Neoplasias Pulmonares

Universidade Federal da Paraíba
Centro de Ciências da Saúde

Departamento de Fisiologia e Patologia
Neoplasias
Pulmonares
Prof. Dr. Adriano Alves

Neoplasias Pulmonares
1. Generalidades
• Par de pulmões associado a uma séria de
vias respiratórias;
• Nos pulmões, as vias respiratórias

ramificam-se em tubos cada vez menores,
até alcançar os menores espaços aéreos,
denominados alvéolos → troca gasosa.
1. Generalidades
2. Morfologia
❖ Brônquio:
▪ Anatomicamente → A traqueia é
dividida em dois ramos, que formam os
brônquios principais (direito e
esquerdo);
▪ Anatomicamente → Ao entrar no hilo

pulmonar, cada brônquio primário
divide-se em brônquios lobares
(brônquios secundários).
2. Morfologia
❖ Brônquio:
▪ Anatomicamente → O pulmão esquerdo
é dividido em dois lobos, enquanto o
pulmão direito é dividido em três lobos.
2. Morfologia
❖ Brônquio:
▪ Anatomicamente → O pulmão direito
divide-se em 3 ramos brônquicos
lobares e o esquerdo em 2 ramos
brônquicos lobares;
▪ O pulmão esquerdo é ainda dividido em
oito segmentos broncopulmonares
(brônquios terciários ou segmentares), e
o direito, em 10 (brônquios terciários ou
segmentares);
▪ Seguimento broncopulmonar→
brônquio segmentar + o parênquima
pulmonar por ele suprido.
2. Morfologia
❖ Brônquio:
▪ Histologicamente → Os brônquios
podem ser identificados pelas suas
placas de cartilagem e por uma camada
circular de músculo liso.
2. Morfologia
❖ Brônquio:
▪ Histologicamente → A parede do
brônquio é composta por 5 camadas:
1. Mucosa → Epitélio respiratório →

Quanto menor o diâmetro do
brônquio, o epitélio reduz cúbico;
2. Muscular → Músculo liso contínuo -

brônquios maiores. Nos menores, ela
se torna incontínua;
2. Morfologia
❖ Brônquio:
▪ Histologicamente → A parede do
brônquio é composta por 5 camadas:
3.Submucosa:Conjuntivo relativamente
frouxo. Nos maiores adipócitos e glândulas;
4.Camadacartilaginosa → cartilagem
descontínua;
5.Adventícia → Conjuntivo
moderadamente denso + vasos;
2. Morfologia
❖ Brônquio:
2. Morfologia
❖ Brônquio:
2. Morfologia
❖ Bronquíolos:
▪ São ductos condutores de ar, com 1 mm
ou menos de diâmetro;
▪ Os bronquíolos terminais → originam os

bronquíolos respiratórios;
▪ Histologicamente → não apresentam

placas cartilaginosas nem células
caliciformes;
2. Morfologia
❖ Bronquíolos:
▪ Bronquíolos respiratórios → zona de
transição – tanto condução do ar como
troca gasosa;
▪ Histologicamente → epitélio
pseudoestratificado → cubóide;
▪ Histologicamente → camada de
músculo liso;
▪ Histologicamente → epitélio células de
clara (claviformes) → agente tensoativo
(inspiração);
2. Morfologia
❖ Bronquíolos:
2. Morfologia
❖ Bronquíolos:
2. Morfologia
❖ Bronquíolos:
2. Morfologia
❖ Alvéolos:
▪ Os alvéolos são os espaços aéreos
terminais do sistema respiratório;
▪ Local de troca gasosa entre o ar e o

sangue;
▪ Cada alvéolo é circundado por uma rede

de capilares que coloca o sangue em
grande proximidade com o ar;
2. Morfologia
❖ Alvéolos:
▪ Cada alvéolo → apresenta uma câmara

poliédrica de parede fina → saco
alveolar;
2. Morfologia
❖ Alvéolos:
2. Morfologia
❖ Alvéolos:
▪ Ductos alveolares → vias respiratórias
alongadas → formadas por alvéolos
▪ Sacos alveolares → espaços circundados

por alvéolos;
▪ Septo interalveolar ou parede septal →

tecido existente entre os espaços aéreos
alveolares.
2. Morfologia
❖ Alvéolos:
2. Morfologia
❖ Alvéolos:
▪ Epitélio alveolar é formado por:
▪ Pneumócitos tipo I (células alveolares

