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Doença arterial coronariana

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Doença arterial coronária
Doença arterial coronariana
Aterosclerose numa artéria coronária
Sinónimos Doença arterial coronariana, doença coronária aterosclerótica, doença vascular aterosclerótica
Especialidade Cardiologia, cirurgia cardíaca
Sintomas Dor no peito, falta de ar[1]
Complicações Insuficiência cardíaca, arritmia cardíaca, enfarte do miocárdio, choque cardiogénico, parada cardíaca[2]
Causas Aterosclerose das artérias do coração[3]
Fatores de risco Hipertensão arterial, fumar, diabetes, falta de exercício físico, obesidade, colesterol elevado[3][4]
Método de diagnóstico Electrocardiograma, prova de esforço, coronariografia por tomografia computorizada e angiografia coronária por cateterismo[5]
Prevenção Dieta saudável, exercício regular, peso saudável, não fumar[6]
Tratamento Angioplastia coronária, cirurgia de bypass[7]
Medicação Aspirina, bloqueadores beta, nitroglicerina, estatinas[7]
Frequência 110 milhões (2015)[8]
Mortes 8,9 milhões (2015)[9]
Classificação e recursos externos
CID-10 I20-I25, K76.1, I25.10, I25, I25.9, I25.1
CID-9 410-414.99, 414.0, 414.9, 414.00
CID-11 1059873720
OMIM 300464, 607339, 608316, 608318, 608320, 610947, 611139, 612030, 614293
MedlinePlus 007115
eMedicine 349040
MeSH D003324
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Doença arterial coronária (português europeu) ou doença arterial coronariana (português brasileiro) é um grupo de doenças que inclui angina estável, angina instável, enfarte do miocárdio e paragem cardiorrespiratória.[10] Este grupo faz parte de um grupo maior de doenças, denominado doenças cardiovasculares, do qual é o tipo mais comum.[11] O sintoma mais comum é dor ou desconforto no peito que se pode deslocar para o ombro, braço, costas, pescoço ou maxilar.[1] Ocasionalmente os sintomas podem ser semelhantes a azia. Geralmente os sintomas manifestam-se durante o exercício físico ou em situações de stresse, duram poucos minutos e melhoram com repouso.[1] Pode ainda verificar-se falta de ar. Em alguns casos não se manifestam sintomas.[1] Ocasionalmente, o primeiro sinal é um ataque cardíaco.[2] Entre outras complicações estão insuficiência cardíaca ou arritmia cardíaca.[2]

Entre os fatores de risco estão a hipertensão arterial, fumar, diabetes, falta de exercício, obesidade, colesterol elevado, dieta inadequada, consumo excessivo de bebidas alcoólicas[4][3] e depressão.[12] O mecanismo subjacente envolve a aterosclerose das artérias do coração.[3] Há vários exames que podem auxiliar o diagnóstico, incluindo eletrocardiogramas, provas de esforço, coronariografia por tomografia computorizada e angiografia coronária por cateterismo, entre outros.[5]

A prevenção consiste em manter uma dieta saudável, praticar exercício físico com regularidade, manter um peso saudável e não fumar.[6] Por vezes são também usados medicamentos para controlar a diabetes, o colesterol elevado ou a hipertensão arterial.[6] As evidências dos benefícios do rastreio em pessoas de baixo risco e sem sintomas são limitadas.[13] O tratamento consiste nas mesmas medidas de prevenção,[14][7] podendo ainda ser recomendados outros medicamentos, incluindo antiagregantes plaquetares como a aspirina, betabloqueadores ou nitroglicerina.[7] Nos casos graves pode ser consideradas intervenções como Angioplastia coronária ou cirurgia de bypass coronário.[7][15] No entanto, em pessoas com doença estável não é claro se estas intervenções aumentam a esperança de vida ou diminuem o risco de ataques cardíacos em relação aos restantes tratamentos.[16]

Em 2015, as doenças arteriais coronárias afetavam 110 milhões de pessoas em todo o mundo, tendo resultado em 8,9 milhões de mortes,[8][9] um aumento em relação às 5,74 milhões de mortes em 1990.[11] No entanto, o risco de morte por doenças coronárias em determinada idade tem vindo a diminuir entre 1980 e 2010, sobretudo nos países desenvolvidos.[17] O número de casos de doenças coronárias em determinada idade também tem vindo a diminuir entre 1990 e 2010.[18] Em 2010, nos Estados Unidos, cerca de 20% das pessoas com mais de 65 anos apresentavam doenças arteriais coronárias, enquanto entre os 45 e 64 anos a percentagem era de apenas 7% e entre os 18 e 45 anos de 1,3%.[19] Em dada idade, a prevalência da doença é maior entre homens do que em mulheres.[19]

Fatores de risco

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Lipídeos sanguíneos

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Um bloqueio na coronária esquerda (1) provoca um infarto agudo do miocárdio (2)

