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CLÍNICA MÉDICA | GASTROENTEROLOGIA | Conceitos gerais de Cirrose 1

CONCEITOS GERAIS DE CIRROSE


CONCEITOS INICIAIS E FISIOPATOLOGIA

● Histologia do fígado

○ Unidade estrutural = lóbulo hepático


§ Veia centrolobular (no centro do lóbulo)
§ Tríade portal (nas fronteiras entre os lóbulos)
● Ramos do ducto biliar - vão se unindo para formar as vias biliares
● Vênula – ramo da v. porta hepática
● Arteríola – ramo da a. Hepática

○ Entre a veia centrolobular e a tríade protal há fleiras de hepatócitos, e


entre elas os sinusóides hepáticos (endotélio fenestrado) - por onde passa
a circulação hepática.

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§ Células de Kupfer – macrófagos adjacentes às células do endotélio


§ Entre o endotélio capilar e os hepatócitos há um espaço virtual “espaço
de Disse” – onde é possível encontrar as células estreladas (ou células
de Disse).

● O que ocorre na Cirrose?

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○ Agressão hepática (seja qual for, vírus, álcool, medicamento…)


§ As células de Kupfer produzem citocinas infamatórias.

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○ Citocinas atuam nas células estreladas que sofrem uma diferenciação em


miofbroblastos, que começam a produzir colágeno (fbrose)

○ Há perda das fenestrações dos sinusóides passando a ser capilarizados


(difcultando as trocas gasosas com os hepatócitos e aumenta a resistência
ao fuxo da veia porta).

○ A consequência deste processo é a desorganização da arquitetura lobular


hepática -> doença hepática crônica avançada -> irreversível

● Consequências clínicas da doença hepática crônica

○ Hipertensão portal (ocorre pois o fígado fca mais rígido e consequente


aumento da resistência vascular)
§ Ascite/ Peritonite bacteriana espontânea
§ Hidrotórax
§ Varizes esofágicas/gástricas – decorrentes da circulação colateral
§ Circulação colateral
§ Esplenomegalia
§ Plaquetopenia / pancitopenia (sequestro esplênico)

○ Insufciência hepática (destruição e perda de função de hepatócitos)


§ Hiperestrogenismo – pode ser observado por telangiectasias, presença
de ginecomastia, eritema palmar.
§ Hipoandrogenismo – perda de massa muscular, atrofa testicular e
redução de pilifcação.
§ Coagulopatia – o fígado produz fatores da coagulação
§ Hipoalbuminemia
§ Icterícia (hiperbilirrubinemia direta)
§ Imunodepressão

○ Outras complicações da cirrose (tanta pela hipertensão portal quanto pela


insufciência hepática)
§ Encefalopatia hepática
§ Síndrome hepatopulmonar

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§ Síndrome hepatorrenal
§ Carcinoma hepatocelular

DIAGNÓSTICO

● Diagnóstico de cirrose

○ Anamnese e exame físico – alguns achados citados anteriormente ao falar


de insufciência hepática e hipertensão portal.

○ Exames laboratoriais sugestivos, exemplo:


§ Bilirrubina aumentada
§ Albumina baixa
§ Plaquetopenia

○ USG abdome (doppler) – sinais de fbrose, hipertensão portal

○ EDA – varizes esofagogástricas

○ Biópsia hepática – pode ser útil na investigação etiológica

○ Elastografa hepática (não invasivo) – verifcar a rigidez do fígado

● Diagnósticos etiológicos da cirrose:

○ Principais:
§ Álcool
● História de etilismo
● Mulher: 20-40g/dia
● Homem: 40-80g/dia
§ Hepatite C
● Exames (sorologia, uma vez positiva, confrmar com a carga viral)
§ Doença hepática gordurosa não alcóolica
● Síndrome metabólica
● Descarte das outras etiologias

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○ Outras:
§ Hepatite B
● Exames (sorologia) e após, confrmar com carga viral.
§ Hepatite autoimune
● AML, Anti LKM1, o FAN pode ajudar
● Eletroforese de proteínas com aumento de gamaglobulinas,
● Aumento de IgG
● Biópsia ajuda
§ Hemocromatose
● Quadros clássicos
○ Pacientes com hepatopatia, IC, artropatia, DM, hipogonadismo.
● Dosar ferro, ferritina, saturação de transferrina
○ Saturação e ferritina aumentadas = pesquisar mutações
§ Colangite biliar primária
● Anticorpo anti mitocôndria (principal marcador)
§ Colangite esclerosante primária
● USG, ColangioRM se necessário – com áreas de estenose em
vias biliares.
§ Doença de Wilson – relacionada ao metabolismo do cobre
● Triagem com ceruloplasmina sérica baixa
● Cobre urinário 24h elevado
● Exame oftalmológico (lâmpada de fenda) com anéis de Kayser
Fleisher e sintomas neurológicos

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○ Cai em prova!
○ Decorrentes da deposição de cobre principalmente na região
periférica da córnea.
§ Defciência A1-antitripsina
● Dosagem de A1T sérica baixa  teste genético
§ Criptogênica
● Quando não encontramos a etiologia da cirrose

INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA

● Estadiamento da função hepática

○ Com enzimas hepáticas? NÃO!