tipo I) → compreendem 40% das células
de revestimento alveolar. São
pavimentosas e extremamente finas →
revestem a maior parte (95%) da
superfície dos alvéolos - trocas gasosas;
▪ Pneumócitos tipo I → unidas entre si

por zônulas de oclusão e não
apresentam capacidade replicativa.
2. Morfologia
❖ Alvéolos:
▪ Pneumócitos tipo II (células alveolares

tipo II ou septais) → são de formato
cubóide e estão intercaladas com as
células do tipo I → representam 60%
das células do revestimento alveolar →
cobrem apenas cerca de 5% da
superfície aérea;
▪ Pneumócitos tipo II → produzem

surfactante – células secretoras e
tendem a projetar-se para dentro do
alvéolo.
2. Morfologia
❖ Alvéolos:
▪ Pneumócitos tipo II (células alveolares

tipo II ou septais) → são progenitoras
dos pneumócitos tipo I;
▪ Septo interalveolar→ barreira

hematoaérea;
▪ Macrófagos alveolares (células de

poeira) → removem o material inalado.
2. Morfologia
❖ Alvéolos:
2. Morfologia
❖ Alvéolos:
2. Morfologia
❖ Alvéolos:
3. Clínica
▪ Hemoptise;
▪ Tosse e rouquidão persistentes;
▪ Dor torácica;
▪ Dispneia;
▪ Astenia e perda de peso sem causa

aparente.
4. Rastreio
▪ Detecção precoce → investigação com
exames clínicos, laboratoriais,
endoscópios ou radiológicos, de pessoas
com sinais e sintomas sugestivos da
doença (diagnóstico precoce), ou de
pessoas sem sinais ou sintomas
(rastreamento) mas pertencentes a
grupos com maior chance de ter a
doença;
4. Rastreio
▪ Não há evidência de que o rastreamento
do câncer de pulmão na população geral
traga mais benefícios do que riscos →
não é recomendado pela OMS;
▪ A decisão de fazer ou não esse exame

deve ser discutida entre o paciente e o
médico.
4. Rastreio
“manchas brancas” → Tomografia ou Radiografia

4. Rastreio
4. Rastreio
4. Rastreio
5.Fatores de risco
▪ Fumaça do cigarro - tabagismo →
principal causa de câncer de pulmão;
▪ Exposição à poluição do ar;
▪ Infecções pulmonares de repetição;
▪ Doença pulmonar obstrutiva crônica

(enfisema pulmonar e bronquite
crônica);
▪ Localização → mais frequentemente nos

lobos superiores, com uma predileção
pelo lobo superior direito;
5.Fatores de risco
▪ Número de nódulos: 1 a 4 → alto risco;
▪ Risco reduz quando o número de

nódulos é superior a 5;
▪ Estudos → múltiplos nódulos

apresentam associação com um risco
reduzido em comparação aos nódulos
solitários;
▪ Enfisema e fibrose: fatores de risco

independentes para câncer de pulmão;
5.Fatores de risco
▪ Fatores genéticos e história família;
▪ Exposição ocupacional a agentes

químicos ou físicos (asbesto, sílica,
urânio, cromo, agentes alquilantes,
radônio entre outros);
▪ Água potável contendo arsênico, altas

doses de suplementos de betacaroteno
em fumantes e ex-fumantes;
▪ Idade avançada: a maior parte dos

casos afeta pessoas entre 50 e 70 anos.
6.Tabagismo
▪ Causa de morte mais evitável entre
humanos;
▪ Principal causa exógena de câncer →

90% dos tumores pulmão;
▪ Fumaça do cigarro → tabaco sem

fumaça – câncer oral;
▪ 2/3 dos fumantes do mundo → China,

Índia, Indonésia, Russa, EUA, Japão,
Brasil, ...;
6.Tabagismo
▪ 4 milhões de mortes anuais → doenças
relacionadas;
▪ Percentual fumantes com 18 anos ou

mais no Brasil é de 9,1%, sendo 11,8%
entre homens e 6,7% entre
mulheres(Vigitel 2021);
▪ Tabaco → reduz a sobrevida → dose-

