The
USMLE Step 2 CK
BIBLE
The Ultimate Step 2 CK Preparation Guide
 
 
 
 

 
 
    Jeffrey Anderson, M.D. 
The USMLE Step 2 CK BIBLE 
2nd Edition 
 

The USMLE Step 2 CK BIBLE  
Copyright © 2010 Jeffrey Anderson, M.D.  All rights reserved.  No part of this book 
may be used or reproduced in any manner whatsoever without written permission 
except in the case of reprint in the context of reviews and personal education.  
 
 
 

 
 
 

 
 
 
 

 
 
 

 
 
 
 

 
 
 

 
 
 
 
 

CONTENTS
 

Chapter 1……………………….. Surgery

Chapter 2……………………….. Obstetrics
Chapter 3……………………….. Gynecology
Chapter 4……………………….. Pediatrics
Chapter 5……………………….. Biostatistics
Chapter 6……………………….. Psychiatry
Chapter 7……………………….. Cardiovascular
Chapter 8……………………….. Endocrine
Chapter 9……………………….. Infectious Disease
 

Chapter 10……………………… Allergies

Chapter 11……………………… Pulmonary
Chapter 12……………………… Gastroenterology
Chapter 13……………………… Nephrology
Chapter 14……………………… Hematology
Chapter 15……………………… Rheumatology
Chapter 16……………………… Neurology
Chapter 17……………………… Oncology
Chapter 18……………………… Dermatology
Chapter 19……………………… Preventative Med

 
 
 
 
 

FOREWORD
The USMLE Step 2 CK BIBLE is the culmination of over four
months of my own intense personal Step 2 CK preparation. This
document contains and all of the notes I made, all of the charts,
graphs, and images I put together to create the ultimate study
guide, and I guarantee it is more than enough to help you pass,
and if used properly can help you achieve a top score on the
Clinical Knowledge exam.
I used five different study guides as well as all of the notes I took
from working in the wards to put together this in-depth study
guide. This preparation guide contains the most up-to-date as
well as the most commonly asked clinical information, which
will help you score high on the Step 2 CK exam.
When I put this preparation guide together, I did so with my own
score in mind, and I made it so that I would have to study from
one source, and that’s exactly what you have here. If you study
hard and use the CK BIBLE, you will not only pass, you will do
very well.
Best of luck on the Step 2 CK exam…
 

Chapter 1

Surgery
 
 
 

 
 
 
 

 
 
 
 

 
 
 

TRAUMA 
 

Trauma patients are managed using the ABCDE’s in the primary survey after a 
traumatic incident. 

A – Airway 
• Ensure patient is immobilized and maintain airway with jaw thrust 
• If airway cannot be established, insert 2 large bore needles into the 
cricothyroid membrane 
• Never perform tracheotomy in the field 
• If patient is unconscious or you cannot establish an airway otherwise, 
intubate the patient. 
B ‐ Breathing 
• Look for chest movement 
• Listen for breathing sounds 
• Observe the respiratory rate 
• Look for life‐threatening injuries (tension pneumothorax, flail chest, open 
pneumothorax) 
C ‐ Circulation 

• Placement of 2 large‐bore IV’s in the upper extremities 
• If patient is in shock, place a central line in the patient 
• Keep blood on stand‐by in case of hemorrhage 
D ‐ Disability 
• Assess the neurological status with the Glasgow coma scale 
• Check all lab tests (blood, ETOH, electrolytes) 
• Loss of consciousness 
A loss of consciousness can be assessed with the mnemonic AEIOU TIPS 
Alcohol, Epilepsy, Insulin, Overdose, Uremia, Trauma, Infection, Psychogenic, Stroke 
 

E – Exposure 

• Examine the skin (must remove all clothes) 
 

 
 

 
In the secondary survey, perform the following: 

• Check the Glasgow coma scale 
• Check all orifices for trauma and/or injuries (bleeding) 
• Perform checks using ultrasound, XRAY, CT 
• Check for compartment syndrome 

 
GLASGOW COMA SCALE 

STATUS/FINDING  POINTS 
Eye Opening   
Spontaneous  4 
To Voice  3 
To Stimulation  2 
No Response  1 
Verbal Response   
Oriented  5 
Confused  4 
Incoherent  3 
Incomprehensible  2 
No Response  1 
Motor Response   
To Command  6 
Localizes  5 
Withdraws  4 
Abnormal Flexion  3 
Extension  2 
No Response  1 
A coma scale below 8 indicates severe neurologic injury 
 
 

 
 
 
 

 
 
 

SHOCK 
 
The type of shock can be diagnosed by checking the cardiac output (CO), the 
pulmonary capillary wedge pressure (PCWP), and the peripheral vascular resistance 
(PVR). 
Differential Diagnosis of Shock 

  HYPOVOLEMIC  CARDIOGENIC  SEPTIC 

CO  ⇓  ⇓  ⇑ 
PCWP  ⇓  ⇑  ⇓ 
PVR  ⇑  ⇑  ⇓ 
 

How to correct the different types of shock 

  Problem  Initial Treatment 
Hypovolemic Shock  Decreased Preload  2 Large bore IV’s, 
replace fluids 
Cardiogenic Shock  Cardiac Failure  02, dopamine and/or NE 
Septic Shock  Decreased PVR  02, NE, IV antibiotics 
 
 

Recognizing Shock 
In Chest trauma: 
• The most common type of shock resulting from chest trauma is hypovolemic 
• Patient will be pale, cold, and diaphoretic 
• This patient is likely losing large amounts of blood, thus searching for source 
of bleeding is imperative 
• Pericardial tamponade can be a result of thoracic trauma, look for distended 
neck veins 
• In suspected pericardial tamponade, look for an enlarged heart on CXR, 
perform cardiocentesis, look for electrical alternans on EKG 

Management of shock: 
• Control the site of bleeding 
• Give fluids 
• Prepare for an emergency laparotomy 
** If a laparotomy isn’t warranted, simply resuscitate with fluids 

 
 

HEAD TRAUMA 
 
Epidural Hematoma 

• There will be a history of trauma 
• Sudden loss of consciousness followed by a lucid interval, then followed by 
rapid deterioration 
• Most commonly bleed is from the middle meningeal artery 

Diagnosis: 
• With a CT, looking for a lens‐shaped hematoma 

 
 

Management: 
• Emergency craniotomy essential because this is a deadly case within a few 
hours 

 
 
 

 
 
 
 

 
 

Subdural Hematoma 
• Is a low‐pressure bleed coming from the bridging veins 
• There is usually a history of head trauma with fluctuating consciousness 
Diagnosis: 
• CT showing crescent‐shaped bleed 

 
 

Management: 
• If there is midline displacement and signs of mass‐effect then do an 
emergency craniotomy 
• If symptoms are less severe, conservative management includes steroids 
 

 
Diffuse Axonal Injury 
• This type of injury occurs after an acceleration‐deceleration injury to the 
head 
• Patient is usually unconscious 
• There is a terrible prognosis associated with this injury 
Management: 

• Lower ICP and prevent further injury 
 
 

Basal Skull Fracture 
• This presents with ecchymosis around eyes, behind the ears, or with CSF  
leak from the nose 
 
Diagnosis: 

• CT scan of head and neck 
Management: 
• CSF rhinorrhea will stop on its own 
• If facial palsy is present, give steroids 
 

 
 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

BURNS 
 
1st degree and Second­degree burns: 

• Epidermis and superficial dermis 
• Skin is painful, red, and blistered 
• Treatment with ointments and/or pain relievers 
 
Third and Fourth degree burns: 

• Affects all layers + subcutaneous tissues 
• Painless, dry, charred, and cracked skin 
• Burns affecting all layers of the skin require surgical intervention 
 

 
Treatment: 
• Depending on severity, resuscitate with fluids 
• Removal of eschars 
• Do a CXR to rule out lung injuries 
• Topical antibiotics after eschar removal 
• Burns that cover more than 20% of the body require admission to a burn 
center 
 

 
 
 

 
 
 
 

 
 
 

SURGICAL ABDOMEN 
 

The following illustrates the differential diagnosis for abdominal pain in the right 
upper quadrant, right lower quadrant, left upper quadrant, left lower quadrant. 

 
 

 
 
 
 

 
 
 

Right Upper Quadrant Conditions ­ Differentiating 
 

Hepatitis 
• Presents with RUQ pain and/or tenderness 
• Jaundice is most likely present 
• Fever is present 
• Perform an ultrasound to rule out other causes of pain 
 
Cholecystitis 

• RUQ pain and tenderness  
• (+) Murphy’s sign (inspiratory arrest during palpation) 
• Perform an ultrasound to detect gallstones, a thickened gallbladder wall, or 
pericholecystic fluid 

 
Choledocholithiasis 
• RUQ pain that is worsened with the ingestion of fatty foods 
• Jaundice is often present 
• Perform an ultrasound to detect dilatation of the common bile duct 
 
Biliary Cholic 
• Constant epigastric and RUQ pain 
• Perform an ultrasound to detect the presence of gallstones without any other 
gallbladder‐related findings 
 
Cholangitis 
• A life‐threatening condition 
• Presence of Charcot’s triad: Fever + Jaundice + RUQ pain 
• If there is also hypotension and mental status changes, this qualifies as 
Reynold’s pentad 
• Perform and ultrasound and a CT to detect biliary duct dilatation due to 
gallstone obstruction 
• Confirm diagnosis with ERCP 
 
 

Pneumonia 
• Presence of pleuritic chest pain 
• Perform a CXR, which will show pulmonary infiltrates 
 
Fitz­Hugh­Curtis Syndrome 

• RUQ pain, fever 
• There is going to be a history of salpingitis 
• Caused by ascending Chlamydia or gonorrhea‐related salpingitis 
• Perform an ultrasound which will show a normal gallbladder and biliary tree 
with fluid around the liver and gallbladder 

 
 
Right Lower Quadrant Conditions – Differentiating 
 

Appendicitis 
• Diffuse abdominal pain that localizes to the RLQ at McBurney’s point (2/3 
distance from umbilicus to ASIS) 
• Fever and diarrhea often present 
• Abdominal xray or CT to solidify diagnosis 
• Decision to remove is based on clinical presentation 

 
Ectopic Pregnancy 
• Presents with constant lower abdominal pain, crampy in nature 
• Vaginal bleeding 
• Tender adnexal mass 
• Labs will show ⇑ hCG 

Salpingitis 
• Lower abdominal pain 
• Purulent vaginal discharge 
• Cervical motion tenderness 
• Perform an ultrasound to detect the abscess, and a CT to rule out other 
conditions 
 

Meckel’s Diverticulitis 
• Follows the 1‐10‐100 rule 
• 1%‐2% prevalence 
• 1‐10cm in length 
• 50‐100 cm proximal to ileocecal valve 
• Presents with GI bleed, small bowel obstruction (SBO) 
• Technetium pertechnetate scan to detect 

 
Yersinia Enterocolitis 
• Presents similarly to appendicitis (fever, diarrhea, severe RLQ pain) 
• XRAY will be negative  
• Treat with aggressive antibiotic therapy 

 
Ovarian Torsion 
• Patient develops an acute onset of severe, unilateral pain 
• Pain changes with movement 
• Presence of a tender adnexal mass 
• Ultrasound is done first 
• Confirm with a laparoscopy 
 
Pyelonephritis 

• Classically presents with CVA tenderness, high fever, and shaking chills 
• Best initial diagnostic test is a UA and Urine culture 

 
Intussusception 
• Seen most commonly in infants between 5 and 10 months of age 
• Presence of currant jelly stool (mix of blood and mucus) 
• Vomiting, intense crying 
• Infants will often pull legs into the abdomen to relieve some pain 
• Barium enema is used for both diagnosis and treatment 
 
 
 
 

Left Upper Quadrant Conditions – Differentiating 
 

Myocardial Infarction 
• Crushing chest pain that radiates to the jaw, neck, left arm 
• Nausea, diaphoresis is present 
• Diagnosed by EKG, cardiac enzymes (CKMB, trop I) 
 

Peptic Ulcer 
• Presents as epigastric pain that is relieved by foods and/or antacids 
• Perforations presents with acute and severe epigastric pain, may radiate to 
shoulders (Phrenic nerve involvement) 
• Diagnose with an upper GI endoscopy 
 
Ruptured Spleen 

• Usually a history of trauma 
• Presence of Kehr’s sign (LUQ pain that radiates to the left shoulder) 
• Diagnose with an abdominal CT 
 
 

Left Lower Quadrant Conditions – Differentiating 
 
• Similar to the RLQ conditions are: Ovarian torsion, Ectopic pregnancy, and 
Salpingitis 
 

Diverticulitis 
• Patient has LLQ pain, fever, and urinary urgency 
• Diagnose with a CT scan, which shows thickening of the large intestine wall 

 
Sigmoid Volvulus 
• Most commonly seen in an older patient 
• Presents with constipation, distended abdomen, and abdominal pain 
 

• Contrast enema to diagnose, will see the classic “bird’s beak” 
 

Pyelonephritis 
Classically presents with CVA tenderness, high fever, and shaking chills 
 
 

 
Differential Diagnoses for Midline Conditions 
 

GERD 
• Epigastric/substernal burning pain 
• Degree of pain changes with different positions (worse when patient is 
supine) 
• Diagnosis made with either a barium swallow, pH testing, or upper GI 
endoscopy 

 
Abdominal Aortic Aneurysm 
• Asymptomatic usually until it ruptures 
• If rupture occurs, patient experiences abdominal pain + shock 
• There is usually a palpable pulsatile periumbilical mass 
• Ultrasound done first (least invasive), but can visualize with an xray or CT of 
the abdomen 
 
Pancreatitis 

• Epigastric pain that radiates to the back 
• Nausea and vomiting are usually present 
• Patient often has a history of alcoholism 
 
Pancreatic Pseudocyst 

• Is a result of pancreatitis 
• Consider this if patient had pancreatitis that recurred and/or did not resolve 
• Ultrasound will show a pseudocyst 
 

Surgical Conditions of the Esophagus 
 

Achalasia 
• A condition where the lower esophageal sphincter fails to relax 
 
Signs and Symptoms: 

• Dysphagia to BOTH solid and liquid 
• Regurgitation of food 

Diagnosis: 

• Best initial test its the Barium Swallow, which demonstrates narrowing of the 
distal esophagus 
• Most accurate test is esophageal manometry, which will demonstrate the lack 
of peristalsis 
Treatment: 
• The best initial therapy is pneumatic dilation 
• If pneumatic dilation is not successful, surgery should be performed 
• If patient does not want surgery, can attempt to relax the LES with injection 
of botulinum toxin 
 

 
Esophageal Diverticula (Zenker’s diverticulum) 
• Most common presentation is a patient with dyphagia that is accompanied by 
terrible breath 
• Pathology is related to the posterior pharyngeal constrictor muscles with 
dilate, causing the diverticulum 
 

Signs and Symptoms: 
• Dysphagia 
• Halitosis 
Diagnosis: 
• The best initial test is the barium swallow 
 

Treatment: 
• Surgical resection of the diverticula is the best initial treatment option 

 
 

Cancer of the Esophagus 
There are Squamous Cell Carcinoma and Adenocarcinoma 
Common symptoms to both: 

• Dysphagia to solids 1st, then to liquids 2nd 
• Weight loss 
• Heme (+) stool 
• Anemia  
• Hoarseness  

Squamous Cell Carcinoma 
• Is the 2nd MCC of esophageal cancer 
• Related to chronic use of alcohol and tobacco 
• Most commonly seen in the 6th decade of life and later 
Adenocarcinoma 

• Occurs in patients who have chronic GERD 
• Chronic GERD leads to Barrett’s esophagus, which then leads to 
Adenocarcinoma 
 
Diagnosing: 

• The best initial diagnostic test is an endoscopy 
Treatment: 
• The best initial treatment is surgical resection as long as there is no 
metastasis 
• Surgery should be followed with 5‐FU  
 
 
 

 
 

Diffuse Esophageal Spasms 
• Patient presents with severe chest pain  
• Often times, they don’t fit the criteria for an MI, but should get the cardiac 
enzymes and do EKG to rule out an MI 
• Often comes after having a cold drink 
 

Diagnosis: 
• Manometry is the most accurate diagnostic test 
Treatment: 

• Calcium channel blockers and nitrates are the treatment option of choice 
 
 
Mallory Weiss Tear 

• Violent retching and/or vomiting causes sudden bleeding 
• Most cases resolve spontaneously, if they don’t though give epinephrine to 
constrict the blood vessels and stop the bleeding 
 

 
 
 
 

 
 
 

 
 
 
 

 
 

Cancer of the Stomach 
 

• Most cancers of the stomach are found to be malignant 
• There is a link of stomach cancers to blood group A, which may indicate a 
genetic predisposition to the condition 
• Linitis plastica is a diffuse cancer that is fatal within months, and is the most 
deadly form of gastric cancer 
 

Signs and Symptoms for all: 
• GI discomfort and/or pain 
• Weight loss 
• Anemia 
• Anorexia 
 
There is an ⇑ risk when there is: 

• Low fiber consumption 
• Excess nitrosamines in the diet (due to smoked meats) 
• Excess salt intake in the diet 
• Chronic gastritis 

 
There are some classic findings in metastatic gastric cancer, they include: 
 
Virchow’s node:  

• Left supraclavicular node is hard 
 
Krukenberg Tumor: 

• The metastasis of gastric cancer bilaterally to the ovaries  
• Ovaries are palpable in this case 
• They are signet‐ring cells 
 
 

 
 

Sister Mary Joseph sign: 
• Hard nodule at the umbilicus due to metastasis 
• Indicative of a very poor prognosis 
 
 

Treatments: 
• Surgery + chemotherapy 
• Palliative care is often the only choice if too advanced 
 
 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Hernias 
 
 

Inguinal Hernias 
• Is the most common type of hernia 
• Men > women 

 
Direct Inguinal Hernia: 

• Protrudes directly through Hasselbach’s triangle (inferior epigastric artery, 
rectus sheath, and inguinal ligament), medial to the inferior epigastric artery 

Indirect Inguinal Hernia: 
• More common than the direct hernia, passes laterally to the inferior 
epigastric artery into the spermatic cord  
 
Signs and Symptoms: 
• Groin mass (intermittent) that protrudes with valsalva‐type maneuvers 

 
 
Diagnosis: 

• Must differentiate from a femoral hernia, which will herniated below the 
inguinal ligament 
• Diagnosis is based on clinical examination 
Treatment: 
• Surgical repair 

 
 

Femoral Hernias 
• Women > Men 
• Have a greater risk of incarceration due to the way they herniated 
• Diagnose clinically 
• Surgical correction (do not delay due to risk of incarceration and subsequent 
strangulation) 
 
Visceral Hernias 

• This type of hernia causes intestinal obstruction 
Signs and Symptoms: 

• Abdominal pain 
• Obstipation (no flatulence) 
Diagnosis: 
• XRAY will show air‐fluid levels, no gas in rectum 
• Differentiate from adhesions 
Treatment: 

• Surgical repair 
 
 
 

 
 
 

 
 
 
 
 
 
 

Surgical Conditions of the Gallbladder 
 
Gallstones (Cholelithiasis) 

Seen mostly in women with the 4 F’s 
1. Female 
2. Fat 
3. Forty 
4. Fertile 
 
• It isn’t the presence of gallstones that warrants intervention, but the possible 
complications associated with them 
• Ultrasound is the test of choice for identifying gallstones 
 
Treatment: 
• Asymptomatic gallstones require no intervention 
• Chronic pain may require a cholecystectomy 
• With an increased risk of cancer, such as in the case of a calcified gallbladder 
wall, cholecystectomy may be warranted 

 
 
Cholecystitis 
• Is an infection of the gallbladder that is a result of an obstruction 
• Common causes are: E. Coli, Enterobacter, Enterococcus, and Klebsiella 

Note the shadow from the impacted stone. 
 

 
Signs and Symptoms: 

• Acute onset of right upper quadrant pain that is non‐remitting 
• (+) Murphy’s sign – arrest of inspiration upon palpation 
Diagnosis: 

• Ultrasound to detect stones, a thickened wall, or fluid surrounding the GB 
• Confirm with HIDA scan 
• Labs show WBC’s >20,000, ⇑ Bilirubin, ⇑ AST/ALT 

 
Treatment: 

• Keep patient NPO, give IV fluids, and give antibiotics to cover gram (‐) rods 
and anaerobes 
• Do not give morphine for pain because it causes a spasm of the sphincter of 
oddi 
• If improvements are not seen, cholecystectomy may be warranted 
 

 
Ascending Cholangitis 
• Obstructed bile flow from an obstructed common bile duct leads to an 
infection 
• Presence of Charcot’s triad:  RUQ, fever, jaundice is commonly seen 
 

Diagnosis: 
• Ultrasound to detect dilation 
• An ERCP can be used after the preliminary US diagnosis 
Treatment: 

• NPO 
• IV fluids 
• Gram (‐) antibiotics 
• ERCP for decompression of the biliary tree and for removal of the stones 

 
 
 

Choledocholithiasis 
• An obstruction of the common bile duct 

Signs and Symptoms: 
• Jaundice (obstructive) 
• ⇑ Alkaline phosphatase 
• ⇑ Conjugated bilirubin 

Diagnosis: 
• Ultrasound to detect CBD obstruction 

 
Treatment: 
• Cholecystectomy 
 

Cancer of the GB 
 
• Is a rare cancer that is associated with a history of gallstones 
• Occurs later in life 
• The MC primary tumor of the gallbladder is the adenocarcinoma 
• Associated with Clonorchis sinensis infestation  
• Has a grave prognosis, with most patients dying within 1yr of diagnosis 

 
Signs and Symptoms: 
• Sharp, colicky pain 
Diagnosis: 

• US or CT to detect the tumor 
Treatment: 
• Placement of bile duct stents 
• Surgery as a palliative option, but is not curative 
 
 

Surgical Conditions of the Pancreas 
 
Pancreatitis 
• Autodigestion of the pancreas by it’s own enzymes 
• MCC is alcohol and gallstones 

 
Signs and Symptoms: 
• Severe epigastric pain that radiates to the back 
• ⇑ Serum amylase and lipase 

Diagnosis: 
• Clinical suspicion + abdominal CT 
• There may be discoloration of the flank (Grey Turner’s sign) and Cullen’s sign 
(bluish discoloration of the periumbilicus) 
Treatment: 

• NPO, IV fluids, and Demerol for pain relief 
• Be aware of the potential for alcohol withdrawal 

Complication: 
• There is a risk for abscesses, renal failure, duodenal obstruction, and 
pancreatic pseudocysts 

 
 
 
 

Pancreatic Pseudocyst 
• Is a complication of chronic pancreatitis 
• Results in a fluid collection within the pancreas that is encapsulated by a 
fibrous capsule 

 
Diagnosis: 
• Ultrasound 
• Abdominal CT 
Treatment: 
• Surgical drainage 
• Creation of a fistula draining the cyst into the stomach 
Complications: 

• Infection followed by rupture can cause peritonitis 
 
 
Endocrine Pancreas 

• β‐cell hyperplasia causes an insulinoma 
• α‐cell tumor causes hyperglucagonemia 

 
 
 
 
 

Cancer of the Pancreas 
• More common in African Americans/males/smokers 
• May be more common in diabetics 
• 90% are adenocarcinomas 
• 60% arise from the head of the pancreas 
 

Signs and Symptoms: 
• Weight loss 
• Painless jaundice 
Diagnosis: 

• ⇑ bilirubin, ⇑ alkaline phosphatase, ⇑CA19‐9 
• CT scan 
Treatment: 
• Although usually a terminal diagnosis, can do a resection of the pancreas, or 
Whipple’s procedure 
• The 5yr survival rate is only 5% 

 
 
 

 
 
 

 
 
 
 
 
 
 
 

Surgical Conditions of the Small Bowel 
 
Small Bowel Obstruction 
• SBO can be caused by a number of conditions 

Causes: 
• Peritoneal adhesions 
• Hernias 
• Crohn’s disease 
• Meckel’s 
• Gallstone ileus 
• Abdominal inflammation 
Signs and Symptoms: 

• Nausea/vomiting 
• Abdominal pain 
• Abdominal cramps 
• Tenderness/distention 
• Hyperactive and high‐pitched bowel sounds 
Diagnosis: 

• Abdominal xray 
• Air‐fluid levels on upright film 

Small Bowel Obstruction (Supine View) 
 

Small Bowel Obstruction (Upright View) 
 
Treatment: 

• NG tube decompression 
• NPO 
• IV fluids 
• If only partially obstructed may be able to treat without surgery 
• If surgery is required, must remove both obstruction and dead bowel 
 

 
Neoplasm of the Small Bowel 
• Most commonly is a leiomyoma, second MC is a carcinoid tumor (benign 
types) 
• Most common malignant types are: adenocarcinoma, carcinoid, lymphoma, 
and sarcoma 
• Biopsy required for diagnosis 
• Treatment involves surgical resection along with LN’s and metastases 

 
 
 

 
 
 

Surgical Conditions of the Large Bowel 
 

Polyps 
• Are neoplastic, hamartomas, or inflammatory 
• Neoplastic polyps are MC adenomas 

Adenomas can be classified as: 
• Tubular (these have the smallest potential for malignancy) 
• Tubulovillous  
• Villous (these have the highest risk of malignancy) 

 
Signs and Symptoms: 
• MC presents with intermittent rectal bleeding 
Diagnosis: 

• Colonoscopy or sigmoidoscopy 
Treatment: 
• Polypectomy 

 
 

Diverticular Disease 
 
General Information: 

• Up to half of the population has diverticula 
• The risk increases after 50yr of age 
• Only 1/10 people are symptomatic when diverticula are present 
• A TRUE diverticula is rare, and includes full bowel wall herniation 
• A FALSE diverticula is most common, and involves only a herniation of the 
mucosa 
• The MCC is a low‐fiber diet which causes an increased intramural pressure 
(this is hypothesis) 
 

 
 

Diverticulosis 
• This is the presence of multiple false diverticula 

 
Signs and Symptoms: 
• Most people are asymptomatic, with diverticula found only on colonoscopy 
or other visual procedures 
• May have recurrent bouts of LLQ abdominal pain 
• Changes in bowel habits is common 
• Rarely, patient may present with lower GI hemorrhage 
Diagnosis: 

• Colonoscopy 
• Barium enema can also be used for diagnosis 
Treatment: 
• If patient is asymptomatic, the only therapy should be to increase fiber and 
decrease fat in the diet 
• If patient has GI hemorrhage, circulatory therapy is warranted (IV fluids, 
maintenance of hemodynamic stability) 

 
 
Diverticulitis 
• Inflammation of the diverticula due to infection  
• There are many possible complications, such as abscess, extension into other 
tissues, or peritonitis 
 
Signs and Symptoms: 
• LLQ pain 
• Constipation OR diarrhea 
• Bleeding 
• Fever 
• Anorexia 
 
 

 
 

Diagnosis: 
• CT demonstrating edema of the large intestine 
• DO NOT perform a colonoscopy or barium enema in an acute case, this might 
aggravate the problem 
Complications: 
• Perforation 
• Abscesses 
• Fistula formation 
• Obstructions 
Treatment: 

• If there is an abscess, percutaneous drainage is required 
• Most patients are managed well with fluids and antibiotics 
• For perforation or obstruction, surgery is required 
 
 

Obstruction of the Large Intestine 
• Most common site of colon obstruction is the sigmoid colon 
Common causes include: 
• Adhesions 
• Adenocarcinoma 
• Volvulus 
• Fecal impaction 

 
Signs and Symptoms: 
• Nausea/vomiting 
• Abdominal pain with cramps 
• Abdominal distention 

Diagnosis: 
• XRAY – showing a distended proximal colon, air‐fluid levels, and an absence 
of gas in the rectum 
Treatment: 
• If there is severe pain, sepsis, free air, or signs of peritonitis there must be an 
urgent laparotomy 
 

• Laparotomy if cecal diameter is >12cm 
 

 
Volvulus 
• Twisting and rotation of the large intestine 
• Can cause ischemia, gangrene, perforation 
• The MC site is the sigmoid colon 
• Occurs most commonly in older patients 
 

Signs and Symptoms: 
• High‐pitched bowel sounds 
• Distention 
• Tympany 
Diagnosis: 

• XRAY – “kidney bean” appearance (ie. Dilated loops of bowel with loss of 
haustra) 
• Barium enema showing a “bird’s beak” appearance – points to the site of 
rotation of the bowel 
Treatment: 
• Sigmoidoscopy or colonoscopy acts as diagnosis and treatment 
• If this doesn’t work, laparotomy is warranted 
 
 

Cancer of the Colon 
• Colon cancer is the 2nd MCC of cancer deaths 
• Believed that a low‐fiber, high‐fat diet increases the risk 
• There are many genetic factors that contribute to colon cancer, such as Lynch 
syndrome and HNPCC 
Lynch Syndrome: 
• LS 1 is an autosomal dominant predisposition to colon cancer that is usually 
right‐sided 
• LS2 is the same as LS 1 with the addition of cancers outside the colon, such as 
in the endometrium, stomach, pancreas, small bowel, and ovaries 
 

Screening: 
• Screening should start at 40yr in people with no risk factors 
• If a family member has had cancer of the colon, screening should start 10yr 
prior to when they were diagnosed (assuming this is less than 40yr) 
• Should have yearly stool occult tests 
• Colonoscopy every 10yr 
• And a sigmoidoscopy every 3‐5yrs 

 
Diagnosis: 
• Obtain preoperative CEA (allows you to follow the progression or recession 
of the disease) 
• Endoscopy + barium enema 

Treatment: 
• Surgical resection + LN dissection 
• If disease is metastatic, add 5‐FU to the post‐operative regimen 
Follow­up: 
• CEA levels every 3 months for 3 years 
• Perform a colonoscopy at 6 and 12 months, then yearly for 5 years 
• If a recurrence is suspected, a CT should be performed 

 
 
 

 
 
 
 

 
 
 

 
 
 

Surgical Conditions of the Rectum and Anus 
 

Hemorrhoids 
• Varicosities of the hemorrhoidal plexus 
• Often related to strenuous bowel movements 

 
Signs and Symptoms: 
• Bright red blood per rectum 
• Itching 
• Burning 
• Palpable anal mass 
• Internal hemorrhoids are NOT painful, while external hemorrhoids ARE 
painful 

Treatment: 
• Usually self‐limiting 
• Sitz bath 
• Hemorrhoidal cream 
• Stool softeners to relieve pain 
 
 

Thrombosed Hemorrhoids 
• These are not a true hemorrhoid, but are external hemorrhoidal veins of the 
anal canal 
• They are a painful bluish elevation that lie beneath the skin 

Classifications: 
• 1° hemorrhoids involve no prolapse 
• 2°  hemorrhoids classically prolapse with defecation but return without 
manual reduction 
• 3°  hemorrhoids prolapse with either straining or defecation and require 
manual reduction 
• 4°  hemorrhoids are not capable of being reduced 

Treatment: 

• Conservative therapies 
• Sclerotherapy, rubber band ligation, and surgical hemorrhoidectomy 
 

Anal Fissure 
• A crack or tear in the anal canal 
• Usually occurs after the passage of diarrhea or constipation 
 
Signs and Symptoms: 

• The most common presentation is the passage of a painful bowel movement 
that is accompanied by bright red blood 

Diagnosis: 
• Perform an anoscopy to diagnose 
Treatment: 

• Bulking agents and stool softeners are usually all that is needed 
• If fissures persist despite conservative measurements, a lateral internal 
sphincterotomy may be required 
 
Anal and Rectal Cancer 

Anal Cancer: 
• The most common form is squamous cell carcinoma 
Signs and Symptoms: 
• Anal bleeding, pain, and mucus upon evacuation 

Diagnose: 
• Biopsy  
Treatment: 

• Chemotherapy + Radiation 
 
Rectal Cancer: 
• Seen in males > females 

Signs and Symptoms: 
• Rectal bleeding, altered bowel habits, tenesmus, obstruction 
 
 

Diagnosis: 
• Colonoscopy 

Treatment: 
• Surgery that spares the sphincter 
• If metastasis involved, addition of 5‐FU chemotherapy + radiation 

 
 
 

 
 
 

 
 
 

 
 
 
 

 
 
 

 
 
 
 

 
 

NEUROSURGERY 
 
 
Tumors of the Brain 
• Often presents as a headache that is severe enough to awaken the patient 
during the night 
• Increased intracranial pressure causing nausea, vomiting, and Cushing’s 
triad (Bradycardia, hypertension, and Cheyne‐Stokes respiration) 
• Presence of focal deficits 
• Often presents with a fixed, dilated pupil 

Diagnosing a brain lesion: 
• The most accurate diagnosis comes from biopsy 
• With clinical suspicion a CT and/or MRI can often help make the diagnosis 

Treatment: 
• Excision is the best treatment for all tumors (except prolactinoma and 
lymphoma) 
• PROLACTINOMA – give bromocriptine to shrink it, then surgery if this 
doesn’t work 
• LYMPHOMA – radiation is the treatment of choice 
• If there is metastasis of brain tumors, adjunct therapy is radiation 
 

Differentiating between the different types of brain tumors 
Glioblastoma Multiforme: 
• The most common 1° CNS neoplasm 
• Is large and irregular with a ring‐enhancing appearance 
Meningioma: 
• The 2nd MC 1° CNS neoplasm 
• Grows slowly 
• Benign 

Retinoblastoma: 
• Occurs in children and is often bilateral 
• 40% of cases are familial while the rest are sporatic cases 
 
 

Medulloblastoma: 
• Common in children 
• Found in the cerebellum/4th ventricle 
Prolactinoma: 
• Is the MC pituitary tumor 
• Presents with many endocrine disturbances such as amenorrhea, impotence, 
galactorrhea, and gynecomastia. 
• The MC presenting symptoms is visual disturbance (bitemporal 
hemianopsia) 
Lymphoma: 

• MC CNS tumor in AIDS patients 
• An MRI shows a ring‐enhanced lesion 
• Often confused with toxoplasmosis 
Schwannoma: 
• A tumor that affects the 8th cranial nerve 
• Presents with tinnitus, loss of hearing, and increased intracranial pressure 
 

 
 
Hydrocephalus 
• An increase in CSF causes an enlargement of the ventricles 

 
Signs and Symptoms: 
• ⇑ ICP, ⇓ cognition 
• Headache 
• Focal neurological deficits 

Diagnosis: 
• A CT or MRI can show the dilation of ventricles 
• A lumbar puncture can help determine the type of hydrocephalus 
• If ICP is normal, it is a communicating hydrocephalus (presents with urinary 
incontinence, dementia, and ataxia) 
• If ICP is ⇑, it may be either communicating or non‐communicating 
(Pseudotumor cerebri, congenital) 
 

Treatment: 
• If possible, treat the underlying cause 
• If not possible, a shunt should be placed (usually drained into peritoneum) 
 
 

 
 
 

 
 
 

 
 
 

 
 
 
 

 
 
 

 
 
 
 

 
 

Surgical Conditions of the Vascular System 
 

Aneurysms 
• Is a dilatation of an artery to greater than two times its normal diameter 
• “True” aneurysms involve all 3 layers of the vessel, and are caused most 
commonly by atherosclerosis and congenital disorders 
• “False” aneurysms are covered only by the adventitia of the vessel, and are 
most commonly caused by trauma 

 
Signs and Symptoms: 
• Gastric/epigastric discomfort 
• Back pain 
• Commonly in the abdomen (abdominal aorta aneurysms) 
• Also commonly in the peripheral vessels 
Complications: 
• A rupture of an abdominal aneurysm is an emergency 
• Presents with abdominal pain, a pulsatile abdominal mass, and severe 
hypotension 

Diagnosis: 
• Ultrasound can help detect aneurysms 
• CT is the best test to determine size 
• The most accurate test is the aortogram 

Treatment: 
• Control blood pressure  
• Reduce risk factors 
• Surgery recommended if aneurysms are >5cm 
 

Peripheral Vascular Disease (PVD) 
• Due to atherosclerosis  

 
Signs and Symptoms: 
• Presents with claudication  
• Patient may have smooth and shiny skin with a loss of hair in the affected 
area 

Diagnosis: 
• Ankle:Brachial Index (ABI) is the best initial test – normal test is ≥ 0.9 
• The most accurate test is an angiography 

Treatment: 
• Lifestyle modifications such as cessation of smoking and incorporation of 
exercise 
• Control lipids with an LDL <100 
• Control blood pressure 
• Daily aspirin 
• Surgery is required if there is pain at rest, necrosis, intractable claudication, 
and/or a non‐healing infection 
 
 

 
 

 
 

 
 
 

 
 
 
 
 

Aortic Dissection 
• Is a dissection of the thoracic aorta 
• Presents with intense “tearing” pain that radiates to the back 
• There is a difference in blood pressures between the right and left arm 

 
Diagnosis: 

• The best initial test is a CXR – showing a widening of the mediastinum 
• The most accurate test is the CT angiography 

Treatment: 
• Urgent blood pressure control with β‐blockers followed by nitroprusside to 
maintain a decreased blood pressure 
• Urgent EKG and CXR 
• Then get a TEE or CT 
• Surgical correction is necessary, otherwise this is rapidly fatal. 

 
 
 
 

 
 
 
 
 

Subclavian Steal Syndrome 
• An occlusion of the subclavian artery leads to a decreased blood flow distal to 
the obstruction 
• The vertebral artery “steals” the blood due to retrograde flow 
• Patient experiences claudication of the arm, nausea, syncope, and 
supraclavicular bruit 
Diagnose: 
• Angiography 
• Doppler ultrasound 
• MRI 
Treatment: 
• Carotid‐subclavian bypass 
 

 
Carotid Vascular Disease 
• Is an atherosclerotic plaque in the carotid arteries 

Signs and Symptoms: 
• Patient may present with a TIA 
• Amaurosis fugax (blindness in one eye) 
• Carotid bruit 
Diagnosis: 

• Angiography 
Treatment: 
• Decrease the modifiable risk factors 
• Aspirin 
• Other anticoagulation medications 
• Surgery is warranted if there is stenosis >70%, if patient has recurring TIA’s, 
or if they have suffered from a previous cerebrovascular accident 
 
 

 
 
 

Surgical Conditions of the Urinary System 
 

Testicular Torsion 
• Usually occurs in a younger patient 
• Acute edema and severe testicular pain 
• Patient usually experiences nausea and vomiting due to the degree of the 
pain 
• ABSENCE of the cremasteric reflex 
• Presence of scrotal swelling 
• Testicle may have a horizontal lie 
Diagnosis: 
• Ultrasound to assess arterial patency 
• Upon elevation of the teste, the pain is not alleviated  
Treatment: 
• 1st step is to secure the circulation 
• 2nd step is to evaluate the need for excision of the testicle if it is dead 
 

Epididymitis 
• Unilateral pain of the testicle 
• Dysuria 
• Painful and swollen epididymus 
• Less common in prepubertal children as opposed to torsion 
Diagnosis: 
• Swab for Chlamydia and Gonorrhea 

Treatment: 
• NSAIDs and antibiotics 
 
Prostate Cancer 

• Obstructive symptoms 
• Rock‐hard nodule in the prostate 

Diagnosis: 
• PSA 
 

• Serum phosphatase 
• Azotemia 
• Transrectal ultrasound 

 
Treatment: 
• The only surgical requirement is a radical prostatectomy in very severe cases 
– risk of incontinence and/or impotence 
 
 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Orthopedic conditions requiring surgery 
 
Knee Injuries 
Include: 

• Anterior cruciate ligament tears 
• Posterior cruciate ligament tears 
• Collateral ligament tears 
• Meniscus tears 
 
Anterior Cruciate Ligament tears: 
• Injury history usually reveals a “pop” sound during the trauma 
• The Lachman test (anterior drawer test) is used in the field to make a 
diagnosis  
• MRI is the test of choice to determine the severity of the injury 
• Treatment is either with conservative measures, or if severe with 
arthroscopic repair 

 
Tear of the ACL with associated joint effusion 

 
Posterior Cruciate Ligament tears: 
• Injury usually occurs when the knee is flexed 
• “Posterior dresser drawer sign” 
• MRI is the test of choice to determine severity of the injury 
 

• Treatment is either with conservative measures, or if severe with 
arthroscopic repair 

Tear of the PCL 
 
 

 
 
Collateral Ligament tears: 

• The MCL is the most commonly injured ligament 
• Seen with a direct blow to the lateral knee 
• Is commonly injured in conjunction with the injury to the ACL or PCL 
• MRI to determine severity of the injury 
• Knee brace 

Tear of the MCL 

 
Meniscus tears: 

• Often seen in older patients and is due to degeneration 
• Injury is most commonly seen in the medial meniscus and is much more 
common in men 
 

• Diagnose with McMurray’s test 
• MRI to determine the severity of the injury 
• Treatment is usually rest alone, if severe can treat with arthroscopic surgery 

Medial meniscus tear 
 
 

 
Shoulder Injuries 
Rotator Cuff Injury 
• Can range from mild tendonitis to severe tears 
• Involve the Supraspinatus, Infraspinatus, Teres Minor, Subscapularis 
 

Signs and Symptoms: 
• Pain and tenderness of the deltoid with movement 
• Pain over the anterior aspect of the humeral head 
• Neer’s sign (+) – pain elicited when the arm is forcefully elevated forward 
Diagnosis: 

• Clinical suspicion 
• MRI is used for confirmation 

Treatment: 
• NSAIDs 
• Steroids injections 
 

• For severe diseases that are not successfully treated with steroids, 
arthroscopic surgery is helpful 
 
 
Dislocation of the Shoulder 

• Is most commonly an anterior dislocation 
• Posterior dislocation seen when patient is electrocuted and/or experiences a 
status epilepticus seizure 

Anterior dislocation of the humerus 

Signs and Symptoms: 
• Immobility 
• Extreme pain 
Treatment: 
• Traction‐countertraction techniques to put the bone back in the socket 
• Immobilization period (2‐6 weeks) 
 

 
 
 
 

 
 
 

Hip and Thigh Injuries 
 

Dislocations 
• Dislocations require emergency reduction under sedation 
• Risk of injury to sciatic nerve 
• Avascular necrosis is a severe complication 
 

Femoral Neck Fracture 
• Requires significant force for injury 
• Produces severe pain of the hip/groin that is exacerbated with movement 
• Leg is classically “externally” rotated 
• Diagnose with xray 
• Requires surgical reduction and internal fixation 

Fracture of the left femoral neck 
 
 

Wrist Injuries 
Colles’ Fracture: 
• This is a fracture to the distal radius 
• Occurs after falling on an outstretched hand 
• Diagnose with H & P and xray 
• Treat with cast immobilization for 2‐4 wk 
 

Colles’ fracture 
 

 
Scaphoid Fracture: 
• Almost always secondary to a fall 
• Most commonly misdiagnosed as a sprained wrist 
• Diagnosis is classically made when there is pain in the anatomic snuff box 
• Manage with a thumb splint for 10 weeks 
• Complication is avascular necrosis 

Scaphoid Fracture 

 
 
 
 

 
 
 

Carpal Tunnel Syndrome 
• Presents with pain, numbness, tingling of the hands along the distribution of 
the median nerve 
 
Diagnosis: 

• Pathognomonic sign is “Tinel’s Sign”, where tapping over the palmar aspect 
of the wrist elicits shooting pains 
• “Phalen’s test” is also diagnostic 
Wrist Splints: 
Treatment: 
Holds the wrist 
• Treat by avoidance of aggravating activity, use  in a position of 
wrist splints which hold the wrist in slight  ‘slight 
extension  extension’ 
• Severe cases should first be managed with steroid 
injection in the carpal tunnel, if no treatment surgery is performed 
 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

The Breast 
 
Workup of a Breast Mass Algorithm (AAFP) 

 
 
 
 

 
 

Cancer Risks 
• The #1 risk factor for breast cancer is gender 
(Female >>> Male)  History of 
• In women, age is the #1 factor for breast cancer  Fibroadenoma 
risk  and/or 
• Late menopause increases the risk of breast cancer  Fibrocystic 
(after 50yr)  disease does not 
• If less than 11yr at menarche, the risk of breast  increase the risk 
cancer is increased  of getting breast 
• If >30yr at first pregnancy, the risk for breast  cancer 
cancer increases 
 
Family History and Breast Cancer: 

• Only 5% of breast cancers are familial 
• With a 1st degree relative being affected, the risk of cancer increases 
• Autosomal dominant conditions with increased risk: BRCA‐1, BRCA‐2, Li‐
Fraumeni syndrome, Cowden’s disease, Peutz‐Jeghers 
 
 
 

 
 
 

 
 
 
 

 
 
 

 
 
 

Tumors of the Breast 
 

Mammogram 
When to perform 
• All women >40yr (controversial as to age to  certain tests 
start) should have yearly mammograms  pertaining to breast 
• Not effective in young patients because the  masses: 
breast tissue is too dense 
A palpable mass that 
Fibroadenoma  feels cystic always 
• The classic presentation is a firm, non‐tender,  requires an ultrasound 
mobile breast nodule  first. 
• Most commonly seen in teens and younger  A palpable mass that 
women  doesn’t feel cystic 
requires a FNA (after an 
US or instead of an US). 
Any FNA that reveals 
bloody fluid requires 
cytology. 
Always do a 
mammogram in patients 
>40yr who present with 
almost all pathologies of 
  the breast. 
  A biopsy is required 
when a cyst recurs more 
Diagnosis:  than 2 times within 4 
• Breast exam  weeks, when there is 
• FNA  bloody fluid, when there 
• Follow‐up clinical breast exam in 6 weeks  are signs of 
inflammatory breast 
Treatment:  disease, and when a 
mass does not disappear 
• Not required as this condition is not a cancer  with FNA. 
precursor and often disappears on its own 
 

 
 
 
 

Fibrocystic Disease 
• This presents with multiple/bilateral painful lumps in the breast that vary in 
pain with the menstrual cycle 
• Is the most commonly seen breast tumor in women between 35‐50yr of age 

 
Diagnosis: 
• Fine‐needle aspiration to drain fluid, and it will collapse after the FNA 
Treatment: 

• OCP’s can help prevent this from occurring 
 
 
 

Pre­Invasive Breast Cancers 
Include Ductal Carcinoma In Situ and Lobular Carcinoma In Situ 
 

Ductal Carcinoma In Situ (DCIS) 
• It’s presence increases the risk of invasive breast cancers 
• Usually non‐palpable and seen on mammogram as irregularly shaped ductal 
calcifications 
• Will lead to invasive ductal carcinoma 
 
 
 

Diagnosis: 
• Histology shows puched‐out areas in ducts and haphazard cells along the 
papillae 
Treatment: 
• Surgical excision ensuring clean margins 
• Post‐operative radiation is recommended to decrease the risk of recurrence 
(Can give Tamoxifen in addition to radiation or instead of radiation) 
 
Lobular Carcinoma In Situ (LCIS) 

• In contrast to DCIS, this is not precancerous, it does however increase the 
risk of future invasive ductal carcinoma 
Diagnosis: 

• Hard to diagnose with mammogram 
• Cannot be detected clinically 
• The histology shows mucinous cells in the classic “saw‐tooth” pattern 
Treatment: 

• Tamoxifen alone is used for treatment 
 
 
 

 
 
 

 
 
 
 

 
 
 

Invasive Breast Cancers 
 

Treatment for all invasive cancers: 
1. If lump is <5cm, Lumpectomy + radiation, may add chemo and adjuvant 
therapy. 
2. Perform sentinel node biopsy (preferred over an axillary node biopsy) 
3. Test for estrogen/progesterone receptors and the HER2 protein 
4. If tumor is >5cm, the treatment involves systemic therapy 

Invasive Ductal Carcinoma 
• Is the most common form of breast cancer, seen in almost 85% of all cases 
• Is unilateral 
• Metastasizes to the brain, liver, and bone 
• Important prognosis factors are size of the tumor and the lymph node 
involvement 

 
Paget’s Disease of the Breast 
• Presents with an erythematous and scaly lesion of the nipple that is pruritic. 
Nipple may be inverted 
• Nipple discharge common 

 
Inflammatory Breast Cancer 
• Less common  
• Rapid growth/progression 
• Early metastasis 
• Red, swollen, pitted, and warm breast (peau d’orange) 
 

Lobular Carcinoma 
• Multifocal and within the same breast (usually) 
• 20% of cases present as bilateral multifocal lesions 
 
BRCA1 and BRCA2 
Testing for these genes should be performed if there is a history of the following: 

• Family history of early‐onset breast cancer 
 

• Family history of male breast cancer 
• Past history of breast and/or ovarian cancer in that patient 
• Ashkenazi Jewish heritage 

 
 
 
 

 
 
 

 
 
 
 

 
 
 

Chapter 2

Obstetrics
 

 
 
 

 
 
 
 

 
 
 
 

Terminologies 
Gravidty = total number of pregnancies 

Parity = number of births with a gestational age >24 weeks 
Term delivery = delivery after 37 weeks of gestation 
Premature delivery = delivery of infant between 20 and 37 weeks 
 

The Uncomplicated Pregnancy 
 
Diagnosing Pregnancy 
The presence of amenorrhea and + urinary ß‐hCG suggests pregnancy. 
Confirm pregnancy with the following: 

• Presence of gestational sac [seen with transvaginal US at 4‐5 weeks.  ß‐hCG 
level approx 1500mIU/ml.] 
• Fetal heart motion [seen by US between 5‐6 weeks.] 
• Fetal heart sounds [heard with Doppler US at 8‐10 weeks.] 
• Fetal movement [on examination after 20 weeks.] 
 

Estimating date of confinement (EDC) 
Use Nagele’s rule = Last Menstrual Period (LMP) + 7 days – 3 months + 1yr. 
*Calculation accuracy depends on regular 28‐day cycles. 

 
DRUG CATEGORIES DURING PREGNANCY 

Category  Description 
A  Medication has not shown an increase in risk for birth defects in 
human studies. 
B  Animal studies have not demonstrated a risk, and there are no 
adequate studies in humans, OR animal studies have shown a risk, 
but the risk has not been seen in humans. 
C  Animal studies have shown adverse effects, but no studies are 
available in humans, OR studies in humans and animals are not 
available. 
D  Medications are associated with birth defects in humans; however, 
 

potential benefits in rare cases may outweigh their known risks. 
X  Medications are contraindicated in human pregnancy because of 
known fetal abnormalities that have been demonstrated in both 
human and animal studies. 
 