§ TGO, TGP, FALC, GGT são marcadores de infamação e não de
função hepática

○ Exames que medem a função


§ Albumina, bilirrubina, tempo de protrombina e Fator V

● Aplicar o score de Child-Pugh:

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○ Lembrar de BEATA! Inicial de cada critério do Score.

○ Cada critério pontua de 1-3, sendo a pontuação mínima, 5


e a máxima 15.

○ Score conforme a pontuação:

● Outro score para avaliar a função é o MELD – desenvolvido para prever


sobrevida da paciente

○ Usado no Brasil para determinar a prioridade da fla de transplante,


quanto maior mais prioridade.

○ Considera:
§ Bilirrubina, INR/TAP, Creatinina
● NÃO TEM ALBUMINA
§ Crianças = PELD

○ Calcula com uma fórmula predeterminada

● Questões podem cobrar as diferenças entre os dois scores.

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HIPERTENSÃO PORTAL

● A veia porta é formada pela veia mesentérica superior e a veia esplênica

● É possível medir o gradiente de pressão venosa hepática (GPVH)

○ Obtido através de cateterismo de uma das veias hepáticas

○ Se >5mmHg = hipertensão portal porém, para ser clinicamente


signifcativa o gradiente de pressão deve ser no mínimo 10mmHg

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● Pode acontecer por diversos motivos – Nem toda hipertensão portal é cirrose!

○ Pré hepáticas (número 1)


§ Trombose de veia porta
§ Trombose de veia esplênica (hipertensão portal segmentar, podendo
levar a varizes gástricas sem varizes esofágicas)

○ Hepática:
§ Pré-sinusoidal (número 2)
● Esquistossomose
● Hiperplasia nodular regenerativa (HNR) – ocorre em condições em
que há uma diminuição não homogênea do fuxo sanguíneo para o
parênquima hepático.
○ Acontece em colagenoses, vasculites, ateroscleroses, IC.
● Sarcoidose
● Colangite biliar primária (fase pré-cirrótica) - a infamação dos
ductos biliares pode comprometer as vênulas adjacentes.
● São causas de hipertensão portal não cirróticas
§ Sinusoidal (número 3)
● Cirrose – como foi visto, há a capilarização dos sinusóides
§ Pós-sinusoidal (número 4)
● Doença hepática veno-oclusiva (complicação do transplante
halogênico de medula-óssea)

○ Pós-hepáticas (número 5)
§ Síndrome de Budd-Chiari (trombose vasos supra-hepáticos)
§ Congestão direita (ICC, pericardite constrictiva)

● BAVENO VII – principais consensos sobre hipertensão portal

○ Recente (publicado no início de 2022)

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○ Um dos destaques é o exame de Elastografa hepática


§ Verifca a “rigidez” do fígado
§ Quanto mais rígido, mais chance de ser cirrótico

○ Defnições pelo consenso


§ Doença hepática crônica avançada compensada (DHCAc) = Cirrose
compensada
§ Hipertensão portal clinicamente signifcativa (HPCS) = GPVH >
10mmHg.

○ Regra dos 5 (aumenta a cada 5)

§ <20kPa + Plaquetas > 15000 Evita EDA é um dos que são mais
cobrados em prova.

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QUESTÕES

1) (IAMSPE-2021) A função fsiológica das células estreladas do fígado,


localizadas no espaço de Disse, é a de:
A) armazenar vitamina A.
B) armazenar vitamina K.
C) produzir colágeno.
D) produzir interleucinas.
E) produzir fator de necrose tumoral (TNF)

2) (IAMSPE-2021) Um paciente de 56 anos de idade, portador de cirrose


hepática e ascite leve, deu entrada no pronto-socorro com hérnia
umbilical encarcerada. Encontrava-se consciente e orientado. Aos exames
de laboratório, apresentou bilirrubina total de 3 mg/dL, albumina 3,1
d/dL e tempo de protrombina aumentado em 2 s. Com base nesse caso
hipotético, é correto afrmar que o paciente é classifcado como:
A) Child A, com seis pontos.
B) Child B, com oito pontos.
C) Child B, com sete pontos.
D) Child B, com nove pontos.
E) Child C, com dez pontos.

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3) (SUS-BA-2021) Homem, 56 anos de idade, dá entrada no Pronto


Socorro com quadro de aumento do volume abdominal, acompanhado
de dor. Relata etilismo de destilados diariamente, há muitos anos. Não
faz uso de medicações. Ao exame físico, apresenta-se em regular estado
geral, lentifcado, com asterix, ictérico 2+/4, com PA: 110x70mmHg, T:
37,8ºC, FC: 90bpm. Presença de telangiectasias em tronco, rarefação de
pelos e ginecomastia. Ausculta sem alterações. Abdome globoso, com
piparote presente e dor à palpação difusa. Em relação aos achados do
exame físico, é correto afrmar.
A) A presença de telangiectasias indica o aumento da pressão na veia porta
acima de 10mmHg.
B) A ginecomastia é decorrente do hipoandrogenismo associado a
hiperestrogenismo.
C) A manobra do piparote é a mais sensível para avaliar se o paciente
apresenta ascite.
D) A graduação da icterícia em cruzes tem uma boa acurácia em defnir a
faixa de nível sérico das bilirrubinas.

GABARITO

1) A
2) B
3) B

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