dependente → maços/ano;
▪ 75% população não-fumante → viva aos

70 anos. 50% dos fumantes chegam
nessa idade;
6.Tabagismo
6.Tabagismo
▪ Parar de fumar (5 anos) → reduz
mortalidade geral por doença
cardiovascular;
▪ Ca de pulmão → mortalidade reduzida

em 21% em 5 anos→ risco aumentado
persiste por 30 anos;
▪ Tabaco → 2 a 4 mil substâncias → mais

de 60 carcinogênicas → neoantígenos;
▪ Fumantes passivos → risco 2x câncer de

pulmão → medição de cotinina;
6.Tabagismo
6.Tabagismo
6.Tabagismo x Ca
▪ Cigarro → irrita a mucosa
traqueobrônquica → inflamação e
aumento de muco bronquite;
▪ Cigarro → migração de leucócitos para o

pulmão → aumento de elastase →
enfisema;
▪ CYPs → aumentam a hidrossolubilidade

dos carcinógenos → facilitam a excreção
→ podem gerar adultos com o DNA.
▪ Latência de 10 a 30 anos;
6.Tabagismo x Ca
20% fumantes → câncer de pulmão

6.Tabagismo x Ca
Neoplasias Pulmonaresc
6.Tabagismo x Ca
Neoplasias Pulmonaresc
7. Neoplasias
❖ Neoplasias Malignas
❑ Considerações Gerais:
▪ Primeiro em todo o mundo em
incidência entre os homens e o terceiro
entre as mulheres;
▪ 3°mais comum em homens (17.760
casos novos) e o quarto em mulheres no
Brasil (12.440 casos novos);
▪ 85% dos casos diagnosticados → câncer
de pulmão associado ao consumo de
derivados de tabaco.
7. Neoplasias
❑Considerações Gerais:
▪ Mortalidade → 1° entre os homens e o

2° entre as mulheres;
▪ 28.620, sendo 16.009 homens e 12.609

mulheres (2020 - Atlas de Mortalidade
por Câncer - SIM);
▪ Estimativa de novos casos: 32.560,sendo

18.020 homens e 14.540 mulheres
(2022 - INCA);
7. Neoplasias
❑ Considerações gerais:
▪ A taxa de sobrevida relativa em cinco
anos → 18% (15% para homens e 21%
para mulheres);
▪ 16% dos cânceres são diagnosticados

em estágio inicial (câncer localizado),
para o qual a taxa de sobrevida de cinco
anos é de 56%;
▪ Maior mortalidade →que o câncer de

mama, próstata e cólon combinados.
7. Neoplasias
❑ Carcinoma broncopulmonar:
▪ Patogênese → fatores ambientais
(tabaco) + alterações genéticas;
▪ Pequenas células e não pequenas células

(adenocarcinomas e CCE);
▪ Pode haver mistura de padrões

morfológicos no mesmo câncer –
carcinomas combinados;
▪ Fumo + asbesto, radônio e radicais livres

→ 90% dos câncer de pulmão em
homens e 70% em mulheres;
7. Neoplasias
❑ Carcinoma broncopulmonar:
▪ Hidrocarbonetos policíclicos aromáticos

→ CCE → tamanho da partícula
deposita-se nos brônquios;
▪ Nitrosaminas → bronquíolos terminais

→ adenocarcinomas;
▪ Mutação → Ras (pior prognóstico),

MYC, TP53, BRAF e HER-2;
▪ Síndromes paraneoplásicas → comuns.
7. Neoplasias
7. Neoplasias
❑ Carcinoma de células escamosas:
▪ Mais associado ao tabagismo;
▪ Mais comum em homens;
▪ Localização central → grandes

brônquios;
▪ Crescimento lento;
▪ Hipercalcemia
7. Neoplasias
▪ Metástases → linfonodos regionais;
▪ Disseminação hematogênica → tardia;
▪ Diagnóstico → citologia;
▪ IHQ → positivo p40 e p63 e negativo

TTF-1 – Diferenciação do CCE – bem
diferenciado, moderado ou
indiferenciado.
7. Neoplasias
7. Neoplasias
▪ Mutações → TP53 – alta frequência;
▪ Mutação → pRB- 15%;
▪ Facilmente diagnosticado na endoscopia;
▪ 20% dos tumores pulmonares;
▪ Crescimento exofítico → luz brônquica

ou penetrar na parede do brônquio;
7. Neoplasias
Lesão branco-acizentada e firme endurecido

