Maryam Afifah 2008730084 Dokter Pembimbing : Dr. Toton Sumartono, Sp.

PD

REFRESHING

RENAL FAILURE

Acute kidney injury / acute renal failure

Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality Initiative Group

Kriteria Laju Filtrasi Glomerulus
Risk Injury Failure Loss Peningkatan serum kreatiin 1,5 kali Peningkatan seerum kreatinin 2 kali Peningkatan serum kreatinin 3 kali atau kreatinin 355 mol/l Gagal ginjal akut persisten : kerusakan total fungsi ginjal selama lebih dari 4 minggu

Kriteria Jumlah Urin

<0,5 ml/kg/jam selama 6 jam <0,5 ml/kg/jam selama 6 jam <0,5 ml/kg/jam selama 12 jam <0,5 ml/kg/jam selama 24 jam 24 jam atau selama 12 jam anuria

End stage Gagal ginjal terminal lebih dari bulan

Gagal ginjal akut prerenal

Etiologi : 1. Hipovol.: - kehilangan darah/plasma -. Kehilangan cairan :GIT,ginjal - redistribusi intraekstravask.: hipoalb.,peritonitis, resp.distres syndr., kerusakan otot yg luas - kekurangan asupan cairan. 2. Vasodilatasi sistemik: sepsis, sirosis, anafilaksis vasodilatasi ok.obat, blokade ganglion 3. Penurunan CO: shock, infark, dekomp.,aritmia, tamponade jantung, emboli paru. 4. Kegagalan autoregulasi: vasokonstriksi preglom. atau vasodilatasi postglom.karena obat

Patogenesis
- turunnya perfusi aktifasi barorec. aktifa

si sistim neurohumoral RAA system vasokonstriksi sistemik, retensi garam &air, shg. tekanan& vol.darah dpt.dipertahankan; bila gagal LFG menurun azotemi - Obat2 yg.dapat menimbulkan GGA prerenal OAINS, ACE inhibitor(reversibel). - Terapi dg. mengobati penyebabnya

GGA renal
A. Peny.ginjal primer: GNA, nefrosklerosis, hipertensi maligna. B. Nefritis interstitialis akut o.k alergi obat: ampisilin, NSAID, furosemid dsb. C. Nekrosis tubuler akut (NTA)/ nefropati vasomotor akut o.k:

1. Tipe iskemik: lanjutan GGA prerenal 2. Tipe toksik: ok bahan nefrotoksik, aminoglikosid, merkuri, dsb. 3. Kombinasi: ok mioglobinuria, hemolisis intravaskuler,pigmen, malaria, sepsis,abortus.

Nekrosis tubular akut

- ggn.perfusi ggn.fgs.glom.&tub.lb.lama - Proses kompleks, dinamik, berkaitan dg.

Mikrovask.& sel2 tubults - Istilah tak tepat ok. Tanpa biopsi - Perub.sel subletal: hilangnya brush-border, membr.plasma, polaritas membr., lepasnya sel dari mebr.basalis perub.fungsional - Reversibel ok. Kerusakan tubulus terbatas & kemampuan regenerasi yg.cepat

Nekrosis tubular akut

Etiologi : 1. Ggn.hemodinamik: OAINS, AII blocker, siklosporin, Hb., tacrolimus, zat kontras 2. Toksik thd.tubulus: Ab.(Aminoglikosid, vankomisin,amfoterisin), kemoterapi, Li., parasetamol, heroin, zat kontras, pigmen, toksin organik( CCl.4,herbisid,kloroform) 3. Kristaluri: urat, oksalat, obat2 asiklovir, Mtx.,sulfonamid, triamterin,metoksifuran

Nekrosis kortikal akut

- patofisiologi spt. NTA - Nekrosis ekstensif area korteks ginjal irrev., pada sebagian korteks shg sebag.masih dpt membaik - NKA: trombosis mikrovask. Glom. kematian jaringan

- Prediktor: endotoksinemi, DIC

- Anak2>dewasa: GED berat, peritonitis, - Juga sbg. Komplik.mikroangiopati& ggt.ular bisa

GGA postrenal
- terjadi ok.obstr.aliran urin ggn.filtrasi - Kerusakan permanen tgt. Berat&lama obstr. - > 72 jam : kehilangan nefron permanen - < 7 hari: laju filtr.masih dpt.normal kembali - Ok.: urolitiasis, kel.prostat( BPH, tumor ),

fibrosis retroperitonial, pendesakan tumor

Gambaran Klinis GGA

HB normal Oliguric type Non oliguric type (30-60%) prognosis lebih

baik causa AB / nephrotoxic agent Umumnya reversible Mortalitas tinggi: 40-60% Frekuensi : 5-15% pasien rawat

Diagnosis GGA
Anamnesa: mencari etiologi pre& post ren. Spt. Kehilangan cairan/darah, tanda2 PJK, hipotensi, pemakaian obat2, penyakit sistemik ( DM, SLE, vaskulitis),adanya obstruksi (batu,prostat,tumor) 2. Fisik: status vol.sirkulasi (tek. V.Jugular rendah, hipotensi, vena perifer kolaps ), tanda2 obstruksi tanda2 peny.sistemik 3. Urinalisis : membedakan prerenal& renal 4. Penunjang: USG, Retr.pielografi, biopsi
1.