 
COMMON TERATOGENS IN PREGNANCY 

Drug  Birth Defect 
Lithium  Ebstein’s anomaly (single­chambered right side of heart). 
Carbamazepine,  Neural tube defects. 
Valproate 
Retinoid Acid  CNS defects, craniofacial defects, cardiovascular defects. 
ACE Inhibitors  Decreased skull ossification, renal tubule dysgenesis, 
renal failure in neonate. 
Oral  Neonatal hypoglycemia 
hypoglycemics 
Warfarin  CNS & Skeletal defects 
NSAIDs  Necrotizing enterocolitis, constriction of ductus 
arteriosis. 
 
 
At first visit upon discover of pregnancy 

Perform the following: 
• Complete physical exam with pelvic and Pap smear. 
• Culture for gonorrhea and Chlamydia 

Labs include the following: 
• CBC 
• Blood type with Rh status 
• UA with culture 
• RPR for syphilis 
• Rubella titer 
• TB skin test 
• Offer HIV test 
Additional testing: 
• Genetic testing if history indicates the need 
• If pt not immune to rubella, DO NOT immunize (live virus). 
 
 

Recommend: 
• Folic acid 
• Iron 
• Multi‐vitamin 
• 25‐35 lb weight gain during pregnancy 
 

What to do during each trimester 
1st trimester: 
Should see patient every 4 weeks. 

Assess: 
• Weight gain/loss 
• Blood pressure 
• Edema 
• Fundal height  
• Urine for glucose and protein 
• Estimation of gestational age by uterine size 
 

2nd trimester: 
Continue to see the patient every 4 weeks 
Assess: 
• At 12 weeks use Doppler US to evaluate fetal heart beat (each visit) 
• Offer triple‐marker screen (ß‐hCG, estriol, α‐fetoprotein(AFP)) at 15‐18 
weeks,  [AFP decreased in Down’s syndrome], [AFP increased in multiple 
gestation, neural tube defects, and duodenal atresia]. 
• Document quickening (fetal movement) at 17‐19 weeks and beyond. 
• Amniocentesis if mother is >35yr or if history indicates (hx of miscarriages, 
previous child with deficits, abnormal triple‐marker screen). 
• Glucose screening at 24wk 
• Repeat hematocrit at 25‐28wk 
  * The most 
⇑ MS‐AFP: 
common cause of 
 
Neural tube defect (NTD), ventral  inaccurate lab 
  wall defect, twin pregnancy,  results is dating 
placental bleeding, renal disease,  error. 
  sacrococcygeal teratoma. 
 
⇓ MS‐AFP: 

Trisomy 21, Trisomy 18 
 

SECOND TRIMESTER ROUTINE TESTS 

Screening  Test   Diagnostic  Next Step in Mgmt 

Significance 
Diabetes  1hr 50g OGTT  Abn if  If +, perform 3hr 
(24­28 wks)  >140mg/dL  100g OGTT 
Anemia  CBC measured  Hb <10g/dL =  Iron 
between 24­28  anemia  supplementation 
weeks.   
Atypical  Indirect Coombs  Performed in  RhoGAM not 
antibodies  test  Rh(­) women  indicated in Rh (­) 
looking for  women who have 
antibodies (anti­ developed anti­D 
D Ab) before  antibodies 
giving RhoGAM 
GBS screening  Vaginal and rectal  (+) GBS is a high  IV: 
culture for group  risk for sepsis in  Pen G 
B strep at 35­37  newborns.  Clindamycin 
weeks.  [treat with  Erythromycin in 
intrapartum IV  PCN allergic 
antibiotics].  patient. 
 
3rd trimester: 
See patient every 4 weeks until week 32, every 2 weeks from week 32‐36, then 
every week until delivery. 
Assess: 
• Inquire about preterm labor [vaginal bleeds, contractions, rupture of 
membranes]. 
• Inquire about pregnancy‐induced hypertension. 
• Screen for group B streptococcus at 35‐37 weeks. 
• Give RhoGAM at 28‐30 weeks if indicated 

The confirmatory test for diabetes in pregnancy is the 3hr 100g oral 
glucose tolerance test (OGTT). 
• Plasma glucose >125mg/dL at beginning of test = DM 
• Abnormal plasma glucose is >140mg/dL at 1hr, >155mg/dL at 2hr, and 
>180mg/dL at 3hr. 
• If 1 post glucose load measurement is abnormal, impaired glucose 
tolerance is the diagnosis. 
• If 2 or more post glucose load measurements are abnormal, gestational 
diabetes is the diagnosis. 
 

The following antiemetics are safe to use during pregnancy: 
• Doxylamine 
• Metoclopramide 
• Ondansetron 
• Promethazine 
• Pyridoxine  
 
 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

The Complicated Pregnancy 
 
Bleeding after 20 weeks (late pregnancy) 
Most common causes of late pregnancy vaginal bleeding are: 
1. Abruptio placenta 
2. Placenta previa 
3. Vasa previa 
4. Uterine rupture 

* Never perform a digital or speculum exam in any patient with late vaginal bleeding 
until a vaginal ultrasound has ruled out placenta previa 

   
 

 
ABRUPTIO PLACENTA 
• Sudden onset of severely painful vaginal bleeding in patient with history of 
hypertension or trauma. 
• Bleeding may be concealed, in which case there will be severe, constant pain 
without the presence of blood. 
• DIC is a feared complication 
Management: 
• Emergent C‐section if patient or fetus is deteriorating 
• Admit and observe if bleeding has stopped, vitals and HR are stable, or fetus 
is <34 weeks. 

 
PLACENTA PREVIA 
• Sudden onset of painless bleeding that occurs at rest or during activity 
without warning. 
• May include history of trauma, sexual activity, or pelvic exam before onset. 
• Occurs when the placenta is implanted in lower uterine segment 
• Best management is emergency C‐section. 
3 forms of placenta previa: 
1. Accreta – does not penetrate entire thickness of endometrium 
 

2. Increta – extends further into the myometrium 
3. Percreta – placenta penetrates entire myometrium to uterine serosa 
 
VASA PREVIA 
• A condition life‐threatening to the fetus. 
• Occurs when vilamentous cord insertion results in umbilical vessels crossing 
the placental membranes over the cervix.  Membrane rupture causes tearing 
of the fetal vessels, and blood loss is from the fetal circulation. 
• Fetal bleeding and death occur rapidly. 
Management:  

Immediate C‐section. 
Classic triad of vasa previa: 
1. Rupture of membranes 
2. Painless vaginal bleeding 
3. Fetal bradycardia 
• Emergency C‐section is always the first step in management 
 

UTERINE RUPTURE 
• Occurs when there’s a history of uterine scar with sudden‐onset of 
abdominal pain and vaginal bleeding. 
• Associated with a loss of electronic fetal HR, uterine contractions, and 
recession of the fetal head. 
Management: 
Immediate surgery and delivery 

 
 
 
 

 
 
 
 

Comparing Placenta Previa and Placental Abruption 

  Placenta Previa  Placental Abruption 
Abnormality  Placenta implanted over  Premature separation of 
internal cervical os  normally implanted 
(completely or partially)  placenta from decidua 
Epidemiology  ⇑ Risk grand multiparas  ⇑ Risk preeclampsia, 
and prior C‐section  previous history of 
abruption, ROM in a pt 
with hydramnios, cocaine 
use, cigarette smoking, 
and trauma. 
Time of onset  20‐30 weeks  Any time after 20 weeks 
Signs & Symptoms  Sudden, painless bleeding  Painful bleeding, can be 
heavy and painful, with 
frequent uterine 
contractions 
Diagnosis  US  Placenta in  Clinical, based on 
abnormal location  presentation of painful 
vaginal bleeding, frequent 
contractions, and fetal 
distress. 
Treatment  Hemodynamic support,  Hemodynamic support, 
expectant management,  urgent C‐section or 
delivery by C‐section  vaginal induction if 
when fetus is mature  patient is stable and fetus 
enough  is not in distress 
Complications  Associated with a two‐fold  ⇑ Risk of fetal hypoxia 
increase in congenital  and/or death, DIC may 
malformations so  occur as a result of 
evaluations for fetal  intravascular and 
anomalies should be  retroplacental 
undertaken at diagnosis  coagulation. 
 

 
 
 
 
 
 
 

Hypertension in Pregnancy 
Hypertension in pregnancy predisposes both the mother and fetus to serious 
conditions.  A BP of ≥ 140/90 during pregnancy can be classified as chronic 
hypertension or gestational hypertension. 
• Hypertension accompanied by signs and symptoms of end‐organ damage or 
neurological sequelae is diagnosed as preeclampsia, eclampsia, or HELLP 
syndrome. 
• Sustained hypertension may cause fetal growth restriction and hypoxia, and 
increase the risk of abruptio placenta. 
 
Diagnosis: 

• Elevated pregnancy before pregnancy or before 20 weeks gestation = chronic 
hypertension 
• Development of hypertension after 20 weeks gestation that returns to 
normal baseline by 6 weeks post‐partum = gestational hypertension 
• Presence of proteinuria and/or presence of warning signs = preeclampsia 
 

Warning Signs of Preeclampsia: 
Hallmark symptoms include: 
• Headache  
• Epigastric pain 
• Visual changes/disturbances 
Signs: 
• Pulmonary edema 
• Oliguria 
Labs: 
• Thrombocytopenia 
• Elevated liver enzymes 
 

 
 
 
 
 

Disease  Characteristics 
Preeclampsia  • HTN (>140/90 or ⇑ systolic BP 
>30 mmHg or diastolic BP >15 
mmHg compared to previous BP). 
• New onset proteinuria and/or 
edema. 
• Commonly around week 20 
Severe Preeclampsia  • SBP >160 mmHg or DBP >110 
mmHg. 
• Significant proteinuria (>1g/24hr 
urine collection or >1+ on dip) 
• CNS disturbances such as 
headache or visual disturbance 
• Pulmonary edema 
• RUQ pain 
Eclampsia  • CONVULSIONS 
• 25% occur before labor, 50% 
during labor, 25% in first 72hr 
post‐partum 
 
Primiparas – are at greatest risk for eclampsia. 

Chronic hypertension with superimposed preeclampsia – is diagnosed when there is 
chronic hypertension with increasingly severe hypertension, proteinuria, and/or 
warning signs. 
Eclampsia – is the diagnosis when there is unexplained grand mal seizures in a 
hypertensive and/or proteinuric in a woman in the last half of pregnancy.  Seizures 
are due to severe diffuse cerebral vasospasm, which cause cerebral perfusion 
deficits and edema 
HELLP syndrome – is diagnosis when there is Hemolysis, Elevated Liver enzymes, 
and Low Platelets. 
 
Treatment: 

• BP goal is 140‐150 mmHg (systole) and 90‐100 mmHg (diastole). 
• Don’t treat unless BP is >160/100 mmHg 

 
Maintenance Therapy: 
• First line therapy – Methyldopa 
• Second line therapy ‐ β‐blockers such as labetalol  
 

* β‐blocker use in pregnancy can cause IUGR 

 
Acute elevation in BP: 

• IV hydralazine or labetolol 
 
Seizure management: 

• Airway protection first 
• IV Magnesium Sulfate bolus for seizure and infusion for continued 
prophylaxis 
• Induce labor is fetus is ≥36 weeks with mild preeclampsia and attempt 
vaginal delivery with IV oxytocin if both mother and fetus are stable 
 

 
 
HELLP Syndrome 
• Occurs in up to 10% of preeclampsia patients 
• Occurs in third trimester, may occur 2 days after delivery 
• Risk factors include: whites, multigravids, older maternal age 
 
Management: 

• Immediate delivery at any gestational age 
• IV corticosteroids if platelets are <100,000/mm^3 both antepartum and 
postpartum, continuing until platelets are >100,000/mm^3 and liver 
functions normalize 
• Give platelet transfusion if platelets drop below 20,000/mm^3 or platelet 
count less than 50,000/mm^3 if C‐section will be performed 
• IV Magnesium Sulfate for seizure prophylaxis 
• Steroids for fetal lung maturity. 
 

Complications of HELLP: 
• DIC 
• Placental abruption 
• Fetal death 
 

• Hepatic rupture 
• Ascites 
 

 
 
 
 
Normal physiologic changes in pregnancy 
There are many normal physiological changes that occur in pregnancy, these include 
the following. 
Hematological – pregnancy creates a state of hypercoagulability 

• ⇑ clotting factor levels 
• Venous stasis caused by uterine pressure on lower‐extremity veins 
Anemia of Pregnancy: 

• Between weeks 6‐30, plasma volume increases approximately 50% 
• Red cell mass increases to a smaller degree, anemia due to 15% dilution 
• Slight leukocytosis 
• Platelets decrease slightly but still remain wnl. 
 
Cardiac –  

• CO ⇑ 50% (both HR and SV increase) 
• ⇑ flow causes ⇑ S2 split with inspiration, distended neck veins, systolic 
ejection murmur, and S3 gallop are normal findings. 
• ⇓ PVR due to progesterone‐mediated smooth muscle relaxation 
• BP ⇓ during first 6 months, then return to normal 

Pulmonary –  
• Mucosal hyperemia causes nasal stuffiness and nasal hypersecretion 
• Diaphragm elevates due to uterus expansion 
• Tidal volume and minute ventilation ⇑ 30‐40%  
• Functional residual capacity and residual volume ⇓ 20% 
 

• Hyperventilation that allows for a pressure gradient so maternal 02 can 
transfer to fetus 
• Respiratory rate, vital capacity, inspiratory reserve all remain unchanged. 

 
 
GI – 
• ⇓ GI motility 
• ⇓ esophageal sphincter tone (leads to GERD) 
• ⇑ alkaline phosphatase 
• Hemorrhoids caused by constipation and ⇑ venous pressure due to enlarging 
uterus compression on IVC 
 

Renal –  
• ⇓ bladder tone due to progesterone predisposes to urinary stasis and 
UTI’s/pyelonephritis 
• GFR ⇑ by 50%, thus glucose excretion without increased protein loss 
• Serum creatinine and BUN decrease 
 
Endocrine –  
• ⇓ fasting glucose in mother due to fetal utilization 
• ⇑ postprandial glucose in mother due to ⇑ insulin resistance 
• At 9‐11 weeks the fetus produces its own insulin 
• ⇑ maternal thyroid‐binding globulin (TBG) due to ⇑ estrogen, ⇑ total T3 and 
T4 due to ⇑ TBG. 
• ⇑ cortisol and cortisol‐binding globulin 

 
Skin –  

• Increased estrogen causes skin changes similar to those in liver disease 
• Spider angiomas, palmar erythema 
• Hyperpigmentation due to ⇑ estrogen and melanocyte‐stimulating hormone 

 
 

 
 

Medical Complications in Pregnancy 
 
Cardiac Abnormalities 
• Heart disorders account for up to 10% of maternal obstetric deaths 
• Women with very high‐risk disorders should be advised against pregnancy 
due to increased risk of death 
• Cardiovascular physiological changes may unmask and worsen underlying 
conditions, seen maximally between 28‐34 weeks gestation. 
Peripartum Cardiomyopathy 
• From the 8th month until 5 months post‐partum, heart failure without 
identifiable cause is possible 
• Risk factors include multiparity, age over 30, history of multiple gestations, 
and preeclampsia 
• 5‐yr mortality rate is 50% 
 
Managing specific cardiac conditions 

Heart Failure: 
• Loop diuretics, nitrates, and β ‐ blockers 
• Digoxin may improve symptoms but does not improve outcome. 
• Never use ACEI’s in pregnancy 
Arrhythmias: 

• Rate control as with non‐pregnant patients 
• Never give warfarin or amiodarone 

Endocarditis Prophylaxis: 
• Same as in non‐pregnant patient 
• Daily prophylaxis in patient with rheumatic heart disease 

Valvular Disease: 
• Regurgitant lesions do not require therapy 
• Stenotic lesions have increased risk of maternal and fetal mortality 
• Mitral stenosis has increased risk of pulmonary edema and Afib. 

 
 
 

 
Hypercoagulable States 

Pulmonary Embolus: 
• The leading cause of maternal death in US 
When to anticoagulate: 
• Anticoagulate when DVT or PE in pregnancy 
• Anticoagulate when Atrial Fibrillation is present with underlying heart 
disease 
• When patient has antiphospholipid syndrome 
• When ejection fraction is <30% 

The anticoagulant of choice is low molecular weight heparin (won’t cross placenta) 
• Patients with a history of DVT or PE in a previous pregnancy should receive 
prophylactic LMWH throughout the pregnancy, unfractionated heparin 
during labor and delivery, and warfarin for 6 weeks postpartum. 
 
Thyroid Disorders 

• Hyperthyroidism in pregnancy causes fetal growth restriction and stillbirth 
• Hypothyroidism in pregnancy can cause intellectual deficits and miscarriage 
• β‐blockers are the DOC for symptoms due to hyperthyroidism 
• Radioactive iodine never given in pregnancy 

 
Grave’s Disease: 

• Propylthiouracil (PTU) is DOC in pregnancy 
• Methimazole is 2nd line drug 
• PTU can cross the placenta and cause goiter + hypothyroidism. 
• Maternal thyroid‐stimulating Ig’s and thyroid‐blocking Ig’s can cross the 
placenta and cause fetal tachycardia, growth restriction, and goiter. 
 
Diabetes in Pregnancy 
• The target values for fasting blood sugar are between 90mg/dL and 
120mg/dL 1hr after eating. 
• Insulin‐dependent DM requires insulin and is safe through pregnancy 
• Gestational DM is managed solely through diet 
 

• Oral hypoglycemics are contraindicated and should also be avoided if 
breastfeeding, since it can cause hypoglycemia. 
Routine monitoring tests during pregnancy: 
• Monthly sonograms  HbA1c > 8.5 in the first 
• Monthly biophysical profiles  trimester is strongly 
• HbA1c each trimester  associated with congenital 
• Triple marker screen at 16‐18 weeks  malformations, especially 
assessing NTD’s.  neural tube defects! 
• At 32 weeks start weekly non‐stress tests 
and amniotic fluid index 
• If gestational DM, do a 2hr 75g OGTT at 6‐12 weeks postpartum to see if 
diabetes has resolved 
 

Labor in the diabetic patients: 
• Due to delayed fetal maturity, aim to deliver the baby at 40 weeks 
• If there is poor glycemic control, induce labor at 39‐40 weeks if <4,500g. 
• Check L/S ratio, if >2.5 and there is presence of phosphatidyl glycerol this 
ensures lung maturity 
• If baby is >4,500g, schedule a C‐section 
• Ensure maternal glucose is between 80‐100mg/dL, this can be ensured with 
D5 (5% dextrose) 
• Insulin resistance decreases rapidly after delivery, so keep an eye on insulin 
administration and maintain blood‐glucose levels with a sliding scale 
 

Common neonatal problems in diabetic pregnancy: 
• Hypoglycemia 
• Hypocalcemia 
• Polycythemia 
• Hyperbilirubinemia 
• Respiratory distress syndrome 

 
 
 
 

 
 
 

Liver Disease 
Intrahepatic Cholestasis of Pregnancy: 

• A genetic condition most commonly seen in European women 
Si/Sx  Intractable nighttime pruritis of palms and soles of feet 
Diagnosis  up to 100x increase in serum bile acids 
Treatment  Ursodeoxycholic acid in treatment of choice.  Antihistamines also 
helpful 
 

Acute Fatty Liver of Pregnancy: 
• A rare condition caused by disordered metabolism of fatty acids by the fetal 
mitochondria. 
• Causes HTN, proteinuria, and edema that can mimic preeclampsia. 

Diagnosis: 
• ⇑ liver enzymes (ALT, AST, GGT) 
• Hyperbilirubinemia 
• DIC 
• Hypoglycemia 
• Increased serum ammonia 

Treatment: 
• Emergency situation requires ICU admission and aggressive IV fluids + 
immediate delivery 

 
 
 

 
 
 
 

 
 

Urinary Tract Infections, Bacteriuria, and Pyelonephritis 

Infection Type  Asymptomatic  Acute Cystitis  Pyelonephritis  

Bacteriuria 
Symptoms  (+) urine culture  (+) urine culture  (+) urine culture 
NO burning  BURNING  BURNING 
NO frequency  FREQUENCY  FREQUENCY 
NO fever  URGENCY  URGENCY 
NO urgency  NO fever  FEVER + CVA 
  TENDERNESS 
Treatment  Outpatient  Outpatient  Admission, give: 
Nitrofurantoin is  Nitrofurantoin is  IV hydration 
the DOC  the DOC  IV cephalosporin’s 
Give tocolytics 
Possible  Acute  Acute  Preterm labor and 
Complications  pyelonephritis if  pyelonephritis if  delivery. 
untreated in  untreated in  Severe cases may 
approximately  approximately  progress to sepsis, 
30%  30%  anemia, and 
pulmonary 
dysfunction 
 

 
Ectopic Pregnancy/Tubal Pregnancy 
The earlier the age of gestation the less there is a risk of complications. 

1st trimester: 
• D&C is the most common 1st trimester procedure. 
• Give prophylactic antibiotics 
• Perform under twilight anesthesia + paravertebral block 
• Can perform medical abortion as an alternative to D&C with use of oral 
mifepristone (progesterone antagonist), and oral misoprostol (prostaglandin 
E1).  * Must be performed within 63 of onset of amenorrhea. 
Complications: 

• Endometritis (rarely) 
• Retained products of conception (POCs) 
 

2nd trimester: 
• D&C is the most common 2nd trimester procedure. 
• For more advanced pregnancies, an “intact D&C” can be used. 
 

Complications: 
• Retained placenta is the most common immediate complication 
• Cervical trauma/cervical insufficiency is the most common delayed 
complication 
 
 
Abortion 

 
• Termination of pregnancy usually ≤ 20 weeks, spontaneously in 15% of all 
pregnancies. 
• Risk factors = ⇑ paternal age, conception within 3 months of live birth, ⇑ 
parity 
• 50% are due to chromosomal abnormalities 
• Vaginal bleeding in first half of pregnancy is presumed to be a threatened 
abortion until proven otherwise 

 
Ectopic Pregnancy: 
• Implantation outside of the uterine cavity 
• PID increases the risk 
Risk factors: 
• Previous ectopic pregnancy 
• History of gonorrhea, Chlamydia, PID, salpingitis 
• Advanced maternal age (>35) 
• > 3 prior pregnancies 

Differential dx of ectopic pregnancy: 
• Ovarian torsion 
• Endometriosis 
• Surgical abdomen 
• Abortion 
• Salpingitis 
• Ruptured ovarian cyst 
Diagnosing: 
• (+) β‐hCH + US to determine intra vs. extra uterine pregnancy 
• Low progesterone level is suggestive of a non‐viable pregnancy that may be 
located outside of the uterine cavity 
 

Treatment: 
• Laparoscopic removal, tubes usually heal on their own 
• Methotrexate early, especially if size is <3.5cm in diameter + no cardiac 
activity on US 
• Rh negative women should receive RhoGAM 
• Serial β‐hCH must be done to ensure success of termination 
•  
Types of Abortions 

Threaten  Inevitable  Completed  Incomplete  Missed  Recurr. 

Vaginal  Threatene A  Cramping,  POCs do not  ≥2 
bleeding in  d abortion  documented  bleeding,  get fully  consecutive 
first 20 wk  with  pregnancy  dilated  expelled.  or total of 3 
without  dilated  that  cervix with    spontaneou
passage of  cervical os  spontaneous passage of  No uterine  s abortions. 
tissues or  and/or  ly aborts all  tissue into  growth, no   
ROM.  rupture of  products of  vagina or  fetal heart  May be d/t 
Cervix is  membrane conception  endocervical  tones,  chromosom
closed.  s (ROM).  (POCs).  canal.  cessation of  al anomaly. 
        pregnancy   
Occurs in  Pregnancy  Must do  Curettage  symptoms.  Treat with 
25% of  loss is  pathology  often    cervical 
pregnancie unavoidabl report of  required.  Evacuation  (13‐16wk) 
s.  e.  POCs.    of uterus  circlage 
      Rh (‐) pt  after  until labor 
Diagnose  Treat with  Pt may  requires  confirmed  or ROM 
with  surgical  require  RhoGAM.  fetal death.  occurs (36‐
ultrasound evacuation  additional      37wk). 
.  + admin of  curettage if  Hemodynam DIC is rare 
  RhoGAM if  POCs are not  ic  complicatio
If no  mother is  completely  stabilization  n. 
cardiac  Rh (‐).  evacuated.  may be   
activity by    required.  RhoGAM is 
week 9  RhoGAM to  Rh (‐) 
consider a  Rh (‐) 
D&C.  women. 
 
 
 
 
 
 
 

Disproportionate Fetal Growth 
 

IUGR 
• Diagnosed when fetal weight is <5‐10 percentile for gestational age or 
<2,500g (5lb, 8oz.) 
• Early sonogram is required if accurate dates are not known 
 

Symmetric IUGR: 
Fetal Causes: 
• ⇓ growth potential 
• US shows a ⇓ in all measurements 

Etiology: 
• TORCH infection 
• Aneuploidy 
• Structural anomalies such as: cardiac, neurological. 

Ultrasound: 
• ⇓ in all measurements (symmetric) 

Diagnosing: 
• Karyotype 
• Screen for fetal infection 
• Detailed sonogram 
 
Asymmetric IUGR: 
1.  Maternal Causes: 

• ⇓ placental perfusion 

Etiology: 
• Hypertension 
• Malnutrition 
• ETOH, tobacco, illicit drugs 

Ultrasound: 
 

• ⇓ abdomen measurements with normal head measurements 

Diagnosing: 
• Serial sonograms 
• NST 
• AFI (often ⇓, especially with severe uteroplacental insufficiency). 
• Biophysical profile 
 

 
2.  Placental Causes: 
• ⇓ placental perfusion 

Etiology: 

• Infarction 
• Twin‐twin transfusion 
• Abruption 
• Velamentous cord insertion 

Ultrasound: 
• ⇓ abdomen measurements with normal head measurements 

Diagnosing: 
• Serial sonograms 
• NST 
• AFI (often ⇓, especially with severe uteroplacental insufficiency). 
• Biophysical profile 
 

Macrosomia 
• Indicated by fetal weight >90‐95 percentile for gestation age or birth weight 
of 4000‐4500g. 
Risk Factors: 
• Gestational Diabetes Mellitus 
• Prolonged gestation 
• Obesity 
• Increased pregnancy weight gain 
• Multiparity 
• Male fetus 
 

 
Complications: 

Maternal  injury during birth, post‐partum hemorrhage, emergency C‐section 
Fetus  shoulder dystocia, birth injury, asphyxia 
Neonate  hypoglycemia, Erb’s palsy 
 

 
Management: 
Elective C­section  in diabetic if >4500g, or >5000g in non‐diabetic mother.  

 
 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Fetal Assessment and Intrapartum Surveillance 
 
The following must be assessed and observed closely during pregnancy: 
• Fetal growth 
• Fetal well‐being 
• Tests of fetal maturity 
• Intrapartum fetal assessment 
• Isoimmunization 
• Genetic testing 

 
1. Fetal Growth 
• US is most reliable tool for growth assessment 
• Measure by fundal height, a deviation from expected fundal height during 
weeks 18‐36 require repeat measurement and/or US 
• Early pregnancy:  Gestational sac + crown‐rump length correlate quite well 
with gestational age 
• Later pregnancy:  4 measurements done due to wide deviation of normal 
range: 1‐ Biparietal diameter of skull 2‐ Abdominal circumference 3‐ Femur 
length 4‐ Cerebellar diameter 
 

2. Fetal well­being   
• ≥ 4 movements per hr usually indicates fetal well‐being 

Non­stress test (NST): 

• Measures response of fetal heart rate to movement 
• Normal NST when FHR ⇑ by 15 beats per minute for 15 sec following fetal 
movement (2 of these accelerations within 20min considered to be normal) 
• A non‐reactive NST requires further assessment 
• NST has a high false‐positive rate, thus a repeat within 24hr is a good idea 
        
 

Biophysical profile: 
Measures: 
• Fetal breathing 
• Fetal breathing 
• Fetal tone 
 

• Qualitative amniotic fluid volume 
• Reactive fetal heart rate 
• All measures from 0‐2, a score of 8‐10 is normal, score of 6 requires further 
evaluation, score of ≤ 4 usually requires immediate intervention 

 
3. Tests of fetal maturity 
• Since the respiratory system is last thing to develop in the fetus, decisions 
regarding delivery are usually based on the maturity of this system 
• Surfactant is still low all the way up to 33 weeks 
• Lack of surfactant causes neonatal respiratory distress syndrome (RDS) 
      Testing fetal lung maturity: 
• Lecithin : sphingomyelin ratio >2.0 is the safe ratio and suggests lung 
maturity. 
• Phosphatidylglycerol appears late in pregnancy and its presence indicates 
fetal lung maturity. 
NOTE: Sphingomyelin remains constant throughout pregnancy, while lecithin 
only elevates when the fetal lungs become mature 
 

4. Intrapartum fetal assessment 
FHR monitoring: 
• Normal FHR is 120‐160 BPM 
• FHR >160 for ≥ 10 min considered tachycardia (MCC is maternal fever) 
• FHR <120 for ≥ 10 min considered bradycardia (congenital heart block, fetal 
anoxia, maternal treatment with β‐blockers 
• FHR variability is a reliable indicator of fetal well‐being and is suggestive of 
sufficient oxygenation of fetus. 
• Decreased FHR variability is associated with fetal hypoxia, fetal tachycardia, 
depressants, prolonged uterine contractions 
 

 
 
 
 

 
 

Accelerations: 
Early decelerations ‐ ⇓ FHR mirroring contraction, due to pressure on fetal head 
(vagal nerve stimulation), is physiologic and not harmful to fetus. 

 
 
 
Variable decelerations – don’t always coincide with uterine contraction, 
characterized by rapid dip in HR followed by rapid return to baseline.  Reflex‐
mediated and due to umbilical cord compression 

 
 
 
 

Late decelerations – begin after contraction has started, dips after peak of 
contraction, and returns to baseline after contraction is over.  Viewed as dangerous 
and is associated with placental insufficiency.   

 
Causes:   
• Placental abruption 
• Pregnancy induced hypertension 
• Maternal diabetes 
• Maternal anemia 
• Maternal sepsis 
• Post‐term pregnancy 
• Hyperstimulation of uterus 
 
** Repetitive late decelerations require intervention 
 

5. Isoimmunization 

Following exposure to fetal red blood cell antigens, the mother can develop 
maternal immunoglobulin antibodies (IgG).  This can occur during birth or during 
the pregnancy depending on certain problems throughout the pregnancy where 
blood is mixed.  
• Most commonly occurs when mother is Rh (‐) and fetus is Rh (+) 
• IgG crosses placenta and can affect the fetus 
• A significant transfer of antibodies can result in hydrops fetalis 
• Fetal ascites and edema occur (liver makes too many RBC’s at the expense of 
proteins, causing a ⇓ in oncotic pressure, resulting in fetal ascites and/or 
edema. 
• A maternal IgG titer ≥ 1.16 is sufficiently high to hurt the fetus 
 

• The Kleihauer‐Betke test helps to identify fetal RBC’s in maternal blood. 
 

Treatment/Avoidance: 
• Give RhoGAM within 72hr of delivery to prevent an antibody response in the 
mother. 
• Given at 28 weeks as well, can further reduce risks by 0.2% 
• Important to test father for Rh status, if he is Rh (+), administer RhoGAM 
both at 28 weeks of gestation + at 72hr after delivery. 

Other times maternal­fetal blood can mix: 
• During amniocentesis 
• After an abortion 
• After an ectopic pregnancy treatment 
 
 
6. Genetic Testing 
• 50%‐60% of spontaneous abortions due to chromosomal abnormalities 
• 5% of stillbirths are due to chromosomal abnormalities 
• 2%‐3% of couples with multiple miscarriages are caused by chromosomal 
abnormalities 
• 0.6% of live births have chromosomal abnormalities 

 
When to do prenatal genetic testing? 
• Advanced maternal age (most common) – Down’s syndrome is increased 10‐
fold when mother is 35‐45yr. 
• Amniocentesis should be offered to all mothers with AMA 
• When there is a prior child with chromosomal abnormalities 
• When parent(s) have known chromosomal abnormalities 
• When there has been an abnormal screening test 

 
 

 
 
 
 
 

Labor and Delivery 
 
1. Initial Presentation 
 
• 85% of patients undergo spontaneous labor and delivery between 37 and 42 
weeks 
• Regular contractions every 5 minutes for at least 1hr, rupture of membranes, 
significant bleeding, and/or ⇓ fetal movement are all reasons for visiting the 
hospital 
Initial Exam Upon Arrival: 
• Auscultation of fetal heart tones 
• Determination of fetal life (Leopold maneuver) 
• Vaginal examination 

 
2. Stages of Labor 
Labor is divided into 3 stages: 

Stage 1­ 
• Interval between the onset of labor and full cervical dilation (10cm) 
This stage further subdivided into two phases: 
Latent phase = cervical effacement and early dilation 

Active phase = rapid cervical dilation occurs when approximately at 3‐4cm 
Stage 2­ 
• Is the interval between complete dilation and the delivery of the infant 

Stage 3­ 
• Is the interval between delivery of the infant and delivery of the placenta 
** There is a 4th stage, which lasts 2hr and is the period immediately after delivery of 
the placenta, whereby there are many physiological changes 
 
 
 
 
 
 

3. Management of Labor 
During first stage: 

• Continuous FHR monitoring 
• Continuous monitoring of uterine activity with external tocodynamometer 
and intrauterine pressure catheter 
• Analgesia and/or anesthetic given, most commonly when reaching the active 
stage of labor. 
During second stage: 

• At this stage maternal pushing can accelerate delivery 
• Episiotomy done at this stage (if performed at all) 
• Bulb and suction after delivery of the head 
• Shoulders delivered after head 
• Umbilical blood sent for ABO and Rh testing 
During third stage: 

• Delivery of placenta 
During fourth stage: 
• Evaluation of cervix, vagina, vulva, perineum, and urethral area for 
lacerations and/or traumatic injury 
 
4. Abnormal Labor 

Dystocia = Difficult Labor 
Dystocia is detected by evaluation three criteria, they are: 
1. Power – referring to the strength, duration, and frequency of contractions. 
 
• For cervical dilation to occur, there must be more than 3 contraction in 10 
minutes 
 
2. Passenger – referring to fetal weight + fetal lie + presentation + position 
 
3. Passage –  
 
• Pelvic diameter 
• Ability of pelvic to accommodate passage of baby 
• Distended organs or masses can hinder passage 
 

 
 

Labor stage   Definition  Duration  Abnormalities 

Stage 1 – Latent  Begins with onset  <20 hours in  Prolonged latent 
Phase  of regular uterine  primipara  phase: 
(Effacement)  contractions.     
  <14 hours in  Cervix dilated 
Ends with  multipara  <3cm, 
acceleration of  No cervical 
cervical dilation.  change in 20hr 
(primi) or 14hr 
(multi) 
 
MCC is analgesia 
 
Manage with rest 
and sedation 
Stage 1 – Active  Cervical  >1.2cm/hr   Active Phase 
phase (Dilation)  preparation for  (primipara).  prolong or arrest: 
dilation.     
  >1.5cm/hr   Cervix dilated ≥ 
Begins with  (multipara)  3cm 
acceleration of   
cervical dilation.  Prolongation: 
  cervical dilation 
Ends at 10cm  of <1.2cm/hr 
dilation.  (primi) or 
  <1.5cm/hr 
Rapid cervical  (multi) 
dilation   
Cause: passenger 
abnormality 
 
Mgmt:  
If hypotonic 
contraction: IV 
oxytocin 
If hypertonic 
contraction: 
morphine 
sedation 
If adequate 
contractions do 
emergency C­
 

section 
Stage 2 – Descent  Begins when  <2hr if primi  Second stage 
10cm dilated.  <1 hr if multi  arrest: 
  Additional hour if  Failure to deliver 
Ends when baby  given epidural  within 2hr(P) or 
is delivered  1hr(M) 
Cause: 
abnormality with 
passenger, pelvis, 
or power 
Mgmt:  
Fetal head not 
engaged (do 
emergency C­
section) 
Fetal head 
engaged (forceps 
or vacuum 
extraction) 
Stage 3 –  Begins with baby  <30 minutes  Prolonged stage if 
Expulsion  delivery and ends  placenta takes 
with placental  longer than 30 
delivery  minutes to 
deliver. 
Mgmt: IV 
oxytocin, manual 
removal. 
Hysterectomy if 
these fail. 
 

 
 
 
 

 
 
 

 
 
 

Prolongation Disorders 
Dystocia can be divided into prolonged latent phase and prolonged active phase 

1. Prolonged latent phase 
• Latent phase >20hr in primigravid or >14hr in multigravid 
• May be due to ineffective uterine contractions, disproportion between pelvis 
and fetus, and even excessive anesthesia 
 
 
2. Prolonged active phase 
• Considered prolonged when it lasts >12hr and/or the rate of cervical dilation 
is <1.2cm/hr in a primigravid or <1.5cm/hr in multigravid. 
• May be due to excessive anesthesia, ineffective contractions, disproportion 
between pelvis and fetus, fetal malposition, rupture of membranes before 
onset of active labor 
• This can increase the risk of intrauterine infection and increased need for C‐
section 
 
Arrest Disorders 
An arrest disorder occurs when cervical dilation ceases during the active phase for ≥ 
2hr.  Most commonly due to either cephalopelvic disproportion or ineffective 
contraction of the uterus. 
 
Management of Abnormal Labor 
Labor induction = stimulation of uterine contractions before spontaneous onset of 
labor 
Augmentation of labor = stimulation of uterine contractions that began 
spontaneously but have since become infrequent, weak, or both 
Induction trial  should be attempted only if cervix is prepared or “ripe”.  Cervical 
ripening via prostaglandin E2 gel. 
 
 

Indications for induction: 
• Suspected fetal compromise 
• Fetal death 
• Pregnancy induced hypertension 
• Past date pregnancy 
 

• Maternal medical complication 
• Premature rupture of membranes (PROM) 
 
Contraindications for induction: 
• Placenta previa 
• Active genital herpes 
• Cord presentation 
• Abnormal fetal lie 

 
Risks of prolonged labor: 

• Infection 
• Exhaustion 
• Lacerations 
• Uterine atony with hemorrhage 
 

 
 
Postpartum Hemorrhage 
Uterine Atony:  

• The most common cause of excessive postpartum bleeding 
Management: 
• Uterine massage and uterotonic agents (oxytocin, methylergonovine) 

 
Laceration:  Management with surgical repair 
 
 

Retained Placenta:  
• Treatment involves manual removal or uterine curettage 
• Placenta accreta/increta/percreta is the diagnosis if the exam shows 
placental villi infiltration 
• Hysterectomy may be needed to control intractable bleeding 
 

 
DIC:  Most commonly associated with placental abruption, severe preeclampsia, 
amniotic fluid embolism, or prolonged retention of a dead fetus. 
 
Uterine Inversion: 

• Suspect if a beefy‐appearing bleeding mass in the vagina and failure to 
palpate the uterus.   
• Manage with uterine replacement followed by IV oxytocin 
 

Urinary Retention: 
• May occur with hypotonic bladder 
• Residual volume >250ml requires bethanecol 
• If bethanecol fails manage with urinary catheterization for 2‐3 days 
 

 
Premature Rupture of Membranes (PROM) 
• Rupture of chorioamniotic membrane before the onset of labor 
• Occurs in 10%‐15% of all pregnancies 
• Labor usually follows in 90% of patients within 24hrs 
• PROM at ≤ 26 wks of gestation is associated with pulmonary hypoplasia 

Diagnosing: 
• Perform vaginal exam with testing of non‐bloody fluid 
• Nitrazine test: tests pH 
• Fern test: amniotic fluid placed on slide, looking for branching fern leaf 
pattern when slide dries 
• US confirms diagnosis: finds oligohydramnios 
Treatment: 

• If an intrauterine infection is suspected, give broad‐spectrum antibiotics, 
otherwise treat as a preterm labor. 
 

 
 
 

Postpartum Contraception 
Breastfeeding: 

• Breastfeeding provides contraception for 3 months because of temporary 
anovulation 
Combined estrogen­progestin formulations: 

• OCP, patch, or vaginal ring 
• Not started until 3 weeks postpartum to prevent hypercaogulable state and 
risk DVT 
• Not used in breastfeeding women because they diminish lactation 
Diaphragm and/or IUD placement: 

• Deferred until 6 weeks post‐partum 
Progestin contraception: 

• Mini‐pill, Depo‐Provera 
• Can be safely used while breastfeeding and started immediately after 
pregnancy 
 

Post­partum Fever 

Postpartum Day #  Most likely diagnosis 
0  Atelectasis 
 
1  UTI 
 
2­3  Endometritis 
 
4­5  Wound infection 
 
5­6  Septic thrombophlebitis 
 
7­21  Infectious mastitis 
 
 
 
 
 
 

Perinatal Infections 
 
1. Group B β­Hemolytic Streptococci (GBS) 
 
• 30% of women have asymptomatic vaginal colonization with GBS 
• Vertical transmission can cause pneumonia and sepsis of the neonate 
within hours of birth 
• Mortality rate is as high as 50% 
      Treatment: 

• Intrapartum IV penicillin G 
• In patient with PCN allergy, use IV clindamycin, erythromycin, or cefazolin 

When are antibiotics given?  When are antibiotics not given? 
1. When GBS (+) urine, cervical,  1. With planned C‐section, when 
or vaginal culture at any time  there is no rupture of 
in pregnancy.  membranes. 
2. Presence of high‐risk factors  2. Culture (‐) in this pregnancy 
such as:  but with (+) culture in previous 
• Prolonged PROM  pregnancy 
• Preterm delivery 
• Presence of maternal fever 
• Any previous baby who 
experienced GBS sepsis 
 
 
2. Toxoplasmosis 
 
• Caused by Toxoplasma gondii parasite 
• Is most commonly caused by the handling of cat feces and/or litter during 
pregnancy 
• May be caused by drinking raw goat milk or eating raw meat 
• Vertical transmission will only occur with primary infection of the mother 
• Most serious infection results from infection in the first trimester 

Symptoms: 
• Most common presentation is a mononucleosis‐type syndrome + the 
presence of a cat in the household 
• On US, there may be intrauterine growth retardation 
 

 
Prevention: 
Classic congenital triad: 
• Avoid handling cat feces, raw goat milk, and 
undercooked meat  1. Hydrocephalus 
• If infected, mother should take spiramycin to  2. Intracranial 
prevent vertical transmission  calcifications 
3. Chorioretinitis  
Treatment: 
• After serologic confirmation, give pyrimethamine 
and sulfadiazine. 
 

3. Varicella 
 
• Primary varicella infection in mother causes transplacental infection 25%‐
40% of the time. 
• Greatest risk to fetus is posed if a rash appears in the mother from 5 days 
antepartum and 2 days postpartum. 
• A neonatal infection presents with limb hypoplasia, microcephaly, 
microphthalmia, chorioretinitis, cataracts, and “zigzag” skin lesions 
Preventing Varicella infection: 
• Non‐pregnant women should receive vaccination 
• Post‐exposure prophylaxis within 96hrs of exposure with VZV 
immunoglobulin 

Treatment: 
• Maternal varicella – anti‐varicella antibodies to mother and neonate 
• Congenital varicella – anti‐varicella antibodies + IV acyclovir to neonate 
 
4. Rubella 
 
• Vertical transmission occurs up to 70%‐90% of the time with primary 
infection 
• Neonate may present with congenital deafness, PDA, cataracts, mental 
retardation, hepatosplenomegaly, thrombocytopenia, and a blueberry muffin 
type rash. 
• Adverse effects occur within first 10 weeks 

 
 
 
RUBELLA: 
Prevention:  “Blueberry Muffin” rash 
• Perform a first trimester screening  Deafness 
• Have mother avoid any infected individuals 
• Immunize seronegative women after  PDA 
delivery 
Cataracts 
** There is no post‐exposure prophylaxis available 
Retardation 
 
Hepatosplenomegaly 
 
Thrombocytopenia 
5. Cytomegalovirus (CMV) 
 
• Is the most common congenital virus in the USA. 
• CMV is the most common cause of sensorineural deafness in children 
• CMV is spread by body fluid secretions 
• Most infections produce a mononucleosis‐like syndrome 
• Approximately 10% of infants are symptomatic at birth 
Symptoms in neonate: 

• IUGR  CMV 
• Prematurity 
• Microcephaly  • IUGR 
• Jaundice  • Prematurity 
• Petechiae  • Microcephaly 
• Hepatosplenomegaly  • Jaundice 
• Periventricular calcifications  • Hepatosplenomegaly 
• Chorioretinitis  • Petechiae 
• Pneumonitis  • Periventricular 
calcifications 
Diagnosing CMV:  • Chorioretinitis 
• Pneumonitis 
• Viral culture within 2 weeks of birth 
• PCR 
Prevention: 
• Universal precautions with avoidance of body fluids 
• Avoid transfusion with CMV‐positive blood 
Treatment: 
• Ganciclovir (prevents hearing loss but does not cure infection) 

 
 
 

6. Herpes Simplex Virus (HSV) 
  A neonatal 
• Contact with lesions is the most common cause  infection acquired 
of transmission   during delivery has 
• Greatest risk of infection in the 3rd trimester  a 50% mortality 
• 50% risk of transplacental infection with  rate. 
primary infection 
Symptoms: 
• Fever + malaise + diffuse genital lesions 
• If infant survives, they may develop meningoencephalitis, mental retardation, 
pneumonia, hepatosplenomegaly, jaundice, and petechiae. 
Diagnosis: 
• (+) HSV culture from vesicle fluid or ulcer or HSV PCR of maternal blood 
Prevention 

• A C‐section is mandatory if mother has active genital HSV lesions at time of 
labor. 
• It is contraindicated to use fetal scalp electrodes for monitoring; they 
increase risk of HSV transmission. 
• Avoid standard precautions such as sex with outbreak 
Treatment: 

• Acyclovir for primary infection during pregnancy 
 
7. HIV 
 
• The major route of vertical transmission is contact with infected genital 
secretions at time of vaginal delivery. 
• Without treatment vertical transmission rate is 25%‐30% 
• Elective C‐section is most beneficial in women with low CD4+ counts and 
high RNA viral loads (>1000). 
• All neonates of HIV + mothers will test positive due to the transplacental 
passage of IgG 
Prevention and Treatment: 

• Triple‐drug therapy starting at 14 weeks and continuing throughout the 
pregnancy. 
• IV intrapartum zidovudine (AZT) 
• Give infant oral zidovudine for 6 weeks post‐delivery 
 

• Prophylax infant for PCP with TMP‐SMX after the 6 weeks of zidovudine 
therapy 
• Schedule a C‐section at 38 weeks unless the viral load is <1000 viral 
copies/ml 
• Mother cannot breastfeed because HIV passes through breast milk 
• Avoid all invasive procedures such as artificial ROM and fetal scalp 
electrodes 
 
8. Syphilis 
 
• Transplacental infection is more likely in primary and secondary infection, 
and less likely in tertiary infection 
Early­acquired (1st trimester) congenital syphilis includes the following symptoms: 

• Hydrops fetalis 
• Maculopapular or vesicular rash 
• Large and swollen placenta 
• Anemia, thrombocytopenia, and hepatosplenomegaly 
• There is a 50% perinatal mortality rate 
Late­acquired congenital syphilis is diagnosed after 2 years of age, includes the 
following: 
• Hutchinson teeth  A C­section cannot 
• “Saber” shins  prevent vertical 
• “Saddle” nose  transmission of 
• Deafness (CN8 palsy)  syphilis.  It will be 
• “Mulberry” molars  transmitted through 
the placenta before 
Diagnosis:  birth. 
• VDRL or RPR screen in first trimester 
• Confirm a positive test with FTA‐ABS or MHA‐TP 
Treatment: 

• Benzathine penicillin IM (1 time for infected mothers) 
• If PCN allergy:  Desensitization followed by full dose benzathing PCN 
 

After any (+) syphilis screen, FTA‐ABS or MHA‐TP is done as confirmatory tests. 

 
 

9. Hepatitis B 
• Neonatal infection from primary infection in the 3rd trimester or ingestion of 
infected genital secretions 
• 80% of infected neonates will develop chronic hepatitis 
Prevention: 
• Hep B infection is not an indication for C‐section 
• Avoid invasive procedures 
• After neonate receives immunization and hep B immunoglobulin, can be 
breastfed 

Immunization: 
• HBsAg‐negative – give active immunization during pregnancy 
• Postexposure prophylaxis for the mother – HBIG 

Treatment: 
• Hepatitis immunization + HBIG in neonate 
• Chronic HBV can be treated with interferon or lamivudine 
 
Contraindications to breastfeeding 

• HIV 
• Active TB 
• Hep B (before infant is immunized) 
• HSV 
• Drug use/medications 
• Drugs of abuse (except cigarettes, alcohol) 
• Cytotoxic medications 
• Conditions of infant that CI breast milk 
• HTLV‐1 

 
 
 

 
 
 
 
 

Chapter 3

Gynecology
 

Benign Gynecology 
 
The Menstrual Cycle: 
• At birth, there are approximately 1 million primordial follicles in the ovary, 
each with an oocyte that is arrested in the prophase stage of meiosis. 
• The process of ovulation signals the onset of puberty, which signals follicular 
maturation. 
• Ovulation occurs, and the dominant follicle becomes the corpus luteum, 
which secretes progesterone to prepare the endometrium for possible 
implantation. 
• If the ovum is not fertilized, the corpus luteum undergoes involution, which 
causes menstruation. 
• The cycle is regulated by hypothalamic gonadotropin‐releasing hormone, 
pituitary release of follicle‐stimulating hormones (FSH), luteinizing 
hormones (LH), and the ovarian sex steroids estradiol and progesterone. 
• An ⇑ or ⇓ in any of these hormones can cause dysfunction of the normal 
menstrual cycle. 

This graph demonstrates the process of all three phases of the menstrual cycle, 
which hormones are in play, the development of the egg, and the days that 
correspond to all events 
 

Follicular/Proliferative  Ovulatory Phase  Luteal/Secretory Phase 

Phase 
Day 1‐13  Day 13‐17  Day 15 – Day 1 of menses 
Estradiol‐induced  Dominant follicle  Marked by change from 
negative feedback on FSH  secretion of estradiol  estradiol to progesterone 
and positive feedback on  leads to positive feedback  predominance, corpus 
LH in anterior pituitary  to anterior pituitary FSH  luteal progesterone acts 
leads to LH surge on days  and LH, ovulation will  on hypothalamus, causing 
11‐13.  occur within 30‐36hrs  negative feedback on FSH 
after LH surge, small FSH  and LH, resulting in 
surge also occurs at time  decreased basal levels 
of LH surge.  prior to next cycle, if 
fertilization and 
implantation do not occur 
there will be a rapid 
decrease in progesterone. 
 