7. Neoplasias
Pequenas ou grande massas ulcerativas e hemorrágicas

7. Neoplasias
Lesão com células contendo poros celulares e queratina

7. Neoplasias
Ninhos sólidos com núcleo hipercromático

7. Neoplasias
7. Neoplasias
❑Adenocarcinoma
▪ Neoplasia pulmonar mais prevalente

– 50%;
▪ Forma histológicas mais prevalente em

homens e mulheres;
▪ Associação ao tabagismo → pouco

evidente ou pequena;
▪ Mutação com ganho de função

oncogênica → EGFR, ROS, ...;
7. Neoplasias
❑ Adenocarcinoma
▪ Localização → periferia pulmonar,

envolvendo a pleura;
▪ Originam-se das células de clara ou dos

pneumócitos tipo II;
▪ IHQ → positivos TTF-1 e napsin A

7. Neoplasias
❑ Adenocarcinoma
Diferenciação glandular com produção de muco

7. Neoplasias
❑ Adenocarcinoma
Diferenciação glandular com produção de muco

7. Neoplasias
❑ Adenocarcinoma
Adenocarcinoma papilífero
7. Neoplasias
❑ Lesões precursoras – CCE e Adeno
1. Displasia escamosa e carcinoma in situ;
2. Hiperplasia adenomatosa atípica;
3. Adenocarcinoma in situ;
4. Hiperplasia de células neuroendócrinas;

7. Neoplasias
❑ Lesões precursoras – CCE e Adeno
▪ Precursor não implica em progressão

inevitável para câncer;
▪ Atualmente → não é possível diferenciar

as lesões que progridem das que não
progridem.
7. Neoplasias
❑ Lesões precursoras – CCE
1. Displasia escamosa e carcinoma in situ
▪ Lesão precursora do CCE → observada

apenas em citologia.
▪ Pode durar vários anos → assintomática

e não detectada em radiografia;
▪ Hiperplasia de célula caliciforme,

metaplasia escamosa, displasia
escamosa e carcinoma in situ.
7. Neoplasias
❑ Lesões precursoras – CCE
1. Displasia escamosa e carcinoma in situ
7. Neoplasias
7. Neoplasias
❑ Lesões precursoras – Adeno
▪ Lesão pequena → <5mm;
▪ Única ou múltipla;
▪ Pneumócitos displásicos → revestindo
paredes alveolares fibróticas;
▪ Podem estar próximos a tumores
invasivos ou longe deles.
7. Neoplasias
Epitélio cuboide com fibrose discreta

7. Neoplasias
3. Adenocarcinoma in situ
▪ Carcinoma bronquioloalveolar →
anteriormente chamado;
▪ Lesão menor que 3cm;
▪ Composta inteiramente por células
displásicas → crescem ao longo do
septo alveolar preexistente;
▪ Podem ou não ter mucina intracelular →
mucinoso ou não-mucinoso;
7. Neoplasias
3. Adenocarcinoma in situ;
Lesão septal sem invasão com mucina

7. Neoplasias
❑Tumores neuroendócrinos – carcinomas
de pequenas células
▪ Origem → hiperplasia de células

neuroendócrinas;
▪ Predomínio → 6° e 7° década de vida;
▪ Gênero masculino → mais comum;
▪ Pode surgir nos bronquíolos terminais
ou na periferia do pulmão – não existe
pré- invasão conhecida;
▪ Forte associação ao tabagismo;
7. Neoplasias
▪ 15% das neoplasias pulmonares;
▪ Compartilha muitas características

moleculares → CCE;
▪ Mutação → TP53, pRB e MYC;
▪ Mutação MYC → aumenta potencial

metastático do tumor.
7. Neoplasias
▪ Pior prognóstico entre as neoplasias

pulmonares → FATAL – 1 ano com ou
sem tratamento;
▪ No diagnóstico → metástases
linfonodais e medulares;
▪ MEV→ grânulos neurosecretores;

7. Neoplasias
▪ Origem → células neuroendócrinas
do revestimento brônquico –
hiperplasia;
▪ IHQ → positivo para cromogranina,
sinaptofisina, CD57 e alta expressão de
BCL2;
▪ Produz → ACTH, serotonina, calcitonina,
estrógeno, GH e ADH;
▪ Necrose → comum e extensa;
▪ Coloração basofílica de paredes vasculares
→incrustação de DNA de células
neoplásicas necróticas (Azzopardi);
7. Neoplasias
Neoplasia branca-acizentada central que infiltra o hilo