Pengelolaan
1. Mengatasi edema paru: 02, morfin,diuretik 2. Mengatasi hiperkalemi 3. Diuretik 4. Diet 5. Dialisis : peritoneal/hemodialisis

Chronic kidney disease / chronic renal failure

responsible for removing wastes from the body, regulating electrolyte balance and blood pressure, and the stimulation of red blood cell production.
16

FUNGSI UTAMA EKSKRESI NON EKSKERSI

GINJAL

Mempertahankan osmolalitas plasma Mempertahankan konsentrasi elektrolit plasma Mempertahankan pH plasma Mengeksresikan urea, asam urat, keratinin

Menghasilkan rennin Menghasilkan eritropoitin Metabolisme vitamin D Membentuk prostagladin

Glomerular Disease, Vascular Disease, Interstitial Nephritis, Infections, Hereditary Disease and Obstructive Disease

GAGAL GINJAL KRONIS

17

What are the causes?

Glomerular Disease Glomerulonephriti Acute/chronic lupus erythematosis Polyarteritis Nordosa Diabetes Mellitus Interstitial Nephritis ChronicHypercalce mia Chronic analgesic ingestion Antibiotics, diuretics, other drugs Vascular Disease Hypertension Renal Artery Disease Nephrosclerosis Infections Pyelonephritis Tuberculosis

Hereditary Disease Polycyctic kidney disease Familial amyloidosis Medullary cyctic disease

Obstructive Disease Calculi Tumors

18

Patofiologi
Kerusakan permanen unit fungsional ginjal Penurunan faal ginjal menahun dan progersif

Penumpukan Produk akhir metabolisme

19

Gejala klinis:
1. 2. 3.

4.
5. 6. 7.

GIT: anoreksia, nausea, vomitting, hiccup, foetor uremik, gastritis erosif, kolitis uremi Kulit: pucat ok anemi, kekuningan ok urokrom, gatal ok toksin uremik, ekimosis, uremic-frost, bekas garukan Hematologi: anemi ok ertropoetin menurun, hemolisis, def.besi&as.folat, perdarahan, fibrosis ss.tulang, ggn.fgs. trombosit& lekosit Otot&saraf: restless leg syndr.,ensefalopati, miopati, burning feet syndrome. Kardio: hipertensi, nyeri dada, aritmi, edema Endokrin: ggn.sex, ggn.metab.gula,lemak,vit.D Lain2: osteodistrofi renal,asidosis metabolik, ggn. Elektrolit: hiperfosfat&K, hipokalsemi

Diagnosis:
1. Anamnesa: adanya infeksi, obstruksi, HT 2. Fisik : tanda2 kegagalan jantung&ginjal 3. Lab.: kliren kreatin, RFT, kel.peny.dasar 4. Penunjang: EKG, USG, BOF, IVP, retro grade

pielografi, foto dada u/ melihat tanda2 bendungan paru, kardiomegali, efuai paru/perikardial. Foto tulang (osteo distrofi), renogram, CT Scanning

Pemeriksaan Penunjang

TES KLIREN KREATININ : GFR pada umumnya menurun KIMIA DARAH : urea/BUN meningkat, serum kreatinin juga meningkat, dapat terjadi hipoalbunemia, dislipidemia, hiperfosfatase. DARAH LENGKAP : Hb, trombosit, hematokrit, Fe serum dan feritin menurun sedang lekosit meningkat.
23

ANALISA GAS DARAH : penurunan pH, pCO2, HCO3, dan kadang-kadang terjadi penurunan pO2. HAPUSAN DARAH : leukosit meningkat, trombosit menurun dan eritrosit normokrom normositer. PEMERIKSAAN URINE : dapat terjadi hematuri, proteinuri, albuminuri, bakteriuri.

24

Pemeriksaan Radiologis

Intravenous Infusion Pyelographi (IVP) : menilai sistem pelviokalises dan ureter. USG : menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, anatomi ureter proksimal, kandung kemih dan prostat. ROTGENT ABDOMEN : untuk menilai bentuk dan besar ginjal, apakah ada batu atau obstruksi lain. EKG : untuk mengetahui kemungkinan hipertropi ventrikel kiri dan kanan, tanda-tanda perikarditis, disritmia, gangguan elektrolit.
25

Renogram : menilai fungsi ginjal kiri dan kanan, lokasi gangguan serta sisa fungsi ginjal normal. Renal anterogram : mengkaji terhadap sirkulasi ginjal dan ekstravaskularisasi serta adanya masa. Rotgen thorak : mengetahui tanda-tanda kardiomegali dan odema paru.

