Przejdź do zawartości

Erekcja (fizjologia)

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Kolejne fazy erekcji członka
Kobieca brodawka sutkowa w stanie erekcji

Erekcja, wzwód (łac. erectio) – usztywnienie i powiększenie się narządu zbudowanego z ciał jamistych w wyniku zwiększonego dopływu i zmniejszonego odpływu krwi z organu.

Określeniem erekcja najczęściej nazywa się wzwód penisa u mężczyzn (rzadziej powiększenie się łechtaczki lub brodawek sutkowych[1] u kobiet). Erekcja penisa jest czynnikiem umożliwiającym kopulację.

Fizjologia

[edytuj | edytuj kod]

Mechanizm erekcji wymaga współdziałania układu nerwowego (ośrodkowego i obwodowego) oraz układu naczyniowego. Elementem, który odgrywa kluczową rolę w mechanizmie erekcji, są ciała jamiste prącia – struktury naczyniowe zbudowane z licznych jamek. W prąciu wiotkim jamki są niemal opróżnione, a ich ściany zapadnięte. Naczynia doprowadzające do nich krew są wężowato poskręcane, mają zwężone światło przepływu, a krew omija je, płynąc przez tzw. anastomozy tętniczo-żylne. W trakcie wzwodu jamki silnie wypełniają się krwią, napinają błonę białawą oraz zwiększają swoją objętość, co skutkuje uciskiem żył prącia uniemożliwiającym odpływ krwi. Jamki otrzymują krew głównie z tętnicy głębokiej prącia oraz w mniejszym stopniu z tętnicy grzbietowej prącia.

Narządy płciowe są utrzymywane w stanie wiotkości dzięki tonicznej aktywności nerwów współczulnych ze splotu podbrzusznego dolnego. Aktywność nerwów współczulnych zawsze powoduje zwężanie tętnic (z wyjątkiem naczyń wieńcowych) – tak więc w tym wypadku dopływ krwi do prącia jest ograniczany.

Po aktywacji ośrodka erekcji w rdzeniu kręgowym (zlokalizowanym na poziomie S2-S4), który przez splot podbrzuszny dolny wysyła gałązki nerwów przywspółczulnych(nerwy miedniczne) do narządów płciowych (a dokładnie nerwów wzwodowych, ciał jamistych prącia i ciała gąbczastego), wskutek czego następuje przewaga unerwienia przywspółczulnego (rozszerzającego naczynia) nad współczulnym. Inna droga prowadzi z rdzenia przedłużonego do splotu żylnego sterczowego i splotu jamistego prącia, poprzez splot podbrzuszny nerwami współczulnymi z górnego odcinka lędźwiowego (z pominięciem ośrodka erekcji).

Przewaga unerwienia przywspółczulnego nad współczulnym powoduje wydzielanie tlenku azotu przez komórki śródbłonka i przez zakończenia nerwowe w ciałach jamistych prącia. Tętnice rozszerzają się. Ciśnienie w ciałach jamistych zwiększa się i krew zaczyna w nich zalegać (w spoczynku jamki są puste, a krew przepływa przez anastomozy[2]), ponieważ odpływ żylny jest zablokowany (żyły są uciśnięte przez powiększone tętnice)[3].

Jeśli erekcja utrzymuje się, wydzielane są inne mediatory rozszerzające naczynia (adenozyna, VIP) oraz następuje skurcz mięśni krocza (mięsień kulszowo-jamisty, mięsień opuszkowo-gąbczasty). Ciśnienie w ciałach jamistych przekracza zazwyczaj 150 mm Hg (czyli jest wyższe niż ciśnienie skurczowe), co umożliwia kopulację.

Do głównych zjawisk prowadzących do erekcji należą zatem:

  • wzmożona czynność przywspółczulna
  • poszerzenie naczyń krwionośnych i zwiększenie napływu krwi
  • rozluźnienie gładkiej tkanki mięśniowej ciał jamistych
  • powiększenie zatok naczyniowych
  • ucisk żył wypustowych
  • obniżenie odpływu żylnego przy zachowanym napływie tętniczym
  • zatrzymanie krwi w przestrzeniach jamistych z powodu wzmożonego oporu żylnego.

