estímulo de tato seja percebido e interpretado
pelo organismo como sendo uma informação de dor. As fibras A-beta conectam-se com tratos espinhais transmissores de
sensações dolorosas e originam alterações sensoriais e alodínea.
O processo de sinalização normal do sistema nervoso está alterado na NPH. Acredita-se que o brotamento de axônios
noradrenérgicos simpáticos no gânglio da raiz dorsal, ao redor de fibra A-delta, seja responsável pela ativação de fibras
aferentes sensitivas após a estimulação do simpático. Além disto, a perda de neurônios gabaérgicos e a lesão nos elementos
que compõem o sistema inibitório descendente da dor contribuem para um aumento da sensibilidade na área afetada.
Manifestações Clínicas
A NPH pode manifestar-se de diferentes formas, embora nenhuma seja patognomônica. A dor pode ser constante ou
intermitente e ter como relato dor tipo queimação, dor latejante, dor cortante, dor penetrante ou dor em choque. Ela pode ser
evocada por estímulos táteis, o que caracteriza o fenômeno de alodínea. Este é muitas vezes debilitante, comprometendo a
qualidade de vida do paciente.
Um estudo de corte com 2100 pacientes portadores de NPH e neuropatia diabética dolorosa (NDD). Eles observaram que a
alodínea estava presente em 50% dos pacientes com NPH e em 18% dos pacientes com NDD. É importante registrar que a

frequência de alodínea encontrada nesta revisão foi inferior à mencionada em ensaios clínicos já publicados, nos quais 90%
dos pacientes com NPH apresentaram alodínea.
Alterações na sensibilidade, tais como parestesia, disestesia, hiperalgesia térmica ou mecânica têm sido descritas. Em
revisão, 31% dos pacientes com NPH apresentaram hiperalgesia térmica. Dor musculoesquelética pode ocorrer em pacientes
com NPH, como resultado de proteção excessiva da área afetada. Pontos-gatilho miofasciais, atrofia e reduzida amplitude de
movimento articular têm sido observados. Alguns pacientes apresentam prurido crônico, o qual persiste ou aparece após o HZ,
comprometendo a qualidade de vida do indivíduo.
Ao exame físico evidenciam-se áreas de hiperpigmentação, hipopigmentação ou cicatrizes nos dermátomos afetados
previamente pelo HZ. Vermelhidão e tonalidade acastanhada também têm sido descritas. Embora menos estudada a alteração
da função motora pode ocorrer nos indivíduos portadores de NPH, podendo persistir após a resolução do eritema cutâneo. Um
exemplo é a paralisia facial evidenciada por meio da ptose e do apagamento do sulco nasolabial nos casos de envolvimento do
nervo facial.
O quadro clínico inicia-se com queimação leve a moderada na pele de um determinado dermátomo, frequentemente
acompanhada de febre, calafrios, cefaleia e mal-estar, posteriormente evolui para eritema cutâneo eritematoso maculopapular
até um estágio final de crostas. O padrão anatômico segue uma distribuição periférica nos trajetos dos nervos envolvidos,
normalmente é unilateral, circunscrita a um dermátomo; entretanto, pode envolver dois ou mais. Há predominância no tórax na
face.
No entanto, alguns pacientes podem apresentar apenas a dor radicular característica do HZ, sem desenvolver as lesões
cutâneas, essa forma é clinicamente chamada de herpes sine herpete e pode ser mais grave que as manifestações usuais,
afetando níveis diferentes do sistema nervoso. Atualmente, essa forma da doença pode ser mais facilmente diagnosticada
pela técnica de reação em cadeia pela polimerase (polymerase chain reaction - PCR) para amplificar o DNA do VZV. O material
usado para técnica de PCR pode ser coletado através de biópsia da pele, do fluido vesicular, da saliva ou do líquido
cefalorraquidiano. Portanto, o VVZ pode atingir os nervos cranianos levando a complicações importantes. O envolvimento do
nervo trigêmeo pode causar alterações na face, na boca, nos olhos ou na língua. A síndrome de Ramsay-Hunt é uma
manifestação rara e envolve o gânglio geniculado do nervo facial, causando otalgia e paralisia facial.
Prognóstico
Por ser uma doença autolimitada, a maioria dos casos evolui para a cura, porém em alguns
pode haver progressão para complicações. A NPH é a complicação mais comum do HZ.
Existem outras complicações decorrentes do HZ, como: encefalite, mielite e paralisia de
nervos periféricos. Essas complicações ocorrem principalmente em indivíduos
imunocomprometidos. O HZ pode tornar-se generalizado, sugerindo comprometimento
imunológico ou presença de neoplasia. Portanto, é importante, afastar essas possibilidades.
Apesar de controverso, estudos indicam que incidência de NPH aumenta em proporção e gravidade, quando o tratamento da
fase aguda é inadequado. A recorrência do HZ é muito rara, ocorrendo aproximadamente em 5% dos pacientes. Uma explicação
para isso, é que o HZ estimularia uma resposta imune importante, prevenindo episódios subsequentes.
Tratamento
Medicamentoso
O tratamento deve ser feito com fármacos para o controle e alívio da dor. Os fármacos de primeira linha para o tratamento da
NPH são os anticonvulsivantes (gabapentina e pregabalina) e os antidepressivos tricíclicos (principalmente amitriptilina). Os
opioides são classificados como analgésicos de segunda linha e também podem ser utilizados.
Embora existam vários tratamentos farmacológicos para o alívio sintomático da dor neuropática, muitas vezes esses agentes
não oferecem alívio satisfatório em todos os pacientes. A natureza complexa e heterogênea dos mecanismos da NPH sugere
que alívio adequado dos sintomas dolorosos por uma única medicação é improvável. Na prática clínica, as combinações de
analgésicos são usadas para obter alívio da dor.
Antidepressivos Tricíclicos
Os antidepressivos tricíclicos em baixas doses têm sido usados para NPH como monoterapia ou associados a outros fármacos.
Seu uso exige pelo menos três meses para o efeito positivo. O mecanismo de ação ocorre pelo bloqueio de recaptação de
serotonina e noradrenalina e também pela inibição dos canais de sódio voltagem dependente. A amitriptilina é o fármaco mais

comumente utilizado, no entanto, todos tem eficácia terapêutica semelhante. Os antidepressivos tricíclicos prescritos para
HZ incluem a amitriptilina, nortriptilina, imipramina e desipramina.
Um fator limitante para o uso clínico são os efeitos adversos como boca seca, turvação visual, tontura, fadiga, sedação,
retenção urinária, constipação, ganho de peso, palpitações, hipotensão ortostática e prolongamento do intervalo QT. Embora
não haja recomendação formal de solicitar um exame de eletrocardiograma (ECG) antes de iniciar a terapêutica com
antidepressivos tricíclicos, é prudente obter um ECG de pacientes com doença cardíaca.
Anticonvulsivantes
Os fármacos anticonvulsivantes têm sido usados em diversas condições que causam dor neuropática. A gabapentina e a
pregabalina são fármacos análogos ao ácido gama aminobutírico (GABA), porém não agem no receptor GABA. O mecanismo de
ação da gabapentina é incerto, acredita-se que ela atue na subunidade α-2-δ dos canais de cálcio voltagem dependentes,
diminuindo o influxo do cálcio e inibindo a liberação de neurotransmissores excitatórios nos aferentes primários no corno
posterior da medula, assim como a pregabalina.
É possível que a gabapentina tenha um efeito sobre os receptores do tipo N-metil-D-aspartato (NMDA), diminuindo os níveis
de glutamato, atuando no melhor controle da alodínea dose diária de gabapentina pode variar de 1800-2400 mg. Ela é eliminada
integralmente pela urina. Os principais efeitos colaterais são: sonolência, tontura, ataxia e edema periférico. A combinação de
gabapentina e um opioide, em doses mais baixas de ambos, fornece analgesia superior do que cada fármaco usado como
agente único. A pregabalina revelou-se eficaz e segura para NPH, pois atua no controle da dor e interage pouco com outros
fármacos. A dose recomendada é de 300-600 mg/dia. Seus efeitos colaterais comumente não são graves, porém podem ocorrer,
como edema periférico, tontura e sonolência.
A carbamazepina atua antagonizando os canais de sódio, estabilizando as membranas neuronais pré e pós-sinápticas. É
utilizada em várias doenças que cursam com dor neuropática. É muito efetiva em dores paroxísticas e lancinantes e menos
efetiva em dor em queimação e alodínea. A dose recomendada é 600-1600 mg/dia, dividida em 2 a 3 tomadas. Os efeitos
adversos associados com a carbamazepina são tonturas, visão turva, náuseas e vômitos. Podem surgir erupções cutâneas,
porém as reações graves, como Stevens- -Johnson e necrólise epidérmica tóxica são raras.
Opioides
Muitos estudos demonstram que os opioides são eficazes no tratamento da dor neuropática, principalmente se a dor for de
moderada a forte intensidade, entretanto, algumas considerações devem ser realizadas como titulação da dose para minimizar
os efeitos colaterais, a tolerância e o abuso de fármacos. O uso de opioides deve ser realizado de forma racional.
Os efeitos adversos devem ser considerados, como náuseas, vômitos, obstipação, tontura e sedação. Uma recomendação
comum é usar codeína (30-60 mg) a cada 6 horas, quando necessário. A codeína pode ser associada ao paracetamol. Outros
opioides (morfina, oxicodona, metadona) também são utilizados. A ação analgésica do tramadol ocorre nos receptores opioides
μ-agonista e na inibição de recaptação de norepinefrina e serotonina, promovendo redução da intensidade da dor e melhora da
QV. Nos casos de dificuldade no manuseio da dor, uma combinação de tramadol e amitriptilina tem sido utilizada.
Capsaicina
A capsaicina é um alcaloide derivado da pimenta (Capsicum frutescens) que age na dor neuropática provocada por
sensibilização periférica, realizada pela substância P nos receptores periféricos primários, gerando os sintomas dolorosos. A
capsaicina estimula uma descarga periférica de substância P, levando ao esgotamento do estoque desta. A indisponibilidade
da substância P nas fibras aferentes primárias (fibras C) inibe a geração do fenômeno doloroso. No início do tratamento tópico
com a capsaicina ocorre um aumento na sensação álgica, especialmente de queimação, devido a descarga de substância P
antes do seu esgotamento. Muitas vezes, isso dificulta a aderência ao tratamento. No entanto, esse efeito inconveniente
diminui ou desaparece com o tempo. O uso tópico de capsaicina foi mostrado que fornece alívio significativo da dor em ensaios
clínicos randomizados.
A capsaicina tópica em baixa concentração (0,025%-0,075%) tem sido usada por décadas como um dos tratamentos de
segunda linha para a NPH, porém com resultados divergentes. A capsaicina a 8% é aplicada via transdérmica na área dolorosa
durante 30 minutos nos pés e 60 minutos nas restantes áreas do corpo. O tratamento pode ser repetido com intervalo de 3
meses e tem como efeito adverso dor e eritema no local de aplicação, portanto necessita de anestesia tópica antes da
aplicação. Não deve ser aplicada na pele lesada ou inflamada. Esse tratamento pode reduzir a dor durante muitos meses,
porém o uso do adesivo de capsaicina a 8% não foi estudado para NPH trigeminal e para aplicação na face e na cabeça. A
capsaicina a 8% não se encontra disponível no Brasil.

Lidocaína
A lidocaína tópica é um fármaco de primeira linha para o tratamento da NPH, com ação bloqueadora nos canais de sódio,
reduzindo as descargas ectópicas anormais. Ela é usada na forma de adesivos cutâneos de lidocaína a 5% ou na forma de
creme, como uma mistura eutética de anestésicos locais, Eutectic Mixture of Local Anesthetics (EMLA), contendo prilocaína
a 2,5% e lidocaína a 2,5%. O adesivo de lidocaína a 5% é licenciado para os pacientes com NPH nos Estados Unidos. O adesivo
contém 750 mg de lidocaína, das quais apenas 5% é liberada. A administração tópica da lidocaína tem se mostrado eficaz,
segura e com baixa incidência de reações adversas sistêmicas e poucos efeitos colaterais; comumente os pacientes
apresentam reações locais leves. Mesmo com múltiplas aplicações de lidocaína, os níveis sistêmicos desse fármaco
permanecem baixos. A lidocaína a 5% deve ser aplicada na área de pele dolorosa por um período máximo de 12h ao dia. Pode
ser usada em associação com anticonvulsivantes, opioides e antidepressivos tricíclicos.
Toxina Botulínica
A toxina botulínica tipo A (BTX-A) é um produto de origem biológica utilizado para os tratamentos das diferentes enfermidades
neurológicas (espasticidade, tiques, distonias, espasmos hemifaciais, blefarospasmo, etc), em medicina geral e em medicina
cosmética. O mecanismo básico de ação é o bloqueio pré-sináptico da liberação de acetilcolina na união neuromuscular. O
efeito sobre a dor neuropática estaria produzido pela redução na liberação de glutamato e pela diminuição da atividade dos
neurônios de amplo espectro da asta dorsal de medula. Estes resultados explicariam o mecanismo da ação da toxina botulínica
reduzindo o fenômeno de sensibilização periférica (glutamato, substância P, prostaglandinas, bradiquinina, adenosina, óxido
nítrico, serotonina) e central (glutamato, substância P) no neurônio de amplo espectro da asta dorsal de medula contribuindo
no controle ou modulação da inflamação neurogênica.
Intervencionista
Bloqueios Neurais
Os bloqueios simpático-neurais também podem ser considerados no tratamento para alívio da dor aguda do HZ e na NPH.
Embora os mecanismos precisos pelos quais o sistema nervoso simpático contribua para dor neuropática não sejam claros,
dados indicam uma ativação anormal dos receptores alfa-adrenérgicos nos neurônios aferentes primários. Os bloqueios neurais
têm sido utilizados no alívio da dor em pacientes com NPH, embora com menos eficácia analgésica do que nos casos de HZ.
Quando o bloqueio é realizado na fase aguda do HZ, além de diminuir a intensidade da dor, teoricamente previne o
desenvolvimento de NPH.
A administração de anestésico local promove alívio da dor por 12- 24h. Em longo prazo, o alívio pode ser alcançado realizando
o procedimento semanalmente e numa fase inicial da doença. A incidência de complicações graves causadas pelo bloqueio é
baixa e depende da localização do nervo bloqueado. A administração única no espaço peridural de um corticoide associado a
um anestésico local na fase aguda do HZ pode ter um efeito na redução da dor por um mês, mas não é eficaz para prevenção
em longo prazo da NPH. Apesar da injeção subaracnóidea do acetato de metilprednisolona aliviar a dor na NPH, sua segurança
tem sido debatida, pois contém álcool benzílico e polietilenoglicol como conservantes, por isso sua utilização tem sido
questionada.
Estimulação Medular
A estimulação medular tem sido realizada para tratar a dor neuropática crônica, seu mecanismo de ação não está claro, porém
sua ação baseia-se na teoria do portão de controle da dor, em que a estimulação de fibras mielinizadas Aβ interfere na
transmissão do estímulo nociceptivo conduzido pelas fibras C e Aδ da periferia para o corno dorsal da medula. O impulso
elétrico é transmitido a partir de um gerador implantado no subcutâneo para os eletrodos colocados no espaço peridural. A
estimulação medular apresenta taxa de complicações que variam entre 30% e 40%.
As principais complicações são: problemas no funcionamento de hardware, principalmente a migração dos eletrodos, infecção
e estimulação dolorosa. As complicações são mais significativas quando associadas às lesões neurológicas, devido a lesão
de raiz ou da medula espinhal no intraoperatório. Na tentativa de evitar infecção, utiliza-se uma técnica estéril rigorosa e
profilaxia com antibióticos por via venosa antes do procedimento. Pode ocorrer perfuração acidental da dura-máter durante a
implantação do estimulador medular, o que resulta em cefaleia pós-punção dural. Primeiramente, adota-se tratamento
conservador, porém, nos casos refratários, é recomendado realizar blood pacth peridural. Quando ocorre estimulação dolorosa,
deve-se reposicionar ou remover o eletrodo.
Excisão Cirúrgica
Estudos iniciais tentaram mostrar que a excisão cirúrgica de pele da área afetada pela NPH como opção de tratamento para
reduzir a dor, eliminar alodínea tátil e reduzir o uso de fármaco analgésico em até um ano após a cirurgia, mas o seguimento

revelou um aumento constante na dor, excedendo os níveis pré-cirúrgicos. Os autores concluíram que a ressecção cirúrgica de
pele da área afetada não é recomendada como tratamento para NPH.
Acupuntura
É uma terapia que tem sido considerada eficaz para controle da dor. Apesar de vários casos documentados sobre o seu uso no
HZ e na NPH, as amostras são pequenas. É muito útil quando usada em conjunto com as terapias convencionais da NPH.
Tratamento Psicológico E Terapias Comportamentais
A associação dos fatores emocionais aos fatores biológicos é de extrema relevância na manutenção e na modulação da NPH.
Portanto, os benefícios potenciais do apoio psicológico para os pacientes com NPH não devem ser ignorados. As terapias
comportamentais, como relaxamento, meditação e massagens também têm sido utilizadas com efeitos positivos na NPH.
Prevenção
Uma vacina profilática que pode aumentar a imunidade específica de células T contra VVZ representa uma abordagem clínica
promissora para limitar o HZ e suas complicações debilitantes, incluindo NPH. De fato, o HZ está associado a um aumento na
imunidade celular específica para VVZ, sendo raras a recorrências de HZ em indivíduos imunocompetentes. A vacina é eficaz
na prevenção do HZ e promove redução de 66,5% na incidência da NPH e de 51,3% na incidência do HZ. A vacina é indicada
para a prevenção do HZ em indivíduos ≥ 60 anos (EUA) ou ≥ 50 anos (Europa), sendo contraindicada em pacientes
imunocomprometidos, crianças e mulheres grávidas.

avaliação da cefaleia
ANAMNESE
A multifatorialidade envolvida nos quadros de cefaleias tem validade no diagnóstico e na sua classificação. Segundo a
Sociedade Brasileira de Cefaleia, alguns pontos merecem atenção durante a realização da anamnese e do exame físico.
SEXO
Homens e mulheres podem sofrer de cefaleia, podendo ocorrer a predominância em um dos sexos, conforme o tipo de cefaleia.
A cefaleia em salvas predomina no sexo masculino, enquanto a migrânea, cefaleia tensional e hemicrânia paroxística episódica
e crônica têm maior incidência entre as mulheres. Existem algumas modalidades de cefaleia que acometem exclusivamente
o sexo feminino por estarem relacionadas a hormônios (migrânea menstrual) e ao uso de anticoncepcionais hormonais.
IDADE DE INÍCIO E IDADE DO PACIENTE
As cefaleias podem acometer pacientes de qualquer idade, ainda que determinadas modalidades atinjam, preferencialmente,
certa faixa etária, o que pode ser exemplificado nos casos da arterite temporal e das neuralgias craniofaciais, mais comuns
em idosos.
DISTRIBUIÇÃO TEMPORAL
É de fundamental importância determinar como ocorreu o primeiro episódio doloroso – abrupto ou insidiosamente – e como
evoluiu – sem maiores alterações de intensidade ou progressivamente.
PRÓDROMOS
No curso das dores de cabeça sintomáticas, é comum o aparecimento preliminar de sintomas inespecíficos a instalação da
dor, tais como: mal-estar indefinido, astenia e calafrios, entre outros. Nos quadros infecciosos do sistema nervoso, pode haver
lassidão, anorexia, mal-estar indefinido, enquanto perda de peso, artralgias, mialgias, febre e astenia costumam preceder o
quadro de arterite temporal. Sintomas cerebrais focais, transitórios, podem aparecer antecedendo as oclusões da artéria
carótida. Na migrânea, tais sintomas podem aparecer horas antes das crises e englobam alterações do humor (ansiedade,
irritabilidade, depressão e, mais raramente, euforia, alterações da capacidade intelectual), distúrbios gastrointestinais,
diminuição do débito urinário; hipersensibilidade a estímulos sensoriais e, com relativa frequência, bocejos e necessidade de
ingerir doces.
SINTOMAS INICIAIS
Considera-se aqui o que precede de imediato o quadro doloroso e que vem sendo descrito na literatura como aura, nos casos
da denominada migrânea com aura. São manifestações clínicas de origem no córtex ou tronco cerebral, tais como: sintomas
motores, sensitivos, sensoriais, distúrbios da linguagem ou outros. Na migrânea, esses sintomas se iniciam habitualmente de
maneira insidiosa e progridem lentamente, evoluindo em 5 a 60 minutos, podendo ter um curso evolutivo mais rápido, menos
que 5 minutos (aura de início agudo) ou, ao contrário, mais duradouro, mais de 60 minutos (aura prolongada). É a presença
dessas manifestações que diferencia as duas grandes formas clínicas da migrânea (com ou sem aura). No entanto, não são
apenas as migrâneas com aura que são precedidas por sintomas iniciais. Em alguns tipos de epilepsia, por exemplo, os
sintomas iniciais são muito semelhantes, porém se instalam de modo abrupto e evoluem em poucos segundos.
MODO DE INSTALAÇÃO DA DOR
Este aspecto relaciona- -se mais frequentemente às cefaleias que evoluem por crises. Algumas cefaleias podem ter um curso
insidioso. Entretanto, existem as cefaleias denominadas agudas, em que a dor atinge sua intensidade máxima rapidamente; e
as subagudas, em que o ápice álgico ocorre após alguns minutos do início do quadro. Nas cefaleias tensionais, a intensidade
costuma ser constante, com baixa oscilação. Já entre as que não evoluem por crises, o início costuma ser insidioso com piora
progressiva, como nos casos de tumores e hidrocefalias.
CARÁTER DA DOR
Pode se apresentar de forma pulsátil, como pressão, sensação de peso, “em facada”, entre outras. Essa condição é variável e
depende da modalidade da cefaleia em questão.
LOCALIZAÇÃO E IRRADIAÇÃO/PROJEÇÃO DA DOR
As dores de projeção nas regiões anteriores, frontais e temporais predominam sobre as posteriores, parietais e occipitais. Por
outro lado, localizações álgicas bilaterais localizadas ou difusas, sempre ou alternando com dores de um só lado, são bem
Daniela Junqueira Gomes Teixeira – Dor – Problema 4 –Intermediária

mais frequentes que as dores exclusivamente unilaterais. Poucas condições evoluem com cefaleia unilateral. A dor unilateral
pode estar relacionada àquelas que expressam sintomas de uma patologia orgânica localizada.
DURAÇÃO DA DOR
Identificar a duração exata de cada crise pode ser determinante para o diagnóstico diferencial entre as modalidades de
cefaleias que apresentam características em comum, como a localização álgica e o conjunto de sintomas que a acompanham.
Neste sentido, determinar a duração do quadro doloroso pode ser fundamental na elaboração do diagnóstico preciso do tipo
de cefaleia em questão, uma vez os diferentes tipos assumem características muito semelhantes, diferindo por vezes apenas
no que toca a duração das crises. Geralmente as cefaleias secundárias assumem maior duração que as primárias.
FREQUÊNCIA DAS CRISES
Há casos nos quais os episódios dolorosos estão intimamente ligados a um fator desencadeante específico. Nas cefaleias
primárias, a frequência das crises varia de uma modalidade para outra. De um modo geral, são inversamente proporcionais à
duração, ou seja, as mais frequentes são as de menor duração. Um exemplo dessa afirmação pode ser observado entre
variantes da cefaleia em salvas.
HORÁRIO DAS CRISES
A identificação dos horários em que ocorrem as crises pode auxiliar na elaboração do esquema terapêutico, indicando, por
exemplo, qual o melhor horário para administração medicamentosa.
PERIODICIDADE
A alternância entre períodos de crises e períodos assintomáticos auxilia no diagnóstico e na classificação da cefaleia e permite
individualizar duas formas clínicas da cefaleia em salvas – a episódica e a crônica, existindo na primeira períodos de remissões
com duração igual ou superior a 14 dias, o que não se observa na forma crônica. A literatura científica sobre o tema aponta
para a existência de um padrão similar nos casos de migrânea, descrevendo o que se denomina migrânea em salvas ou cíclica.
SINTOMAS ACOMPANHANTES
São sintomas que ocorrem de maneira concomitante à dor de cabeça, como: náuseas, vômitos, osmo/fono/fotofobia,
irritabilidade, palidez, sudorese, claudicação intermitente da mandíbula, febrícula, mialgia, artralgia, hiperemia conjuntival,
lacrimejamento, rinorreia, obstrução nasal, entre outros – e são significativos na classificação das cefaleias e na adoção de
condutas clínicas e terapêuticas.
FATORES DE MELHORA E PIORA
Identificar quais são as medidas que promovem alívio ou piora da cefaleia pode ser particularmente importante no
estabelecimento do diagnóstico, classificação e, consequentemente, interferir no manejo dos quadros álgicos por meio de
analgésicos e dos fatores fisiopatogênicos passíveis de controle. É comum o envolvimento de mecanismos vasculares (como
na migrânea), ortostáticos e da atividade física para a melhora ou piora do quadro, variando conforme a modalidade de cefaleia
apresentada.
FATORES DESENCADEANTES
Algumas dores de cabeça episódicas estão diretamente relacionadas a procedimentos específicos – como a atividade física
– ou à ingestão ou à supressão de substâncias.
INFLUÊNCIA HORMONAL
Em pacientes do sexo feminino, as crises de migrânea habitualmente têm início na puberdade e ocorrem ou são mais intensas
nas fases menstruais, podendo se agravar com o uso de anticoncepcionais orais e de reposição hormonal. Em alguns casos,
melhoram ou mesmo desaparecem durante a gravidez, como no caso da hemicrânia paroxística crônica.
ANTECEDENTES PESSOAIS
Em pessoas com migrânea, é comum observar o relato de história pregressa de vômitos cíclicos quando criança, vertigem
paroxística benigna, enjoo de viagem, dores abdominais ou precordiais paroxísticas e recorrentes e sem substrato orgânico
detectável. Crises convulsivas, principalmente aquelas que ocorrem durante esforço físico, ou cefaleias abruptas mal
diagnosticadas sugerem a presença de uma malformação vascular intracraniana.
A existência de traumas cranianos, da coluna cervical ou do pescoço é a chave para o diagnóstico das várias formas clínicas
das cefaleias pós-traumáticas. Antecedentes de infecção sinusal ou do ouvido podem levar à suspeição de uma tromboflebite
de veias ou seios venosos encefálicos ou de abscesso cerebral. Por fim, os hábitos de vida, alimentares e higiênico-dietéticos
devem ser pesquisados, pois podem auxiliar na obtenção do diagnóstico.