26

 Pemeriksaan neurologis Tingkat kesadaran dapat apatis sampai

dengan keadaan koma. Hal ini terjadi karena keadaan azotemia/toksik uremia yang menyebar ke otak.

27

Penatalaksanaan konservatif
1.

Memperlambat progresifitas: a. pengendalian tek.darah b. diet rendah protein, rendah fosfat c. mengendalikan proteinuri&hiperlipidemi d. obati ISK dg.antibiotik nonnefrotoksik e. Obati asidosis metabolik dg NaHCO3 tab/I.v. f. Obati hiperurisemi/kel.sendi dg.diet&obat

2.

Mencegah kerusakan lebih lanjut: a. hindari nefrotoksik:OAINS, aminoglikosid, kombinasi sefalosporin dg. Furosemid. b. hindari gangguan elektrolit. c. hindari kehamilan d. Hindari dehidrasi, hipovol., antihipertensi yg terlalu kuat diuretik berlebihan, pantang air & garam terlalu ketat, kese imbangan cairan yg baik. e. Hindari kateterisasi urine yg tidak perlu. f. Obati decomp.cordis agar CO membaik.

3.

4.

Mengurangi gejala uremia: a. diet rendah protein(GFR 5-10% 40-50g/h; GFR 4-5% protein 20-30 g/h; kalori harus> 2500 kal/hari b. Asam amino esnsial c. Gatal(pruritus): Diet TKRP, radiasi UV,difenhidramin paratiroidektomi, transplantasi ginjal d. Kel.GIT: kadang membaik dg diet TKRP,memperbaiki asidosis dengan NaHCO3, obat anti muntah. e. neuromusk: vit.B1, B6, B12 dosis tinggi, diazepam f. Anemia: preparat Fe., asam folat, nandrolon dekanoat, hormon anabolik untuk menstimulasi eritropoetin g. Osteodistrofi renal: koreksi asidosis, obat pengikat fosfat, suplementasi kalsium, vitamin D3. Bila terapi konservatif gagal : dialisis/transplantasi.

DIALISIS
A. Dialisis Peritoneal:

1. DP intermitten 2. DP mandiri berkesinambungan (DPMB) 3. DP Dialirkan berkesinambungan (DPDB) 4. DP Nokturnal B. Hemodialisis (HD)

Dialisis Peritoneal
Prinsip: dialisat dimasukkan ke c.peritoneum selama 2 jam kmd dikeluarkan; sebagai membran semi- permeabel adalah peritoneum cairan dialisat isotonik, bebas pirogen Indikasi : 1. GGA yg gagal dg terapi konservatif 2. Ggn.keseimbangan cairan dan elektrolit & asam-basa. 3. Intoksikasi obat2an 4. GGK Macamnya : 1. Intermittent PD 2. Continous cyclic PD (CCPD=DPMB) 3. Continous Ambulatory PD (CAPD/ DPDB): 3-5 kali/hari selama 4-6 jam

Hemodialisis
Prinsip : darah dialirkan kedalam dialiser, dibersihkan dg cairan dialisat yang terpisah dg.membran semipermiabel - membr.: selulosa, selulosa yg diperkaya, selulosintetik dan membran sintetik - dialisat: isotonik, bebas pirogen - jenis dialisat: asetat; bikarbonat - lama dialisis: 3 5 jam Komplikasi: hipotensi, kramp otot, mual, muntah, sakit kepala, nyeri dada, gatal, demam, menggigil; sindr.disekuilibrium, aritmia, perdrh.intrakranial, kejang2, hemolisis, emboli, hipoksemi, netropeni

Indikasi HD
1. GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m) 2. GGA berkepanjangan ( > 5 hari) 3. GGA dg. : a. k.u buruk

b. K serum > 6 mEq/L c. BUN > 200 mg% d. pH darah < 7,1 e. Fluid overload
4. Intoksikasi obat yg gagal dg terapi konservatif

34

Transplantasi ginjal
Jenisnya: autograft,isograft,allograft,xenograft Donor : donor hidup/donor jenazah Resipien: harus sesuai dg.donor (gol.darah, HLA A,B,C,DR,DQ,DP) Rejeksi : Hiperakut: beberapa menit-jam Akut: dalam 3 bulan post-op: - demam, mialgia, malaise, nyeri - prod.urin turun, BB.naik, naiknya tek.darah & kreatinin serum Kronik: ber-bulan2-tahun pot-op