Biochemiczne podstawy erekcji

[edytuj | edytuj kod]

Neurony z grupy NANC (nieadrenergiczne, niecholinergiczne) biorące udział w procesie erekcji uwalniają na swoich zakończeniach tlenek azotu (NO), a także adenozynę, acetylocholinę i wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP), które dodatkowo wtórnie zwiększają produkcję NO przez komórki śródbłonka. Głównym mediatorem erekcji jest tlenek azotu, który powstaje w autonomicznych zakończeniach nerwowych przez deaminację argininy. Następnie łącząc się z receptorami cyklazy guanylowej pobudza ją do produkcji związków wysokoenergetycznych cyklicznego monofosforanu guanozyny (ang. cyclic guanosine monophosphate – (cGMP), zwany też wtórnym mediatorem erekcji biorącym udział w rozkurczu elementów mięśniowych), który obniża stężenie kationów wapnia (Ca2+) w cytoplazmie komórek mięśni gładkich. Powoduje to rozkurcz (relaksację komórek) mięśniówki naczyń i ciał jamistych prącia (zob. skurcz mięśnia) oraz zwiększenie napływu do nich krwi[4]. Jednocześnie w miarę wzrostu ciśnienia krwi w ciałach jamistych następuje stopniowe zaciskanie naczyń żylnych, co skutkuje zmniejszeniem odpływu krwi tożsamym ze zwiększeniem napływu krwi tętniczej do zatok ciał jamistych prącia. Rezultatem tych zmian jest erekcja prącia i jego usztywnienie. Po ejakulacji następuje ponownie stymulacja układu współczulnego i wiotczenie prącia.

Do ustępowania wzwodu dochodzi przez działanie enzymu fosfodiesterazy typu 5 (PDE 5), który zmniejsza stężenie cGMP, rozkładając go. Leki będące selektywnymi kompetytywnymi inhibitorami fosfodiesterazy typu 5 (np. sildenafil), a w konsekwencji wydłużają okres dużego stężenia cGMP, są stosowane w leczeniu zaburzeń erekcji (jednych z najczęstszych dysfunkcji seksualnych u mężczyzn).

Wzorce erekcji

[edytuj | edytuj kod]

Aby mogło dojść do wzwodu, konieczne jest pojawienie się bodźca podniecającego, który może płynąć nerwami z dwóch stron:

  • z mózgu (ośrodek erekcji w rdzeniu kręgowym) – bodźce zmysłowe, wyobraźnia;
  • nerwy czuciowe (ich zakończenia zlokalizowane w nabłonku żołędzi, napletka i cewki moczowej, skąd impuls przewodzony jest dalej za pomocą nerwów sromowych do rdzenia kręgowego) – bodźce dotykowe i drażnienie mechaniczne.

Erekcja może być spowodowana mechanicznym pobudzaniem (np. podczas masturbacji) narządów płciowych lub poprzez czynniki psychogenne. Ten drugi czynnik – bodźce erogenne takie jak wyobraźnia, zapach, dźwięk, dotyk – jest główną przyczyną występowania erekcji u zwierząt[5].

Czasami występuje erekcja spontaniczna spowodowana aktywnością neuronów w ośrodkach mózgu odpowiedzialnych za erekcję[6].

Ponadto erekcje często towarzyszą fazie snu REM. Są to nocne erekcje członka – ich obecność (lub nie) pozwala ustalić, czy pacjent ma zaburzenia erekcji na tle psychicznym (erekcja podczas snu występuje), czy fizycznym (jeśli erekcji nie ma). Erekcje nocne występują bowiem u wszystkich zdrowych mężczyzn od niemowlęctwa do późnej starości, pojawiają się 4-6 razy podczas snu. Łączny czas ich trwania wynosi ok. 100 minut. Mechanizm ten jest przez niektórych lekarzy wykorzystywany jako narzędzie diagnostyczne celem wyboru odpowiednich kroków leczenia ewentualnych zaburzeń[7]. Występowanie nocnej erekcji u osoby mającej problem z zaburzeniami erekcji, może bowiem wskazywać na problemy o podłożu psychologicznym[8].

Na tej podstawie można wyróżnić trzy główne wzorce erekcji:

  • wzorzec odruchowy – erekcja będąca wynikiem drażnienia mechanoreceptorów okolic genitalnych z pominięciem kontroli mózgu
  • wzorzec psychogenny – erekcja będąca wynikiem działania bodźców zmysłowych oraz wyobrażeń o treściach erotycznych
  • wzorzec nocny – erekcja będąca efektem naturalnych i fizjologicznych procesów zachodzących w organizmie[9].

Zmiany miażdżycowe lub cukrzyca (zwłaszcza nieleczona)[10] to przykłady obwodowych przyczyn zaburzeń erekcji.

Podczas wzwodu pobudzany jest ośrodek wytryskowy w rdzeniu, co może, ale nie musi prowadzić do ejakulacji.

Wzwód prącia jest niezbędny do odbycia stosunku płciowego, jego zaburzenia wiążą się z impotencją (łac. impotentia coeundi).