ANTECEDENTES HEREDITÁRIOS
A história familiar de cefaleia similar é referida por cerca de 70% dos migranosos.
EXAME FÍSICO
O exame físico é parte importante da avaliação das cefaleias, pois permite detectar ou excluir sinais patognomônicos. Os
pontos importantes do exame físico são, segundo a SBCE:
× aferição da pressão arterial; o examinar pares cranianos,
× determinação da frequência cardíaca e o observar a marcha,
respiratória; o realizar teste de equilíbrio, também
× inspeção da cabeça e do pescoço associada à chamado teste de Romberg, que avalia o
palpação do couro cabeludo, das artérias equilíbrio estático com o paciente em pé
carótidas, temporais e seus ramos, dos seios da e de olhos fechados,
face, dos nervos occipitais maiores, supra e o observar simetria nos testes de reflexo
infraorbitários e das raízes cervicais; motor e sensorial,
× realização de exame das articulações o pesquisar se há rigidez de nuca;
temporomandibulares; × observação das pupilas quanto à simetria e
× realização de exame neurológico: presença de midríase ou miose;
o solicitar ao paciente que se levante da × realização de fundoscopia a fim de observar se há
posição sentada sem apoio, papiledema.
o solicitar ao paciente que ande na ponta
dos pés e calcanhares,

cefaleias
Cefaleia é toda dor que acomete a região da cabeça, que vai desde os olhos até o final da implantação do cabelo, a região da
nuca. Se a dor acomete a região abaixo dos olhos, é chamada de dor facial. Se a dor acomete a região abaixo da implantação
dos cabelos, na parte posterior do pescoço, é chamada de cervical.
CLASSIFICAÇÃO DAS CEFALEIAS

Segundo a instalação da dor, a cefaleia pode ser:
× Aguda emergente: cefaleia nova, nunca experimentada previamente pelo indivíduo. Pode se instalar em minutos (p.
ex., cefaleia atribuída a hemorragia subaracnóidea) ou em horas a dias (p. ex., cefaleia atribuída a sinusite)
× Aguda recorrente: cefaleia já experimentada previamente pelo indivíduo, que ocorre em crises e que atinge sua
intensidade máxima em poucas horas (p. ex., migrânea e cefaleia do tipo tensional)
× Crônica não progressiva: cefaleia em mais de 14 dias por mês, por mais de 3 meses e sem grandes variações na
intensidade de dor com o passar do tempo. Em geral, é o padrão das cefaleias primárias que cronificam (p. ex.,
migrânea crônica e cefaleia do tipo tensional crônica)
× Crônica progressiva: cefaleia que, com o passar dos dias, semanas
ou meses, piora em intensidade (p. ex., cefaleia atribuída a
neoplasia intracraniana e cefaleia atribuída a meningite).
Segundo a etiologia, as cefaleias classificam-se em:
× Primárias: são as que ocorrem sem etiologia demonstrável pelos
exames clínicos ou laboratoriais usuais (p. ex., migrânea
[enxaqueca], cefaleia do tipo tensional e cefaleia em salvas)
× Secundárias: são as provocadas por doenças demonstráveis pelos
exames clínicos ou laboratoriais. A dor é consequência de uma
condição sistêmica ou neurológica (p. ex., cefaleia atribuída a
infecção sistêmica, cefaleia atribuída a meningite e cefaleia
atribuída a neoplasia intracraniana).
CEFALEIAS PRIMÁRIAS
MIGRÂNEA
A migrânea (enxaqueca) é a cefaleia mais estudada e, dentre as cefaleias primárias, é a principal responsável por atendimentos
médicos. De acordo com a ICHDII(International Classification of Headache Disorders, 2nd edition – ICHDII), a migrânea é
subdividida em subtipos (migrânea sem aura, migrânea com aura, síndromes periódicas da infância, migrânea retiniana e
complicações da migrânea), que podem ser reclassificados em subformas (p. ex., migrânea com aura típica com cefaleia
migranosa, migrânea com aura típica com cefaleia não migranosa, migrânea hemiplégica, migrânea do tipo basilar).
Quadro Clínico
A migrânea é caracterizada por crises recorrentes de cefaleia, sendo composta por até quatro fases diferentes. Nem sempre
todas as fases ocorrem em todas as crises e/ou em todos os pacientes. As fases da migrânea:
× Pródromos ou sintomas premonitórios. Precedem a cefaleia por até 48 h e ocorrem em 60% dos casos. Nessa fase o
paciente pode apresentar irritabilidade, alentecimento do raciocínio, desânimo, avidez por doces e distúrbios do sono.

× Aura. Ocorre em cerca de 20% dos casos. Trata-se sinais e sintomas neurológicos reversíveis, que precedem a cefaleia
em até 1 h, desenvolvem-se em 5 min e podem durar até 1 h. É possível que ocorra como sintomas visuais positivos
(p. ex., escotomas cintilantes) ou negativos (p. ex., hemianopsia), sensitivos positivos (p. ex., parestesias) ou
negativos (p. ex., hipoestesia), de disfasia ou paresia reversíveis (p. ex., migrânea hemiplégica familiar ou esporádica).
Quando a aura da migrânea é composta por escotomas nos campos visuais de ambos os lados, disartria, vertigem,
zumbido, hipoacusia, diplopia, ataxia, parestesias bilaterais e/ou diminuição do nível de consciência, é denominada
de aura do tipo basilar.
× Cefaleia. A cefaleia da migrânea predomina nas regiões anteriores da cabeça (órbita ou região frontotemporal), é de
moderada a forte intensidade, latejante/pulsátil, piora com as atividades do dia a dia e, invariavelmente, pode estar
associada a náuseas, vômitos e foto/fonofobia. A duração da fase de dor é de 4 a 72 h, sendo unilateral em 2/3 das
crises e geralmente mudando de lado de uma crise para outra. Na ICHDII, 2 a migrânea é definida do seguinte modo:
o Pelo menos cinco crises preenchendo os critérios de B a D
o Cefaleia durando de 4 a 72 h (quando não tratada adequadamente)
o Cefaleia preenchendo ao menos duas das seguintes características: (1) unilateral, (2) pulsátil, (3) de
moderada ou forte intensidade e (4) que piora com atividade física de rotina (p. ex., subir escadas)
o Existência de pelo menos um dos seguintes sintomas durante a cefaleia: (1) náuseas e/ou vômito, (2)
fotofobia e fonofobia
o História e/ou exame físico não sugerindo nenhum outro transtorno.
× Pósdromo. A última fase é a de exaustão. Os pacientes ficam horas ou até dias com uma sensação de cansaço,
fraqueza, depressão, dificuldade de concentração, necessitando de um período de repouso para seu completo
reestabelecimento.
Complicações da migrânea
A migrânea pode ter complicações como as descritas a seguir.
× Migrânea crônica. Cefaleia da migrânea ocorrendo em 15 dias ou mais por mês, em pelo menos 3 meses e quando não
há uso abusivo de analgésicos (≥ 10 dias de uso por mês: analgésicos combinados, opioides, triptanos e ergotamina;
≥ 15 dias de uso por mês: analgésicos simples e combinação de analgésicos).
× Estado migranoso. Quando a cefaleia dura mais de 72 h, sem remissão, e é de forte intensidade.2
× Infarto migranoso. Infarto isquêmico que ocorre durante uma crise de migrânea, o qual é percebido pelo não
desaparecimento dos sinais/sintomas da aura. O infarto migranoso é mais frequente em mulheres com migrânea com
aura, que usam pílulas anticoncepcionais e têm outros fatores de risco para doenças cardiovasculares.
× Crise epiléptica desencadeada por migrânea. Crise epiléptica que ocorre durante ou até 1 hora da aura migranosa. O
mecanismo fisiopatológico mais provável é que a hipoperfusão cortical, da fase da aura, desencadeie os eventos
neurofisiológicos da epilepsia. Portanto, o tratamento da migrânea deverá abolir as crises epilépticas nesses casos.
CEFALEIA DO TIPO TENSIONAL
De acordo com a ICHDII,2 a cefaleia do tipo tensional (CTT) pode ser classificada da seguinte maneira: CTT episódica infrequente
(< 1 dia/mês), CTT episódica frequente (de 1 a 14 dias/mês) e CTT crônica (≥ 15 dias/mês). Ainda, cada subtipo pode ser
subdividido conforme a ocorrência ou não de dolorimento pericraniano (p. ex., CTT episódica frequente associada a dolorimento
pericraniano e CTT episódica frequente não associada a dolorimento pericraniano).
Quadro clínico
A cefaleia é de fraca ou moderada intensidade, tipo pressão ou aperto, e é bilateral. Pode ser frontal, occipital ou holocraniana.
A dor pode melhorar com atividades físicas. Surge, em geral, no final da tarde, depois de um dia extenuante de trabalho, físico
ou mental. Ocorre relacionada com o estresse físico (cansaço, exagero de atividade física, posicionamento do pescoço no
sono ou no trabalho) ou emocional. Por vezes, por meio da palpação muscular, observam-se dor e hipertonia da musculatura
pericraniana. Diferentemente da migrânea, não está associada a náuseas, vômitos, foto e fonofobia. Conforme a ICHDII,2 a CTT
é definida segundo os seguintes critérios diagnósticos:
× Pelo menos 10 crises preenchendo os intensidade e que não piora com as atividades
critérios de B a D físicas rotineiras (p. ex., subir escadas)
× Cefaleia durando de 30 min a 7 dias × Existência dos seguintes sintomas: ausência
× Cefaleia com pelo menos duas das seguintes de náuseas e vômitos e fotofobia ou fonofobia
características: em pressão ou aperto (não × História e/ou exame físico sem sugerir
pulsátil), bilateral, de leve a moderada nenhum outro transtorno.

CEFALEIA EM SALVAS E OUTRAS CEFALEIAS TRIGÊMINOAUTONÔMICAS
As cefaleias trigêminoautonômicas compartilham a ocorrência de cefaleia e dos sinais e sintomas autônomos cranianos. A
cefaleia é unilateral e raramente muda de lado. Os sintomas autônomos ocorrem do lado da dor, sendo o lacrimejamento, a
congestão conjuntival e a obstrução nasal os mais comumente encontrados.
Tais síndromes tem a ativação do reflexo trigêminoparassimpático e que a disfunção simpática craniana seja secundária. De
acordo com a ICHDII,2 as principais cefaleias trigêminoautonômicas são: cefaleia em salvas (episódica e crônica), hemicrania
paroxística (episódica e crônica) e SUNCT (cefaleia de curta duração, unilateral, neuralgiforme, com injeção conjuntival e
lacrimejamento – episódica e crônica, do inglês, shortlasting unilteral neuralgiform headache with conjunctival injection and
tearing).
Cefaleia Em Salvas
A cefaleia em salvas (CS) é uma condição rara. Acomete mais homens que mulheres. A moléstia evolui em surtos de 1 a 3
meses de duração (salvas), quando o paciente experimenta de uma crise a cada 2 dias a oito crises por dia. Muitas vezes o
horário das crises é bastante regular e, frequentemente, o indivíduo é despertado à noite pela crise. A dor é estritamente
unilateral (> 85% dos casos), periorbital, supraorbital e/ou temporal, sempre do mesmo lado, forte ou muito forte e com
duração de 15 a 180 min. Durante a cefaleia ocorre, ipsilateralmente, pelo menos um dos seguintes sinais: injeção conjuntival,
lacrimejamento, congestão nasal, rinorreia, sudorese na fronte ou na face, miose, ptose, edema palpebral e sudorese frontal e
facial. Além disso, durante a cefaleia os indivíduos costumam ficar agitados, agridem-se e ameaçam suicídio devido à
intensidade da dor. As salvas duram de no mínimo 7 dias até 1 ano, com períodos de remissão maiores que 1 mês. Esse é o
tipo episódico da moléstia. Em cerca de 10% dos casos (subforma crônica), a salva dura mais de 1 ano e o período de remissão
é menor que 1 mês.
Hemicrania Paroxística
Tem maior prevalência no sexo feminino e, geralmente, iniciasse na segunda década de vida. Caracteriza-se por cefaleia
unilateral, em geral nas regiões orbitária, supraorbitária ou temporal, de forte intensidade. Sua duração é de 2 a 30 min e ocorre
em uma frequência acima de cinco crises/dia. Assim como a CS, é dividida em subforma episódica e crônica.
Sunct
É um tipo raro de cefaleia, que predomina no sexo masculino. Caracteriza-se por cefaleia unilateral, sem alternância de lado,
de moderada a forte intensidade, localizada nas regiões orbital, periorbital e/ou temporal, em pontada ou pulsátil, de 5 a 240
segundos de duração. O número de episódios diários, que varia de 3 a 200, associasse a dor, injeção conjuntival e
lacrimejamento ipsilaterais. Além disso, é frequente a ocorrência de pontos de gatilho da dor na fronte e face.
Neuralgia do Trigêmeo
A neuralgia do trigêmeo caracteriza-se por cinco aspectos fundamentais:
× É paroxística × Acomete um lado da face e
× Apresenta fatores desencadeantes definidos × Não se associa a anormalidades ao exame
× Limita-se ao território de distribuição do nervo neurológico.
trigêmeo
A neuralgia do Trigêmeo restringe-se a distribuição do nervo, sendo geralmente unilateral. Acomete mais paciente entre 60 e
70 anos, mas quando surgem em pacientes menor de 30 anos, deve-se investigar a possibilidade de desmielinização.
A neuralgia do trigêmeo é definida como dor paroxística em choque e queimação, com duração de alguns segundos. A presença
de sequência de múltiplos choques pode levar o paicente a pensar que a dor é constante e de longa duração. Existem pontos
de gatilho, que estão localizados principalmente na região perioral ou nasal. Em alguns casos, discretas anormalidades
sensitivas podem estar presentes no território de distribuição do nervo trigêmeo.
A dor é intensa e paroxística, instala-se e desaparece subitamente e tem curta duração. Reaparece a intervalos variados. Cada
surto pode ter a duração de dias, semanas ou meses. A frequência das crises costuma ser fixa ou varia de modo padronizado.
Manifesta-se como sensação de sucessivas pontadas, facadas, queimor, choques elétricos, relâmpagos ou penetração de
calor de forte intensidade na face e frequentemente comparada a ferroadas, contato com ferro quente, anzóis, eletricidade ou
milhares de agulhas penetrando na face.
Os períodos de acalmia podem durar vários dias, semanas, meses ou anos. Geralmente é profunda, mas pode ser superficial
quando confinada ao lábio superior, aos supercílios ou às regiões próximas à fronte e às pálpebras. Limita-se à área inervada
por um ou mais ramos do nervo trigêmeo.Costuma iniciar-se em um ponto e difundir-se, seguindo trajeto constante,
comumente linear, e sempre na mesma direção.
Ocorre mais frequentemente no território do segundo e do terceiro ramos do nervo e, raramente, no primeiro. Muitas vezes,
mais de um ramo está envolvido. É muito raro o comprometimento concomitante do primeiro e do terceiro ramos, poupando o
segundo.
× A dor do terceiro ramo ocorre: no lábio inferior e na gengiva e, raramente, na língua
× A do segundo ramo localiza-se no lábio superior, na asa do nariz, na bochecha e, raramente, na gengiva e no palato.
Somente quando ocorre sobre o globo ocular, na órbita, na região supra-orbitária ou na fronte é que se pode afirmar que o ramo
oftálmico está envolvido. A dor pode permanecer no mesmo local durante anos ou meses ou deslocar-se para outro local na
mesma zona; raramente desloca-se para outra zona. A dor que se desloca é geralmente menos intensa que a original.
Em algumas circunstâncias, a dor irradia-se para fora da área de distribuição do nervo trigêmeo. As vezes, origina-se fora do
território trigeminal, o que pode dificultar o diagnóstico. As zonas de gatilho estão presentes em mais de 50% dos casos.
Geralmente restringem-se a uma pequena região ou a um ponto localizado nas regiões mediais da face. Localizam-se mais
comumente no sulco nasolabial, no lábio superior, na bochecha, na asa do nariz, no ângulo da boca e na gengiva alveolar ou
vestibular. Os receptores de adaptação rápida presentes nas zonas de gatilho são responsáveis pelo desencadeamento da
crise.
A presença da zona de gatilho na hemiface oposta significa que dor contralateral deverá surgir no futuro. As vezes, são
necessárias explorações repetidas das zonas de gatilho para desencadear a dor.
O exame clínico dos doentes com neuralgia do trigêmeo geralmente revela poucas anormalidades. Os pacientes são pícnicos,
têm personalidade marcada pela extroversão, sociabilidade e bom humor. Muitas vezes, eles emagrecem por não poderem
mastigar, não fazem a higiene oral, estão em mau estado, têm acúmulo de secreções em algumas regiões da face e têm a
barba mal-cuidada. Muitos submetem-se à extração de um ou de vários dentes (lembra que amélia, do caso, procurou
dentista) .
NEURALGIA DO GLOSSOFARÍNGEO
A neuralgia do glossofaríngeo acomete a região lateral e rostral do pescoço, da faringe, da orelha, da epiglote e da base da
língua. Caracteriza-se como paroxismos dolorosos ou dor contínua no território do nervo glossofaríngeo causada quase sempre
por tumores
A neuralgia do glossofaríngeo (NGF) é uma doença dolorosa unilateral que é caracterizada por breves episódios de dor tipo
choque elétrico, abrupta de início e término, e localizada no ouvido, na base da língua, na fossa tonsilar, ou sob o ângulo da
mandíbula. Esta tem muitas das mesmas características da nevralgia do trigémio (NT).
Essa dor é causada pela compressão da raiz do nervo glossofaríngeo perto do tronco cerebral (zona de entrada da raiz dorsal)
por um vaso sanguíneo tortuoso (uma artéria ou veia), levando a torção mecânica das fibras nervosas e desmielinização
secundária, provavelmente mediada por lesões isquémicas microvasculares.
Estas alterações diminuem o limiar de excitabilidade das fibras afetadas e promovem o cross-talk entre as fibras adjacentes.
Assim, os sinais táteis provenientes das fibras mielinizadas rápidas (A-beta) podem ativar diretamente as fibras nociceptivas
lentas (A-delta), e às vezes também as fibras C, resultando na alta frequência de descarga característica da neuralgia do
glossofaríngeo. A dor é unilateral e pode ser percebida em qualquer um ou em todos os seguintes locais: o ouvido, a base da
língua, a parte de trás da faringe (especialmente a fossa amigdalina), e abaixo do ângulo da mandíbula podendo irradiar para o
pescoço.
CEFALEIAS SECUNDÁRIAS
Para que uma cefaleia possa ser considerada secundária a alguma moléstia, é necessário que: (1) a moléstia em questão seja
capaz de causar cefaleia; (2) a cefaleia tenha surgido em estreita relação temporal com a moléstia ou que haja outra evidência
de relação causal; (3) haja acentuada redução ou remissão da dor em até 3 meses após tratamento efetivo ou remissão
espontânea do distúrbio causador. Por meio da anamnese e do exame físico (geral e neurológico), o médico deve pesquisar as
características da dor, bem como a existência de sinais e sintomas associados, os quais podem sugerir que a cefaleia seja
secundária a outra condição. A seguir estão os sinais de alerta para cefaleia secundária:
× Cefaleia nova em paciente ≤ 5 anos ou ≥ 50 anos × Mudança no padrão da cefaleia
× Pior cefaleia experimentada × Cefaleia desencadeada por esforço físico, espirros,
× Cefaleia que acorda o paciente à noite tosse, Valsalva, atividade sexual, evacuação
× Alteração no exame neurológico (p. ex., ×Cefaleia nova em paciente imunodeprimido (p. ex.,
papiledema, rigidez de nuca, paresia) AIDS, neoplasia, tratamento quimioterápico,
diabetes melito)
× Cefaleia associada a alterações sistêmicas.
Assim como nas cefaleias primárias, cada tipo de cefaleia secundária é subdividido em subtipos. Além disso, cada um dos
subtipos tem uma peculiaridade em relação ao quadro clínico e/ou tratamento que o distingue dos demais.
Cefaleia Por Uso Excessivo De Medicação

É resultado da interação de um agente terapêutico usado de maneira excessiva com um paciente suscetível. De um modo
geral, o uso excessivo é definido em termos de dias de tratamento por mês, sendo fundamental que o tratamento ocorra
frequente e regularmente, isto é, em vários dias a cada semana. O diagnóstico de cefaleia por uso excessivo de medicação
(CEM) é de extrema importância clínica, uma vez que a resposta desses pacientes às medicações preventivas é ruim enquanto
durar o uso excessivo de medicações para o tratamento agudo. A CEM é caracterizada por cefaleia em ≥ 15 dias por mês,
associada ao uso abusivo de analgésicos há pelo menos 3 meses, cuja dor aparece ou piora notavelmente durante o uso
excessivo dos analgésicos.6 O uso abusivo de analgésicos é caracterizado por:
× Uso de analgésicos simples isolado ou combinação de analgésicos (cada dia o uso de um analgésico diferente) em ≥
15 dias por mês
× Uso de analgésicos combinados (no mesmo comprimido há mais de um analgésico), ergotamina, triptanos e opioides
em ≥ 10 dias por mês.
Cefaleia cervicogênica
Dor percebida em uma ou mais regiões da cabeça e/ou face, cuja origem está em uma estrutura cervical. Deve estar associada
a evidências clínicas ou radiológicas de distúrbio ou lesão na coluna cervical ou tecidos moles do pescoço (exceto pontos
miofasciais). Sinais clínicos mais valorizados são: desencadeamento de dor com a digitopressão de pontos da região nucal,
como as emergências dos nervos occipitais maior e/ou menor, processos transversos das demais vértebras cervicais ou
limitação de movimentos da coluna cervical acompanhada por agravamento ou desencadeamento de dor parecida com a
espontânea. Os sinais radiológicos podem ser bastante variados (tumores, fraturas, infecções e artrite reumatoide da coluna
cervical alta), mas a espondilose cervical e a osteocondrite não são aceitas como causas válidas de cefaleia cervicogênica,
pois têm elevada prevalência na população. O bloqueio anestésico do ponto desencadeante da dor, seguido por abolição da
cefaleia, confirma o diagnóstico.
Cefaleia ou dor facial atribuída a distúrbio da articulação temporomandibular

A cefaleia ou dor facial atribuída a distúrbio da articulação temporomandibular (ATM) é uma condição comum e decorre dos
diversos distúrbios da ATM (p. ex., deslocamento de disco, osteoartrite, hipermobilidade articular, artrite reumatoide).
Caracteriza-se por dores recorrentes ou contínuas, relacionadas com a mastigação ou o bruxismo e que ocorrem,
principalmente, nas regiões maxilares e temporais.
O distúrbio da ATM deve ser demonstrado por exame ortodôntico e/ou de radiografia, RMN e/ou cintigrafia óssea. Os achados
clínicos aceitos para a confirmação da relação causal entre a cefaleia e a disfunção da ATM são: precipitação da dor por
movimentos mandibulares e/ou pela mastigação de alimentos duros ou resistentes; redução da amplitude ou abertura irregular
da mandíbula; ruído em uma ou ambas as ATMs durante os movimentos mandibulares; e dolorimento na(s) cápsula(s)
articular(es) de uma ou ambas as ATMs. Pesquisas recentes indicam que os transtornos da musculatura mastigatória, como
dor miofascial, são fatores agravantes de migrânea, cefaleia do tipo tensional e migrânea crônica.
CEFALEIA CRÔNICA DIÁRIA