Contraception: 
Oral contraceptives that combine progestin and estrogen 
• Estrogen suppresses FSH, which prevents selection and maturation of a 
dominant follicle. 
• Progestin works by suppressing LH, which inhibits ovulation.  It also thickens 
cervical mucosa, which further prevents the ability of semen to pass into the 
uterus. 
• Together, they inhibit pregnancy by thinning the endometrial lining and 
resulting in light or misses menses. 

Phasic vs. Monophasic Pills: 
• Phasic pills vary the ratio of estrogen and progestin.  This decreases the dose 
of hormone given but it increases the risk of breakthrough bleeding 
• Monophasic pills deliver a constant dose of estrogen and progestin 
throughout the month 

** Following cessation of OCP’s, fertilization usually resumes immediately.  A small 
percentage of users will experience a period of infertility, known as “postpill 
amenorrhea” 
 
 

 
 

Advantages and Disadvantages of OCP’s 

ADVANTAGES  DISADVANTAGES 
• Reliable with failure rate of <1%  • Must be taken daily close to the 
• Protective against ovarian and  same time 
endometrial cancer  • No STD protection 
• Decreases incidence of PID and  • Up to 30% breakthrough bleeding 
ectopic pregnancies  • May cause depression, weight 
• Makes menses more predictable  gain, hypertension, acne, bloating, 
and less painful/lighter.  and weight gain 
 

Alternatives to OCP’s 
• Progestin‐only pills  “mini‐pills” 
• Depo‐Provera  IM injection lasts for 14 weeks 
• Norplant  subcutaneous implant lasts up to 5 years 
• Intrauterine device  device left in place for several years 
• Emergency Contraception  progestin/estrogen taken within 72hr  

Pap Smear: 
• Begin within 3 years of onset of sexual activity OR age 18 years (whichever 
comes first). 
• When 3 annual pap smears in a row are negative, can do every 2 years until 
age 70. 
• Patients with 1 sexual partner, 3 consecutive normal pap smears, and onset 
of sexual activity after age 25 can be screened less frequently. 
 

Pap Smear Classifications: 
1. Intermediate smear: Atypical squamous cells of undetermined significance      
(ASCUS) 
 
2. Abnormal smears: 
• Low grade squamous intraepithelial lesions (LSIL): HPV, mild dysplasia, or 
carcinoma in situ 1 (CIS1) 
• High grade squamous intraepithelial lesions (HSIL): moderate dysplasia, 
severe dysplasia, CIS, CIN 2 or CIN 3 
• Cancer: invasive cancers  
 
 

 
 

Workup of an abnormal Pap 
 

Step in the Workup  When is this step  Next Step in 

warranted  management 
Repeated PAP  After first ASCUS find  Repeat every 4­6 
months until there are 2 
consecutive negative 
Pap smears 
HPV DNA testing  After first ASCUS is  If HPV 16 or 18 
found  identified perform 
colposcopy 
Colposcopy and  Abnormal Pap smear  Colposcopy, 
ectocervical biopsy  Two ASCUS Pap smears  Abnormal lesions sent 
for cytology 
Endocervical curettage  All non­pregnant  Non­pregnant pts 
(ECC)  patients showing an  undergoing colposcopy 
abnormal Pap smears  for abnormal Pap 
require ECC to rule out 
endocervical lesions 
Cone Biopsy  When Pap smear is   
worse than biopsy 
suggested, 
When ECC is abnormal, 
With endocervical 
lesion, 
When biopsy shows 
microinvasive 
carcinoma of cervix 
 
 
Management of abnormal histology 

Step in Management  Condition warranting  Notes/Details 

this step 
Observe and follow­up  CIN1, CIN 2 or 3 after  Follow­up tests q4­6 
excision or ablation  months for 2 years 
Ablation  CIN2 or CIN3  This is: cryotherapy, 
laser vaporization, 
electrofulguration 
Excisional procedures  CIN2 or CIN3  LEEP and Cold­knife 
colonization 
Hysterectomy  Recurrent CIN2/3   
 
 

Vaginitis 
• The most common presenting symptom is discharge 
• Always rule out chemical or allergic causes 
• 50% of cases are due to Gardnerella 
• 25% due to Trichomonas 
• 25% due to Candida 
Differentiating between the different causes of vaginitis 

  Candida  Trichomonas  Gardnerella 

Vaginal pH  4‐5  >6  >5 
Odor   NONE  RANCID  “Fishy” on KOH  
Discharge  Cottage Cheese‐ Green, frothy  Variable 
like 
Si/Sx  Itching, burning,  Severe itching  Variable, none 
swollen 
Microscopy  Pseudohyphae  Motile Organisms  Clue cells 
Treatment  Fluconazole  Metronidazole  Metronidazole 
 

Candida Albicans – note the pseudohyphae 

 
 
 

 
 
 
 

 
 

Trichomonas – Motile Organisms 

 
 
Gardnerella – Clue Cells (large epithelial cells covered with small bacteria) 

 
 
 
Endometriosis 
• Endometrial tissue outside of the uterus, most commonly found in the 
ovaries. 
• Affects approximately 1%‐2% of women 
• Approximately 50% of infertile women have endometriosis 
Signs & Symptoms: 
• The 3 D’s  Dyspareunia, Dysmenorrhea, Dyschezia 
• May also have pelvic pain, infertility, pain on rectovaginal exam. 
 
 

Diagnosis: 
• Visualization via laparoscopy or laparotomy with histological confirmation. 

Treatments: 
1. NSAID’s first 
2. OCP’s 
3. Testosterone (Danazol – A/E: hirsutism, acne) 
4. GnRH analog (gives best result but causes menopausal symptoms within 3‐6 
months) 

Recurrence after cessation of medical treatment is common, definitive treatment is 
hysterectomy. 

 
 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Reproductive Endocrinology 
 
Amenorrhea 
Primary  woman has never menstruated 
Secondary  menstrual aged woman who has not menstruated in 6 months 

• Most common cause of amenorrhea is pregnancy 
• Every evaluation must by excluding pregnancy (urine β‐hCG) 
• The most common cause of secondary amenorrhea is Asherman’s syndrome 
(scarring of the uterine cavity after D&C) 
• Hypothalamic deficiency is a cause of amenorrhea (excessive weight loss, 
excessive exercise, psychogenic, drug use) 
• Pituitary dysfunction: from ⇓ hypothalamic pulsatile release of GnRH or ⇓ 
pituitary release of FSH or LH 

Ovarian dysfunction:  
• Follicles are exhausted of FSH and/or LH OR are resistant to stimulation 
Causes: 

• Inherited disorders such as Turner’s syndrome 
• Premature menopause 
• Autoimmune ovarian failure 
• Chemotherapies 

Treatment: 
• If hypothalamic  treat underlying cause and induce ovulation with 
gonadotropins 
• Tumors  Bromocriptine to shrink tumor and/or excision 
• Genital tract obstruction  surgery  
• Ovarian dysfunction  Exogenous estrogen replacement 
 
How to differentiate between Menopause and Asherman’s syndrome? 
 An ultrasound will help visualize the presence or absence of follicle.  Asherman’s 
syndrome will have follicles while menopause will lack the presence of follicles. 
 

 
 
 

 
 

 
Hypothalamic Causes:  Stress, Anxiety, Anorexia, And Excessive Exercise 
Pituitary Causes:  Adenoma 
Ovarian Causes:  Early menopause, resistant ovary syndrome 

Endometrial Causes:  Asherman’s syndrome 
 

Abnormal bleeding in a reproductive age woman 
With the presence of abnormal bleeding, first thing is to rule out “PAD: 
P pregnancy 

A anatomical abnormalities 
D dysfunctional uterine bleeding 
 
Dysfunctional Uterine Bleeding (DUB): 

• Anatomic menstruation without anatomic lesions of the uterus 
• Is most commonly due to chronic estrogen stimulation 
• Abnormal bleeding is defined as bleeding at intervals <21 days or >36 days, 
lasting >7 days, or blood volume loss >80ml 
Diagnosis: 
• R/O anatomic causes (fibroids, cervical or vaginal lesions, infections, cervical 
and/or endometrial cancer) 
• Evaluate factors that can affect the hypothalamus‐pituitary axis (stress, 
excessive exercise, weight changes, systemic disease, coagulopathies, 
pregnancies) 
Treatment: 
• Give progesterone from day 14‐25 of menstrual cycle 
• Birth control pills are an alternative 
 

Hirsutism and Virilization 
Hirsutism  excessive body hair usually due to polycystic ovaries or adrenal 
hyperplasia 
Virilization  masculinization, associated with marked ⇑ in testosterone, male 
pattern balding, voice deepening, clitoromegaly, breast involution. 
 
 

 
 
 
 

Differentiating causes of Hirsutism and Virilization  

Disease  Characteristics  Treatment 

Polycystic Ovarian  The #1 cause of  OCP’s to ⇓ LH production 
Disease  androgen excess and  (via feedback changes). 
hirsutism.   
  Weight loss. 
Related to LH   
overproduction.  Clomiphene may be 
  prescribed to induce 
Si/Sx: amenorrhea or  ovulation. 
oligomenorrhea,  
infertility, hirsutism, acne. 
 
Anemia 
 
Labs show: ⇑ LH/FSH, and 
⇑ testosterone. 
Sertoli­Leydig Cell  Is an ovarian tumor that  Remove affected ovary 
Tumor  secretes testosterone 
(women 20‐40). 
 
Si/Sx: rapid onset of 
hirsutism, acne, 
amenorrhea, virilization. 
 
Labs: ⇓LH/FSH, 
⇑⇑⇑Testosterone. 
Congenital Adrenal  MC due to 21‐α  Glucocorticoids can 
Hyperplasia  hydroxylase defect.  suppress adrenal 
  androgen production. 
AR pattern. 
 
Severe will cause 
virilization of newborn, 
while milder forms can 
present at puberty or 
later. 
 
⇑ LH/FSH, ⇑ DHEA (DHEA 
helps determine adrenal 
source). 
 

 
 

Menopause 
• The cessation of menses occurs on average at 51yr of age. 
• Cycles no longer associated with pre‐menstrual symptoms, no longer regular 
or predictable. 
Signs and symptoms: 
• Acute onset of hot‐flashes/sweating that cease acutely (within 3‐5 minutes) 
• Mood disturbances 
• Sleep disturbances 
• Vaginal dryness (leads to dyspareunia) 
• Osteoporosis 
Diagnosis: 
• Irregular menstrual cycles are most obvious for diagnosis 
• Presence of hot flashes suggest menopause 
• ⇑ levels of FSH (>30mIU/ml) 

Treatment: 
• 1st line treatment is estrogen replacement therapy (continuous estrogen with 
cyclic progestin to allow withdrawal bleeding or daily admin of both estrogen 
and progestin, which wont cause w/d bleeding). 
• Raloxifene: a 2nd generation tamoxifen‐like drug (mixed estrogen 
agonist/antagonist).  Shown to prevent osteoporosis, decreases LDL, 
decreases risk of breast cancer. 
• Calcium supplementation is not a substitute for estrogen replacement 
 

Infertility 
• Defined as 1yr of frequent, unprotected intercourse without pregnancy. 
• 60% female cause, 40% male cause 
How to approach infertility: 
1st Step:  Semen Analysis (volume, motility, # active sperm) 

If this is found to be abnormal, attempt Intrauterine Insemination (IUI) or 
Intracytoplastic Sperm Injection (ICSI) 

If semen analysis is normal, consider female factors. 
 
 

2nd Step:  Test cervical mucus to see if it softens (done around time of ovulation – 
known as “spinnbarkeit”. 
How to test: 
• Patient comes in after intercourse 
• With help of speculum get endocervical mucus 
• Put mucus on a glass slide and cover with another slide 
• Attempt to pull slides apart (should be able to separate at least 6cm before 
mucus breaks – which indicates soft and favorable mucus) 
• If slide breaks too early, mucus is “hostile” 
• Also want to check for “mucus ferning” on microscopy 
 
How to treat hostile mucus: Intra Uterine Insemination (IUI) 

• Perform by inserting a catheter into the cervix and inject sperm past the 
mucus plug 

Another solution: Give estrogen early in the cycle (softens mucus) 
 
Next: If Sperm is OK and Mucus is OK…. 

3rd Step:  Check Ovulation 
• Check basal body temperature (⇑ 1deg due to progesterone spike) 
• A sign of pregnancy is the lack of body temperature rising 
• Do an endometrial biopsy 
• Day 22 is the highest day of serum progesterone 
• LH surge – there are strips that can measure LH, if + patient will ovulate 
within 24‐48hrs 
If you find a problem with ovulation, give fertility drugs. 

Treatment: 
1st  CLOMID (fools the pituitary into secreting lots of FSH and LH) 
OR 
2nd  PERGANOL (concentrated amounts of FSH and LH from urine of menopausal 
women). 
 
 

** Use CLOMID first, it has a lower rate of multiple gestation and lower risk of 
“ovarian hyperstimulation syndrome”.  With PERGANOL, there is a 20% multi‐
gestation risk. 

 
If semen is normal… 
If mucus is normal… 
If ovulation is normal… 

NEXT STEP: Look for tubal factors (blockage due to PID) – history of chronic pain, 
TOA, ectopic pregnancy, infertility 

Perform: Hystero‐Salpingogram to help diagnose a blockage 
IF there is a tubal problem, there are 2 choices: 
1. Tuboplasty (cuts out the obstruction) 
2. In Vitro Fertilization (done in a lab, then put zygote into uterus) 
 
In Vitro Fertilization (IVF): 

• Puts 4 zygotes into the uterus 
• Putting <4 = low pregnancy rate 
• Putting >4 = ⇑ risk of multiple gestation 

IVF has a 60% pregnancy rate 
 

Last thing to do in the infertility workup is Laparoscopy (checking for 
endometriosis). 
 20%‐25% of those with unexplained infertility actually have endometriosis. 

** If everything is normal, diagnosis is “unexplained infertility” 
DATA shows that 50% of people with infertility will get pregnant within 4‐5 years. 
 

 
 
 
 

Androgen Insensitivity 
• A diagnosis made when there is an absence of pubic or axillary hair. 
• Karyotype reveals a male genotype (XY), and US reveals testicles. 
• Testes produce normal levels of both male and female hormones, ie. Estrogen 
and testosterone. 
Management: 
Removal of testes before 20yr of age due to increased risk of testicular cancer.  After 
removal patient will require life‐long estrogen replacement. 
 

Gonadal Dysgenesis (Turner’s syndrome) 
• Absence of secondary sexual characteristics 
• Karyotype reveals the absence of one of the X chromosomes (45, X). 
• Elevated FSH 
• Lack of a second X chromosome leads to lack of ovarian follicle development, 
leading to “streak gonads”. 
Management: 

Estrogen and progesterone replacement to help development of secondary sexual 
characteristics. 

 
 
 

 
 
 
 
 
 
 
 
 

Urogynecology 
 
 
Pelvic Relaxation: Most commonly causes the following: 

1. Uterine Prolapse 
2. Cystocele (bladder prolapse into vagina) 
3. Rectocele (rectal prolapse into vagina) 
 

Uterine Prolapse: 
• Occurs when ligaments (suspensary) ligaments can no longer support it 
• Most common cause is childbirth 

Signs & Symptoms: 
• Vaginal pressure sensation 
• Vaginal fullness 
• Low back pain 

** Can cause cystocele and rectocele 
 
Degrees of prolapse: 
1st degree  prolapse is above introitus 

2nd degree  goes to the introitus 
3rd degree  goes past introitus 
 

Cystocele: 
• Bladder prolapse into the vagina due to excessive pelvic relaxation 
• Severe cases can cause stress incontinence 

2 types of incontinence: 
1. Stress Incontinence  the most common type (caused by pelvic floor 
injuries) 
 

2. Neurogenic Incontinence  urge/overflow incontinence (caused by ⇓ 
innervation and control of bladder function, resulting in involuntary bladder 
contraction (urges) or bladder atony (overflow). 
 

 
Testing for stress incontinence: 
1. Do a pelvic exam – if you see prolapse this suggests stress incontinence 
2. Q‐tip test – insert a Q‐tip into urethra and have the pt cough.  If it rotates 
>30degrees, pt has stress incontinence. 

** If patient describes an “urge” and/or “frequency” for urination, it is suggestive of 
neurogenic incontinence 

 
Treatments: 
Stress Incontinence  1st – attempt kegel exercises, 2nd – surgery (colporaphy) 
Neurogenic  Anti‐spasmotics, anti‐cholinergics 

 
Other causes of urinary incontinence: 
Neuropathic  caused by head injury, spinal injury, or peripheral nerve injury.  
Treatment:  catheter, either indwelling or intermittent 
Anatomical  caused by a vesicovaginal fistula.  Treatment:  repair of defect. 

 
 
 
 
 
 
 
 
 

Gynecologic Oncology 
 
1. Endometrial cancer 
2. Fibroids/Leiomyoma 
3. Cervical cancer 
4. Ovarian neoplasm’s 
5. Vulvar and vaginal cancer 
6. Gestational trophoblastic neoplasia 
 
Endometrial Cancer: 

• Is the most common reproductive tract cancer with approximately 30,000‐
40,000 new cases each year. 
• Is an “estrogen‐dependent” cancer 
 
Risk factors: 

• Unopposed postmenopausal estrogen replacement therapy 
• Menopause after 52yr of age 
• Obesity 
• Nulliparity 
• PCOS 
• Diabetes 
• Chronic anovulation 

Signs & Symptoms: 
• Abnormal uterine bleeding, especially if woman is postmenopausal 
• All women >35yr with abnormal bleeding requires an endometrial sampling 
for histologic examination. 
Diagnosis: 

• Pap smear not reliable 
• Bimanual exam for masses, nodules, induration, and immobility 
• Endometrial biopsy by endocervical curettage, D&C, hysteroscopy with direct 
biopsies. 
Treatment: 
• If simple or complex hyperplasia – give progesterone to reverse 
hyperplastic process promoted by estrogen (Provera for 10 days) 
 

• Atypical hyperplasia – hysterectomy because of likelihood that invasive 
carcinoma will ensue 
• Endometrial carcinoma  Total abdominal hysterectomy + bilateral 
salpingo‐oophorectomy + lymph node dissection, adjuvant external‐beam 
radiation, treatment for recurrence is high‐dose progestin’s. 

Prognosis: 
• Histologic grade is the most important factor in overall prognosis. 
• Depth of myometrial invasion is 2nd most important factor in overall 
prognosis 

G1 – highly differentiated 
G2 – moderately differentiated 
G3 – solid or completely undifferentiated 
G1 tumor that doesn’t invade the myometrium has a 95% 5‐yr survival 

G3 tumor with deep myometrial invasion has ~20% 5‐yr survival 
 
 

Uterine Leiomyomas ­ Fibroids 
• Fibroids are benign tumors whose growth is related to the production of 
estrogen. 
• Growth is often rapid perimenopausally 
• 30% of cases warrant a hysterectomy 
 
Signs & Symptoms: 

• Menorrhagia 
• Pelvic pain and pressure (misdiagnosed as dysmenorrheal) 
• Enlarged, firm, asymmetric, non‐tender uterus 
Diagnosing Fibroids: 
• US initially, confirm with tissue sample by either D&C or biopsy (especially in 
postmenopausal women). 
Treatments: 

• Mild symptoms only require re‐assurance and observation 
• Estrogen inhibitors such as GnRH agonists can shrink the uterus, which help 
to create a simpler surgical procedure. 
 

• Surgery  myomectomy recommended in young patients who want to 
preserve fertility. 
• Hysterectomy is definitive treatment that should be reserved for 
symptomatic women who have no desire for children and/or any more 
children. 

Adenomyosis 
• Abnormal location of endometrial glands and stroma within the myometrium 
of the uterine wall 
• When symptomatic is causes dysmenorrheal and menorrhagia. 
• Uterus feels soft, globular, tender, and symmetrical. 
• Unlike leiomyomas, there is no change with high or low estrogen states. 
 

Diagnosis  Leiomyoma  Adenomyosis 

Symptoms  Secondary dysmenorrhea  Secondary dysmenorrhea 
and menorrhagia.  and menorrhagia 
 
(+) or (–) symptoms of 
bladder, ureter, and/or 
rectal compression 
Pelvic Exam  Asymmetrically enlarged,  Symmetrically enlarged, 
firm, NONTENDER uterus.  soft, TENDER uterus. 
 
May be tender 
immediately before and 
during menses 
Sonogram  Large intramural or  Diffusely enlarged uterus 
subserosal myomas  with cystic areas within 
(saline infusion can help  myometrial wall 
visualize this) 
Hysteroscopy  Direct visualization of   
tumors 
Histology  Is definitive diagnosis  Is definitive diagnosis 
 

 
 
 
 
 

Leiomyosarcoma 
• A rare cancer that accounts for approximately 3% of uterine cancers 
 

Signs & Symptoms: 
Sarcoma  postmenopausal bleeding, pelvic pain, increasing vaginal discharge 
 
Treatment: 

• Hysterectomy with intraopertive LN biopsy 
• Surgical staging is an important aspect 
• Adjunctive therapies have minimal overall benefit 
** Only 50% of patients survive 5 yr 

 
 

Cervical Cancer 
• The most important screening tool is the Pap smear 
• The average age of diagnosis is between 45‐50yr. 
• The most common diagnosis is squamous cell carcinoma (85%), the other 
15% are adenocarcinoma 

 
 
Diagnosis: 

Cervical Biopsy most commonly is SCC 

Next step  metastatic workup (pelvic exam, CXR, IV pyelogram, cystoscopy, and 
sigmoidoscopy). 

** Imaging studies not required (invasive cervical cancer is the only gynecological 
cancer that does not get staged clinically). 

Management: 
• Management is simple hysterectomy or modified radical hysterectomy + LN 
dissection.  Survival <40% at 5yr. 
 

• Adjuvant therapy such as radiation and chemo is given when any of the 
following conditions are present:  Mets to LN’s, tumor >4cm, + margins, local 
recurrence 

Ovarian Neoplasms 
Benign cysts: 
• Functional growth resulting from failure of normal rupture of follicle 
• Benign tumors are more common than malignant tumors 
• Risk of malignancy increases with age 

Signs & Symptoms: 

• Pelvic pain/pressure 
• Acute and severe pain when cyst ruptures 
Confirm Diagnosis  With US  
 
 

 
 
 

 
 

 
 

 
 
 

 
 
 
 
 

Benign Neoplasms 

Neoplasm  Characteristics  Treatment 

Epithelial Cell  Serous cystadenoma is the  Excision 
most common type.  
Usually benign 
(malignancy risk increases 
when bilateral). 
 
Others: mucinous, 
endometrioid, Brenner 
tumor (all rarely 
malignant). 
 
Diagnose: Clinical / CT or 
MRI 
Germ Cell  Most common type is  Excision to prevent 
Teratoma (aka dermoid  torsion or rupture of 
cyst).  ovary 
 
Almost never malignant. 
 
Contains tissues from all 3 
germ layers. 
 
Unilateral, cystic, mobile, 
non‐tender adnexal mass, 
often asymptomatic. 
 
Confirm diagnosis with US 
Stromal Cell  Are functional tumors  Excision 
secreting hormones. 
 
Granulosa tumor makes 
estrogen (gynecomastia, 
loss of body hair). 
 
Sertoli‐Leydig makes 
androgens (virilization in 
females) 
 
 
 
 
 

Malignant Tumors: 
• Most commonly seen in women > 50yr 
• OCP use is a protective factor 
• Seen in higher frequency in women of low parity, ⇓ fertility, delayed 
childbearing 
• Usually asymptomatic until metastasis has occurred 
• Yearly pelvic exams are the most effective screening tools 
Signs & Symptoms: 

• Vague abdominal pains  
• Vague pelvic pains 
• Constipation, early satiety, abdominal distention, urinary frequency 
Treatment: 

• Debulking surgery + chemo/radiation 
Malignant Neoplasms 

Neoplasms  Characteristics  Treatment 

Epithelial Cell  The cause of 90% of all  Excision 
ovarian malignancies. 
 
Serous 
cystadenocarcinoma is the 
most common type (often 
develops from a benign 
precursor). 
Germ Cell  Is the most common  1st – Radiation 
ovarian cancer in women  2nd – Chemotherapy 
<20yr.  >80% 5‐yr survival 
 
Produces hCG or AFP, 
which are useful as tumor 
markers. 
 
Subtypes include:  
dysgerminomas and 
immature teratomas. 
Stromal Cell  Granulosa cells make  Total hysterectomy + 
estrogen (endometriosis).  oophorectomy. 
 
Sertoli‐Leydid cell tumor 
makes androgens 
 
 

Vulvar and Vaginal Cancers 
Vulvar Intraepithelial Neoplasia (VIN): 
VIN 1 & 2  characterized by mild/moderate dysplasia, ⇑ risk of progressing to 
advanced stages and then carcinoma. 
VIN 3 = carcinoma in situ 
Signs & Symptoms: 

• Pruritis 
• Presence of raised lesions 
• Irritation 
Diagnosis:  
• Biopsy required for a definitive diagnosis 

Differential diagnosis: 
• Malignant melanoma and Paget’s disease 
Treatment: 

• For VIN 1 and 2  local excision 
• For VIN 3  wide excision 
 

Vulvar Cancer: 
• 90% are squamous cell cancers 
• Most often this presents in postmenopausal women 

Signs & Symptoms: 
• Pruritis (may present with or without an ulcerative lesion) 

Treatment: 
• Excision 
** 5yr survival rate ranges from 70%‐90% depending on LN involvement.   
** With the presence of deep pelvic nodes, survival rate drops to 20% 

 
 
 
 

Vaginal carcinoma in situ and carcinoma: 
• 70% of patients with vaginal CIS have previous genital tract neoplasm 

Treatment: 
• Radiation 
• Surgery reserved for extensive disease 

 
Gestational Trophoblastic Disease (GTN) 
• An abnormal proliferation of placental tissue that involves both the 
cytotrophoblast and/or syncytiotrophoblast. 
• Can be both benign and malignant 

Risk factors: 
• Maternal age on low or high spectrum (<20yr and >35yr) 
• Folate deficiency is a risk factor 
Signs & Symptoms: 
• Most common sign is a fundus that is larger than dates should show 
• Bilateral cystic enlargement of the ovary 
• Bleeding at <16 weeks gestation and passage of tissue from vagina is the 
most common symptom 
• Hypertension 
• Hyperthyroidism 
• Hyperemesis gravidarum 
• No fetal heart tones heard  
• Most common site of metastasis is the lung 
 

Diagnosing: 
• US reveals homogenous intrauterine echoes without a gestational sac or fetal 
parts (looks like a “snowstorm”) 
Management: 
• Get a baseline quantitative β‐hCG 
• Get a CXR to rule out lung METS 
• D&C to evacuate the uterine contents 
• Place the patient on OCP’s so that there will be no confusion between a rising 
β‐hCG titer from recurrent disease and normal pregnancy 
 

BENIGN MOLE 

Complete Mole  Incomplete Mole 
Empty egg  Normal egg 
46, XX (dizygotic ploidy)  69, XXY (triploidy) 
Fetus is absent  Fetus is nonviable 
20% become malignant  10% become malignant 
No chemotherapy.  No chemotherapy. 
Serial β‐hCG until completely negative.  Serial β‐hCG until completely negative. 
Follow up for 1yr while on OCP’s  Follow up for 1yr while on OCP’s 
 
MALIGNANT MOLES 

Non‐metastatic  Metastatic: Good Px  Metatstatic: Poor Px 

Uterus only  Pelvis or lung  Brain or liver 
100% cure  >95% cure  65% cure 
Single‐agent chemo until  Single‐agent chemo until  Multiple‐agent chemo 
after β‐hCG is negative for  after β‐hCG is negative for  until after β‐hCG is 
3 weeks.  3 weeks.  negative for 3 weeks. 
Follow‐up for 1 yr on OCP  Follow‐up for 1 yr on OCP  Follow‐up for 5 yrs on 
OCP. 
 

 
 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

The Breast 
 
 
Benign Breast Diseases: 
• Fibroadenoma 
• Fibrocystic disease 
• Intraductal Papilloma 
• Fat Necrosis 
• Mastitis 
Malignant Breast Diseases: 

• Ductal carcinoma in situ (DCIS) 
• Lobular carcinoma in situ (LCIS) 
• Ductal carcinoma 
• Lobular carcinoma 
• Inflammatory breast cancer 
• Paget’s disease of the breast 

Fibroadenoma 
• Is the most commonly seen tumor in young women (20’s) 
• Fibroadenomas grow rapidly but have no increased risk for developing 
cancer 
• Histology shows myxoid stroma and curvilinear/slit ducts 
Treatment:  Not required and will often resorb within several weeks (re‐evaluate at 
1 month) 

Fibrocystic Disease 
• Is the most common tumor in patients between 35‐50 years of age. 
• Arises in terminal ductal lobular units 
• Often arises as multiple bilateral small lumps which are tender during the 
menstrual cycle 
 

Intraductal Papilloma 
• Presents commonly with serous bloody nipple discharge 
• Multiple nodules in younger patients and solitary growth in perimenopausal 
patients 
 

• There is an increased cancer risk with multiple papillomas, but no increased 
cancer risk with solitary pipillomas 

Ductal Carcinoma in Situ (DCIS) 
• Usually seen on mammography but not clinically palpable 
• Is a premalignancy that will lead to invasive ductal cancer 
• Histology shows haphazard cells along papillae, punched‐out areas in ducts, 
with cells infiltrating open spaces. 
Treatment: 
• Mass excision ensuring clear margins. 
• If margins are not clear must excise again with wider margins. 
• Give post‐op radiation to prevent recurrences. 
 

Lobular Carcinoma in Situ (LCIS) 
• LCIS can’t be detected clinically but mammography is also a weak tool for 
diagnosis 
• Not precancerous like DCIS but can be a marker for future invasive ductal 
cancer 
• Mucinous cells are almost always present 
• There is a “saw‐tooth” and clover‐leaf configurations in the ducts 

Invasive Ductal Carcinoma (IDC) 
• Is the most common breast cancer type, seen most commonly in the mid 30’s 
– late 50’s, and forms solid tumors 
• Most important prognosis factor is the size of the tumor 
• LN involvement is also an extremely important factor in prognosis 
• There are many subtypes of IDC, such as mucinous and medullary 
• Moderately differentiated IDC comes from cribriform or papillary intraductal 
originators 
• Poorly differentiated IDC comes from intraductal comedo originator. 

Invasive Lobular Carcinoma (ILC) 
• 3%‐5% of invasive cancer is lobular 
• Most commonly seen from 45‐55 yr of age 
• Vague appearance on mammogram 
• Growth pattern  single file growth pattern within a fibrous stroma 
 

 
 

Treating invasive carcinomas: 
• If tumor is <5cm perform lumpectomy + radiotherapy +/‐ adjuvant therapy 
+/‐ chemotherapy 
• Sentinal node biopsy should be performed over an axillary node biopsy 
• Always test for: 1.  Estrogen & Progesterone receptors, and  2. HER2 protein 
• The primary treatment for inflammatory, tumor size >5cm, and METS is 
systemic therapy 
 

Inflammatory Carcinoma 
• Classic symptoms are that of inflammation (warm, red, painful) 
• Progresses rapidly and is almost widely metastatic at presentation 
• Has a very poor prognosis 
 

 
Paget’s Disease of the Breast 
• Very specific presentation of dermatitis + macular rash over the nipple and 
areola 
• There is almost always an underlying ductal carcinoma 
 
More on the breast: 

• The most common cause of nipple discharge is intraductal papilloma 
• The presence of discharge + palpable mass increases the likelihood of cancer 
is greater 
• If discharge is unilateral, further workup is required 
• If discharge is bloody, further workup is required 
• If discharge is associated with a  mass, further workup is required 
• For bilateral, milky nipple discharge  do a workup for prolactinoma 

 
With discharge: 
• Next step is a mammogram to look for underlying masses and/or 
calcifications 
 

• If mammography gives a definitive diagnosis, excision of duct is 
recommended 
• For nipple discharge, never base diagnosis on cytology 
 

Mastalgia: 
• Is cyclical or noncyclical breast pain that isn’t caused by lumps 
• Treat with danazol (induces amenorrhea) 

Gynecomastia: 
• Enlargement of the male breast, both unilateral and bilateral 
• No lobules 
• Is caused by an imbalance in estrogens and androgens, most often occurring 
during puberty 
• May be seen in hyperestrogen states (cirrhosis, drugs inhibiting estrogen 
breakdown  ETOH, marijuana, heroin) 

 
Cancer Risks of Breast Cancers: 
• #1 risk factor is gender (females make up 99% of breast cancers) 
• In women, age is the #1 factor 
• Menarche < 11yr is a risk factor for breast cancer 
• Women who are nulliparous at >30yr have an increased risk 
• 95% of breast cancer is NOT familial 
• Having a first degree relative with a hx of breast cancer increases the risk of 
breast cancer 
• Autosomal dominant conditions that have increased risk, such as BRCA‐1, 
BRCA‐2 
• Prior cancer in the opposite breast 
• Cancer of the breast occurs most commonly in the upper and outer quadrant 
of the breast. 
 
What to do for certain breast masses? 

When to do an ultrasound (US)  this is the first step when finding a palpable 
mass that feels cystic on physical exam. 
When to do fine needle aspiration (FNA)  this is often the first step when finding 
a palpable mass, and may be done either after an US or instead of an US. 
 

When to do either mammography (if pt >40yr) and biopsy (or biopsy solely if pt 
is <40yr): 
 If cyst recurs more than twice in 4‐6 months 
 If there is bloody fluid on aspiration 
 If mass doesn’t appear completely with a FNA 

 There is bloody nipple discharge 
 There is edema of the skin and erythema that suggests inflammatory breast 
carcinoma (excisional biopsy) 
When to order for cytology  any aspirate with gross blood must be send for 
cytology 
When to observe and repeat an exam within 6­8 weeks  whenever a cyst 
disappears with aspiration, and the fluid is clear, and/or when the needle biopsy 
and imaging studies are negative. 
When should adjuvant therapy be included in the management  Use adjuvant 
therapy in all hormone receptor (+) tumors regardless of any other factors. 
 

 
When to test for BRCA1 and BRCA2? 
• If there is a history of early‐onset breast or ovarian cancer in the family 
• If there is breast and/or ovarian cancer in the same patient 
• A family history of MALE breast cancer 
• If patient is of Ashkenazi Jewish heritage 
When is chemotherapy included in tumor management? 

• When tumor is >1cm 
• When the disease is node (+) 
When is trastuzumab included in management? 

• Included for metastatic breast cancer that over expresses HER2/neu 
• This is a monoclonal antibody directed against the extracellular domain of 
the HER2/neu receptor 
 

 
 
 

Tamoxifen: 
• Competitively binds to estrogen receptors 
• Produces a 50% decrease in recurrence and a 25% decrease in mortality 
• Excellent for both pre and post‐op patients 
 
 
Aromatase Inhibitors: 

• Include drugs such as: Anastrazole, Exemestane, and Letrozole 
• These block the peripheral production of estrogen 
• These are the standard of care in hormone receptor (+) women who are 
menopausal (more effective than tamoxifen) 
• Will increase the risk of osteoporosis 
 

LHRH analogues: 
• A commonly used drug is Goserelin 
• An alternative or an addition to tamoxifen in premenopausal women 

Benefits of Tamoxifen  Side effects of Tamoxifen 
⇓ incidence of contralateral breast  Exacerbates menopausal symptoms 
cancer   
⇑ bone density in postmenopausal  ⇑⇑ risk of cancer of the endometrium 
women   
⇓ serum cholesterol  **All women with a history of tamoxifen 
⇓ fractures  use + vaginal bleeding should have an 
⇓ cardiovascular mortality rate  evaluation of the endometrium 
 

Treatment review: 
If case describes HR(‐), pre or post menopausal  chemo alone 
If case describes HR(+), PREmenopausal  chemo + tamoxifen 
If case describes HR(+), POSTmenop  chemo + aromatase inhibitor 

 
 
 

 
 

Chapter 4

Pediatrics
 

The Newborn 
The APGAR score: 
This score measures the newborn’s need for resuscitation and measures 5 criteria at 
1‐minute and 5‐minutes.  At 1‐minute we can determine how well the baby did 
during labor and delivery, while at 5‐minutes we can determine the effectiveness of 
resuscitation (if it was needed) 
APGAR SCORING TABLE 

 
 
Managing the Newborn: 
There are some important things that must be done immediately upon delivery of 
the newborn, upon delivery give the following: 
• Give 1% silver nitrate eye drops OR 0.5% erythromycin ophthalmic ointment 
• 1mg of intramuscular vitamin K (prevents hemorrhagic disease of the 
newborn) 
Before discharging the newborn from the hospital, do the following: 
• Hearing test to rule out a sensorineural hearing loss 
• Order neonatal screening tests: PKU, galactosemia, hypothyroidism 
 
 

Abnormalities in the newborn: 
There are many abnormalities of the newborn that should be recognizable.  It is also 
important to know which are benign and which require further investigation. 
 

Image  Description  Diagnosis  Co‐ Management 

morbidities 
Red, sharply  Hemangioma  May be  Steroids or 
demarcated  associated  laser therapy 
raised red  with high‐ if it involves 
lesions  output cardiac  underlying 
failure if very  organs 
  large. 
Consider 
underlying 
involvement 
of organs 
when large. 
Unilateral red  Port Wine  May be  Pulsed laser 
formations on  Stain  associated  therapy. 
head and neck  with Sturge‐ If Sturge‐
(unilateral and  Weber  Weber must 
  permanent)  syndrome  evaluate for 
glaucoma 
and give anti‐
convulsives 
Bluish/gray  Mongolian    Rule out 
macules on  Spots  child abuse, 
lower back  usually fade 
and/or  within first 
posterior thigh  few years of 
(most  life 
 
commonly) 
Firm, yellow‐ Erythema  None  None, is self‐
white  Toxicum  limited 
papules/pustul
es with 
  erythematous 
base, peaks on 
2nd day of life 
Tags or pits in  Preauricular  Associated  US of kidneys 
front of the ear  Tags  with hearing  and hearing 
loss and GU  test 
abnormalities 
 
Defect in the  Coloboma of  Associated  Screen for 
iris  the Iris  with other  CHARGE 
CHARGE  syndrome 
  defects 
 

An absence of  Aniridia  Associated  Must screen 

the iris  with Wilm’s  for Wilm’s 
tumor  tumor every 
3 months 
  until 8yr of 
age 
A mass lateral  Branchial  Is a remnant  Surgical 
to the midline  Cleft Cyst  of embryonic  removal 
development 
  associated 
with 
infections 
A midline mass  Thyroglossal  May have  Surgical 
that rises when  Duct Cyst  ectopic  removal 
swallowing  thyroid, 
associated 
  with 
infections 
A protrusion of  Omphalocele  Associated  Screen for 
GI contents  with  trisomies. 
through  chromosomal 
  umbilicus  disorders and 
contained  other 
within a sac  malformation
s 
An abdominal  Gastroschisis  Associated   
defect that is  with intestinal 
lateral to the  atresia 
midline with no 
  sac covering 
contents 
Rectus  Hernia  Congenital  This may 
abdominus  (umbilical)  hypothyroidis close 
weakness that  m  spontaneousl
allows bulging  y. 
of fetal and   
  infant umbilical  Screen for 
cord  hypothyroid 
with TSH 
screen. 
Scrotal  Hydrocele  Associated  Differentiate 
swelling that  with an  from inguinal 
can be  inguinal  hernia by 
transilluminate hernia  shining 
 d  flashlight 
 

Absence of  Cryptorchidis Associated  Surgical 

teste(s) in  m  with cancer of  removal by 
scrotum  the teste(s)  1yr 
 
Opening of the  Epispadias  Urinary  Evaluate for 
urethra on  incontinence  bladder 
dorsum of the  extrophy 
penis 

 
Opening of the  Hypospadias    No definitive 
urethra on  mgmt, but 
ventral surface  not supposed 
of penis  to circumcise 
the infant 
 
Reducible  Inguinal    Surgical 
scrotal swelling  Hernia  correction 

 
 
 
 
 

 
 
 

 
 
 

 
 
 

Developmental Milestones 
Developmental milestones show up over and over again on the board exams.  By 
memorizing the important milestones you are going to get 2‐3 easy points on the CK 
exam.  Milestones refer to both infant and adolescent (puberty) milestones. 
 
 
Developmental Milestones 

Age  Gross Motor  Fine Motor  Language  Social/Cognition 

Newborn  Moro reflex,       
grasp reflex 
2 months  Holds head up  Swipes at  Coos  Social smile 
objects 
4 months  Rolls front to  Grasps  Orients to  Laughs 
back  Objects  voice 
6 months  Rolls from  Transfers  Babbles  Develops 
back to front,  objects  stranger 
sits upright  anxiety, sleeps 
all night 
9 months  Crawls, pulls  Pincer grasp,  Non­specific  Waves goodbye, 
to a stand  eats with  words  responds to name 
fingers 
12 months  Stands on  Mature  Specific  Recognizes 
own  pincer grasp  words  pictures in a 
“mama”  book/magazine 
15 months  Walks  Uses a cup  Speaks 4‐6  Throws temper 
words  tantrum 
18 months  Throws a ball,  Uses spoon  Names  Begins toilet 
walks up the  for solid foods  common  training 
stairs  objects 
24 months  Starts  Uses spoon  Speaks 2­ Can follow a 2‐
running, can  for semi‐ word  step command 
go up and  solids  sentence 
down stairs 
36 months  Can ride a  Can eat neatly  Speaks 3­ Knows first and 
tricycle  with utensils  word  last names 
sentence 
 
 
 
 

Puberty: 
The milestones of puberty are as follows and are based on population averages: 

MALES  FEMALES 
Testicular enlargement – 11.5 yrs  Breast buds – 10.5 yrs 
Genitals increase in size  Pubic Hair Growth Begins 
Pubic Hair Growth Begins  Linear Growth Spurt – 12 yrs 
Peak Growth Spurt – 13.5 yrs  Menarche – 12.5 yrs 
 
 

 
Child Abuse 
• Suspected child abuse requires your BY LAW to report the suspected abuse. 
• You must also explain to the parents why you suspect abuse and that you are 
legally obligated to report it to child protective services. 
• If a parent refuses hospitalization or treatment of their child against the best 
interest of the child, you must get an emergency court order. 
 
High­risk children: 

• Premature infants 
• Children with chronic medical problems 
• Infants with colic 
• Children with behavioral problems 
• Poverty stricken children 
• Children of teenage parents 
• Single parents 
• Children of substance abusers 
 

Classic findings: 
• Chip fractures (damage to the corner of metaphysis in long bones) 
• Spiral fractures 
• Rib fractures 
• Burns (immersion in hot water, cigarette burns, stocking‐glove burns on 
hands and feet) 
• Head injury – MCC of death  
• Sexual abuse  
 
 

When to hospitalize a child under suspect of being abused: 
• The hospital is the safest place for the child 
• The diagnosis is still unclear 
• The child has a medical condition requiring hospitalization 
 
Workup for suspected child abuse: 
• PT/PTT/BT 
• Full skeletal survey for breaks 
• If injuries are severe, get a CT or MRI + a thorough eye exam 
• If injury is to the abdomen, get an abdominal CT, check for blood in the stool 
and urine, and check liver and pancreatic enzymes 
 
Treatment: 

1st ‐ Address medical and/or surgical issues before all else 
2nd – Report abuse to child protective services (CPS) 
 

 
Breast Feeding 
There are many advantages to breastfeeding: 
• Psychological and emotional bonding between mother and infant 
• Passive transfer of T‐cell immunity decreases risks of allergies and infection 
Contraindications to breast feeding: 

• HIV 
• CMV 
• HSV (only if lesions are on breast) 
• HBV (unless vaccination is given prior) 
• Substance abuse 
• Breast cancer 
• Acute illness in mother that is absent in infant 
• Drugs (list below of contraindicated drugs during breastfeeding) 

Absolutely Contraindicated  Relatively Contraindicated 
Alcohol  Steroids 
Nicotine  Neuroleptics 
Antineoplastics  Sedatives 
 

Lithium  Tetracycline 
Chloramphenicol  Sulfonamides 
Iodide and Mercurial Drugs  Metronidazole  
 
 

High­yield Growth & Development Facts 
• The height of a child at 2 years of age normally correlates with the final adult 
height percentile. 
• By 6 months of age the birth weight should double, and by 1 year the birth 
weight should triple. 
• The absolute best indicator for malnutrition is a child who is <5th percentile 
for height and weight. 
• Skeletal and sexual maturity are related more than it is related to 
chronological age. 
• The MCC of failure to thrive (FTT) in all age groups is psychosocial 
deprivation. 
• In patients with genetic short stature or constitutional delay, birth weight is 
normal.   
• Patients with both genetic short stature and constitutional delay have a 
growth pattern that is below and parallel to the normal growth curve. 
 

 
Infectious Diseases – The ToRCHS 
In general, all will have: jaundice, IUGR, mental retardation, and 
hepatosplenomegaly.  Look for things that stand out with each infection 

Disease  Characteristics 
Toxoplasmosis  • Acquired by mother through poorly ingested meat 
• Acquired when mother handles cat feces through litter 
box 
• 1/3 of mothers transmit and 1/3 of infants are affected 
• Causes: intracerebral calcifications, IUGR, severe 
mental retardation, hydrocephalus, chorioretinitis, 
epilepsy, hepatosplenomegaly 
• If infected  do ultrasound to find any major anomalies 
Rubella  • When acquired in 1st trimester there is an 80% chance of 
transmission 
• When acquired in 2nd trimester there is a 50% chance of 
transmission 
• When acquired in 3rd trimester there is a 5% chance of 
transmission 
 

• Signs & Symptoms – cataracts, IUGR, blueberry muffin 
rash, glaucoma, chorioretinitis, PDA, pulmonary 
stenosis, ASD, VSD, myocarditis, hearing loss, mental 
retardation, deafness 
• Diagnosis – confirm with IgM rubella antibody in 
neonate’s serum. 
• Treat – goal is universal prevention by immunizing all 
children, there’s no therapy for active infection 
Cytomegalovirus  • Affects 1% of all births and is the most common 
(CMV)  congenital infection 
• Infection is often asymptomatic 
• Approx 1% risk of transplacental transmission, and 
approx 10% of infected infants manifest defects 
• Congenital defects – microchephaly, periventricular 
intracranial calcifications, IURG, chorioretinitis, severe 
mental retardation, sensorineural hearing loss 
• Transmission is through body fluids 
• Diagnose with urine CMV culture 
Herpes Simplex  • Vaginal delivery during active infection = approx 50% 
Virus  get infected 
• C‐section is required if active infection 
• 1st week – pneumonia and shock 
• 2nd week – skin vesicles, keratoconjunctivitis 
• Week 3­4 – acute meningoencephalitis 
• Treat – acyclovir  significantly decreases mortality 
Syphilis  • There is almost a 100% transmission rate, occurs mostly 
after 1st trimester 
• 40% death rate (fetal and perinatal) 
• Manifests early (first 2 years), then late (within next 2 
decades) 
• Signs/Symptoms of early infection – jaundice, increased 
LFTs, hemolytic anemia, rash that is followed by 
desquamation of the hands and feet, snuffles (blood‐
tinged nasal secretions), osteochondritis, sattle nose. 
• Late symptoms – Hutchinson teeth (upper 2 incisors get 
notched), mulberry molars, bone thickening (frontal 
bossing), saber shins (anterior bowing of tibia) 
• Best initial test – VDRL screening 
• Most specific test – IgM­FTA­ABS 
• Treat – Penicillin G for 10‐14 days 
 
 

 
 

Infant Botulism 
• An acute and flaccid paralysis caused by C. Botulinum.   
• Irreversible blocks release of Ach 
• Caused by the ingestion of raw honey 
Signs/Symptoms: 
• Constipation 
• Lethargy 
• Weak cry 
• Poor feeding 
• Hypotonia 
• Drooling 
• ⇓ suck reflexes 
• ⇓ spontaneous movements 

Diagnosis: Based on PE and the acute onset of flaccid paralysis 

Treatment:  Supportive care + intubation 
 
Common Viral Exanthems 

Disease  Signs and Symptoms 
Measles (Rubeola)  • Begins at hairline then moves downward, is an 
Paramyxovirus  erythematous maculopapular rash that erupts 5 
days after prodrome. 
• Pathognomonic “Koplik spots” often disappear 
before rash starts (white spots on buccal mucosa) 
• Diagnosis – cough, coryza, conjunctivitis (3C’s) 
Rubella (German  • Suboccipital lymphadenopathy* 
measles) Togavirus  • A maculopapular rash starts on the face then 
generalizes 
• Rash lasts approximately 5 days 
• Soft palate may show red spots of various sizes 
Hand, foot, & mouth  • Patient has vesicular rash on the hands and feet + 
disease (Coxsackie A)  ulcerations in the mouth 
• Rash lasts approximately 1 week 
• Is contagious by contact 
Roseola Infantum  • Acute fever lasts 1‐5 days, but child shows no 
(HHV‐6)  physical symptoms and does not feel ill 
• Once fever drops, a maculopapular rash appears 
over the whole body (lasts 24hrs) 
Erythema Infectiosum  • “Slapped cheek” syndrome 
(5th disease – Parvo  • An erythematous maculopapular rash spreads 
 

B19)  from the arms to the trunk/legs, forms “reticular” 
pattern 
• Dangerous if pt has sickle cell disease due to 
tendency to form aplastic crisis 
Varicella (chicken pox)  • Highly contagious, teardrop vesicles that break and 
crust over. 
• Starts on face and trunk then spreads 
• Contagious until crusting over 
 
 

 
Vaccinations 

This diagram is the typical vaccination recommendation for children from 0‐6yr old 

 
 

 
 
 

 
 
 

RESPIRATORY DISORDERS 
 
Upper Respiratory Infections 

Condition  Presentation  Diagnosis  Management  Prognosis 

Croup  3mnth – 5yr  Nothing  1. Humidified  Spontaneousl
(Parainfluenz with URI sx +  needed for  02  y resolves 
a 1 or 3,  deep barking  diagnosis but  2. Nebulized  within 1 wk. 
Influenza A or  cough/stridor a neck‐x‐ray  epi +   
B)  .  should be  steroids  Always be 
  had    wary of the 
Symptoms  possibility of 
worsen at  epiglottis 
night 
Epiglottitis  Acute onset of  Medical  1. Admit to  Without 
(Hib, S.  muffled voice,  Emergency  hospital  prompt 
pyogenes, s.  drooling, high    2. Anesthesia  treatment 
pneumo, and  fever,  Mgmt based  and ENT  airway 
mycoplasma)  dysphagia,  on clinical  consult  obstruction 
and  dx, stabilize  3. Intubation  can lead to 
inspiratory  first then do  4. Ceftriaxon death 
stridor.  workup:  e + 
    steroids 
Patient will  Workup:  5. Household 
lean forward  Neck xray  contacts 
to ease  looking for  should get 
breathing  thumbprint  Rifampin if 
sign.  patient is 
  H.Influenza 
Blood  +ve 
cultures 
 
Epiglottic 
swab culture 
 
Bacterial  Child usually  Dx is clinical  Antistaph Ab’s, if  Airway 
Tracheitis (S.  <3yr, after a  but also do a  severe intubate  obstruction is 
Aureus)  viral URI gets  laryngoscop a life‐threat 
cough that  y and CXR  complication 
sounds   
“Brassy”, has  CXR looking 
high fever,  for sub‐
respiratory  glottic 
distress BUT  narrowing 
 

no signs or   
symptoms of  Blood cult + 
severity of  throat cult. 
epiglottitis 
 
 
Otitis Media 
• Common in children and often precipitated by an URI 
• Conditions that disrupt proper Eustachian tube drainage lead to chronic OM 
• MCC are: strep pneumonia, H. Infl, Moraxella, or viral causes 
Signs and Symptoms: 
• Erythema and ⇓ motility of tympanic membrane 
• ⇓ hearing 
• Ear pressure 
• Bulging tympanic membrane with visualization of fluid behind TM 
Treatment: 
1st line  Amoxicillin 

2nd line  Amoxicillin + Clavulinic Acid (augmentin) 
** For recurring OM, ENT consult and tubes may need to be inserted 
 

Bronchiolitis 
Classically presents as child <2yr with the following: 
• Mild URI 
• Fever 
• Paroxysmal wheezing cough 
• Tachypnea 
• Dyspnea 
• Wheezing and prolonged expirations 
Common causes are: 

• RSV (in up to 50%) 
• Parainfluenza virus 
• Adenovirus 
 
 

Signs and Symptoms: 
• Inflammation  
• Air trapping and over inflation (due to ball‐valve obstruction) 
 
Diagnosis: 

Dx is clinically based. 
Best initial test  CXR looking for hyperinflation + patchy atelectasis 
Most specific test  Immunofluorescence of nasopharyngeal swab 

Treatment: 
• Mostly supportive 
• If tachypnea is severe hospitalize and give trial of nebulized β‐agonists 

 
 

Pneumonia 
There are different causes of pneumonia:  
Viral  MCC in children <5yr, MCC is RSV 
Bacterial  MCC in children >5yr, MCC are S. Pneumo, Mycoplasm Pneumo 
Chlamydial  Common in infants 1‐3 month with insidious onset 

 
Viral:  
• Tachypnea is the most consistent finding in viral pneumonia 
• URI symptoms 
• Low grade fever 
 
Bacterial: 

• Acute onset with sudden shaking chills 
• High grade fever 
• Cough 
• Chest pain (pleuritis‐ pain with respiration) 
 

• Diminished breath sounds 
• Dullness to percussion of the lung fields 
 
Chlamydial: 
• Most common finding are a “staccato cough” and “peripheral eosinophilia” 
• No fever or wheezing 
• May be conjunctivitis 
 
Diagnosis: 

CXR: 
• Viral  hyperinflation with bilateral interstitial infiltrates 
• Bacterial (pneumo)  lobar consolidation 
• Mycoplasma/Chlamydia  unilateral lower‐lobe interstitial pneumo that 
looks worse than the patient’s presenting symptoms 
CBC: 
• Viral  <20000 wbc 
• Bact  15000‐40000 
 
Treatment: 

• Mild cases can be managed on an outpatient basis, Amoxicillin is the best 
choice.  Augmenting may also be used 
• Severe cases require hospitalization and are treated with IV ceftriaxone 
• If pneumonia is of viral origin, withold Ab’s unless patient deteriorates. 
• Chlamydia or Mycoplasma treated with erythromycin 

 
 

 
 
 
 
 

MUSCULOSKELETAL DISORDERS 
 
Limp 
• Painful limping most often occurs acutely, and may be associated with fever, 
irritability. 
• Young infants may refuse to walk 
• Painless limping usually has an insidious onset and is more commonly due 
to weakness or deformity of the limb secondary to developmental hip 
dysplasia, cerebral palsy, or leg‐length discrepancy 

This table shows the different causes of PAINFUL LIMP 

Disease  Characteristics  Treatment 

Arthritis (Septic)  • The #1 cause of  Drainage + antibiotics that 
painful limp in 1‐ are appropriate to the 
3yr old  culture obtained from the 
• Is usually  joint aspirate 
monoarticular (hip, 
ankle, or knee) 
• MCC S. Aureus 
 
Si/Sx: Acute onset of pain, 
⇓ ROM, fever, arthritis, ⇑ 
wbc, ⇑ ESR 
 
Xray: shows joint space 
widening + soft tissue 
swelling. 
 
