Шизофреногенная мать

Шизофренногенная мать (англ. schizophrenogenic mother) — историческая концепция, которая утверждала, что ключевым фактором в развитии шизофрении является отношение матери к ребенку.

История концепции

Изначально возникло понятие именно «шизофреногенная», а не «шизогенная» мать. Еще Зиг­мунд Фрейд указывал на возможные психологические причины возникновения шизофрении. Фрейд предпо­лагал, что если родители впадают в крайности в вос­питании ребёнка (например, родители чрезмерно су­ровы, холодны и отчуждены или, наоборот, проявляют излишнюю заботу о ребёнке), то ребёнок испытывает психологическое напряжение и у него развиваются от­ветные реакции (психологические защиты).

Понятие «шизофреногенная мать» было под­робно разработано Фридой Фромм-Райхман в 1948 году. По её мнению, шизофреногенная мать — холодная доминантная женщина, не обращающая достаточного внимания на потребности ребёнка. Для шизофреногенной матери ребёнок — со­циальный проект, а не любимый человек. Такие матери могут демонстрировать героическое прео­доление трудностей в рождении и воспитании ребенка, своё материнское самопожертвование, но на самом деле используют ребёнка для своих целей в жизни. Шизогенная мать не делает целенаправленных осознанных усилий по формированию высокого уровня шизоидности у свое­го ребенка (который впоследствии испытывает законо­мерные последствия шизоидности во взрослой жизни). Шизогенная мать отдаёт приоритеты своим жизненным целям и идет на поводу у свойств своего характера (лич­ности). Шизогенная мать вполне может любить своего ребёнка, но себя, свою личность и свои жизненные цели она любит зна­чительно больше. Меняться для целей воспитания пси­хологически благополучного и социально адаптивного ребенка или, по крайней мере, контролировать свои эмоции и поведение шизогенная мать не может или не хочет.

Однако в 1960-1970-е гг. интерес к этой теории в западной психиатрии стал угасать, смещаясь в сторону генетической интерпретации в этиологии шизофрении: исследовалась корреляция в развитии шизофрении у однояйцевых (монозиготных) и разнояйцевых (гетерозиготных) близнецов; в одном из исследований делался вывод, что вероятность развития расстройств шизофренического типа у обоих однояйцевых близнецов составляет порядка 50%, тогда как у гетерозиготных близнецов — лишь 15%. Исходя из посылки, что воздействие окружающей среды как в общественном, так и природном плане, остаётся неизменным как в случае монозиготности, так и в случае гетерозиготности близнецов, делался вывод о ключевой роли генетического фактора в патогенезе шизофрении.

В действительности эта гипотеза не являлась оригинальной — в сущности своей она лишь реабилитировала положение психиатрии XIX в. об эндогенном характере шизофрении, о ключевой роли биологических факторов в её патогенезе, что наиболее последовательно было развито в учении Э.Крепелина. Концепция генетической природы шизофрении наиболее последовательно защищалась немецкими психиатрами во главе с Э.Рюдином, разделявшими положения евгеники и работавшими в ключевых психиатрических заведениях Германии в эпоху германского фашизма. Эта концепция пришла к «эволюционному парадоксу шизофрении» — если генетические и, шире, эндогенные факторы, составляют основу патогенеза шизофрении, если, при этом, страдающие этим расстройством оставляют значительно меньшее потомство (отцами больные шизофренией становятся на 75% реже, матерями — 50%), то каким образом шизофрения вообще способна воспроизводиться? Остаётся без внимания и то, что большинство этнографов не прослеживает заболеваний шизофрении в традиционных обществах с присвающим хозяйством, как не встречаются описания подобной шизофрении симптоматики в античное время, т.е. существуют серьёзные основания полагать, что собственное возникновение этого расстройства относится к современной эпохе. Помимо того, что другие исследования фиксируют на порядок меньший разброс в конкордатности расстройств шизофренического типа у монозиготных и гетерозиготных близнецов (не 3, а 1,5-2 раза), следует отметить ряд факторов, не связанных с генетическим соответствием монозиготных близнецов. Так, известно, что риск развития шизофрении связывается с внутриутробным развитием ребёнка и возможными нарушениями пренатального развития, в частности переносимыми пренатальными инфекциями и нарушениями в обмене веществ. Вместе с тем, лишь 3-4 из 1000 случаев беременности характеризуется наличием монозиготных близнецов, что само по себе заставляет предполагать, что в генетической структуре родителя присутствуют значительные отклонения; таким образом, монозиготность служит лишь указателем на совокупность генетических отклонений, которые в своей массе, действительно, могут стать источником дефектного развития нервной системы и, следовательно, одним из источников расстройства шизофренического типа. Но в таком случае этот последний фактор является исключением, подтверждающим, что в решающем большинстве случаев не генетика, а нечто иное лежит в основе развития шизофрении. Следует также отметить, что сложности для развития нервной системы и, в частности, мозга, создаётся самим фактом однояйцевости: в силу того, что плоды имеют одну плаценту, существует риск — по-видимому, сказывающийся, в большей или меньшей степени, в любом случае — нарушения кровоснабжения плода, поскольку материнскому организму требуется большее количество ресурсов; известное влияние на внутриутробное развитие должно оказывать и давление плода на стенки плаценты, которое в крайних случаях приводит к компрессии пуповины и серьёзным травмам. Таким образом, исследования однояйцевых близнецов и гипотеза о генетическом характере патогенеза шизофрении: а) опираются на исключительные случаи, сами указывающие на исключительные генетические отклонения у родителей, нерелевантные для нормальной генетической структуры; б) возникновение расстройств шизофренического типа у однояйцевых близнецов в известной, если не в решающей степени, связано с характером их пренатального развития, повышенной сложностью кровоснабжения плодов в любом случае, вне зависимости от стадии их разделения (на стадии морулы, когда оба эмбриона имеют один амниотический мешок, бластоцисты или на стадии дробления) и другими трудностями вынашивания одновременно двух детей, с чем связан риск гибели как одного, так и всех зародышей. Установлено также, что в 5-7% семей, где ни один из родителей не страдает не только шизофренией, но любым другим серьёзным расстройством психики, один из детей заболевает расстройством шизофренического типа.

Современное положение

Несмотря на то, что генетическая критика оказалась несостоятельной и вернула дискуссию в поле обсуждения непосредственно психологической природы патологического процесса шизофренического типа, который благодаря органическим факторам лишь приобретает устойчивый характер, концепция Ф.Фромм-Райхман не была вновь актуализирована. Она не могла дать ответа на вопрос о причинах исключительной роли матери в развитии шизофрении: если поведение матери способно вызывать шизофрению, то в силу каких причин? И не могут ли эти причины дублироваться другими людьми? А если верно последее, то от термина "шизофреногенная мать" следует отказаться, перейдя от поиска предмета к поиску смысла тех особенностей психической жизни, которые лежат в основе патогенеза шизофрении. Таким образом, современная психиатрия пришла к состоянию кризиса, когда попытки поставить эндогенные факторы на место непосредственного источника шизофрении потерпели крах, но когда не менее очевидна невозможность возврата к фрейдистской интерпретации природы шизофрении, которая описывает в лучшем случае наиболее распространённый механизм её возникновения, но не её природу и не её сущность.