A cefaleia crônica diária (CCD) constitui uma síndrome caracterizada por dor de cabeça com frequência diária ou quase diária,
ou seja, presença de dor por pelo menos pelo menos 15 dias ao mês, num período mínimo de três meses. Trata-se de uma
síndrome e não de um diagnóstico etiológico. O termo CCD é usado de forma corrente nos centros especializados em cefaleia,
tendo em vista que é muito comum a demanda por atendimento de pacientes que sofriam de cefaleias episódicas e que, com
o tempo, passaram a apresentar dor de forma diária ou quase diária.
Critérios diagnósticos das principais causas de CCD

Migrânea crônica
A migrânea crônica é caracterizada pela presença de cefaleia por mais de 15 dias por mês por, pelo menos, três meses, sendo
que no mínimo oito dessas crises sejam tipicamente migranosas. Os sintomas típicos da crise migranosa incluem: dor de
moderada a grave intensidade, localização unilateral, qualidade pulsátil, agravada por atividade física rotineira, associada a
náusea e/ou vômitos, fotofobia e fonofobia.
Portanto, os pacientes, que inicialmente apresentavam migrânea episódica, desenvolvem um padrão de cefaleia diária ou quase
diária com características mistas de cefaleia do tipo tensional e migrânea. A transformação da migrânea de episódica em
crônica ocorre, em geral, mas não exclusivamente, quando há abuso de medicamentos.
Cefaleia do tipo tensional crônica

A cefaleia do tipo tensional crônica (CTTC) é uma condição clínica que evolui da cefaleia do tipo tensional episódica, com crises
diárias ou muito frequentes de dor que duram de 30 minutos até sete dias. A dor é tipicamente bilateral, com caráter em
pressão ou aperto, de leve a moderada intensidade, frequentemente na região occipital ou difusa e não piora com atividade
física rotineira. Náusea leve ou fonofobia pode estar presente em pacientes com o diagnóstico de CTTC. É interessante
ressaltar que a cefaleia do tipo tensional, embora seja a forma mais comum de dor de cabeça na comunidade, é menos
frequente na prática clínica que a migrânea. Possivelmente os pacientes com esse tipo de cefaleia não buscam atenção
médica, dado o menor impacto da dor no cotidiano e na qualidade de vida.
Cefaleia por abuso de medicamentos

A cefaleia por abuso de medicação se refere à cefaleia atribuída ao consumo excessivo de medicamentos que, a princípio,
seriam empregados justamente para tratar a cefaleia. Porém, esses medicamentos contribuem intensamente para a
cronificação da dor, principalmente devido à diminuição do limiar de dor e à menor eficácia das medicações profiláticas nos
indivíduos que fazem uso excessivo de analgésicos. Pacientes com cefaleias frequentes geralmente abusam de analgésicos,
especialmente analgésicos que combinam ácido acetilsalicílico, dipirona, acetaminofeno e cafeína opioides, ergotamina ou
triptanos. Interessantemente, tem sido observada variação no intervalo entre o início do uso excessivo do medicamento e o
desenvolvimento da cefaleia por abuso conforme a droga: triptanos (< 2 anos) induzem cefaleia crônica diária mais
rapidamente que ergotamina (2 a 3 anos) e analgésicos (> 4 anos). Segundo a Sociedade Internacional de Cefaleia, o
diagnóstico de cefaleia por abuso de medicamentos só deve ser realizado de forma prospectiva, ou seja, com o
acompanhamento por aproximadamente dois meses após a suspensão do abuso da substância, quando se observará a possível
melhora clínica do paciente, que tende a assumir o padrão episódico da dor.
EXAMES COMPLEMENTARES
A maioria dos casos atendidos em Atenção Básica é de cefaleia primária, com destaque para cefaleias tensional e migrânea,
nos quais os exames geralmente não contribuirão para elaboração diagnóstica.
O diagnóstico de cefaleia é essencialmente clínico. Exames laboratoriais (destaque para análise do líquor em suspeita de
hemorragias e meningites), radiografias da coluna cervical ou dos seios da face somente devem ser solicitados quando o
quadro clínico sugerir alguma disfunção dessas estruturas ou doenças sistêmicas que possam causar cefaleia.
Não há, inicialmente, indicação de realização de eletroencefalograma na ocorrência de cefaleia, embora o exame possa ser útil
na identificação de alguma anormalidade funcional ou estrutural do cérebro. Pacientes com cefaleia e sintomas associados
sugestivos de epilepsia, como enxaqueca atípica com aura ou perdas de consciência episódica, podem se beneficiar desse
exame.
Nos casos de cefaleia crônica, os exames de imagem como Ressonância Magnética (RNM) e Tomografia Computadorizada
(TC) do crânio devem ser solicitados somente quando surgem alterações no exame neurológico não explicadas pelo quadro
clínico. Tais exames podem passar a ter indicação quando identificada a presença de sinais e/ou sintomas de alarme/alerta.
SINAIS DE ALERTA (RED FLAGS)

Os principais sinais de alerta para distinguir as cefaleias secundárias das cefaleias primárias, residem nas características da
dor de cabeça, e em outros sinais e sintomas que ocorrem ao mesmo tempo, coletados na anamnese, associados ao exame
físico. São eles:
× Primeira crise, dor com início repentino, abrupto, sem febre, caracterizadas como “a pior dor da vida”;
× Mudança no padrão de dores de cabeça, nos pacientes que apresentam cefaleia recorrentes, há um histórico de dor
de cabeça anterior, mas com alteração na frequência da crise, gravidade ou características clínicas;
× Dor de cabeça começando em idades incomuns, menores de 5 anos, e maiores de 50 anos de idade;
× Sintomas sistêmicos (febre, perda de peso) ou fatores de risco secundários (HIV, câncer gravidez);
× Cefaleias novas, antecedentes de viroses, dengue, chicungunya, zika.
× Início da dor de cabeça associadas a síncope, esforços, atividade sexual ou manobras de Valsava;

× Cefaleia que acorda o paciente;
× Sintomas neurológicos ou sinais anormais (confusão, deterioração do estado de alerta ou consciência), com sinais
de irritação meníngea, Babinski, fundo de olho com Papiledema;
× Dor ocular (hiperemia, midríase, nos pacientes com glaucoma);
Correlação Das Cefaleias Secundárias Com Os Sinais De Alerta
A anamnese cuidadosa e o exame físico continuam a ser a parte mais importante da avaliação do paciente com dor de cabeça.
Uma história completa deve investigar o aparecimento de dor de cabeça, qualidade, localização e irradiação de dor, sintomas
associados experimentados antes e durante a dor de cabeça, condições médicas concomitantes, uso de medicação, trauma
ou intervenções recentes, etc. O exame físico geral e neurológico deverão direcionar a identificar anormalidades que foram
coletadas durante o histórico do paciente. Chamamos atenção para:
× Ectoscopia e palpação do segmento cefálico / crânio (ao identificar turgência na artéria temporal superficial, lembra
das arterites); avaliar as disfunções temporomandibular;
× Fundo de olho (se papiledema, pensar nos tumores cerebrais, ainda em mulheres obesas, associar a Hipertensão
intracraniana idiopática);
× Midríase e hiperemia (no glaucoma); diplopia + náuseas + dor de cabeça (intoxicação por monóxido de carbono);
× Alteração de consciência e/ou orientação (associar aos tumores, as HSA, as meningites, pós TCE nos hematomas
extra e sub durais, etc.);
× Sinais neurológicos focais, rigidez de nuca, sinais de irritação meníngea, sinal de Babinski (correlacionar as
Hemorragias Subaracnóideas espontâneas pós ruptura de Aneurismas, as meningites, nestas lembras a presença de
febre, etc.);
× Muita atenção!!! Sempre recordar que tomografia de crânio normal, não exclui hemorragia subaracnóideas e
meningites;
Investigação
Em pacientes com dor de cabeça com uma ou mais "bandeiras vermelhas", um estudo de diagnóstico é indicado, e serão
selecionados de acordo com a história e os achados ao exame físico do paciente. Incluímos os exames de sangue, estudos de
neuroimagem e exames de líquido cefalorraquidiano:
× Exames laboratoriais: (Hemograma, VHS, PCR) devem ser realizados em todos os pacientes com dor de cabeça,
especialmente quando se suspeita de uma condição infecciosa ou inflamatória (exemplo, pacientes acima de 50 anos,
com dor em território da artéria temporal).
× Exames de imagens, a tomografia computadorizada (TC) é o estudo de imagem preferido, usada para descartar
hemorragia, tumores, enquanto a maioria dos pacientes devem realizar ressonância magnética, seguida de angiografia
artéria e/ou venosa, por tomografia/ressonância se a doença dos vasos cerebrais for a suspeita (como aneurismas,
dissecção arterial, trombose venosa cerebral).
× Exames de líquor, através de punção lombar, podem ajudar a diagnosticar hemorragia subaracnoidea, infecção, e
distúrbios relacionados à hipertensão ou hipotensão liquórica.

cefaleias
MIGRÂNEA
FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia da enxaqueca ainda não foi completamente elucidada. As principais estruturas envolvidas parecem ser o
sistema nervoso central (córtex e tronco cerebral), o sistema trigeminovascular e os vasos correspondentes, outras fibras
autonômicas que inervam estes vasos, e os vários agentes vasoativos locais, como a SP, CGRP, NO, VIP, NPY, ACh, NA, NKA,
entre outros. A depressão alastrante é o fenômeno neurológico que provavelmente justifica achados experimentais e clínicos
na enxaqueca. Ela tem velocidade de propagação semelhante à aura, ativa o núcleo espinhal do trigêmeo e está relacionada à
liberação de CGRP e NO. Alterações circulatórias detectadas por métodos complementares reforçam o papel da depressão
alastrante. A identificação de anormalidades em pelo menos três loci (cromossomas 19 e 1) na enxaqueca hemiplégica familiar
ocorreu recentemente. Elas estão relacionadas a anormalidades nos canais de cálcio voltagem dependentes tipo P/Q,
específicos do sistema nervoso central, que regulam a liberação de vários neurotransmissores, incluindo possivelmente a
serotonina. A exemplo de outras anormalidades neurológicas paroxísticas que resultam da hiperexcitabilidade da membrana
plasmática, é possível que a enxaqueca ocorra devido a uma desordem de canais iônicos.
Depressão Alastrante
Durante um estudo desenvolvido por Aristides Leão, foi observada um fenômeno de depressão da atividade elétrica que, quando
experimentalmente induzido, propagava-se pelo córtex em todas as direções. Esse fenômeno foi denominado “depressão
alastrante (DA)”, popularizado na literatura internacional como "spreading depression of Leão".
Acredita-se que a depressão alastrante cortical (DAC) seja o evento subjacente à aura de enxaqueca. A DAC é um fenômeno
complexo de despolarização do córtex cerebral que tem diferentes fases e consiste numa onda de forte despolarização
neuronal e glial que se propaga lentamente (2-6mm/min). A despolarização é desencadeada pela ativação de canais de cálcio
localizados em dendritos apicais de neurônios piramidais. Uma vez iniciada, a DAC se autopropaga no córtex como uma onda
que percorre camadas de dendritos apicais e se caracteriza por colapso da homeostase iônica, profunda alteração de
gradientes iônicos transmembrana e liberação de neurotransmissores e outras moléculas do compartimento intracelular.
Dados experimentais apoiam a ideia de que um aumento da concentração de potássio (K+) acima de um valor crítico seja
evento chave na iniciação da DAC e que a ativação de receptores glutamatérgicos NMDA (NMDAR) também seja necessária
para sua iniciação ou propagação. Postula-se que a regulação deficiente do equilíbrio excitatório-inibitório cortical pode, em
determinadas condições (por exemplo, em resposta a fatores desencadeadores de migrânea) levar à hiperatividade dos
circuitos corticais, o que, por sua vez, pode aumentar a concentração de K+ criando assim as condições para o
desencadeamento da DA. A passagem da depressão alastrante provocava a expressão de c-fos – um marcador não específico
da ativação neuronal – no núcleo do trigêmeo. A passagem da DA, portanto, ativa o sistema trigeminovascular.
Ativação Do Sistema Trigeminovascular

Três tipos de fibras nervosas existem na parede dos vasos cranianos, sobretudo entre a adventícia e a média e na adventícia.
Essas fibras apresentam varicosidades, no interior das quais existem vesículas, contendo substâncias neurotransmissoras
vasoativas, que são liberadas, quando da passagem do estímulo nervoso. Esses neurotransmissores interagem com
substâncias vasorreguladoras presentes no sangue e/ou no vaso, liberadas pelo endotélio, e contribuem para a regulação do
tono vascular.
× As fibras simpáticas, originadas no gânglio cervical superior, contêm, além da noradrenalina (NA), o neuropeptídio Y
(NPY), um neurotransmissor com atividade vasoconstrictora.
× As fibras parassimpáticas, originadas no gânglio esfenopalatino, por sua vez, contêm acetilcolina (Ach), seu
transmissor, vasodilatador, endoteliodependente, além de outros elementos, tais como o peptídeo intestinal
vasoativo (VIP), também vasodilatador.
× As fibras sensitivas trigeminais amielínicas do tipo C, a partir do gânglio de Gasser, funcionam também como
eferentes. Seus neurotransmissores e neuromoduladores incluem a Substância P (SP) o peptídeo relacionado ao gene
da calcitonina (CGRP), além de outras taquicininas, como a Neurocinina A (NKA).
o A SP é um peptídeo que provoca vasodilatação mais modesta e relativamente mais curta, podendo atuar
como neuromodulador do tono vascular. Aumenta a permeabilidade vascular, mas não quebra a barreira
Daniela Junqueira Gomes Teixeira – Dor – Problema 4 - Fechamento
hematoencefálica. Não excita terminais nociceptores diretamente, embora condicione sua resposta a outros
mediadores.
o O CGRP é um dos mais potentes vasodilatadores que se conhece. Existe em abundância na divisão oftálmica
do trigêmeo e causa vasodilatação relativamente intensa e longa. O CGRP também pode ter efeito
neuromodulador.
O papel dessas fibras, no desenvolvimento da crise de enxaqueca, parece de particular importância. O chamado sistema
trigêminovascular constitui o substrato anatomofuncional sobre o qual a crise enxaquecosa se desenvolve, incluindo vasos
(sobretudo artérias), e estruturas trigeminais centrais e periféricas.
Inflamação Neurogênica
Moskowitz et al. desenvolveram um modelo experimental, em ratos,
no qual o estímulo trigeminal induz, antidromicamente, vasodilatação
e extravasamento de plasma, com liberação dos transmissores
mencionados acima. Este fenômeno é chamado inflamação
neurogênica.
A primeira evidência da liberação de CGRP, durante ataques de
enxaqueca, foi obtida no sangue jugular ipsilateral à dor, em pacientes
enxaquecosos. Em animais, a estimulação trigeminal leva à liberação
de neuropeptídios como a SP e o CGRP. O CGRP e a SP podem ser
considerados “marcadores” da atividade trigeminal.
Sua detecção indica ativação do sistema trigemiovascular, tal ocorre também na cefaleia em salvas. A inflamação neurogênica
constitui um modelo experimental para enxaquecas. Resultados experimentais preliminares, porém, podem não ser paralelos
a respostas clínicas correspondentes.
Vasodilatação Indicada Por

Óxido Nítrico
Algumas substâncias vasodilatadoras não atuam no músculo liso, vascular, diretamente, mas induzem à liberação, pelo
endotélio, do outrora chamado EDRF (“Endothelial derived relaxing factor”). Evidenciou-se, posteriormente, que o EDRF é o
óxido nítrico (NO). O NO é também um neurotransmissor, presente em fibras nervosas, inclusive as perivasculares. Cogitaram
a possibilidade do NO constituir uma importante molécula algógena na enxaqueca, pois:
× a ativação da via NO-cGPM causa crises de enxaqueca nos enxaquecosos, ataques de cefaleia em salvas, em
pacientes com cefaleia em salvas, e cefaleias não específicas, em outras pessoas;
× drogas que são eficientes no tratamento da enxaqueca e de outras cefaleias vasculares, que não sejam analgésicos
gerais, exercem sua atividade, inibindo uma ou mais etapas da via NO-cGMP, ou antagonizando os efeitos dos
metabólitos gerados por esta via;
× substâncias que podem causar um ataque de enxaqueca, como a nitroglicerina, fazem-no, ativando a via NO-cGMP, ou
agindo como agonistas das substâncias em uma ou mais etapas desta via.
Serotonina (5-Hidroxitriptamina - 5-HT)
Há maior quantidade de ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA), um metabólito da 5-HT, na urina de pacientes enxaquecosos.
Desde então, muitas especulações foram feitas a respeito do papel da 5-HT nas cefaleias.
Os receptores para a 5-HT, numerados de 1 a 7, são constituídos por cinco subtipos: A, B, D, E e F. O receptor 5-HT1D é dividido
por dois outros subtipos, o receptor 5-HT1Dα, localizado pré-juncionalmente nas fibras sensitivas, nervosas, perivasculares,
e o receptor 5-HT1Dβ, pós-juncional, presente no músculo liso, vascular. O receptor 5-HT1Dα, passou a ser chamado 5-HT1D
e o receptor 5-HT1Dβ passou a ser simplesmente 5-HT1B.
O Sumatriptan, uma eficiente droga antienxaquecosa específica, tem atividade agonista, em alguns receptores da família 1,
com maior afinidade pelos sub-receptores 1D e 1B (5-HT1B/D), cuja ativação leva à vasoconstricção, e pelo receptor F. A
ativação do receptor 5-HT1B provoca vasoconstricção. O Sumatriptan, uma eficiente droga antienxaquecosa específica, tem
atividade agonista, em alguns receptores da família 1, com maior afinidade pelos sub-receptores 1D e 1B (5-HT1B/D), cuja
ativação leva à vasoconstricção, e pelo receptor F. O Sumatriptan tem, portanto, três possibilidades de atuação:
× na musculatura lisa da × na fibra sensitiva × no sistema nervoso central.
parede vascular – pós- perivascular – pré-
juncionalmente; juncionalmente – e
Quanto à última possibilidade, foi demonstrado que o Zolmitriptan (311C90), uma substância aná- loga, que cruza melhor a
barreira hematoencefálica, quando administrado sistemicamente, inibe experimentalmente a atividade trigeminovascular, por
ação central. Além disto, o Zolmitriptan interfere com potenciais evocados, auditivos, relacionados de maneira inversa à
produzida pela transmissão serotoninérgica.
Distúrbios Do Metabolismo Energético
A espectroscopia por ressonância magnética é um método de imagem que permite se averiguem parâmetros metabólicos e
energéticos, in vivo. A espectrometria por fósforo (P-MRS) tem sido estudada em pacientes com enxaqueca demonstrando a
provável existência de uma desordem do metabolismo energético, talvez de origem mitocondrial. Os dados sugerem perda de
fosfatos de alta energia (PCr) e aumento dos fosfatos de pequena energia (Pi), sem alteração nos níveis de ATP. Tais
alterações, detectadas principalmente nas regiões mais rostrais do cérebro (frontal e frontotemporal), foram mais marcadas
nos pacientes com enxaqueca associada a aura.
Predisposição Genética
Sabe-se que a enxaqueca, sobretudo a associada a aura, tem influência genética, talvez autossômica recessiva, com
penetrância reduzida. Uma forma curiosa de doença cerebrovascular, familiar, denominada “CADASIL” (Cerebral Autosomal
Dominat Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leucoencephalopathy) foi identificada recentemente, estando sua
ocorrência ligada ao cromossoma 19p12.
Pacientes com CADASIL são mais freqüentemente acometidos por enxaqueca com aura do que a população geral. Aquele
cromossoma também está envolvido na transmissão da “enxaqueca hemiplégica, familiar” (FHM). Quatro mutações diferentes
na subunidade α1 de um canal de cálcio, voltagem-dependente, tipo P/Q, específico do cérebro, mapeadas no gene CACNL1A4,
no cromossoma 19p13.1, foram identificadas em quatro famílias com FHM. Diante das evidências genéticas, é possível que a
enxaqueca seja classificada, no futuro, como uma “channelopathy” (ou desordem canalar).
Uma Explicação Integrada Para A Ocorrência Da Crise De Enxaqueca

A alteração genética de um canal de cálcio cerebral, específico provoca um estado de hiperexcitabilidade que torna o SNC mais
susceptível a estímulos externos (luminosos, alimentares, dentre outros) e internos (estresse emocional, por exemplo) e ao
aparecimento de DA. Áreas específicas, na porção média do tronco cerebral, tornam-se particularmente excitáveis, podendo
funcionar como centros da enxaqueca.
Náuseas e vômitos podem se originar da excitação do núcleo do trato solitário. O
conseqüente surgimento do fenômeno de depressão alastrante, no córtex cerebral, ativa o
sistema trigeminovascular, tanto nos vasos da periferia, quanto nos do núcleo trigeminal,
no tronco cerebral. A DA pode ser subclínica, provocando, nesse caso, a enxaqueca sem
aura.
O tipo de aura depende da(s) área(s) cortical(ais) atingida(s). Com a conseqüente ativação
do sistema trigeminovascular, há liberação de substâncias neurotransmissoras,
vasodilatadoras, como o CGRP e a SP, que interagem com outras substâncias liberadas
localmente pelo próprio vaso e por fibras nervosas simpáticas e parassimpáticas.
A excitação do sistema trigeminal caminha antidromicamente, pelas redes perivasculares,
difundindo o processo de inflamação neurogênica. Ortodromicamente, os estímulos
trigeminais atingem o tálamo e, posteriormente, o córtex cerebral, originando a sensação de dor.
A enxaqueca não é dor, mas um estado de susceptibilidade a crises que se caracterizam por um complexo de sintomas que
podem incluir cefaléia. O que se considera como “causas” de enxaqueca (estresse, chocolate, vinho, alimentos com tiramina,
alterações temporomandibulares, entre outras) são, na verdade, simples fatores desencadeantes, que dependem de uma
predisposição individual para o desencadeamento da crise.
TRATAMENTO
O manejo da enxaqueca pode ser agudo (tratamento na vigência da crise) ou crônico (nos períodos intercrises), sendo, então,
considerado profilático, pois visa impedir a repetição dos episódios. A enxaqueca aguda é muitas vezes refratária aos
tratamentos usuais. Estudos atuais se voltam para a pesquisa de novas alternativas (sumatriptana injetável, diclofenaco
efervescente e di-hidro-ergotamina inalada oralmente) para manejo das crises. Já para tratamento preventivo em enxaqueca
crônica têm sido testados topiramato, gabapentina, tizanidina e toxina botulínica de tipo A. Também procedimentos

neuromoduladores, como estimulação do nervo ocipital, podem ser eficazes em pacientes afetados. Tratamento e profilaxia
incluem medidas não medicamentosas e medicamentosas.
Medidas Farmacológicas
Na Relação Nacional de Medicamentos Essenciais (Rename) 2010, os medicamentos listados para controle da enxaqueca
são: ácido acetilsalicílico (comprimido de 500mg), paracetamol (comprimido de 500mg e sol. oral de 200mg/ml), cloridrato
de amitriptilina (comprimido de 25mg) e cloridrato de propranolol (comprimido de 10mg e 40mg).
Tratamento sintomático das crises