Diagnose: joint aspirate 
shows WBC ≥ 10,000 with 
PMN predominance 
Toxic Synovitis  • MC in males 5‐10yr  Rest + analgesia for 3‐5 
and may procede  days 
URI 
 
Si/Sx:  insidious onset of 
pain, low‐grade fever, wbc 
and ESR are normal 
 
Usually no tenderness, 
warmth, or swelling 
 
 

Xray is normal 
 
Diagnose: technetium 
scan that shows ⇑ 
epiphyseal uptake 
Aseptic Vascular  Legg­Calve­Perthes dx  ⇓ weight bearing on 
Necrosis  • Head of femur  affected side over long 
• 4‐9yr old  term 
• Boys 5x more than 
girls 

 
Osgood Schlatter 
• Tibial tubercle 
• Active 
child/adolescent 
• Rest relieves pain 
Kohler’s bone 
• Navicular bone 
 
Si/Sx: afebrile with 
insidious onset of hip 
pain, pain of inner 
thigh/knee, ⇑ pain with 
movement, ⇓ with rest, 
normal wbc and ESR 
 
Xray: femoral head 
sclerosis and ⇑ width of 
the femoral neck 
 
Dx: technetium scan 
shows ⇓ uptake in 
epiphysis 
Slipped Capital Femoral  • MC in obese males  Surgical pinning 
Epiphysis (SCFE)  8‐17yr 
• 20%‐30% bilateral 
• 80% occur slowly 
and progressively 
where 20% occur 
acutely and 
associated with 
trauma 
 

 
Si/Sx: dull, aching pain in 
hip/knee, pain with 
activity 
 
Xray: “ice cream scoop 
falling off cone” to 
describe lateral 
movement of the femur 
shaft in relation to the 
femoral head 
 
Dx: strictly clinical 
Osteomyelitis  Neonates – S. Aureus 50%  IV antibiotics for 4‐6 
of time  weeks 
Children – Staph, Strep, 
Salmonella (sickle cell) 
 
Si/Sx in young infants: 
only symptom may be 
fever 
Si/Sx in older children: 
fever, malaise, edema, and 
⇓ extremity movement  
 
Dx: neutrophilic 
leukocytosis, ⇑ ESR, blood 
cultures, bone scan is 90% 
sensitive. 
MRI is gold standard 
 

 
 
 
 
 
 
 

Collagen Vascular Disease 
 
Juvenile Rheumatoid Arthritis 
• Chronic inflammation of ≥ joints in a patient ≤ 16yr  
• Occurs MC in 1‐4yr olds, females > males 
• There are 3 categories:  Systemic, pauciarticular, and polyarticular 

Diagnosis:  Symptoms that persist for 3 consecutive months with the exclusion of 
other causes of arthritis or collagen vascular disease. 

Treatment:  NSAIDs, low‐dose MTX, and prednisone in acute febrile onset 
Types of Juvenile RA   

Systemic (Still’s disease) –  • Patient has high‐spiking fever that returns 
10%­20%  to normal daily 
• Small, pale pink macules with central 
pallor on trunk & proximal extremities 
with possible palm & sole involvement 
• Joint involvement may not occur for 
weeks to months 
• 1/3 have disabling chronic arthritis 
Pauciarticular – 40%­60%  • Involves ≤ 4 joints, primarily affecting 
large joints (knee, elbow, ankle) 
• Chronic joint disease is abnormal 
• Fever/malaise/anemia/lymphadenopathy 
common 
2 Types: 
Type 1 – MC, females <4yr, 90% ANA (+), incr 
risk of chronic iridocyclitis 
Type 2 – MC males >8yr, ANA (‐), 75% are HLA‐
B27 (+), incr risk of Ankylosing spondylitis or 
Reiter’s syndrome later in life 
Polyarticular  • ≥ 5 joints are involved, both small & large, 
insidious onset, fever, lethargy, anemia 
• There are 2 types that depend on whether 
rheumatoid factor is (+) or (‐) 
• RF (+) – 80% females, late onset, more 
severe, rheumatoid nodules present, 75% 
are ANA (+) 
• RF (‐) – occurs at any time during 
childhood, mild, rarely ass’d with 
rheumatoid nodules, 25% are ANA (+) 
 
 

Kawasaki’s Disease 
• A mucocutaneous lymph node syndrome 
• Affects large and medium vessel vasculitis in children <5yr of age 
• More commonly seen in children of Japanese heritage 

 
Diagnosis: 
Diagnosis requires the presence of a FEVER > 104F or 40C for more than 5 days that 
is unresponsive to antibiotics + 4/5 of the following criteria: 
Using the mnemonic CRASH to remember the criteria 

1. Conjunctivitis 
2. Rash (truncal) 
3. Aneurysms of the coronary arteries 
4. Strawberry tongue 
5. Hand and foot induration (erythema of the palms and soles) 
 

Complications: 
• 10%‐40% of untreated cases show dilation/aneurysm of the coronary 
arteries 
 
Treatment: 
• IVIG to prevent coronary vasculitis + high‐dose aspirin 
• Do not give steroids as this will exacerbate the condition 
 

Prognosis: 
• With response to IVIG + aspirin is rapid and 2/3 become afebrile within 1 
day. 
• Always re‐evaluate in 1 week, repeat ECHO at 3‐6wk post illness 
• If no further abn on ECHO then no further imaging is necessary 
 

Henoch­Schonlein Purpura 
• A small‐vessel vasculitis mediated by IgA nephropathy (Berger’s disease) 

 
  

Signs and symptoms: 
• A palpable purpura on the legs and buttocks is pathognomonic in children 
• May also have abdominal pain due to intussusception 
 
Treatment: 

• Self‐limited and rarely progresses to glomerulonephritis 
 
 
Histiocytosis X 

• A proliferation of histiocytic cells resembling Langerhan’s skin cells 
There are 3 common variants: 
1. Letterer­Siwe disease 
 
• An acute, aggressive, disseminated variant that is often fatal in infants 

Signs and Symptoms: 
• Hepatosplenomegaly 
• Lymphadenopathy 
• Pancytopenia 
• Lung involvement 
• Recurrent infections 
 
 

 
 
 
2. Hand­Schuller­Christian 
 
• A chronic/progressive variant that presents prior to 5 yr 
Classic triad:  Skull lesions + diabetes insipidus + exophthalmos 

 
3. Eosinophilic granuloma 
 
• Extraskeletal involvement usually limited to the lungs 
• Has the best prognosis of all variants and often regresses spontaneously 
 
 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Metabolic Disorders 
 
Congenital Hypothyroidism 
• Newborn screening is mandatory by law 
• T4 is essential during the first two years of life for normal brain development 
• Usually due to secondary thyroid agenesis or enzyme defects 
• Birth history is usually normal with a prolonged period of jaundice 
Signs and Symptoms: 
• At 6‐12 weeks the infant develops poor feeding, lethargy, hypotonia, coarse 
facial features, large protruding tongue, constipation, hoarse cry, and 
developmental delay 
Diagnosis: 
• ⇓ T4, ⇑ TSH 

Treatment: 

• Levothyroxine  
• Delay of treatment beyond 6 wks results in mental retardation 
 

 
 
 

 
 
 
 

 
 
 

 
 
 

Newborn Jaundice 

Timeframe  Differential Dx 
Within 24hr of birth  • Sepsis 
• Hemolysis (ABO/Rh 
isoimmunization, hereditary 
spherocytosis) 
Within 48hr of birth  • Hemolysis 
• Infection 
• Physiologic 
After 48hr  • Infection 
• Hemolysis 
• Breast milk jaundice 
• Congenital malformation 
• hepatitis 
 
** 50% of neonates have jaundice during their first week of life 
 

Physiologic jaundice: 
• Clinically benign condition that occurs between 24‐48hr after birth 
• Characterized by unconjugated hyperbilirubinemia 
• Cause is increased bilirubin production + a relative deficiency in glucuronyl 
transferase in the immature liver 
Treatment: 
• None required 

 
Jaundice present at birth ­ pathologic 
• Is always pathologic and appears within 24hrs of birth 
• Bilirubin rises >5mg/dL/day 
• Bilirubin >12mg/dL in term infant 
• Direct bilirubin >2mg/dL at any time 
• Hyperbilirubinemia is present after the 2nd week of life 
 
Workup for pathologic jaundice: 
• Total and direct bilirubin 
• Direct Coomb’s test 
• Blood type of infant and mother (ABO or Rh incompatibility) 
 

• CBC, retic #, peripheral smear (assessing for hemolysis) 
• U/A and urine culture (if elevated is direct bilirubin – assess for sepsis) 
If prolonged >2 weeks, do the following: 
If ⇑ conjugated bilirubin 

• Initial diagnostic tests  LFT’s 
• Most specific test  US and liver biopsy 
If no elevation of unconjugated bilirubin 
• UTI or other type of infection 
• Bilirubin conjugation abnormalities (Gilberts, Crigler‐Najjar) 
• Hemolysis 
• Intrinsic red cell membrane defect or enzyme defect (spherocytosis, 
elliptocytosis, G6PD def, pyruvate kinase deficiency) 
Treatment: 

• When bilirubin is >10‐12 mg/dL  phototherapy 
• Exchange transfusion if encephalopathy is suspected or there is failure of 
improvement with phototherapy 
 
 

Unconjugated Hyperbilirubinemia 
• Caused by hemolytic anemia or congenital deficiency of glucuronyl 
transferase (Crigler‐Najjar, Gilbert’s syndrome) 
Hemolytic anemia: 

• Congenital or acquired 
• Congenital  spherocytosis, G6PD, pyruvate kinase deficiency 
• Acquired  ABO/Rh isoimmunization, infection, drugs, twin‐twin 
transfusion, chronic fetal hypoxia, delayed cord clamping, maternal diabetes 
 

 
Conjugated Hyperbilirubinemia 
• Infectious causes are  sepsis, ToRCH’s, hepatitis, syphilis, listeria infection 
• Metabolic causes are  galactosemia, α1‐antitrypsin def 
• Congenital causes are  extrahepatic biliary atresia, Dubin‐Johnson 
syndrome, Rotor syndrome 
 

Treatment: 
• UV light to break down bilirubin pigments 
• Urgent treatment is imperative in order to prevent kernicterus induced 
mental retardation 
Complications: 
• UV light can cause diarrhea, dermatitis, dehydration, and damage to the 
retina (be cautious of these adverse effects) 
 
 

Reye Syndrome 
• The use of salicylates in children causes an acute encephalopathy + fatty 
degeneration of the liver 
• Most commonly occurs in children aged 4‐12yr 
 
Signs and Symptoms: 

• Alternates an asymptomatic interval with abrupt onset of vomiting, delirium, 
stupor, abnormal LFT’s 
• Rapid progression to seizures, coma, and death 
Diagnosis: 

• Significantly elevated liver enzymes 
Treatment: 
• Urgent ICP management with mannitol and fluid restriction 
• Glucose administration due to rapid depletion of stores 
Prognosis: 
• Bad if serum ammonia levels are increased 3fold, and if there is a decreased 
PT level that WONT respond to vitamin K 
• If disease is mild the recovery is usually good and rapid 
• A severe disease can result in permanent neuro defects 
 

 
 
 

Seizures 
• In the newborn, seizures may present as jitters with repetitive sucking 
movements, tongue thrusting, and apneic spells. 
• Blood counts and chemistries are often WNL 
• Neonatal seizures can be diagnosed by the presence of ocular deviation and 
failure of jitters to subside with stimulus 
Diagnosis: 
• EEG – often normal 
• CBC + chemistry panel  often the cause is hypoglycemia in case of GDM 
• Amino acid assay looking for inborn errors of metabolism 
• Total cord blood IgM to look for ToRCH infections 
• Urine cultures 
• LP if suspected meningitis 
• US of head if infant is preterm  looking for bleeding 
Treatment: 

• 1st line DOC is Phenobarbital 
• Persistent seizure not responsive to Phenobarbital – give Phenytoin 

 
 
Febrile Seizures 
• Usually between 3mnt – 5yr 
• A fever is present with no other signs of infection 
• Is the MC convulsive disorder in children and rarely develops into epilepsy 
• Seizure occurs during temperature rise (≥ 102F) but not at its peak 

Signs and Symptoms: 

• MC is a tonic‐clonic seizure that rarely last more than 10min + a drowsy 
postictal period is common 
• Seizure lasting >15min is usually due to an infectious process 
Diagnosis: 
• Clinical diagnosis is usually all that is needed 
• Routine labs only required to identify a source of the fever 
• LP to rule out meningitis (only if suspected) 
Treatment: 
• Control fever with antipyretics 
• Reassure parents/counsel 
 

• Always do a careful evaluation for the source of the fever 
** 30%‐50% of children experience recurrent febrile seizures 

 
 
 
 

 
 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Genetic and Congenital Disorders 
 
Failure to Thrive 
• Is the failure of children to grow and develop at an appropriate rate 
• May be due to inadequate calories or inability to absorb the calories 
• May be idiopathic or due to other diseases 
• Factors such as poverty, family problems, neonatal problems, and maternal 
depression should all be included in diagnosis 
Diagnosis: 
Requires 3 criteria for a FTT diagnosis: 

1. Child <2yr with weight <5th percentile for age on >1 occasion 
2. Child <2yr whose weight is <80% of ideal for age 
3. Child <2yr whose weight crosses 2 major percentiles downward on a 
standardized growth chart 
Exceptions: 
• Genetically short stature 
• Small for gestational age children 
• Preterm infants 
• Very lean (be careful here) 
• ⇑ height with a ⇓weight gain (causes an overweight child – careful attention 
for this diagnosis) 
Treatment: 

Organic causes  treat underlying condition + supplement with sufficient calories 
Idiopathic causes  educate parent on nutrition and observe parent while feeding 
Older infants/children  offer solids before liquids, ⇓ mealtime distractions, have 
child eat with others, never force‐feed 
** Monitor closely for weight gain with adequate calorie consumption 
 

Prognosis: 
• In the 1st year of life the px is poor since the brain develops early in life 
• 1/3 of children with nonorganic failure to thrive are developmentally 
delayed 
 
 

Craniofacial Abnormalities 
• The mildest form of craniofacial abnormality is the “bifid uvula”, and has no 
clinical significance 
 
Cleft Lip: 

• May occur unilaterally or bilaterally 
• Caused by a failure of fusion of maxillary prominences 
• MC form is unilateral cleft lip 
• No interference with feeding 
• Treat with surgical repair 

 
Cleft Palate: 
• May be anterior or posterior 
• Anterior cleft palate is due to failure of the fusion of the palatine shelves with 
the primary palate 
• Posterior cleft palate is due to failure of the fusion of the palatine shelves 
with the nasal septum 
• These conditions will interfere with feeding and thus require a special nipple 
for the baby to feed properly 
• Treat with surgical repair 

 
Macroglossia: 
• Is a congenitally enlarged tongue 
• Seen in conditions such as Down’s syndrome, hypothyroidism, and gigantism 
• Can be acquired later in life via acromegaly and/or amyloidosis 
• Is NOT glossitis, which is from a B‐vitamin deficiency 
• Treatment is aimed at treating the underlying cause 
 
 

 
 
 
 
 

 
Arnold­Chiari Malformation 

A congenital disorder where the cerebellum is caudally displaced, the medulla is 
elongated and passes into the foramen magnum. 

 
Signs and Symptoms: 
• Flattened skull base 
• Hydrocephalus 
• Aqueduct stenosis 
Prognosis: 

• Death usually as neonate of toddler 
 
Neural Tube Defects 

• Associated with increased α‐fetoprotein in the maternal serum 
• VERY PREVENTABLE with FOLATE supplementation 
Signs and Symptoms: 

• Spina bifida (failure of posterior vertebral arches to close) 
• Meningocele (lack of vertebrae covering the lumbar spinal cord) 
Treatment: 

• Prevention is key (folic acid supplementation) 
• Neuro deficits remain 

 
 
 
 
 

Fetal Alcohol Syndrome 
• In children born to alcoholic mothers, or mothers who consumed excessive 
alcohol during pregnancy 
Signs and symptoms: 
• Characteristic facial abnormalities and developmental delays 
• ASD 
• Microcephaly 
• Smooth filtrum of upper lip 

Treatment: 
• Cessation of ETOH consumption when pregnant 

 
Congenital Pyloric Stenosis 

• Presents with projectile vomiting in first 2wk‐2month of life 
• Seen more commonly in males and in 1st‐born children 
• The pathognomonic finding is the palpable “olive mass” in the mid‐
epigastrium (hypertrophied pyloric stenosis) 
Diagnosis: 
• Palpation of “olive” mass is often sufficient 
• If no mass can be palpated, to an ultrasound (US) 
Treatment: 
• Longitudinal surgical incision of hypertrophied pylorus 

 
 
Congenital Heart Diseases 

ASD: 
• Often asymptomatic and found on routine physicals 
• Can predispose to CHF in the 2nd and 3rd decades of life 
• May also predispose to strokes (due to an embolus bypass tract) 
Signs and Symptoms: 

• Midsystolic ejection murmur 
• Loud S1 
• Wide fixed‐split S2 
 

Diagnosis: 
• Echocardiography 

Treatment: 
• Surgical patching 
• Treatment is more important for females because they have an increase in 
cardiovascular stress during pregnancy 
 

 
Ventricular Septal Defect (VSD) 
• Is the MC congenital heart defect 
• 30% of these VSD’s close spontaneously by 2yr of age 
Signs and Symptoms: 
• Small defects may be asymptomatic 
• Large defects can cause CHF 
• Can cause delayed/decreased development and growth 
• Holosystolic murmur heard over the entire precordium and maximally at the 
4th left intercostal space 
Eisenmenger’s Complex: 
• A right to left shunt secondary to pulmonary hypertension 
• RV hypertrophy causes a flow reversal through the shunt, resulting in a R L 
shunt 
• Get cyanosis secondary to lack of blood flow to the lungs 

Diagnosis: 
• Echocardiography 
Treatment: 
• Simple defects require complete closure 

 
 
 

 
 
 

Tetralogy of Fallot 
Four defects make up this tetralogy, they are: 

1. VSD 
2. Pulmonary outflow obstruction 
3. RV hypertrophy 
4. Overriding aorta 

Signs and Symptoms: 
• Cyanosis develops within first 6 months of life (not present at birth) 
• “Tet Spells” are acute cyanosis accompanied by panic, where child goes into a 
squatting position because it helps improve blood flow to the lungs 

Diagnosis: 
• Echo 
• CXR shows “boot‐shaped” contour of the heart due to RV enlargement 

Treatment: 
• Surgical repair of VSD and pulmonary outflow tracts 
 

 
Transposition of the Great Arteries 
• Aorta comes off the right ventricle 
• Pulmonary artery comes off left ventricle 
• Without a persistent AV communication this condition is incompatible with 
life.  Thus requires a PDA or persistent foramen ovale. 
Signs and Symptoms: 

• Marked cyanosis at birth 
• Early clubbing of the digits 
• CXR shows an enlarged egg‐shaped heart and an increase in pulmonary 
vasculature 

Diagnosis: 
• Echo 
Treatment: 

• Surgical switching of the arterial roots to normal positions with repair of 
communication defect 
 

Prognosis: 
• Without treatment is fatal within several months of birth 

 
 
 
 

Coarctation of the Aorta 
• A congenital aortic narrowing that is often asymptomatic in children 
 

Signs and Symptoms: 
• Normal BP in arms with decreased BP in legs 
• Continuous murmur over collateral vessels in the back 
• The classic XRAY shows “rib notching” 
Diagnosis: 

• Confirm with CT or aortogram 
Treatment: 
• Surgical resection of coarctation and reanastomosis 

 
Patent Ductus Arteriosus (PDA) 
• ⇑ incidence with premature births 
• Pt predisposed to endocarditis and PVD’s 
Signs and Symptoms: 
• Continuous machinery murmur that’s best heard at 2nd left interspace 
• Wide pulse pressure 
• Hypoxia 

Diagnosis: 
• Echo or cardiac catheterization 
Treatment: 
• Indomethacin induces closure (blocks prostaglandins) for children 
 

• Older children usually require surgical repair 
 

 
Genetic Anomalies 

Condition  Classic Features  Workup/Associations 

Down’s Syndrome (trisomy  • Epicanthal folds  • Hearing exam 
21)  • Slanted palpebral  • ECHO: VSD, ASD, PDS 
  fissures  • GI: TEF, duodenal 
Increased risk when  • Speckling of iris  atresia 
maternal age is >35yr  • Late fontanel closure  • TSH for 
• Mental retardation  hypothyroidism 
• ALL, decreased risk 
with increasing age 
Edwards syndrome (trisomy  • Low‐set, malformed  • ECHO: VSD, ASD, PDS 
18)  ears  • Renal US: polycystic 
• Microcephaly  kidneys, ectopic or 
• Micrognathia  double ureter 
• Clenched hand  • Most pts don’t 
• Rocker‐bottom feet  survive 1st yr 
• Omphalocele 
Patau Syndrome (trisomy  • Midface defects  • ECHO: VSD, PDA, 
13)  • Eye defect  ASD 
• Defective forebrain  • Renal US: polycystic 
development  kidneys 
• Microcephaly  • Single umbilical 
• Microphthalmia  artery 
• Cleft lip and palate 
WAGR syndrome  1. Wilm’s  • The presence of 
2. Aniridia  aniridia should alert 
3. GU anomalies  for the workup for 
4. Retardation (mental)  WAGR 
Klinefelter (XXY)  • Low IQ  • Testosterone levels: 
1/500 males  • Gynecomastia  hypogonadism and 
• Behavioral problems  hypogenitalism 
• Long/slim limbs  • Testosterone 
replacement at 11‐
12 yr of age 
Turner’s syndrome (X0)  • Small‐statured  • Renal US: horseshoe 
A sporadic condition with no  female  kidney, double renal 
maternal age association  • Low IQ  pelvis 
• Gonadal dysgenesis  • Cardiac: bicuspid 
• Webbed neck  aortic valve, 
• Broad chest  coarctation of the 
• Wide‐spaced nipples  aorta 
• Thyroid function: 
primary 
 

hypothyroidism 
• Supplement with 
estrogen, GH, and 
anabolic steroids 
     
Fragile X Syndrome     
• Microcephaly in  • Ass’d with ADHD 
early childhood 
• Large ears 
• Large testes 
• Is the MCC of mental 
retardation in boys 
Beckwith‐Wiedemann  • Multi‐organ  • Increased risk of abd 
syndrome  enlargement  tumors 
• Macrosomia  • US and serum AFP q 
• Macroglossia  6mnth up until 6yr of 
• Pancreatic beta cell  age – looking for 
hyperplasia  Wilm’s tumor 
• Large kidneys 
• Neonatal 
polycythemia 
Prader‐Willi  • Obesity  • Morbid obesity 
(deletion at 15q11q13 –  • Hyperphagia  decreases life‐span 
paternally derived)  • Small genitalia 
• Mental retardation 
Angelman syndrome (aka  • Mental retardation  • Epilepsy develops in 
“happy puppet” syndrome).  • Inappropriate  80% 
(deletion at 15q11q13  laughter 
maternally derived)  • Absence of speech 
• Ataxia/jerky arm 
movements 
• Recurrent seizures 
Pierre‐Robin  • Mandibular  • Airway obstruction 
(ass’d with FAS and  hypoplasia  possible over first 4 
Edwards)  • Cleft palate  wks of life, thus 
monitor airway 
 
 

 
 
 
 
 

Trauma and Intoxication 
 
Poisonings 

Signs/Symptoms  Possible Toxins 
Lethargy & Coma  ETOH, sedatives, narcotics, antihistamines, 
neuroleptics, anti‐depressants 
Seizures  Theophylline, cocaine, amphetamines, anti‐
depressants, antisphychotics, pesticides 
Hypotension  Organophosphate pesticides, β‐blockers 
Arrhythmia   TCA’s, cocaine, digitalis, quinidine 
Hyperthermia  Salicylates, anticholinergics 
 

• Approximately 50% of cases occur in children <6yr 
• 92% occur at home, 60% with non‐pharm agents, 40% with pharm agents 
• 75% of cases are due to ingestion, 8% dermal, 6% ophthalmic, and 6% 
inhalation 
• Lavage is often unnecessary in children but may be useful in drugs 
decreasing gastric motility 
• Charcoal is often most effective and safest procedure to prevent absorption 
(but is ineffective in heavy metal or volatile hydrocarbon poisoning). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Adolescence 
 
Epidemiology 
Injuries: 

• 50% of adolescent deaths attributed to injuries 
• Many due to ETOH & elicit drugs 
• Older adolescents have increase deaths due to MVA, while younger 
adolescents have deaths due to drowning and weapon injuries 
• Homicide rates are 5x> for Blacks than White males 
Suicide: 

• Is the 2nd leading cause of adolescent death 
• Females attempt more but males are 5x more likely to succeed 
• Suicide attempts are greater in those who abuse ETOH and drugs 
Substance abuse: 
• A major cause of morbidity in adolescents 
• Average age of 1st usage is 12‐14yr 
• High school seniors on average: 90% tried ETOH, 40% tried marijuana 
Sex: 
• 61% of all males and 47% of all females in high school have had sex 
• Biggest risks: unwanted pregnancy, STD’s 
• 86% of STD’s occur among adolescents and young adults between 15‐29yr of 
age 
• >1 million female adolescents become pregnant yearly, 33% are <15yr old 
 
 
 

Chapter 5

Biostats
 

Success in answering the biostatistics questions comes from not only memorizing 
the following charts, but actually understanding them.  If you can grasp what is 
happening you will not have any issues in this section. 

 
 

True Positive:  is the # of people who have the disease with +ve results 
False Positive: is the # of people who in fact do not have the disease with a +ve test 
result 

True Negative: is the # of people who do not have a disease who tested –ve 
False Negative: is the # of people who have the disease who tested ‐ve 
 

Sensitivity  [A/A+C] 
Sensitivity is a tests ability to detect a disease 
Specificity  [D/B+D] 
Specificity is a tests ability to detect health 

Positive Predictive Value  [A/A+B] 
The positive predictive value (PPV) detects the likelihood that the patient has a 
disease when they test positive for a test 
Negative Predictive Value  [D/C+D] 
The negative predictive value measures how likely a patient is in fact healthy after a 
test result comes back negative. 
 
 

Odds Ratio  [(a X d) / (b X c)] 
Compares the incidence of disease in people exposed X incidence of non‐disease in 
people not exposed, divided by the incidence of people unexposed and incidence of 
non‐disease in those exposed. 
OR >1 = the factor being studied is a risk factor for the outcome 
OR < 1 = the factor being studied is a protective factor in respect to the outcome 
OR = 1 = no significant difference in outcome in either exposed or unexposed group 

Relative Risk  [a/(a+b) / d/(c+d)] 
Compares disease risk in people exposed to a certain factor with disease risk in 
people who have not been exposed 
Attributable Risk  [a/(a+b) – d/(c+d)] 
The attributable risk is the # of cases attributable to one risk factor 
 

Standard Deviation 
1 standard deviation – 68% fall within 1 SD 
2 standard deviations – 95% fall within 2 SD’s 
3 standard deviations – 99.7% fall within 3 SD’s 

 
 
MEAN – the average value 
MEDIAN – the middle value 
 

MODE – the most common value 
 

+VE SKEW 
A +ve skewed graph means the mean>median>mode 
 

‐VE SKEW 
A –ve skewed graph means the mean<median<mode 

 Normal bell curve 
Mean = median = mode 
 

 
 
 
 

NO DISEASE         DISEASE 

This chart represents sensitivity & specificity 

• If the cutoff point for a disease is moved from false (+)  false (‐), there will 
be an ⇑ in the # of positive results.  Thus an ⇑ in sensitivity (TP⇑, FP⇑, FN⇓, 
PPV⇓] 
• If the cutoff point is raised from the false (‐)  false (+), this will ⇑ specificity 
[TN⇑, FP⇑] 

Correlation co­efficient 
Measures to what degree the variables are related (from ‐1 to +1) 
0 = there is no correlation 
+1 = there is a perfect correlation (thus if 1 variable increases so does the other) 

‐1 = there is a perfect negative correlation (thus if 1 variable increases the other 
decreases) 

Confidence interval and p­value 
Two values used to strengthen a finding of a study.  For statistical significance, the 
confidence interval must not contain the null value (RR=1).  Further, statistically 
significant results have a p‐value <0.05 (meaning there is <5% chance that the 
results obtained were due to chance alone). 
A p‐value <0.05 is generally used as a cutoff for statistical significance in medicine.  
0.05 means there is a ≤ 5% chance that results obtained are due to random chance.  
When the p‐value is ≤ 0.05 we reject the null hypothesis (null hypothesis says that a 
result is due to random error or chance) 
 

The confidence interval is given in 2 digits, and the closer they are, the more 
confidence there is.  * With increased subjects there is a tighter confidence interval 
 
Attributable Risk Percent (ARP) 
Measures the impact of a risk factor being studied.  The ARP represents the excess 
risk in a population that can be explained by exposure to a particular risk factor. 
Calculate ARP:  [(RR ‐1)/RR] 

 
 
Incidence vs Prevalance 

Incidence  the # of new cases of a disease over a unit of time 
Prevalence  is the total # of cases of a disease (new or old) at a certain point in 
time 

If a disease is treated only to prolong life without curing the disease (ie. Terminal 
cancers), then incidence remains the same but prevalence increases. 

** In short term diseases:  incidence > prevalence 
** In long term diseases: prevalence > incidence 
Reliability  gives similar or very close results on repeat measures 
Validity/Accuracy  defined as a test’s ability to measure what it is supposed to 
measure (as compared to the gold standard) 
Precision  is increased with a tighter confidence interval, and CI is made tighter 
with a higher # of subjects 
 

 
 
 
 
 
 
 

Study Types 
Case­Control/Experimental  Is the gold standard, compares 2 equal groups 
where one has a changed variable 
Prospective  Also known as: Cohort, Observational, Incidence.  Takes a sample and 
divides it into 2 groups based on presence or absence of risk factor, and follows over 
time to see what develops.  ** These are time consuming and expensive. 
Retrospective  Chooses a population (after the fact) based on the presence or 
absence of a risk factor.  ** Costs less, less time consuming, better for rare diseases. 
Case Series  describes the clinical presentation of people with a certain disease 

Cross­Sectional/Prevalence This study looks at the prevalence of disease and the 
prevalence of risk factors.  Takes sample from a population at one point in time.  
This compares 2 different cultures. 
 
Epidemic  When the observed incidence greatly exceeds the expected incidence 

Pandemic  Is an epidemic seen over a wide geographical area. 
 
 

Test Methods 
Two­sample T­test: is used to compare the means of 2 groups of subjects 
ANOVA (analysis of variance): used to compare ≥ 3 variables 

Chi­squared: compares the proportions of a categorized outcomes (2x2 table).  If 
the difference between the observed and expected values is large, an associated 
between the exposure and the outcome is assumed to be present. 

Meta­Analysis: is a method of pooling the data from several studies to do an 
analysis having a big statistical power. 
 

 
 
 
 

Types of Bias 
Selection Bias:  Bias type due to manner in which people are selected, or from 
selective losses from follow‐up 
Observer & Measurement Bias: Distortion of measurement of association by 
misclassifying exposed, unexposed, and/or diseases/non‐diseased subjects. 
Recall Bias: Results from the inaccurate recall of past exposure by people in the 
study 

Hawthorne Effect: Patients change their behavior because they know they are being 
studied 

Confounding: Is bias that results when the expose/disease relationship is mixed 
with the effect of extraneous factors. (ex.  Study of the association of smoking and 
cirrhosis, and find that there is a strong association.  Then the division of drinkers 
and non‐drinkers finds there’s no association of smoking to cirrhosis.  In this case, 
alcohol is the confounder).  * Matching is an effective way of controlling confounding 
Lead Time Bias: Refers to the chronology of the diagnosis and treatment between 
different cases.  (ex. Testing of platelet inhibitors in pilots vs autoworkers, not fair 
because pilots are undergoing constant health screening) 
Admission Rate Bias: Refers to distortion in risk ratio due to different hospitals 
admission of cases 
Unacceptability Bias: Occurs when participants purposely give desirable responses 
which lead to 

 
 
 

 
 
 
 

 
 
 

 
 

Chapter 6

Psychiatry
 

Mood Disorders 
 
Major Depressive Disorder 
Major depressive disorder is characterized by a depressed mood or anhedonia 
(cannot enjoy things that they once enjoyed), and depressive symptoms lasting at 
least 2 weeks. 
• Look for other possible causes such as hypothyroidism, drug use/substance 
use. 
The classic mnemonic for depression is SIG E CAPS 
S: sleep disturbances (too much or too little) 
I: interest changes (loss of interst) 

G: guilty feelings 
E: energy loss 
C: concentration disturbances 

A: appetite changes (causes weight changes too) 
P: psychomotor changes 
S: suicidal thoughs/death 
 

• If patient is suicidal or dangerous to others always admit  
 
Treatment: 

• 1st line treatment is SSRI such as fluoxetine, paroxetine, sertraline (possible 
side effect is sexual dysfunction) 
• Can include benzodiazepine if patient is agitated 
• Therapy is also indicated along with SSRI treatment 

 
 
 

 
 

Dysthymic Disorder 
Same symptoms as major depressive disorder except is  It is possible to get a 
more low‐level in nature, and is present on most days for  major depressive 
at least 2 years.    episode while 
dysthymic.  Treat as 
Treatment:  MDD in this situation. 
• SSRI (similar treatment as Major Depression) 
 
 
 

Bereavement 
• Bereavement is commonly seen after death of a family member (most 
commonly seen in older people after death of a spouse). 

Diagnosis: 
• Key to the diagnosis is the time that has elapsed since the onset of the 
bereavement period.   
• Symptoms > 2months makes the diagnosis major depressive disorder instead 
of normal bereavement. 
Treatment: 
• Therapy (grief management) is recommended in such conditions 

 
 
Bipolar Disorder 

• A condition with episodes of mania,  Remembering MANIA: 
depression, as well as normal periods. 
• Seen in approximately 1% of the population  D – distractibility 
• Affects males = females  I ‐ insomnia 
• More common in the younger population 
• A mix of mania, depression, or mixed  G – grandiosity 
symptoms for at least 1 week 
 
 
F‐ flight of ideas 
Signs and Symptoms: 
A – activity increased 
• Acute onset of ⇑ energy 
• ⇓ need to sleep  S – speech (pressured) 
T – takes risks 
 

• Pressured speech 
• ⇓ attention span 
• hypersexuality 
• Reckless behavior (excessive gambling, shopping, spending money) 
 
Differential diagnosis: 

• Schizophrenia 
• Intoxication (cocaine, amphetamine) 
• Certain personality disorders 
Diagnosis: 
• Episode should last ≥ 1 week and should be abrupt/cause significant 
disability 
• Bipolar 1  a manic episode with or without depressive episode 
• Bipolar 2  depressive episodes with hypomanic episodes 
• Rapid cycling  > 4 episodes in a one‐year period 
Treatment: 
• Hospitalization (is often involuntary because patient is manic) 
• Mood stabilizers – Lithium is DOC, can also use valproate or carbamazepine 
• Antipsychotics can be used until acute mania is controlled 
• If recurrent episodes of depression are present, can give antidepressants 
only in conjunction with mood stabilizers 
• Lithium levels should be checked to prevent toxicity 

 
 
 
Cyclothymia 

• Is a recurrence of depressive episodes and hypomania for at least 2 years 
• Is a milder form of bipolar disorder 

 
Treatment: 
• 1st is psychotherapy because many patients can function without medication 
• If functioning becomes impaired start patient on valproic acid, which is more 
effective in cyclothymia than lithium 

 
 

 
Drug­Induced Mania 

• The most common causes are cocaine and amphetamines 
 
Signs and Symptoms: 
• Findings similar to mania 
• Mydriasis 
• Hypertension 
• MI in young people (highly suggestive of cocaine overdose) 

Treatment: 
• For acute symptoms give CCB’s 
• Drug treatment programs for long‐term management 

 
 
Post­partum Depression 

  Post­partum  Postpartum  Postpartum 

blues “Baby  Depression  Psychosis 
blues” 
Onset  After any birth  MC after 2nd birth  Usually after 1st 
birth 
Mother’s  Mother still cares  Thoughts about  Thoughts about 
emotions toward  about the baby  harming the baby  harming baby are 
the baby  are common  common 
Symptoms  Mild Depression  Severe Depression  Depressive 
symptoms + 
psychotic 
symptoms 
Treatment  No treatment  Antidepressants  If patient not 
necessary  breastfeeding give 
Mood stabilizers 
OR antipsychotics 
+ antidepressant 
If patient is 
breastfeeding do 
ECT 
 

 
 

PSYCHOSIS 
 
Psychosis is characterized by: 
• Hallucinations – false sensory perception that is NOT based on real stimuli 
• Delusions – false interpretations of external reality 
• Can be of the paranoid nature, grandiosity, religious, or ideas of reference 

 
This table gives a general overview of the causes of psychosis 

DISEASE  CHARACTERISTICS 
Schizophrenia  • There is a strong genetic predisposition, onset 
usually late teens through the 20’s 
• +ve symptoms = hallucinations and/or 
delusions 
• ‐ve symptoms = flattened affect 
• Other symptoms include disorganized behavior 
and/or speech 
• Must last ≥ 6 months to be called schizophrenia 
• If lasting 1‐6 months called schizophreniform 
• If lasting <1 month it is a brief psychotic 
disorder (these patients often return to normal 
baseline functioning) 
Schizoaffective disorder  • Combination of a mood disorder + 
schizophrenia 
Delusional disorder  • Patient gets non‐bizarre delusions 
Mood disorders  • Bipolar and/or depression can cause delusions 
and in extreme cases may cause hallucinations 
Delirium  • Often seen in patients who have underlying 
conditions 
• No orientation to person, place, or time 
• Waxing and waning of condition 
• Treatment involves treating the underlying 
condition 
Drugs  • Cocaine/amphetamines cause paranoid 
delusions and formication (sensation of bugs 
crawling on the skin) 
• LSD/PCP cause hallucinations of vision, taste, 
touch, and scent 
Medical causes  • Endocrine disorders, metabolic disorders, 
neoplastic disorders, and seizure disorders can 
 

cause psychosis 
 
Treatment: 
• If condition is disabling or potentially dangerous to patient or others, 
hospitalization is required. 
• Pharmacologic therapy is with dopamine antagonists, and the differences 
amongst the drugs is based on the side effects they produce 
• Improve drug compliance by giving depot form of haldol 
• Psychotherapy to improve social functioning (behavioral treatment to 
improve social skills, family‐oriented treatment for improved familial 
functioning) 
• Prognosis is dependent of frequency of episodes as well as accompanying 
symptoms (presence of negative symptoms usually indicates a poor 
prognosis) 
• Patients who were very high‐functioning prior to the psychosis onset have a 
better prognosis 

DRUG  ADVERSE EFFECTS 
  Typical Antipsychotics 
Chlorpromazine  Low potency, ⇑anticholinergic effects, ⇓ movement disorders 
Haloperidol  High potency, ⇓ anticholinergic effect,  ⇑ movement d/o 
Atypical Antipsychotics   
Clozapine  For refractory disease, give weekly CBC (agranulocytosis 
risk) 
Risperidone  1st line, minimal averse effects 
Olanzapine  1st line, minimal adverse effects 
 
There are many possible movement disorders associated with the use of 
antipsychotic medications.  You will likely encounter one on the CK exam.  This table 
will demonstrate the timeline for certain adverse movement reactions. 

DISORDER  TIME FRAME  CHARACTERISTICS 

Acute Dystonia  From 4hr – 4 days (4&4)  • Patient experiences 
sustained spasms, 
may be anywhere but 
MC seen in the neck, 
jaw, or back. 
• Treatment – IV 
diphenhydramine 
(immediately) 
Parkinsonism  From 4 days – 4 months  • Patient has cog‐wheel 
rigidity, resting 
tremor, and shuffling 
 

gait 
• Treatment – 
benztrophine 
(anticholinergic used 
in Parkinson’s 
disease) 
Tardive Dyskinesia  4 months – 4 years  • Involuntary/irregular 
movements of the 
head, tongue, lips, 
limbs, and trunk 
• Treatment – change 
medications 
immediately (is a 
permanent 
condition) 
Akithisia  May occur at any time  • Patient has a sense of 
during treatment  discomfort/restlessn
ess 
• Treat by lower the 
dose of medication 
Neuroleptic Malignant  May occur at any time  • Is a life‐threatening 
Syndrome  during treatment  muscle rigidity with 
fever, increased BP 
and HR, and 
rhabdomyolysis that 
appears over 1‐3 
days 
• Treatment is 
supportive, stop all 
offending drugs 
immediately, give 
patient dantrolene 
(Calcium is inhibited 
from release into 
cells), and cool the 
patient 
 
 
 

 
 
 
 

Anxiety Disorders 
 
Panic Disorder 
• A condition seen MC in women in their mid 20’s 
• Symptoms mimic those of an MI (chest pain, palpitations, diaphoresis, 
nausea, anxiety, sense of impending doom) 
• Symptoms usually escalate for approximately 10 minutes and last at least 30 
minutes 
• This disorder is very unpredictable, if it occurs in the same type of setting 
then suspect a specific phobia 
Diagnosis: 
• Must differentiate from drug use, MI, and other sources of phobias 
• Diagnosis of exclusion 
Treatment: 
• Cognitive‐behavioral therapy and/or relaxation training. 
• Relaxation is more useful if patient has an agoraphobic tendency 
• SSRI’s and benzodiazepines can be prescribed 
 
Agoraphobia 
• Patient fears being in situations where they cannot escape, bringing about a 
panic attack 
• Patients develop agoraphobia because of recurrent and unexpected panic 
attacks in certain situations 

Diagnosis: 
• Is clinical, looking for evidence of social and/or occupational dysfunction 
Treatment: 
• Exposure desensitization 
• β‐blockers as prophylaxis from sympathetic activation when in possibly 
triggering situations 
 
 
 
 

Obsessive­Compulsive Disorder (OCD) 
• Patient experiences recurrent thoughts and performs  Do not confuse OCD 
recurrent actions/rituals as a coping mechanism  with obsessive‐
• Obsessive thoughts provoke anxiety, compulsions are  compulsive 
a way of dealing with this anxiety, this anxiety relief is  “personality 
only temporary and thus rituals get performed over  disorder”, where 
and over again.  the patient sees no 
• Commonly involve cleanliness (fear of contamination)  wrong in their 
– thus excessive hand‐washing is common  behaviors. 
Diagnosis: 
• Patient must be aware of the abnormality of their behavior, and must be 
disturbed by this. 
Treatment: 
• 1st line treatment is SSRI 
• 2nd line is clomipramine 
• Patient must undergo psychotherapy as well, where they are forced to 
overcome their behavior 

 
 
Post­Traumatic Stress Disorder 
• This is the classic “Vietnam vet” patient, who has undergone a traumatic 
incident that leaves them emotionally scarred 
There are 3 key groups of symptoms: 

1. Avoidance of stimuli – associated with their trauma or numbing of 
responsiveness because it emits emotional pain 
2. Re‐experiencing the traumatic event – via dreams, thoughts, recollections. 
3. Increased arousal – seen as sleep disturbances, emotional lability, 
impulsiveness, anxiety. 
Diagnosis: 
A patient who 
• Always differentiate from an acute stress disorder,  functioned very 
where symptoms last less than 1 month and occur  well before the 
within 1 month of experiencing the stressor  onset of PTSD 
• Diagnosis requires a traumatic incident and must last  has a greater 
longer than 1 month  prognosis than 
someone who 
  was less 
functional. 
 

Treatment: 
• When patient is in acute distress, give benzodiazepines to calm them down 
• For long‐term therapy, give SSRI’s + psychotherapy 
 
 

Generalized Anxiety Disorder 
• Patient worries excessively and/or has poorly controlled anxiety on most 
days for at least 6 months. 
• There is no specific event or reason for this anxiety 
• Patient has trouble sleeping, the inability to concentrate, excessive fatigue 
and restlessness 
• Be sure to distinguish from specific phobia/anxieties or other causes of 
anxiety. 
 