7. Neoplasias
Células pequenas – menores que linfócitos, bordas mal

definidas, sal e pimenta e uniformes sem arranjo definido.
7. Neoplasias
❑ Tumores Neuroendócrinos - carcinoma
de grandes células
▪ Tipo menos frequente de carcinoma

broncopulmonar – 2%;
▪ Tumor indiferenciado → sem

características citológicas pulmonares;
▪ Altamente agressivo → evolui

rapidamente para o óbito.
7. Neoplasias
de grandes células
▪ Diagnóstico de exclusão;
▪ Não expressão marcadores para adeno

(TTF-1, napsina) nem carcinoma (p40 e
p63);
▪ Variante neuroendócrina → de grandes

células semelhante ao de pequenas
células;
7. Neoplasias
de grandes células
▪ Lesão predominantemente periférica,
subpleural → não se associa a segmento
brônquico;
▪ Grandes massas preferencialmente

periféricas com áreas de necrose e
hemorragia;
▪ Microscopicamente → não há sinais de
diferenciação escamosa ou glandular;
7. Neoplasias
de grandes células
Células com grandes núcleos, nucléolo proeminente e

quantidade moderada de citoplasma.
7. Neoplasias
❑ Tumores Neuroendócrinos – Tumores
carcinoides
▪ 1 a 5% das neoplasias de pulmão;
▪ A maioria menos de 60 anos;
▪ Incidência igual para ambos os sexos;
▪ 20 a 40% → não fumantes;
▪ Neoplasias epiteliais malignas de baixo
grau subclassificadas em carcinoides
típicos e atípicos (necrose e mitoses);
▪ IHQ → + cromogranina, sinaptofisina,
CD56, negativo para TTF-1.
7. Neoplasias
carcinoides
▪ Crescimento central ou periférico;
▪ Centrais → massas semelhantes a
dedos ou polipoides esféricos projetam
na luz do brônquio e geralmente estão
cobertas por uma mucosa intacta;
▪ 3 a 4 cm de diâmetro;
▪ Maioria → confinada aos brônquios do
tronco principal.
7. Neoplasias
carcinoides
▪ Outras → penetram na parede
brônquica → espalham-se
peribrônquico → lesão em botão de
colarinho;
▪ As neoplasias periféricas são sólidas e
nodulares.
▪ Síndrome carcinoide clássica
(serotonina e bradicinina),
caracterizada por ataques intermitentes
de diarreia, rubor e cianose → 10%
7. Neoplasias
carcinoides
Massa esférica (seta) projetando-se para a luz do brônquio.

7. Neoplasias
carcinoides
Células tumorais com núcleos pequenos, arredondados,

uniformes e citoplasma moderado - Típico
7. Neoplasias
carcinoides
▪ Maioria → não apresentam atividade
secretória e não metastatizam para
locais distantes;
▪ Seguem curso relativamente benigno
por longos períodos e são, portanto,
passíveis de ressecção.
▪ As taxas de sobrevida de 5 anos
relatadas são de 95% para carcinoides
típicos, 70% para carcinoides atípicos;
7. Neoplasias
❑ Tumores em não-fumantes
▪ 25% dos cânceres pulmonares;
▪ Mulheres;
▪ Adenocarcinomas;
▪ Mutação → EGFR.
8. Clínica neoplásica
▪ Tumores centrais → espessamento da
mucosa – se torna branca, verrucosa e
friável;
▪ Após instalarem-se → crescem para luz

e para fora do brônquio;
▪ Antes da obstrução brônquica →

oligossintomáticos;
▪ Infecções frequentes → ulceração e

necrose tumoral.
Neoplasias do Trato Respiratório
8. Clínica neoplásica
▪ Tumores periféricos → sintomas apenas
quando atingem a pleura;
▪ Podem invadir → costelas e coluna;
▪ Metástases → linfonodo do hilo

pulmonar → linfonodos cervicais e
abdominais → pleura e pericárdio;
▪ Metástases hematogênicas → fígado,

ossos, cérebro e suprarrenal.
9. Estadiamento
▪ Sistema TNM;
▪ Tipo histológico e estadiamento →