Vários medicamentos, isoladamente ou em combinação, são usados para controle sintomático das crises, objetivando
cessação da dor ou seu alívio em tempo curto (cerca de duas horas). Geralmente são preferidas as apresentações orais. Como
a peristalse está diminuída durante a crise, preparações efervescentes ou dispersíveis também são preferidas por terem
absorção mais rápida que a dos comprimidos convencionais. Além disso, outras vias de administração podem ser utilizadas.
Os resultados são melhores quando o tratamento é iniciado precocemente, sendo suficientes, então, menores doses dos
medicamentos.
× Alcaloides do ergot: ergotamina, di-hidroergotamina
× Triptanas: sumatriptana, zolmitriptana, naratriptana, rizatriptana, eletriptana, almotriptana, frovatriptana
× Analgésicos não opioides e AINE: ácido acetilsalicílico, paracetamol, ibuprofeno, naproxeno, ácido tolfenâmico
× Combinação de ácido acetilsalicílico, paracetamol e cafeína
× Combinação de analgésicos opioides e não opioides: codeína + paracetamol
× Antieméticos: metoclopramida
× Coadjuvante: cafeína
A American Academy of Family Physicians e o American College of Physicians – American Society of Internal Medicine propõem
que a prescrição em atenção primária conste das seguintes alternativas como terapia de primeira linha: AINE (crises leves a
moderadas de enxaqueca ou crises graves a eles responsivas no passado: ácido acetilsalicílico associado ou não a
metoclopramida, ibuprofeno, naproxeno, ácido tolfenâmico) e a associação de paracetamol, ácido acetilsalicílico e cafeína.
Agentes específicos para enxaqueca (di-hidroergotamina: intranasal, sumatriptana: oral ou subcutânea, zolmitriptana,
naratriptana, eletriptana, rizatriptana, almotriptana, frovatriptana: orais) são indicados para pacientes que não respondem a
AINE ou têm crises graves. Ainda recomendam antieméticos para vômitos e náuseas, considerados sintomas incapacitantes
na crise de enxaqueca. Já o Formulário Modelo da OMS 2008 preconiza o uso de agonistas seletivos de receptores 5HT1B/1D
quando não há resposta aos analgésicos comuns e não indica ergóticos pelos efeitos adversos potenciais.
Triptanas e não deve ser administrada a crianças, pois pode causar
Apesar da mutiplicidade de agentes desta classe distonia.
farmacológica, aproximadamente 25% dos pacientes com Cafeína
micrânea não respondem a elas. Provavelmente náusea,
Propriedade de aumentar a velocidade de início de efeito de
vômito e gastroparesia contribuam para a irresponsividade.
ácido acetilsalicílico, paracetamol, ibuprofeno e
Para esses, têm sido desenvolvidas novas alternativas,
ergotamina.
tais como formulação injetável subcutânea de
sumatriptana sem agulha, diclofenaco efervescente, Ergotamina e di-hidroergotamina orais
mesilato de dihidroergotamina para inalação oral e Têm sido preteridas no tratamento agudo de enxaqueca por
antagonistas (olcegepant intravenoso e telcagepant oral) apresentarem menor eficácia que triptanos e pela alta
de neuropeptídeo relacionado ao gene calcitonina, liberado incidência de efeitos adversos em comparação com
durante a crise de enxaqueca. Todavia comparações placebo, AINE e sumatriptana. Di-hidroergotamina pode ser
diretas com os medicamentos tradicionais ainda são útil em pacientes com crises de maior duração ou alta taxa
insuficientes para determinar o real benefício das novas de recorrência com uso de triptanas. As principais
terapias. vantagens de ergotamina e di-hidroergotamina são baixo
custo e grande experiência de uso. Complexa farmacologia,
Metoclopramida
farmacocinética desfavorável, efeitos vasoconstritores
Agente antiemético e procinético que em presença de
generalizados e sustentados, e alta frequência de abuso e
náuseas pode ser associada a medicamentos
cefaleias de rebote constituem as principais desvantagens
antienxaqueca para acelerar a absorção destes últimos.
desses fármacos.
Entretanto, não é recomendada rotineiramente em adultos
O Consenso da Sociedade Brasileira de Cefaléia (CSBC) para o tratamento da crise de migrânea o divide segundo a intensidade
da crise:
Fraca
Paracetamol (1.000 mg VO, podendo ser repetido 2 a 4 horas após, até o máximo de 3 g/dia), e Dipirona (500 mg VO, podendo
ser repetida 2 a 4 horas após, até o máximo de 2 g/dia). Os AINHs indicados são:
× Naproxeno sódico (750 a 1.250 mg VO, podendo ser repetido 2 a 4 horas após e até o máximo de 1.650 mg/ dia;
× Ibuprofeno (800 a 1.200 mg VO, podendo ser repetido 2 a 4 horas após e até o máximo de 1.600 mg/dia);
× Diclofenaco de sódio (50 a 100 mg VO, podendo ser repetido 2 a 4 horas após e até o máximo de 200 mg/dia);
× Ácido tolfenâmico (200 a 400 mg VO, podendo ser repetido 2 a 4 horas após e até o máximo de 600 mg/dia);
× Cloxinato de lisina (250 mg VO, podendo ser repetido 2 a 4 horas após e até o máximo de 500 mg/dia).
Obs: Todos podem ser associados ou precedidos 30 minutos antes pelos antieméticos e gastrocinéticos metoclopramida (20
mg VO) ou domperidona (20 mg VO) (SBC, 2000), respectivamente
Moderada
Além dos analgésicos e dos AINHs, estão recomendados:
× Tartarato de ergotamina (1 a 2 mg VO, podendo ser repetido 1 a 2 horas até o máximo de 4 mg/dia);
× DHE (0,5 a 1 mg VO, podendo ser repetido 1 a 2 horas após até o máximo de 2 mg/dia);
× Sumatriptano (50 a 100 mg VO, 20 mg intranasal, podendo ser repetido até o máximo de 200 mg VO/dia);
× Zolmitriptano (2,5 a 5 mg VO ou SL, podendo ser repetido até 5,5 mg/dia);
× Rizatriptano (5 a 10 mg VO ou SL, podendo ser utilizado até 20 mg/dia; a dose de 5 mg deverá ser utilizada caso o
paciente esteja fazendo profilaxia com propranolol);
× Naratriptano (2,5 mg VO, podendo ser repetido até 5 mg/dia).
Obs : Em caso de recorrência da dor, os triptanos poderão ser associados aos AINHs.
Forte
Podem ser utilizados:
× Triptanos associados aos AINHs e precedidos de antieméticos e gastrocinéticos;
× Indometacina (100 mg VR, podendo ser repetida uma hora após e no máximo de 200 mg/dia);
× Dexametasona (4 mg EV, podendo ser repetida 12 a 24 horas após);
× Clorpromazina (0,1 a 0,7 mg/kg IM); ou
× Haloperidol (5 mg IM).
Profilaxia da enxaqueca
A profilaxia pode reduzir a gravidade e a frequência das crises, mas não as elimina por completo. Assim, o tratamento
sintomático é sempre necessário. A abordagem terapêutica inclui mudanças de estilo de vida (afastando desencadeantes) e
emprego de fármacos, tais como betabloqueadores (atenolol), antidepressivos tricíclicos (imipramina), antagonistas dos
canais de cálcio (verapamil) e anticonvulsivantes (topiramato). Na profilaxia, a eficácia dos medicamentos é avaliada por
diminuição de duração e intensidade das crises e seu espaçamento num período de dois a três meses. Apenas para alguns
fármacos há evidências consistentes sobre eficácia na prevenção de enxaqueca. Se alguns desses fármacos em monoterapia
não se mostram eficazes, combinações deles devem ser tentadas, antes de substituir por medicamentos de segunda escolha.
A eficácia profilática de magnésio, riboflavina e coenzima Q10 é baixa. Porém, muitas vezes, são usados pela ausência de
efeitos adversos. Magnésio pode ser particularmente útil durante a gravidez. Toxina botulínica A não é eficaz na profilaxia da
enxaqueca.
Indicação de profilaxia para enxaqueca
× Não resposta ao tratamento sintomático agudo ou × Ocorrência de crises uma ou mais vezes ao mês.
impossibilidade de fazê-lo. × Incapacitação decorrente da gravidade e duração
× Aumento progressivo na frequência das crises de das crises.
enxaqueca. × Abuso de medicamentos para tratar as crises.
Betabloqueadores adrenérgicos
Constituem medicamentos de primeira escolha, especialmente em pacientes com enxaqueca associada a estresse.
Apresentam boa tolerabilidade. O tratamento costuma durar seis meses, e o efeito benéfico se prolonga por mais tempo.
Antidepressivos tricíclicos
São usados em doses inferiores às antidepressivas, com menor latência para o início de efeito analgésico. Revisão sistemática
mostrou que tricíclicos reduzem o número de crises de enxaqueca comparativamente a placebo, mas não quando comparados
a inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS). A resposta aos tricíclicos aumenta com o prolongamento da duração
de tratamento. Os tricíclicos também reduzem a intensidade da dor em 50%, superando o placebo. Porém causam mais efeitos

adversos do que os comparadores, incluindo boca seca, sedação e ganho de peso, sem que isso cause desistência do
tratamento.
Anticonvulsivantes
Especialmente topiramato e ácido valproico, têm sido avaliados no tratamento preventivo da enxaqueca crônica. Pode haver
leve redução da dor profilaticamente, mas não superam os betabloqueadores e apresentam a desvantagem de mais efeitos
adversos.
Tratamento Não Farmacológico

Educação Dieta
× Fazer o paciente entender a migrânea como Restrição dietética específica e individualizada está
doença fundamentalmente biológica indicada apenas para pacientes com desencadeante(s)
× Motivar a adesão da (o) paciente ao tratamento alimentar (es) comprovado(s) (Evidência classe II).
× Discutir com a (o) paciente a cronobiologia da
migrânea
Acupuntura
Recomendada em casos selecionados. A acupuntura pode
× Discutir as opções de tratamento profilático
ter algum papel no tratamento dos pacientes com
associado ou não ao tratamento agudo
migrânea, porém, a qualidade e a quantidade dos estudos
× Explicar em linguagem acessível os mecanismos
que a recomendam não são plenamente convincentes.
da migrânea e sua predisposição genética
Deve ser considerada método auxiliar e de eficácia limitada
× Explicar a importância de se evitarem os fatores
e permanece à espera de novos estudos com metodologia
desencadeantes e agravantes comprovados para
adequada (Evidência classe II).
o seu caso particular
× Explicar a importância e estimular o uso de um Psicoterapia
diário de cefaleia Recomendada em casos selecionados (Evidência classe
Biofeedback e técnicas de relaxamento III).
Recomendado em casos selecionados (Evidência classe II).
Fisioterapia
Ineficaz na enxaqueca menstrual e particularmente eficaz
Recomendada em casos selecionados (Evidência classe
em crianças.
III).
Terapia cognitiva comportamental Homeopatia
Recomendada em casos selecionados (Evidência classe II).
Não é recomendada na profilaxia da enxaqueca (Evidência
Particularmente útil quando coexiste nível elevado de
classe I).
estresse e motivação da (o) paciente.
CEFALEIA CRÔNICA DIÁRIA
FISIOPATOLOGIA
A cefaleia crônica diária (CCD) compreende quadros de dor de cabeça com duração superior a 15 dias ao mês por, pelo menos,
três meses. Não se trata de um diagnóstico etiológico, mas de uma síndrome que representa a principal demanda por
atendimento neurológico em centros especializados em cefaleia. As três principais causas de CCD são: migrânea crônica,
cefaleia do tipo tensional crônica e cefaleia por abuso de medicamentos. A cefaleia crônica diária (CCD) constitui uma
síndrome caracterizada por dor de cabeça com frequência diária ou quase diária, ou seja, presença de dor por pelo menos pelo
menos 15 dias ao mês, num período mínimo de três meses. Trata-se de uma síndrome e não de um diagnóstico etiológico.
O termo CCD é usado de forma corrente nos centros especializados em cefaleia, tendo em vista que é muito comum a demanda
por atendimento de pacientes que sofriam de cefaleias episódicas e que, com o tempo, passaram a apresentar dor de forma
diária ou quase diária. Uma parcela significativa desses indivíduos usa analgésicos de forma excessiva e muitos apresentam
comorbidades psiquiátricas, destacando-se os transtornos de humor, como depressão, e os transtornos ansiosos. Ainda não
se conhece o mecanismo exato pelo qual a cefaleia se cronifica, mas a relação com o uso abusivo de analgésicos e as
comorbidades psiquiátricas vem sendo confirmada em estudos realizados tanto em centros de atendimento especializado
quanto na própria comunidade.
O uso contínuo de medicações analgésicas por pacientes que sofrem de algum tipo de cefaléia primária é considerada uma
condição para o perpetuador da dor. O abuso de analgésicos é, geralmente, um fator de transformação da migração em CCD
(migração transformada), mas também é um fator de perpetuação de outras formas de cefaléia. A suspensão abrupta dessas

medicações provoca a chamada “cefaleia rebote”- do inglês rebote headache caracterizada por dor severa, acompanhada de
náuseas, vômitos e outros sintomas, o que leva o paciente a fazer uso crônico e quase que contínuo dessas drogas.
Vários fatores têm sido implicados na genética e na manutenção dos quadros do CCD, como aspectos hormonais e certos
padrões e padrões de comportamento psicológicos. Entretanto, alguns dados experimentais apontado para alterações em
estruturas centrais de excitação no tronco encefálico, particularmente no sistema trigemino vascular. Três aspectos principais
fisiopatológicos para o desenvolvimento e perpetuação do CCD e abuso de analgésicos: o fator de crescimento do nervo (NGF),
uma sensibilização dos neurônios trigeminais e a modulação da dor no diencéfalo.
Fator De Crescimento Do Nervo (NGF)

É uma neurotrofina que também parece estar envolvida nos mecanismos de perpetuação da dor. O NGF é encontratado em
níveis aumentados em pacientes portadores de dor crônica e estados de hiperalgesia. Respostas inflamatórias. E observado
aumento da regulação na produção do NGF. O NGF sensibiliza os receptores aferentes diretamente ou indiretamente, através
dos mastócitos, por exemplo, os quais são degranulados pelo NGF. Esse mecanismo parece estar envolvido no modelo de
inflamação neurogênica da migração. Aumentos NGF altera o comportamento de neurônios SNC, levando a uma maior
sensibilidade aos estímulos dolorosos. O NGF também altera os níveis de substância P e peptídeo relacionado ao gene da
calcitonina (CGRP), envolve nenhum modelo neurovascular da migrânea.
Sensibilização Central Do Núcleo Espinhal Do Trigêmeo

Se manifesta através de um aumento da freqüência de descargas espontâneas e aumento da responsividade a estímulos
periféricos, nociceptivos e não nociceptivos. Estimulação prolongada das fibras C aferentes leva ao fenômeno descrito como
wind-up, o que resulta num aumento, em amplitude e duração, da responsividade dos neurônios trigeminais. Entretanto, windup
é um fenômeno de curta duração e sozinho não explica a sensibilização dos neurônios trigeminais, que é de longa duração e,
aparentemente, envolve mecanismos de neuroplasticidade.
Modulação Da Dor No Diencéfalo

A modulação da sensibilidade dolorosa é função do núcleo rostroventral medial através de neurônios denominados off-cells –
que inibem a percepção de estímulos dolorosos - e das on-cells – que facilitam a nocicepção. Aumento da atividade das on-
cells leva a uma maior resposta aos estímulos aferentes no tronco cerebral. A suspensão do uso de opióides,
experimentalmente, acarreta um aumento da atividade das oncells e diminuição da atividade das off-cells. O mesmo
mecanismo pode acontecer na CCD associada ao abuso de analgésicos.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
A primeira etapa do tratamento é quebrar o ciclo da dor. Esses agentes podem também ser utilizados em combinação e,
geralmente, por poucos dias a uma semana, até que o ciclo seja quebrado:
× AINEs: naproxeno, ácido tolfenâmico, cetoprofeno × DHE EV.
e diclofenaco. × Clorpromazina EV (12,5mg infundida em 15
× Sumatriptano injetável subcutâneo. minutos de 6 em 6 horas e por dois dias. Deve-se
× Corticosteróide oral (prednisolona por nove dias: tomar cuidado com a hipotensão ortostática).
100 mg/dia por três dias, 50 mg/dia por três dias × Dexametazona EV (2 mg duas vezes ao dia e por
e 20 mg/dia por três dias). três dias).
Imediatamente, deve-se iniciar o tratamento profilático com:
× Antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, e duloxetina) e os miorrelaxantes (tizanidina e
nortriptilina), carisoprodol)
× Inibidores seletivos de recaptação de serotonina e × Anticonvulsivantes (divalproato)
inibidores duplos de recaptação de serotonina e × Neurolépticos atípicos.
noradrenalina (fluoxetina, paroxetina, nefazodone
O tratamento da CCD é, na maior parte das vezes, também o tratamento do abuso de analgésicos. Portanto, é consenso, na
literatura, que o primeiro passo é a parada imediata do uso de medicações analgésicas. Após cessar por completo o uso de
analgésicos, o paciente experimenta um breve período de piora da cefaleia e o mesmo deve ser orientado que uma melhora
máxima somente irá ocorrer por volta de três a seis meses após a suspensão do abuso medicamentoso e início do tratamento
específico.
Os únicos analgésicos utilizados no tratamento ambulatorial desses pacientes são os antinflamatórios não-esteroidais
(AINEs) de longa duração (por exemplo, o tenoxicam, o naproxeno) e seu uso deve serracionalizado, com seguimento médico
rigoroso, e porcurto período de tempo, apenas para prevenir umacefaléia rebote muito severa. A figura do médico, atuando na
educação e motivação, através do apoio psicológico, é muito importante para ajudar o paciente anão recair no abuso de
analgésicos durante o períodoinicial da suspensão dessas medicações.
Talvez a modalidade terapêutica mais importante e imprescindível seja o tratamento medicamentoso, profilático. Quando esse
tipo de tratamento é instituído, o paciente deve, necessariamente, ser orientado; a resposta clínica somente começa a
desenvolver-se entre 3 a 6 semanas. Inicia-se o tratamento profilático com uma única droga, numa dose diária mínima e a
escolha do agente a ser utilizado deve ser baseada no tipo de CCD, nos efeitos colaterais e nas comorbidades apresentadas
pelo paciente. A literatura especializada sinaliza para autilização das medicações: Amitriptilina, Ácido valpróico, Clorpromazina,
Propranolol, Topiramato, Fluoxetina.
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO

Algumas modalidades terapêuticas são importantes e, dentre elas, pode-se citar a psicoterapia de suporte, biofeedback,
terapias cognitivo comportamentais, técnicas de relaxamento e combate ao estresse, atividade física, atividades de lazer,
alimentação balanceada atenção especial para a qualidade e quantidade do sono.
CEFÁLEIA TIPO TENSIONAL (CTT)
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
O tratamento da CTT pode ser sintomático, aquele de combate a fase álgica, ou profilático, cujo objetivo é reduzir as crises,
tanto em número quanto em intensidade. No sintomático recomenda-se evitar métodos farmacológicos, porém, se necessário,
analgésicos comuns ou antinflamatórios não esteroides (AINEs) podem ser empregados e relaxantes musculares. Já no
profilático, geralmente se vale de medicamentos antidepressivos tricíclicos.
Os antidepressivos tricíclicos são recomendados na CTT crônica. A CTTEI muitas vezes não necessita de tratamento, e, se for
necessário, assim com o nas outras, pode-se lançar mão de analgésicos comuns a anti-inflamatórios. Na CTTEF e na CTTC, o
foco deverá ser o tratamento profilático associado a medidas que aliviem os possíveis fatores associados.
As drogas de escolha para o tratamento profilático da CTT são os antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina), os
inibidores seletivos de recaptação de serotonina e os inibidores duplos de recaptação de serotonina e noradrenalina (fluoxetina,
paroxetina, nefazodone e duloxetina) e os miorrelaxantes (tizanidina e carisoprodol).
Nos casos crônicos, emprega-se os antidepressivos tricíclicos, sendo a droga de primeira escolha é a Amitriptilina, associada
ou não a relaxantes musculares, como Tizanidina, Carisoprodol e Ciclobenzaprina. Nortriptilina ou Imipramina também podem
ser utilizadas.
Os analgésicos mais utilizados são paracetamol e ácido acetilsalicílico. O Ácido Mefenâmico também pode ser utilizado, em
especial nos casos em que há correlação da dor com o ciclo menstrual.
Os AINEs mais recomendados são o Ibuporfeno e o Naproxeno, sempre se respeitando as contraindicações destas drogas,
como em casos de úlceras pépticas e gastrites erosivas. Se estas medicações forem necessárias por um período prolongado,
recomenda-se substituir o tratamento por um profilático, com antidepressivos tricíclicos.
Deve-se salientar o perigo do abuso de analgésicos, especialmente aqueles que combinam aspirina, dipirona, acetaminofeno
e cafeína opióides, ergotamina ou triptanos - pois pode ocasionar uma cefaleia rebote ou cefaleia por abuso de medicação.
Nestes casos, deve-se suspender repentinamente a droga e iniciar medicação profilática específica.
Devem os avaliar cada paciente individualmente e observar quais os possíveis fatores associados que possam estar
corroborando para a CTT nesse paciente. Se o fator emocional for um agravante, poderemos pensar em terapia concomitante
ao tratamento medicamentoso, ou até mesmo em técnicas de relaxamento. Já se a contratura ou disfunção
musculoesquelética estiver presente, técnicas de relaxamento, fisioterapia e acupuntura poderão ser utilizadas.
NÃO FARMACOLÓGICOS
Envolvem um tratamento comportamental, em que o paciente é sujeito ativo de sua terapêutica, mudando seus hábitos quanto
a sua alimentação, ingestão de água, consumo de substancias como cafeína e nicotina, postura, qualidade do sono e etc.
Quando cabível, faz-se necessário um acompanhamento com uma equipe médica especializada para tratamento de ansiedade
ou depressão.

Se houver comprometimento muscular, indica-se tratamento fisioterápico. Embora esta terapia seja o meio não farmacológico
mais recomendado e de maior aceitação cientifica para tratamento da CTT, não há protocolos fisioterapêuticos específicos
definidos. Utilizam-se técnicas como: alongamentos, massoterapia, exercícios de relaxamento, reeducação postural,
mobilizações passivas, crioterapia, treino de fortalecimento craniocervical, ultrassom e TENS (“Transcutaneous electrical
nerve stimulation ou Neuroestimulação elétrica transcutânea”). Além disso, cabe ao fisioterapeuta orientar os doentes sobre
como identificar, controlar, prevenir e lidar com os fatores rotineiros de estresse muscular e com a dor em si.
Técnicas de relaxamento como massagens cervicais, aplicação de calor úmido local, banhos quentes de imersão, ioga e
meditação transcendental, reduzem a tensão muscular e garantem uma melhora na qualidade de vida dos pacientes. Com a
mesma finalidade e através dos mesmos mecanismos terapêuticos, também se tem disponível o biofeedback. Atividade física,
em especial com exercícios aeróbicos, libera endorfinas, analgésicos naturais, o que proporciona uma melhora na
vascularização e oxigenação dos tecidos, bem como uma maior remoção de substâncias algógenas.
Outras terapias se mostraram úteis no alivio dos sintomas desta patologia, em especial quando combinadas a outros métodos.
Por exemplo, destaca-se a terapia cognitiva, auto-hipnose ou mesmo ferramentas da medicina alternativa, como do-in,
acupressura e acupuntura, embora esta última dívida opiniões e ainda não tenha comprovado sua real eficácia
FATORES DESENCADEANTES (GATILHOS)
TENSÃO EMOCIONAL, ESTRESSE, ANSIEDADE E DEPRESSÃO

A tensão emocional é o fator desencadeante mais comum, ocorrendo com mesma frequência na cefaleia, tipo tensional, e na
enxaqueca. Estudos desenvolvidos com pacientes com cefaleia, tipo tensional, crônica têm demonstrado altos níveis de
ansiedade e depressão, enquanto pacientes com cefaleia, tipo tensional, episódica, geralmente, não apresentam essas
alterações.
POSICIONAMENTO NÃO-FISIOLÓGICO DE TRABALHO E TENSÃO MUSCULAR

Posições inadequadas de postura e aumento da tensão muscular nos músculos da cabeça, pescoço e ombros podem
desencadear a cefaleia, tipo tensional.
ALTERAÇÕES CLIMÁTICAS
Quedas bruscas de temperatura têm sido relatadas como desencadeantes da cefaleia, tipo tensional, provavelmente, pelo
aumento generalizado da tensão muscular ocasionada pela baixa temperatura e, também, pela ingestão de menor quantidade
de água, que é comum em épocas mais frias.
MENSTRUAÇÃO
Assim como diversos tipos de desordens orofaciais possuem relação com a modulação hormonal, a cefaleia, tipo tensional,
pode ser desencadeada pela menstruação.
DISTÚRBIOS DO SONO
Diversos estudos têm demonstrado que distúrbios do sono, como roncos severos e síndrome da apnéia do sono, podem ser
fatores desencadeantes da cefaleia, tipo tensional. Também há relatos de que o excesso de sono também pode desencadear
a cefaleia, tipo tensional.
DOR MIOFASCIAL E PONTOS DE GATILHO

A cefaleia, tipo tensional, é o tipo mais comum de dor secundária aos trigger points originados nos músculos da cabeça e
pescoço, presentes na dor miofascial. Assim, fatores estimulantes de trigger points,, como postura do sono e de trabalho
inadequadas, hipoglicemia, desidratação e hábitos parafuncionais são fatores que podem também desencadear a cefaleia, tipo
tensional, por exemplo, a dor de cabeça matinal pode ser gerada por uma postura inadequada de sono, da mesma forma que a
dor de cabeça ao final da tarde pode estar relacionada com a postura de trabalho.
BRUXISMO, ATIVIDADE MASTIGATÓRIA E CONTATOS PREMATUROS

São considerados fatores desencadeantes da cefaleia tipo tensional não somente por estarem relacionados ao aumento da
atividade muscular, mas também por serem fatores que podem levar à sensitização do SNC. Por exemplo, a presença de um
fator estimulante do SNC, como estresse, atividade parafuncional, ou mesmo de uma interferência oclusal aguda, pode levar a
uma co-contração protetora. Se esta não for resolvida, pode evoluir para dor muscular que representa uma fonte de dor profunda

e vai estimular o SNC. Essa estimulação, por sua vez, pode resultar em dor miofascial, um fator adicional que pode desencadear
a cefaleia, tipo tensional.
CAFEÍNA
O consumo abusivo de café, chás e refrigerantes também pode desencadear a cefaleia, tipo tensional, uma vez que a cafeína
é um estimulante do SNC e também uma substância desidratante. A desidratação é um fator que pode ativar pontos de gatilho.
SUSPENSÃO REPENTINA OU ABUSO DE ANALGÉSICOS