Diagnosis: 

• Must be evidence of social dysfunction (which rules out normal anxiety) 
Treatment: 
• Psychotherapy teaching patient to recognize their worrying and finding a 
way to manage through thought patterns and behavior 
• Can give SSRI’s, buspirone, and benzodiazepines 
• β‐blockers to block excessive sympathetic activation 

 
 

 
ANXIOLYTICS PRESCRIBED FOR ANXIETY DISORDERS: 
 
PANIC DISORDER: SSRI, Alpralozam, Clonazepam 
 
GAD: SSRI’s 
 
OCD: SSRI’s and clomipramine 
 
ADJUSTMENT DISORDER: Benzodiazepines  
 
SOCIAL PHOBIA: SSRI + buspirone 
 

 
 

Personality Disorders 
 
Some general characteristics of Personality Disorders: 
• They cause functional impairments 
• Behavior often causes significant disruption to others (co‐workers, 
classmates, family members, etc) 
• Patients usually see no problem with their behaviors 
 
 

CLUSTER A DISORDERS – Paranoid, Schizoid, Schizotypal (Eccentric/Weird) 
CLUSTER B DISORDERS – Borderline, Antisocial, Histrionic, Narcissistic 
(Dramatic/Aggressive) 
CLUSTER C DISORDERS – Narcissistic, Avoidant, Dependent, Obsessive­
Compulsive (Shy/Nervous)  

 
CLUSTER A DISORDERS 
Paranoid: 

• These people negatively interpret the intentions of others 
• Often use projection as their main ego defense 
Schizoid: 

• These people are socially withdrawn and introverted 
• Avoid forming close emotional connections with others 

Schizotypal: 
• These people believe in things not normally accepted by society, such as 
magic 
• May have brief psychotic episodes but are not psychotic 
• Socially isolated 
• Many schizotypal patients have schizophrenic relatives 

 
 
 
 

CLUSTER B DISORDERS 
Antisocial: 

• Break the law, violate other’s rights 
• Often seductive in nature 
• Must be 18yr of age for diagnosis + must have been this way since at least 15 
yr old (conduct disorder) 

Borderline: 
• Exhibit self‐destructive behavior such as cutting 
• Emotionally volatile 
• “Splitting” ego defense commonly used (people seen as either great or 
terrible) 
• Have the ability to dissociate from past negative experiences 

Histrionic: 
• Attention‐seekers 
• Sexually promiscuous and uses physical appearance for attention 
• Very dramatic and exaggerate their behaviors 
• Use ego defenses such as dissociation and repression 
 
CLUSTER C DISORDERS 

Narcissistic: 
• Believe they are superior and are entitled to the best 
• Do not handle criticism well 
Avoidant: 
• Patient feels sensitive and does not handle negative comments well 
• Scared to try new things or make new friends for fear of embarrassment 
Dependent: 
• Scared to be on their own and cannot do much on their own 
• Require help with decisions from someone else 
Obsessive­Compulsive: 

• This person is overly preoccupied with rules, regulations, neatness, etc 
• They commonly isolate themselves (ego defense) in order to avoid 
demonstrating emotions 
 
 

Ego Defenses 
 
Acting Out:  transformation of unacceptable feelings into actions (ex. Tantrums) 
Identification: copies the behavior of someone else 
Rationalization:  a way of making something unacceptable seem acceptable (ex. 
Boyfriend breaks up with girlfriend and she says she wanted to end it anyway) 
Reaction Formation:  expressing outwardly the exact opposite of how you feel (ex. 
Someone addicted to something starts a charity to fight that cause) 
Intellectualization: trying to logically explain something in order to make sense of 
it 
Regression:  resorting to immature/child‐like behavior 
Sublimation:  funneling unacceptable feelings into positive actions (ex. Funneling 
sexual feelings into a workout regimen) 
 
 

 
 
 

 
 
 
 

 
 
 

 
 
 
 

Somatoform & Factitious Disorder 
 
Somatoform Disorders 
Somatization disorder: 
• Most commonly female patients and starts before 30 years of age 
• Frequently visits the doctor for many procedures and operations 
• Often have a history of abusive and/or failed relationships 

Symptoms: 
• Somatic complaints involving many different  Somatization and 
systems, such as:  conversion disorder 
are never intentional.  
GI  nausea, vomiting, diarrhea  If a question says 
patient is looking for 
Neurologic  weakness, loss of sensation that is not  gain or did something 
explained by normal anatomy  purposely, these two 
are not the right 
Sexual  irregular menses, etc 
answer. 
• Lab findings do not explain any of the complaints 
Diagnosis: 

• Must always rule out medical conditions 
• Rule out material gains 

Treatment: 
• Important to form a strong bond with the patient 
• Try to bring to light the fact that there are psychological causes for the 
condition 
• Schedule regular appointments 
• Perform a physical exam but do not order lab tests 

 
 
 

 
 
 
 

Conversion disorder: 
• Patient experiences neurologic symptoms that cannot be explained by 
medical or neurological disorder 
• Patients are often not overly concerned about the impairment – know as “la 
belle indifference” 
• There are often psychological factors associated with symptoms, such as 
going limp when someone yells at them 

Treatment: 
• Formation of a strong relationship with the patient 
• Psychotherapy 
 
 
Hypochondriasis: 

• The patient falsely believes they have a specific disease even when they are 
ruled out with negative workups and/or lab tests 

Treatment: 
• Regular visits to ONE primary doctor 
• Avoid tests/procedures 
• Provide psychotherapy 
• SSRI’s may be useful in some cases 
 
 

Factitious Disorders 
• These patients have intentionally feigned their symptoms 
• These patients often see many doctors and visit many different hospitals 
• They often have more medical knowledge than the average person (often 
healthcare workers) 
Factitious disorder: purposely faked but not for obvious gain 
Malingering disorder: purposely faked for an obvious gain, such as medication, 
insurance, etc. 

 
• Very demanding of treatment 
 

• A factitious order “by proxy”, is made when signs and symptoms are faked by 
another person (ex. Mother makes up symptoms in her child – known as 
Munchhausen’s by proxy) 

Munchhausen’s syndrome: 
• A factitious disorder mainly with physical symptoms 
Munchhausen’s by proxy: 
• Someone claims non‐existent symptoms (MC in their child) 
• Motivation is usually to assume the role of caretaker 
 

Diagnosis: 
• By exclusion of a real medical condition 
• Differentiate between malingering and factitious disorders 

Treatment: 
• Very difficult, patients often very defensive when it is suggested that they are 
faking 
 
 

 
 
 
 

 
 
 

 
 
 
 

 
 

Childhood and Adolescent Psychiatry 
 
Autism 
• Seen in 0.02%‐0.05% of children 
• Onset before 3yr of age 
• Is 3‐5x more common in boys  
• Develop severe problems in communication  
• Have normal hearing 
• Significant problems in forming social relationships 
• Are comfortable performing repetitive behaviors  
• Often perform self‐destructive behaviors  
• Have subnormal intelligence (<70 IQ) in approximately 2/3 of all patients 
• Some have unusual specific abilities 
• Prognosis is not good, only 2% are able to work and live independently, but 
most remain severely impaired in adulthood 
Treatment/Management: 
• Behavioral therapy to increase social/communicative skills, decrease 
behavioral problems, and improve their self‐care 
• It is often more beneficial for the parents, because they have much difficulty 
raising a child with autism. 
 

Asperger disorder 
• This disorder is first seen at 3‐5 years of age 
• More common in boys 
• They have significant problems forming social relationships 
• Little or no delay in cognitive or language development 
• Prognosis is much better here than it is in Asperger 

 
 
 

 
 
 
 
 

Childhood Depression 
• Presents differently depending on the age group 
• Preschoolers may be aggressive and/or hyperactive, while adolescents are 
irritable or show antisocial behavior 
• Important to note that they may also show the same symptoms that adults do 
when experiencing a major depressive disorder 
Treatment: 
• Family therapy may be required because this is often a cause of childhood 
depression 
• Use of antidepressants is very controversial in children and teens due to 
their risk of suicide in this age group 
 

 
Separation Anxiety 
• Child is too attached to parents or other figures in their life 
• Child has excessive worry that these figures will be separated from them 
Signs and Symptoms: 

• Somatic symptoms during times of seperation 
• Trouble sleeping 
Treatment: 

• Desensitization 
• Imipramine may be used in some cases 

 
 
Oppositional Defiant Disorder/Conduct Disorder 
Oppositional Defiant: 

• Patients are argumentative and temperamental (more so with people close to 
them) 
• Often have no friends and perform poorly in school 
Conduct Disorder: 

• Patient is a bully to others 
• Shows physical cruelty to animals 
• Violates and destroys other people’s property, steals. 
 

• Has no remorse for their actions 
• Family history often shows negligence, and abuse of drugs and/or alcholol 
• This may lead to conduct disorder (but not always) 

Treatment: 
• For both oppositional defiant disorder and conduct disorder, create an 
atmosphere/setting with strict rules and consequences for not obeying these 
rules 
 

 
Attention Deficit Hyperactivity Disorder 

• Characterized by overactivity, a limited attention span, poor self‐control, 
impulsiveness, emotional lability, high sensitivity to stimuli, sleep problems 
Diagnosis: 
• Onset must be before 7yr of age 
• ≥ 6 symptoms from both hyperactivity and/or inattention sub‐categories 

Treatment: 
• CNS stimulants are DOC 
• Methylphenidate in children >6yr of age 
• Other types of CNS stimulants also given 
• Note the adverse effects of CNS stimulants can be the inability to gain weight 
and the inhibition of growth  
 
 

Tourette’s Disorder 
• Characterized by involuntary tics, repetitive movements, and vocalizations 
• Diagnosis MUST include both a motor tic and a vocal tick that is present for 
≥1 yr 
• The common stereotype of Tourette’s involves uncontrollable swearing, 
which is known as coprolalia 

Treatment: 
• Haldol is very effective, but is not used in milder cases 
• Psychotherapy is effective in dealing with the social aspects of this disorder, 
but it does not improve the tics 
 

Anorexia Nervosa 
• Often start during adolescence 
• There is a profound disturbance in body image and in a person’s self‐worth 
 
Signs and Symptoms: 

• Patients are below the ideal weight for their age and height 
• They often have mealtime rituals such as cutting their food into tiny pieces 
and/or re‐arranging it on the plate 
• Amenorrhea occurs secondary to the weight loss, and is required for the 
diagnosis of anorexia 

Treatment: 
• Hospitalization may be required to restore the patient’s weight to a safe 
level, as well as correct any electrolyte imbalances 
• The most severe adverse reaction is cardiac dysfunction 
• The mainstay of treatment is psychotherapy 
Prognosis is poor if preoccupations with food and weight do not improve 
 

 
Bulimia Nervosa 
• More common than anorexia 
• Characterized by binge eating (with a perceived lack of control) 
• Often accompanied by purging (laxative use and/or vomiting) 
• Often have a normal appearance and normal weight 
• Often have cuts on the hands from shoving them down the throat to induce 
vomiting 
• Dental erosions seen due to acidic destruction from constant vomiting 
Treatment is same as that for anorexia 
 

 
 
 
 

 
 

Dissociative Disorder (multiple personality disorder) 
• A patient possesses different personalities that can each take control at any 
given time 
• Childhood trauma is very common when this condition is present 
• Treatment is focused on the gradual integration of these personalities 
Two different disorders that should be taken into consideration: 

Dissociative Amnesia: 
• Person forgets plenty of personal information 
Dissociative Fugue: 

• A syndrome where someone travels to another place with the inability to 
remember the past and confusion about their present identity 
 

 
Adjustment Disorder 
• A stressful life event leads to the inability to deal emotionally and/or 
behaviorally 
Diagnosis: 

• Symptoms present within 3 months of the stressful event and must 
disappear within 6 months of the disappearance of the stressor 
• Differentiate from a bereavement disorder 
• Always aggressively look at whether there is a depressive disorder and/or 
anxiety disorder, which must be treated 
 

 
 
 
 

 
 
 

 
 

Impulse­Control Disorders 
 
• Patients are unable to resist the drive to perform actions that may be harmful 
to others and themselves 
• There is a feeling of anxiety before performing the impulsive action and a 
sense of gratification afterwards 

 
Intermittent­Explosive Disorder 
• Patient shows aggressive behavior that is way out of proportion to the 
stressor 
• Must not be associated with drug use 
• Treat with SSRI’s AND a mood stabilizer such as Lithium 
 

Kleptomania 
• An individual who repeatedly steals to relieve anxiety 
• Person does not steal because they need the object 
• Often, the person returns the object after stealing it 
 

Pyromania 
• Individual purposely sets fires 
• There is no personal gain in pyromania, nor is there any anger in relation to 
doing this (if there is, this shifts the diagnosis to conduct/antisocial disorder) 
 

Trichotillomania 
• Patient impulsively pulls out their hair 
• This results in observable hair loss 
 
 

 
 
 
 

Drugs of Abuse 
 
Alcohol 
• Alcohol is a commonly abused drug 
• Patients develop different levels of dependence 
• Alcohol dependence is the frequent use of alcohol that results in tolerance, 
leading to psychological and physical dependence. 
• Alcohol abuse is diagnosed when its use results in failure to perform 
normally in society (loss of job, social impairment, legal problems) 
Diagnosis: 

• Lab tests are not required for diagnosis 
• The CAGE questionnaire is the most accurate diagnosis 
Treatment: 

• The most effective management of an alcoholic is always alcoholics 
anonymous 

Management: 
• For outpatient management, the first thing is to prevent further intake of 
alcohol 
• If patient is intoxicated prevent them from operating machinery (driving) 
• If patient is agitated sedate  
• Admit to hospital if patient requires further help 

 
 
 

 
 
 
 

 
 
 
 

The following table presents the most commonly abused drugs 

SUBSTANCE  Si/Sx of  Treatment of  Si/Sx of  Treatment of 

intoxication  intoxication  withdrawal  withdrawal 
Alcohol  Lack of  If severe give  Tremor  Long‐acting 
inhibition  mechanical  Seizures  benzodiazepines
Talkative  ventilation  Delirium  . 
Amphetamines/  Agitation  ST  Anxiety  Antidepressants 
Cocaine  Mydriasis,  antipsychotics  Tremor 
Euphoria,  Hyperphagia 
Hyperactivity,  Depression 
Stroke/MI  Suicide risk 
 
Marijuana  Impaired  None  None  None 
motor co‐
ordination,  
Hyperphagia, 
Dry mouth, 
Conjunctival 
redness 
 
Hallucinogens  Ideas of  Talking down,  None  None 
reference,  Antipsychotic, 
Hallucination,  Benzos 
Dissociative 
symptoms 
Inhalants  Belligerence,  If delirious or  None  None 
Violent,  agitated give 
Impaired  antipsychotics 
judgement,  
Blurred 
vision, 
Stupor, coma. 
Heroine  Dysphoria,  Naloxone  Fever, chills,  Clonidine, 
(opiates)  Miosis,  Abd cramps,  Methadone 
Drowsiness,  Insomnia, 
Slurred  Lacrimation 
speech 
Phencyclidine  Violent,  Talk‐down,  None  None 
(PCP)  Panic,  Benzos, 
Agitation,  Antipsychotic
Nystagmus.  s 
Respiratory 
support 
Barbiturates  Impaired  Flumazenil  Autonomic  Long‐acting 
 

and/or  memory or  hyperactivity barbiturates as 

Benzodiazepine concentration ,  substitution 
s  ,  Tremor, 
Lack of  Insomnia, 
inhibition  Seizure, 
Anxiety. 
 
 

 
Paraphilias 
 

• Involve recurrent, sexually arousing preoccupations that are focused on 
humiliation and/or suffering and the use of nonliving objects and 
nonconsenting partners. 
• Occurs for >6 months 
• Causes social impairment 
• Treatment for all is psychotherapy and aversive conditioning 
• Severe cases may require anti‐androgens or SSRI’s to reduce patient’s sex 
drive 
 
Types: 

Frotteurism:  Touching or rubbing against a non‐consenting partner 
Exhibitionism:  Recurrent urge to expose themselves to strangers 

Pedophilia:  Urges or arousal toward prepubescent children (is the most common             
paraphilia) 

Voyeurism:  Urges to observe an unsuspecting person who is having sex or taking 
off their clothes 
Fetishism:  The use of nonliving objects associated with the human body (shoes are 
common) 
Masochism:  Recurrent urge or behavior involving being humiliated 
Sadism:  Causing suffering to a victim is exciting to the patient 

 
 

Sleep 
 
Normal Sleep 
There are two types of sleep: 
1. Non‐REM (NREM), which has four stages 
2. REM – rapid eye movement 
 
The stages of normal sleep 

Stages  Characteristics 
NON­REM  This stage consists of early, slow‐wave sleep 
Stage 1  Consists of α‐waves and σ‐waves 
Stage 2  Sleep spindles are present 
Stage 3,4  δ‐waves are present during these stages 
REM  Dreaming occurs here (this stage is affected by elicit drugs and 
ETOH) 
 

Sleep Disorders 
Insomnia 
• Patient is unable to fall asleep or stay asleep 
• Recurrent over more than a 1‐month period 
• May be associated with periods of stress, anxiety, or drug use 

Treatment: 
• A sleep schedule is important to regular internal sleep patterns 
• Exercise 
• Antihistamines 
• 2‐week period of benzodiazepines (careful to avoid dependence) 
 
 

 
 
 
 

Hypersomnia 
Narcolepsy: 

• Patient experiences acute attacks of REM sleep 
• They suddenly collapse with a complete loss of muscle tone (cataplexy) 
Treatment: 

• CNS stimulants 
 
Sleep Apnea: 

• Apneic periods that occur during sleep 
• Most commonly is obstructive (commonly due to excess weight) 

Treatment: 
• Weight loss 
• Continuous positive airway pressure (CPAP) 
• If patient doesn’t get relief from these then should undergo surgery since 
sleep apnea is a life‐threatening condition 
 
Pickwickian Syndrome (Central Alveolar Hypoventilation) 

• A syndrome with somnolence, obesity, and erythrocytosis 
• Patient gradually develops hypercapnea, hypoxemia, and erythrocytosis 
• This is caused by the weight of excess adipose tissue pressing on the lungs 
Treatment: 
• Weight loss 

 
 

Parasomnias 
Night Terrors: 

• Child arises during NREM sleep, is not aware they are awake, screams in 
terror, then falls back asleep. 
• They do not remember the occurrence when they awaken 
 
 

Nightmares: 
• Occur during REM sleep 
• Related to emotional events such as tragedy, scary movie, etc 
• Patient remembers the dream 
 
Sleep Walking: 
• Occurs during NREM sleep 
• Patient gets out of bed and wanders about 
• Patient has no recollection of the event 
 

 
 
 

Chapter 7

Cardiovascular
 

Pleuritic Chest Pain  Positional Chest Pain  Tender Chest Pain 

PE  Pericarditis  Costochondritis 
Pneumonia     
Pleuritis     
Pericarditis     
Pneumothorax     
 
Ischemic Heart Disease (CAD) 
 
Major Risk Factors: 

• Diabetes 
• Smoking 
• Hypertension (HTN) 
• Hypercholesterolemia 
• Family history 
• Age 
Minor Risk Factors: 

• Obesity 
• Lack of estrogen (this is why it occurs in men more than women) 

The #1 preventable RF is smoking 
 
Stable Angina 
• Chest pain that occurs with activity 
• Caused by atherosclerosis, whereby the supply of 02 required by the heart is 
not met 
Signs and Symptoms: 
• Chest pain that may radiate to the left arm, jaw, and back. 
• Relieved by rest and nitroglycerin 
• EKG will show ST‐segment depression and T‐wave inversion 
Diagnosis: 
• Made by clinical presentation and based on symptoms 
 

 
 

Treatment of Angina 

Acute  • Sublingual nitroglycerin (acts in 
1‐2 min) 
• May take nitro up to 3 times 
every 3‐5 minutes 
• Lack of relief may indicate 
infarction in progress 
Chronic Prevention  • Long‐acting nitrates for 
prophylaxis 
• β‐blockers ⇓ myocardial 02 
consumption when stressed 
• Aspirin to prevent PLT 
aggregation in atherosclerotic 
plaque 
• Smoking cessation 
• ⇓LDL ⇑HDL through diet 
 
Endovascular Intervention  • Percutaneous transluminal 
coronary angioplasty 
• Indicated when there’s a failure in 
medical management 
• Stent placement can reduce re‐
stenosis by 20%‐30% 
• GPIIb‐IIIa antagonists further 
reduce stenosis rate 
Surgery  • Coronary artery bypass graft 
• Indicated when medical 
treatment fails 
 
 

Unstable Angina 
• Symptoms are similar to angina but occur more frequently and without any 
relation to exertion/activity, occurring at rest 
• Unstable angina = ischemia 
• Unstable angina and non‐ST‐elevation MI are a closely related 
• EKG during ischemia usually shows ST‐segment depression or T‐wave 
inversion 
• LABS are (+) for cardiac enzymes 
 
 
 

Treatment: 
• Based on the likelihood that it will progress to a potentially fatal outcome (ie. 
Risk of recurrent unstable angina, infarction, or death 30 days after 
presentation). 
 
Prinzmetal’s Angina 
• Is caused by a coronary artery vasospasm  
• EKG shows ST‐segment elevation 
• ST elevation is transient and cardiac enzymes are usually negative, which 
helps differentiate from an MI 
• Treatment is vasodilators (nitroglycerin or CCB’s) 
• Patient should undergo catheterization because vasospasm often occurs at 
the site of an atherosclerotic lesion in the coronary arteries. 
 

ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI) 
• Infarction usually secondary to acute thrombosis in an atherosclerotic vessel 
 

Signs and Symptoms: 
• Crushing substernal pain that is not relieved by rest 
• Diaphoresis 
• Nausea/vomiting 
• Tachycardia or bradycardia 
• Dyspnea 

 
Diagnosis: 
• EKG will show ST elevation and Q waves 

 
• Cardiac enzymes elevated (CK‐MB, troponin I) – CK‐MB normalizes within 
72hr 
 
 

Treatment: 
• Re‐establish vessel patency 
• #1 priority  aspirin (proven to ⇓ mortality) 
• #2 priority  β‐blocker (proven to ⇓ mortality) 
• Statins to lower cholesterol (goal is to get LDL <100 post‐infarct) 
• 02 + morphine (pain control) 
• Nitro to reduce preload and afterload 
• ACEI’s are excellent late and long‐term therapy (⇓ afterload and prevent 
remodeling) 
• Consult about smoking cessation 
 
Post­MI Discharge Instructions: 

• ASA 
• β‐blocker 
• Statin 
• ACEI 

 
 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

EKG findings and Arrhythmias 
 
Heart Blocks: 
 First­degree AV block  normal sinus rhythm with PR interval ≥ 0.2ms 

Second­degree, type 1 (Weckenbach) block  PR interval elongates from beat to 
beat until a PR is dropped 
Second­degree, type 2 (Mobitz) block  PR interval fixed but there are regular 
non‐conducted P‐waves leading to dropped beats 
Third­degree block  no relationship between P waves and QRS complexes.  
Presents with junctional escape rhythms or ventricular escape rhythm 

 
Atrial Fibrillation 
• The most common chronic arrhythmia 
• From ischemia, atrial dilatation, surgical history, pulmonary diseases, toxic 
syndromes 
• Classically, the pulse is irregularly irregular 

 
Signs and Symptoms: 
• Chest discomfort 
 

• Palpitations 
• Tachycardia, 
• Hypotension + syncope 

Treatment: 
• Control rate with β‐blockers, CCB’s, and digoxin (not acutely) 
• If fibrillations last >24hr then should anticoagulate with warfarin for at least 
3 weeks before cardioversion (prevents embolisms) 
• If you cannot convert to normal sinus rhythm, the patient will require long‐
term anticoagulation.  1st line is warfarin, 2nd line is aspirin 
Cardioversion to convert to normal rhythm: 

1st line  IV procainamide, sotalol, amiodarone 
Electrical  shock of 100‐200J followed by 360J 
Atrial Flutter 

• Less stable than Afib 
• The rate is slower than that of atrial fibrillation (approximately 250‐
350bpm) 
• Ventricular rate in atrial flutter is at risk of going too fast, thus atrial flutter is 
considered to be more dangerous (medically slowing this rate can cause a 
paradoxical increase in ventricular rates) 
• Classic rhythm is an atrial flutter rate of 300bpm with a 2:1 block resulting in 
a ventricular rate of 150bpm 
• Signs and symptoms similar to those of atrial fibrillation 
• Complications include syncope, embolization, ischemia, heart failure 
Classic EKG finding is a “sawtooth” pattern: 

 
 
Treatment: 

• If patient is stable, slow the ventricular rate with CCB’s or β‐blockers (avoid 
procainamide because it can result in increased ventricular rate as the atrial 
rate slows down) 
• If cardioversion is going to take place be sure to anticoagulate for 3 weeks 
• If patient is unstable must cardiovert  start at only 50J because is easier to 
convert to normal sinus rhythm than atrial fibrillation 
 

 
Multifocal Atrial Tachycardia (MFAT) 

• An irregularly irregular rhythm where there are multiple concurrent 
pacemakers in the atria. 
• Commonly found in pts with COPD 
EKG shows tachycardia with ≥ 3 distinct P waves  

 
Treatment: 
• Verapamil 
• Treat any underlying condition 
 
 

 
 
Supraventricular Tachycardia 
• Many tachyarrhythmias originating above the ventricle 
• Pacemaker may be in atrium or AV junction, having multiple pacemakers 
active at any one time 
• Differentiating from ventricular arrhythmia may be difficult if there is also 
the presence of a bundle branch block 
Treatment: 
• Very dependent on etiology 
• May need to correct electrolyte imbalance 
• May need to correct ventricular rate [digoxin, CCB, β‐blockers, adenosine 
(breaks 90% of SVT)] 
• If unstable requires cardioversion 
• Carotid massage if patient has paroxysmal SVT 

 
 

 
Ventricular Tachycardia 

• VTach is defined as ≥ 3 consecutive premature ventricular contractions 
• If sustained, the tachycardic periods last a minimum of 30s. 
• Sustained tachycardia requires immediate cardioversion due to risk of going 
into ventricular fibrillation 

 
 

Treatment: 
• If hypotensive or no pulse existent do emergency defibrillation (200, then 
300, then 360J) 
• If patient is asymptomatic and not hypotensive, the first line treatment is 
amiodarone or lidocaine because it can convert rhythm back to normal 
 
Ventricular Fibrillation 

• Erratic ventricular rhythm is a fatal condition. 
• Has no rhyme or rhythm 

 
 
Signs and Symptoms: 
• Syncope 
• Severe hypotension 
• Sudden death 
 
 

Treatment: 
• 1st line ‐ Emergent cardioversion is the primary therapy (200‐300‐360J), 
which converts to normal rhythm almost 95% of the time 
• Chest compressions rarely work 
• 2nd line – Amiodarone or lidocaine 
• If treatment isn’t given in a timely matter, patient experiences failure of 
cardiac output and this progresses to death. 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Congestive Heart Failure 
 
Definition: 
‐ CHF occurs when the cardiac output is insufficient to met systemic demands 
‐ May be right‐sided, left‐sided, or both 
Causes: 
‐ Valvular diseases 
‐ MI 
‐ Hypertension 
‐ PE 
‐ Anemia 
‐ Cardiomyopathy 
‐ Edocarditis 
‐ Thyrotoxicosis 

 
Signs and Symptoms: 
Left­sided:  signs and symptoms are due to ⇓ CO and ⇑ cardiac pressures 

‐ Paroxysmal nocturnal dyspnea 
‐ Exertional dyspnea 
‐ Orthopnea 
‐ Cardiomegaly 
‐ S3 gallop 
‐ Renal hypoperfusion (leads to sodium retention and worsened CHF) 

Right­sided:  signs and symptoms are due to pooling upstream of the right heart 
‐ ⇑ JVP 
‐ Edema 
‐ Hepatic congestion 
‐ Atrial fibrillation (increases risk of embolization) 
‐ Fatigue 
‐ Cyanosis 
‐ Weight loss 
Diagnose with echocardiogram 
Treatment: 
1st line regimen  ACEI, β‐blockers, furosemide and spironolactone, and digoxin 
If patient cannot tolerate ACEI, try hydralazine + isosorbide dinitrate 
 

 
ACEIs have been proven to decrease mortality in CHF 

β ­blockers have been to decrease mortality 

‐ Don’t start β‐blockers during active failure because they can exacerbate the 
condition 
‐ Start β‐blockers once patient is fully diuresed and is on stable doses of other 
medications 
Spironolactone proven to decrease mortality in class IV CHF 

Loops almost always used to maintain dry weight in CHF patients 
Digoxin improves symptoms but DOESN’T decrease mortality 
Be wary of giving Loop diuretic without spironolactone because this can cause 
an unsafe hypokalemia that potentiates the effect of digoxin (1st sign of digoxin 
toxicity is a SVT with AV block and blurry yellow vision) 
 
 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Cardiomyopathies 
 
  Dilated  Hypertrophic  Restrictive 
Cause  Ischmia, infections,  Genetic myosin  Amyloidosis, 
metabolic  disorder  scleroderma, 
conditions, drugs  hemochromotosis, 
glycogen storage 
disease, 
sarcoidosis 
Signs &  Right and left sided  Exertional  Pulmonary HTN, 
Symptoms  heart failure, S3  syncope, angina,  S4 gallop, ⇓ QRS 
gallop, systolic  LVH, diastolic  dysfunction 
dysfunction  dysfunction 
Prognosis  30% 5yr survival  5% annual  30% 5‐yr survival 
rate  mortality rate 
Treatment  Stop offending  β‐blockers and  Diuretics and 
agents, tx is similar  diuretics  correction of 
to CHF treatment  underlying cause 
Diagnosis for each is echocardiography 
 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Valvular Diseases 
 
Presentation: 
‐ Valvular heart diseases all present with shortness of breath as the chief 
complaint 
‐ Often worsens with exertion/exercise 

Clue to Diagnosis  Diagnosis 
Young female and/or general  Miltral Valve Prolapse (MVP) 
population 
Healthy young athlete  Idiopathic Hypertrophic Subaortic 
Stenosis (now called: Hypertrophic 
obstructive cardiomyopathy HOMC) 
Immigrant, pregnant  Mitral Stenosis 
Turner’s syndrome  Bicuspid aortic valve 
Palpitations, atypical chest pain not  Mitral Valve Prolapse 
associated with exertion 
 

Physical Findings: 
‐ Murmur and rales (seen in all cases) 
‐ Peripheral edema, gallops, carotid pulse findings (possibly seen) 

 
Murmurs: 
Systolic: 

           ‐ Most commonly seen in aortic stenosis, mitral regurgitation, MVP, and HOCM 

Diastolic: 
‐ Most commonly seen with aortic regurgitation and mitral stenosis. 
 

All right‐sided murmurs INCREASE in intensity with inhalation 
All left‐sided murmurs DECREASE in intensity with exhalation 

 
 
 

Location and Radiation of murmurs: 

Valvular Lesion  Best heard at 
Aortic Stenosis  2nd right intercostal space and radiates 
to the carotids 
Pulmonic valve  2nd left intercostal space 
Aortic regurgitation/tricuspid/VSD  Left lower sternal border 
Mitral regurgitation  Apex (left 5th intercostal space) 
 

Murmur intensity: 
I/VI  only heard with special maneuvers (valsalva) 
II/VI and III/VI  majority of murmurs 
IV/VI  thrill present 
V/VI  can be heard with stethoscope partially off of the chest 
VI/VI  can be heard without a stethoscope 
Diagnosis: 
‐ Best initial diagnostic test for valvular lesions is  A trick to know 
echocardiogram  what type of 
‐ The most accurate test is left heart catheterization  therapy you should 
use: 
Treatment: 
If the valsalva 
Regurgitant lesions  best treated with vasodilator therapy  maneuver 
improves the 
(ACEI, ARB)  murmur, use 
diuretics. 
Stenotic lesions  best treated with anatomic repair (mitral 
stenosis requires balloon valvuloplasty,  severe aortic stenosis  If amyl nitrate 
requires surgical replacement)  improves the 
murmur, ACEI is 
  indicated. 

 
Aortic Stenosis 
‐ Most commonly presents with chest pain 
‐ Syncope and CHF are less commonly present with aortic stenosis 
‐ Patient is often older and has a history of hypertension 

 
Prognosis: 
‐ If coronary disease is present then 3‐5yr is avg survival 
‐ If syncope is present then 2‐3 yr avg survival 
‐ If CHF present then 1.5‐2yr avg survival 
 

Diagnosis: 
‐ TTE is the best initial diagnosis 
‐ TEE is more accurate 
‐ Left heart catheterization is the most accurate 
‐ EKG and CXR will show LVH 
Treatment: 

            ‐ Diuretics are the best initial therapy but do not alter the long‐term 
prognosis, and special attention must be paid since over‐diuresis is a possibility 
‐ Treatment of choice is valve replacement 
 

Aortic Regurgitation 
‐ HTN 
‐ Rheumatic heart disease 
‐ Endocarditis 
 

Signs and Symptoms: 
‐ Diastolic decrescendo murmur heart best at the left sternal border 
Diagnosis: 
‐ TTE is best initial diagnostic test 
‐ TEE is more accurate 
‐ Left heart catheterization is most accurate 
Treatment: 
‐ ACEI’s 
‐ ARB’s 
‐ Nifedipine 
 
If ejection fraction drops below 55% or the LV end‐diastolic diameter goes 
above 55mm, surgery should be done even if the patient is asymptomatic. 

 
 
 
 

 
 

Mitral Stenosis: 
‐ MCC of mitral stenosis is rheumatic fever 
‐ Seen in immigrants and pregnant patients (increased plasma vol in 
pregnancy) 
 
Signs and Symptoms: 
‐ Dysphagia (large left atrium compresses esophagus) 
‐ Hoarseness (pressure on recurrent laryngeal nerve) 
‐ Atrial fibrillation 
Physical Exam: 

‐ Diastolic rumble after an opening snap 
Diagnosis: 

‐ TTE is best initial diagnostic test 
‐ TEE is more accurate 
‐ Left heart cath is most accurate 
‐ EKG and/or CXR showing left atrial hypertrophy 
Treatment: 
‐ Best initial therapy is diuretics, however they do not alter progression of 
the disease 
‐ Balloon valvuloplasty is the most effective therapy (all pregnant women 
must have this procedure done) 
 

Mitral Regurgitation 
‐ Caused by HTN, ischemic heart disease, and any condition that may lead to 
dilation of the heart 
‐ The most common complain is dyspnea on exertion 
 

Physical exam findings: 
‐ Holosystolic murmur that obscures both S1 and S2 
‐ Best heard at the apex, radiates to the axilla 
Diagnosis: 
‐ TTE is best initial test 
‐ TEE is more accurate 
 

Treatment: 
‐ ACEI 
‐ ARB’s 
‐ Nifedipine 
‐ If LV ejection fraction drops below 60% or LV end systolic diameter is 
above 45mm, then surgery should be done 
 
 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Pericardial Disease 
 
Pericarditis 
‐ Pleuritic chest pain 
‐ Relieved by leaning forward 
‐ Pain often described as sharp and brief 
 
Signs and Symptoms: 
‐ Friction rub is commonly found 
‐ No other pertinent physical findings 
Diagnosis: 

‐ Best initial test is the EKG 
‐ Diffuse ST‐segment elevation 
‐ PR‐segment depression is pathognomonic but is not always present 
Treatment: 
‐ Best initial therapy is NSAID’s 
‐ Patient should return in 1‐2 days, if the pain is gone they are cured 
‐ If pain persists after 2 days of NSAID treatment, prednisone orally is 
treatment 

 
 
 

 
 
 

 
 
 
 
 

Pericardial Tamponade 
‐ Presents with SOB, hypotension, JVD + clear lungs 
‐ Pulsus paradoxus is present (decreased BP >10mmHg on inspiration) 
‐ Electrical alternans is present (alteration of QRS complex on EKG 
 
Diagnosis: 
‐ Echo is the most accurate diagnostic test 
‐ Earliest finding is usually collapse of the right atrium and ventricle 
‐ EKG shows low voltage and electrical alternans 
‐ Right heart catheterization will show equalization of all pressures in the 
heart during diastole 
Treatment: 
‐ Best initial therapy is a pericardiocentesis 
‐ Most effective long‐term therapy is pericardial window placement 
 

 
Constrictive Pericarditis 
‐ Presents with SOB 
‐ Edema 
‐ JVD 
‐ Ascites 
‐ Hepatosplenomegaly 
Unique features of constrictive pericarditis: 
‐ A pericardial knock, which is an extra diastolic sound from the heart hitting 
the calcified pericardium 
Diagnosis: 
‐ CXR showing calcification 
‐ Low voltage EKG 
‐ Thickened pericardium on CT 
Treatment: 
‐ Diuretics are the best initial therapy 
‐ Pericardial stripping is the most effective therapy 
 
 

Chapter 8

Endocrine
 

Pituitary Disorders 
 
Prolactinoma 
• Prolactin‐secreting tumor 
• Always think of this when there is visual disturbances 
 

Signs and Symptoms: 
Men: 
• Impotence 
• Decreased libido 
• Gynecomastia 
• Most often men also present with headache and visual disturbacnes 
Women: 

• Amenorrhea 
• Galactorrhea 
• Both in the absence of pregnancy 
Diagnosis: 
• Rule out pregnancy 
• Rule out drugs such as: Metoclopromide, Phenothiazines, and/or TCA 
• MRI to confirm presence of tumor 
Treatment: 
• 1st line treatment is a dopamine agonist such as bromocriptine (most 
prolactinomas respond to DA agonists) 
• If medical therapy doesn’t work, surgical removal is done 

 
 
 
 
 
 
 

Acromegaly 
• Excess production of GH due to a GH‐producing adenoma in the pituitary 

 
Signs and Symptoms: 
• Enlargement of the head, hands, feet, nose, and jaw 
• May be enlargement of the sweat that can cause intense sweating 
• Joint abnormalities (excess growth of articular cartilage) 
• Amenorrhea 
• Cardiomegaly and hypertension 
• Colonic polyps 
• Diabetes also common because insulin is antagonized by GH 
Diagnosis: 
• Best initial test is IGF (confirms diagnosis of acromegaly) 
• Most accurate test is administration of glucose (normally should suppress 
GH, if it suppresses GH then this excludes acromegaly) 
• MRI done after there is a reason for doing so 

Treatment: 
• Transphenoidal removal 
• DA agonist to inhibit GH release 
• Octreotide has some merit in preventing GH release 
• Pegvisomant  a GH receptor antagonist 
 
 

 
 
 
 
 
 
 
 

Diabetes 
 
Type 1 DM 
• Autoimmune destruction of pancreatic β‐cells, leads to insulin deficiency 

 
Signs and Symptoms: 
• Polyuria, polyphagia, polydipsia 
• Weight loss 
• DKA  emergency 

Diagnosis: 
• Random plasma glucose >200 with symptoms OR 
• Two measurement of fasting glucose >125 
• 2hr oral glucose tolerant test >200 with or without symptoms 
Treatment: 

• Insulin replacement 
Complications: 
• DKA 

Signs and Symptoms of DKA: 
• Hyperglycemia >250 
• Hyperkalemia (due to transcellular shift out of the cell in exchange for H+) 
• Low pH 
• Elevated levels of acetone, acetoacetate, and β‐hydroxybutyric acid 
• Increased anion gap 
DKA treatment: 

1st  IV fluids 
2nd  potassium replacement(hyper becomes hypo as DKA is treated), insulin 
replacement 
3rd  addition of glucose to insulin drip when pt becomes normoglycemic (keep 
giving insulin until ketones are gone) 
** insulin is given originally to shut down ketogenesis, not decrease glucose, thus 
keep giving insulin until ketones are gone despite normal glucose. 
 

 
Type 2 DM 

• A peripheral insulin resistance 
• Usually adult onset (changing with the obesity epidemic) 
• Family history often plays a strong role 
• Ketosis is NOT associated with DM2 

 
Signs and Symptoms: 
• Acute  3P’s (polydypsia, polyphagia, polyuria), fatigue, weight loss 
• Subactue  infections (yeast infections, Mucor, S. Aureus) 

Chronic signs and symptoms: 
• Macrovascular  stroke, CAD 
• Microvascular  retinitis, nephritis 
• Neuropathy  parasthesia, stocking and glove burning sensation, autonomic 
insufficiency, ⇓ sensation 

Diagnosis: same as type 1 
Treatment: 
• FIRST treatment is always diet and lifestyle modifications 
• Oral hypoglycemics for mild/moderate disease 
• 1st line  metformin (biguanide), its MOA is blocking gluconeogenesis 
• 2nd line  sulfonylurea (glyburide), MOA is ⇑ β‐cell insulin secretion 
• 3rd line  Thiazolidinediones (pioglitazone), MOA is increasing tissue 
sensitivity to insulin 
• If oral drugs don’t work, patient may require insulin 
• Lifelong cases most usually will require insulin treatment 
• ACEI’s important because they slow down the progression of diabetic 
nephropathy 
 
Monitoring DM with HbA1c: 

• HbA1c allows us to get a measure of the average glucose level over the past 3 
months 
• Tight glucose control is directly responsible for decreasing complications and 
mortality in both types of insulin 
• An HbA1c <7 or 8 is recommended (this # is always decreasing) 
 

 
Complications of DM2: 

Hyperosmolar Hyperglyicemic Nonketotic Coma(HHNK): 
• Often precipitated by stress, secondary to hypovolemia 
• Glucose can become >1000mg/dL 
• There is no acidosis (as in type 1 DM) 
 

Treating HHNK: 
• IV fluids are most important, rehydration is often all that is needed. 
• May require upwards of 10L of fluids 
• Without treatment, mortality rate climbs over 50% 
 

 
Complications of Diabetes 
Hypertension  Control is essential in DM patients because it causes long‐term 
complications of the heart, eye, kidney, and brain.  Goal is to keep it <130/90 
Lipid Management  Goals are: LDL <100, if patient has CAD + DM, the goal is <70.   

Retinopathy  Diabetics require a yearly eye exam to detect proliferative 
retinopathies.  If present, laser coagulation should be performed. 
Nephropathy  If any form of protein is present in the urine give the DM pt ACEI’s.  
These prevent nephropathies and ACEI’s are 1st line drugs in DM with HTN 
Neuropathy  Yearly foot exams are important.  If neuropathy is present there is 
no need to delay treatment with gabapentin or pregabalin. 
Erectile Dysfunction  Ask patient about this, sildenafil or tadalafil work well but 
do not give if they are also on nitrates 
Gastroparesis  More common in long‐term diabetics, there is impaired stretch‐
receptors and thus impaired motility.  Patient will have bloating, constipation, 
fullness, and diarrhea.  Give metoclopramide or erythromycin (increase gastric 
motility) 
 

Diabetes  Type 1  Type 2 

Onset  Juvenile/childhood  Adult (increasingly 
common in youth today) 
 

Body Type  Thin  Obese 

DKA?  Frequent  Rare 
Treatment  Insulin  1st – lifestyle 2nd – oral 
hypoglyclemic agents 
 
 
 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Adrenal Disorders 
 
Cushing’s Syndrome 
There are 3 sources of Cushing’s disease, they are listed in this table along with 
pertinent information 

  Pituitary Tumor  Ectopic ACTH  Adrenal Adenoma 

Production 
ACTH  High   High   Low 
High­dose  Suppression  No suppression  No suppression 
dexamethasone 
Specific test  MRI, petrosal vein  Scan the chest and  Scan the adrenals 
sampling  abdomen 
Treatment  Removal   Removal   Removal  
 

There is a common presentation of all patients with 

hypercortisolism:  
• Fat redistribution:  Truncal obesity, buffalo hump, thin arms/legs, “moon 
facies” 
• Striae and easy bruising: Due to a loss of collagen(cortisol thins the skin) 
• HTN: Due to fluid and sodium retention 
• Hirsuitism: from increased adrenal androgen levels 
• Muscle wasting 

 
Diagnosis: 
1. 1mg overnight dexamethasone suppression test:  normally a person will 
suppress the 8am level of cortisol if given dexa at 11pm the previous night.  A 
normal test (suppression) will rule out hypercortisolism of all kinds.  ** a test 
may be elevated due to other factors such as depression, alcoholism, or 
excessive stress 
 

2. 24‐hr urine cortisol:  this test adds specificity to the overnight 
dexamethasone test, if the overnight test was abnormal (failing to suppress 
ACTH), then this test confirms hypercortisolism. 

** these tests are to diagnose the presence of Cushing’s syndrome, the location is 
still unknown at this point. 
 

 
Diagnosing the location: 
• Looking at the ACTH can help identify the location 
• If ACTH is high  source of problem is the pituitary or ectopic ACTH 
production 
• If ACTH is low  source is the adrenal 
 

Treatment: 
• Removal of whatever is causing the problem, identified by MRI or abdominal 
scan (depending on the location of the problem) 
 
 
Addison’s Disease (adrenal insufficiency) 

Can be primary (Addison’s) or secondary (⇓ ACTH production from pituitary) 

 
Addison’s disease: 
• MC is autoimmune disorder 
• Waterhouse‐Friderichsen may be cause, which is hemorrhagic necrosis of the 
adrenal medulla during the course of meningococcemia 
Signs and Symptoms: 
• Fatigue 
• Anorexia 
• Hyponatremia + hyperkalemia 
• Hypotension 
• Nausea/vomiting 
• Constipation 
• Hyperpigmentation (only in primary case) 
 

Diagnosis: 
• ⇑ ACTH and ⇓ cortisol (in response to ACTH) 
• Hyperpigmentation 
• If cause is secondary, then cortisol will ⇑ in response to ACTH 

Treatment: 

• For acute Addison’s give fluids + hydrocortisone 
• For stable patient give prednisone 
• If patients do not respond to above treatments, give fludrocortisone (highest 
# of mineralocorticoids) 
 
 
Adrenal Cortical Hyperfunction 

1°  Hyperaldosteronism (Conn’s Syndrome): 

• Most commonly due to an adenoma or hyperplasia of the zona glomerulosa 
of the adrenal gland 

Signs and Symptoms: 
• Hypertension 
• ⇑Na+  
• ⇑Cl‐ 
• ⇓K+ 
• ⇓ renin 

Diagnosis: 
• ⇑ aldosterone 
• ⇓ renin 
• CT showing adrenal lesion 

Treatment: 
• If adenoma  surgical resection 
• If hyperplasia  spironolactone 
 
 
 

 
 

2°  Hyperaldosteronism: 

• Increased renin production 2° to decreased renal bloodflow(CHF, shock, 
renal artery stenosis) 
Diagnosis: 
• ⇑ renin (this is used to differentiate between 1°  and 2°  causes 

Treatment: 

• Treat underlying cause 
• Treat HTN  
 

Pheocromocytoma 
Patient presents with: 
• Episodic HTN 
• Headache 
• Palpitations 
• Tachycardia 
• Diaphoresis 
Diagnosis: 
• Best initial tests  high plasma and urinary catecholamine/plasma‐free 
metanephrine and VMA levels 
• Most accurate tests  CT or MRI of adrenal glands 
Treatment: 
• 1st – phenoxybenzamine to control BP 
• 2nd – propranolol (only after α‐blockade with phenoxybenzamine) 
• 3rd – surgical resection 

 
 
 
 

 
 
 
 

Male Gonadal Disorders 

Disease  Characteristics  Treatment 

Klinfelter’s  • XXY inheritance with variable expressivity  Testosterone  
Syndrome  • Diagnosis usually at puberty when no virilization  Supplements 
• Tall with small testes and gynocomastia 
• Decreased testosterone 
• ⇑ LH/FSH (no feedback) 
• Dx with buccal smear showing barr body 
XXY syndrome  • Mild mental retardation, acne, violent, antisocial  None  
behavior 
• Diagnose with karyotype analysis 
Testicular  • Defect in DHT receptor  No tx 
feminization  • Female external genitalia with sterile, undescended  Remove 
syndrome  testes 
• Patient appears female but is sterile with blind 
testes 
vagina 
• Testosterone/estrogen/LH are all elevated 
5‐α‐reductase  • Ambiguous genitalia until puberty  Testosterone 
deficiency  • At puberty a burst of testosterone overcomes the lack 
of DHT (masculinizing external genitalia) 
• Testosterone and estrogen are normal 
• Diagnosis is by genetic testing 
Congenital  • A defect in the steroid synthesis pathway causes  Hormone 
adrenal  virilization of females or failure to virilize in males  replacement 
hyperplasia  • 21‐α‐hydroxylase deficiency causes 95% of all CAH 
cases 
• severe disease presents in infancy with ambiguous 
genitalia and excess salt loss 
• less severe  minimal virilization and salt loss 
Prader‐Willi  • paternal imprinting  None 
syndrome  • short limbs, floppy baby 
• hyperphagia ( obesity  increases early death 
likelihood) 
• mental retardation 
• classically have almond‐shaped eyes with strabismus 
• diagnosis is genetic analysis 
Kallmann’s  • AD hypogonadism with anosmia  Pulsatile 
syndrome  • Decreased production and secretion of GnRH by  GnRH 
hypothalamus 
• Diagnosis made by finding decreased circulating LH 
and FSH 
 
 

 
 
 

 
 

Thyroid Disorders 
 
The clinical differences between hyperthyroidism and hypothyroidism 

  HYPOTHYROIDISM  HYPERTHYROIDISM 
Weight  Gain  Loss 
Intolerance  Cold  Heat 
Hair  Course  Fine 
Skin  Dry  Moist 
Mental  Depressed  Anxious 
Heart  Bradycardia  Tachycardia 
Muscle  Weak  Weak 
Reflexes  Diminished   
Fatigue  Yes  Yes 
Menstrual Changes  Yes   Yes 
 
Hypothyroidism 
• Most commonly from ‘burnout’ Hashimoto’s thryoiditis. 
• Patient is fatigued 
• Poverty of movement 
• Gaining weight 
 

Diagnosis: 
• ⇑ TSH 
• ⇓ T4 

Treatment: 
• Thyroxine 
• T4(converted in the tissue to T3 as needed) 

 
Hyperthyroidism 
• ⇑ T4 levels 
•  ⇓ TSH 
• 4 forms of hyperthyroidism: Graves(MC), Silent, Subacute, Pituitary adenoma 

 
 
 

Grave’s Disease: 
Has many findings that are unique to this type of hyperthyroidism: 

• Exophthalmos and proptosis 
• Dermopathy (redness and thickened skin below the knee) 
• Onycolysis (seperation of the nail from the nailbed) 
• RAIU is elevated 

Treatment: 
• PTU or methimazole is given acutely to bring the gland under control 
• After gland is controlled, use radioactive iodine ablation 
• Propranolol used to treat sympathetic symptoms 

 
Silent Thyroiditis: 
• An autoimmune process with a non‐tender gland and hyperthyroidism 
• No eye, nail, or skin finding 
• RAIU test is normal 
• Gland is not in a state of hyperfunctioning, rather it is “leaking”  
• Antibodies to thyroid peroxidase and antithyroglobulin antibodies may be 
present 
Treatment: There is no treatment 

 
Subacute Thyroiditis: 
• A condition of viral etiology 
• Gland is tender 
Diagnosis: 

• TSH low 
• T4 increased 
• RAIU low 
Treatment: 
• Aspirin to relieve the pain 

 
 
 
 

Pituitary Adenoma: 
• Rare condition 
• Is the only hyperthyroid disorder with an elevated TSH 
Diagnosis: 
• MRI of brain 

Treatment: 
• Removal of adenoma 
 

Exogenous Thyroid Hormones Abuse: 

• Will be an elevation in T4 (due to taking thyroid hormone) 
• The TSH will be suppressed due to negative feedback 
• Thyroid gland will atrophy 
 

Thyroid Storm: 
• This is an emergency situation where there is severe release of thyroid 
hormones from the thyroid gland 
• Causes symptoms of extreme sympathetic stimulation (tremor, tachycardia, 
diaphoresis, etc) 
Treatment: 
1st  give iodine to block the uptake of iodine into the gland 

2nd  give PTU or methimazole to block thyroxine production 
3rd  dexamethasone to block the peripheral converion of T4 T3 
4th  block sympathetic effects with propranolol 

 
Myxedema Coma: 
• An emergency hypothyroid condition 
• May be spontaneous or ppte by cold conditions, infections, sedative drugs, 
respiratory failure 

Signs and Symptoms: 
• Hypoventilation 
• Hypotension 
 

• Stupor 
• Coma 
• Seizures 

Treatment: 
• Levothyroxine 
• Cortisone 
• Intubate 
 

 
Thyroid Malignancies 

• All solitary dominant nodules should be diagnosed by FNA 
• Excision if malignancy is suspected 
• Hot nodules (a nodule that takes up more radioactive iodine) are less likely 
to be malignant 
• Cold nodules (nodules that take up less radioactive iodine) are more likely to 
be malignant 

Papillary cancer: 
• Most common type of thyroid 
• Best prognosis (85% 5‐yr survival rate) 
• Psammoma bodies & orphan‐annie bodies/ground‐glass nuclei 
Follicular cancer: 

• Good prognosis 
• Common metastasis to bone and lungs 

Medullary cancer: 
• Prognosis is intermediate 
• Is a cancer of the parafollicular “C” cells that are derived from cells of the 5th 
branchial pouch 
• Secretes calcitonin 
Anaplastic cancer: 
• Terrible prognosis 
• Has a 0% 5‐yr survival rate 
 
 
 

Multiple Endocrine Neoplasia: 

Type 1 (Wermer’s)  3 P’s: Pituitary, Pancreas, Parathyroid 
Type 2 (Sipple’s)  Pheocromocytoma, Medullary Thyroid 
CA, Parathyroid 
Type 2b (Type 3)  Pheocromocytoma, Medullary Thyroid 
CA, Mucocutaneous neuromas(esp in GI) 
 

 
 

Chapter 9

Infectious
Disease
 

Answering questions in the infectious disease section are usually pretty straight 
forward.  Being able to correctly answer these questions comes down to 
understanding the following: 

1. Common conditions and their associated organisms 
2. Common conditions and the best antibiotics to use 
3. Organisms and their gram stain characteristics 
4. Common scenarios and their commonly associated organisms 

 
For greatest chances of success with these questions, the following tables should be 
memorized. 
 