Zaburzenia erekcji

[edytuj | edytuj kod]

Etiologia

[edytuj | edytuj kod]

Zaburzenia erekcji (ED) u mężczyzn to uporczywa niezdolność do osiągnięcia lub utrzymania wzwodu członka w stopniu wystarczającym do odbycia stosunku płciowego. Od 1992 roku nie stosuje się już terminu impotencja, ze względu na jego pejoratywny odcień i implikację nieodwracalności problemu[11]. Zaburzenia erekcji mają różną postać i mogą przebiegać jako:

  • uporczywa i całkowita niezdolność do uzyskania wzwodu;
  • niezdolność do uzyskania wzwodu o twardości wystarczającej do penetracji;
  • niezdolność do utrzymania wzwodu wystarczająco długo do odbycia pełnego stosunku płciowego.

Etiologia ED jest często wieloczynnikowa, a do zaburzeń erekcji mogą przyczyniać się:

Leczenie

[edytuj | edytuj kod]

Problemy z erekcją dotyczą około 189 mln[14] mężczyzn na świecie, w Polsce – około 2,6 mln[15]. 40% mężczyzn po 40. roku życia ma zaburzenia erekcji[15] – w 95%[16] przypadków można je leczyć.

Do niefarmakologicznych metod leczenia schorzenia zalicza się psychoterapię – szczególnie u osób z etiologią psychogenną. Jej celem jest przede wszystkim uświadomienie partnerom istoty problemu i wyjaśnienie, że jest to często zjawisko naturalnie postępujące wraz z wiekiem i możliwe do leczenia. U pacjentów z chorobami przewlekłymi ważne jest położenie nacisku na fakt, że zaburzenia erekcji nie są u nich związane z procesem starzenia, ale objawem choroby, a właściwe jej leczenie może przyczynić się do ustąpienia lub zmniejszenia zaburzeń erekcji.

Głównymi preparatami farmakologicznymi stosowanymi w leczeniu ED są[17]:

  • preparaty testosteronu – wyrównanie jego niedoboru zwiększa syntezę NO w komórkach śródbłonka poprzez zwiększenia aktywności kanałów potasowych ATP-zależnych, działa również korzystnie na hydrauliczny mechanizm utrzymywania wypełnienia ciał jamistych;
  • inhibitory fosfodiesterazy typu 5 – najstarszym lekiem z tej grupy jest sildenafil (Viagra), a lekiem nowej generacji – awanafil (Spedra) – wysoce selektywny, silny i odwracalny inhibitor PDE5. Blokuje on czynności PDE5, która odpowiada za rozkład cGMP, powodując jego zwiększone stężenie w komórkach ciał jamistych prącia skutkujące erekcją. Awanafil osiąga maksymalne stężenie po 30-45 min od doustnego zażycia 200 mg na czczo. Czas ten skraca się czasem do 15-20 min, dając erekcję wystarczającą do odbycia stosunku. Działanie leku utrzymuje się do 6 h, a całość jest bezpiecznie usuwana z organizmu głównie z kałem[18]. Innymi przedstawicielami tej grupy leków są: wardenafil i tadalafil.
  • apomorfina – anatagonista podsynaptycznych receptorów dopaminergicznych D1 i D2, zlokalizowanych głównie w jądrze przykomorowym. Receptory te są zakończeniami neuronów oksytocynergicznych, a podawanie apomorfiny aktywuje je, co uruchamia odpowiednie mechanizmy na obwodzie, prowadząc do erekcji. Do zadziałania leku niezbędny jest tlenek azotu. Preparat podawany podjęzykowo osiąga maksymalne stężenie po 15-20 min.

Poza leczeniem farmakologicznym, zaburzenia erekcji, szczególnie w początkowych jej etapach, leczone są również przy wykorzystaniu ćwiczeń pobudzających partie mięśni dna miednicy[19]. Odgrywają one role w aktywności seksualnej. Skurcze mięśni kulszowo-jamistych opuszkowo-jamistych powodują wzrost ciśnienia wewnątrz jamistego i wpływają na sztywność prącia[20]. Badanie przeprowadzone na 55 mężczyznach cierpiących na zaburzenia erekcji, podczas którego 28 z nich zostało zaangażowanych w ćwiczenia dna miednicy, wykazało istotną poprawę funkcjonowania mechanizmu erekcji[21]

Zobacz też

[edytuj | edytuj kod]