Esse tipo de cefaleia é uma complicação de uma cefaleia pré-existente, como cefaleia, tipo tensional, ou enxaqueca. A dor
está presente por mais de 20 dias por mês, acompanhada do uso de analgésicos (acetaminofem, aspirina, aspirina + cafeína).
Tem a característica de aumentar e diminuir ao longo do dia e piora, se a medicação for interrompida. Nos casos diagnosticados,
podem ser adotados os seguintes procedimentos terapêuticos:
× Orientação do paciente e retirada brusca da medicação: o paciente vai apresentar piora significativa da dor, porém, há
tendência em diminuir;
× Substituição do analgésico por outro de classe diferente: por exemplo, se o paciente toma Ibuprofeno, pode-se receitar
Naproxeno ou Salicilato, porém, o consumo não deve exceder a dois ou três dias por semana;
× Substituição do analgésico por um antidepressivo tricíclico.
× Se não houver melhora, pode-se prescrever antinflamatório esteroide (corticoide) por sete a dez dias.

anestesiologia
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA
É definida como o processo de abordagem clínica do paciente que precede a administração de anestesia para procedimentos
cirúrgicos ou diagnósticos. É de responsabilidade do anestesiologista e pode ser realizada por um membro da equipe que
eventualmente pode não ser o mesmo a executar a anestesia para o procedimento. O objetivo final da avaliação é descobrir se
o paciente está na melhor condição possível para se submeter à anestesia e, caso não esteja, otimizar o preparo. Almejam-se
ainda a redução da morbimortalidade, a diminuição das taxas de suspensão de cirurgias, a readequação de medicamentos, a
solicitação de interconsultas, a escolha da melhor técnica anestésica, o planejamento da analgesia pós-operatória e a
assinatura do termo de consentimento informado.
O momento ideal para aplicar a avaliação foi discutido pela força-tarefa da American Society of Anesthesiologists (ASA) que
definiu o seguinte: para procedimentos com alta invasividade cirúrgica, a consulta deve ser realizada com antecedência; para
procedimentos com baixa invasividade cirúrgica, ela pode ser feita ou com antecedência ou no dia da cirurgia. As vantagens
de se realizar a avaliação com antecedência são a possibilidade de otimizar medicações, solicitar exames direcionados,
orientar mudanças de hábitos (p. ex., cessação do tabagismo e do uso de drogas) e planejar o manejo de via aérea difícil.
No Brasil, de acordo com a Resolução 1802 de 2006 do Conselho Federal de Medicina (CFM), antes da realização de qualquer
anestesia, exceto nas situações de urgência, é indispensável conhecer, com a devida antecedência, as condições clínicas do
paciente, cabendo ao médico anestesiologista decidir a respeito da conveniência ou não da prática do ato anestésico de modo
soberano e intransferível. A resolução recomenda ainda que, nos procedimentos eletivos, a avaliação pré-anestésica seja
realizada em consulta médica antes da admissão na unidade hospitalar, sendo que, na ocasião da avaliação pré-anestésica,
com base na condição clínica do paciente e no procedimento proposto, o anestesiologista solicitará ou não exames
complementares e/ou avaliação por outros especialistas.
Todos os dados colhidos na consulta de avaliação pré-anestésica devem ser anotados organizadamente em ficha padronizada
e entregues ao paciente para que este os leve ao hospital solicitando sua inclusão no prontuário. O anestesiologista deve
revisar a ficha na data da cirurgia. O ideal é que, em sala de cirurgia, a ficha seja grampeada ao boletim cirúrgico. Pode-se ainda
disponibilizar a ficha no prontuário on-line do hospital, se for o caso. Os benefícios incluem – mas não se limitam a – segurança
do cuidado perioperatório, otimização no uso de recursos, bem como melhora nos resultados e na satisfação do paciente.
ETAPAS DA AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA

Anamnese
A anamnese deve incluir dados relativos à identificação do paciente, idade, religião, motivo da cirurgia ou exame a ser realizado,
bem como histórico médico de comorbidades, cirurgias anteriores, gestações prévias, alergias e história de convulsões.
Conhecer as medicações que o paciente está usando e sua posologia é imprescindível. É essencial investigar experiências
anteriores de anestesia, incluindo condições do despertar, histórico de consciência intra-operatória, ocorrência de dor,
náuseas e vômitos, dados estes que precisam ser registrados para o planejamento ao final da consulta. Interrogar a respeito
da religião é importante para identificar previamente os pacientes Testemunhas de Jeová e conversar sobre possíveis
transfusões ou alternativas e riscos.
O interrogatório deve ser realizado tendo como base órgãos e sistemas, com anotação de cada detalhe, pois doenças crônicas
alteram o manejo intraoperatório, dependendo do caso. Roncos devem ser pesquisados para avaliar apneia do sono. Tabagismo,
etilismo e uso de drogas também precisam ser investigados. Em pacientes usuários de cocaína, deve-se solicitar sempre
radiografia de tórax e ecocardiografia para avaliar área e função cardíaca. É pertinente questionar sobre anestesias em
familiares para descobrir a ocorrência de hipertermia maligna. Em caso positivo, deve-se discutir com o paciente
minuciosamente a técnica anestésica a ser utilizada e garantir que não será usada nenhuma das substâncias que possam
desencadear a doença.
Exame físico
O exame físico deve incluir avaliação de vias aéreas com classificação de Mallampati, distância tireomentoniana, abertura
bucal, uso de prótese dentária ou estado de conservação dos dentes, protrusão mandibular, capacidade de extensão e flexão
cervical. A presença de barba volumosa pode indicar dificuldade de ventilação sob máscara. É necessário analisar acessos

periféricos e alinhamento da coluna vertebral. Também é importante aferir peso, altura, pressão arterial, frequência cardíaca e
respiratória e realizar ausculta cardiopulmonar.
Vias aéreas
A avaliação das vias aéreas é um passo crucial na elaboração da estratégia em anestesia. Mesmo se é planejada uma anestesia
regional, a anestesia geral pode ser preciso e a necessidade urgente de se manter uma via aérea pérvia pode ser real. O objetivo
do exame da via aérea é identificar características que possam dificultar a ventilação sob máscara ou a entubação traqueal.
Um histórico de doenças ou condições associadas à estenose de vias aéreas ou laringoscopia difícil alertará o anestesiologista
sobre as potenciais dificuldades.
O paciente é observado em vistas frontal e perfil, porque muitas anormalidades das vias aéreas, como retrognatismo, não
serão evidentes a partir de uma visão frontal. O tamanho da língua em relação à cavidade oral pode ser graduado segundo a
classificação de Mallampati. O exame de Mallampati é realizado com o paciente sentado com a cabeça em uma posição neutra,
a boca aberta o máximo possível e a língua projetada ao máximo. O observador vê quais as estruturas orais e faríngeas estão
evidentes. Em geral, um paciente no qual a úvula, os pilares palatinos e o palato mole são visíveis (classe I) será fácil de
ventilar sob máscara ou entubar. Pacientes com uma via aérea classe IV, apenas o palato duro visível, provavelmente
apresentarão dificuldades de entubar ou ventilar. É claro que a classificação de Mallampati é apenas um componente do exame
da via aérea e deve ser usado em conjunto com outros aspectos do exame e com o histórico. Outros aspectos físicos
indicativos do manuseio fácil de vias aéreas são a abertura da boca adequada, extensão do pescoço e distância
tireomentoniana.
× Abertura da boca (deve ser de 6 a 8 cm [três a × Vistas frontal e de perfil;
quatro dedos]); × Avaliação de anormalidades de vias aéreas
× Mobilidade da coluna cervical; associadas a doenças coexistentes;
× Classificação de Mallampati; × Presença de pelos faciais.
× Distância tireomentoniana (deve ser de 6 a 8 cm
[três a quatro dedos]);
A classificação de Mallampati relaciona o tamanho da língua e da faringe. O teste é conduzido com o
paciente sentado, com a cabeça mantida em posição neutra, a boca bem aberta e a língua projetada
ao máximo para fora. A classificação subsequente é designada de acordo com as estruturas da faringe
que estejam visíveis: classe I, identificação do palato mole, fauces, úvula, pilares anterior e posterior;
classe II, identificação do palato mole, fauces e úvula; classe III, identificação do palato mole e da
base da úvula; e classe IV, o palato mole não é visível.
Solicitação de exames
Os exames pré-operatórios não devem ser solicitados de forma aleatória e, sim, seletivamente com o propósito de guiar e
otimizar o período perioperatório.
Eletrocardiografia (ECG)
As indicações devem ser baseadas nas informações obtidas na anamnese e no histórico médico do doente. Uma
eletrocardiografia (ECG) pode estar indicada para pacientes com fatores de risco cardiovascular conhecidos ou para pacientes
cujos fatores de risco tenham sido identificados na consulta pré-anestésica. A idade isoladamente não pode ser critério para
solicitação de uma ECG. A avaliação cardíaca pré-operatória pode incluir consulta com especialistas e pedido de exames que
vão desde testes não invasivos passivos ou testes de rastreamento provocativos (p. ex., teste de estresse) até avaliação não
invasiva e invasiva da estrutura cardíaca, função e vascularização (p. ex., ecocardiografia, cintilografia de perfusão miocárdica,
cateterismo cardíaco). O anestesiologista deve ponderar a relação risco-benefício desses testes, sendo necessário considerar
os fatores clínicos e o tipo de cirurgia.
Radiografia de Tórax
A radiografia de tórax pré-operatória pode ser solicitada em portadores de DPOC, tabagistas, cardiopatas e pacientes que
apresentaram quadro de infecção respiratória recente. Testes adicionais, como espirometria, testes de função pulmonar,
gasometria arterial e interconsultas com pneumologista devem ser solicitados apenas se necessário (p. ex., DPOC sintomática,
asma sintomática ou recorrente, escoliose com restrição da expansão torácica).
Exames Laboratoriais

× Exames laboratoriais como hematócrito e hemoglobina: não estão indicados de rotina. Devem ser solicitados
considerando-se o tipo e a invasividade do procedimento, em pacientes com doença hepática, em extremos de idade
e com histórico de anemia, sangramento ou outros distúrbios hematológicos.
× Exames da coagulação: são solicitados conforme certas características clínicas, que incluem distúrbios no
sangramento, doença renal, uso de anticoagulantes, disfunção hepática e tipo e invasividade do procedimento.
× Exames de bioquímica pré-anestésica (sódio, potássio, glicose, testes de função renal e hepática): devem ser
solicitados com base em distúrbios endócrinos, risco de disfunção renal e/ou hepática, uso de algumas medicações
ou terapias alternativas.
× Exame de urina: não está indicado, a menos que seja em procedimentos específicos, como procedimentos urológicos
e implantes de próteses.
× Teste de gravidez: é válido para cirurgias eletivas em pacientes em idade fértil.
Planejamento da anestesia e da analgesia pós-operatória
Cada vez mais, o anestesiologista deve ser responsável pelo cuidado pré, intra e pós-operatório do doente; portanto, nessa
etapa, após saber do porte da cirurgia e do estado clínico do paciente, o profissional irá explicar que tipo de anestesia indica
e que tipo de analgesia pós-operatória será utilizada. Deve-se orientar a suspensão ou troca de anticoagulantes se necessário,
assim como a continuidade ou não do uso das medicações de uso crônico no dia da cirurgia. No caso de paciente diabético a
ser submetido a cirurgia de grande porte, deve-se interná-lo com antecedência suficiente para controle glicêmico rígido. O
jejum também deve ser orientado. As decisões devem ser tomadas em conjunto com o paciente, que deve entender e aceitar
ou não a realização de bloqueios analgésicos e/ou aposição de cateter para analgesia pós-operatória, se indicado. Caso haja
risco de transfusão sanguínea intraoperatória, isso também deve ser exposto ao paciente nesse momento. Havendo
necessidade de pós-operatório em unidade de tratamento intensivo, o fato deve ser exposto ao doente.
Termo de consentimento informado

Após a escolha da proposta anestésica, discutidos os riscos e realizadas as interconsultas necessárias, estando o paciente
na sua melhor condição clínica para submeter-se ao procedimento, chega o momento da assinatura do termo de consentimento
informado. Este deve ser lido e explicado pelo médico ao paciente, que deve entendê-lo e assiná-lo ao final da consulta.
ORIENTAÇÕES SOBRE O JEJUM

As recomendações-chave são de que adultos e crianças devem ser encorajados a beber líquidos claros até 2 horas antes das
cirurgias eletivas, inclusive cesarianas. Além disso, bebidas como chá ou café com apenas um quinto do volume total
adicionado de leite podem ser consideradas líquidos claros. Alimentos sólidos devem ser proibidos por 6 horas antes das
cirurgias eletivas em adultos e crianças, embora os pacientes não tenham suas cirurgias canceladas ou atrasadas por estarem
mascando chiclete, chupando bala ou fumando imediatamente antes da indução anestésica. Tais recomendações também se
aplicam a pacientes obesos, portadores de refluxo gastresofágico, diabéticos e gestantes que não estejam em trabalho de
parto. As evidências não são suficientes para recomendar o uso rotineiro de antiácidos, metoclopramida ou antagonistas de
receptores H2 antes de cirurgias eletivas de pacientes não obstétricas.
As crianças devem ser alimentadas antes de cirurgias eletivas assim como os adultos saudáveis. O leite materno é seguro se
administrado até 4 horas antes da anestesia, e as fórmulas infantis, em até 6 horas. Além disso, líquidos claros devem ser
oferecidos no mesmo esquema que o de adultos. A recomendação também considera a segurança, inclusive em diabéticos, e
os possíveis benefícios da administração oral de fórmulas de carboidratos, objetivando-se diminuir o tempo de jejum pré-
operatório. Beber soluções ricas em carboidratos antes de cirurgias eletivas melhora a sensação de bem-estar, reduz a fome
e a sede, bem como diminui a resistência pós- -operatória à insulina. A reintrodução da ingesta oral de fluidos deve ser permitida
nas três primeiras horas de pós-operatório na maioria dos pacientes pediátricos, pois as evidências sugerem que isso reduz a
incidência de vômitos.
RECOMENDAÇÕES DE INVESTIGAÇÃO E MANEJO CARDIOVASCULAR PARA CIRURGIAS NÃO CARDÍACAS

Com o objetivo de melhorar a qualidade do cuidado e alinhar-se aos melhores interesses do paciente, a ASA publicou
recomendações sobre avaliação cardiovascular perioperatória e manejo de pacientes submetidos a cirurgia não cardíaca. A
terapia médica direcionada por recomendações é definida principalmente por medidas classe I: em geral uma combinação de
modificação no estilo de vida e terapias baseadas em fármacos e equipamentos.
As recomendações dividem os procedimentos em dois grupos de risco distintos: baixo e alto risco. Um procedimento de baixo
risco é aquele no qual, combinadas as características do paciente e da cirurgia proposta, prediz-se um risco de evento adverso

cardíaco maior (morte ou infarto agudo do miocárdio [IAM]) inferior a 1%. Já os procedimentos com risco cardíaco superior a
1% são considerados de alto risco. Tendo em vista que as recomendações de manejo de pacientes de risco intermediário e
alto são similares, a classificação em duas categorias simplifica as recomendações sem perda de fidelidade. Os fatores de
risco clínicos são doença coronariana, insuficiência cardíaca, miocardiopatia, doença valvar cardíaca, arritmias e distúrbios da
condução, doença vascular pulmonar e doença cardíaca congênita no adulto.
TESTES PERIOPERATÓRIOS DE ACORDO COM A RECOMENDAÇÃO DA ASA

Capacidade Funcional
O estado funcional é um preditor confiável de eventos cardíacos perioperatórios e a longo prazo. Pacientes com capacidade
funcional reduzida no pré-operatório apresentam risco aumentado de complicações. Se o paciente não realizou teste de esforço
recente antes de uma cirurgia não cardíaca, o estado funcional pode ser estimado por atividades do dia a dia. A capacidade
funcional pode ser expressa em termos de equivalentes metabólicos (METs), onde 1 MET é o consumo de oxigênio basal de
um homem de 40 anos e 70 kg. Na literatura perioperatória, a capacidade funcional é classificada como excelente (> 10 METs),
boa (7-10 METs), moderada (4-6 METs), pobre (< 4 METs) ou desconhecida. O risco cardíaco perioperatório está aumentado
nos pacientes com capacidade funcional menor que 4 METs nas suas atividades diárias. Exemplos de atividades associadas
a capacidade funcional maior que 4 METs são subir um lance de escada e realizar tarefas domésticas pesadas. O estado
funcional também pode ser classificado mais formalmente utilizando-se tabelas como Duke Activity Status Index e escala
específica de atividade.
Eletrocardiograma
O ECG deve ser solicitado em pacientes com doença coronariana conhecida, arritmias significativas, doença arterial periférica,
doença cerebrovascular ou outras doenças cardíacas estruturais significativas, com exceção daqueles que apesar de doentes
serão submetidos a cirurgias de baixo risco. Também, não é útil em pacientes assintomáticos submetidos a cirurgias de baixo
risco.
Ecocardiografia
A ecocardiografia deve ser solicitada em pacientes com dispneia de origem desconhecida para avaliação pré-operatória da
função do VE, bem como em pacientes clinicamente estáveis com disfunção de VE previamente documentada que não tenham
nenhum exame nos últimos 12 meses. Em pacientes candidatos a transplante de orgão sólido, existe recomendação para
avaliar a função ventricular esquerda. Não é recomendada a solicitação de ecocardiografia de rotina em todos os pacientes.
Testes de estresse por exercício para isquemia miocárdica e capacidade funcional

Para pacientes com risco elevado e capacidade funcional menor que 10 METs, é razoável se abster de realizar o teste de
estresse por exercício e proceder à cirurgia. Para pacientes com risco elevado e capacidade funcional desconhecida, pode ser
razoável submetê-los ao teste para avaliar a capacidade funcional se isso for alterar o seu manejo. Para pacientes de risco
elevado e com capacidade funcional de 4 a 10 METs, pode-se considerar não realizar o teste e proceder à cirurgia. Já para
pacientes com risco elevado e capacidade funcional menor que 4 METs ou desconhecida, é razoável submetê-los ao teste para
avaliar a capacidade funcional se isso for alterar o seu manejo. O rastreamento de rotina com testes de estresse não invasivos
não é útil para pacientes de baixo risco para cirurgia não cardíaca.
Teste de estresse farmacológico

É razoável submeter pacientes com risco elevado para cirurgia não cardíaca e capacidade funcional < 4 METs a teste de
estresse não invasivo (ecocardiografia com estresse farmacológico ou cintilografia de percussão miocárdica) caso isso vá
modificar o seu manejo. Não é útil realizar rastreamento rotineiro com teste de estresse não invasivo em pacientes submetidos
a cirurgias não cardíacas de baixo risco.
Angiografia coronariana pré-operatória

Os dados são insuficientes para recomendar o uso de angiografia coronariana em todos os pacientes como teste de rotina,
inclusive para aqueles que serão submetidos a cirurgias de alto risco. Em geral, as indicações de angiografia pré-operatória
são semelhantes àquelas identificadas fora do contexto perioperatório. Revascularização miocárdica antes de cirurgia não
cardíaca A revascularização miocárdica antes de cirurgia não cardíaca somente é aconselhada em circunstâncias nas quais a
revascularização já é indicada pelas recomendações clínicas existentes. Não se indica a revascularização miocárdica pré-
operatória de rotina apenas com o objetivo de reduzir eventos cardíacos perioperatórios.

Intervalo de espera para cirurgia não cardíaca em pacientes com angioplastia percutânea prévia
Cirurgias eletivas não cardíacas devem ser adiadas por 14 dias após realização de angioplastia percutânea com balão, 30 dias
depois de implante de stent metálico e 365 dias após implante de stent farmacológico. Quando a cirurgia é necessária antes
desse período, os cardiologistas e a equipe cirúrgica devem decidir entre os riscos relativos da descontinuação da terapia
antiplaquetária e os benefícios da cirurgia.
TERAPIA ANTIPLAQUETÁRIA
O manejo perioperatório da terapia antiplaquetária permanece um desafio na prática clínica e deve ser determinado por um
consenso entre cirurgião, anestesiologista, cardiologista e paciente, pesando-se o risco relativo de sangramento e trombose.
Ácido acetilsalicílico
O ácido acetilsalicílico (AAS) promove o bloqueio irreversível da função plaquetária por inibição da produção de tromboxano A2.
Embora esse efeito perdure 7 a 10 dias após a descontinuação do AAS, em 2 a 4 dias o retorno da função plaquetária já é
suficiente para produzir eventos tromboembólicos.
Terapia antiplaquetária dupla (AAS + tienopiridínico)

Os tienopiridínicos (ticlopidina, clopidogrel e prasugrel) antagonizam o receptor plaquetário de difosfato de adenosina (ADP,
do inglês adenosine diphosphate) – receptor P2Y12 –, interferindo na ativação e agregação plaquetárias, com efeito
irreversível e que não pode ser antagonizado. Para diminuir o risco de sangramento e transfusão em pacientes portadores de
stent coronariano em uso de terapia antiplaquetária dupla, recomenda-se adiar a cirurgia eletiva até o final do curso dessa
terapia e então realizá-la sem descontinuar o AAS, se possível.
TERAPIA ANTICOAGULANTE
Heparinas
Heparina não fracionada
A heparina não fracionada (HNF) inativa os fatores IIa (trombina), Xa, IXa e ainda XIa e XIIa. Seu efeito anticoagulante é imediato
quando administrada por via venosa, podendo ser monitorizado pelo tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) ou pelo
tempo de coagulação ativada (TCA) quando administrada em altas doses durante circulação extracorpórea. A administração
de pequenas doses subcutâneas para prevenção de trombose venosa profunda não altera o TTPa.
Heparina de baixo peso molecular

As principais diferenças da heparina de baixo peso molecular (HBPM) em relação à HNF são a maior atividade inibitória contra
o fator Xa, a dificuldade de monitorização da coagulação, a ausência de reversão completa pela protamina e a meia-vida de
eliminação prolongada. Dessa forma, para pacientes em uso de HBPM para tromboprofilaxia, é necessário um intervalo de 10
a 12 horas entre a última dose e o bloqueio de neuroeixo. Nos casos em que é administrada dose terapêutica, esse intervalo
aumenta para 24 horas. No pós-operatório, a primeira dose de HBPM deve ser administrada 6 a 8 horas após a cirurgia. Já na
posologia de duas doses diárias, é maior o risco de sangramento, sendo que a primeira dose de HBPM deve ser administrada
após 24 horas do final da cirurgia.
Antagonistas da vitamina K
Os cumarínicos inibem a síntese dos fatores dependentes da vitamina K – fator II, VII, IX, X, proteína C e S. O tempo de
protrombina (TP) e o índice normalizado internacional (INR) são os testes utilizados para monitorizar esses fármacos e
refletem a atividade plasmática de três dos quatro fatores (II, VII e X).
Os pacientes em uso de antagonistas da vitamina K apresentam risco aumentado de sangramento nos períodos intra e pós-
operatório (o procedimento é seguro se INR ≤ 1,5); entretanto, em pacientes anticoagulados com alto risco de tromboembolia,*
o risco de descontinuar os anticoagulantes orais exige terapia de ponte com HNF ou HBPM. Em pacientes com alto risco de
tromboembolia, são recomendadas doses terapêuticas de HBPM, duas vezes ao dia. A dose profilática está indicada para
pacientes de baixo risco, sendo a última dose administrada até 12 horas antes da cirurgia.
Recomenda-se suspender o anticoagulante oral 3 a 5 dias antes, acompanhar com INR diariamente e iniciar heparina um dia
após a descontinuação do anticoagulante oral, ou depois, quando o INR alcançar valores menores que 2. O anticoagulante oral
deve ser reiniciado 1 a 2 dias após o procedimento, com dose adicional de 50% além da dose de manutenção pré-cirúrgica por
dois dias.