Gram Stain Characteristics 

ORGANISM CHARACTERISTICS  STAINING CHARACTERISTICS 
Gram (+) organisms  Blue in color 
Gram (‐) organisms  Red in color 
Gram (+) cocci (pairs)  S. Pneumonia 
Gram (+) cocci (chains)  Streptococcus 
Gram (+) cocci (clusters)  Staphylococcus 
Gram (‐) diplococci  Neisseria 
Gram (‐) rods  Hemophilus 
Gram (‐) rods with mucoid capsule  Klebsiella 
Pseudohyphae on stain  Candida 
Acid Fast Organisms  Mycobacterium, Nocardia 
Silver Staining  Pneumocystis Carinii 
Spirochete  Borrelia, 
Treponema/Leptospira(darkfield) 
 

 
 
 
 

 
 
 

 
 

Common situations and their associated organisms 

SITUATION  ASSOCIATED ORGANISMS 
Cellulitis from a dog or cat bite  Pasteurella Multocida 
Burn wound infection with a blue/green  Pseudomonas 
color 
Baby Paralyzed after eating honey  Clostridium Botulinum 
Diarrhea after taking antibiotics  Clostridium Difficile 
Pricked by thorn while gardening  Sporothrix Schenckii 
Gastroenteritis in young child  Rotavirus 
Diarrhea after traveling to Mexico  E. Coli  
Aplastic crisis in Sickle Cell patient  Parvovirus B19 
Food poisoning after eating reheat rice  B. Cereus 
Food poisoning after eating raw seafood  Vibrio Parahemolyticus 
Pneumonia in Southwest USA  Coccidioides Immitis 
Pneumonia after exploring caves  Histoplasma Capsulatum 
Pneumonia after exposure to bird  Histoplasma Capsulatum 
droppings in Ohio 
Pneumonia after exposure to exotic  Chlamydia Psittaci 
birds 
Pneumonia in a patient with silicosis  Tuberculosis 
Diarrhea after hiking or drinking from a  Giardia Lamblia 
stream 
B12 deficiency  Diphyllobothrium Latum 
Fever and muscle pains after eating raw  Trichinella Spiralis 
meat 
Pneumonia after being near an air  Legionella Pneumophilia 
conditioner or water tower 
Slaughterhouse worker with a fever  Brucellosis 
Fungal ball/hemoptysis after TB or  Aspergillus 
cavitary lung disease 
 
 

 
 
 

 
 
 
 

High­yield conditions/illnesses and their most likely organism and treatments 

CONDITION/ILLNESS  ORGANISM  BEST TREATMENT 

Cellulitis  Staph, Strep  Antistaphylococcus 
penicillin 
UTI  E. Coli  TMP‐SMX, Nitrofurantoin 
(in pregnancy) 
Endocarditis  Staph, Strep  Antistaphylococcus, 
Aminoglycoside 
Sepsis  Gram (‐) organisms  3rd generation 
cephalosporin’s 
Septic Arthritis  Staph Aureus  Antistaphylococcus PCN, 
Vancomycin (severe) 
Meningitis (neonatal)  Group B Strep, E. Coli, or  Ampicillin + 
Listeria  Aminoglycoside 
Meningitis (child – adult)  Neisseria Meningitidis  3rd generation 
cephalosporin 
Osteomyelitis  Staph Aureus, Salmonella  Antistaphylococcus PCN, 
(Sickle cell patient)  Vancomycin 
Pneumonia  Strep Pneumonia, H.  3rd generation 
Influenza  cephalosporin 
Pneumonia (atypical)  Mycoplasma, Chlamydia  Doxycycline, Macrolide 
Bronchitis  H. Influenza  Amoxicillin, Erythromycin 
 

 
 
 
 

 
 
 

 
 
 
 

 
 

Important information regarding HIV 
 

How often should the CD4 count be checked?  Q 6 months 
At what point is PCP a worry in HIV/Aids patient? When CD4 is <200 
What is the most common opportunistic pneumonia in AIDS? PCP 
How to prevent PCP infection?  Prophylax with TMP‐SMX when CD4 ≤ 200 

At what CD4 level should prophylaxis against Mycobacterium Avium Complex be 
started?  When CD4 is <50 
Which type of cancer are HIV/Aids patients at increased risk for? Kaposi’s 
sarcoma 
Should live vaccines be given do these patients? NO 

Which is the only live vaccine to be given?  MMR 
Which type of blood disease is increased in this patient population?  NHL 
What is the most likely cause of pneumonia in HIV patient?  Strep Pneumo 
What is the most likely cause of Opportunistic pneumonia in HIV? PCP (be able to 
recognize if the question is asking most common cause or most common 
opportunistic cause) 
Which organism can cause chronic diarrhea in AIDS patients?  Cryptosporidium 
 

 
 
 
 

 
 
 

Chapter 10

Allergies
 

Hypersensitivity Reactions 
Type 1 – Anaphylactic (Preformed IgE antibodies) 
Type 2 – Cytotoxic (preformed IgG and IgM antibodies) 

Type 3 – Immune complex‐mediated (antigen‐antibody complexes deposited in 
vessels and cause an inflammatory response) 

Type 4 – Delayed/Cell‐mediated (sensitized T lymphocytes release inflammatory 
mediators) 
 

Anaphylaxis 
 
• Is a typ1 hypersensitivity reaction 
• Due to preformed IgE antibodies that cause the immediate release of 
vasoactive amines such as histamines and leukotrienes. 
• Commonly seen after bee stings and ingestion of medications such as 
penicillin and sulfa drugs 
Presentation: 
Symptoms develop acutely and are often very dramatic 
• Difficulty breathing 
• Hypotension + tachycardia 
• Urticaria 
• Angioedema 

 
Treatment/Management: 
• Secure airway 
• Give subcutaneous epinephrine 
• If these aren’t available give corticosteroids 
• Give antihistamines for cutaneous reactions 
 

 
 
 
 
 

Angioedema 
 
• Is most commonly caused by a deficiency of C1 esterase inhibitor 

Presentation: 
• Diffuse swelling of the eyelids, lips, and airway 
• Usually occurs after mild facial trauma or ingestion of certain medications 
(often ace inhibitors) 
• There is usually a family history 
• C4 levels are low 

Treatment/Management: 

• Secure airway 
• Give subcutaneous epinephrine 
• Manage exactly like anaphylaxis 
 

 
 

Allergic Rhinitis 
 

• An allergic reaction that is very common 
• Recurring nasal stuffiness, itching, rhinorrhea, and sneezing 

Treatment/Management: 

• The main treatment should be avoidance of the allergen 
• Keep air clean 
• Close windows and keep air‐conditioning running during summer months 
• Non‐sedating antihistamines such as loratadine are very effective and can be 
used continually 
• Nasal saline sprays/netti pot are effective at washing out the nasal cavity 
 

 
 
 
 
 

Primary Immunodeficiencies 
 
IgA Deficiency 

• Is the most common primary immunodeficiency, and it is often asymptomatic 
• Causes recurrent respiratory and GI infections 
• Someone receiving blood products may develop anaphylaxis, which should 
make you think of an IgA deficiency 
• Never give these patients immunoglobulin’s 
Treatment: 

• Manage and treat infections as they arise 

 
Bruton’s Agammaglobulinemia 

• Is an x‐linked disorder affecting males 
• Patients present with infections starting around 6 months of age 
• Recurrent sinopulmonary infections due to Strep or Hemophilus organisms 
are classic 

Treatment/Management: 
• Infusion of IV Ig’s 
 

Common Variable Immunodeficiency 
• Is a condition that presents in both men and women 
• Usually only presents when they are adults 
• Patient presents with recurrent sinopulmonary infections 
• May get sprue‐like abdominal disorders (malabsorbtion, diarrhea, 
steatorrhea) 

Diagnosis: 
• IgG levels are low 
Treatment: 
• Infusions of IVIG is required since IgG levels are low 

 
 
 

Severe Combined Immunodeficiency 
• An AR or x‐linked disorder 
• Commonly caused by adenosine deaminase deficiency 
• There is a B and T cell defect, thus patient has severe infections early in life 
• These are the so called “bubble babies”, and require isolation to prevent life‐
threatening infections 
 
Wiskott­Aldrich Syndrome 

• An x‐linked recessive disorder affecting only males 
• There is a classic triad of eczema, recurring infections, and thrombocytopenia 

 
Chediak­Higashi Syndrome 
• Due to a defect in microtubule polymerization 
• Giant granules in neutrophils 
• Oculocutaneous albinism 
• Recurring infections 
 

Chronic Granulomatous Disease 
• Usually an x‐linked recessive disorder affecting males 
• There is a defect in NADPH oxidase, causing recurring infections due to 
catalase (+) organisms (Staph, Pseudomonas,etc) 
• Diagnostic test involves nitroblue tetrazolium dye (normally gets reduced by 
granulocytes) – measures respiratory burst, which is lacking in these 
patients 

 
 
 
 

Chapter 11

Pulmonary
 

Hypoxemia 
 
There are 5 causes of hypoxemia: 

1. Hypoventilation 
2. Diffusion Impairment 
3. V/Q mismatch 
4. ⇓ Fi02 
5. Shunt 
 
Here is an algorithm figuring out the cause of hypoxemia 

 
 
Signs and Symptoms: 
• Tachycardia, dyspnea 
• Clubbing and cyanosis 
• Crackles and rales 
 

Treatment: 
• Treatment requires treating the current hypoxemia and the treatment of 
underlying disorders 
• ⇑ Pa02 
• 02 by nasal cannula, or CPAP, or intubation if necessary 
• If there is a shunt, the hypoxemia will not improve by increasing the FIO2 
 
 
 

 
 
 

 
 
 
 

 
 
 

 
 
 
 

 
 
 

 
 
 

COPD’s 
 
1. Emphysema 
2. Chronic Bronchitis 
3. Asthma 
4. Bronchiectasis 
 

Emphysema 
• Is air space dilation with alveolar wall destruction 
• The most common cause of emphysema is smoking 
• If a young patient gets this, consider an alpha‐1‐antitrypsin deficiency 

 
Emphysema – Notice Lung Hyperinflation 

 
Signs and Symptoms: 
• Barrel chest 
• Hyperventilation 
• Pursed lip breathing 
• Known as the “pink puffers” 
Diagnosis: 

• Clinical diagnosis + CXR showing hyperinflation of the lungs 
Treatment: 
Acute episodes require: 
 

• 02 and an ABG 
• CXR 
• Albuterol (inhaled) 
• Steroids for acute desaturations 
• ADVISE PATIENT TO STOP SMOKING 

Chronic management of COPD: 
• Ipratropium inhaler 
• Albuterol inhaler 
• Yearly influenza vaccination 
• Pneumococcal vaccine 
• FUTHER SMOKING CESSATION ADVISING 
• Long‐term 02 therapy if P02 is <55% or the 02 saturation is <88% 
 

 
Chronic Bronchitis 
• Presents as a productive cough on most days for ≥ 3 months in a row for ≥ 
2yrs 
• Known as the “blue bloater” 

Signs and Symptoms: 
• Similar to emphysema however hypoxia is more severe 
• RVH + pulmonary HTN 
• Neck vein distention 
• Hepatomegaly 
Diagnosis: 
• Diagnosis is largely clinical 
• Can confirm with a lung biopsy that shows an increased Reid index, which is 
a glandular layer that is >50% of the total thickness of the bronchial wall. 
Treatment: 
• 02 
• Bronchodilators 
 
 

 
 
 

Asthma 
• Presents with SOB and expiratory wheezing 
• Severe cases may present with the use of accessory muscles 
• Caused by bronchial hyperresponsiveness that is reversible 
Signs and Symptoms: 
• Expiratory wheezing and dyspnea 
• Onset is often physical activity 
• Condition is reversible with bronchodilators such as albuterol 

Diagnosis: 
• Highly clinical 
• Check for a FEV increase of more than 10% 
• Complication includes status asthmaticus, which is refractory attacks that 
last for days and are fatal 
Treatment: 
• Treatment with β2‐agonists such as albuterol 
• Long‐term control involves addition of inhaled steroid (if patient isn’t 
experiencing enough control with albuterol) 
• If albuterol + steroids are not enough, addition of a long‐acting β‐agonist 
such as salmuterol may help 
• Last resort in long‐term management (refractory to these previous 
treatments) is oral steroids 
 
 

 
 
 
 

 
 
 

 
 
 

Bronchiectasis 
• Due to an anatomic defect that causes permanent dilation of the bronchioles 
• Patient experiences recurring lung infections that produce massive amounts 
of sputum 
• Patient often has digital clubbing as well 
Diagnosis: 

• The most accurate diagnostic test is the high‐resolution CT scan, which will 
show thickened bronchial walls and dilated airways 
• CXR will show the classic “tram‐track markings” 
Treatment: 

• Must treat infections as they arise because there is no curative therapy 
• Antibiotic therapy for recurring infections 
• Chest physiotherapy can be helpful in releasing and eliminating sputum 
• Long‐term “cure” is a lung‐transplant 

 
 
 

 
 
 
 

 
 
 

 
 
 
 

 
 
 

Restrictive Lung Diseases 
 

1. Interstitial Fibrosis 
2. Parenchymal disease 
3. Extrapulmonary disease 
4. Pleural effusion 

 
 
Interstitial Fibrosis 

• Due to chronic insult to the lung tissue by things such as asbestos, chronic 
infections, organic dusts 
• Diagnosis made by a CXR, which shows a “honeycomb” pattern of the lung 
Treatment: 
• 02, PEEP, steroids if there is collagen vascular disease 

 
Parenchymal Disease 
• Parenchymal diseases are caused by things such as infections (TB), 
inflammation (sarcoidosis), drugs, toxic/chronic inhalation of offending 
agents (asbestos), and it may be idiopathic 
• Patient presents with a dry cough, SOB, and chronic hypoxia 
Signs and Symptoms: 

• “Velcro” rales 
•  Clubbing 

Diagnosis: 
• CXR or high‐resolution CT 
• Lung biopsy 
• PFT (all measurements are decreased proportionately) 
Treatment: 

• If inflammatory, steroids can help 
• There are no definitive cures for other forms of parenchymal disease 

 
 
 

Extrapulmonary Disease 
• Anything that affects the musculature responsible for aiding in breathing can 
cause problems 
• Multiple sclerosis, ALS, Guillain‐Barre, spinal cord trauma 
• Anything that presses on the diaphragm can also cause trouble, such as 
pregnancy and obesity 
• Management/treatment is supportive only 

 
 
Pleural Effusion 

• Fluid in the pleural space 
Signs and Symptoms: 
• Decreased breath sounds 
• Dullness to percussion 
• Decreased tactile fremitus 
 
Diagnosis: 

• The best initial diagnostic test is a CXR (lateral decubidus shows free flowing 
fluids) 
• Most accurate test is thoracentesis (can show which type of fluid it is) 
 
Treatment: 

• Small effusions usually resorb spontaneously 
• Diuretics can be used if causing respiratory problems 
• If effusion is large, insert a chest tube for draining 
 
 

 
 
 

 
 
 

Pulmonary Embolism 
 

• Patient presents with a sudden onset of shortness of breath 
• Lungs are clear 
The risk factors for PE are usually telltale in the questions: 

1. Immobility (Long airplane ride) 
2. Trauma (Broken bone) 
3. Surgery (Especially replacement of joints in the leg) 
4. Malignancies 
5. Thrombophilias 

 
Diagnosis: 
• A CXR should be done and is usually normal.  May show a wedge‐shaped 
infarct (large PE), atelectasis is a common finding 
• EKG often shows non‐specific ST‐T wave elevations 
• Best test to confirm diagnosis of PE is the spiral‐CT and should be done if the 
xray is abnormal 
• If the xray is normal but you are still suspicious, a V/Q scan should be 
performed (the less normal the xray the less accurate the V/Q scan will be) 
• Doppler exam is only 70% sensitive, thus many PE’s are missed with this test.  
The benefit of the Doppler is that if it DOES detect a PE, it is 100% accurate 
• D‐dimer is a highly sensitive test but it has low specificity.  This is the best 
test to use if the patient has a low probability of having a PE and you want a 
single test to rule out a PE 
 
 

 
 
 

 
 
 
 
 

Pulmonary Hypertension 
 

Pulmonary hypertension is defined as hypertension that is ≥ ¼ that of the systemic 
pressure.  Normally it should be approximately 1/8 that of the systemic pressure 
• Active pulmonary hypertension means it is primarily a disease of the lung 
• Passive pulmonary hypertension means it is secondary to a condition of the 
heart 
Primary Disease: 
• Idiopathic, which occurs commonly in young women 
• Interstitial restrictive diseases 
• Obstructive pulmonary diseases 

Secondary Disease: 
• Seen in heart disease 
• Commonly seen in patients with HIV/AIDS 
 
Signs and Symptoms: 
• Tricuspid regurgitation 
• Loud P2 
• Right ventricular heave 
• Raynaud’s phenomenon 

Diagnosis: 
• Best initial test is the TTE, which will show RVH and an enlarged right atrium 
• Most accurate test is right heart catheterization with increased pulmonary 
artery pressure 
• EKG will likely show right‐axis deviation 
 
 

Treatment: 
• 02 
• Prostaglandins 
• Endothelin inhibitors that prevent growth of the vasculature of the 
pulmonary system 
 
 

Tuberculosis 
 

• 1° TB affects the lower lobes and is usually asymptomatic 
• It occurs in specific groups such as immigrants, HIV+ patients, homeless 
patients, and alcoholics. 
Signs and Symptoms: 
• Night sweats 
• Fever 
• Cough 
• Sputum 
• Weight loss 
Diagnosis: 
• CXR is the best initial diagnostic test 
• Do an acid‐fast stain of the sputum to confirm diagnosis 
Treatment: 
• Treatment with 4 anti‐TB medications should be started with six months of 
therapy being the standard of care 
• Isoniazid (6 months), Rifampin (6 months), Pyrizinamide (2 months), and 
Ethambutol (2 months) 
• Do LFT’s because these medications can cause liver toxicity (stop all 
medications if transaminase levels reach 5x the upper limit of normal) 
Specific Toxicities caused by TB drugs: 
Isoniazid  peripheral neuropathy, add B6 

Rifampin  red/orange colored body secretions 

Pyrazinamide  hyperuricemia 
Ethambutol  optic neuritis 
 

 
 
 
 

 
 

The PPD test 
A screening test for those in risk groups. 

Testing criteria is as follows: 
• 5mm: close contacts, HIV+, steroid users 
• 10mm: for those who are in the “high‐risk” groups mentioned above 
• 15mm: those with no increased risk 
If PPD is positive, do the following: 

1. CXR 
2. If CXR is abnormal, do a sputum stain 
3. If sputum stain is positive, start 4‐drug therapy 

 
 

 
 
 

 
 
 
 

 
 
 

 
 
 
 

 
 
 
 

Cancers of the Lung 
 

• Lung cancers account for the most cancer deaths and are the 2nd most 
commonly diagnosed cancer 
• XRAY is NOT a good screening tool because by the time they are seen 
metastasis has occurred 
• Common signs and symptoms: Cough, hemoptysis, hoarseness, weight loss, 
fatigue, recurrent pneumonia 
The following table demonstrates the common characteristics of different types 
of lung cancers 

CANCER TYPE  CHARACTERISTICS 
Adenocarcinoma  Is the most common lung cancer in non‐
smokers (periphery and subpleura) 
CEA (+), and is used to follow treatment 
Bronchoalveolar carcinoma  A subtype of adenocarcinoma that is not 
related to smoking 
Presents in the periphery of the lung 
Large Cell carcinoma  In periphery 
Is highly anaplastic and has a poor 
prognosis 
Squamous cell carcinoma  Arises from bronchus and is a central 
hilar mass 
Strongly linked to smoking 
PTHrP release causes hypercalcemia 
Small cell carcinoma  Central hilar location 
Strong link to smoking 
Secretion of ADH and ACTH causes 
multiple endocrine problems 
Treat with radiation + chemotherapy 
May cause Lambert‐Eaton syndrome 
Bronchial carcinoid tumor  Secretes serotonin 
Causes recurrent diarrhea, flushing of 
the skin, asthmatic wheezing 
Manage with a 5‐HT antagonist 
Lymphoangio‐leiomyomatosis  Is a smooth­muscle neoplasm 
Most commonly seen in menstruating 
women 
Presents classically with pneumothorax 
Treat with either progesterone or a lung 
transplant 
 
Treat small cell carcinoma with a combination of radiation and chemotherapy 
 

Treat all other types with local resection + radiation (non‐metastatic), and radiation 
+ chemo if metastatic 
 
Superior Sulcus Tumor 
• Also known as “Pancoast tumor”, which causes the following: 
1. Horner’s syndrome – Ptosis, Anhydrosis, Myosis because it damages the 
sympathetic cervical ganglion in the lower neck, AND 
2. Superior Vena Cava Syndrome – obstruction of the SVC causes facial 
swelling, cyanosis, and dilation of veins of the head and neck 
 
 

Chapter 12

GI
 

Esophageal Disorders 
 

The only two esophageal disorders that require an endoscopy are CANCER and 
Barrett’s esophagus, both which require a biopsy to know the diagnosis. 

 
 
 
DYSPHAGIA 

 
Achalasia 
• Dysphagia to both solids and liquids in a young non‐smoker. 
• May be food regurgitation, and aspiration of previously eaten food. 
• Involves a failure of the gastroesophageal sphincter to relax, no mucosal 
abnormalities 
 
Diagnosis:  
• Best initial test is the barium swallow 

• Most accurate test is an esophageal manometry 
 

Treatment: 
• Best Initial treatment is pneumatic dilation, if repeatedly unsuccessful do 
surgery. 
• If patient refuses surgery, we can give them an injection of botulinum toxin. 

 
 
 
 

 
 

Esophageal Cancer 
 

Presents w/ the following: 
1. Dysphagia: first to solids then to liquids 
2. May have heme (+) stool and/or anemia 
3. Often pts are >50yr and are smokers/alcohol drinkers. 
 
 
Diagnosis: 

 
Best initial test is an endoscopy 
If endoscopy is not an option, do a barium swallow 
 

 
 
Treatment: 

 
• Best initial therapy is a surgical resection (if no local or distant metastasis) 
• Follow surgery w/ chemo‐based 5FU 
 
 

 
Rings and webs 
 

• Also known as peptic strictures. 
• Can be caused by repetitive exposure of the esophagus to acids, resulting in 
scarring and stricture formation. 
• Previous use of sclerosing agents for variceal bleeding can also cause 
strictures(this is why banding is the superior procedure). 
 
 
 

Diagnosis: 
• Best initial diagnostic test is a barium study 

 
Following are the diff kinds of strictures: 
 
1. Plummer­Vinson syndrome: is a proximal stricture found in association 
with iron deficiency anemia.  Is more common in middle‐aged women and is 
associated with squamous cell esophageal cancer 
 

• Best initial therapy is iron replacement 
 
2. Schatzki’s rings: is a distal ring of the esophagus that presents w/ 
intermittent symptoms of dysphagia 
 
• Best initial therapy is pneumatic dilation 
 
3. Peptic stricture: results from acid reflux.  Treat with pneumatic dilation 
 
 
 
Zenker’s Diverticulum 

 
Look for pt w/ dysphagia w/ horribly bad breath. There is food rotting in the back of the
esophagus from dilation of the posterior pharyngeal constrictor muscles.

Diagnosis:

• Best initial test is a barium study 
• Best initial therapy is surgical resection 
 
 
 
 
 

Spastic Disorders 
• Diffuse esophageal spasm and “nutcracker esophagus” are essentially same 
disease. 
• Look for case of severe chest pain, often w/o risk factors for Ischemic heart 
disease. 
• May occur after drinking a cold beverage. 
• Pain is always present, but dysphagia isn’t always present. 
• All cardiac tests are normal 
 
Diagnosis: 
• Most accurate diagnostic test is manometry 
• Barium studies may show a corkscrew pattern, but only during an episode of 
spasm 
 
Treatment:  

• Calcium channel blockers and nitrates are the best treatment options 
 

 
 
Esophagitis 

Esophagitis presents with odynophagia as the food rubs against the esophagus.
 

Diagnosis: 
• IF patient is HIV (‐), do an endoscopy first 
• IF patient is HIV (+), has a CD4 count <100 give fluconazole..  only do 
endoscopy if the patient doesn’t response to fluconazle. 
 
 
Candida Esophagitis 

• Causes 90% of esophagitis in HIV (+) patients 
• The other common cause is pill esophagitis, where certain pills can cause 
esophagitis in the patient. 
 
 

Treatment: 
• Have pt sit upright when taking the pills 
• Have  patient drink more water and remain upright for 30 minutes after 
swallowing. 
. 
 

Mallory­Weiss tear 
Is an upper GI bleed with violent retching and vomiting of any cause.
There may be hematemesis or black stool on exam or in the history 

 
Treatment: 
• Most cases resolve spontaneously, if bleeding persists, injection of 
epinephrine can be used to stop the bleeding. 
 
 
GERD 

Patient presents with a history of epigastric pain that is associated with substernal chest
pain and possibly a metallic taste in the mouth.

Signs and Symptoms (on top of the classic presenting ones)

 
• Sore throat 
• Metallic or bitter taste 
• Hoarseness  
• Chronic cough 
• Wheezing 
 

NOTE: As many as 20% of people who have a chronic cough are suffering as a result 
of GERD 
 Diagnosis: 

• PPI admin is both diagnostic and therapeutic. 
• Further testing such as 24hr pH monitoring should only be done if there is no 
response to PPIs and the diagnosis still is not clear 
 
 

Treatment:Mild disease should be controlled w/ lifestyle modifications such as: 
• Weight Loss 
• Sleeping in an upright position, or at least somewhat angled in bed 
• Smoking cessation 
• Limiting alcohol, caffeine, chocolate, and peppermint ingestion 
• Avoidance of food and drink within 2‐3 hours of going to bed 
 

If those don’t work then PPIs are the next best therapy for GERD.  They should 
control 90‐95% of cases.   

 
If there is no improvement then a trial of H2‐blockers should be tried (many adverse 
effects with these) 

 
 
Barrett Esophagus 

Is a metaplasia from squamous to columnar cells 
 
Diagnosis: 
• Perform endoscopy when there is weight loss, anemia, and/or blood in the 
stool, and in anyone who has chronic symptoms of reflux disease for more 
than 5yrs. 
 

FINDING ON ENDOSCOPY  MANAGEMENT 

Barrett esophagus  PPI and repeat endoscopy every 2‐3 
years 

Low‐grade dysplasia  PPI and repeat endoscopy in 3‐6 months 

High‐grade dysplasia  Distal esophagectomy 

 
 

 
 

Epigastric Pain 
Any pt >45yr w/ persistent epigastric pain and/or discomfort should receive an 
upper endoscopy.  This is essential to exclude the possibility of gastric cancer 
 
 
Non-Ulcer Dyspepsia:

• Is the MCC of epigastric discomfort 
• Can only be concluded after endoscopy has excluded an ulcer disease, gastric 
cancer, and gastritis 
 

Treatment: 
• Consists of symptomatic therapy w/ H2 blockers, liquid antacids, or PPIs. 
 
 
 

Peptic Ulcer Disease 
• Due to hypersecretion of acid 
• Can be either duodenal ulcer(DU) or gastric ulcer(GU) diseases 
• H. Pylori is the MCC of ulcers, 2nd MCC is NSAIDs, head trauma, burns, 
intubation, Crohn’s disease, and ZES. 
• Usually, food improves the pain of a duodenal ulcer and makes the pain of a 
gastric ulcer worse 
• If the pt is above 45 and has epigastric pain, you must scope to exclude 
gastric cancer. 
 
 
 

Gastritis 

• Not due to hypersecretion of acid, as in PUD.

• Can be associated with H.Pylori, if this is present treat w/ PPI and 2 antibiotics.
• Gastritis can also be “atrophic” from pernicious anemia and is often 
associated  with a deficiency of vitamin B12 
 
 

Testing for H. Pylori: 
Most accurate test:  

• Endoscopy with biopsy (if this is done no further testing is required) 
• Serology is very sensitive but not specific, if the serology is negative, this 
excludes H. Pylori.   
• A positive test can’t distinguish between new and previous infection. 
 
Breath testing and stool antigen testing: 

• These are not standard or routinely used.  They can however distinguish 
between new and old disease. 
 
Treating H. Pylori: 
• Treat this bacteria with PPI and clarithromycin + amoxicillin. 
• ONLY treat if its associated with gastritis or ulcer disease. 
 
There is no need for routine post‐treatment testing of H Pylori. there is no benefit in 
treating H. Pylori that is associated with non‐ulcer dyspepsia. 
 
If the treatment of H.Pyolir doesn’t succeed, try the following: 
 

1. Repeat treatment with 2 new antibiotics and PPI : Use metronidazole + 
tetracycline instead 
2. If repeat treatment fails, evaluate for ZES (Gastrinoma). 
 
 
 
 

Stress Ulcer Prophylaxis: 

Routine prophylactic use of a PPI or H2 blocker or sucralfate should only be used if one
of the following is present:

1. Head trauma 
2. Intubation and mechanical ventilation 
 

3. Burns 
4. Coagulopathy and steroid use in combo 
 

**NSAID or steroid use alone is not an indication for routine stress ulcer prophylaxis 
 
 
Zollinger­Ellison Syndrome(ZES) or Gastrinoma 

 
ZES is diagnosed by finding an elevated gastrin level and an elevated gastric acid output.

**remember that everyone on a H2 blocker or PPI has an elevated gastrin level.

 

When to test the gastrin and gastric acid output? 
 
When any of the following are present: 

1. large ulcer >1cm 
2. multiple ulcers 
3. distal location near the ligament of Treitz 
4. recurrent or persistent despite H. Pylori treatment 

*if the gastrin and acid output level are both elevated, then localization of the gastrinoma
is next.
 
Diagnosis: 
• Most accurate is an endoscopic ultrasound 
• Nuclear somatostatin scan is also very sensitive because ZES patients have a 
high number of somatostatin receptors 
 
Treatment: 

• Local disease requires surgical resection 
• Metastatic disease requires the patient be on lifelong PPIs 
 
 
 
 

 
Inflammatory Bowel Disease(IBD) 

• Both Crohn’s and ulcerative colitis can present with fever, abdominal pain,
diarrhea, blood in stool, and weight loss.
 
• UC pres most often with abdominal pain and bloody diarrhea 
 
Extraintestinal manifestations of IBD are: 

• Joint pain 
• Eye findings 
• Skin findings 
• Sclerosing cholangitis 
 
Features more common to Crohn’s disease are: 

• Masses 
• Skip lesions 
• Involvement of upper GI tract 
• Perianal disease 
• Transmural granulomas 
• Fistulae 
• Hypocalcemia from fat malabsorbtion 
• Obstruction 
• Calcium oxalate kidney stones 
• Cholesterol gall stones 
• Vitamin B12 malabsorbtion from terminal ileum involvement 
 

Diagnosis: 
• Endoscopy is best initial test 
• Barium studies are also good diagnostic tests 
 
 

Crohn’s Markers: 
• Antisaccharomyces cerevesiae(ASCA) : positive 
• Antineutrophil cytoplasmic antibody(ANCA) : negative 
 
 

UC Markers: 
• ASCA: negative 
• ANCA: positive 
 
Treatment: 
• Best initial treatment for both is mesalamine 
• Steroids are useful in acute cases 
• Surgery is required if there is no relief from these treatment modalities 
 
 

 
 
 
 

 
 
 

 
 
 
 

 
 
 
 
 
 
 

DIARRHEA 
 
Infectious Diarrhea

The presence of blood indicates a pathogenic invader, which may include any of the
following:

Campylobacter - Is the MCC of food poisoning.

Salmonella - Transmitted by chicken and eggs

Vibrio Parahemolyticus – Associated with infected seafood

E. Coli – There are many different types, which include:

• E. Coli 0157:H7  MC associated with haemolytic uremic syndrome(via effects

of verotoxin). Look for undercooked beef in the history.
• Vibrio vulnificus: Look for shellfish in a person w/ liver disease
• Shigella: Secretes Shiga toxin, which is also associated with reactive arthritis
• Yersinia: Rodents are natural reservoirs, transmission via veggies, milk-derived
products, and meat
• Amebic: Perform three ova & stool parasite exams or serologic testing. Treat
with metronidazole

Diagnosis:

Best initial test  fecal leukocytes

Most accurate test  stool culture

Treatment:

Mild disease Keep the patient hydrated, this usually resolves on its own

Severe disease  Fluoroquinolones are the treatment of choice. Severe disease is

defined as presence of any of the following (Blood, fever, abdominal pain, hypotension
and tachycardia)
 

Non-Bloody Diarrhea:

• Non-bloody diarrhea may still be d/t the above pathogens, which can all present
with non-bloody diarrhea.
• NO BLOOD in diarrhea will exclude all of the following, which never have
blood:

1. Viruses  Rotavirus, Norwalk virus (Norovirus)

2. Giardia  Camping/hiking. Look for bloating/flatus/steatorrhea, stool ELISA is
diagnostic test of choice, treatment involves metronidazole.
3. Staph Aureus  Presents with vomiting in addition to diarrhea. This resolves
spontaneously
4. Bacillus Cereus  Is associated with eating refried rice. This resolves
spontaneously
5. Cryptosporidiosis HIV (+) patient with a CD4 count <100. Diagnosis with
acid-fast stain. There is no proven treatment except to raise the CD4 count w/
antiretroviral therapy.
6. Scombroid Histamine fish poisoning, has fastest onset of poisoning, which is
around 10 min after eating infected tuna, mackerel, or mahi-mahi. Patient has
vomiting, diarrhea, wheezing, and flushing. Treatment involves giving the
patients antihistamines such as diphenhydramine.

Antibiotics Associated Diarrhea (C. Difficile)

Develops several days to weeks after use of antibiotics such as Clindamycin, which is
the most common cause. There can be both blood and fecal leukocytes with C.Difficile-
related colitis.

Diagnosis:

• Best initial test is a stool toxin assay.

Treatment:

• The best initial therapy is metronidazole

 

Chronic Diarrhea

The most common cause of chronic diarrhea is lactose intolerance

Diagnosis:

• Removal of milk products will both allow for diagnosis and treatment
 

MALABSORBTION

• Diarrhea caused by malabsorption is always associated with weight loss

• Fat malabsorption is associated with steatorrhea, which leads to oily/greasy stools
that float on the water in the toilet and are foul smelling

The common causes of fat malabsorption are as follows:

1. Celiac Disease
2. Tropical Sprue
3. Chronic Pancreatitis
4. Whipple’s Disease

All forms of malabsorption are associated with:

• Hypocalcemia from vitamin D deficiency, which may lead to osteoporosis

• Oxalate overabsorption and oxalate kidney stones
• Easy bruising and elevated PT/INR due to vitamin K malabsorbtion
• Vitamin B12 malabsorption from either destruction of terminal ileum or loss of
pancreatic enzymes that are necessary for B12 absorption

Diagnosis:

• The best initial test is the sudan stain

• The most sensitive is a 72-hr fecal fat test

Celiac Disease

Presents with iron malabsorption and microcytic anemia

Diagnosis:

• Best initial diagnostic test is checking for antigliadin, antiendomyseal, and

antitissue transglutaminase antibodies
• The most accurate test is a small bowel biopsy

*bowel wall biopsy is always necessary even w/ antibody confirmation, in order to

exclude bowel wall lymphomas.
 

Treatment:

• Elimination of oats, wheat, barley from the diet

Tropical Sprue

Patient will have a history of being in a tropical location, and presents the same way as
celiac disease.

Diagnosis:

• Small bowel biopsy is the best test to perform

Treatment:
• Tetracycline or TMP-SMX for 3-6 months

Whipple’s Disease

A GI infection presenting with arthralgias, rash, diarrhea, and anemia

Diagnosis:

• The most accurate test is a small bowel biopsy that shows PAS (+) organisms
• Can also do a PCR of the stool looking for T. Whippelii

Treatment:

• Penicillin, Tetracycline, or TMP-SMX for 12 months

 

Chronic Pancreatitis

• History of alcoholism is usually present

• Lipase and amylase levels are likely normal since these wont drop until the
pancrease is calcified and fibrosed.
• Fat soluble vitamins are not absorbed

Diagnosis:

• The best initial test is an abdominal XRAY or a CT without contrast

• The most accurate testis secretin stimulation testing (normal person releases large
amount of bicarbonate-rich pancreatic fluid).

Treatment:

• Involves the administration of pancreatic enzymes by mouth.

Irritable Bowel Syndrome

• Syndrome where the patient experiences an alteration in bowel habits

(constipation alternating with diarrhea)
• Pain is usually relieved after a bowel movement

Diagnosis:

• Testing may include colonoscopy, xrays, blood tests, but all are negative

Treatment:

• The best initial treatment is fiber supplementation, which helps by bulking the
stool and relieving pain
• If fiber doesn’t work, can add antispasmotic agents to try and relax the bowel
• If these fail to work, TCA’s can be tried
 

COLON CANCER

• Hamartomas and hyperplastic polyps are benign

• Dysplastic polyps are malignant

** The most important thing to know for colon cancer screening is when and what to do
for the patient

Diagnostic Testing:

General Population:

1. Begin screening at 50yr

2. Colonoscopy q10yrs
3. Sigmoidoscopy q 3-5yrs
4. Fecal occult blood testing yearly
5. Barium enema

The best method of screening for colon cancer is performing a colonoscopy every 10yrs

One family member with colon cancer requires colonoscopy starting at 40yr or 10yr
before age of family member who had cancer.

Three family member, two generations, one premature(<50) require a colonoscopy every
1-2yr starting at 25yrs. This is a “lynch syndrome” or HNPCC
 

Familial Adenomatous Polyposis(FAP)

• Start screening sigmoidsocopies at age 12

• Perform colectomy if polyps are found

Gardner’s syndrome

• This presents with benign bone tumors known as osteomas, as well as other soft
tissue tumors. There is no additional screening indicated for Gardner’s syndrome

Peutz-Jeghers Syndrome

• This presents with a patient who has melanotic spots on the

• There are hamartomatous polyps throughout the small bowel and colon
• There is a lifetime risk of colon cancer is 10%.
• No extra screening recommended

Juvenile Polyposis

• There are multiple extra hamartomas in the bowel.

• No increased risk of colon cancer from hamartomas
• No extra screening recommended
• If dysplastic polyps are found, perform repeat colonoscopy in 3-5 years

GENERAL SINGLE THREE FAP GARDNERS,

POPULATION FAMILY FAMILY PEUTZ-
MEMBER MEMBERS JEGHERS, JP
WITH COLON WITH
CANCER CANCER
Start at 50, then Start at 40yr or Colonoscopy Sigmoidoscopy No xtra
q10yr 10yr earlier q1-2yr at 25yr q102 yr starting screening
than when at 12yr recommended
diagnosed
 

DIVERTICULAR DISEASE

Includes Diverticulosis and Diverticulitis

Diverticulosis

Incredibly common in older Americans and it most commonly caused by a low-fiber,

high-fat diet

Signs and Symptoms:

• LLQ abdominal pain

• Lower GI bleed

Diagnosis:

• The most accurate test is a colonoscopy

• Best diagnostic test is an abdominal CT scan

Treatment:

• High-fiber diet low in saturated fats

Diverticulitis

Is a complication of diverticulosis and presents with:

• LLQ abdominal pain

• Tenderness
• Fever
• Elevated white cell count in blood

Treatment:

• Involves the use of antibiotics. Metronidazole and ciprofloxacin most commonly

used.
 

Gastrointestinal Bleeding

Red blood  lower GI bleed, rarely a very acute upper GI bleed can be red blood

Black stool  upper GI bleed (Proximal to Ligament of Trietz). Black stool usually is
100ml or more blood.

Heme (+) brown stool  can occur from as little as 5-10ml of blood loss

Coffee ground emesis  needs very little gastric, esophageal, or duodenal blood loss, as
little as 5-10ml.

**The most important thing to do in acute GI bleeding is to determine if there is

hemodynamic instability

Treatment for GI bleeds:

• IV fluids if it is a large bleed

• Correction of anemia or other lab abnormalities

Variceal Bleeding

• Look for alcoholic with hematemesis and/or liver disease

• Other clues are the presentation of splenomegaly, low platelets, and spider
angiomas or gynecomastia

Diagnosis:

• Endoscopy

Treatment:

• First thing to do is add octreotide which decreases portal hypertension

• 2nd thing to do is an upper GI to band the variceals
• If banding fails, a shunt between the portal vein and the hepatic vein should be
done
 

Sources of Bleeding

Upper GI:

• Ulcer disease
• Esophagitis
• Gastritis
• Duodenitis
• Varices
• Cancer

Lower GI:

• Angiodysplasia
• Diverticular disease
• Polyps
• Ischemic colitis
• IBD
• Cancer

Diagnosing sources of bleeding:

• Technetium bleeding scan (tagged red cells) detects source of bleed

• Angiography is an excellent preoperative test because it localizes the site of
resection
• Capsule endoscopy should be done when the other methods fail. This is a small
camera that is swallowed and allows for visualization of the small intestine

Acute Mesenteric Ischemia

Presents with a sudden onset of severe abdominal pain with a normal appearing exam (ie.
The pain is out of proportion to the findings on exam)

Diagnosis:

• The most accurate test is an angiography

Treatment:

• Surgical resection of ischemic bowel

 

Other GI Conditions

Constipation

Initial management of constipation is hydration and fiber supplements

There is usually no clear etiology, for clinical purpose must know possible causes and be
able to treat underlying reason.

1. Dehydration: look for signs of dehydration, BUN:Cr of >20:1

2. CCB’s
3. Narcotic medication use/sedatives
4. Hypothyroidism: TSH, T4
5. Diabetes
6. Ferrous sulphate iron replacement
7. Anticholinergic medications

Dumping syndrome

• This is a rare disorder related to prior gastric surgery (Often for ulcer disease)
• This is a disorder where stomach contents are quickly passed through to the
intestine, and it then draws fluid into the GI, causing an initial HYPERglycemia
follow by a reactive HYPOglycemia

Signs and Symptoms:

• Shaking chills
• Diaphoresis
• Weakness
• Hypotension
• Hyperglycemia

Treatment:

• Small and frequent meals

 

Diabetic Gastroparesis

• Longstanding DM impairs neural supply of bowel, there is impairment of normal

motility.
• Patient will present with bloating and constipation as well as diarrhea

Diagnosis:

• Clinical + history of diabetes

Treatment:

• Erythromycin (increases motilin in the gut, thus increasing motility) and

metoclopramide.

Acute Pancreatitis

Presents (classically) as severe midepigastric pain and tenderness that is associated with
alcoholism and/or gallstones

Diagnosis:

• Lipase (more specific) and amylase

Treatment:

• Keep patient NPO

• Give IV fluids
• Give pain medications
 

ACUTE HEPATITIS:

All pts present in a very similar way:

1. Jaundice
2. Fatigue
3. Weight loss
4. Dark urine from bilirubin in the urine

*Hepatitis B and C are more likely to pres with serum-sickness phenomenom like joint
pain, urticaria, and fever.

• No definitive treatment is available for any form of acute hepatitis.

Diagnosis:

• Conjugated bilirubin levels (will be elevated)

• Viral Hepatitis gives elevated ALT level
• Drug-induced hepatitis is associated with increased levels of AST
• In pregnancy, if a patient gets hepatitis E this can be fatal
• Most accurate tests for hep A, C, D, and E, the confirmatory test is serology
• IgM levels acutely rise, and IgG levels rise in the recovery phase.
• Surface antigens, core antibody, e-antigen, or surface antibodies are only
associated w/ hepatitis B.

Hepatitis B testing:

• The first test to become abnormal in acute hep B infection is the surface antigen.
• Elevation in ALT, e-antigen, and symptoms all occur after the appearance of
hepatitis B surface antigen.
• Chronic hep B gives the same serologic pattern as acute hep B, but it is based on
persistence of the surface antigen beyond six months.

*Tests for active viral replication: hep B DNA polymerase = e-antigen = hep B PCR
for DNA, all equal the same thing.
 

Hepatitis C testing:

• Best initial test is hep C antibody, this wont tell the level of activity of the virus
• Most accurate test Hep C PCR for RNA, also is the most accurate way of testing
response to therapy
• Liver biopsy is the most accurate for finding out the severity of the disease

Treatment of Chronic Hepatitis

Chronic hep B: The pt w/ surface antigen, e-antigen, and DNA polymerase or PCR for
DNA is the pt most likely to benefit from antiviral therapy. Look for >6mnth of positive
serology

Treat chronic hep B w/ following single agents:

1. Lamivudine
2. Adefovir
3. Entecavir
4. Telbivudine
5. Interferon (has the most adverse effects)

Chronic hep C: Combine interferon with ribavirin (MC adverse effect is anemia)

Vaccination:

• Hep A and B vaccination is now universally done in children.

• For adults the strongest indication for both types are the following:

1. Chronic liver disease

2. Household contacts
3. MSM (men who have sex with men)
4. Blood product recipients on a chronic basis
5. Injection drug users

Specific indications:

HEP A  travelers
HEP B  health care workers and pts on dialysis.

*there is no vaccine or postexposure prophylaxis for hep C

 

CIRRHOSIS

No matter what the cause may be, it will have a number of features:

1. Edema due to low oncotic pressure (treat with spironolactone + diuretics)

2. Gynecomastia
3. Palmar erythema
4. Splenomegaly
5. Thrombocytopenia due to splenic sequestration
6. Encephalopathy, which should be treated with lactulose
7. Ascites - Treat with spironolactone
8. Esphageal varices - Propranolol will prevent bleeding, perform banding if bleed
continues.

Ascites:

Perform paracentesis for all pts with ascites if a new ascites, pain, fever, or tenderness are
present.

Diagnosis:

• Test the fluid albumin level

• SAAG > 1.1 is consistent with portal hypertension from cirrhosis
 

CHRONIC LIVER DISEASE (Cause of cirrhosis)

Alcoholic cirrhosis

Is a diagnosis of exlusion. Must exclude all other causes of cirrhosis and look for a
history of longstanding alcohol abuse. Treat as described above for cirrhosis

Primary Biliary Cirrhosis

Presents most commonly in a middle-aged woman complaining of itching. Xanthalasmas

may be found on exam. Also look for a history of other autoimmune disorders

Diagnosis:

• The best initial test is elevated alkaline phosphatase + normal bilirubin level
• The most accurate test is presence of antimitochondrial antibody

Treatment:

• Ursodeoxycholic acid

Primary Sclerosing Cholangitis:

• 80% of those with PSC also have IBD

Signs and Symptoms:

• Urticaria
• Elevated bilirubin levels
• Elevated alkaline phosphatase

Diagnosis:

• Most accurate test is ERCP

 

• Anti-smooth muscle antibody, and (+) ANCA

Treatment:

• Ursodeoxycholic acid

Wilson’s Disease

Involves cirrhosis and liver disease in a person with a choreiform movement disorder
and neuropsychiatric abnormalities.

Signs and Symptoms:

• Extrapyrimidal symptoms
• Mania/depression
• Kayser-Fleischer rings around the cornea is pathognomonic for Wilson’s disease

Diagnosis:

• Decreased serum ceruloplasmin

Treatment:

• Penicillamine

Hemochromatosis

• Most often from a genetic disorder resulting in overabsorbtion of iron

• Iron deposits throughout the body, most commonly in the liver.

Signs and Symptoms:

• Darkening of the skin (Bronze diabetes)

• Arthralgia
 

• Cardiomyopathies (Restrictive)
• Infertility
• Hepatoma

Diagnosis:

• Best initial test is serum study showing elevated serum iron and ferritin with a low
TIBC. Iron saturation will be grossly elevated
• The most accurate test is a MRI or liver biopsy

Treatment:

• Phlebotomy

Autoimmune Hepatitis

Most often presentation is a young woman who has another autoimmune disease

Diagnosis:

• Best initial test is ANA and anti-smooth muscle antibodies

• The most accurate test is a biopsy of the liver

Treatment:

• Prednisone

Nonalcoholic steatohepatitis (NASH)

Strong association with obesity, diabetes, and hyperlipidemia

Diagnosis:

• Best initial test is liver studies that show ALT>AST

• The most accurate test is a liver biopsy that shows fatty infiltration
 

Treatment:

• Management of the underlying condition

 

Chapter 13

Nephrology
 

Renal Tubular and Interstitial Disorders 
 
Drug Induced Interstitial Nephritis 

• Classic drugs causing interstitial nephritis include PCN, NSAIDs, 
Sulfonamides, and diuretics. 