O colesterol é o lipídeo predominante na lesão aterosclerótica. Níveis elevados de colesterol total e da fração LDL-colesterol relacionam-se com uma maior incidência de aterosclerose. Relação inversa pode ser observada quando analisamos a porção HDL-Colesterol. Como o HDL retira o colesterol do sangue e o envia para o fígado, níveis elevados são desejáveis para a redução do risco de aterosclerose.[20] São desejáveis níveis de LDL inferiores a 130 mg/dl e níveis de HDL superiores a 60 mg/dl, sendo que possuir um nível de HDL inferior a 35 mg/dl caracteriza uma potencialização do fator de risco.[21] O LDL representa 65% do colesterol plasmático, sendo que pessoas que apresentam níveis elevados de LDL são capazes de promover o desenvolvimento de aterosclerose em um período de dois anos; alguns estudos enfatizam mais a relação colesterol total/HDL e têm demonstrado que uma relação maior ou igual a 5 indicaria um alto risco, enquanto uma relação menor ou igual a 3,5 indicaria um baixo risco.[22]

Os fumantes possuem uma chance 70% maior de desenvolver aterosclerose coronariana que os não fumantes; além disso, indivíduos que fumam 2 ou 3 maços por dia têm risco 2 a 3 vezes maior; o risco também se eleva com a profundidade da inalação e com o número total de anos em que fumou, pois o ato de fumar aumenta a adesividade das plaquetas (contribuindo para o aumento da lesão aterosclerótica), lesa o endotélio arterial, além de contribuir com o aumento da pressão sanguínea.[20]

O fumo também gera espessamento arterial e promove a proliferação de células lisas, além de aumentar o nível de colesterol total, a fração LDL-colesterol e diminuir os níveis de HDL-colesterol.[23]

Além dos fumantes ativos, as pessoas que entram em contato com a fumaça do cigarro também têm risco aumentado de desenvolver aterosclerose coronariana em relação aos não fumantes.[22]

Os riscos de desenvolvimento de aterosclerose coronariana relacionados à pressão sanguínea aumentam continuamente a partir de valores mais baixos até os valores mais altos; isso quer dizer que não existe um valor ideal para a pressão arterial, pois cada aumento na pressão sistólica e diastólica constitui um aumento no fator de risco da doença.[20] As alterações do fluxo sanguíneo lesam a parede interna da artéria,[21] além de provocar alterações morfológicas e funcionais na microcirculação coronária, espessamento da camada média, rarefação das arteríolas, fibrose e edema da parede vascular.[23]

Até os 50 anos de idade, a taxa de mortalidade por doenças cardíacas é várias vezes maior em homens que em mulheres; no entanto, após a menopausa, as taxas de doenças cardíacas em mulheres aumentam consideravelmente, de forma a quase alcançar a taxa masculina por volta dos 60 anos, provavelmente devido a algum fator protetor presente nos estrógenos, cujos níveis caem profundamente após a menopausa;[21] porém alguns estudos revelam o contrário, onde homens que recebiam hormônios femininos aumentavam o risco da doença.[22]

Diabetes e intolerância à glicose

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Imagem de microscópio óptico mostrando uma lesão aterosclerótica calcificada (em roxo)

A intolerância à glicose é um predecessor do diabetes tipo II, sendo um efeito direto da obesidade e frequentemente associado à hipertensão, valores elevados de LDL-colesterol e valores baixos de HDL-colesterol. O risco de desenvolvimento de doença coronária é duas vezes maior em homens e três vezes maior em mulheres diabéticas, sendo que a taxa de mortalidade devido à aterosclerose coronariana em mulheres diabéticas parece ser tão grande quanto a taxa para homens não diabéticos da mesma idade.[20]

Hereditariedade

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Um histórico familiar de ataque cardíaco, infarto ou morte súbita prematuros indica uma propensão aumentada de doença coronariana. História familiar de diabetes, hipertensão ou hiperlipidemia também aumenta a probabilidade de desenvolvimento de doença aterosclerótica.[20][21] No entanto deve ser questionado se isso é devido realmente à predisposição genética ou relacionado a hábitos inadequados no estilo de vida familiar.[21]

A obesidade está intimamente ligada a outros fatores de risco, pois eleva a pressão sangüínea, os níveis de lipídeos no sangue e o risco de contrair diabetes;[20] além de ser um fator de risco independente, sendo a mais perigosa a obesidade andróide, onde há acúmulo de gordura na região abdominal.[21][24]

Inatividade física

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Pesquisas realizadas nos Estados Unidos indicam que a inatividade física dos estado-unidenses é tão grande que constitui um fator de risco maior para a cardiopatia coronariana que a combinação de colesterol alto, hipertensão e fumo,[25] sendo que, quanto maior for o nível de atividade física, menor é o risco de desenvolvimento da doença.[20][21][24] Além da inatividade física aumentar os riscos de obesidade, hipertensão, diabetes tipo II e provocar a diminuição dos níveis de HDL-colesterol, ela possui efeito direto no crescimento da placa de ateroma.[24]

Fisiopatologia

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Placa de ateroma ocluindo parcialmente uma coronária