Anticoagulantes orais não antagonistas da vitamina K
Para pacientes em uso de anticoagulantes não antagonistas da vitamina K como dabigatrana (inibidor direto da trombina) ou
rivaroxabana, apixabana, edoxabana (inibidores diretos do fator Xa), a terapia de ponte não é necessária para a maioria das
cirurgias, pois eles possuem meia-vida de ação curta. Em geral, é necessário intervalo de tempo de 2 a 3 meias-vidas, mas,
se houver risco de sangramento excessivo, suspende-se pelo tempo de 4 a 5 meias-vidas antes da cirurgia. O retorno deve ser
instituído somente em 1 a 2 dias após a cirurgia, pois eles têm rápido início de ação.
REVERSÃO DA TERAPIA ANTICOAGULANTE

Antagonistas da vitamina K
Os antagonistas da vitamina K são administrados em dose de 2,5 a 5 mg de vitamina K intravenosa ou oral, porém o efeito se
dá em 6 a 12 horas. Se for necessária reversão imediata, o tratamento deve ser feito com plasma fresco ou complexo
protrombínico e uma dose de vitamina K.
Heparinas
Em pacientes recebendo HNF, em geral não é necessária reversão, pois após 4 horas de cessação a coagulação retorna ao
normal; contudo, se for necessária intervenção imediata, a reversão pode ser feita com sulfato de protamina 1 UI para cada 1
UI de heparina (dada nas últimas 2 horas). Em pacientes recebendo HBPM, o efeito anticoagulante é revertido dentro de 8
horas da última dose, porém, se for necessária reversão imediata, pode-se utilizar sulfato de protamina, embora este reverta
no máximo 50% da atividade do fator anti-Xa.
Anticoagulantes orais não antagonistas da vitamina K

Não há antídotos específicos para esses anticoagulantes. Quando ocorre sangramento excessivo, deve-se iniciar tratamento
sintomático. Dados preliminares têm demonstrado benefício na utilização de complexo protrombínico para os casos em que o
paciente faz uso de rivaroxaban e dabigatran.
OTIMIZAÇÃO DAS CONDIÇÕES DE SAÚDE PREEXISTENTES

Alcoolismo desenvolvimento de infecções respiratórias. Parar de fumar
quatro semanas antes da cirurgia melhora a cicatrização
Os usuários que abusam de álcool (definidos pela
da ferida.
Organização Mundial da Saúde como aqueles que ingerem
mais de 36 g de etanol ou o equivalente a três drinks por Anemia perioperatória
dia) apresentam risco aumentado de sangramento
A anemia perioperatória é um fator preditivo independente
perioperatório e infecção da ferida. Além disso, o álcool
de mortalidade e complicações pós-operatórias. Se
piora a resposta metabólica ao estresse, a função cardíaca
possível, os níveis de hemoglobina devem ser corrigidos no
e a resposta imune. O risco aumenta proporcionalmente
pré-operatório. A correção da anemia pré-operatória deve
com a quantidade de álcool ingerida. Quando a ingestão
levar em consideração sua etiologia. Pode-se usar
excede cinco doses por dia ou 60 g de álcool, o risco
suplementação com ferro, folato, vitamina B12 e/ou
aumenta de 200 a 400%. É preciso no mínimo quatro
eritropoietina quando apropriado. O manejo da anemia pré-
semanas de abstinência para reduzir tais riscos, mas são
operatória requer tempo e deve ser planejado com pelo
necessárias de 8 a 12 semanas para que o paciente volte
menos 3 a 4 semanas de antecedência. A implementação
ao risco normal (se não tiver lesão em órgão-alvo).
de protocolos de manejo sanguíneo pode reduzir o risco de
Tabagismo transfusões halogênicas.
Os tabagistas costumam ter comorbidades devido ao Redução do risco cardiovascular
cigarro, como DPOC, enfisema, doença vascular periférica,
A redução do risco cardiovascular já foi abordada
doença cardíaca isquêmica e doença cerebrovascular que
anteriormente nas recomendações da American Heart
podem aumentar o risco de complicações perioperatórias
Association (AHA). Asma, DPOC e diabetes Condições
independentemente. Os fumantes sem tais comorbidades
crônicas como asma, DPOC, diabetes e desnutrição devem
ainda apresentam risco aumentado perioperatório,
ser otimizadas antes da cirurgia.
sobretudo devido à má cicatrização da ferida e ao
MEDICAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA
Os pacientes costumam ficar ansiosos antes de procedimentos cirúrgicos. Entretanto, educação, aconselhamento e
medicação ansiolítica pré-operatória podem ser utilizados para reduzir a ansiedade. Os ansiolíticos e analgésicos de curta
duração podem ser usados para facilitar a realização de bloqueios e a inserção de cateteres intravasculares. As doses devem
ser baseadas no efeito desejado e nas comorbidades do paciente. Os benzodiazepínicos, mesmo os de curta ação, devem ser
evitados em pacientes com idade igual ou maior a 60 anos. Os benzodiazepínicos de ação prolongada devem ser evitados, pois
podem impedir ou retardar a mobilização pós-operatória e a participação direta do paciente, retardando a sua alta hospitalar.
O grau de recomendação é forte.
JEJUM PERIOPERATÓRIO E OFERTA DE CARBOIDRATOS SEGUNDO O PROTOCOLO ERAS

Sabe-se que o jejum prolongado, em geral desde a meia-noite da véspera da cirurgia, aumenta a resistência à insulina, eleva o
desconforto do paciente e diminui potencialmente o volume intravascular, sobretudo em pacientes submetidos à preparação
mecânica do cólon. Deve-se permitir a ingesta de líquidos claros até 2 horas antes da indução anestésica e sólidos com até 6
horas de antecedência. Aderir às recomendações de jejum possui grau de recomendação forte, assim como administrar
carboidratos de rápida absorção oral, com exceção dos pacientes diabéticos e obesos, para os quais o grau de recomendação
é fraco.
FATORES E ÍNDICES DE RISCO CIRÚRGICO

Classificação do estado físico da American Society of Anesthesiologists
A classificação proposta pela ASA é a maneira habitual usada pelos anestesiologistas para
estimar, pelo menos de forma parcial, os riscos da anestesia. O objetivo é classificar o
paciente conforme seu estado clínico geral a partir da presença ou ausência de doença
sistêmica em seis possíveis estados físicos, sendo crescente o percentual de
mortalidade entre as classes. O autor enfatizava, já na época, que, na classificação, a
expressão “risco operatório” deveria ser substituída por “estado físico”, pois era isso o
que se propunha a fazer; porém, como se percebe na prática diária, muitas vezes a
classificação do estado físico é utilizada como um dos fatores de risco a ser enfrentado
no período perioperatório.
Escala de risco cirúrgico

O desenvolvimento dos índices de risco permite a
comparação das taxas de morbidade e mortalidade entre as
instituições, as equipes e os próprios cirurgiões. A escala
de risco cirúrgico (SRS, do inglês surgical risk scale)
incorporou dados do inquérito confidencial sobre mortes no
perioperatório (CEPOD, do inglês Confidential Enquiry into
Perioperative Deaths), dados da ASA e também da British
United Provident Association (BUPA).
Quanto maior a soma de pontos, pior o caso e maior o risco
do paciente. Porém, o estudo não apresenta uma tabela
com intervalos de pontos que permita interpretar entre o maior e o menor risco. São 12 escores possíveis derivados da soma
de pontos que cada paciente obtém.
O CEPOD, como já visto, é uma proposta desenvolvida no Reino Unido há cerca de 30 anos, cujo objetivo é estudar as taxas de
morte pós-operatória no período de 30 dias e identificar os fatores anestésico-cirúrgicos que desencadearam esse desfecho.
Periodicamente, novas edições vêm sendo publicadas pelas sociedades médicas britânicas que fazem parte do projeto. A BUPA
é uma organização privada que comercializa seguros de saúde no Reino Unido. Propicia também informações, serviços de apoio
e aconselhamento ao público leigo e aos profissionais da área da saúde. Essa entidade desenvolveu uma escala de porte
cirúrgico utilizada no SRS.
A partir da análise de regressão de risco multivariado, o estudo evidenciou um bom valor preditivo, tanto dos componentes do
escore como dos resultados conjuntos. Além disso, apresentou baixa sensibilidade, mas alta especificidade para o escore SRS,
evidenciando maior acurácia desse último sobre o estado físico da ASA, mas não sobre seus componentes individuais.
Apesar de inovador, de fácil utilização e interpretação, o escore SRS apresenta importantes limitações, já que foi validado em
um pequeno e seleto grupo de pacientes, prejudicando sua aplicação em populações internacionais. Ainda não consta na
literatura uma relação das pontuações com as taxas de mortalidade, o que limita sua interpretação. Embora seu uso não tenha

sido amplamente difundido, vários estudos vêm comparando o SRS com os novos escores propostos na atualidade, de modo
que os pesquisadores reconhecem sua relevância.
SELEÇÃO DE TÉCNICAS E DROGAS ANESTÉSICAS

A seleção das técnicas e drogas anestésicas inicia com a avaliação anestésica pré-operatória. O reconhecimento de doenças
preexistentes importantes e o uso crônico de medicações sugerem que certas abordagens podem ser preferíveis a outras. As
necessidades do procedimento cirúrgico e do cirurgião são então consideradas:
× Qual é o local da operação?
× Como o pacientes será posicionado?
× Qual é a duração esperada da cirurgia?
× É esperado que o paciente retorne para casa após um procedimento ambulatorial ou a internação hospitalar é
necessária?
× Finalmente, nesta época de redução de custos, são os custos das novas drogas justificados pelo benefício clínico
previsto?
Seleção de Técnicas Específicas
O primeiro passo na seleção de uma técnica anestésica específica para um paciente em particular é considerar se o
procedimento pode ser realizado apropriadamente utilizando assistência anestésica monitorada, anestesia regional (incluindo
bloqueio de membros superiores ou inferiores, bloqueios subaracnóideo e epidural) ou anestesia geral. A assistência
anestésica monitorada suplementa a anestesia local realizada pelos cirurgiões. O acompanhamento por anestesiologistas
geralmente é solicitado porque o paciente ou o procedimento requer doses maiores de sedativos ou opioides, ou porque o
paciente, portador de doença aguda ou crônica, requer monitoração cuidadosa ou suporte respiratório ou hemodinâmico.
Em relação à combinação de uma técnica em particular a um procedimento cirúrgico específico, outros fatores, incluindo as
preferências do paciente, devem ser considerados. Por exemplo, a anestesia regional não deve ser escolhida se um paciente
está extremamente ansioso ou não pode se comunicar adequadamente devido a barreira de idioma. A assistência anestésica
monitorada pode ser inapropriada se for improvável que o paciente colabore permanecendo deitado tranquilo e imóvel durante
uma operação prolongada e delicada. Qualquer procedimento planejado sob anestesia local, regional ou assistência monitorada
pode necessitar de conversão para anestesia geral se a escolha inicial provar ser insatisfatória.
Anestesia Regional
É útil para operações sobre as extremidades superiores e inferiores, pelve e parte inferior do abdome. Outros procedimentos,
tais como uma endarterectomia carotídea e craniotomia “com paciente acordado”, também podem ser realizados com sucesso
sob anestesia regional ou bloqueios locorregionais. Os pacientes que recebem anestesia regional geralmente permanecem
acordados e, se necessário, podem receber sedação intravenosa ou analgésicos suplementares. Embora a anestesia regional
possa substituir a anestesia geral e intuitivamente pareça segura, seus riscos específicos devem ser considerados. Estes
incluem, entre outros, cefaleia pós-punção dural, toxicidade por anestésicos locais e lesão nervosa periférica. Além disso, uma
anestesia regional insuficiente pode requerer mudança rápida para sedação mais profunda ou mesmo anestesia geral.
Drogas Anestésicas Locais
Os anestésicos locais têm sido parte importante na anestesia intraoperatória desde que foram inicialmente descritos. Duas
classes de drogas anestésicas locais em uso corrente são amino ésteres e amino amidas, muitas vezes referidas como
ésteres e amidas. O mecanismo de ação dos anestésicos locais é o bloqueio dose-dependente dos fluxos de sódio nas fibras
nervosas. Os anestésicos locais diferem em relação às suas características físico-químicas: Destas, as mais importantes são
pKa, ligação a proteínas e grau de hidrofobicidade. O pKa é o qual metade da droga está na forma básica não ionizada e metade
existe na forma catiônica. Em geral, os agentes com um pKa baixo possuem início mais rápido do que agentes com pKa alto,
embora alguns, como a cloroprocaína, possam ser administrados em concentrações muito mais altas, compensando os efeitos
de um pKa alto. Como todos os agentes anestésicos locais comumente utilizados possuem pKa relativamente altos, eles são
pouco eficazes em meios acidóticos (inflamados), nos quais estão, primariamente, na forma ionizada, que não penetra nas
fibras nervosas. Em geral, a maior hidrofobicidade está associada à maior potência, e uma ligação proteica aumentada se
correlaciona com longa duração da ação.
Quando utilizado para anestesia regional, a toxicidade depende do local da injeção e da velocidade da absorção. A injeção
intravascular inadvertida irá produzir toxicidade com doses muito menores. Os sintomas principais da toxicidade dos
anestésicos locais envolvem o sistema nervoso central e o sistema cardiovascular. Os sinais precoces de uma dose excessiva
ou injeção intravascular inadvertida são dormência ou formigamento da língua ou dos lábios, gosto metálico, sensação de

cabeça leve, zumbido ou distúrbios visuais. Os sinais de toxicidade podem progredir para fala empastada, desorientação e
crises convulsivas. Doses maiores de anestésicos locais podem levar ao colapso cardiovascular.
A melhor profilaxia contra efeitos da toxicidade é a aspiração para detectar a punção vascular inadvertida antes de injetar
altas doses de anestésicos locais e o conhecimento da dose máxima segura da droga a ser injetada. Adição de epinefrina, que
diminui a absorção, também diminui a possibilidade de uma resposta tóxica secundária à rápida absorção. Os tratamentos
primários da toxicidade dos anestésicos locais são oxigenoterapia e suporte ventilatório.
Anestesia Espinal, Subaracnóidea ou Raquianestesia
A anestesia espinal ou bloqueio subaracnoide apresenta várias aplicações para operações urológicas do abdome inferior,
perineal e das extremidades inferiores. A anestesia espinal é obtida pela injeção de anestésicos locais, com ou sem opioides,
no interior do espaço subaracnoide. Um bloqueio subaracnoide bem-sucedido fornece bloqueios sensitivo e motor excelentes
logo abaixo do nível do bloqueio. O bloqueio geralmente apresenta um início rápido e previsível. Vários fatores determinam o
nível de bloqueio, a velocidade do início e sua duração.
1. Agente anestésico local. Os anestésicos locais apresentam potência, duração de ação e início da ação variáveis após
administração subaracnoide. Essas propriedades são determinadas pela solubilidade lipídica, ligação a proteínas e o
pKa de cada agente.
2. Volume e dose de anestésico local. O aumento da dose geralmente irá aumentar a extensão da dispersão cefálica e a
duração do bloqueio subaracnoide. Ainjeção rápida de soluções de anestésicos locais ocasiona fluxo turbulento e
dispersão imprevisível dentro do espaço liquórico.
3. A posição do paciente e baricidade do anestésico local. As soluções de anestésicos locais podem ser preparadas
como soluções hipobáricas, isobáricas e hiperbáricas. O líquido cefaloespinal possui baixa gravidade específica (i.e.,
apenas pouco maior que a da água). As soluções de anestésicos locais preparadas em água possuem gravidade
específica discretamente menor que o líquido cerebroespinal e irão ascender no seu meio. As soluções de anestésicos
locais puros são isobáricas e os anestésicos locais misturados à dextrose a 5% são hiperbáricos em relação ao líquido
cerebroespinal. Abaricidade das soluções de anestésicos locais e a posição do paciente no momento da injeção e até
que o anestésico local se ligue firmemente ao tecido do sistema nervoso central determinarão o nível do bloqueio.
4. Vasoconstritores. A adição de adrenalina, particularmente a anestésicos locais de curta ação, irá aumentar sua
duração.
5. Adição de opioides. A adição de pequenas doses de fentanil (p. ex., 20 μg) ou morfina (p. ex., 0,25 mg) prolongará a
duração da analgesia e aumentará a tolerância à dor.
6. Fatores anatômicos e fisiológicos. Um nível de bloqueio espinal maior que o esperado pode resultar de fatores
anatômicos, como obesidade, gravidez e aumento da pressão intra-abdominal, operação prévia do canal espinal e
curvatura anormal da medula, que diminuem o volume relativo do espaço subaracnoide. Pacientes idosos tendem a
ser mais sensíveis à injeção intratecal de anestésicos locais.
A anestesia espinal ou raquianestesia consiste em alternativa à manipulação da via aérea e evita as complicações da
entubação traqueal, bem como os efeitos colaterais dos anestésicos gerais: náusea, vômitos, despertar prolongado ou
sonolência pós-operatória. Também propicia vantagens para diversos tipos de operação, incluindo procedimentos urológicos
endoscópicos, particularmente a ressecção transuretral da próstata, na qual manter o paciente acordado e consciente é
indicador valioso para avaliação da hiponatremia ou perfuração da bexiga. A administração de opioides intratecais pode fornecer
uma analgesia pós-operatória de alta qualidade em pacientes submetidos a procedimentos abdominais, urológicos,
ginecológicos e de extremidades inferiores.
Na maioria dos casos, a anestesia espinal é administrada em injeção única. Entretanto, o bloqueio tem duração limitada e não
é adequado para procedimentos prolongados. A prática de anestesia espinal contínua utilizando cateteres epidurais de pequeno
diâmetro foi abandonada há muito devido às complicações neurológicas associadas à toxicidade do anestésico local.
Entretanto, a anestesia espinal contínua com cateteres epidurais de calibre relativamente maior pode fornecer as vantagens
de uma ação combinada e habilidade de administrar doses adicionais em pacientes idosos selecionados. Infelizmente, esta
técnica possui alta possibilidade de induzir cefaleia pós-punção dural em pacientes mais jovens.
Anestesia Epidural
O bloqueio epidural, outra forma de bloqueio regional neuroaxial, tem aplicação em grande variedade de procedimentos
abdominais, torácicos e da extremidade inferior. Consiste na injeção de anestésicos locais, com ou sem opiáceos, no interior
do espaço epidural torácico ou lombar. Geralmente, um cateter é inserido após o espaço epidural ser localizado com uma
agulha. A presença do cateter traz diversas vantagens. Em primeiro, o anestésico local pode ser adicionado de forma controlada
e, então, o tempo de início do bloqueio pode ser melhor controlado. Em segundo, doses posteriores sequenciais de anestésico
podem ser administradas e a anestesia pode ser mantida durante procedimentos mais longos. Em terceiro, os anestésicos
locais ou opiáceos podem ser administrados por vários dias, garantindo a analgesia pósoperatória prolongada. A anestesia
epidural possui vantagens específicas para operação torácica, operação vascular periférica e operação gastrointestinal. Tem
sido demonstrado que a anestesia epidural também diminui a perda sanguínea e a trombose venosa profunda durante a
artroplastia total do quadril. A analgesia epidural pósoperatória para operação torácica proporciona controle da dor, menor
sedação e melhora da função pulmonar, quando comparada a opiáceos parenterais.
Bloqueio de Nervo Periférico
O bloqueio dos plexos braquial, lombar e nervos periféricos é um método eficaz de prover anestesia para muitos procedimentos
cirúrgicos envolvendo as extremidades superiores e inferiores. A vantagem dos bloqueios periféricos é o menor estresse
fisiológico, comparado à anestesia espinal ou epidural, evitar a manipulação da via aérea e as complicações potenciais
associadas à entubação traqueal, e evitar também os efeitos adversos potenciais associados à anestesia geral. Entretanto,
o bloqueio satisfatório de nervo periférico requer um paciente cooperativo, um anestesiologista experiente nas diversas
técnicas e um cirurgião que esteja acostumado a operar pacientes conscientes. Todos os pacientes submetidos a bloqueios
de nervo periférico devem receber avaliação pré-operatória completa, assumindo-se que a anestesia geral pode ser utilizada
se o bloqueio for insuficiente.
Anestesia geral
É um estado reversível de inconsciência. Embora os mecanismos dos anestésicos gerais permaneçam especulativos e
controversos, os quatro componentes da anestesia geral (amnésia, analgesia, inibição de reflexos autonômicos e relaxamento
da musculatura esquelética) geralmente são alcançados na anestesia moderna por uma combinação de anestésicos
intravenosos e analgésicos, anestésicos inalatórios e, frequentemente, relaxantes musculares. Como as drogas que produzem
estes componentes causam tanto alterações desejáveis quanto indesejáveis, os efeitos farmacológicos dos agentes devem
ser combinados à fisiopatologia dos problemas clínicos dos pacientes. As maiores alterações adversas associadas às drogas
anestésicas são depressão respiratória, depressão cardiovascular e perda da patência e proteção das vias aéreas.
Complicações importantes da anestesia geral incluem hipoxemia (com a possibilidade de lesão ao sistema nervoso central),
hipotensão, parada cardíaca e aspiração de conteúdo gástrico ácido (podendo levar a lesão pulmonar grave). A lesão dentária
é mais frequente, mas não é ameaçadora à vida.
Agentes Inalatórios
Duas das características mais importantes dos anestésicos inalatórios são o coeficiente de solubilidade sangue/gás (S/G) e
a concentração alveolar mínima (CAM).
× Coeficiente de solubilidade S/G: é a medida da captação do agente pelo sangue. Em geral, agentes menos solúveis
(menores coeficientes de solubilidade S/G), tais como óxido nitroso e desflurano, associam-se a indução e despertar
mais rápidos, enquanto a indução e o despertar são mais lentos com agentes com alta solubilidade, como o halotano.
× CAM: é uma medida da potência e é definida como a concentração necessária de um agente para prevenir o movimento
em resposta à incisão da pele em 50% dos pacientes. Agentes que apresentam uma CAM alta são menos potentes.
A pungência de agentes anestésicos também tem implicações práticas. Agentes com baixa pungência não causam irritação
significativa das vias aéreas quando administrados em concentrações comumente usadas, e são úteis para a indução por
inalação. Desflurano é altamente irritante para as vias aéreas e não é útil para indução inalatória na maioria dos casos.
Agentes Intravenosos
Agentes intravenosos são um componente indispensável da prática anestésica moderna. Eles são usados principalmente para
indução da anestesia e como parte de uma combinação de múltiplas drogas para produzir anestesia balanceada.
ANALGESIA PÓS-OPERATÓRIA
FARMACOLOGIA DOS ANALGÉSICOS

Anti-inflamatórios
Uma das principais características farmacodinâmicas dos anti-inflamatórios é o efeito-teto; ou seja, há uma relação dose-
resposta limitada, acima da qual o aumento da dose não promove incremento da analgesia, porém aumenta os efeitos
colaterais. Os anti-inflamatórios são indicados para dores de intensidade fraca a moderada, como agentes isolados, mas,
quando associados aos opioides, mesmo se houver queixas de dor intensa, potencializam os primeiros. O mecanismo clássico
de ação dos anti-inflamatórios exercido pela inibição da cicloxigenase, que resulta na inibição da formação de prostaciclinas,

prostaglandinas e tromboxano, foi mais bem compreendido com a descrição de duas isoformas da enzima: a cicloxigenase 1 e
a cicloxigenase 2 (COX1 e COX2).
Os anti-inflamatórios interagem com diversos fármacos de uso corrente no pós-operatório. É importante notar que este grupo
de fármacos não exerce antagonismo verdadeiro (bloqueio do receptor), mas sim bloqueio da síntese de determinadas
substâncias, de modo que os efeitos terapêuticos ou colaterais podem ter latência variável, na dependência do metabolismo
do autacoide em questão. A latência do efeito analgésico varia entre os diversos componentes do grupo e pode oscilar de 30
minutos a 2 horas. Quando o período de tratamento previsto é curto, a repercussão clínica dessas interações não é relevante,
porém, em períodos mais prolongados, é necessário considerá-las e eventualmente reajustar doses.
Agonistas α2-adrenérgicos
Os agonistas α2-adrenérgicos são representados pela clonidina e dexmedetomidina. A dexmedetomidina é mais potente em
relação à clonidina, com uma afinidade e seletividade oito vezes maior pelo receptor que a clonidina. A ação analgésica,
sedativa e ansiolítica deste grupo de fármacos parece ser exercida por adrenorreceptores α2 pós-sinápticos que ativariam
proteínas G sensíveis à toxina pertussis, aumentando a condutância em canais iônicos de potássio no SNC. Seus efeitos
colaterais relacionam-se com diminuição da pressão arterial e frequência cardíaca. A clonidina tem sido empregada no controle
da dor pós-operatória por via espinhal, e a dexmedetomidina, por via venosa, associadas a opioides ou não. Com os agonistas
α2-adrenérgicos isolados, não tem sido observada depressão respiratória. O uso sistêmico de agonistas α2-adrenérgicos
melhora a analgesia perioperatória dos opioides, mas a frequência e intensidade dos efeitos colaterais pode limitar sua
utilidade clínica.
Antagonistas NMDA
O glutamato é o neurotransmissor excitatório mais abundante no SNC, com três principais subtipos de receptores:
metabotrópico, não NMDA e NMDA. Em situação de repouso da membrana neuronal, o canal do receptor NMDA (canal de cálcio)
não é funcionante e permanece bloqueado por um íon magnésio. A ativação intensa de receptores não NMDA pode remover o
magnésio que bloqueia o canal do receptor NMDA, ativando-o. Com sua ativação, a abertura do canal permite influxo de cálcio
para dentro da célula. O cálcio desencadeia diversos processos bioquímicos como fosforilação de proteínas de membrana,
ativação de óxido nítrico sintetase e ativação de genes precoces que codificam síntese proteica. Dependendo da duração e
intensidade dessas alterações, pode haver modificação persistente na excitabilidade neuronal. A sensibilização do receptor
NMDA pode aumentar a função sináptica na área afetada e tem relação com aprendizado, memorização, neuroplasticidade,
hiperalgesia com opioides e alguns estados dolorosos agudos e crônicos. Esse receptor possui outras áreas de regulação além
do magnésio, que são as de ligação de fenciclidina, glicina e zinco. Os antagonistas do receptor NMDA cetamina,
dextrometorfano, amantadina, memantina e magnésio foram investigados no manejo da dor aguda.
Anticonvulsivantes
Gabapentina e pregabalina (gabapentinoides)
O uso de gabapentinoides no período perioperatório demonstraram que houve melhora da analgesia, tanto em repouso como
em movimento, bem como redução do consumo de opioides no pós-operatório com aumento da incidência de sedação.
Estabilizadores de membrana
A lidocaína por via venosa, em infusão, reduz a intensidade da dor, diminuindo náusea e vômito após procedimento cirúrgico
abdominal. O uso de baixas concentrações de anestésico local por via peridural ou outras técnicas de anestesia regional no
pós-operatório diminui o consumo de analgésicos sistêmicos e os consequentes efeitos colaterais.
Anticolinesterásicos
A acetilcolina age na medula espinhal como um neurotransmissor antinociceptivo, e sua liberação é regulada pelos receptores
muscarínicos (M3) pré-sinápticos. O conhecimento desse efeito motivou o uso de anticolinesterásico (neostigmina) por via
subaracnóidea e peridural, associado ou não a outros fármacos como método de analgesia pós-operatória.
Opioides
Os opioides são substâncias endógenas e exógenas que se ligam a receptores específicos encontrados no sistema nervoso
central e periférico. A ação dos opioides pode ser periférica, quando ligados a receptores encontrados nas terminações
nervosas livres, ativos em presença de reação inflamatória e central. As ações centrais são espinhais e supraespinhais. Na
medula espinhal existem receptores opioides pré e pós-sinápticos, e a ação desses fármacos se dá por três mecanismos:

× Ação pré-sináptica no terminal dos neurônios, onde a ativação do receptor opioide diminui a liberação de
neurotransmissor.
× Hiperpolarização pós-sináptica, que pode comprometer os corpos celulares dos neurônios da via sensitiva,
interneurônios ou dendritos e reduzir a atividade evocada na via neuronal.
× Desinibição em um circuito de dois neurônios inibitórios, onde a segunda célula é inibida pelo outro neurônio inibitório;
a inibição do primeiro neurônio pelo opioide permite que a segunda célula fique ativa, com resultante inibição da
atividade.
Os opioides são o principal tratamento para dores de intensidade moderada a grave.
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO DE ANALGÉSICOS PARA TRATAMENTO DA DOR PÓS-OPERATÓRIA

A via mais utilizada para administração de analgésicos no período pós-operatório é a via sistêmica. Tanto os opioides como os
anti-inflamatórios podem ser administrados por essa via. Os anti-inflamatórios podem ser administrados pela via oral, retal,
intramuscular e venosa. Os analgésicos opioides são usados pelas mesmas vias acrescidas das vias sublinguais, subcutânea
e transdérmica. O uso de injeções intramusculares, apesar de bastante comum, não é recomendável para os analgésicos
opioides, pois proporciona concentrações plasmáticas muito oscilantes que ultrapassam no início a faixa de atividade
terapêutica, facilitando o aparecimento de efeitos colaterais indesejáveis, e a seguir caem abaixo dos níveis mínimos de
eficácia analgésica. Dessa forma, a qualidade da analgesia fica comprometida. Para que se atinjam concentrações plasmáticas
estáveis, a melhor via de acesso é a venosa, a qual permite que doses pequenas sejam administradas de maneira contínua, a
intervalos regulares ou por demanda. Além da via venosa, em alguns pacientes é possível usar a via oral, retal ou mesmo a
subcutânea, que fornece concentrações plasmáticas semelhantes à proporcionada pela via venosa. Além da via sistêmica, os
analgésicos opioides têm sido usados pela via espinhal, peridural ou subaracnóidea, associados ou não a baixas concentrações
de anestésicos locais. Também por essa via a administração pode ser feita de forma contínua, em bólus com horários pré-
fixados ou por demanda.
ANALGESIA PREEMPTIVA
Discute-se muito sobre a eficácia do tratamento da dor pós-operatória iniciado antes que o estímulo nociceptivo se instale,
sendo essa estratégia denominada analgesia preemptiva. O momento de intervenção analgésica isolada, antes da incisão
cirúrgica, definida como analgesia preemptiva, mostrou efeito significativo sobre a dor pós-operatória com analgesia peridural,
utilizando anestésico local, associado ou não a outros fármacos. Há evidências de que algumas intervenções analgésicas
possuem efeito na dor pós-operatória e/ou no consumo de analgésicos nesse período. Tal efeito excede a duração esperada
de ação do fármaco empregado, e esse tipo de efeito foi definido como analgesia preventiva. Na prática clínica, esse tipo de
intervenção parece ser de fundamental importância no controle da dor pós-operatória, relacionando-se com possível diminuição
da incidência de dor crônica após procedimentos cirúrgicos. É importante ressaltar que a analgesia preventiva deve ser mantida
durante o período pós-operatório, pelo tempo previsto de persistência de estímulos dolorosos. Fármacos antagonistas do
receptor NMDA exibem efeito analgésico preventivo.
SEGURANÇA E ANALGESIA PÓS-OPERATÓRIA

As técnicas de analgesia pós-operatória baseiam-se na escolha de uma dose de analgésico que forneça o melhor equilíbrio
entre eficácia e efeitos colaterais. Para alcançar tal equilíbrio, são fundamentais a observação contínua do paciente e o
treinamento de médicos e enfermeiros para essa atividade. No treinamento, devem ser fornecidas bases sólidas sobre
indicação da via e método de administração de analgésicos, bem como farmacologia dos analgésicos, com especial destaque
para a farmacologia dos opioides. Monitoração padronizada, protocolo para uso de analgésicos e antagonistas, treinamento
contínuo dos enfermeiros e acesso fácil ao médico responsável pela analgesia são os pilares da segurança. O uso de soluções
analgésicas padronizadas, bem como a padronização no tratamento dos efeitos colaterais, aumentam a segurança. Os opioides
são um grupo de fármacos muito importante na analgesia pós-operatória. A preocupação com seus efeitos colaterais motivou
o desenvolvimento de estratégias para seu uso seguro. É fundamental a vigilância do paciente observando três aspectos:
padrão respiratório, intensidade de sedação e intensidade de efeitos colaterais. Os efeitos colaterais dos opioides podem ser
classificados, didaticamente, em dois grupos: de alto risco e de baixo risco. Sedação e depressão respiratória são efeitos
colaterais de alto risco, ao passo que prurido, náusea, vômito e retenção urinária são os de baixo risco. Quando um paciente
apresenta efeitos colaterais de baixo risco, porém de grande intensidade, deve-se permanecer atento em função da
possibilidade de surgirem subsequentemente efeitos colaterais de alto risco. Todas as técnicas de analgesia pós-operatória
são seguras quando indicadas e acompanhadas com competência. Para que o objetivo de controle da dor pós-operatória seja
atingido, é mais importante o investimento na educação continuada da equipe do que a adoção de técnicas e equipamentos
sofisticados aplicados de forma desorganizada.
dor oncológica
Pessoas com dor oncológica, muitas vezes, percebem que sua dor muda ao longo do dia e que pode ser diferente de um dia
para o outro. Manter o controle da dor e seus sintomas e relatá-los ao seu médico ajuda-o a entender o que você está sentindo
e identificar seu tipo de dor. Existem diferentes tipos de dor e nem sempre a dor é devido ao câncer. O tipo da dor determina o
tipo de medicamento a ser prescrito ou o tipo de tratamento a ser realizado.
× Dor aguda. A dor aguda é intensa e dura um tempo relativamente curto. É mais um sintoma de que o corpo está sendo
ferido de alguma forma. Essa dor geralmente desaparece com a cicatrização do ferimento.
× Dor crônica ou persistente. A dor crônica ou persistente dura um longo período de tempo. Pode variar de leve a severa.
A dor é considerada crônica se durar mais de 3 meses. A dor crônica pode atrapalhar a vida do paciente se não for bem
tratada.
× Dor disruptiva. A dor disruptiva é um sinalizador de que a dor se apresenta apesar de estar tomando analgésicos
regularmente para controlar a dor crônica. Chama-se dor disruptiva porque "rompe" o alívio da dor que se sente com
analgésicos. Como regra, aparece de forma rápida, dura até uma hora e a sensação é muito parecida com a dor crônica,
exceto que é mais intensa. Pode acontecer várias vezes ao dia, mesmo quando a dor crônica é controlada com
medicamentos. A dor disruptiva geralmente tem a mesma causa que a dor crônica. Pode ser do câncer propriamente
dito ou pode estar relacionada ao tratamento da doença. Algumas pessoas têm dor disruptiva ao fazer uma
determinada atividade, como andar ou se vestir. Para outros, isso acontece inesperadamente, sem nenhuma causa
específica. É importante gerenciar esse tipo de dor, uma vez que a dor disruptiva não é controlada por doses regulares
de analgésicos. Geralmente é tratada com uma dose adicional de analgésicos para dor ou um tipo específico de
medicamento.
TIPOS
A dor é mais frequentemente causada pelo próprio câncer. Mas a dor também pode ser provocada pelo tratamento ou pelos
exames realizados para diagnosticar a doença. No entanto, você também pode ter dor que não está relacionada à doença e
seus tratamentos. Como qualquer pessoa, você pode ter dores de cabeça ou musculares e das articulações, entre outras.
× Dor oncológica. A maior parte dos casos de dor ocorre quando um tumor pressiona os ossos, nervos e órgãos do corpo.
Pacientes com doença avançada são mais propensos a sentirem dor.
× Compressão da medula espinhal. Quando um tumor invade a coluna vertebral, pode pressionar a medula espinhal. Isso
é denominado compressão da medula espinhal. O primeiro sinal da compressão é geralmente dor na parte posterior
do pescoço ou dor de garganta, às vezes com dormência ou fraqueza em um braço ou perna. Tossir, espirrar ou realizar
outros movimentos, muitas vezes, agravam a dor. Se você sentir essa dor, contate seu médico imediatamente. Essa
compressão deve ser tratada rapidamente para impedir que você perca a função da bexiga ou do intestino ou ainda
ficar paraplégico. Seu médico pode tratar a causa e também prescrever medicamentos para aliviar a dor. Se o
tratamento for imediato, ou seja, assim que a dor começa, podem ser evitadas complicações sérias, como as
mencionadas acima. Os tratamentos incluem normalmente radioterapia e administração de esteroides para reduzir o
tamanho do tumor. Ou pode ainda ser realizada uma cirurgia para retirar o tumor que está pressionando a coluna
vertebral, o que pode ser seguido por radioterapia.
× Dor óssea. Esse tipo de dor pode acontecer quando a doença se dissemina para os ossos. O tratamento visa controlar
o câncer e proteger os ossos afetados. A radioterapia é feita para tratar o osso afetado. Os bisfosfonatos são um tipo
de medicamento que fortalecem os ossos, impedindo possíveis fraturas. Esses são exemplos de tratamentos que
visam parar ou controlar a dor óssea. O paciente pode ainda precisar de analgésicos, mas, às vezes, esses
tratamentos já diminuem substancialmente a dor. A dor óssea também pode ocorrer como um efeito colateral dos
medicamentos como os fatores de crescimento ou fatores estimuladores de colônias. Esses medicamentos podem
ser administrados para impedir que as taxas dos glóbulos brancos diminuam após o tratamento quimioterápico. Esses
medicamentos ajudam o corpo a produzir mais leucócitos na medula óssea. Como a atividade da medula óssea é maior
com esses medicamentos pode ocorrer dor óssea.
× Dor cirúrgica. A cirurgia é realizada para tratar cânceres que cresceram como tumores sólidos, mas outros
tratamentos, como quimioterapia ou radioterapia também podem ser administrados de forma concomitante.
Dependendo do tipo de cirurgia, sentir dor é algo esperado. Entretanto, são prescritos medicamentos de modo que o
paciente não tenha que sentir dor. Informe seu médico sobre qualquer dor que você apresente após a cirurgia, para

que a medicação e dose adequada seja prescrita e o tratamento iniciado imediatamente. A dor devido a uma cirurgia
pode durar de alguns dias a algumas semanas, dependendo do tipo e extensão de procedimento cirúrgico.
× Dor “fantasma”. Esse é um efeito de maior duração da cirurgia, além da dor cirúrgica habitual. Se você já teve um
braço, perna ou mesmo uma mama retirada, você ainda pode sentir dor ou ter outras sensações incomuns ou
desagradáveis que parecem estar vindo da parte ausente do corpo. Não está claro porque isso acontece, mas a dor
fantasma é real, não é imaginação. Embora existam tratamentos, nenhuma forma alivia ou controla a dor fantasma,
por exemplo, medicamentos antiinflamatórios, analgésicos, antidepressivos, fisioterapia, estimulação elétrica
nervosa transcutânea e cirurgia. Se você apresenta dor “fantasma”, converse com seu médico e sua equipe de controle
da dor para ver o que pode ser feito.
× Dor de outros tratamentos contra o câncer. Alguns dos efeitos colaterais provocados pela quimioterapia e radioterapia
podem provocar dor. A dor pode até levar à suspensão do tratamento se não for bem gerenciada. Converse com seu
médico sobre quaisquer alterações ou dor que venha a apresentar.
× Neuropatia periférica. Essa condição refere-se a dor, ardor, formigamento, dormência, fraqueza, dificuldade para andar
ou sensações estranhas nas mãos, braços ou pernas e pés. A neuropatia periférica pode ser provocada por
determinados tipos de medicamentos quimioterápicos, embora também possa ser devido a deficiências vitamínicas,
câncer e outros problemas de saúde, como diabetes e infecções. Informe seu médico imediatamente caso observe
algum sintoma que possa ser causado por neuropatia periférica.
× Feridas na boca. A quimioterapia pode provocar feridas e dor na boca e garganta (estomatite ou mucosite). A dor pode
ser intensa a ponto de impedir que o paciente se alimente ou inclusive tenha dificuldades para falar.
× Mucosite e outras lesões devido à radioterapia. A dor devido ao tratamento radioterápico depende da parte do corpo
que foi irradiada. A radioterapia pode provocar queimaduras cutâneas, mucosite (aftas) e cicatrizes, que podem
provocar dor. A garganta, intestino, pulmão e bexiga também são suscetíveis a danos provocados pela radioterapia.
× Dor devido a procedimentos e exames. Alguns exames realizados para diagnóstico do câncer e avaliação da resposta
do tumor ao tratamento podem ser dolorosos. Se o paciente e seu médico concordam que é necessário um
determinado exame, a preocupação com a dor não deve impedir a realização do exame. Qualquer dor durante e após o
procedimento geralmente pode ser tratada e aliviada.
Das síndromes dolorosas relacionadas ao câncer:
× Entre 62 e 78% são devidas ao tumor, por infiltração ou invasão tumoral direta ou por metástases:
× 19 a 28% são devidas ao diagnóstico e tratamentos do câncer, por iatrogenia e complicações inerentes aos métodos
diagnósticos e terapêuticos; e
× 3 a 10% não estariam relacionadas ao tumor, nem ao tratamento instituído.
DOR CAUSADA PELO TUMOR

Infiltração óssea
A infiltração óssea tumoral é a causa mais comum de dor no câncer, podendo manifestar- se localmente ou à distância, pelo
mecanismo de dor referida. As metástases ósseas mais comuns são as provenientes dos tumores de mama, próstata e pulmão.
A dor óssea ocorre por conta de estimulação nociva nos nociceptores no periósteo. O crescimento tumoral ou as fraturas
secundárias podem ocasionar lesão, compressão, tração ou laceração das estruturas nervosas, ocasionando dor isquêmica,
dor neuropática periférica ou dor mielopática. A dor óssea se manifesta com sensação de dolorimento constante, profundo, às
vezes contínuo, e surge com os movimentos (dor incidental).
Compressão ou infiltração de nervos periféricos.

A infiltração ou compressão de troncos, plexos e/ou raízes nervosas pelo tumor, linfonodos e/ou fraturas ósseas metastáticas
pode determinar dor aguda de forte intensidade, resultando em plexopatia, radiculopatia ou neuropatia, ou seja, dor na
distribuição da estrutura nervosa acometida, com apresentação de dor em queimação, contínua, hiperestesia, disestesia e
perda progressiva da sensibilidade. As neoplasias de cabeça e pescoço ou as lesões metastáticas para os linfonodos cervicais
podem comprimir os plexos cervicais, ocasionando dor local lancinante com disestesia, irradiada para a região da nuca ou
retroauricular, ombro ou mandíbula. O comprometimento do plexo braquial ocorre em 2,5 a 4,5% dos pacientes com tumores
de mama, ápice de pulmão e linfomas (metátases axilares e supraclaviculares), ocasiona dor no ombro e braço no dermátomo
das raízes nervosas de C8-T1;
Infiltração do neuroeixo (SNC)

Pode ocorrer dor por invasão tumoral na medula espinal, no encéfalo e em suas meninges.
Dor radicular
Surge por compressão ou infiltração da medula espinal, com alteração motora, sensitiva e autonômica distais ao local da lesão.
Podemos observar, além da dor radicular, a primeira manifestação do comprometimento raquimedular, a dor mielopática
localizada e a dor-fantasma. A compressão medular é uma urgência médica, necessitando de tratamento de radioterapia ou
descompressão cirúrgica ao menor sinal de compressão da medula, como:
× Fraqueza de membros inferiores, diminuição do tato e disfunção de esfincteres; devendo ser diagnosticada por meio
da identificação do local da compressão e invasão do canal raquidiano pela tomografia computadorizada (TC),
ressonância magnética (RM) ou perimielografia.
Cefaléia insidiosa e progressiva
Surge como manifestação das metástases encefálicas. Se há hemorragia pela lesão causal, a dor instala-se subitamente,
agravando-se com o decúbito horizontal, tosse ou espirro; piora durante o sono, melhora com a postura ortostática e vem
acompanhada de náuseas e vômitos.
Com o progredir da lesão encefálica, podem ocorrer sonolência, confusão mental, convulsões e coma. A carcinomatose das
meninges manifesta-se em 3 a 8% dos pacientes com neoplasias, especialmente de mama, pulmão e melanomas, sob forma
de cefaléia e comprometimento das funções dos nervos cranianos e espinais, em 50 a 75% das vezes. E diagnosticada pelo
exame do líquido cerebrospinal, que evidencia hiperproteinorraquia, hipoglicorraquia e/ou hipercitose, e também pela TC ou RM
do encéfalo e do canal raquidiano.
Infiltração e oclusão de vasos sanguíneos e linfáticos

As células tumorais podem infiltrar e/ou ocluir os vasos sanguíneos e linfáticos, ocasionando vasoespasmo, linfangite e
possível irritação nos nervos aferentes perivasculares.
O crescimento tumoral nas proximidades dos vasos sanguíneos leva à oclusão desses vasos parcial ou totalmente, produzindo
estase venosa ou isquemia arterial, ou ambos. A isquemia causa dor e claudicação. A estase venosa produz edema nas
estruturas supridas por esses vasos, determinando distensão dos compartimentos faciais e de outras estruturas nociceptivas.
A oclusão arterial produz isquemia e hipoxia com destruição celular. Esses mecanismos causam dor normalmente difusa, cuja
intensidade aumenta com a progressão do processo.
Infiltração de vísceras ocas ou invasão de sistemas ductais de vísceras sólidas.

A oclusão de órgãos dos sistemas digestório, urinário e reprodutivo (estômago, intestinos, vias biliares, ureteres, bexiga e
útero) produz obstrução do esvaziamento visceral e determina contratura da musculatura lisa, espasmo muscular e isquemia,
produzindo dor visceral difusa (tipo cólica) constante, com sensação de peso ou pobremente localizada, referida nas áreas de
inervação da víscera comprometida.
Órgãos como linfonodos, fígado, pâncreas e supra-renais podem vir a apresentar dor devido à isquemia ou distensão de suas
cápsulas. Essas vísceras sólidas também podem apresentar quadro álgico por obstrução de seus sistemas ductais.
DOR CAUSADA PELO TRATAMENTO DO CÂNCER

Dor pós-cirúrgica
Determinadas intervenções cirúrgicas têm alta incidência para o desenvolvimento de dor aguda e crônica.
× Na fase aguda, a dor decorre do processo inflamatório traumático de cirurgias, como toracotomias, esternotomias,
amputações e mastectomias.
× Na fase crônica, a dor ocorre devido ao câncer recidivado localmente.
O trauma ocasionado em estruturas nervosas, durante o procedimento cirúrgico, resulta, comumente, em dor persistente além
do normal, chamada neuralgia pós-cirúrgica; tem origem traumática na sua grande maioria e, em um menor número de casos,
decorre de fibrose cicatricial ou compressões. As dores incisionais e cicatriciais são frequentes após toracotomias,
laparotomias, esvaziamento cervicais e amputações de membros, de reto e de mama.
A dor-fantasma ocorre geralmente após amputação de um membro ou em outra estrutura somática do corpo que foi amputada,
surgindo em menos de 5% dos casos de amputação. A dor-fantasma pode ocorrer imediatamente ou anos após a amputação.
Tem como característica a presença da imagem do órgão amputado, com dor em queimação e sensação de formigamento e
latejamento. Se o paciente vivenciou dor intensa previamente à amputação, ocorre o fenômeno de sensibilização central. Desse
modo, o tratamento deve ser iniciado precocemente na tentativa de prevenir a dor-fantasma. E válido lembrar que também

existe o fenômeno-fantasma, que é uma sensação da existência da região, sem que, no entanto, o paciente sinta dor. Ocorre
em 25 a 98% dos pacientes que sofreram amputação, com maior frequência que a dor-fantasma.
Dor pós-radioterapia
A dor pós-radioterapia apresenta-se como exacerbação aguda de dor crônica relacionada ao posicionamento para a terapia,
queimaduras cutâneas, neuropatia actínica, mielopatia actínica, sinal de Lhermitté (desmielinização transitória da medula
cervical ou torácica), mucosite bucal, esofagite, produção de tumores primários de nervos periféricos secundários à radiação,
obstrução intestinal parcial e infarto ou isquemia intestinal.
Nos tumores localizados na região pélvica, é comum a neuropatia plexal lombossacral, e, nos tumores de mama e pulmão, a
neuropatia plexular braquial; isso ocorre devido à neuropatia actínica. Após a radioterapia, pode ocorrer fibrose de forma lenta
e progressiva, ocasionando lesão nas adjacências dos nervos, com dor em queimação e disfunção do sistema
somatossensorial. A mielopatia actínica que acontece de forma temporária, ou progressiva e permanente, surge mais
comumente na medula cervical e dorsal.
Dor pós-quimioterapia
A dor pode ocorrer por polineuropatias periféricas, causadas por drogas imunossupressoras (oxaliplatina, paclitaxel, docetaxel,
vincristina, carboplatina, cisplatina, doxorrubicina e capecitabina), podendo ser de caráter transitório ou definitivo.
Existem as mucosites (oral, faríngea, gastroduodenal e nasal) induzidas por leucopenia ou irradiação junto com a monilíase do
sistema digestório e a esofagogastroduodenite. Também podem ocorrer espasmos vesicais e a necrose asséptica da cabeça
do fêmur, causados por corticóides. O pseudo-reumatismo esteroidal surge após a retirada dos esteróides, sendo possível que
alguns pacientes apresentem mialgias e artralgias difusas, sem sinais inflamatórios objetivos, que regridem com a
reintrodução da terapia esteróide.
A neuralgia herpética (fase aguda) com características da doença inflamatória, pode surgir pela imunossupressão, aumentando
sua incidência em função da idade avançada e do sexo; essa situação tende a tornar-se crônica em 10% dos casos e a
converter-se em neuralgia pós-herpética (fase crônica) com dor em queimação, alodinia, disestesia, parestesia, paroxismos
de dor tipo choque e perda de sensibilidade na região.
MANEJO DA DOR ONCOLÓGICA