Signs and Symptoms: 
• Rash 
• Hematuria 
• Oliguria 
• Fever 
• Eosinophilia 
• Eosinophiliuria is rare but is pathognomonic for hypersensitivity Allergic 
Interstitial Nephritis 
Diagnosis: 
• Diagnosis is mainly clinical, removal of offending agent + improvement helps 
to confirm diagnosis 
Treatment: 
• Removal of offending agent 
• Steroids can help 
 
 

Acute Renal Failure 
• Presents with ⇑ azotemia 
• ⇑ BUN & Creatinine 
• Caused by either prerenal, renal, or postrenal azotemia 
Prerenal Failure: 

• Hypoperfusion will lead to renal failure 
• Volume depletion, sepsis, heatstroke, burns, hypotension 
Intrinsic Renal Failure: 

• ATN is the most common cause 
• Renal ischemia also a possibility 

 
 

Postrenal Failure: 
• Is due to obstruction secondary to either BPH, renal calculi, and/or 
bladder/pelvic tumors 
 

Test  Prerenal  Postrenal  Renal 

Urine Osmolality  >500  <350  <350 
Urine Sodium  <20  >40  >20 
FENa  <1%  >4%  >2% 
BUN/Creatinine  >20  >15  <15 
 
Treatment: 

• IV fluids to maintain urine output 
• Diuretics to prevent fluid overload 
• Close monitoring of electrolyte abnormalities 
• Dialyze with severe electrolyte abnormalities, unresponsive metabolic 
acidosis, uremia, and toxic ingestion 
 

 
Acute Tubular Necrosis 
• From either hypoperfusion that leads to tissue death or from insult due to 
various toxic injuries 
• Is the most common cause of acute renal failure 

Treatment: 
• Remove cause 
• Give IV fluids to maintain urinary output 
• Closely monitor electrolytes 
• Give diuretics as needed to prevent fluid overload 
 
 

Renal Tubule Functional Disorders 
1. Renal Tubular Acidosis 
2. Diabetes Insipidus 
3. Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone 

 
 

Renal Tubular Acidosis: 

Type  Characteristic  Urinary pH 

Type I  A defect of the distal  >5.5 
tubule (H+ gradient) 
Type II  Proximal tubule fails to  >5.5 early then <5.5 as the 
resorb HCO3  acidosis worsens 
Type IV  ⇓ Aldosterone (leading to  <5.5 
hyper K+ and hyper Cl‐ 
 
From ⇓ secretion seen in 
DM, interstitial nephritis, 
ACEI’s, heparin, and 
NSAID use. 
 
May also be due to 
aldosterone resistance 
from sickle cell or urinary 
obstruction 
 
 
Diabetes Insipidus: 

There is central and nephrogenic types of DI, both: 
• ⇓ secretion of ADH if it is central diabetes insipidus, and an ADH resistance if 
it is nephrogenic 

Signs and Symptoms of both: 
• Polyuria 
• Polydypsia 
• Nocturia 
• Urine osmolality ≤ 200 and serum osmolality ≥ 300 

Central DI: 
• Is either idiopathic (Primary) or caused by insult to brain (Secondary) 
• Treat this with DDAVP nasal spray 
Nephrogenic DI: 
• Is an x‐linked disease and may be secondary to sickle cell, pyelonephritis, 
nephrosis, amyloidosis, multiple myeloma drugs 
• Treat by increasing water intake and restricting sodium intake 
 
 

Diagnosis: 
• With DDAVP administration, central DI will have a fast decrease in urine 
output, while nephrogenic DI will have no change in urine volume 
• With DDAVP administration, central DI shows an acute increase in urine 
osmolality, where nephrogenic DI shows no change in osmolality 
• Treat central DI with DDAVP or vasopressin 
• Treat nephrogenic DI by correcting the underlying cause (electrolyte 
imbalances). 
 

 
Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone (SIADH): 
There are many possible causes of SIADH: 
CNS disease: trauma, tumors, hydrocephalus 

Pulmonary diseases: pneumonia, Small cell carcinoma of lung, abscess, COPD 
Endocrine disease: hypothyroidism, Conn’s syndrome 
Drugs: NSAIDs, chemotherapy, diuretics, phenothiazine, oral hypoglycemics 

 
Diagnosis:  presence of hyponatremia with a urine osmolality of >300mmol/kg 
Treatment: this condition is usually self‐limiting, resistant cases may require 
demeclocycline which induces nephrogenic DI 
 
 

Chronic Renal Failure: 
• Always associated with renal azotemia 
Characterized by: 
• Azotemia 
• Acidosis 
• Hyperkalemia 
• Hypocalcemia due to lack of vitamin D production 
• Anemia (lack of erythropoietin production) 
• Hypertension due to RAAS pathway activation 
 
 

Signs and Symptoms: 
• Nausea and vomiting 
• Anorexia 
• Dementia 
• Convulsions 
• Coma 
• PLT dysfunction (leads to bleeding) 

Diagnosis: 
• Renal ultrasound showing small kidneys if failure is chronic 
• Presence of anemia due to lack of EPO production  
Treatment: 
• Restrict both water and salt 
• Prevent fluid overload with diuretics 
• If there are severe electrolyte disturbances or acid‐base problems go into 
dialysis 
 

 
 
 
 

 
 
 

 
 
 
 

 
 
 

 
 

Glomerular Diseases 
 
Nephritic and Nephrotic Syndromes: 
Nephrotic: Defined by  hyperproteinuria, hypoproteinemia, hyperlipidemia, 
edema 
• Proteinuria >3.5g/day 
• Patient has generalized edema 
• Hypercoagulation 
• ⇓ albumin 
• Hyperlipidemia 
Diagnosis: 
• Best initial test is a urinalysis showing significantly increased levels of 
protein 
• Next best step is a spot‐urine test for a protein: creatinine >3.5:1 
• 24‐hr urine protein collection >3.5g 
• Most accurate test  Renal biopsy 

TYPE OF NEPHROTIC DISEASE  COMMON CHARACTERISTICS/TX 
Minimal Change Disease   This is seen in young children. 
Treat with prednisone 
Focal Segmental Glomerulosclerosis  Similar in presentation to MCD but 
occurs in adults. 
Most commonly idiopathic. 
Commonly presents in young 
hypertensive males. 
Treat with prednisone and 
cyclophosphamide 
Membranous Glomerulonephritis  Is the most common 1° cause of 
nephritic syndrome in adults. 
A slowly progressive disorder. 
Many causes: HBV, HCV, syphilis, certain 
drugs, malignancies, SLE. 
Treat with prednisone + 
cyclophosphamide. 
50% of cases progress to end‐stage renal 
failure 
Membranoproliferative  Type 1 is slowly progressive while Type 
Glomerulonephritis  2 is aggressive. 
Autoantibody against C3 convertase 
(⇓C3 levels) 
Treat with prednisone, plasmapharesis. 
 

Treatment: 
• Protein and salt restriction 
• HMG‐CoA reductase inhibitor for hyperlipidemia 
 
Nephritic: 

• This happens when there is diffuse glomerular inflammation 
Signs and Symptoms: 
• There is an acute‐onset of hematuria 
• Oliguria 
• Hypertension 
• Edema 
• ⇓GFR 
• ⇑ Bun:Cr 

TYPE OF NEPHRITIC DISEASE  COMMON CHARACTERISTICS/TX 
Post‐streptococcal Glomerulonephritis  An acute condition. 
Classically occurs after Strep Pyogenes 
infection. 
Immunofluorescence shows coarse 
granular IgG or C3 deposits. 
Labs show increased red cells and casts, 
⇓ serum C3, ⇑ ASO titer. 
Rapidly Progressive Glomerulonephritis  A nephritic condition that progresses 
(Crescentic)  rapidly to renal failure. 
Goodpasture’s disease is in this category. 
Immunofluorescence shows smooth and 
linear IgG deposits. 
Treat with prednisone and 
plasmapharesis. 
Berger’s Disease (IgA nephropathy)  Most common type of nephropathy. 
IgA deposits in mesangium. 
Presents with recurrent hematuria + 
low‐grade proteinuria. 
Usually harmless, however 1 in 4 may 
progress to renal failure. 
Treat with prednisone 
Henoch‐Schonlein Purpura  Always in children, is an IgA 
nephropathy. 
Presents with abdominal pain, GI bleed, 
vomiting, and hematuria. 
Classically find palpable purpura on 
 

buttocks and legs 
Is a self‐limiting disease that requires no 
steroids. 
Multiple Myeloma  There is an increased light‐chain 
production. 
Find Bence‐Jones protein in urine. 
Hypercalcemia seen. 
Patient becomes succeptible to 
encapsulated bacteria because there is a 
defect in normal antibody production. 
Treatment must be on the underlying 
myeloma. 
 
 
 

 
 
 
 

 
 
 

 
 
 
 

 
 
 
 

 
 
 

Systemic Glomerulonephropathies: 

DISEASE  CHARACTERISTIC NEPHROPATHY 
Diabetes Mellitus  Is the MCC of ESRD. 
Early manifestation is microalbuminuria 
(give ACEI’s, strict glycemic control). 
 
HIV  MC seen when HIV is acquired by IV 
drug use. 
Presents as focal segmental 
glomerulonephritis. 
Early treatment with antiretroviral  
Renal Amyloidosis  Diagnose with birefringence on congo 
red stain. 
Treat with a transplant 
 
LUPUS   
Type 1  No renal involvement 
Type 2  Is a mesangial disease with focal 
segmental glomerular pattern. 
Treatment isn’t typically required 
Type 3  Is a focal proliferative disease. 
Treat aggressively with prednisone and 
cyclophosphamide 
Type 4  Diffuse proliferative disease. 
Combination of both nephritic and 
nephritic disease. 
Wire‐loop abnormality on LM 
Treat with prednisone and 
cyclophosphamide 
Type 5  Is a membranous disease that is 
indistinguishable from other primary 
membranous diseases. 
Treat with prednisone 
 
 

 
 
 
 

 
 

Renal Artery Stenosis 
 

• Presents with sudden onset of hypertension along with hypokalemia 
• Abdominal bruit heard with stethoscope 
• Can be caused by plaque, fibromuscular dysplasia 
Diagnosis: 
• Best initial test is a renal ultrasound with Doppler 
• If small kidneys are then seen, do an MRA 
• The most accurate test is a renal angiogram 
Treatment: 

• Angioplasty and stenting 
 

 
 
 

 
 
 
 

 
 
 

 
 
 
 

 
 
 
 

Obstruction of the Urinary Tract 
 

• BPH and stones are the MCC in adults 
• There is an increased risk of stasis thus increasing the risks of UTI’s 
• Present with urinary colic, intense pain that radiates from the back around to 
the pelvis and the groin 

Nephrolithiasis: 
Calcium Pyrophosphate: 
• 85% of stones are calcium pyrophosphate 
• Are radiopaque and associated with hypercalcemia 
• 50% of time it’s associated with hypercalciuria 
• Treat calcium stones with hydration and loop diuretics (LOOPS eliminate 
calcium) 
Ammonium Mangesium Phosphate (Struvite): 
• 2nd MCC of stones 
• Are radiopaque 
• Usually caused by urease (+) Proteus or Staph Saprophyticus 
• May form large staghorn calculi 
• Treatment involves taking care of the underlying infection 
 
Uric Acid Stones: 

• Often secondary to gout or conditions that cause increased cell turnover, 
such as myeloproliferative disease 
• Treat by alkalinizing the urine and/or treating any underlying conditions 
 
 

 
 
 

 
 
 
 

Kidney Tumors 
 

• The most common renal malignancy is renal cell carcinoma, which occurs 
MC in males from 50‐70yr of age 
• Presents with hematuria, flank pain, fever, palpable mass, and secondary 
polycythemia 
• Treatment involves interleukin and resection 
• The most common childhood renal malignancy is Wilm’s tumor, which 
occurs MC between 2‐4yr old 
• Presents with a palpable flank mass 
• Part of WAGR complex (Wilms, Aniridia, GU malformation, Retardation – 
mental and motor) 
Treatment: 

• Removal of kidney plus chemotherapy and/or radiation
 

Chapter 14

Hematology
 

Anemias: 
 

 
Mild to moderate anemia presents with: 
• Fatigue, pallor, pale conjunctiva, flow murmur 
 
Severe anemia presents with: 
• SOB, light‐headedness, confusion 
 
Diagnosis: 

• The most reliable test for iron deficiency anemia is serum ferritin, which will 
be decreased. 
• If a patient has iron‐deficiency anemia and does not respond to treatment, do 
hemoglobin electrophoresis to look for an α  or β thalassemia 
 
LABS for suspected anemias: 
 

1. Iron studies (most imp) 
2. CBC w/ peripheral smear (paying attention to MCV, MCHC) 
3. B12/folate(B12 = neuropathies, folate = no neuropathies) 
4. RDW (newer smaller RBCs cause change in RDW) 
5. Reticulocyte count (determines whether site of problem is bone marrow 
synthesis of new RBCs) 
6. LDH, bilirubin, haptoglobin (all determine whether hemolysis is in play) 
7. TSH with T4 (see whether hypothyroidism is cause of fatigue) 
8. CXR/blood culture/UA for suspected sickle cell disease 
 

 
 
 
 

 
 

Iron deficiency Anemia 
Signs and Symptoms: 

• Fatigue 
• Pallor 
• Pale conjunctiva 
• Low ferritin, low iron, increased TIBC 
 

 
Diagnosis: 
• Best diagnostic test for iron‐deficiency anemia is iron studies 
• The most accurate test is a bone marrow biopsy 
 

Treatment: 
• Oral ferrous sulfate supplement 
 

 
 

Anemia of Chronic Disease 
 
Signs and Symptoms: 
• Same signs and symptoms with the addition of a history of chronic 
inflammatory disorder or autoimmune disorder 
 
 
 
 

Diagnosis: 
• Best diagnostic test is iron studies (will come back normal) 
 
Treatment: 
• Correct the underlying disease 
 
 

Thalassemia 
Signs and Symptoms: 
• Small MCV 
• Presence of target cells 
• Very other symptoms 
 
Diagnosis: 

• Best initial test is an iron study 
• The most accurate test is hemoglobin electrophoresis 
• Beta‐thalassemia has elevated HgA2 and HgF 
• Alpha‐thalassemia has normal levels 
 
There is no treatment for these conditions 

 
 
 

 
 
 
 

 
 
 

 
 

Sideroblastic Anemia 
 

 
Signs and Symptoms: 

• Patient has a history of alcohol abuse, exposure to lead, or the use of 
isoniazid (INH) 
 
Diagnosis: 

• Best initial test is iron studies 
• The most accurate test is the Prussian blue stain 
 
Treatment: 
• Minor cases require only pyridoxine replacement 
• Severe cases require the removal of exposure to toxin 
 
 

 
 
 
 
 
 
 
 
 

Macrocytic Anemia 
 
• Presents similary to microcytic anemia with fatigue, pallor, light‐headedness, 
but is caused by a deficiency of either vitamin B12 or folic acid 
 

 
 

 
Vitamin B12 Deficiency: 
Signs and Symptoms: 

• Parasthesias 
• Peripheral neuropathies 
• Dementia is the least common occurrence 
 
Diagnosis: 

• CBC with peripheral smear, paying special attention to neutrophils 
• Neutrophils are large and hypersegmented 
• B12 deficiency can also cause glossitis and diarrhea 
 

Treatment: 

• Replace either folate or vitamin B12 
 

NOTE: 
Approx 30% of B12 deficiencies show normal B12 levels because transcobalamine 
is an acute phase reactant which elevates with any form of stress.  Thus is you 
suspect B12 deficiency and levels are normal, get a methylmalonic acid level. 
 
 

After finding low B12 or elevevated methylmalonic acid, the best confirmatory test 
is antiparietal cell antibodies or anti‐intrinsic factor antibodies (both confirm 
pernicious anemia as the cause of B12 def). 

 
Treatment: 
• Replace B12 or folate 
 
 
** Folate deficiency is most commonly caused by a poor diet, classically described as 
a “tea and toast diet”.  Folate stores deplete within 3 months, thus with poor diets 
this can be seen quickly.  Treat this with diet modifications and immediate folate 
replacement. 
 

 
 

Sickle Cell Anemia

 

 
 
• Patient presents with extreme pain in the chest, back, and thighs 
• When a patient presents with a sickle cell crisis, give immediate oxygen, 
normal saline, and analgesics. 
• If patient presents with these symptoms + fever, give IV antibiotics as well 
 
 

 
 

When to do exchange transfusion in sickle cell pt? 
1. Presence of visual disturbances due to retinal infarct. 
2. Pulmonary infarct leading to pleuritic pain and abnormal xray. 
3. Priapism due to infarct of prosthetic plexus of veins. 
4. Stroke 
 
What causes sudden drops in hematocrit in sickle cell pt? 
• Either due to a folate deficiency or parvo B19 virus, which causes an aplastic 
crisis 
- All Sickle cell pts should be on folate supplements, thus if that’s the case it is 
due to parvo B19 
- Do a PCR for DNA of parvo B19 
 

Treatment 
• Transfusion and IVIG 
 
 
What should all sickle cell patients who are being discharged be given? 
• Folate replacement 
• Pneumococcal vaccine 
• Hydroxyurea (This increases hemoglobin F, stops sickling of cells, and 
prevents further crises) 
 
 

 
 
 

 
 
 

 
 

Hemolytic Anemia 
 
All forms of hemolytic anemia present with a sudden onset of weakness and fatigue 
that is associated with anemia. 
 

• Are premature destruction of red blood cells 
• Bone marrow responds appropriately by increasing erythropoiesis and thus 
there is an increase in reticulocyte count 
• If bone marrow doesn’t work properly, anemia will ensue 
 
Hemolysis will show the following: 

 
1. Increased indirect bilirubin (Gets released with RBC destruction) 
2. Increased reticulocyte count (Determines bones marrow’s ability to make 
new RBCs) 
3. Increased LDH 
4. Decreased haptoglobin (ordered to distinguish between anemia and 
hemolytic anemia) 
 
 
Intravascular hemolysis will also show the following: 
 

1. Abnormal peripheral smear (Schistocytes, helmet cells, fragmented cells) 
2. Hemoglobinuria 
3. Hemosiderinuria (Metabolic, oxidized product or hemoglobin in urine). 
 
Causes:  Factors external to RBC defects OR intrinsic RBC defects 
 
1. Factors external to RBC defects (Most cases acquired) 
 
• Immune hemolysis 
• Mechanical hemolysis (caused by prosthetic heart valves) 
• Medications, burns, and toxins 
 
 
 

2. Hemolysis due to intrinsic RBC defects (Most cases inherited) 
 
• Caused by sickle cell disease, hemoglobin disease, thalassemias 
• Membrane defects such as hereditary spherocytosis, paroxysmal nocturnal 
hemoglobinopathy 
• Enzyme defects such as G6PD deficiency and pyruvate kinase deficiency 
 

 
 
 
Autoimmune Hemolysis
 
• Patient often has a history of autoimmune diseases, cancers, or medication 
use 
 
Diagnosis: 
• Most accurate test is Coomb’s test 
• Look for an increased LDH and increased reticulocyte count 
• Look at the peripheral smear for spherocytes 
 
Treatment:  

• The best initial therapy is prednisone 
• With no response to prednisone, IVIG can stop acute episodes 
• With recurring episodes of hemolysis, a splenectomy is most effective 
 

*NOTE: warm antibodies are the cause here, which are always IgG.  Only IgG 
responds to steroids and splenectomy. 

 
 
 
 

 
 
 

 
Cold­Induced Hemolysis (Cold agglutinins) 

• Coomb’s test is negative 
• There is often a mycoplasma or EBV infection 
• There is no response to steroids, splenectomy, or IVIG 
 

 
 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Hemolysis due to intrinsic defects 
 
Glucose­6­Phosphate dehydrogenase deficiency 

• Presents with a severe and acute onset of hemolysis 
• Is an x‐linked disorder, thus seen in males 
• Most commonly there is a history of sulfa drugs, primaquine, or dapsone use 
• Ingestion of fava beans is classically asked on board exams 
 
Diagnosis: 
• The best initial test is the peripheral smear that shows Heinz bodies and bite cells
• The most accurate diagnostic test is a glucose-6-phosphate level. The problem
with this test is that it will only show up after 2 months, and is not a good test
early on in an acute haemolytic episode
 
Treatment: 
• Avoidance of oxidative stress 
 
 
 

Pyruvate Kinase Deficiency 
Presents the same way as G6PD deficiency, but the cause is unknown 
 

 
 
 
 

 
 
 

 
 
 

Hereditary Spherocytosis 
Signs and Symptoms: 

• Jaundince in childhood 
• Splenomegaly 
• Bilirubin gallstones 
• Recurrent episodes 
 

Spherocytes 

 
Diagnosis: 
• The most accurate and best initial test is the osmotic fragility test 
• Peripheral smear showing spherocytes 
 

Treatment: 
• Folic acid supplementation 
• Splenectomy for severe disease 
 

 
 
 
Hemolytic Uremic Syndrome (HUS)  

• HUS in kids, there is usually a history of E.Coli 0157:H7 
 

Signs and Symptom: 
• Acute renal failure 
• Abdominal pain 
 

• Bloody diarrhea 
• Seizures  
 

Treatment: 
• Dialysis in children, adults this isn’t useful and there is a much poorer 
prognosis 
 
 

 
Thrombotic Thrombocytopenic Purpura (TTP) 

• Is an idiopathic disease that is often seen in HIV patients 
 
Signs and Symptoms: 
 

There is a pentad of: 
• Haemolytic anemia 
• Renal failure 
• Fever 
• Thrombocytopenia 
• Neurological diseases 
 
Treatment: 

• Plasma exchange until symptoms subside 
• Without treatment this is fatal 
 
 
 

 
 
 

 
 
 

 
Paroxysmal Nocturnal hemoglobinuria (PNH) 

 
Presents with recurring episodes of dark urine, mostly seen in the morning. 
 
Signs and Symptoms: 

• Pancytopenia 
• Recurring episodes of dark urine in the morning 
• Portal vein thrombosis is a complication that leads to death 
• May progress to cause aplastic anemia and/or AML 
 
Diagnosis: 

• The most accurate test is the presence of decay accelerating factor antibody 
 

Treatment: 
• Prednisone or other steroids 
 
 
 
 
Methemoglobinemia
 
• Blood locked in the oxidized state cannot pick up and transport oxygen. 
• Patient will present with shortness of breath with no reason 
 
Signs and Symptoms: 
• SOB with no known cause (There will be clear lungs on exam with a normal 
CXR) 
• Blood (if seen) will have a brownish appearance, which indicates it is locked 
in the oxidized state. 
 
 
 

Diagnosis: 
• Look for exposure to drugs like nitroglycerin, amyl nitrate, or nitroprusside 
• CXR and PE show no reason for SOB 
• Look for a history of anesthetic use 
 
Treatment: 

• Give methylene blue 
 

 
 

Transfusion Reactions
 
1. ABO incompatibility  presents with acute symptoms of hemolysis  while 
the transfusion is happening.  Ex: during a transfusion, a patient becomes 
hypotensive and tachycardic. She has back and chest pain, and there is dark 
urine.  LDH and bilirubin are elevated, and haptoglobin are low. 
2. Transfusion related acute lung injury(leukoagglutination rxn)  
presents with acute SOB from antibodies in the donor blood against recipient 
white cells. 
3. IgA Deficiency  presents with anaphylaxis.  In future use donation from 
IgA deficient donor or washed red cells. 
4. Febrile nonhemolytic rxn  results in a small rise in temperature and 
needs no therapy, the reaction is against the donor’s white cell antigens.  
Prevent by using filtered blood transfusion in future. 
5. Minor blood group incompatibility   results in delayed jaundice, no 
therapy needed. 
 
 

 
 
 
 

Leukemia

Acute leukemias present with signs of pancytopenia, such as fatigue, bleeding, and
infections from non-functional white blood cells.
 

Acute Myelogenous Leukemia

 

• AUER RODS   
• Mostly occurring in adults (up to 80%) 
 
 

Diagnosis: 
• The best initial test is peripheral smear showing blasts 
 
Treatment: 
• Best initial therapy for AML is Idarubicin (or daunorubicin) and cytosine 
arabinoside 
 

Acute Lymphoblastic Leukemia

 
• The most common malignancy in children 
• Is the leukemia most responsive to therapy 
• Is a neoplasm of early lymphocytic B cell precursors 
• Histology reveals predominance of lymphocytes 
• Poor prognosis when age < 2 or > 9, WBC’s  >10^5, or CNS involvement 
 
Diagnosis: 

• The best initial test is peripheral smear showing blasts 
 

Treatment: 
• Idarubicin + cytosine arabinoside + intrathecal methotrexate. 
 
 

Acute Promyelocytic Leukemia(M3) 
 

This leukemia is associated with disseminated intravascular coagulopathy 
 
Treatment: 
• Idarubicin + cytosine arabinoside + all trans retinoic acid(ATRA) 
 
 

 
Chronic Myelogenous Leukemia(CML) 
 

Signs and Symptoms: 
• Elevated white cells that are predominantly neutrophils
• Splenomegaly is frequent.
• Untreated CML has the highest risk of transformation into acute leukemia of all
forms of myeloproliferative disorders.
• Associated with Philadelphia Chromosome 
 
Diagnosis: 
• Best initial test is Leukocyte alkaline phosphatase score (LAP score).   An 
elevated PMN count with low LAP score is CML.   Reactive high white counts 
from infection give an elevated LAP score, LAP is up in normal cells, not CML. 
• The most accurate test is finding the Philadelphia Chromosome 
 
Treatment: 
• Best initial treatment is Imatinib (Gleevec) 
• Bone marrow transplant is the only cure for CML, but is never the best initial 
therapy, because Imatinib leads to 90% hematologic remission with no major 
adverse effects. 
 
 
 
 

Chronic Lymphocytic Leukemia(CLL) 
Seen in people older then 50yr of age 

 
Signs and Symptoms: 
• Often asymptomatic 
• Organomegaly 
• Haemolytic anemia 
• Thrombocytopenia 
 
Diagnosis: 

• Best initial test is the peripheral smear showing ‘smudge cells’ 
 
Treatment: 
• At stages 0 and 1, there is no treatment required 
• At advanced stages give fludarabine or chlorambucil 

Hairy Cell Leukemia

 
Seen in middle‐aged people and presents with massive splenomegaly and 
pancytopenia 
 

Diagnosis:  
• The Most accurate test is the tartrate resistant acid phosphatase(TRAP) 
smear showing hairy cells 
 
Treatment: 

• The best initial therapy for Hairy Cell leukemia is cladribine or 2‐CDA 
 

 
 
 

Myelofibrosis
 

• Presents similarly to hairy cell leukemia except there will be a normal TRAP 
level 
• The key diagnostic feature is the “tear‐drop” shaped cells on peripheral 
smear 
• There is no specific therapy for myelofibrosis 
 
 

Polycythemia Vera (Erythrocytosis)

 
This presents with headache, blurred vision, dizziness, and fatigue.  All due to 
thickened blood 
 
Signs and Symptoms: 

• Everything above 
• Pruritis following hot showers or baths due to histamine release 
• Splenomegaly 
 
Diagnosis: 
• Very high hematocrit with a low MCV 
• Get an ABG to rule out or in hypoxia as a cause of erythrocytosis 
 

Treatment: 
• The best initial therapy is phlebotomy 
• Hydroxyurea can be given to lower the cell count 
• Give daily aspirin 
 

 
 

PLASMA CELL DISORDERS

 

Multiple Myeloma
 

This condition presents most commonly with bone pain due to fractures occurring 
from normal use 
 

Diagnosis: 
• The most specific test is a bone marrow biopsy 
• Skeletal survey to detect punched out osteolytic lesions 
• Serum protein electrophoresis(SPEP) to look for elevated monoclonal 
antibody (usually IgG) 
• Urine protein electrophoresis(UPEP) to detects Bence‐Jones proteins 
• Peripheral smear showing  “rouleaux” formation of blood cells. 
• Elevated calcium levels due to osteolytic lesions 
• Beta 2 microglobulin level is a prognostic indicator 
• BUN and Creatinine to detect renal insufficiency 
 
 
Treatment: 
• Steroids and Melphalan 
• The most effective therapy is bone marrow transplant 
• Treat all underlying co‐morbidities 
 

 
 
 
 

 
 

Waldenstrom’s Macroglobulinemia
 

This is a hyperviscosity of the blood due to overproduction of IgM 
 
Signs and Symptoms: 

• Blurred vision 
• Confusion 
• Headache 
• Enlarged lymph nodes 
• Splenomegaly 
 
Diagnosis: 
• The best initial test is the serum viscosity (increased significantly) and SPEP 
for IgM levels 
• There will be no specific finding on the CBC 
 
Treatment: 

• Plasmapharesis is the best initial therapy 
• Can also give fludarabine or chlorambucil 
 
 

Aplastic Anemia
 
• Presents as pancytopenia with no identifiable etiology.  
• If pt is < 50 and has a match, best therapy is BM transplantation. 
• If BM transplant isn’t an option (>50), give antithymocyte globulin and 
cyclosporine. 

 
 

 
 
 

LYMPHOMAS
 

Present with enlarged lymph nodes that are most commonly seen in the cervical area

Hodgkin’s disease occurs in a bimodal age distribution (young and old), and is
characterized by Reed-Sternberg cells

Reed-Sternberg Cell
 

Non‐Hodgkin’s disease is commonly seen in HIV patients 
 
Diagnosis: 

• The best initial diagnostic test for both types of lymphomas is lymph node 
biopsy 
 
Once excisional biopsy shows abnormal architecture, further testing to determine 
stage of the lymphoma needs to be done. 
 
1. Stage 1  single lymph node group 
2. Stage 2  2 LN groups on one side of diaphragm 
3. Stage 3 LN involvement on both sides of diaphragm 
4. Stage 4 widespread disease 
 
 
HD and NHL present with stages as follows: 

 
HD ‐  80‐90% pres w/ stage 1 and 2 
NHL ‐  80‐90% pres w/ stages 3 and 4 
 

 
How to stage: CXR, CT with contrast (Chest/abdomen/pelvis/head), and BM biopsy. 

 
Treatment: 
 
B SYMPTOMS: 
1. Localized disease (stage 1,2) without “B” 
symptoms is treated predominantly with   
radiation.   
2. More advanced stages 3,4 is treated with  Are systemic symptoms 
chemotherapy.  such as: 
   
  FEVER 
Specific treatments:  NIGHT SWEATS 
1. HD: ABVD (adriamycin[doxorubicin], bleomycin, vinblastine, dacarbazine) 
WEIGHT LOSS 
 
2. NHL: CHOP (cyclophosphamide, hydroxyadriamycin, oncovin[vincristine], 
and prednisone) 
 
* Also test for anti‐CD20 antigen and if present, add Rituximab, which adds 
efficacy to CHOP. 

 
 
 

 
 
 
 

 
 
 

 
 

COAGULATION DISORDERS
 

Von Willebrand’s disease (VWD) 
 
Is due to platelet dysfunction, not a lower number of platelets 

 
• Bleeding from PLT dysfunction, superficial bleeds from skin and mucosal
surfaces, such as gingival, gums, and vagina.
• Epistaxis common
• Bleeding often worsened with use of aspirin 
• PLT count is normal 
 
Diagnosis: 
• Best initial test is platelet function test 
• The most accurate test is a ristocetin cofactor assay and a VWF level (If VWF 
is normal, ristocetin tells you if it is working properly) 
 
Treatments: 

• First line treatment is desmopressin or DDAVP, which causes the release of 
subendothelial stores of VWF and co‐factor VIII 
• If desmopressin doesn’t work, give factor VIII replacement 
 

 
Platelet­type bleeding causes: petechiae, epistaxis, purpura, gingival, gums, 
vaginal 
Factor­type bleeding causes: hemarthroses, hematoma 
 

Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP)  
 
ITP is a diagnosis of exclusion that presents with platelet‐type bleeding and a 
platelet count of < 50,000 
 
 
 

Diagnosis: 
• Perform a sonogram to assess the size of the spleen 
• Check for anti‐platelet antibodies 
• Bone marrow biopsy looking for megakaryocytes 
• Antibodies to glycoprotein IIb/IIIa receptors 
 
Treatment: 
• With mild ITP (platelets of ~ 20,000) give prednisone 
• With severe ITP (platelets of < 20,000) give IV immunoglobulins, which is the 
fastest way to increase the platelet count 
• NEVER transfuse platelets because this exacerbates the condition 
 
 
 
Uremia-Induced PLT dysfunction
 
This presents as platelet‐type bleeding in a patient with renal failure, where renal 
failure causes uremia, which prevents the degranulation of platelets and thus stops 
them from working 
 
Signs and Symptoms: 

• Platelet type bleeding 
 
Diagnosis: 

• Ristocetin and VWF levels (normal) 
• Check platelet levels (They will be normal) 
• Look for renal failure (This is the key to diagnosing) 
 
Treatment: 
• Desmopressin 
 
 
 
 

Heparin­Induced Thrombocytopenia (HIT) 
 

A condition where platelets drop at least 50% a few days after the use of heparin 
 
Signs and Symptoms: 
• The most common clinical manifestation is thrombosis, where venous 
thrombosis is the most common type 
 
Diagnosis: 
• The best initial diagnostic test is platelet factor 4 antibodies 
• Other important test is heparin‐induced anti‐platelet antibodies 
 

Treatment: 
• The best initial therapy is to stop heparin and use direct thrombin inhibitor 
such as “argatroban” or “lepirudin”. 
 

 
 

Chapter 15

Rheumatology
 

 
Rheumatoid Arthritis 

 
An autoimmune disease presents most commonly in females > 50. 
 
• Joint pain and morning stiffness that is symmetrical and in multiple joints of 
the hands. 
• Lasts longer than 1hr in the morning with symptomatic episodes going on for 
at least 6 weeks. 
• Often a prodrome of fatigue and malaise, but this isn’t enough for a clear dx. 
 
Diagnosis is based on having 4 or more of the following: 
 
• Morning stiffness lasting more than 1hr 
• Wrist and finger involvement 
• Swelling of at least 3 joints 
• Symmetric involvement 
• Rheumatoid nodules 
• Xray abn’s showing erosions 
• (+) rheumatoid factor 
 
Rheumatoid arthritis is a group of physical findings, joint problems, and lab tests.  
There is no single diagnostic criteria to confirm the diagnosis, nor is there one single 
therapy to control and treat the disease. 

 
Diagnosis: 
• The single most accurate lab test is the anticitrullinated cyclic peptide (anti‐
CCP) 
• Normocytic, normochromic anemia is very characteristic of rheumatoid 
arthritis 
 
Joint Findings: 
• MCP swelling and pain 
• Boutonierre deformity: flexion of PIP w/ hyperextension of the DIP 
• Swan neck deformity 
• Baker’s cyst 
 

• C1/C2 cervical spine subluxation 
• Knee: although knee is commonly involved, multiple small joints are involved 
more commonly over time. 
 
 
Treatment: 

• NSAIDs and Disease modifying anti‐rheumatic drugs(DMARDS) 
• Steroids can be used acutely to help control the disease while DMARDs take 
effect, but they are only used as a bridge to DMARD therapy, not used long‐
term 
 
 

 
Seronegative Spondyloarthropathies 
1. Ankylosing spondylitis 
2. Reactive arthritis (Reiters syndrome) 
3. Psoriatic arthritis 
4. Juvenile RA 
 
 
This group of inflammatory conditions all the following characteristics: 

• Negative for RF 
• Predilection for the spine 
• SI joint involvement 
• Associated with HLA B27 
 
 

 
 
Ankylosing Spondylitis(AS) 

• AS presents in a young male (<40) w/ spine or back stiffness. 
• Peripheral joint involvement is less common 
• Pain is worse at night and relieved by leaning forward, which can lead to 
kyphosis and diminished chest expansion. 
• Rare findings include: uveitis and aortitis. 
 

 
Diagnosis: 

• The best initial test is an xray 
• The most accurate test is an MRI 
 
Treatment: 
• NSAIDS 
• Sulfasalazine 
• Biological agents (Infliximab, Adalimumab) 
 

 
  
 
Reactive Arthritis(formerly Reiter’s syndrome): 

• Presents with asymmetric arthritis and a history of urethritis or GI infection. 
• Patient may have constitutional symptoms such as fever, malaise, and weight 
loss. 
 
Diagnosis: 
• Clinical diagnosis based on the presence of the classic triad of urethritis, 
conjunctivitis, and arthritis 
 

Treatment: 
• NSAIDs 
 
 
 
 

 
 
 
 

Psoriatic Arthritis: 
• Presents as joint involvement with a history of psoriasis. 
• Rheumatoid factor (‐) 
• SI joint is involved. 
 
Key features of this disease are: 

• Pitting of the nails 
• Involvement of the distal interphalangeal joints 
• “Sausage‐shaped” digits 
 
Treatment: 
• Initial treatment should be with NSAIDs 
• If this isn’t working, add biological agents such as Infliximab 
• If these don’t work, try methotrexate 
 
 

 
 
Juvenile RA (aka adult onset Still’s disease) 
There is no specific diagnostic test.   

JRA is characterized by the following: 
• Ferritin levels are high 
• WBC count is elevated 
• RF (‐) and ANA (‐) 
 
Treatment: 
• NSAIDs 
• If unresponsive to NSAIDs, give methotrexate 
 
 
 
 

 
 

 
Whipple’s Disease 

• Causes diarrhea and fat malabsorbtion, and is most commonly presented 
with joint pain 
• The most specific test for diagnosis is a biopsy of the bowel 
 

Treatment: 
• TMP/SMX 
 
 

 
 

Osteoarthritis 
Osteoarthritis is the most common joint abnormality and is associated with 
excessive joint usage and increased age 
 
Signs and Symptoms: 

• Morning stiffness lasting < 30 minutes 
• Joint crepitus seen 
• Affects the distal interphalangeal joint (whereas RA does not) 
• Heberden’s nodes are seen as DIP osteophytes 
• Bouchard’s nodes are seen as PIP osteophytes 
 
Diagnosis: 
• The best initial diagnostic test is an xray of the joint 
 
Treatment: 
• NSAIDs 
• Glucosamine sulphate and chondroitin sulphate are used to slow joint 
deterioration. 
 
 

 
 

  OA  RA 

Morning Stiffness  <30min  >1hr 

DIP  YES  NO 

PIP  YES  YES 

MCP  NO  YES 

RF, anti‐CCP  NO  YES 

Joint fluid  <2000  5000‐50000 

 
 

 
 
 
 

 
 
 

 
 
 
 

 
 
 

 
 
 
 

SLE 
Classically, a rash + joint pain + fatigue = Lupus 

There are 11 criteria for LUPUS, 4 must be present to make the diagnosis. 

SKIN  - Malar Rash 
- Photosensitivity rash 
- Oral ulcers rash 
- Discoid rash 
Arthralgias  Present in 90% of pts 

Blood  Leukopenia, thrombocytopenia, 
hemolysis.  Any blood involvement 
counts as 1 criteria. 

Renal  Varies from benign proteinuria to ESRD. 

Cerebral  Behavior changes, stroke, seizure, 
meningitis 

Serositis  Pericarditis, pleuritic chest pain, 
pulmonary HTN, pneumonia, 
myocarditis. 

Serology  - ANA (95% sensitive) 
- DS‐DNA (60% sensitive) 
Each of the serologic abn’s count as 1 
criteria.  If person has joint pain, 
rash, and both ANA and DS DNA, the 
pt has 4 criteria. 

 
 
Diagnosis: 

• The best initial diagnostic test is the ANA 
• The most specific test is the anti‐ds DNA or anti‐Smith antibody 
 
 

How to follow the severity of a lupus flare­up? 
1. Complement levels will drop in flare‐up 
2. anti‐ds DNA will rise in flare up 
 
 

 
Treatment/Management: 

• For acute flare‐ups give prednisone and other glucocorticoids 
• Give NSAIDs for joint pain 
• If there is no response to those medications, antimalarials and 
hydrochloroquine will work 
• For severe disease that recurs give cyclophosphamide and azthioprine 
 
 
 

Drug­induced Lupus 
The most likely causes of drug‐induced lupus are hydralazine, procainamide, and 
isoniazid 

 
Diagnosis: 
• There will be anti‐histone antibodies 
• There is never renal or CNS involvement 
• There are normal levels of complement and anti‐ds DNA antibodies 
 
 

 
Sjorgen’s syndrome 
Seen most commonly in women (9x greater in women than men) 

 
Signs and Symptoms: 
• Dry eyes, dry mouth 
• There is a sensation of sand under the eyes 
• Dysgeusia is common 
• Commonly a loss of teeth due to the lack of adequate saliva 
 
 
 
 

Diagnosis: 
• The most accurate test is a lip biopsy 
• The Schirmer test is will show inadequate lacrimation 
• Commonly see “anti‐Ro or anti‐La antibodies 
 
Treatment: 

• Pilocarpine to increase Ach and thus increase lacrimation and salivary 
secretions 
 
 

 
 
Scleroderma 
Patient has tight skin, heartburn, and Raynaud’s phenomenon 

 
Signs and Symptoms: 
• Skin findings include a tight, fibrous thickening that causes tight and 
immobile fingers as well as a tight face 
• Joint Pain that is mild and symmetrical 
• Raynaud’s Phenomenon, may result in ulcerations 
 
 
Scleroderma can present diffusely with the following: 

 
Lungs: fibrosis and pulmonary HTN(the leading causes of death in this disease) 
 
GI: Wide mouth colonic diverticula and esophageal dysmotility, leading to reflux and 
Barrett’s esophagus.  15% of pts get primary biliary cirrhosis 
 

Heart: Restrictive cardiomyopathy 
 
 

Renal: may lead to malignant HTN. 
 

Diagnosis:
 
• There is not a single best diagnostic test 
• Though not specific, ANA is seen in 95% of cases 
 
Treatment: 

• There is no treatment that slows the progression or treats this condition 
• If there is renal involvement give ACEIs 
• If there is pulmonary hypertension, give Bosentan and prostacyclin analogs 
• For Raynaud’s give calcium channel blockers 
 
 

 
 
 

Eosinophilic Fasciitis 
Is similar in presentation to scleroderma but there is no Raynaud’s, nor is there any 
of the other systemic findings 

 
Signs and Symptoms: 
• Thickened skin similar to scleroderma 
• Marked eosinophilia gives the appearance of peau d’orange 
 
Treatment: 
• Manage this condition with corticosteroids 
 
 
 

 
 

 
Polymyositis(PM) and Dermatomyositis(DM) 

 
In both conditions, the patient cannot get up from a seated position without using the
arms. There can also be muscle pain and tenderness.
 
For polymyositis Weakness + increased CPK + increased aldolase  
For dermatomyositis  Weakness + increased CPK + increased aldolase + skin 
rash. 
 

Diagnosis: 
• Clinical 
• Should order LFT’s and ANA 
 
Treatment: 

• Corticosteroids 
 

 
 
Fibromyalgia 
A pain syndrome seen mostly in females that presents with aching muscles, 
stiffness, trigger points for pain, and sleep that isn’t refreshing 
 

Signs and Symptoms: 
• Muscle aches 
• Muscle stiffness 
• Depression and/or anxiety 
• Extreme sensitivity and pain to trigger points on the body 
 

Diagnosis: 
 
 

• Normal blood tests and no objective evidence of disease 
 
Treatment/Management: 
 
• Exercise can help relieve some pain and stiffness 
• TCA’s can be given 
 
 
 

 
 
 
 

 
 
Polymyalgia Rheumatica (PMR) 

 
Seen most commonly in those > 50yr 
 
 

Signs and Symptoms: 
 
• Patient older than 50yr with significant pain and stiffness of the proximal 
muscles (shoulders, pelvic girdle) 
• Stiffness is usually worse in the morning and is usually more localized to the 
muscles 
• Patient may have fever, malaise, and weight loss  
 

Diagnosis: 
• CBC will likely show normocytic anemia 
• Muscle biopsy and labs are all normal 
 

• Lack of muscle atrophy 
 
Treatment:  Steroids 
 
Following explains difference between chronic fatigue, fibromyalgia, and PMR 

  Chronic fatigue  Fibromyalgia  Polymyalgia 

syndrome  rheumatica 

Fatigue/malaise  +++++ >6mnth  ++  ++ 

Nonrefreshing  +++++  ++  No 

sleep 

Trigger points  NO  YES  NO 

Blood tests  All normal  All normal  Incr ESR 

Treatment  None  Pain relief  Prednisone 

 
 
Vaculitis 
Common features among different types of vasculitis include: 

• Fatigue, malaise, wt loss 
• Fever 
• Skin lesions such as palpable purpura and rash 
• Joint pain 
• Neuropathy 
 
Common lab findings: 
• Normocytic anemia 
• Elevated ESR 
• Thrombocytosis 
 

 
 
 

 
Diagnosis: 

• The most accurate test is a biopsy 
 
 
Treatment: 
• The best initial therapy is steroids 
 
 If steroids aren’t effective, alternate and/or additional therapies are the following 

 
• Cyclophosphamie 
• Azathioprine/6‐mercaptopurine 
• Methotrexate 
 
 
Polyarteritis Nodosa (PAN) 

 
PAN has all the features of vasculitis described above, what differentiates it is the 
unique features that accompany PAN. 

 
• Abdominal pain (65%) 
• Renal involvement (65%) 
• Testicular involve(35%) 
• Pericarditis(35%) 
• HTN(50%) 
 
Diagnosis: 

• The best initial test is angiography of the abdominal vessels 
• The most accurate test is a biopsy of the muscles, sural nerve, and skin 
 
Treatment: 
• Prednisone and Cyclophosphamide 
 
 

 
Wegener’s Granulomatosis 
A disorder that like PAN can affect the majority of the body. Look for the addition of
upper and lower respiratory findings and the presence of c-ANCA

Diagnosis:

• The most accurate diagnostic test is a biopsy

• Upper and lower respiratory findings
• Presence of c-ANCA

Treatment:

• Treatment involves Prednisone and Cyclophosphamide

 
 
 
 

Churg­Strauss 
• Can affect any organ in the body, but the key to making its diagnosis is 
presence of vasculitis, eosinophilia, and asthma. 
• P‐ANCA and anti‐myeloperoxidase can be positive too, but these findings 
aren’t as unique as the presence of eosinophilia. 
• Most accurate test is biopsy 
 
Treatment: 

• Steroids 
 
 

 
 
 

 
 
 

Temporal Arteritis 
A type of giant cell arteritis, related to PMR.

Signs and Symptoms:

• Fever
• Malaise
• Fatigue
• Weight loss
• Headache
• Visual disturbances
• Jaw claudication

Diagnosis:

• Elevation of ESR
• Clinical findings

Treatment:

• Steroids
 
 

 
 
Takayasu’s Arteritis 

Seen in young asian females 
 
Signs and Symptoms: 
• Dimishes pulses 
• Vasculitis commonly seen before loss of pulse 
• Patient often gets TIA and/or stroke caused by the vascular occlusion 
 

Diagnosis: 
• MRA or arteriography 
 
 
 

Treatment: 
• Steroids 
 
 
Cryoglobulinemia 

Is similar to to vasculitis syndromes, the difference is the association with hepatitis 
C and kidney involvement 

Treat with interferon and ribavirin 
 
 

Behcet Disease 

This condition presents in pts of Middle Eastern or Asian ancestry.

Signs and Symptoms:

• Oral and genital ulcers 
• Ocular involvement that can lead to blindness 
• Skin lesions: “pathergy” which is hyperreactivity to needle sticks, resulting in 
sterile skin abscesses. 
 

Diagnosis: 
• There is no specific test for diagnosis, we must use the features seen above 
 

Treatment: 

• Prednisone and colchisine 
 
 
 
 

 
 
 
 

 
INFLAMED JOINTS 

 
 
The key to diagnosing inflamed joints is to look at the fluid within the joint.  It is the 
most accurate diagnostic test for gout, pseudogout, and septic arthritis 
 
Synovial fluid cell count 

Normal  Inflammatory(gout/pseudogout)  Infectious 

<2000 WBC’s  2000‐50000 WBC’s  >50000 WBC’s 

 
 
Gout 

Look for a man with a sudden onset of severe pain in the toe at night. The toe will be
red, swollen, and tender.

Things that precipitate a gouty reaction are:

• Alcohol ingestion
• Thiazide diuretics
• Nicotinic acid
• Foods high in protein

 
Diagnosis: 

• The best initial test is aspiration of the joint fluid 
• The most accurate test is light exam of the fluid showing negatively 
birefringent needle‐shaped crystals 
 

Treatment: 
• The best initial therapy for an acute gouty attack is NSAIDs. 
• Give colchisine within 24hr of the attack 
 

• Allopurinol is best as prophylaxis and prevention of future attacks, which 
works by reducing the levels of uric acid 
 

 
 
 
Pseudogout (Calcium Pyrophosphate Deposition Disease) 

• Involves most commonly the wrist and knees, but doesn’t involve the toes 
• Onset is much slower than gout, and doesn’t acutely attack the patient 
 

Diagnosis: 
• Aspiration of joint fluid shows positively birefringent rhomboid‐shaped 
crystals 
 
Treatment: 
• NSAIDs are the best initial therapy 
• Can give colchisine, but is not as effective here as it is in gout 
 
 
 
Septic Arthritis 

• Any arthritic or prosthetic joint put patient at risk of septic arthritis 
• With increased joint abnormality comes increased risk of sepsis 
 
More risk factors for septic arthritis: 
• Osteoarthritis is more of a risk than having normal joints 
• RA is more of a risk than osteoarthritis 
• Prosthetic joints are more of a risk than anything else. 
 

Signs and Symptoms: 
• Red, swollen, tender, immobile joint 
 

 
 

Most common causes of septic arthritis: 
• Staph aureus (40%) 
• Strep (30%) 
• Gram‐ve bacilli (20%) 
 
**Septic arthritis requires consult w/ orthopaedic surgeon. 

 
Diagnosis: 
• The best initial test is arthrocentesis showing > 50,000 WBC 
• The most accurate test is a culture of the fluid 
 
Treatment: 
• Empiric IV antibiotics such as Ceftriaxone and Vancomycin once suspected  
 
 
 

Paget’s Disease of Bone 
A condition with pain, stiffness, aching, and fractures associated with softening of 
the bones. 