A aterosclerose coronariana se desenvolve gradualmente, em virtude de depósitos de gordura, colesterol, cálcio, colágeno e outros materiais que vão se depositando sobre a parede das artérias, restringindo o fluxo sanguíneo. Às vezes uma fissura, laceração ou ruptura de uma placa permite que o sangue penetre em seu interior, formando um coágulo que pode crescer, se desprender e ocluir a artéria, ocasionando um infarto; a trombose produzida por uma placa é o principal responsável pelos eventos cardiovasculares súbitos ou agudos.[21][25]

A camada interna da artéria coronária (denominada íntima) é crucial para a formação das placas de ateroma. Ela é protegida por uma fina camada de tecido fibroso, o endotélio. Quando o endotélio é lesado ocorre uma proliferação de células musculares lisas do interior das artérias para cobrir a lesão. Essas células, ao entrarem em contato com o colesterol proveniente do LDL, podem iniciar uma reação inflamatória e formação de estrias gordurosas ou placas.[22] Essa formação é devido a uma reação em cadeia: O LDL é oxidado pelas quatro principais células presentes na lesão aterosclerótica: Macrófagos, linfócitos, células endoteliais e células musculares lisas. Depois de oxidado o LDL e captado avidamente pelos macrófagos. Como o LDL oxidado é tóxico para os macrófagos acaba provocando a morte das células, com perpetuação dos mecanismos inflamatórios, imunológicos e, consequentemente, progressão da lesão vascular.[23]

Evolução da doença

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Progressão da lesão aterosclerótica e seus tipos

A lesão aterosclerótica pode ser dividida nos seis tipos abaixo relacionados:[26]

As lesões tipo I e II têm início na primeira década de vida.

  • Tipo III: Chamada lesão intermediária; ela é muito parecida com a lesão tipo II, mas começam a haver depósitos externos de lipídeos. Até esse momento a lesão é "silenciosa", não apresentando sintomas.
  • Tipo IV: Chamada ateroma; aqui começam a se formar núcleos de lipídeos extracelulares, iniciando-se a oclusão parcial da coronária.

As lesões tipo III e IV costumam ter início na terceira década de vida.

As lesões tipo V e VI costumam ocorrer a partir da quarta década de vida.

Prevenção e tratamento

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Atividade física

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Um programa de reabilitação cardíaca baseada em exercícios físicos é extremamente eficaz em portadores de aterosclerose coronariana no sentido de evitar morte súbita, infarto agudo do miocárdio e na redução da placa de ateroma.[27]

O treinamento físico aumenta a capacidade funcional e reduz os sintomas em pacientes coronariopatas, reduzindo a freqüência cardíaca submáxima e retardando o aparecimento de angina durante o exercício, em alguns casos com total desaparecimento desta.[28]

Influência sobre os fatores de risco

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O exercício físico exerce forte influência sobre vários fatores de risco:

Influência sobre a aterosclerose

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O treinamento físico em portadores de isquemia coronária provocada pela aterosclerose gera redução da resistência ao fluxo sanguíneo com significativo aprimoramento do trabalho cardíaco,[29] além da melhora da capacidade funcional e qualidade de vida, prevenindo o infarto agudo do miocárdio e a morte súbita.[30]

Raio-x do coração, com destaque para as artérias coronárias, visíveis pelo uso de contraste. Além de servir para diagnóstico, também é utilizado como guia para posicionamento do cateter.

Estudos demonstram que uma carga semanal de exercícios de, aproximadamente, 1533 kcal é suficiente para estacionar as lesões ateroscleróticas coronarianas; já uma carga semanal de de exercícios de, aproximadamente, 2200 kcal pode proporcionar uma regressão dessas lesões.[29]

A angioplastia é uma cirurgia minimamente invasiva. Nela é usado um cateter para acessar a artéria coronária, sendo um dos procedimentos mais utilizados atualmente.[31]

Nela, o cirurgião guia o cateter até o ponto de oclusão da coronária pela placa de ateroma através de uma sequência de raios-x e, lá chegando, infla um balão que esmaga a placa, desobstruindo a artéria. Algumas vezes são utilizados stents, parecidos com uma mola metálica, para evitar que a placa volte a crescer e obstruir a artéria.[31][32]

Apesar de ser uma cirurgia simples, deve-se ter cautela, pois pode provocar um edema local, arritmias, disfunções valvulares e fibrilação.[31]

Revascularização do miocárdio

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Exemplo de revascularização do miocárdio. Uma artéria mamária pode ser inserida diretamente após a lesão. Caso seja utilizada a veia safena, ela deve, também, ser conectada a uma área da coronária anterior à lesão

A revascularização do miocárdio se dá através da retirada de um vaso sangüíneo de uma parte do corpo e sua implantação logo após a lesão que provocou a obstrução da coronária.[33] Pode-se fazer uma incisão na extremidade de uma artéria mamária e suturá-la após o bloqueio da coronária (procedimento denominado ponte mamária); ou retirar-se uma veia e fazer uma ponte sobre o ponto de oclusão, normalmente utiliza-se a veia safena, localizada na perna, em um procedimento chamado ponte de safena.[24][33]

Tais procedimentos são extremamente invasivos e devem ser utilizados em último caso, quanto todas as alternativas tiverem se esgotado e não for possível realizar uma angioplastia.[33]

Referências

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