Uma vez definida a fisiopatologia subjacente, tratamento específico deve ser iniciado. Não é raro que pacientes oncológicos
apresentem quadros de dor mista, em que estão presentes tanto o componente nociceptivo quanto o neuropático.
× Dor nociceptiva: são utilizados agentes anti-inflamatórios não esteroidais [AINEs] (p. ex.: diclofenaco, ibuprofeno,
naproxeno), adjuvantes (p. ex.: anticonvulsivantes, antidepressivos, anestésicos tópicos) associados a opioides
fracos (p. ex.: codeína, tramadol) ou fortes (p. ex.: buprenorfina, hidromorfona, metadona, morfina, oxicodona), de
acordo com a escada analgésica recomendada pela Organização Mundial da Saúde (OMS).
× Dor neuropática: os anticonvulsivantes, antidepressivos, antipsicóticos, ansiolíticos têm papel fundamental e são
comumente utilizados. Os opioides também devem ser usados para tratamento de dor neuropática; sendo, portanto,
considerados analgésicos de “amplo espectro”.
Em situações de dor moderada (4 a 6, de acordo com a escala de classificação numérica de 0 a 10), normalmente são
utilizados opioides mais fracos (p. ex.: codeína 30-60 mg ou tramadol 50 a cada 4 ou 6 horas).
Com o advento da oxicodona de liberação controlada, é possível iniciar o tratamento de pacientes virgens de opioides com 10
mg a cada 12 horas e, posteriormente, aumentar a dose conforme necessário para o alívio da dor, com opioides de liberação
imediata como resgate quando necessário.
Analgésicos adjuvantes devem ser utilizados (p. ex.: anticonvulsivantes, antidepressivos, ansiolíticos, AINEs) para
proporcionar melhor alívio da dor, graças a seus diferentes mecanismos de ação. Se a dor for controlada de maneira satisfatória,
deve-se reavaliar periodicamente o paciente e ajustar as medicações de acordo com o quadro álgico; caso o controle da dor
não seja satisfatório, deve-se reavaliá-lo a cada 30 minutos, seguir os protocolos de titulação de dose de opioides e considerar
a hospitalização quando justificável.
Em caso de dor intensa (7-10 em uma escala de classificação numérica de 0 a 10), normalmente são utilizados opioides
fortes juntamente com adjuvantes, AINEs, além de outras intervenções. O paciente deve ser reavaliado a cada 30 minutos, de
acordo com os protocolos de titulação de dose de opioides, e pode ser necessária hospitalização para proporcionar um controle
mais rápido da dor.
Pacientes com dor intensa podem ser tratados com medicação oral ou intravenosa. Tanto pacientes virgens de opioides quanto
pacientes experientes/ tolerantes podem receber analgésicos opioides orais ou intravenosos, quando clinicamente justificável.
A necessidade de reavaliar continuamente o paciente após cada nova dose é uma ação inerente ao tratamento da dor. A
satisfação do paciente com o alívio obtido e a ocorrência de eventos adversos devem ser sistematicamente reavaliados.
Seleção de analgésicos
Com relação aos opioides de longa duração, estão atualmente aprovados no Brasil cinco analgésicos: tramadol, oxicodona,
morfina, fentanil e buprenorfina (buprenorfina está aprovada no país para o tratamento de dor moderada a intensa).
Buprenorfina e fentanil estão disponíveis em formulações transdérmicas, sendo que a buprenorfina pode ser iniciada em
pacientes virgens de opioides e o fentanil apenas em pacientes experimentados; enquanto tramadol, oxicodona e morfina são,
em geral, usados como formulações orais. Tramadol e morfina também são amplamente utilizados nas formulações injetáveis.
Deve-se dar sempre preferência ao tratamento mais simples e menos invasivo. De modo geral, medicações orais são preferíveis
a formulações transdérmicas e parenterais. Qualquer que seja o opioide selecionado, é sempre necessário administração
regular do medicamento, 24 horas por dia, para que sejam atingidos níveis plasmáticos adequados.
Ao iniciar o tratamento, deve-se dar preferência a medicações de liberação imediata para titulação e posteriormente passar
para medicações de longa duração, com doses suplementares de medicação de liberação imediata, quando ocorrerem
episódios irruptivos de dor. O uso de medicações adjuvantes frequentemente é necessário para melhor controle da dor. A
atenção cuidadosa às comorbidades e interações farmacológicas costuma prevenir eventos adversos subsequentes e
interações doença-medicamento ou medicamento-medicamento.
Novas formulações de opioides fortes de liberação imediata para titulação em pacientes tolerantes ou virgens de opioide estão
em análise pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária. No entanto, como mencionado anteriormente, é possível utilizar
opioides de longa ação para titulação tanto em pacientes virgens quanto tolerantes a opioides.
O sucesso do tratamento da dor relacionada ao câncer requer não apenas que os pacientes e seus familiares tenham ciência
dos medicamentos prescritos, mas que compreendam os objetivos do tratamento, a necessidade de aderência ao tratamento
e de uma boa comunicação com a equipe de saúde. Este processo exige profissionais que esclareçam e desfaçam os mitos
sobre dependência e medo de eventos adversos tóxicos. Os profissionais de saúde devem reavaliar os pacientes
continuamente, devem estar disponíveis e acessíveis para atender chamadas e responder perguntas e desenvolver programas
de tratamento que sejam simples e fáceis de seguir. Os eventos adversos devem ser tratados de maneira proativa, sempre
que possível (p. ex.: iniciar laxativos sempre que prescrever opioides). A utilização de tratamentos não farmacológicos (p. ex.:
acompanhamento psicológico, fisioterapia, entre outros) deve ser sempre considerada pelos profissionais de saúde.
MECANISMO DE AÇÃO DOS ÓPIOIDES
AGONISTAS DOS RECEPTORES OPIÓIDES

Os agonistas dos receptores opióides constituem a principal classe de fármacos utilizada no controle agudo da dor moderada
a intensa. A morfina, o agonista do receptor opióide de ocorrência natural de maior importância histórica, continua sendo
amplamente utilizada; entretanto, opióides sintéticos e semi-sintéticos contribuem para a versatilidade farmacocinética.
Historicamente, os opióides têm sido mais amplamente utilizados no tratamento da dor aguda e relacionada com o câncer;
entretanto, nestes últimos anos, tornaram-se também um componente no manejo da dor crônica não causada por câncer.
Mecanismos de Ação e Principais Efeitos Adversos

Os agonistas dos receptores opióides produzem analgesia e outros efeitos através de sua ação sobre os receptores opióides.
Os locais de ação analgésica incluem o cérebro, o tronco encefálico, a medula espinal e as terminações nervosas periféricas
aferentes primárias, conforme descrito anteriormente. Através de receptores no centro de controle respiratório medular, na
zona quimiorreceptora medular e no trato gastrintestinal, os opióides também provocam depressão respiratória, náusea e
vômitos e obstipação, respectivamente. Além disso, os opióides podem causar sedação, confusão, tontura e euforia.
O uso de opióides está freqüentemente associado ao desenvolvimento de tolerância, em que o uso repetido de uma dose
constante do fármaco resulta em diminuição de seu efeito terapêutico. Os mecanismos moleculares responsáveis pela
tolerância continuam sendo objeto de controvérsia e podem envolver uma combinação de regulação gênica e modificação pós-
tradução da atividade dos receptores opióides. O desenvolvimento de tolerância requer uma mudança de analgésico ou um
aumento na dose ou freqüência de administração para manter a analgesia. Além disso, pode ocorrer dependência física, de

modo que a interrupção súbita do tratamento resulta no desenvolvimento de uma síndrome
de abstinência característica. A adicção, em que a dependência física é acompanhada de
uso abusivo da substância ou comportamento de busca da droga, constitui um efeito
adverso potencial da administração de opióides. A incidência e a prevalência da adicção de
opióides em pacientes que fazem uso de opióides para fins terapêuticos não são conhecidas,
porém não são insignificantes. Contrabalançar o risco de adicção opióide com o tratamento
insuficiente da dor é uma questão complexa no controle da dor, bem como um assunto de
considerável controvérsia.
Morfina, Codeína e Derivados

A morfina, a codeína (metilmorfina) e seus derivados semi-sintéticos constituem os
opióides mais amplamente utilizados para o controle da dor. Tipicamente, a morfina é
considerada o opióide de referência com o qual outros opióides são comparados. A morfina
é metabolizada no fígado, e o seu metabolismo de primeira passagem diminui a sua
disponibilidade oral. No fígado, sofre glicuronidação na posição 3 (M3G) ou 6 (M6G).
Enquanto a M3G é inativa, a M6G possui atividade analgésica. A M6G é excretada pelo rim e
o seu acúmulo em pacientes com doença renal crônica pode contribuir para a toxicidade do
opióide.
Para atender às necessidades de suas diversas indicações, dispõe-se de várias vias
diferentes para a administração de morfina. As preparações orais de liberação controlada
são comercializadas para reduzir o número de doses diárias necessárias para produzir
analgesia. Essas formulações contêm uma alta dose de opióide a ser liberada no decorrer de 12-24 horas. Infelizmente, pelo
fato de conterem altas doses e serem amplamente utilizadas, as formulações de liberação prolongada têm sido associadas a
um alto potencial de abuso, sobretudo quando são ilegalmente reformuladas para liberar de uma vez a dose inteira, em lugar
de fazê-lo no decorrer de várias horas. Os indivíduos que fazem uso abusivo dessas formulações procuram obter uma “excitação”
com o rápido aumento dos níveis plasmáticos. A morfina intravenosa ou subcutânea costuma ser administrada em dispositivos
de analgesia controlados pelo paciente, que são empregados no tratamento da dor do câncer e nas dores agudas intensas em
decorrência de traumatismo, queimaduras, cirurgias e crise vasoclusiva da anemia falciforme. A morfina epidural ou intratecal
pode produzir analgesia altamente efetiva, visto que alcança concentrações localmente altas no corno dorsal da medula
espinal. A administração epidural do fármaco resulta em duração de ação muito mais longa que a sua administração parenteral,
devido ao tempo necessário para a difusão da morfina — um composto relativamente hidrofílico — do SNC para a circulação
sistêmica.
À semelhança da morfina, a codeína é um agonista dos receptores opióides de ocorrência natural. Embora seja muito menos
efetiva do que a morfina no tratamento da dor, a codeína costuma ser utilizada pelos seus efeitos antitussivo (isto é, supressor
da tosse) e antidiarréico, visto que possui disponibilidade oral consideravelmente maior do que a morfina. A ação analgésica
da codeína resulta, em grande parte, de sua desmetilação hepática à morfina, que possui atividade agonista consideravelmente
maior. Os polimorfismos genéticos nas enzimas P450 2D6 e P450 3A4 do citocromo P450, que são responsáveis pela
desmetilação da codeína, podem determinar variações individuais na resposta ao tratamento com codeína. Os compostos
semi-sintéticos oxicodona e hidrocodona são análogos da codeína mais efetivos, que também estão disponíveis por via oral e
são amplamente utilizados, muitas vezes em combinação com acetaminofeno.
Agonistas Sintéticos
As duas principais classes de agonistas sintéticos dos receptores são as fenileptilaminas (metadona) e as fenilpiperidinas
(fentanil, meperidina). A metadona é mais conhecida pelo seu uso no tratamento da adicção de drogas, mas também pode ser
utilizada no controle da dor. A metadona possui uma meia-vida de eliminação de 24 horas, que pode estar relacionada com a
sua interação com as proteínas plasmáticas, e seus efeitos analgésicos duram, tipicamente, 4 a 8 horas. Em conseqüência
de sua longa duração de ação, a metadona é freqüentemente utilizada para obter alívio prolongado da dor crônica em pacientes
com câncer terminal. A metadona também exibe alguma atividade antagonista no receptor NMDA, porém esse mecanismo não
tende a ser clinicamente relevante.
O fentanil, um exemplo de agonista opióide sintético de ação curta, com meia-vida de eliminação comparável à da morfina, é
75 a 100 vezes mais potente do que a morfina. Em virtude de sua alta lipofilicidade, o fentanil é biodisponível através de
diversas vias peculiares. Por exemplo, o fentanil foi formulado em pastilhas para administração trasmucosa bucal, que é
particularmente valiosa para evitar o tratamento parenteral em pacientes pediátricos. O fentanil também pode ser
administrado por via transdérmica, na forma de disco que libera lentamente o fármaco, proporcionando analgesia sistêmica de
ação longa. O alfentanil, que é ainda mais potente do que o fentanil, e o sufentanil, que é menos potente, estão estruturalmente
relacionados com o fentanil.
O remifentanil, a fenilpiperidina mais recentemente desenvolvida, exibe um comportamento farmacocinético distinto. O
remifentanil contém um metil éster que é essencial para sua atividade, mas que também atua como substrato para a ação de
numerosas esterases teciduais inespecíficas. Por conseguinte, apresenta um metabolismo e eliminação inusitadamente
rápidos. Quando administrado na forma de infusão contínua durante a anestesia, o remifentanil permite uma equivalência
precisa de sua dose com a resposta clínica. Entretanto, o rápido término de sua ação exige que o uso do remifentanil durante
a anestesia seja associado com a administração de um fármaco de ação mais longa para manter a analgesia no pós-operatório.
Outra fenilpiperidina é a meperidina, um agonista com eficácia analgésica semelhante à da morfina; 75-100 mg de meperidina
equivalem a 10 mg de morfina. Sua atividade analgésica fica reduzida à metade quando administrada por via oral, e, com
freqüência, o fármaco produz disforia. O metabólito tóxico da meperidina, a normeperidina, pode causar aumento da
excitabilidade do SNC e convulsões. A normeperidina é excretada pelos rins, e a sua meia-vida de eliminação é mais longa que
a da meperidina; por conseguinte, a toxicidade da meperidina representa um problema particular com o uso de doses repetidas
do fármaco ou em pacientes com doença renal crônica. Ao contrário de outros opióides, a meperidina provoca mais midríase
do que miose.
Agonistas Parciais e Mistos

Embora os agonitas dos receptores opióides sejam predominantemente agonitas, foram também desenvolvidos diversos
fármacos que são agonistas parciais ou agonistas ou parciais ou mistos. Esses agentes incluem os agonistas parciais, o
butorfanol e a buprenorfina, bem como a nalbufina, um agonista com atividade antagonista. O butorfanol e a buprenorfina
produzem analgesia semelhante à da morfina, porém com sintomas eufóricos mais leves. A nalbufina e compostos
semelhantes são analgésicos efetivos, devido à sua ação nos receptores; todavia, estão também associados a disforia
psicológica indesejável. A tendência reduzida desses agentes a produzir euforia pode diminuir a probabilidade de
comportamento de abuso de substâncias em indivíduos susceptíveis.
Antagonistas dos Receptores Opióides

Os antagonistas dos receptores opioides são utilizados para reverter os efeitos colaterais potencialmente fatais da
administração de opióides, especificamente a depressão respiratória. A naloxona, que é um desses antagonistas, é um derivado
sintético da oximorfona, administrada por via parenteral. Como a meia-vida da naloxona é mais curta que a da morfina, não é
seguro deixar o paciente não assistido imediatamente após o tratamento bem-sucedido de um episódio de depressão
respiratória com naloxona; a monitoração do paciente só pode ser afrouxada quando houver certeza de que a morfina não se
encontra mais no sistema. O antagonista naltrexona administrado por via oral é primariamente utilizado em condições
ambulatoriais, tipicamente para desintoxicação de indivíduos com adicção de opióides. Estão sendo desenvolvidas
combinações de agonistas e antagonistas de opióides para reduzir o uso ilícito de drogas. Foram desenvolvidos antagonistas
restritos à periferia, como o alvimopam, para reduzir o íleo pós-operatório e melhorar os efeitos gastrintestinais do uso crônico
de opióides.
ANALGESIA PÓS-OPERATÓRIA
A dor no período operatório leva a repercussões orgânicas que variam de acordo com sua intensidade e duração. Em situação
cirúrgica, normalmente o quadro é de dor aguda decorrente da doença de base ou do ato operatório. A tendência natural da
evolução da dor aguda é sua remissão. A cicatrização ou estabilização da área lesada leva à redução na intensidade da dor
pela menor liberação de substâncias algogênicas e pela atividade dos sistemas de modulação. No período operatório, a dor
pode desencadear reações reflexas segmentares e suprassegmentares que incluem distúrbios nas funções pulmonar,
cardiovascular, gastrintestinal e urinária, prejuízo de função e metabolismo muscular, bem como alterações neuroendócrino-
metabólicas e imunológicas.
Incisões cirúrgicas dolorosas no andar superior do abdômen alteram a mecânica respiratória, diminuindo a capacidade vital, o
volume corrente, o volume residual, a capacidade residual funcional e o volume expiratório forçado em 1 segundo. Essas
alterações derivam da diminuição da função diafragmática e do aumento do tônus dos músculos abdominais durante a
expiração. O resultado é a diminuição da complacência pulmonar e a incapacidade para respirar profundamente e tossir,
evoluindo, em alguns casos, para hipoxemia, hipercapnia, retenção de secreções, atelectasia e pneumonia. O tônus muscular
aumentado eleva o consumo de oxigênio e a produção de ácido láctico.

A dor estimula os neurônios simpáticos com consequente taquicardia, aumento do volume sistólico, trabalho cardíaco e
consumo de oxigênio pelo miocárdio. Em pacientes com doença coronariana, há risco de isquemia do miocárdio e infarto. Já o
medo da dor resulta em redução da atividade física, favorecendo a estase venosa e a agregação plaquetária, aumentando o
risco de flebite e trombose venosa profunda. As náuseas e os vômitos podem originar-se de impulsos nociceptivos provenientes
das vísceras ou estruturas somáticas; tais efeitos, além de muito desagradáveis para os pacientes, em geral prolongam o
período de internação. A dor pode causar ainda hipomotilidade da bexiga e uretra com consequente dificuldade na micção.
As alterações neuroendócrino-metabólicas decorrentes do estresse, do qual a dor é um dos componentes, são complexas e
constituem-se em aumento dos hormônios catabolizantes (cortisol, catecolaminas e glucagon) e diminuição do principal
hormônio anabolizante, a insulina. Nessa situação, a concentração de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) está
aumentada. O AMP cíclico é o segundo mensageiro intracelular comum para hormônios com atividade agonista β-adrenérgica.
As alterações hormonais promovem desvios metabólicos, que se iniciam pela rápida mobilização de combustíveis orgânicos.
O organismo acumula seus combustíveis sob a forma de carboidratos (glicogênio) e gorduras (triacilglicerol), embora haja
evidências de que proteínas rapidamente metabolizáveis possam também integrar esse sistema de fornecimento de
combustível. Os três reservatórios mais importantes, em situação de estresse, são o glicogênio hepático e da musculatura
esquelética e o triacilglicerol contido nos diversos depósitos de gordura. A mobilização desses reservatórios é feita por três
mecanismos:
× Sistema nervoso simpático mediante secreção de adrenalina com inibição da insulina.
× Secreção de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) e do crescimento pela hipófise.
× Liberação de vasopressina pela hipófise posterior.
A quebra do glicogênio resulta em hiperglicemia e aumento da concentração de lactato circulante. O principal estímulo para a
lipólise é a presença de catecolaminas, mas o glucagon, o hormônio do crescimento e o ACTH também podem estimulá-la. A
influência inibitória mais importante da liberação de ácidos graxos livres é a insulina. Ocorre também proteólise, liberando
aminoácidos, particularmente alanina, e concomitante aumento na taxa de conversão de aminoácidos em glicose e ureia no
fígado. O resultado final é um balanço nitrogenado negativo, com perdas de 20 a 40 g de nitrogênio por dia. A ativação do
sistema renina-angiotensina promove a retenção de sódio e água.
As alterações imunológicas, por sua vez, incluem diminuição dos linfócitos e aumento dos granulócitos. Além das respostas
segmentares e suprassegmentares, é importante considerar a resposta cortical à dor. Ela é constituída por mecanismos
psicodinâmicos desencadeados por medo e ansiedade, podendo influir na saúde mental do paciente quando o sofrimento é
prolongado e intenso. Ansiedade, catastrofização e depressão estão associadas a aumento da intensidade da dor pós-
operatória. Quando existe ansiedade e depressão, os pacientes solicitam mais analgésicos e ficam mais insatisfeitos com o
tratamento oferecido, se comparados com outro grupo que não apresente essas alterações de humor.
MÉTODOS DE ADMINISTRAÇÃO DE ANALGESIA PÓS-OPERATÓRIA

A forma mais simples de administração racional de analgésicos é mediante prescrição a intervalos regulares. Dessa maneira,
a administração do analgésico antecipa-se ao aparecimento de dor intensa e a eventuais retardos na administração após a
solicitação, quando a prescrição é de demanda.
Assim, a prescrição deve ser revista e ajustada individualmente. Para contornar essa variabilidade individual e eventual
dificuldade de visitas muito frequentes, uma estratégia usada é a analgesia controlada pelo paciente (PCA, do inglês patient
controlled analgesia). Essa técnica prevê uma associação dos conceitos de infusão contínua basal e a possibilidade de
demanda, acionada diretamente pelo paciente. Nesse método de PCA, são usadas as vias venosa, peridural e subcutânea,
sendo necessária uma bomba de infusão especial. A bomba de PCA possui algumas características que a diferenciam, que são
reservatório de segurança com o analgésico, dispositivo de bloqueio para que a frequência das doses possa ser limitada em
intervalo de tempo e dispositivo que permite ao paciente a autoadministração de bólus suplementares, quando ele considerar
necessário. Os equipamentos registram em sua memória quantas vezes o paciente acionou a demanda e quantas vezes ela
foi efetivamente liberada, já que ele pode eventualmente acioná-la em período que estiver bloqueada pela programação. Com
tal histórico, é possível avaliar as necessidades do paciente e reprogramar a administração a cada visita.
Outros recursos de segurança comuns aos equipamentos de infusão são detectores de bolhas e de término da solução,
obstrução na linha e baterias para funcionamento sem energia elétrica. No método de PCA, pode-se usar a infusão de base
complementada pela demanda ou somente a demanda após uma dose inicial de carga. Para que melhores resultados sejam
obtidos, é importante esclarecer o paciente sobre o funcionamento do equipamento antes da operação. Assim, no pós-

operatório imediato é possível iniciar o uso do método. Em crianças acima de 7 anos, o seu emprego tem sido possível; um
dos parâmetros práticos para discriminar se a criança será capaz de entender o método é saber se ela sabe jogar videogames.
Aspectos Éticos no controle da dor pós-operatória

Doente e profissionais compartilham as decisões e a responsabilidade sobre elas. O doente ao receber qualquer tipo de
analgesia deve ser informado de tratamentos alternativos, entender a técnica que se pretende utilizar, conhecer os custos e
riscos associados ao tratamento de escolha. Beneficência representa promover o bem estar, prevenir ou remover danos. O
princípio da não maleficência visa à não infligir mal, causar dano ou injúria. É o contrapeso para o princípio de beneficência e
ambos estão profundamente imbricados com a autonomia do doente.
O princípio de justiça representa a imparcialidade, o direito de todos acessarem aos serviços, profissionais de saúde e recursos
terapêuticos. O uso de tecnologia dispendiosa para o controle da dor, quando métodos mais simples e econômicos são
possíveis, fere o princípio de justiça, considerando-se que nem todos conseguem acesso a ela e a distribuição dos recursos
econômicos de forma equitativa é impraticável. (No caso, um dos pacientes da enfermaria estava usando bomba,
enquanto o outro paciente estava sentindo dor ferindo os princípios de equidade e justiça)
FALHA TERAPÊUTICA
A falha terapêutica compreende várias fases no processo cirúrgico, que compreende desde o pré até o pós. O pós-operatório
imediato (POI) é o período subsequente ao procedimento anestésico/cirúrgico, inicia-se na sala cirúrgica, quando ocorre
reversão da anestesia e se estende até duas a três horas após o término da mesma. Contudo, pode perdurar até 24 horas após
o término do procedimento cirúrgico. O POI compreende uma etapa clínica na qual os pacientes sentem dor e o manejo
adequado é de responsabilidade dos profissionais envolvidos no cuidado. O cuidado com a sensação dolorosa é essencial na
evolução pós-cirúrgica do paciente e constitui-se em um desafio, que exige sensibilidade, instrumentos padronizados e
julgamento clínico cuidadoso.
O controle inadequado da dor pode favorecer complicações como pneumonia, trombose venosa profunda, infecções, dor crônica
e depressão, e repercutir em maior tempo de internação e custos hospitalares. Geralmente, o controle inadequado da sensação
dolorosa está relacionado à falta de critérios e de métodos de avaliação e registros. A educação e a instrumentalização da
equipe de saúde são essenciais para a avaliação da dor, aliadas ao uso de escalas validadas, de maneira a garantir excelência
e segurança no cuidado ao paciente.
Salienta-se que a aplicação de medidas para o controle da dor pós-operatória possam compreender mudanças que envolvem
paciente, equipe de saúde e organizações hospitalares, que em determinados casos, já possuem legislação específica, apenas
requerem implementação. Em muitos casos, a dor pós-operatória resulta e falhas no tratamento, retarda a recuperação e
reabilitação. A adesão a protocolos, melhora, qualifica a assistência e aumenta a satisfação do paciente. O inadequado alívio
da dor no pós-operatório ainda é um problema na prática clínica. O seu tratamento parece ter evoluído pouco nos últimos anos,
por mais que se tenham introduzido novos agentes e técnicas para manejo da dor aguda; realizadas experiências para o
controle da dor em unidades específicas; e a Associação Internacional para o Estudo da Dor desenvolveu atividades
educacionais sobre o problema.

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