Przypisy

[edytuj | edytuj kod]
  1. Brodawki sutkowe nie są organami zbudowanymi z ciał jamistych.
  2. Anatomia Człowieka. Bochenek, Reicher. Wyd. IX. T. II. s. 586. ISBN 83-200-3049-8.
  3. Wyróżniana jest czasami blokada odpływu żylnego w dwóch fazach: faza pierwsza to napięcie mięśni żył co powoduje zmniejszenie światła, natomiast właściwa faza druga obejmuje zaciśnięcie żył przez tętnice. Kazimierz Ostrowski, Histologia, s. 744, ISBN 83-200-1869-2.
  4. Wojciech Sawicki, Histologia, 2005, 486, ISBN 83-200-3127-3.
  5. Prawdopodobnie konieczność czynnika psychicznego w wywołaniu erekcji jest spowodowana dążeniem do uniknięcia erekcji przez bodźce mechaniczne (dotknięcie, podrażnienie) nie związane z czynnościami rozrodczymi.
  6. Chodzi tutaj głównie o przyśrodkowe pole przedwzrokowe międzymózgowia oraz o jądra przyśrodkowe ciała migdałowatego.
  7. F. Colombo, O. Fenice, E. Austoni, [NPT: nocturnal penile tumescence test], „Archivio Italiano Di Urologia, Andrologia: Organo Ufficiale [di] Societa Italiana Di Ecografia Urologica E Nefrologica”, 66 (4), 1994, s. 159–164, ISSN 1124-3562, PMID7951352 [dostęp 2021-02-26].
  8. Poranny wzwód: co brak porannej erekcji mówi o Twoim zdrowiu? [online], Potencjametr.pl – My wiemy jak wpłynąć na erekcję mężczyzny, 15 lipca 2020 [dostęp 2021-02-26] (pol.).
  9. Medycyna rozrodu z seksuologii, pod.red, Krzysztofa Kuli, Łódź 2011.
  10. Zaburzenia wzwodu i erekcji występują u około 50% mężczyzn z cukrzycą. Zobacz też: neuropatia autonomiczna. Choroby wewnętrzne. Andrzej Szczeklik (red.). Kraków: 2005, s. 1205. ISBN 83-7430-031-0.
  11. Michał Rabijewski, Lucyna Papierska: Etiopatogeneza i leczenie zaburzeń erekcji. Geriatra Polska 2007, nr 3, s. 68.
  12. a b c d Michał Rabijewski, Lucyna Papierska: Etiopatogeneza i leczenie zaburzeń erekcji. Geriatra Polska 2007, nr 3, s. 69.
  13. a b Michał Rabijewski, Lucyna Papierska: Etiopatogeneza i leczenie zaburzeń erekcji. Geriatra Polska 2007, nr 3, s. 70.
  14. Zaburzenia erekcji mogą być objawem poważnych chorób, [w:] Newsweek 07-06-2010.
  15. a b Zaburzenia erekcji mogą być objawem poważnych chorób, [w:] Newsweek 07-06-2010.
  16. Marcin Wełnicki, Artur Mamcarz, Zaburzenia erekcji: niezależny czynnik ryzyka choroby niedokrwiennej serca czy kliniczna manifestacja postępującej miażdżycy? Kardiologia Polska 2012, nr 9(70), s. 953–957.
  17. Michał Rabijewski, Lucyna Papierska: Etiopatogeneza i leczenie zaburzeń erekcji. Geriatra Polska 2007, nr 3, s. 70–74.
  18. Ulotka informacyjna SmPC, grudzień 2013.
  19. Zaburzenia erekcji: jak leczyć problemy z erekcją i wzwodem? [online], Potencjametr.pl – My wiemy jak wpłynąć na erekcję mężczyzny, 31 sierpnia 2020 [dostęp 2021-02-26] (pol.).
  20. E. Wespes i inni, Role of the Bulbocavernosus Muscles on the Mechanism of Human Erection, „European Urology”, 18, 1990, s. 45–48, DOI10.1159/000463865, ISSN 0302-2838 [dostęp 2021-02-26] (ang.).
  21. Grace Dorey i inni, Randomised controlled trial of pelvic floor muscle exercises and manometric biofeedback for erectile dysfunction, „The British Journal of General Practice”, 54 (508), 2004, s. 819–825, ISSN 0960-1643, PMID15527607, PMCIDPMC1324914 [dostęp 2021-02-26].

Bibliografia

[edytuj | edytuj kod]
  • Władysław Z. Traczyk, Fizjologia człowieka z elementami fizjologii stosowanej i klinicznej, s. 616–9, ISBN 83-200-3020-X.
  • Alain Gregoir: Impotencja, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2008. ISBN 832-00-185-36.
  • Michał Rabijewski: Zaburzenia erekcji – etiologia i leczenie. Przegląd Urologiczny 2006, nr 4(38), s. 46–48.
  • Michał Rabijewski, Lucyna Papierska: Etiopatogeneza i leczenie zaburzeń erekcji. Geriatra Polska 2007, nr 3, s. 68–74.
  • Andrzej Sikorski, Piotr Petrasz: Bariery w podtrzymywaniu i kontynuowaniu leczenia zaburzeń erekcji. Przeląd Urologiczny 2004, nr 2(24), s. 15–19.
  • Michael Stearn, Wstydliwe dolegliwości, Szczecin: D.W. Publishing Co., 2001, ISBN 978-1-899541-17-1, OCLC 979111034.
  • Witold Woźniak: Anatomia człowieka. Podręcznik dla studentów i lekarzy. Urban&Partner, Wrocław 2003. ISBN 83-87944-74-2.