 
Signs and Symptoms: 
• Stiffness 
• Pain 
• Fractures 
• Bowing of the tibias 
 
Diagnosis: 
• The best initial test is for the elevation of alkaline phosphatase 
• The most accurate test is xray of the bones 
 
Treatment: 
• Best treated with bisphosphonates and calcitonin 
 
 

 
* In cases of Paget’s, osteolytic lesions will be found initially.  These may be replaced 
with osteoblastic lesions 
 
** If you see osteolytic  think Paget’s or osteoporosis 

 
*** If you see osteoblastic, think about metastatic prostate cancer in differential. 
 

Baker’s Cyst 
A posterior herniation of the synovium of the knee 
 

Signs and Symptoms: 
• Patient often has osteoarthritis 
• Palpation of the sac in the posterium of the knee 
• Swelling of the calf is common (exclude a DVT when you see this) 
 
Treatment: 
• NSAIDS are mainstay of treatment 
• Severe cases may require steroid injections 
 
 
 

 
 
 
 

 
 
 

Plantar Fasciitis and Tarsal Tunnel Syndrome 
  

Following table compares the two conditions: 

Plantar Fasciitis  Tarsal tunnel syndrome 

Pain on bottom of foot  Pain on bottom of foot 

Very severe in morning, better w/  More painful w/ use; may have sole 
walking a few steps  numbness 

Stretch the foot and calf  Avoid boots and high heels; may need 
steroid injection 

Resolves spontaneously over time  May need surgical release 

 
 

Chapter 16

Neurology
 

Strokes and TIA 
 

Strokes: 
 
• Strokes occur for greater ≥ 24hr and have permanent residual neurological 
deficits. 
• Caused by ischemia most commonly, and hemorrhagic. 
• Ischemic strokes occur from emboli or thrombosis, which occur more acutely 
 

TIA: 
 
• Presents the same as a stroke except it lasts <24hr. 
• Commonly presents with a loss of vision in only one eye (Amaurosis fugax), 
due to emboli in the first branch off of the carotid (Ophthalmic artery) 
• TIA’s are always due to emboli or thrombosis, never hemorrhage 
 
 
Diagnosing: 

 
• The best initial test is always a CT of the head without contrast 
 
Treatment: 

 
• If possible, give thrombolytics within 3hrs of the onset of symptoms and the 
CT has ruled out hemorrhage 
• Aspirin is the best initial therapy for those who come in too late for 
thrombosis 
• If patient is already on aspirin, can give dipyridamole (Clopidogrel is an 
alternative) 
 
 

* There is no clear evidence that heparin benefits a stroke 
 
 

Arteries and their associated symptoms in stroke: 
 

CEREBRAL ARTERY  SYMPTOMS 

Anterior cerebral artery  ‐profound lower extremity weakness 
- mild upper extreme weakness 
- personality changes 
- urinary incontinence 
Middle cerebral artery  - profound upper extremity 
weakness 
- aphasia 
- apraxia/neglect 
- eyes deviate towards lesion side* 
Posterior cerebral artery  - contralateral homonymous 
hemianopia w/ macular sparing 
- prosopagnosia(cant recognize 
faces) 
Vertebrobasilar artery  - vertigo 
- N/V 
- Vertical nystagmus 
- Dysarthria and dystonia 
- Sensory changes in face/scalp 
- Ataxia 
- Labile blood pressure 
Lacunar infarct  - must be absence of cortical 
deficits** 
- Parkinson signs 
- Hemiparesis(most notable in 
face) 
- Sensory deficits 
- Possible bulbar signs 
Ophthalmic artery  ‐ amaurosis fugax 

 
 

Further management of a Stroke or TIA: 
 
After all initial managements are implemented, do the following: 

 
 

• Echocardiogram 
• Carotid Doppler 
• EKG and Holter monitor if the EKG comes back normal 
 
Young pts <50yr with no significant past medical history (DM, HTN) should have 
following done: 
 
1. Sedimentaion rate 
2. VDRL or RPR 
3. ANA, dsDNA 
4. Protein C, protein S, factor V leiden mutation, antiphospholipid syndromes 
 
* The younger the patient, the more likely the cause of stroke is a vasculitis or 
hypercoagulable state. 
 
Control HTN, DM, and hyperlipidemia in this pt: 

 
Goals: 
 
• HTN: <130/80 
• DM: same tight glycemic control as gen pop’n 
• Hyperlipidemia: LDL<100 
 

 
 
TIA:  
 

Same management as per stroke, except thrombolytics aren’t indicated because the 
administration of thrombolytics are to resolve symptoms, so if symptoms are 
resolved they aren’t necessary. 
 
 

 
 

SEIZURES
 

For seizure disorders, the only clear diagnostic criteria is for a patient undergoing 
status epilepticus. 

 
Therapy for status is as follows: 
1. Benzodiazepine such as Ativan (Lorazepam) 
2. If seizure persists, add fosphenytoin 
3. If seizure persists, add phenobarbitol 
4. If seizure persists, give general anesthetic such as pentobarbital. 
 
Diagnosis in a patient having a seizure: 
• Urgent CT of the head 
• Urine toxicology secreen 
• Chemistry panel 
• Calcium levels 
• Magnesium levels 
 

 
Further management: 
• If initial tests don’t give clear cause, do an EEG (shouldn’t be done first). 
 
• Neurology consult required in any patient having or who had a seizure. 
 
 
Long­term treatment of first­time seizures: 

• If patient only had 1 seizure, chronic therapy is not required unless there is a 
strong family history, an abnormal EEG, or status epilepticus 
 
 
Chronic antiepileptic therapy: 

• There is no single agent considered to be the best therapy. 
 
 

1st line therapies include: 
• Valproate, carbamazepine, phenytoin, and levetiracetam are all equal in 
efficacy.   
• Lamotrigine has same efficacy but can cause steven‐johnson syndrome. 
 
2nd line therapies:  

• Gabapentin and phenobarbitol 
 
 
For absence/petit mal seizures:  
• Ethosuxamide is best. 
 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Parkinson’s Disease 
 
Is a gait disorder with the following findings: 
• Cogwheel rigidity 
• Resting tremor 
• Mask‐like facies 
• Orthostasis 
• Intact cognition and memory 
 

Diagnosis: 
• There is no specific test to make the diagnosis of PD, rather the clinical 
findings are what is used to make the diagnosis 
 

Treatment: 
Mild symptoms: 
 
• In a patient < 60yr of age  Anticholinergics such as Benztropine or 
Hydroxyzine 
• In a patient > 60yr of age  Amantadine (Older patients commonly develop 
bad reaction from anticholinergic medications) 
 
Severe symptoms: 
• Levedopa/carbidopa have the greatest efficacy but has an “on‐off” 
phenomenon with uneven long‐term effects and more side effects 
• Dopamine agonists such as Pramiprexole, Ropinerole, and Cabergoline are 
less efficacious but have fewer side effects 
 
 

** If these medication don’t work, use COMT inhibitors (Tolcapone, Entacapone) 
which inhibit metabolism of dopamine, which extends the effect of dopamine‐based 
medication.  Can also try MAOI’s. 

 
 
 

TREMOR
 

Type of tremor  Resting tremor  Intention tremor  Tremor at rest 

and with 
intention 

Diagnosis  Parkinsons  Cerebellar disorder  Essential tremor 

Treatment  Amantadine  Treat etiology  Propranolol 

 
 

 
MULTIPLE SCLEROSIS
 
Multiple Sclerosis presents with abnormalities of any part of the CNS.  The 
symptoms improve and resolve, only to have another defect develop months or 
years later.   
 

 
Multiple 
Signs and Symptoms:  Sclerosis: 
   
• The most common abnormality is optic neuritis  “SIN” 
• There is commonly fatigue, hyperreflexia, spasticity, and 
depression   
• There is also commonly optic neuritis 
  1. Scanning 
speech 
  2. Intention 
tremor 
Diagnosis:  3. Nystagmu
• The best initial diagnostic test is an MRI  s 
• The most accurate test is also the MRI 
• If the MRI doesn’t give you the diagnosis, do a lumbar tap 
 
Treatment: 
• Steroids are the best initial therapy to resolve an acute exacerbation 
• Glatiramer and beta‐interferon can both decrease the progression of MS 
 

• Can give Amantadine to combat fatigue and Baclofen to combat spasticity 
 
 
 
 

 
DEMENTIA
 
Alzheimers Disease 
Is a slow progressive loss of memory exclusively in pts > 65yrs of age 
Diagnosis: 

• Anybody with memory lost requires a CT of the head, a TSH level, and an 
RPR/VDRL 
• With Alzheimer’s disease you will only see diffuse and symmetrical atrophy 
 
Treatment 
• Anticholinesterase inhibitors are the standard therapy of choice 
 
 
Frontotemporal Dementia (Pick Disease) 

• Personality and behaviour become abnormal first, then memory loss 
afterwards.   
• Head CT or MRI shows focal atrophy of frontal and temporal lobes 
• Treat this like Alzheimer’s, but do not expect the same type of response 
 
Creutzfeld­Jakob Disease (CJD) 

• Caused by prions, which are transmissible protein particles. 
• Manifests as rapidly progressive dementia and presence of myoclonus. 
• This presents in those younger than the Alzheimer’s patient 
• EEG will be abnormal 
• Most accurate test is brain biopsy 
• CSF: shows 14‐3‐3 protein, the presence of this will spare the patient a brain 
biopsy. 
 
 

 
Lewy Body Dementia: 

Is Parkinson’s disease + dementia. 
 
 
Normal Pressure Hydrocephalus: 

• This condition generally presents in older males, but it can affect women as 
well. 
• It presents as a person with incontinence, with gait abnormalities, and with 
cognitive impairment 
 
Diagnosis: 

• Diagnosis should include a head CT and a lumbar puncture 
 

Treatment: 
• Shunt placement 
 
 
 
 

Huntington’s Disease/Chorea 
• Presents in young patients (usually in 30’s) 
• There is usually a family history 
 

Symptoms: 
• Dementia 
• Personality changes and psychological disturbance 
• Choreic movements 
 
Diagnosis: 
• Specific genetic testing will show that inheritance is autosomal dominant 
 
 

Treatment: 
• There is no treatment 
 
 
 

 
 
 

 
 
 

 
 
 

 
 
 
 

 
 
 

 
 
 
 

 
 

HEADACHE
 

Migraine: 60% are unilateral, often triggered by: cheese, caffeine, menses, OCP’s 
 
Do a CT or MRI if HA has any of the following: 

• Sudden and/or severe 
• Onset after 40yr 
• Associated with any neurological findings 
• May be preceeded by an aura and/or scotomata (Dark spots in visual field), 
and abnormal smells 
 
Treatment: 
• The best initial abortive therapy is sumatriptan or ergotamine 
• Prophylactic therapy takes 4‐6wks to work, if patient gets four or more HA 
per month, prophylax with propranolol.   
• Alternate prophylactics with CCBs, TCA’s, or SSRI. 
 
Cluster: 10x more frequent in men than women.  Are exclusively unilateral w/ 
redness and tearing of the eye and rhinorrhea. 
 
Treatment: 

• The best abortive therapy is 100% 02. 
• This treatment is unique to cluster HA’s.   
• Sumatriptan can also be used in same way as is in migraines. 
 

Prophylactic therapy: there is none because these HA’s are numerous but short and 
intense, and the “cluster” would be over by the time the prophylaxis kicked in. 

 
 
 
 

 
 
 

HA Type  MIGRAINE  CLUSTER 

Gender    Men 10x more than 
women 

Presentation  Unilateral or bilateral,  Only unilateral, 

aura  tearing/redness of eye 

Abortive  Sumatriptan  Sumatriptan, Special: 

100%02 

Prophylactic  Propranolol  none 

 
* Sumatriptan is similar to 5HT, and works by causing vasoconstriction in cerebral 
arteries. 
 

 
 
 
Temporal Arteritis 

Patient will present with tenderness over the temporal area and may also complain 
of jaw claudication 

Diagnosis: 
• First check the ESR 
• The most accurate test is a biopsy of the temporal artery 
 

Treatment: 
• Give steroids immediately, do not delay if this is suspected 
 
 
 
 
 

Pseudotumor Cerebri 
• This presents most commonly in a younger woman with a headache and 
double vision, papilledema 
• CT/MRI show up normal 
• Vitamin A use is often the cause 
 
Diagnosis: 
• LP is the most accurate test because it shows an elevated opening pressure 
 
Treatment: 

• Involves weight loss 
• Acetazolamide can also be given 
 
 
 

Dizziness/Vertigo 
• All pts with vertigo will have a subjective sensation of the room spinning 
around them. 
• Often associated with nausea and vomiting 
• All pts with vertigo will have nystagmus 
• Generally all patients wtih vertigo should have MRI of the internal auditory 
canal. 
 
 
 
 

 
 
 

 
 
 
 

Following table summarizes pres of a number of vertigo­causing conditions: 

Disease  Characteristics  Hearing Loss/ Tinnitus 

BPV  Changes w/ position  NO 

Vestibular neuritis  Vertigo occurs w/o  NO 

position change 

Labyrinthitis  Acute  YES 

Meniere’s disease  Chronic  YES 

Acoustic neuroma  Ataxia  YES 

Perilymph fistula  Hx of traum  YES 

 
 
BPV 
• Vertigo alone w/ no loss of hearing,no tinnitus, no ataxia. 
• Positive dix‐hallpike maneuver 
• Treat with meclizine(antivert) 
 

 
 
Vestibular Neuronitis 
• An idiopathic inflammation of the vestibular portion of CN8. 
• No hearing loss or tinnitus because only vestibibular portion is affected. 
• Most likely to be a viral cause 
• Not related to change in position 
• Treat with meclizine 
 
 
 
 

 
 
 

Labyrinthitis 
• Is inflammation of the cochlear portion of the inner ear. 
• There is hearing loss as well as tinnitus. 
• Is acute and self‐limited 
• Treat with meclizine 
 
 
 

Meniere’s Disease 
• Same pres as labyrinthitis (vertigo, tinnitus, hearing loss) but meniere’s is 
chronic with remitting and relapsing episodes. 
• Treat with salt restriction and diuretics. 
 
 
 

Acoustic Neuroma 
• A tumor of CN8 that can be related to neurofibromatosis (von 
Recklinghaus’s). 
• Presents with ataxia in addition to hearing loss, tinnitus, and vertigo. 
 
Diagnosis: 
• MRI of internal auditory canal 
 
Treatment: 

• Surgical resection. 
 
 

 
 
 

 
 
 

Perilymphatic Fistula 
• Head trauma or any form of barotraumas to the ear may rupture the 
tympanic membrane and lead to a perilymph fistula. 
 
 

Wernicke-Korsakoff Syndrome
 

Presents with the following: 
1. History of chronic heavy ETOH use 
2. Confusion with confabulation 
3. Ataxia 
4. Memory loss 
5. Gaze palsy and/or ophthalmoplegia 
6. Nystagmus 
 
Diagnosis: 
• Do a head CT 
• Vitamin B12 level 
• TSH/T4 level 
• RPR/VDRL 
• Presence of memory loss 
 

Treatment: 
• 1st give thiamine then give glucose. 

 
 

 
 
 
 

CNS INFECTIONS 
 

Often when a CNS infection is suspected, a head CT should be performed before the 
LP.   
 

This is the case in the following circumstances: 
• A history of CSN disease 
• Focal neurological deficits 
• Presence of papilledema 
• Seizures 
• Altered consciousness 
• Significant delay in ability to perform LP 
 
** If these are present, get blood cultures and start empiric antibiotics before 
ordering CT. 
 
CSF:  

• Getting CSF is the most accurate test for bacteria meningitis, but cannot wait 
for culture to start therapy. 
• Gram stain: only 50% sensitive, thus if (‐) cannot exclude anything. Is highly 
specific though, so if (+) it is likely to be bacteria meningitis.  Ie. Good spec 
bad sensitivity 
• Gram (+) diplococci: pneumococcus 
• Gram (+) bacilli: listeria 
• Gram (‐) diplococci: neisseria 
• Gram (‐) pleomorphic, coccobacillary organisms: hemophilus 
 
 

Protein: An elevated protein level in CSF is of marginal diagnostic benefit.  Elevated 
protein is non‐specific because any form of CSN infection can elevate the CSF 
protein.  However, a normal CSF protein excludes bacterial meningitis. 
 
Glucose: Levels below 60% of serum levels is consistent w/ bacterial meningitis 

 
 

Cell count: This is best initial test for the diagnosis of meningitis.  If thousands of 
PMN’s are present start IV ceftriaxone, vancomycin, and steroids.  Thousand of 
PMN’s is bacterial meningitis until proven otherwise. 

 
 
 
Cryptococcus (fungal meningitis) 

 
• Look for HIV(+) patient with  <100CD4 cells.   
• This infection is slower than bacterial meningitis and may not give severe 
meningeal signs (neck stiffness, photophobia, and high fever, all at same 
time). 
 

Diagnosis: 
• The best initial test is the India ink stain 
• The most accurate test is the cryptococcal antigen 
 

Treatment: 
• The best initial therapy is Amphotericin 
 

*follow Amphotericin with oral Fluconazole (continued indefinitely until the CD4 
count raises), once CD4 count >100, fluconazole can be discontinued. 

 
 
 
 

 
 
 

 
 
 

Lyme Disease 
Patient usually lives in Connecticut area and has a history of camping, hiking, or 
being in tall grass.  The tick exposure is rarely remembered by the patient. 
 
Diagnosis: 

• A central clearing target rash is pathognomonic 
• There is a history of joint pain 
• Bell’s palsy 
 
Treatment: 

• Oral doxycycline 
• If there is cardiac involvement treat with IV ceftriaxone 
 

 
 
Rocky Mountain Spotted Fever (RMSF) 

Look for camper/hiker with a rash that started on wrists and ankles and moved 
centrally. 
 

Signs and Symptoms: 
• Fever, headache, and malaise always precede the rash 
 
Diagnosis:  
• Oral Doxycylcine is the most effective therapy. 
 
 
 

 
 
 

 
 

 
TB Meningitis 

• This is an extremely difficult diagnosis to pinpoint 
• Look for an immigrant with a history of lung TB 
• Presents slowly over weeks to months (If acute then not TB meningitis) 
 

Diagnosis: 
• Has a very high CSF protein levels 
• Acid fast stain of CSF is not accurate, need three high‐volume centrifuged 
samples if going to do acid‐fast stain. 
 
Treatment: 
• RIPE treatment as with TB, only diff is should add steroids and extend the 
length of therapy for meningitis when compared to the pulmonary disease. 
 
 
 

Viral Meningitis 
• Viral meningitis is in general a diagnosis of exclusion. 
• There is lymphocytic pleocytosis in the CSF. 
• There is no specific therapy for viral meningitis. 
 
 
 

Listeria Meningitis 
• Look for elderly, neonatal, and HIV (+) patients and those who have no 
spleen, are on steroids, or are immunocomprimised with leukemia or 
lymphoma. 
 
* Add Ampicillin to regimen of vancomycin + ceftriaxone when Listeria is suspected.       
Such as if there is lymphocytosis in the CSF.  
 
 
 

Neisseria Meningitides 
• Look for patients who are adolescents, in the military, are asplenic, or who 
have terminal complement deficiency. 
 
Treatment is as follows: 
Patient  Respiratory isolation 
Close contacts Start prophylaxis with rifampin or ciprofloxacin.  

Close contacts are: household members, people who share utensils, cups, kisses. 
Routine contacts Routine school and work contacts do not need to receive 
prophylaxis. 
 
 

ENCEPHALITIS
 
• Look for a patient with a fever and altered mental status over a few hours. 
• Almost all encephalitis in the US is from herpes, the patient does not have to 
recall a past history of herpes in order to make this diagnosis 
 
FEVER + CONFUSION = Encephalitis 

 
Diagnosis: 
• The best diagnostic test is a CT scan of the head 
• The most accurate test is a PCR of the CSF 
 

Treatment: 
• The best initial therapy is acyclovir 
• For acyclovir‐resistant patients give foscarnet 
 
 

BRAIN ABSCESS
 

• Pres with a fever, headache, and focal neurological deficits 
• CT finds a “ring” aka contrast enhanced lesion 
• Finding a ring means either cancer or infection. 
 
Consider HIV status in context of brain abscess as follows: 
 
• HIV negative patient  brain biopsy is the next step 
• HIV positive patient  Treatment for toxoplasmosis with pyrimethamine 
and sulfadiazine for 2wks and repeat the head CT 
 

 
 
 
Progressive Multifocal Leukoencephalopathy (PML) 

• These brain lesions in HIV(+) patients are not associated with ring 
enhancement or mass effect. 
• There is no specific therapy. 
• Treat the HIV and raise the CD4, when the HIV is improved, the lesions will 
disappear. 
 
 
 

Neurocysticercosis 
• Look for a patient from Mexico with a seizure 
• Head CT shows multiple 1cm cystic lesions, over time lesions will calcify. 
 

Diagnosis:  
• Confirm with serology 
 

 
 

Treatment:  
• When still active and uncalcified, the lesions are treated with Albendazole, 
use steroids to prevent a reaction to dying parasites. 
 
 
 
 

 
Head Trauma and Intracranial Hemorrhage 
 

Any head trauma resulting in a loss of consciousness or altered mental status should 
lead to CT of head without contrast 
 

  Concussion  Contusion  Subdural  Epidural hem. 

hem. 

Focal deficit  Never  Rarely  Yes or no  Yes or no 

Head CT  Normal  Ecchymosis  Crescent shape  Lens shaped 

 
 
Treatment for various head traumas are as follows: 
 

1. Concussion: None 
2. Contusion: Admit patient, vast majority get no treatment 
3. Subdural and Epidural Hematomas: Large ones drained, small ones left 
alone to reabsorb on their own. 
4. Large intracranial hemorrhage with mass effect: 1. 
Intubate/hyperventilate to decrease ICP, 2. Decrease PC02 to 25‐30, which 
constricts cerebral blood vessels, 3. administer Mannitol as an osmotic 
diuretic to decrease ICP, 4. Perform surgical evacuation. 
 
 
 
 

Subarachnoid Hemorrhage(SAH) 
Look for the following symptoms: 

• Sudden, severe headache 
• Stiff neck 
• Photophobia 
• LOC in 50% of patients 
• Focal neurological deficits in 30% of patients 
• SAH is like sudden onset of meningitis with a LOC but without fever. 
 

 
Diagnosis: 
• The best initial test is a head CT without contrast.  It is 95% sensitive, if 
conclusive, no need to do an LP 
• The most accurate diagnostic test is an  LP, but not necessary if CT shows 
blood. 
 
Treatment: 
• Perform angiography to determine site of bleed 
• Surgically clip or embolize the site of bleeding (If patient re‐bleeds there is a 
50% change of death). 
• Insert a vetriculoperotoneal shunt if hydrocephalus develops 
• Prescribe nimodipine orally; which is a CCB that prevents stroke. 
 

** When SAH occurs, an intense vasospasm can lead to non‐hemorrhagic 
stroke(thus CCB used). 

 
 
 

 
 
 
 

SPINE DISORDERS
Lumbosacral  Cord compression  Epidural abscess  Spinal stenosis 
strain 

Nontender  Tender  Tender and fever  Pain on walking 

downhill. 

 
 
 

Syringomyelia 

• Is a defective fluid cavity in the center of the cord from trauma, tumors, or 
congenital problem. 
• Presents with a loss of sensation of pain and tenderness in a cape‐like 
distribution over the neck, shoulders, and down both arms. 
 

Diagnosis:  
• MRI   
 
Treatment:  
• Surgical correction 
 
 
 

Cord Compression 
• Metastatic cancer presses on the cord, resulting in pain and tenderness of the 
spine. 
• Lumbosacral strain doesn’t give tenderness of the spine itself. 
 
Diagnosis: 
• The best initial test is an MRI 
• The most accurate diagnostic test is a biopsy, only done if diagnosis is not 
clear from the history 
 

 
 

Spinal Epidural Abscess

 
• Presents with back pain wth  tenderness and fever 
• Scan spine with an MRI 
• Give antibiotics against staphylococcus such as oxacillin or nafcillin 
• Large abscesss require surgical drainage. 
 

 
 
 

Spinal Stenosis 
• Presents with leg pain on walking and can look like peripheral arterial 
disease 
• Pulses will be intact in spinal stenosis 
• Pain worsens when patient leans backwards and/or walks in a downward 
direction, while it improves when walking in an upward direction 
• Diagnose with an MRI and treat with surgical decompression 
 
 
 
Anterior Spinal Artery Infarction 

• All sensation is lost except position and vibratory sense, which travel down 
the posterior column of the spinal cord 
• No specific therapy can correct this problem 
 
 
 
Brown­Sequard Syndrome 

• This results from traumatic injury to the spine, such as that from a knife 
wound. 
• Patient loses ipsilateral position, vibratory sense, contralateral pain and 
temperature 
 
 

 
** The most urgent management in cord compression is the administration of 
steroids as soon as possible and to relieve pressure on the cord.  Imaging studies are 
done after administration of steroids. 

AMYOTROPHIC LATERAL SCLEROSIS

 

• Is an idiopathic disorder of both upper and lower motor neurons. 
• Treated with riluzole, a unique agent that blocks the accumulation of 
glutamate 
 

UMN signs  LMN signs 

Hyperreflexia  Wasting 
Upgoing toes on plantar reflex  Fasciculations 

Spasticity  weakness 
Weakness 

 
 

PERIPHERAL NEUROPATHIES
 
 
Diabetes 

• Diabetes is the most common cause of peripheral neuropathies 
• Specific testing is not necessary in most cases. 
 
Treatment: 

• Gabapentin or Pregabalin are useful in treating neuropathies. 
• TCA’s are less effective and have more side effects 
 

 
Carpal Tunnel Syndrome 

• Look for pain and weakness of first three digits of hand 
• Symptoms may worsen with repetitive use. 
• Initial mgmt is a splint. 
• Steroid injections may be used if splints provide no relief 
• If these don’t work, can perform surgery to relieve the pain 
 
 
Radial Nerve Palsy 
• Aka “Saturday night palsy”, results from falling asleep or passing out with
pressure on arms underneath the body or outstretched, perhaps draped over back
of a chair (classic presentation on exam question)
• Results in wrist drop, resolves on its own.
 

 
 
Peroneal Nerve Palsy 

• Results from high boots pressing at the back of the knee. 
• Results in foot drop and inability to evert the foot. 
• This palsy will resolve on its own 
 

 
 
CN7 palsy (Bell’s palsy) 

• Results in hemi‐facial paralysis of both upper and lower halves of face. 
• Thought to be due to a virus 
• There may also be a loss of taste in anterior 2/3 of tongue, hyperaccusis, and 
the inability to close the eye at night. 
 
Treatment:  

• Steroids and acyclovir or valcyclovir should be given 
 

 
 

 
Reflex sympathetic dystrophy (chronic regional pain syndrome) 

• Occurs in a patient with a previous injury to the extremity 
• Light tough such as from a sheet touching the foot, results in extreme pain 
that is “burning” in quality 
 

Treatment:  
• NSAIDs  
• Gabapentin 
• Occasionally a nerve block may be done if the previous methods don’t work 
• Surgical sympathectomy may be necessary when refractory 
 

 
 
 

Restless Leg Syndrome 
• Uncomfortable feeling in the legs which patient tries to “shake off”, which 
brings only temporary relief 
 
Treatment:  

• Pramipexole or ropinerole. 
 

 
 
Guillain­Barre syndrome 
• Ascending paralysis, thought to be caused by a viral infection. 
• Usually presents weeks after a respiratory infection 
 
Management/Treatment: 
• First step is to take a peak inspiratory pressure, which can tell if the pt will 
undergo respiratory failure.   
• Second step is to give IVIG’s and/or perform plasmapharesis. 
 
 

MYASTHENIA GRAVIS
 
• Classically presents with weakness of the muscles of mastication, making it 
hard to finish meals 
• Blurry vision from diplopia results from inability to focus the eyes on a single 
target. 
• Classically the patient reports drooping of the eyelids as the day progresses. 
 

 
Diagnosis: 
• The best initial test is testing for anti‐acetylcholine receptor 
antibodies(ACHR)   
• The most accurate test is clinical presentation and ACHR, which is more 
sensitive and specific that tensilon test. 
 
Treatment:  
• The best initial therapy is Pyridostigmine or Neostigmine 
• Thymectomy can be performed if pyridostigmine or neostigmine don’t work 
   patients < 60 yr of age should undergo thymectomy. 

• Give Prednisone if thymectomy doesn’t work, or if there are no responses to 
pyridostigmine or neostigmine, then prednisone should be started. 
• Azathioprine and cyclosporine are used to try to keep the patient off of long‐
term steroids. 
 

Chapter 17

Oncology
 

Breast Cancer Screening 
 

Screening mammography as follows: 
• Start at 40 
• Between 40‐50 and every 1‐2yrs 
• At 50, start doing them every year 
 
 
When a mammogram shows an abnormality? 

• 1st thing is to do a biopsy(shows CA and presence of esetrogen and/or 
progesterone receptors) 
 
What is the sentinel node? 
• It is the first node detected in the operative field, detected by dye. 
• If this node is free of CA, then axillary node dissection is not necessary, if the 
node is cancerous, axillary lymph node biopsy is required 
 

Best initial therapy for breast cancer? 
• Lumpectomy with radiation treatment(equal to modified radical 
mastectomy) 
• If there is presence of estrogen or progesterone receptor (+), use tamoxifen 
or raloxifene 
• Adjuvant chemotherapy used whenever the axillary nodes are (+) OR the 
cancer is  >1cm in size. 
 
 
Hormonal Inhibition Therapy: 
• Tamoxifen and raloxifene used if either progesterone or esterogen 
receptors are positive.  They SERMs (selective esterogen receptor 
modulators).  Adverse Reactions: DVT, hot flashes,endometrial CA. 
• These are different from aromatase inhibitors, which do not lead to DVT, 
but cause osteoporosis due to antagonistic activity in the bone. 
 

 
 
 

Adjuvant Chemotherapy:  Is appropriate when,  
1. Cancer is in the axilla 
2. Cancer larger than 1cm 
3. More efficacious when pt still menstruation, because BR‐ca wont be 
controlled with estrogen antagonists such as tamoxifen. 
 
TRASTUZUMAB:  is a monoclonal antibody against breast CA antigen “HER‐2/NEU”, 
useful in metastatic disease, has modest activity with few adverse reactions 
 
Primary Preventative Therapy:  Use Tamoxifen in any patient with multiple 1st 
degree relatives (mom, sister) with breast CA 
 
 

COLON CANCER
 
The most imp thing is screening schedule and indicators..  
 

• Colon cancer is treated with surgical resection of the colon and 
chemotherapy centered around a 5‐FU regimen. 
 
Routine for screening: 
1. Colonoscopy starting at 50, the every 10yrs. If single family member has it, get
colonoscopy 10yrs earlier than the age at which that person was diagnosed. Three
family members get colonoscopy at 25yr, then every 10yr. FAP do screening
sigmoidoscopy at 12yr, then every 1-2yr.
2. Occult blood testing starting at 50yr, then every year thereafter. 
3. Sigmoidoscopy and double contrast barium enema at 50, then q 3‐5yr. 
 
 

 
 
 
 

LUNG CANCER

Remember that small cell carcinoma releases ectopic ACTH, Squamous cell carcinoma
releases PTH-like hormone.
 
• There is no screening test for lung cancer 
• Excisional biopsy should be done on solitary lung nodules in pts who are 
smokers with nodule >1cm. 
• Calcifications usually go against malignancy, but if there is history of 
smoking, a patient >50yr, and nodule >1cm, excision is warranted. 
 

Lung cancer therapy: The most imp issue in treatment is whether the disease is 
localized enough to be surgically resected.  Surgery cannot be done is any of the 
following are present: 
1. Bilateral disease 
2. Mets 
3. Malignant pleural effusion 
4. Involvement of aorta, vena cava, or heart 
5. Lesions within 1‐2cm of carina. 
 

*** Small­cell lung cancer is non‐resectable because >95% of time is has one of 
these features. 
 
CERVICAL CANCER
 

• Start pap smears at 21, or 3yrs after onset of sexual activity 
• Do pap smears every 3 yrs until age 65.  Stop at 65 unless there has been no 
previous screening. 
• Administer HPV quadrivalent vaccine to all women 13‐26yr 
 
Following up an abnormal pap smear: 

1. An abnormal pap smear with low‐grade or high‐grade dysplasia should be 
followed by colposcopy and biopsy. 
2. A pap smear showing atypical squamous cells of undetermined significance 
(ASCUS), do HPV testing.  If HPV (+), proceed to colposcopy, if HPV (‐), do 
repeat pap in 6mnth 
3. Once pap smear normal, return to routine testing 
 
 

* Pap smears lower mortality in screen populations, but still not as much as 
mammography because incidence of cervical CA is less than that of breast cancer. 
 
 

PROSTATE CANCER
 

• No proven screening method that lowers mortality rate.  PSA and DRE not 
proven to lower mortality. 
• Do not routinely offer these tests, however if pt asks for them, you should 
perform. 
 

Treating prostate cancer: 
1. Localized: Surgery and either external radiation or implanted radioactive 
pellets (nearly equal in efficacy) 
 
2. Metastatic: Androgen blockade is standard of care, use flutamide 
(testosterone receptor blocker) AND leuprolide or goserelin (GNRH 
agonists).   
 
* There is no good chemotherapy for metastatic prostate cancer, treatment is 
hormonal in nature. 
*Remember the 5‐alpha‐reductase inhibitor finasteride is used for BPH, not 
cancer 
 

A man with prostate cancer presents with severe, sudden back pain.  MRI shows 
cord compression, and he’s started on steroids.  What’s the next best step in 
mgmt?   
FLUTAMIDE (to block temporary flare up in androgen levels that accompanies 
GNRH agonist treatment 
 
 

 
 

OVARIAN CANCER
 
Key feats are women >50 with increasing abdominal girth at same time as weight 
loss. 
 
Diagnostic testing: 

• There’s no routine screening test 
• CA125 is a marker of progression and response to therapy, not a diagnostic 
test 
 

Treatment: 
• Treatment is surgical debulking followed by chemotherapy, even in cases of local
metastatic disease.
• Ovarian ca is unique in that surgical resection is beneficial even when there’s a
large volume of tumor spread through the pelvis and abdomen. If possible,
removing all visible tumors helps.
 
 

TESTICULAR CANCER
 
• Presents with painless scrotal lump in a man <35yr.
• Is extremely curable with a 90‐95% 5yr survival rate. 
• NEVER do a biopsy of the testicle. 
 

Diagnostic Testing: 
• An inguinal orchiectomy of the affected testicle, never do biopsy.
• Measure AFP, LDH, and bHCG
• Stage with CT of abdomen and pelvis.
 

Treatment: 
1. Local disease: Radiation 
2. Widespread disease: Chemotherapy, which is curative of even metastasis in 
testicular cancer. 
 
 

*Of all testicular cancers, 95% are germ cell tumors (seminoma and non­
seminoma). 
 
*AFP secreted only by nonseminomas. 
 

*Measure AFP, LDH, and bHCG. 
 
 

SOME EXTRA PREVENTATIVE MEDICINE

 
Smoking cessation: 

• Screen all and advise against smoking 
• Most effective methods are use of oral meds such as Buproprion and 
Varenicline. 
• Less effective are nicotine patch and gum (which should be tried first).   
 
*With buproprion, patient should slowly decrease cigarettes 2wks after starting 
therapy.   Use buproprion in conjunction with counselling and nicotine replacement. 
 

Osteoporosis Screen all women with DEXA scan at 65yr of age. 
 
AAA All men about 65yr who were ever smokers should be screened once w/ an 
ultrasound. 
 
DM No recommendation for routine diabetes screening 

 
HTN All pts should be screened at every visit. 
 

Hyperlipidemia Men >35, Women >45 
 

 
 

 
 
 

Chapter 18 
 
Dermatology 
 
 
 
 

 
 
 
 

 
Using Topical Steroids 

Potency  Medication  Use 

Low  1% hydrocortisone  Face, genitalia, and skin 
Moderate  0.1% triamcinolone  Body/Extremities, face, 
genitalia, and skin folds 
High  Fluocinonide  For thick skin. 
Never on face 
Very High  Diflorasone  Thick skin or severe body 
needs 
 
 

Acne 
• An infection of the pilosebaceous gland caused by the bacteria 
Propionibacterium acnes 

ACNE 
Signs and Symptoms: 
• Blackheads (open comedones) and whiteheads (closed comedones) 
 

Treatment: 
• Mild disease should be managed with topical antibiotics such as clindamycin, 
erythromycin, in addition to benzoyl peroxide 
• Moderate disease should combine benzoyl peroxide with retinoids 
• Severe disease should be managed with oral antibiotics and oral retinoic acid 
derivatives 
 
 
 

Bacterial Infections of the Skin 
 
Impetigo 

A superficial skin infection limited to the epidermis 

Impetigo 

 
• Is often described as being “honey‐colored”, “wheeping”, or “oozing” 
• Usually caused by Staphylococcus, but may also be due to Strep Pyogenes 
Treatment: 
• Mupirocin (A topical antibiotic) and/or antistaphylococcal oral antibiotics 

 
 
Erysipelas 

A skin infection of the epidermis and the dermis, which is usually caused by Strep 
Pyogenes.  This condition is often described as being bright red, angry, and swollen. 
 

Erysipelas 
• With erysipelas may come fever and chills 

Treatment: 

• Penicillin G or ampicillin if diagnosis is Streptococcus 
 

 
Cellulitis 
An infection caused by Staphylococcus and Streptococcus that infects the dermis 
and the subcutaneous tissues.  Managed with antistaph drugs such as oxacillin  and 
nafcillin. 

Cellulitis 
 

 
 

 
Folliculitis 

An infection of the hair follicle, may progress to a worse infection called a furuncle.  
Usually caused by staphylococcus, if acquired from a hot‐tub it can be due to 
Pseudomonas, fungi, or virus 
Look for this around the beard area where there are accumulations of pus‐like 
material. 

Folliculitis 

 
Treatment: 
• Local care and topical mupirocin 
• Severe cases that progress require systemic antistaphylococcal antibiotics 
 
 

 
 

 
 

 
 
 

 
 
 

 
Necrotizing Fasciitis 

Is a severe, life‐threatening skin infection.  It begins as a cellulitis that dissects into 
the fascial planes of the skin.  MCC by strep and Clostridium 
Presentation: 

• High fever 
• Extreme pain that is worse than it looks 
• Bullae 
• Crepitus 

Necrotizing Fasciitis 

Diagnosis: 
• CT or MRI looking for air in the tissue and/or necrosis 
• Elevated creatine phosphokinase 
 
Management/Treatment: 
• Surgical debridement 
• Combination beta lactam/beta lactamase medications 
• If it is caused by Strep Pyogenes, give clindamycin + PCN 
 
 

 
 
 
 

 
 
 

 
Scarlet Fever 

Is caused by Strep Pyogenes, and looks like a combination of a rash and goosebumps 

Scarlet Fever 
 
Signs and Symptoms: 

• Rough skin 
• Strawberry tongue 
• Beefy‐red pharynx 
• Rash is most intense in the axilla and groin (In the creased areas of skin) 
• Desquamation of hands and feet occurs as rash resolves 
• May have fever, chills, sore throat, cervical adenopathy 
• Glomerulonephritis is a complication 

 
Treatment: 
• Penicillin 

 
 
 
 

 
 
 

 
 

Common Dermatologic Disorders 
 

Eczema 
• Is a superficial, itchy, erythematous lesion 
• The rash develops after itching 
• Commonly seen on the flexor surfaces 
• Diagosis is clinical 

Eczema 

Treatment:  Avoidance of irritants and triggers, keep skins moisturized, 
antihistamines/steroids are good for relief from inflammation and itching 
There are many variations of Eczema, including: 
1. Atopic Dermatitis – this is the classic where itching causes a rash 
2. Contact dermatitis – an itchy rash at the site of contact, classically caused by 
contact with nickel, chemicals, or poison plants 
3. Seborrheic dermatitis – scaling and flaking in areas of sebaceous glands 
 

 
 
 

 
 
 

 
 

Psoriasis 
• Presents as pink plaques with silver scaling 
• Occurs on the extensor surfaces such as the elbows and knees 
• There is often pitting of the fingernails 
• The classic finding is known as “Auspitz Sign”, which is pinpoint bleeding 
when the scale is removed 
• This is diagnosed clinically 

Psoriatic Plaque 

Treatment:   
1st line is Topical steroids 
2nd line is UVA light and may be used as an adjunct/prophylactic 

3rd line is methotrexate and clyclosporin 
 
 

Urticaria 
• Is a condition caused by mast cell degranulation and histamine release 
• Presents with the classic “wheals” that are intensely itchy 
• “Dermographism” is seen where you can write a word with your finger on 
the skin and it will remain 
• Most lesions are IgE‐mediated (thus a type 1 sensitivity) 
• Diagnose this condition by scrapings 
 

Urticaria 

Treatment: 
• Avoid triggers 
• Give antihistamines/steroids 
• This can possibly affect the respiratory tract which would then involve 
securing an airway 
 
 

Vitiligo 
• There is a loss of melanocytes in discrete areas of the skin 
• Borders are sharply demarcated 
• Usually seen in darker patients 
• Possibly autoimmune in nature 

Vitiligo 

Treatment: 
• Mini‐grafting can restore pigment to areas where it is lacking 
 

Albinism 
• Failure of melanocytes to produce pigment, due to a tyrosine deficiency 
• Patient has white skin, iris translucency, decreased retinal pigment, 
nystagmus, and strabismus 
• Avoid sun exposure and use sunscreen all the time 
• There is an increased risk of skin cancer due to lack of protection from the 
sun 

Albinism 
 
 

 
 
 

 
 
 
 

 
 
 

 
 
 
 

Blistering Disorders 
 
Pemphigus Vulgaris 
• A rare autoimmune disorder affecting people between 20‐40yr of age 
• Bullae slough off easily and leave large denuded areas of skin, this is know as 
“Nikolsky’s sign”, this predisposes to an increased risk of infection 
• Fatal condition if not managed properly 

Pemphigus Vulgaris 
 Diagnosis: 

• Immunofluorescence of the surrounding epidermal cells shows a 
“tombstone” fluorescent pattern 

Treatment: 
• High‐dose oral steroids 
 
 

 
 
 

 
 

Bullous Pemphigoid 
• An autoimmune condition that affects mostly the elderly 
• Less severe than pemphigus vulgaris 
• Presents with hard and tense bullae that do not rupture easily 
• Prognosis is much better than that of pemphigus vulgaris 

Bullous Pemphigoid 

Diagnosis: 
• Skin biopsy showing a linear band along the basement membrane on 
immunofluorescence 
• Increased eosinophils found in the dermis 

Treatment: 
• Oral steroids 
 
 

Erythema Multiforme 
• Is a hypersensitivity reaction to drugs, infections, or systemic disorders 
• Presents with diffuse and erythematous target lesions that are highly 
differing in shape 

Erythema Multiforme 
Diagnosis: 
• Is clinical but a history of herpes infection makes this a likely diagnosis 
 

Treatment: 
• Stop offending causes and treat if there is a history of herpes with acyclovir 

 
 
Porphyria Cutanea Tarda 
• An autosomal disorder of impaired heme synthesis 
• Get blisters on sun‐exposed areas of the face and hands 
• Differentiate this porphyria by the absence of abdominal pain 

Porphyria Cutanea Tarda 

Diagnosis: 
• Wood’s lamp of urine, where the urine fluoresces with an orange‐pink color 
due to the increased levels of uroporphyrins 
Treatment: 
• Sunscreens used liberally 
• Phlebotomy 
• Chloroquine 
• Avoidance of alcohol 

 
 
 
 

 
 
 

Parasitic Infections of the Skin 
 
Scabies 
• Presents as severely itchy papules and burrows that are located along the 
webs of the fingers 
• Highly contagious 

Scabies infection 
Diagnosis: 

• Identify the Sarcoptes Scabiei mite from a skin scraping under the 
microscope 

Treatment: 
• Permethrin 5% create to the entire body for those infected and close contacts 
for 8‐10hr, repeated in another week 
• Wash all linens and bedding in hot water the same day as cream application 
 

 
Pediculosis Capitis (Head Lice) 
• Itching and swelling of the scalp 
• Common in school‐aged children 
Diagnosis: 
• Microscopic exam of the hair shaft will show lice attached to shaft 

Treatment: 
• Permethrin shampoo or gel to the scalp 
• Repeat applications are commonly required 
 

Pediculosis Pubis (Crabs) 
• Extremely itchy papules in the pubic region 
• May also be along the axilla, buttocks, eyelashes, eyebrows, and periumbilical 
area 
Diagnosis: 
• Microscopic identification of lice 
Treatment: 

• Permethrin shampoo left on for 10 minutes, and repeated again within a 
week 

 
Cutaneous Larva Migrans 
• Is a snake‐like, thread‐like lesion that marks the burrow of the nematode 
larvae 
• Often seen on the hands, back, feet, and buttocks 
• Is caused by hookworms, namely  Ancylostoma, Necatar, and Strongyloides 

Cutaneous Larva Migrans 

Diagnosis: 
• A history of skin being exposed to moist soil or sand 
• Presence of classic lesion 
Treatment: 

• Ivermectin orally or Thiabendazole topically 
 
 
 
 

Fungal Cutaneous Disorders 
 

Disease  Signs and  Diagnosis  Treatmen  

Symptoms  t 
Tinea  Itchy, scaly,  KOH Prep  Topical 
well  Antifungal
demarcated  s 
plaques. 
 
Black dots 
seen on scalp   
Candida  Itchy, scaly  KOH prep  Topical 
plaques,  showing  Nystatis 
usually in  budding  or Oral 
skin fold  yeasts +  Fluconazo
areas  pseudohyph le 
ae 

 
Tinea  Pityrosporu KOH prep  Selenium 
Versicolor  m Ovale.  shows the  Sulfide 
  classic  shampoo 
Sharply  “Spaghetti  on 
demarcated  and  affected 
hypopigment meatball  area for 7 
ed macules  appearance”  days. 
on face and 
trunk in the 
summer. 
 
Macules do 
not tan   
Onychomyco Thickened,  Clinical  Fluconazo
sis  yellowing of  and/or KOH  le or 
the  prep  Itraconazo
fingernails  le 
and toenails. 

 
 
 

Skin Cancer 
 
Cancer Type  Image  Signs and  Treatment  Prognosis 
Symptoms 
Malignant  Seen MC in  Excision +  Poor with 
Melanoma  light‐skin  chemotherapy  metastasis 
people with  if there is 
increased sun  metastasis 
exposure. 
Fits all 
ABCDE 
 
criteria 
Squamous  Common in  Excision +  Moderate 
Cells  elderly.  radiation  prognosis 
Carcinoma    (better than 
On sun  melanoma 
exposed  but worse 
areas.  than basal 
 
  cell) 
Ulcerations 
and crusted 
Basal Cell  MC and looks  Excision  Great 
Carcinoma  like a pearly  prognosis – 
papule with  almost never 
translucent  metastasizes 
  borders 
Kaposi’s  Red/purple  Chemotherapy  Good unless 
Sarcoma  plaques.  and HIV  there is 
  medications  associated 
Caused by  organ damage 
HHV8. 
 
  Almost 
exlusively in 
AIDS patient 
Cutaneous T‐ Total body  Radiation,  7‐10 yr 
cell  rash that is  chemotherapy  survival with 
Lymphoma  very itchy  no treatment. 

 
 
 

Chapter 19

High-Yield
Preventative
 
Medicine
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 
 
• Female patients > 65 yrs of age should receive a one‐time DEXA bone scan 
for osteoporosis 
• Any female who is at least 60yr old and has 1 risk factor for osteoporosis  
• The T‐score is used to assess bone density 
• A T‐score between [‐1.5 to ‐2.5] is considered to be osteopenia 
• A T‐score < ‐2.5 is osteoporosis 
• A patient with a T‐score of <‐1.5 plus risk factors for osteoporosis (smoking, 
poor calcium vitamin D levels, lack of weight bearing exercise in the history, 
use of alcohol), should receive preventative medications, such as oral 
bisphosphonates or Raloxifene 
• Raloxifene is the only SERM that is FDA approved to prevent osteoporosis 
• Kids with cystic fibrosis should receive normal vaccinations in addition to a 
few additions  yearly influenza, pneumococcal boosters 
• Patients with an egg allergy should avoid the influenza and yellow fever 
vaccines, and should be cautious with MMR as well 
• The 1st step in management of increased LDL is lifestyle management, if LDL 
>100mg/dL and the patient has risk factors, they should be started on 
lifestyle modifications + statin drugs 
• The drug of choice for increasing the HDL is Gemfibrozel and nicotinic acids 
• It is recommended that any male who is an active smoker or former smoker 
and aged between 65‐75 be given a one‐time abdominal ultrasound to 
evaluate for a AAA 
• Patients with a chronic liver disease should receive a number of vaccines 
(Tetanus every 10yrs + Hep A&B yearly, and pneumococcal vaccine) 
 

Adult Vaccine Recommendations: 

• Tetanus and Diptheria every 10yrs after 18yrs of age 
• Influenza to all adults >50yr or to adults with chronic diseases (DM, CHF, etc) 
• Pneumococcal vaccine given to all adults >65yr of age or to adults with 
chronic diseases 
 
• Screening for cervical cancer with a pap smear should start at 21yr of age or 
3yrs after the onset of sexual activity (whichever comes first) 
• If 2‐3 normal pap smears are done in a row and the woman is in a 
monogamous relationship, you can increase the time between pap smears to 
every 2‐3 years.  
• Screening can stop at 70yrs of age 
• Bupropion is FDA approved for smoking cessation and must be used in 
conjunction with counseling and nicotine replacement 
 

• Hepatitis A vaccine is given to men who have sex with men 
• Meningococcal vaccine is given to those who live in close quarters with 
others 
• Routine cholesterol screening should begin in patients at risk at 35yr of age 
in men and 45yr of age in women, then every 5yrs after that 
• The most common vaccine‐preventable disease is hepatitis A 
• When CD4 count drops below 200/250, start PCP prophylaxis with TMP‐SMX 
• When CD4 count drops below 50, prophylax for mycobacterium avium 
complex with amoxicillin 
• Routine screening for Chlamydia is now recommended for all sexually active 
females who are ≤ 24 yrs of age 
• Mammograms should be done every 1‐2 yrs starting at 40yr in females with 
an average risk of breast cancer.  There is no clear time when they should 
stop, but it should be no sooner than 70yr of age 
• Pneumococcal vaccine is a capsular polysaccharide of the 23 most common 
types of pneumococcus, which yield a B‐cell response only, it is T‐cell 
independent 
• Any female with a history of being treated for CIN2/3 should have pap 
smears with or without colposcopy and curettage every 6 months until three 
negative results are obtained (patients may resume standard screen after 
meeting this milestone)