principais elementos de escolha do
tratamento;
9. Estadiamento
9. Estadiamento
9. Estadiamento
9. Estadiamento
9. Estadiamento
9. Estadiamento
9. Estadiamento
9. Estadiamento
❖Terapêutica e prognóstico:
1. Carcinoma não pequenas células → CCE,

adenocarcinomas, carcinoma de
grandes células, etc. → ressecção
cirúrgica → sobrevida 5 anos,
recorrência do tumor em 50% dos
casos;
2. Carcinoma de pequenas células → pior

prognóstico → quimioterapia →
resposta temporária → sobrevida de 1
ano → cirurgia não traz benefício.
9. Estadiamento
❖Terapêutica e prognóstico:
▪ EGFR mutado (15% dos pacientes) →

terapia alvo → erlotinib-Tarceva, gefinib-
Iressa e crizonib;
▪ Taxa de sobrevida geral → 5 anos em

18,7% dos casos;
▪ A taxa de sobrevivência em 5 anos →

52% doença localizada – CCE e Adeno;
▪ 22% quando há metástase regional;
▪ 4% quando há metástases à distância
10. Campanha
❑ Campanha internacional
10. Campanha
Universidade Federal da Paraíba
Centro de Ciências da Saúde
Departamento de Fisiologia e Patologia
Neoplasias
Pulmonares
Prof. Dr. Adriano Alves
[email protected]
10. Campanha
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pedro-bial-gloria-maria-revelou-sensacao-ao-
ver-exame-que-diagnosticou-tumor.ghtml

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• Nos pulmões, as vias respiratórias

▪ Anatomicamente → Ao entrar no hilo

1. Mucosa → Epitélio respiratório →

2. Muscular → Músculo liso contínuo -

▪ Os bronquíolos terminais → originam os

▪ Histologicamente → não apresentam

▪ Local de troca gasosa entre o ar e o

▪ Cada alvéolo é circundado por uma rede

▪ Cada alvéolo → apresenta uma câmara

▪ Sacos alveolares → espaços circundados

▪ Septo interalveolar ou parede septal →

▪ Pneumócitos tipo I (células alveolares

▪ Pneumócitos tipo I → unidas entre si

▪ Pneumócitos tipo II (células alveolares

▪ Pneumócitos tipo II → produzem

▪ Pneumócitos tipo II (células alveolares

▪ Septo interalveolar→ barreira

▪ Macrófagos alveolares (células de

▪ Tosse e rouquidão persistentes;

▪ Astenia e perda de peso sem causa

▪ A decisão de fazer ou não esse exame

“manchas brancas” → Tomografia ou Radiografia

▪ Exposição à poluição do ar;

▪ Infecções pulmonares de repetição;

▪ Doença pulmonar obstrutiva crônica

▪ Localização → mais frequentemente nos

▪ Risco reduz quando o número de

▪ Estudos → múltiplos nódulos

▪ Enfisema e fibrose: fatores de risco

▪ Exposição ocupacional a agentes

▪ Água potável contendo arsênico, altas

▪ Idade avançada: a maior parte dos

▪ Principal causa exógena de câncer →

▪ Fumaça do cigarro → tabaco sem

▪ 2/3 dos fumantes do mundo → China,

▪ Percentual fumantes com 18 anos ou

▪ Tabaco → reduz a sobrevida → dose-

▪ 75% população não-fumante → viva aos

▪ Ca de pulmão → mortalidade reduzida

▪ Tabaco → 2 a 4 mil substâncias → mais

▪ Fumantes passivos → risco 2x câncer de

▪ Cigarro → migração de leucócitos para o

▪ CYPs → aumentam a hidrossolubilidade

20% fumantes → câncer de pulmão

▪ Mortalidade → 1° entre os homens e o

▪ 28.620, sendo 16.009 homens e 12.609

▪ Estimativa de novos casos: 32.560,sendo

▪ 16% dos cânceres são diagnosticados

▪ Maior mortalidade →que o câncer de

▪ Pequenas células e não pequenas células

▪ Pode haver mistura de padrões

▪ Fumo + asbesto, radônio e radicais livres

▪ Hidrocarbonetos policíclicos aromáticos

▪ Nitrosaminas → bronquíolos terminais

▪ Mutação → Ras (pior prognóstico),

▪ Mais associado ao tabagismo;

▪ Mais comum em homens;

▪ Localização central → grandes

▪ Metástases → linfonodos regionais;

▪ Disseminação hematogênica → tardia;